групп (рис. 2). Обращает на себя внимание тот факт, что... активных тучных клеток выше, чем в контрольной группе.

групп (рис. 2). Обращает на себя внимание тот факт, что у подопытных крысят процент
активных тучных клеток выше, чем в контрольной группе.
к 70
о
90 •
I 60
—И
§ 50
к 40
контроль
— -••
' •••»
3
1°
опыт]
• опыт 2
§ 20
§
80 •
70 •
60 •
§ 50 •
40 •
а 30 •
1§
1
d\
30
15
45
60
20
10 •
0•
Возраст, сутки
15
30
45
60 Возраст, сутки
а
б
Рис. 2. Динамика изменения популяции неактивных (а) и активных (б) тучных клеток
у экспериментальных животных
Таким образом, у потомства животных с экспериментальным поражением печени
установлено увеличение числа тучных клеток в тимусе и изменение их популяционного
состава в сторону увеличения числа тучных клеток с высокой степенью гранулярного
насыщения и высокой степенью дегрануляции, что свидетельствует, на наш взгляд, об
увеличении функциональной активности мастоцитов.
Список литературы
1. Арташян, О. С. Изучение функциональной активности тучных клеток при иммобилизационном стрессе / О. С. Арташян, Б. Г. Юшков, Е. А. Мухлынина // Цитология.
2006. Т. 48, № 8. С. 665-668.
2. Линднер, Д. П. Морфометрический анализ популяции тучных клеток / Д. П. Линднер
[и др.] // Архив патологии. 1976. Т. 38, № 8. С. 3-14.
3. Фрейдлин, И. С. Клетки иммунной системы / И. С. Фрейдлин, А. А. Тотолян СПб •
Наука, 2001. 390 с.
4. Key role of mast cells and their major secretory products in inflammatory bowel disease
// World J. Gastroenterology. 2004. Feb. 1. Vol. 10, № 3. P. 309-318.
Д. Р. Жданова, О. В. Николина, К. В. Никушкина
МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПОТОМСТВА САМОК КРЫС
С ХРОНИЧЕСКИМ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫМ ПОРАЖЕНИЕМ ПЕЧЕНИ
Изучены морфофутционалъные особенности щитовидной железы потомства
самок крыс с хроническим экспериментальным поражением печени. Выявлено повышение функциональной активности щитовидной железы, о чем свидетелъствувЫС тЫтиР ЧШОвUduaMem
ТаТоТпГ
° °
P«»d*Pтирощтов,
на фоне повышения концентрации тироксина.
ОбО
68
*
-
у
1
наблюдающееся
3 а Ш Ш а ю т
б о л е з н и
*»*'Аие в координации и регуляции деятельности всех других
систем организма, позволяя последнему адекватно реагировать на постоянно изменяющиеся условия внешней и внутренней среды. Основную массу щитовидной железы образует
собственно тиреоидная паренхима, функция которой заключается в синтезе, накоплении
и выделении тиреоидных гормонов — трийодтиронина и тетрайодтиронина (тироксина). Тиреоидные гормоны являются одними из ведущих стимуляторов метаболизма, они
необходимы для обеспечения процессов роста и развития организма, дифференцировки
тканей, регуляции обмена веществ и энергии, поддержания определенного уровня активности функциональных систем организма, развития адаптационных реакций [1-4; 10].
В связи с этим целью данного исследования явилось изучение морфофункционального состояния щитовидной железы потомства самок крыс с хроническим экспериментальным поражением печени матери.
Материал и методы. В эксперименте были использованы белые лабораторные крысы
(самки) и их потомство на 15-е (подсосный период) и 45-е (период полового созревания)
сутки. Экспериментальные животные были разделены на две группы. Первую составило
потомство интактных животных, вторую — животных с хроническим экспериментальным поражением печени.
Модель хронического поражения печени создавали путем внутрипеченочного введения 0,2 мл фильтрата 6-дневной культуры E.coli и последующим введением через сутки в
хвостовую вену того же фильтрата E.coli в количестве 0,3 мл/кг массы тела. Возникающие
при этом морфологические изменения, согласно данным литературы, соответствуют таковым при гепатите А [8].
Поражение гепатобилиарной системы экспериментальных животных верифицировали с помощью морфологических, биохимических и иммунологических методов исследования.
Серийные гистологические срезы толщиной 5-6 мкм окрашивали гематоксилиномэозином. С помощью морфометрической программы Motic Images Plus, 2,0 подсчитывали среднюю высоту тироцитов и средний диаметр ядер тироцитов щитовидной железы.
В сыворотке крови с помощью иммуноферментного твердофазного метода [7] определяли концентрацию тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза и гормона щитовидной железы —тироксина. Статистическая обработка проводилась с помощью непараметрического
критерия Манна-Уитни.
Результаты исследования. В щитовидной железе животных обеих групп с возрастом
происходит снижение высоты тироцитов, однако в опытной группе данный показатель
выше контрольного на всех сроках исследования (табл. 1). Исследование среднего диаметра ядер тироцитов выявило аналогичную закономерность: с возрастом происходит
постепенное снижение изучаемого показателя в обеих группах, причем данный показатель также выше в опытной группе (табл. 1).
Таблица 1
Высота тироцитов и диаметр ядер тироцитов фолликулов щитовидной железы
экспериментальных животных
Диаметр ядер
тироцитов, мкм
Высота
тироцитов, мкм
Диаметр ядер
тироцитов, мкм
Контрольная
Опытная
Различия значимы по сравнению с данными в контроле при Р<0,05.
•--"»
. * д •»
— 3— —
I
| I
I I
—
69
Установлено, что у животных опытной группы с возрастом происходит снижение уровня ТТГ, в то время как у интактных крысят, напротив, выявлено увеличение
концентрации ТТГ к периоду полового созревания. При этом содержание ТТГ у подопытных животных на всех сроках исследования снижено по сравнению с контролем (табл. 2).
Анализ содержания гормона тироксина показал, что у подопытных крысят с возрастом имеет место постепенное снижение концентрации тироксина, в то время как у
интактных животных уровень концентрации данного гормона не только не снижается,
а даже имеет тенденцию к увеличению. При этом у подопытных животных концентрация тироксина превышает таковую в контроле, особенно на 15-е сутки (табл. 2).
Таблица 2
Уровень ТТГ и тироксина в сыворотке крови экспериментальных животных
Группа животных
Контрольная
Опытная
15-е сутки
Тироксин,
ТТГ, мкМЕ/мл
мкМЕ/мл
19,255±0,41
0,148±0,05
27,832±3,46*
0,113±0,03
45-е сутки
ТТГ, мкМЕ/мл
0,180±0,09
0,007±0,01*
Тироксин,
мкМЕ/мл
19,655±1,85
20,472±1,71
* Различия значимы по сравнению с данными в контроле при Р<0,05.
Обсуждение полученных данных. Таким образом, анализ полученных результатов
позволяет сделать заключение о том, что у самок крыс с хроническим экспериментальным поражением печени, аналогичным гепатиту А, рождается потомство с усилением
функционального состояния щитовидной железы, о чем свидетельствует, прежде всего, повышение концентрации йодсодержащего гормона щитовидной железы — тироксина и увеличение средней высоты тироцитов и среднего диаметра ядер тироцитов.
Однако изменение секреторной активности щитовидной железы животных опытной
группы не обусловлено нарушением регулирующего влияния со стороны аденогипофиза, поскольку уровень ТТГ в этой группе животных снижен по сравнению с контролем. Данная клиническая картина характерна для так называемой «функциональной
автономии» щитовидной железы, при которой клетки органа выходят из-под контроля гипофиза и синтезируют гормоны в избыточном количестве. Причиной автономии
может быть все, что приводит к независимой от ТТГ активации тиреоидных клеток,
и прежде всего стимуляция тироцитов внутриклеточными активаторами роста [6; 8;
9]. Возможно, подобная стимуляция тиреоидных клеток определяется необходимостью более интенсивной регуляции метаболических процессов организма животных
опытной группы, поскольку патология печени вызывает в организме беременной самки нарушение различных видов метаболизма и как следствие — компенсаторно-приспособительные реакции в организме развивающегося потомства, сохраняющиеся и
в постнатальном периоде.
Список литературы
P
„ Jn^T
S ff
а Я СИСТШа И г о м е о с т а з
/ Б- В. Алешин // Гомеостаз / под
ред. П. Д. Горизонтова. М.: Медицина, 1981.
М. ^ д а ц Г н а , Ю83.
4
70
S
S
^
ГИШТаЛаМуС И щитови
Д н а я ^ л е з а / Б. В. Алешин, В. И. Губский.
А ЭНДОКРИНОЛОГИЯ /М - И - Балаболкин. М.: Медицина, 1989.
И
'
5. Брюхин, Г. В. Особенности формирования ГЗТ у потомства самок с хроническим
поражением печени при действии иммобилизационного стресса / Г. В. Брюхин, Г. И. Михайлова// Физиолог, журн. 1998. № 5-6. С. 18-20.
6. Быков, В. Л. Гистофизиология щитовидной железы в постнатальном онтогенезе
/ В. Л. Быков // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1979. Т. LXXVI, № з.
С. 80-92.
7. Карпищенко, А. И. Медицинские лабораторные технологии и диагностика
/ А. И. Карпищенко. СПб.: Интермедика, 1999.
8. Саков, Б. А. Моделирование воспалительного процесса в печени / Б. А. Саков
[и др.] // Моделирование, методы изучения и экспериментальная терапия патологических процессов. М., 1967. Ч. 1.
9. Свириденко, Н. Функциональная автономия щитовидной железы / Н. Свириденко
//Врач. 2002. №7. С. 21-23.
10. Семененя, И. А. Функциональное значение щитовидной железы / И. А. Семененя.
Успехи физиол. наук. 2004. Т. 35, № 2. С. 41-56.
О. М. Малышева, Е. Н. Пашнина
МАСТОЦИТЫ КАК ОДИН ИЗ ПОКАЗАТЕЛЕЙ
МИКРООКРУЖЕНИЯ СЕЛЕЗЁНКИ ПОТОМСТВА САМОК КРЫС
С ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫМ ПОРАЖЕНИЕМ ПЕЧЕНИ
Проведено изучение количественного и качественного популяционного состава тучных клеток селезенки потомства самок крыс с экспериментальным
D-галактозаминовым поражением печени. Установлено уменьшение числа тучных клеток, увеличение их функциональной активности, о чем свидетельствует
увеличение индекса гранулярного насыщения и дегрануляции.
Микроокружение селезенки играет важную роль в становлении ее функциональной
активности [5-7]. Структурными компонентами внутриселезеночного микроокружения
являются волокнистые (коллагеновые, эластические, ретикулярные волокна) и клеточные элементы (гранулоциты, макрофаги, плазмоциты, ретикулоциты, мастоциты). Цель
нашего исследования заключалась в изучении количественного и качественного состава
мастоцитов как одного из показателей специфического внутриорганного микроокружения селезенки потомства самок крыс с экспериментальным хроническим поражением
печени различного генеза.
Материалы и методы исследования. Объектом исследования явилось потомство самок крыс с экспериментальным поражением печени в различные сроки постнатального
онтогенеза (на 1, 15, 30-й и 45-й дни жизни) согласно общепринятому подразделению
возрастных периодов [2]. Все экспериментальные животные были разделены на две группы: подопытную (животные от самок с экспериментальным поражением печени) и контрольную (животные от интактных родителей). Модель экспериментального поражения
печени создавали путем введения взрослым половозрелым животным гепатотропного
яда D(+) - галактозамина гидрохлорида однократно, внутрибрюшинно, по общепринятой методике согласно данным литературы (Н. П. Сугробова и др., 1992). Эта модель поРажения печени соответствует вирусному гепатиту В человека. С помощью морфологических (дистрофия гепатоцитов, гиперплазия клеток Купфера и другие), биохимических