умумий патология рус
реклама
Раздел предмета Уровень сложности Глава предмета Тестовые вопросы по предмету «Общая патология» Тестовые задания Правильный ответ 1 1 1 Какие утверждения верными: являются *патологический процесс не всегда приводит к развитию болезни, болезнь не может возникнуть без патологического процесса 1 1 1 Какие вопросы рассматиривает общая нозология? 1 1 2 Какие из перечисленных форм патологии можно считать осложнением основного заболевания Альтернати вный ответ Альтернат ивный ответ один и тот же патологическ ий процесс не может быть компонентом различных болезней понятия патологичес кий процесс и болезнь тождествен ны Альтернат ивный ответ патологиче ская реакция обязательн о перерастае тв патологиче ский процесс *понимание сущности общие диагностику патофизио болезни на разных этапах закономерност болезней логию развития медицины, и нарушения человека органов и классификацию болезней функций систем различных систем *хронический инсульт при отит после деформац гломерулонефрит после атеросклерозе перенесенно ия перенесенной ангины, го ранее суставов цирроз печени при гриппа при алкоголизма, отек легких ревматои при недостаточности левого желудочка сердца, синдром ДВСпри множественных травмах мягких тканей *может возникнуть при действии обычного раздражителя, биологически неадекватный ответ организма дном артрите 1 1 2 Патологическая реакция: 1 1 2 К типовым патологическим процессам относятся: 1 1 3 1 2 1 Укажите примеры *кратковременное культя, спазм патологических реакций: неадекватное повышениеартериол АД после нервногосредца при напряжения рубцовыетромбозе изменения тканей,легочной фурункулез артерии Этиологическим фактором *фактор, определяющий фактор, болезни является специфическую болезнь, влияющий на фактор, необходимый для тяжесть и развития болезни длительность болезни *гипоксия, воспаление, пухолевый рост может возникнуть при действии обычного раздражител я атеросклероз ишемия Развивается при действии только чрезвычайн ого раздражите ля язва слизистой оболочки спазм артериол средца при тромбозе легочной артерии фактор, повышающ ий частоту возникнове ния болезни своеобразн ая форма приспособ ления организма к условиям существов ания атеросклер оз изменение форм эритроцито в фактор, влияющи й на длительн ость болезни 1 2 1 2 1 2 ожог, голодание, воспаления, лихорадка 1 Условия возникновения болезни – *факторы, препятствующий факторы, без это: возникновению болезни, которых факторы, способствующий болезнь не возникновению болезни возникает 1 К типовым патологическим процессам относятся: 2 «Болезнь» - это: *воспаления лихорадка, гипоксия, уремия *своеобразный жизненный процесс, связанный с действием на организм вредоносных факторов, проявляющийся в комплексе структурных и функциональных изменений, нарушающих адаптационные возможности организма и снижающих его трудоспособность и социально полезную деятельность, сложная реакция организма на действие болезнетворного агента, качественно новый сумма ненормальн ых жизненных отправлений, совершающи хся в поврежденн ых, так или иначе, органах и тканях ожог, голодание ожог, голодание гипоксия, уремия факторы, факторы, влияющие влияющие на частоту, на частоту тяжесть и заболевани длительност я ь заболевания Гибель Повышени организма е температур ы 1 2 2 К внутренним условиям относятся: 1 2 2 Назовите этиологические факторы: 1 2 3 1 2 3 1 2 3 1 2 1 Какие особенности этиологического фактора имеют значение в патогенезе: Назовите неправильный путь распространения этиологического фактора: К внешним условиям относятся: Резистентность это- 1 2 1 процесс жизнедеятельности, характеризующийся ограничением регуляции функций и приспособляемости *наследственное предрасположение к заболеванию, возраст *конституциональные - тип конституции, возрастные особенности возраста детский, юношеский, взрослый, старческий электрическ ий ток биологическ химически ие факторы е факторы климатическ ие особенности климата региона фактор, повышающ ий частоту возникнове ния болезни *характер, природа развитие этиологического фактора рубца *по горизонтали, вертикали по безусловно раздражител ем *нарушение питания, электрическ переутомление ий ток *Устойчивость организма к изменения действию патогенных структуры факторов клетки Укажите признаки, характерные *снижение линейной уменьшение для гипоксического состояния скорости кровотока, артерио- фактор, влияющи й на длительн ость болезни нарушение фактор микроцирку клекта – ляции рецептор нейрогенны клеточный й биологическ ие факторы смерть организма химически е факторы нарушения обмена веществ уменьшение метаболиче содержания ский организма 1 2 1 1 2 2 1 2 2 1 2 3 объемной скорости капиллярного кровотока, увеличение артериовенозной разности по кислороду, ацидоз Укажите возможные причины *отравление цианидами, гипоксии первично-тканевого снижение активности типа ферментов тканевого дыхания венозной кислорода в ацидоз разности по артериально кислороду й крови Укажите реакции экстренной *увеличение объема адаптации к гипоксии альвеолярной вентиляции, мобилизация депонированной крови, усиление анаэробного гликолиза, перераспределение кровотока, тахикардия Мутация*это главная причина возникновения наследственного заболевания Реактивность организма *способность организма отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействие внутренней и отравление метгемоглоб инообразоват елями увеличение образовани я простоглан дина Е снижение диссоциации оксигемогло бина острая кровопотеря повышение активности ферментов тканевого дыхания усиление митохондри опоэза эритропоэза цирроз печени инфаркт миокарда старение организма смерть организма нарушения обмена веществ изменения структуры клетки брадикарди я внешней среды 1 2 3 1 3 3 2 1 1 2 1 1 2 1 2 Какие изменения высшей нервной деятельности, а также в нервной и эндокринной системах характерны для эректильной стадии шока? *активация симпатоадреналовой системы, снижение активности гипоталамо-гипофизарной системы, заторможенность пациента Укажите методы моделирования *ишемия обоих артериальной гипертензии в надпочечников, эксперименте: воспроизведение невроза активация гипоталамогипофизарно й системы состояние нервнопсихическог о возбуждени я двустороння ишемизация я перерезка обеих почек депрессорны путем х нервов стенозирова дуги аорты и ния их синокаротид артерий ных зон двусторонн яя перевязка мочеточник ов Укажите проявления дисбаланса *накопление ионов калия, выход ионов выход ионов и жидкости при кальция в клетке, калия из ионов повреждении клетки гипергидратация клетки клетки натрия из клетки Укажите вещества, зашищающие *токоферолы, двухвалентн сульфатаза, клетку от действия свободных супероксиддисмутаза, ые ионы глюкуронид радикалов: пероксидазы, витамин А железа азы Укажите клеточные органеллы,*лизосомы, митохондрии эндоплазматич рибосомы которые в первую очередь и в еский наибольшей мере реагируют на ретикулум повреждающие воздействия: гиперефлек сия двусторонн яя перевязка внутренней сонной артерии выход ионов кальция из клетки сульфатаза комплекс гольджи 2 1 2 2 1 3 2 1 3 2 1 3 2 1 3 2 2 1 Укажите клеточные органеллы,*лизосомы, митохондрии эндоплазматич рибосомы которые в первую очередь и в еский наибольшей мере реагируют на ретикулум повреждающие воздействия: Укажите механизмы *значительная активация активация повреждения клеточных интенсификация СПОЛ, мембранных транспорта мембран: выход лизосомальных трансфераз глюкозы в гидролаз в гиалоплазму, клетку осмотическая гипергидратация клетки и субклеточных структур О повреждении свидетельствуют: клетки *прижизненное уменьшение активация окрашивание трипановым потенциала синтеза синим и другими покоя на 3белка красителями, повышение 5% внутриклеточной концентрации натрия Укажите клеточные органеллы,*лизосомы, митохондрии эндоплазматич рибосомы которые в первую очередь и в еский наибольшей мере реагируют на ретикулум повреждающие воздействия: Укажите механизмы *активация фосфолипаз, энергодефиц гидролиз повреждения клетки при интенсификация свободного ит вторичных длительном воздействии перекисного окисления мессенджер ультрафиолетовых лучей: липидов, мутации ов Артериальная гиперемия это*увеличение количество тромбоз уменьшение крови, протекающей через количество комплекс гольджи осмотическ ая гипогидрат ация клетки и субклеточн ых структур угнетение лактатдеги дрогеназы комплекс гольджи активация комплемен та тромбоэмб олия периферическое и микроциркуляторного русло вследствие дилатации приводящих артерий *цвет органа красный, повышенная температура крови 2 2 1 Признаками артериальной гиперемии являются: 2 2 1 Признаками венозной гиперемии *Ткани приобретают являются: синющный оттенок, отек, снижение температуры 2 2 2 *стресс, воспаление 2 2 2 Причины артериальной гиперемии Причины венозной гиперемии 2 2 2 Для венозной гиперемии характерно: *затруднение оттока крови по венам 2 2 2 Повышение температуры органа или ткани в области артериальной гиперемии *усилением окислительных снижением процессов скорости кровотока *тромбоз вен, сдавление вен цвет органа белый, повышенная температура цвет органа белый, повышенная температура Газовая эмболия Нарушения кислотно щелочного состава покраснение ткани Тромбоз артерий Газовая эмболия Тромбоз артерий Газовая эмболия тромбоэмбо лия гипоксия экзема увеличение количества протекающе й через орган или ткань крови уменьшение м числа функционир увеличение объемной скорости кровотока анемия усилением лимфообра зования обусловлено 2 2 2 Укажите возможные причины ишемии: *спазм артериолы эмболия вены 2 2 2 Укажите возможные причины газовой эмболии: *быстрое снижение барометрического давления от повышенного к нормальному ранение крупных вен шеи 2 2 1 Какие из перечисленных воздействий и факторов могут привести к развитию венозной гиперемии: *тромбоз вен при недостаточном коллатеральном оттоке крови 2 2 1 Какие изменения микроциркуляции характерны для артериальной гиперемии: *увеличение количества функционирующих капилляров уменьшение внутрикапил лярного давления 2 2 2 Какие изменения микроциркуляции характерны для венозной гиперемии: *маятникообразный кровоток усиление лимфотока от ткани, краснота 2 2 2 Для ишемии характерно: *уменьшение увеличение ующих капилляров компрессия венулы вдыхание воздуха с высокой концентрац ией инертных газов усиление увеличение функций скорости коллатералей кровотока увеличение лимфообра зования повышение барометрич еского давления повышение концентрац ии катехолами нов в крови уменьшение усиление кровотока в фильтраци капиллярах и жидкости из сосудов в ткань увеличение увеличение количества количества функционир функциони ующих рующих капилляров артериол повышение нарушение кровенаполнения органа или ткани 2 3 3 Укажите патогенные факторы способствующие тромбообразованию: *повышение активности факторов свертывающей системы крови 2 4 1 Укажите факторы, обусловливающие боль при воспалении: *простагланлины группы Е, гистамин, Н-гипериония, К-гипериония 2 4 1 Укажите правильные утверждения: При эмиграции в очаг воспаления: *гранулоциты активно проходят через межэндотелиальные щели и базальную мембрану сосудистой стенки, агранулоциты проходят через сосудистую стенку 2 4 1 Какие из перечисленных веществ *кинины, простагландины, принято относить у биогенные амины, лимфообразо давления вания крови в сосудах ишемизиров анной области понижение активация вязкости факторов крови антисверты вающей системы крови кинины, механическ повышение ое температуры раздражени ткани е нервных окончаний гранулоциты агранулоцит проникают ы проходят через через сосудистую сосудистую стенку стенку пассивным путем путем с пиноцитоза током жидкости ионы К нуклеиновы е кислоты оттока крови по венам Увеличени е скорости кровотока повышение температур ы ткани гранулоцит ы проникают через сосудисту ю стенку путем фагоцитоза ионы Н «медиаторам» воспаления: лимфокины лейкотриены *увеличением проницаемости стенок микроциркуляторных сосудов, накоплением в очаге воспаления нейтрофилов, отеком очага воспаления *макрофаги, лимфоциты, эпителиоидные клетки 2 4 2 Острое воспаление характеризуется: 2 4 2 2 4 2 2 4 2 2 4 3 2 4 3 Какие из указанных клеток относится к «клеткам хронического воспаления»? Кроме моноцитов и тканевых макрофагов, входящих в систему мононуклеарных фагоцитов, фагоцитоз в очаге воспаления обычно осуществляется: Укажите клетки, способные к интенсивной пролиферации при репарации поврежденных тканей: Какие признаки могут свидетельствовать о наличии воспалительного процесса в организме: Укажите патогенные факторы способствующие тромбообразованию: *нейтрофилами, эозинофилами *гепатоциты, клетки рыхлой волокнистой соединительной ткани *лейкоцитоз *повышение активности факторов свертывающей системы крови образование м накопление воспалительн м в очаге ых гранулем воспаления гигантских многоядерн ых клеток тучные эозинофилы клетки нейтрофилы ретикулоцит Вами лимфоцита плазматическ ми ими тромбоцита клетками ми покровный нейроны эпителий кардиомиоци ты Тромбоз, Гиперпроте эритроцитоз инемия, эмболия инфильтра цией очага воспаления мононукле арными лейкоцита ми эозинофил ы, тучные клетки эритроцита ми понижение вязкости крови Увеличени е скорости кровотока активация факторов антисверты вающей клетки скелетных мыщц эмболия Какие из перечисленных веществ принято относить к "медиаторам" воспаления? Какие факторы способствуют развитию отека в очаге воспаления *кинины ионы К+ *снижение онкотического давления межклеточной жидкости повышение онкотическог о давления крови 1 Какие утверждения являются правильными: 2 Быстрое повышение температуры тела при пиретической лихорадке, как правило, сопровождается: *прямой пирогенной активностью обладают нуклеиновые кислоты мононуклеарных фагоцитов,пирогенной активностью обладают непатогенные виды микробов, пирогенные свойства патогенных микроорганизмов не всегда коррелируют с их вирулентностью *бледностью кожных покровов и ознобом покраснением кожных покровов и чувством жара, 2 4 3 2 4 3 2 5 2 5 системы крови ионы Н+ инсулин снижение осмотическ ого давления межклеточн ой жидкости пирогенной прямой активностью пирогенной обладают активность только ю обладают эндотоксины нуклеиновы е кислоты мононуклеа рных фагоцитов тромбоэмб олия покраснение м кожных покровов и ознобом изменяется количество тромбоцит ов усилением выделитель ной функции пирогенны е свойства патогенных микроорга низмов всегда коррелиру ют с их вирулентно стью 2 5 3 2 5 1 2 5 2 усилением потоотделения снижение потоотделения Укажите механизмы *периферическая участвующие в повышении вазоконстрикция, усиление температуры тела при лихорадке: сократительного термогенеза, уменьшение потоотделения, активация биологического окисления Характер температуры кривой *этиологического фактора, при лихорадке существенно особенностей патогенеза зависит от основного заболевания, функционального состояния эндокринной системы и функционального состояния иммунной системы Отрицательное влияние *гиперфункцией сердца лихорадки может быть при длительной высокой обусловлено: лихорадке, быстрым снижением температуры тела от пиретического до нормального уровня, гектической динамикой температуры тела и метаболическими нарушениями, обусловленными высокой почек увеличение сопряженнос ти окисления и фосфорилиро вания температуры окружающей среды усиление угнетения потоотделен биологичес ия кого окисления увеличением диуреза снижением потоотделен ия метаболиче скими нарушениям и, обусловлен ными низкой температуро й от от реактивност функциона и льного состояния пищеварит ельной системы от функциона льного состояния сердечнососудистой системы температурой 2 5 3 Гипертермия организма развивается в результате: *активации процессов теплопродукции при неизменившейся и при сниженной теплоотдаче, снижения теплоотдачи при нормальной активности процессов теплопродукции 2 5 1 Как могут изменяться абсолютные величины теплопродукции и теплоотдачи на первой стадии развития лихорадочной реакции: *теплопродукция увеличивается, теплоотдача также увеличивается, но в меньшей степени 2 5 1 *сужение периферических сосудов 2 6 1 Компенсаторными реакциями у человека при значительном повышении температуры окружающей среды являются: Видовая реактивность это- 2 6 1 Групповая реактивность: *реактивность, характерная для определенного вида животных *реактивность отдельных групп людей объединенных каким-то общим признаком, от которого зависят особенности реагирования активации процессов теплопродук ции при повышенной теплоотдаче снижения эффективно сти теплоотдачи при пониженной теплопроду кции теплопродук теплопроду ция кция и увеличиваетс теплоотдача я, изменяются теплоотдача эквивалентн снижается о мышечная урежение дрожь дыхания активации процессов теплопроду кции при сниженной теплоотдач е тромбоз эмболия гипоксия сужение периферичес ких сосудов реактивност гипоксия ь, характерная для определенн ого вида теплопроду кция снижается, теплоотдач а не изменяется брадикарди я 2 6 2 Специфическая реактивность: 2 6 2 2 6 3 2 6 3 Перечислите формы реактивности Отсутствие реагирования на воздейстаие называется Для синдрома Ди-Джорджи характерны следующие признаки: 2 7 1 Укажите клинические варианты реакции «Трансплантат против хозяина»: всех представителей данной группы на воздействия внешних факторов *способность организма отвечать на действие антигена выработкой антител специфичных по отношению к этому антигену *нормергия, гипоергия, дизергия *анергия *врожденный характер патологии, недоразвитие тимуса, дефекты структуры и функции паращитовидной железы, значительное снижение реакции гиперчувствительности замедленного типа, гипокальциемия *болезнь малого роста (рант болезнь) животных сужение периферичес ких сосудов реактивност анемия ь, характерная для определенн ого вида животных тромбоэмбол Газовая лейкоз ия эмболия анемия лейкопения Асцит генетический отсутствие характер гуморальны патологии х антител гиперкальц иемия синдром болезнь Клайнфельте Аддисона ра Бирмера воспаление 2 7 1 2 7 2 2 7 2 2 7 3 Для аллергических реакций, развивающихся по 4 типу (гиперчувствительность замедленного типа) иммунного повреждения, характерно: *ведущая роль в патогенезе сенсибилизированных Тлимфоцитов, .реакция начинает проявляться через 6-8 ч. и достигает максимума через 24-48 часов после повторного контакта с аллергеном, в механизмах развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины Укажите медиаторы аллергии *лимфотоксины, фактор замедленного типа, относящиеся торможения миграции к лимфокинам: макрофагов, интерлейкин2, фактор переноса (Лоуренса) аллергии, фактор бласттрануформации Тлимфоцитов Иммунодефициты могут иметь в *антителообразования, своей основе недостаточность фагодитоза с участием следующих факторов и мононуклеарных фагоцитов, процессов: лимфоцитов, системы комплемента Укажите первичные иммунодефициты: *синдром лейкоцитов реакция начинает проявляться через 20-30 мин. биогенные амины фагоцитоза с участием гранулоцито в (эозино-, нейтро-, базофилов «ленивых» синдром и приобретенн в механизмах развития проявлений заболевания основную роль играют гистамин, ФАТ, кинины, лейкотриен ы кинины интерлейки нов, лизоцима в механизма х развития проявлени й заболевани я основную роль играют гистамин нейтрофил ы трансферри на гипогаммаг синдром лобулинеми Чедиака- 2 7 3 2 7 3 моноцитопении (синдром Чедиака-Хигаси), отсутствие стволовых кроветворных клеток, гипоплазия тимуса (синдром Ди-Джорджи), агаммаглобулинемия (синдром Брутона) ого иммунодефи цита в детском возрасте Укажите болезни, обязательным *инициально звеном патогенеза которых инфекционная форма является аутоиммунные реакции: бросхиальной астмы, гломерулонефрит стрептококкового происхождения, .посттравматическое «симпатическое» воспаление глазного яблока , ревматизм Каков патогенез снижения *увеличение числа Тэффективности иммунитета при лимфоцитов, повышение хронических лимфолейкозах? титра антиэритроцитарных антител атопическая форма бронхиально й астмы .снижение интенсивнос ти бласттрансф ормации лимфоцитов я вследствии блока трансформа ции Влимфоцитов в плазматичес кие кле «сенной» ринит Хигаси с парциальн ым поражение м гранулоцит ов снижение синтеза иммуноглоб улинов опухолевым и лимфоцита ми уменьшени е титра иммуногло булинов, синтезируе мых нормальны ми лимфоцита сывороточ ная болезнь ми 2 7 3 Характерными признаками анафилактического шока у человека являются: 3 1 1 Укажите орган депо воды: 3 1 1 Укажите виды отеков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит онкотическому фактору 3 1 1 Какие утверждения верны? 3 1 2 Дегидратацией называется: *спазм мышц желудочнокишечного тракта, вызывающий приступообразные боли в области живота, спазм гладких мышц мелких бронхов, вызывающий приступ удушья, отек слизистых оболочек вследствие повышения проницаемости сосудистых стенок, тахикардия *мыщцы резкое повышение системного артериальног о давления повышение боль содержания животе факторов комплемент а в крови почки легкие *отеки при сердечной недостаточности, при нефротическом синдроме, при печеночной недостаточности *ионы натрия повышают гидрофилность белковых коллоидов, ионы кальция снижают отеки при при воспалении сахарном диабете *уменьшение общего отеки при ионы натрия снижают гидрофильно сть белковых коллоидов ионы кальция повышают гидрофилно сть белковых коллоидов отек в слизистые оболочки при диабетичес кой коме ионы магния снижают гидрофиль ность белковых коллоидов асцит содержания воды в организме *избыточное накопление жидкости в интерстициальном пространстве *увеличение объема внеклеточной жидкости,уменьшение объема внеклеточной жидкости 3 1 2 Отек - 3 1 2 Основные формы нарушения водного баланса: 3 1 3 Когда развивается гипернатриемия? *при увеличении натрия в плазме свыше 145 мэк\л 3 1 3 При каких патологических состояниях развивается гиперкалиемия? 3 2 1 3 2 1 Хронический респираторный ацидоз развивается при таких состояниях, как: Какие из состояний могут привести к метаболическому ацидозу: *внутрисосудистом гемолизе, массивном желудочно-кишечном кровотечении *хроническом обструктивном бронхите, бронхоэктазах,эмфиземе *неукротимая рвота желудочным содержимым воспалении гипергликем ии, гипогликем ии гипоксия гипергликем ии, гипогликеми и, гексозурии, пентозурии при уменьшении натрия в плазме сахарный диабет почечный диабет при увеличении калия в плазме свыше 100 мэк\л в гепатите при увеличении магния в плазме свыше 100 мэк\л в гипоксии в гепатите в гипоксии при воспалениях при воспалениях гипервентил гиповентиля тромбоз ляция легких ция 3 2 2 Метаболический ацидоз - *нарушение кислотноосновного баланса, вызванное снижением содержания HCO3- в плазме гипергликем ии, гипогликеми и, гексозурии, пентозурии почки сахарный диабет почечный диабет 3 2 2 Укажите орган депо воды: *мыщцы легкие *отеки при сердечной отеки при недостаточности, при воспалении нефротическом синдроме, при печеночной недостаточности Когда развивается лактат*при шоке, гипоксемии При ацидоз? сахарном диабете Какие состояния приводят к *почечный канальцевый анемия гиперхлоремическому ацидозу? ацидоз, при болезнях кишечника К чему может привести введение *гиперхлоремическому анемиям в организм соляную кислоту? ацидозу Укажите типовые формы *гипергликемии, сахарный углеводного обмена: гипогликемии, гексозурии, диабет пентозурии Укажите возможные причины *снижение уменьшение относительного чувствительности тканей к образования гиперинсулинизма: инсулину, хронический и выделения избыток соматотропного инсулина при сахарном диабете слизистые оболочки при диабетичес кой коме 3 2 2 Укажите виды отеков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит онкотическому фактору 3 2 2 алкалозе асците 3 2 3 лейкоз лейкопения 3 2 3 тромбоэмбо лиям почечный диабет Сахарному диабету диабетичес кие комы 3 3 1 3 3 1 недостаток соматотроп ного гормона углеводное голодание, увеличение количества гормона, адреналина, длительное избыточное поступление углеводов с пищей Какие факторы способствуют *чрезмерное развитию диабетических гликозирование белков, ангиопатий: гиперлипопротеидемия, дислипопротеидемия 3 3 2 3 3 2 Укажите факторы вызывающие глюкозурию при сахарном диабете: *гипергликемия, снижение почечного порога для экскреции глюкозы 3 3 2 Укажите факторы вызывающие глюкозурию при сахарном диабете: *гипергликемия, снижение почечного порога для экскреции глюкозы 3 3 2 Укажите основной патогенетический фактор возникновения диабета 2 типа: 3 4 1 Укажите осложнения длительно протекающего сахарного диабета: *дефицит, низкая аффинность к инсулину рецепторов эффекторных клеток- «мишеней» *иммунодефицитные состояния, ускорение развития атеросклероза, снижение резистентности к поджелудочн ой железой и активности рецепторов к инсулину отложение усиление увеличение лактата в гликонеоген желчи стенках еза в сосудов клетках стенок сосудов кетонемия микроангио макроангио патия патия капилляров капилляров почечных почечных клубочков клубочков кетонемия микроангио макроангио патия патия капилляров капилляров почечных почечных клубочков клубочков блок гиперглике гиперкетон превращения мия емия проинсулина в инсулин полидипсии полиурия гипогликем ия 3 4 1 Укажите факторы вызывающие глюкозурию при сахарном диабете: 3 4 1 Какие нарушения играют роль основных звеньев патогенеза при гиперосмолярной диабетической коме? 3 4 1 Укажите факторы вызывающие глюкозурию при сахарном диабете: 3 4 2 В основе гиперлипидемии могут лежат следующие механизмы: инфекциям, снижение противоопухолевой устойчивости *гипергликемия, снижение почечного порога для экскреции глюкозы *резко выраженная гипергликемия, значительная гиперкалиемия, гиперосмия крови и межклеточной жидкости *гипергликемия, снижение почечного порога для экскреции глюкозы *.патология рецепторов для липопротеинов низкой плотности, мутации гена, кодирующего апопротеин Е, снижение активности липопротеинлипазы плазмы крови, повшенное образование липокаина клетками кетонемия микроангио патия капилляров почечных клубочков некомпенси рованный кетоацидоз макроангио патия капилляров почечных клубочков гиперосмия гиалоплазм ы клеток микроангио патия капилляров почечных клубочков недостоточна печеночная я активность недостаточн триглицерид ость липазы адипоцитов поджелудочн ой железы макроангио патия капилляров почечных клубочков мутации гена, кодирующе го апопротеин ы А, Б резко выраженная гипернатрие мия кетонемия 3 4 2 В основе гиполипидемии могут лежат следующие механизмы : *мутации гена, кодирующего апопротеин А, мутации гена, кодирующего апопротеин В, выражение печени с развитием печеночной недостаточности *аневризма аорты, инсульт мозга, тромбоз артерии, вен, тромбоэмболия снижение активности липопротеин липазы плазмы крови дефицит образование тиреоидных гормонов 3 4 2 Укажите наиболее частые последствия и осложнения атеросклероза: недостаточно сть митрального клапана сердца лейкоцитах, нейтрофилах облитериру ющий эндартериит 3 4 2 «Пенистые клетки» образуются при накоплении липидов в: *макрофагах, гладкомышечных и эндотелиальных клетках 3 4 2 «Пенистые клетки» образуются при накоплении липидов в: *макрофагах, гладкомышечных и эндотелиальных клетках лейкоцитах, нейтрофилах 3 4 3 *липокаин, метионин, холин витамин Е 3 4 3 Какие из перечисленных факторов препятствуют ожирению печени: Укажите факторы риска развития атеросклероза: недостаточн ость митральног о клапана сердца недостаточн ость митральног о клапана сердца биотин *гипоинсулинизм, гиперлипидемия, ожирение, артериальное гипокоагуля ция тромб оцитопения дефицит липолитич еских ферментов в панкреатич еском соке газовая эмболия облитериру ющий эндартерии т облитериру ющий эндартерии т соли желчных кислот образовани е антител против гипертензия 3 4 3 3 5 1 Основными компонентами фиброзной бляшки являются следующие два вида клеток *макрофаги, гладкомышечные клетки Влимфоциты Тлимфоциты Укажите факторы, *снижение поверхностного ЦАМФ стимулирующие деление клеток: натяжения клеток, факторы роста, ЦГМФ Укажите виды коллапса по *вазодилятационный, вазоконстрик механизмам его развития: гиповолемический, торный кардиогенный Какие изменения характерны для *снижение ударного и увеличение «кардиогенного» коллапса? минутного выброса сердца, ударного и артериального давления, минутного перераспределение выброса кровотока сердца Что такое онкобелки: *белки, обусловливающие белки, опухолевую угнетающие трансформацию опухолевую нормальной клетки прогрессию 3 5 1 3 5 1 3 5 2 3 5 2 Назовите факторы развития кислородного голодания тканей организма 3 5 3 Какие состояния могут вызвать *кровопотеря повышение выработки *нарушение транспорта кислорода к тканям фибробласт ы тромбоцит ов тучные клетки кейлоны гепатоциты гиперволми ческий нормальны й увеличение гипоксия артериально го давления белки, повышающ ие гликолиз белки, улучшающ ие клеточное дыхание поражение поражение активация дыхательных позвоночног анаэробног мышц о столба о гликолиза повышенное увеличение лейкоз насышение содержания эритропоэтина? 3 3 Каковы характерные изменения в *образование системе иммунитета при росте блокирующих антител, злокачественных опухолей? развитие иммунной толерантности, иммунодепрессия, увеличение образования Тсупрессоров 5 3 Укажите признаки, характерные *медленное формирование для доброкачественных опухолевого узла, опухолей: экспансивный рост, относительно высокая степень клеточной и функциональной дифференцировки Примечание: 1 часть. Общая патология 1 раздел. Общая нозология 2 раздел. Этиология и патогенез 3 раздел. Роль конституции в патологии 5 3 2 часть. Типические патологические процессы 1 раздел. Патофизиология повреждения клетки 2 раздел. Местные расстройства кровообращения 3 раздел. Тромбоз, эмболия 4 раздел. Патофизиология воспаления 5 раздел. Патофизиология лихорадки крови кислородом усиление фагоцитарно й активности лейкоцитов гемоглобин а в крови усиление размножени я Тлимфоцитов киллеров быстрое формировани е опухолевого узла инфильтрат ивный рост метастазиро вание рецидивиро вание снижение образовани я Тсупрессоро в высокая степень опухолевой прогрессии 6 раздел. Патофизиология реактивности организма 7 раздел. Патофизиология аллергии 3 часть Патофизиология типовых нарушений обмена веществ. 1раздел. Патофизиология водно-электролитного обмена 2 раздел. Патофизиология кислотно-щелочного равновесия 3 раздел. Патофизиология углеводного обмена 4 раздел . Узловые вопросы патогенеза основных обменных заболеваний организма человека 5 раздел. Патология тканевого роста