ДЕПАРТАМЕНТ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ГОРОДА МОСКВЫ СТАНЦИЯ

ДЕПАРТАМЕНТ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ГОРОДА МОСКВЫ
СТАНЦИЯ
СКОРОЙ И НЕОТЛОЖНОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ им. А.С. ПУЧКОВА г.
МОСКВЫ
«УТВЕРЖДАЮ» Главный врач
ССиНМП им. А.С.Пучкова г.
Москвы,
В.В. Фетисов
«
»
2011г.
АТТЕСТАЦИОННАЯ РАБОТА
Отчет за 2008 - 2010 г. врача выездной бригады подстанции №30 Станции скорой
и неотложной медицинской помощи
им. А.С. Пучкова г. Москвы
Басенко Сергея Ивановича
Заместитель главного врача по
медицинской части РО № 1
____________Горбарец Ю.В.
Заведующий подстанцией № 30
____________ Хисамов А.Б.
г. Москва 2011
г.
- 1 -
Содержание.
1. Исторические данные развития скорой медицинской помощи как системы. История
развития Московской скорой помощи ......................................................................... 2-7
2. ССиНМП им. А.С. Пучкова - одно из крупнейших медицинских учреждений
столицы Российской Федерации .................................................................................. 1 - 9
3. Анализ работы СС и НМП им. А.С. Пучкова за 2007-2009 г.г ............................9 12
4. 30 подстанция - как подразделение СС и НМП им. А. С. Пучкова за 2007-2009г.г
12 -24
4.1. Характеристика района обслуживания 30 подстанции. СС и НМП им. А. С.
Пучкова за 2007-2009 г.г ......................................................................................... 12-13
4.2. Анализ работы 30 подстанции СС и НМП им. А.С. Пучкова за
2007-2009г.г ............................................................................................................... 13-19
4.3. Работа ЛВБ 30 подстанции. Краткая характеристика, сравнительный
анализ ......................................................................................................................... 20 -24
5. Специальная часть .................................................................................................... 25 -64
5.1. Ишемическая болезнь сердца ............................................................................. 25 -51
5.1.1. Стабильная стенокардия напряжения .................... ............................... 28 30
5.1.2. Нестабильная стенокардия ........................... ...........................................31-34
5.1.3 Инфаркт миокарда ..................................................................................... 35 -46
5.1.4. Аритмии сердца......................................................................................... 46 -51
5.2.Астматический статус .................................. ...................................................... 51 -57
5.3.Отравления ............................................................................................................. 57 -59
5.4.Пневмония ............................................................................................................. 59 -64
6. Выводы и предложения ............................................................................................. 65-66
7. Список литературы........................................ ........................................................... 67-68
1. Исторические данные развития системы скорой помощи. История развития
Московской скорой помощи.
Потребность
в
оказании
медицинской
помощи
пострадавшим
существовала во все времена. Первичные зачатки первой помощи относятся к
эпохе раннего средневековья - IV веку, когда на дорогах, ведущих в
Иерусалим, были организованы так называемые странноприимные дома для
оказания помощи многочисленным путникам.
В 1092 году в Англии был учреждён орден Иоаннитов, в задачу которого
входили обслуживание больных в госпитале в Иерусалиме и оказание первой
помощи многочисленным путникам на дорогах. В начале XV века - в 1417 году
- в Голландии была организована служба для оказания помощи тонущим на
многочисленных каналах, перерезающих эту страну.
Первая станция скорой помощи была создана в Вене в 1881 году.
Поводом для этого послужил пожар в большом театре, во время которого было
очень много пострадавших, оставшихся без какой-либо помощи. По
инициативе венского врача Ярослава Мунди вскоре была организована станция
скорой помощи, в задачу которого входило оказание первой помощи
пострадавшим и транспортирование их либо в лечебное учреждение, либо
домой.
В России какой-либо организованный порядок оказания медицинской
помощи пострадавшим стало носить лишь в XV - XVI веках, когда
существовали богадельни для немощных стариков, калек, пострадавших при
несчастных случаях, обмороженных и пр., где им оказывали необходимую
медицинскую помощь.
В начале XIX века в оказании скорой помощи большую роль играли
пожарные. Первую пожарную команду создал Градоначальник Москвы граф
Ф.В. Ростопчин. С 1823 года эта команда стала городским учреждением и
вместе с полицейскими оказывала медицинскую помощь пострадавшим от
несчастных случаев. Пострадавшие доставлялись в приемные покои,
существовавшие при полицейских домах.
Следующий этап развития скорой помощи связан с именем русского
врача и гуманиста Ф.П. Гааза, который в 1826 году ходатайствовал «Об
учреждении в Москве особого врача для наблюдения за организацией
попечения о внезапно заболевших, нуждающихся в немедленной помощи».
Московские власти отрицательно отнеслись к этому, и только в 1844 году
Ф.П. Гаазу удалось открыть в Малом Казенном переулке «полицейскую»
больницу, которую так и называли - Гаазовской. Больница не располагала
транспортом и оказывала помощь только тем, кого туда доставляли.
Первые две Станции скорой помощи в Москве были открыты 28 апреля
1898 года при Сущевском и Сретенском полицейских участках и имели по
одной карете.
В 1902 году в Москве было уже 7 Станций скорой помощи, и в 1912 году
открылась еще одна со своим санитарным автомобилем. Эта Станция была
создана за счет частных пожертвований Обществом скорой медицинской
помощи, образованном в 1908 году по инициативе известного хирурга П.И.
Дьяконова. Согласно уставу, целью этого общества было оказание бесплатной
медицинской помощи пострадавшим от несчастных случаев на улицах, в
общественных местах, на заводах и фабриках.
Однако из-за отсутствия денежных средств, а также начавшейся в 1914
году Первой мировой войны, Москва осталась без службы скорой помощи до
1919 года.
18 июня 1919 года на заседании коллегии врачебно-санитарного отдела
Московского Совета рабочих депутатов было принято предложение врача В.П.
Поморцева о создании в Москве Станции скорой медицинской помощи.
- 3 -
Решение коллегии гласило: «Организовать в Москве Станцию скорой помощи.
В первую очередь организовать помощь при несчастных случаях на фабриках и
заводах, а затем - на улицах города и в общественных местах. Для чего должен
быть приглашен заведующий Станцией, коему и поручается организация
Скорой медицинской помощи, для обслуживания Станции - 15 врачей, из коих
должны быть хирурги, терапевты и хирурги-гинекологи, а затем санитары и
прочий персонал».
Под руководством В.П. Поморцева Станция скорой помощи начала свою
деятельность 15 октября 1919 года, имея в своем распоряжении 2 санитарные
автомашины.
Впервые основным принципом оказания скорой медицинской помощи
стала доставка врача к больному. Служба стала государственным делом и в
основу ее работы легли все главные принципы здравоохранения бесплатность,
общедоступность,
плановость,
профилактическая
направленность, использование новейших достижений науки и техники. В этом
заключалась уникальность этого принципа.
Большую помощь в становлении и развитии Станции скорой медицинской
помощи оказал первый нарком здравоохранения России - академик Н.А.
Семашко. Именем Н.А. Семашко назван один из медицинских вузов Москвы Московский
медицинский
стоматологический
университет,
лечебный
факультет которого фактически стал «кузницей» врачебных кадров
Московской скорой помощи.
В 1923 году Станцию возглавил А.С. Пучков - советский врач,
организатор здравоохранения, доктор медицинских наук, заслуженный врач
РСФСР, руководивший ею на протяжении 30 лет.
А.С. Пучков впервые разработал и внедрил в практику Московской
Станции скорой помощи основные принципы организации экстренной
медицинской помощи на догоспитальном этапе в городах (скорая помощь,
неотложная помощь на дому, скорая психиатрическая помощь, перевозка
больных), определил структуру Станции, функции выездных бригад,
диспетчерской службы, линий связи (городской номер «03», радиосвязь).
А.С. Пучков принимал непосредственное участие в организации 7 -ми
подстанций скорой медицинской помощи в Москве, в создании
специализированного автотранспорта и его оснащении; разработал и внед рил
формы учета и отчетности в системе скорой помощи.
Кроме создания Станции скорой медицинской помощи, несколько
позднее, в 1928 году на базе Шереметьевской больницы был организован
Московский НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, а в 1932 году Санкт-Петербургский НИИ скорой помощи.
Эти институты стали центрами разработки и внедрения методов
организации и развития службы скорой помощи, диагностики и лечения острых
заболеваний, отравлений травматических повреждений, Дело скорой помощи
было поставлено на научную основу.
К 1940 году Московская Станция скорой помощи имела в своем составе 4
подстанции. С началом Великой Отечественной войны Станция, под
руководством А.С. Пучкова, быстро перестроила свою работу, применительно
к военным Работа в военных условиях порождала новые трудности. Количество
уличного травматизма резко возросло. Число жертв дорожного движения,
обслуженных Станцией скорой помощи в годы войны почти в 50 раз превысило
число пострадавших от воздушных нападений врага. Московская Станция был а
единственной станцией в стране, работавшей в военное время бесперебойно и с
тем же количеством бригад, что и в мирное время.
Коллектив работников Станции проявлял истинный героизм при оказании
медицинской помощи населению города. В 1941 году А.С. Пучков лично
возглавлял работу бригад скорой помощи в очагах поражения.
С 1995 года Станция скорой и неотложной медицинской помощи г.
Москвы носит имя А.С. Пучкова.
В послевоенные годы Станция продолжила свое развитие: расширялась
сеть
подстанций,
увеличивалось
количество
выездных
бригад
и,
соответственно, численность штатов медицинского персонала, количество
автотранспорта.
Качественным
скачком
в
развитии
Станции
стало
создание
специализированных бригад, первыми из которых стали в 1960 году
противошоковая и токсикологическая.
1960 - 1968 годы были принципиально новым этапом в
совершенствовании службы. Развитие специализированной службы скорой
медицинской помощи основывалось на государственной программе и планах
развития здравоохранения Москвы.
Внедрение
специализированных
выездных
бригад
приблизило
высококвалифицированную скорую медицинскую помощь к тяжелым больным
и пострадавшим, и это значительно улучшило результаты дальнейшего их
лечения и уменьшило летальность.
В 1976 году произошло объединение скорой и неотложной медицинской
помощи. В том же году было создано научно практическое объединение
«Скорая помощь» во главе с НИИ СП им. Н.А. Склифосовского.
Для улучшения планирования и координирования научных исследований,
повышения их эффективности и внедрения достижений науки в практику при
АМН создан научный совет по проблемам скорой медицинской помощи,
разработана общероссийская отраслевая программа: «Скорая помощь и
реанимация при неотложных состояниях и травме».
Результатом совместной работы стало реформирование работы
диспетчерской службы Станции в 1984-1985 годах.
С 1 сентября 1985 года Станция, имеющая в своем составе 40 подстанций,
стала работать по принципу территориально-зонального метода обслуживания
населения Москвы (и зональной госпитализации больных и пострадавших).
В 1996 году Правительством Москвы была утверждена Программа
развития и реформирования службы скорой и неотложной медицинской
помощи на 1996 - 2000 годы. В соответствии с этой программой за 1996 - 2000
годы осуществлен капитальный ремонт, и ввод в строй 25 подстанций.
- 5 -
В соответствии с Постановлением Правительства Москвы от 03.09.1996г.
№ 707 и рядом приказов по Комитету здравоохранения Москвы и по станции
был разработан и внедрен Комплекс автоматизированных систем управления
(КАСУ).
Внедрение КАСУ в значительной мере сократило временные затраты на
передачу вызова бригаде, позволило иметь максимально возможный объем
информации на любой текущий момент о наличии, количестве и месте
нахождения бригад СМП, оперативной обстановке в любом районе
обслуживания и в городе в целом, а также статистической информации на
текущий момент и за различные промежутки времени.
КАСУ улучшила систему обработки и передачи вызовов бригадам «03».
Телефон «03» стал самым доступным из всех телефонов оперативных
служб города.
Возникла объективная необходимость модернизации, реформирования
системы исполнения вызовов т.е. более четкой, быстрой, организованной
работы выездных бригад.
В декабре 2005 года ССиНМП им.А.С. Пучкова возглавил Плавунов Н.Ф.
2006 год стал для ССиНМП им.А.С. Пучкова прорывным в её
деятельности. Получено 118 санитарных автомобилей в рамках выполнения
приоритетного национального проекта «Здоровье» (класс А-41 автомашина,
класс В-75 автомашин, класс С-2 шт.), оборудованных в соответствии с
табелем оснащения санитарного автотранспорта. В рамках городского заказа на
Станции произведена замена на бригадах СМП 102 санитарных автомашин (80 марки «Газель» и 22 марки «Мерседес».
Было увеличено количество бригад на 87. На 1 января 2008 года на
Станции насчитывалось 937 бригад (771 бригада «03» и 166
специализированных).Это приближает соотношение количества бригад к
количеству обслуживаемого населения как 1:10000, что по всей вероятности
является оптимальным.
2006 год стал годом введения в эксплуатацию автоматизированной
навигационно-диспетчерской системы управления бригадами, позволяющей
решать следующие задачи:
1. Прием и обработка данных о местоположении, статусном состоянии
выездных бригад, поступающих в диспетчерский центр управления от
абонентских комплексов бригад.
2. Отображение реального местоположения, статусного состояния выездных
бригад определенных профилей на текущий момент времени, в
графическом виде на электронной схеме города.
3. Прием и обработка информации от баз данных КАСУ о поступивших
вызовах с отображением их местоположения на электронной схеме
города.
4. Выбор наиболее оперативных и оптимальных вариантов обслуживания
вызовов
5. Передача информации о параметрах вызова на абонентские комплексы
выездных бригад.
6. Выбор оптимального маршрута следования выездной бригады к месту
вызова.
7. Обеспечение голосовой связи между диспетчерским персоналом и
выездными бригадами.
8. Автоматизированный мониторинг и контроль за оперативной обстановкой
на территории города, на текущий момент времени, для принятия
оптимальных решений по управлению работой выездных бригад.
В 2006 году проведена значительная организационно-методическая
работа, направленная на повышение качества оказания медицинской помощи
на догоспитальном этапе:
1. «Рекомендации для проведения манипуляций на Станции скорой и
неотложной медицинской помощи им. А.С. Пучкова г.Москвы»
2. Приказ № 250 от 28 февраля 2006 г. «О внедрении медикаментозной
реперфузии миокарда в работу бригад интенсивной терапии»
3. Методическое письмо «Особенности диагностики и терапии
травматических повреждений совместно с НПЦЭМП»
4. Организована работа кардиологического пульта.
5. Проведена реорганизация отдела «Организации и контроля
медицинской помощи» в отдел «Организации контроля качества
медицинской помощи и клинико-экспертной работы»
6. Приказ Департамента Здравоохранения г. Москвы № 462 от 18 декабря
2006 г. «О введении в действие Стандартов оказания медицинской
помощи больным и пострадавшим бригадами ССиНМП им.А.С.
Пучкова»
Введение новой редакции стандартов стало значимым событием 2006
года.
Введение в действие этого документа, выполнение его положений - это
прежде всего «БЕЗОПАСНОСТЬ» - безопасность в самом широком понимании
этого слова. Это юридически закрепленная безопасность исполнителя данных
Стандартов, безопасность объекта оказания медицинской помощи. Это мож но
выразить перефразирую известное выражение: «Выполняй стандарты - и спи
спокойно». Т.к. в случае возникновения процессуальных или других
последствий
оказания медицинской помощи, Стандарты выступают
критерием оценки качества и надлежащего объема выполняемых манипуляций,
процедур и назначений. Иными словами, при невыполнении набора
предусмотренных Стандартом процедур оказание медицинской помощи
признается некачественной.
Все выше перечисленные изменения и нововведения позволили повысить
своевременность, качество, оказания медицинской помощи больным и
пострадавшим.
- 7 -
В 2007-2008 г.г. продолжилась работа по улучшению основных
показателей работы Станции.
Деятельность ССиНМП им. А.С. Пучкова находится под постоянным
вниманием
Правительства
г.Москвы,
т.к.
неоспорима
социальная
составляющая её работы. Высказывание мэра г.Москвы Ю.М. Лужкова, об
ускорении оказания медицинской помощи пострадавшим в ДТП, озвученное в
январе 2008 года на заседании Московского Правительства, было реализовано
в марте 2008 года. С 1 марта 2008 года начато создание постов «скорой
медицинской помощи» в наиболее аварийно-опасных местах дорожной сети
Столицы. Их цель-уменьшение времени между моментом получения травмы и
оказанием медицинской помощи. Чем оно короче, тем более улучша ется
прогноз в плане сохранения жизни и дальнейшей социальной реабилитации
пострадавшего в ДТП. Можно говорить о том самом «Золотом часе», благодаря
которому сохраняется жизнь человека, самое дорогое что у него есть.
2. ССиНМП им. А.С. Пучкова - одно из крупнейших медицинских учреждений
столицы Российской Федерации
Сегодня Московская станция - это ежедневное выполнение от 6 до 8
тысяч вызовов в сутки, оказание скорой и неотложной медицинской помощи
населению огромного мегаполиса в любое время суток, при любых погодных
условиях, в любых местах на территории города и за его пределами, оказание
медицинской помощи независимо от пола, возраста, национальности,
материального положения , вероисповедания, гражданства.
При любых угрожающих жизни состояниях, несчастных случаях, острых
и обострении хронических заболеваний, чрезвычайных ситуациях и многом
другом население обращается к «03» и получает конкретную помощь. Телефон
«03» продолжает оставаться самым востребованным из всех телефонов
оперативных служб города.
ССиНМП им.А.С. Пучкова является одним из звеньев службы экстренной
медицинской помощи (СЭМП), организованной в 1991 году. Цель СЭМП
обеспечение оперативной, устойчивой и адекватной реакцией московского
здравоохранения на ЧС различного типа и масштаба, для своевременного
удовлетворения внезапно возникшей и превышающей повседневные размера и
потребности в экстренной медико-санитарной помощи при рациональном
использовании сил и средств.
Станция находится в постоянном взаимодействии с Научно-практическим
центром экстренной медицинской помощи (НПЦЭМП), контролирующим
оперативную обстановку в городе.
ССиНМП им.А.С. Пучкова, как любая оперативная служба работает на
принципах централизованного управления в сочетании с территориальным
уровнем развертывания соответствующей обеспечивающей сети.
На территории города равномерно размещены 53 подстанции. Подстанция
является структурным подразделением Станции, где размещены бригады
скорой помощи и санитарный транспорт.
Подстанции скорой медицинской помощи дислоцируются по всей
территории города с учетом численности населения планировочных зон. При
этом учитываются места массового скопления людей, потоки их передвижения,
интенсивность движения транспорта по основным автомагистралям.
В настоящее время Станция скорой помощи г.Москвы насчитывает в
своем составе 54 подстанции. В 1994 году для повышения качества оказания
скорой и неотложной медицинской помощи населению в максимально
короткие сроки были разработаны и внедрены принципы территориально зонального метода обслуживания. Созданы Региональные объединения
Станции, каждое из которых состоит из нескольких близко расположенных
подстанций, одна из которых является главной.
Границы зоны обслуживания подстанции являются условными.
Существует 9 региональных объединений, возглавляет работу
регионального объединения заместитель главного врача по медицинской части,
который является одновременно заведующим головной подстанцией.
По всей вероятности Станция является
системе СЭМП. Это около 1000 бригад готовых
медицинскую помощь.
Недаром на сайтах Департамента
отображается информация не о количестве
не о количестве
самым «Сильным» звеном в
в любое время оказать скорую
здравоохранения, НПЦЭМП
оперативных вмешательств,
выписанных рецептов, а информация о количестве выездов скорой
медицинской помощи и их структуре. Это признание несомненной её важности
и социальной значимости.
3. Анализ работы СС и НМП им. А.С. Пучкова за 2007-2009 г.г.
За отчетный период 2007-2009 гг. при анализе статистических данных
наблюдается неуклонный рост в сторону увеличения практически по всем
нозологическим формам заболеваний. Особенно это прослеживается при
сравнении цифр за последние три года внезапных заболеваний. Среди них на
первом
месте стоят
сердечно-сосудистые
заболевания,
такие
как
гипертонический криз, инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность и
аритмии сердца. По количеству несколько меньше за ними идут заболевания
органов дыхания, заболевания нервной системы, хирургические болезни,
заболевания органов кроветворения, акушерско-гинекологические заболевания,
урологические заболевания, аллергические заболевания, а также травмы и
отравления.
- 9 -
Однако такую же тенденцию имеют психиатрические заболевания,
эндокринологические и офтальмологические заболевания.
Все эти цифровые показатели наводят на мысль о социальном
неблагополучии нашего государства. Это может быть связано с пониженным
уровнем жизни населения, плохой материальной обеспеченностью, а также
недостаточной заботой о своем здоровье.
Приходится брать во внимание и тот фактор, что многие жизненно
необходимые лекарственные препараты основной массе населения недоступны
из-за очень высоких цен.
Очень большой процент приходиться на несчастные случаи, а также
суицидальные отравления и передозировке наркотиков. Несмотря на жесткий
контроль соответствующих органов в последнее время резко возросла
наркомания и алкоголизм.
Но, несмотря на все эти социальные проблемы ССиНМП г. Москвы
работает стабильно и оперативно, что очень четко отражено по данным
статистики и является одной из ведущих организаций столицы. Быстрое
реагирование бригад на любую внештатную ситуацию позволяет начать
спасательные работы. За последние три года v время доезда до вызова остается
на одном, довольно высоким, уровне. Среднее время обслуживания больных
также в пределах нормы.
Качественные и количественные показатели работы ССиНМП ми. А.С. Пучкова
за период 2007-2009 г.г. и их анализ.
Отчетный период 2007-2009 г.г. характеризовался значительными
изменениями в работе Станции, которые были отмечены в предыдущей глав е.
Эти изменения отразились в основных показателях работы Станции, которые
представлены в Таблице №1
Таблица №1. «Основные показатели работы СС и НМП
им. А. С. Пучкова за 2007-2009 г.г»
Показатели
Количество выездов "03"
Количество выездов линейных
бригад
% прибытия "03"-больной 1
категории срочности до 20 минут
% прибытия "03"-больной 1
категории срочности до 30 минут
% доезда бригада-больной 1
категории срочности до 20 минут
% доезда бригада-больной 1
2007
2486107
2145238
годы
2008
2647865
2272071
2009
2883197
2477146
69
71
80
89
92
94
76
79
86
92
95
96
категории срочности до 30 минут
% госпитализации линейными
40,2
38,8
38
бригадами
% госпитализации линейными
37,8
37,1
36,4
врачебными бригадами
% врачебных выездов линейных
46,1
45,5
43,8
бригад
% повторных выездов
3,2
3,5
3,6
безрезультатные выезды (%)
7,6
8
7,1
безрезультатные выезды (%
1,2
1,7
1,5
констатации смерти)
средняя нагрузка
11,9
12
12,5
Средний км
20
20
20
среднее время выполнения вызова
59
58
55
без госпитализации
среднее время выполнения вызова с
113
112
110
госпитализацией
; in iа тн ую ситуацию позволяет начать спасательные работы. За последние
т р и гола вр е м я доезда до вызова остается на одном, довольно высоком,
уровне. Среднее вр е м я о о с .чуживания больных также в пределах нормы.
Качественные и количественные показатели работы ССиНМП ми. А.С.
Пучкова за период 2007-2009 г.г. и их анализ.
Отчетный период 2007-2009 г.г. характеризовался значительными
изменениями н prio.vie Станции, которые были отмечены в предыдущей главе.
Эти изменения о г р а д и ли с ь
в основных показателях работы Станции,
которые представлены ••.
1';н\:шпс N'j i
Таблица №1. «Основные показатели работы СС и НМП
(Л
им. А. С. Пучкова за 2007-2009 г.г»
~ л >^
Показатели
кодич но выездов "03"
ес>
во выездов линейных
бригад
"■о
гая "03 "-больной 1
ирной категории и до 20 минут
2007
2486107
годы
2008
2647865
200?)
i 2883
2145238
2272071
I 2477146
69
71
|
80
Т,},
'
С*:
Р"
1
СрОЧ!
К>С I
щи "03"-больной 1
категории и до 30 минут
89
92
доезла бригада-больной 1
категории
':]-■•■ аностп до 20 минут
орт •ада-больной 1
категории и до 30 минут
адизации линейными
" 1
0СП1 бригадами
П
76
79
........
92
40.2
;
:
95
94
8<>
I
,
! I -
90
1$
3, Ч
38,8
I
° о •••кии гадизашш линейными
врачебными бригадам и
37,8
37,1
36,4
"о врачебных выездов линейных
бригад
о поп горных выездов
.'_.згатные выезды (%)
v-1
Tf.i .
■
лажые выезды (%
с мер i констатации
if)
средня шрузка
я1
Средн км
ии
зрезно цх>ш выполнения вызова
е;
без
ii3aiui п
.
з-'мз выполнения вызова с
г
ч;зне
е i •■
sellн
:а з
средне >рсмя выполнения вызова
е:
среднее выполнение вызова у больного
распределение мест получения вызова
(на п/станции)
распределение мест получения вызова
46,1
45.5
;
3,2
7,6
3,5
8
!
!
1,2
1.7
11,9
12
;
20
20
j
59
58
113
1i2
■
лХ
3,6
7,!
-у?
1 1.7
w
20
55
:
.■
j-Л
•
'
1
i i ■ ' .. 1
-т )
79
!'
._.
j.
I•
j
J
I1
29,7
77,5
30
75,3
29,7
71,5
20,4
22,7
26,4
' А'
(по отзвону)
распределение мест получения вызова
(в пути)
2,1
2
2,1
Одним из основных показателей работы Станции является количество выездов
«03».
Отмечается увеличение количества выездов «03» с 2486107 в 2007 году до
2883197 в 2009 году, т.е. рост составил 13,8%. Динамика количества выездов бригад
«03» представлена в диаграмме.
Динамика количества выездов бригад «03»
2950000 2850000 2750000г 2650000 2550000 2450000 23500004
2007
2008
2009
Рост выездов «03» связан с рядом факторов:
1. Рост хронических заболеваний, старение населения, ухудшение
экологической обстановки.
2. Снижение обслуживания, преемственности в оказании медицинской
помощи, особенно поликлинического звена.
3. Увеличение числа несчастных случаев, авто — аварий, ухудшение
криминогенной обстановки, особенно в период экономического кризиса.
4. Всеобщая доступность, быстрота, качество помощи «03».
Следует отметить улучшение оперативных показателей: процент прибытия
«03»-больной вызовов 1 категории срочности до 20 минут увеличился с 69% до 80%,
процент прибытия бригада-больной для этой же категории срочности до 20 минут
увеличился с 76% до 86%,т.е. данные показатели улучшились на 13,7% и 11,6%
соответственно.
Отмечается положительная динамика показателя процента прибытия "03" больной и процента доезда бригада-больной в 1 категории срочности на 9% и 5%
соответственно в 30 минутном временном промежутке и составляют 92% и 95%.
На улучшение оперативности в работе указывает также показатель среднего
времени выполнения вызова, составлявшее в 2007 году 79 минуты, уменьшилось до
74 минут. Возможно этому способствовало снижения процента госпитализаций,
которое для линейных бригад составило 5,2%. Улучшение оперативных показателей
в работе Станции - это прежде всего реализация приоритетного национального
проекта «Здоровье», увеличение количества бригад «03», введение в промышленную
эксплуатацию системы АНДСУ. Следует отметить сохранение стабильным такого
показателя в работе Станции, как средний километраж, равный за отчётный период
20 километрам. К стабильным можно также отнести и показатель средней нагрузки
на бригаду равный в 2007году 11,9 и возрос до 12,5 в 2009 году. Сохраняет
стабильность и такой показатель как время выполнения вызова 29,7 минуты. По всей
вероятности это время оптимально для проведения диагностических и лечебных
мероприятий у постели больного и принятия правильного, единственно правильного
решения в строгом соответствии с Стандартами оказания медицинской помощи.
4. 30 подстанция - как подразделение СС и НМП им. А. С.
Пучкова за 2007-2009г.г
4.1. Характеристика района обслуживания 30 подстанции. СС и НМП
им. А. С. Пучкова за 2007-2009 гг.
30 подстанция является структурным подразделением СС и НМП им. А.С.
Пучкова, расположена в Северо-Западном административном округе города Москвы
в микрорайоне Строгино, входит в состав 1-ого регионального объединения. В зону
обслуживания входят прилегающие к Строгино деревни Троице-Лыково и Мякинино,
а также сопредельные микрорайоны Щукино, Мневники, Тушино.
Численность населения микрорайона и двух деревень более 140 тысяч
человек Из них 21 тысяча человек - дети. В самом микрорайоне Строгино
проживает 124 тысячи человек. К этим цифрам можно прибавить 10-15°о
незарегистрированных лиц" из стран ближнего зарубежья.
Подстанция открыта 1 сентября 1979 года по адресу, г. Москва. \л. I
(оак'овсесого, д. 16, в пятом подъезде на первом паже, заняв площадь
грех квартир. В 1995 году подстанция переехала в новое здание с теплым
гаражом на \л. 1 Бардовского, д. 6. С 1998 по 2006 год подстанция №30
выполняла роль региональной в составе Северо-Западного регионального
объединения.
В районе обслуживания нет крупных промышленных произволе \ в.
нет отраслевых предприятий. В 2008 году открыто метро, изменены
транспортные потоки. Микрорайон расположен в живописном месте,
природными границами которого являются Серебряный бор, поймы I
>аливы) Москвы-реки, МКАД.
-14 -
Медицинское обеспечение района осуществляется двумя взрослыми
(181 и 96) поликлиниками и двумя (109 и 58) детскими. Функционируе;
детская неотложная помощь.
Основными
клиническими
базами
госпитализации
30-оп
подстанции являются 52ГКБ, 67ГКБ, больница имени Боткина. 81! КГ:
ЮГКЬ, 5 1 ГКБ и 71ГКБ.
4.2. Анализ работы 30 подстанции СС и НМП им. А.С. Пучкова за 20072009 г.г.
30 подстанция размещена в трёхэтажном, отдельно стоящем здании, с или
в: м гаражом на 1 5 -20 автомобилей и автомойкой. На первом этаже здания
помимо i а ража расположилась диспетчерская служба, кабинет для обслужи
вам и ч амбулаторных больных, помещения хранения оборудования, кухня,
комнаты отдыха воителей, малый конференц-зал. Второй этаж занимают
раздевалка и комнаты отдыха дежурной смены. Третий этаж - помещение
администрации, большой конференц-зал. помещения хранения оборудования,
медикаментов, спецодежды
8 составе 30 подстанции: одна детская бригада, одна бригада интенсивной
терапии общею профиля, две постовые бригады, четыре бригады для
перевозки больны л. mecib врачебных бригад, работающих по суточному и
полусуточному графику. одна ак\ шерекая бригада.
Iежедневно на линии работает 16 бригад, отображенных в следующей
схеме: из них линейных с графиком:
8/8 - 2 бригады, врачебные
8/8 - 22 бригада, врачебная
9 0 2 бригады, врачебные
9/9 - 1 бригада БИТ
j f ' 2 3 ! бриг-ада, врачебная
8/8- 1 бригада педиатрическая
10
22 2 бригады, фельдшерские
9/9- 1
бригада акушерская (1-ый филиал)
9 9 21 бригада, врачебная
9/9 - 4 бригадьг, (2-ой филиал).
Постовая бригада №21 была организована в составе 30 подстанции в марте 2008
года, а с января 2010 года - постовая бригада №22. Они базируются в районе
стационарного поста ДПС на Волоколамском шоссе, 64 км МКАД. Основная их
задача - обеспечить в кратчайшие сроки оказание мединской помощи пострадавшим
в ДТП, в общественных местах. Постовой автомобиль оснащен не только
современным медицинским оборудованием, но и всем необходимым для длительного
пребывания бригады в "полевых" условиях.
Сейчас на подстанции трудятся 4 фелыперские бригады (2-ой филиал) по
транспортировке больных с соматическими и инфекционными заболеваниями,
которые
созданы
для
обеспечения
квалифицированного
медицинского
сопровождения по пути следования. Работает также одна акушерская бригада по
транспортировке и оказанию помощи роженицам в роддома.
Основные показатели работы 30 подстанции за 2007-2009 гг. представлены ниже
в таблице №2.
- 15 -
Таблица №2.
Основные показатели работы 30 подстанции за 2007 - 2009 гг.
———-—г°д
Показатели
■ ----Количество выездов «03»
Количество выездов линейных бригад
% прибытия «03»-больной 1
категории срочности до 20 минут
% прибытия «03»-больной 1
категории срочности до 30 минут
% прибытия бригада-больной 1
категории срочности до 20 минут
% прибытия бригада-больной 1
категории срочности до 30 минут
% госпитализации линейными
бригадами
% госпитализации врачебными
бригадами
% врачебных выездов линейных
бригад
% повторных выездов
Безрезультатные
%
выезды
% констатации
смерти
Средняя нагрузка
Средний километраж
Среднее время выполнения вызова
без госпитализации
Среднее время выполнения вызова с
Среднее время выполнения вызова
с госпитализацией
Среднее время выполнения вызова
Среднее время выполнения вызова
у больного
Распределение мест получения
вызова (на подстанции)
Распределение мест получения
вызова (по отзвону)
Распределение мест получения
2007
2008
2009
27571
22470
66
31796
26082
63
39853
34664
74
83
87
93
70
69
79
87
91
95
32,1
32,6
34,5
30,9
31,1
32,4
65,3
55,8
55,9
3,3
7,1
1,2
3,8
8,2
1,6
3,3
8,5
1,4
12,1
20
56
11,6
20
56
11,9
18
53
115
115
114
114
112
112
74
29
73
29,9
71
29,5
77,2
74,8
72,7
20,8
22,4
24,9
2,0
2,8
2,4
- 16 -
вызова (в пути)
Показатели работы 30 подстанции в целом соответствуют
показателям по Станции, количество выездов 03 увеличилось с 27571 в 2007
году до 39853 в 2009 году, что составило 10,8%, а по Станции - 11,6%.
Обращает на себя внимание высокий процент вызовов, выполненных
врачебными бригадами (в среднем на 13,6% выше, чем по Станции).
Несколько ниже средняя нагрузка на бригады - 11,8% (12,1% по Станции),
при несколько меньшем времени обслуживания и меньшем числе
госпитализации, средний километраж почти совпадает с показателем по
станции (20 км). Отмечается низкий процент повторных вызовов, который
также совпадает с показателем по Станции (3,4%).
Одновременно с увеличением числа выездов 03 отмечается
улучшение оперативных показателей. Процент прибытия 1 категории
срочности до 20 минут увеличился с 66% до 74% (по Станции - с 69% до
80%). Это закономерный результат изменений системы управления в 2007
году, введение в действие АНДСУ ССиНМП и увеличение количесива
бригад "03". Уменьшилось среднее время выполнения вызова бригадой с 86
до 82 минут, что совпадает с показателем по станции.
Таблица №3.
Повторные вызовы.
№ подстанции
2007
и № региона
%
%
врачебных повторных
выездов
выездов
линейных
бригад
станция
46,1
3,2
регион № 1
59,4
3,3
подстанция № 65,3
3,3
2008
%
%
врачебных повторных
выездов
выездов
линейных
бригад
45,5
3,5
60,2
3,8
55,8
3,8
2009
%
%
врачебных повторных
выездов
выездов
линейных
бригад
43,8
3,6
56,9
4Д
55,9
3,3
Количество повторных вызовов 30 подстанции в 2009 г. остается стабильным и
составляет 3,3%, тогда как показатели 1 региона и станции в 2009 году
составляли 4,1% и 3,6% соответственно.
Таблица №4.
Среднее
время
больного».
выполнения
- 17 -
вызова
«у
2007
семи
1 регион
подстанция № 30
личные
29,7
30
29
28,9
2008
2009
30,0
29,8
29,9
29,5
29,7
29,0
29,5
29,1
Среднее время выполнения вызова «у больного» по Станции и по 30
подстанции остаются стабильными, по региону несколько выше. Мои
показатели приближаются к показателям Станции.
Анализируя работу станции и линейной выездной бригады 30
подстанции, можно сделать следующие вывод: количество выездов «03»
увеличилось с 27571 в 2007 году до 39853 в 2009 году, что составило прибавку
в 10,8%, а по Станции - 11,6%.
Одновременно с увеличением числа выездов «03» отмечается улучшение
оперативных показателей: % прибытия 1 категории срочности до 20 минут
увеличилось с 66% до 74% (показатели по станции от 69% до 80%). Это
закономерный результат революционных изменений системы управления.
Вместе с тем время нахождения бригады у больного незначительно больше
29%-29,5%. Зато количество повторных вызовов подстанции №30 - 3,3%, что
меньше, чем по Станции - 3,6%, это говорит о качестве обслуживания вызовов
бригадами подстанции №30.
Качество диагностики и адекватность медицинской помощи можно
оценить по доле повторных вызовов по вине бригад и процен ту расхождения
диагнозов «03» и стандартов. Как уже упоминалось, повторные вызова на 30
подстанции за период 2007 - 2009 гг. составляли 3,3 % - 3,3 %, что отражает
стабильную динамику и более низкий процент показателей по Станции (3,6%
за 2009 г.). Показатели расхождения диагнозов «03» и стационаров на 30
подстанции в сравнении с СС и НМЛ за описываемый период составили
следующие цифры.
Таблица -V« 5
«Расхождения диагнозов»
30
г
;;.<оо.зевани
я
~ "! О
юле! ашшя
травмы
внезапные
заболевания
• 1 1 "п
•1- 1 0 .
<|
5 8 °о
- 18 -
СМИ
9,5 \
6.6 " 1
О.."'
6.5 " о
4,9 ° о 8,5 %
6,6 %
6, ъ
'/) ' / '
Показатели 30 подстанции несколько ниже средних по Станции в
полом, однако имеется тенденция выравнивания этих данных.
При сравнении с отдельными подстанциями,' 30 подстанция по
качеству диагностики оказывается, все же, в группе подстанций
приближающихся к средним
показателям.
Таблица №6
Частота расхождения диагнозов при заболеваниях и
травмах гипердиагностики и гиподиагностики по 30
подстанции
1
!озологическая
форма
ШМ
Нестабильн
ая
стенокарди
я
Хрони ч еская i 1
}>С
2007
2008
2009
гнпердиа гиподиаг гнпердиаг. гиподиаг
г.
9,7
^~ 13,8 6,5
5.8
17.7
10,2
1 ипертоничеекая
болезнь
10,1
OHM К
12,1
4,0
Г
11,0
20,6 7, 1
11,8
3,9
7,6
13,2
- 19 -
гиперлиаг 1
гиполиаг
4,3
3.N
2,5
10.0
H7_i6,6_
0.8
15.7
9,5
/.V
i
9,4
7,0
Р
и:!
! 2,5
1
13.9 \ 4,4
ог
Пневмония
О. аппендицит
О. холецистит
Прочие
заболевания
Переломы костей
черепа
Переломы костей
верхних
конечностей
Переломы костей
нижних
конечностей
Сотрясение
головного мозга
Прочие травмы и
отравления
25,9
10,8
14,7
23,5
12,2
2,2
19,0
6,4
21,7
30,3
22,3
4,5
12,0
3,3
10,7
15,8
19,9
18,5
21,4
4,4
ПД
2,8
10,6
12,4
3,4
10,0
5,5
14,3
8,4
17,0
3,7
7,1
4,7
6,4
5,0
7,7
2,5
4,9
4,0
4,0
6,2
5,8
7,1
1,9
9,0
2,4
8,2
2,2
3,3
2,4
4,0
3,2
2,8
2,5
Как видно из таблицы №5, в целом по Станции расхождение
диагнозов в 2010 г. по сравнению с 2008 г. уменьшилось, практически по
всем показателям. На этом фоне показатели 30 подстанции отражают
реальную позитивную динамику. Так по Станции гиподиагностика при
инфаркте миокарда уменьшилась на 3,0 %, по 30 подстанции уменьшилась на 6,1%. Гипердиагностика инфаркта миокарда по Станции
уменьшилась на 2,2 % по 30 подстанции - снизилась на 1,8 %. Снизился
процент расхождения диагноза по нестабильной стенокардии:
гипердиагностика - 3,8% и гиподиагностика -0,4%. Существенно снизился
также процесс расхождения диагнозов про хронической ИБС,
гипердиагностика - 4,9%, гиподиагностика - 9,9%. По гипертонической
болезни снизился процент гиподиагностики - с 7% до 2,8%, а
гипердиагностики - на 0,7%. По острым хирургическим заболеваниям на
примере острого аппендицита: снижение гипердиагностики по Станции на 11,6 %, по 30 подстанции - на 19,5%.
В целом же можно заключить, что в период 2008 - 2010 гг. качество
диагностики на 30 подстанции именно по ургентной патологии
существенно улучшилось. Этому есть рациональное объяснение: на
подстанции постоянно работает старший врач, контролирующий качество
работы бригад, регулярно проводятся врачебно-фельдшерские
конференции, расширился круг рассматриваемых на ЛКП подстанции
вопросов: разбираются не только случаи смерти в присутствии бригады
«03», но и повторные вызовы,
- 20-
сомнительные диагностические случаи, карты вызовов с лечебно диагностическими ошибками и т. д.
Таблица №7.
Сравнительная таблица некоторых
показателей в оперативной работе
подстанции №30 и личных
Годы
Оперативны
е показатели
Количество
выездов линейных
бригад 30
подстанции
Количество
госпитализаций
% госпитализации
врачебными
бригадами
Средняя нагрузка
на бригаду
Среднее время
выполнение
вызова в минутах
без
госпитализаций
Средний
километраж
Среднее время
выполнение
вызова с
госпитализаций в
минутах
Среднее время
выполнение
вызова у больного
Количество
вызовов СП
2007
подста
2008
подста
личн.
н.
личн.
н.
2009
подста
личн.
872
н.
22470
986
26082
855
34664
6943
324
8111
243
11231
30,9
32,8
31,1
28,4
32,4
30,4
12,1
12,0
11,5
13,3
11,7
13,9
56
54
56
52
53
50,8
20
19
20
20
18
19
115
100
114
102
112
104
29
30,0
29,9
30,9
29,5
29,3
2486107
2647865
2883197
Средняя нагрузка на бригаду подстанции несколько снизилась с 12,1
до 11,9%, на моей бригаде с 12,0 до 11,7% (в целом по станции средняя
нагрузка увеличилась с 11,9% до 12,5%).
Средний километраж моей подстанции совпадает со станцией ( 20
км).
Это связано с тем, что население района не увеличается значительно
и
-19улучшением оперативной работы бригад с введением навигационных
систем.
4.3. Работа ЛВБ 30 подстанции. Краткая
характеристика,
сравнительный анализ.
Последние 3 года моей врачебной деятельности связаны с работой на
линейной выездной бригаде:
Поводы к вызовам - инфаркт, нарушение сердечного ритма, ОКС,
отравления, резаные вены, повторные вызова, вызова «на себя», боли в животе,
потеря сознания, кровотечения, детские вызова.
Все это малая толика того, с чем приходится сталкиваться в моей работе,
при этом каждый случай требует своих, иногда неординарных решений. Все
это выполняется врачом СМП бригады линейной выездной.
В настоящее время бригада ЛВБ оснащена санитарным автомобилем типа
«ГАЗель», по национальному проекту «Здоровье» имеет следующее
медицинское оснащение:
1. Санитарный автомобиль скорой медицинской помощи класса В
2. Тележка-каталка
3. Приемное устройство
4. Кресло-каталка складное
5. Носилки плащевые (бескаркасные, типа Волокуши)
6. Носилки продольно и поперечно складные на жестких опорах
7. Дефибриллятор
8. Электрокардиограф(трехканальный с автоматическим режимом)
«Аксион»
9. Пульсоксиметр (с дополнительным детским датчиком)
Ю.Глюкометр (в комплекте не менее 10 тест-полосок)
11 .Тонометр (с комплектом детских и взрослых манжет) 12.
Фонендоскоп
13.Кислородный ингалятор КРИ 1 с портативным баллоном
кислорода и редуктором
14.Аппарат ИВ Л (ИВЛ-ВВЛ) с портативным баллоном кислорода и
редуктором, '/'.
15.Аппарат ингаляционного наркоза АНй-СП с портативными
баллонами кислорода и N2O и редукторами
16.Баллон кислородный 1 шт. по 10 литров
17.Редуктор для Юл кислородного баллона с гаечным ключом
18.Аппарат ИВЛ ручной (дыхательный мешок)
-20^.Дополнительный медицинский ящик (сумка) для размещения набора
реанимационного взрослый и детский (набор реанимационный)
20.Ларингоскоп с комплектом клинков (набор реанимационный)
21 .Набор для коникотомии
22. Электроотсасыватель
23.Небулайзер
24. Пикфлоу метр
25.Медицинский ящик - укладка основной
26. Дополнительный медицинский ящик (сумка) для размещения
стерильного материала, набора токсикологического и
акушерского 27.Термоконтейнер для инфузионных растворов
28.Комплект шин иммобилизационных, взрослый и детский (набор
травматологический) 29.Комплект воротников иммобилизационных
шейных (набор
травматологический)
30.Матрас вакуумный 31
.Штатив для инфузий
32.Ручка-фонарик
33.Средства связи (радиостанция и радиотелефон)
Поступление вызовов идет по компьютеру, вызов фиксируется дежурным
диспетчером в журнал Ф - 109у с указанием точного времени поступления.
Диспетчер передает вызов лично бригаде, заполняя наряд вызова, или по
рации, или по телефону, или по навигатору. В зависимости от случая, бригада
использует необходимые сумки и дополнительную аппаратуру. После
прибытия на место вызова, возле больного оценивается обстановка,
производится осмотр.
Большое значение уделяю максимально полному, внимательному сбору
анамнеза, тщательно осматриваю и обследую больного, оцениваю общее
состояние, психо-эмоциональный статус, устанавливаю диагноз, после чего
оказываю соответствующую экстренную медицинскую помощь, с учетом
индивидуальных особенностей больного, аллергического анамнеза,
особенностей патологии в данный момент.
Решение вопроса о госпитализации больного принимают в за висимости
от диагноза и эффективности лечебных мероприятий. Оказываю помощь в
наиболее полном объеме, при необходимости использую аппаратуру.
Тяжелобольные доводятся до транспортабельного состояния, для уменьшения
по возможности риска при транспортировке больного.
Родственники информируются о состоянии пациента и о возможных
осложнениях при транспортировке. По возможности выбирается наиболее
оптимальный способ доставки пациента и метод транспортировки до
приемного отделения. Во время транспортировки состояние больного
постоянно контролируется, при изменении состояния провожу
дополнительную меддщинскую помощь с использованием всех имеющихся
в салоне автомобиля средств.
За отчетный период случаев смертности пациентов при
транспортировке у меня не было.
Тяжелые больные доставляются в реанимационное отделение или
отделения интенсивной терапии, минуя приемное отделение. На каждого
пациента, госпитализируемого в больницу, заполняется талон
сопроводительного листа :
Ф - 114у, на каждого обслуженного
пациента заполняю «карту вызова скорой медицинской помощи» Ф - 110у.
Оказание экстренной медицинской помощи регламентировано
«Стандартами оказания медицинской помощи больным и пострадавшим
ССиНМП им.А.С.Пучкова г.Москвы», приказом Департамента
здравоохранения г.Москвы № 462 от 18.12.2006. Владею практическими и
теоретическими навыками в соответствии с требованиями к специальности
врача скорой помощи.
Таблица №8
Характеристика выездов моей
бригады по некоторым
нозологическим формам
2007
количество
вызовов
18
ИБС.
Нестабильная
стенокардия
ИБС. Острый
8
инфаркт миокарда
Нарушение ритма 36
Гипертоническая
130
болезнь
2008
% количество
%
вызовов
1,8 14
1,6
2009
количество
вызовов
14
0,8 5
1,75
4
3,6 40
13,2
130
4,67
15,2
50
%
1,6
0,45
135
5,73
15,48
ГБ кризы
ХИБС
ОНМК
Эпилепсия
ЦВБ
Пневмония
Бронхиальная
астма
О. аппендицит
О. холецистит
О. панкреатит
ЖКК
Заб. МПС
Клинич. инф.
ОРВИ, ангины
Травмы
Отравления
бытовые
Безрезультатный
Прочие
заболевания
Всего
10
15
20
18
36
13
7
2,6
1Д
2,0
1,8
3,6
1,3
0,7
5
13
19
13
17
8
5
0,58
1,52
2,2
1,52
1,98
0,93
0,58
12
16
12
9
10
15
2
1,37
1,83
1,37
1,03
1,14
1,72
0,22
9
14
17
6
21
19
45
31
3
0,8
1,4
1,7
0,6
2,1
2,0
4,6
3,2
3,0
6
16
16
6
14
22
41
26
4
0,7
1,87
1,87
0,7
0,61
2,57
4,8
3,04
0,46
14
8
13
2
26
30
59
46
4
1,6
0,91
1,49
0,22
2,9
2,7
6,7
5,3
2,06
70
440
7,1
44,6
47
468
5,49
45,2
55
278
6,3
31,8
986
855
872
Моя бригада выезжает к различному количеству больных и
пострадавших. Большинству пациентов оказывается медицинская помощь
на месте. Больные из общественных мест, учреждений, после оказания
медицинской помощи при необходимости доставляются в приемное
отделение больниц. Больные с хронической патологией, функциональными
нарушениями после осмотра и оказания необходимой медицинской помощи
оставляются на дому, а для дальнейшего наблюдения и лечения передается
актив в поликлиники и круглосуточную неотложную помощь.
Наиболее часто встречающиеся заболевания за отчетный период
можно разделить на шесть основных групп:
■ заболевание системы кровообращения
■ заболевание органов дыхания и ЛОР - органов
■ острые хирургические заболевания
■ инфекционные заболевания
■ травмы и отравления
■ прочие болезни и состояния.
Таблица № 9
Количество манипуляций
отчетный период
Манипуляции
ЭКГ
Оксигенотерапия
Промывание
желудка
Иммобилизация
Интубация трахеи
Непрямой массаж
сердца
Катетеризация
периферических
вены
Применение
небулайзера
Глюкометрия
Пульсоксиметр
2007
в
личной
2008
практике
2009
341
60
3
361
72
4
382
81
4
30
3
1
26
4
2
36
6
2
84
126
156
21
34
44
115
70
130
81
157
85
Таким образом, ЭКГ является наиболее часто используемым методом
диагностики на догоспитальном этапе.
за
5 . С п е ц и а льн а я ч а с т ь .
5.1. Ишемическая болезнь сердца.
Ишемическая болезнь сердца - это острое или хроническое поражение
сердечной мышцы, обусловленное уменьшением или прекращением доставки
кислорода к миокарду, возникающее в результате патологических процессов в
системе коронарных артерий.
Нарушение снабжения мышцы кислородом при ИБС обусловлено
несоответствием между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями
сердечной мышцы.
Это несоответствие возникает вследствие:
- атеросклероза коронарных артерий;
- спазма неизмененных коронарных артерий;
- изменения эндотелия коронарных артерий;
- нарушения микроциркуляции;
- повышения активности свертывающей системы крови.
ИБС широко распространена во многих странах мира и в большей степени,
поражает жителей индустриально развитых стран. Причем страдают ее лица как
умственного, так и физического труда.
Чаще ИБС болеют мужчины в возрасте от 40 до 64 лет. Из всех причин смерти
от сердечно - сосудистых заболеваний 53% приходится на ИБС. Ее распространение
так велико, что именно эта болезнь вышла на первое место в мире и служит объектом
наибольших усилий врачей и ученых в изучении ее природы и мер борьбы с ней. К
сожалению до сих пор общепринятой клинической классификации ИБС не
существует. Это связано прежде всего с быстро меняющимися представлениями о
механизмах развития коронарной недостаточности с наличием общего
морфологического субстрата различных форм ИБС и возможностью быстрого и часто
непредсказуемого перехода одной формы этого заболевания в другую а также с
существованием у одного и того же больного сразу нескольких форм ИБС.
КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ИБС
1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца )
2. Стенокардия.
2.1. Стенокардия напряжения.
2.1.1. Впервые возникшая стенокардия.
2.1.2. Стабильная стенокардия I - IV Ф.К.
I ФК. больной хорошо переносит обычные физические нагрузки. Приступы
стенокардии возникают только при нагрузках высокой интенсивности;
-27-
II ФК. небольшие ограничения обычной физической активности. Приступы
появляются при ходьбе по ровному месту на расстояние более 500 метров, при
подъеме более чем на 1 - й этаж. Вероятность приступов увеличивается при ходьбе в
холодную погоду, против ветра, при эмоциональном возбуждении или в первые часы
после пробуждения;
III ФК. выраженное ограничение обычной физической активности. Приступы
возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстояние 100 - 200
м., при подъеме на 1 -й этаж.
IV ФК. приступы стенокардии развиваются при небольших нагрузках, ходьбе
по ровному месту на расстояние менее 100 м. Характерно их возникновение в покое,
что обусловлено повышением метаболических потребностей миокарда (повышение
АД, тахикардия, увеличение венозного притока крови к сердцу при переходе
больного в горизонтальное положение - декубитальная стенокардия). Редкие
приступы стенокардии не являются обязательными критериями 4 ФК.
Прогрессирующая стенокардия напряжения.
Спонтанная ( особая ) стенокардия.
3. Инфаркт миокарда.
3.1. Крупноочаговый ( трансмуральный ) инфаркт миокарда
3.2. Мелкоочаговый инфаркт миокарда .
4. Постинфарктный кардиосклероз.
5. Нарушение ритма сердца ( с указанием формы ).
6. Сердечная недостаточность ( с указанием формы и стадии ). Приведенная
клиническая классификация ИБС отличается известной
внутренней противоречивостью и не отражает в полной мере современных
представлений о клинических проявлениях заболевания. Более приемлемой в
практическом отношении является следующая рабочая классификация ИБС.
РАБОЧАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ИБС
1. Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца).
2.Стенокардия.
2.1 Стабильная стенокардия напряжения (суказанием функционального класса)
2.2 Нестабильная стенокардия.
2.2.1.Впервые возникшая стенокардия.
2.2.2.Прогрессирующая стенокардия .
2.2.3.Ранняя постинфарктная или послеоперационная стенокардия.
2.3.Спонтанная (вазоспастическая, вариантная, Принцметала) стенокардия.
3. Безболевая ишемия миокарда.
4. Микроваскулярная стенокардия («синдром X»).
5.Инфаркт миокарда.
-28 -
5.1.Инфаркт миокарда с зубцом Q.
5.2Инфаркт миокарда без зубца Q.
6.Постинфарктный кардиосклероз.
7.Сердечная недостаточность (с указанием формы м стадии).
8.Нарушения сердечного ритма и проводимости (с указанием формы). Как бы
промежуточное положение между стабильной стенокардией напряжения и ИМ
занимает нестабильная стенокардия отличаясь высоким риском возникновения ИМ и
летальностью (10-20% в год по сравнению с 3-4% в год при стабильной стенокардии
напряжения) Многие случаи нестабильной стенокардии, сопровождающиеся
относительно непродолжительной (в течение нескольких дней) отрицательной
динамикой ЭКГ(депрессией сегмента RST, инверсией Т, преходящими нарушениями
ритма и проводимости) вполне соответствуют распространенному в прошлом в
отечественной литературе термину «острая очаговая дистрофия миокарда».
Практическому врачу очень важно знать о существовании безболевых форм ИБС,
которые не включены в приведенную классификацию. По данным КНЦ РАМН,
безболевые формы ИБС встречаются у 23,4% больных. Они не обращаются за
медицинской помощью, поэтому среди них наблюдается наибольшая частота
инфаркта миокарда и внезапной смерти. Как бы промежуточное положение между
стабильной стенокардией напряжения и ИМ занимает нестабильная стенокардия
отличаясь высоким риском возникновения ИМ и летальностью (10-20% в год по
сравнению с 3-4% в год при стабильной стенокардии напряжения)
Стенокардия представляет собой один из важнейших синдромов при ИБС,
который в течение многих лет может быть единственным проявлением заболевания.
5.1.1. Стабильная стенокардия напряжения
Стабильная стенокардия напряжения относится к числу наиболее
распространенных клинических форм ИБС. Она возникает, как правило, на фоне
стенозирующего коронарного атеросклероза при наличии в крупных эпикардиальных
КА «неосложненной» атеросклеротической бляшки, имеющей плотную и прочную
соединительнотканную капсулу. В этих случаях возникновение стенокардии
напряжения обычно провоцируется повышением потребности миокарда в кислороде,
не сопровождающимся адекватным расширением резистентных коронарных артерий.
Стенокардия напряжения провоцируется физической нагрузкой, эмоциональным
напряжением, стрессом, повышением АД, увеличением венозного притока к сердцу,
сердечной недостаточностью, тахикардией любого генеза и т. п. В основе болевого
синдрома лежит возникновение преходящей кратковременной ишемии миокарда. В
очаге ишемии вследствие относительного уменьшения коронарного кровообращения
и /или увеличения потребности миокарда в кислороде происходит высвобождение
-29-
ряда химических субстанций, обладающих свойствами медиаторов боли. Из очагов
ишемии болевые импульсы переносятся по афферентным волокнам сердечных
нервов к паравертебральной цепочке шейных и грудных ганглиев, затем по
спиноталамическому тракту спинного мозга к заднебоковым и передним ядрам
таламуса и к коре головного мозга где и формируется болевое ощущение Боль при
стенокардии носит приступообразный характер, появляясь, как правило, на фоне
относительного благополучного состояния больного что заставляет пациента сразу
обратить на нее внимание. В типичных случаях боль локализуется за грудиной
обычно в области верхней и средней ее трети. Реже боль возникает в области
верхушки сердца слева от грудины во II - V межреберьях под левой лопаткой или
даже в левой руке, ключице или в левой половине нижней челюсти Характер болевых
ощущений обычно жгучий, сжимающий, давящий. Во время приступа стенокардии
больные как правило немногословны и локализацию боли указывают ладонью или
кулаком прижатым к грудине. Боль нередко иррадиирует в левую руку плечо лопатку
ключицу в эпигастральную область редко в правую часть грудины правую руку. У
большинства пациентов боль возникает во время выполнения физической нагрузки
(около 70%). В этих случаях происходит увеличение ЧСС, сократимости миокарда ,а
также увеличение объема циркулирующей крови (увеличение преднагрузки), что в
условиях стенозирующего атеросклероза КА создает условия для возникновения
коронарной недостаточности. Однако следует помнить, что стенокардия напряжения
может провоцироваться и другими факторами, повышающими потребность миокарда
в кислороде. При стабильной стенокардии напряжения продолжительность болевого
приступа обычно не превышает 1-5 мин. Боль быстро проходит, как только
прекращается действие провоцирующих факторов, повышающих потребность
миокарда в кислороде. Наиболее доказательным признаком подтверждающим связь
болевого приступа с ИБС, является эффект нитроглицерина, который сопровождается
прежде всего быстрой и значительной дилатацией периферических вен,
депонированием крови и уменьшением ее притока к сердцу (снижение преднагрузки),
снижающим работу сердца и потребность миокарда в кислороде. Важно отличать
приступы стенокардии от многочисленных заболеваний, также сопровождающихся
болями в грудной клетке.
В целом для некф)(шарогенных кардиалгии наиболее характерны следующие
признаки:
-продолжительность боли в области сердца обычно превышает 15-20 мин., иногда
боль может длиться часами;
-боль обычно локализуется в области верхушки сердца или слева от грудины ;
-боль обычно локализуется в области верхушки сердца или слева от грудины во II
- V межреберье и редко иррадиирует в левую руку и лопатку;
-боли чаще не приступообразные, носят тупой давящий характер;
-30 -
-отсутствует закономерная связь между возникновением боли и выполнением
пациентом физической нагрузки;
-нитроглицерин не купирует боль и нередко только ухудшает общее состояние
больного.
Учет этих данных во многих случаях помогает провести дифференциальный
диагноз между ИБС и некоронарогенными заболеваниями сердца. Тем не менее,
полностью ориентироваться на приведенные признаки не всегда представляется
возможным, тем более, что и при ИБС нередки случаи атипичного болевого
синдрома.
Во время приступа стенокардии больные, как правило, неподвижны. Если боль
возникла во время ходьбы, больные останавливаются на несколько минут. Если
болевой приступ развился ночью, больные садятся в постели. Такое положение
способствует некоторому уменьшению венозного притока крови к сердцу и
снижению потребности миокарда в кислороде. Нередко во время приступа
ангинозной боли отмечается испуганное или страдальческое выражение лица,
бледность кожных покровов. Артериальное давление иногда повышается, но может
оставаться нормальным. В тяжелых случаях наблюдается тахикардия или наоборот
замедление пульса. При аускультации сердца нередко выявляется значительное
приглушение тонов, что отражает кратковременное снижение сократимости миокарда
и замедление сокращения ЛЖ, вызванное формированием в сердечной мышце очага
ишемии. После купирования приступа громкость 1 тона довольно быстро
восстанавливается до исходного уровня. При тяжелом приступе стенокардии может
выслушиваться IV и III тона сердца.
Во время приступа стенокардии можно выявить ЭКГ - признаки, преходящей
ишемии миокарда к которым относятся изменения полярности, амплитуды и формы
зубца Т, а также положение сегмента S-T, которые во многом зависят от локализации
ишеминизированного участка по отношению к полюсам регистрируемого отведения
В пожилом возрасте боль при приступе стенокардии выражена слабо, развивается
медленнее и длится дольше, чем у больных молодого возраста и не сопровождается
вегетативными реакциями.
Она характеризуется, как приступообразная, ощущение давления, сжатия,
тяжести, теснения или дискомфорта в области грудины или сердца, которое
иррадиирует в левую руку, левое плечо или под левую лопатку, реже в оба
предплечья, шею, нижнюю челюсть, зубы, левую мочку уха, возникающее при
физической нагрузке или в покое.
Может сопровождаться чувством страха, холодным потом, слабостью. Больные
вынужденно останавливаются в^подвижной позе, при этом болевые ощущения
исчезают.
-31-
Важное диагностическое значение в этих случаях имеют продолжительность
болей, а также наступающий в течение 5 минут купирующий эффект
нитроглицерина, валокардина, реже валидола.
Структура болевого приступа является также диагностическим критерием
стенокардии. Боль при стенокардии нарастает всегда постепенно, а прекращается
быстро. Чаще всего, за период с 2007 - 2009 г.г. за помощью по поводу обострения
стенокардии, обращались больные в возрасте от 45 до 64 лет.
В характере течения ИБС бывают периоды стабильности и нестабильности,
которые различаются между собой по прогностическому значению и тактике
лечения.
Термин нестабильная стенокардия отражает наиболее тяжелый период течения
ИБС,
характеризующийся
прогрессирующим
нарастанием
коронарной
недостаточности. Обычно он длится от 4 до 8 недель и чаще, чем при стабильной
стенокардии, завершается развитием инфаркта миокарда и внезапной смертью.
Больные с нестабильной стенокардией вследствие высокого риска возникновения
осложнений должны быть обязательно госпитализированы, по возможности - в
палаты интенсивной терапии кардиологических отделений.
бледность кожных покровов. Артериальное давление иногда повышается, но
может оставаться нормальным. В тяжелых случаях наблюдается тахикардия или
наоборот замедление пульса. При аускультации сердца нередко выявляется
значительное приглушение тонов, что отражает кратковременное снижение
сократимости миокарда и замедление сокращения ЛЖ, вызванное
формированием в сердечной мышце очага ишемии. После купирования приступа
громкость 1 тона довольно быстро восстанавливается до исходного уровня. При
тяжелом приступе стенокардии может выслушиваться IV и III тона сердца.
Во время приступа стенокардии можно выявить ЭКГ - признаки, преходящей
ишемии миокарда к которым относятся изменения полярности, амплитуды и
формы зубца Т, а также положение сегмента ST, которые во многом зависят от
локализации ишеминизированного участка по отношению к полюсам
регистрируемого отведения.
В пожилом возрасте боль при приступе стенокардии выражена слабо,
развивается медленнее и длится дольше, чем у больных молодого возраста и не
сопровождается вегетативными реакциями.
Она характеризуется, как приступообразная, ощущение давления, сжатия,
тяжести, теснения или дискомфорта в области грудины или сердца, которое
иррадиирует в левую руку, левое плечо или под левую лопатку, реже в оба
предплечья, шею, нижнюю челюсть, зубы, левую мочку уха, возникающее при
физической нагрузке или в покое.
-32 -
Может сопровождаться чувством страха, холодным потом, слабостью.
Больные вынужденно останавливаются в неподвижной позе, при этом болевые
ощущения исчезают.
Важное диагностическое значение в этих случаях имеют продолжительность
болей, а также наступающий в течение 5 минут купирующий эффект
нитроглицерина, в виде таблеток или спрея. Структура болевого приступа
является также диагностическим критерием стенокардии. Боль при стенокардии
нарастает всегда постепенно, а прекращается быстро. Чаще всего, за период с
2007 - 2009 г.г. за помощью по поводу обострения стенокардии, обращались
больные в возрасте от 45 до 64 лет. (по данным
В характере течения ИБС бывают периоды стабильности и нестабильности,
которые различаются между собой по прогностическому значению и тактике
лечения.
Термин нестабильная стенокардия отражает наиболее тяжелый период
течения ИБС,
характеризующийся
прогрессирующим
нарастанием
коронарной
5.1.2. Нестабильная стенокардия.
1. Впервые возникшая стенокардия или возникшая при любых физических
нагрузках в дебюте ИБС. Давность не более 1 мес.после возникновения первого
приступа стенокардии.
2. Спонтанная ( особая вариантная. Принцметала ) стенокардия.
- стенокардия покоя - возникает спонтанно в определенные часы ночи
- очень интенсивные боли,
- серия из 2-5 приступов болей с интервалом до 10-15 мин.,
- при болях подъем или депрессия ST на ЭКГ,
- высокая толерантность к физической нагрузке.
3. Прогрессирующая стенокардия:
- частота болей увеличивается,
- длительность приступов 20-30 мин.
- увеличение интенсивности болей,
- появление впервые стенокардии покоя,
- транзиторные изменения на ЭКГ до и после приступа,
- увеличение суточной потребности нитроглицерина,
- снижение эффекта антиангинальных лекарств:
4. Постинфарктная стенокардия:
-33-
- приступы стенокардии покоя или малых физических усилий в течение 8 недель с
момента развития инфаркта миокарда.
Впервые возникшая стенокардия (ВВС) диагностируется в тех случаях, когда
приступы стенокардии напряжения или покоя впервые появились у пациента не более
1 месяца назад. Поначалу приступы могут напоминать боли при стабильной
стенокардии напряжения, Однако очень скоро часть больных с ВВС замечают, что
приступы ангинозных болей повторяются все чаще и становятся все более
интенсивными и продолжительными. На протяжении 1 - 4 недель они приводят к
снижению толерантности к физической нагрузке. Иногда боли появляются в покое и
сопровождаются чувством нехватки воздуха, резкой слабостью, потливостью
головокружением. Каждый такой приступ у больных с нестабильным течением ВВС
может закончиться развитием ИМ или даже внезапной смертью.
Рассматривая особенности болевого синдрома при ВВС, следует иметь в виду
сравнительно высокую частоту возникновения у этих больных, особенно у лиц
молодого возраста, атипичной стенокардии, напоминающей клинику вегетативной
дисфункции. Боли в области сердца могут иметь значительную продолжительность,
нередко локализуются не за грудиной, а в области верхушки сердца, слева от грудины
или в эпигастрии, часто провоцируются не физической нагрузкой, а возникают как бы
спонтанно, что подчеркивает значение динамической окклюзии коронарной артерии,
обусловленной ее спазмом.
Прогрессирующая стенокардия напряжения (ПС) всегда расценивается как
нестабильная стенокардия. Она возникает, как правило, у больных с более или менее
длительным анамнезом стабильной стенокардии напряжения, свидетельствуя об
«обострении» заболевания. Для диагностики ПС следует ориентироваться, прежде
всего, на качественно изменившийся характер болевого синдрома:
1.У больных происходит значительное учащение и увеличение длительности и
интенсивности приступов стенокардии напряжения.
2.Болевые приступы провоцируются все меньшей физической или психоэмоциональной нагрузкой, свидетельствуя об изменении функционального класса
стенокардии (III ФК).
3. К стенокардии напряжения присоединяются приступы стенокардии покоя (если
их не было раньше) (1У Ф.К.).
4. Заметно снижается эффективность нитроглицерина и других антиангинальных
препаратов, ранее использовавшихся больными для купирования или профилактики
стенокардии.
Стенокардия покоя. Тяжелые и продолжительные приступы стенокардии покоя
представляют собой один из наиболее опасных в прогностическом отношении
клинических вариантов нестабильной стенокардии. По некоторым данным, частота
-34 -
развития ИМ в течение 1 - 2 месяцев от момента возникновения первых таких
ангинозных приступов достигает 40 - 50%, а летальность - 11 - 15%.
Эта форма клинически проявляется повторными и тяжелыми приступами
стенокардии покоя продолжительностью более 1 5 - 2 0 мин. Интенсивная загрудинная
боль нередко сопровождается остро наступающей слабостью, потливостью, одышкой,
преходящими нарушениями ритма и проводимости и /или внезапным снижением АД.
Боль, как правило, появляется в покое, без предшествующих нагрузок, и становится
все более рефрактерной к нитроглицерину. Для ее купирования нередко требуется
применение наркотических анальгетиков.
Ранняя постинфарктная стенокардия, возникающая в период от 48 ч. до 2 недель от
начала острого ИМ, по своему прогностическому значению также относится к
нестабильной стенокардии, Возобновление ангинозных приступов в раннем
постинфарктном периоде существенно ухудшает как ближайший, так и отдаленный
прогноз ИМ. Ранняя постинфарктная стенокардия, как правило, свидетельствует о
неполном тромболизисе в окклюзированной КА и о продолжающемся формировании
тромба, в том числе и в других сосудистых областях, если имеет место
многососудистое поражение КА.
Клинически ангинозная боль у этих больных мало чем отличается от обычной
стенокардии, причем встречаются как случаи тяжелой стенокардии покоя и /или
малых нагрузок, рефрактерных к антиангинальной терапии, так и случаи
неинтенсивных ангинозных болей, провоцируемых лишь чрезмерной физической
нагрузкой. Однако во всех этих случаях раннее возобновление стенокардии у больного
и ИМ расценивается как нестабильная стенокардия.
Все больные с нестабильной стенокардией должны быть госпитализированы в блоки
интенсивной терапии кардиологических отделений стационаров. При этом следует
помнить, что чем меньше времени прошло от начала дестабилизации состояния
больного, тем выше риск развития ИМ или внезапной коронарной смерти и тем
больше показана срочная госпитализация./
Пример №1
Фадеев А. Н., 34 года. Н№ 674931 8.10.09
Повод к вызову - п/с 35 ф. 28, стенокардия
Из анамнеза известно, что внезапно вечером почувствовал давящую боль за
грудиной, иррадиирущую в левое плечо, возникшую после физической нагрузки,
продолжающуюся в течение часа. В состоянии покоя и после приема 1 табл.
Нитроглицерина боль прошла, но продолжает беспокоить чувство страха и состояние
дискомфорта в области грудной клетки.
Вынужден обратиться на «03».Фельдшерская бригада вызвала на себя врачебную.
-35-
В течение многих лет больной курит, ведет беспорядочный образ жизни,
адаптирован к АД 120/75 мм. рт. ст. В момент осмотра состояние средней тяжести, В
сознании. Ориентирован. Контактен. Кожные покровы бледные, обычной влажности,
легкий цианоз губ Дыхание ровное, спокойное. ЧДД 18 в мин. В легких при
аускультации дыхание везикулярное, хрипов нет. Пульс удовлетворительного
наполнения. Тоны сердца ритмичные, ясные. ЧСС 68 в мин., АД 130/80 мм.рт.ст.
Живот обычной конфигурации, активен при дыхании. При пальпации мягкий
безболезненный во всех отделах. Печень у края реберной дуги. Физиологические
отправления в норме. Медикаментозной аллергии нет.
ЭКГ: ритм синусовый регулярный. Горизонтальное положение ЭОС. ЧСС 68 в мин.
Данных за острую коронарную патологию нет.
Учитывая жалобы на типичные впервые возникшие ангинозные боли,
купирующиеся приемом нитроглицерина, данные осмотра, физикальные данные и
данные ЭКГ, поставлен диагноз: ИБС Впервые возникшая стенокардия.
Лечение на этапе «03»: поставлен кубитальный катетер сублингвально - одна доза
изокета, раствора гепарина 4000 ЕД в/в на физ. растворе и аспирин 0,25 г per os . Боль
не возобновлялась. АД 120/75 мм. рт. ст.
Больной на носилках госпитализирован в отделение интенсивной терапии 20 ГКБ,
где диагноз был подтвержден.
На этом клиническом примере мы видим, что в молодом возрасте боли выражены
интенсивно, возникают остро, что связано как с сохранением болевого восприятия, так
и с неразвитостью коллатерального кровообращения в сердечной мышце. Как правило,
боли купируются приемом нитроглицерина и анальгетиков.
В пожилом возрасте боль при приступе стенокардии выражена слабо, развивается
медленнее и длится дольше, чем у больных молодого возраста и не сопровождается
вегетативными реакциями.
Важно учитывать, что боль или неприятные ощущения в любом месте от нижней
челюсти до надчревной области могут быть ангинозными, если возникают на высоте
нагрузки, кратковременны, быстро и полно снимаются нитроглицерином. В
неотложных случаях сомнения в генезе болевого синдрома в разумных пределах
следует трактовать в пользу стенокардии. Данные ЭКГ исследования при стенокардии
имеют второстепенное значение. В неотложной помощи нуждаются больные со
стенокардией при затянувшемся ангинозном приступе или дестабилизации течения
заболевания (нестабильной стенокардии).
Неотложная помощь при ангинозном приступе включает три основных компонента:
1. устранение физической, эмоциональной и гемодинамической нагрузки;
2. раннее, адекватное назначение антиангинальных средств;
3. применение обезболивающих препаратов.
-36 -
Обязательно назначение сочетания 2-3 антиангинальных препаратов.
Так как большинство случаев нестабильной стенокардии связано с нарастающим
пристеночным тромбозом, важное значение в ее лечении отводится применению
дезагрегантов. При тяжелом течении нестабильной стенокардии, связанном с
нарастающим тромбозом, показано применение фибринолитических препаратов.
Решающее значение для лечения больных с тяжелым течением нестабильной
стенокардии имеют хирургические методы восстановления коронарного кровотока.
О стабилизации стенокардии судят по отсутствию ангинозной боли на протяжении
не менее 48 часов.
5.1.3. Инфаркт миокарда.
Инфаркт миокарда - неотложное клиническое состояние, обусловленное остро
возникшим дисбалансом между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой к
сердечной мышце в результате полного или почти полного прекращения кровотока в
венечной артерии. Этот дисбаланс проявляется некрозом определенного участка
сердечной мышцы вследствие прекращения кровотока по инфарктсвязанной
коронарной артерии.
Инфаркт миокарда, развивающийся в рамках ишемической болезни сердца, является
результатом коронарного атеросклероза. Треть больных в личной практике -это
пациенты с ишемической болезнью сердца. Непосредственной причиной инфаркта
миокарда в подавляющем большинстве случаев является тромбирование коронарного
сосуда в зоне имеющейся атеросклеротической бляшки. При повреждении бляшки
происходит образование тромба, повышается агрегация тромбоцитов, происходит
сегментарный спазм.
Коронарный атеросклероз, тромбоз и спазм являются решающими, но не
единственными факторами, определяющими возникновение инфаркта миокарда и его
размеры. Существенное значение имеет уровень потребности миокарда в кислороде,
состояние коллатералей, влияние катехоламинов и ряд других причин.
Инфаркт миокарда может быть следствием и иных разнообразных патологических
процессов:
1). заболевание коронарных артерий;
2). эмболия коронарных артерий;
3). врождённые дефекты коронарных артерий;
4). резкое несоответствие потребности миокарда в кислороде и его поступлении;
5) нарушение коагуляции.
Среди других причин следует отметить «ушиб» сердца при травме грудной
клетки и употребление кокаина.
-37-
Несмотря на обширный список нозологических причин инфаркта миокарда, не
связанных с ишемической болезнью сердца, все они относительно редки.
Длительное время отмечалось значительно более частое возникновение инфаркта
миокарда у лиц умственного труда с высоким уровнем ответственности и малыми
физическими нагрузками. Однако эта разница уменьшилась за последние 20-30 лет,
что может быть связано с глобальным нарастанием психоэмоционального стресса.
За последние десятилетия отмечается уменьшение различий в развитии
атеросклероза между мужчинами и женщинами.
В США, по данным Американской ассоциации сердца, ежегодно инфаркт миокарда
развивается у 1,5 млн. человек, умирает около трети заболевших и около половины
всех смертей приходится на первый час начала заболевания.
В последние годы изменились подходы к лечению, диагностике, прогнозам
инфаркта миокарда. Было показано, что ни какие электрокардиографические признаки
не дают основание уверенно разделять трансмуральный и нетрансмуральный инфаркт
миокарда. Уровень «кардиоспецифических» ферментов в крови и показателей
инструментальных методов исследования могут дать больше представления о массе
некроза, в особенности при повторном инфаркте миокарда или блокаде ножки пучка
Гиса. Все эти перемены потребовали внесения изменений в классификацию инфаркта
миокарда.
Представляются значимыми три классификации:
1). Классификация по глубине поражения (на основании данных ЭКГ)
Q -образующий (трансмуральный или крупноочаговый инфаркт миокарда) с
подъёмом ST в первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем;
не Q -образующий (нетрансмуральный или мелкоочаговый инфаркт
миокарда), не сопровождающийся формированием зубца Q, а проявляющийся
отрицательными зубцами Т.
2). Классификация по клиническому течению:
- не осложнённый инфаркт миокарда;
- осложнённый инфаркт миокарда.
3). Классификация по локализации:
- инфаркт левого желудочка: передний, нижний (задний), перегородочный;
- инфаркт правого желудочка.
Инфаркт миокарда может быть непосредственно спровоцирован
эмоциональным или физическим стрессом (особенно их сочетанием), гипоксией,
резкими изменениями АД, инфекцией и другими факторами. В большинстве
случаев инфаркт миокарда развивается в предутренние или ранние утренние
часы, что связано с циркадными ритмами многих физиологических и
патофизиологических процессов ( частоты сердечного ритма, систолического
-38 -
АД, вязкости крови, уровня в крови адреналина, кортизола, тканевого
активатора плазминогена и его ингибиторов, и др).
В зависимости от симптоматики начало инфаркта миокарда могут быть выделены
следующие клинические варианты:
- болевой (status anginosus)
- астматический (status asmaticus)
- абдоминальный (status abdominalis)
- аритмический
- цереброваскулярный -малосимптомное
(бессимптомное) течение.
Первые три варианта были описаны В.П.Образцовым и Н.Д.Стражеско в 1903 году.
Помимо перечисленных может быть выделен атипичный болевой вариант -болевой
синдром имеет атипичный характер по локализации (например, только в зонах
иррадиации - горле и нижней челюсти, плечах, руках и т.д.).
Одним из наиболее ярких и постоянных симптомов инфаркта миокарда является
боль. Частота болевого синдрома при инфаркте миокарда, по данным различных
авторов колеблется от 70 до 97,5%. Боль при инфаркте миокарда отличается от такой
при обычном приступе стенокардии интенсивностью и продолжительностью «status
agninosus»: и тем, что не снимается нитроглицерином, а иногда и повторным
введением наркотических анальгетиков. Боль чаще сжимающего, давящего характера,
реже жгучая, разрывающая, режущая и прокалывающая.
Боль чаще локализуется в загрудинной области сердца, реже захватывает всю
переднюю поверхность грудной клетки, в нижней части грудины и подложечной
области. Иногда боль появляется в левой руке, плече и лишь затем распространяется
на загрудинную область и область сердца. Боль часто иррадирует в левую руку, плечо,
реже - в лопатку, обе руки, правую руку, межлопаточное пространство, шею, нижнюю
челюсть, подложечную область.
Характерной особенностью боли при инфаркте миокарда является её выраженная
эмоциональная окраска. Некоторые больные во время приступа испытывают чувство
страха смерти, возбуждены, беспокойны. Стараясь облегчить боль, они постоянно
меняют положение в постели, мечутся по комнате.
Некоторые больные стонут, кричат. В дальнейшем развивается резкая слабость.
Однако не всегда боль при инфаркте миокарда бывает столь сильной. В некоторых
случаях она может быть средней интенсивности и лишь несколько более
продолжительной, чем при обычном приступе стенокардии, а иногда мало от него
отличается.
При осмотре можно отметить бледность кожных покровов, цианоз губ, повешенную
потливость. В начале чаще наблюдается брадикардия, которая через некоторое время
-39-
сменяется нормальной частотой пульса или тахикардией. Иногда с самого начала
отмечается учащение пульса до 90 - 120 ударов в минуту.
Температура тела больного в первый день инфаркта миокарда обычно остаётся
нормальной и повышается на второй день, реже на третий день до 37 - 38 градусов и
держится 3 - 7 дней. Величина повышения температуры и длительность лихорадки в
какой-то степени зависят от обширности инфаркта миокарда.
В период болевого приступа артериальное давление может кратковременно
повышаться. В некоторых случаях оно снижается уже в первые часы инфаркта
миокарда. Как правило, снижается систолическое и диастолическое давление, но
систолическое в большей степени, обычно при обширных поражениях миокарда и
повторных инфарктах. В случае небольшого инфаркта миокарда АД может оставаться
нормальным.
При неосложнённых инфарктах миокарда границы сердца обычно остаются в
пределах нормы.
При выслушивании сердца в самый ранний период болезни часто отмечается
ослабление первого тона над верхушкой и систолический шум из-за относительной
недостаточности митрального клапана вследствие дисфункции сосочковой мышцы
или дилятации левого желудочка.
Из всех вспомогательных методов обследования на догоспитальном этапе,
применяющих для уточнения диагноза инфаркта миокарда, наиболее важное место
принадлежит электрокардиографии, которая позволяет судить о локализации инфаркта
миокарда, его давности. Электрокардиографические критерии характеристики для
ишемии или некроза миокарда:
- повреждение миокард^- дугообразный подъём сегмента ST выпуклостью вверх,
сливающийся с положительным зубцом Т, или переходящий в отрицательный зубец Т
(возможна дугообразная депрессия сегмента ST выпуклостью вниз).
- крупноочагового или трансмурального инфаркта миокарда - появление
патологического зубца Q и уменьшение амплитуды зубца R, или исчезновение зубца R
и формирование QS.
- мелкоочагового инфаркта - появление отрицательного симметричного зубца
Т.
Косвенным признаком инфаркта миокарда, не позволяющим определить глубину и
фазу процесса, является также остро возникшая блокада ножек пучка Гиса (при
соответствующей клинике).
При инфаркте передней стенки левого желудочка типичные изменения выявляются
в I, II стандартных avL и соответствующих грудных отведениях. При высоком боковом
инфаркте миокарда изменения могут фиксироваться только в отведение avL и для
подтверждения диагноза необходимо снять высокие грудные отведения. При инфаркте
задней стенки (нижним, диафрагмальном) изменения обнаруживаются в отведениях II,
-40 -
III, avF. При инфаркте миокарда высоких отделах задней стенки левого желудочка (
задне-базальном) изменения в стандартных отведениях не регистрируются, диагноз
ставится на основании реципрокных изменений - высоких зубцов R и Т в отведениях
V I - V2 . При инфаркте правого желудочка характерные изменения отмечаются в
правых грудных отведениях. V3R-V6R.
При лабораторном исследовании можно отметить лейкоцитоз, ускорение СОЭ,
определение биохимических маркеров повреждения миокарда. К маркерам
повреждения миокарда относятся: сердечные тропонины Т и I, MB фракция КФК,
миоглобин.
Чаще всего инфаркт миокарда возникает на фоне стенозирующего коронарного
атеросклероза, к которому присоединяется тромбоз, приводящий к полной окклюзии
коронарной артерии. Однако возможен инфаркт миокарда и без полной окклюзии
сосудов. Локализация и распространение инфаркта зависят от анатомических
особенностей коронарного русла, места окклюзии и адекватности коллатерального
кровообращения. Чаще тромбоз возникает в передней нисходящей ветви левой
коронарной артерии, приводя к переднему инфаркту. Окклюзия огибающей ветви
передней коронарной артерии приводит к переднебоковому инфаркту. Тромбоз правой
коронарной артерии сопровождается задненижним инфарктом миокарда, иногда с
вовлечением правого желудочка.
Осложнения при инфаркте миокарда.
В 10 - 15% случаев прогрессирование гемодинамических расстройств
сопровождается развитием так называемого кардиогенного шока - одной из частых
причин летального исхода при инфаркте. Критериями для его диагностики являются
снижение систолического показателя давления до 80 мм.рт.ст.. У больных с исходной
артериальной гипертонией шок может развиваться при систолическом давлении 95 120 мм.рт.ст.; уменьшение пульсового давления ниже 30 мм.рт.ст; олигурия с
мочеотделением менее 20 мл в час; периферические симптомы: бледность, иногда с
цианотичным оттенком, похолодание кожи, заостренные черты лица, резкая
потливость. Больной адинамичен. Пульс частый, нитевидный, часто не прощупывается
на периферических артериях.
Выделяют 3 формы кардиогенного шока по особенностям его возникновения,
клиники, течения и эффективности лечения:
- рефлекторный шок связан с рефлекторными изменениями сосудистого тонуса и
регуляции общего и регионального кровообращения. Быстрое улучшение достигается
введением обезболивающих и сосудистых средств;
- истинный Кардиогенный шок в результате падения насосной функции левого
желудочка;
-41-
аритмический шок в связи с нарушением ритма и проводимости (чаще
пароксизмальная желудочковая тахикардия и полная поперечная блокада). При
восстановлении ритма, как правило, исчезают и признаки шока.
Ведущую роль в развитии кардиогенного шока играет снижение сократительной
функции миокарда. Возникновение шока может быть связано с большой собственно
некротической зоной инфаркта (при некрозе более 50% массы левого желудочка - шок
необратим), так и особенностями так называемой периинфарктной зоны значительными изменениями электромеханических свойств миокарда и нарушением
сократимости. Значительное уменьшение минутного объёма в таких случаях может
быть обусловлено также присоединением выраженной тахикардии и аритмии.
Снижение сердечного выброса при кардиогенном шоке приводит к нарушениям
микроциркуляции, вводно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия,
клеточного
метаболизма
в
периферических
тканях
и
разнообразным
нейрогуморальным расстройствам (гиперкатехоламинемии, изменению секреции
кортикостероидных гормонов и т.д.).
Важнейшей особенностью кардиогенного шока является образование «порочных
кругов»: инфаркт миокарда -» падение коронарного кровотока —> расширение зоны
некроза; шок —> генерализованное ухудшение тканевой и органной микроциркуляции
—> дальнейшее снижение системного кровообращения и т.д..
Острая сердечная недостаточность при инфаркте миокарда проявляется застоем в
малом круге кровообращения - сердечной астмой или отёком лёгких с частотой от 10%
до 30%. Отёк лёгких может возникнуть как в первый день болезни, так и позже.
Острая левожелудочковая недостаточность более характерна для больных с
предшествующим поражением сердечной мышцы в результате стенозирующего
коронаросклероза или предыдущих инфарктов миокарда.
При сердечной астме наблюдается выраженная одышка, ортопноэ, цианоз, нередко
появляется кашель - сухой, а затем с мокротой. В лёгких выслушиваются как сухие,
так и влажные хрипы. Тоны сердца приглушены, особенно первый тон на верхушке,
нередко определяется ритм «галопа». Приступ сердечной астмы может закончиться
альвеолярным отёком лёгких.
При этом одышка становится ещё более выраженной, появляется клокочущее
дыхание, слышное на расстоянии с отхождением пенистой розоватой мокроты, в
лёгких выслушивается много влажных хрипов, в том числе крупнопузырчатых.
Помимо альвеолярного выделяют интерстициальный отёк лёгких, который
клинически проявляется приступом сердечной астмы и может быть документально
зафиксирован при рентгенологическом исследовании грудной клетки. Аритмии и
нарушения проводимости выделяются при мониторном наблюдении практически у
всех больных инфарктом миокарда. Они возникают в результате электрической
-42 -
нестабильности миокарда, когда различные его участки имеют разные
электрофизические свойства. Возможно как повышение эктопической активности
отдельных участков мышцы сердца, так и возникновение аритмии по механизму
reentry. Многие нарушения ритма неблагоприятно влияют на центральную
гемодинамику, способствуя возникнбовению как отёка лёгких, так и кардиогенного
шока. Наиболее часто наблюдается желудочковые экстрасистолы, синусовая
тахикардия, пароксизмы мерцаний предсердий, наджелудочковая и желудочковая
пароксизмальная тахикардия, реже синусовая брадикардия, узловой ритм, трепетание
предсердий. Из нарушений проводимости чаще отмечаются AV - блокады различных
степеней вплоть до полной поперечной блокады.
Нередко возникает и блокада ножек пучка Гиса и её ветвей. Эти нарушения ритма и
проводимости в части случаев бывают преходящими, с чем связано и более редкое их
обнаружение до введения мониторного наблюдения за больными.
Наиболее грозным осложнением инфаркта миокарда является фибрилляция
желудочков - по существу наиболее частая причина внезапной смерти больных.
Различают первичную и вторичную фибрилляцию желудочков; вторичная возникает у
больных с наиболее тяжёлым повреждением сократительного миокарда или уже после
прекращения других жизненно важных функций, например, дыхания. Особое значение
имеет современное определение так называемых предвестников первичной
фибрилляции желудочков. К ним относится появление желудочковых экстрасистол,
прежде всего ранних (R на Т), политопных, групповых и желудочковой
пароксизмальной тахикардии.
Аневризма сердца развивается обычно в остром или подостром периоде инфаркта
миокарда и представляет собой выпячивание стенки сердца, не участвующее в
активном сокращении. Аневризма развивается в 12 - 15% случаев трансмурального
инфаркта миокарда.
Разрыв сердца составляет примерно 10% среди причин смерти больных с инфарктом
миокарда.
Лечение инфаркта миокарда.
75% смертности от ОИМ приходится на первые минуты, часы заболевания, т.е. на
догоспитальный этап. Чем раньше с момента начала заболевания установлен диагноз и
начато адекватное, интенсивное лечение, тем больше у больного шансов выжить, тем
лучше прогноз на оставшуюся жизнь (её качество).
Условно можно выделить четыре основных направления в интенсивной терапии
ОИМ - левого желудочка:
1). Купирование болевого синдрома.
2). Уменьшение преднагрузки.
3). Снижение потребности миокарда в кислороде.
-43-
4). Ограничение зоны некроза.
Все эти направления лечения взаимосвязаны и тесно переплетаются между собой.
Ликвидация болевого синдрома - это первая задача, которую приходится решать,
начиная терапию ОИМ. Важность её не вызывает сомнения. Действует следующий
принцип: «коронарный больной не терпит боль!». Затянувшийся ангинозный приступ
значительно повышает риск осложнений течения инфаркта.
Начинать лечение необходимо с сублингвального применения нитроглицерина или
распыления во рту Изокета. Нитропрепараты обеспечивают антиангинальный эффект,
осуществляют периферическую вазодилятацию. Применение нитратов, помимо
основного эффекта, несет на себе и дифференциально-диагностическую функцию.
Аспирин-это мощное средство ингибирующее агрегацию тромбоцитов,
препятствует увеличению тромбообразования.
В настоящее время на первое место при купировании болевого синдрома
занимает морфин, внутривенным применением которого достигается адекватное
обезболивание. Морфин также обеспечивает уменьшение притока крови к
сердцу и снижает периферическое сосудистое сопротивление.
Следует отметить, что применение морфина противопоказано при брадикардии,
бронхоспазме, угнетении дыхания, индивидуальной непереносимости. При этом
возможна его замена на его синтетический аналог фентанил, препарат короткого
действия. Фентанил дает быстрый, сильный, но короткий эффект. По анальгетической
активности превосходит морфин в 100 раз. Максимальный эффект через 1-2 минуты
после внутривенного введения, длительностью не более 30 минут. При
гипердинамической реакции системы кровообращения на инфаркт миокарда
препаратами выбора является (3-блокаторы: БРЕВИБЛОК;БЕТАЛОК. Применение (3блокаторов снижает частоту сердечных сокращений, уменьшает потребление
миокардом кислорода, удлиняет время диастолического наполнения, способствуя
положительной коронарной перфузии. Отмечается отрицательный инотропный
эффект, (3-блокаторы угнетают возбудимость водителя ритма, замедляют
проводимость, обладают мембранстабилизирующим эффектом.
Кардиопротективное действие (3-блокаторов проявляется в защите миокарда от
стресса (от катехоламинов), улучшающее внутриклеточные энергетические процессы,
возвращая их а нормальному циклу трикарбоновых кислот, как наиболее
эффективному источнику получения АТФ.
При «Q» - образующем инфаркте миокарда при давности заболевания до 12 часов
тактика ведения определяется необходимостью проведения системного тромболизиса.
Тромболитическая терапия (ТЛТ) на догоспитальном этапе осуществляется
специализированными бригадами кардиологического профиля и бригадами
интенсивной терапии (Приказ N 250 от 28 февраля 2006 года).
-44 -
Показанием к тромболитической терапии на догоспитальном этапе является
установленный Q-образующий инфаркт миокарда течении первых 4 часов после
возникновения симптомов.
Применение ТЛТ в более поздние сроки заболевания на догоспитальном этапе не
целесообразно, т.к. вероятность реперфузии становится все более сомнительной по
истечении 6-ти часового барьера, но при наличии кардиогенного шока применение
тромболитиков должно быть максимально агрессивным.
Абсолютные противопоказания:
1. Острые внутренние кровотечения,
2. Недавнее (до 10 дней) серьезное кровотечение из желудочно-кишечного
тракта или мочевых путей.
3. Недавняя (в течении 10 дней) обширная операция, травма с возможным
повреждением внутренних органов (например после сердечно-легочной
реанимации) или биопсия внутренних органов,
4. Недавняя (в течении 2-х месяцев) травма или операция на головном или
спинном мозге,
5. Геморрагический диатез, включая тромбоцитопению,
6. Геморрагический
инсульт
в
анамнезе,
остаточные
явления
перенесенного инсульта,
7. Подозрение на расслаивающуюся аневризму аорты или острый панкреатит,
8. Беременность,
9. Повторное введение стрептокиназы до 2-х лет после первого применения.
Относительные противопоказания:
1. Тяжелые заболевания печени или почек
2. Сосудистые заболевания головного мозга,
3. Травма головного мозга, операция на головном или спинном мозге
4. Кровотечение из желудочно-кишечного тракта или мочеполовых
путей в анамнезе
5. Неконтролируемая артериальная гипертензия (АД выше 180/120
мм рт. ст.)
6. Тромбоз глубоких вен нижних конечностей
7. Наличие тромба в полостях сердца
8. Острый перикардит или инфекционный эндокардит
9. Преходящая ишемия мозга в предшествующие 6
месяцев
10.Лечение оральными антикоагулянтами
11.Недавняя травматическая сердечно-легочная реанимация
-45-
12.Недавняя пункция несдавливаемого сосуда При принятии решения о вызове
спец бригады для проведении тромболитической терапии необходим тщательный
анализ всех показаний и противопоказаний.
Внутривенное введение нитратов при остром инфаркте миокарда способствует
купированию болевого синдрома, гемодинамической разгрузке левого желудочка,
снижает артериальное давление. Нитраты вводят внутривенно, капельно под
контролем АД и ЧСС.
Применяются препараты: Перлинганит и Изокет. Препарат вводится в 200 мл
раствора Натрия хлорида 0,9 %. Начальная скорость введения 10-15 мкг/мин с
возможным последующим увеличением дозы до достижения клинического эффекта.
Большую роль имеет проводимая оксигенотерапия. Тактика линейной врачебной
бригады после проведенных терапевтических мер - госпитализация в БКР в случае
неосложненного инфаркта миокарда, или отсутствия показаний для тромболизиса.
Транспортировка на носилках. При отказе от госпитализации, актив на «03» через 3
часа. При повторном отказе - актив в ЛПУ.
Пример №2.
Наряд № 794931 от 23.07.2009
Больной Урсакия., 48 лет, повод плохо с сердце, рабочее место.
Жалобы на давящую боль, за грудиной. Боль без иррадиации в течении 4 часов.
Боль появилась после психо - эмоциональной перегрузки. Обратился в мед. пункт
автопарка в конце рабочей смены. Фельдшер дала нитроглицерин под язык и аспирин
Уг таб. эффекта не дал. Ранее таких болей не было. Вызвана скорая помощь.
В анамнезе: ОРВИ, аппедоэктомия (29 июня 2009г.).
Лекарственной аллергии нет.
Объективно: состояние тяжелое.
Кожные покровь^, бледные, сухие. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца
приглушены. PS^O, напряжение слабое. АД 120/80, (привычное АД 120/80 мм рт.ст.).
Мочеиспускание не нарушено. Поведение спокойное, очаговых симптомов со стороны
ЦНС нет, в контакт входит легко.
ЭКГ: ЭОС полугоризонтальная, ритм правильные, синусовый. Частота до 80в
минуту зубец Q и подъем ST во П,Ш avF, дискордантные изменения I и avL Острый Q
- образующий нижний инфаркт миокарда.
Диагноз- ИБС Острый Q-образующий нижний инфаркт миокарда.
Проведено лечение: Изокет-спрей 2 дозы (боли несколько уменьшились),
катетеризирована левая кубитальная область. В/в струйно медленно на разведении р-р
морфина (1%-1,0), р-р гепарина (4000 ЕД). Оксигенотерапия.
-46 -
На фоне проводимого лечения определяется положительная динамика: боли
купированы,. АД 120/80, ЧСС 80. Госпитализирован в КРБ СКЛИФ. Транспортировку
перенес удовлетворительно.
1мер №2.
д № 783278 от 19.10.2009
« г г е я о й Турбанов Н.Н., 52 года, повод - плохо с сердцем, 61 км МКАД, в
машине.
Жалобы на давящую боль, за грудиной. Боль без иррадиации в течение 1 часа. Боль
появилась после физической нагрузке на даче. Ранее таких болей не было. Остановил
машину, принял 1 таблетку валидола под язык, улучшения не наступило. Жена
вызвала скорую помощь.
В анамнезе: ОРВИ, хронический гастродуоденит около 10 лет. Лекарственной
аллергии нет.
&с <, ^ ^
~( , . . . „ с ,
Объективно: состояние средней-'' тяжести. Кожные покровы бледные, сухие.
Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца приглушены. PS-80, напряжение
слабое. АД 120/80, (привычное АД 120/80 мм рт.ст.). Мочеиспускание не нарушено.
Поведение спокойное, очаговых симптомов со стороны ЦНС нет, в контакт входит
легко.
ЭКГ: ритм правильный, синусовый. Частота 75 в минуту, ЭОС - нормальное
положение. Зубец Q и подъем ST во ИДИ avF V5, V6. Депрессия ST VI, V2. Грудные
отведения правого желудочка - без острых очаговых изменений. Признаки
^задаюбокового инфаркта миокарда.
о ^v*-r:.
Диагноз: ИБС Острый Q-образующий нижнебоково й инфаркт миокарда.
Проведено лечение: Изокет-спрей 2 дозы сублингвально (боли несколько
уменьшились), катетеризирована левая кубитальная область. В 22:50 в/в струйно
дробно медленно на разведении р-р морфина (1%-1,0). Через 10 минут боли в груди
купировались. Р-р гепарина (4000 ЕД). Ингаляция 02 через аппарат ИВЛ ВВЛ "ТМТ".
Аспирин 250 мг (разжевал, запил водой).
На фоне проводимого лечения определяется положительная динамика, боли
купированы,. АД 120/80, ЧСС 80. В связи с тем, что данный вызов выполнялся в
общественном месте, бригада самостоятельно госпитализировала больного в
кардиореанимационное отделение ГКБ им.Боткина. Транспортировку на носилках в
сопровождении жены перенес удовлетворительно.
5.1.4. Аритмии сердца
Аритмии сердца - различные изменения автоматизма, возбудимости и
проводимости, ведущие к нарушениям нормальной координации сокращений между
-47-
различными участками миокарда или отделами сердца вследствие функциональных,
токсических, гормональных, электролитных, механических и врожденных причин.
Один из самых больших разделов кардиологии. Он включает в себя различные
виды аритмий и соответственно их лечения.
- 4 6 установить из-за невозможности идентифицировать предсердные зубцы и их
отношение к желудочковому комплексу. В подобных случаях для установления типа
аритмии наряду с обычными отведениями от поверхности тела применяются
дополнительные пищеводные и внутрипредсердные отведения, снятые из одной или
двух точек.
Субъективные ощущения больных, страдающих аритмиями, весьма многообразны
и непостоянны. Одни больные не отмечают никаких ощущений, другие жалуются на
сердцебиения и замирания сердца, т. е. неприятные ощущения, возникающие при
сокращениях сердца. Такие жалобы не указывают на серьезность болезни, но заметно
влияют на эмоциональное состояние больного.
По определению Орлова В. Н. под нарушением ритма сердца, или аритмиями,
понимают любой сердечный ритм, который не является регулярным синусовым
ритмом нормальной частоты. Нарушения ритма и проводимости могут быть
обусловлены изменением основных функций сердца - автоматизма, возбудимости,
проводимости или их сочетанными нарушениями.
При нормальном синусовом ритме синусовый узел вырабатывает импульсы с
частотой 60-80 в 1 минуту. Синусовый узел является первичным водителем ритма.
Водителем ритма называют группу сердечных клеток, дающую импульсы, которые
вызывают одно или более сокращений. Под эктопическим водителем ритма
понимают любой источник импульсов для возбуждения сердца, расположенный вне
синусового
узла.
Эктопический
водитель
ритма,
расположенный
в
атриовентрикулярном соединении, обладает автоматизмом 40-60 импульсов в 1
минуту, а в желудочках-15-40 импульсов в 1 минуту.
В норме импульс, возникающий в синусовом узле, распространяется на предсердия
и желудочки, вызывая их сокращения. Проходя на своем пути участки миокарда, где
расположены автоматические центры II и III порядка, импульс каждый раз вызывает
разрядку этих центров. После этого в автоматических центрах II и III порядка снова
начинается подготовка очередного импульса для возбуждения сердца, которая
каждый раз вновь прерывается после прохождения возбуждения, возникшего в
синусовом узле. Это приводит к тому, что в норме эктопические водители ритма не
вызывают сокращений сердца. Нормальное распространение импульса из синусового
узла по предсердиям и желудочкам приводит к регистрации обычных зубцов Р, QRS
и Т.
- 48-
До сих пор не существует единой классификации нарушений ритма и
проводимости. Большинство предлагаемых классификаций очень сложны для
восприятия и мало помогают в практической работе. Ниже предлагается
классификация, довольно часто используемая в клинической практике врача
скорой помощи. Она является сугубо схематичной. Почти каждый вид аритмий
отнесен к той или иной группе чисто условно. Однако эта классификация
помогает в дифференциации различных нарушений ритма и проводимости.
А. Аритмии, обусловленные нарушением функции автоматизма синусового
узла.
> Синусовая тахикардия
> Синусовая брадикардия
> Синусовая аритмия
> Остановка синусового узла
> Асистолия предсердий
Синдром слабости синусового
узла
Б. Эктопические комплексы или ритмы
I. Пассивные комплексы или ритмы
1. Предсердные
2. Из атриовентрикулярного соединения.
3. Миграция суправентрикулярного водителя ритма
4. Из желудочков
5. Выскакивающие сокращения
II. Активные комплексы или ритмы
1. Экстрасистолия:
A) Предсердные
Б) Из атриовентрикулярного соединения
B) Желудочковая
2. Парасистолия
3. Пароксизмальная и не пароксизмальная тахикардия
A) Предсердная форма
Б) Из атриовентрикулярного соединения
B)
Желудочковая форма
В. Мерцание и трепетание
1. Мерцание предсердий
2. Трепетание предсердий
3. Трепетание и мерцание желудочков
Г. Нарушения функции проводимости
Синоаурикулярная блокада
Внутрипредсердная блокада
Атриовентрикулярная блокада
Нарушение внутрижелудочковой проводимости.
Блокада ножек пучка Гисса. , ,
ft И \
Помимо классификации по Орлову имеется большое количество других,
которые основываются на тех или иных показателях, в зависимости от того,
какая цель преследуется при ее создании. В основном все они опираются на
клинико-диагностические параметры, что помогает при читке и диагностике
ЭКГ, а в последствии лечения данного вида аритмии.
Для лечения такого вида аритмий, как тахикардии разработаны
алгоритмы терапии нарушения сердечного ритма. Их различают по ширине
желудочкового комплекса, что и дало возможность их разделению на две
большие группы. В связи с тем, что изначально причины этих видов патологии
разные, хотя клиника и жалобы больных зачастую одинаковы, соответственно и
лечение их будет различными.
1.
2.
3.
4.
5.
Пример №3.
Наряд №744876,16.02.2008 г. Шлипкина А. Ф, 72г.
Повод к вызову: Тахикардия
Жалобы на приступ сердцебиения, слабость около 2-х часов, приняла 200 мг
амиодарона, карвалол. Болей в области сердца не было. В анамнезе более 10 лет
АГ до 170/100, адаптирована к 130/90, ИБС с пароксизмами мерцательной
аритмии 5 лет. Получала капотен, кордарон непостоянно, тромбоасс.
При осмотре: состояние средней тяжести, сознание ясное, кожные покровы
обычной окраски, небольшой цианоз губ. Небольшая одышка при разговоре с
ЧДД 20 в 1 мин. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Т - 36,6. Тоны
сердца приглушены, тахиаритмия. Пульс = 1 0 0 уд. в 1 мин, аритмичен, лабилен.
ЧСС = 140 уд. в 1 мин. АД 160/90. Живот мягкий, безболезненный. Печень по
краю реберной дуги мягкая, б/б. Отеков нет. Очаговой неврологической
симптоматики не выявлено.
ЭКГ - ритм нерегулярный, мерцание предсердий с ЧСС - 120-160 уд. в 1 мин.
ЭОС отклонена влево. БПВЛНПГ. Гипертрофия левого желудочка. QRS -0,1 1
сек, Q-T = 0,38 сек. Данных за острую коронарную патологию нет.
Диагноз:
ИБС.
Атеросклеротический
кардиосклероз.
Мерцание
предсердий, тахисистолия. Пароксизмальная форма.
Артериальная гипертензия II ст. ПК II ст.
Терапия.
- 50-
1. Катетеризирована кубитальная вена слева.
2. Пан ангин 10 мл
Na С1 0,9 % р-р. - 10,0 мл. внутривенно
3.
Кордарон 300 мг.
Na СТ 0,9 % р-р. - 15,0 мл. внутривенно
4.
Корвалол 60 капель внутрь.
Через 30 минут состояние улучшилось. Гемодинамика стабильна. АД
140/80
мм. рт. ст. Пульс 80 ударов в мин.
ЭКГ: ЭОС отклонена влево. Ритм синусовый ЧСС 80 ударов в мин.
Гипертрофия левого желудочка, Диффузные изменения миокарда.ST - на
изолинии. Динамики ЭКГ от 7. 10. 07 нет.
Приступ купирован, больная оставлена дома. Передан актив в
поликлинику.
5.2.Астматический статус.
Под астматическим статусом ( далее АС ) подразумевается состояние
нарастающей бронхиальной обструкции, при котором прогрессируют
нарушения дыхания и газообмена, становятся неэффективными обычные
медикаментозные методы лечения, развиваются вторичные изменения
гемодинамики, психоэмоциональные расстройства.
Этиология. Как правило АС развивается у больных, длительно
страдающих
бронхиальной астмой. АС встречается также при хроническом
обструктивном бронхите, эмфиземе легких, интерстициальном пневмофиброзе,
генерализованной
аллергической
реакции,
аспирационном
синдроме,
медиастинальном синдроме и других хронических неспецифических
заболеваниях легких.
Патогенез. В основе от приступа бронхиальной астмы в основе АС лежит
не столько прогрессирующий бронхоспазм, сколько отек, воспаление,
дискинезия мелких дыхательных путей и закупорка их вязкой
неоткашливаемой мокротой. Обструкция воздухоносных путей вязкой
мокротой, присоединение отека и воспаление бронхиол затрудняет вдох и
делают активным и удлиненным выдох. При вдохе бронхи несколько
расширяются, пропуская в легкие больше воздуха, чем больной может
выдохнуть через суженные, забитые мокротой бронхи.
Воздушный поток в зоне обструкции ускоряется, а противодействие
спадению бронхиальной стенки уменьшается. Больной пытается активно
выдохнуть задержанный воздух, напрягая мышцы выдоха и повышая тем
самым внутриплевральное давление. При этом сдавливаются мелкие бронхи. В
тех зонах легких, где имеет место преждевременное закрытие дыхательных
путей, развивается гиповентиляция при сохранении кровотока. Протекающая
через эти зоны венозная кровь не может полностью артериализироваться, что
обусловливает прежде всего артериальную гипоксемию, т. е. экспираторное
закрытие дыхательных путей(ЭЗДП ). Сужение и спадение ( коллапс )
дыхательных путей - разные стадии единого физиологического механизма.
Такое понимание механизма ЭЗДП необходимо для выбора рациональных
методов интенсивной терапии АС.
Нарастающая гипоксия тянет за собой легочную артериальную
гипертензию, за которой присоединяется правожелудочковая недостаточность.
Обструкцию дыхательных путей можно считать первым этапом АС,
правожелудочковую
недостаточность-вторым.
Заключительным
этапом
является резкое нарушение метаболизма с дальнейшим усугублением гипоксии,
образованием респираторного и метаболического ацидоза, гипогидратации,
надпочечниковой недостаточности.
Нарушение дренажа дыхательных путей при АС проходит 3 стадии:
1.
Компенсированная бронхорея ( продукция мокроты растет, но
увеличивается
и ее отхождение ) ;
2. Декомпенсированная бронхорея ( продукция мокроты сохраняется на
прежнем уровне или продолжает расти, мукоцилиарный механизм не
справляется с ее транспортом, и присоединяется постоянный или
приступообразный кашель );
3. Стойкая бронхиальная обструкция ( реологические свойства мокроты
изменяются настолько, что кашель становится совершенно непродуктивным,
возникает обратный ток мокроты и наступает блокада дыхательных путей ).
Клиническая картина. Выделяют две формы АС: анафилактическую и
метаболическую.
Первая из них отмечается сравнительно редко и проявляется быстро
прогрессирующей ( вплоть до тотальной ) бронхиальной обструкцией
( преимущественно в результате бронхоспазма ) и острой дыхательной
недостаточностью. Практически эта форма АС представляет собой
анафилактический шок, развивающийся при сенсибилизации к лекарствам, или
неаллергический
бронхоспазм
при
использовании
нестероидных
противовоспалительных средств у чувствительных больных. Иногда такая
- 52-
симптоматика наблюдается при ошибочном назначении неселективных В адреноблокаторов.
Значительно чаще встречается метаболическая форма АС, которая
формируется постепенно ( в течение дней или недель ) на фоне обострения
бронхиальной астмы и прогрессирующей гиперреактивности бронхов. В
развитии этой формы статуса определенную роль играют бесконтрольное
использование лекарств, злоупотребление В - адреностимуляторами,
седативными или антигистаминными препаратами, либо неоправданное
снижение дозы глюкокортикоидов. Характерна резистентность к обычным
бронхоспазмолитикам и в первую очередь к В - адреностимуляторам в
результате адренергического дисбаланса с преобладанием а - адренергической
активности и прогрессирующей блокады В - адренорецепторов. Подобная
резистентность выступает в качестве важного отличия метаболической формы
АС от анафилактической формы и тяжелых приступов бронхиальной астмы,
при которых чувствительность к бронхоспазмолитикам сохранена.
Не менее существенно значительное нарушение бронхиального дренажа.
Больные, поступающие в стационар, отмечают, что в течение нескольких дней,
практически не выделяют мокроту. Нарушение отхождения мокроты связано не
только с обострением заболевания, но и со злобоупотреблением лекарствами.
Седативные средства подавляют кашлевой рефлекс, а селективные В адреностимуляторы вызывают расширение мелких бронхиальных сосудов ( что
может способствовать отеку стенки бронхов и пропотеванию компонентов
плазмы в просвет дыхательных путей ) и стимулируют выделение слизистыми
клетками бронхиальных желез вязкого секрета с высокой концентрацией
белков и серы ( так называемый синдром запирания).
Довольно быстро может сформироваться вторичная легочная артериальная
гипертензия - синдром так называемого острого легочного сердца. Системное
артериальное давление при этом обычно повышено, но в дальнейшем
отмечается артериальная гипотензия. Синусовая тахикардия может достигать
критических величин ; возможны нарушения сердечного ритма ( чаще всего
экстрасистолия ), усугубляющиеся приемом адреномиметиков и эуфиллина. При
значительной тяжести состояния определяется парадоксальный пульс со
значительным снижением пульсовой волны на вдохе.
Повышение сопротивления дыханию при АС сопровождается резким
увеличением работы дыхательной мускулатуры. Мышцы, обеспечивающие
вдох и создающие значительное отрицательное внутриплевральное давление,
находятся в постоянном напряжении, так как уровень дыхания смещается в
инспираторном направлении. Это особенно заметно по напряжению
грудиноключично-сосцевидных мышц. Отмечается также раздувание крыльев
носа, напряжение мышц шеи и головы.
При прогрессировании АС напряжение мышц вдоха нарастает, а глубина
выдоха уменьшается, дыхание становится поверхностным, экскурсия грудной
клетки почти не заметна, дыхание резко ослаблено. С нарастанием
обструктивного синдрома дыхание над отдельными участками легких ( обычно
над нижними отделами ) вовсе не выслушивается ( стадия " немого " легкого ).
Характерно несоответствие тяжести одышки и общего состояния больного,
скудности физикальной симтоматики. Появление большого числа хрипов в
данных обстоятельствах можно рассматривать как благоприятный признак,
связанный с выделением мокроты и увеличением скоростных параметров
дыхания. Гиповентиляция в стадии " немого " легкого легко приводит к
гиперкапнии и дыхательному ацидозу; нарастает цианоз; отмечаются
психомоторное возбуждение, затем эпилептиформные судороги; развивается
гиперкапническая кома.
В своем развитии АС проходит ряд стадий, четкое выделение которых
весьма важно для патогенетически обоснованной терапии. АС принято делить
на 3 стадии: 1 стадия - субкомпенсации; 2 стадия - декомпенсации; 3 стадия коматозная, терминальное состояние, которое можно расценивать как
предагонию.
Необходимо
помнить
физиологические
величины
нормальной
длительности вдоха, выдоха и общей продолжительности дыхательного цикла :
При частоте дыхания 1 6 - 1 7 в 1 мин составляют соответственно около 1,7 ; 2,3
и 4 с. При дыхательной недостаточности частота дыхания возрастает, а
длительность фаз вдоха, выдоха и всего цикла уменьшается. Нормальное
отношение длительности вдоха к общей продолжительности дыхательного
цикла ( так называемый эффективный временной коэффициент ) составляет
около 0,43, а соотношение продолжительности фаз выдоха и вдоха равно 1,3.
В
стадии
субкомпенсации
отмечается
выраженная
дыхательная
недостаточность, характеризующаяся вынужденным положением больного,
незначительным цианозом, выраженным тахипноэ, слышными на расстоянии и
при аускультации сухими хрипами, незначительно уменьшенной экскурсией
грудной клетки - преобладание диафрагмального типа дыхания ( пока еще
проводится по всем полям ), умеренной артериальной гипертензией,
тахикардией. Сердечная тупость отсутствует. С большим трудом больной
откашливает скудное количество мокроты. Отмечаются психоэмоциональные
нарушения. Имеется значительная резистентность к бронхоспазмолитикам.
- 54-
В
стадии
декомпенсации
развивается
тяжелая
дыхательная
недостаточность вследствие истощения дыхательной мускулатуры. Дыхание
становится частым и поверхностным. Экскурсия легких едва уловима.
Усиливается цианоз. Сознание больного спутано, может быть возбуждение.
Может наблюдаться картина полифокального ослабление дыхания ( мозаичное
легкое ) или вовсе не выслушиваться по нижним полям ( " немые зоны " ),
мокрота не отходит, артериальное давление снижается, тахикардия нарастает,
пульс становится нитевидным, психоэмоциональные нарушения резко
усиливаются.
Коматозная стадия характеризуется утратой сознания, возникновением
церебральных и неврологических расстройств в результате дальнейшего
прогрессирования артериальной гипоксемии, гиперкапнии и респираторного
ацидоза : Дыхание приобретает тип Чейн - Стокса. Больной диффузно
цианотичен, экскурсия и хрипы в легких не определяются. Артериальная
гипотензия и коллапс. Тахикардия и различные формы нарушения ритма
сердца.
Лечение. Интенсивная терапия больного с приступом бронхиальной астмы
и в АС должна быть четко продумана и включать только совершенно
необходимые медикаменты и мероприятия, строго индивидуализирована с
учетом степени тяжести состояния.
1. Препараты из группы глюкокортикоидов. Значительный эффект
оказывает
ингаляция пульмикорта (0,25 -0,5 мг)с помощью небулайзера, в основном ее
одной
хватает для купирования приступа бронхиальной астмы ( вне статуса с
беродуалом).
Эта методика позволяет достичь противовоспалительный и бронхолитический
эффект
при непосредственном действии медикаментов на уровне мелких бронхиол.
Глюкокортикоиды уменьшают воспалительно-аллергическое набухание
слизистой
оболочки бронхиального дерева, восстановливают чувствительность
адренорецепторов к действию эндогенных и экзогенных адреностимулирующих,
а
следовательно и бронхорасширяющих воздействий. Уменьшают вероятность
аллергических реакций при проведении лекарственной терапии.
Глюкокортикоиды
вводят и больным, ранее лечившимся этими препаратами, и лицам не
получавшим их.
При 1 -2 стадии АС показано в/в введение препарата: доза преднизолона в/в
составляет 600 - 120мг. При отсутствии эффекта через 1 5 - 2 0 мин инъекцию
повторяют. Полезно помнить эквивалентность препаратов по Харису : 5 мг.
преднизолона эквивалентны :
25мг. кортизона, 4мг. триамсинолона, 4мг. урбазона, 2мг. параметазона,
0,6мг бефаметазона,0,75мг. дексаметазона.
2. При недостаточном эффекте в/в медленно р-р эуфиллина (2,4%-10,0) на
физ.
растворе
3. Инфузионная терапия. Введение жидкостей необходимо больному
начиная с первой стадии АС, так как происходят значительные потери воды в
результате длительной одышки при явном ограничении способности пить и
есть. Устранение дегидратации весьма важно и для откашливания мокроты,
благоприятно сказывается на общем состоянии больного и эффективности
интенсивной терапии создавшейся гиповолемии. На догоспитальном этапе
начинать следует с введения изотонического раствора натрия хлорида или
какого- либо изоионного раствора ( не содержащего ионов калия ) в сочетании с
реологически активными препаратами типа Реополиглюкина. Последние
должны составлять около 30% вводимых растворов.
Пример №4.
Наряд № 794273 24/05.2007г. Больной Базаров Б.С., 41 год. Повод к вызову
"Задыхается. Бронхиальная астма."
Жалобы на возрастающее ощущение нехватки воздуха, слабости, страха
смерти, сухой кашель, практически полное прекращение отхождения мокроты.
Из анамнеза известно, что более 20 лет страдает бронхиальной астмой.
Последние три года гормонозависимая (до 20 - 30 мг преднизолона в с),
нестойкая ремиссия-до 4 -6 мес. Последние 3 мес. удерживается амбулаторно,
удалось снизить дозу преднизолона до 10 мг/с. Самовольно решил отказаться от
глюкокортикоидов. Несмотря на прогрессивно ухудшающееся самочувствие в
течении пяти суток -преднизолон не принимал, продолжал упорно пользоваться
карманным аэролятором Астмопентом, в последние сутки практически не
испытывая облегчения.
При осмотре - состояние тяжелое. Ориентирован полностью. Очаговых и
менингиальных знаков не продуцирует, температура тела 35,5. Кожные
покровы сухие бледные, легкий цианоз губ. Поверхностная экспираторная
одышка до 40 в мин. Дыхание поверхностное, по нижним полям практически не
выслушивается, хрипы практически не выслушиваются. Перкуторно зоны
- 56-
коробочного оттенка, мокрота не отходит. Тоны сердца глухие, ритмичные.
Пульс на периферии нитевидный, дефицит сомнителен. ЧСС- 140 в мин. АД120/80 с прогрессивным снижением до 90/60 мм рт. ст. Живот мягкий, участвует
в дыхании, болевой и перитонеальной симптоматики не выявлено. Печеночная
тупость сохранена у края реберной дуги. Стул оформлен. В течение последних
двух суток отмечает урежение и уменьшение мочевыделения.
ЭКГ - Ритм синусовый, правильный. Sin тахикардия 140 - 150 в мин, полу
вертикальная позиция ЭОС. Синдром перегрузки правых отделов сердца.
Диагноз: Бронхиальная астма, эндогенная форма, гормонозависимая, в
фазе нестойкой ремиссии. Астматический статус.
Терапия: Катетеризированы обе кубитальные вены: В/в болюсно
преднизолон 120мг, в/в капельно раствор натрия хлорида 0,9% - 200мл +16мг
дексаметазона , реополиглюкин 400мл со скоростью 40 кап в мин. Состояние
улучшилось: сознание ясное, чдд 28, в легких обилие сухих разнокалиберных
хрипов. Чес 100, АД 110/75.В машине "03 й инсуфляция пульмикорта ( 0,5 мг),
транспортировка в реанимационное отделение ГКБ им. Боткина
5.3,Отравления.
Из часто встречающихся в практике врача СМИ основная масса
приходится на экзогенные отравления.
Отравления различаются по причине и месту их возникновения.
Различают случайные отравления, которые развиваются вследствие
самолечения, передозировки или ошибочного приема лекарственных средств, а
так же отравления при несчастных случаях и отравления на химическом
производстве или в быту.
Преднамеренные отравления связаны с осознанным применением
токсического вещества с целью самоубийства или убийства. Психические
заболевания являются причиной 15% суициидальных отравлений.
Бытовые отравления - наиболее многочисленные, развиваются при
неправильном использовании и хранении лекарственных средств, домашних
химикатов или при избыточном приеме алкоголя и его суррогатов.
Широко используется классификация экзогенных отравлений, основанная
на способах поступления токсического вещества в организм. Бытовые
отравления чаще пероральные. Среди производственных отравлений ингаляционные. Кроме того отмечаются перкутанные отравления.
Инъекционные отравления обусловлены парентеральным введением яда
(укусы насекомых и змей), полостные отравления (через прямую кишку,
влагалище, слуховой проход).
Различают острые отравления (при однократном поступлении яда) и
хронические (при длительном поступлении яда).
Нозоологическая классификация учитывает: 1. Химическое вещество,
вызвавшее отравление (спирт, мышьяк); 2. Группу веществ (барбитураты,
кислоты, щелочи); 3. Целый класс веществ (отравление лекарствами и
ядохимикатами), здесь учитывается их происхождение (растительное, животное
или синтетическое).
Принципы
диагностики
острых
экзогенных
отравлений
на
догоспитальном этапе включают в себя методы клинической диагностики,
основанные на данных анамнеза, осмотре места происшествия и изучении
клинической картины заболевания для выделения специфических симптомов
отравления.
Основные клинические синдромы, наблюдаемые при острых отравлениях:
1. Болевой синдром (при отравлении кислотами и щелочами). 2. Синдром
нарушения кровообращения (при отравлениях снотворными, седативными,
ФОС, кислотами и щелочами). 3. Синдром нарушения легочного газообмена
(при отравлении инертными газами, углекислым газом, дихлорэтаном, угарным
газом, ОВ). 4. Судорожный синдром (при отравлении барбитуратами, ФОС), 5.
Гипертермический
синдром.
6.
Синдром
ОПН
(при
отравлении
гемолитическими ядами-уксусная кислота, нефротоксическими ядами-сулема,
хлор и углеводород). 7. Синдром острой печеночной недостаточности (при
отравлении грибами, солями тяжелых металлов).
Острые отравления относятся к патологии о которой судят по
концентрации яда в крови. Это определяет общую направленность лечебных
мероприятий на прекращение контакта с ядом. Возникает необходимость
экстренного поддержания жизнеспособности пораженных ядом систем
организма. Неотложная помощь при острых отравлениях включает ускоренное
выведение токсических веществ, применение антидотной терапии, активной
детоксикации, а так же коррекции нарушенных функций организма.
Усилить естественные процессы очищения организма можно путем
стимуляции присущих человеку механизмов детоксикации. Их давно
применяют в клинической практике (промывание желудка, очищение
кишечника, форсирование диуреза), новые методы (регуляция ферментной
активности).
Большинство методов детоксикации организма основаны на разведении,
диализе и сорбции.
Методы детоксикации организма:
- 58-
1.
Очищение ЖКТ (промывание желудка, кишечника, слабительные
средства,
рвотные средства).
2. Форсированный диурез (осмотический диурез, салуретический, водноэлектролитная нагрузка).
3. Регуляция ферментной активности.
4. Лечебная гипервентиляция легких.
5. Лечебная гипер- и гипотермия.
6. Антидотная детоксикация (химическая, биохимическая,
фармакологическая).
7. искусственная детоксикация:
7.1 .разведение и замещение крови и лимфы;
7.2.диализ и фильтрация крови и лимфы;
7.3.сорбция;
7.4.физиогемотерапия.
Промывание желудка особенно важно на догоспитальном этапе, так как оно
приводит к снижению концентрации токсических веществ в крови.
Широкое применение лекарственных средств в современной медицине
создает условия для острых отравлений в результате самолечения или
суициидальных попыток.
Наибольшее число отравлений вызывают барбитураты, бензодиазепины,
фенотиазины, а так же трициклические антидепрессанты. Много отравлений
наркотиками и холинолитиками. Наиболее типичными представителями
лекарств психотропного действия являются барбитураты.
Барбитураты оказывают избирательное токсическое действие на ЦНС с
угнетением всех ее основных функций. Они легко всасываются в
пищеварительном тракте путем пассивной диффузии и значительно ускоряет
этот процесс прием алкоголя. Распределение по тканям и жидкостям организма
зависит от их жирорастворимости, связи с белками, степени ионизции
молекулы. Обычно смертельным считается одномоментный прием около 10
терапевтических доз каждого из препаратов в отдельности или их смеси.
5.4. Пневмония
В течении последних лет отмечается тенденция к росту случаев
заболевания внебольничной пневмонией, особенно у лиц старшей возрастной
группы. Эта тенденция прослеживается и моих личных наблюдениях. Так, в
2007г.отмечалось 10 случаев, а в 2009 году их количество возросло до 14.
В РФ заболеваемость внебольничной пневмонией достигает 10-15 случаев
на 1000 человек, а в старшей возрастной группе эти показатели увеличиваются.
Пневмония- это острое инфекционно-воспалительное заболевание, которое
характеризуется очаговыми поражениями респираторных отделов легких,
внутриальвеолярной экссудацией, выраженной интоксикационной реакцией.
В настоящее время применяется классификация пневмоний Американского
Торакального Общества и Европейского общества пульмонологов.
Согласно этой классификации выделяют 4 основных формы пневмонии:
1. Внебольничная пневмония
2. Внутрибольничная пневмония
3. Аспирационная пневмония
4. Пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета.
По прежнему актуальна классификация по клиникоморфологическому признаку:
1) Долевая (крупозная) пневмония
2) Очаговая пневмония (бронхопневмония)
Выделяют 3 степени тяжести течения
пневмонии:
Степень
тяжести
Т° тела
чд
ЧСС
АД
легкая
До 38
До 25
До 90
Не
изменяется
средняя
38-39
25-30
90-100
Тенденция +
Осложнени
я
Нет
-
к падению
тяжелая Более 39 Более 30 Более 100 Более 90 +
При формулировке диагноза следует указать следующие
параметры: Форма пневмонии
1. Локализация
2. Степень тяжести
3. Степень дыхательной недостаточности
4. Осложнения
5. Сопутствующие заболевания
Основными возбудителями пневмонии являются : пневмококк,
гемофильная палочка, стафилококк, клебсиела, кишечная палочка,
синегнойная палочка, микоплазма, хламидия, легионелла.
Предрасполагающими
факторами
являются:
детский,
пожилой,
старческий возраст, фоновые бронхолегочные заболевания, курение, наркоз,
переохлаждение, наркомания и др.
- 60-
Тяжесть течения заболевания зависит от многих причин. Одной из них
является вирулентность микробной флоры, распространенность и локализация
патологического процесса, состояние иммунореактивности организма.
В основе патогенеза пневмонии лежит попадание в кровоток токсичных
продуктов, способствующих тромбообразованию. Поврежденные клетки белой
крови вырабатывают в ответ на воспаление большое количество гистамина,
ацетилхолина,
цитокининов,
определяющие
сосудорасширяющий
и
мембраноповреждающий эффект.
Возрастает проницаемость сосудистой стенки и жидкая часть крови
переходит
в
интерстицальное
пространство,
снижается
ОЦК.
Периферическая
вазодилятация
способствует депонированию крови, как следствие артериальная гипотензия.
Нарушение микроциркуляции в системе малого круга кровообращения
приводит
к
шунтированию.
Оно
способствует
нарушению
альвеолярнокапиллярной
проницаемости кислорода, повреждению легочной ткани. Развивается
артериальная гипоксемия с гипокапнией в начале заболеванию. Гипокапния результат рефлекторной одышки в ответ на гипоксемию. В последующем
наступает истощение функции внешнего дыхания и гипоксемия сочетается с
гиперкапнией. Гипоксемия, нарушение микроциркуляции приводит к
нарушению в органах и тканях, развивается синдром полиорганной
недостаточности.
Клиническая картина пневмонии зависит от этиологии процесса, возраста
больного, тяжести и стадии заболевания, наличия осложнений и сопутствующих
заболеваний.
Отличительные особенности долевой (крупозной) пневмонии от очаговой
бронхопневмонии представлены на таблице:
Признаки
Пневмония
очаговая
долевая
Начало заболевания
внезапное
кашель
С «ржавой» мокротой
Плевральные боли
присутствуют
Постепенное
С
слизисто-
гнойной мокротой
Отсутствуют
Аускультация
Бронхиальное дыхание
Ослаблено,
везикулярное дыхание
Дифференциальную диагностику пневмонии следует проводить со следующими
нозологиями:
Острые респираторно вирусные инфекции
Межреберная невралгия
Туберкулез легких
Рак легких
Застойная сердечная недостаточность
Острая патология органов брюшной
полости
7.
Острое нарушение мозгового
кровообращения
8.
Острый инфаркт миокарда
9.
ТЭЛА
Терапия больных с пневмонией на догоспитальном этапе предполагает
лечение осложнений:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
1 одн
2 Плеврит
3 Бронхообструктивный синдром
4 Острая сосудистая недостаточность
5 Острый респираторный синдром
6 Инфекционно-токсический шок.
Неосложненная внебольничная пневмония не требует проведения терапии на
догоспитальном этапе.
В своей врачебной деятельности мне приходится сталкиваться как с
внебольничной так и внутрибольничной пневмонией.
Пример №5.
Скорая № 733220 от 13.12.09г.
Больн|Ц Фролов Ф. И. 85 лет.
Повод: правосторонняя пневмония
Со слов дочери, бол$%в течении последних 5 дней, когда стала отмечаться
слабость, недомогание, адинамия больной перестала себя обслуживать.
Вызывали участкового врача, лечение назначено. Несмотря на
проводимую терапию, температура держится на высоких цифрах (38-39° С),
- 62-
усилилась слабость появился сухой кашель, это послужило поводом к
обращению на «03».
В анамнезе: гипертоническая болезнь, ИБС, хр. пиелонефрит, ДЭП II,
холецистэктомия (1996 г.), остеохондроз
Лекарственной аллергии нет.
Объективно: Состояние тяжелое. Кожные покровы бледные, сухие,
гиперемия лица. Температура теля 38,9° С. Сопор. Дыхание везикулярное резко
ослаблено справа в области н/доли, там же выслушивается влажные
мелкопузырчатые хрипы, притупление перкуторного звука. ЧД 30 в минуту.
Тоны сердца приглушены ЧСС 110 в минуту, АД-100/70 мм. рт. ст. (N АД 160/90
мм. рт. ст.) Снижение количества мочи в течении последних суток.
ЭКГ. Синусовая тахикардия, Частота 100 в минуту. Горизонтальная
электрическая ось. Сахар крови-4,0 ммоль/л Sa Ог-88%
Диагноз: Внебольничная очаговая пневмония нижней доли справа.
Тяжелое течение. Дыхательная недостаточность II степени. Инфекционнотоксический шок. Гипертоническая болезнь II степени.
Терапия :
1. Ингаляция кислорода.
2. и/катетер левая кубитальная область
3. Sol. Prednisoloni 120 мг, Sol. Natrii chloride 0,9%-10,0 в/вено
4. Sol. Natrii chloride 0,9%-500,0
5. Sol. Dopamini 200 мг в/вено капельно
Состояние значительно улучшилось, в сознании, контактна. PS-100 в
минуту, АД-120/70, SaОг- 9 3 %
Транспортировка на носилках в отделение реанимации ГКБ №81.
6. Выводы и предложения.
Работа врача скорой медицинской помощи в равной степени интересна и
ответственна. Работа, которая требует постоянного внимания, собранности и
напряженного мышления в силу ограниченного времени общения с больным;
которая требует постоянной нацеленности врача на острую патологию, чтобы за
повседневностью и будничностью хронических заболеваний не пропустить
острой патологии, впервые возникшей, которая требует максимального умения
правильной диагностики, лечения и правильного тактического завершения
вызова.
Работа на скорой помощи требует от врача самых разносторонних знаний
по ургентным состояниям при различных заболеваниях. Это возможно только
при систематической работе над собой, постоянном изучении литературы,
последних разработок и достижений в области медицины.
-За последние три года количество выездов «03» возросло на 12% и
составило в 2009г. 2883197, но несмотря на это улучшились оперативные
показатели в работе Станции. Это прежде всего продвижение приоритетного
национального проекта «ЗДОРОВЬЕ». Революционные изменения 2006г.:
внедрение системы АНДСУ, увеличение количества бригад «03», укрепление
кадрового потенциала, введение в действие «СТАНДАРТОВ» оказания скорой
медицинской помощи ( приказ №462 от 18 декабря 2006г. ) ССиНМП им. А.С.
Пучкова «сильное» звено системы СЭМП. Увеличение количества выездов «03»
по всей вероятности продолжится, т.к. деятельность ЛПУ остается «слабым»
звеном. На первое место выходит работа по преемственности в оказании
медицинской помощи с стационарными и амбулаторно-поликлиническими
ЛПУ. Помимо этой основной проблемы имеются следующие предложения:
—увеличение количества бригад «03» из расчета одна бригада на 10000
населения, учитывая несомненную социальную составляющую работы
СТАНЦИИ.
—проводить дальнейшее оснащение бригад современными препаратами
для лечения гипертонической болезни, нарушений сердечного ритма,
стенокардии, острого инфаркта миокарда, сосудистых поражений головного
мозга.
—постоянно
усовершенствовать
и
обновлять
аппаратуру,
предназначенную для оказания экстренной помощи, оснастить бригады
лестничными шинами последней модификации.
—продолжить повышение квалификации выездного персонала по вопросам
оказания экстренной медицинской помощи больным и пострадавшим.
—внедрение новых медицинских технологий и лекарственных препаратов
обуславливает необходимость обновления «СТАНДАРТОВ».
—осуществлять активную информационную поддержку бригад СМП на
вызовах (информация предыдущих вызовах, конфликтах, диагнозах и т.п.), что
представляется возможным при современных цифровых технологиях.
7. Список литературы.
1). В.Л. Бараташвили, В.И. Барклая. «Методическое письмо по
особенностям диагностики и терапии травматических певреждений» от
14.12.2006 г.
/* ,
-21А.Л. Сьфкин-^ИнфаркТми6карда»ТМИА Москва. 2003г.""£/у • у^//,'/^ ,
- 64-
3). Р.К. Шлант, Р.В. Александер «Клиническая кардиология», Москва
2002г.
4). В.Д. Малышев «Интенсивная терапия», Москва, Медицина, 2002г.
5). В.А. Михайлович, А.Г. Мирошниченко «Руководство для врачей скорой
помощи», Санкт-Петербург, 2005г.
6). Е.Н. Чазов «Неотложные состояния диагностика и лечение», Москва,
Медицина, 2002г.
7). Л.И. Ольбинская, О.А. Цветкова, Н.А. Лакшина «Диагностика,
дифференциальная диагностика и подходы к лечению тромбоэмболии лёгочной
артерии», Москва, 2005г.
8). Н.Ф.Плавунов, В.Л.Бараташвили, Н.И.Гапонова, В.Р.Абдурахманов.
«Ведение больных с внебольничной пневмонией на догоспитальном этапе.»
Методические рекомендации. Москва 2008г.
9). Приказ Департамента Здравоохранения города Москвы №462 от 18
декабря
2006г.
10). Приказ Министерства Здравоохранения и Социального развития РФ
от 1 ноября 2004г. №179.
11) Д.Г. Иоселиани. «Ведение больных с острой сердечно-сосудистой
патологией» от 21.02.2008 г.
12) Стандарты оказания медицинской помощи больным и пострадавшим
бригадами ССиНМП им. А.С. Пучкова, Москва 2006 год.
13) Ф. Циммерман «Клиническая электрокардиография», Москва, 2008г.
14)
Н. И.Гопонова, В. Р.Абдрахманов, Н.Ф.Плавунов, В.Л.
Бараташвили
«Осложнение сахарного диабета», Москва 2009 год.