Шоковые состояния

НЕКОММЕРЧЕСКАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ «АССОЦИАЦИЯ МОСКОВСКИХ ВУЗОВ»
«РОССИЙСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНТСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ
РАЗВИТИЮ»
НАУЧНО-ИНФОРМАЦИОННЫЙ МАТЕРИАЛ
«ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ»
Москва 2010г.
1
СОДЕРЖАНИЕ
1. Введение
2. Этиология и патогенез
2.1.Особенности патогенеза различных видов шока
2.2. Патоморфология шока
3. Классификации шока
4. Клиническая картина и диагностика различных видов шока
5. Принципы оказания неотложной помощи детям с шоковыми состояниями
6. Мероприятия неотложной медицинской помощи и интенсивная терапия
различных видов шока у детей
6.1. Травматический шок
6.2. Геморрагический шок
6.3. Ожоговый шок
6.4. Ангидремический шок
6.5. Кардиогенный шок
6.6. Анафилактический шок
6.6.1. Гемотрансфузионный шок
6.8. Септический шок
6.9. Инфекционно-токсический шок
6.10.Синдром стафилококкового и стрептококкового токсического шока
7. Заключение
8.Список литературы
2
1. ВВЕДЕНИЕ
Определение понятия шок представляется важным и в теоретическом и в
практическом аспектах. Из него вытекают не только сегодняшние принципы
терапии пострадавших, находящихся в угрожающем состоянии, но и
методология дальнейшей разработки проблемы. Вместе с тем сложность
шока, как процесса, привела в свое время некоторых исследователей к
крайнему пессимизму и сомнениям. В возможности ограничить это сложное
явление каким-либо определением и выразить содержание этого понятия в
сочетании слов (Равен Р. В., 1944).
Многие отечественные и зарубежные авторы полагают, что
понятие
«ШОК» вообще несостоятельно (Беркутов А. Н. и др., 1969; Moore F. D.,
1965 и др.). В основе этих и подобных взглядов лежат объективные факторы,
в том числе и многообразие причин и видов шока, что чрезвычайно
затрудняет вычленение ряда общих фундаментальных закономерностей, при
сущих всем видам этого процесса. Очевидно, вследствие трудностей такого
анализа F. D. Moore предложил отказаться от термина шок как устаревшего
понятия, поскольку оно суммирует весьма разнообразные с клинической и
терапевтической точек зрения случаи. Его фраза, что имеется столько же
типов шока, сколько и возможностей умереть, подменяет понятие типового
патологического
процесса
конкретными
клиническими
диагнозами
различных угрожающих состояний. Таким образом, ставится знак равенства
между шоком и умиранием, против чего в свое время возражал Н. Н.
Бурденко, подчеркивая, что шок не этап умирания, а реакция организма,
способного жить.
О неточности существующих определений шока свидетельствует, в
первую очередь, их количество. И. К. Ахунбаев и Т. Л. Френкель еще в 1960
г. привели 119 таких определений шока. Однако этот перечень оказался
далеко не полным. В настоящее время их число возросло, поскольку
неточность уже известных формулировок побуждает исследователей к новым
3
попыткам более четкого определения существа этого процесса. Ниже
приведены примеры определений понятия « шок » .
1. Травматический шок -
это особое состояние организма, возникающее
нервно-рефлекторным путем от воздействия чрезвычайного раздражителя и
проявляющееся острым расстройством кровообращения с резким падением
кровяного давления и yгнeтением всех важных функций: нервной системы,
кровообращения, дыхания, обмена веществ и др. Травматический шок может
привести к смерти (д. Е. Альперн, 1963).
2. Под шоком понимают общее угнетение важнейших функций организма,
возникающее под влиянием чрезвычайных раздражителей (И. Р. Петров,
1966).
3.
Травматический
шок
-
это
фазный
патологический
процесс,
развивающийся в ответ на сверхсильное раздражение (тяжелую травму).
Первичными при шоке являются нарушения функции нервной системы,
которые во многом определяют и поддерживают последующие расстройства
деятельности других систем и органов. При углублении шока вторичные
изменения в виде сосудистой гипотонии, эндокринной и дыхательной
недостаточности в свою очередь неблагоприятно влияют на нервную систему
и иные системы организма, что в итоге приводит к гипоксии тканей и
нарушению всех видов обмена (Т. Д. Шушков, 1967).
4. ...гемодинамический шок представляет собой состояние кровообращения,
при котором ткани тела страдают от недостатка в снабжении питательными
веществами, возникающего вследствие неадекватного минутного объема
сердца (А. Файтон, 1969).
5. Гипотермия, артериальная гипотония, мышечная гипотония, низкий
уровень обмена веществ, ослабление информационных процессов и другие
явления гипобиоза при длительном течении оказывают повреждающее
влияние на высшие отделы центральной нервной системы, чем, в конечном
итоге,
препятствуют
восстановлению
нормальной
жизнедеятельности
организма. Следовательно, направленная на спасение жизни эта древняя
4
защитная реакция вступает в конфликт с современной нервной организацией
человека и высших животных. Клиническое выражение этого конфликта
заключается в симптомокомплексе шока (Д. М. Шерман, 1972).
Шок -
это синдром, характеризующийся недостаточным
для
поддержания полноценного питания тканей минутным объемом сердца (В.
Фолков, Э. Нил, 1976).
7. Шок
сложный типовой патологический процесс, возникающий при
действии на организм экстремальных факторов внешней или внутренней
среды, которые, наряду с первичным повреждением, вызывают чрезмерные и
неадекватные реакции адаптивных систем, особенно симпато-адреналовой,
стойкие нарушения нейроэндокринной регуляции гомеостаза, особенно
гемодинамики, микроциркуляции, кислородного режима организма и обмена
веществ (В. К. Кулагин, 1978).
8. ...Под шоком понимают особую форму реакции организма, состоящую из
нарушений микроциркуляции, вследствие шок специфической вазомоторики.
Последняя, в свою очередь, может
реакции,
состоящей
из
являться следствием развивающейся
физиологических
механизмов
адаптации,
направленных на сохранение достаточности тканевой перфузии (D. Нееnе,
1978).
9. Гиповолемический шок это синдром, характеризующийся на клеточном
уровне тяжелой гипоксией с накоплением свободных радикалов, что
благодаря блокаде систем транспорта и использования кислорода вызывает
глубокие морфофункциональные повреждения за счет полипептидных и
фосфолипидных
систем
мембраны
с
последующим
падением
внутриклеточных энергетических уровней (G. Corbucci et. al., 1980).
10. Патофизиологический шок означает, таким образом, pacстройство
капиллярной перфузии с недостаточным снабжением кислородом и
нарушением обмена веществ клеток различных органов (Х. п. Шустер, Х.
Шенбор, Х. Лауэр, 1981).
5
11. ...Шок это сложный полиэтиологический и полипатологический процесс,
свидетельствующий о тяжелом состоянии больногоо и характеризующийся
острой
недостаточностью
кровообращения
в
сочетании
с
крайним
напряжением нейроэндокринных механизмов регуляции... (О. С. Насонкин,
1984).
12. Шок...
типовой фазоворазвивающийся патологический процесс,
возникающий
вследствие
расстройств
нейрогуморальной
регуляции,
вызванных экстремальными воздействиями (механическая травма, ожог,
электротравма
и
др.)
и
характеризующийся
резким
уменьшением
кровоснабжения тканей, непропорциональным уровню обменных процессов,
гипоксемией и угнетением функций организма (ВМЭ, 1986).
13. Шок остро развивающаяся недостаточность кровоснабжения жизненно
важных органов с последующей гипоксией тканей. Для шока характерны
симптомы нарушений функций многих opганов (Г. Риккер, 1987).
14. ...Травматический шок есть типичная реакция организма, развивающаяся
в ответ на травму и присущая млекопитающим..., ...это врожденная защитная
реакция
организма,
направленная
на
предупреждение
возможной
кровопотери или уменьшение ее размеров, а также на обеспечение
выживания организма в условиях малого объема циркулирующей крови (Т.
Л. Ратнер, 1988).
15. ...Шок своеобразная реакция организма на ранения или повреждения,
которая
сопровождается
нарушением
и
неуклонным
ухудшением
жизнедеятельности организма в результате воздействия чрезвычайного
раздражителя. В ero основе лежат нарушения функций нервной системы,
гемодинамики, дыхания, эндокринных желез и обмена веществ (Медицина
катастроф, 1996).
16. ...Шок
не артериальная гипотензия или гипоперфузия, скорее это
состояние неадекватной оксигенации тканей (Р. L. Marino, 1998).
Однако и новые определения шока, предложенные отечественными и
зарубежными исследователями, базируются на подходах, которые не
6
позволяют
относить
«ШОК»
к
категории
типовых
патологических
процессов. Основное внимание они уделяют клиническим проявлениям
патологического
явления.
Под
шоком
понимают
любой
синдром,
возникающий после тяжелой травмы, отравления, острого инфекционного
заболевания, эмболии магистральных сосудов и т. д., характеризующийся, в
первую очередь, выраженными расстройствами циркуляции, приводящими к
явлениям полиорганной недостаточности. Определения такого рода являются
отражением клинического подхода к решению проблемы. Они заостряют
внимание на тяжести шока, его грозных осложнениях и исходах. Это вполне
оправдано, так как такой подход мобилизует внимание специалистов на
категории
пострадавших,
реанимационных
нуждающихся
мероприятий
и
в
неотложном
интенсивной
терапии.
проведении
Основными
недостатками таких определений шока являются их узкий прикладной
характер, не вскрывающий существа процесса, и часто умозрительные
построения при трактовке физиологического смысла изменений различных
параметров, отражающих деятельность систем организма
Эти определение не характеризует биологическую сущность процесса. У
млекопитающих и человека в связи с развитием нервной системы и
возрастанием защитной роли активноприспособительных, в том числе и
поведенческих реакций шок приобретает относительную адаптивность и
может иметь отрицательное биологическое значение.
В ходе эволюции сформировались активные и пассивные формы защиты,
а также специфические и неспецифические механизмы резистентности. У
более
высокоорганизованных
представителей
эволюционного
дерева
преобладают активные формы защиты и специфические механизмы
устойчивости.
Шок различной этиологии представляет собой пассивную форму защиты,
развивающуюся вследствие несостоятельности филогенетически более
поздних активных форм и угнетения специфических механизмов защиты. В
их развитии прослеживается конфликт, возникающий между недостаточной
7
активацией филогенетически древних механизмов защиты и угнетением
более поздних механизмов, обусловленных высоким развитием нервной
системы, особенно у млекопитающих и человека. В соответствии с законом
«необратимости эволюции» Долло организм не может вернуться, даже
частично, к прежнему состоянию уже осуществленному в ряду ero предков.
Так, в ходе эволюции утрачены или существенно подавлены некоторые
древние механизмы, обеспечивающие резистентность организма к массивной
потере крови.
К
ним
относится,
в
частности,
способность
к
спонтанному
восстановлению плазмы крови, которое у млекопитающих и человека либо
отсутствует, либо происходит очень медленно (в течение 48 -72 ч от момента
травмы).
В свете современных представлений шок может быть отнесен к так
называемым болезням регуляции. Это значит, что комплекс патологических
изменений при этом процессе означает не просто полом, а возникновение
новой формы функциональной организации
патологической системы,
которая работает в необычном режиме и дает новый результат.
С учетом формирования патологической системы следует признать, что
коррекция функций при шоке должна предусматривать воздействие не
только на эффекторные ораны, но и на центральный аппарат регуляции. Не
воздействовать на центральные звенья «это все равно, что лечить эпилепсию
курареподобными средствами» (Крыжановский Т. Н., 1981). Вместе с тем В.
А. Неговский и соавт. (1987) справедливо призывают к бережному подходу
при стимуляции функций оживающих высших отделов мозга. Так, чрезмерно
усиленное кровоснабжение оживающих нейронов на фоне их повышенной
активности приводит к срыву восстановления высших отделов центральной
нервной системы.
Из приведенных положений вытекают важные следствия, имеющие
прикладное значение. Исходя из эволюционной детерминированности
процесса, можно полагать, что терапия ero не должна базироваться на
8
принципах немедленной нормализации уклонений параметров различных
функций. Многие изменения функций при шоке носят целесообразный,
адаптивный характер, и задачей терапии является, в первую очередь, не их
нормализация, а предупреждение выхода их за границы обратимости.
Так, при шоке неоправданно подавление гипофизарно-адреналовой и
симпатико-адреналовых
систем,
немедленное
восстановление
до
нормального уровня артериального давления, температуры тела, стимуляция
моторной активности и пищеварения. При лечении необходимо стремиться к
оптимизации функций, ибо для больного организма оптимальный уровень
функционирования систем может быть как выше, так и ниже нормального.
Справедливо выдвинутое положение о том, что терапия пострадавших с
шоком не может строиться на показателях функций, характерных для
здоровых лиц.
Предложенные соображения
приложим
для характеристики
шока
различной этиологии (травматического, геморрагического, кардиогенного,
ожогового, септического). Применение их, по-видимому, неоправданно для
характеристики некоторых процессов, которые ошибочно включены в группу
шока (шок при некоторых отравлениях, от переутомления и др.).
2. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ШОКА
Шок вызывается воздействием на организм экстремальных факторов
среды, в число которых входит непосредственная причина, определяющая
особенности патологического процесса, а также сопутствующие факторы, от
которых зависит как вероятность развития шока, так и вариабельность ero
проявления.
В качестве причины развития шока могут выступать факторы внешней
среды (механическая и термическая травма, электротравма), заболевания
внутренних органов (инфаркт миокарда, эмболия крупных сосудов,
перитонит,
панкреатит,
непроходимость
кишечника),
воздействие
гуморальных факторов (гемолитических, инсулина, токсинов, гемо- и
9
гетеротрансфузий). К сопутствующим факторам развития шока относятся
условия внешней среды (температура, проникающая радиация, наличие
микрофлоры и пр.).
Влияние этиологических факторов реализуется через реактивность
организма, которая базируется на наследственности конституции. И
трактуется, как свойство организма реагировать определенным образом на
воздействие окружающей среды (Сиротинин Н. Н., 1981). Данные
экспериментов свидетельствуют о том, что при стандартной шокогенной
травме у животных, идентичных по массе тела, полу и другим показателям,
тяжесть шока значительно различается (Селезнев С. А., Мазуркевич Т. С.,
1974).
Более низкой устойчивостью к действию повреждающих факторов
обладают
особи
чистых
линий
и
породистые,
более
возбудимые,
характеризирующиеся исходно высоким уровнем обмена веществ, большими
показателями потребления кислорода и температуры тела (Кулагин В. К.,
1978). У них уровень системного артериального давления обеспечивается
главным образом за счет общего периферического сопротивления сосудов, а
не сердечного выброса (Джурко Б. И., 1975).
Существенное влияние на резистентность организма оказывает возраст.
В первые дни после рождения млекопитающие характеризуются большей
устойчивостью к массивной кровопотере, чем взрослые, однако уже через
несколько недель после рождения млекопитающие оказываются более
чувствительными к кровопотере, чем взрослые особи (Джурко Б. И., Крылов
М. К, 2000).
Перенесенные до травмы болезни, перегревание или охлаждение,
недостаточное питание, стрессорные воздействия, сильное эмоциональнос
напряжение и психические травмы ограничивают резервные возможности
компенсаторноприспособительных
реакций
и
снижают
устойчивость
организма к экстремальным воздействиям. Алкогольное опьянение позволяет
пострадавшим
легче
переносить
страдания
от
травмы,
однако
10
неблагоприятно
сказывается
на
течении
травматического
шока
и
травматической болезни (Ельский А. В., 2000).
Шок представляет собой жизнедеятельность организма в экстремальных
условиях,
характеризующуюся
максимально
возможным
для
него
напряжением неспецифических реакций срочной адаптации. В связи с этим
основные механизмы развития шока одинаковы при воздействии на организм
различных этиологических факторов. Тяжесть шока зависит как от исходного
состояния механизмов лсизнедеятельности организма, так и от характера и
тяжести
повреждений
органов
и
функциональных
систем,
их
обеспечивающих.
Максимально возможное для организма напряжение реакций срочной
адаптации может оказаться явно несоответствующим тяжести повреждения
(чрезмерно выраженным или слабым) и изначально носить преимущественно
патологический характер.
В зависимости от того, какие ораны или системы организма подвергаются
наибольшему воздействию повреждающих факторов и насколько при этом
ограничиваются: их функциональные возможности, будут зависеть ведущие
патогенетические факторы шока, особенности ero развития и лечения. Так,
тяжелая
(быстрая
и
массивная
кровопотеря)
не
может
значимо
компенсироваться ни перераспределением кровотока к жизненно важным
opганам, ни тем более выбросом в активную циркуляцию депонированной
крови и перемещением в кровеносное русло внесосудистой жидкости.
Развитие
шока
в
этом
случае
характеризуется
компенсаторно-приспособительных
реакций
быстрым
из-за
срывом
выраженной
циркуляторной гипоксии необеспеченности энергетическими ресурсами
жизненно важных органов. Аналогично протекает и шок, вызванный
ранением сердца или обусловленный инфарктом миокарда. Ведущим
патогенетическим фактором развития шока в этих случаях служит
нарушение гемодинамики (Рисунок №1).
11
Рисунок №1. Патогенез шоковых состояний
12
Первым ответом организма на экстремальное воздействие является
нейрогуморальная
активация
механизмов
срочной
адаптации
к
изменившимся условиям существования с целью обеспечения функций
жизненно
важных
органов
(головного
мозга,
сердца,
дыхательной
мускулатуры). Интенсивная симпатическая нейроrенная импульсация и
массивный выброс в кровоток стрессорных гормонов включают механизмы
срочной адаптации на системном, органном и тканевом уровнях, а также
обеспечивают активацию факторов общего адаптационного синдрома на
клеточном уровне.
Обеспечение функций жизненно важных органов достигается за счет
избирательного
ограничения
активности
знергоемких
функций организма (двигательной, пищеварения,
специфических
воспроизведения и
других). Типичной реакцией срочной адаптации, развивающейся в ответ на
снижение величины сердечного выброса и уменьшение перфузионного
давления крови, является централизация кровообращения, а, следовательно,
и централизация снабжения кислородом, пластическими и энергетическими
ресурсами. На т каневом уровне централизация кровообращения достигается
перераспределением кровотока из капилляров в артериоло-венулярные
анастомозы, а на органноми системном уровнях повышением тонуса мелких
артерий и артериол в opгaнах, от которых не зависит выживание организма в
ближайшее время после экстремального воздействия (прежде всего в коже,
скелетной мускулатуре и opганax спланхнического региона). Управление
реакцией централизации кровообращения осуществляется центральной
нервной системой с помощью нейрогуморальных механизмов на основе
информации, получаемой от баро - и хеморецепторов различных сосудистых
рефлексогенных зон.
Выраженность централизации кровообращения зависит, в частности, от
напряжения углекислого газа в крови. Гиперкапния, наряду с рефлекторным
увеличением вентиляции легких, вызывает увеличение кровоснабжения
головного мозга и некоторых других органов, благодаря как прямому
13
действию углекислого газа на стенку сосудов, так и опосредованному
рефлекторному изменению их тонуса.
Функционирование жизненно важных органов и реализация механизмов
срочной адаптации осуществляются за счет мобилизации энергоресурсов: их
централизации, интенсификации катаболизма углеводов, а затем жиров и
белков, а также подавления анаболических процессов в тканях. При тяжелом
и средней тяжести шоке эти процессы не могут в полной мере
компенсировать снижение общей энергопродукции и теплопродукции, что
влечет за собой развитие гипотермии. Последняя может быть обусловлена
влиянием на гипоталамус неопиоидных пептидов (Vibiral S., Jansky L., 1991).
Несмотря на то, что гипотермия при шоке по существу является
следствием вынужденного снижения энергопродукции, особенно в условиях
материальных потерь (кровопотери), она может носить адаптивный характер,
способствуя более экономному расходованию энергоресурсов, т. е. может
быть направлена на приведение в соответствие потребностей тканей в
кислороде реальным возможностям их обеспечения. В условиях гипоксии,
метаболического ацидоза и морфологических изменений тканей защитное
действие гипотермии выражается в сдерживании этих изменений и
обозначается как антигипоксическое (Сумбатов Л. А., 1985). Температура
тела устойчивых к массивной кровопотере животных снижается до более
низких значений, чем неустойчивых, но скорость ее снижения при этом в
несколько раз меньше (Джурко Б. И. и др., 1999).
Согласование
механизмов
срочной
адаптации
и
механизмов,
обеспечивающих их реализацию, достигается в основном посредством
стрессорных
и
стресс-лимитирующих
факторов,
выделяющихся
и
воспринимающихся клетками различных органов и представляющих собой
разветвленную «информационную службу» организма. К ним относятся не
только стрессорные гормоны (катехоламины, кортикостерон, вазопрессин и
др.), но и метаболиты-медиаторы (пептиды, цитокины, полисахаридные
комплексы), концентрация которых во внутренней среде организма зависит
14
от функционального состояния органов и тканей, их выделяющих.
Медиаторы могут обладать как стрессорным, так и стресслимитирующим
эффектами. Длительное или чрезмерно выраженное выделение стресспотенцирующих медиаторов способно вызвать повреждение и гибель клеток
различных органов, сопровождающиеся нарушением их функции.
Ф.
3.
Меерсон
и
М.
Т.
Пшенникова
(1988)
выделяют
три
стресслимитирующие системы. Первая из них ГAMK-эрrическая основана
на
стресс-лимитирующем
эффекте
гамма-аминомасляной
кислоты,
являющейся медиатором постсинаптическоrо ингибирования нейронов
rоловноrо
и
спинного
мозга
и
пресинаптической
блокады
выхода
нейромедиаторов из нервных окончаний.
Функция
другой
системы,
бензодиазепиновой,
базируется
на
потенцировании бензодиазепином эффектов ГАМК-эргической системы.
Третья система,
соответствующих
опиоидергическая
рецепторов.
состоит из опиоидных пептидов и
Опиоиды
обладают
морфиноподобным
аналгезирующим и иммуномодулирующим эффектами. Аналгезирующий
эффект
опиоидов
потенцируется
серотонином.
Рецепторы
опиоидов
расположены в синапсах, нервных окончаниях, а также в эффекторных
клетках различных отделов головноrо мозrа и мноrих друrих opraнoв.
Стресс-лимитирующим эффектом обладают простагландины, являющиеся
(как и тромбоксан, простациклин, лейкотриены) продуктами арахидоновой
кислоты. Они являются медиаторами и регуляторами ответа клеток на
различные внешние раздражители.
Устойчивость орrанизма к воздействию экстремальных факторов среды во
многом
обусловлена
особенностями
энерrетическоrо
обеспечения
адаптивных реакций. При этом большая устойчивость к экстремальному
воздействию характеризуется относительно невысоким уровнем обмена
веществ и соответствующей ему активностью функциональных систем. У
высокоустойчивых
к
массивной
кровопотере
животных
сохраняются
аэробные процессы, и у большинства из них содержание макроэрrических
15
фосфорных соединений в rоловном мозrе остается на близком к исходному
уровне (Джурко Б. И. и др., 1999). Для неустойчивых животных типичны
активация анаэробного гликолиза (имеющеrо orpaниченные возможности
восстановления уровня АТФ) и истощение макроэрrических фосфорных
соединений в rоловном мозrе (в аrональном состоянии).
Выраженное и/или длительное оrраничение кровоснабжения большинства
органов и тканей сопровождается развитием rипоксии, интенсификацией
катаболизма уrлеводов и уменьшением запасов rликоrена. Гликолитическая
фаза обмена уrлеводов начинает преобладать над окислительной, все в
большей мере за действуются окольные пути обмена уrлеводов. Эти
процессы сопровождаются увеличением содержания лактата и молочной
кислоты в тканях и крови, возрастанием концентрации неорrаническoгo
фосфора
и
уменьшением
количества
макроэрrических
фосфорных
соединений в тканях.
По мере истощения запасов гликогена, снижения интенсивности
уrлеводноrо
обмена
и
ero
значения
в
обеспечении
энергией
жизнедеятельности орrанизма все в большей степени задейству ются друrие
виды обмена. Активация липолиза сопровождается образованием донаторов
энергии свободных жирных кислот, полноценная утилизация которых может
осуществляться только при достаточном количестве кислорода. В условиях
ero дефицита происходит накопление свободных жирных кислот в тканях,
следствием чего является повреждение клеточных мембран, разобщеие
процессов
окисления
и
фосфорилирования.
Истощение
запасов
липопротеидов, фофолипидов, общеrо холестерина усуrубляет дефицит
энерrии. Неблагоприятно влиять на течение шока может уменьшение
количества
липопротеинов
индуцированную
высокой
цитокинами
плотности,
экспрессию
которые
тормозят
адrезивных
молекул
эндотелиальных клеток и снижают тем самым вероятность развития
воспалительных процессов и так нaзываемой полиорганной недостаточности
при шоке (Cockerill G. W. et al., 2001).
16
Катаболизм белков, наиболее выраженный в скелетных мышцах,
обеспечивает аминокислотами процесс rлюконеоrенеза в печени. Избыточное
увеличение содержания в тканях и крови (при нарушении функции почек)
некоторых аминокислот, полипептидов и продуктов азотистоrо обмена
может провоцировать эндоrенную интоксикацию и развитие тяжелых
осложнений в постшоковом периоде травматической болезни.
Значимую роль в реализации механизмов срочной адаптации иrрает
интенсивность процессов ресинтеза АТФ, которая зависит от выраженности
ряда факторов и в том числе от поддержания относительно высокой
активности сукцинатоксидазноrо и NAD- зависимоrо окисления в rоловном
мозrе и сукцинатоксидазноrо пути оксиления в миокарде.
Следует отметить, что реализация этих процессов возможна лишь при
сохраняющемся
кровоснабжения
на
субнормальном
нежизненно
важных
или
органов.
минимальном
Одним
из
уровнях
значимых
механизмов субстратноrо обеспечения анаэробного гликолиза у плодов
млекопитающих в условиях rипоксии может являться внутриклеточная
конверсия жирных кислот, поступающих из материнскоrо орrанизма, в
гликоген (Лебкова Н. П.,Чижов А. Я., 1999).
Недостаток энерrии при водит к нарушению функции натрий-калиевоrо
насоса и последующему проникновению в клетки натрия и воды, а из клеток
в окружающую среду
калия. Натрий и вода вызывают набухание
митохондрий, что еще в большей степени разобщает процессы окисления и
фосфорилирования. Гиперкалиемия нарушает работу сердца и способствует
усуrублению расстройств кровообращения.
Гипоксия и ацидоз сопровождаются разрывами мембран лизосом,
последующим выходом гидролитических ферментов в цитоплазму и
перевариванием уrлеводов, жиров и белков. Гибель клеток и необратимые
структурные изменения тканей происходят и в результате апоптоза, ведущую
роль в активации котого помимо интенсификации перекисноrо окисления
17
липидов (ПОЛ) и накопления свободных радикалов иrрают химические
реакции образования избытка оксида азота.
Кровопотеря,
гиповолемия,
нарушения
микроциркуляции,
развитие
тканевой rипоксии и метаболическоrо ацидоза инициируют изменения
свертывающей системы крови, которые являются основой для последующеrо
развития диссеминированноrо внутрисосудистоrо свертывания, вторичноrо
фибринолиза и коаrулопатии потребления.
Механизмы срочной адаптации могут оказаться неадекватными силе
экстремальноrо воздействия и в этом случае приобретают патолоrический
характер, не обеспечивая жизнедеятельность жизненно важных органов,
оказывая в итоrе повреждающий эффект на ткани организма и способствуя
необратимости шока. Так, чрезмерно выраженная и/или длительная
централизация кровообращения приводит к нарушению трофики тканей
нежизненно важных органов, способствующему усуrублению rипоксии и
мeтаболическоrо ацидоза, последующему нарушению функций жизненно
важных органов и полому механизмов срочной адаптации.
Слабо выраженная или непродолжительная реакция централизации
кровообращения в ответ на мощное экстремальное воздействие не
обеспечивает
функцию
жизненно
важных
opraнoB,
препятствует
полноценному включению всех механизмов срочной адаптации и не может
предотвратить быстрой гибели орrанизма.
Выброс в активную циркуляцию стрессорных гормонов способствует
увеличению активности липаз и фосфолипаз, вызывающих интенсификацию
пол, особенно в условиях реперфузии тканей. Последующее уменьшение
вязкости липидного биослоя мембраны создает условия для мобилизации
пептидных связей функциональных мембраносвязанных белков и является,
таким образом, необходимым компонентом механизмов срочной адаптации.
Однако слабость механизмов антиоксидантной защиты благопритствует
бесконтрольной интенсификации пол и накоплению свободных радикалов,
вызывающих повреждения структуры органов и тканей.
18
Увеличение концентрации в плазме крови стрессорных гopмoнов и
катехоламинов запускает реакции срочной адаптации, но длительная и
чрезмерно
выраженная
катехоламинемия
сопровождается
усилением
rипоксии, имеющей мноrочисленные неrативные последствия. К ним
относятся, в частности, нарушения функций органов иммуннокомпетентной
системы и ферментов митохондрий. Наиболее выражены изменения
факторов неспецифической резистентности
лейкоцитов. Содержащиеся в
них лизоцим, неферментные катионные белки (НЕБ), миелопероксидаза в
малых концентрациях активируют, а в больших уrнетают биолоrические
процессы в клетках. НЕБ повреждают мембраны клеток, что в итоге
приводит к развитию дистрофических изменений тканей вплоть до развития
очаrовых некрозов.
Умеренная
продукция
оксида
азота
в
ответ на развивающуюся
циркуляторную rипоксию направлена на восстановление кровоснабжения
тканей и оrраничение выброса стрессорных гормонов.
Тяжелая
и/или
пролонrированная
rипоксия
с
последующей
реоксиrенацией страдающих от rипоксии тканей (при восстановлении
кровоснабжения) приводят к чрезмерной продукции оксида азота, уrнетению
функции клеток различных органов, обусловленному нитрозилированием
ферментов цикла Кребса и дыхательной цепи, а также разрывами ДНК.
В том случае, если механизмы срочной адаптации оказываются
достаточными
для
выживания
орrанизма
в
критической
ситуации,
включаются (обычно после выхода пострадавших из шока) механизмы
долговременной адаптации. Они направлены на ликвидацию последствий
зкстремального воздействия, возможно полное восстановление функций
органов и систем или компенсацию утраченных функций.
В настоящее время "шок" - собирательное понятие, при этом, несмотря на
общие
механизмы
формирования
гемодинамических
нарушений,
клиническая картина и терапевтические мероприятия при разных формах
шока существенно отличаются.
19
Для того чтобы понять, почему же столь разные по патогенезу и клинике
состояния объединяются в одну категорию, необходимо сказать несколько
слов о системе циркуляции крови в целом.
Важнейшей задачей сердечно-сосудистой системы (ССС) является
обеспечение соответствия между потребностью тканей в кислороде и его
доставкой. Потребность в кислороде определяется целым рядом факторов
(например, состоянием основного обмена, физической активностью и др.) и
является весьма вариабельной величиной. В соответствии с потребностями
организма меняется и величина кислородного транспорта. Транспорт
кислорода - это многоступенчатый процесс, который зависит от работы не
только
ССС.
Для
определения
состояния
кислородного
транспорта
используют такой показатель, как индекс кислородного потока, или
системный транспорт кислорода - СТО2 (в англоязычной литературе
аналогичный показатель обозначается DO2).
СТО2, мл/мин*м2 = 1,39*Нвo(SaO2/100)*СИ,
где SaO2 - сатурация артериальной крови, или процент насыщения
гемоглобина кислородом;
1,39 - константа Гюффнера, показывающая, что 1г гемоглобина может
связать 1,39 мл кислорода;
Нв - содержание гемоглобина в сыворотке крови (г/л);
СИ - сердечный индекс - отношение количества крови, проходящей
через сердце за минуту, или сердечного выброса (СВ), к площади
поверхности тела.
Данная формула удачно демонстрирует вклад основных систем в общий
процесс обеспечения организма кислородом, поскольку несет в себе сведения
о возможностях дыхательной системы (SaO2), ССС (СИ) и глобулярного
объема крови (Нв). Увеличение кислородного потока к тканям в основном
осуществляется за счет сердечно-сосудистой системы. Тахикардия универсальный
повышающий
механизм
транспорт
увеличения
кислорода
на
СВ,
быстро
периферию
и
при
значительно
возросших
потребностях в нем. В здоровом организме потребность органов и тканей в
20
кислороде целиком обеспечивается за счет слаженной работы легких и ССС.
Однако при целом ряде ситуаций (массивное кровотечение, обширный
инфаркт миокарда, анафилаксия и др.) возникает острое несоответствие
между потребностью в кислороде и его доставкой на периферию. Это может
быть обусловлено двумя группами причин:
1. Резко снижаются функциональные резервы ССС по обеспечению доставки
кислорода к тканям.
2. Функциональные возможности ССС относительно сохранены, однако
потребность организма в кислороде значительно повышена либо утилизация
его тканями нарушена.
В обоих случаях дисбаланс в системе "доставка-потребление кислорода"
ведет
к
прогрессирующей
ишемии
тканей.
Наступает
острая
декомпенсированная циркуляторная недостаточность, или шок.
Термин
"ишемия"
обозначает
абсолютную
или
относительную
недостаточность объемного кровотока в тканях, что всегда сопровождается
гипоксией различной выраженности. Она приводит к смене аэробного
окисления глюкозы на анаэробное, следствием чего является накопление в
тканях значительного количества лактата и некоторых других кислых
продуктов обмена. В результате повышается проницаемость капилляров и
значительная часть циркулирующей плазмы выходит за пределы сосудистого
русла, обеспечивая уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК), или
гиповолемию. Патофизиологические следствия гиповолемии разнообразны,
но в первую очередь- это снижение венозного возврата к сердцу. В
соответствии с законом Франка - Старлинга гиповолемия способствует
снижению силы сокращения миокарда с падением ударного объема и,
соответственно, минутного объема кровообращения (МОК). Формируется
один из т.н. порочных кругов, когда гиповолемия и ишемия потенцируют
развитие друг друга. Если этот круг не прервать извне и не оказать больному
должной помощи, он погибнет.
21
Еще одним важнейшим следствием снижения МОК является изменение
реологических свойств крови. Кровь представляет собой суспензию,
вязкостные свойства которой зависят от скорости кровотока. При падении
МОК периферический кровоток замедляется, что в значительной степени
повышает вязкость крови, нарушает еѐ стабильность и вызывает феномен
агрегации эритроцитов. Агрегаты оказывают весьма неблагоприятное
влияние на микроциркуляцию, поскольку содержат на своей поверхности
адгезивные вещества, которые запускают процесс микротромбообразования.
По этой причине при любом критическом состоянии всегда существует
опасность развития ДВС - синдрома. Кроме того, агрегаты "перекрывают"
капилляры, тем самым вызывая ишемию кровоснабжаемых ими участков
ткани. При длительных сроках существования тканевой ишемии возможно
развитие секвестрации крови (оседание в капиллярах значительного
количества клеток крови и плазменных белков), что в еще большей степени
усугубляет гиповолемию. Секвестрированная кровь не просто выключена из
кровотока: она непригодна для организма, поскольку входящие в состав
агрегатов клетки прочно соединены между собой белками и молекулярными
связями. Такая кровь может восстановить свои свойства, только пройдя через
систему капилляров легких, которые наряду с обеспечением дыхания
выполняют еще и ряд недыхательных функций (очистка крови от
механических примесей, участие в метаболизме многих биологически
активных пептидов, регуляция системы свертывания крови и др.). Однако
возможности легких не безграничны. При любом критическом состоянии в
них устремляется поток микроэмболов, агрегатов, клеточных фрагментов,
биологически активных веществ, поэтому дыхательная недостаточность в
том или ином виде так часто встречается в практике врача интенсивной
терапии.
При некоторых формах шока (например при геморрагическом) возможно
возникновение
такого
явления,
как
централизация
кровообращения.
Изначально централизация кровообращения является защитной реакцией,
22
направленной на преимущественное обеспечение органов и систем,
ответственных за адаптацию (ССС, ЦНС). Главная роль в реализации этого
эффекта принадлежит гуморальным факторам: катехоламинам, вазопрессину,
ангиотензину II. Эти вещества, вызывая сужение артериол и венул, на какоето время повышают системное артериальное давление и увеличивают
венозный возврат. Однако артериолоспазм приводит к еще большему
снижению объемного кровотока через капилляры заинтерессованных
органов. В результате кровь, минуя капилляры, устремляется в артериовенозные анастомозы. В даной ситуации может наблюдаться даже
кратковременное
повышение
СВ,
но
это
не
может
предотвратить
нарастающую ишемию тканей. В первую очередь при централизации
кровообращения страдают печень, кишечник, почки и надпочечники,
поэтому, если симптоматика шока сохраняется достаточно долго, с большой
вероятностью можно ожидать поражения этих органов, чаще всего в виде
возникновения острых эрозий и язв желудочно-кишечного тракта и/или
острой почечной недостаточности.
Таким образом, шок - это собирательное название различных видов
острой циркуляторной недостаточности, в основе которых всегда лежит
синдром малого сердечного выброса с тотальной тканевой ишемией (К.М.
Лебединский, 1999). Термин "циркуляторная" означает, что именно
гемодинамические
нарушения
являются
ведущими
в
нарушении
кислородного обеспечения организма. По этой причине к шокам не относят
те случаи гипоксии, когда транспорт кислорода лимитирован дыхательной
системой (массивная пневмония, синдром острого легочного повреждения)
или
системой
гемоглобина
метгемоглобинообразователями).
(отравления
В
данных
угарным
ситуациях
газом
также
или
может
наблюдаться сердечная или сосудистая недостаточность, однако эти
нарушения по отношению к развитию критического состояния являются
вторичными. В остальном же механизмы формирования гиповолемии,
23
нарушения
реологических
свойств
крови
и
развития
полиорганной
недостаточности универсальны для всех критических состояний.
Не все варианты шока однозначно можно отнести только к той или иной
группе. В патогенезе критического состояния зачастую играет роль
несколько факторов, один из которых обычно является ведущим. Например,
при анафилактическом шоке в результате повышенной проницаемости
капилляров к относительной гиповолемии очень быстро присоединяется
абсолютная. При септическом шоке, который отнесен в группу вазогенных,
на первый план очень часто выступают явления сердечной декомпенсации
вследствие поражения миокарда бактериальным эндотоксином. Кроме того,
уже на начальных стадиях развития септического шока, еще до развития
ярких гемодинамических нарушений, под влиянием того же эндотоксина
происходит нарушение утилизации кислорода органами
и
тканями.
Кислорода в притекающей крови достаточно, однако большая его часть
проходит "мимо клеток". В результате развивается ситуация, когда ни при
каком увеличении СВ не удается обеспечить нормальной оксигенации
тканей: кислород просто не усваивается в должном количестве.
Следует помнить, что уровень АД при шоке может и не отражать
адекватности тканевой перфузии!
Широко доступным в клинической
практике показателем состояния периферического кровотока является
величина минутного диуреза. Снижение объемного органного кровотока при
шоке начинается, как правило, с почек и органов спланхнической зоны.
Поэтому
первые
признаки
гипоперфузии
проявляются
именно
там.
Нормальный диурез составляет в среднем 0,75-1 мл/кг в час; снижение
почечного фильтрационного давления сопровождается явлениями олигурии.
Величина минутного диуреза - довольно чуткий показатель состояния
микроциркуляции, однако всегда необходима комплексная оценка всех
клинических
проявлений
заболевания:
каждый
шок
сопровождается
олигурией, но не всегда олигурия является признаком шока. Если
диагностика шока базируется прежде всего на клинических его проявлениях,
24
то современные подходы терапии требуют применения дополнительных
методов обследования пациента. Для успешного лечения шоковых состояний
необходимо определить состояние оксигенации тканей. В настоящий момент
используется двухэтапный подход к ведению таких больных.
На
первом
этапе
необходимо
исследовать
основные параметры
гемодинамики с целью определения и коррекции ведущих нарушений. Как
правило, из всего многообразия показателей работы ССС для этой цели
достаточно
определить три:
СВ, общее периферическое сосудистое
сопротивление (ОПСС) и давление заклинивания легочных капилляров
(ДЗЛК). СВ отражает производительность миокарда, ОПСС - тонус
резистивных сосудов, ДЗЛК - преднагрузку на левые отделы сердца. В
комплексе эти три параметра образуют т.н. малый гемодинамический
профиль. Например, для кардиогенного шока малый гемодинамический
профиль будет выглядеть так: низкий СВ/высокое ДЗЛК/высокое ОПСС, для
гиповолемического шока - низкий СВ/низкое ДЗЛК/высокое ОПСС и т.д. В
соответствии с получаемой информацией определяется дальнейшая тактика
ведения пациента с использованием медикаментозных и немедикаментозных
методов лечения.
Для
определения
параметров
центральной
гемодинамики
было
предложено много методов. В настоящее время в интенсивной терапии
широко используются два из них. Наибольшее распространение в мире
получил метод термодилюции. Основные преимущества метода - высокая
точность
и
возможность
проведения
мониторинга
-
непрерывного
динамического наблюдения за больным. К недостаткам метода относятся
инвазивность (необходима катетеризация легочной артерии) и высокая
стоимость аппаратуры и расходных материалов. Этих недостатков лишен
реографический метод. По точности он уступает термодилюционному,
однако выгодно отличается от него неинвазивностью и относительно
невысокой стоимостью. Кроме того, реография позволяет прослеживать
изменения гемодинамики, что позволяет использовать ее для мониторинга.
25
Целью второго этапа является оценка первоначального эффекта терапии
в отношении оксигенации тканей и достижения соответствия между
потреблением кислорода тканями и уровнем метаболизма в них. С этой
целью используются такие показатели, как доставка кислорода (DO2),
потребление кислорода тканями (VO2) и содержание лактата в сыворотке
крови. Наиболее значимым показателем является VO2. Его низкие
показатели свидетельствуют о неадекватном потреблении кислорода тканями
вследствие выраженных ишемических повреждений. Летальность в этой
группе больных достоверно выше. Но и нормальные или даже повышенные
значения VO2 - еще не свидетельство достаточного обеспечения тканей
кислородом, поскольку интенсивность метаболизма при критических
состояниях может значительно возрастать (например при сепсисе). Поэтому
необходимо
иметь
представление
об
интенсивности
анаэробного
метаболизма, который будет тем выше, чем выраженнее ишемия. Для этих
целей
используют
показатель
содержания
сывороточного
лактата.
Концентрация лактата свыше 4 мэкв/л является достоверным признаком
выраженной тканевой ишемии.
Таким образом, основными звеньями патогенеза шока являются:
торможение ретикулярной формации мозга, среднего мозга, таламуса,
что препятствует потоку афферентной импульсации в кору, снижая ее
активность;
снижение ОЦК, централизация кровообращения, повышение общего
периферического
сопротивления
кровотоку,
уменьшение объема
сердечного выброса, резкое ухудшение тканевой перфузии;
на высоте тяжелого шока в крови снижается концентрация адаптивных
гормонов и вазопрессорных биологически активных веществ – БАВ
(АКТГ, кортизол, катехоламины, инсулин, ренин и др.), накапливаются
антидиуретический
гормон,
альдостерон,
препятствующие
мочеотделению, а также вазодепрессорные БАВ (гистамин, кинины и
26
др.), протеолитические ферменты, парализующие обменную функцию
мелких сосудов;
резкое ухудшение реологических свойств крови, за счет ее сгущения,
повышения вязкости, агглютинации форменных элементов крови,
активизации
свертывающей
системы
крови,
тромбогенеза
в
терминальном сосудистом русле;
гипоксия тканей, энергетический дефицит на фоне резко возросших
потребностей
клеток
в
макроэргических
соединениях,
блокада
метаболизма, смешанный ацидоз, гиперкапния;
«шоковые» повреждения органов (шоковая почка, шоковые легкие,
шоковая печень и т.д.) с развитием полиорганной недостаточности.
В целом все многообразие пусковых механизмов шока нивелируется на
уровне клетки. Здесь патологический процесс протекает универсально,
одинаково для всех видов шока. Поэтому имеется одно из общих названий
шока - синдром «больной клетки», а нарушения гемодинамики при шоке не
без оснований называют «кризисом микроциркуляции».
Неблагоприятное
развитие
патологического
процесса
при
шоке
обусловлено тенденцией к образованию множества порочных кругов
патогенеза.
В результате этого первое повреждение вовлекает в патологический
процесс другие органы и системы, далекие от основного очага повреждения,
напоминая по своему прогрессивному развитию снежную лавину или обвал.
В конечном итоге, шок приводит к развитию циркуляторной ишемии ткани и
ее некрозу – морфологическому субстрату необратимости процесса.
В результате циркуляторных повреждений органов и систем, а также их
токсического повреждения при тяжелых формах шока закономерно
развивается полиорганная недостаточность (ПОН). В качестве токсинов
могут выступать микробные, вирусные антигены, циркулирующие иммунные
комплексы,
комплемент
и
биологические
активные
вещества,
накапливающиеся при шоке в огромных количествах, метаболиты, продукты
27
неполного клеточного обмена. Хорошо известны, например, так называемые
«средние молекулы», пул которых в высоких концентрациях оказывает
выраженное повреждение сердца, почек, мозга и других органов.
При сохранении гемодинамических явлений тяжелого шока свыше 4 часов
практически всегда развивается синдром шокового легкого (респираторный
дистресс-синдром взрослых – РДСВ), шоковой почки с клиникой острой
почечной недостаточности (ОПН), шоковой печени с клиникой острой
печеночной недостаточности (ОПечН), диссеминированного свертывания
крови (ДВС-синдром) с яркими проявлениями кровоточивости, знаменуя
собой манифестацию синдрома полиорганной недостаточности.
Развитие ПОН существенно ухудшает прогноз исхода болезни. Считается,
что если имеется поражение одного органа, летальность больных с
хирургической патологией достигает 20-30%, двух органов – 40-60%, трех и
более органов – 90-100%.
Морфологическим субстратом органного повреждения при шоке является
ишемический некроз тканей, размеры которого зависят от каждого
конкретного случая. Чаще всего на фоне тяжелого шока развивается
кортикальный некроз почек, центридольковый некроз печени, участки
некроза в миокарде и тканях легких.
Синдром полиорганной недостаточности (СПОН) у детей с шоком
представляет собой самоуглубляющийся патологический процесс, вариант
порочного круга, пусковым моментом которого чаще всего бывает острая
сердечно-сосудистая
и
почечно-печеночная
недостаточность.
Возникновение СПОН значительно ухудшает прогноз болезни, увеличивает
вероятность ее неблагоприятного исхода. Вместе с тем своевременная диагностика его и правильно выбранная тактика лечения дают возможность
уменьшить неблагоприятные последствия СПОН, предотвратить смерть
больного. При выявлении СПОН у детей необходимо своевременно включать
в терапевтический комплекс методы функциональной поддержки органов
жизнеобеспечения, экстракорпоральной элиминации токсических веществ
28
для ликвидации токсической депрессии функций собственных органов
детоксикации и обеспечения гомеостаза больного ребенка.
В случае эффективного лечения шока наблюдается 3 стадии обратного
развития процесса:
стадия острых явлений (ОСдН), продолжается от 2-3 часов до суток;
ранний постшоковый период (манифестация органных повреждений,
восстановление
основных
параметров
жизнедеятельности),
продолжается от 2-3 дней до 1-4 недель;
поздний
постшоковый,
(восстановление
или
иммунитета,
восстановительный
кроветворения,
период
ишемических
повреждений органов), продолжается 1-6 месяцев, иногда и больше.
После восстановления центральной гемодинамики и улучшения перфузии
тканей развивается постперфузионная эндогенная токсемия в результате
поступления в системный кровоток огромного количества «ишемических
токсинов», продуктов нарушенного обмена веществ, биологически активных
веществ, образовавшихся при стрессе и оказывающих дополнительное
повреждающее воздействие. В результате этого возможно рецидивирование
ОСдН, усиление органных поражений и углубление патологии. Кроме того, в
ранний постшоковый период манифестируют или ярко проявляются
органные
повреждения
в
виде
острой
почечной
или
печеночной
недостаточности, депрессии кроветворения и иммунитета, что следует иметь
в виду при организации интенсивной терапии больных в этот период лечения
шока.
2.1. Особенности патогенеза различных видов шока
Наиболее часто встречающимся видом шока является травматический.
Ero
основными
этиологическими
факторами
являются:
крово-
и
плазмопотеря, интенсивная афферентная импульсация из зоны повреждения,
резорбция в кровь продуктов размозжения тканей, а в последующем
продуктов некроза тканей.
29
Травматический шок – это остро развивающийся вследствие травмы
тяжелый,
полипатогенетический
характеризующийся
значительными
патологический
нарушениями
процесс,
функций
систем
жизнеобеспечения, прежде всего кровообращения, на фоне крайнего
напряжения
регуляторных
(адаптационных)
механизмов
организма.
Травматический шок является одним из проявлений острого периода
травматической
болезни.
Полиэтиологичность
травматического
шока
определяется тем, что его формирование происходит в результате
взаимодействия расстройств кровообращения, обусловленных кровопотерей;
нарушений легочного и тканевого газообмена; отравления организма
продуктами разрушенных тканей и нарушенного метаболизма, а также
токсинами микробного происхождения; мощного потока нервно-болевых
импульсов из зоны повреждения в головной мозг и эндокринную систему;
нарушения функции поврежденных жизненно важных органов.
Основным звеном патогенеза травматического шока являются первичные
нарушения микроциркуляции. Острая недостаточность кровообращения,
недостаточность перфузии тканей кровью приводит к несоответствию между
сниженными
возможностями
микроциркуляции
и
энергетическими
потребностями организма. При травматическом шоке, в отличие от других
проявлений острого периода травматической болезни, гиповолемия из-за
кровопотери является ведущей, хотя и не единственной причиной нарушений
гемодинамики.
Важным фактором, определяющим состояние кровообращения, является
работа сердца. Для большинства пострадавших с тяжелыми травмами
характерно развитие гипердинамического типа кровообращения. При
благоприятном течении минутный его объем после травмы может оставаться
повышенным на протяжении всего острого периода травматической болезни.
Это объясняется тем, что коронарные артерии не вовлекаются в общий
сосудистый
спазм,
остается
удовлетворительным
венозный
возврат,
сердечная деятельность стимулируется через сосудистые хеморецепторы
30
недоокисленными
продуктами
гипотензии
через
уже
8
ч
обмена.
после
Однако
травмы
при
разовая
сохраняющейся
и
минутная
производительность сердца у пациентов с травматическим шоком может
уменьшиться примерно в два раза по сравнению с нормой. Возрастание
частоты сердечных сокращений и общего периферического сопротивления
сосудов не способно поддержать минутный объем кровообращения на
нормальных величинах (Пашковский Э.В. и др., 2001).
Недостаточный сердечный выброс при травматическом шоке обусловлен
истощением механизмов срочной копенсации из-за гипоксии миокарда,
развития в нем метаболических нарушений, уменьшением содержания в
миокарде катехоламинов, снижением его реакции на симпатическую
стимуляцию и катехоламины, циркулирующие в крови. Таким образом,
прогрессивное уменьшение разовой и минутной производительности сердца
будет являться отражением развивающейся сердечной недостаточности даже
при отсутствии прямого повреждения (ушиба) сердца (В.В. Тимофеев, 1983).
Другой основной фактор, определяющий состояние кровообращения – тонус
сосудов. Закономерной реакцией на травму и кровопотерю является усиление
функций лимбико-ретикулярного комплекса и гипоталамо-адреналовой
системы. Вследствие этого при травматическом шоке включаются срочные
компенсаторные механизмы, направленные на поддержание кровообращения
жизненно важных органов. Один из механизмов компенсации заключается в
развитии распространенного сосудистого спазма (в первую очередь артериол,
метартериол и прекапиллярных сфинктеров), направленного на экстренное
уменьшение емкости сосудистого русла и приведение его в соответствие с
ОЦК. Общая сосудистая реакция не распространяется лишь на артерии
сердца и головного мозга, которые практически лишены α-адренорецепторов,
реализующих вазоконстрикторный эффект адреналина и норадреналина.
Механизмом срочной компенсации, также направленным на устранение
несоответствия между ОЦК и емкостью сосудистого русла, является
аутогемодилюция. При этом происходит усиленное перемещение жидкости
31
из интерстициального пространства в сосудистое. Выход жидкости в
интерстиций происходит в функционирующих капиллярах, а ее поступление
идет в нефункционирующие. Вместе с интерстициальной жидкостью в
капилляры проникают продукты анаэробного обмена веществ, которые
снижают
чувствительность
результате
α-адренорецепторов
нефункционирующие
к
капилляры
катехоламинам.
В
расширяются,
а
функционирующие, наоборот, сужаются. При шоке из-за увеличения
концентрации
адреналина
функционирующими
и
и
норадреналина
нефункционирующими
соотношение
капиллярами
между
резко
изменяется в пользу последних. Тем самым создаются условия для
увеличения обратного тока жидкости в сосудистое русло. Аутогемодилюция
усиливается также доминированием онкотического давления не только в
венулярном (как при обычных условиях), но и в артериолярном концах
функционирующих капилляров из-за резкого снижения гидростатического
давления. Механизм аутогемодилюции достаточно медленный. Даже при
кровопотере превышающей 30-40% ОЦК скорость поступления жидкости из
интерстиция в сосудистое русло не превышает 150 мл/ч.
В реакции срочной компенсации кровопотери определенное значение
имеет почечный механизм задержки воды и электролитов. Он связан
с
уменьшением фильтрации первичной мочи (снижение фильтрационного
давления в сочетании со спазмом ренальных сосудов) и возрастанием
реабсорбции воды и солей в канальцевом аппарате почек под действием
антидиуретического гормона и альдостерона.
При истощении вышеописанных механизмов компенсации расстройства
микроциркуляции прогрессируют. Интенсивное выделение поврежденными
и ишемизированными тканями гистамина, брадикинина, молочной кислоты,
обладающих сосудорасширяющим действием; поступление из кишечника
микробных токсинов; снижение из-за гипоксии и ацидоза чувствительности
гладкомышечных элементов сосудов к нервным влияниям и катехоламинам
приводят к тому, что фаза вазоконстрикции сменяется фазой вазодилатации.
32
Происходит патологическое депонирование крови в потерявших тонус
метартериолах и расширенных капиллярах. Гидростатическое давление в них
нарастает и становится больше онкотического. Из-за влияния эндотоксинов и
гипоксии самой сосудистой стенки увеличивается ее проницаемость, жидкая
часть крови уходит в интерстиций, возникает феномен «внутреннего
кровотечения». Нестабильность гемодинамики, нарушение тонуса сосудов
из-за повреждения регуляторной функции головного мозга при такой форме
острого периода травматической болезни, как травматическая кома (тяжелая
черепно-мозговая
травма,
ушиб
головного
мозга
тяжелой
степени)
развиваются обычно позже – к концу первых суток.
Важным
звеном
патогенеза
травматического
шока,
даже
при
неторакальной травме, является острая дыхательная недостаточность. По
характеру она, как правило, паренхиматозно-вентиляционная. Наиболее
типичным
ее
проявлением
является
прогрессирующая
артериальная
гипоксемия. Причинами развития последней служат слабость дыхательных
мышц в условиях циркуляторной гипоксии; болевой «тормоз» дыхания;
эмболизация микрососудов легких из-за внутрисосудистой коагуляции,
жировых глобул, ятрогении трансфузий и инфузий; интерстициальный отек
легких
из-за
эндотоксинами,
повышения
гипоксии
проницаемости
сосудистой
мембран
стенки,
микрососудов
гипопротеинемии;
микроателектазирование вследствие снижения образования и усиленного
разрушения
сурфактанта.
Предрасположенность
к
ателектазированию,
трахеобронхиту и пневмонии усугубляется аспирацией крови, желудочного
содержимого, увеличением выделения слизи бронхиальными железами,
затруднением откашливания на фоне недостаточного кровоснабжения
трахеобронхиального дерева. Сочетание легочной, гемической (вследствие
анемии)
и
циркуляторной
травматического
определяют
шока.
нарушения
гипоксии
Именно
является
гипоксия
метаболизма,
и
ключевым
тканевая
иммунного
моментом
гипоперфузия
статуса,
гемостаза,
приводят к нарастанию эндотоксикоза
33
У пострадавших с тяжелой травмой груди (множественные переломы
ребер, формирование реберного клапана, напряженный пневмоторакс, ушиб
легких) в сочетании с нетяжелой травмой других анатомических областей
острый период травматической болезни проявляется, прежде всего, острой
дыхательной недостаточностью. Для таких пострадавших характерны
нормальные цифры систолического АД (более 100 мм рт.ст.) в сочетании со
снижением насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом менее
93%, подкожной эмфиземой, напряженным пневмотораксом, цианозом
кожных покровов (Рисунок №2).
Рис. №2. Основные причины нарушений дыхания при механической
травме
Кроме того, при поступлении у данного контингента пациентов
отмечается
повышение
фибринолитической
активности
крови
из-за
активации плазминовой системы в результате повреждения легочной ткани.
Преобладание гиперкоагуляции с потреблением противосвертывающих
факторов в артериальной крови над венозной на фоне угнетения
фибринолитической активности играет существенную роль в патогенезе
респираторного дистресс-синдрома (Рисунок №3).
импульсации
Роль ноцицептивной
в этиопатогенезе травматического шока также
весьма
значительна.
34
Рисунок №3. Причины и патогенез развития РДССВ
35
Именно на основе потока ноцицептивных импульсов в значительной
степени формируется стресс-реакция организма в ответ на травму. В ее
генезе существенное значение придается также афферентной импульсации с
интероцепторов сердечно-сосудистой системы, особенно при уменьшении
ОЦК, вызванном острой массивной кровопотерей.
Углубление метаболических расстройств, нарушений микроциркуляции
при травматическом шоке связано с эндотоксикозом, который начинает
проявляться
уже
через
15-20
минут
Факультативными
и
среднемолекулярные
полипептиды
нуклеотиды,
после
облигатными
гликопептиды,
травмы
или
эндотоксинами
(простые
гуморальные
и
являются
сложные
регуляторы,
ранения.
пептиды,
производные
глюкуроновых кислот, фрагменты коллагена и фибриногена). Пул средних
молекул является важным, но не единственным поставщиком токсических
субстанций. Значительными токсическими свойствами обладают конечные
продукты распада белка, особенно аммиак. Эндотоксикоз определяется также
свободным гемоглобином и миоглобином, перекисными соединениями.
Возникающая при шоке иммунореакция является не только защитной, но
и может выступать как источник токсических субстанций, таких как
провоспалительные цитокины (белковые или полипептидные соединения,
вырабатываемые
активированными
клетками
иммунной
системы)
-
интерлейкин-1, фактор некроза опухолей и др.
Сущность иммунных нарушений при травматическом шоке связана с
крайне высоким риском раннего развития иммунной недостаточности. Для
травматического шока характерна беспрецедентно высокая антигенемия из
очагов альтерации тканей. Барьерная функция местного воспаления
утрачивается, и его медиаторы (провоспалительные цитокины) поступают в
системный кровоток. В этих условиях адаптационной реакцией иммунной
системы должен быть так называемый «преиммунный ответ», когда уровень
провоспалительных
цитокинов
тонко
контролируется
выработкой
противовоспалительных цитокинов. При неблагоприятном течении острого
36
периода травматической болезни масштабы повреждения и объем очагов
развития воспалительной реакции не позволяют организму воспользоваться
данной реакцией адаптации. В итоге развивается иммунная недостаточность
со снижением количества и развитием функциональной недостаточности
клеток, участвующих в иммунных реакциях, на фоне дисбаланса в
регуляторном звене иммунного гомеостаза.
Центральной метаболической реакцией при травматическом шоке
является
гипергликемия.
Она
обусловлена
увеличением
инкреции
катехоламинов, соматотропного гормона, глюкокортикоидов и глюкагона.
Благодаря этому происходит стимуляция гликогенолиза и глюконеогенеза,
снижается синтез инсулина и его активность преимущественно в мышечной
ткани. Усиление синтеза глюкозы является срочной компенсаторной
реакцией, свидетельствует о повышенном энергетическом запросе тканей.
Вследствие снижения потребления глюкозы в мышцах организм «бережет»
глюкозу для обеспечения энергией жизненно важных органов. Глюкоза
является единственным источником энергии в анаэробных условиях,
основным энергетическим субстратом для обеспечения репарации тканей.
Другими метаболическими реакциями, типичными для травматического
шока, являются гипопротеинемия из-за усиленного катаболизма, выхода
низкодисперсных фракций в интерстиций, нарушений дезаминирования и
переаминирования в печени и ускорение липолиза из-за активации липаз для
превращения нейтрального жира в свободные жирные кислоты – источник
энергии.
Электролитные нарушения, характерные для травматического шока,
проявляются потерей ионов калия клетками вследствие неэффективности
энергоемкого
калий-натриевого
насоса,
задержкой
ионов
натрия
альдостероном, потерей катионов фосфора из-за нарушения синтеза АТФ и
потерей анионов хлора из-за выхода их в желудочно-кишечный тракт и
концентрации в зоне повреждения.
37
Тканевая гипоксия приводит к накоплению осмотически активных
веществ (мочевина, глюкоза, ионы натрия, лактат, пируват, кетоновые тела и
др.),
что
при
травматическом
шоке
последовательно
вызывает
гиперосмоляльность в клетках, интерстиции, плазме и моче.
Для пострадавших в состоянии травматического шока характерен
метаболический ацидоз, который имеет место у 90% пациентов, причем у
70%
из
них
данное
нарушение
кислотно-основного
состояния
некомпенсированно.
Величина кровопотери зависит от локализации травмы. Даже леrкая
травма
сопровожкдается
развитием
воспалительной
реакции,
а
следовательно, экссудацией жидкой части крови в травмированные ткани.
Повреждения крупных кровеносных сосудов случаются хотя и не часто (в 25
% случаев травмы), но при этом кровопотеря выступает в качестве основного
этиолоrическоrо фактора развития шока
rеморраrическоrо, основным
патоrенетическим звеном котoporo является rиповолемия, определяющая
последующие
нарушения
кровообращения.
Модели
воспроизведения
rеморраrическоrо шока в экспериментах на животных наиболее часто
используются для изучения механизмов развития шока из-за возможности
максимальной стандартизации одноrо из основных факторов ero развития
кровопотери.
Ноцицептивная
срочной
импульсация
адаптации,
однако
способствует
при
тяжелых
активации
сочетанных
механизмов
травмах
и
повреждениях рефлексоrенных зон может оказывать неблarоприятное
влияние на течение шока, провоцируя рассоrласование деятельности
реryляторных центров и дезинтеrрацию функций организма.
Тяжелая
механическая
травма
сопровождается
выраженной
интоксикацией организма, обусловленной увеличением содержания в крови
продуктов размозжения и некроза тканей, бактерий, эндотоксинов (из
просвета кишечника) и других эндогенных факторов, большинство которых
образуется в результате катаболизма мышечных белков. Ингредиенты
38
интоксикации вызывают ряд неrативных эффектов, в том числе нарушение
кровотока в системе микроциркуляции, уrнетение сократительной функции
миокарда, функциональную блокаду ретикуло-эндотелиальной системы с
последующим возникновением воспалительных осложнений, снижение
уровня сурфактанта и спадение легочных альвеол, провоцирующих развитие
респираторноrо дистресс-синдрома.
Эти
явления
наиболее
типичны
для
постшокового
периода
травматической болезни.
Вероятность развития и особенности течения травматическoгo шока во
многом
зависят от
локализации
и
тяжести
травмы.
Механические
овреждения жизненно важных органов вносят разнообразные специфические
особенности в течение шока.
Разрушения жизненно важных органов приводят к быстрой гибели
организма и, естественно, не сопровождаются развитием шока.
Аналогичные травматическому шоку пусковые факторы патогенеза
действуют и при других видах шока, непосредственной причиной которых
является повреждение тканей. Однако их развитие имеет свои особенности,
зависящие от специфики этиологических факторов.
Ожоговый шок характеризуется раздражением больших рецепторных
зон, выраженной интоксикацией организма. Из-за массивной резорбции в
кровь токсических и биологически активных веществ из поврежденных
тканей, скоплением больших объемов жидкости в окружающих очаг
повреждения тканях и значительной потерей жидкости в результате ее
испарения с поверхности ожога. При повреждении 50 % поверхности кожи
может быть потеряно до 50 % объема внеклеточной жидкости (Fallon R. Н.,
Moyer С. А., 1963). Нарушения гемодинамики связаны главным образом с
существенными изменениями водно-электролитного обмена, гиповолемией,
характеризующейся
уменьшением
объема
жидкой
части
крови,
и
увеличением ее динамической вязкости.
39
Обширные глубокие ожоги вызывают нарушение функций всех органов и
систем,
что
проявляется
клинико-физиологическими
симптомами,
изменениями клинико-лабораторных, биохимических и иммунологических
показателей, морфологическими нарушениями и другими реакциями.
Поверхностные ожоги кожи до 15% поверхности тела и глубокие до 710% поверхности тела у лиц молодого и среднего возраста заживают
самостоятельно или с помощью операции (трансплантации аутокожи,
иссечения обожженного участка кожи и наложения швов) без грубых
нарушений гомеостаза, функций внутренних органов и систем.
У лиц такого же возраста, но страдающих тяжелыми заболеваниями, у
престарелых, у детей младшего возраста подобное течение ожоговой травмы
бывает при поражении не свыше 5-10% поверхности тела. При более
обширных термических ожогах развивается клинически выраженная общая
реакция организма, которая начинается с первых часов после получения
травмы и продолжается не только весь период существования ран, но и
некоторое время после полного восстановления кожного покрова.
Ожоговая болезнь имеет сложный многокомпонентный патогенез,
отдельные звенья которого приобретают превалирующее значение в
различные временные отрезки после получения ожога,- гиповолемия и
нарушение кровообращения, особенно микроциркуляции, в первые сутки
после получения ожога, резко выраженная интоксикация в первые 1-2
недели,
инфекция
в
последующие
недели.
Существуют
и
другие
патогенетические механизмы, но выше перечисленные, проявляющиеся
наиболее ярко и последовательно, дали основание выделить в течении
ожоговой
болезни
несколько
периодов.
Это
позволило
более
целенаправленно назначать лечебные средства и манипуляции и добиваться
максимального положительного эффекта при проведении лечения.
Ожоговый шок представляет собой патологический процесс, который
развивается при обширных термических повреждениях кожи и глубже
лежащих тканей, продолжается в зависимости от площади и глубины
40
поражения, а также своевременности и адекватности лечения до 72 часов и
более, проявляется расстройствами микроциркуляции,гемодинамики, водноэлектролитного равновесия, функции почек, желудочно-кишечного тракта и
нарушениями психо-эмоциональной сферы.
Ожоговый шок рассматривается как разновидность травматического, но в
нем имеются и существенные отличия от типичного травматического,
которые определяются массивными сдвигами водных пространств с
развитием длительно сохраняющегося отека, главным образом, в зоне
термического поражения. Выход жидкости из сосудистого русла в
интерстициальное пространство происходит в течение 12-18 и более часов,
поэтому падение артериального давления при ожоговом шоке наступает не
сразу после получения травмы, как при типичном травматическом. В связи с
этим
величина
артериального
давления,
которая
является
первым
показателем для оценки тяжести шока, при ожоговом шоке не имеет такого
же значения. Отличается ожоговый шок от обычного травматического своей
продолжительностью. Есть и другие отличия.
Ожоговый шок является гиповолемическим. Гиповолемия усугубляет
тяжесть и удлиняет продолжительность нарушения кровообращения и,
особенно, микроциркуляции, как на периферии, так и во всех внутренних
органах. В первые часы после получения пострадавшим ожогов, еще при
отсутствии массивных сдвигов в водных пространствах организма, тяжесть
состояния больного связана с болевым синдромом и психо-эмоциональным
стрессом, которые служат пусковым механизмом к нейро-эндокринному
ответу. Первичная реакция происходит на уровне спинальных нервнорефлекторных дуг с раздражением симпатической нервной системы и
выбросом в сосудистое русло ацетилхолина, а в ответ на него катехоламинов
из мозгового отдела надпочечников, что проявляется спазмом сосудов,
повышением
общего
периферического
сосудистого
сопротивления,
централизацией кровообращения и приводит к возникновению гипоксии
периферических тканей и ацидозу.
41
Эти явления усугубляются нарушением функции внешнего дыхания
(уменьшение дыхательного объема, жизненной емкости легких), что, в свою
очередь,
обусловливает
оксигенации
развитие
снижение
насыщения
крови
кислородом
и
тканей, накопление недоокисленных продуктов обмена,
респираторного
и
метаболического
ацидоза.
Одновременно
происходит непродолжительное увеличение ударного и минутного объема
сердца, повышение артериального давления, которые в последующем, по
мере нарастания гиповолемии, начинают уменьшаться. Чтобы сказанное
было более понятно рассмотрим подробнее патогенетические звенья
ожогового шока.
На термическую травму организм отвечает тремя реакциями: нервнорефлекторной,
нейро-эндокринной
и
воспалительной.
При
нервно-
рефлекторной реакции происходит включение симпатико-адреналовой
системы. Первичное раздражение поступает в центр симпаческой нервной
системы - чревный нерв, как непосредственно из зоны поражения, так и из
центральной нервной системы. В ответ на него выделяется ацетилхолин, под
действием которого в мозговом веществе вырабатываются адреналин,
норадреналин (эпинефрин) и дофамин. Эти вещества вызывают спазм
периферических сосудов, расширение сосудов мышц и жизненно-важных
органов, повышение артериального давления, стимуляцию гликолиза,
стимуляцию дыхания, увеличение потребления кислорода тканями и пр. Но
одновременно при этом происходит повышение свертываемости крови,
возникают
микротромбозы,
нарушается
микроциркуляция,развиваются
тканевая гипоксия, ацидоз, на фоне которых происходит паралитическое
расширение капилляров. При этом возникает застой крови и гипоксия с
ацидозом
усугубляются.
В
дальнейшем
происходит
деполяризация
клеточных мембран с нарушением их проницаемости.
Ацетилхолин действует в то же время на гипоталамус и гипофиз, в
результате чего в ядрах гипоталамуса выделяются кортикотропные релизингфакторы, под действием которых в портальной кровеносной системе
42
передней доли гипофиза образуется адренокортикотропный гормон (АКТГ),
являющийся гормоном стрессовых ситуаций. АКТГ оказывает мощное
воздействие
на
кору
надпочечников,
которая
продуцирует
дезоксикортикостерон с последующим образованием из него альдостерона,
кортизола и кортикостерона.
Следует отметить, что деление этих гормонов на минералокортикоды и
глюкокортикоиды в достаточной степени условно, так как, в частности, их
действие на водно-электролитный баланс взаимодополняется. Так, кортизол
повышает скорость клубочковой фильтрации, уменьшает канальцевую
реабсорбцию, повышает содержание натрия и воды во внеклеточном
пространстве, тормозит выделение антидиуретического гормона (АДГ) в
кровь, способствуя гиперсекреции ренин-ангиотензина, усиливает выделение
калия и задержку натрия. Альдостерон же в 25-30 раз сильнее задерживает
натрий на уровне почечных канальцев и в 5 раз сильнее выводит калий, ионы
водорода и аммония, чем кортизол. Эти гормоны активно вмешиваются в
существующую
в
нормальных
условиях
систему
регуляции
водно-
электролитного баланса через ренин-ангиотензиновую систему.
Масса осмо- и волюморецепторов, расположенных по всему организму
(гипоталамус,
внутри
предсердий,
каротидно-тиреоидные,
ренальные,
надпочечниковые и другие) постоянно сигнализируют и контролируют
содержание натрия в плазме и объем циркулирующей жидкости в организме.
В ответ на поступающую информацию через гипоталамус и надпочечники в
стенке сосудов почек образуется ренин, который влияет на активацию
ангиотензиногена в печени, превращающегося под действием специфических
ферментов сначала в ангиотензин I, а затем в ангиотензин II. Последний
усиливает синтез альдостерона в коре надпочечников и тот проявляет
описанное выше свое физиологическое действие. Через гипоталамус
происходит регуляция выделения АДГ. Эти два гормона и осуществляют
нормальную функцию ренин-ангиотензиновой системы. При обширных
ожогах под действием АКТГ происходит усиленное образование гормонов
43
коры надпочечников и они активно реагируют на изменяющиеся объем
внутрисосудистой жидкости и концентрацию натрия и калия, обеспечивая,
путем уменьшения мочевыделения, удерживание жидкости в сосудистом
русле.
В момент термического воздействия на кожу происходит разрушение и
повреждение
огромного
количества
клеток
с
освобождением
и
ферментативным образованием массы различных биологически активных
веществ, которые в настоящее время получили название медиаторов
воспаления. К ним относятся кинины, серотонин, гистамин, острофазные
белки, комплементарные факторы, кислородные радикалы и радикалы
ненасыщенных жирных кислот, азотистые соединения с кислородом,
гидроксильные ионы, супероксидные анионы, гидро- и липоперекиси и
другие. Все они обладают вазоактивным действием и увеличивают
проницаемость
сосудистой
стенки
путѐм
повреждения
целостности
мембраны в венулах.
Отек, развивающийся в первые минуты после ожога, вызывает, в
значительной мере, гистамин, который выходит в большом количестве из
тучных клеток обожженной кожи сразу после термического поражения.
Серотонин также появляется сразу после ожога в результате аггрегации
тромбоцитов и действует непосредственно на сосудистое сопротивление в
легких, увеличивая его, и, усиливая сосудосуживающее действие адреналина,
гистамина, ангиотензина II и простагландинов.
Среди
медиаторов
воспаления
особенно
важную
роль
играют
производные арахидоновой кислоты. Арахидоновая кислота обладает 4-мя
двойными связями, которые обусловливают ее высокую активность. Она
входит в состав всех клеточных мембран и освобождается из них под
действием фермента фосфолипазы А2, который появляется в больших
количествах вследствие термическогоповреждения тканей. Под действием
фосфолипазы А2 запускается каскад дальнейших превращений арахидоновой
44
кислоты, который идет двумя путями: ЦИКЛООКСИГЕНАЗНЫМ и
ЛИПОКСИГЕНАЗНЫМ.
При
циклооксигеназном
пути
окисления
арахидоновой
кислоты
происходит образование короткоживущих эндопероксидаз РGG2 и РGН2,
которые затем метаболизируются в тромбоксан (ТхА2), простациклин (РGI2)
или простагландины (PGD2, PGE2 и PGF2a). Липоксигеназные энзимы
обеспечивают конкурирующий путь окисления свободной арахидоновой
кислоты, первичными продуктами которого являются эндопероксидазы
(НРЕТЕ). Они затем могут превратиться либо в аналоги алкоголя, либо в
лейкотриены. Метаболиты арахидоновой кислоты активно влияют на
микроциркуляцию. Так, тромбоксан А2 вызывает спазм микрососудов и
стимулирует аггрегацию тромбоцитов. Простациклин обладает свойством
расширять
сосуды
и
является
сильным
ингибитором
аггрегации
тромбоцитов. Простагландин Е2 является вазодилятатором, тогда, как
простагландин F2-a индицирует вазоконстрикцию. Лейкотриены С4 , D4 и
Е4 в 1000-5000 раз превосходят действие гистамина на сосудистую
проницаемость и обуславливают дозозависимый спазм сосудов при их
местной аппликации. Конечным результатом изменений в микрососудах
является нарушение нормального капиллярного барьера, отделяющего
внутрисосудистый от интерстициального сектора, и эквилибрация их. Это
приводит
к
снижению
объема
плазмы
с
резким
увеличением
интерстициальной жидкости.
В патогенезе ожогового шока важное место придается и другим
высокоактивным веществам, появляющимся в организме при и после
термической травмы. К ним относятся свободные радикалы, которые играют
важное значение в запуске реакций, вызывающих образование и активацию
множества физиологически активных веществ. В атомах и молекулах
электроны спарены и их магнитное поле равно нулю. В молекулах электроны
соседних атомов также представляют пары, имеющие ковалентные связи,
которые могут быть разорваны достаточной энергией, в частности,
45
химическими
реакциями.
После
разрыва
два
электрона
становятся
неспаренными и вовлеченные в этот разрыв атомы и молекулы создают
магнитное поле. Такие атомы и молекулы называются свободными
радикалами.
Свободные
радикалы
являются
сильными
реагентами,
взаимодействующими с самыми стабильными органическими молекулами.
Новообразованные радикалы реагируют с окружающими их молекулами,
отнимая у них атом водорода с его электроном, чтобы создать пару своему
непарному электрону. При этом разрываются другие ковалентные связи и
образуются другие свободные радикалы. Это является запалом для цепи
реакций, которые могут быть быстро завершены встречей двух радикалов.
Но в аэробных условиях в реакцию активно вступает кислород и тогда
вышеприведенная схема резко меняется. Кислород является бирадикалом,
имеющим два непарных электрона. Он очень быстро реагирует со
свободными радикалами, образуя пероксирадикалы. Этот феномен особенно
угрожает ненасыщенным жирным кислотам, выходящим из биологических
мембран. Окисление этих кислот инициируется разрывом ковалентных
связей водорода и углерода вблизи двойных связей. Кислород реагирует с
радикалами жирных кислот (R - ), образуя липоперекись (ROO- ).
Гидроксильный радикал (- ОН) является классическим инициирующим
агентом. Этот небольшой радикал хорошо растворимый как в воде, так и в
жирах, является чрезвычайно агрессивным, образуя воду после экстракции
атома водорода из окружающих молекул. Кроме гидроксильного радикала
липопереокисление могут начать и другие агенты, в частности, катион
железа (Fe4+ - 02 = ).
Перекисный радикал (ROO - ) экстрагирует атом водорода из новой
молекулы ненасыщенной жирной кислоты (RH), образуя новый радикал (R - )
cам становится гидролипоперекисью (ROOH). Гидролипоперекиси не
вступают в реакции между собой, но, встречая ион железа Fe 2+ , они
переходят в новые радикалы (RO - ), которые также являются сильными
реагентами, способными инициировать другую петлю переокисления уже без
46
гидроксильного радикала или катиона железа. В присутствии кислорода и
железа, которое является универсальным компонентом живой материи,
процесс липопереокисления становится интенсивным и мощным агентом
мембранной деструкции.
Свободные радикалы появляются при нарушении обмена кислорода,
которое имеет место всегда при обширных ожогах (гипоксия). При этом
образуется особенно много гидроксильных радикалов. Сначала с помощью
ферментативного механизма образуется супероксидный анион (О2-). Затем
под действием дисмутазы он реагирует с водой и образуется перекись
водорода (Н2О2). Сосуществование супероксидных анионов с перекисью
водорода
в
присутствии
ионов
железа
инициирует
продукцию
гидроксильных радикалов.
Источниками липидных радикалов является каскад превращений
арахидоновой
кислоты,-
во
время
синтеза
простагландинов
из
эндопероксидов происходит образование свободных радикалов. Образуются
свободные радикалы и при активации нейтрофилов.
Увеличению сосудистой проницаемости и нарушению микроциркуляции
при обширных ожогах способствует также активация системы комплемента.
Комплементарные факторы С 3а и С 5а, влияя на выброс в сосудистое русло
гистамина и серотонина, а также, усиливая аггрегацию клеток крови,
способствуют повышению проницаемости сосудистой стенки и склонности к
микротромбозам. Особенно опасны эти явления в легочной ткани, где
происходит секвестрация жидкости в легочных капиллярах с артериальной
гипертензией малого круга кровообращения и развитием отека легких.
Нарушение проницаемости сосудов отмечается сразу после ожога, но
клинически выраженного значения оно достигает лишь спустя 6-8 часов,
когда становится очевидным снижение объема циркулирующей крови.
В развитии гиповолемии участвуют различные механизмы:
47
1. В
результате
происходит
повышения
переход
проницаемости
сосудистой
внутрисосудистой
стенки
жидкости
в
интерстициальное пространство неповрежденных тканей.
2. В обожженных тканях повышается осмотическое давление, что
служит усилению тока жидкости в эту зону и увеличению отека,
которое обусловлено увеличением в них ионов натрия, по
крывающих пораженный коллаген. Осмолярность интестициальной
жидкости повышается еще больше за счет последующего выхода в
нее из сосудистого русла белка, в основном, альбуминов,
обладающих способностью удерживать воду массой в 17 раз
превышающую
массу
самого
белка.
От
потери
белка,циркулирующего в сосудистом русле, во многом зависит
развитие отека в необожженных тканях, который особенно выражен
при ожогах свыше 30% поверхности тела. При тяжелых ожогах,
вследствие нарушения проницаемости клеточных мембран, ионы
натрия из внеклеточного пространства проникают в клетки и влекут
с собой воду, что грозит развитием внутриклеточного отека.
В результате действия описанных выше факторов происходят следующие
патофизиологические изменения при ожоговом шоке:
спазм периферических сосудов, а затем их расширение,
замедление кровотока, стаз, нарушения свертывающей системы,
микротромбозы,
нарушение метаболических процессов,
гипоксия, ацидоз,
нарушение проницаемости сосудистых и клеточных мембран,
выход плазмы в интерстициальное пространство (при ожогах более
30% поверхности тела 4 мл/кг/час),
отеки с усугублением метаболических нарушений из-за увеличения
расстояния между сосудистой стенкой и жизнеспособными клетками,
потери натрия (0,5-0,6 мэкв х кг х % ожога),
48
гиповолемия через 6-8 часов, (вследствие теплопотери и испарения
уходит < (25 + % ожога) х S тела (м2) мл/час,
снижение сократительной способности миокарда,
спазм легочных артерий из-за выброса катехоламинов и нарушение
проницаемости сосудов с выходом воды в паренхиму легких,- сни
жение парциального давления кислорода крови,
под действием гистамина, серотонина, тромбоксана А 2 наступает
повышение
резистентности
дыхательных
путей
и
увеличение
"мертвого пространства" в дыхательных путях,что ведет к усугублению
гипоксии и гипоксемии,
нарушение кровообращения в почках (олигурия, анурия), в печени
(ранний острый гепатит) и желудочно-кишечном тракте (эрозивноязвенные поражения),
метаболические
изменения,-
снижение
доставки
кислорода
и
питательных веществ тканям, гипергликемия вследствие превращения
гликогена в печени (кортикостероиды!) в глюкозу и ингибирования
инсулина, включение анаэробного механизма метаболизма вследствие
сниженной
доставки
кислорода
тканям
и
увеличивающейся
потребности в нем, в результате чего появляется большое количество
кислых продуктов и усугубляется ацидоз.
Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамических
расстройств, выражающихся в падении сердечного выброса, повышении
общего периферического сопротивления сосудов, снижении центрального
венозного давления, давления в легочной артерии и общего системного
давления,
обусловливающих
дальнейшее
уменьшение
регионарного
кровотока в почках, печени, поджелудочной железе, а также нарушение
периферического кровообращения.
Одновременно
(гиперкоагуляция)
нарастающие
и
гемоконцентрация,
реологические
(ухудшение
коагулологические
деформируемости
эритроцитов, повышение вязкости) нарушения крови приводят к дальнейшим
49
микроциркуляторным изменениям тканей, которые проявляются вторичным
некрозом в зоне термического воздействия, появлением острых эрозий и язв
в желудочно-кишечном тракте, ранними пневмониями, развитием печеночнопочечной, сердечно-легочной недостаточности и другими осложнениями.
Известно, что ингаляционное поражение (ИП) утяжеляет ожоговую
травму, воздействуя на организм пораженного приблизительно так же, как и
глубокий ожог кожи площадью 5-10-15% поверхности тела (в зависимости от
степени поражения органов дыхания). В связи с этим, при наличии
ингаляционного поражения продуктами горения легкой степени к ИТП
необходимо прибавить 10 условных единиц, при ИП средней степени - 30
условных единиц, а при тяжелой степени - 45 единиц.
На слизистую трахеобронхиального дерева оказывает воздействие
горячий вдыхаемый воздух и химические соединения, ингалируемые с
дымом. Проходя через ―природные кондиционеры‖ верхних дыхательных
путей, воздух охлаждается до 40о. При длительной экспозиции языков
пламени, ингаляции водяных паров, взрывах газа, температура вдыхаемого
воздуха может достигать 2000о С. В таких случаях термическое поражение
дыхательных путей развивается вплоть до долевых бронхов.
Дым по своему составу неоднороден. Он состоит из твердых частиц сажи,
жидких смол, токсичных газов. Современные строительные модули и
оборудование состоят из множества полимерных синтетических материалов,
при сгорании которых образуется сложный дымовой газ. Твердодисперсная
фаза дыма выполняет функцию транспортировки газообразных токсичных
веществ. Последние, проникая глубоко в дыхательные пути, вызывают
химические ожоги на слизистой оболочке дыхательных путей с развитием
сначала асептических воспалительных реакций.
Системную интоксикацию организма вызывают: окись углерода (СО),
цианистоводородная кислота (HCN), углекислый газ (СО2). Угарный газ
блокирует транспорт кислорода, вызывает тканевую гипоксию. При
концентрации НbCO 50% развивается кома. Цианистоводородная кислота
50
очень токсична, проникает через органы дыхания и незащищенные кожные
покровы. Летальная концентрация - 0,0135% при экспозиции 30 мин. НСN
вызывает
развитие
тканевой
гипоксии
посредством
блокирования
цитохромоксидазы. Летальная концентрация CO2 составляет 10-20 % при
кратковременной
экспозиции.
Клиническая
картина
отравления
СО2
обусловлена развитием респираторного ацидоза.
Таким образом, в ответ на многофакторное воздействие развиваются
местные деструктивные изменения в виде повреждения реснитчатого
эпителия бронхов с нарушением дренажной функции и системные
воспалительные
реакции,
которые
индуцируют
высвободившиеся
провоспалительные цитокины и нейропептиды из активированных клеток
воспаления. Нарушение реологии крови, микроциркуляции в малом круге
кровообращения под действием провоспалительных цитокинов, а также
снижение активности сурфактанта, ведут к развитию синдрома острого
поражения легких.
Кардиогенный шок наиболее часто развивается в результате остро
возникшей обтурации коронарных артерий и/или инфаркта миокарда.
Пусковыми
патоrенетическими
факторами
являются
интенсивная
афферентная импульсация из зоны ишемии миокарда и ослабление eго
сократительной способности из-за отсутствия сокращений пораженноrо
участка миокарда, нарушения синхронизации работы желудочков и
возникновения аритмий.
Последующие нарушения кровообращения обусловлены значительным
уменьшением сердечного выброса нередко при относительно высоком
венозном возврате, что может приводить к нарушениям кровообращения в
малом круге и отѐку лѐгких.
Шок может возникнуть вследствие эмболии крупных сосудов (чаще вceгo
легочной артерии и ее ответвлений) сrустками крови из сосудов нижних
конечностей и жиром из отломков длинных трубчатых костей. Механизмы
eго развития подобны таковым при кардиогенном шоке. Пусковым
51
патогенетическим фактором шока при травме электрическим током является
интенсивное раздражение рецепторов и нервных проводников, вызывающее
фазовые
изменения
функции
центральной
нервной
системы,
сопровождающиеся снижением сердечноrо выброса и перераспределениями
кровотока. Немаловажное значение в патогенезе шока от электротравмы
могут иметь глубокие ожоги тканей и активация фибринолиза без
предшествующих нарушений гемодинамики.
Развитие шока при перитоните обусловлено уменьшением объема
внеклеточной жидкости (из-за ее перемещения в брюшную полость,
забрюшинное пространство, просвет кишечника). К особенностям патогенеза
этого вида шока относится ранняя недостаточность дыхательной функции
леrких вследствие паралича диафраrмы и смещения ее вверх раздутыми
петлями кишечника.
Пусковым фактором развития шока при панкреатите является активация
ферментов
поджелудочной
железы
с
последующим
повреждающим
воздействием их на ткани орrанизма. Протеазы, лецитиназы и липазы
потенциально смертельны для орrанизма, если их влияние реализуется на
системном уровне. Протеолитические вещества вызывают коаrуляцию с
последующей дефибринацией и геморраrией. Для этого вида шока
характерна интенсивная афферентная импульсация из зоны воспаления,
уменьшение объема внеклеточной жидкости из-за перемещения ее в
брюшную полость (где может скопиться до 3 л геморраrической жидкости,
содержащей ферменты поджелудочной железы) и последующее снижение
сердечноrо выброса и перфузионноrо давления крови.
Анафилактический
и
гемотрансфузионный
шок
существенно
отличаются от других видов шока, характеризующихся нарушением
кровообращения, отсутствием возможности для реализации одной из
основных реакций срочной адаптации централизации кровообращения. При
анафилактическом шоке под влиянием гистамина, серотонина и других
медиаторов происходит резкое и значительное снижение тонуса кровеносных
52
сосудов (как резистивных, так и венозных), общеrо периферического
сопротивления сосудистого русла и развитие артериальной rипотензии.
Последняя обусловлена также снижением сердечного выброса из-за
депонирования крови в емкостных сосудах и возможноrо развития
rиповолемии
вследствие
увеличения
проницаемости
микрососудов
и
экстравазации жидкости.
Летальный исход при острых аллергических реакциях встречается в 1%
случаев (500 – 1000 смертей ежегодно).
Анафилактические
(аллергические)
реакции
протекают
по
типу
гиперчувствительности немедленного типа и вызываются экзогенными
агентами.
Они
генерализованным
характеризуются
резким
патофизиологическим
и
ответом
жизнеугрожающим
со
стороны
кожи,
дыхательной и сердечно-сосудистой системы. Первый контакт с антигеном
стимулирует выработку специфических IgE-антител, связывающихся с
тучными клетками и базофилами (иммунологическая стадия). Возникает
сенсибилизация к антигену. При повторном его попадании в организм из
этих клеток высвобождаются биологически активные вещества, в первую
очередь гистамин (патохимическая стадия). В патофизиологической стадии
за счет действия медиаторов на гладкую мускулатуру бронхов, кровеносных
и лимфатических сосудов, эндотелий и межуточные тканевые образования
развивается ряд синдромов: падение сосудистого тонуса, сокращение
гладких мышц бронхов, кишечника, матки, повышение проницаемости
сосудов с развитием отека и серозного воспаления, перераспределение крови
и нарушение ее свертывания. Описаны случаи анафилаксии у пациентов без
явной предварительной экспозиции специфического антигена, вероятно,
вследствие иммунологической перекрестной реактивности.
Анафилактоидные
анафилактические,
(псевдоаллергические)
являются
реакции,
непосредственным
также
как
и
генерализованным
проявлением гиперчувствительности организма к специфическому агенту.
Отличие их заключается в том, что они не опосредуются IgЕ, хотя их
53
клинические
проявления
напоминают
анафилаксию
из-за
схожести
медиаторов и патофизиологических процессов. Анафилактоидная реакция
может
развиться
при
первом
контакте
с
антигеном.
Диапазон
псевдоаллергенов значителен, даже возможны реакции на препараты, обычно
применяемые для купирования аллергии (диазолин, преднизолон).
Анафилактические и анафилактоидные реакции могут развиться в ответ
на введение мышечных релаксантов (в более половины случаев на
суксаметоний, хотя реакции на недеполяризующие релаксанты также
известны), препаратов для индукции анестезии (тиопентал и другие
барбитураты, так как отмечается перекрестная реактивность), антибиотиков
(пенициллинов,
возможно
цефалоспоринов),
опиоидов
(описаны
для
большинства из них, редко на фентанил), местных анестетиков группы
эфиров (амидные считаются значительно более безопасными), крови и ее
компонентов,
коллоидных
растворов,
йодированных
контрастных
препаратов, протамина, стрептокиназы, атропина, витаминов группы В,
сульфаниламидов,
адренокортикотропного
применяемые
при
салицилатов,
гормона,
кожных
производных
сывороток,
вакцин
диагностических
пиразолона,
и
пробах
антигенов,
или
для
гипосенсибилизации. В последнее время значительно выросла частота
развития реакций гиперсенситизации на продукцию, содержащую латекс.
Немедикаментозные случаи анафилаксии возникают при приеме в пищу
земляники, ракообразных, меда, орехов, грибов, некоторых сортов рыбы,
молока, яиц. Возможно их развитие при укусах насекомыми и ядовитыми
беспозвоночными. У пациентов с нелекарственными аллергиями в анамнезе
вероятность анафилактических или анафилактоидных реакций во время
анестезии особенно велика.
Ряд
препаратов,
чаще
всего
миорелаксанты,
морфин,
петидин,
барбитураты, гиперосмоляльные растворы, обладают прямым действием на
тучные клетки и могут вызывать неиммунологический выброс гистамина.
Клинические реакции при этом зависят как от дозы, так и от скорости
54
поступления препарата. Обычно они имеют доброкачественное течение и
ограничиваются кожными проявлениями.
Анафилактические
и
анафилактоидные
реакции
характеризуются
непредсказуемостью течения и, возможно, отсутствием данных об аллергиях
в прошлом. Чтобы вовремя распознать осложнение, важно помнить об угрозе
его развития. Конкретная клиническая картина может варьировать от
тяжелого бронхоспазма и/или сердечно-сосудистого коллапса с остановкой
кровообращения до незначительного снижения артериального давления или
кожных проявлений, причем она не зависит от аллергического или
псевдоаллергического механизма развития. Симптомы нарушения той или
иной системы могут быть как единственными, так и наблюдаться в любой
комбинации друг с другом.
У бодрствующего пациента возможно появление головокружения,
слабости, далее нарушения сознания, тахикардия, аритмии, гипотензия,
отсутствие периферического пульса, легочная гипертензия, отек легких,
сердечно-сосудистый коллапс или даже остановка сердца. Со стороны
дыхательной системы: возможны жалобы на затруднение дыхания, удушье,
далее кашель, бронхоспазм, ларингоспазм, отек гортани, повышение
пикового давления на вдохе, гипоксемия, цианоз, отек легких. Со стороны
кожи: зуд, жжение, сыпь, покраснение, крапивница, отек Квинке. Со стороны
органов пищеварения: абдоминальные спазмы, тошнота, рвота, понос.
Наиболее
тяжелой
формой
медикаментозной
гиперсенситивности
является шок, особенно если он сочетается с бронхоспазмом. Промежуток
времени от попадания антигена до развернутой клинической картины
составляет от 30 с (молниеносная форма) до 30 мин, реже 2-3 ч. Этот период
короче при парентеральном введении препарата и более продолжителен при
приеме через рот, причем тяжесть реакции часто прямо пропорциональна
скорости ее проявления.
Причинами смерти при развитии анафилактоидных и анафилактических
реакций
могут
стать
острая
дыхательная
недостаточность,
острая
55
циркуляторная несостоятельность, обусловленная критическим падением
перфузионного давления и кризисом микроциркуляции, острый отек
головного мозга, иногда с кровоизлияниями в вещество головного мозга и
нарушением функций ствола, а также тромбоз коронарных или мозговых
артерий.
На 2-е сутки и позже угрозу для жизни пациента, перенесшего
анафилактический шок, может представлять прогрессирование вызванных
этой
реакцией
васкулита,
пневмонии,
печеночно-почечной
несостоятельности, токсико-аллергического поражения кожного покрова в
виде острого эпидермального некролиза. Даже через 7-15 дней возможно
проявление
серьезных
органных
дисфункций,
обусловленных
гиперчувствительностью замедленного типа с развитием миокардита,
гепатита, гломерулонефрита, артритов.
Правильно поставить диагноз позволяют аллергологический анамнез,
естественно,
если
его
удается
собрать;
клиническая
картина;
непосредственная связь реакции с инъекцией или приемом внутрь
лекарственных средств, контактом с какими-то химическими соединениями,
укусом насекомых. Достоверно диагноз анафилаксии может быть установлен
только при проведении иммуноаллергологического исследования. Уточнение
диагноза следует проводить только после оказания неотложной медицинской
помощи, а при наступлении клинической смерти – реанимационных
мероприятий.
Дифференциальная
диагностика
предусматривает
исключение
передозировки анестетика и других причинных факторов, способных вызвать
бронхоспазм,
гипотензию
и
гипоксемию
(воздушную,
жировую
и
тромбоэмболию, аспирацию желудочного содержимого, пневмоторакс,
стридор, тампонаду перикарда, инфаркт миокарда, отек легких, септический
шок, трансфузионную реакцию, кожные проявления лекарственных реакции,
не связанные с анафилаксией, и другие).
56
Пусковым фактором гемотрансфузионного шока является массивная
агглютинация чужеродных эритроцитов, несовместимых по антигенам с
антителами сыворотки реципиента. Развивающийся в последующем гемолиз
эритроцитов приводит к освобождению вазодилататорных веществ и
снижению тонуса кровеносных сосудов. Нарушения кровообращения
усугубляются обтурацией кровеносных микрососудов агглютинированными
эритроцитами.
Эндотоксиновый
грамотрицательными
шок чаще всего
бактериями,
развивается
повреждающими
при
инфекции
клетки
и
индуцирующими секрецию биолоrически активных веществ нейтрофилами и
фагоцитами. Шок характеризуется двухфазным развитием. Первоначально
возникают
нарушения
кровотока
в
микроциркуляторном
русле:
увеличивается доля кровотока, шунтируемого по артериоло-венулярным
анастомозам, уменьшается величина капиллярного кровотока, происходит
внутри сосудистое образование фибриновых cгустков.
При сохраняющейся нормоволемии сердечный выброс не изменяется или
даже увеличивается, что, однако, не может компенсировать нарушений
кровообращения на уровне микроциркуляции.
Последующее развитие гипоксии (обусловленной также снижением
способности клеток утилизировать кислород под воздействием токсинов),
увеличение
проницаемости
микрососудов
и
экстравазация
жидкости
приводят к гиповолемии, снижению величины сердечноrо выброса (в том
числе из-за снижения сократительной способности миокарда под влиянием
токсинов) и дальнейшему нарушению кровообращения на всех уровнях.
Инфекционно-токсический шок.
Воздействие токсического (токсико-инфекционного) удара (shock - по
англ.) в организме детей сопровождается развитием синдрома системного
воспалительного ответа
повреждением
(SIRS), сопровождающейся распространенным
сосудистого
эндотелия,
перераздражением
нервных
рецепторов и дискоординацией функций ЦНС по регуляции сосудистого
57
тонуса и сердечно-сосудистой системы как единого целого, вовлечением в
патологический процесс огромного количества биологически активных
веществ, усиливающих разобщение центрального и периферического звеньев
кровообращения, декомпенсацией гемодинамики.
В основе разобщения регуляции
лежит физиологическая реакция
централизации кровообращения, которая быстро становится патологической.
При этом, чем выраженней гипосистолия, снижение АД и чем дольше
сохраняются эти условия кровообращения, тем существенней гипоксия
тканей и повреждение
органов и тканей ребенка, тем больше угроза
необратимости развившихся дистрофических или некротических изменений.
По существу развивается порочный круг, который представлен на схеме.
Инфекционный стресс
Нарушение системного
кровообращения
Депрессия миокарда
Гипоксия органов
и тканей
Продукция и накопление
―ишемических‖ токсинов
Рисунок . Порочный круг развития повреждений при инфекционнотоксическом шоке
Термины ―больная клетка‖, ―шоковая почка‖, ―шоковые легкие‖ являются
неотъемлемой частью патогенеза и клиники ИТШ. В начале сосудистой
реакции возникает блок терминального сосудистого русла за счет спазма
артериол и венул. Накопление тканевых гормонов - кининов, гистамина,
интерлейкинов, простагландинов, оксида азота способствует усилению
58
местного
вазодилятаторного
кровообращения
в
эффекта
капиллярах.
и
Развитие
прекращению
стаза
крови,
активного
а
затем
и
тромбообразования на периферии усиливают блокаду микроциркуляции и
гипоксию тканей.
Развивающаяся у больных с ИТШ артериальная гипотензия является
признаком несоответствия объема сосудистого русла величине сердечного
выброса и общему количеству крови, участвующей в активной циркуляции.
В отличие от гиповолемического шока у больных с ИТШ нет значительных
внешних потерь жидкости (с рвотой, поносом, плазмо- и кровотечением),
способных привести к общей
гиповолемии. Жидкая часть крови
перераспределяется через поврежденную токсинами сосудистую стенку в
интерстиций, не теряясь из организма. Экстравазация жидкой части крови,
гиповолемия, сгущение крови, усиление нарушений кровообращения
является патогенетической особенностью расстройств кровообращения при
ИТШ: внутрисосудистая гиповолемия, вызванная токсической порозностью
сосудистой стенки, сочетается с внеклеточным, интерстициальным отеком.
Шунтирование кровотока, интерстициальный отек и гипоксия тканей
также лежат в основе ―шоковых‖ повреждений органов и, в первую очередь,
легких и почек. Респираторный дисстресс-синдром (РДС) и ОПН неотъемлемая часть декомпенсированного ИТШ. При нарушении функции
этих органов возникает каскад
токсико-гипоксического
повреждения
практически всех органов и систем детского организма с формированием
синдрома полиорганной недостаточности (СПОН): сочетание РДС, ОПН,
сердечной недостаточности, отека мозга, декомпенсации функций ЖКТ,
печени, поджелудочной железы.
Интенсивная мобилизация нейтрофильных лейкоцитов из костного мозга,
их быстрое вовлечение в генерализованную воспалительную реакцию
приводит к массивному разрушению клеток и выходу в кровь лейкоцитарных
протеолитических ферментов, катепсинов, которые вместе с токсинами
повреждают
эндотелий
сосудов,
активируют
свертывающую
и
59
антисвертывающую (через фактор Хагемана) системы крови, стимулируют
развитие ДВС-синдрома. При сниженных показателях ЦВД следует
предположить скопление крови в емкостных сосудах (чаще брюшной
полости), выключение ее из активного кровообращения и снижение
венозного возврата.
Все вышеперечисленное напоминает катастрофу, функциональный обвал,
изменения прогрессируют быстро, иногда буквально ―на глазах‖ родителей и
медицинских работников и, безусловно, требуют экстренных, неотложных
лечебных мероприятий.
2.2. Патоморфология шока
В последние два-три десятилетия многие клиницисты стали использовать
термин «шок» как синоним критическоrо состояния при инфекционных
заболеваниях (эндотоксиновый шок), болезнях сердечно-сосудистой системы
(кардиоrенный шок), отравлениях (токсический шок) и др., а также
отождествлять понятие « шок» и « коллапс», что является неправильным.
Как отмечают Ю. Шутер и соавторы (1981), не следует употреблять
термин «IlIOK» в качестве самостоятельноrо нозологическоrо диаrноза, даже
с использованием определений септический, кapдиогенный, ожоговый,
анафилактический и т. д.
В настоящее время большинство морфолоrов, изучающих травматический
шок, разделяют представление о шоке С. А. Ceлезнева и r. С. Мазуркевича
(1973-1981 rr.), рассматривающих шок как общую неспецифическую
реакцию орrанизма на тяжелую агрессию. В основе этой реакции лежит
типовой фазово развивающийся патолоrический процесс. В ответ на
чрезвычайное воздействие (механическая травма, ожоr, электротравма и др.)
нарушается соrласованность изменений обмена веществ с циркуляторным
обеспечением.
Характеристика общих морфологических изменений. При изучении
вопросов морфолоrии шока и выявлении тех или иных ero про явлений и
осложнений необходимо учитывать компенсаторные возможности орrанизма
60
пострадавших, объем и характер повреждений внутренних органов, объем
кровопотери, наличие сопутствующих заболеваний, характер и адекватность
проводимого лечения и время ero начала.
Сложная многокомпонентная адаптивная реакция, возникающая в ответ
на сочетанную шокоrенную травму, естественно, не может не сказаться на
морфолоrических
структурах
орrанизма
пострадавшеrо.
Структурные
изменения клетки отражают нарушение ее функции. В основе нарушений
функций клетки лежат повреждения основных ее компонентов
цитоплазмы,
а
также
органелл,
метаплазматических
ядра и
образований
и
включений.
Например, течение травматическоrо шока во многом определяется
тяжестью
травмы
и
объемом
кровопотери.
Анализируя
оrромный
фактический материал погибших во время ВОВ, М. А. Израильская (1944)
обнаружила морфолоrические признаки шока лишь у 8 % поrибших без
кровопотери. М. А. Сапожникова (1988) отмечает, что в мирное время
травматический шок без кровопотери практически не встречается.
При закрытых механических травмах чаще вceгo имеется комбинация
трех
видов
воздействия:
прямой
удар,
сдавление
и
противоудар.
Повреждения внутренних органов представляют собой различной величины
и формы разрывы, ушибы и размозжения. Разрывы обычно наблюдаются
ближе к поверхности органа с повреждением ero капсулы или серозной
оболочки, а также в «подвешивающем аппарате» связках, в местах впадения
и отхождения крупных сосудов. Разрывы иноrда могут происходить
внутрипаренхиматозных органов, сопровождаясь внутренними гематомами.
На характер повреждения opгана и развитие осложнений оказывает
существенное влияние состояние opгана перед тpaвмой, степень ero
кровенаполнения, характер и количество coдepжимоrо в желудочнокишечном тракте, а также наличие воспалительных и опухолевых процессов.
В настоящее время травматический шок существенно отличается от такового
во время ВОВ. Клиницисту и морфологу теперь приходится иметь дело с
61
«пролонrированным шоком» (Сапожникова М. А., 1988), что в значительной
мере
обусловлено
более
совершенной
противошоковой
терапией.
Морфологические изменения в opганах зависят от продолжительности шока.
В ближайшие часы после травмы и кровопотери отмечается неравномерное
кровенаполнение головноrо мозrа, сердечной мышцы, леrких и слабое
кровенаполнение друrих внутренних органов и скелетной мускулатуры, что
может быть обусловлено централизацией кровообращения. У погибших в
конце первых и на вторые сутки после травмы выявляется полнокровие мозrа
и eгo оболочек.
Основным признаком травматическоrо шока являются pacстройства
rемодинамики,
сопровождающиеся
тяжелыми
морфолоrическими
изменениями во всех звеньях сердечно-сосудистой системы.
Главными морфолоrическими критериями шока, по мнению большинства
исследователей,
являются
диссеминированное
внутрисосудистое
свертывание, полнокровие всей внутриорrанной кровеносной системы,
шунтирование кровотока (в почках и др. opганах), гиповолемия вследствие
«секвестрации» крови В микроциркуляторной системе, жидкое состояние
крови, гемoрраrический синдром и коаrулопатия потребления (Вашетко Р. В.
и др., 1978; 3ербино д. Д., Лукасевич Л. Л., 1983; Пермяков Н. к., 1983;
Сапожникова М. А., 1986 и др.).
Одним из основных признаков шока является внутрисосудистая коаrуляция
крови. Большинство авторов считает, что распространенный тромбоз в
капиллярах
и
венулах
микроциркуляторногo
русла
является
морфолоrическим эквивалентом шока. Так, J. Nikulin и С. GimarNikulin
(1976) сравнивали морфолоrические изменения во внутренних op1'aHax
умерших от шока и больных, умерших от друrих причин. Микротромбы
были найдены у 50 % шоковых больных и у 7 % умерших от друrих причин,
причем
у
пострадавших
с
шоком
микротромбоз
имел
более
распространенный характер.
62
Основной
морфологической
манифестацией
является
окклюзия
микроциркуляторноrо русла внутренних органов тромбами и аrреrатами
форменных элементов крови (Д. Д. 3ербино иЛ. Л. Лукасевич 1983) при
ДВС-синдроме описали следующие виды микротромбов: фибриновые (чисто
фибриновые, гиалиновые, глобулярные, тяжи фибрина), тромбоцитарные,
эритроцитарные, лейкоцитарные и смешанные. Клинико-морфологический
анализ исследованного материала позволяет выделить две rруппы шока в
зависимости от роли ДВС в их возникновении и развитии: шок,
непосредственной причиной котoporo является ДВС (первичный шок по К.
Раби, 1974); шок, следствием которого является ДВС (вторичный шок по К.
Раби, 1974).
Макроскопически при этом обнаруживается миогенная дилятация
полостей сердца, переполнение кровью сосудов малого кpyra и скопление ее
в участках низкоrо давления. Мышца сердца дряблая, бледнокоричневая с
участками неравномерного кровенаполнения. В эпикарде вокpyr сосудов
видны мелкопятнистые кровоизлияния. Нередко полости сердца и крупных
сосудов бывают пустыми (Сапожникова М. А. и соавт., 1983).
При оценке морфологических изменений при шоке необходимо учитывать
влияние проведенной терапии. При неадекватно больших трансфузиях в
условиях сниженной функции миокарда часто возникает гипергидратация,
сопровождающаяся отеком стромы внутренних органов. Прежде вcero, отек
развивается в леrких, который быстро проrрессирует по мере нарастания сердечно-сосудистой недостаточности.
Микроскопически при синдроме массивных трансфузий обнаруживается
жидкая кровь в сосудах и переполнение кровью нижней полой вены и ее
ветвей. Камеры сердца, особенно правое предсердие и правый желудочек,
расширены и содержат жидкую кровь.
Характерен отек подкожной жировой клетчатки и стромы внутренних
органов. В коже, слизистых и серозных оболочках имеются множественные
крупноточечные и мелкопятнистые кровоизлияния, могут также наблюдаться
63
субдуральные и очаrовые субарахноидальные кровоизлияния. В отличие от
нелеченого шока, наблюдается увеличение размеров печени и селезенки, а
мacса каждого легкоrо у взрослых может достигать 2 кг.
Помимо синдрома массивных трансфузий, одним из распространенных
осложнений тяжелой механической травмы является жировая эмболия. На
нашем материале, включающем более двух тысяч аутопсий поrибших от
тяжелой сочетанной травмы, жировая эмболия сосудов леrких разной
степени выраженности отмечена в 2/3 всех наблюдений. Трудность
дифференциальной
диагностики
шока
и
жировой
эмболии
по
макроскопическим данным отмечали еще И. В. Давыдовский (1954), М. И.
Авдеев (1976), М. А. Сапожникова (1988) и др. Наиболее частой причиной
жировой эмболии являются повреждения костей бедра, голени, таза, грудины
и ребер. Типичным признаком жировой эмболии, имеющим значение в
танатогенезе, являются множественные петехиальные кровоизлияния в коже
верхней половины туловища и конъюнктивах на фоне малокровия
внутренних органов. Наиболее достоверный признак смерти от жировой
эмболии при микроскопическом исследовании наличие большоrо количества
жировых эмболов в леrких, сосудистых сплетениях rоловноrо мозra, почках и
друrих opганах, что выявляется при окраске гистолоrических препаратов
смесью судана ІІІ и IV.
По данным С. А. Селезнева (1973), количество функционирующих
капилляров во внутренних opганахпри шоке существенно уменьшается,
замедляется
кровоток
в
артериальном
и
венозном
отделах
микроциркуляторноrо русла, при этом в части капилляров и собирательных
венул
содержится
только
плазма.
Кроме
того,
усиливается
роль
шунтирующих сосудов, наблюдается аrреrация форменных элементов,
начинающаяся обычно в посткапиллярных венулах и развивающаяся затем в
друrих отделах микроциркуляторноrо русла. Нарушения микроциркуляции
четко соответствуют тяжести процесса и eгo динамике.
64
При
травматическом
венулярном
(емкостном)
морфолоrически
шоке
значительно
отделе
проявляется
в
нарушается
микроциркуляторноrо
виде
резкоrо
кровоток
русла,
расширения
в
что
вeнул,
переполнения их кровью, образования сладжей и тромбов.
С увеличением продолжительности шока (до 48 часов) циркуляторные
расстройства
и
структурные
изменения
в
соединительнотканных
образованиях и opганах углубляются и становятся гетерогенными.
Наряду с нестойкими агреrатами эритроцитов в виде монетных
столбиков, в мелких сосудах микроциркуляторноrо русла (чаще в мелких
венах, венулах) образуются прочные сфероидальные или бесформенные
микроконгломераты из форменных элементов крови имикротромбы.
Одновременно с изменениями микроциркуляторноrо русла при шоке
происходят глубокие нарушения в свертывающей системе крови. Развивается
синдром
диссеминированного
внутрисосудистого
свертывания.
Патологоанатомически этот синдром характеризуется тремя основными
признаками: 1) жидким состоянием крови трупа в сердце и крупных сосудах;
2) rеморраrическим диатезом; 3) наличием тромбов в микроциркуляторном
русле внутренних органов.
Развитие ДВС-синдрома может идти как в сторону гипокоаrуляции по
типу rеморраrическоrо диатеза, так и в сторону гиперкоагуляции, при этом в
сосудах содержится жидкая кровь и наблюдаются пятнистые кровоизлияния
по ходу сосудов, особенно в ceрозных оболочках. Нередко обнаруживается
скопление крови в местах ушибов, иноrда с образованием значительных
гематом.
При гиперкоаrуляции отмечается распространенное внутрисосудистое
свертывание крови с наличием тромбов в просвете мелких сосудов и
развитие тромбоэмболий. Одновременно могут наблюдаться инфаркты и
геморраrии во внутренних opганах.
Морфологической классификации шока не существует. На aутопсийном
материале
прозекторам
наиболее
часто
приходится
встречаться
с
65
травматическим,
ожоrовым,
rеморраrическим,
кардиогенным,
бактериальным, эндотоксическим, анафилактическим шоками, которые
протекают в гипо -, или нормоволемических вариантах.
Патоморфолоrическая
картина
каждоrо
из
них
складывается
из
комбинации вышеописанных признаков шока и особенностей заболеваний,
осложненных расстройствами rемодинамики.
3. КЛАССИФИКАЦИИ ШОКА
Вначале к шоку относили такие состояния, в патогенезе которых
ведущее значение, как пусковой механизм, имела мощная афферентная
импульсация, прежде всего болевая, ноцицептивная. Затем, учитывая тот
факт, что при травмах всегда сопутствует интоксикация, пусковым
механизмом шока стали считать и токсемию. В последующем добавились
еще
потеря крови, плазмы и дегидратация, как этиологический фактор
гиповолемии.
Поэтому
этиопатогенетическая
классификация
шока
рассматривает следующие его варианты:
травматический (включая шок при ожоговой травме, электротравме и др.),
эндогенный болевой (абдоминальный, нефрогенный, кардиогенный и др.),
гиповолемический, включая ангидремический и геморрагический,
посттрансфузионный,
инфекционно-токсический (септический, токсический),
анафилактический.
В зависимости от причин возникновения различают:
■ Гиповолемический шок развивается в результате резкого уменьшения
объѐма ОЦК или обезвоживания при травмах, ожогах, кишечных инфекциях,
перитоните, кишечной непроходимости, полиурии.
■ Кардиогенный шок возникает при резком снижении сердечного выброса
в результате недостаточности насосной функции сердца или нарушения
венозного притока к сердцу в результате септического процесса, тяжѐлой
травмы грудной клетки, перикардита и др.
66
■ Распределительный, или вазогенный шок связан с непосредственным
воздействием поражающего фактора на сосудистую стенку и вызывающим
депонирование крови в венозных бассейнах при сепсисе, анафилаксии,
острой гормональной недостаточности, нейротоксикозе, коме различного
генеза.
Причины и калассификация шока у детей представлены в таблицах 2, 3.
Таблица № 2
ПРИЧИНЫ ШОКА У ДЕТЕЙ
Тип шока
Дети младше 1 месяца
Дети старше 1 месяца
Гиповолемический
Потеря крови
Кровоизлияние
в
мозг;
кровоизлияние в плаценту;
фето-фетальная
и
фетоплацентарная трансфузия
Травма при гемофилии,
разрыв печени и селезенки,
перелом костей таза или
длинных трубчатых костей,
носовое
кровотечение,
внематочная беременность,
желудочно-кишечное
кровотечение,
секвестрационный криз при
серповидноклеточной
анемии
Потеря
жидкости
Гастроэнтерит,
врожденное
незаращение
брюшной
стенки, грыжа пупочного
канатика,
спинномозговая
грыжа
Гастроэнтерит,
тяжелый
ожог,
сахарный
и
несахарный
диабет,
повышенное потоотделение
при
муковисцидозе,
нефротический синдром
Снижение
ОПСС
Сепсис,
врожденная Сепсис, анафилактический
гиперплазия
коры шок, гипоадреналовый криз,
надпочечников, повреждение повреждение ЦНС, побочное
ЦНС
действие
лекарственных
средств
67
Гиперволемический, нормоволемический
Сердечная
недостаточ
-ность
Эндокардиальный
фиброз, Вирусные
инфекции,
вирусные инфекции, ВПС, препараты с отрицательным
сепсис, гипогликемия
инотропным
действием,
коронарная
недостаточность,
сепсис,
гипогликемия,
гипокальциемия
Аритмии
Пароксизмальная
наджелудочковая тахикардия
и другие аритмии, отравление
лекарственными средствами,
сепсис
Пароксизмальная
наджелудочковая
тахикардия
и
другие
аритмии, побочное действие
лекарственных средств
Препятствие
кровотоку
Коарктация аорты, тяжелый
аортальный
стеноз,
злокачественная артериальная
гипертония
Коарктация
аорты,
аортальный
стеноз,
гипертрофическая
кардиомиопатия,
ТЭЛА,
легочное сердце, муковисцидоз,
злокачественная
артериальная гипертония
Увеличение
Тяжелая
метаболических тиреотоксикоз
потребностей
Согласно
анемия, Тяжелая
анемия,
тиреотоксикоз, отравление
классификации шоковых состояний по Hinshaw и Cox
(1972 год) выделяют гиповолемический, обструктивный, кардиогенный и
распределительный (дистрибьютивный) шоки. При некоторых состояниях,
например, септическом шоке, одновременно могут проявляться несколько
видов шока. Однако некоторые исследователи относят септический шок к
отдельной категории, наряду с обструктивным шоком. Также, сохраняет своѐ
значение такое понятие как категория «Разных» шоков.
Наряду с этим, известно, что в практической деятельности в широком
обиходе
основное
клиническое
состояние
определяет
вид
шока
–
панкреатический, болевой, ожоговый, инфекционно-токсический и т.д. шоки.
В частности, большое значение в настоящее время отводят таким шоковым
68
состояниям
как
синдромы
стафилококкового
и
стрептокококкового
токсического шока.
Таблица 3 .
Этиологическая классификация шока (по M. Well, H Shubin, 1967)
В клиническом течении шока еще Н.И. Пирогов различал эректильную,
торпидную и терминальную стадии, характеризуя тем самым шок как фазово
развивающийся процесс. Первая из этих стадий непродолжительна и редко
выявляется в клинических условиях. Она характеризуется возбуждением
пострадавшего, активацией работы сердца, дыхания. В торпидную фазу
наблюдается
выраженное
торможение
функций
органов
и
систем.
Терминальная стадия совпадает с агональным состоянием больных.
В настоящее время большинство авторов разделяет шок по степени
тяжести на 1, 2 и 3 степень, или стадию, отражая преимущественно уровень
гемодинамических расстройств, закономерно развивающихся при шоке. Есть
предложения делить шок по степени компенсации этих расстройств на
компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный варианты.
69
4.КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА
РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ ШОКА
В клинической картине шока, если не учитывать особенности тех
заболеваний, при которых он развился, симптомы достаточно однотипны.
Все многообразие его проявлений можно свести:
к угнетению нервной деятельности (сомноленция, сопор, снижение
двигательной активности);
циркуляторным расстройствам (бледность кожи, мраморный рисунок,
акроцианоз, похолодание дистальных частей рук и ног, тахикардия,
прогрессивное снижение АД);
снижению диуреза с постепенным нарастанием азотемии, как признака
органического повреждения почек;
шоковому повреждению легких, почек, печени выявляющемуся обычно
в процессе активного лечения больных. При поражении легких (РДСВ)
прогрессирует гипоксемия, почек – олигоанурия, печени – депрессия
синтетической и детоксикационной ее функции, депрессия синтеза
факторов
свертывания
крови
и
манифестация
кровотечений,
обусловенных потреблением этих факторов в процессе коагуляции;
выявлению при тяжелом шоке признаков ДВС-синдрома, которые
усугубляются
наличием
шокового
повреждения
печени
и
соответствующего снижения синтеза факторов свертывания крови.
Шок любой этиологии характеризуется фазностью развития расстройств
кровообращения.
■ Компенсированная фаза: сознание ясное, часто ребѐнок возбужден;
отмечают тахикардию, нормальное или повышенное АД, бледность или
мраморность кожи, цианоз губ, конечности холодные на ощупь, центральное
венозное давление снижено до 40–20 мм водн.ст.
■ Фаза выраженного шока: ребѐнок заторможен, систолическое АД ниже 80
мм рт.ст., пульс нитевидный, ЧСС может увеличиваться до 150% от
70
возрастной нормы; отмечают резкую бледность кожи, тахипноэ, акроцианоз,
олигурию, пульс слабый, центральное венозное давление составляет менее 20
мм водн. ст.
■ Декомпенсированная фаза: характерны выраженные нарушения сознания
вплоть до комы, мышечная гипотония, систолическое АД ниже 60 мм рт.ст.,
распространѐнный цианоз кожи и слизистых оболочек, нитевидный пульс,
анурия; центральное венозное давление становится отрицательным.
4.1.Травматический шок.
В качестве общих клинических признаков травматического шока
необходимо выделить: бледность кожных покровов, расстройство сознания
от умеренной заторможенности до сопора, снижение уровня систолического
АД, нарушения внешнего дыхания различной выраженности. Классификация
травматического шока по тяжести отражена в табл. №.
Для других проявлений острого периода травматической болезни такой
легко определяемый симптом, как артериальная гипотензия, не является
характерным. Для пациентов, у которых острый период травматической
болезни протекает с преобладанием острой дыхательной недостаточности,
типичны множественные переломы ребер, выраженный цианоз кожных
покровов, подкожная эмфизема, признаки напряженного пневмоторакса,
снижение индекса оксигенации менее 300 и насыщения гемоглобина
артериальной крови кислородом менее 93% при FiО2 30%.
Травматический шок чаще отмечается у пациентов с тяжелыми травмами
живота, таза, конечностей.
Определение величины кровопотери в остром периоде травматической
болезни наиболее информативно по относительной плотности крови, а также
по характеру и локализации повреждений (табл. , ).
71
Таблица №
Классификация травматического шока по степени тяжести
Степень
тяжести
шока
I степень
Клинические критерии
Повреждение средней тяжести, чаще изолированное.
Общее состояние средней тяжести или тяжелое.
Умеренная заторможенность, бледность. ЧСС 90-100 в
мин, систолическое АД не ниже 90 мм рт.ст. Кровопотеря
до 1,0 л (20% ОЦК)
II степень
Повреждение обширное, нередко сочетанное или
множественное. Общее состояние тяжелое. Выраженная
заторможенность, бледность. ЧСС 100-120 в мин.,
систолическое АД 90-70 мм рт.ст. Кровопотеря до 1,5 л
(30-40% ОЦК)
III степень
Повреждение обширное, сочетанное или множественное,
нередко - с повреждением жизненно-важных органов.
Общее состояние крайне тяжелое. Оглушение или сопор.
Резкая бледность, адинамия, гипорефлексия. ЧСС 120160 в мин., пульс слабого наполнения, систолическое АД
70-50 ммрт.ст. Возможна анурия. Кровопотеря 1,5 –2,0 л
( 30-40 % ОЦК)
Терминальное Повреждение обширное, сочетанное или множественное,
состояние
с повреждением жизненно важных органов. Сопор или
кома. Резкая бледность, синюшность, гипорефлексия,
анурия. Систолическое АД менее 50 мм рт.ст., пульс на
периферических сосудах не определяется. Кровопотеря
более 2,0 л (более 40% ОЦК)
Таблица .
Определение величины кровопотери для человека массой тела 70 кг
(по Г.А.Барашкову)
Относительная
Гемоглобин, г/л
Гематокрит л/л
Кровопотеря. л
1,057 – 1,054
65 - 62
0,44 - 0,40
До 0,5
1,053 - 1,050
61 – 50
0,38 – 0,32
0,5 – 1,0
1,049 – 1,044
50 - 38
0,30 – 0,23
1,0 – 1,5
Менее 1,044
Менее 38
Менее 0,23
Более 1,5
плотность крови
72
Таблица .
Определение величины кровопотери по характеру и локализации
повреждений для человека массой тела 70 кг
Характер и локализация повреждений
Травма черепа открытая
Травма груди:
закрытая
открытая
Повреждения органов брюшной полости:
закрытые
открытые
Переломы:
костей таза стабильные
костей таза нестабильные
бедренной кости закрытые
бедренной кости открытые
костей голени закрытые
костей голени открытые
Отрывы:
бедра
голени, плеча
предплечья
Повреждения магистральных сосудов
Величина
кровопотери, л
1,0
Дефицит
ОЦК, %
20
1,0
1.5
20
30
1,5
2,0
30
40
1,0
2,0
1,0
1,5
1,0
1,5
20
40
20
30
20
30
2,0
1,5
1,0
2,5 – 3,0
40
30
20
50 - 60
Если у пострадавших имеется тяжелая травма груди с множественными,
часто двусторонними переломами ребер, образованием реберного клапана, то
главным проявлением острого периода травматической болезни является
острая сердечная недостаточность. При этом на фоне систолического АД
более 100 мм рт. ст. отмечаются электрокардиографические признаки ушиба
сердца (аритмия пульса, подъем сегмента ST в стандартных отведениях,
отсутствие зубца R в грудных отведениях).
Для травматической комы, развивающейся вследствие тяжелого ушиба
головного мозга (нередко его нижнестволовых отделов), присущи все
типичные
признаки
коматозного
состояния
(отсутствие
зрачковых
рефлексов, некоординированные движения и пр.).
73
Возможно течение острого периода травматической болезни (периода
нарушения жизненно важных функций) по смешанному типу, когда
одновременно имеются клинические проявления глубокого повреждения
сразу нескольких функциональных систем.
4.2.Геморрагический шок (ГРШ).
Возникает при открытых и закрытых повреждениях сосудов, аррозиях
слизистой желудка, кишечника, при разрыве внутренних органов (селезенки,
печени), сопровождающихся быстрой и массивной потерей крови. Степень
шока зависит от величины кровопотери (табл. 3):
Таблица 3.
Соотношение степени шока от величины кровопотери
Степень шока
Кровопотеря в % от ОЦК
Кровопотеря в мл/кг
Легкая
10-15
7-11
Средняя
15-25
12-20
Тяжелая
25-35
20-30
Крайне тяжелая
Свыше 35
Свыше30
Клинически при 1 степени ГРШ у больных наблюдается слабость,
холодный пот, жажда, тахикардия, слегка пониженное или нормальное АД
(сист.), умеренная олигурия. При 2 степени ГРШ отмечается выраженное
беспокойство, страх, бледность кожи, анемичные бледно-серые губы,
ногтевые ложа, медленно заполняемые после нажатия (проба Гведела,
симптом «белого пятна», в норме 1-3 сек), тахикардия, АД (сист.) снижается
меньше 80 мм рт.ст., ЦВД – до 0 см водн.ст., выраженная олигурия. При 3
степени ГРШ наблюдается сомноленция или сопор, резко бледная или
цианотичная кожа, нитевидный пульс, АД (сист.) меньше 60 мм рт.ст. или
нулевое, ЦВД – отрицательное, анурия.
74
При
сочетании
с
травмой
общая
оценка
степени
кровопотери
затруднительна. Нужно, конечно, оговориться, что чем выше скорость
кровопотери, тем выше степень шока при прочих равных условиях. Это
связано с тем, что при очень быстром выведении из сосудистого русла
значительного объема крови, сердце и сосуды не успевают адаптироваться к
потере и возникает шок со всеми ему присущими атрибутами – падение АД,
тахикардия, снижение диуреза, помрачение сознания из-за острой гипоксии
мозга. В ряде случаев даже невозможно помочь ребенку, например при
разрыве аорты, крупной артерии смерть наступает за несколько минут из-за
ишемии мозга. Это обусловлено тем, что общий объем крови в сосудистом
русле распределен неравномерно. Так, в венозном отделе (включая органыдепо – селезенка, печень, легкие) скапливается около 70% крови, в
капиллярном – 5-10%, в артериальном – 20-25% крови. Поэтому при быстром
артериальном кровотечении и потере даже относительно небольших объемов
крови
быстрее
развиваются
тяжелые
последствия
для
системы
кровообращения, чем при более медленном венозном (центральное венозное
давление в 30 раз меньше, чем артериальное) кровотечении.
4.3. Гиповолемический (ангидремический) шок.
Ангидремический
(дегидратационный)
шок
-
патологическое
состояние, развивающееся в результате катастрофического уменьшения
объема циркулирующей жидкости из-за нарастающей потери организмом
воды и электролитов (дегидратации и деминерализации) .
Соответственно, этот вид шока в основном связан с инфекционными
заболеваниями.
Ангидремический шок является разновидностью гиповолемического шока
и развивается в результате внешних потерь жидкости.
Потеря ОЦК может происходить в результате разных причин. Это
отражено в классификации Е. Braunwald и G. Williams (1987), согласно
которой различают гиповолемический шок:
75
1. в результате внешних потерь жидкости:
2. кровотечение (геморрагический шок);
3. дегидратация (потери в результате рвоты и диареи);
4. потери через почки (сахарный и несахарный диабет, избыточный прием
мочегонных препаратов);
5. потери через кожу (ожоговая болезнь, раневая болезнь, гипертермия,
избыточное потоотделение);
6. в результате секвестрации жидкости внутри организма:
7. переломы (травматический шок);
8. асцит (перитонит, панкреатит, цирроз печени);
9. кишечная непроходимость;
10.распространенные отеки;
11.гемоторакс;
12.гемоперитонеум.
Таким образом, гиповолемический шок (ГВШ) развивается при больших
потерях жидкости с потом, патологическим стулом, при неукротимой рвоте,
перегревании организма в виде неощутимых потерь. По механизму близок к
геморрагическому шоку (ГРШ), однако жидкость у этих больных теряется не
только из сосудистого русла, но и из внесосудистого пространства – вначале
из внеклеточного, а затем и из внутриклеточного секторов. В патогенезе
ГВШ нужно учитывать сопутствующий дисбаланс электролитов, особенно
изменение концентрации ионов натрия как в сосудистом русле, так и во всем
внеклеточном пространстве. При нормальной концентрации иона в плазме
крови говорят об изотоническом типе дегидратации, при повышенной – о
гипертоническом
типе
и
пониженной
–
о
гипотоническом
типе
обезвоживания. Каждому типу дегидратации соответствуют свои сдвиги
осмолярности плазмы и внеклеточной жидкости. Это существенно влияет на
состояние
сосудистого
тонуса,
характер
гемоциркуляции
и
функционирование клеток и должно учитываться врачом при выборе схем
терапии.
76
Различают также три степени ГВШ. Степень шока, как правило,
совпадает со степенью потери массы тела и степенью дегидратации: при 1-й
степени дегидратации потеря массы тела составляет 3-5%, при 2-й – 6-9%,
при 3-й – превышает 10% от исходной величины. Вместе с тем тяжесть шока
еще зависит и от скорости потери жидкости. Иной раз больной может (за 1
час) при быстрой потере относительно небольших объемов жидкости
потерять сознание и умереть (как при тяжелой пищевой токсикоинфекции,
холере например). В таких случаях развивается, по сути, вазомоторный
(ортостатический) коллапс в результате преимущественных потерь жидкости
из сосудистого русла и неспособности циркуляторной системы больного
адаптироваться
в
столь
короткий
отрезок
времени
к
острой
гемоконцентрации и потере объема. Можно иногда увидеть как у грудных
детей, больных острой кишечной инфекцией, после одной, но очень
обильной дефекации (в объеме 200-250 мл) развиваются тотальный цианоз
кожи и остановка дыхания.
Диагноз ГВШ устанавливается по тем же правилам, как и в других
случаях шока. Важно подчеркнуть, что и у грудных детей для верификации
шока необходимо измерять артериальное давление! На практике врачи
обычно при лечении больных с дегидратацией выносят в диагноз болезни
отдельно
ГВШ
только
при
проявлений шока, то есть при
регистрации
очевидных,
манифестных
ГВШ 2 и 3 степени, трактуя их как
декомпенсированный шок.
Клиническая картина зависит от тяжести повреждений и объема потери
крови (при травме, желудочно-кишечном кровотечении, разрыве аневризмы
аорты) или плазмы (при ожогах, неукротимой рвоте, поносе).
А. Олигурия. Уменьшение диуреза — первый признак снижения ОЦК.
Больным
с
гиповолемическим
и
септическим
шоком
обязательно
устанавливают постоянный мочевой катетер для контроля за диурезом. При
алкогольном опьянении шок может протекать без олигурии, поскольку
этанол угнетает секрецию АДГ.
77
Б. Тахикардия обычно служит достоверным признаком гиповолемического
шока. У больных с травмами тахикардия может быть обусловлена
употреблением кокаина или психостимуляторов.
В. Кожа холодная, бледная, покрыта липким потом; наполнение капилляров
после надавливания замедлено.
Г. Нарушения психики: возбуждение, спутанность сознания, оглушенность.
Оценку состояния может существенно затруднить интоксикация, особенно у
больных с травмами.
Д. Артериальная гипотония. Сначала снижается пульсовое давление. Это
обусловлено вазоконстрикцией, направленной на поддержание перфузии
жизненно важных органов. Значительное снижение АД характерно для
поздних стадий гиповолемического шока.
4.4. Ожоговый шок.
Период ожогового шока оказывает непосредственное воздействие на все
течение ожоговой болезни. Это связано с тем, что функциональная
недостаточность
органов
и
тканей,
вызванная
гипоксическими,
стрессорными повреждениями и гибелью клеток и субклеточных структур
может
резко
ограничить
возможности
организма
по
выходу
на
долговременную адаптацию к тяжелой травме.
Практический опыт показал, что клинически выраженные проявления
общей реакции организма на термическое поражение с возможностью
неблагоприятного
исхода
развиваются
при
ожогах
свыше
15-20%
поверхности тела. Поэтому во всем мире принято незамедлительное
проведение таким больным инфузионной или пероральной жидкостной
терапии, которая уменьшает тяжесть наступающих расстройств и их
последствий,
называемых
ожоговым
шоком.
Отказ
от
проведения
противошоковых мероприятий при таких ожогах следует считать грубой
ошибкой.
78
В соответствии с принятой ныне классификацией ожоговый шок
подразделяется на 3 степени тяжести, которым соответствует различная
выраженность признаков, характерных для него.
Первая степень ожогового шока наблюдается у лиц молодого и среднего
возраста с неотягощенным анамнезом, при ожогах 15-20% поверхности тела.
Если поражение преимущественно поверхностное, то больные испытывают
сильную боль и жжение в местах ожога. Поэтому в первые минуты, а иногда
и часы, пострадавшие могут быть возбуждены. Частота пульса до 90 ударов в
1 минуту. Артериальное давление незначительно повышено или нормальное.
Дыхание не изменено. Почасовой диурез не снижен. Если жидкостная
терапия не производится или начало ее запаздывает на 6-8 часов, может
наблюдаться олигурия и развиться умеренно выраженная гемоконцентрация.
Вторая степень ожогового шока (тяжелый) развивается при ожогах 2160%
поверхности
заторможенности,
тела
и
адинамии
характеризуется
при
сохраненном
быстрым
сознании.
нарастанием
Выражена
тахикардия (до 110 ударов в 1 мин.). Артериальное давление остается
стабильным только при инфузионной терапии и применении кардиотоников.
Больные испытывают жажду. У них отмечаются диспептические явления.
Часто наблюдается парез кишечника и острое расширение желудка.
Уменьшается мочеотделение. Диурез обеспечивается только применением
медикаментозных средств. Выражена гемоконцентрация, - гематокрит
достигает 65/35. С первых часов после травмы определяется умеренный
метаболический ацидоз с респираторной компенсацией. Пострадавшие
мерзнут, температура тела ниже нормы. Продолжительность шока 36 - 48
часов.
Третья степень шока (крайне тяжелый ожоговый шок) развивается при
термическом поражении свыше 60% поверхности тела. Состояние больных
крайне тяжелое. Через 1-3 часа после травмы сознание становится
спутанным, наступает заторможенность и сопор. Пульс нитевидный,
артериальное давление в первые часы после травмы снижается до 80 мм
79
рт.ст. и ниже (на фоне введения кадиотонических, гормональных и других
медикаментозных средств). Дыхание поверхностное. Часто наблюдается
рвота,которая
может
быть
неоднократной,
цвета
"кофейной
гущи".
Развивается парез желудочно-кишечного тракта. Моча в первых порциях с
признаками микро и макрогематурии, затем темнокоричневого цвета с
осадком. Быстро наступает анурия. Гемоконцентрация выявляется через 2-3
часа и гематокрит может быть свыше 70/30. Нарастает гиперкалиемия и
некомпенсируемый смешанный ацидоз. Температура тела может быть ниже
36 градусов С. При первичной диагностике и прогнозировании тяжести
ожогового шока, а также для определения лечебной тактики необходимо
ориентироваться на общую площадь поражения. От площади ожогового
поражения (особенно глубокого) зависит объем и продолжительность
интенсивной инфузионной терапии, так как, чем больше площадь ожога, тем
длительнее период, в течение которого организм на фоне лечения
приспосабливается к стойкому поддержанию объемов циркулирующей
жидкости и функционированию микрососудистого кровотока на нормальном
уровне (Таблица 22). В дальнейшем оценку состояния больного и
эффективности проводимого почасового лечения
следует делать на
основании величины артериального давления, степени гемоконцентрации и
нарушений кислотно-щелочного состояния крови. Продолжительность шока
до 72 часов и более.
Площадь кожного покрова различных сегментов у детей разного возраста
существенно различается.
80
Таблица 22.
ПЛОЩАДЬ ПОВЕРХНОСТИ (%) ОТДЕЛЬНЫХ АНАТОМИЧЕСКИХ
ОБЛАСТЕЙ ТЕЛА У ДЕТЕЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВОЗРАСТА ( Lund and
Browder , 1994).
Части тела
до 1 года 1 год
5 лет
10 лет
15 лет
Голова
20
17
13
10
8
Шея
2
2
2
2
2
Грудь
10
10
10
10
10
Живот
8
8
8
8
8
Спина
11
1
11
11
11
Ягодицы (2)
5
5
5
5
5
Половые
1
1
1
1
органы
Плечи (2)
8
8
8
8
8
Предплечья (2) 5
5
5
5
5
Кисти (2)
5
5
5
5
5
Бедра (2)
11
13
16
18
19
Голени (2)
9
10
11
12
13
Стопы (2)
5
5
5
5
5
Предварительная оценка глубины поражения происходит при первичном
осмотре, в процессе первичного туалета ожоговой поверхности она
уточняется.
1 степень - характеризуется наличием покраснения кожи с четкими
контурами, иногда на отечной основе, эпидермис не поражен (стойкая
артериальная гиперемия и воспалительная экссудация).
81
2 степень - наличие тонкостенных пузырей с прозрачным жидким
содержимым (серозный экссудат пропотевает через расширенные капилляры,
отслаивая эпидермис от базального слоя). Дном раны является ростковый
слой эпидермиса - влажный, блестящий, гладкий, очень болезненный,
обильная экссудация сохраняется 2-4 суток.
3
А
степень
-
наличие
толстостенных
пузырей
с
желеобразным
плазматическим отделяемым, частично вскрывшихся, обнаженное дно раны
влажное, розовое, с участками белого (ишемия) и красного (стаз) цвета сосочковый слой собственно кожи, часто покрытый тонким, белесоватосерым,
мягким
струпом,
петехиальными
кровоизлияниями,
болевая
чувствительность сохранена, сосудистая реакция чаще отсутствует.
3 Б степень - поражение всей толщи кожи с образованием коагуляционного
(сухого) или колликвационного (влажного) некроза. При сухом некрозе струп
плотный, сухой, темно-красный или буро-желтый, с узкой зоной гиперемии,
небольшим перифокальным отеком, в толще струпа часто просвечивают
тромбированные сосуды. При влажном некрозе погибшая кожа отечна,
тестоватой консистенции, сохранившиеся толстостенные пузыри могут
содержать геморрагический экссудат, дно раны - пестрое, от белого до
темно-красного,
пепельного
или
желтоватого,
распространенный
перифокальный отек. Сосудистая и болевая реакция отсутствуют. В зону
поражения
частично
или
полностью
вовлечена
подкожная
жировая
клетчатка.
4 степень - сопровождается омертвением не только кожи, но и образований,
расположенных ниже собственной фасции - мышц, сухожилий, костей,
суставов. Характерно образование толстого, сухого или влажного, белесого,
желтовато-коричневого или черного струпа тестоватой консистенции. Под
ним и в окружности резко выражен отек тканей, мышцы имеют вид
«вареного мяса».
Тяжелые расстройства гемодинамики приводят к опасным для жизни
пострадавшего нарушениям функций органов и систем, которые наиболее
82
отчетливо проявляются расстройствами функции почек в виде олигурии или
анурии. Поэтому величина диуреза, измеряемая с помощью постоянного
катетера в мочевом пузыре, в диагностическом, лечебном и прогностическом
отношении является наиболее информативным признаком тяжести шока и
эффективности терапии. Если объем инфузии достаточен, то диурез не
бывает менее 30 мл в час. Выделение мочи в количестве 0,5-1,0 мл/кг/час
является оптимальным и свидетельствует о хорошей микроциркуляции в
почках.
У всех обожженных наблюдается более или менее выраженная
тахикардия. В первые часы после травмы она является реакцией на стресс,
болевые ощущения. Спустя 6-8 часов после начала терапии, частота пульса
может служить критерием эффективности проводимой терапии или, точнее,
достаточности объема вводимой жидкости. У большинства пациентов с
неотягощенным сердечным анамнезом (за исключением лиц престарелого
возраста) частота пульса более 120 ударов в 1 мин. указывает на
необходимость увеличения темпа инфузии.
Стойкое снижение артериального давления наблюдается при крайне
тяжелом ожоговом шоке. Наступает оно обычно не в первые часы после
травмы (за исключением случаев с субтотальными и тотальными ожогами).
Тем не менее, контроль за артериальным давлением необходим у всех
больных с ожогами свыше 15% поверхности тела. Падение систолического
артериального давления ниже 90 мм рт.ст. сопровождается критическим
ухудшением перфузии внутренних органов и их гипоксией.
При обширных ожогах в периоде шока возможно развитие выраженной
гипоксии и дизэлектролитемии, являющихся причиной нарушения сердечной
функции в виде аритмий.
Центральное венозное давление у тяжелообожженных не всегда является
достаточно информативным признаком адекватности проводимой инфузии,
так как не имеется убедительной корреляции между давлением в правом
предсердии и конечным диастолическим объемом в левом желудочке сердца.
83
Обычно при тяжелом ожоговом шоке даже при адекватной инфузии ЦВД
остается низким, составляя 0-5 мм водного столба. Более информативно
измерение давления в легочной артерии с помощью катетера Сван-Ганза,
которое при достаточном объеме вводимых жидкостей составляет 6-10 мм
рт.ст.
Очень неблагоприятным клиническим признаком тяжелого и крайне
тяжелого ожогового шока является парез желудочно-кишечного тракта и
острое расширение желудка. Они проявляются тошнотой, мучительной
икотой, повторной рвотой, нередко цвета "кофейной гущи".
Из
лабораторных
показателей,
которые
можно
отнести
к
неблагоприятным в прогностическом отношении, в первую очередь является
смешанный ацидоз с дефицитом буферных оснований равным (-7,5) мэкв/л и
более. Другими лабораторными показателями, которыми широко пользуются
для оценки тяжести шока и эффективности лечения, служат гемоглобин и
гематокрит крови. Гемоконцентрация при обширных ожогах выявляется уже
через 4-6 часов после травмы и сохраняется, несмотря на адекватную
терапию 24-48 часов. Уменьшение показателей гемоглобина и гематокрита
свидетельствует о выходе больного из состояния шока.
Заподозрить наличие ингаляционной травмы можно после прицельно
собранного
анамнеза,
в
котором
выясняют
обстоятельства
травмы,
длительность пребывания в задымленном помещении, механизм возгорания
(взрыв, вспышка), характер горючего материала, уровень сознания на момент
получения
травмы
(алкогольное
опьянение,
сон,
потеря
сознания).
Локализация ожогов на лице, шее, передней поверхности грудной клетке, а
также наличие опаленных волос в ноздрях, следы копоти в носовых ходах,
ротоглотке могут свидетельствовать о наличии поражения дыхательных
путей. Из предъявляемых жалоб обращают на себя внимание: осиплость
голоса (дисфония), кашель с мокротой, содержащей копоть, одышка, удушье.
Необходимо оценить состояние сознания. При его нарушении и при наличии
84
клиники дыхательной недостаточности можно заподозрить тяжелую степень
поражения дыхательных путей.
Объективным
способом
оценки
тяжести
поражения
слизистой
трахеобронхиального дерева является эндоскопическое исследование.
Классификация А.Н. Орлова (1964 г.), используемая до сих пор,
предусматривает деление с его помощью ожога дыхательных путей на три
степени тяжести:
- легкую (умеренный отек и нерезкая гиперемия слизистой трахеи, области
бифуркации и главных бронхов, киль острый, подвижный, фибринозных
пленок немного или их нет);
- среднюю (выраженная гиперемия и отечность с большим наложением
фибринозных пленок);
- тяжелую (резкая отечность, гиперемия, много фибринозных пленок).
Таким образом, к симптомам ожогового шока относятся следующие
признаки:
Возбуждение или угнетение сознания до сопора и комы.
Жажда, озноб или мышечная дрожь.
Неповрежденная кожа холодная на ощупь, бледная с акроцианозом.
Тахикардия, одышка, падение АД.
Олигурия, моча темная, иногда бурого цвета, может приобретать запах
гари (при ожогах пламенем).
Рвота, метеоризм, задержка стула, как проявление пареза кишечника.
Прогноз развития шока можно определить по площади полученного
ребенком ожога. Так, у подростков и взрослых при ожогах 2-3а степени
площадью 15-20% или глубоких ожогах (3б-4 степени) площадью 10%,
обычно развивается шок. У детей ожоговый шок нередко развивается и при
меньшей площади ожога.
Обязательной госпитализации в стационар подлежат:
85
все дети с площадью ожога, превышающей 7% поверхности тела, и
дети первых трех лет при ожогах 3-5%,
все пострадавшие с клиникой ожогового шока,
пострадавшие с ожогами лица, кистей, стоп, промежности, коленей и
локтей, ягодиц с площадью поражения свыше 3-5% поверхности тела,
с глубокими ожогами любой локализации с площадью ожога свыше 1%
поверхности тела,
с инфицированными ожогами,
все пострадавшие с электроожогами (электротравма).
Площадь ожога у детей лучше и проще всего можно вычислить с
помощью ладони самого пострадавшего, площадь которой в среднем
равняется 1% поверхности тела.
Прогноз и объем терапии при ожоговой травме определяется исходя из
площади и глубины поражения, наличия термоингаляционного поражения,
возраста ребенка и его преморбидного фона. Основным прогностическим
методом является расчет индекса Франка. За единицу берется 1%
поверхности ожога при ожоге поверхностном и за три единицы берется 1%
глубокого ожога. При наличии термоингаляционной травмы прибавляется от
10 до 30 единиц в зависимости от тяжести поражения трахео-бронхиального
дерева.
При сумме единиц менее 60 прогноз считается благоприятным. При сумме
от 60 до 90 единиц – прогноз сомнительный. При сумме свыше 90 единиц
высока вероятность неблагоприятного исхода.
4.5. Септический шок.
По современным предствлениям септический шок – это тяжелый сепсис с
с кардиоваскулярными нарушениями, в то время как сепсис – это инфекция с
явлениями синдрома системного воспалительного ответа (ССВО). В
86
зависимости от стадии развития ССВО сепсис приобретает различные
клинические черты.
Клиническими критериями развития ССВО являются следующие:
температура тела больше 38oС или менее 36oС
частота сердечных сокращений более 90 в минуту
частота дыханий более 20 в минуту или артериальная гипокапния
менее 32 мм рт ст
лейкоцитоз более 12 000 в мм или лейкопения менее 4 000 в мм, или
наличие более 10 % незрелых форм нейтрофилов
Выделяют три стадии развития ССВО : Стадия 1. - Локальная продукция
цитокинов в ответ на травму или инфекцию. Цитокины способны выполнять
ряд защитных функций, участвуя в процессах заживления ран и защиты
клеток организма от патогенных микроорганизмов. Стадия 2. Выброс малого
количества цитокинов в системный кровоток. Даже малые количества
медиаторов способны активизировать макрофаги, тромбоциты, продукцию
гормона роста. Развивающаяся острофазовая реакция контролируется
провоспалительными медиаторами и их эндогенными антагонистами, такими
как антагонисты интерлейкина -1, 10, 13, фактора некроза опухоли. За счет
баланса между цитокинами, антагонистами медиаторных рецепторов и
антителами в нормальных условиях создаются предпосылки для заживления
ран, уничтожения патогенных микроорганизмов, поддержания гомеостаза.
Стадия 3 . Генерализация воспалительной реакции. В том случае, если
регулирующие
деструктивные
системы
эффекты
не
способны
цитокинов и
поддерживать
других
гомеостаз,
медиаторов начинают
доминировать, что приводит к нарушению проницаемости и функции
эндотелия капилляров, формированию отдаленных очагов системного
воспаления, развитию моно- и полиорганной дисфункции.
ССВО
представляет
собой
симптомокомплекс,
характеризующий
выраженность воспалительной реакции в системе эндотелиоцитов, а,
следовательно, и направленность воспалительного ответа на повреждение.
87
Ряд исследований подтвердил, что основу патогенеза полиорганной
недостаточности
(ПОН)
составляет
именно
воспалительная реакция, сопровождающаяся
диссеминированная
активацией и
выбросом
большого количества биологически активных соединений.
Стадия
полиорганной
дисфункции
сменяется
полииорганной
недостаточностью.
В развитии синдрома ПОН при сепсисе выделяют три основных фазы:
1. Индукционную фазу, результатом которой является синтез целого ряда
гуморальных факторов, запускающих реакцию системного воспалительного
ответа;
2. Каскадную фазу, сопровождающуюся развитием острого легочного
повреждения, активацией каскадов калликреин - кининовой системы,
системы арахидоновой кислоты, свертывающей системы крови и других;
3.
Фазу
вторичной
аутоагресии,
предельно
выраженной
органной
дисфункции и стабильного гиперметаболизма, в которую организм больного
теряет способность к самостоятельной регуляции гомеостаза.
Инициирующий фактор, запускающий выброс медиаторов системного
воспаления может быть самым разным по происхождению - это инфекция,
травма, ишемия, кровопотеря, ожоги.
А. Ранняя стадия септического шока («теплый шок»)
1. При сепсисе повышается проницаемость капилляров и происходит выход
внутрисосудистой жидкости в третье пространство.
2. Для усиления теплоотдачи и снижения температуры тела расширяются
периферические
сосуды.
Уменьшение
ОПСС
(и,
следовательно,
посленагрузки левого желудочка) сопровождается значительным снижением
АД.
88
3. В ответ на инфекцию и периферическую вазодилатацию активируется
симпатическая нервная система. В результате повышаются ЧСС и сердечный
выброс.
4. Для предупреждения перехода шока в позднюю стадию («холодный шок»)
нужно поддерживать ОЦК.
5. У больных сахарным диабетом тяжелая инфекция и сепсис обычно
усугубляют
нарушение
толерантности
к
глюкозе
и
повышают
инсулинорезистентность. Уровень глюкозы плазмы нередко повышается до
400—500 мг% (22—28 ммоль/л), несмотря на то, что больной получает
привычные дозы инсулина.
6. Симптомы
а. Озноб и лихорадка.
б. Олигурия.
в. Тахикардия.
г. Артериальная гипотония.
д. Увеличение пульсового давления (из-за снижения ОПСС).
е. Кожа конечностей теплая, сухая, розовая (хорошее кровоснабжение
сохраняется до тех пор, пока нет гиповолемии).
ж. Нарушения психики (неадекватное поведение, возбуждение,
спутанность сознания).
з. Гипервентиляция и респираторный алкалоз.
Б. Поздняя стадия («холодный шок»)
1. Неправильное лечение и развитие инфекции влекут за собой переход
септического шока в следующую стадию — «холодный» шок.
2. Гиповолемия, обусловленная перераспределением крови, активирует
симпатическую нервную систему. В результате сужаются сосуды большого и
малого круга кровообращения и уменьшается сердечный выброс.
89
3. Клиническая картина: гиповолемический шок в сочетании с признаками
тяжелой инфекции.
4.6. Кардиогенный шок.
Кардиогенный шок – это клинический синдром, возникающий вследствие
острой недостаточности пропульсивной функции сердца, для которого
характерны нарушения центральной гемодинамики и микроциркуляции,
водно-электролитного и кислотно-основного состава, изменения нервнорефлекторных и нейрогуморальных механизмов регуляции и клеточного
метаболизма.
Кардиогенный шок развивается вследствие: 1) снижения минутного
объема сердца за счет нарушений сократительной функции левого желудочка
(инфаркт миокарда, миокардиты, кардиомиопатии, токсические поражения),
2) нарушений внутрисердечной гемодинамики из-за механических причин
(разрыв клапанов, хорд, папиллярных мышц, межжелудочковой перегородки,
тяжелые пороки, шаровидный тромб предсердий, опухоли сердца),
3) слишком высокой или слишком низкой частоты сердечных сокращений
(тахи-
и
брадиаритмии,
нарушения
предсердно-желудочковой
проводимости), 4) невозможности адекватного наполнения камер сердца в
период диастолы из-за развившейся тампонады перикарда. Обычно к
кардиогенному относят и шок, обусловленный тромбоэмболией легочной
артерии. Наиболее частая причина кардиогенного шока (90%) – инфаркт
миокарда.
Диагноз
кардиогенного
шока
основывается
на
характерном
симптомокомплексе: 1) уменьшении систолического АД до 80 мм рт. ст. и
ниже, 2) снижении пульсового АД до 20 мм рт. ст. и ниже, 3) олигурии
(анурии), 4) нарушении сознания, заторможенности, 4) наличии признаков
нарушения периферического кровообращения (бледность, похолодание
кожных покровов, акроцианоз). При этом гемодинамические изменения
характеризуются повышением конечнодиастолического давления левого
90
желудочка или давления заклинивания легочной артерии > 18 мм рт. ст.,
снижением сердечного индекса < 2,0 л/мин/м2 и среднего АД < 60 мм рт. ст.,
повышением общего периферического сопротивления.
Клинически развитие кардиогенного шока при инфаркте миокарда можно
выявить еще до значимого снижения АД по внешним признакам:
увеличению периферического сопротивления и на этом фоне централизации
кровообращения. При этом уровень АД на плечевой артерии остается
удовлетворительным,
но
наблюдается
бледность
кожных
покровов,
мраморность кожи и профузный холодный пот вследствие стимуляции
потовых
желез.
Характер
изменений
пульса
зависит
от
причины
возникновения шока.
При подозрении на развитие кардиогенного шока проводятся следующие
диагностические
мероприятия:
физикальное
обследование,
ЭКГ,
рентгенография грудной клетки, общие лабораторные исследования. В
дальнейшем, для уточнения причины развития кардиогенного шока могут
проводиться исследования сердечных изоферментов (МВ КФК, АСТ, ЛДГ1,
тропониновый
тест),
коронароангиография,
чреспищеводная
(при
подозрении
коронарография,
биопсия
миокарда
на
ЭхоКГ,
в
расслаивающуюся
(например,
при
том
числе
аневризму),
подозрении
на
миокардит, дилятационную кардиомиопатию), посевы крови на микрофлору.
Тактика лечения кардиогенного шока определяется особенностями его
патогенеза в каждом конкретном случае. При инфаркте миокарда различают
«рефлекторный», «истинный кардиогенный» и «аритмический» шок.
Развивается вследствие резкого ухудшения насосной функции сердца (при
утрате более 35—40% функционирующего миокарда).
А. Диагностические критерии
1. Артериальная гипотония: систолическое АД ниже 80 мм рт. ст. или
среднее АД ниже 60 мм рт. ст.
2. Олигурия: диурез менее 400—500 мл/сут.
91
3. Повышение давления наполнения желудочков сердца: ДЗЛА больше 18—
20 мм рт. ст.
Б. Симптомы
1. На ЭКГ — изменения сегмента ST, зубцов T и Q; аритмии.
2. Усиление III сердечного тона, ритм галопа.
3. Отек легких и одышка (влажные хрипы, данные рентгенографии) —
признаки дисфункции левого желудочка.
4. Тахикардия (но при нарушениях проводимости возможна брадикардия).
5.
Кожа
конечностей
холодная,
бледная
(из-за
компенсаторной
вазоконстрикции).
6. Набухание шейных вен — признак дисфункции правого желудочка (часто
возникает
при
дисфункции
левого
желудочка
из-за
смещения
межжелудочковой перегородки и увеличения сосудистого сопротивления в
малом круге кровообращения).
В. При травме кардиогенный шок нередко сочетается с гиповолемическим.
Если у больного с травмой после восстановления ОЦК сохраняются признаки
шока, следует заподозрить повреждение сердца (ушиб сердца, инфаркт
миокарда, тампонаду сердца).
Кардиогенный шок (КШ) в детском возрасте встречается крайне редко,
однако его развитие все же возможно на фоне сердечной недостаточности,
развившейся в результате диффузных воспалительных заболеваний сердца,
врожденных или приобретенных пороков (чаще стенозов устья легочной
артерии
или
начальной
части
аорты),
аритмий
(синдром
Кишша,
желудочковой тахикардии, полной атриовентрикулярной блокады), инфаркта
миокарда, операций на сердце и других причин, при которых наблюдается
коронарная недостаточность, а также при тромбоэмболии легочной артерии.
В последние годы считается, что инфаркт миокарда, как причина
кардиогенного шока, все же возможен в подростковом возрасте.
Клинически КШ вначале проявляется приступом сердечной астмы:
чувством нехватки воздуха, удушья, болями за грудиной, акроцианозом,
92
холодным липким потом, одышкой, кашлем. Пациент стремится принять
возвышенное,
сидячее
прогрессированием
(ортопноэ)
положение
левожелудочковой
ОДН
в
сердечная
кровати.
астма
С
быстро
переходит в альвеолярный отек легких. В этом случае больной становится
беспокойным, испуганным (страх смерти), появляется тотальный цианоз,
дыхание становится клокочущим, при кашле выделяется скудная мокрота,
нередко
розоватого
цвета,
при
аускультации
регистрируются
разнокалиберные, влажные симметричные хрипы, преимущественно в
задненижних
отделах
легких.
Возможно
и
сочетание
с
острой
правожелудочковой недостаточностью, для которой характерно резкое
увеличение
размеров
печени
с
болевым
синдромом,
появление
распространенных отеков.
Различают 4 клинические формы КШ:
1. Рефлекторный – в развитии КШ ведущее значение имеет боль и болевые
рефлексы.
2. Истинный КШ, в генезе которого основное значение имеет резкое падение
пропульсивной способности миокарда левого желудочка.
3. Ареактивный КШ. Он регистрируется при отсутствии эффекта на
введение вазопрессоров и кардиотоников (добутрекс, допмин) больным с
предыдущей формой КШ в течение 20-30 минут.
4. Аритмичный КШ обусловлен обычно желудочковой пароксизмальной
тахикардией или синдромом Морганьи-Эдемс-Стокса, развивающимся на
фоне полной поперечной блокады сердца.
Диагноз
устанавливается
с
помощью
ЭКГ,
ЭХО-кардиографии,
определения АД и ЧСС. На R-грамме легких выявляются типичное
симметричное расширение корней и прилегающие к ним малоинтенсивные
тени. При кардиогенном шоке ЦВД имеет тенденцию к повышению или
определяется существенно выше нормы.
93
4.7. Нейрогенный шок
Нейрогенный шок развивается при травмах спинного мозга (утрата
симпатической иннервации) или как осложнение спинномозговой анестезии.
При этом, ОПСС снижается, АД падает, кровь депонируется в венах.
У больных с закрытыми повреждениями живота и груди артериальная
гипотония
может
быть
обусловлена
как
нейрогенным,
так
и
гиповолемическим шоком. В этих случаях нужно исключить полостное
кровотечение. В дифференциально-диагностическом плане нужно иметь в
виду, что при нейрогенном шоке как правило, пульс редкий, а кожа теплая и
сухая.
4.8.Гемотрансфузионный шок
В подавляющем большинстве случаев является результатом невыполнение
правил, предусмотренных инструкциями по технике переливания крови,
методике определения группы крови АВО и проведения проб на
совместимость.
При
переливании
внутрисосудистое
несовместимой
разрушение
крови
перелитых
происходит
эритроцитов
массивное
естественными
агглютининами плазмы реципиента. Строма разрушенных эритроцитов и
свободный гемоглобин, обладающие тромбопластиновой активностью,
способствуют развитию синдрома ДВС с выраженными нарушениями в
системе гемостаза и микроциркуляции с последующими нарушениями
центральной гемодинамики и развитием гемотрансфузионного шока.
Клинические признаки гемотрансфузионного шока при этом типе
осложнений могут появиться непосредственно во время гемотрансфузии или
вскоре после неѐ и характеризуются кратковременным возбуждением,
болями в груди, животе, пояснице. В дальнейшем постепенно нарастают
циркуляторные
нарушения,
характерные
для
шокового
состояния
(тахикардия, гипотония), развивается картина массивного внутрисосудистого
гемолиза (гемоглобинемия, гемоглобинурия, билирубинемия, желтуха) и
94
острого нарушения функции почек и печени. Если шок возникает во время
оперативного вмешательства под общим обезболиванием, то клиническими
признаками его могут быть выраженная кровоточивость операционной раны,
стойкая гипотония, а при наличии мочевого катетера - появление мочи
тѐмно-вишнѐвого и чѐрного цвета.
Тяжесть клинического течения шока в значительной мере зависит от
объѐма перелитых несовместимых эритроцитов, при этом существенную
роль играет характер основного заболевания и состояние пациента перед
гемотрансфузией.
4.9.Инфекционно-токсический шок
Инфекционно-токсический
шок
(ИТШ)
(токсико-инфекционный,
токсический шок), представляет собой реакцию организма на массивное,
генерализованное воздействие
распадающихся в сосудистом русле
микроорганизмов или их токсинов, в большом количестве поступающих в
кровь из очага воспаления и повреждающих эндотелий сосудов, и
характеризующийся быстро прогрессирующей декомпенсацией системного
кровообращения у больного ребенка
с развитием тканевой гипоксии и
гибели клеток.
В научной литературе на протяжении многих лет складывалось
стереотипное представление о том, что ИТШ почти идентичен септическому
шоку. В последние два десятка лет эта концепция была значительно
пересмотрена, и все чаще в названии этого вида шока стали на первое место
ставить слово ―токсический‖. Вместе с тем, установив диагноз ИТШ, нужно
делать все возможное для верификации сепсиса, который по-прежнему
является важной причиной ИТШ.
Наиболее манифестная картина сепсиса у детей раннего возраста
наблюдается при молниеносной форме менингококцемии. В группе острых
кишечных инфекций септические формы закономерно возникают у детей,
больных сальмонеллезом, а также при ОКИ, вызванных некоторыми
95
условно-патогенными
микроорганизмами
(стафилококком,
протеем,
клебсиеллой и синегнойной палочкой). Интоксикация у больных с сепсисом
обусловлена
в
основном
действием
токсинов,
образовавшихся
при
разрушении бактерий, проникших в кровь в большом количестве. Сходную
симптоматику можно наблюдать у больных с отсутствием бактериемии,
инфицированных активно экзотоксин продуцирующими штаммами ряда микробов (дифтерийной палочки, стафилококков, клостридий, шигелл 1 типа).
Именно при этих болезнях у детей грудного и раннего возраста, как правило,
наблюдается развитие инфекционно-токсического шока.
Вместе с тем, развитие ИТШ вполне возможно и при других
нозологических
формах:
пневмониях,
деструктивных,
остеомиелитах,
особенно
перитоните,
крупозных
ГЛПС
и
или
других
геморрагических лихорадках, брюшном и других вариантах тифов, малярии,
особенно тропической, лептоспирозе, особо опасных инфекциях и т.д.
Применительно
расстройств
при
к
этиологическим
токсикозах
у
факторам
детей
основное
гемодинамических
значение
имеет
гиповолемический и инфекционно-токсический варианты шока. Токсический
шок
возникает
при
обсеменении
экзотоксинпродуцирующими
штаммами
слизистых
оболочек
детей
золотистого
стафилококка.
В
патогенезе этого вида шока главное значение имеют стафилококковые
токсины, в частности, экзотоксин TSST-1, всасывающиеся в кровь и
оказывающие повреждающее действие на сосудодвигательный центр мозга и
непосредственно на сердечную мышцу и сосуды. Это же шокогенное
действие бактериальных экзотоксинов характерно для ряда заболеваний, при
которых практически не бывает бактериемии, например, для токсических
форм дифтерии, шигеллеза 1 типа.
Нужно признать, что при тяжелых формах острых кишечных инфекций у
детей раннего возраста трудно с достоверностью разделить вышеназванные
формы шока, так как в большинстве случаев дегидратация и микробная
(вирусная) интоксикация участвуют в патогенезе болезни одновременно,
96
различаясь в соотношении патологического воздействия на сердечнососудистую систему ребенка.
Именно поэтому важно подчеркнуть, что ИТШ у детей раннего возраста,
прежде всего, является формой тяжелого токсикоза, его возникновение
позволяет только предположить наличие сепсиса, становясь как бы одним из
его важных
клинических маркеров. Только при молниеносных формах
менингококцемии
явления септического процесса и ИТШ развиваются
параллельно и клинически четко различимы. В других случаях диагноз
сепсиса нуждается в доказательствах.
Способствует развитию ИТШ у детей грудного и раннего возраста ряд их
анатомо-физиологических особенностей:
высокая
проницаемость
биологических
барьеров
(легочного,
кишечного) для микрофлоры и ее токсинов, сочетающаяся с
несовершенством систем иммунной и неспецифической защиты;
несбалансированность вегетативной регуляции сердечно-сосудистой
системы, преобладание в организме детей симпатических влияний с
быстрым истощением этого отдела вегетативной системы при
инфекционной агрессии;
склонность к генерализованным неспецифическим реакциям, в том
числе воспалительного и аллергического, чаще параллергического,
типов.
Инфекционно-токсический шоку детей грудного и раннего возраста
диагностируется редко из-за того, что его достаточно характерная
симптоматика
маскируется
другими
жизнеугрожаемыми
синдромами:
дыхательной и сердечной недостаточностью, судорожным синдромом,
гепатаргией, обезвоживанием и пр. Кроме того, следует признать, что у
врачей нет настороженности, внутренней готовности к диагностике ИТШ,
как причины развития критических состояний у детей. Одной из
составляющих этого является то, что в диагностике шока важнейшее
значение имеет измерение АД, то есть выполнение той процедуры, которая
97
при исследовании у детей раннего и особенно грудного возраста вызывает
затруднение у большинства практикующих врачей. Для этого у них нет не
только подходящей аппаратуры, например, ультразвуковых сканнеров, но и
нет навыков измерять АД обычными аппаратами Короткова. Наш опыт
позволяет утверждать, что и обычными аппаратами Короткова можно вполне
надежно измерять АД у самых маленьких пациентов, необходимо только
очень внимательно выслушивать тоны в локтевом сгибе фонендоскопом с
мембраной. Следовательно, чем чаще будет измеряться АД у детей, тем с
большей вероятностью будет устанавливаться диагноз шока, в том числе и
ИТШ (табл. 19). Более того, при систематическом измерении АД, его
непрерывном мониторинге у детей, находящихся в критическом состоянии,
приступы артериальной гипотонии могут выявляться, по меньшей мере,
ежедневно.
Помимо этого, в диагностике шока помогает наличие характерных
симптомов: бурного нарастания признаков сосудистой недостаточности в
виде похолодания конечностей, появления акроцианоза и разлитого цианоза
кожи,
пятен
гипостаза,
положительного
симптома
―белого
пятна‖,
тахикардии. В качестве дополнительных признаков ИТШ могут быть
использованы симптомы нарастающего ДВС-синдрома (геморрагическая
сыпь, кровотечения), преобладание гемодинамических расстройств над
степенью нарушения сознания.
Таблица 17.
Классификация инфекционно-токсического шока
Главный показатель шока – АД ( в мм рт.ст.)
Степень (стадия) шока
АДсист.
АДдиаст.
98
1 (компенсированный)
>80
>50
2 (субкомпенсированный)
60-80
30-50
3 (декомпенсированный)
<60
30-0
Примечание: АД – артериальное давление; АДсист. – систолическое АД;
АДдиаст.-
диастолическое
АД.
1-я
степень
шока
характеризуется
уменьшением АДпульс. (пульсовое АД) и увеличением числа сердечных
сокращений.
Клиника ИТШ
многообразна и зависит от стадии шока, темпов его
развития, возраста ребенка и его преморбидного фона. Однако можно
выделить ряд клинических опознавательных признаков ИТШ (табл. 20).
1 стадия ИТШ. Диагноз начальной стадии ИТШ у детей раннего возраста
устанавливается редко и обычно только при развитии его на фоне
заболевания
с
характерной
менингококцемии,
с
клинической
бурным
картиной,
развитием
например,
основных
при
симптомов,
прогрессирующих поминутно. Как правило, эта стадия шока быстро
трансформируется в следующие стадии с более яркой клинической картиной.
Вместе с тем следует обращать внимание на наличие у детей беспокойства,
мраморного рисунка на коже, как признака нарушенной микроциркуляции,
тахикардии. Центральная гемодинамика изменяется обычно по типу
гипердинамии из-за шунтирования части крови в открывшихся кожных
анастомозах. Показатели АД существенно не меняются. Газы крови
изменены умеренно, определяется компенсированный метаболический
ацидоз.
Таблица 20.
Клинические критерии инфекционно-токсического шока
Стадии шока
1 стадия
Критерии диагностики
Тревога. Беспокойство.
99
2 стадия
3 стадия
Мраморный рисунок на коже, похолодание рук и ног.
Тахипноэ, компенсированный метаболический ацидоз,
кратковременный дыхательный алкалоз. SaO2=93-97%,
РаО2=80-90 мм рт.ст.
Компенсация гемодинамических нарушений: сохранение
нормальных значений АД, уменьшение пульсового
давления, тахикардия.
ЧСС/АД ср. = 1.5-2.0
Оглушенность, реже возбуждение, делирий.
Повышение мышечного тонуса. Акроцианоз. Холодные
руки и ноги.
Одышка, субкомпенсированный метаболический ацидоз.
Гипоксемия. SaO2=90-95 %, РаО2 =80-60 мм рт. ст.
Субкомпенсация
гемодинамических
нарушений:
уменьшение систолического и среднегемодинамического
АД, тахикардия высокой степени.
ЧСС/АД ср. = 2.0-3.0
Диурез сохранен, олигурия.
Сопор или кома. Адинамия.
Снижение мышечного тонуса.
Разлитой цианоз кожи и слизистых.
Расстройства дыхания, его патологические типы, апноэ.
Декомпенсированные
проявления
метаболического
ацидоза. Выраженная гипоксемия. SaO2<90 %, РаО2<60
мм рт.ст.
Снижение систолического АД ниже 60 мм рт.ст.,
диастолического до 0.
Тахикардия или брадикардия.
ЧСС/АД = свыше 3.0
Анурия.
2 стадия ИТШ считается более манифестной, при ней можно выявить
основные симптомы шока: умеренное нарушение сознания по типу
оглушенности или сомноленции, похолодание конечностей и акроцианоз,
мышечный гипертонус, иногда озноб, тахикардия становится заметной, тоны
сердца глуше, пульс на периферии слабого наполнения, но прощупывается,
АД снижается, но не достигает порогового давления почечной фильтрации
(60 мм рт. ст.), поэтому мочеотделение у детей, существенно уменьшаясь,
сохраняется. Отмечается переход на гиподинамический тип центральной
гемодинамики,
снижается
ударный
объем
сердца.
Выявляется
100
метаболический
ацидоз
с
неполной
дыхательной
компенсацией.
Определяется гипоксемия SaO2=90-95 %, РаО2=80-60 мм рт.ст.
3 стадия ИТШ. У детей наблюдается отчетливое помрачение сознания до
степени сопора, кома развивается поздно, в терминальный период.
Характерна прострация. Судороги бывают редко и обусловлены токсическим
отеком мозга. Характерен разлитой цианоз кожи и появление ―трупных
пятен‖ в отлогих местах туловища. Руки и ноги холодные на ощупь,
возможна общая гипотермия. Имеется геморрагический синдром разной
степени выраженности, во многом зависимый от основного заболевания.
Тахикардия и снижение АД достигает предельных величин. Пульс на
периферии и АД, как правило, не определяются. Нередко выявляется
метеоризм,
парез
кишечника.
Диурез
отсутствует
(по
катетеру).
Реологическим методом выявляется гиподинамический тип кровообращения
со значительным снижением ударного объема сердца, нередко сочетающийся
со
снижением
венозного
возврата.
Типичны
декомпенсированный
метаболический ацидоз, выраженная гипоксемия (РаО2 ниже 60 мм рт.ст.,
SaO2 ниже 90%), то есть имеется тяжелая гипоксемия и гипоксия тканей.
Показатель летальности у больных этой группы превышает 20%.
К ведущим симптомам ИТШ у детей относятся различные по
выраженности нарушения функции ЦНС, расстройства центральной и
периферической гемодинамики, быстрое развитие почечной и печеночной
недостаточности. Величина повышения температуры тела у детей не
соответствует степени шока и может быть как высокой, так и отсутствовать,
а в терминальной фазе болезни нередко наблюдается и гипотермия. Важным
клиническим проявлением шока у детей считается манифестация ДВС крови
в виде петехий или пурпуры и/или полостных кровотечений.
В анализах крови у больных с ИТШ может выявляться как лейкоцитоз,
так и лейкопения. Последняя чаще наблюдается у детей с глубокой
дистрофией,
иммунодефицитом
прогностическим
признаком.
и
Характерны
считается
также
неблагоприятным
дефицитная
анемия
101
(гемоглобин меньше 100 г/л), тромбоцитопения менее 100 9/л, выраженность
которой имеет диагностическое значение при верификации сепсиса у детей.
В формуле крови количество палочкоядерных нейтрофилов нередко превышает 30% и также может быть использовано в качестве одного из
маркеров генерализации бактериальной инфекции.
Бактериологические исследования крови, мокроты, ликвора, фекалий и
гнойного отделяемого являются важным доказательством септического
процесса. Однако полная и точная расшифровка сепсиса у детей требует
большого времени и усилий, в связи с чем часто является ретроспективной.
Нередко сигналом к ранней диагностике сепсиса имеет развитие у ребенка
клиники ИТШ.
4.10. Синдромы стафлококкового и стрептокококкового
токсического шока
Синдром стрептококкового токсического шока - острое лихорадочное
заболевание,
начинающееся
с
легкой
вирусоподобной
продромы
и
небольших очагов инфекции в мягких тканях, с быстрым развитием шока,
мультиорганной недостаточности и летальным исходом (Stevens D.L., 1992)
Синдром токсического шока (TSS) является токсин-опосредованным
остро угрожающим
инфекцией
либо
жизни состоянием, как правило, спровоцированном
золотистого
стафилококка
или
инвазией
β-
гемолитического Streptococcus группы А, также называемом Streptococcus
pyogenes. Для него характерны высокая температура, сыпь, гипотензия,
развитие полиорганной недостаточности (с участием, по крайней мере, 3 или
более систем органов), и шелушение, как правило, на ладонях и подошвах,
через 1-2 недели после начала острого заболевания. Клинический синдром
может также включать тяжелые миалгии, рвоту, диарею, головную боль, и
nonfocal неврологические изменения.
У детей TSS впервые был описан в 1978 году. В последующих докладах
определено, что он ассоциирован с использованием тампонов при
102
менструации у женщин.
За последние два десятилетия число случаев
менструального TSS (1 случай на 100.000) продолжает неуклонно снижаться,
что объясняют выводом высоко поглощающих тампонов с рынка.
Однако, в 50% случаев этот синдром не связан с менструацией.
Неменструальные случаи TSS обычно осложняют использование барьерных
контрацептивов, хирургические и послеродовые инфекции ран, ожоги и
другие повреждения кожи, остеомиелит, артрит. Хотя в большинстве случаев
TSS приходится на женщин, в 25% случаев он регистрируется у мужчин.
В 1980-х годов Стивенс описывает газообразующие инвазивные инфекции
мягких тканей, сопровождающиеся
токсическим стрептококковым шок-
подобным синдром (некротизирующий фасциит).
Стрептококковый TSS
может совпадать со стафилококковым TSS (STSS), причѐм, посев крови
обычно бывает положительным для стафилококков в STSS. Токсин штаммов
S.aureus, поражает при инвазии людей, имеющих факторы риска развития
синдрома. Большинство случаев синдрома токсического шока связаны с
стафилококковым токсином, который теперь называется TSS токсин-1
(TSST-1) и стафилококковым энтеротоксином Б.
Мировая тенденция: распространенность инвазивной инфекции, СТШ и
НФ увеличилась за период с середины 1980 до начала 1990 годов. В течение
последних 5 лет в США распространенность больше не увеличивалась. Рост
распространенности и увеличение тяжести заболевания коррелирует с
увеличением распространенности штаммов М-1 и М-3.
Ежегодно в США отмечаются около 10 000 – 15 000 случаев
инвазивной инфекции СГА, ежегодная смертность от СГА составляет не
менее 2 000 человек. По данным Центра Контроля и Профилактики США
частота случаев некротизирующего фасциита в США ежегодно составляет
500 – 1 500, а СТШ – 2 000 – 3000. Заболеваемость в 2002 году инвазивной
инфекцией СГА составила около 9 000 случаев (3,2/100 000 населения). В
настоящее время заболеваемость клеблется от 1,5 до 5,5 случаев на 100000
103
населения. Из них СТШ и НФ отмечались в 6% случаев. В то же время,
заболеваемость ангиной и импетиго превышает несколько миллионов в год.
Смертность от некротизирующего фасциита и СТШ составляет около 20 и
60%, соответственно. Для других форм инвазивной стрептококковой СГА
инфекции смертность не превышает 10 – 15%.
Диабет, алкоголизм, инфекции, ветряная оспа (дети, больные ветряной в
39 раз чаще здоровых детей заболевают некротизирующим фасциитом с
развитием
токсического
стрептококого
шока)
и
разнообразые
хирургические процедуры (особенно у стоматологов) увеличивают риск
развития
тяжелых инфекций
и, следовательно, потенциально
могут
увеличить риск TSS (Таблицы № ).
Считается, что распространѐнность STSS гораздо более высока, хотя
данные о распространенности синдрома не существует. В Соединенных
Штаты в период с 1979 по 1996 год, сообщалось о 5296 случаев STSS. Число
случаев менструального STSS оценивается в 1 на 100000. Заболеваемость
неменструальным STSS в настоящее время превышает менструальный STSS
после того, как hyperabsorbable тампоны были удалены с рынка.
Другие экзотоксины, такие как энтеротоксины, C, D, E, H имеют
небольшой вклад в развитие этого состояния. От 70% до 80%
людей
получают антитела к TSST-1 в подростковом возрасте, а 90-95% имеют такие
антитела всю взрослую жизнь.Помимо С-группового полисахарида, в
клеточной стенке S. руоgеnеs содержатся еще несколько антигенов, по
которым можно дифференцировать различные штаммы. Важнейшим из них
является М-белок, структурно оформленный в виде филаментов. По его
антигенным особенностям идентифицировано более 80 М-типов (Мсероваров) пиогенного стрептококка, причем за редким исключением
каждый
из них содержит единственный вариант М-белка. М-белок
представляет суперспирализованную молекулу, которая состоит из четырех
участков
повторяющихся
аминокислотных
последовательностей,
104
образующих филаментозные выросты. Эпитопная вариабельность связана с
А-фрагментом,
остальные
участки
более
консервативны.
М-антиген
экранирует бактерии от фагоцитов, выполняя роль своеобразной капсулы, а
также подавляет антибактериальные реакции в опсонофагоцитарной системе.
При опсонизации бактерий анти-М антитела усиливают бактерицидность
фагоцитов.
Высокая
специфичность
анти-М
антител
определяет
недостаточную защиту человека от стрептококковых инфекций: иммунитет
должен формироваться раздельно
для каждого из 80 М-сероваров S.
pyogenes. Кроме того, М-антигены обладают слабой иммуногенностью, и
антитела к ним появляются с опозданием. При ангине способность
стрептококка к образованию М-антигена падает по мере выздоровления. К
факторам антифагоцитарной защиты следует отнести также стрептолизины,
которые лизируют лейкоциты, подавляя фагоцитоз, а также протеиназу,
разрушающую С 5а фактор комплемента - мощный хемоаттрактант для
нейтрофилов,
способствующий
их
экстренной
мобилизации
в
зону
бактериальной инвазии. Ослабление этого механизма снижает устойчивость
к
пиогенной
инфекции,
создавая
предпосылки
для
опережающего
размножения бактерий. На поверхности некоторых штаммов имеется Fсреактивный фактор - белок, который связывается с Fс фрагментом IgG, и,
возможно, снижает опсоническую активность антител.
Кроме
антифагоцитарных
определяется триадой,
факторов,
инвазивность
стрептококка
ферментов, которые секретируются во внешнюю
среду и разрушают тканевые барьеры на пути инфекции. К ним относятся
стрептокиназа, (фибринолизин), стрептодорназа (дезоксирибонуклеаза) и
гиалуронидаза. Сходные ферменты продуцируются и другими бактериями,
но гемолитические стрептококки наиболее активны в этом
отношении.
Фибринолитический эффект стрептокиназы заключается не в прямом
фибринолизе, а в активации плазминогена, расщепляющего фибрин и другие
105
белки, в частности С3 – фактор. Стрептокиназный плазмин не блокируется
плазменными ингибиторами и обладает неконтролируемой активностью.
Фатальный исход при стрептококковых инвазиях может наступить
молниеносно, так при родовом сепсисе и пневмонии больные иногда
погибают в течение считанных часов (Таблицы № ).
Таблица №
Диагностически значимые клинические симптомы и состояния при
синдроме стрептококковом токсического шока
Главные симптомы
Лихорадка >38,9oC
Кожа: диффузная макулярная эритродермия
Сердце-кровообращение: гипотензия, ортостатическая
тахикардия, цианоз, отеки, шок
дизрегуляция,
Ретроспективный критерий: через 1-2 недели шелушение (внутренние
поверхности кистей рук, стопы, пальцы, большие пальцы)
Сопутствующие симптомы
Гиперемия, язвы на слизистых оболочках
Рвота, водянистый понос, боли в животе
Миальгии, подъем уровня СК
Септическая кардиомиопатия, нарушения ритма, тахипное
ARDS
Олигурия, подъем креатинина, лейкоцитурия
Подъем трансаминаз/билирубина
Коагулопатия потребления, тромбопения
Нарушения сознания
Таблица №
Диагностика синдрома стрептококкового токсического шока
I. Выявление стрептококков группы А
106
a) Из в норме стерильных частей тела (кровь, ликвор, плевральный или
перитонеальный секрт, биоптат, рана)
b) Из не стерильных жидкостей организма или его частей (глотка, слюна,
вагина, поверхностные ранения кожи)
II. Клинические признаки
a)
Гипотензия:
систолическое
давление
(<5-ой персентили)
b) Два нижеследующих клинических нарушения :
Почечная недостаточность - креатинин >177 mol/l или удвоение
ранее имевшегося значения
Нарушения свертываемости : тромбоциты <100.000
l или
диссеминированная внутрисосудистая коагуляция
поражение печени: GOT, GPT или билирубин (>удвоенной нормы или
удвоенное исходное значение)
Респираторный дистресс-синдром по взрослому типу (adult respiratory
distress syndrome) (ARDS)
Генерализированное эритематозное высыпание (+образование
пузырьков)
Некрозы мягких тканей (некротизирующий фасциит или миозит,
гангрена)
Надежным считается диагноз при наличии критериев Ia и II (a и b),
вероятным при наличии критериев Ia II (a b) + исключение других причин
заболевания
Рис. 2. Некротизирующий фасциит у пациента травмой стопы.
107
Инвазия или инфекции с определенными штаммами золотистого S и
стрептококка сопровождаются производством 1 или больше токсинов. Эти
токсины поступают в организм и оказывают
системные воздействия с
развитием клинических прявлений токсического шока улиц, не имеющих
защитных антител к этим токсинам.
Уровень смертности для стрептококковой
ТШ составляет
Заболеваемость также высока. Летальность при менструальных
30-70%.
STSS
снизились с 5,5% в 1980 году до 1,8% в 1996 году.
Наиболее
распространенным
симптомом
начальных
больных
со
стрептококковой TSS является диффузная или локализованная боль.
При STTS наблюдаются следующие симптомы:
o
Боль (44-85%)
o
Рвота (25-26%)
o
Тошнота (20%)
o
Диарея (14-30%)
o
Респираторные симптомы (14-20%)
o
Головная боль (10%)
o
Одышка (8%)
Следующие факторы риска, как сообщается, связаны с STSS:
ВИЧ, диабет, рак, злоупотребления алкголем, другие хронические
болезни
Ветряная оспа
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)
Лихорадка является наиболее распространенным симптомом (наряду с
гипотермией). Шок развивается в течение 4-8 часов. Артериальное давление
резко снижается и плохо коррегируется, несмотря на высокую скорость в/в
введения растворов.
108
Прогрессирует дисфункция почек. Острый респираторный дистресссиндром встречается у 55% пациентов и требует искусственной вентиляции
легких.
Необходим тщательный поиск возможных мест стрептококковой и
стафилококковой инфекции. Хирургические раны должны быть тщательно
изучены, даже если не имеют признаков инфекции. Необходим вагинальный
осмотр и удаление тампона или других инородных тел.
Нарушения сознания, различной степени тяжести, наблюдается у 55%
пациентов. Изменение в психическом статусе несоразмерно степени
гипотония. Стойкие психоневрологические последствия проявляется потерей
памяти. У 50% пациентов возможна регистрация нормального артериального
давлением при первичном осмотре, но развитие гипотензии высоковероятно
в течение ближайших 4 часов.
Примерно 80% больных имеют клинические признаки инфекции мягких
тканей (например, локализованных отек, эритема), которые обычно
прогрессируют в некротический фасциит или миозит.
Приблизительно 20% пациентов имеют различные другие клинические
проявления:
o
Эндофтальмит
o
Миозит
o
Перигепатит
o
Перитонит
o
Миокардит
Диффузная скарлатиноподобная эритема встречается в 10% случаев.
Кожные проявления стрептококковой инфекции:
Буллы
Скарлатиноподная сыпь
Petechiae или макулопапулезная сыпь
Десквамация
Кровоизлияния в конъюнктивы / склеры
109
Гиперемия
вагинального
слизистой
и
ротоглотки.
Точечные
кровоизлияния ("клубничный язык") и изъязвления слизистой оболочки - в
тяжелых случаях.
Возможность
должна
развлекаться
в
любой
пациент,
который
представляет с внезапное повышение температуры, сыпь, гипотензию, и
системных признаков токсичности. Для диагностики STSS достаточно пяти
клинических признаков:
Лихорадка
Сыпь, диффузная макулярная эритродермия
Шелушение - через 1-2 недели после начала заболевания, включая
ладони и подошвы
Гипотензия)
Доказательства поражения 3 или более систем:
Желудочно-кишечный тракт - рвота или диарея в начале болезни
Мышечная система - тяжелый миалгии или повышение креатинкиназы (КК)
(> 2 раза от нормального верхнего предела)
Слизистая оболочка - эритема слизистой вагины, ротоглотки, конъюнктив
Почки - уровень мочевины или креатинина сыворотки более чем в 2 раза
превышает верхнюю границу нормы
Печень – уровень билирубина или трансаминаз более чем в 2 раза превышает
верхнюю границу нормы
Гематологическе изменения - тромбоциты менее 100.000●109
Центральная нервная система - дезориентация или изменения в сознании без
фокальных признаков
Общие симптомами и их частота при STTS следующие:
o
Тахикардия (80%)
o
Лихорадка (70-81%)
o
Гипотония (44-65%)
o
Путаница (55%)
o
Локализованные эритема (44-65%)
110
o
Локализованный отек и эритема (30-75%)
o
Scarlatiniform сыпи (0-4%)
К факторам риска для развития STSS относятся использование тампонов у
лиц, не имеющих сывороточные антитела к стафилококковым токсинам. В
том числе тампонов для обработки слуховых проходов, носа и горла.
Входные ворота для инвазии стрептококков в 50% случаев остаются
неизвестными.
Такие
процедуры,
как
липэктомия,
гистерэктомия,
вагинальные роды и наложение лонгет при переломах костей ассоциированы
с развитием СТШ во многих случаях. Чаще всего инфекция начинается в
местее незначительной травмы, которая может быть непроникающей.
Вирусные инфекции, такие как ветряная оспа и грипп, также способствуют
инвазии стрептококков.
5. ПРИНЦИПЫ
ОКАЗАНИЯ
НЕОТЛОЖНОЙ
МЕДИЦИНСКОЙ
ПОМОЩИ ДЕТЯМ С ШОКОВЫМИ СОСТОЯНИЯМИ
Последовательность действий врача-педиатра на догоспитальном этапе
заключается в оценке симптомов патологического состояния больного,
которые реализуются в поставленном диагнозе, назначении и выполнении
соответствующих
диагнозу
экстренных
лечебных
мероприятий
по
жизненным показаниям, что можно обозначить как первичное тактическое
решение. Затем врач уточняет поставленный диагноз и определяет
дальнейшие тактические мероприятия оказания медицинской помощи
(оставить ребѐнка дома или его госпитализировать). При выработке
тактического решения важно помнить, что декомпенсация состояния у детей
наступает быстрее, чем у взрослых.
Осмотр ребѐнка предусматривает следующие особенности.
■ Необходимость продуктивного контакта с его родителями или опекунами
для сбора анамнеза и обеспечения спокойного состояния больного при
осмотре.
■ Важность получения ответов на вопросы:
❑ причина обращения за экстренной помощью;
111
❑ обстоятельства заболевания или травмы;
❑ длительность заболевания;
❑ время ухудшения состояния ребѐнка;
❑ средства и препараты, использованные ранее до прибытия врача
■ Необходимость полного раздевания ребѐнка в условиях комнатной
температуры при хорошем освещении.
■ Соблюдение правил асептики при осмотре ребѐнка, особенно при оказании
помощи новорождѐнным с обязательным использованием чистого халата
поверх форменной одежды.
ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ
ШОКОВЫХ СОСТОЯНИЙ У
ДЕТЕЙ. Различия в диагностике неотложных состояний у детей и взрослых,
в том числе и шоков, существенно уменьшаются по мере роста ребѐнка и к
школьному возрастуони становятся минимальными. С точки зрения
неотложной диагностики, семилетний ребѐнок — это взрослый, имеющий
меньшую массу тела и, как правило, еще «не пострадавший» от влияния
окружающих природных и социальных факторов. Для врача, оказывающего
неотложную
помощь
на
догоспитальном
этапе,
возраст ребѐнка
и
соответствующие ему возрастные анатомо-физиологические особенности
определяют специфику диагностики неотложных состояний у детей.
Существуют
несколько
особенностей,
определяющих
специфику
диагностического процесса при шоках у детей:
■ Отсутствие постоянного наблюдения за больным.
■ Возможность развития у детей первого года жизни критического состояния
в первые минуты или часы после посещения врача на фоне ранее
относительно удовлетворительного состояния при осмотре.
■ Анатомо-физиологические отличия детского организма.
■ Нередко низкая санитарно-бытовая культура населения.
Именно
этим
объясняется
приоритет
тактической
гипердиагностики
(«утяжеление» синдромов) при госпитализации большинства пациентов
первых месяцев жизни.
112
Первоочередная задача осмотра — выявление синдромов, определяющих
состояние больного, а не причины заболевания. При постановке диагноза
шокового состояния врач- педиатр, в отличие от большинства врачебных
специальностей, должен идти от следствия к причине.
При осмотре ребѐнка сохраняются основные принципы пропедевтики,
однако каждый этап имеет свою специфику:
■ вместо сбора анамнеза и мытья рук врач первоначально оценивает степень
нарушения витальных функций и необходимость проведения экстренных
лечебных мероприятиях по жизненным показаниям;
■ затем определяется состояние центральной нервной системы (уровень
сознания, наличие общемозговой симптоматики, судорожного синдрома),
центральной гемодинамики, дыхания и при необходимости выполняются
неотложные мероприятия.
АНАМНЕЗ
Анамнез
—
догоспитальном
В
ДИАГНОСТИКЕ
важная
этапе.
составляющая
Ребѐнок
ШОКОВЫХ
экстренной
раннего
возраста
СОСТОЯНИЙ.
диагностики
мало
на
жалуется,
фантазирует, а родители часто не имеют достаточной наблюдательности,
опыта и идут на поводу вопросов врача. Кроме того, один из родителей
может заведомо искажать сведения, особенно, если что-то (например,
травма) случилось по его недосмотру.
Ребѐнок грудного возраста на различные патологические воздействия
может отвечать однотипными реакциями (крик, беспокойство, нарушения
сна и бодрствования, срыгивание и рвота, изменение стула и т.д.).
В отличие от взрослых у детей раннего возраста диагноз почти в 50%
случаев ставится по данным анамнеза и только в 30% случаев — по
результату физикального обследования.
Ограниченность времени заставляет врача собрать только необходимые
данные для выработки своевременного тактического решения и определения
объѐма неотложных мероприятий.
113
Во время сбора анамнеза необходимо обратить внимание на поведение
ребѐнка, гиподинамию, вялость или гиперактивность, изменение аппетита,
нарушение сна. Сонливость и вялость у обычно активного ребѐнка является
тревожным признаком, характеризующим симптом угнетения ЦНС.
Срыгивания, рвота, одно- или двукратный жидкий стул у детей грудного
возраста не являются обязательным признаком инфекционного поражения
ЖКТ, это может быть началом любого заболевания.
В анамнезе важно выявить наличие предшествующей перинатальной
патологии нервной системы и еѐ последствий, для исключения возможности
еѐ манифестирования. Уточняют течение беременности матери и родов, а
также, наблюдается ли ребѐнок у специалистов. Чем младше ребѐнок, тем
вероятнее, что данное заболевание связано или развивается на фоне
перенесѐнной
внутриутробной
инфекции,
гипотрофии,
рахита,
перинатальной патологии, врождѐнных пороков развития и т.д. Обязательно
собираются
сведения
о
приведѐнных
прививках,
поствакцинальных
реакциях, контактах с инфекционными больными. Особо внимание уделяется
аллергологическому
анамнезу.
Основная
же
часть
диагностических
мероприятий, сбора анамнеза и объективного обследования у детей раннего
возраста не имеет принципиальных различий от таковых в других
возрастных группах.
ОСОБЕННОСТИ
ФИЗИКАЛЬНОГО
ШОКОВЫХ СОСТОЯНИЯХ.
ОБСЛЕДОВАНИЯ
ПРИ
Исследование функций жизненно важных
органов и систем, а также коррекция их нарушений у детей и взрослых
принципиальных различий не имеют.
Врач приступает к типичному обследованию больного в случае
стабильного состояния ЦНС, центральной гемодинамики и дыхания.
Сложность оценки физикального обследования детей раннего возраста
обусловлена особенностями их анатомо-физиологического, психомоторного
и речевого развития.
у ребѐнка первого
При нарушении нормального образа жизни и развития
года жизни
быстро снижаются компенсаторно114
приспособительные
возможности,
что
увеличивает
вероятность
возникновения критического состояния по причине, не вызывающей
значительной реакции у взрослого человека.
ОСМОТР КОЖНЫХ ПОКРОВОВ
Осмотр кожи у детей раннего возраста обычно точнее всего показывает
тяжесть состояния ребѐнка («зеркало» неотложного состояния). Перед
осмотром (обязательно в теплом помещении) ребѐнка необходимо полностью
раздеть.
Осмотр начинают с оценки цвета кожных покровов.
Бледность чаще всего обусловлена:
■ анемией;
■ интоксикацией;
■ «бледным» врождѐнным пороком сердца;
■ вегетососудистой дистонией, спазмом периферических сосудов.
После исключения анемии выясняют причину сосудистого спазма. Чаще
всего к ней приводит токсикоз различного генеза или гиповолемия.
Диагносцировать гиповолемию с общей дегидратацией тканей могут
помочь следующие симптомы:
■ сухость слизистых;
■ медленное расправление кожной складки;
■ западение большого родничка;
■ снижение диуреза.
Цианоз может быть локальный и разлитой, постоянный и транзиторный.
Цианоз (синие губы и видимые слизистые полости рта) — ведущий
симптом при врождѐнных пороках сердца с шунтированием крови справа
налево. Разлитой цианоз чаще наблюдают при декомпенсированном
врождѐнном пороке сердца (тетрада Фалло).
Наличие и характер сыпи (экзантемы) имеет значение для постановки
диагноза, оценки прогноза и тяжести состояния ребѐнка. Любая сыпь с
115
геморрагическими
элементами
требует
дифференцирования
с
менингококковой инфекцией.
У детей первого года жизни важную роль играет исследование большого
родничка — физиологического костного дефекта ромбовидной формы в
месте соединения лобных и теменных костей. При дегидратации кожа над
родничком западает (при проведении пальцами по коже над родничком
чувствуется, что она ниже прилегающих костных краѐв). Большой родничок
пульсирует,
выбухает
при
повышении
внутричерепного
давления
(гидроцефалия, менингит).
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ
И
ДЫХАТЕЛЬНАЯ
СИСТЕМЫ.
Осмотр детей принципиально не отличается от такового у взрослых. Для
детей первого года жизни характерны физиологические тахикардия и
тахипноэ, а компенсация при патологии осуществляется за счѐт увеличения
частоты, а не усиления сокращения мышц (Таблица 1).
Кроме вышеперечисленного надо помнить, что у детей дошкольного
возраста все границы сердца увеличены.
Таблица 1.
Параметры гемодинамики у детей
116
ИССЛЕДОВАНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ШОКЕ.
При
исследовании ЦНС, уровень сознания, при невозможности словесного
контакта из-за возраста пациента, определяют по активности ребѐнка (как он
следит за предметами, играет ли он с игрушкой), по характеру крика или
плача (монотонный крик характерен для менингита).
Дети склонны к диффузным общемозговым реакциям, у них чаще
возникает
судорожный
синдром
(фебрильные
судороги),
а
также
неспецифические токсические энцефалопатии (нейротоксикоз).
При подозрении на менингит, необходимо помнить, что у детей до 3
месяцев жизни симптом Кернига является физиологическим, а симптомы
Брудзинского у них определяются редко, но часто имеется ригидность
затылочных мышц, гиперестезия на все раздражители, элементы позы
«легавой собаки», монотонный крик и легко можно выявить симптом
«подвешивания». Обязательна оценка симптома Бабинского: симметрия,
ассиметрия, наличие или отсутствие реакции реакции.
БОЛЕВОЙ СИНДРОМ.
О болевом синдроме у ребѐнка раннего
возраста свидетельствуют беспокойство, плач, нарушение сна, иногда
срыгивания, снижение аппетита. Однако причиной плохого самочувствия
ребѐнка, его крика и плача могут быть недостатки ухода и питания.
117
Из особенностей диагностики боли у детей первого года жизни
целесообразно выделить следующие:
■ для головной боли, повышения внутричерепного давления, отѐка мозга
характерны:
❑монотонный крик;
❑часто тремор подбородка и конечностей;
❑пульсация большого родничка;
❑положительный симптом Грефе;
❑срыгивания, рвота;
❑ усиление беспокойства, крика и плача при изменении положения головы
ребѐнка;
■ при боли в конечности:
❑ограничение объѐма активных движений;
❑ребѐнок еѐ щадит;
■ при боли в животе:
❑ребѐнок сучит ножками;
❑поджимает их к животу, кричит;
❑чаще прерывисто сосет, срыгивает.
Абдоминальная
боль
преимущественно
связана
с
моторной
дисфункцией и усилением перистальтики. У детей раннего возраста
абдоминальная боль возникает вследствие нарушений режима питания,
метеоризма, дисбактериоза кишечника, запоров, инвагинации кишечника,
язвенно-некротического энтероколита.
У
старших
детей
выраженный
абдоминальный
синдром нередко
наблюдается на ранней стадии сахарного диабета.
Появление боли при инвагинации совпадает с возникновением крупных
перистальтических волн с периодичностью 10–15 мин. Ребѐнок внезапно
начинает беспокоиться, кричать, сучить ножками. После прекращения
перистальтической волны боль стихает.
118
Постоянная боль в животе характерна для острого аппендицита, когда
происходит резкое уменьшение перистальтики кишечника, что приводит к
вздутию живота.
ДИАГНОСТИКА ШОКОВЫХ СОСТОЯНИЙ. Пример диагностики шока
представлен в таблице №.
Таблица №
119
Диагноз «Шок» ставят при наличии у больного острого нарушения
функции сердца и кровообращения, которое проявляется следующими
признаками:
■ холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная окраска кожи.
■ резко замедленный кровоток ногтевого ложа
■ беспокойство, затемнение сознания
■ диспноэ
■ олигурия
■ тахикардия
■ уменьшение амплитуды артериального давления и его снижения.
Таким образом, шок является прежде всего клиническим диагнозом.
Симптомы
шока
развиваются
вследствие
критического
уменьшения
капиллярного кровотока пораженных органов. Кожа с уменьшенным
кровотоком
становиться
уменьшение
кровотока
холодной,
головного
влажной
мозга
и
цианотично-бледной,
проявляется
беспокойством,
затемнением сознания, уменьшение кровотока в легких вызывает одышку, а
причиной уменьшения количества мочи является снижение диуреза.
Различают стадии шока:
І ст. - АД сист 85-95 мм.рт.ст.
П ст. - АД сист 85-75 мм.рт.ст.
Ш ст. - АД сист менее 70 мм.рт.ст.
У детей младшего возраста шок І ст. проявляется цианозом, одышкой,
увеличением числа сердечных сокращений в 1,5 раза, повышением
артериального давления, снижением пульсового давления, при этом пульс
неплохого качества.
При шоке ІI ст. (переходная стадия) - пульс слабого наполнения,
увеличение ЧСС в 2 раза, артериальное давление почти нормальное (т.к.
начинается его снижение). Заторможенность со стороны центральной
нервной системы, диспноэ.
III ст. проявляется падением артериального давления.
120
6. МЕРОПРИЯТИЯ
НЕОТЛОЖНОЙ
МЕДИЦИНСКОЙ
ПОМОЩИ И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ РАЗЛИЧНЫХ
ВИДОВ ШОКА У ДЕТЕЙ
ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ
Терапия зависит от варианта шока и требует коррекции основного
заболевания.
Общие принцы выведения больных и пострадавших из шока.
Важно как можно быстрее устранить причину шока:
1. Останавливают наружное кровотечение (давящая повязка, прижатие
сосуда).
2. При внутреннем кровотечении необходима операция.
3. При сепсисе назначают антибиотики; для ликвидации очага инфекции
нужно хирургическое вмешательство.
4. При ишемии миокарда показаны ингаляция кислорода и медикаментозное
лечение.
5. Обеспечивают достаточную перфузию органов.
6.
Поддерживают
деятельность
сердечно-сосудистой,
дыхательной
и
выделительной систем.
7. Берут кровь для определения гематокрита, газов артериальной крови,
содержания калия и лактата, группы крови, Rh-фактора и индивидуальной
совместимости,
возбудителя
инфекции
(посев).
Проводят
только
необходимые исследования.
8. Устанавливают катетер Фоли, следят за диурезом.
9. Устанавливают назогастральный зонд для диагностики (кровотечение из
верхних отделов ЖКТ) или лечения (профилактика аспирации и острого
расширения желудка).
10. Проводят ЭКГ, рентгенографию грудной клетки, анализ мочи с
микроскопическим исследованием осадка.
121
Инфузионная терапия и переливание крови. При гиповолемическом и
септическом шоке необходимо как можно раньше начать возмещение ОЦК.
1. В периферические или центральные вены устанавливают два катетера
большого диаметра ( 18 G). При септическом шоке измерение ЦВД более
важно, чем при гиповолемическом шоке.
2. У взрослых и подростков вводят до 1000—2000 мл раствора Рингера с
лактатом в течение 10—15 минут. Затем переходят на 0,9% NaCl и
продолжают
инфузию
до
тех
пор,
пока
не
будет
достигнута
удовлетворительная перфузия тканей (критерии: диурез больше 0,5—
1,0 мл/кг/мин;
среднее
АД
выше
65—70 мм рт. ст.;
устранение
метаболического ацидоза).
3. Если с помощью инфузионной терапии не удается стабилизировать
состояние больного или улучшение носит временный характер, вероятно
необходимо переливание крови.
4. Если шок продолжается и обнаружено повреждение органов брюшной или
грудной полости, показано неотложное хирургическое вмешательство. В
остальных случаях (травмы нет; травма без признаков продолжающегося
кровотечения) в подключичную вену устанавливают катетер, имеющий канал
для
введения
катетера
Свана—Ганца.
Нужно
учитывать,
что
к
гиповолемическому шоку может присоединиться кардиогенный, септический
или
нейрогенный
шок.
Для
выяснения
причины
шока
проводят
дополнительные исследования (эндоскопию, КТ, ангиографию и т. д.).
5. Коллоидные растворы. Раствор человеческого альбумина имеет высокое
онкотическое давление и поэтому более эффективно увеличивает объем
внутрисосудистой жидкости, чем изотонический NaCl (в пересчете на
единицу объема введенного раствора). Вместе с тем альбумин легко
проникает через стенки легочных капилляров и базальные мембраны
клубочков во внеклеточное пространство. Поэтому введение больших доз
альбумина может привести к нарушению функции легких и почек. Кроме
того, альбумин гораздо дороже, чем солевые растворы. Можно использовать
122
недорогие и относительно безопасные искусственные кровезаменители —
гетастарч и декстран. Декстран иногда вызывает анафилактоидные реакции,
нарушает свертывание крови, затрудняет проверку крови на индивидуальную
совместимость.
В. Лечение дыхательной недостаточности. При кардиогенном и нейрогенном
шоке обычно достаточно ингаляции кислорода; при гиповолемическом и
септическом шоке часто необходима ИВЛ. Задачи лечения: обеспечить
проходимость дыхательных путей, вентиляцию легких и оксигенацию
тканей.
1. К интубации трахеи прибегают для:
а. Обеспечения проходимости дыхательных путей (при угнетении ЦНС,
остановке кровообращения, травме).
б. Профилактики аспирации желудочного содержимого (при рвоте на фоне
угнетения ЦНС или общей анестезии).
в. Освобождения дыхательных путей от мокроты (при пневмонии с
непродуктивным кашлем).
г. Проведения ИВЛ.
2. Показания к ИВЛ:
а. Ослабленное дыхание на фоне угнетенного сознания.
б.
Закрытая
черепно-мозговая
травма
(для
создания
режима
гипервентиляции).
в. Высокая частота дыхания или нарастающая усталость дыхательных мышц
(участие в дыхании вспомогательных мышц, западение межреберий во время
вдоха).
г. Гиперкапния: paCO2 больше 50—55 мм рт. ст. (даже в отсутствие
нарушений
дыхания).
недостаточности
чаще
На
ранней
наблюдается
стадии
острой
гипокапния,
дыхательной
обусловленная
компенсаторной гипервентиляцией.
д. Гипоксемия: paO2 меньше 60 мм рт. ст. В норме paO2 составляет 80—
100 мм рт. ст.; с возрастом этот показатель снижается. Для больных старше
123
40 лет нормальные значения paO2 рассчитывают по формуле: paO2 = 105 –
(возраст в годах/2).
Причины гипоксемии:
1) Гиповентиляция (обычно в сочетании с гиперкапнией).
2) Несоответствие между вентиляцией легких и их перфузией. При дыхании
чистым кислородом гипоксемия, как правило, исчезает.
3) Внутрилегочное шунтирование крови. Гипоксемия сохраняется даже при
дыхании чистым кислородом.
а) РДСВ. Диагностические критерии: paO2 меньше 60—70 мм рт. ст. при
FiO2, превышающей 50%; двусторонние легочные инфильтраты; нормальное
давление наполнения желудочков.
б) Отек легких.
в) Тяжелая пневмония.
4) Нарушения диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану.
При дыхании чистым кислородом (FiO2 = 100%) гипоксемия, как правило,
исчезает.
3. Начальные настройки респиратора:
а. Частота вдуваний: 10- 12 в минуту у подростков, 12-20 – у детей.
б. Дыхательный объем: 6-12 мл/кг.
в. FiO2. Содержание кислорода во вдыхаемой смеси должно обеспечить
поддержание paO2 на уровне 80—100 мм рт. ст. Сначала FiO2 устанавливают
в пределах 90—100%, а затем быстро снижают, чтобы предотвратить
токсическое действие кислорода на легкие и ателектаз. Желательно
использовать смеси с FiO2 не выше 50%.
г. ПДКВ = 5 см вод. ст. Положительное давление в дыхательных путях
предотвращает
функциональную
спадение
альвеол
остаточную
в
емкость
конце
легких),
выдоха
(увеличивает
но
препятствует
не
пропотеванию жидкости в альвеолы при отеке легких. Для улучшения
оксигенации крови ступенчато увеличивают ПДКВ на 2—5 см вод. ст.
Соблюдают осторожность: при ПДКВ, превышающем 10—15 см вод. ст.,
124
снижается сердечный выброс, а при ПДКВ, равном 20 см вод. ст., возможна
баротравма
(пневмоторакс).
самостоятельного
дыхания
ПДКВ
при
значительно
ИВЛ
в
облегчает
режиме
периоды
перемежающейся
принудительной вентиляции.
д. Режимы ИВЛ:
1) Вспомогательно-принудительная вентиляция. При каждой попытке
самостоятельного вдоха респиратор подает в дыхательные пути заданный
объем газовой смеси. Режим не подходит для больных, испытывающих
тревогу (риск гипервентиляции), и опасен при кашле.
2) Перемежающаяся принудительная вентиляция. Респиратор включает
подачу газовой смеси в заданном объеме через заданные интервалы времени.
В
промежутках
больной
дышит
самостоятельно.
Режим
позволяет
поддерживать работоспособность дыхательных мышц.
е. Самостоятельное дыхание под постоянным положительным давлением.
Обычно начинают с 5 см вод. ст. и постепенно повышают до 10—
20 см вод. ст., пока дыхательный объем не превысит 4 мл/кг.
ж. Для оценки эффективности ИВЛ регулярно измеряют газы артериальной
крови. Для коррекции paCO2 меняют частоту вдуваний и дыхательный
объем, для коррекции paO2 — FiO2, ПДКВ и дыхательный объем.
4. Перевод на самостоятельное дыхание. После устранения причины шока и
улучшения состояния больного начинают перевод на самостоятельное
дыхание.
Если
ИВЛ
осуществлялась
в
режиме
перемежающейся
принудительной вентиляции, постепенно снижают частоту вдуваний с 12 до
4. Затем переходят к самостоятельному дыханию под постоянным
положительным давлением или переводят больного на дыхание через Tобразную трубку. Больной должен дышать самостоятельно 30—60 минут. В
это время измеряют газы артериальной крови и исследуют функцию
внешнего дыхания. Если решение вопроса об экстубации затягивается, во
избежание
усталости
дыхательных
мышц
возвращаются
к
режиму
125
перемежающейся принудительной вентиляции с частотой вдуваний 6 в
минуту. Предпосылки для прекращения ИВЛ и экстубации:
а. Отрицательное давление на вдохе превышает 30 мм рт. ст.
б. ЖЕЛ больше 10 мл/кг.
в. Дыхательный объем больше 5 мл/кг.
г. Удовлетворительная оксигенация крови при FiO2 ниже 40%.
д. Основной критерий — ясное сознание и нормальное самочувствие во
время самостоятельного дыхания.
Г. Лечение почечной недостаточности. Артериальная гипотония и шок
нередко сопровождаются временной почечной недостаточностью. Для того
чтобы предупредить дальнейшее ухудшение функции почек и развитие
олигурической формы ОПН, необходимы мониторинг и целенаправленное
лечение.
Оценка функции почек
а. Нормальный диурез у взрослых — 0,5—1 мл/кг/ч; у детей — больше
1 мл/кг/ч.
б. Измеряют уровни натрия и креатинина в моче и плазме; осмоляльность
мочи и плазмы, АМК. Пробы мочи и крови берут до назначения диуретиков.
1) СКФ определяют по клиренсу креатинина, поскольку креатинин
фильтруется в клубочках и практически не реабсорбируется в канальцах.
Клиренс креатинина рассчитывают по формуле: клиренс Кр = ([Кр]
мочи
V)/[Кр] плазмы, где Кр — креатинин; V — средняя суточная
скорость экскреции мочи (мл/мин). В норме СКФ составляет 120 мл/мин.
При почечной недостаточности уровень креатинина в крови возрастает
приблизительно на 1—2 мг% в сутки.
2) Экскретируемая фракция натрия — это отношение клиренса натрия к
клиренсу креатинина. Показатель рассчитывают следующим образом:
экскретируемая
плазмы
клиренс
фракция
Кр)
натрия (%) = ([Na+]
100 = ([Na+]
мочи
[Кр]
мочи
V)/([Na+]
плазмы)/([Na+]
126
плазмы
[Кр] мочи)
100, где Кр — креатинин; V — средняя суточная
скорость экскреции мочи (мл/мин).
В норме большая часть профильтрованного натрия реабсорбируется в
канальцах. Для преренальной ОПН характерно снижение экскретируемой
фракции натрия, обусловленное максимальным концентрированием мочи
(реакция почек на недостаточную перфузию, направленная на поддержание
ОЦК). При остром канальцевом некрозе экскретируемая фракция натрия
повышается, так как почки утрачивают способность концентрировать мочу,
несмотря на олигурию. При остром гломерулонефрите экскретируемая
фракция натрия снижается из-за уменьшения СКФ, однако это состояние у
хирургических
больных
встречается
значительно
реже, чем острый
канальцевый некроз и преренальная ОПН.
в. Критерии почечной недостаточности: уровень креатинина плазмы выше
3 мг%; СКФ меньше 30 мл/мин.
г. Критерий олигурической почечной недостаточности: у взрослых диурез
меньше 400—500 мл/сут.
2. Стимуляция диуреза
а. Восстанавливают ОЦК. Критерии: высокое давление наполнения
желудочков сердца (ЦВД выше 10—12 см вод. ст., ДЗЛА выше 14—
18 мм рт. ст.); удовлетворительный сердечный выброс (сердечный индекс
больше 2,6 л/мин/м2).
б. Инфузия допамина со скоростью 5 мкг/кг/мин — для увеличения
сердечного выброса и стимуляции почечного кровотока (избирательное
расширение почечных сосудов).
в. Петлевые диуретики. Назначают фуросемид, 1-3 мг/кг. При гиповолемии
диуретики затрудняют выведение больного из шока, поэтому их не
назначают до восстановления ОЦК (до достижения достаточно высокого
давления наполнения желудочков).
127
г. Отменяют нефротоксичные препараты. Избегают сосудосуживающих
средств, поскольку они снижают почечный кровоток и ускоряют наступление
олигурической почечной недостаточности.
д. Нужно исключить постренальные причины почечной недостаточности
(обструкцию мочевых путей):
1) В катетер Фоли вводят 25—50 мл 0,9% NaCl. Если проходимость катетера
вызывает сомнения, его заменяют.
2) Проводят УЗИ для выявления обструкции мочеточника или почечной
лоханки (камни, новообразования, травма).
3) Одной из причин может быть высокое внутрибрюшное давление (свыше
30—40 см вод. ст.). Для измерения внутрибрюшного давления в мочевой
пузырь через катетер Фоли вводят 100—150 мл 0,9% NaCl. Катетер
присоединяют к манометру для измерения ЦВД через трехходовой кран и
проводят измерение. Хирургическая декомпрессия брюшной полости быстро
приводит к восстановлению диуреза.
е. Если все перечисленные мероприятия оказались неэффективными,
констатируют олигурическую почечную недостаточность и ограничивают
поступление жидкости.
1) Сводят к минимуму поддерживающую инфузионную терапию (объем
жидкости и содержание натрия).
2) Исключают калий из рациона и инфузионных растворов.
3) Все препараты (инотропные средства, антибиотики и т. п.) вводят в/в в
максимально концентрированном виде.
4) Сердечный выброс измеряют как можно реже, поскольку эта процедура
требует в/в струйного введения жидкости.
5) Консультируются со специалистом о целесообразности диализа или
гемофильтрации (для предотвращения гиперкалиемии, отека легких, уремии,
электролитных нарушений, метаболического ацидоза).
128
КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ
ПРИ ШОКЕ У ДЕТЕЙ
■ Инфузионную терапию проводят под контролем диуреза, ЧСС, АД,
аускультативной картины в лѐгких.
■ При артериальной гипотензии допамин вводят под контролем АД и ЧСС.
Методика введения допамина:
❑ «Матричный» раствор готовят путѐм разведения официнального раствора
(содержащего в 1 мл 40 мг допамина) в 100 раз в 0,9% р-ре натрия хлорида
или 5% р-ре декстрозы.
❑ Приготовленный раствор вводят в/в капельно или струйно, доза зависит от
задач терапии. Введение этого раствора:
■ в дозе 0,3 мл/кг массы тела в час (2 мкг/кг массы тела в минуту)
обеспечивает сосудорасширяющий эффект и повышает диурез;
■ в дозе 0,6 мл/кг массы тела в час (4 мкг/кг массы тела в минуту) оказывает
кардиостимулирующий
эффект
(увеличивает
минутный
объѐм
кровообращения);
■ в дозе 1,2 мл/кг массы тела в час (8 мкг/кг массы тела в минуту) оказывает
сосудосуживающий эффект.
■ При подкожном введении аллергена наряду с обкалыванием места
инъекции раствором ЭПИНЕФРИНА и прикладыванием льда, накладывают
жгут выше места введения аллергена. При внутримышечном введении
аллергена обкалывание не производят, поскольку ЭПИНЕФРИН расширяет сосуды мышц.
■
Общая
схема
лекарственной
терапии
анафилактического
шока
(гормонотерапия, кардиотонические ЛС, антигистаминные ЛС, инфузионная
терапия) практически универсальна для лечения остальных видов шока,
посиндромная терапия которых может быть дополнена применением
обезболивающих
средств
(тримеперидина,
морфина),
аналгетических,
противосудорожных, антибактериальных ЛС. В тяжѐлых случаях развития
129
шока необходимо включать в терапию комплекс сердечно-лѐгочной
реанимации с последующей госпитализацией больного в реанимационное
отделение.
ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ
Инфузионная терапия на догоспитальном этапе преследует следующие
цели:
■ срочное восполнение ОЦК;
■ срочная коррекция метаболических и электролитных расстройств;
■
внутривенное
капельное
введение
лекарственных
препаратов
(адреномиметики, лидокаин и т.п.).
Состояние
гемодинамики,
характер
и
темпы
развития
заболевания
определяют вид инфузионной среды, дозы и скорость инфузии.
■ Начальная доза инфузионной терапии 20 мл/кг/ч:
❑ систолическое АД не ниже 60–80 мм рт.ст., сохранѐн пульс на лучевой
артерии;
❑ по характеру, темпам развития заболевания или травмы можно
предполагать, что состояние гемодинамики не ухудшится в пределах часа.
■ Начальная доза инфузионной терапии 40 мл/кг/ч:
❑ систолическое АД ниже 60 мм рт.ст., нитевидный пульс на лучевой
артерии;
❑ по характеру, темпам развития заболевания или травмы можно
предполагать, что состояние гемодинамики ухудшится в пределах часа
(продолжающееся внутреннее кровотечение и т.д.);
❑ при отсутствии в течение 20 мин положительной динамики на начальную
дозу 20 мл/кг/ч.
■ Начальная доза инфузионной терапии более 40 мл/кг/ч:
❑ пульс определяется только на сонной артерии;
❑ при отсутствии в течение 20 мин положительной динамики на дозу 40
мл/кг/ч.
130
В случае отсутствия в течение 15–20 мин положительной динамики от дозы
более 40 мл/кг/ч, требуется введение адреномиметиков.
ВЫБОР ВИДА ИНФУЗИОННОГО ПРЕПАРАТА
В
инфузионной
терапии,
как
правило,
применяется
следующее
соотношение инфузируемых растворов: 60% кристаллоидов, 40% коллоидов.
Выбор начальной терапии тем или иным видом инфузионной среды зависит
от характера заболевания, определяющего тип дегидратации (при потере
преимущественно солей, воды или того или другого одновременно).
Начальная терапия кристаллоидами показана при потере жидкости из русла,
при
внутриклеточной
дегидратации
(например,
дегидратация
при
гипергликемической, кетоацидотической коме, кишечных инфекциях и т.д.).
Начальная терапия коллоидами показана в случае заболевания, травмы, когда
имеет место острая потеря жидкости из русла.
Срочная коррекция гипогликемии проводится 5% р-ром глюкозы в дозе
10 мл/кг после болюсного введения 40% р-ра глюкозы, если это необходи мо.
Максимальное количество 40% р-ра глюкозы, которое можно ввести
болюсно, — 5 мл/кг веса.
Срочная коррекция ацидоза проводится 4% р-ром натрия гидрокарбоната в
дозе 1–2 мл/кг массы, в следующих случаях:
■ нестабильная гемодинамика с систолическим АД не ниже 60 мм рт.ст.,
несмотря на инфузионную терапию в дозе более 40 мл/кг/ч, применение
адреномиметиков и адекватную вентиляцию;
■ при сердечно-лѐгочной реанимации, когда от момента остановки сердца до
начала реанимационных мероприятий прошло предположительно более 10
мин;
■ при продолжающихся реанимационных мероприятиях без эффекта в
течение 20 мин.
Срочная коррекция гипокальциемии проводится 10% р-ром кальция
хлорида
в
дозе
1–2
мл/кг
в
случае
гипокальциемии
(отравления
131
антикальциевыми препаратами и т.п.), а также в качестве антидотной
терапии при гиперкалиемии.
ВНУТРИВЕННОЕ КАПЕЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ АДРЕНОМИМЕТИКОВ
Общее правило для введения адреномиметиков:
■ доза вводимого адреномиметика должна быть минимально достаточна для
поддержания стабильной гемодинамики с систолическим АД не ниже 60 мм
рт.ст
■ для экстренного восстановления гемодинамики желательно начать с
большей дозы и титрованием снизить еѐ до минимально достаточной под
постоянным контролем состояния гемодинамики;
■ для поддержания стабильной гемодинамики желательно начать с меньшей
дозы и титрованием повысить еѐ до минимально достаточной под
постоянным контролем состояния гемодинамики.
Выбор адреномиметика производится в зависимости от вида патологии,
при которой оказывается помощь:
■ при сердечно-лѐгочной реанимации — эпинефрин (адреналин);
■ при травматическом шоке — допамин, при отсутствии — эпинефрин
(адреналин);
■ при анафилактическом шоке — фенилэфрин (мезатон) или эпинефрин
(адреналин);
■ при инфекционно-токсическом шоке — фенилэфрин (мезатон) или
эпинефрин (адреналин);
■ при кардиогенном шоке — допамин.
❑ Допамин дозируется из расчѐта 2–20 мкг/кг в мин в зависимости от
требуемого эффекта. Приготовление «маточного» раствора: 0,5 мл 4% р-ра
допамина разводится в 200 мл физиологического раствора или 5% р-ра
глюкозы.
132
❑ Адреналин (МНН — эпинефрин) дозируется из расчѐта 0,5–1 мкг/кг/мин в
зависимости от требуемого эффекта. Приготовление «маточного» раствора: 1
мл 0,1% адреналина♥разводится в 200 мл физиологического раствора или 5%
р-ра глюкозы.
❑ Мезатон (МНН — фенилэфрин) дозируется из расчѐта 10–40 мкг/кг/мин.
Приготовление «маточного» раствора: 1 мл 1% мезатона разводится в 100 мл
физиологического раствора или 5% р-ра глюкозы.
6.1. Травматический шок.
Успешность терапии травматического шока зависит, в первую
очередь, от своевременного и качественного обезболивания ребенка. И это не
только системное введение промедола (0,05-0,1 мг/кг) или других
наркотических
аналгетиков
(применяется
осторожно
при
отсутствии
возможностей обеспечения ИВЛ, а также при тяжелом шоке), анальгина (0,1
мл/год 50% раствора), но и обязательное местное, в место перелома (в
гематому), введение 0,5-1,0% раствора новокаина (общая доза новокаина не
должна превышать 10 мг/кг сухого вещества), проведение проводниковой,
футлярной
и
других
видов
блокад,
транспортное
шинирование
поврежденных конечностей. Кроме того, нужна ликвидация напряженного
пневмоторакса, временная остановка видимых кровотечений, поддержка
жизненно важных функций и срочная транспортировка пострадавшего в
травматологическое или хирургическое отделение.
При
ТШ
3
степени
на
первый
план
выступает
энергичная
противошоковая инфузионная терапия даже на догоспитальном этапе.
Общий
объем
инфузии
определяется
тяжестью
шока,
величиной
сопутствующей кровопотери. Принято считать, что степень шока примерно
соответствует дефициту ОЦК (табл.2):
133
Таблица 2.
Зависимость дефицита ОЦК, объема инфузии и ее
состава при травматическом шоке
Степень
шока
1
Дефицит ОЦК
(в %)
20
2
30
3
40
4
Больше 40
Объем инфузии Состав инфузата
(в мл/кг)
(в мл/кг)
20-25
Коллоиды - 12-15
Кристаллоиды - 8-10
30-35
Коллоиды - 10-15
Кристаллоиды - 15-20
Эритромасса - 5-6
40-45
Коллоиды - 10-15
Кристаллоиды - 10-15
Эритромасса – 20
60-80
Коллоиды – 15-20
Кристаллоиды – 20-25
Эритромасса – 30-40
Стартовыми растворами для лечения ТШ являются реополиглюкин,
полиглюкин, 5-10% раствор альбумина, 10% раствор гидроксиэтилкрахмала
(стабизол, плазмастерил и др.), которые вводятся с начальной скоростью 2040 мл/кг/час. Эта скорость сохраняется до достижения величины АД 70-80
мм рт.ст. (обычно в течение 20-30 минут при остановленном кровотечении),
затем корригируется во избежание ятрогенных осложнений и, прежде всего,
отека мозга и отека легких. Средняя скорость инфузии в период
противошоковых мероприятий (за первые 2-3 часа) должна быть в пределах
10-15 мл/кг/час, затем меньше. При продолжающемся кровотечении нужно
добавлять объем, теряемый больным за предыдущий короткий отрезок
времени, например за 30-60 минут. Иногда приходится прибегать к
струйному введению растворов, которым принято считать скорость выше 5
мл/мин.
При
ТШ
2
и
3-й
степени
обязательно
применяются
глюкокортикоиды – преднизолон и гидрокортизон в суммарной дозе 5-10
мг/кг (по преднизолону) и выше.
В предоперационном периоде необходимо энергичное проведение
противошоковых мероприятий, основное значение которых состоит в
134
обеспечении
нормальных
или
приемлемых
параметров
центральной
гемодинамики.
Основой лечения любого варианта гиповолемического шока является
трансфузионно-инфузионная терапия:
1. При
централизации
кровообращения
могут
быть
использованы
кристаллоидные растворы (изотонический р-р NaCl, р-р Рингера, р-р
Рингера-лактата). Объем инфузионной терапии 10-15 мл/кг* в час.
2. При переходной стадии используются кристаллоиды и коллоиды
(полиглюкин, реополиглюкин) из расчета-15-20 мл/кг* в час.
3. При
децентрализации
кровообращения
стадии
используются
кристаллоиды и коллоиды (полиглюкин, реополиглюкин) из расчета-20-30
мл/кг* в час.
4. Для ликвидации декомпенсированной артериальной гипотензии (АД 70
мм.рт.ст.) необходимо добиться повышения АД в течении первого часа,
для этого скорость трансфузии должна быть 20-30 мл/(кг*час). Если при
данной скорости к концу 1-го часа не получен эффект, то необходимо
продолжать
инфузию
и
одновременно
назначить
допамин
(5-8
мкг/(кг*мин).
5. Непременным компонентом противошоковой терапии должна быть
оксигенотерапия. Начинать оксигенотерапию необходимо вдыханием 50%
кислорода.
Если
пострадавшему
в
течение
1
часа
не
удается
ликвидировать артериальную гипотензию, то это является показанием для
перевода его на ИВЛ (мешком АМБУ, аппаратом КИ-5, интубацией
трахеи).
В
зависимости
от
конкретного
вида
гиповолемического
шока
пострадавшим обеспечивают дополнительное лечение:
1).Остановку кровотечения;
2).Обезболивание -в/м 50% р-р Анальгина 10 мг/кг с 2,5% р-ром пипольфена
– 0,2 мг/кг; в/м р-р трамала 2 мг/кг или 1% р-р промедола – 0,01-0,1 мг/кг у
детей старше 6 мес.
135
3). Иммобилизацию: наложением воротника на шею или шины с фиксацией
2-х суставов на конечность.
Неотложная помощь при травматическом шоке на догоспитальном
этапе:
При І-П степени - 1) обезболивание и иммобилизация.
2) инфузионная терапия.
При Ш степени -1) инфузионная терапия.
2) обезболивание и иммобилизация. Обезболивание проводится введением
1% раствора новокаина в гематому.
Детям старше 2-х лет 1% раствор
промедола по 0,3 - 1,0 мл в\м (исключение составляют случаи с подозрением
на черепно-мозговую травму и травму брюшной полости. Кетолар 2-3 мг\кг
Инфузионная терапия: стартовым раствором инфузионной терапии при шоке
являются коллоиды (полиглюкин, реополиглюкин, альбумин), При шоке І ст.
- 10 мл\кг в час. При шоке П ст. - 20 мл\кг в час. При шоке Ш ст. - 30-40 мл\кг
в час и более.
При шоке Ш ст. на догоспитальном этапе оправдано применение
допамина
(дофамина,
интропинг),
являющегося
биологическим
предшественником норадреналина. Допамин превышает минутный объем
крови, увеличивает артериальное давление. Наряду с мощным инотропным
эффектом он оказывает дилятирующее действие на сосуды почек, сердца,
мозга и кишечника, улучшая их кровообращение. Вводят в\в капельно или
в\в струйно очень медленно 4% раствор допамина 0,2 мл\10 кг веса ребенка
на 5% растворе глюкозы.
136
Рисунок
№
.
Интенсивная
терапия
РДСВ
у
пострадавших
с
механического шокогенной травмой
Центральное место в интенсивной терапии травматического шока
отводится устранению опасных нарушений функции сердечно-сосудистой
системы, торможению избыточной стресс-реакции на травму, коррекции
нарушений внешнего дыхания и кислотно-основного состояния.
Важным показателем, ориентирующим в отношении темпа переливания,
является ЦВД. При эффективности инфузионно-трансфузионной терапии
происходит
постепенное
его
повышение
на
фоне
нормализации
артериального давления и пульса. Резкий подъем ЦВД, особенно в сочетании
с сохраняющейся гипотонией, наоборот, свидетельствует о развитии острой
сердечной недостаточности и перегрузке малого круга кровообращения. При
повышении ЦВД более 15 см вод. ст. подключают кардиотропные,
сосудосуживающие средства (допамин 5-15 мкг/кг/мин. или норадреналин 24 мкг/кг/мин.). Эти же препараты используют при снижении АД до опасного
уровня
(ниже 70 мм рт.ст.) в случаях, когда инфузионная терапия не
приводит к его повышению. При достижении уровня ЦВД 7-8 см вод.ст. темп
инфузии замедляют.
Эритроцитная масса и эритроцитный концентрат оказывают более слабое
гемодинамическое действие, чем цельная кровь. Кроме того, они требуют
одновременного переливания плазмы или альбумина. Особенно эффективна
137
при шоке реинфузия аутологичной крови, излившейся в плевральную и
брюшную полости. При этом необходимо учитывать фактор времени (не
более 12-18 ч пребывания крови вне сосудистого русла) и избегать
реинфузии гемолизированной крови.
В целом, при шоке II-III степени необходимо обязательно корригировать
дефицит эритроцитов, поддерживая умеренную гемодилюцию (гематокрит
0,32-0,34 л/л) инфузией коллоидных (но не более 1,2 л) и кристаллоидных
растворов, нативной плазмы и растворов альбумина. Обычное суточное
соотношение кровь : коллоиды : кристаллоиды – 2 : 1 : 3.
Инфузионно-трансфузионная терапия при шоке II-III степени должна
сочетаться с применением глюкокортикоидов (при расчете на преднизолон 15 мг/кг) для повышения чувствительности адренорецепторов к эндогенным
и экзогенным катехоламинам, стабилизации клеточных и лизосомальных
мембран, уменьшения проницаемости сосудистой стенки и продукции
кининов.
Количество переливаемых при шоке и острой кровопотере растворов и
крови представлено в табл. и 222
Таблица 29.4.
Содержание
трансфузионно-инфузионной
терапии
при
острой
кровопотере и шоке
Величина кровопотери, л
До 0,5
Степень тяжести шока
Количество вводимых в
первые
сутки средств,
л:
- коллоидных
растворов
-кристаллоидных
-крови(доз
растворов
эритроконцентрата)
До 1,0
I
0,5
до 1,0
—
До 1,5
До 2,0
II
Более 2,0
II-III
0,5—1,0 0,8—1,0 1,0—1,2 1,2
1,0-1,5 1,5 —2,0 2,0—3,0 3,0—4,0
—
1,0—1.5 1,5—2,0 более 2,0
(2-3)
(3-4)
(более 4)
Примечания: 1. При отсутствии крови объем введения кровезаменителей
увеличивают в 2 раза.
138
2. В первые 6 ч вводят 60-70 % суточной дозы указанных средств.
Таблица 222.
Преимущества и недостатки растворов, применяемых для лечения шока
При
неостановленном
кровотечении
программу
инфузионно-
трансфузионной терапии реализуют в два этапа: на первом из них (до
окончательной остановки кровотечения) используют кровезаменители с
целью поддержания гемодинамики на безопасном для жизни уровне,
регидратации интерстиция. При тяжелых, особенно сочетанных травмах и
ранениях, показано переливание крови уже после временной остановки
кровотечения.
139
Одним из существенных компонентов интенсивной терапии пациентов в
состоянии травматического шока является детоксикация. Однако методы
экстракорпоральной детоксикации у них неприемлимы. Уменьшение степени
травматического эндотоксикоза возможно только путем поддержания
детоксикационной функции легких, печени и почек. Восстановления диуреза
у таких пострадавших следует добиваться, прежде всего, посредством
улучшения микроциркуляции и повышения фильтрационного давления, от
использования мочегонных средств в период шока следует воздерживаться.
Введение лазикса показано лишь при явной перегрузке малого круга
кровообращения, при угрозе развития острой почечной недостаточности,
вызванной длительным расстройством кровообращения
и массивном
размозжением мягких тканей, но после улучшения гемодинамики (таблица
№22).
Коррекцию ацидоза осуществляют с помощью раствора гидрокарбоната
натрия под контролем кислотно-основного состояния. «Слепая» коррекция
допустима лишь при шоке III степени и терминальном состоянии (1-2 ммоль
гидрокарбоната натрия на кг МТ).
Для интенсивной терапии пострадавших с преобладанием в картине
острого
периода
недостаточности
травматической
характерно
болезни
ограничение
острой
дыхательной
объема
инфузионно-
трансфузионной терапии до 2,0-2,5 л, раннее применение длительной
эпидуральной или длительной ретроплевральной блокад, использование
более высоких доз глюкокортикоидов (до 30 мг/кг преднизолона), ИВЛ с
инвертированным отношением фаз дыхательного цикла.
Особенностью интенсивной терапии при раннем развитии острой
сердечной недостаточности также является ограничение объема инфузий и
трансфузий до 2,0-2,5 л. При необходимости введения больших объемов
жидкости в ряде случаев используется аортальный катетер. Применяются
препараты, улучшающие метаболизм в миокарде (актовегин, неотон),
140
антиаритмические средства, нитраты (в том числе и на фоне инотропной
поддержки при систолическом АД более 100 мм рт.ст.).
Таблица №2 2.
Токсины белкового происхождения (по Hag1und U., 1983)
6.2. Геморрагическийй шок
Лечение
ГРШ
проводится
по
общим
принципам
лечения
гиповолемического шока. При проведении инфузионной терапии у больных с
легкой формой ГРШ при остановленном кровотечении можно использовать
глюкозо-солевые и коллоидные препараты в суммарном объеме, в 2-3 раза
превышающем
кровопотерю.
Объем
коллоидных
препаратов
может
составлять 25-35% от общего объема жидкости, предназначенного для
лечения ГРШ. При лечении более тяжелых форм ГРШ нужно обязательно
141
переливать эритроциты для возмещения клеточного дефицита, как это
представлено в табл.4.
Таблица 4.
Качественное и количественное восполнение кровопотери
Степень тяжести
Возмещение кровопотери (мл/кг/сутки)
геморрагического
Кровезаменители
шока
Коллоиды
Кристаллоиды
(взвесь)
Легкая
5-7
10-15
-
Средняя
10-15
15-20
5-10
Тяжелая
15
20-30
10-15
Крайне тяжелая
15-20
20-30
15-20
Эритромасса
Примечание: в первые часы лечения тяжелого и крайне тяжелого ГРШ
средняя скорость введения растворов должна составлять в среднем около 15
мл/кг/час.
Для лечения острой массивной кровопотери на первом этапе возможно
применение гиперосмоляльных растворов, которые позволяют в короткий
срок существенно уменьшить дефицит ОЦК, стабилизировать АД небольшим
количеством инфузионной среды. Применяется 7,5% раствор натрия хлорида
в дозе 4 мл/кг. Для пролонгирования эффекта возможно сочетание инфузии
гипертонического солевого раствора с введением коллоидных препаратов. Не
менее эффективно переливание ex tempore приготовленных 7,5% растворов
маннитола (30 г маннитола растворяется в 400 мл кровезаменителя, лучше
коллоидного - типа реополиглюкина, полиглюкина).
На втором этапе
(после окончательной
остановки
кровотечения)
осуществляют коррекцию дефицита эритроцитов, плазменного альбумина и
других нарушений с целью полного восстановления периферического
142
кровообращения, устранения гипоксии, обезвоживания, восстановления
самостоятельного диуреза.
При остановленном кровотечении указанные объемы эритроцитарной
массы вводятся дискретно за 1-2 суток, капельно под контролем гематокрита
(оптимальная величина 30-32%). При лечении тяжелых форм ГРШ не нужно
вводить кровь в первые 1-2 часа интенсивной терапии, тем более не следует
переливать цельную кровь
Препарат крови должен быть совместим по системе АВО и иметь срок от
момента изготовления не больше 3 суток. Введение коллоидных препаратов,
включая альбумин, при лечении шока позволяет выиграть время для
выполнения необходимых процедур по определению групп крови и
совместимости.
На каждые 3 объема эритромассы нужно перелить 1 объем СЗП (или
концентрата факторов свертывания крови), а на каждые 400 мл эритромассы
– 10 мл 10% раствора глюконата кальция для предупреждения цитратной
интоксикации. При массивных переливаниях крови нужно использовать
фильтры размером 20-40 микрон для предупреждения синдрома массивных
инфузий. При стабилизации гемодинамики объем гемотрансфузии можно
рассчитать по гематокриту (Ht) или гемоглобину (Hb) по формулам:
(Htз – Htб) х 1,5 х МТ (кг) = мл эритромассы;
(Hbз – Hbб) х 2,0 х МТ (кг) = мл эритромассы, где МТ обозначает
массу тела ребенка в кг, Ht б и Hbб – показатели больных детей, Htз и
Hbз – показатели больных и здоровых детей.
Показатели гематокрита и гемоглобина в процессе лечения ГРШ не
должны превышать соответственно 32% и 120 г/л.
При тяжелых ранениях и травмах, если пациент поступает с остановленным
кровотечением,
эти
мероприятия
должны
предшествовать
срочному
оперативному вмешательству.
143
6.3. Ожоговый шок
ПРОТИВОШОКОВЫЕ
МЕРОПРИЯТИЯ
НА
ДОГОСПИТАЛЬНОМ
ЭТАПЕ:
1) Прекращение температурного воздействия.
2) Обливание пораженного участка струей холодной воды.
3) Наложение стерильных повязок с противоожоговой жидкостью или с
раствором антисептика.
4) Обезболивание наркотическими анальгетиками.
5) При необходимости - медикаментозный сон.
Перед транспортировкой больного необходимо начать обезболивание:
при 1 степени ОШ достаточно введение растворов анальгина и димедрола,
при 2 и 3 степени – промедола в дозе 0,1 мг/кг в сочетании с дроперидолом
(0,25 мг/кг, но не больше 2 мл) или литической смесью. Во время
транспортировки показана подача через маску или интубационную трубку
закиси азота и кислорода в соотношении 1:1 или 2:1.
Для достижения местного обезболивания, нередко перед транспортировкой
больного на обнаженную поверхность ожога накладывают повязки,
смоченные 0,5-1,0% раствором новокаина. Их можно комбинировать с
влажно-высыхающими повязками, пропитанными антисептиками (раствором
фурацилина),
для
охлаждения
кожи
и
уменьшения
последующего
повреждения тканей используют гелевые повязки. При больших ожоговых
поверхностях
можно
после
удаления
остатков
одежды
завернуть
пострадавшего ребенка в стерильную пеленку или простынь.
При
тяжелом
ОШ
инфузионную
терапию
нужно
начинать
до
транспортировки больного и продолжать в пути. Обычно вводится
коллоидный препарат (реополиглюкин, полиглюкин, альбумин и др.) в дозе
10-15 мл/кг в зависимости от состояния гемодинамики.
Дополнительно вводится преднизолон в дозе 2-5 мг/кг, особенно при
подозрении на ожог дыхательных путей.
144
Противошоковая терапия продолжается и в стационаре. Для определения
общего объема жидкости (ОЖ) для инфузионной терапии можно применить
формулу Baxter: ОЖ = 3-4 мл х (вес больного в кг) х (площадь ожога в %).
При весе детей меньше 20 кг рекомендуется добавлять 50-75% суточной
потребности в воде в виде 5% раствора глюкозы в физиологическом растворе
хлорида натрия. Выбор скорости введения жидкости и показаний для
включения плазмозаменителей зависят от степени шока, площади и глубины
ожога. При легкой форме шока можно воздержаться от применения
коллоидов в первые сутки терапии.
В комплекс терапии полезно включение гепарина в зависимости от
состояния гемокоагуляции, витамина С в больших дозах 200-300 мг/день,
рибоксина по 1-2 мл/год 2-3 раза в день. Для предотвращения действия
протеолитических ферментов применяются гордокс, контрикал и другие
препараты. Показано назначение преднизолона в дозах от 10 до 30 мг/кг за
первые сутки, особенно при наличии ожога дыхательных путей. Для
обеспечения диуреза эффективно введение 10% маннитола из расчета 10
мл/кг массы тела внутривенно капельно в течение 40-60 минут. Обязательно
назначаются антибиотики вначале пенициллинового ряда, а через 5-7 дней к
ним
добавляются
аминогликозиды
из-за
увеличения
влияния
грамотрицательной, в том числе и больничной микрофлоры.
После доставки пострадавшего в стационар проводят хирургическую
обработку раны по всем правилам асептики, антисептики и гемостаза
Транспортабельным является ребенок, получивший ожог сегодня. В более
поздние
сроки
развитие
СПОН
не
позволяет
осуществить
перегоспитализацию обожженного ребенка без осложнений.
Бригада СМП по прибытии на место проводит оценку тяжести состояния
и предтранспортная подготовку, в состав которой входит:
Инфузионная терапия
Обезболивание наркотическими аналгетиками
Введение кортикостероидов.
145
У
пациентов
с
термоингаляционными
травмами
применяются
бронходилятаторы.
После оценки адекватности дыхания решается вопрос о необходимости
респираторной поддержки. В необходимом случае производится интубация
трахеи, и пациент транспортируется на ИВЛ. В пути осуществляется
мониторинг (пульсоксиметрия, ЧСС, ЧД, АД), ИВЛ производится по
принципу ВЧ или объемным методом, с использованием Fi О2 от 0,21 до 1,0
по клиническим показаниям.
Наиболее действенной мерой профилактики развития и прогрессирования
ОРДС является раннее начало респираторной поддержки. У детей с поздним
поступлением развивается повышение резистентности легочной ткани,
снижается легочно-торакальный комплайнс, создается угроза баротравмы
легких, в связи с чем рекомендуется проводить ИВЛ с контролем по
давлению (PCV ) до 22 см Н2О до снижения среднего давления в
дыхательных путях (МАР) до 7,5 см Н2О (Рис №. ).
Рис. . Алгоритм ранней респираторной помощи у детей с термической
травмой (Насонова Н.П. 1997)
146
Рис. 8. Алгоритм респираторной поддержки у детей с различными ожогами
(Насонова Н.П., 1997)
Обезболивание
и
седация.
Включает
наркотические
аналгетики,
седативные препараты, антигистаминные средства, м-холиномиметики.
Индукция, согласно протоколу, осуществляется с помощью Реланиума в дозе
0,2 – 0,3 мг\кг или Дормикума и Оксибутирата натрия в дозе 70-100 мг\кг
массы тела. Базовой схемой для проведения анестезиологического пособия
является нейролептанальгезия. Некоторое повышение АД в ходе анестезии
является желательным эффектом у детей с тяжелой термической травмой.
Кроме того, ГОМК понижает обменные процессы, повышает устойчивость
тканей головного мозга к гипоксии. Перед интубацией наиболее часто
используется болюсное введение Фентанила в дозе 0,001-0,003 мг\кг, после
чего производится миоплегия Ардуаном в дозе 0,02-0,08 мг\кг или
Мивакроном в дозе 0,15-0,25 мг\кг массы тела. В указанной дозе он создает
хорошие условия для эндотрахеальной интубации. Следует отметить, что ряд
детей с термической травмой требуют более высокой дозировки препарата
147
(до 0,25 мг\кг). Интубация трахеи производится наиболее часто назотрахеальным способом в связи с необходимостью продленной ИВЛ после
большинства массивных оперативных вмешательств.
Чем раньше начата противошоковая терапия, тем лучше прогноз. Первые
24 часа определяют дальнейшее течение ожоговой болезни, ошибки в
терапии становятся роковыми. Течение
ожогового шока и развитие
полиорганной дисфункции находятся в тесной взаимосвязи.
Выделение ―группы риска‖ по развитию витальных нарушений позволяет
мобилизовать усилия, направленные на выживание. В ―группу риска‖ входят
дети до 7 лет, с отягощенным преморбидным фоном, дети с ожогом более
30% поверхности тела (не зависимо от характера травмирующего агента),
дети, получившие ожоги, осложненные термо-ингаляционной травмой
(практически
все
ожоги
пламенем)
и
дети,
доставленные
в
специализированный центр позже 24 часов с момента травмы.
Основные условия противошоковой терапии:
1. Осуществление центрального венозного доступа: катетеризация по
Сельдингеру подключичной, бедренной или внутренней яремной вены,
диаметр катетера 0,6 или 1,0 мм. Фиксация его к подлежащим тканям
производится лейкопластырем. При невозможности катетеризации через
здоровую кожу катетер проводится через ожоговую поверхность и
фиксируется нитью.
2. Положение больного - на сетке, натянутой на металлический каркас.
Аэрация ран препятствует быстрому инфицированию, так как сокращается
объем плазмопотери.
3. Микроокружение больного: с целью поддержания температуры тела у
детей в состоянии ожогового шока необходимо инфракрасное облучение
(установка
―лучистое
тепло‖)
или
подогрев
снизу
через
сетку
тепловентилятором.
4. Установка назо - гастрального зонда (контроль содержимого желудка) с
целью ранней диагностики стрессовых язв Курлинга, а также введения
148
антацидов.
Энтеральное
питание
начинается
после
ликвидации
микроциркуляторного спазма и гиповолемии (в среднем к концу первых
суток). В зонд начинают вводить полисубстратные смеси (например,
гидролизат казеина или раствор глюкозы 5-10% с электролитами) а затем
адаптированные смеси (―Альфаре‖, ―Эншур‖, ―Изокал‖), содержащие все
необходимые компоненты в расщепленном виде. Нутритивную поддержку
можно также сразу начать с введения адаптированных молочных смесей.
5. Катетеризация мочевого пузыря производится с целью контроля
почасового диуреза. Каждые 6 часов катетер промывается стерильным
раствором фурациллина (Рисунок №222).
Рисунок № 2. Интенсивная терапия ожогового шока.
149
Медикаментозная терапия:
Основа противошоковой терапии - адекватная своевременная регидратация
больного с целью обеспечения адекватной перфузии тканей.
Расчет инфузионной терапии наиболее легко и быстро можно произвести по
используемой во всем мире формуле Паркланда:
Дети до 3 лет: 5 х м тела (кг) х площадь ожога в % + физ. потребность.
Дети старше 3 лет: 3 х м тела (кг) х площадь ожога в % + физ. потребность.
Существует модифицированная формула Паркланда с учетом тяжести шока:
N х м тела х % ожога + физ. потребность, где N - тяжесть шока (1,2 или 3).
При термо-ингаляционной травме к площади ожога прибавляется 15%.
Первые 8 часов переливается 1\2 расчетного объема (отсчет начинается с
момента получения травмы), вторые 16 часов вводится вторая половина
объема.
При шоке 1 степени регидратация производится следующими средами:
глюкоза 5% или 10% : солевые растворы = 1:1.
При тяжелом шоке и у детей в возрасте до 3 лет с отягощающими факторами
регидратационная формула следующая:
Глюкоза 10%
Солевые
Реополиглюкин Криоплазма
растворы
50%
20%
15%
15%
В раствор глюкозы включаются ингибиторы протеолиза (Контрикал от 10
до 40 тыс.ед., Гордокс в дозе 100 – 300 тыс.ед.), Новокаин, Курантил (1,25 –
2,5 мг\кг\сут). Реополиглюкин и криоплазму можно заменить препаратом на
основе
желатина
-
гидроксиэтилкрахмалакрахмала
Гелофузином
–
Рефортаном
или
и
на
Стабизолом.
основе
С
их
использованием регидратационная формула выглядит следующим образом:
Глюкоза 10%
Солевые растворы
Рефортан, Стабизол
50%
20%
30%
150
При тяжелом ожоговом шоке необходим строгий контроль над степенью
регидратации организма, так как перенасыщение жидкостью приводит к
развитию
отека
легких
и
мозга.
При
угрозе
гипергидратации
и
необходимости восстановления микроциркуляции при помощи мобилизации
жидкости из интерстициальной ткани используется регидратационная
терапия малыми объемами, а именно, с использованием 7,2% - 7,5% раствора
NaCl в расчете 4 мл х вес тела болюсно в течение 5 – 20 минут. После
болюсного введения гипертонического раствора производится контроль
электролитного состава крови и гематокрита, затем выполняется перерасчет
объема инфузии. Помимо применения гипертонического раствора у больных
с
критическими
трансминерализации
ожогами
необходима
применением
компенсация
глюкокортикостероидов
синдрома
–
это
единственное (на наш взгляд) показание для их применения у больных с
термической травмой.
Изменения в системе гемостаза в период ожогового шока выражаются в
основном в виде гиперкоагуляции (повышается концентрация фибриногена,
происходит рост ПТИ и активированного парциального тромбопластинового
времени). Усиление внутрисосудистого свертывания крови и спонтанной
агрегации тромбоцитов приводит к микроциркуляторному блоку в системе
капилляров кожи и паренхиматозных органов. Однако, применение гепарина
не влияет на скорость выхода из шока, также, как не приводит и к коррекции
реологических свойств крови, а в условиях нарушенной трофики кишечной
стенки
и
угрозы
кишечного
кровотечения
чревато
развитием
геморрагического синдрома.
Коррекцию
реологических
расстройств
крови
предпочтительно
осуществлять Реополиглюкином и естественными ингибиторами протеолиза
(Контрикал, Гордокс). Применение этих препаратов также позволяет
активировать репаративные процессы в ране.
Трансфузии криоплазмы благоприятно влияют как на реологические
151
свойства крови так и на коллоидно-осмотическое равновесие в организме
обожженного. С третьих суток при глубоких и обширных ожогах
необходимы
трансфузии
иммунной
(антистафилококковой,
антисинегнойной) криоплазмы как с целью замещения, так и с целью
иммунокоррекции. Применение кровезаменителей (таких, как Гелофузин,
Рефортан, Стабизол) позволяет существенно уменьшить объем компонентов
крови, если лечение начато своевременно.
Инотропная поддержка осуществляется детям с площадью ожога более
15% поверхности тела, в связи с развивающейся у них диастолической
дисфункцией
миокарда.
Допамин
в
дозе
3-5
мкг\кг\мин
вводится
микроструйно круглосуточно дозатором или добавляется в инфузионные
растворы.
Необходимым условием противошоковой терапии является оптимизация
кислородного статуса .
Вариантом выбора является назотрахеальная интубация с переводом на
вспомогательную ИВЛ с поддержкой на вдохе и концентрацией кислорода во
вдыхаемой смеси с постепенным снижением Fi О2 с 0,45 - 0,6 до 0,3.
Показания к ИВЛ при наличии современной дыхательной аппаратуры в
интересах больного могут быть расширены относительно традиционных.
Это:
1. Развитие тяжелого шока не зависимо от площади и глубины поражения на
отягощенном
преморбидном
фоне
или
при
наличии
факторов
неблагоприятного прогноза.
2. Недостаточность функции хотя бы одной из систем, например,
макрогематурия, кровотечение из стрессовых язв Курлинга.
3.
Наличие
клинических
или
доклинических
признаков
ОРДС
:
(шунтирование крови более 12%, SO 2 менее 94%, РаО2 ниже 80 мм рт ст,
РаО2\ Fi О2 ниже 370 мм рт ст).
Режим
ИВЛ
выбирается
в
зависимости
от
времени
начала
противошоковой терапии и механизма травмы. У детей с изолированным
152
поражением кожи рекомендуется использовать режим синхронизированной
перемежающейся принудительной вентиляции легких ( SIMV ) с поддержкой
давлением до +18 см Н2О и сеансами РЕЕР до 3,5 см Н2О по 30 минут не
менее 5 раз в сутки. У детей с поздним поступлением развивается повышение
резистентности легочной ткани, снижается легочно-торакальный комплайнс,
создается угроза баротравмы легких, в связи с чем рекомендуется проводить
ИВЛ с контролем по давлению ( PCV ) до 22 см Н2О до снижения среднего
давления в дыхательных путях (МАР) до 7,5 см Н2О.
У
детей,
получивших
термоингаляционную
травму
необходим
визуальный осмотр трахеобронхиального дерева. При скоплении слизи,
наличии
сегментарных
гипоэктазов
производится
диагностическая
и
санационная бронхоскопия. ИВЛ осуществляется в режиме SIMV с PCV до
20 см Н2О. Учитывая высокую резистентность легочной ткани уровень РЕЕР
поддерживается не выше 3 см Н2О сеансами по 30 минут не менее 4-5 раз в
сутки. Адекватная оксигенация достигается в основном за счет повышения
FiO 2 (желательно не выше 0,6) и изменения соотношения вдох:выдох = 1:1.
У детей с локализацией ожога в области воздухоносных путей и
ограничения податливости грудной клетки при неэффективности режима
SIMV + PCV рекомендуется использование инверсированного режима ИВЛ с
обратным соотношением вдоха к выдоху ( PCV - IRV ). Коэффициент
оксигенации артериальной крови достоверно увеличивается в течение 24
часов, что позволяет снизить FiO 2 до 0,35 в течение суток у большинства
пациентов.
Антибактериальная терапия не проводится детям с ожоговым шоком 1
степени
без
отягощающих
факторов.
Всем
остальным
детям
антибактериальная терапия проводится по двум алгоритмам:
Первый – от эмпирически избранного антибиотика ряда полусинтентических
пенициллинов
(например,
Амоксиклав),
к
препарату
согласно
чувствительности микрофлоры.
Второй – от препарата с максимально широким спектром действия
153
(например, Тиенам) к узкому, согласно чувствительности выделенного из
биологических сред организма возбудителя.
Первый путь применим при площади поражения до 40% поверхности тела
при не осложненном преморбидном фоне и догоспитальном времени до 24
часов. Второй способ - во всех остальных случаях. Учитывая длительность
существования «входных ворот» инфекции предпочтение необходимо
отдавать моно - терапии, не исключая и возможность комбинаций в случае
микст
–
инфекции.
Комбинации
антибактериальных
препаратов
применяются у детей, поступивших на фоне ОРВИ или при наличии термоингаляционной травмы.
Противошоковая терапия при ожогах должна проводиться в ближайшем к
месту травмы лечебном учреждении. Перевод обожженного в состоянии
шока
из
одного
лечебного
учреждения
в
другое
категорически
противопоказан даже на любых, самых оборудованных, транспортных
средствах.
Лечение
обожженных
в
шоке
базируется
на
патогенетических
предпосылках и проводится по правилам интенсивной или реанимационной
терапии. Порядок первичных манипуляций должен быть следующим:
обеспечение проходимости дыхательных путей,
катетеризация центральной вены и начало инфузии,
наложение повязок на обожженные поверхности,
катетеризация мочевого пузыря,
введение зонда в желудок.
В противошоковой палате необходимо обеспечить микроклиматические
условия с температурой воздуха 37,0-37,5 С.
Комплекс лечебных мероприятий, проводимый у пораженных в периоде
ожогового шока направлен на устранение болевого синдрома, волемических
расстройств,
нормализацию
реологических
свойств
крови
и
органопротекцию.
Установлено, что при ожоговом шоке I-II степени у большинства
154
пациентов сохраняется всасывательная функция и перистальтика желудочнокишечного тракта. Поэтому при отсутствии инфузионных средств следует
начать пероральное введение раствора щелочно-солевой смеси, состоящей из
растворенных в 0,5 л воды 1/2 чайной ложки питьевой соды и 1 чайной
ложки поваренной соли. Высокую эффективность показало применение
дозированного введения жидкостей через желудочный зонд с помощью
перистальтического насоса. Выгодно сочетание этого способа с инфузионной
терапией.
В тех случаях, когда пострадавшие от ожогов не могут быть немедленно
доставлены в специализированные или крупные лечебные учреждения,
целесообразно ориентироваться на стандартизированную схему инфузионной
терапии.
Применение такой схемы оказывается единственно возможным и
правильным лечением при поступлении большого числа пострадавших в
результате катастроф.
Ориентировочный объем инфузионных средств, требующихся пациенту
при ожоговом шоке в первые сутки, рассчитывается по формуле,
предложенной в 1952г. Эвансом.
V=2 мл х площадь ожога в % х масса тела в кг + 2000 мл 5% раствора
глюкозы.
Эта формула применяется при ожогах менее 50% поверхности тела. В
зависимости от тяжести шока в расчете применяется разное соотношение
коллоидов и кристаллоидов. При тяжелом шоке в рассчитанном объеме
должно быть 2/3 кристаллоидов и 1/3 коллоидов, а при крайне тяжелом шоке
и ожогах свыше 50% поверхности тела кристаллоиды и коллоиды берутся в
соотношении 1 : 1. У обоженных старше 50 лет суточный объем
инфузионных
средств
из-за
опасности
перегрузки
малого
круга
кровообращения уменьшается в 1,5 - 2 раза по сравнению с рассчетным по
формуле Эванса. Ожоговый шок может длиться до 3-х суток. Инфузионная
терапия должна проводиться все время без перерыва. Однако, во вторые
155
сутки объем ее сокращается в 2 раза, а на третьи сутки - в 3 раза по
сравнению с первыми сутками. Темп инфузии жидкости в первые сутки
должен быть таким, чтобы за первые 8 часов после получения ожога было
введено не мене половины рассчитанного суточного объема. Это значит, что,
если инфузионная терапия начинается через 2 часа после травмы, то
половина рассчитанного количества жидкости должна быть введена за 6
часов, для чего необходимо использовать 2 вены. Эту формулу следует
рассматривать как первоначальную общую установку. В дальнейшем объем и
темп введения лечебных средств корректируется на основании показателей
диуреза, гематокрита, гемоглобина, пульса и артериального давления в
динамике.
Какие из инфузионных препаратов наиболее эффективны и показаны при
ожоговом шоке и почему?
При ожогах из сосудистого русла вместе с плазмой уходит большое
количество ионов натрия (0,5-0,6 мэкв/% ожога/кг веса больного). Поэтому
жидкостная терапия в первую очередь преследует цель наполнения
сосудистого русла и восстановления в нем содержания натрия. Для этого
используются физиологический раствор или лактатный раствор Рингера.
Последний более предпочтителен, поскольку по своему составу он ближе к
внеклеточной жидкости.
Если инфузионная терапия начинается у пострадавшего с низким
артериальным давлением спустя несколько часов поле травмы, то для
восстановления гемодинамики необходимо введение более эффективных
крупномолекулярных коллоидных препаратов (полиглюкина). После того как
артериальное давление стабилизируется, целесообразно начать введение
изотонических кристаллоидов. Спустя 8-10 часов от начала лечения при
стабильной гемодинамике и достаточном почасовом диурезе темп инфузии
можно постепенно уменьшать.
Введение белковых коллоидных растворов целесообразно начинать
спустя 12-16 часов после начала инфузионной терапии, когда наступает
156
некоторое
уравновешивание
внутри
и
внесосудистого
секторов.
Наибольший эффект обеспечивает нативная плазма, которая имеет все
белковые фракции и влияет на осмотические и онкотические свойства крови.
Растворы альбумина следует использовать когда уменьшатся нарушения
проницаемости сосудистой стенки и прекратится нарастание отека в зоне
ожога. Темп инфузии белковых препаратов рассчитывается по формуле 1-2
мл/кг/час.
С
целью
улучшения
реологических
свойств
крови
назначаются
безбелковые средне- и низкомолекулярные коллоидные растворы в объеме
400-800 мл со скоростью 2 мл/кг/час.
В настоящее время при ожоговом шоке гемотрансфузии не производят,
однако, при большой кровопотере вследствие некротомии или при
массивном гемолизе сразу после выведения больного из шока переливание
крови оказывает хороший эффект.
При тяжелом и крайне тяжелом ожоговом шоке, при поздно начатой
терапии бывает невозможно поддерживать артериальное давление выше 90
мм рт.ст. введением кристаллоидов и коллоидов в расчетных количествах. В
таких случаях целесообразно не увеличивать объем вводимых жидкостей, так
как это может привести к увеличению интерстициальной и внутриклеточной
жидкости, а применить препараты инотропного действия, такие как допамин
в дозе 5-10 мг/кг/мин. Применяется также введение глюкокортикоидных
гормонов.
Наибольшие трудности в лечении обожженных возникают при сочетании
ожогов кожи с термоингаляционным поражением дыхательных путей. У
таких больных течение шока резко отягощается из-за токсического
воздействия на дыхательные пути и организм в целом ядовитых продуктов
горения. Особенностью инфузионной терапии у этих больных является
необходимость большой осторожности в определении объема и скорости
инфузии, так как постоянно имеется угроза развития отека легких, а
снижение темпа и количества вводимых внутривенно жидкостей вызывает
157
снижение перфузии почек, способствует сохранению и усугублению
гиповолемии. В таких случаях можно вводить гипертонический раствор
натрия (240 мэкв/л). При этом необходимо следить за тем, чтобы уровень
натрия в плазме не превышал 160 мэкв/л. Введение гипертонического
раствора целесообразно ограничить первыми 8-10 часами после получения
ожога, то-есть временем, наиболее выраженных нарушений проницаемости
сосудистой стенки. В тех случаях, когда развиваются явления дыхательной
недостаточности,
больным
необходимо
проводить
искусственную
вентиляцию легких с положительным давлением на выдохе.
Практически всегда у обожженных развивается ацидоз. Чаще всего он
бывает метаболическим, компенсированным легочной функцией. При
термоингаляционных
поражениях
ацидоз
становится
некомпенсированным.
Поэтому больным необходимо
смешанным
и
введение 4-5%
раствора бикарбоната натрия.
Нормализация реологических свойств крови осуществляется путем
описанной выше инфузионной терапии, т.е. за счет коррекции гиповолемии,
а так-же за счет применения низких доз гепарина (до 20.000 Ед в сутки).
Частота развития такого осложнения ожогового шока, как стрессовые
язвы Курлинга в последнее время снизилась. Этого удалось добиться путем
проведения
комплексной
органопротекторной
терапии,
полноценного
обезболивания и нормализации волемических и реологических показателей.
Однако существенным является назначение с первых часов травмы Н2
блокаторов гистаминовых рецепторов, включенных в схему противошоковой
терапии.
Многолетний опыт показывает, что при длительном использовании
центральных вен для инфузии возникает большое количество осложнений, в
том числе и септического характера, поэтому за катетером и местом пункции
необходим тщательный уход: регулярная смена повязок, катетера и
применение гепарина для предупреждения тромбоза.
Нормализация диуреза, стабилизация артериального давления, снижение
158
гемоконцентрации,
повышение
температуры
тела,
прекращение
диспептических расстройств и усвоение выпитой жидкости являются
показателями адекватности лечения и выхода больного из состояния
ожогового шока.
Наиболее принципиальным направлением лечения гиповолемического
ожогового
шока
в
первые
часы
является
восполнение
объема
циркулирующей крови с одновременной регидратацией интерстициального
пространства. Его реализация достигается интенсивным введением глюкозоэлектролитных растворов. Проницаемость сосудистой стенки при адекватной
инфузионной терапии начинает восстанавливаться обычно через 6-8 ч,
поэтому нативные и искусственные коллоиды целесообразнее подключать
лишь в этот период лечения ожогового шока. Игнорирование данного
положения
и
использование препаратов,
повышающих
онкотическое
давление (реополигюкин, оксиэтилкрахмал, желатиноль, альбумин и пр.),
может привести к выходу их в интерстиций и прогрессированию отека
тканей. Нельзя забывать, что в начальный период шока (первые 6-8 ч)
лечение направляется прежде всего на снижение концентрации метаболитов
анаэробного метаболизма в зоне ожога с восстановлением дренажной
функции интерстициального пространства и лишь затем на обеспечение
полноценности доставки кислорода тканям.
Особенности
интенсивной
терапии
при
термохимическом
поражении дыхательных путей
Особенность лечения таких пациентов состоит в том, что из-за
возрастания тяжести травмы им требуется переливание еще больших, чем
при изолированных поражениях, объемов жидкости (до 6 мл/кг на 1 %
поверхности ожога). В связи с этим риск гипергидратации, в том числе
легочной ткани, у них весьма велик. Тем не менее, неадекватность
инфузионно-трансфузионной терапии может резко ограничить возможности
реакций долговременной адаптации к тяжелой травме.
Поражение горячими газами, особенно паром (из-за его высокой
159
теплоемкости), может вызвать обструкцию верхних дыхательных путей из-за
быстро развивающегося отека слизистой и бронхоспазм. Вероятность
развития отека сохраняется в течение 24-48 ч после получения ожога. Иногда
это происходит мгновенно даже при казалось бы небольших ожогах лица или
шеи.
Обожженных с тяжелой степенью термохимического поражения
дыхательных путей следует, как правило, интубировать в первые часы
госпитализации, причем трубкой большого диаметра, чтобы облегчить
удаление
секрета
и
при
необходимости
выполнение
бронхоскопии.
Основанием для интубации служит любое клиническое проявление
обструкции дыхательных путей или выявление отека надгортанника при
ларингоскопии. В последующем массивный отек ткани сделает интубацию
невозможной. Профилактическое стояние интубационной трубки должно
продолжаться не менее 72 ч.
Диагностированная во время поступления пациента гипоксемия или
диффузные
представляют
инфильтраты,
собой
обнаруженные
вероятные
на
рентгенограмме,
прогностические
признаки,
также
которые
указывают на необходимость ранней интубации и искусственной вентиляции
легких.
Вследствие поражения нижних дыхательных путей обычно развиваются
бронхоспазм и бронхоррея. Бронхолитические средства, хотя и эффективные
вначале, менее действенны на более поздних стадиях после ожоговой
обструкции дыхательных путей. Глюкокортикоиды не уменьшают отек
дыхательных путей, но существенно увеличивают летальность, повышая
восприимчивость больных к инфекции. Такая простая мера, как подъем
головного конца кровати на 30°, на начальном этапе лечения помогает
снизить степень отека дыхательных путей.
Отек слизистой оболочки вследствие химического поражения серьезно
нарушает транспортную функцию слизистой оболочки. Помимо этого,
медиаторы воспаления и лейкоциты, проникающие в дыхательные пути,
способствуют образованию секрета, развитию ателектаза и нарушению
160
соотношения
«вентиляция-кровоток». Обильная секреция, бронхоспазм,
обструкция дыхательных путей и повреждение реснитчатого эпителия
требуют интенсивной респираторной терапии. В случае значительного
респираторного повреждения слизистая оболочка дыхательных путей
отмирает примерно за 72 ч, и для ее регенерации требуется от 7 до 14 суток.
В это время обычно развиваются пневмониты и массивная бактериальная
инфекция.
При термохимическом поражении трахеобронхиального дерева средней
степени целесообразно сразу при поступлении пострадавшего подключать
струйную высокочастотную вспомогательную вентиляцию легких через
микротрахеостому,
не
дожидаясь
прогрессирования
дыхательной
недостаточности. Ингаляционные поражения тяжелой и крайне тяжелой
степени также требуют срочного перевода на ИВЛ в упреждающем режиме,
независимо от показателей РО2 и РСО2.
Учитывая характер поражения трахеобронхиального дерева и паренхимы
легких
при
ингаляционной
травме
целесообразно
применять
контролируемую вентиляцию с ПДКВ. Начальный уровень противодавления
для
избежания
неблагоприятного
воздействия
на
гемодинамику
рекомендуется устанавливать в 3-5 см Н2О. Его можно постепенно
увеличивать, если при FiO2<50% обеспечить SaO2>90% не удается (при
строгом контроле гемодинамики). Обструкция воздухоносных путей может
затруднять выдох вследствие феномена «ауто» ПДКВ или динамического
перераздувания. Этот феномен наиболее часто возникает при использовании
высокочастотной вентиляции или при использовании инвертированных
соотношений вдох/выдох. Динамичность нарушений в системе внешнего
дыхания требует постоянной коррекции параметров проводимой вентиляции,
подключения новых режимов.
6.4. Гиповолемический (ангидремический) шок
В лечении больных с ГВШ, возникшем на фоне обезвоживания, основную
роль
играет
регидратация,
скорость
проведения
которой
и
состав
161
инфузируемых растворов как раз и определяется наличием сосудистой
недостаточности.
Используют
глюкозо-солевые
растворы,
плазмозаменители, включая 5% альбумин, препараты гидроксиэтилкрахмала,
причем надо помнить, что все солевые растворы обладают свойствами
противошоковых жидкостей. Задачей врача остается стабилизация АД у
ребенка за первые 2-3 часа и получение диуреза без его стимуляции
лазиксом. Вместе с тем опыт показывает, что скорость введения жидкости не
может быть безграничной. Нужно стремиться к ограничению объема
инфузируемой в вену жидкости даже в первые часы терапии показателем 15
мл/кг в час, что особенно важно для детей грудного возраста, маловесных
или недоношенных. В этот период полезно введение коллоидов (10 мл/кг) и
глюкокортикоидов (в дозе 10 мг/кг по преднизолону, но лучше вводить
водорастворимый гидрокортизон в дозе 10-25 мг/кг).
От
введения
вазопрессоров
в
первые
1-2
часа терапии
лучше
воздержаться, затем, по мере восполнения ОЦК, можно подключить
регулируемую и постоянную инфузию допмина в дозе 6-15 мкг/кг в минуту
на фоне продолжающейся противошоковой инфузионной терапии для
поддержания тонуса сосудов и инотропной функции сердца. В последующем
доза допмина уменьшается до 1-3 мкг/кг/мин, что улучшает кровообращение
в
почках
и
способствует
улучшению
диуреза.
Для
обеспечения
микроциркуляции применяют эуфиллин, никотиновую кислоту и их
комплексные препараты (теоникол, компламин и др.).
Сердечные гликозиды в большинстве случаев не нужны, равно как и
многочисленные витамины. Полезно назначение гепарина, исходя из
параметров гемокоагуляции (по ВСК), реополиглюкина, дезагрегантов для
улучшения реологических свойств крови. При тяжелой дегидратации
показано введение препаратов кальция, магния, калия на фоне уже
восстановленного диуреза и в плановом порядке.
Необходимость назначения седативных препаратов и антибиотиков
зависит от состояния и поведения больного, а также предполагаемого
162
диагноза болезни, на фоне которой развился ГВШ.
Конечно,
всем
детям
с
ГВШ
необходимо
проведение
постоянной
кислородотерапии и/или ИВЛ, седатации при беспокойстве.
6.5. Кардиогенный шок
При
лечении
КШ
применяется
следующий
алгоритм
основных
конец
кровати),
мероприятий:
положение
Фовлера
(приподнятый
головной
кислородотерапия, при РаО2 меньше 50 мм рт.ст. применяют ИВЛ с
ПДКВ;
при манифестном отеке легких – лазикс в дозе 2-5 мг/кг внутривенно
струйно; пеногасители: 33% этиловый спирт или антифомсилан в виде
инсуфляций через интубационную трубку или в виде ингаляции через
маску, в палатке;
обеспечивается поддержание пропульсивной функции сердца (добутрекс в
дозе 5-20 мкг/кг/мин, допамин в той же дозе, адреналин – 0,01-0,5
мкг/кг/мин или алупент в дозе 0,01-0,05 мкг/кг/мин в виде постоянных
инфузий, глюкагон – 0,01-0,02 мг/кг внутривенно струйно);
седативная
терапия,
обезболивание
при
инфаркте
промедолом,
миокарда
морфином
–
или
обязательное
применение
нейролептаналгезии таламоналом или дроперидолом с фентанилом;
венозные вазодилататоры назначают при яркой клинике отека легких,
высоком ЦВД и АД выше 80 мм рт.ст. (нитроглицерин - по таблетке через
каждые 3 минуты под язык, нитропруссид натрия в дозе 0,1-1,0 мкг/кг/мин
или перлинганит – 1-6 мкг/кг/мин внутривенно в виде постоянной
инфузии);
при низком АД и рефрактерности его к вазопрессорам внутривенно
капельно
осторожно
(перегрузка
объемом!)
вводятся
коллоидные
препараты – реополиглюкин или 5% раствор альбумина в дозе 5-7 мл/кг за
163
1-1,5 часа;
назначение преднизолона при панкардите, экссудативном перикардите (не
гнойном) обязательно в дозе 10-30 мг/кг/сутки внутривенно в 4-6 приемов
или в виде равномерной инфузии; болюсом можно ввести метипред в тех
же дозах;
гепарин
применяют
вместе
с
фибринолитиками
(стрептазой,
срептодеказой и др.) в ранней стадии инфаркта миокарда (в первые 4 часа
от его развития); с целью профилактики тромбообразования дается
аспирин в дозе 5 мг/кг 1 раз в день;
при тахиаритмиях назначают антиаритмические препараты;
при гнойных перикардитах или массивных экссудативных перикардитах с
угрозой тампонады сердца необходима экстренная пункция перикарда или
операция дренирования перикарда.
При лечении рефлекторной формы КШ ведущее значение имеет
качественное обезболивание и седатация; при истинной форме КШ –
кардиотоники, фибринолитики и гепарин (тромбозы), реополиглюкин; при
ареактивной форме КШ обычно комбинируют кардиотоники и вазопрессоры,
например добутрекс и адреналин, дозы которых подбирают по эффекту на
АД и ЧСС, при аритмичной форме КШ – антиаритмические препараты,
электроимпульсная терапия, водитель ритма (при брадиформах)
Тактика лечения кардиогенного шока определяется особенностями его
патогенеза в каждом конкретном случае. При инфаркте миокарда различают
«рефлекторный», «истинный кардиогенный» и «аритмический» шок.
Рефлекторный кардиогенный шок, возникающий на фоне ангинозного
приступа, обусловлен рефлекторными механизмами (вероятно, ведущая роль
принадлежит рефлексу Bezold-Jarisch с рецепторов левого желудочка),
купируется
внутривенным
введением
наркотических
анальгетиков:
(фентанил – в дозе 0,05-0,1 мг; промедол – 10-20 мг, морфин – 3-10 мг). При
исходной брадикардии опиоидные анальгетики нужно сочетать с атропином.
При недостаточном гемодинамическом эффекте обезболивания (в отсутствии
164
цианоза, левожелудочковой недостаточности и сохранении пульсового
давления выше 20-25 мм рт. ст.), допускается введение адреналина в дозе до
10 мг в/в медленно под контролем АД, частоты дыхания и аускультативной
картины в легких. Этому должна предшествовать коррекция гиповолемии
под контролем ЦВД, конечнодиастолического давления левого желудочка
или давления заклинивания легочной артерии. Кроме того, следует
проводить оксигенотерапию, фибринолитическую и антикоагулянтную
терапию.
Аритмический кардиогенный шок требует немедленного восстановления
адекватного
ритма
с
помощью
электроимпульсной
терапии
или
электрокардиостимуляции. Только при невозможности их проведения
показана медикаментозная терапия.
Истинный кардиогенный шок. В основе развития лежит резкое снижение
сократительной
кардиогенного
(обезболивание,
способности
шока
левого
устанавливается,
устранение
аритмий,
желудочка.
если
Диагноз
обычные
введение
истинного
мероприятия
тромболитиков
и
антикоагулянтов) не дают благоприятного эффекта.
Лечение кардиогенного шока по возможности должно быть направлено
на устранение вызвавшей его причины.
При оказании неотложной помощи больного укладывают горизонтально с
приподнятыми ногами на 10-200 (при отсутствии признаков отека легких),
начинают оксигенотерапию, вводят 10 000 ЕД гепарина с дальнейшей его
продолжительной инфузией со скоростью 1000 ЕД/ч под контролем
гемостаза. Налаживается система для внутривенных вливаний, начинается
инфузионная терапия с измерением показателей гемодинамики после
введения каждых 250 мл растворов. Для инфузионной терапии используют
средства,
улучшающие
микроциркуляцию,
"поляризующую
смесь".
Назначают препараты с положительным инотропным действием. Допамин
вводят в/в капельно с начальной скоростью введения 1 - 5 мкг/кг в мин (2 - 11
капель 0,05 % раствора). При необходимости скорость введения увеличивают
165
до 10 - 25 мкг/кг в мин (в среднем 18 мкг/кг в мин). При отсутствии
дофамина применяют добутамин . Его вводят в/в со скоростью от 2,5 до 10
мкг/кг
в
мин.
гипертрофическом
Препарат
противопоказан
субаортальном
стенозе.
при
идиопатическом
Комбинацию
допамина
с
добутамином в максимально переносимых дозировках назначают при
отсутствии эффекта от максимальной дозы одного из них или при
невозможности ее использовать из-за появления побочных эффектов (ЧСС
более 140 в мин или желудочковая аритмия). В крайнем случае, применяют
норадреналин, его назначают в дозе, не превышающей 16 мкг/мин,
обязательно в сочетании с инфузией нитроглицерина со скоростью 5-200
мкг/мин.
В последние годы в качестве кардиотонических средств применяют
ингибиторы фосфодиэстеразы, в частности амринон. Перед введением его
разводят в изотоническам растворе натрия хлорида (но не глюкозы). Готовый
раствор может храниться не более 24 ч. Для получения быстрого
терапевтического эффекта амринон вводят в/в сначала по 0,5 мг/кг (болюс)
со скоростью около 1 мг/с. Затем инъекции в дозе 0,5 - 1,5 мг/кг с той же
скоростью можно повторять с промежутками в 10 - 15 мин. В дальнейшем
проводят инфузию из расчета 5 - 10 мкг/кг в мин. Максимальной суммарной
дозы, введенной в течение первого часа (4 мг/кг), обычно достаточно для
получения выраженного терапевтического эффекта. Возможно также
проведение сразу непрерывной инфузии по З0 мкг/кг/мин в течение 2-3 ч.
Скорость введения подбирают индивидуально для каждого больного. Общая
суточная доза не должна превышать 10 мг/кг.
С целью снижения пред- и (или) постнагрузки применяют нитропруссид
натрия (в/в капельно в дозе 10 – 15 мкг/мин) или нитроглицерин (в/в
капельно в дозе 10 – 200 мкг/мин). Препараты нитроглицерина могут
применяться сублингвально. Уровень ЦВД 12–15 см вод. ст., а давление
заклинивания легочной артерии 18-20 мм рт. ст. считаются оптимальными.
Для нормализации КОС вводят бикарбонат натрия (под строгим контролем
166
лабораторных данных).
Однозначного мнения в отношении применения глюкокортикоидных
препаратов при кардиогенном шоке нет.
Если
терапия
неэффективна,
говорят
об
ареактивном
течении
кардиогенного шока. В случае отсутствия эффекта от медикаментозной
терапии применяют контрпульсацию (больному вводится специальный зонд
до уровня нисходящего отдела аорты, на конце зонда находится баллон,
который с компрессора раздувается синхронно с сокращением левого
желудочка, что приводит к повышению давления в корне аорты).
Особенности лечения кардиогенного шока некоронарного генеза. При
выпотном перикардите важнейшим условием успешной терапии является
эвакуация жидкости из полости перикарда. Больным инфекционным
эндокадитом назначают большие дозы антибиотиков. Кроме того, при обоих
состояниях необходима активная противовоспалительная терапия. Лечение
кардиогенного шока, осложнившего острый миокардит, также предполагает
назначение
неспецифических
противовоспалительных
средств
и
глюкокортикоидов. Если причиной кардиогенного шока явилась острая
дистрофия миокарда, необходимо принять меры для устранения причин, ее
вызвавших (интоксикации, коррекция электролитных изменений и т.д.).
Особенности лечения кардиогенного шока
1. Ингаляция кислорода через носовые канюли (2 л/мин). При тяжелом шоке
может возникнуть необходимость в ИВЛ.
2. Определяют активность КФК и MB-фракции КФК каждые 8 ч в течение
16—24 ч. Активность MB-фракции КФК повышается через 4—6 ч после
начала инфаркта миокарда (более чем на 5%) и достигает максимума через
24 ч. Если на протяжении 12 ч активность MB-фракции КФК не превышает
нормы, инфаркт маловероятен.
3. Устраняют боль в груди (послеоперационный инфаркт миокарда в 50%
случаев протекает в безболевой форме).
а. Морфин, 1—4 мг в/в каждые 1—2 ч (вводят медленно, чтобы избежать
167
вазодилатации и снижения АД).
б. Нитроглицерин, в/в, сначала в дозе 5 мкг/мин, затем скорость инфузии
увеличивают до исчезновения боли или снижения среднего АД на 10%.
4. При отеке легких и чрезмерно высоких давлениях наполнения желудочков
назначают диуретики (фуросемид, 20—80 мг в/в).
5. При вновь появившихся нарушениях ритма сердца начинают введение
лидокаина для предотвращения угрожающих жизни желудочковых аритмий
(1 мг/кг в/в струйно, затем инфузия со скоростью 1—2 мг/мин).
6. Для улучшения перфузии тканей нужно увеличить сердечный выброс. При
кардиогенном шоке инотропное средство первого ряда — добутамин. В
дозах, не оказывающих существенного влияния на ЧСС и АД, добутамин
повышает сократимость миокарда, снижает ОПСС и давление наполнения
желудочков. Можно также использовать дофамин — один или в сочетании с
другими инотропными средствами. Дофамин повышает сократимость
миокарда и АД, но вызывает тахикардию и не оказывает существенного
влияния на давление наполнения желудочков и посленагрузку. Снижение
посленагрузки
оказывает
благоприятный
эффект,
но
у
больных
с
выраженной артериальной гипотонией может привести к резкому падению
АД. При тяжелом кардиогенном шоке, сопровождающемся дисфункцией
левого желудочка, применяют вазодилататоры (нитропруссид натрия,
нитроглицерин) в сочетании с инотропными средствами и корректируют
преднагрузку.
7.
При
тяжелых
нарушениях
гемодинамики
можно
прибегнуть
к
внутриаортальной баллонной контрпульсации.
8. Если боль сохраняется или отсутствует положительная динамика ЭКГ,
следует заподозрить острую окклюзию коронарной артерии. Показаны
коронарная ангиография, баллонная коронарная ангиопластика, тромболизис
(не
рекомендуется
в
послеоперационном
периоде)
или
коронарное
шунтирование.
168
Увеличение сердечного выброса
а. Повышение преднагрузки. Увеличивают ОЦК, ориентируясь на давление
наполнения желудочков.
б.
Усиление
вазоактивные
сократимости
и
миокарда.
инотропные
При
средства
гиповолемическом
обычно
не
шоке
назначают.
При
кардиогенном и нейрогенном шоке они, как правило, необходимы. При
тяжелом септическом шоке (артериальная гипотония, не поддающаяся
инфузионной терапии) тоже прибегают к введению вазоактивных и
инотропных средств.
1) Допамин (400 мг в 250 мл 5% водного раствора глюкозы) — препарат
первого ряда для поддержания деятельности сердца и почек. Скорость
инфузии выбирают в зависимости от желаемого эффекта.
2) Добутамин (400 мг в 250 мл 5% водного раствора глюкозы). Скорость
инфузии: 2—20 мкг/кг/мин. Показан при нарушенной сократимости левого
желудочка (низком сердечном выбросе и высоком ОПСС при нормальных
давлениях наполнения желудочков сердца). Сильный инотропный эффект,
значительное расширение сосудов большого и малого круга, незначительная
тахикардия. На почечный кровоток препарат непосредственно не влияет.
3) Адреналин (4—8 мг в 250 мл 5% водного раствора глюкозы). Скорость
инфузии:
0,02—0,2 мкг/кг/мин.
недостаточности.
Сильный
Используют
инотропный
при
эффект;
тяжелой
сердечной
сосудосуживающее
действие слабее, чем у норадреналина; при введении в высоких дозах —
выраженная тахикардия.
4) Норадреналин (8—16 мг в 250 мл 5% водного раствора глюкозы).
Скорость инфузии: 0,02—0,5 мкг/кг/мин. Вызывает мощный инотропный
эффект
и
незначительную
тахикардию,
однако
возможна
сильная
вазоконстрикция. Для уменьшения сосудосуживающего действия можно
вводить препарат в сочетании с альфа-адреноблокаторами (например, 8 мг
норадреналина и 10 мг фентоламина в 250 мл 5% водного раствора глюкозы;
начинают с 0,17 мл/мин, увеличивая скорость инфузии до наступления
169
эффекта).
5) Изопреналин (1 мг в 250 мл 5% водного раствора глюкозы). Скорость
инфузии: 0,01—0,1 мкг/кг/мин. В лечении хирургических больных, не
страдающих
заболеваниями
сердца,
применяют
редко.
Выраженный
инотропный эффект, умеренное расширение сосудов большого и малого
круга, значительная тахикардия.
6) Амринон. Вводят 0,75 мг/кг в/в струйно в течение 2—3 мин, затем
переходят
на
инфузию
фосфодиэстеразы;
со
повышает
скоростью
сердечный
5—10 мкг/кг/мин.
выброс
без
Ингибитор
увеличения
энергетических потребностей миокарда; снижает пред- и посленагрузку,
непосредственно действуя на гладкую мускулатуру сосудов; не вызывает ни
тахикардии, ни вазоконстрикции.
7) Дигоксин. Сначала вводят 0,5 мг в/в, затем 0,25 мг в/в каждые 4—6 ч
(общая доза 1—1,5 мг). Улучшает сократимость миокарда при дилатации
желудочков; на нормальный миокард оказывает лишь незначительное
инотропное действие. Замедляет проведение в АВ-узле и позволяет снизить
желудочковый ритм при мерцательной аритмии. Через 6—8 ч (не раньше)
после введения последней дозы нужно определить концентрацию препарата
в крови. Терапевтическая концентрация равна 0,5—1,5 нг/мл. Следят за
содержанием
калия
в
сыворотке,
поскольку
гипокалиемия
может
спровоцировать гликозидную интоксикацию.
в. Снижение посленагрузки (и напряжения в стенке желудочков во время
систолы). Показано при низком сердечном выбросе, высоких давлениях
наполнения желудочков и удовлетворительном АД.
1) Нитроглицерин (50 мг в 250 мл 5% водного раствора глюкозы). Скорость
инфузии: сначала 5—10 мкг/мин, затем увеличивают до наступления
эффекта. Можно использовать нитроглицериновую мазь (2,5 см мази каждые
6 ч). Под действием нитроглицерина вены расширяются гораздо сильнее, чем
артерии. Расширение коронарных артерий улучшает снабжение миокарда
кислородом. Назначают только после нормализации давления наполнения
170
желудочков, в противном случае возможны снижение АД и сердечного
выброса из-за депонирования крови в венах.
2) Нитропруссид натрия (50 мг в 250 мл 5% водного раствора глюкозы).
Скорость инфузии: 0,5—6,0 мкг/кг/мин. Нитропруссид натрия — мощный
вазодилататор, действующий и на вены, и на артерии. Назначают больным с
высоким ОПСС, низким сердечным выбросом и удовлетворительным
наполнением желудочков сердца; одновременно возмещают ОЦК. При
длительной инфузии препарата возможна интоксикация тиоцианатом
(анорексия, тошнота, слабость, спутанность сознания, психоз). Концентрация
тиоцианата в плазме не должна превышать 0,1 мг/мл.
3) Внутриаортальная баллонная контрпульсация. Раздувание баллона во
время диастолы усиливает кровоток в магистральных сосудах и перфузию
миокарда, сдувание баллона во время систолы снижает посленагрузку.
Увеличение ЧСС. В лечении хирургических больных, не страдающих
заболеваниями сердца, используется редко. При брадикардии, обусловленной
сердечной патологией, применяют эндокардиальную ЭКС или инфузию
изопреналина.
Лечебные
мероприятия включают в себя применение негликозидных
инотропных средств (рис. 7).
Опыт показывает, что степень тяжести кардиогенного шока зависит не
только от объема поражения миокарда, но и лежит в прямой зависимости от
длительности периода с момента его проявлений до начала активной
терапии. Таким образом, своевременность выявления признаков шока и
максимально быстрая коррекция артериального давления оказываются для
врача "скорой помощи" первостепенной задачей. Наиболее эффективным
способом компенсации кровообращения при остром инфаркте миокарда (до 6
часов, иногда до 12 часов) является восстановление коронарного кровотока,
что может быть достигнуто на догоспитальном этапе методом системного
тромболизиса в условиях специализированной бригады или бригады
интенсивной терапии (метализе).
171
Истинный кардиогенный шок
Сист.
АД
<
60
мм.рт.ст.
Сист.АД
=
60-90
Сист.
АД
>
90
мм.рт.ст.
мм.рт.ст.
5-15 мкг/кг* мин
Допамин 200 мг
Добутамин 250 мг
и (или)
10-15 мкг/кг* мин
2,5-15 мкг/кг* мин
Допамин 200 мг
Норадреналин
8-16 мкг/мин
Рис.7. Лечение истинного кардиогенного шока
Ареактивный кардиогенный шок.
Клинически характеризуется
отсутствием эффекта от применения возрастающих доз прессорных аминов.
Отдельно следует рассматривать кардиогенный шок, возникающий в
результате распространения инфаркта миокарда на правый желудочек
(встречается примерно в 20-25% случаев инфаркта миокарда нижней
локализации).
Он
недостаточности
по
развивается
механизму
вследствие
гиповолемического
правожелудочковой
шока
и
требует
проведения активной плазмозамещающей терапии: быстрая внутривенная
дробная (по 200 мл) инфузия полиглюкина до получения положительного
172
гемодинамического
эффекта,
либо
до
появления
признаков
левожелудочковой недостаточности.
Самостоятельная госпитализация больных с осложненными формами
инфаркта миокарда линейными бригадами, допускается только в случаях
оказания помощи на улице и в общественных местах. Во время
транспортировки
необходимо
продолжать
ингаляцию
кислорода
и
медикаментозную терапию по показаниям.
6.6. Анафилактический шок
Необходимо прекратить введение любого препарата, являющегося
потенциальным аллергеном, и сохранить для исследования препараты крови.
Обеспечить проходимость дыхательных путей, адекватную оксигенацию и
вентиляцию. Увеличить FiO2 до 100%. При необходимости провести
интубацию трахеи и приступить к ИВЛ. Отек тканей, в том числе
дыхательных путей, развивается быстро, поэтому интубацию рекомендуется
осуществлять, не дожидаясь дестабилизации пациента, а ИВЛ продолжать до
тех пор, пока не станет ясно, что проходимости дыхательных путей ничего
более не угрожает. В случае невозможности интубации (отек) – коникотомия.
Ввести внутривенно (эндотрахеально) адреналин, особенно при наличии
бронхоспазма: при умеренной гипотензии 10-50 мкг дробно; при сердечнососудистом коллапсе используют дозы, применяемые при сердечно-легочной
реанимации - 10 мкг/кг в/в болюсно, 100 мкг/кг эндотрахеально. Адреналин
является препаратом выбора для лечения анафилаксии. Он вызывает
периферическую
вазоконстрикцию,
стабилизацию
тучных
клеток
и
бронходилятацию, уменьшает проницаемость эндотелия сосудов.
Необходимо быстро увеличить объем циркулирующей жидкости, для
чего ставится внутривенный катетер большого диаметра. Немедленная
потребность в жидкости может быть весьма значительной (несколько литров
кристаллоидов, коллоидные препараты не рекомендуются). Тратить время на
катетеризацию центральной вены недопустимо!
173
При необходимости проводится сердечно-легочная реанимация.
При затруднении с поиском причин анафилаксии следует подумать об
аллергии на латекс и, соответственно, устранить контакт пациента с любыми
латексными изделиями (хирургическими перчатками, мочевыми катетерами,
препаратами, набранными через латексные пробки флаконов).
Мероприятия
дальнейшей
терапии.
При
адреналинрезистентном
бронхоспазме вводят сальбутомол (нагрузочная доза – 250 мкг в/в,
поддержание – 5-20 мкг/мин в/в, или аминофиллин, 7 мг/кг в/в в течение 20
мин).
Возможно
осуществить
ингаляцию
сальбутамола
с
помощью
небулайзера (в том числе, изопротеренола (изадрин, новодрин) или
орципреналина).
При бронхоспазме и (или) кардиоваскулярном коллапсе для сдерживания
процесса образования комплексов антиген-антитело и для усиления действия
адреномиметиков использовать глюкокортикоиды : метилпреднизолон 1-2
мг/кг массы тела (или дексаметазон, или гидрокортизон)
При кожных проявлениях анафилаксии, но не в начале купирования
анафилактического шока, целесообразно ввести Н1-блокаторы (бенадрил,
супрастин в/в). Следует помнить, что глюкокортикоиды и Н1-антагонисты
действуют не сразу, поэтому они могут сыграть определенную роль лишь на
более поздних этапах лечения.
В случае тяжелого ацидоза следует провести коррекцию КОС (обычно
бикарбонат натрия используют через 20 мин после начала лечения).
Продолжить инфузию катехоламинов (адреналин, 5 мг в 500 мл - 10 мкг/мл) начать с 10 мл/ч, при необходимости увеличивая скорость до 85 мл/ч.
После
купирования
анафилактического
шока
необходима
настороженность в отношении развития поздних дисфункций, поэтому при
любой
степени
тяжести
состояния
эти
пациенты
должны
быть
госпитализированы. Проводятся дальнейшие исследования (внутрикожное,
кожное
тестирование,
а
также
радиоаллергосорбентные
тесты
на
специфические антитела IgE). Подробности реакции должны быть изложены
174
в истории болезни, а пациент предупрежден об опасности.
При более легких проявлениях анафилактической и анафилактоидной
реакций
интенсивная
терапия
может
включать
адреномиметики,
глюкокортикоиды, антигистаминные препараты (пероральное, внутривенное,
внутримышечное, подкожное, эндотрахеальное введение), симптоматическое
лечение.
Для профилактики анафилаксии необходимо тщательное исследование
анамнеза на наличие данных об аллергических реакциях, характере их
проявлений и типе аллергена, что позволяет выделить пациентов группы
риска. Так как каждый последующий случай анафилаксии протекает тяжелее,
чем предыдущий, эти больные требуют крайне аккуратного использования
лекарственных средств при проведении интенсивной терапии и анестезии.
При тяжелой форме аллергии рекомендуется консультация аллерголога.
Необходимо исключить использование веществ, ответственных за развитие
реакции
в
анамнезе,
вызывающих
перекрестные
реакции,
избегать
полипрагмазии без должных к тому оснований. Следует очень тщательно
проверять
индивидуальную
переливанием,
по
лекарственные
средства
совместимость
возможности
вводятся
вообще
препаратов
исключая
медленно,
после
крови
трансфузии.
перед
Все
предварительного
разведения.
У таких больных методом выбора является регионарная анестезия. Когда
не удается избежать общей анестезии и введения потенциально опасных
препаратов следует принять меры профилактики: до вводной анестезии
глюкокортикоиды (дексаметазон в/в, 20 мг или метилпреднизолон в/в, 100
мг), Н1-антагонисты (димедрол в/в, 10-20 мг или супрастин в/в, 20-40 мг),
ингаляционные бронходилятаторы. Во время анестезии надо использовать
средства с низким потенциалом гиперсенситивности и прямого выброса
гистамина. К ним относятся ингаляционные анестетики, кетамин, этомидат,
фентанил и бензодиазепины. Лучше отказаться от сукцинилхолина,
тубокурарина, атракуриума, морфина, барбитуратов.
175
При наличии реакции на латекс в анамнезе следует организовать
безлатексную
технологию
вмешательства
(избегать
контактов
или
применения латексных материалов, использования пластиковых шприцов с
латексным поршнем, набора медикаментов через резиновую пробку флакона,
использовать нелатексные хирургические перчатки и т.п.).
Алгоритм неотложной помощи детям при анафилактическом шоке.
Неотложная помощь оказывается немедленно на месте, необходимо:
Прекратить введение лекарства, вызвавшего реакцию. Для уменьшения
его всасывания срочно наложить жгут на 20-30 минут выше места
инъекции. При поступлении аллергена не в мышцу, а под кожу МОЖНО
провести обкалывание этого места 0,1% р-ром адреналина в дозе от 0,15
до 0,75 мл в 2-3 мл изотонического р-ра NaCl, затем приложить холод.
Может потребоваться промывание кожи, слизистых оболочек, полостей в
зависимости от путей введения медикамента, вызвавшего шок.
Быстро придать больному горизонтальное положение с несколько
приподнятыми ногами, согреть его. Провести энергичный массаж живота
и конечностей. Полость рта и дыхательные пути очистить от слизи и
рвотных масс. Голову ребенка повернуть набок для предупреждения
аспирации. Постоянно давать кислород. Измерять АД повторно, не снимая
манжетки. Записывать время, проводимое лечение и его эффективность.
Для подъема АД и в качестве антагониста биологически активных
веществ ввести адреналин повторно через 1-2 минуты подкожно, или
внутримышечно в конечность, свободную от жгута. В тяжелых случаях
срочно пунктировать и катетеризировать вену и капельно ввести 0,1% рра адреналина 10 мкг/кг, или 1% р-ра мезатона 10-40 мкг/кг в 100 мл 0,9%
р-ра хлорида натрия
При изначально тяжелом бронхоспазме ввести глюкокортикостероиды
(преднизолон, метипред, солу-медрол – 2 мг/кг или дексаметозон)
Антигистаминные препараты (0,1% р-р тавегила, 2% р-р супрастина)
176
применяют
внутримышечно
или
внутривенно
при
тенденции
к
нормализации артериального давления (могут снижать) и появлении
уртикарий на коже.
Инфузионная терапия из расчѐта 20-40 мл/кг/час. Можно ввести первую
дозу солевого раствора 20 мл/кг в течение 15-20 минут
Ребенок
подлежит
стационара
госпитализации
бригадой
скорой
в
реанимационное
помощи
или
отделение
специализированной
реанимационной бригадой.
6.6.1. Гемотрансфузионный шок
Необходимо немедленно прекратить переливание крови, эритроцитарной
массы, вызвавшей гемолиз. Одновременно с выведением из шока показано
проведение массивного (до 1,0 ОЦП) плазмафереза с целью удаления
свободного гемоглобина, продуктов деградации фибриногена, с замещением
удалѐнных объѐмов соответствующим количеством свежезамороженной
плазмы или ею в сочетании с коллоидными плазмозаменителями. Для
уменьшения осаждения продуктов гемолиза в дистальных канальцах нефрона
необходимо поддерживать диурез больного в объеме не менее 2 мл/кг/ч с
помощью 10% раствора маннитола (1,0 г/кг) и фуросемида (2-3 мг/кг
однократно, до 10 мг/кг в сутки). Для борьбы с метаболическим ацидозом и
стимуляции диуреза вводится 4 % раствор бикарбоната натрия в количестве 2
мл/кг, капельно. С целью поддержания объѐма циркулирующей крови и
стабилизации
АД
применяются
реологические
растворы
(стабизол,
реополиглюкин, альбумин). При необходимости коррекции глубокой (не
менее 80 г/л) анемии переливаются индивидуально подобранные отмытые
эритроциты.
Проводится десенсибилизирующая терапия антигистамин-
ными препаратами, кортикостероидами, сердечно-сосудистыми средствами.
Объѐм
трансфузионно-инфузионной
терапии
должен
быть
адекватен
диурезу. Контролем является нормальный уровень центрального венозного
давления (ЦВД). Доза вводимых кортикостероидов зависит от стабильности
177
гемодинамики, но не должна быть меньше 3
мг/кг в сутки при даче
преднизолона внутрь и 5 мг/кг – при внутривенном введении. При развитии
шока доза может достигать 30 мг/кг одномоментно (метипред или
солумедрол), с последующим введением метипреда-депо в дозе 1-2 мг/кг
внутримышечно.
Следует отметить, что осмотически активные плазмозаменители должны
применяться до наступления анурии. При анурии их назначение чревато
развитием отѐка легких или головного мозга.
В первые сутки развития посттрансфузионного острого внутрисосудистого гемолиза показано назначение гепарина (внутривенно до 200-300
мг/кг в сутки и более под контролем времени свѐртывания – ВСК – не
больше 20 мин).
В тех случаях, когда комплексная консервативная терапия не предотвращает развития острой почечной недостаточности и уремии, прогрессирования креатинемии и гиперкалиемии, требуется применение гемодиализа в
специализированных учреждениях.
6.8. Септический шок
Неотложная
терапия
септического
(бактериального
шока)
на
догоспитальном этапе:
1. Введение кортикостероидов по современным представлениям показано
только при менингококцемии. При АД ниже 70 мм.рт.ст. в\в вводят 10 мг\кг
гидрокортизона. При отсутствии эффекта каждые 20-30 минут дозу
повторяют. При более высоком уровне АД необходимо в\в ввести
преднизолон 2 мг\кг, а в\м - гидрокортизон 5 мг\кг.
2.
Начать в\в вливание среднемолекулярных плазмозаменителей - 10-20
мг\кг в течение 30-40 минут. При отсутствии указанных препаратов следует
следует воспользоваться кристаллоидами (10% раствором глюкозы и
физиологического раствора натрия хлорида) из расчета 30 мл\кг\час.
178
3. Если гипотензия сохраняется, несмотря на введение плазмозамещающнх
растворов необходимо наладить в\в микроструйное вливание допамина (10
мкг\кг\мин), при его неэффективности добавляют добутрекс (10 мкг\кг\мин)
и, в последнюю очередь, адреналин (0,5 - 2,0 мкг\кг\мин). Их дозу титруют увеличивают или уменьшают, поддерживая АД на нормальном уровне.
Необходимо измерять АД каждые 5-10 мин.
4. Артериальная гипотензия ниже 70 мм.рт.ст. требует перевода ребенка на
ИВЛ.
5. Необходимо ввести 2 антибиотика, действующие на грам «+» и грам «-»
флору.
Е. Особенности лечения септического шока
1. Назначают антибиотики широкого спектра действия.
2. Устанавливают катетер Свана—Ганца (см. гл. 4, п. VI.Д.1.а и рис. 25.10).
3. Если состояние больного не стабилизируется, несмотря на высокое или
нормальное давление наполнения желудочков и ликвидацию очага инфекции
(антибиотики, чрескожное дренирование, хирургическое вмешательство),
показаны инотропные средства. Препарат первого ряда — дофамин. Его
назначают в умеренных дозах, которые увеличивают почечный кровоток и не
вызывают вазодилатацию (см. гл. 4, п. VI.Д.2.б.1). При необходимости
усилить инотропный эффект назначают добутамин, повышающий сердечный
выброс и улучшающий снабжение миокарда кислородом.
4. Применение кортикостероидов при септическом шоке не приводит к
существенному
улучшению
гемодинамики.
Исключение
составляет
надпочечниковая недостаточность, обусловленная чаще всего длительным
приемом
кортикостероидов
в
прошлом.
При
подозрении
на
надпочечниковую недостаточность для диагностики и лечения назначают
гидрокортизон (гидрокортизона натрия сукцинат; 100 мг в/в каждые 6—8 ч).
Кортикостероиды угнетают иммунитет, поэтому они противопоказаны при
сепсисе, протекающем без надпочечниковой недостаточности.
179
6.9. Инфекционно-токсический шок
Лечение ИТШ у детей должно проводиться быстро, организованно с тем,
чтобы в течение первых 2-3 часов терапии добиться стабилизации
артериального
звена
кровообращения.
Более
длительное
состояние
артериальной гипотонии увеличивает вероятность тяжелых органных
повреждений у детей и
летального исхода болезни. Основными
направлениями противошоковой терапии являются борьба с: артериальной
гипотонией, дефицитом объема циркулирующей плазмы, циркуляторной
гипоксией
тканей,
повышенной
проницаемостью
сосудистой
стенки,
токсемией, токсико-гипоксическим поражением органов (прежде всего
легких, почек и мозга).
Принято считать, что для обеспечения противошоковых мероприятий
необходима
мобилизация
вен
в
количестве,
соответствующем
диагностированной стадии (степени) шока. Конечно, по меньшей мере, одна
из них должна быть центральной, крупной. Действовать необходимо четко,
слаженно и стремиться так составлять алгоритм терапии, чтобы сразу после
получения доступа в вену начиналась инфузионная терапия, параллельно
налаживалась ИВЛ (при 3-й стадии шока). В каждом отделении интенсивной
терапии должна быть заранее разработана технологическая карта в виде
стандарта действий для всех участников лечебного процесса по принципу
протокола.
Принципы лечения ИТШ у детей представлены в табл. 21.
Таблица 21.
Принципы лечения инфекционно-токсического шока у детей
Наименование элементов терапии
Стадии шока
1
2
Восстановление ОЦП и перфузии тканей:
кристаллоиды до 10 мл/кг,
+
коллоиды (инфукол, реоплиглюкин и др.)
до 10 мл/кг,
5% альбумин (СЗП) до 10 мл/кг
-
3
+
+
+
+
+
+
180
Борьба с синдромом генерализо-ванного
воспалительного ответа:
преднизолон, метипред (мг/кг)
антипротеазные препараты
Поддержка систем жизнеобеспечения:
ИВЛ (принудительная),
кардиотоники (допмин и др.)
в виде инфузии в мкг/кг в минуту
Лечение отека мозга:
мочегонные,
инфукол, альбумин, СЗП
Лечение ДВС-синдрома:
гепарин, фраксипарин
СЗП, антитромбин III
Детоксикация:
оральная,
инфузионная, парентеральная,
экстракорпоральная
Этиотропная терапия
5-10
-
10-30
+
30-50
+
-
-
+
-
2-4
5-15
-
+
-
+
+
+
-
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
1. Противошоковая инфузионная терапия предполагает введение
препаратов волемического действия (реополиглюкин, 5% раствор альбумина,
плазма) в количестве 10-20 мл/кг со скоростью 10-15 мл/кг в час (при 2-й и 3й стадиях шока). При 1-й стадии шока можно вводить раствор Рингера или
сразу приступать к дезинтоксикации гемодезом. Опыт показывает, что более
быстрое введение жидкости при ИТШ не улучшает исход заболевания, но
заметно увеличивает число и тяжесть осложнений инфузионной терапии,
прежде всего развитие отека легких и мозга.
2. Глюкокортикоиды назначаются в дозах от 10 до 50 мг/кг по
преднизолону, хороший эффект наблюдается от пульс-терапии метипредом в
дозе 30 мг/кг внутривенно сразу. Можно комбинировать с введением
водорастворимого гидрокортизона из расчета 0.5-1.0 мг на каждый мл всей
внутривенно вводимой жидкости со струйным введением преднизолона и
декадрона (триампсинолона) в равных дозах (из расчета по преднизолону).
3. При 2-й и 3-й стадиях ИТШ на фоне проведения объемной инфузионной
терапии показано введение кардиотоников типа допмина (дофамина) из
181
расчета 6-15 мкг/кг в минуту до стабилизации АД, постепенно уменьшая
дозу при получении эффекта до 2-3 мкг/кг в минуту. Эту поддерживающую
дозу препарата можно вводить в течение суток и больше для обеспечения
диуреза. В случае стойкого снижения АД дополнительно подключается
норадреналин из расчета 0.1-1.0 мкг/кг в минуту под строгим мониторингом
АД. При выраженной гипосистолии вместо допмина возможно введение
добутрекса (добутамина) в тех же дозах, что и допмина,
в сочетании с
норадреналином (или адреналином) в дозе 0.1-1.0 мкг/кг/минуту.
4. Для уменьшения действия протеолитических ферментов (прежде
всего
лейкоцитарного
происхождения)
рекомендуется
назначение
контрикала из расчета 1-2 тыс. АЕ/кг в сутки, гордокса - 10-20 тыс. АЕ/кг в
сутки или другие антипротеазные препараты дробно капельно обычно на
10% растворе глюкозы. Однако нужно учитывать то обстоятельство, что
наиболее
эффективно
прогрессирующего
их
назначение
ДВС-синдрома
в
начальной
для
стадии
предупреждения
быстро
действия
протеолитических ферментов, выделяющихся в огромных количествах при
токсическом
разрушении
тромбообразования
лейкоцитов
и
запускающих
процессы
(через фактор Хагемана и плазминоген), кининовую
систему и систему активного фибринолиза.
5. Следующим мероприятием имеющим важное патогенетическое
значение при ИТШ 2-3 стадии является назначение плазмафереза (ПФ) или
объемного плазмозамещения (ОПЗ) до 0.5-1.0 ОЦК в течение суток.
Последнее более эффективно.
6. Гепаринотерапия определяется,
исходя из верификации стадии
ДВС-синдрома. Обычно при 1 стадии ДВС-синдрома его доза составляет 1015 ед/кг в час или 250-300 ед/кг за сутки в 4-6 приемов. При появлении
кровоточивости
его
доза
снижается,
а
при
прогрессировании
геморрагических высыпаний или появлении профузных кровотечений он
вообще отменяется. Прогрессирование ДВС-синдрома (2-3 стадия) является
сигналом к применению свежезамороженной плазмы (СЗП) сразу в дебюте
182
лечения шока и до назначения коллоидных препаратов и других растворов.
Она должна вводиться быстро и в массивных дозах, составляющих до 15-20
мл/кг за первые 2 часа терапии, причем первые порции (до 10 мл/кг) следует
вводить струйно или быстро капельно.
современных
принципов
лечения
Только эта терапия, исходя из
ДВС-синдрома
при
шоке,
может
обеспечить его купирование и прекращение кровотечений.
7. При 3-й стадии ИТШ обязательно проведение ИВЛ с первых шагов
противошоковой терапии. Кислородотерапия 50-60%
кислородом через
маску, назофарингеальный катетер при ИТШ 1-й и 2-й стадий.
8. Через 1-2 часа эффективной терапии шока и при стабилизации АД
необходимы: назначение мочегонных средств, обычно лазикса в дозе 1-2
мг/кг для предупреждения отека мозга, коррекция объемов инфузионной
терапии с переходом на кристаллоидные препараты в объеме 1 суточного
возрастного диуреза, то есть 20-50 мл/кг в сутки, распределение дозы
глюкокортикоидов, эквивалентной истраченной, на оставшееся время суток,
равномерно распределив ее в 4-6 инъекций.
9.
Остальное
лечение
корригируется
с
учетом
устанавливаемой
диагностической версии по нозологии. Если предполагается наличие
бактериальной причины ИТШ оно должно быть, прежде всего, направлено на
возбудителя болезни, интоксикацию и ликвидацию иммунодепрессии и
выявленной органной недостаточности:
-
выбор адекватной антибиотикотерапии во многом определяет исход
заболеваний у таких больных. Назначается 1-2 антибиотика резерва в
высоких терапевтических дозах. Предпочтение отдается цефалоспоринам 3-4
поколения
(клафоран,
лонгоцеф,
кейтен
и
др.),
аминогликозидам
(нетромицин, тобрамицин, амикацин и др.), азлоциллину, имипенемам,
ванкомицину или другим препаратам в зависимости от предполагаемой
микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам. При необходимости
прибегают к противогрибковым (амфотерицин В, кетоконазол, флюконазол
и др.) и противоанаэробным (метронидазол, клион и др.) препаратам;
183
-
проводится
специфическая
иммунотерапия
(гипериммунные
внутримышечные и внутривенные иммуноглобулины, плазма, сыворотки), с
помощью
которой
создается
специфическая
пассивная
иммунизация
организма ребенка. При менингококковой инфекции получила признание
противоменингококковая
плазма,
при
стафилококковой
-
антистафилококковая плазма и соответствующий иммуноглобулин и т.д. При
токсической форме дифтерии применяются антитоксические сыворотки в
первые сутки - внутривенно;
-
замещается дефицит белков (альбумина, факторов свертывания крови),
клеточных компонентов крови - тромбоцитов, эритроцитов;
-
при токсемии 2-3 степени, полиорганной недостаточности, обязательно
проведение
повторных
сеансов
экстракорпоральной
детоксикации
с
помощью плазмафереза, гемосорбции;
-
инфузионная терапия проводится с целью дезинтоксикации (из расчета
ФП + ТПП) в объеме, зависящем от сохранности почечной функции и
степени сердечной недостаточности у детей. Необходима тщательная
коррекция водно-электролитного баланса у детей. Растворы вводятся обычно
в количестве от 50 до 100 мл/кг/сутки;
-
для улучшения перфузии тканей и восстановления кровотока на
периферии сразу после восстановления АД назначаются реопротекторы и
дезагреганты;
-
гепарин (предпочтение нужно отдавать препаратам типа фраксипарин)
и ингибиторы протеолиза (контрикал, гордокс и др.) применяются в ранний
постшоковый период в дозах, зависящих от степени и вариантов
коагуляционных нарушений;
при развитии полиорганной недостаточности необходима коррекция или
частичное замещение функций органов с манифестной недостаточностью,
например продленная ИВЛ;
184
сохранение постгипоксической энцефалопатии является основанием для
целенаправленного
ее
лечения,
включая
ГБО-терапию,
назначение
ноотропных препаратов, микроциркулянтов, антиоксидантов и др.;
при наличии отчетливой сердечной недостаточности показано применение
сердечных гликозидов. Предпочтение отдается дигоксину в дозе насыщения
0.03-0.5 мг/кг. Общая доза делится на 4-6 частей и вводится внутривенно
через каждые 6-8 часов с учетом коэффициента элиминации (скорости
фильтрации препарата в почках). Поддерживающая доза обычно составляет
1/5 часть от дозы насыщения ежесуточно в 2 приема;
другие средства патогенетической и симптоматической терапии выбираются
индивидуально в зависимости от конкретных проявлений болезни у
отдельных больных;
иммуномодулирующая терапия назначается после ликвидации острых
явлений токсикоза, шока, полиорганной недостаточности (арбидол, амиксин,
гепон, циклоферон и др.).
Эта форма токсического синдрома у детей является одной из самых
неблагоприятных в прогностическом плане. Лечить больных с септическим
шоком или с наличием токсических форм заболеваний (например, дифтерии)
трудно из-за частого развития осложнений, поэтому и в настоящее время
остается значительной летальность этих больных. В случае благоприятного
исхода болезни основное внимание врачей должно быть направлено на
восстановление функции поврежденных органов и систем, включая
реабилитацию иммунной и свертывающей системы.
Дети с ИТШ должны находиться под непрерывным визуальным
контролем персонала и мониторным наблюдением кардиогемодинамики.
Обязательно измерение параметров АД каждые 10-15 минут в течение
первых часов терапии. После стабилизации показателей систолического
давления в пределах 80-90 мм рт.ст. его измеряют ежечасно до выхода из
критического состояния.
185
Алгоритм неотложной помощи детям при инфекционно-токсическом
шоке.
Цели терапии при инфекционно-токсическом шоке
Восстановление микроциркуляции
Детоксикация
Нормализация гемостаза
Коррекция метаболического ацидоза
Коррекция функций других органов, предупреждение и купирование
острой дыхательной, почечной и печеночной недостаточности
Проводится не последовательно, а параллельно!!!
Инфузионная терапия при инфекционно-токсическом шоке со скоростью 2030 мл/кг/час и выше
Кристаллоидные растворы чередуют с коллоидными.
Механизм
действия.
Кристаллоидные
растворы
способствуют
«разведению» токсинов, что приводит к уменьшению их концентрации
в крови. Коллоидные растворы способствуют привлечению жидкости
из межклеточного пространства в сосудистое русло (уменьшение
интерстициального
отека,
устранение
гиповолемии,
улучшение
реологических свойств крови) и детоксикации организма.
Введение плазмы противопоказано из-за возможности образования
иммунных комплексов, которые могут ухудшить микроциркуляцию.
Введение глюкозо-инсулиновой смеси (детоксикация).
Для
уменьшения
метаболического
ацидоза
-
4%
раствор
гидрокарбоната натрия.
Лекарственные препараты вводят внутривенно параллельно с проведением
инфузионной терапии кристаллоидными растворами.
Глюкокортикостероиды.
o
Механизм
действия
-
способствуют
восстановлению
кровообращения.
186
o
Дозы - преднизолон 10 - 15 мг/кг веса, одномоментно возможно
введение до 120 мг преднизолона, при положительной динамике
дальнейшее введение глюкокортикостероидов повторяют через 6
- 8 часов, при отсутствии положительной динамики, при
инфекционно-токсическом шоке 3 - 4 степени - повторные
введения через 15 - 20 мин.
Гепарин.
o
Начинают применять в фазу гиперкоагуляции ДВС синдрома.
o
Способы введения и дозы - в/в, сначала одномоментно, а затем
капельно по 5 тыс ЕД под контролем времени свертывания крови
(не более 18 мин).
Ингибиторы фибринолиза (контрикал).
o
Показания к применению - инфекционно-токсический шок 3 - 4
степени.
o
Особенности применения - сочетать с введением гепарина.
o
Дозы - для контрикала 20 тыс ЕД.
Допамин.
o
Дозы - 50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы, скорость введения 510 мкг/кг/мин
Пентоксифиллин (трентал).
o
Цель применения - улучшение микроциркуляции, повышение
неспецифической
резистентности
организма,
нормализация
гемостаза.
Для лечения основного заболевания возможно применение антибиотиков,
которые
обладают
бактериостатическим
действием.
Антибиотики
с
бактерицидным действием (например, при менингококкцемии) могут
способствовать
токсического
усугублению
шока.
При
тяжести
условии
развитию
стабилизации
инфекционносостояния
при
менингококкцемии в/м цефтриаксон 50-100 мг/кг, в/в не вводить.
Другие лечебные мероприятия при инфекционно-токсическом шоке:
187
Ингаляция через носовые катетеры увлажненного кислорода со
скоростью 5 л/мин.
Придание больному положения с приподнятыми до 15о ногами.
Катетеризация мочевого пузыря для постоянного контроля за диурезом
(мочеотделение 0,5 - 1 мл/мин свидетельствует об эффективности
терапии).
После стабилизации гемодинамики возможно применение методов
экстракорпоральной детоксикации, гипербарической оксигенации.
После выведения больного из состояния инфекционно-токсического шока
- продолжать интенсивную терапию при возможности возникновения
дыхательной,
печеночной
и
почечной
недостаточности!!!
6.10.Синдром стафилококкового и стрептококкового токсического шока
Его купирование включает в себя следующие компоненты:
1. Ранняя диагностика
2. Ранняя и адекватная антибактериальная терапия
3. Ранняя хирургическая обработки зараженных / некротических ран
4. Ранняя инфузионная и инотропная терапия
5. Кортикостероиды (вазопрессоры-зависимом шоке)
6. Дротрекогин альфа (только у тяжелобольных, при APACHE II> 25) в
течение 24 часов после появления первой органной дисфункции
7. Жесткие контроль гликемии
8. ИВЛ с низким уровнем дыхательного объема у больных с острым
респираторным дистресс-синдрома (ОРДС) с сохранением плато
давления менее 30 см воды.
В экспериментальных моделях S pyogenes инфекции, показано, что
пенициллин уступает клиндамицину.
Пенициллин и другие антибиотики бета-лактамы являются наиболее
эффективными в отношении быстро растущих бактерий, поэтому эти
антибиотики имеют наибольшую эффективность, когда организмы
188
быстро растут на ранних стадиях инфекции. При более высоких
концентрациях
инфекции
газообразующих
мягких
тканей),
бактерий
(например,
эффективность
глубокие
бета-лактамных
антибиотиков уменьшается из-за замедления их роста (стационарная
фаза).
Пенициллин опосредует его антибактериальное действие в отношении
стрептококков, взаимодействуя с пенициллин-связывающими белками
(ПСБ).
Клиндамицин
o
Этот препарат имеет несколько эффектов при инвазии бетагемолитических стрептококков группы А.
o
Эффективность клиндамицина не зависит от стадии роста
бактерий, кроме того, этот препарат подавляет бактериальный
синтез токсина.
o
Клиндамицин
облегчает
фагоцитоз
pyogenes
S
путем
ингибирования синтеза белка М.
o
Клиндамицин подавляет синтез ПСБ
o
Клиндамицин
имеет
больше
postantibiotic
эффект,
чем
пенициллин.
o
Клиндамицин
подавляет
липополисахарид-индуцированный
моноцитами синтез фактора некроза опухоли.
Рекомендуем к антибактериальной терапии
o
Для пациентов с ГАЗ инфекции, администрация клиндамицином
(600 мг каждые 8 часов -900 мг IV) рекомендуется. Другие врачи
рекомендуют комбинированной терапии, в которых пенициллин
G (4 млн. U IV q4h) в сочетании с клиндамицином.
o
Поскольку различить STSS и стрептококковый TSS только на
основании клинической картины трудно, показано внутривенное
введение пенициллина в дополнение к бета-лактам устойчивым
антибиотикам до лабораторного подтверждения культуры. Кроме
189
этого,
могут
быть
использованы цефалоспорины
первого
поколения или ванкомицин.
Синдрома стафилококковые токсического шока
o
Обычно назначают nafcillin, оксациллин, цефалоспорины и
первого поколения. Ванкомицин может быть использован у
пациентов с аллергией на пенициллин.
o
Эти агенты, как известно, увеличивают синтез TSST-1 в
культуре, и возможно, лизис клеток. Таким образом, показано
дополнительное использование клиндамицина в течение первых
нескольких дней, чтобы уменьшить синтез TSST-1.
o
Лечение антибиотиками продолжается от 10 до 14 дней при
отсутствии осложнений.
Внутривенные жидкости
o
TSS сопровождается рефрактерной к лечению артериальной
гипотензией и диффузной капиллярной утечкой, поэтому
необходимы большие объѐмы инфузионных средств.
o
Поскольку артериальное давление может повысится только при
введении жидкостей, поэтому вазопрессоры (например, допамин)
или
еще
более
норадреналин)
мощные
могут
не
вазоконстрикторы
потребоваться.
(например,
Норадреналин
и
добутамин могут быть более эффективны, чем высокие дозы
допамина или адреналина.
Другие меры лечения
o
Внутривенные иммуноглобулины (Пентаглобин)
Разовая доза ВВИГ (400 мг / кг), создает защитный уровень
антител к TSST-1, который сохраняются в течение недели.
Рекомендуемая начальная доза составляет 2 г/кг, затем 0,4 г/кг до в
течение 5 дней.
190
При
инфекциях
хирургичекая
мягких
обработка
тканей
(в
необходима
частности,
адекватная
некрэктомия
при
некротизирующем фасциите).
o
Показано проведение гипербарической оксигенации.
o
Высокие дозы кортикостероидов не использутся. Стресс доза 50
мг гидрокортизона в/в каждые 6 часов должны назначаться
пациентам с рефрактерным шоком
При диагностике рефрактерного шока – сохранения признаков шока
несмотря
на
введение
инотропных
препаратов,
вазопрессоров,
вазодилататоров, нормализации КЩС и уровня гидрокортизона – применяют
экстракорпоральную мембранную оксигенацию.
6.11. Обструктивный шок
Восстановление ударного объема и тканевой перфузии происходит
после перикардиоцентеза и дренирования полости перикарда при тампонаде
сердца, пункции и дренирования плевральной полости при напряженном
пневмотораксе,
проведения
тромболитической
терапии
(урокиназой,
стрептокиназой или альтеплазой) при тромбоэмболии легочных артерий.
Немедленная непрерывная круглосуточная инфузия простагландина E1
или E2 у новорожденных детей с дуктус-зависимыми пороками сердца
предотвращает закрытие артериального протока, что при таких пороках
сохраняет им жизнь. При функционирующем артериальном протоке и
подозрении на дуктус-зависимый порок введение простина начинается с
низких доз 0,005–0,015 мкг/кг/мин. В случае, когда есть признаки закрытия
ОАП или ОАП достоверно закрыт, инфузия начинается с максимальной дозы
– 0,05–0,1 мкг/кг/мин, в последующем после открытия ОАП доза снижается
до 0,005–0,015 мкг/кг/мин.
191
Наиболее важными моментами при лечении шоковых состояний
являются:
1) адекватная инфузионная терапия в первый час,
2) инотропная поддержка для достижения рекомендуемых значений
ЧСС и нормального АД, времени капиллярного наполнения менее 2
секунд;
3) потепление кожи дистальных отделов конечностей,
4) нормализация ментального статуса,
5) сатурация венозной крови более 70%,
6) сердечныйо индекс на уровне 3.3 – 6.0 л/мин,
7) появление диуреза более 1 мл/кг/час, с
8) нижение сывороточного лактата и метаболического ацидоза.
В дальнейшем небходимы:
∙
адекватная хирургическая санация;
∙
контроль очага инфекции;
∙
антибиотикотерапия;
∙
восполнение дефицита объема циркулирующей крови и обеспечение
оптимальной пред- и постнагрузки;
∙
поддержание сократительной функции миокарда;
∙
коррекция метаболического ацидоза;
∙
применение стероидных гормонов у пациентов при абсолютной
адреналовой недостаточности, при наличие катехоламинрезистентного
шока;
∙
иммунотерапия;
∙
методы эфферентной детоксикации;
∙
аналгоседация;
∙
респираторная поддержка;
∙
предупреждение реперфузионных повреждений;
∙
коррекция нарушений гемостаза.
192
Критерии выхода из шока:
∙
Повышение температуры не менее чем на 1° от нормы
∙
Симптом бледного пятна менее 1 секунды (не специфичен).
∙
Стабилизация гемодинамики.
∙
Положительное ЦВД.
∙
Стабилизация почасового диуреза.
Рекомендуемый комплекс лабораторных исследований:
∙
Эритроциты, гемоглобин, гематокрит. Каждые 6 часов первые сутки и
каждые 12 часов в последующее время.
∙
Общий анализ крови ежедневно.
∙
КЩС каждые 6 часов первые сутки, затем каждые 12 часов.
∙
Общий анализ мочи при поступлении, затем ежедневно.
∙
Биохимический контроль: электролиты (калий, натрий, хлор), общий
белок и альбумин, мочевина, билирубин, трансаминазы, амилаза,
креатинин. Контроль уровня токсемии - СМП, ЦИК, контроль уровня
тканевых перекисей - пировиноградная кислота, ЛДГ или молочная
кислота.
∙
Контроль состояния системы гемостаза: ПТИ, фибриноген, АПТВ,
тромбоциты, растворимые фибрин-мономерные комплексы и ТЭГ.
∙
Динамика гормонов стресса - пролактина, кортизола и тиреотропного
гормона при поступлении и спустя 8 часов.
∙
При отсутствии возможности полного обследования необходимым
является контроль уровня Ht , исследование осадка и удельного веса
мочи, контроль электролитов крови, а также уровня общего белка и
мочевины.
Неблагоприятными признаками в плане прогноза являются:
∙
Стойкие элекролитные расстройства.
∙
Геморрагические проявления в виде макрогематурии или кровотечения
из желудочно-кишечного тракта, а также остальные проявления СПОД,
вызванные патологическим депонированием крови, периферической
193
вазоконстрикцией и, в конечном итоге, гипоксией жизненно-важных
органов.
∙
Стойкая
гипопротеинемия,
не
корригирующаяся
нутритивной
поддержкой.
∙
Продолжительность шока более 2 суток.
8. Заключение
В течение последних 20-30 лет разработка теоретических acпектов
проблемы шока ведется в рамках уже известных традиционных направлений.
Наибольшее число исследований посвящено вопросам частного патогенеза,
анализу тонких клеточных и субклеточных механизмов нарушений функций
реrуляторных
и
исолнительных
систем,
связанных
с
изменениями
этиологии
большинство
кислородноrо режима и метаболизма.
Ключевым
моментом
шока
различной
исследователей считает тканевую rипоперфузию и rипоксию, которые
определяют последующие нарушения метаболизма (в первую очередь
энерrетическоrо), иммунноrо статуса, свертывающей системы крови и др.
Меньшее число работ касается использования системного подхода и ряда
положений
общей
биолоrии
для
создания
rенеральных
концепций
жизнедеятельности орrанизма при шоке, оценки биолоrической сущности
различных реакций и меры их адаптивности. Тем не менее, на этой основе
делаются попытки обоснования некоторых подходов к коррекции как
нарушений отдельных функций, так и разработки общих принципов лечения
пострадавших с шоком (так называемая единая концепция лечения шока)
(Риккер Г., 1987).
Вопрос о биолоrической сущности шока, как и некоторых друrих типовых
патолоrических процессов, один из наименее разработанных. Вместе с тем И.
В. Давыдовский справедливо подчеркивал, что вопросы этиологии и
патоrенеза не исчерпывают теоретических основ патолоrии, и завершающим
aктом познания является ответ на вопрос, в чем биолоrическое значение
194
процесса, для чего он существует в природе.
Игнорирование же вопроса о
биологической сущности шока привело некоторых авторов к мысли о том,
что понятие шок вообще несостоятельно.
Очевидно, именно из-за отсутствия концепции о биологической сущности
шока ряд исследователей, в частности А. Н. Беркутов, F. D. Moore,
предложили отказаться от термина шок, как устаревшеrо и нелогичноrо
понятия, поскольку оно суммирует весьма разнообразные с клинической
точки зрения случаи. Фраза F. D. Moore «имеется столько же типов шока,
сколько и возможностей умереть» по существу не приемлема, так как в ней
понятие общеrо (типовой патолоrический процесс) подменяется частным
(конкретными
клиническими
диаrнозами
различных
уrрожающих
состояний). Более тогo, с этих позиций ставится знак равенства между шоком
и умиранием, против чеrо в свое время возражал Н. Н. Бурденко,
подчеркивая, что шок не этап умирания, а реакция орrанизма, способноrо
жить.
Весомый вклад в учение о шоке может внести рассмотрение eгo с
позиций теории приспособления. В ответ на действие экстремальных
факторов, в том числе и потерю крови, включается ряд адаптационных
реакций регуляторных и исполнительных систем, которые уместно разделить
на экстренные (срочные) и медленные (отсроченные). В основу такого
деления положен не только временной фактор (разобщенность их проявления
во вpeмени), но и другие особенности.
Применительно к системе кровообращения реакциями экстренной
адаптации являются те, которые обеспечивают coxpaнeние жизни орrанизма
сразу после потери крови на фоне гиповолемии, т. е. без ликвидации
материальных потерь. В результате экстренной перестройки peгуляторных и
исполнительных
оказываются
систем
важнейшие
орrанизма
opганы
в
привилегированном
жизнеобеспечения
положении
(мозг,
сердце,
дыхательная мускулатура).
195
Негативной стороной реакций экстренной адаптации является вторичное
повреждение opгaнов и тканей, не относящихся в дaнных условиях к
жизненно важным. Речь идет о нарушении функций так называемых
«шоковых» оргaнов феномена, известноо с 20-30 rr. прошлого столетия и
именуемоrо в настоящее время чаще вceгo поли- и мультиорrанной
недостаточностью.
Тем
не
менее
реакции
экстренной
адаптации
предохраняют организм от гибели и делают возможным включение реакций
второй линии защиты отсроченной.
В отличие от реакций экстренной адаптации, отсроченные нaправлены на
восстановление функций организма путем устранения материальных потерь
ликвидации rиповолемии, а также неrативных последствий экстренных
реакций. К их числу прежде вcero относятся активация транскапиллярноrо и
трансинтерстициальноrо массопереноса, эритропоэза, друrие репаративные
процессы.
Существующий в настоящее время подход к разработке тepaпии шока,
направленный, в частности, на создание идеальных кровезаменителей и
эффективных схем их применения, не привел к решению проблемы. Объем
трансфузионной терапии, как правило, намного превышает величину
кровопотери из-за экстравазации жидкой части крови и кровезаменителей.
При оказании квалифицированной медицинской помощи одновременно
большому количеству пострадавших с кровопотерей и шоком возникает,
кроме того, недостаток не только крови, но и других инфузионных сред.
Ориентирование на «запас прочности» caмого орrанизма, в том числе и
потенциал системы кровообращения, в настоящее время приобретает особую
остроту.
Это
связано
не
только
с
военными
конфликтами,
террористическими актами и катастрофами, но и с бурной производственной
и научной деятельностью человека.
Эти обстоятельства позволяют считать перспективной задачу не только
оказания квалифицированной противошоковой помощи при массовых
196
поражениях. Актуальной представляется разработка способов профилактики
и лечения шока в порядке caмо - и взаимопомощи.
Разработка противошоковой терапии немыслима без решения ряда общих
вопросов шока и патологии в целом.
Список литературы
1.
Костюченко А.Л. Угрожающие жизни состояния в практике врача
первого контакта. - СПб. : Специальная литература,1998. –248 с.
2.
Лыткин М.И., Костин Э.Д., Костюченко А.Л. и др. Септический шок.
Л.: Медицина, 1980. – 238 с.
3.
Молочный В.П. Интенсивная терапия и реанимация детей. –
Хабаровск: Изд-во ДВГМУ, 2003. – 204 с.
4.
Рагимов
А.А.,
Щербакова
Г.Н.
Руководство
по
инфузионно-
трансфузионной терапии. –М.: МИА, 2003. – 182с.
5.
Курек В.В., Кулагин А.Е. Руководство по неотложным состояниям у
детей. –М., 2008.- 444 с.
6.
Мальцева Л.А., Усенко Л.В., Мосенцев Н.Ф. Сепсис. – М.: МЕДпресс-
информ, 2005.- 169 с.
7.
Роджерс М., Хелфаер М. Неотложная помощь и интенсивная терапия. -
СПб.: Издательство «Питер», 1999. – 1120 с.
8.
Сумин С.А. Неотложные состояния. – М.:«Фармацевтический мир»,
2000. – 464 с.
9.
Сепсис в начале ХХI века. Классификация, клинико-диагностическая
концепция и лечение. Патолого-анатомическая диагностика. Практическое
руководство /под общей редакцией В.С. Савельева, Б.Р. Гельфанда. – М.:
Изд. «Литтерра», 2006. – 172 с.
10.
Макуэйя-Джонсон К., Молинеукс Э., Филлипс Б., Витески С.
Современная неотложная помощь при критических состояниях у детей.
Практическое руководство. 4 издание. – М.: МЕДпресс-информ, 2009. – 460
с.
197
11.
Сторожаков Г.И., Блохин Б.М. Некротизирующий фасциит. –М., 2006.
– 104 с.
12.
Black RE, Morris SS, Bryce J. Where and why Are 10million children dying
every year? Lancet 2003; 361: 2226-2234
13.
Brierley Joe, Joseph A. Carcillo, Karen Choong et al. Clinical practice
parameters for hemodinamic support of pediatric and neonatal septic shock: 2007
update from the American College of Critical Care Medicine. – Crit. Care Med. –
2009. – Vol.37, N2. – P. 666-688.
14.
Carcillo Josef A., Kato Han, John Lin, Richard Orr. Goal-directed
management of pediatric shock in the emergency department. – Clinical Pediatric
Emergency Medicine. – 2007. Vol.8. – P.165 – 175.
15.
Carcillio J.A.et al., Shock: An Overview, 2009
16.
Claudio F. Oliveira, Flavio R. Nogueira de Sa, Debora S.F. Oliveira et al.
Time- and Fluid-Sensitive Resuscitation for Hemodynamic Support of Children in
Septic Shock. – Pediatric Emergency Care. – 2008. - Vol.24,N12. – P.810-815.
17.
Glaser N, Barnet P, McCaslin I, et al: Risk factors for cerebral edema in
children with diabetic ketoacidosis. N Engl J Med 344: 264-269, 2001
18.
Field John M., Michael J. Bresler, Peter J. Kudenchuk, Amal Mattu, Robert
O'Connor, Scott M. Silvers, Terry Vanden Hoek The Textbook of Emergency
Cardiovascular Care and CPR . 2009
19.
Inwald D.P., Tasker R.C., M.J.Peters et al. Emergency management of
children with severe sepsis in the United Kingdom: the results of the Pediatric
Intensive Care Society sepsis audit. – Arch. Dis. Child. – 2009. – Vol.94. – P.348353.
20.
Goldstein B., Giroir B., Randolph A. International pediatric sepsis consensus
conference: Definitions for sepsis and organ dysfunction in pediatrics. Pediatr.
Crit. Care. Med. – 2005. - Vol. 6, No. 1. – P.2-8
21.
Dellinger R. Phillip, Mitchell M. Levy, Jean M. Carlet at all. Surviving
Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and
septic shock: 2008. – Crit. Care Med. – 2008. – Vol.36, №1. – P.296-327. Perkin
198
RM, Levin DL, Webb R, Aquino A, Reedy J. Dobutamine: a hemodynamic
evaluation in children with shock. J Pediatr 1982; 100:977- 983.
22.
Levy MM, Fink MP, Marshall JC, Abraham E, Angus D, Cook D, et
al. 2001
SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS
International
Sepsis
Definitions
Conference. Crit Care Med. Apr 2003;31(4):1250-6.
23.
Vervloet MG, Thijs LG, Hack CE. Derangements of coagulation and
fibrinolysis in critically ill patients with sepsis and septic shock. Semin Thromb
Hemost. 1998;24(1):33-44. Levi M. Pathogenesis and treatment of disseminated
intravascular coagulation in the septic patient. J Crit Care. Dec 2001;16(4):167-77
24.
Angus DC, Linde-Zwirble WT, Lidicker J, Clermont G, Carcillo J, Pinsky
MR. Epidemiology of severe sepsis in the United States: analysis of incidence,
outcome, and associated costs of care. Crit Care Med. Jul 2001;29(7):1303-10.
25.
Rubulotta FM, Ramsay G, Parker MM, Dellinger RP, Levy MM, Poeze
M. An international survey: Public awareness and perception of sepsis. Crit Care
Med. Jan 2009;37(1):167-70.
26.
Bone RC, Balk RA, Cerra FB, Dellinger RP, Fein AM, Knaus WA, et
al. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative
therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee.
American
College
of
Chest
Physicians/Society
of
Critical
Care
Medicine. Chest. Jun 1992;101(6):1644-55.
27.
Parrillo JE. Pathogenetic mechanisms of septic shock. N Engl J Med. May
20 1993;328(20):1471-7.
28.
Bernard GR, Vincent JL, Laterre PF, LaRosa SP, Dhainaut JF, Lopez-
Rodriguez A, et al. Efficacy and safety of recombinant human activated protein C
for severe sepsis. N Engl J Med. Mar 8 2001;344(10):699-709. [Medline].
29.
Marik PE, Kiminyo K, Zaloga GP. Adrenal insufficiency in critically ill
patients
with
human
immunodeficiency
virus. Crit
Care
Med. Jun 2002;30(6):1267-73.
199
30.
Friedman, Gilberto MD; Silva, Eliezer MD; Vincent, Jean-Louis MD, PhD,
FCCM. Has the mortality of septic shock changed with time?. Critical Care
Medicine. December 1998;26(12):2078-2086.
31.
Sandham JD, Hull RD, Brant RF, et al. A randomized, controlled trial of the
use of pulmonary-artery catheters in high-risk surgical patients. N Engl J Med. Jan
2 2003;348(1):5-14.
32.
Shah MR, Hasselblad V, Stevenson LW, Binanay C, O'Connor CM, Sopko
G. Impact of the pulmonary artery catheter in critically ill patients: meta-analysis
of randomized clinical trials. JAMA. Oct 5 2005;294(13):1664-70.
33.
Ince C. The microcirculation is the motor of sepsis. Crit Care. 2005;9 Suppl
4:S13-9.
34.
Zambon M, Ceola M, Almeida-de-Castro R, Gullo A, Vincent
JL. Implementation of the Surviving Sepsis Campaign guidelines for severe sepsis
and septic shock: we could go faster. J Crit Care. Dec 2008;23(4):455-60.
35.
[Best Evidence] Dubois MJ, Orellana-Jimenez C, Melot C, et al. Albumin
administration improves organ function in critically ill hypoalbuminemic patients:
A
prospective,
randomized,
controlled,
pilot
study. Crit
Care
Med. Oct 2006;34(10):2536-40.
36.
Finfer S, Bellomo R, Boyce N, French J, Myburgh J, Norton R. A
comparison of albumin and saline for fluid resuscitation in the intensive care
unit. N Engl J Med. May 27 2004;350(22):2247-56.
37.
Finfer S, Bellomo R, McEvoy S, Lo SK, Myburgh J, Neal B, et al. Effect of
baseline serum albumin concentration on outcome of resuscitation with albumin or
saline in patients in intensive care units: analysis of data from the saline versus
albumin fluid evaluation (SAFE) study. BMJ. Nov 18 2006;333(7577):1044.
38.
Finfer S, Myburgh J, Bellomo R. Albumin supplementation and organ
function. Crit Care Med. Mar 2007;35(3):987-8.
39.
Myburgh J, Cooper DJ, Finfer S, et al. Saline or albumin for fluid
resuscitation in patients with traumatic brain injury. N Engl J Med. Aug
30 2007;357(9):874-84.
200
40.
Zander R, Boldt J, Engelmann L, Mertzlufft F, Sirtl C, Stuttmann R. [The
design of the VISEP trial. Critical appraisal]. Anaesthesist. Jan 2007;56(1):71-7.
41.
Holmes CL, Patel BM, Russell JA, Walley KR. Physiology of vasopressin
relevant to management of septic shock. Chest. Sep 2001;120(3):989-1002.
42.
Landry DW, Oliver JA. Vasopressin and relativity: on the matter of
deficiency and sensitivity. Crit Care Med. Apr 2006;34(4):1275-7.
43.
Lauzier F, Levy B, Lamarre P, Lesur O. Vasopressin or norepinephrine in
early hyperdynamic septic shock: a randomized clinical trial. Intensive Care
Med. Nov 2006;32(11):1782-9.
44.
Russell JA, Walley KR, Singer J, et al. Vasopressin versus norepinephrine
infusion in patients with septic shock. N Engl J Med. Feb 28 2008;358(9):877-87.
45.
Russell JA, Walley KR, Singer J, Gordon AC, Hébert PC, Cooper DJ, et
al. Vasopressin versus norepinephrine infusion in patients with septic shock. N
Engl J Med. Feb 28 2008;358(9):877-87.
46.
Holmes CL. Vasoactive drugs in the intensive care unit. Curr Opin Crit
Care. Oct 2005;11(5):413-7.
47.
Bernard GR, Vincent JL, Laterre PF, et al. Efficacy and safety of
recombinant human activated protein C for severe sepsis. N Engl J Med. Mar
8 2001;344(10):699-709.
48.
Kinasewitz GT, Zein JG, Lee GL, et al. Prognostic value of a simple
evolving disseminated intravascular coagulation score in patients with severe
sepsis. Crit Care Med. Oct 2005;33(10):2214-21.
49.
Zeerleder S, Hack CE, Wuillemin WA. Disseminated intravascular
coagulation in sepsis. Chest. Oct 2005;128(4):2864-75.
50.
Bernard GR, Vincent JL, Laterre PF, LaRosa SP, Dhainaut JF, Lopez-
Rodriguez A. Efficacy and safety of recombinant human activated protein C for
severe sepsis. N Engl J Med. Mar 8 2001;344(10):699-709.
51.
Hoffmann JN, Vollmar B, Laschke MW, et al. Microcirculatory alterations
in ischemia-reperfusion injury and sepsis: effects of activated protein C and
thrombin inhibition. Crit Care. 2005;9 Suppl 4:S33-7.
201
52.
Mackenzie AF. Activated protein C: do more survive?. Intensive Care
Med. Dec 2005;31(12):1624-6.
53.
O'Brien LA, Gupta A, Grinnell BW. Activated protein C and sepsis. Front
Biosci. 2006;11:676-98.
54.
Parrillo JE. Severe sepsis and therapy with activated protein C. N Engl J
Med. Sep 29 2005;353(13):1398-400.
55.
Wiedermann CJ, Kaneider NC. A meta-analysis of controlled trials of
recombinant human activated protein C therapy in patients with sepsis. BMC
Emerg Med. Oct 14 2005;5:7.
56.
Vincent JL. Drotrecogin alfa (activated) in the treatment of severe
sepsis. Curr Drug Saf. Sep 2007;2(3):227-31.
57.
Vincent JL, Bernard GR, Beale R, et al. Drotrecogin alfa (activated)
treatment in severe sepsis from the global open-label trial ENHANCE: further
evidence for survival and safety and implications for early treatment. Crit Care
Med. Oct 2005;33(10):2266-77.
58.
[Best Evidence] Laterre PF, Abraham E, Janes JM, Trzaskoma BL, Correll
NL, Booth FV. ADDRESS (Administration of Drotrecogin alfa [activated] in Early
stage Severe Sepsis) long-term follow-up: one-year safety and efficacy
evaluation. Crit Care Med. Jun 2007;35(6):1457-63.
59.
[Best Evidence] Laterre PF, Abraham E, Janes JM, Trzaskoma BL, Correll
NL, Booth FV. ADDRESS (Administration of Drotrecogin alfa [activated] in Early
stage Severe Sepsis) long-term follow-up: one-year safety and efficacy
evaluation. Crit Care Med. Jun 2007;35(6):1457-63.
60.
[Best Evidence] Abraham E, Laterre PF, Garg R, et al. Drotrecogin alfa
(activated) for adults with severe sepsis and a low risk of death. N Engl J Med. Sep
29 2005;353(13):1332-41.
61.
Angus DC, Laterre PF, Helterbrand J, Ely EW, Ball DE, Garg R. The effect
of drotrecogin alfa (activated) on long-term survival after severe sepsis. Crit Care
Med. Nov 2004;32(11):2199-206.
202
62.
Kanji S, Perreault MM, Chant C, Williamson D, Burry L. Evaluating the use
of Drotrecogin alfa (activated) in adult severe sepsis: a Canadian multicenter
observational study. Intensive Care Med. Mar 2007;33(3):517-23.
63.
Annane D, Bellissant E, Bollaert PE, Briegel J, Keh D, Kupfer
Y. Corticosteroids for severe sepsis and septic shock: a systematic review and
meta-analysis. BMJ. Aug 28 2004;329(7464):480.
64.
Annane D, Sebille V, Charpentier C, et al. Effect of treatment with low
doses of hydrocortisone and fludrocortisone on mortality in patients with septic
shock. JAMA. Aug 21 2002;288(7):862-71.
65.
[Best Evidence] Kinasewitz GT, Privalle CT, Imm A, et al. Multicenter,
randomized, placebo-controlled study of the nitric oxide scavenger pyridoxalated
hemoglobin
polyoxyethylene
in
distributive
shock. Crit
Care
Med. Jul 2008;36(7):1999-2007.
66.
Jimenez MF, Marshall JC. Source control in the management of
sepsis. Intensive Care Med. 2001;27 Suppl 1:S49-62.
67.
[Best Evidence] Abraham E, Laterre PF, Garg R, Levy H, Talwar D,
Trzaskoma BL. Drotrecogin alfa (activated) for adults with severe sepsis and a low
risk of death. N Engl J Med. Sep 29 2005;353(13):1332-41.
68.
[Best Evidence] Abraham E, Laterre PF, Garg R, Levy H, Talwar D,
Trzaskoma BL, et al. Drotrecogin alfa (activated) for adults with severe sepsis and
a low risk of death. N Engl J Med. Sep 29 2005;353(13):1332-41.
69.
[Best Evidence] Brunkhorst FM, Engel C, Bloos F, et al. Intensive insulin
therapy and pentastarch resuscitation in severe sepsis. N Engl J Med. Jan
10 2008;358(2):125-39.
70.
Dellinger RP, Carlet JM, Masur H, et al. Surviving Sepsis Campaign
guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Crit Care
Med. Mar 2004;32(3):858-73.
71.
Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, et al. Surviving Sepsis Campaign:
international guidelines for management of severe sepsis and septic shock:
2008. Crit Care Med. Jan 2008;36(1):296-327.
203
72.
Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, et al. Surviving Sepsis Campaign:
international guidelines for management of severe sepsis and septic shock:
2008. Intensive Care Med. Jan 2008;34(1):17-60.
73.
Elbers
PW,
microcirculatory
Ince
flow
C. Mechanisms
of
abnormalities
in
critical
illness--classifying
distributive
shock. Crit
Care. 2006;10(4):221.
74.
Friedman G, Silva E, Vincent JL. Has the mortality of septic shock changed
with time. Crit Care Med. Dec 1998;26(12):2078-86.
75.
Gunn SR, Fink MP, Wallace B. Equipment review: the success of early
goal-directed therapy for septic shock prompts evaluation of current approaches for
monitoring the adequacy of resuscitation. Crit Care. Aug 2005;9(4):349-59.
76.
Hebert PC, Fergusson DA, Stather D, et al. Revisiting transfusion practices
in critically ill patients. Crit Care Med. Jan 2005;33(1):7-12; discussion 232-2.
77.
Ibrahim EH, Sherman G, Ward S, Fraser VJ, Kollef MH. The influence of
inadequate antimicrobial treatment of bloodstream infections on patient outcomes
in the ICU setting. Chest. Jul 2000;118(1):146-55.
78.
Jones AE, Focht A, Horton JM, Kline JA. Prospective external validation of
the clinical effectiveness of an emergency department-based early goal-directed
therapy protocol for severe sepsis and septic shock. Chest. Aug 2007;132(2):42532.
79.
Kortgen A, Niederprum P, Bauer M. Implementation of an evidence-based
"standard operating procedure" and outcome in septic shock. Crit Care
Med. Apr 2006;34(4):943-9.
80.
Kumar A, Roberts D, Wood KE, et al. Duration of hypotension before
initiation of effective antimicrobial therapy is the critical determinant of survival in
human septic shock. Crit Care Med. Jun 2006;34(6):1589-96.
81.
Landry DW, Oliver JA. The pathogenesis of vasodilatory shock. N Engl J
Med. Aug 23 2001;345(8):588-95.
204
82.
Levy MM, Fink MP, Marshall JC, Abraham E, Angus D, Cook D. 2001
SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. Crit
Care Med. Apr 2003;31(4):1250-6.
83.
Light
RB. Septic
Shock. In:
Hall
Jr,
ed. Principles
of
Critical
Care. 1998. 2nd ed. New York, NY: McGraw-Hill; 733-46.
84.
Marik PF, Varon J. Sepsis. Irwin and Rippe's Intensive Care Medicine. 5th
ed. 2003;1822-3.
85.
Martin GS, Mannino DM, Eaton S, Moss M. The epidemiology of sepsis in
the
United
States
from
1979
through
2000. N
Engl
J
Med. Apr
17 2003;348(16):1546-54.
86.
McIntyre LA, Fergusson D, Cook DJ, et al. Resuscitating patients with early
severe
sepsis:
a
Canadian
multicentre
observational
study. Can
J
Anaesth. Oct 2007;54(10):790-8.
87.
McIntyre LA, Hebert PC, Fergusson D, Cook DJ, Aziz A. A survey of
Canadian intensivists' resuscitation practices in early septic shock. Crit
Care. 2007;11(4):R74.
88.
Micek ST, Roubinian N, Heuring T, et al. Before-after study of a
standardized hospital order set for the management of septic shock. Crit Care
Med. Nov 2006;34(11):2707-13.
89.
Mullins RJ. Shock, Electrolytes and Fluid. 17th ed. Sabiston Texbook of
Surgery; 2004:67-112.
90.
Murphy JT, Gentilello LM. Shock. 4th ed. Greenfield's Surgery; 2006:178-
91.
91.
Nguyen HB, Corbett SW, Steele R, et al. Implementation of a bundle of
quality indicators for the early management of severe sepsis and septic shock is
associated with decreased mortality. Crit Care Med. Apr 2007;35(4):1105-12.
92.
O'Brien JM, Ali NA, Abraham E. Year in review in Critical Care, 2004:
sepsis and multi-organ failure. Crit Care. Aug 2005;9(4):409-13.
205
93.
Parrillo JE. Shock. In: Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, et al,
eds. Harrison's Principles of Internal Medicine. 14th ed. New York, NY: McGrawHill, Inc; 1998:215-22.
94.
Parrillo JE. Pathogenetic mechanisms of septic shock. N Engl J Med. May
20 1993;328(20):1471-7.
95.
Raurich JM, Llompart-Pou JA, Ibanez J, et al. Low-dose steroid therapy
does not affect hemodynamic response in septic shock patients. J Crit
Care. Dec 2007;22(4):324-9.
96.
Reuben DB. Quality indicators for the care of undernutrition in vulnerable
elders. J Am Geriatr Soc. Oct 2007;55 Suppl 2:S438-42.
97.
Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal-directed therapy in the
treatment
of
severe
sepsis
and
septic
shock. N
Engl
J
Med. Nov
8 2001;345(19):1368-77.
98.
Sebat F, Johnson D, Musthafa AA, et al. A multidisciplinary community
hospital program for early and rapid resuscitation of shock in nontrauma
patients. Chest. May 2005;127(5):1729-43.
99.
Silliman CC, Moore EE, Johnson JL, Gonzalez RJ, Biffl WL. Transfusion of
the injured patient: proceed with caution. Shock. Apr 2004;21(4):291-9.
100. [Best Evidence] Sprung CL, Annane D, Keh D, et al. Hydrocortisone
therapy for patients with septic shock. N Engl J Med. Jan 10 2008;358(2):111-24.
101. Surviving Sepsis Campaign. Available at http://www.survivingsepsis.org/.
102. Teplick R, Rubin R. Therapy of sepsis: why have we made such little
progress?. Crit Care Med. Aug 1999;27(8):1682-3.
103. Trzeciak S, Dellinger RP, Abate NL, et al. Translating research to clinical
practice: a 1-year experience with implementing early goal-directed therapy for
septic shock in the emergency department. Chest. Feb 2006;129(2):225-32.
104. Van den Berghe G, Wilmer A, Hermans G, et al. Intensive insulin therapy in
the medical ICU. N Engl J Med. Feb 2 2006;354(5):449-61.
105. van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, et al. Intensive insulin therapy in
the critically ill patients. N Engl J Med. Nov 8 2001;345(19):1359-67.
206
106. van der Poll T, Opal SM. Host-pathogen interactions in sepsis. Lancet Infect
Dis. Jan 2008;8(1):32-43.
107. Wheeler AP, Bernard GR. Treating patients with severe sepsis. N Engl J
Med. Jan 21 1999;340(3):207-14.
108. Sarkar D, Philbeck T. The use of multiple intraosseous catheters in combat
casualty resuscitation. Mil Med. Feb 2009;174(2):106-8. .
109. Ghafari MH, Moosavizadeh SA, Moharari RS, Khashayar P. Hypertonic
saline 5% vs. lactated ringer for resuscitating patients in hemorrhagic
shock. Middle East J Anesthesiol. Oct 2008;19(6):1337-47.
110. Zink KA, Sambasivan CN, Holcomb JB, Chisholm G, Schreiber MA. A
high ratio of plasma and platelets to packed red blood cells in the first 6 hours of
massive transfusion improves outcomes in a large multicenter study. Am J
Surg. May 2009;197(5):565-70; discussion 570.
111. Burns B, Gentilello L, Elliot A, Shafi S. Prehospital hypotension
redefined. J Trauma-Injury Infection and Crit Care. Dec 2008;65(6):1217-21.
112. Dutton RP, Mackenzie CF, Scalea TM. Hypotensive resuscitation during
active
hemorrhage:
impact
on
in-hospital
mortality. J
Trauma. Jun 2002;52(6):1141-6.
113. Graham CA, Parke TR. Critical care in the emergency department: shock
and circulatory support. Emerg Med J. Jan 2005;22(1):17-21.
114. Langley DM, Moran M. Intraosseous needles: they're not just for kids
anymore. J Emerg Nurs. Aug 2008;34(4):318-9.
115. Ogino R, Suzuki K, Kohno M, et al. Effects of hypertonic saline and dextran
70 on cardiac contractility after hemorrhagic shock. J Trauma. Jan 1998;44(1):5969.
116. Silbergleit R, Satz W, McNamara RM, et al. Effect of permissive
hypotension in continuous uncontrolled intra-abdominal hemorrhage. Acad Emerg
Med. Oct 1996;3(10):922-6.
207
117. Skagius E, Siegbahn A, Bergqvist D, Henriksson A. Activated coagulation
in patients with shock due to ruptured abdominal aortic aneurysm. Eur J Vasc
Endovasc Surg. Jan 2008;35(1):37-40.
118. Smith K, Deimling DL, Hinckley WR. Transporting the pregnant patient in
shock; case report and review. Air Medical J. Jan-Feb 2009;28(1):37-9.
119. Stern SA. Low-volume fluid resuscitation for presumed hemorrhagic shock:
helpful or harmful?. Curr Opin Crit Care. Dec 2001;7(6):422-30.
120. Yajima D, Motani H, Hayakawa M, Sato Y, Iwase H. A fatal case of
hypovolemic
shock
after
cesarean
section. Am
J
Forensic
Med
Pathol. Sep 2007;28(3):212-5.
121. Алексеев А. Лечение тяжелообожженных: проблемы и успехи. Врач
№4, 1998, с. 32 –33.
122. Альес В.Ф., Андреев А.Г., Ульянова Г.И., Гранова Л.В., Астамиров
М.К. Доставка, потребление и экстракция О2 в острый период ожоговой
болезни у детей. Анестезиология и реаниматология №1, 1998, с. 4 –7.
123. Альес В.Ф., Степанова Н.А., Гольдина О.А., Горбачевский Ю.В.
Патофизиологические механизмы нарушений доставки, потребления и
экстракции кислорода при критических состояниях. Методы их интенсивной
терапии. ВИТ №2, 1998, с. 8 – 12.
124. Альес В.Ф., Андреев А.Г., Астамиров М.К. Транспорт кислорода и
газовый состав крови в норме и у больных, находящихся в критических
состояниях. Реаниматология и интенсивная терапия №2, 1998, с. 7 – 16.
125. Балох Д., Бензер А. Приоритеты первых дней интенсивной терапии
ожоговой травмы. Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии.
Освежающий курс лекций. 1997, с. 168 – 170.
126. Зайцев В.Т., Пекарский Д.Е. Диагностика и лечение токсемии при
ожоговой болезни. Хирургия №5, 1980, с. 33 – 37.
127. Лисицин К.М. Вихриев Б.С. Пути улучшения исходов лечения
обожженных. Военно-медицинский журнал №8, 1984, с. 27 – 30.
208
128. Лейдерман И.Н., Руднов В.А. Оценка эффективности метода коррекции
синдрома гиперметаболизма у пациентов с СПОН. ВИТ, 1998, №2, с. 17-18.
129. Лейдерман И.Н., Насонова Н.П., Оберюхтина И.В. нутритивная
поддержка при тяжелой термической травме. Стандартный протокол
(методическое пособие). Екатеринбург, 2000, 19 стр.
130. Мовшев Б.Е., Недошивина Р.В. Ожоговый токсин, его идентификация
и биологическая активность. Гематология и трансфузиология №8, том 31,
1986, с. 49 – 54.
131. Насонова
Н.П.
Респираторная
поддержка
в
комплексной
противошоковой терапии у детей с тяжелой термической травмой. Автореф.
дисс. канд. мед. наук, Екатеринбург, 1997, 30 стр.
132. Насонова Н.П., Егоров В.М. Показания к превентивной респираторной
поддержке у детей с тяжелой термической травмой. «Неотложные состояния
у детей», 6 конгресс педиатров России, 2000, тезисы, с. 207.
133. Насонова Н.П., Егоров В.М., Одинак В.М. Ранняя респираторная
поддержка в комплексной интенсивной терапии у детей с тяжелой
термической травмой. Анестезиология и реаниматология, №1, 2000, с. 47-50.
134. Насонова Н.П., Солодовник Д.В., Синдром токсического шока: новое
лицо старого возбудителя. Вестник интенсивной терапии, 1999, №4, с. 28-31.
135. Насонова Н.П., Лейдерман И.Н., Пономарев Е.И. с соавт. Протокол
терапии синдрома кишечной недостаточности и ранней нутритивной
поддержки у детей с термической травмой. «Актуальные вопросы педиатрии,
детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии детского возраста»,
Екатеринбург, 2000, с. 106 – 109.
136. Насонова Н.П., Егоров В.М., Лукин О.В. с соавт. Обеспечение
неотложной специализированной помощи при транспортировке детей с
тяжелой
термической
травмой
в
крупном
промышленном
регионе.
«Интенсивная терапия неотложных состояний», екатеринбург, 2000, с. 173 –
175.
209
137. Нуштаев И., Нуштаев А. Детский ожоговый травматизм. Врач №3,
1997, с.16.
138. Руднов В.А. Пути оптимизации диагностики, прогноза и интенсивной
терапии сепсиса с органной дисфункцией. Автореф. докт. Дисс. 1995.
139. Руднов В.А., Пионтек А.Э. Краткий справочник по анестезиологии и
интенсивной терапии. Екатеринбург, 1995, 100 с.
140. Смирнов С.В., Габриелян Н.И., Игнатов Р.В., Белоцерковская О.И.
Эндотоксемии и критерии ее объективизации у больных с ожогами.
Клиническая медицина №5, 1989, том 67, с. 128 – 131.
141. Фурман В. Интенсивная терапия ожоговых больных. Актуальные
вопросы анестезиологии и реаниматологии. Освежающий курс лекций, 1993,
с. 257 – 259.
142. Шанин В.Ю. Патогенез респираторного дистресс-синдрома как
осложнения военно-травматического шока и острого периода тяжелой
раневой болезни. Клиническая медицина и патофизиология №1, 1997, с. 13 –
22.
143. Doughty L.A., Kaplan S.S., Carcillo J.A. Inflammatory cytokine and nitric
oxide responses in pediatric sepsis and organ failure. Crit Care Med. 1996, Vol. 24,
№ 7, p. 1137 – 1143.
144. Griffiths R. W., Laing J.E. A burn formula in clinical practice. Ann. R.
Coll.Surg. Engl. 1981., 63, 50-53.
145. Harms B.A. et al. Microvascular fluid and protein flux in pulmonary and
systemic circulation after thermal injury. Micr. Res.,1982,23,77.
146. Hennenberger A., Partecke B.D. Therapy of the severely burned child from
the pediatric intensive care vewpoint. Unfalcchirurg. 1995, Apr. 98 (4): 193 - 197.
147. Herdon D.N., Barrow R.E., Linases H. Et al. Burns. 1988, vol. 14., p. 349356.
148. Holleman J.N. et al. Palmonary effects intravevous fluid therapy in burn
resuscitation. Surg. Gynecol. Obstet.,1978, 147, 161 - 166.
210
149. Horgan P.G., Mannick J.A., Dubravec D.B. et all. Effect of low dose
recombinant interleukin 2 plus indomethacin on mortality after sepsis in a murine
burn model. British journal of surgery, 77 (4) 401-4 \1990.
150. Hughes J.R. et al. Seizures following burns of the skin : II.Condition
associated with these seizures.-Dis. Nerw. sust., 1973, 35, 347-353.
151. Jacobs R.F., Tabor D.R. Immune cellular interactions during sepsis and
septic injury. Crit. Care. Clin. 1989, 5: 9-26.
152. Jones W.G., Barber A.E., Kapur S., et all. Pathophysiologic glucocorticoid
levels and survival of translocating bacteria. Archives of surgery, 126 (1) 50-5
\1991.
153. Jones W.G., Barber A.E., Minei J.P. et all. Antibiotic prophylaxis diminishes
bacterial translocation but not mortality in experimental burn wound sepsis.
Journal of trauma. 30 (6) 737-40 \1990.
154. Luce P.V. Acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome.
Crit. Care Med. 1998, vol. 26, № 2, p. 369 – 376.
155. Marinov Z., Kvalteni K., Koller J. Fluid resuscitation in thermally injured
pediatric patient. Acta Chir. Plast. 1997, 39(1) : 28 - 32.
156. Martin J. Evaluation of cortisone in the treatment of burns. Surgery, 1955,
vol. 38, №3.
157. Mendez M.V., Molloy R.G., O`Riordain D.S., Holzheimer R.G., Nestor
M.S., et all. Lymphokine activated killer cells enhance IL-2 prevention of sepsisrelated death in a murine model of thermal injury. Journal of surgical research, 54
(6) 565-70\1993.
158. Merrell S.W. et al. Fluid resuscitation in thermaly injured children. Am. J.
Surg., 1986, Dec. 1, 152 (6): 664 - 669.
159. Metkus A.P., Trabulsy P.P., Schlobohm R. A furebigter with pancreatitis.
American Journal of Public Health (GAPH) ISSN: 0090 - 0036, vol. 86, ISS 1,
Date Jan 1996, p. 81-83.
211
160. Moggi C., Memmini G., Turini M., Ciulli L. Severe inflammatiry disease in
children. Rationale for corticosteroid immunomodulating therapy : pathogenic
therapy. Ped. Med. Chic. 1996. Jul,18(4) : 395-401.
161. Monafo W.W. Initial management of burns. New England. Journal of
Medicine . ISS:0028-4793, vol 335, ISS:21, Nov 21,1996, p.1581-1586.
162. Montgomery A.B., Stager M.A.,Carrico C.J. Causes of mortality in patients
with the ARDS. Am. Rew. Respir. Dis. 1985, 132, p.485-489.
163. Movafo W:W: et al. The treatment of burned children. Clin Plast Surg 1977,
Oct 4 (4): 537 - 546.
164. Nagesha C.N., Shenoy K.J., Chandrashekar M.R. Study of burn sepsis with
special reference to Pseudomonas aeruginosa. Journal of the Indian medical
association> 94 (6) 230-3 \1996.
165. Pinsky M.R., Matuschar G.M. Multiple systems organ failure : Failure of
host defense mechanism. Crit. Care Clin. 1989; 5: 199-220.
166. Powers S.R., Mannal R., Necleroim et al. Pphysiologic consegueses of
positive end expiratory pressure (PPEP).
167. Renz B.M., Sherman R. Exposure of buttock burn wounds to stool in scaldabused infants and children: stool-staining of eschar and burn wound sepsis.
American surgeon, 59 (6) 379-83 \1993.
168. Resnick S.D. Staphylococcal toxin-mediated syndrome in childhood.
Seminars in dermatology, 11 (1) 11-8 \1992.
169. Reynolds E.M., Pyan D.P. et al. Left ventricular failure complicating severe
pediatric burn injures. J.Ped. Surg. 1995, Feb., 30(2) : 264 - 269.
170. Rixen D., Siegel J.H., Friedman H.P. ―Sepsis\SIRS‖, physiologic
classification, severity stratification, relation to cytokine elaboration and outcome
prediction in posttrauma ctitical illness. Journal of trauma, 41 (4) 581-98 \1996.
171. Saadia K., Lipman J. Multiple organ failure after trauma. British Medical
Journal (IBMJ) IAAN : 0959-8146, vol. 313, ISS : 7057, Date: Sap 7, 1996, p. 573
- 574.
212
172. Schiller W.R. Burn management in children. Pediatr. Ann.1996, Aug 25:
431.
173. Schlag G., Redl H. Mediators of injury and inflammation. World journal of
surgery, 20 (4) 406-10 \1996.
174. Schoemaker et al. Prospectiv trial of supranormal values of surve voss as
therapeutic goals in high-risk surgical patients. Shest 1992,v102,p 208
175. Taylor D.E., Piantadosi C.A. Oxidative metabolism in sepsis and sepsis
syndrome. Journal of critical care, 10 (3) 122035 \1995.
176. Thomson P.B., Herndon D.N. et al. Effect on mortaliti of inhalation injury.
J. Trauma, 26: 163 - 165, 1986.
177. Tuite P.C. Crit Care Nurs. Recognition and management of shock in the
pediatric patient. 1997, May, 20 (1) : 52 - 61.
213