интенсивная терапия двс

НОВОСИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
Фомичев В.А.
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ
ДВС-СИНДРОМ
Учебное пособие для студентов и врачей
Новосибирск
2015
ДВС-������� (������� ������������������ ����������������� �����������, ��������������������� �������).
ДВС-синдром – универсальное неспецифическое нарушение
системы гемостаза, характеризующееся диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови и образованием в ней множества
микросгустков фибрина и агрегатов клеток крови (эритроцитов,
тромбоцитов), оседающих в капиллярах органов и вызывающих в них
глубокие микроциркуляторные и функционально-дистрофические
изменения.
ДВС-синдром развивается при многих заболеваниях и практически
при всех терминальных состояниях в результате появления в
кровотоке тканевого тромбобластина. ДВС-синдром неспецифически
универсален и рассматривается как общебиологический процесс,
предназначенный, как для остановки кровотечения, так и для
отграничения пораженных тканей от всего организма.
П������ ДВС-��������
1. Генерализованные инфекции и септические состояния (бактериемия, вирусемия). При септическом шоке ДВС-синром бывает
всегда.
2. Все виды шока: геморрагический, травматический, ожоговый,
анафилактический, септический и кардиогенный; ДВС-синдром
обязательный спутник любого из них. Степень тяжести синдрома
пропорциональна степени тяжести шока.
3. При особо травматичных для больных оперативных вмешательствах (по поводу злокачественных образований, на
паренхиматозных органах, внутрисосудистых вмешательствах и с
применением искусственного кровообращения) возможно развитие
ДВС-синдрома. Кровотечение коллапс, массивная гемотрансфузия
также учащают реализацию этой патологии.
4. ДВС-синдром сопровождает любые терминальные состояния.
5. ДВС-синдром всегда развивается, если имеется острый
внутрисосудистый гемолиз, в том числе и при несовместимых
гемотрансфузиях.
6. Акушерская патология: предлежание плаценты, преждевременная отслойка плаценты или ручное отделение, эмболия околоплодными водами и внутриутробная смерть плода. При всех
перечисленных состояниях тяжелый ДВС-синдром регистрируется в
25-30 % случаев.
5
�� ���������� ����������� ������� ���� �� ���� �����������
� ���������:
- опухоли, особенно гемобластозы, лейкозы, раки различных
локализаций;
- различные заболевания, приводящие к деструкции печени,
почек, поджелудочной железы и других органов и систем;
- ожоги различного происхождения: термические, химические,
особенно с выраженным гемолизом;
- иммунные и имуннокомплексные заболевания, в том числе
системная красная волчанка, ревматизм, ревматоидный артрит,
геморрагические васкулиты, гломерулонефрит;
- гемолитико-уремический синдром;
- аллергические реакции любого генеза;
- массивные кровотечения;
- тромботическая тромбопеническая пурпура;
- отравления змеиными и другими гемолитическими ядами;
- переливание больших объемов крови, введение активированных факторов свертывания;
- лечение препаратами, способствующими агрегации тромбоцитов
(бета-адренстимуляторы, синтетические прогестины, аминокапроновая кислота и ингибиторы фибринолиза);
- применение фибринолитиков и антикоагулянтов в дозах,
вызывающих истощение резерва антитромбина 111 и фибринолитической системы;
- множественные и гигантские ангиомы.
Но на первом месте среди причин ДСВ-синдрома генерализованная
инфекция, как бактериального, так и вирусного происхождения и
септицемия.
��������������������� ��� �������� ����� �����������:
- во всей системе кровообращения с преобладанием органовмишеней (легкие, почки, печень, желудок и кишечник,
надпочечники и т.д.);
- но могут быть и региональные формы.
6
������ ����� ����:
- острым при различных тяжелых инфекционно-септических
заболеваниях и состояниях, терминальных и критических
состояниях;
- подострым при более легком течении всех заболеваний и
состояний, а также при поздних токсикозах беременности,
внутриутробной гибели плода, лейкозах, имуннокомплексных
болезнях;
- хроническим при злокачественных образованиях, лейкозах,
формах сгущения крови, гипертромбозах, хрониосепсисе,
васкулитах, хроническом гемолизе и т.д.
- рецидивирующем с периодами обострения и стихания.
 ����������� �� ��������� ��������� ��������� �����
�������� ��������� ����� ДВС-�������:
- с преобладанием прогоагулянтного звена гемостаза вследствие
попадания в кровоток извне тканевого тромбобластина,
вызывающего свертывание крови по внешнему механизму
(акушерские осложнения, краш-синдром и др.);
- с преобладающей активностью сосудисто-тромбоцитарного
гемостаза в результате системного поражения эндотелия и (или)
первичной активации тромбоцитов (системная красная волчанка,
васкулиты, аллергические реакции, инфекции и т.д.);
- с одинаковой активностью прокоагулянтного и сосудистотромбоцитарного гемостаза в результате контактной и фосфолипидной активации внутреннего механизма свертывания через
12 фактор свертывания и фосфолипиды клеточных мембран
(экстракорпоральное кровообращение, протезирование сосудов
и клапанов, внутрисосудистый гемолиз).
Большое значение в развитии ДВС-синдрома имеет агрегация
клеток (сладж-синдром) в зоне микроциркуляции, что приводит
к ее нарушению. При этом освобождение из клеток веществ с
прогоагулянтной активностью углубляет систему активации
гемостаза, способствуя развитию множественных микротромбозов
и прогрессированию ДВС-синдрома. Этот механизм играет
существенную роль при шоках и заболеваниях, протекающих с
эритроцитозом и тромбоцитозом.
7
С����� ДВС-�������� (М.С. М�������)
1 стадия (гиперкоагуляции) – генерализованная активация процессов свертывания и агрегации клеток (при хроническом течении длится
долго из-за компенсаторных механизмов противосвертывающей
системы, их срыв обуславливает переход во вторую стадию);
2 стадия (нарастающая коагулопатия потребления) – уменьшается
количество тромбоцитов и фибриногена вследствие их потребления для
образования тромбов, расход плазменных факторов коагуляции;
3 стадия (выраженная гипокоагуляция) – происходит образование
растворимых комплексов фибрин-мономеров, обладающих резистентностью к тромбину. Патогенез этой стадии связан с рядом
факторов:
- коагулопатией потребления;
- активацией фибринолиза (образуются продукты деградации
фибрина, обладающие антикоагулянтными и антиагрегантными
свойствами);
- блокирование полимеризации фибрин-мономеров, образующихся в результате избытка тромбина в циркуляционном русле, и
фибриногена, а также продуктов деградации фибрина.
4 стадия – обратное развитие ДВС-синдрома.
Первая стадия часто просматривается, следует обращать внимание
на легкое тромбирование пунктируемых вен и игл при заборе
крови, быстрое ее свертывание, несмотря на цитрат, появление
немотивированных тромбозов и признаков органной недостаточности
(например, почечной).
Третья стадия часто является критической и заканчивается летально
даже при интенсивной, корригирующей гемостаз, терапии.
С��������� ��������� ДВС-�������� ����� ���� �����������
��������� ������������������� �������������� ���������
Активация системы гемостаза со сменой фаз гипер- и
гипокоагуляции – внутрисосудистое свертывание крови, агрегация
эритроцитов и тромбоцитов – микротромбирование сосудов и блокада
микроциркуляции в органах с их дисфункцией и дистрофией –
истощение компонентов свертывающей системы крови и фибринолиза,
физиологических антикоагулянтов (антитромбина 111, протеинов С
и S), снижение содержания тромбоцитов в крови (тромбоцитопения
потребления). Значительно сказывается токсическое влияние продуктов
белкового распада, как в крови, так и в органах в результате резкой
активации протеолитических систем (свертывающей, калликреиновой,
8
фибринолитической, комплемента и др.), нарушения кровоснабжение,
гипоксии и некротических изменений в тканях, ослабление
дезинтоксикационной и выделительной функций печени и почек.
Клиника ДВС-синдрома складывается из симптомов основного
заболевания, послужившего его причиной, признаков шока (при
острых формах), глубокого нарушения всех звеньев системы гемостаза,
тромбозов и кровотечений, гиповолемии и анемии, нарушения функций
и дистрофических изменениях в органах, нарушений метаболизма.
Чем острее ДВС-синдром, тем более кратковременна фаза гиперкоагуляции и тяжелее фаза выраженной гипокоагуляции. Острые
формы характерны для инфекционно-септического, акушерского,
посттравматического, токсического и всех видов шокогенного ДВСсиндрома. Тяжесть этой патологии зависит не только от выраженности
основной патологии и состояния больного, но и от своевременности
и достаточности оказания первой медицинской помощи, полноты
анестезиологического обеспечения, своевременности и травматичности
оперативного вмешательства. А также от контроля и поддержания
системы гемостаза и реологических свойств крови, адекватности борьбы
с расстройствами микроциркуляции и общей гемодинамики.
Возникновению и прогрессированию ДВС-синдрома способствует
недостаточно быстрое и полное выведение из шока, повышенная
травматичность оперативных вмешательств, недостаточная коррекция
гиповолемии и непоказанные переливания консервированной крови,
содержащей огромное количество микросгустков (вместо плазмы,
альбумина, реоактивных растворов).
Острый ДВС-синдром наблюдается при деструктивных процессах в
органах: легких, печени, поджелудочной железы. Эти формы патологии
часто сочетаются с септицемией и различной суперинфекцией, трудно
поддающейся лечению. При этих вариантах патологии возможно
волнообразное течение ДВС-синдрома.
О��������� � ������� ДВС-��������
Блокада микроциркуляции в органах приводит к нарушению их
функций (наиболее частыми органами-мишенями являются легкие
и почки из-за особенностей микроциркуляции в них) в виде острой
легочной и почечной недостаточности, возможно развитие некроза
печени. Наличие тромбозов в желудочно-кишечном тракте может
привести к развитию острых язв, мезентериального тромбоза с
инфарктом кишечника. Тромбы головного мозга могут стать причиной
ишемического инсульта, а вследствие тромбоза сосудов надпочечников
возможно развитие острой надпочечниковой недостаточности. Но
9
наиболее часто поражаются легкие с развитием респираторного
дистресс-синдрома взрослых, на втором месте почки с реализацией
острой почечной недостаточности.
Гемокоагуляционный шок возникает в результате нарушения
микроциркуляции в различных органах, гипоксии тканей, с
образованием в крови и поступлением в нее токсичных продуктов, в
том числе образующихся в процессе коагуляции и фибринолиза. Часто
шок, явившийся причиной ДВС, превращается в гемокоагуляционный,
т.к. они сливаются в общий срыв гемодинамики с падением АД и
ЦВД, нарушениями микроциркуляции в органах и развитием их
функциональной недостаточности.
Геморрагический синдром – характеризуется кровоизлияниями
в кожу и слизистые, носовыми, маточными, желудочно-кишечными
кровотечениями, реже почечными и легочными кровотечениями.
Постгеморрагическая анемия – почти всегда усугубляется
присоединением гемолитического компонента, если ДВС-синдром не
развивается при заболеваниях, характерной чертой которых является
внутрисосудистый гемолиз. В редких случаях на этом фоне возможно
развитие анемической комы.
Д���������� ДВС-��������
Ранняя диагностика этой патологии носит ситуационный характер
и основана на выявлении заболеваний и состояний, при которых
закономерно развитие ДВС-синдрома. В этих случаях необходимо
проводить раннюю профилактическую терапию до проявления
клинических и лабораторных признаков ДВС-синдрома.
Диагностика должна основываться на проведении следующих
мероприятий:
- критическом анализе клиники;
- тщательном исследовании системы гемостаза на предмет выяснения
формы и стадии синдрома;
- оценке реакции гемостаза на проводимую терапию противотромботическими препаратами.
Л����������� ���������� ДВС-��������
- тромбоцитопения;
- фрагментация эритроцитов из-за повреждения их нитями
фибрина;
- удлинение протромбинового времени (служит показателем
внешнего механизма свертывания), АЧТВ (активированное
частичное тромбобластиновое время; отражает активность
10
внутреннего механизма свертывания крови и уровень фактора
Х11, фактора Х1, фактора 1Х, фактора V111, высокомолекулярного
кининогена и прекалликреина) и тромбинового времени;
- снижение уровня фибриногена в результате потребления факторов
свертывания;
- повышения уровня продуктов деградации фибрина (ПДФ)
вследствие интенсивного вторичного фибринолиза (для последнего
наиболее специфично имуннологическое определение Д-димеров,
отражающих распад стабилизированного фибрина).
Склонность к кровоточивости в наибольшей степени корелирует со
снижением уровня фибриногена.
Т������ ДВС-��������
Лечение ДВС-синдрома представляет большие сложности и далеко
не всегда бывает удачным. Летальность при острых формах составляет
30%. При терапии ДВС-синдрома следует придерживаться следующих
принципов:
- комплексность;
- патогенетичность;
- дифференцированность в зависимости от стадии процесса.
Смыслом терапевтических мероприятий является остановка
внутрисосудистого тромбообразования.
В первую очередь при лечении ДВС-синдрома ведется борьба
с патологическими процессами, вызывающими и углубляющими
синдром. Терапия должна быть направлена на ликвидацию гнойносептических процессов, часто лежащих в основе ДВС-синдрома.
Первоочередными мероприятиями при интенсивной терапии синдрома
являются: применение антибиотиков (широкого спектра действия
с подключением направленных иммуноглобулинов), цитостатиков;
активная противошоковая терапия, нормализация ОЦК; родоразрешение,
экстирпация матки и т.д. Без рано начатой успешной этиотропной терапии
нельзя рассчитывать на спасение жизни пациента. Больные нуждаются
в направлении или переводе в отделение реанимации и интенсивной
терапии, обязательно привлечение к лечению трансфузиолога и
специалистов по патологии системы гемостаза.
При бактериальной деструкции органов терапия бывает эффективной
при добавлении к антибиотикам и гамма-глобулинам больших доз
антипротеаз (контрикал по 100-300 тыс. единиц в сутки и более или др.
препараты этой группы). Они включаются в комплекс терапии, чтобы
оборвать распад тканей и поступление в кровь тканевого тромбобластина
вследствие деструкции тканей.
11
���������-�������������� �������
Высокая эффективность лечения достигается ранним подключением
струйных трансфузий свежезамороженной плазмы (СЗП) до 800-1600 мл/
сутки в 2-4 приема. Первоначальная доза СЗП 600-800 мл, затем 300-400
мл каждые 3-6 часов. Такие трансфузии показаны во всех стадиях ДВСсиндрома, т.к. возмещают дефицит всех компонентов свертывающей и
противосвертывающей систем, в том числе антитромбина 111, белков С
и S (снижение содержание которых при ДВС-синдроме идет особенно
интенсивно, в несколько раз быстрее, чем всех прокоагулянтов).
Это позволяет также ввести в кровоток полный набор естественных
антипротеаз и факторов, восстанавливающих антиагрегационную
активность крови и тромборезистентность эндотелия. Перед каждой
трансфузией СЗП внутривенно вводят 2000-5000 единиц гепарина,
чтобы активизировать антитромбин 111, вводимый с плазмой. Это
также предупреждает свертывание плазмы циркулирующим тромбином.
При ДВС-синдроме инфекционно-инфекционно-токсической природы и развитии поражения легких показан плазмоцитоферез поскольку
в патогенезе этих форм существенную роль играют лейкоциты,
одни из которых начинают продуцировать тканевой тромбобластин
(мононуклеары), а другие эстеразы, вызывающие отек легких
(нейтрофилы). Методы плазмотерапии и плазмозамены повышают
эффективность интенсивной терапии ДВС-синдрома и вызывающих его
заболеваний, снижают летальность, что позволяет считать их одним из
основных способов терапии больных с этим нарушением гемостаза.
На самых ранних стадиях ДВС-синдрома достаточно хороший эффект
реализуют альфа-адренблокаторы. Их действие базируется на улучшении
микроциркуляции в органах, препятствовании тромбирования сосудов,
снижении агрегации тромбоцитов. Такими свойствами обладают:
триопроперазин, мажептил, фентоламин, которые применяют в 1%
растворе по 5 мг внутривенно. Высокая эффективность, по данным ряда
авторов, наблюдается в случаях их раннего использования.
На микроциркуляцию и сохранение в кровотоке активных
тромбоцитов благоприятно влияет комплексное использование трентала
и курантила по 100-200 мг внутривенно повторно. Эти препараты должны
применяться как в ранней стадии процесса, так и при развитии острой
почечной и дыхательной недостаточности, а также при проведении
гемодиализа, плазмофереза и в случаях, когда кровь контактирует с
чужеродной поверхностью.
Следует отметить, что гепарин может усилить потерю функционально
активных тромбоцитов из кровяного русла и углубить тромбоцитопению,
создавая этим путем, а не только антигоагулянтным действием, угрозу
12
кровотечения. В этой связи динамический контроль за содержанием
тромбоцитов в крови при ДВС-синдроме приобретает исключительную
важность.
Гепарин часто не эффективен из-за позднего его назначения в
тот период, когда образование фибрина и агрегация тромбоцитов в
микроциркуляторном русле уже завершилась. А также вследствие
значительного дефицита антитромбина 111 и высокого содержания в
крови белков острой фазы, блокирующих гепарин, или из-за образования
аномальных форм тромбина.
Использование гепарина при лечении ДВС-синдрома оправдано
на любой его стадии в силу того, что он противодействует
развитию внутрисосудистого тромбообразования. Гепарин обладает
антитромбиновым и антитромбобластиновым действиями, тормозит
переход фибриногена в фибрин, снижает агрегацию эритроцитов
и, в меньшей степени, тромбоцитов. Основным способом введения
гепарина является внутривенный (в физиологическом растворе,
с плазмой и т.д.), редко возможно подкожное применение в кожу
живота. Внутримышечное введение в условиях ДВС-синдрома
чревато образованием обширных гематом. Тактика гепаринотерапии
при этой патологии зависит от ее течения и наличия или отсутствия
раневой поверхности. Возможно, при остром течении обойтись и
одной минимальной дозой гепарина, и она разорвет порочный круг:
внутрисосудистое свертывание – кровотечение. При подостром
течении ДВС-синдрома потребуется повторное введение гепарина.
Наличие у больного свежей раны требует большой осторожности
или отказа от гепаринотерапии. Доза гепарина варьирует от формы
и фазы ДВС-синдрома. В 1 стадии (гиперкоагуляции или достаточно
сохраненной свертываемости крови) гепарин имеет профилактическое
значение, и его суточная доза может доходить до 40000 единиц
(500 ЕД/кг). Первоначальную дозу в 5-10 тыс. ЕД вводят внутривенно
болюсно, а затем капельно или дозатором. Во 2 стадии ДВС-синдрома
гепарин нейтрализует действие продолжающего поступать в кровоток
тканевого тромбобластина и образование из него тромбина. Если начало
синдрома сопровождается профузным кровотечением или имеется
высокий риск его, суточная доза гепарина должны быть снижена
в 2-3 раза, либо его следует вообще отменить. В таких ситуациях, как
и в фазе глубокой гипокоагуляции (3 стадия ДВС-синдрома) гепарин
используют для прикрытия гемо или плазмотрансфузий, т.е. в начале
каждой трансфузии вводят 2500-5000 ЕД гепарина капельно. При
наличии в крови больного «белков острой фазы» (острые гнойносептические процессы, ожоги, массивная деструкция тканей) дозы
13
гепарина максимальны, т.к. при этом происходит его инактивация.
Недостаточный эффект от гепарина может быть связан с блокадой или
снижением содержания в плазме больного антитромбина 111.
При значительной анемизации и снижении гематокрита необходимо
проводить трансфузию свежей консервированной крови или до 3-х
суток хранения, т.к. в консервированной крови более 3-х суток хранения
образуются микросгустки, поступление которых к кровоток приводит к
потенцированию ДВС-синдрома. Гематокрит необходимо поддерживать
не ниже 22%, уровень гемаглобина более 80 г/л, эритроцитов 2,5х1012 и
выше.
Быстрая и полная нормализация показателей красной крови не должна
быть самоцелью, т.к. умеренная гемодилюция способствует лучшей
микроциркуляции в органах. Нельзя забывать, что чрезмерно обильные
гемотрансфузии ведут к углублению ДВС-синдрома, в этой связи при
проведении инфузионно-трансфузионной терапии необходимо строго
учитывать количество переливаемой крови, кровопотерю, потери
организмом жидкости и диурез.
В инфузионной терапии кроме плазмы применяются солевые
растворы, полимеризованные производные желатина, по показаниям,
раствор альбумина. Возможно использование реополиглюкина в фазе
гиперкоагуляции не более 400 мл/сутки. В этой фазе реополиглюкин
функционирует не только как объемзамещающий препарат, но и как агент
ингибирующий агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, улучшающий
микроциркуляцию в органах.
В период гипокоагуляции и кровотечений, выраженной тромбоцитопении этот препарат применять не следует, т.к. по опыту многих
авторов он может усилить кровотечение и ослабить эффект других
лекарственных средств.
П�� ����������-�������������� ������� ДВС-��������
������� ���������� � �����:
1. Быстрое восстановление ОЦК, гемодинамики и массы эритроцитов выше критического порога (гематокрит выше 22%, эритроциты
более 2,5х1012/л).
2. Если такого уровня достичь не удается, то следует обратить
внимание на возможность продолжающегося кровотечения (видимого
или невидимого). Часто совместным применением криоплазмы
и концентрата тромбоцитов (4-8 доз) удается остановить такие
кровотечения.
3. Даже на поздних стадиях ДВС-синдрома эффективная остановка
кровотечения, особенно маточных, происходит благодаря внутривенным
14
дополнительным введением больших доз контрикала (по 50 тыс. ЕД и
более, суточная доза до 500 тыс. ЕД и более).
4. Следует использовать и локальные воздействия, такие как орошение
кровоточащих участков, эрозий, язв андроксоном, 6% раствором
аминокапроновой кислоты, биоклеем.
Доказано положительное влияние на терапию ДВС-синдрома
плазмофереза, особенно его затяжных и рецидивирующих форм.
При этом удаляют 600-800 мл плазмы, заменяя ее СЗП. Процедуру
можно повторять, при этом из крови удаляются иммунные и белковые
комплексы, активированные факторы свертывания, а при частичном
цитоферезе (удаление лейкоцитарного слоя) – активированные
моноциты и агрегаты тромбоцитов. Наиболее актуально применение
плазмофереза при затяжных формах ДВС-синдрома, связанных с
почечной и печеночной недостаточностью, с гнойно-деструктивными
процессами, а также с хроническим гемодиализом. При хронических
формах ДВС-синдрома быстрый терапевтический эффект дает эритроци
тотромбоцитоферез в сочетании со следующими препаратами: трентал,
дипиридамол, тиклопидин, альфа-адренблокаторы.
В 3 стадии ДВС-синдрома и при выраженном протеолизе в тканях
(гангрена легкого, некротический панкреатит, острая дистрофия
печени и др.) показан плазмоферез и струйные трансфузии СЗП (под
прикрытием малых доз гепарина 2500 ЕД на вливание) сочетают с
повторным внутривенным введением больших доз контрикала (до 300500 тыс. ЕД и более) или других антипротеаз.
При поздних стадиях развития ДВС-синдрома и при его разновидностях, протекающих на фоне дисплазии и гипоплазии костного мозга
(лучевая, цитотоксическая болезни, лейкозы, апластические анемии)
для купирования кровотечений необходимо производить трансфузии
эритроцитов или эритроцитарной массы и концентратов тромбоцитов
по 4-6 доз в сутки.
Важнейшим звеном в терапии ДВС-синдрома является применение
дезагрегантов и препаратов, улучшающих микроциркуляцию (курантил,
дипиридамол в сочетании с тренталом, альфа-адренблокаторы: сермион,
циклопедин, дебротид и др.).
С целью сосудистой поддержки используют допамин, поскольку
адреналин и норадреналин способствуют агрегации тромбоцитов и
эритроцитов.
Важным компонентом терапии является раннее подключение ИВЛ.
Рекобинантный активированный фактор 7 (новосевен) показал себя
универсальным гемостатическим средством, эффективно купирующим
15
кровотечения при ДВС-синдроме. Механизм действия его связан
с образованием тромбина на клетках, несущих тканевой фактор, и
активированных тромбоцитах в пределах зоны повреждения. При
остром ДВС-синдроме и профузном кровотечении препарат вводят
внутривенно струйно 60-90 мкг/кг. При необходимости введение
повторяют с периодичностью в 3 часа до остановки кровотечения под
обязательным лабораторным контролем показателей коагуляции.
Выведению больного из состояния шока способствует применение
препаратов антиопиоидного действия (налоксон и др.).
В основе терапии подострой формы ДВС-синдрома лежит лечение
основного заболевания, приведшего к развитию синдрома. Наряду с этим
присоединяются капельные внутривенные или подкожные введения
гепарина (суточная доза 20-60 тыс. ЕД), дезагрегантов (дипиридамол,
трентал и др.). Быстрое купирование процесса часто достигается при
проведении плазмофереза (удаление 600-1200 мл плазмы ежедневно
с замещением частично нативной плазмой или СЗП, а частично
объемзамещающими растворами и альбумином, по показаниям).
Процедуру проводят под малыми дозами дезагрегантов.
Аналогично лечатся хронические формы ДВС-синрома. Если у
больного имеется полиглобулия и сгущение крови при нормальном
ОЦК, ему показана эксфузия крови, гирудотерапия, цитоферез (с
удалением эритроцитов, тромбоцитов и их агрегатов), гемодилюция
(с реополиглюкином по 500 мл ежедневно). При гипертромбоцитозе
дезагреганты (ацетилсалициловая кислота по 0,3-0,5 г ежедневно,
трентал и др.).
���� �������, �������� ������������ �����������
������� ДВС-�������� ��������:
1. Лечение, направленное на устранение причины, противошоковая
терапия и поддержание нормального ОЦК, переливание СЗП с
гепарином, введение антипротеаз и антибрадикининовых препаратов
(особенно при деструктивных процессах и в период кровотечений).
2. Раннее применение адренблокаторов, препаратов, улучшающих
микроциркуляцию и уменьшающих убыль из кровотока тромбоцитов
(трентал, курантил, тицклодипин).
3. Замещение убыли эритроцитов и поддержание гематокрита выше
25%, при тяжелой гипокоагуляции и кровотечениях - переливание
концентратов тромбоцитов, введение контрикала в больших дозах.
4. Использование по показаниям плазмоцитофереза.
Следующее направление в терапии меры, направленные на
16
ликвидацию респираторного дистресс- синдрома взрослых и острой
почечной недостаточности с применением таких препаратов, как
лазикс, осмодиуретики, гепарин; с применением управляемой ИВЛ, с
воздействием на электролитный баланс и КОС.
При ДВС-синдроме следует избегать применения фибриногена,
который легко свертывается в кровотоке, усиливая блокаду
микроциркуляции. В большинстве случаев ДВС-синдрома противопоказаны, как ингибиторы фибринолиза (типа аминокапроновой
кислоты), так и активаторы этой системы (стрептокиназа, урокиназа и
др.). Их применение чревато грозными осложнениями.
При гастродуоденальных кровотечениях используют, по возможности, локальные воздействия через фибробронхоскоп – покрытие
кровоточащих эрозий гемостатиками локального действия. Конечно,
больные с манифестированным ДВС-синдромом должны лечиться в
отделении интенсивной терапии и реанимации.
П����������� ДВС-��������
Своевременное устранение причин, способных привести к
развитию ДВС-синдрома (т.е. полноценное лечение опухолей и т.д.).
Возможно меньшая травматичность при проведении операций, борьба
с начавшимся шоком и расстройствами микроциркуляции – важнейшие
условия предупреждения ДВС-синдрома.
Необходимо бороться с септическими осложнениями абортов, нередко
приводящих в ДВС-синдрому. При наличии серьезных инфекционных
заболеваний и противомикробной терапии желательно в схему лечения
добавлять антикоагулянты.
Применять меры по предотвращению укусов змей и отравлений
химическими гемолитическими веществами.
В группе риска (пожилой возраст, патология беременности,
опухолевые заболевания и др.) не следует назначать препараты,
повышающие коагуляционный потенциал крови, синтетические
гормональные прогестины, альфа-адренстимуляторы, ингибиторы
фибринолиза, в том числе аминокапроновую кислоту.
17
При кровопотере у взрослого не превышающей 1 литра, замещать ее
не кровью, а плазмой, объемзамещающими препаратами, по показаниям,
альбумином.
В терапии гнойно-деструктивных процессов, являющихся частой
причиной ДВС-синдрома, наряду с антибиотиками и другими
антибактериальными препаратами следует применять ингибиторы
протеаз, реоактивные препараты и антитромботические вещества.
����� ����������
Анестезиология и реаниматология; под ред. О.А.Долиной// М.,
Медицина.- 2011.- 570с.
Анестезиология и реаниматология; под ред. Ю.С.Полушина//СПб,
ЭЛБИ СПб.- 2009.-729с.
Сумин А.В.
Неотложная помощь// М.Б Медицина.- 2002.- 440с.
Баркаган З.С.
Патогенез, диагностика и принципы терапии ДВС-синдрома//
Materia Medica.- 1997, № 1.- С 5-14.
Лычев В.Г.
Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого
свертывания крови// М., Медицина.- 1993.- 160с.
C Guillermo Conto
Disseminated intravascular coagulation// 27 WSWA Congress.Rimini, Italia.-2012.- p.122-138
18