Модуль «Пищеварительная система

ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
Патофизиология – 2. Модуль «ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА»
Цель модуля: на основе интеграции фундаментальных и клинических дисциплин обучить
студентов пониманию патофизиологических механизмов патологии пищеварительной
системы.
Задачи патофизиологии-2 модуля: сформировать знания патофизиологических механизмов
поражения пищеварительной системы
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС
Тема № 1. «Этиология и патогенез желудочной и кишечной диспепсии. Особенности у
детей.»
Цель: Усвоение вопросов этиологии и патогенеза желудочной и кишечной диспепсии
План лекции:
1. Причины и механизмы развития синдрома желудочной диспепсии. Нарушение
секреторной, двигательной функций желудка.
2. Причины и механизмы развития синдрома кишечной диспепсии.
3. Нарушения моторной функции кишечника.
4. Синдром мальабсорбции
5. Нарушение пищеварения у детей
Тезисы лекции
Причины, вызывающие патологию ЖКТ, подразделяют на повреждающие органы
пищеварения непосредственно и опосредованно.
Факторы, непосредственно повреждающие органы пищеварения:
 Химические (продукты сгорания табака, токсины, лекарства, пищевые добавки, алкоголь)
 Физические (грубая пища, чрезмерно холодная или горячая пища, инородные тела,
радиация)
 Биологические (микробы, вирусы, гельминты и т.д.)
Факторы, опосредованно повреждающие органы пищеварения:
 Поражение других органов и физиологических систем: кровообращения, почек,
эндокринных желез, печени
 Расстройства механизмов регуляции ЖКТ (дефицит или избыток БАВ- гормонов,
простагландинов, биогенных аминов, пептидов; дефицит или избыток симпатических или
парасимпатических влияний).
Факторы риска
К условиям, способствующим реализации действия причинных агентов (факторы риска)
относится множество факторов.
• Нарушение реактивности организма (расстройства системы пищеварения часто
наблюдаются при гиперреактивных состояниях, например, на фоне сенсибилизации или
длительного эмоционального перенапряжения).
• Пол (например, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки чаще выявляется у
мужчин).
• Возраст (расстройства пищеварения значительно чаще наблюдаются в зрелом и пожилом
возрасте).
• Наследственная предрасположенность (например, пептические язвы желудка часто
обнаруживаются семейную предрасположенность).
141
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
1.


2.



Нарушение секреции желудочного сока
Формы нарушения и проявления
Механизмы возникновения
Гиперсекреция
 при наследственном увеличении массы
обкладочных или энтерохромафинных
играет важную роль в развитии
клеток.
гастроэнтерологических заболеваний
 при повышении тонуса блуждающего
(язвенная болезнь, эрозии слизистой
нерва.
оболочки, гипертрофический гастрит и
 при растяжении антрального отдела
мн. др.).
желудка (нарушение опорожнения).
нередко проявляется болями в

при синдроме Золлингера-Эллисона.
эпигастрии, тошнотой, повторной
рвотой, замедлением эвакуации пищи из  при действии нестероидных
противовоспалительных препаратов,
желудка в кишечник, вызывая
кортизона и др. средств.
нарушение кишечного пищеварения.
Гипосекреция
 выраженные структурные изменения
железистого аппарата желудка
снижается кислотность и
(атрофический гастрит, полипоз,
переваривающая сила желудочного
злокачественная опухоль желудка).
сока, что приводит к ускорению
 нарушение режима питания.
эвакуации недостаточно обработанных
пищевых масс из желудка в кишечник и  недостаток в питании белков, витаминов.
 при инфекционных заболеваниях.
развитию поноса. Создаются условия
 при лихорадке.
для проникновения экзогенных
 при гипотиреозе.
факторов инфекционного характера в
кишечник, что вызывает дисбактериоз и  при нарушении функции ЦНС.
инфекционно-токсическое поражение
органов желудочно-кишечного тракта.
нередко наблюдается истощение
организма.
формируются дизэритропоэтические
анемии.
Нарушения двигательной активности желудка
Формы нарушения и основные проявления
1. Повышение моторной активности
 сопровождается болевыми
ощущениями, замедлением эвакуации
пищевых масс из желудка.





2. Понижение моторной активности
1. сопровождается появлением тяжести в
эпигастрии после еды. Застаиваясь в
желудке, пищевые массы
подвергаются брожению и гниению,
что создает предпосылки для
инфекционно-токсических поражений
пищеварительного тракта, грубым





Механизмы возникновения или клинические
примеры
при язвенной болезни, гастритах.
при патологических висцеро-висцеральных
рефлексах.
при повышении кислотности желудочного
сока.
при пилороспазме.
при стимуляции блуждающего нерва.
послеоперационный период
(постваготомический синдром).
инфекционные заболевания.
алиментарная дистрофия.
опущение желудка.
расстройство нервной регуляции моторики
(идиопатический гастропарез, нервная
анорексия).
142
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
нарушениям пищеварительной
системы в целом.


диабетическая нейропатия.
стимуляция симпатической нервной
системы.
Последствия.
 Синдром раннего (быстрого) насыщения. Является результатом снижения тонуса и
моторики антрального отдела желудка. Приём небольшого количества пищи вызывает
чувство тяжести и переполнения желудка.
 Изжога — ощущение жжения в области нижней части пищевода (результат снижения
тонуса кардиального сфинктера желудка, нижнего сфинктера пищевода и заброса в него
кислого желудочного содержимого).
 Тошнота, рвота. Механизмы развития: усиленная антиперистальтика стенки желудка,
сокращение мышц диафрагмы и брюшной стенки, расслабление мышц кардиального
отдела желудка и пищевода, возбуждение рвотного центра продолговатого мозга.
 Демпинг-синдром — патологическое состояние, развивающееся в результате быстрой
эвакуации желудочного содержимого в тонкий кишечник. Развивается, как правило,
после удаления части желудка. Основные звенья патогенеза демпинг-синдрома:
 Гиперосмоляльность содержимого тонкой
 Интенсивный транспорт жидкости из сосудов в полость кишечника (по градиенту
осмотического давления
 Развитие гиповолемии.
 Активация синтеза и выделение в межклеточное пространство БАВ, вызывающих
системную вазодилатацию (вследствие эффектов серотонина, кининов, гистамина и др.) и
артериальную гипотензию, включая коллапс.
 Интенсивное всасывание в кишечнике глюкозы с развитием гипергликемии.
 Cтимуляция образования и секреции инсулина.
Расстройства всасывания в желудке
В норме в желудке всасываются вода, алкоголь, электролиты. При случайном или
осознанном приёме могут всасываться токсичные агенты. При деструктивных изменениях
стенки желудка (в том числе при нарушениях барьерной функции) возможно попадание во
внутреннюю среду организма белка, что чревато развитием иммунопатологических
процессов: аллергических реакций и состояний иммунной аутоагрессии.
Нарушение барьерной и защитной функции желудка
Слизисто-бикарбонатный барьер защищает слизистую оболочку от действия кислоты,
пепсина и других потенциальных повреждающих агентов.
• Разрушение барьера:
При неблагоприятных условиях барьер разрушается в течение нескольких минут, происходят
гибель клеток эпителия, отёк и кровоизлияния в собственном слое слизистой оболочки.
Существуют факторы, неблагоприятные для поддержания барьера, например нестероидные
противовоспалительные препараты (аспирин, индометацин), этанол, соли жёлчных кислот.
 Helicobacter pylori — грамотрицательная бактерия, выживающая в кислой среде желудка,
вырабатывает лизирующие ферменты, разрушающие защитный слой слизи,
вырабатывает цитотоксины с прямым повреждающим энтероциты действием,
стимулирует гастральные Т-лимфоциты к повреждению эпителиоцитов, вызывает
воспаление и фагоцитарную реакцию, которая через медиаторы воспаления
(интерлейкины, лизосомальные гидролазы, фактор некроза опухоли) повреждает
эпителиоциты. Этот микроорганизм выделяют у 70% больных язвенной болезнью
желудка и 90% больных язвой двенадцатиперстной кишки или антральным гастритом.
 Повышение секреции и кислотности желудочного сока
143
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА


при увеличении количества париетальных клеток
при избыточной стимуляции секреции соляной кислоты, например, при повышении
тонуса вагуса,
при гастриноме (синдром Золлингера-Эллисона при повышении
чувствительности париетальных клеток к действию стимуляторов)
 при недостаточной ингибиции секреции соляной кислоты: дефиците секретина (атрофия
слизистой кишечника), соматостатина, недостаточности механизма саморегуляции
пепсиногена, который под действием соляной кислоты переходит в пепсин происходит
при повышении тонуса симпатической нервной системы, действии никотина.)
 Длительный спазм сосудов и мышц желудка и кишечника.
 Дистрофический процесс в слизистой оболочке.
 Снижение кислотности в желудке создаёт благоприятные условия для жизнедеятельности
и размножения многих микробов, например, холерного вибриона, шигелл, амёб. Так,
пациенты с желудочной ахилией чаще заболевают инфБ (передающимися
орально-фекальным путём), подвергаются интоксикациям, имеют более высокий риск
развития новообразований желудка.
Кишечная диспепсия
Формы нарушения кишечного пищеварения:
1. При ахолии или гипохолии.
2. При панкреатической ахилии.
3. При нарушениях мембранного пищеварения.
4. При нарушениях двигательной активности кишечника.
Нарушение пищеварения при гипохолии
Уменьшение поступления
желчи в кишечник
Уменьшение
активности ферментов
поджелудочной железы
(трипсина, амилазы)
Уменьшение
эмульгирования жира,
активности липазы
Нарушения полостного
и мембранного
переваривания белков,
угелеводов
Нарушения
всасывания жира и
жирорастворимых
витаминов
Исхудание
Стеаторея
Гипополивитаминоз
Уменьшение
поступления
желчных
пигментов в
кишечник
Увеличение
гнилостных процессов
Обесцвечивание кала
144
Уменьшение
перистальтики
кишечника и
бактериостатического
действия желчи
Уменьшение
перистальтики
толстого кишечника
Запор
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
Нарушение мембранного пищеварения
Структурные изменения
зоны щеточной каймы
ворсинок энтероцитов
Недостаточность
энеральных
ферментов
Двигательные
расстройства тонкой
кишки и (или)
микроворсинок
Нутриенты не усваиваются организмом, а включаются в бактериальный
метаболизм, превращаясь в токсичные продукты
Кишечная
аутоинтоксикация
Истощение организма
Нарушение двигательной функции кишечника
Формы нарушений
Механизмы возникновения
Ускорение перистальтики
1. Сопровождается диареей (поносами)
При длительном протекании
приводит к обезвоживанию,
тяжелым электролитным
нарушениям и недостаточности
пищеварения.
Виды диареи:
1. Секреторная
 увеличение вазоактивного кишечного
пептида
2. Осмотическая
 Повышение осмотического давления
кишечного содержимого (синдром
мальабсорбции, солевые слабительные)
 действие необычных патологических
раздражений
3. Гиперкинетическая
 при нарушениях нервной регуляции
4. Экссудативная
 воспалительный экссудат (острые и
хронические кишечные инфекции),
бесконтрольный прием антибиотиков
5. Парадоксальная
 при сужении просвета толстой кишки
опухолью, компенсаторная гиперсекреция
облегчает прохождение каловых масс
Замедление перистальтики

приводит к запорам
Виды запоров:
1. Алиментарные
 недостаток в пище растительной клетчатки
2. Привычные
 при определенных ситуационных
обстоятельствах (спешка, плохие
санитарно-гигиенические условия)
3. Нейрогенные:
145
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
а. спастические,
б. атонические
4. Проктогенные
5. Интоксикационные
6. Вследствие органического
поражения кишечника – при
прогрессировании может вызвать
кишечную непроходимость
 спастические сокращения толстой кишки
 при различных поражениях головного и
спинного мозга
 при заболеваниях аноректальной области
 отравление ртутью, свинцом, действие
лекарств
 долихосигма, мегаколон, опухоли,
стриктуры, дивертикулы
Синдром недостаточности всасывания
или синдром мальабсорбции (от франц. МAL – болезнь).
1.
При расстройстве любого вида и
этапа пищеварения
 заболевание, протекающее с
недостаточной выработкой тех или иных
пищеварительных ферментов: хронический
панкреатит, рак поджелудочной железы,
фиброз поджелудочной железы, холестаз,
резекция желудка, дивертикулез и др.
2.
При поражении эпителия слизистой
оболочки тонкой кишки
 целиакия, амилоидоз, лимфомы
кишечника, болезнь Уиппла,
эозинофильный гастроэнтерит, болезнь
Крона, синдром короткой петли, вирусные
бактериальные инфекции и паразитарные
заболевания и др.
146
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
Нарушения в организме при синдроме мальабсорбции
Мальабсорбция
Диарея
со стеатарей
Снижение
всасывания
углеводов
Снижение
всасывания
аминокислот
Гипокалиемия
Потеря
массы тела
Гипоальбуминемия
Мышечная
слабость
Снижение
всасывания
жиров
Дефицит
железа
Отеки
Снижение
всасывания
витаминов
Дефицит
витамина В12
Анемия
Дефицит
витамина Д
Дефицит
витамина В1
Дефицит
витамина В2
Дефицит
витамина К
Боли в костях,
тетания,
остеомаляция
Парастезии
Ангулярный
стоматит
Геморрагический диатез
Нарушение пищеварения у детей
Основные клинические формы у детей
раннего возраста
1. Простая (алиментарная) диспепсия:
 острое расстройство пищеварения
вследствие несоответствия объема и
состава пищи физиологическим
возможностям организма ребенка.
2. Кишечный токсикоз с эксикозом:
 развивается при попадании в
кишечник инфицированной пищи
или пищи, не соответствующей
возрасту. Тяжелое нарушение всех
видов обмена веществ и всех
органов и физиологических систем
вплоть до шока.
▪
▪
▪
Клинические примеры или механизмы
возникновения
перекармливание.
питание, не соответствующее возрасту.
перевод на искусственное вскармливание
и др.
Ведущими механизмами являются:
▪ интоксикация (из-за несовершенства
барьеров).
▪ негазовый ацидоз.
▪ гипокалиемия.
▪ угнетение всех систем управления.
Синдром мальабсорбции у детей
Виды
1. Первичный (врожденный):
▪
147
Клинические примеры или механизмы
возникновения
целиакия или глютеновая болезнь
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
 развивается при ряде
наследственных заболеваний.
▪
▪
2. Вторичная (приобретенная)
 развивается при многих
патологических состояниях.
▪
▪
▪
▪
▪
(непереносимость злаков)
лактозная мальабсорбция
(непереносимость молока).
сахаразная и изомальтазная
мальабсорбция (непереносимость
крахмала и сахарозы).
после гастроэктомии.
при энтероколитах.
при панкреатите.
при нарушениях желчеобразования и
желчевыделения.
при нарушениях крово- и
лимфообращения в органах брюшной
полости и мн. др.
4. Иллюстративный материал: мультимедийная презентация лекций
5. Литература
Основная
1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008. С.398-405,
408-410
2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.:
МЕДпресс-информ, 2004. – С. 475-484, 486-490
3. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И.
4. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2т., 2009.- С 327-344, 361-383
5. Патофизиология. Основные понятия.: учебное пособие. Ефремов А.В.– М., 2008.– С. 143151
Дополнительная
1. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред.
А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С.
2. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга - М.:
Томск., 2006.- С. 545 – 554, 562-573
3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 2. – С.
239-243, 250-259, 266-271.
4. Джозеф М. Хендерсон. Патофизиология органов пищеварения. Пер. с англ. – М. – СПб.:
Бином – Невский диалект, 1997. -287 с.
6. Контрольные вопросы (обратная связь)
1. Перечислите факторы, повреждающие слизистый барьер желудка
2. Причины нарушения мембранного пищеварения
3. Что такое синдром мальабсорбции?
4. Виды диареи по патогенезу.
Тема № 2. Этиология и патогенез внешнесекреторной недостаточности поджелудочной
железы
Цель: Усвоение вопросов этиологии и патогенеза нарушений функции поджелудочной
железы
План лекции:
1. Причины нарушения экзокринной функции поджелудочной железы.
2. Патогенез нарушения пищеварения при панкреатической ахилии
148
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
3. Этиология и патогенез острых и хронических панкреатитов
Причины нарушения экзокринной функции поджелудочной железы:
 Уменьшение массы поджелудочной железы (например, при некрозе, резекции её части,
поражении опухолью, склерозе, панкреатитах, травмах брюшной полости, воздействия
химических веществ – алкоголя, фосфор, свинец, кобальт).
 Нарушение оттока секрета железы по её протокам в двенадцатиперстную кишку в
результате обтурации протоков (камнем, опухолью и др.) или сдавления протоков
(например, новообразованием или рубцом), при дуоденитах.
 Дискинезия протоков железы (вследствие снижения тонуса или, напротив — спазма ГМК
протоков).
 Нарушение деятельности железы в результате нервных и гуморальных регуляторных
расстройств
 Переедание
 Повышенная кислотность желудочного сока (снижается рН в дуоденум →снижается
активность ферментов поджелудочной железы
Нарушения экзокринной функции поджелудочной железы приводят к панкреатической
ахилии:
Потеря веса (90%)
Мальабсорбция → повышение катаболизма
Диспептическая анорексия
Стеаторея (48%)
Снижена активность липазы→жирный кал
Диарея
Повышение осмотического давления в просвете кишечника,
раздражающее действие гидроксилированных жирных кислот
Гипокальциемия,
Дефицит вит D, связывание пищевого кальция жирными кислотами
гипофосфатемия,
тетания, остеопороз
Дефицит витамина
Нарушается разрушение комплекса вит. В12+ R протеин в 12В12 (40%)
перстной кишке → нарушение связывания с гастромукопротеином
→нарушение всасывания вит. В 12 в кишечнике
Наиболее частой причиной панкреатической недостаточности является панкреатит.
Острый панкреатит – острое воспаление и самопереваривание поджелудочной железы и
перипанкреатических тканей. Причинами острого панкреатита в 70% случаев являются
желчекаменная болезнь и злоупотребление алкоголем.
1) Алкоголь или его метаболит ацетальдегид:
 оказывает прямое токсическое действие на клетки ацинусов поджелудочной железы, что
приводит к активации лизосомальных ферментов, которые активируют внутриклеточный
трипсин;
 вызывает воспаление сфинктера Одди → задержка гидролитических ферментов в
протоках поджелудочной железы и ацинусах
 повышает чувствительность ацинозных клеток к стимулирующим влияниям
 активирует секрецию холецистокинина
2) Желчекаменная болезнь и и дискинезия желчных путей → сдавление
панкреатического протока, заброс желчи в пакреатический проток →повреждение
ткани поджелудочной железы
3) Инфекционные агенты (вирусы паротита, гепатита А, ВИЧ, коксаки-вирусы,
цитомегаловирусы, гемолитический стрептококк, сальмонеллы)
149
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
4) Травмы брюшной полости
5) Выраженная гиперкальциемия (гиперпаратиреоз, гипервитаминоз D, миеломная
болезнь) → преципитация кальция в протоке поджелудочной железы → обструкция
протока, активация трипсиногена
6) Гиперлипидемия (гиперхиломикронемия) → повышение СЖК при действии
липопротедпазы → воспаление поджелудочной железы
7) Лекарственные препараты (кортикостероиды, тиазиновые диуретики,
иммунодепрессанты, химиотерапевтические средства)
8) Наследственно обусловленный панкреатит связан с мутацией гена трипсиногена, что
усиливает активацию трипсиногена и снижает ингибирование активного
трипсиногена
Патогенез острого панкреатита
Ведущим звеном патогенеза является активация трипсина, который, в свою очередь,
активирует химотрипсин, эластазу, фосфолипазу А2 и др.
Этиологические факторы
Повреждение ацинарных клеток
Активация трипсина
Активация
калликреинкининовой системы
Отек, воспаление
Активация
химотрипсина
Отек,
повреждение
сосудов
Активация
эластазы
Повреждение
сосудов,
геморрагии
Активация
фосфолипазы А2
Повышение
свертываемости
крови, некроз
липаза
некроз
Активированные ферменты попадают в кровоток и оказывают системное действие:
 Фосфолипазы разрушают сурфактант →РДС
 Липаза → некроз жировой ткани
 ФНО-альфа, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, интерферон-гамма, высвобождаемые при воспалении,
вызывают системный воспалительный ответ и полиорганную недостаточность
Клинические проявления
Боль острая «опоясывающая»
в эпигастральной области с
иррадиацией в спину и
подвздошную область
Тошнота, рвота и кишечная
непроходимость
Лихорадка
Патогенез
Растяжение капсулы поджелудочной железы за счет отека,
продукты распада могут выйти в забрюшинное
пространство, вызвать раздражение брюшины
Растяжение капсулы, раздражение брюшины, электролитные
нарушения (гиперкалиемия)
Медиаторы воспаления Ил-1, Ил-6, ФНО. Лихорадка,
которая держится более 5 дней, или повышение температуры
выше 400С свидетельствует об инфекционных осложнениях
150
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
Желтуха (в 20% случаев)
Гиповолемия
Гипотензия
Шок
Повышение амилазы и
липазы в крови
Повышенная свертываемость
крови
Гипокальциемия,
повышенная нервномышечная возбудимость,
тетания
Гипергликемия (в 25%
случаев)
Сдавление желчного протока при отеке головки
поджелудочной железы
Экссудация и кровотечение в забрюшинное пространство,
или аккумуляция жидкости в кишечнике при кишечной
непроходимости
Гиповолемия, активация калликреин-кининовой системы,
протеолитические ферменты→расширение сосудов
Гиповолемия, цитокины, протеолитические ферменты
Уровень амилазы повышается в 10-20 раз сразу после
повреждения панкреас и держится 48-72 часа
Уровень липазы повышается через 72 часа после появления
симптомов и дольше нормализуется (для диагностики
лучше)
Массивное повреждение тканей, активация
протеолитических ферментов→ ДВС
Липолиз жировой ткани →↑ СЖК крови→ связывание с Ca2+
Повреждение инсулоцитов при воспалении, повышенный
уровень глюкокортикоидов и адреналина
ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ
Основные причины: хронический алкоголизм и затруднение оттока панкреатического сока.
Патогенетические механизмы развития хронического панкреатита:
 Заброс желчи в проток поджелудочной железы
 Обструкция сфинктера Одди
 Повышение вязкости и гиперсекреция протеинов
 Понижение литостатинов (пептиды, которые секретируются в панкреатический сок и
тормозят образование протеиновых конгломератов и агрегацию кристаллов кальция
карбоната. Снижение литостатина происходит под действием алкоголя, а также
может быть наследственно обусловлена)
 Гиперсекреция кальция
 Снижение секреции ингибиторов трипсина
 Повышение лактоферрина, который способствует образованию агрегатов протеинов
 Фиброз как следствие:
 острого панкреатита → обструкция протоков поджелудочной железы→некроз
клеток ацинусов
 повреждения ацинусов (токсические метаболиты, свободные радикалы, повреждение
лейкоцитами, повышение активности лизосомальных ферментов, холинергическая
активация)
 активации ПОЛ (чрезмерная активация панкреатического цитохрома P450
(алкоголем) → активация ПОЛ → фиброз)
Хроническое воспаление поджелудочной железы → разрушение экзокринной ткани
железы→ снижение выработки ферментов→мальабсорбция
151
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
4. Иллюстративный материал: мультимедийная презентация лекций
5. Литература
Основная
1. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.:
МЕДпресс-информ, 2004. – С. – 484-486
2. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И.
3. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2т., 2009.- С.-357-361
4. Патофизиология. Основные понятия.: учебное пособие. Ефремов А.В.– М., 2008.– С. 153154
Дополнительная
5. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга - М.:
Томск., 2006.- С. 560-562
6. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 2. С–
256-257.
7. Джозеф М. Хендерсон. Патофизиология органов пищеварения. Пер. с англ. – М. – СПб.:
Бином – Невский диалект, 1997. – С.-197-224
6. Контрольные вопросы (обратная связь)
1. Причины, вызывающие нарушения секреторной функции поджелудочной железы
2. Патогенез нарушений пищеварения при панкреатической ахилии
3. Основные причины панкреатита
Тема № 3. Патофизиология печени.
Цель: Усвоение вопросов этиологии и патогенеза нарушений функций печени
План лекции:
2. Общая этиология, патогенез печеночной недостаточности
3. Нарушения обмена веществ организма при синдроме печеночной недостаточности.
4. Нарушение барьерной , обезвреживающей функции печени.
5. Патогенез печеночной комы.
6. Виды и механизмы развития портальной гипертензии
7. Проявления функциональной незрелости печени у новорожденных
Тезисы лекции
Причины первичного и вторичного повреждения печени
1. Биологические факторы:
- вирусы ( гепатитов А, В, С, D, F,G; инфекционного мононуклеоза)
- бактерии (возбудители туберкулеза, сифилиса)
- простейшие (лямблии, амебы)
- грибы, актиномицеты
- гельминты
2. Химические факторы (гепатотропные яды):
- алкоголь, промышленные яды (четыреххлористый углерод, тяжелые металлы,
хлороформ, мышьяк, фосфорорганические инсектициды);
- растительные яды (афлатоксин, мускарин);
- продукты распада тканей, продукты нарушенного метаболизма;
- лекарственные препараты (ПАСК, сульфаниламиды, биомицин, тетрациклин, и др.).
3. Физические факторы:
ионизирующая радиация, механическая травма
152
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
4. Алиментарные факторы:
белковое, витаминное голодание, жирная пища
5. Нарушение функции других органов и систем:
- недостаточность кровообращения
- эндокринные и обменные заболевания
- опухоли, аллергия
- почечная недостаточность
Нарушение обмена веществ при печеночной недостаточности
1. Нарушение углеводного обмена:
нарушен гликогеногенез, глюконеогенез
содержание гликогена
неустойчивый уровень

глюкозы крови,
 обезвреживающей функции
склонность к гипогликемии
печени (нарушение образования
глюкуроновой кислоты)
2. Нарушение жирового обмена
- снижение образования эфиров холестерина ( свободного холестерина);
- снижение образования фосфолипидов;
- повышение синтеза кетоновых тел;
- жировая инфильтрация печени.
Патогенез жировой инфильтрации печени:
- повышенное поступление жира в печень;
-  синтеза фосфолипидов и  синтеза ТГ(триацилглицеринов);
-  липолиза и окисления жирных кислот;
- нарушение выхода жиров из печени из-за нарушения синтеза липопротеидов.
3. Нарушение белкового обмена:
1) снижение синтеза альбуминов  гипоальбуминемия 
гипоонкия  отеки;
2) снижение синтеза факторов свертывания крови (протромбина, фибриногена,
тромбопластина, Y, YII, IX, X, XII, XIII факторов)

геморрагический синдром
3)  синтеза гамма-глобулинов,  синтеза альфа- и бетаглобулинов, синтез качественно измененных белков

гипопротеинемия, диспротеинемия, парапротеинемия
4) Нарушение дезаминирования и переаминирования
аминокислот, снижение синтеза мочевины

аминацидемия, аминацидурия,  аммиака в крови ,
продукционная гиперазотемия
5) Выход из поврежденных гепатоцитов внутриклеточных
ферментов ( АСТ, АЛТ, ЛДГ5, -глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы)
4. Нарушение обмена витаминов
- снижение всасывания в кишечнике жирорастворимых
витаминов;
153
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
снижение способности гепатоцитов превращать провитамины в активные
витамины (каротин  вит. А);
- торможение образования из витаминов коферментов (вит.В1  кокарбоксилаза
пирувата);
- уменьшение депонирования витаминов в печени (А, Д, К, РР, Е, В1, В2)

гиповитаминозы
6. Нарушение обмена гормонов
нарушение инактивации, Т3, Т4, инсулина, глюкагона, СТГ, АДГ,
альдостерона, эстрогенов, андрогенов ( вторичный альдостеронизм,
гинекомастия, сосудистые звездочки и др.).
-
7. Нарушение «барьерной», обезвреживающей функции печени
1) нарушается обезвреживание в гепатоцитах:
- кишечных ядов ( фенол, индол, скатол, кадаверин, путресцин,
тирамин, аммиак);
- ядовитых метаболитов;
- экзогенных ядов, в.т.ч. лекарственных препаратов.
2) снижается фагоцитарная активность купферовских клеток (поглощение из кровотока
микроорганизмов, токсинов, иммунных комплексов, жировых капель,
поврежденных эритроцитов)
Клинические проявления печеночной недостаточности и их патогенез
Проявления
- Синдром нарушенного
питания
 ухудшение аппетита,
тошнота, боли в
животе, неустойчивый
стул, похудание
- Синдром желтухи
Патогенез
Нарушение обмена веществ
- Синдром эндокринных
расстройств
 снижение либидо,
атрофия яичек,
бесплодие
 гинекомастия
 нарушение
менструального цикла
 вторичный
альдостеронизм
- Синдром нарушенной
гемодинамики
 диффузная
вазодилатация
 отеки, асцит
увеличение эстрогенов, в результате нарушения их
инактивации, нарушение функции гипофиза
нарушение инактивации стероидных гормонов
- Геморрагический диатез
Нарушение синтеза факторов свертывания крови
Нарушение желчевыделительной функции печени, увеличение
в крови билирубина и желчных кислот
Накопление гистамина и др. вазоактивных веществ
Гемодинамический, окотический, нейроэндокринный факторы
154
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
частые кровотечения,
развитие ДВС-синдрома
- Асцит, «голова медузы»,
расширение вен пищевода
и геморроидальных вен,
спленомегалия
Портальная гипертензия
ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
- комплекс расстройств, развивающихся при нарушении кровотока в портальных сосудах,
печеночных венах или нижней полой вене и последующего повышения давления в системе
воротной вены
Виды:
1. Внутрипеченочная (при циррозе печени)
2. Внепеченочная (тромбоз воротной вены, сдавление воротной вены опухолью, тромбоз
печеночных вен, правожелудочковая сердечная недостаточность, тромбоз нижней полой
вены
Портальная гипертензия →образование порто-кавальных анастомозов →кровотечение
Асцит, спленомегалия
Печеночная кома
Виды по патогенезу:
1. печеночно-клеточная
2. шунтовая ( портокавальная)
3. смешанная
Печеночно-клеточная кома:
массивный некроз паренхимы печени

нарушение всех функций печени

1) увеличение в крови церебротоксических веществ (аммиак, фенолы,
скатол, амины, низкомолекулярные жирные кислоты (масляная,
капроновая, валериановая), непрямой билирубин, токсические
вещества из поврежденных гепатоцитов и др.);
2) гипогликемия;
3) гипокалиемия (вторичный альдостеронизм);
4) ацидоз.
Шунтовая печеночная кома
портальная гипертензия  развитие порто-кавальных анастомозов (через геморроидальные,
пищеводные, пупочную вены)  сброс части крови, минуя печень, в общий кровоток 
интоксикация кишечными ядами и продуктами обмена.
Проявления функциональной незрелости печени у новорожденных
Печень обладает низкой функциональной активностью:
 недостаточность белоксинтетической функции
 низкая активность печеночных ферментов
 снижен метаболизм гормонов
 низкая активность глюкоронил трансферазы
Наиболее характерным проявлением функциональной незрелости печени является:
155





ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
развитие транзиторной гипербилирубинемии у всех детей в первые дни жизни
кетоз (снижен метаболизм кетоновых тел)
отрицательный азотистый баланс (снижен синтез белка)
гипер- или гипогликемические состояния (снижены процессы гликогеногенеза и
гликонеогенеза)
нарушения КОС
4. Иллюстративный материал: мультимедийная презентация лекций
5. Литература
Основная
1. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.–М.: Гэотар-Медия. -2008.-С. 411-420
2. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И.
Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2009
3. Патологическая физиология. Учебник, п/р Н.Н.Зайко, Киев, 2004г.- С. 494-516
4. Патофизиология. Основные понятия. Учебное пособие под ред А.В. Ефремова М.:
ГЭОТАР-МЕД, 2008.-С. 155-172
Дополнительная
5. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред.
А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 212 – 221
6. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.– в дух томах.М.: Гэотар-Медия. 2004.- т. 2 С. 273-291
7. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.Томск: Изд-во Том.ун-та, 2006.С.576 - 595
8. Патологическая физиология. Учебник п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого,
Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова.-М.Триада Х, 2000 С.539-547.
9. Джозеф М. Хендерсон. Патофизиология органов пищеварения. Пер. с англ. – М. – СПб.:
Бином – Невский диалект, 1997. – С. 165-195
6. Контрольные вопросы(обратная связь)
1. Основные проявления печеночной недостаточности
2. Патогенез печеночной комы (шунтовой, печеночно-клеточной)
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ПРАКТИЧЕСКИХ ЗАНЯТИЙ
Тема № 1. «Общая этиология и патогенез расстройств пищеварительной системы.
Нарушение функций желудка и кишечника. Особенности нарушения пищеварения у
детей»
Цели занятия:
 Сформировать знания о причинах и механизмах развития синдрома дисфагии,
желудочной и кишечной диспепсии
Задачи обучения:
Изучив данную тему, студент может:
 дать характеристику причин и условий возникновения синдрома дисфагии, синдрома
желудочной и кишечной диспепсии
 объяснить патогенез основных синдромов дисфагии, желудочной и кишечной диспепсии
 дать заключение по ситуационным задачам
 объяснить патогенез изменений в организме при синдроме желудочной и кишечной
диспепсии у детей
 анализировать изменения показателей желудочной секреции
156
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
Основные вопросы темы:
1. Общая этиология и патогенез нарушений пищеварения. Понятие о недостаточности
пищеварения.
2. Причины и механизмы развития синдрома дисфагии.
3. Причины и механизмы развития синдрома желудочной диспепсии. Нарушение
резервуарной, секреторной, двигательной, всасывательной, выделительной, барьерной и
защитной функции желудка
4. Причины и механизмы повреждения слизистой желудка. Понятие о язвенной болезни
желудка и 12-перстной кишки.
5. Нарушения полостного пищеварения, причины, последствия.
6. Нарушения пристеночного пищеварения, причины, последствия.
7. Мальабсорбция, понятие, виды, причины, патогенез основных проявлений.
8. Нарушения моторной и барьерно-защитной функции кишечника. Запоры и поносы,
причины, механизмы развития, последствия. Кишечная аутоинтоксикация, причины,
патогенез проявлений
9. Этиология и патогенез простой и токсической диспепсий у детей
Методы обучения и преподавания:
Устный опрос, тестирование, работа в малых группах: решение ситуационных задач, анализ
показателей желудочной секреции, заполнение «немых» таблиц.
Практическая работа
Задание 1.
Заполнить таблицу по патогенезу проявлений недостаточности
пищеварения.
Проявления недостаточности
Патогенез
пищеварения
Исхудание, истощение
Общая слабость
Отеки
Анемия
Геморрагии
Боли в костях
Периферические невриты
Парестезии, тетания
Задание 2.
Решение ситуационных задач
Задача № 1.
Мужчина в возрасте 32 лет обратился к врачу с жалобами на затруднение глотания,
появившееся 4 года назад. Через 2-3 с после проглатывания твердой пищи он отмечает
чувство сдавливания в области над грудиной. В первое время эти ощущения были редкими,
но в последний год стали постоянными и появляются при каждом приеме пищи. При
расспросе выяснилось, что больше года больного беспокоят «булькание» в груди и кашель
после пробуждения. Эти нарушения уменьшаются после того, как он выпивает воду.
Пациент отрицает наличие ощущения удушья или чувства усталости во время еды,
регургитацию через нос и рот, боли в горле, изжогу, снижение массы тела, желудочнокишечные кровотечения. У больного нет повышенной болезненности мышц, изжоги, ни у
него ни у его родственников не было системных коллагенозов. Данные объективного
обследования, а также лабораторных исследований, включающих общий анализ крови, СОЭ,
уровни глюкозы, креатинина и ферментов печени и крови, в пределах нормы.
157
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
1.
2.
3.
4.
С чем связаны расстройства глотания: с нарушением функции глотки или пищевода?
Какое дальнейшее обследование нужно провести?
Что выявит рентгенограмма? (запросите данные у преподавателя)
Каков патогенез нарушения глотания у данного больного?
Задача № 2. Провести патофизиологический анализ желудочной секреции у больных А., Б.,
и В. по показателям, приведенным в таблице.
норма
Больной
А
Больной
Б
Условия
Объем
мл
Общая
кислотность
Натощак (Н)
не
более
50
50 -100
до 40
40 - 60
20 - 40
10 -15
20 -40
50 -100
40 -60
20 - 40
10 -15
21 -45
10
20
100
120
140
120
10
30
35
60
80
100
60
10
10
30
60
50
30
-
10
10
20
10
30
15
5
10
5
15
30
50
-
Базальная
секреция (БС)
Стимулируемая
секреция (СС)
Н
БС
СС
Н
БС
СС
БС
СС
Свободная
Связанная
НСl
НCl
Титрационные единицы
до 20
-
Пепсин
мг%
0 -21
1. К каким типам нарушений секреторной функции желудка относятся обнаруженные у
больных А. и Б. отклонения?
2. Как изменится эвакуаторная функция желудка у данных больных?
3. Какое влияние на пищеварение в кишечнике могут оказать обнаруженные у данных
больных нарушения желудочной секреции?
Задача № 3. Пациент Д., 35 лет, поступил с жалобами на сильные приступообразные боли
(чувство жжения) в эпигастральной области, возникающие через 2-3 часа после приема
пищи; в последнее время боли стали сопровождаться тошнотой и иногда рвотой. Рвота
приносит облегчение. Боли появляются также ночью. После приема пищи боль исчезает.
Пациент эмоционален, раздражителен, много курит и злоупотребляет алкоголем.
На основании жалоб, а также результатов обследования пациента был поставлен диагноз
«язвенная болезнь» двенадцатиперстной кишки и назначено соответствующее лечение.
1. Какие исследования были назначены пациенту для постановки диагноза?
2. Какие факторы агрессии могли вызвать язвенную болезнь у данного больного? Какие
механизмы лежат в основе их повреждающего действия?
3. Каковы причины развития боли и чувства жжения в эпигастральной области?
4. Ваши рекомендации по лечению данного больного.
Задача № 4
Больная М., 52 лет, последнее время стала отмечать у себя ноющие боли в левой части
эпигастральной области, иррадиирующие в область мечевидного отростка и левую половину
грудной клетки. Думала, что боли обусловлены стенокардией, принимала валидол, но боли
не проходили. Обратила внимание на то, что боли возникают через 30 мин-1 час после еды,
158
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
появилась отрыжка горечью, метеоризм. Стул неустойчивый - чаще поносы. Спит плохо,
работоспособность понизилась, быстро устает, стала раздражительной, настроение плохое,
иногда состояние депрессии.
Данные объективного исследования: телосложение правильное, нормостеническое,
подкожно-жировой слой в пределах нормы. Язык обложен белым налетом, сосочки
сглажены. Изо рта неприятный запах, при пальпации - болезненность в эпигастральной
области слева от средней линии. АД -140/80 мм рт ст., ЧСС - 70, частота дыхания - 16, Нв 115 г/л, Л - 8 х109/л. Анализ мочи и кала без отклонений от нормы. Базальная и
стимулированная секреция желудочного сока резко снижена. Проба на наличие уреазы в
желудочном соке положительная. Протеолитическая активность желудочного сока
повышена. Содержание фруктозы и N-ацетилнейраминовой кислоты в желудочном соке
снижено. Рентгенологически выявляется симптом "ниши" в области верхней части
кардиального отдела желудка.
1. О наличии какого заболевания можно предполагать в данном случае?
2. О чем свидетельствует положительная проба на наличие уреазы в желудочном соке?
3. Какова причина отрыжки горечью?
Задача № 5
У 55-летнего мужчины 4 месяца назад во время отдыха в кемпинге стул участился до 2 - 3
раз в сутки. Диарея прогрессировала несколько месяцев, и стул стал водянистым с частотой
4 - 6 раз в сутки. Он пытался лечиться самостоятельно, ограничив прием жидкости и
употребляя вяжущие средства, но это не помогло. Диарея прогрессировала, появилась
слабость в конечностях, снижение массы тела. У больного не было тошноты, рвоты, мелены.
До этого эпизода он не страдал колитом или диареей. За весь летний период он один раз
лечился ампициллином от синусита, но в последнее время никаких лекарств не принимал.
Больной был направлен в стационар.
При обследовании выраженная гиповолемия и гипотензия. Температура тела 370С, пульс 110
в мин, дыхание 20 в мин, АД 85/45 мм рт.ст. Слизистая полости рта сухая, печень увеличена.
Лабораторные данные: гемоглобин 190 г/л, гематокрит -55%, лейкоциты – 11 х 109/л,
лейкоцитарная формула без отклонений от нормы, Na+ -135 ммоль/л, К+ НCО3- -8 ммоль/л,
мочевина -15,7 ммоль/л, креатинин – 0, 17 ммоль/л, глюкоза – 8, 21 ммоль/л, кальций – 3, 55
ммоль/л, белок – 84 г/л, повышена активность АЛТ и АСТ, общий билирубин – 12 мкмоль/л.
Объем стула – 6 л/сутки, лейкоциты отсутствуют, паразиты, яйца глистов не обнаружены.
Рентгенографическое исследование патологии не выявило. При эзофагогастродуоденоскопии
выявлена эритема антрального отдела желудка, язв нет. Уровень гастрина 124 пг/мл
1. Какое дополнительное исследование нужно провести?
2. Запросите у преподавателя необходимые данные.
3. Предполагаемый диагноз ?
Задача № 6
Больная М., 20 лет поступила в клинику с жалобами на слабость, одышку при физической
нагрузке, чувство парестезии в конечностях. Из анамнеза выснено, что у нее удалена часть
тонкой кишки по поводу перфорации кишечника (осложнение неспецифического язвенного
колита - болезни Крона). Анализ крови: содержание гемоглобина 100 г/л, в мазке крови
определяются эритроциты диаметром 12 мкм, анизоцитоз, пойкилоцитоз, большие
гиперсегментированные нейтрофилы. Какая анемия с наибольшей вероятностью могла
развиться у данной больной? Ответ обоснуйте.
A) Бета-таласемия
B) Фолеводефицитная анемия
C) В12 дефицитная анемия
D) Железодефицитная анемия
159
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
E) Серповидно-клеточная анемия
ЛИТЕРАТУРА:
Основная:
1. Патофизиология учебник + СД. Литвицкий П.Ф. – 4-е изд. – М., ГЭОТАР-МЕД., 2008. –С.
392-411.
2. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., Уразовой О.И.– М., ГЭОТАРМЕД., 2т., 2009.- С 327-344, 361-383
3. Патологическая физиология//Под ред. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. - Москва: МЕДпрессинформ, 2004 – С. 471-483; 486-490
4. Патофизиология. Основные понятия.: учебное пособие. Ефремов А.В.– М., 2008.– С. 143154
Дополнительная:
5. Нурмухамбетов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах – Кітап, 2004 – С. 199-211.
6. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.Томск: Том.ун-та, 2006, С. 538 – 574.
7. Патологическая физиология. Учебник п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого,
Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова.-М.Триада Х, 2000. - С. 514 - 538.
8. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 2. – С.
239 – 256, 259-271
9. Джозеф М. Хендерсон. Патофизиология органов пищеварения. Пер. с англ. – М. – СПб.:
Бином – Невский диалект, 1997. С. 23 - 164с.
КОНТРОЛЬ (выполнение тестовых заданий)
Варианты тестовых заданий составлены на основе сборника «Тестовые задания по
патологической физиологии»./под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н. Рыспековой. -Алматы, 2007.С. 365-381
Тема № 2. «Нарушения секреторной функции поджелудочной железы. Особенности у
детей»
Цели занятия:
1. Сформировать знания по этиологии и патогенезу нарушений внешнесекреторной
функции поджелудочной железы.
Задачи обучения:
Изучив данную тему, студент может:
 объяснить этиологию, патогенез нарушений пищеварения при нарушении функции
поджелудочной железы
 рассказать патогенез острого и хронического панкреатита
 объяснить особенности этиологии и патогенеза нарушений функции поджелудлочной
железы у детей.
Основные вопросы темы:
1. Этиология нарушения экзокринной функции поджелудочной железы.
2. Патогенез нарушения пищеварения при панкреатической ахилии
3. Этиология и патогенез острого и хронического панкреатита
4. Особенности нарушения функции поджелудочной железы у детей
Методы обучения и преподавания:
Устный опрос, тестирование, работа в малых группах: решение ситуационных задач.
160
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
Практическая работа
Решить ситуационные задачи.
Задание № 1.
Задача № 1
Больной В. 46 лет поступил в клинику с диагнозом «Подозрение на рак
поджелудочной железы». Масса тела 59 кг при росте 179 см; похудел за последний год на
14 кг. Стул 3–4 раза в сутки, обильный. Метеоризм. Язык обложен, аппетит значительно
снижен. Болей в животе нет, температура тела нормальная.
В анамнезе: больной злоупотребляет алкоголем в течение 15–20 лет; 10 лет назад после
очередного алкогольного эксцесса перенёс острый панкреатит (с госпитализацией); после
этого ещё 2–3 раза были эпизоды сильных болей в животе, но к врачу не обращался, не
лечился, диету не соблюдал, продолжал употреблять алкоголь.
В анализах, проведённых в клинике: гипергликемия 20,6 ммоль/л (371 мг%), глюкозурия 4%
(при суточном диурезе 3–4 л), выраженная стеаторея, снижение в 5 раз по сравнению с
нормой показателя максимальной активности трипсина при дуоденальном зондировании с
использованием стимуляционного теста — в/в введения секретина и панкреозимина.
Результаты УЗИ и компьютерной томографии поджелудочной железы: диффузное
уплотнение и неравномерность структуры железы, наличие в ней кальцификатов.
1. Оцените функциональное состояние поджелудочной железы у больного, приведя
необходимые для этого доказательства (клинические данные, результаты лабораторных
анализов и инструментальных исследований).
2. На основании оценки функций поджелудочной железы выскажите предположение о том,
какие патологические процессы развились в поджелудочной железе и какова их возможная
причина?
3. Какие дополнительные исследования следовало бы провести, чтобы с более высокой
степенью вероятности подтвердить (или отвергнуть) предварительный диагноз у больного?
4. Могут ли предполагаемые Вами патологические процессы развиться в поджелудочной
железе независимо друг от друга? А в анализируемом случае — могут ли они быть
взаимосвязаны? Если да, то какова их наиболее вероятная последовательность
возникновения?
5. Каким заболеванием (или какими заболеваниями), по Вашему мнению, страдает больной.
6. Как можно объяснить развитие столь значительного похудания больного за последнее
время?
Задача № 2
Больной в возрасте 56 лет жалуется на потерю массы тела (14 кг за 8 мес), кашицеобразный
стул. На момент осмотра болей в животе нет, но из анамнеза известно, что два месяца назад
больной отмечал боли в животе, иррадиирующие в спину. Такие боли продолжительностью
примерно семь дней последние пять лет бывали у него регулярно два раза в год. Стул
обычно кашицеобразный, иногда жирный. В период болей у больного не было кровотечений,
лихорадки и озноба. У больного хороший аппетит, диеты не придерживается. Есколько лет
назад было диагноститровано нарушение толерантности к глюкозе. Постоянно лекарства не
принимает. Женат, работает в собственной фирме, выкуривает по одной пачке сигарет в день
в течение последних 20 лет. Выпивает стакан вина ежедневно за обедом и 200 мл виски, 6
банок пива в выходные дни. Объективно: больной несколько гипотрофичен, отмечается
уменьшение жира и объема мышц в височных областях, периферические лимфоузлы не
увеличены. Обследование сердца и легких изменений не выявило. При пальпации живот
мягкий, не вздут. Печень слегка увеличена, край гладкий. Селезенка не пальпируется.
Ректальное обследорвание без патологии. Тест на скрытую кровь отрицательный
Данные лабораторных исследований:
161
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
Электролиты в норме, уровень глюкозы – 7 ммоль/л АСТ – 800 МЕ/л, АЛТ – 600 МЕ/л (в
норме 400 МЕ/л); билирубин в норме; содержание амилазы и липазы повышено, альбумины
– 30 г/л, Нв – 130 г/л, увеличен объем эритроцитов, тромбоциты 135х109/л
Больной выделяет за сутки при употреблении 100 г жира 600 г каловых масс, содержащих 15
г жира (в норме выделение жира менее 7%)
На рентгенограмме брюшной полости кальцификаты в поджелудочной железе не
определяются. При проведении УЗИ печени выявлено, что эхогенность диффузно изменена,
это может свидетельствовать о развитии жировой дистрофии. При
ретроградной
холецистопанкреатографии наличия рака и камней не выявили. Изменены протоки
поджелудочной железы: чередование расширений и сужений («симптом бус»)
1. О каком заболевании можно думать у данного больного?
2. Какова возможная причина развития заболевания?
3. Объясните патогенез клинических проявлений
4. Ваши рекомендации по поводу лечения больного
ЛИТЕРАТУРА:
Основная
1. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.:
МЕДпресс-информ, 2004. – С. – 484-486
2. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И.
3. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2т., 2009.- С.-357-361
4. Патофизиология. Основные понятия.: учебное пособие. Ефремов А.В.– М., 2008.– С. 153154
Дополнительная
5. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга - М.:
Томск., 2006.- С. 560-562
6. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 2. С–
256-257.
7. Джозеф М. Хендерсон. Патофизиология органов пищеварения. Пер. с англ. – М. – СПб.:
Бином – Невский диалект, 1997. – С.-197-224
КОНТРОЛЬ (выполнение тестовых заданий)
Варианты тестовых заданий составлены на основе сборника «Тестовые задания по
патологической физиологии»./под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н. Рыспековой. -Алматы, 2007.С. 375-381
Тема № 3. «Патофизиология печени. Особенности у детей» .
Цели занятия:
1. Сформировать понимание вопросов этиологии, патогенеза синдрома печеночной
недостаточности.
Задачи обучения:
Изучив данную тему, студент может:
 охарактеризовать этиологию недостаточности функции печени
 объяснить патогенез печеночной недостаточности
 выявить в эксперименте и объяснить проявления холемии
 охарактеризовать особенности патогенеза нарушений функции печени у детей
Основные вопросы темы:
1. Печеночная недостаточность, виды, этиология.
162
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
2. Изменения обмена веществ и функций физиологических систем при печеночной
недостаточности.
3. Обезвреживающая функция печени, изучение в эксперименте.
4. Патогенез печеночной комы.
5. Виды и механизмы развития портальной гипертензии.
6. Проявления функциональной незрелости печени у детей.
Методы обучения и преподавания:
Устный опрос, тестирование, работа в малых группах: выполнение эксперимента, решение
ситуационных задач, решение кроссворда
Задание 1.
Практическая работа
Исследовать общетоксичекое действие желчи на организм лягушки.
Задание
Лягушке ввести 1-2 мл желчи и
поместить под стеклянный колпак.
Через 15-20 мин исследовать
двигательную активность, мышечный
тонус, координацию движений,
болевую чувствительность лягушки.
Указания к заданию
Желчь вводить в спинной лимфатический мешок,
оттянув кожу на середине спины и направляя
иглу сверху вниз.
Для исследования подвижности и координации
движений лягушку перевернуть на спинку и
наблюдать, сумеет ли она возвратиться в
естественное
положение.
Болевую
чувствительность проверить, уколов лапку иглой
Задание 2.
Исследовать влияние желчи на ритм сердца лягушки
Методика:
а) Лягушку обездвиживают разрушением спинного мозга, прикрепляют к дощечке брюшком
вверх. Вскрывают грудную клетку, освобождают сердце от перикарда. Подсчитывают число
сердечных сокращений в минуту. Затем на сердце лягушки пипеткой наносят 2-3 капли
раствора желчи и несколько раз, в течение 5 мин. сосчитывают число сердечных
сокращений. Данные заносят в протокол.
б) После восстановления ритма на сердце лягушки наносят 2-3 капли раствора атропина,
через 2-3 мин. вновь действуют раствором желчи и повторно определяют число сердечных
сокращений. Результаты заносят в протокол, объясняют и делают выводы.
Животное
Исх. состояние
Схема протокола
Число сердечных сокращений
через 2 мин.
через 3 мин.
через 5 мин.
Лягушка 1
Лягушка 2
Задание № 3. Решение ситуационных задач
Задача № 1
Больной К. 31 года доставлен в клинику машиной «Скорой помощи». При поступлении:
пассивен, заторможен, апатичен, не всегда сразу и адекватно отвечает на вопросы. Язык
обложен. Температура 36,5 °С. Кожные покровы и слизистые желтушны, на коже верхней
части туловища имеются телеангиэктазии, отмечается эритема ладоней. Живот увеличен за
счёт асцитной жидкости, что затрудняет пальпацию печени. Отмечаются отёки нижних
конечностей. Граница левого желудочка сердца несколько увеличена. АД 160/95 мм рт.ст.,
ЧСС 90, пульс ритмичный.
Результаты лабораторного исследования крови:
163
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
Общий анализ крови:
Нb 108 г/л; эритроциты 4,0´1012/л, лейкоциты 4,8´1012/л; СОЭ 35 мм в час
Биохимическое исследование крови:
общий билирубин 7,1 мг%; глюкоза 80 мг%; КТ (кетоновые тела) выше нормы
содержание мочевины снижено; протромбиновый индекс понижен;
активность холинэстеразы снижена
Австралийский Аг не обнаружен
1. Каковы механизмы развития указанных изменений структуры кожных сосудов и стойкой
эритемы ладоней у пациента? Какие ещё симптомы обусловлены этим же эффектом?
2. Каковы варианты патогенеза портальной гипертензии и асцита? Какова роль асцита во
вторичных нарушениях функций организма?
3. Есть ли признаки печёночной недостаточности? Если да, то каков механизм их развития?
4. С учётом клинических и лабораторных данных, о чём в большей степени можно думать: о
сахарном диабете, остром воспалительном поражении печени, циррозе печени? Почему?
5. Какие дополнительные данные Вам необходимы для точного ответа на два последних
вопроса?
Задание № 4. Решить кроссворд
По горизонтали: 1. Следствие нарушения обмена витаминов при печеночной
недостаточности. 2. Вид желтухи развивающейся в результате массивного разрушения
эритроцитов в сосудистом русле. 3. Вид желтухи развивающейся в результате прямого
повреждения гепатоцитов. 4. Лекарственный препарат, вызывающий повреждение печени. 5.
Пигмент кала и мочи. 6. Вид билирубина, который образуется при разрушении эритроцитов.
7. Желтое окрашивание кожи и слизистых оболочек. 8. Следствие нарушения белкового
обмена при печеночной недостаточности. 9. Фамилия ученого, который первым наложил
прямую фистулу. 10. Крупная вена, впадающая в печень. 11. Кишечный яд. 12. Уменьшение
поступления желчи в кишечник. 13. Наличие желчных кислот в крови. 14. Защитная функция
печени. 15. Гепатотропный яд растительного происхождения. 16. Изменение этого вещества
в крови указывает на нарушение жирового обмена при печеночной интоксикации.
По вертикали: 1. Изменение биохимического показателя крови, возникающее при желтухе. 2.
Биологический фактор, вызывающий повреждение печени. 3. Вид желтухи, развивающейся
в результате нарушения оттока желчи. 4. Вена, которая впадает в правое предсердие. 5.
Изменение биохимического показателя крови, возникающее у животных после операции по
поводу полного удаления печени. 6. Кишечный яд. 7. Непоступление желчи в кишечник. 8.
Причина гибели животных после операции по поводу наложения прямой фистулы Экка. 9.
Следствие нарушения жирового обмена при печеночной недостаточности. 10. Следствие
нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности. 11. Вещество, которое
образуется в печени из прямого билирубина. 12. Симптом, который возникает при
нарушении всасывания жира в кишечнике. 13. Вид печеночной комы. 14. Кислота, с которой
связывается непрямой билирубин в печени. 15. Гепатотропный яд. 16. Аритмия,
возникающая при холемии. 17. Стеркобилин – это …
164
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
1
2
1
3
4
2
5
6
7
8
3
4
5
9
10
11
6
12
13
14
7
15
16
8
10
9
11
12
17
13
14
15
16
ЛИТЕРАТУРА
Основная
1. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.–М.: Гэотар-Медия. -2008.-С. 411-420
2.
Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга
О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2009
3.
Патологическая физиология. Учебник, п/р Н.Н.Зайко, Киев, 2004г.- С. 494-516
4. Патофизиология. Основные понятия. Учебное пособие под ред А.В. Ефремова М.:
ГЭОТАР-МЕД, 2008.-С. 155-172
Дополнительная
5. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред.
А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 212 – 221
6. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.– в дух томах.М.: Гэотар-Медия. 2004.- т. 2 С. 273-291
165
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
7. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.Томск: Изд-во Том.ун-та, 2006.С.576 - 595
8.
Патологическая физиология. Учебник п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого,
Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова.-М.Триада Х, 2000 С.539-547.
9.
Джозеф М. Хендерсон. Патофизиология органов пищеварения. Пер. с англ. – М. –
СПб.: Бином – Невский диалект, 1997. – С. 165-195
КОНТРОЛЬ (выполнение тестовых заданий)
Варианты тестовых заданий составлены на основе сборника «Тестовые задания по
патологической физиологии»./под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н. Рыспековой. -Алматы, 2007.С. 381-400
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ВНЕАУДИТОРНОЙ
САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ (СРС)
Тема № 1. Патофизиология гастро-эзофагеальной рефлюксной болезни.
Цель: Самостоятельно изучить этиологию и патогенез гастроэзофагеальной рефлюксной
болезни.
Задания:
1) Проработать учебный материал по вопросам:
1. Причины возникновения гастро-эзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ)
2. Патогенез нарушений при гастро-эзофагеальной рефлюксной болезни
3. Осложнения ГЭРБ
4. Принципы патогенетической терапии ГЭРБ
3) Решить тестовые задания. Дать ответы на поставленные вопросы.
Форма выполнения СРС:
Самостоятельное изучение материала по предложенной литературе, выполнение открытых
тестовых заданий, составление презентации, эссе, написание реферата
Критерии выполнения и критерии оценки см. раздел 2.11 «Критерии и правила оцени
знаний»
Сроки сдачи СРС: рубежный контроль по модулю «Пищеварительная система»
Задание: Ответить на тестовые задания
1. Основные причины дисфункции пищевода A)…. B)…..C)……
2. Ведущее звено патогенеза ГЭРБ …………
3. Факторы, понижающие тонус нижнего пищеводного сфинктера
A)….. B)…….C)……..D)………E)……..D)……..
4. Уменьшают тонус нижнего пищеводного сфинктера следующие гормоны и БАВ…..
5. Уменьшают тонус нижнего пищеводного сфинктера следующие нейромедиаторы….
6. Снижают тонус нижнего пищеводного сфинктера следующие продукты питания……
7. Ранние симптомы, характеризующие ГЭРБ:……..
8. Какие осложнения ГЭРБ наиболее опасны?.........
9. Основным в лечении ГЭРБ является…….
10. Какие препараты используют для снижения кислотности желудочного сока?....
ЛИТЕРАТУРА
Основная
166
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
1. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.–М.: Гэотар-Медия. -2008.- С. 397398
2. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И.
Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, т.2, 2009.- С. 324-327
Дополнительная
3. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.Томск: Изд-во Том.ун-та, 2006.С. 543-545
4. Джозеф М. Хендерсон. Патофизиология органов пищеварения. Пер. с англ. – М. – СПб.:
Бином – Невский диалект, 1997. – С. 29 -42
Тема № 2. Нарушение обмена билирубина при различных видах желтух.
Цель: Самостоятельно изучить этиологию и патогенез различных видов желтух.
Задания:
1) Проработать учебный материал по вопросам:
1. Желтуха, определение, виды. Гемолитическая желтуха, причины, механизмы развития,
проявления, нарушение обмена билирубина.
2. Механическая желтуха, причины, механизмы развития, нарушение обмена билирубина.
Холемия и ахолия, последствия.
3. Паренхиматозная желтуха, причины, патогенез основных проявлений, нарушение обмена
билирубина.
4. Физиологическая желтуха новорожденных, патогенез.
5. Наследственные энзимопатические желтухи, патогенез.
2) Решить ситуационные задачи
3) Решить тестовые задания
Форма выполнения СРС:
Самостоятельное изучение материала по предложенной литературе, работа с
мультимедийной презентацией темы, выполнение тестовых заданий, решение ситуационных
задач, составление презентаций, рефератов, эссе
Критерии выполнения и критерии оценки см. раздел 2.11 «Критерии и правила оценки
знаний».
Сроки сдачи СРС: рубежный контроль по модулю «Пищеварительная система»
Задание № 1. Решить задачи
Задача № 1
У больного выявлены желтушность склер, слизистых оболочек, кожи. АД 95/65 мм рт. ст.,
ЧСС 98 уд. в мин. Анализ крови: эритроциты – 2,5 х 1012/л, гемоглобин -80 г/л, ретикулоциты
-5%. В плазме крови: непрямой билирубин – 28,3 мкмоль/л, уробилиногенемия, общий белок
71 г/л, сахар - 4,8 ммоль/л, остаточный азот -18 ммоль/л, АСТ- 0,4 ммоль/ ч ˙ л., Алт – 0,31
ммоль/ ч ˙ л, щелочная фосфатаза - 0,36 мколь/л. Моча темная, реакция на уробилиноген
резко положительная. Кал гиперхоличен. Определите вид желтухи, для которой характерны
такие нарушения. Объясните их патогенез.
Задача № 2
У больного жалобы на боли в правом подреберье, желтушность склер и кожи, кожный зуд.
АД 90/60 мм рт.ст., ЧСС 60 в мин, прямой билирубин – 20мкмоль/л, общий белок 65 г/л,
холестерин -10,5 ммоль/л, остаточный азот -20 ммоль/л, АСТ - 0,6 ммоль/ ч ˙ л., Алт – 0,8
ммоль/ ч ˙ л, щелочная фосфатаза - 0,5мколь/л. Моча темная, реакция на уробилиноген
167
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
отрицательная. Кал обесцвечен, реакция на стеркобилиноген отрицательная. Определите вид
желтухи, для которой характерны такие отклонения. Объясните патогенез наблюдаемых
нарушений.
Задача № 3
У больного желтушность склер, слизистых кожи, кожный зуд, расчесы. В плазме крови
общий билирубин – 39 мкмоль/л, прямой билирубин 17 мкмоль/л, общий белок – 56 г/л,
альбумины – 25 г/л, глобулины – 31 г/л, протромбиновый индекс – 68%, холестерин – 3
ммоль/л, фосфолипиды – 1,1 ммоль/л, сахар – 3,1 ммоль/л, остаточный азот – 30 ммоль/л,
аммиак – 55 мкмоль/л, мочевина - 2,5 ммоль/л, АСТ-0,52 ммоль/ ч ˙ л., Алт – 0,68 ммоль/ ч ˙ л,
щелочная фосфатаза – 0,2 мкмоль/л. Моча темная, кал слабо окрашен. Определите вид
желтухи, для которой характерны эти изменения, объясните их патогенез.
Показатели функции печени здорового человека
Общий билирубин – 8,0 - 20,0мкмоль/л
Мочевина – 3,5 - 8,5 ммоль/л
Непрямой билирубин – до 16 мкмоль/л
Холестерин общий – меньше 5,0ммоль/л
Прямой билирубин – 0,5 - 5,0 мкмоль/л
Фосфолипиды – 1,95 – 4,9 ммоль/л
АСТ – до 35 МЕ/л (до 0,45 ммоль/ч ˙ л)
Остаточный азот -14,28 – 28,56 ммоль/л
АЛТ – до 40 МЕ/л (до 0,68 ммоль/ч ˙ л)
Аммиак 21,4 - 42,8 мкмоль/л
Щелочная фосфатаза 0,14–0,36мколь/л
Выполнение тестовых заданий.
Варианты тестовых заданий составлены на основе сборника «Тестовые задания по
патологической физиологии»./под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н. Рыспековой. -Алматы, 2007.С. 390-396
ЛИТЕРАТУРА
Основная
1. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.–М.: Гэотар-Медия. -2008.-С. 414-418
2. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И.
Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, т.2, 2009.- С. 408-420
3. Патологическая физиология. Учебник, п/р Н.Н.Зайко, Киев, 2004г.- С. 505-514
4. Патофизиология. Основные понятия. Учебное пособие под ред А.В. Ефремова М.:
ГЭОТАР-МЕД, 2008.-С. 167-172
Дополнительная
5. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред.
А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 217 – 221
6. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.Томск: Изд-во Том.ун-та, 2006.С. 589 - 595
7. Джозеф М. Хендерсон. Патофизиология органов пищеварения. Пер. с англ. – М. – СПб.:
Бином – Невский диалект, 1997. – С. 165-195
РУБЕЖНЫЙ КОНТРОЛЬ ПО МОДУЛЮ «Система пищеварения»
Цель:
1. оценить знания студентов по пройденным темам аудиторной и внеаудиторной работы
Задачи контроля:
2. закрепить знания по пройденному материалу
Вопросы контроля знаний студентов:
1. Общая этиология и патогенез нарушений пищеварения. Понятие о недостаточности
пищеварения.
168
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
Причины и механизмы развития синдрома дисфагии. Гипер- и гипосаливация, причины,
патогенез, последствия. Нарушения жевания и глотания, причины, последствия.
3. Причины и механизмы развития синдрома желудочной диспепсии. Нарушение
резервуарной, секреторной, двигательной, всасывательной, выделительной, барьерной и
защитной функции желудка
4. Причины и механизмы повреждения слизистой желудка. Понятие о язвенной болезни
желудка и 12-перстной кишки.
5. Гастроэзофанально-рефлюксная болезнь, этиология, патогенез.
6. Этиология нарушения экзокринной функции поджелудочной железы.
7. Патогенез нарушения пищеварения при панкреатической ахилии
8. Этиология и патогенез острого и хронического панкреатита
9. Особенности нарушения функции поджелудочной железы у детей
10. Нарушения полостного пищеварения, причины, последствия.
11. Нарушения пристеночного пищеварения, причины, последствия.
12. Мальабсорбция, понятие, виды, причины, патогенез основных проявлений.
13. Нарушения моторной и барьерно-защитной функции кишечника. Запоры и поносы,
причины, механизмы развития, последствия. Кишечная аутоинтоксикация, причины,
патогенез проявлений
14. Этиология и патогенез простой и токсической диспепсий у детей
15. Печеночная недостаточность, виды, этиология.
16.
Изменения обмена веществ и функций физиологических систем при печеночной
недостаточности.
17. Обезвреживающая функция печени, изучение в эксперименте.
18.
Патогенез печеночной комы.
19.
Виды и механизмы развития портальной гипертензии.
20.
Желтуха, определение, виды. Гемолитическая желтуха, причины, механизмы
развития, проявления, нарушение обмена билирубина.
21.
Механическая желтуха, причины, механизмы развития. Холемия и ахолия,
последствия, нарушение обмена билирубина.
22. Паренхиматозная желтуха, причины, патогенез основных проявлений, нарушение обмена
билирубина.
23. Физиологическая желтуха новорожденных, патогенез.
24. Наследственные энзимопатические желтухи, патогенез.
25. Проявления функциональной незрелости печени у детей.
2.
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
Недостаточность пищеварения.
1. Гиперсаливация наблюдается при
A) опухоли слюнных желез
B) сиалолитиазе
C) повышении тонуса вагуса
D) снижении тонуса вагуса
E) сильных эмоциях
2. Гиперсаливация приводит к
A) нейтрализации желудочного сока
B) ксеростомии
C) множественному кариесу зубов
D) развитию воспалительных процессов в полости рта
E) затруднению глотания
3. Гипосаливация наблюдается при
A) стоматитах
169
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
B) гельминтозах
C) сиалолитиазе
D) бульбарных параличах
E) токсикозах (гестозах) беременности
4. Гипосаливация сопровождается
A) ксеростомией
B) слюнотечением
C) птиализмом
D) мацерацией кожи
E) нейтрализацией желудочного сока
5. При неукротимой рвоте возникают
А) гиперкалиемия
В) гипернатриемия
С) гиперхлоремия
D) метаболический алкалоз
Е) парезы, параличи
6. Причиной снижения секреции желудочного сока может быть
A) чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка
B) снижении секреции секретина
C) снижение секреции гастрина
D) увеличение секреции гистамина
E) Синдром Золлингера-Эллисона
7. Повышение кислотности желудочного сока приводит к
A) развитию процессов брожения и гниения в желудке
B) затруднению эвакуации пищевых масс из желудка
C) быстрой нейтрализации пищевых масс из желудка дуоденальным содержимым
D) поносам
E) зиянию привратника
8. Желудочная ахилия – это
A) отсутствие в желудочном соке соляной кислоты
B) непоступление желчи в кишечник
C) увеличение в желудочном соке ферментов
D) практически полное отсутствие желудочной секреции (соляной кислоты и ферментов)
E) отсутствие в тонком кишечнике выделения сока
9. К гипохлоргидрии приводит
A) повышенная выработка гастрина
B) увеличение количества париетальных клеток слизистой желудка
C) повышение тонуса вагуса
D) атрофический гастрит
E) дефицит соматостатина
10. Снижение кислотности желудочного сока приводит к
A) задержке пищи в желудке
B) запорам
C) поносам
D) повышению активности пепсина
E) спазму привратника
11. К образованию язвы слизистой оболочки желудка может привести
A) активная секреция простагландинов
B) достаточное кровоснабжение слизистой
C) Helicobacter pylori
D) секреция слизи и бикарбонатов
170
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
E) быстрая регенерация слизистой желудка
12. К образованию язвы слизистой оболочки желудка может привести
A) повышение кислотности желудочного сока
B) активная секреция простагландинов
C) достаточное кровоснабжение слизистой
D) быстрая регенерация слизистой желудка
E) секреция слизи и бикарбонатов
13. К факторам защиты слизистой желудка и 12-перстной кишки относится
A) секреция слизи и бикарбонатов
B) гиперкортизолизм
C) нестероидные противовоспалительные средства
D) высокая кислотность желудочного сока
E) дуодено-гастральный рефлюкс
14. К проявлениям нарушений полостного пищеварения относится все, кроме
A) гипорексии
B) гиперрексии
C) метеоризм
D) обильные поносы
E) стеаторея
15. Синдром мальабсорбции – это синдром, характеризующийся
A) усиленным поступлением желчи в кишечник
B) нарушением эндокринной функции поджелудочной железы
C) усилением абсорбции мальтозы
D) нарушением всасывания питательных веществ в тонком кишечнике
Е) усилением процессов всасывания в желудке
16. Приводят к первичной мальабсорбции
A) наследственный дефицит лактазы
B) гипохолия
C) панкреатиты
D) гипохлоргидрия
E) гастриты
17. Вторичная мальабсорбция развивается при
A) наследственном нарушении расщепления глютена (глютеновая болезнь)
B) хроническом панкреатите
C) наследственном дефиците лактазы
D) целиакии
E) наследственном дефиците дисахаридаз
18. К проявлениям мальабсорбции относится все, кроме
A) негазового алкалоза
B) гиповитаминозов
C) абсолютной гиперпротеинемии
D) полифекалии с остатками непереваренной пищи
E) осмотической диареи
19. Наиболее часто встречающееся проявление панкреатической ахилии:
A) снижение массы тела
B) дефицит витамина В12
C) стеаторея
D) остеопороз
E) нефролитиаз
20. Патогенез дефицита витамина В12 при панкреатической ахилии связан с
A) Нарушением разрушения связи витамина В12 с R протеином
171
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
B) Нарушением поступления витамина В 12 с пищей
C) Нарушением синтеза гастромукопротеида
D) Нарушением всасывания железа в кишечнике
E) Отсутствием рецепторов для витамина В12
21. Наиболее частая причина острого панкреатита
A) Травма брюшной полости
B) Инфекция
C) Аутоиммунное повреждение
D) Злоупотребление алкоголем
E) Гиперкальциемия
22. Фермент, имеющий диагностическое значение при остром панкреатите
A) АСТ
B) ЛДГ
C) Щелочная фосфатаза
D) Липаза
E) АЛТ
23. Ведущим звеном патогенеза острого панкреатита является активация
A) трипсина
B) эластазы
C) калликреин-кининовой системы
D) свертывающей системы
E) фибринолитической системы
24. Стеаторея является следствием недостаточности
A) панкреатической липазы
B) липопротеидлипазы
C) панкреатической амилазы
D) трипсина
E) эластазы
25. Секреторная диарея развивается при
A) увеличении выработки вазоактивного интестинального полипептида (ВИП)
B) повышении осмотического давления кишечного содержимого
C) нарушении полостного и пристеночного пищеварения
D) усилении перистальтики кишечника
E) гипертиреозе
26. Гиперкинетическая диарея развивается при
A) увеличении выработки вазоактивного интестинального полипептида (ВИП)
B) повышенной секреции воды и электролитов в просвет кишки
C) повышении осмотического давления кишечного содержимого
D) стрессе
E) гипотиреозе
27. Осмотическая диарея развивается при
A) повышенной секреции воды и электролитов в просвет кишки
B) нарушении полостного и пристеночного пищеварения
C) усиление перистальтики кишечника
D) гипертиреозе
E) стрессе
28 . Спастические запоры возникают при
A) дизентерии
B) ахлоргидрии
C) гипокинезии
D) ахилии
172
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
E) гиперсекреции желудочного сока
29. Атонические запоры возникают при
A) в послеоперационном периоде
B) спазмах кишечника
C) свинцовой интоксикации
D) гиперхлоргидрии
E) повышении осмотического давления кишечного содержимого
30. Алиментарные запоры возникают при
A) недостатке в пище клетчатки
B) нарушении условного рефлекса опорожнения кишечника
C) заболевания аноректальной области (трещины прямой кишки, парапроктит, геморрой)
D) гипотиреозе
E) болезни Гиршпрунга (мегаколон)
31. Ведущим звеном гастро-эзофагально рефлюксной болезни является
A) снижение продукции оксида азота
B) снижение секреции ВИП
C) снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера
D) потеря жидкости и электролитов
E) повышение тонуса блуждающего нерва
32. Кишечная аутоинтоксикация обусловлена токсическим влиянием
A) продуктов гниения белков в кишечнике и биогенных аминов
B) непрямого билирубина
C) кетоновых тел
D) желчных кислот
E) прямого билирубина
33. Первичную печеночную недостаточность могут вызвать
A) вирусы гепатитов А, В, С, Д, Е и др.
B) лейкозы
C) сердечная недостаточность
D) шок
E) сахарный диабет
34. Вторичную печеночную недостаточность может вызвать
A) хлороформ
B) механическая травма
C) грибные яды
D) эхинококкоз печени
E) сердечная недостаточность
35. Нарушения углеводного обмена при печеночной недостаточности характеризуются
A) увеличением содержания гликогена в печени
B) гиперлактатацидемией и склонностью к гипогликемии между приемами пищи
C) активацией глюконеогенеза
D) подавлением гликогенолиза
E) активацией гликогеногенеза
36. К проявлениям нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности
относится
A) геморрагии
B) пальмарная эритема
C) желтуха
D) холемия
E) ахолия
37. Ранним признаком повреждения гепатоцитов является
173
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
A) повышение щелочной фосфатазы
B) желтуха
C) повышение уровня аммиака в крови
D) повышение активности АЛТ и АСТ в крови
E) кетоз
38. Геморрагический синдром при печеночной недостаточности обусловлен нарушением
A) синтеза протромбина и фибриногена
B) синтеза протеинов С
C) синтеза протеинов S
D) образования прямого билирубина
E) синтеза антитромбина III
39. Нарушение обмена гормонов при печеночной недостаточности характеризуется
A) снижением активности эстрогенов
B) развитием первичного альдостеронизма
C) развитием вторичного альдостеронизма
D) снижением концентрации глюкокортикоидов в крови
E) развитием первичного гиперпаратиреоза
40. Кишечные яды, обезвреживающиеся в печени
A) биогенные амины (кадаверин, путресцин)
B) прямой билирубин
C) непрямого билирубина
D) кетоновые тела
E) мочевина
41. Выраженным токсическим действием на организм обладают
A) билирубин прямой и глюкоза
B) билирубин непрямой и желчные кислоты
C) уробилиноген
D) стеркобилиноген
E) эстерифицированный холестерин
42. Недостающее звено патогенеза шунтовой печеночной комы:
Цирроз печени  ?  развитие порто-кавальных и кава-кавальных анастомозов  сброс
части крови, минуя печень, в общий кровоток  интоксикация кишечными ядами и
продуктами обмена
A) портальная гипертензия
B) массивный некроз паренхимы печени
C) нарушение образования желчи
D) дискинезия желчных путей
E) ацидоз
43. Ведущим звеном патогенеза шунтовой печеночной комы является
A) гипогликемия
B) ацидоз
C) аутоинтоксикация организма
D) гипербилирубинемия
E) вторичный альдостеронизм
44. Ведущее звено патогенеза надпеченочной желтухи
A) дегидратация организма
B) сердечная недостаточность
C) недостаточность инсулина
D) нарушение оттока желчи
E) усиленный гемолиз эритроцитов
174
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
45. При гемолитической желтухе наблюдаются
A) обесцвеченный кал
B) темная моча в связи с увеличением содержания стеркобилина и уробилина
C) увеличение прямого билирубина в крови
D) холемия и ахолия
E) увеличение непрямого билирубина в моче
46. Паренхиматозная желтуха может развиться при
A) переливании несовместимой крови
B) токсическом гепатите
C) резус-несовместимости матери и плода
D) отравлении гемолитическими ядами
E) малярии
47. Ведущее звено патогенеза печеночной желтухи
A) усиленный гемолиз эритроцитов
B) нарушение оттока желчи
C) повреждение гепатоцитов
D) дискинезия желчных путей
48. Для паренхиматозной желтухи характерно
A) повышение активности АСТ и АЛТ в крови
B) интенсивно окрашенный стул
C) гипергликемия
D) появление непрямого билирубина в моче
E) ахилия
49. Симптомы холемии обусловлены патогенным действием
A) холестерина
B) непрямого билирубина
C) жирных кислот
D) желчных кислот
50. Механизм брадикардии при холемии обусловлен
A) активацией симпатических влияний на сердце
B) блокадой проведения импульса по проводящей системе сердца
C) прямым действием желчных кислот на синусный узел
D) активацией механизма повторного входа импульса в синусном узле
E) возникновением эктопических очагов возбуждения в миокарде
51. Ведущим звеном патогенеза подпеченочных желтух является
A) повреждение гепатоцитов
B) сиалолитиаз
C) уролитиаз
D) усиленный гемолиз эритроцитов
E) нарушение оттока желчи
52. В результате прекращения поступления желчи в кишечник происходит
A) уменьшения всасывания витаминов А, Д, Е, К
B) уменьшения всасывания витаминов группы В
C) уменьшение всасывания витамина С
D) активация панкреатической липазы
E) повышение свертываемости крови
53. Кровоточивость при механической желтухе обусловлена
A) дефицитом фактора Виллебранда
B) тромбоцитопенией
C) избытком антикоагулянтов
D) тромбоцитозом
175
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
E) нарушением всасывания витамина К в кишечнике
54. Портальная гипертензия может возникнуть вследствие
A) левожелудочковой сердечной недостаточности
B) кровопотери
C) цирроза печени
D) гиповолемии
E) обезвоживания
55. В патогенезе желчнокаменной болезни имеют значение все факторы, кроме
A) воспаления желчных ходов
B) застоя желчи
C) инфекции
D) снижения холато/холестеринового коэффициента (желчная кислота/холестерин),
приводящего к уменьшению в желчи желчных кислот и нарастанию холестерина
E) повышения холато/холестеринового коэффициента (желчная кислота/холестерин),
приводящего к увеличению в желчи желчных кислот и уменьшению холестерина
3. ПЕРЕЧЕНЬ ПРАКТИЧЕСКИХ НАВЫКОВ
 Умение анализировать результаты экспериментов
 Умение интерпретировать клинико-лабораторные данные и сделать заключение по
ситуационным задачам
Средства обучения
1) Мультимедийная презентация всех тем лекций на русском, казахском языке и
английском языках:
2) Демонстрационный материал к занятиям
№
темы
Тема
Форма
наглядного
пособия
Мультимедийная
презентация на
CD диске
Мультимедийная
презентация на
CD диске
№№ таблиц и папок
Этиология и патогенез
синдромов дисфагии и
желудочной диспепсии
2
(лек)
Этиология и патогенез
синдрома кишечной
3
диспепсии (лек)
Патофизиология
Раздаточный
ПР 4 ОМ
печени (лекции)
материал
4
Этиология и патогенез Таблицы
26.1 Регуляция пищеварения
синдромов дисфагии и
26.2 Нарушение аппетита
желудочной диспепсии
26.3 Виды анорексий
(зан)
26.4 Патогенез язвенной болезни желудка
5
Этиология и патогенез
28.1 Фистула Экка и Экка-Павлова
синдрома кишечной
28.2 Желтуха
диспепсии (зан)
28.3 Рисунки –демонстрации
6
Патофизиология
печени (занятие)
Эталоны ответов к ситуационным задачам
Тема: «Общая этиология и патогенез расстройств пищеварительной системы.
Нарушение функций желудка и кишечника. Особенности нарушения пищеварения у
детей»
1
176
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
Задание 1.
Заполнить таблицу по патогенезу проявлений недостаточности
пищеварения.
Проявления недостаточности
Патогенез
пищеварения
Исхудание, истощение
Нарушение всасывания белков, жиров, углеводов,
уменьшение поступления в организм калорий.
Общая слабость
Анемия, потеря жидкости, гипокалиемия.
Отеки
Нарушения всасывания аминокислот,
гипопротеинемия.
Анемия
Уменьшение всасывания, белков, витаминов,
микроэлементов.
Геморрагии
Нарушение всасывания витамина К.
Боли в костях
Остеопороз и остеомаляция в результате нарушения
всасывания белков и кальция.
Периферические невриты
Дефицит витаминов группы В.
Парестезии, тетания
Нарушение всасывания ионов кальция и магния.
Задание № 2. Решение задач
Задача № 1
1. С чем связаны расстройства глотания: с нарушением функции глотки или пищевода? (С
нарушением функции пищевода, т.к. субъективные ощущения появляются через 2-3-сек
после глотания, нет болей в горле и регургитации)
2. Какое дальнейшее обследование нужно провести? (рентгенографическое)
3. Что выявит рентгенограмма? (запросите данные у преподавателя) Обнаружена
выраженная дилатация пищевода, видны остатки пищи в пищеводе, гладкое сужение
пищевода в дистальных отделах без наличия локальных дефектов в пищеводе и желудке.
4. Каков патогенез нарушения глотания у данного больного? Вероятнее всего у больного
ахалазия пищевода. В основе патогенеза лежит первичное неврологическое нарушение с
поражением ствола мозга, блуждающего нерва, клеток интрамуральных ганглиев и
гладких мышц дистальных отделов пищевода. Развивается дефицит нейротрансмиттеров,
необходимых для мышечной релаксации: ВИП и оксид азота
Задача № 2
1. К каким типам нарушений секреторной функции желудка относятся обнаруженные у
больных А. и Б. отклонения? (А. – гипосекреторный вариант; Б. – гиперсекреторный
вариант)
2. Как изменится эвакуаторная функция желудка у данных больных? (у А. –ускорена, у Б замедлена)
3. Какое влияние на пищеварение в кишечнике могут оказать обнаруженные у данных
больных нарушения желудочной секреции? (А. –некоторое ухудшение кишечного
пищеварения, чрезмерная активация моторики кишечника с возможностью появления
поносов; Б. – ослаблена моторная активность кишечника, запоры)
Задача № 3
1. Какие исследования были назначены пациенту для постановки диагноза?
(Рентгенография, эндоскопия, выявление Helicobacter pylori)
2. Какие факторы агрессии могли вызвать язвенную болезнь у данного больного? Какие
механизмы лежат в основе их повреждающего действия? (Курение – ингибирование
секреции бикарбоната поджелудочной железой, ускорение опустошения желудка,
подавление синтеза простагландинов и регенерации эпителия; Алкоголь – снижение
перфузии слизистой желудка и подавление секреции слизи; Психо - эмоциональный
стресс – спазм сосудов; Helicobacter pylori выделяет уреазу и протеазы, вызывает
воспаление)
177
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
3. Каковы причины развития боли и чувства жжения в эпигастральной области? (Жжение –
результат кислотной стимуляции ноцицептивных хеморецепторов или спазма мышц
стенки желудка)
4. Ваши рекомендации по лечению данного больного. (Бросить курение, употребление
алкоголя, антациды, антагонисты Н2 –рецепторов и ингибиторы Н+, К+ -АТФазы, аналоги
простагландинов)
Задача № 4
1. О наличии какого заболевания можно предполагать в данном случае? (Язвенная болезнь
желудка)
2. О чем свидетельствует положительная проба на наличие уреазы в желудочном соке? (о
наличии helicobacter pylori)
3. Какова причина отрыжки горечью? (Отрыжка горечью может быть следствием развития
дуодено-гастрального рефлюкса. Желчь тоже нарушает слизистый барьер желудка)
Задача № 5
4. Какое дополнительное исследование нужно провести? Все данные за секреторную
диарею. Необходимо провести компьютерную томографию органов брюшной полости и
определение ВИП
5. Запросите у преподавателя данные по компьютерной томографии и уровню ВИП
(опухолевые узлы в хвосте поджелудочной железы и печени. При биопсии опухолевых
узлов – опухолевые клетки нейроэндокринного происхождения )
6. Предполагаемый диагноз ВИП - продуцирующая опухоль. (МЭН синдром множественная эндокринная неоплазия)
Задача № 6 Ответ С.
Тема № 2 «Нарушения секреторной функции поджелудочной железы. Особенности у
детей»
Задача № 1
1. У больного наблюдается недостаточность следующих функций поджелудочной железы:
а) секреторной (признаки: выраженное снижение активности трипсина, стеаторея,
нарушение стула, метеоризм, значительное снижение аппетита, похудание, слабость);
б) инкреторной (признаки гипоинсулинизма: гипергликемия, глюкозурия, полиурия,
похудание, слабость).
2. Наиболее вероятное предположение: хронический воспалительный процесс алкогольной
этиологии и недостаточность функций островковых клеток железы, вызванная как
алкогольной интоксикацией, так и воспалительной (вторичной) альтерацией островкового
аппарата.
3. С этой целью можно было бы рекомендовать (в дополнение к УЗИ и компьютерной
томографии) диагностическую лапароскопию, тот или иной метод биопсии поджелудочной
железы, цитологическое исследование панкреатического сока и др.
4. Недостаточность секреторного и инкреторного аппаратов поджелудочной железы могут
развиваться независимо друг от друга, под влиянием разных причин. Однако в
анализируемом случае эти процессы взаимосвязаны. При хроническом алкоголизме более
чувствительным оказывается секреторный аппарат, реагирующий первичной и вторичной
альтерацией в ходе развития воспалительного процесса. Поражение при этом островкового
аппарата развивается, как правило, позднее — при прогрессировании хронического
воспалительного процесса, приводящего к расстройствам кровообращения в железе, её
фиброзу и т.п. С другой стороны, возникающая вторично инсулярная недостаточность может
утяжелять течение воспалительного процесса, нарушая трофику ткани железы, её
регенераторные способности и т.д.
178
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
5. Наиболее вероятным представляется следующее диагностическое предположение:
первичный (алкогольный) хронический панкреатит, осложнившийся вторичным
возникновением СД.
6. Значительное похудание больного вызвано в основном двумя причинами: а) нарушением
переваривания и, следовательно, всасывания основных компонентов пищи — белков, жиров,
углеводов (вследствие выраженной секреторной недостаточности поджелудочной железы);
б) нарушением углеводного, а вторично — также белкового и жирового обмена (вследствие
развития у больного СД).
Задача № 2
1. О каком заболевании можно думать у данного больного? Хронический панкреатит
(клинические проявления, симптом «бус» при холецистопанкреатографии)
2. Какова возможная причина развития заболевания? Хроническое употребление алкоголя
3. Объясните патогенез клинических проявлений.
 Потеря массы тела у данного больного может быть обусловлено нарушением
переваривания и всасывания веществ в кишечнике, в результате чего развивается
осмолярная диарея.
 Стеаторея связана с недостаточностью липазы
 Увеличение размеров печени, повышение активности трансаминаз, гипоальбуминемия,
УЗИ свидетельствует о развитии жировой дистрофии печени (злоупотребление
алкоголем)
 Увеличение размеров эритроцитов обусловлено дефицитом витамина В12 и фолиевой
кислоты (злоупотребление алкоголем)
4. Ваши рекомендации по поводу лечения больного. Лечение хронического алкоголизма,
диета, заместительная терапия ферментами поджелудочной железы.
Тема: «Патофизиология печени»
Задача № 1
1. Эритемы ладоней связана с изменением структуры стенок микрососудов, в том числе
расширением капилляров с утолщением адвентиции в зоне венул и их сужением
(телеангиэктазии). Структурные изменения обусловлены, в основном, избытком эстрогенов.
Обычно эти симптомы появляются при дистрофических поражениях печени, т.к. печёночные
клетки утрачивают свойство инактивировать стероидные гормоны, в том числе
надпочечникового происхождения.
2. Причинными факторами портальной гипертензии и асцита могут быть:
а) длительное повышение системного венозного давления при правожелудочковой
недостаточности сердца. Венозное полнокровие печени ведёт к дистрофическим изменениям
в ней и деструкции микрососудов в связи с развитием склероза (цирроза);
б) прямое поражение паренхимы (вирусное, токсическое, алкогольное) может закончиться
деструкцией значительного количества гепатоцитов и развитием цирроза. Это делает
невозможным нормальное прохождение крови через печёночные капилляры, что приводит к
развитию застойной венозной гиперемии кишечника. Нарушение транскапиллярного обмена
приводит к выходу жидкости из микрососудов и накоплению её в брюшной полости —
развитию асцита.
Вторичные последствия: отвлечение части жидкости из общего объёма циркулирующей
крови, механическое сдавление органов брюшной полости, формирование порто-кавальных
анастомозов вследствие портальной гипертензии, нарушение функции сердца,
рестриктивный тип гиповентиляции легких.
3. Признаки, указывающие на повреждение печёночных клеток и наличие печёночной
недостаточности:
179
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
• нарушение белкового обмена (гипоальбулинемия, гипоонкия крови, онкотические отёки);
• понижение уровня протромбина (нарушение свёртываемости крови);
• снижение синтеза холестерина и холинэстеразы,
• низкий уровень мочевины в крови,
• повышение содержания билирубина (прямого и непрямого) в крови,
• наличие компенсированного негазового ацидоза.
4. Системное расстройство углеводного обмена, обусловленное сахарным диабетом, можно
исключить, т.к. нет ни одного кардинального признака последнего. Возрастание кетоновых
тел обусловлено нарушением их метаболизма в печёночных клетках. Можно исключить
также и острое воспалительное поражение печени: нет лихорадки, лейкоцитоза, есть
сформировавшаяся портальная гипертензия, асцит; в то же время есть признаки повреждения
печёночных клеток невоспалительного характера. Это подтверждается другими данными:
увеличение и уплотнение печени, расширение воротной вены, вен пищевода, снижение
барьерной функции печени, что типично для цирроза. В целом, учитывая также
неврологические изменения, можно говорить о развитии прекоматозного состояния.
5. Для уточнения ответа необходимы дополнительные данные. Они получены при
специальном исследовании:
анализ крови: лимфоцитоз, тромбоцитопения;
биохимический анализ крови: свободный билирубин 5,1 мг%, общий белок 7,8 г%,
альбумины 3,0 г%, содержание холестерина снижено, АСТ 88 МЕ, АЛТ 60 МЕ;
анализ мочи: диурез 1200 мл/с, уд. вес 1,021, цвет обычный, белок 0,05%, сахар — нет,
уробилиноген не обнаружен;
КЩР: рН 7,34; рСО2 40 мм Hg; SB 19 ммол/л; ВЕ –3,5 ммол/л;
УЗИ: печень увеличена, отмечаются очаги диффузного уплотнения. Диаметр портальной
вены увеличен. Наличие жидкости в брюшной полости;
эзофагоскопия: варикозное расширение вены пищевода,
из анамнеза: больной страдает хроническим алкоголизмом.
Эталоны ответов к тестовым заданиям:
1-C
2-A
3-C
4-A
5-D
6-C
7-B
8-D
9-D
10-C
11-C
12-A
13-A
14-B
15-D
16-A
17-B
18-C
19-A
20-A
21-D
22-D
23-A
24-A
25-A
26-D
27-B
28-E
29-A
30-A
31-C
32-A
33-A
34-E
35-B
36-А
180
37-D
38-A
39-C
40-A
41-B
42-A
43-C
44-E
45-B
46-B
47-C
48-A
49-D
50-C
51-E
52-A
53-E
54-C
55-E
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
Ответы на кроссворд
1
Г
И
П
Е
Р
Б
2
1
А
Г
М
2
Г
Е
М
О
Л
5
С
Т
С
Е
Е
К
К
О
Б
И
Л
11
В
О
О
С
Т
К
И
У
6
Н
Е
П
Р
Я
О
О
И
Т
И
Т
А
3
П
Е
А
С
6
К
Р
Р
Е
Н
З
Х
И
М
О
А
Т
Я
О
И
З
Н
Г
Т
К
С
Е
И
М
К
О
Й
14
Г
Э
К
Т
А
С
7
Ж
Я
Е
З
С
О
Р
Е
Х
Р
Ь
Е
Т
Е
Р
И
Н
И
О
В
С
К
Я
А
Е
К
О
Р
О
А
И
Л
Т
В
11
15
Я
Т
Н
Г
Т
Я
О
Л
Н
А
Ц
Р
И
А
Я
Б
И
Л
К
Ь
А
Р
В
Р
А
16
Д
О
М
А
Л
Х
Н
Г
14
О
У
Н
10
Р
Я
Т
8
О
П О
Л
Т
К
И
ш
13
А
У
17
К
С
Н
С
Н
8
Я
12
И
Е
П
Е
В
Л
Л
А
Е
О
Х О
7
Г
К
Р
Б
И
О
О
Н
О
Л
9
И
Я
И
Л
М
А
Л
Ю
Г
5
И
Л
Е
П
Л
И
Л
З
О
Ч
Х О
О
Ч
И
13
Н
И
М
Н
Е
Ь
И
Н
Я
12
М
4
Х
Л
Т
16
Ч
И
Б
И
М
Б
О
Р
В
3
У
10
Р
О
Р
А
П 9А
П
Л
Б
4
И
Д
Я
Я
181
15
А Ф
Л
А
Т
О
К
С
И
Я
Н
А
Я