методические указания для иностранных студентов и

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ
Высшее государственное учебное заведение Украины
„УКРАИНСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ СТОМАТОЛОГИЧЕСКАЯ АКАДЕМИЯ”
КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ТЕРАПИИ
С КУРСОМ ФИЗИОТЕРАПИИ
МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ
ДЛЯ ИНОСТРАННЫХ СТУДЕНТОВ И ПРЕПОДАВАТЕЛЕЙ
МЕДИЦИНСКОГО ФАКУЛЬТЕТА
В КЛИНИКЕ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ
РАЗДЕЛ „ПУЛЬМОНОЛОГИЯ”
Составили Ляховский В.Н.
Сорокина С.И.
Малик Л.В.
ПОЛТАВА 2007
Утверждено Центральной
методической комиссией УМСА
Протокол № 1 от 21.09.2006 года.
Составили Ляховский В.Н.
Сорокина С.И.
Малик Л.В.
Методические
рекомендации
по
разделу
«Пульмонология»
направлены на улучшение приобретения знаний, умений и навыков в
процессе обучения на практических занятиях и в повседневной учебе по
внутренним
медицинского
болезням,
а
образования
также
на
Украины
усвоение
в
основ
Европейское
интеграции
учебное
пространство согласно Болонской декларации, в частности подготовки к
многоступенчатой системе контроля успеваемости учебы, усвоения
мировых стандартов (протоколов) диагностики, лечения, профилактики
заболеваний.
2
Введение
Издание серии методических пособий под редакцией Е.А.Воробьёва
и М.А.Дудченко „Методические указания для иностранных студентов и
преподавателей
медицинского
факультета
в
клинике
внутренних
болезней” на русском языке как учебного пособия, обеспечивает их
возможностью успешного изучения и усвоения практических навыков
врачевания.
В методическом пособии по всем разделам внутренней патологии
последовательно изложены: тема занятий и ее обоснование, учебные
цели с изложением необходимости знания и умения студента, краткое
содержание
темы,
классификация
конкретного
заболевания,
ориентировочная последовательность по этапам работы студента,
формулировка диагноза, прогноз и профилактика. В лечении отражены
медикаментозная
терапия,
противопоказания
для
ЛФК,
физиотерапия,
санаторно–курортного
показания
и
оздоровления.
Предоставлены показатели физиологических норм человека.
Материалы учебного процесса излагаются с учетом Болонской
декларации.
Руководство предназначено для преподавателей и студентов
медицинских факультетов Высших учебных заведений. Оно может быть
полезным для интернов и практических врачей.
3
ТЕМА ЗАНЯТИЯ: ПНЕВМОНИИ
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
Количество часов: 2
УЧЕБНЫЕ ЦЕЛИ:
Студент должен знать:
этиопатогенез различных видов пневмоний;
основные клинико–рентгенологические синдромы;
основные лабораторные признаки различных видов пневмоний;
дифференциальную диагностику пневмоний;
основные принципы терапии пневмоний;
принципы профилактики осложнений пневмоний и диспансерного
наблюдения за состоянием больных.
Студент должен уметь:
целеустремленно собирать анамнез у больных, провести обследование,
выявить и дать оценку изменениям в его состоянии;
составить план дополнительного обследования, оценить его результаты;
поставить диагноз пневмонии в типичном случае, сформулировать его в
соответствии с принятыми классификациями;
назначить соответствующее лечение.
КРАТКОЕ СОДЕРЖАНИЕ ТЕМЫ
Пневмония — это острое инфекционное заболевание, преимущественно
бактериальной этиологии, которое характеризуется острым поражением
респираторных отделов легких и наличием внутриальвеолярной экссудации.
Острые пневмонии относятся к числу наиболее распространенных
заболеваний человека. Возникая у больных под влиянием бактериальной или
вирусной инфекции, патологическая ячейка приводит к развитию
интоксикации, расстройствам процессов газообмена и гемодинамики, часто
ведет к ухудшению бронхиальной проходимости. Острые пневмонии при
несвоевременной диагностике и неправильном лечении могут иметь затяжной
характер и стать причиной тяжелых осложнений. В связи с этим ранняя
диагностика, комплексное лечение и профилактические мероприятия больных
пневмониями имеют большое практическое значение.
ОРИЕНТИРОВОЧНАЯ КАРТА РАБОТЫ СТУДЕНТОВ
(этапы диагностики и выбор лечения)
I ЭТАП: Выявить наличие острого воспалительного процесса в легких на
основании жалоб, анамнеза заболевания: связь с переохлаждением, наличия
вирусной инфекции; кашля, боли в грудной клетке, связанной с актом
дыхания; одышки, удушья; повышение температуры тела; общего
недомогания.
II ЭТАП: Выявить местные симптомы, характерные для воспаления
легочной ткани паренхиматозного характера: укорочение перкуторного звука
над очагом поражения, влажные мелкопузырчатые хрипы или крепитация.
III ЭТАП: Составить программу рентгенологического и лабораторного
обследования больных для полной верификации диагноза острой пневмонии;
проанализировать полученные данные. Программа обследования включает:
клинический анализ крови и мочи, анализ мокроты с микроскопией, изучение
4
чувствительности флоры к антибиотикам; острофазные реакции; уровень
имуноглобулинов, показатели клеточного иммунитета; рентгенографию
органов грудной клетки в двух проекциях, изучение показателей внешнего
дыхания, ЭКГ.
Все исследования проводятся в динамике.
Рентгенологические отличия пневмонии и туберкулезного инфильтрата
приведены в таблице.
Таблица 1
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ОТЛИЧИЯ ПНЕВМОНИИ
И ТУБЕРКУЛЕЗНОГО ИНФИЛЬТРАТА
Признаки
Туберкулезный инфильтрат
Пневмония
Наиболее частая
Верхняя доля
Нижняя доля
локализация
Форма
Округлая
Неправильная
Контуры
Четкие
Размытые
Интенсивность тени
Выраженная
Слабая
Очаги обсеменения
Характерные свежие “мягкие” Отсутствуют
тени
Общий фон легочного
Не измененный
Усиленный
рисунка
Дорожка к корню легких Характерна
Отсутствует или
слабо выражена
Динамика
6–9 месяцев и больше
1–3 недели
рассасывания или
распад легочной ткани
IV ЭТАП: Обоснование и детализация диагноза (этиологический фактор,
форма клинического течения, наличие осложнений и сопутствующих
заболеваний). Диагноз можно считать обоснованным при наличии жалоб на
боли в грудной клетке, связанные с актом дыхания, кашель с мокротой,
одышку, возможные приступы удушья, повышение температуры тела,
головные боли, повышенное потоотделение, общую слабость; данных
анамнеза (острое начало заболевания, наличие факторов риска); данных
осмотра больного (гиперемия щек, или одной щеки на стороне воспаления,
цианоз губ, отставание соответствующей половины грудной клетки во время
акта дыхания, усиление голосового дрожания, укорочение или тупость
перкуторного звука; наличие бронхиального или жесткого дыхания над зоной
поражения, звонкие влажные или сухие хрипы, крепитация, в некоторых
случаях – шум трения плевры) и дополнительных данных:
1. Рентгенологическая картина:мелкоочаговые тени, разного размера или
интенсивности затемнения, которые захватывают целую долю или сегмент
легких.
2. Выявление возбудителя заболевания при микробиологическом
исследовании мокроты и серологическом исследовании больного.
3. Характер мокроты.
4. Картина крови: лейкоцитоз, повышение количества молодых форм
лейкоцитов, анемия, увеличение СОЭ.
5
5. Биологические показатели: положительный С–реактивный белок,
повышение уровней серомукоида, сиаловых кислот и фибриногена,
изменения показателей гуморального и клеточного иммунитета.
6. Снижение показателей функции внешнего дыхания.
В связи с методическими трудностями и низкой достоверностью (опухоли
трахеи, бронхов, легких, посторонние тела, муковисцедоз, кисты), методов
этиологической верификации заболевания, разработана классификация
пневмоний (Киев, 1999) с учетом особенностей инфицирования. Согласно
этой классификации различают:
негоспитальную пневмонию (НП);
внутригоспитальную, или нозокомиальную пневмонию (ВП);
аспирационную пневмонию;
пневмонию у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врожденный
иммунодефицит, ВИЧ–инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).
Каждый из этих видов пневмоний обусловлен конкретным и довольно
ограниченным перечнем этиопатогенов , что дает возможность успешно
проводить терапию, которая базируется на эмпирическом подходе, еще до
получению результатов микробиологического исследования мокроты.
Для проведения стандартной эмпирической терапии рекомендуется
выделять 4 категории НП у лиц без тяжелых нарушений иммунитета.
Категории НП выделяются исходя из возраста больного, потребности в
госпитализации, тяжести заболевания, наличия сопутствующей патологии.
Первая категория – НП у больных до 60 лет, без сопутствующей патологии.
Вторая категория – НП у больных с сопутствующей патологией и/или в
возрасте 60 лет и старше при возможности амбулаторного лечения.
Третья категория – НП, которая требует госпитализации, но без
интенсивной терапии.
Четвертая категория – тяжелая НП, при которой необходимо проведение
интенсивной терапии в стационаре.
Для каждой из этих категорий НП характерны определенные группы
возможных патогенов
У пациентов с НП первой категории наиболее частые этиопатогены
Streptococcus pneumoniae, Hemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae,
Legionella, Chlamydia pneumoniae. В 30–50 % больных возбудитель не
определяется.
У больных с НП второй категории бывают такие сопутствующие патологии
как хронический бронхит, сахарный диабет, заболевание сердца и сосудов,
возможный алкоголизм Основные этиопатогены: Streptococcus pneumoniae,
Hemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis, грам–
отрицательные аэробы.
Третья категория НП отмечается у больных, которым больше 60 лет, с
сопутствующей патологией. Заболевание вызывается полимикробными
патогенами, которые являются отображением сопутствующих процессов.
Важна роль аспирационной орофарингеальной флоры (часто встречаются
Legionella spp., грам–отрицательные аэробы, Staphylococcus aureus,
Chlamydia pneumoniae и респираторные вирусы).
При четвертой категории заболевание имеет тяжелое течение, больные
нуждается в срочной госпитализации и проведении интенсивной терапии,
6
поскольку смертность достигает 50%. При этом спектр микробной флоры
остается таким же, как и у предыдущей категории больных, с частым
присоединением Pseudomonas aeruginosae.
Внутригоспитальная, или нозокомиальная пневмония (ВП) – это
инфекционное поражение легких, которое возникает и развивается во время
пребывания больного в стационаре по поводу другого заболевания через 48 и
больше часов после госпитализации.
Вентиляторно–ассоциированная пневмония (ВАП) – особый тип ВП,
который развивается через 48 и больше часов после проведения
искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и является частым осложнением
этого вида терапии.
Диагностика нозокомиальной пневмонии содержит в себе не только
констатацию собственно пневмонии, но и определение ее степени тяжести,
идентификацию этиологического патогена. Для разработки тактики лечения
важен срок возникновения пневмонии во время пребывания в стационаре
(ранняя, поздняя ВП), отсутствие или наличие проведения ИВЛ.
При подозрении на нозокомиальную пневмонию рекомендуется
следующее: определить тяжесть заболевания и идентифицировать факторы
риска, установить наличие и распространенность легочных инфильтратов,
посеять кровь для определения гемокультуры, оценить тяжесть
функциональных нарушений дыхания и потребность в кислородной терапии,
при наличии плеврального выпота провести диагностический парацентез с
посевом материала, покрасить по Граму и микроскопировать мокроту, посеять
секрет дыхательных путей.
При нозокомиальной пневмонии больные, ослабленные основным
заболеванием, которое было причиной госпитализации, инфицируются так
называемой нозокомиальной микрофлорой. Этиологические агенты при
нозокомиальной пневмонии характеризуются значительным разнообразием,
встречаются в ассоциациях, включают необыкновенные и полирезистентные
бактерии, грибы, вирусы.
К факторам риска ВП относят: возраст больше 60 лет, сопутствующие
ХОЗЛ,
предыдущую
терапию
антибиотиками,
блокираторами
Н2–
гистаминовых рецепторов и антацидами, проведение бронхоскопии,
эндотрахеальную интубацию, травму и т.п..
С учетом степени тяжести, факторов риска и периода госпитализации
выделяют следующие группы больных из ВП для проведения эмпирической
терапии:
Первая группа (А) – больные без факторов риска с легкой и воздержанной
степенью тяжести ВП, которая развилась в любое время госпитализации, или
с тяжелой ВП с ранним началом (до 5 дней госпитализации).
Вторая группа (Б) – больные со специфическими факторами риска с легкой
и умеренной степенью тяжести ВП, которая развилась в любом периоде
госпитализации, или с тяжелой ВП с ранним началом (до 5 дней
госпитализации).
Третья группа (В) – больные с тяжелой ВП и с наличием факторов риска
или с ВП, которая развилась в поздние сроки (больше 5 дней от начала
госпитализации).
7
Аспирационные пневмонии (могут быть как внутригоспитальными, так и
негоспитальными) связанные с аэробными и анаэробними сапрофитными
микроорганизмами, а также их комбинацией с другими аэробами (Hemophilias
influenzae, Staphylococcus aureus и грамнегативные энтеробактерии). Эти
микроорганизмы вызывают, как правило, тяжелое течение пневмонии с
ранней обструкцией легочной ткани (абсцесс, гангренозный абсцесс).
Высокий риск развития аспирационной пневмонии у больных с хроническим
алкоголизмом, наркоманией, при сахарном диабете, неврологических
заболеваниях и потере сознания.
4. В тех случаях, когда на фоне улучшения клинической картины к концу 4–
й недели от начала заболевания не удается достичь полного
рентгенологического рассасывания очагово–инфильтративних изменений в
легких, необходимо думать о пневмонии, которая не рассасывается
(медленно рассасывается) или о пневмонии с затяжным течением.
5. Другие осложнения: сердечно–сосудистая недостаточность, миокардит,
перикардит, гепатит, нефрит, сепсис – встречаются реже
Препараты,
которые
рекомендуются
в
эмпирической
терапии
негоспитальной пневмонии первой категории: современные макролиды
(азитромицин, рокситромицин, кларитромицин), тетрациклины (доксициклин),
В–лактамы/ ингибиторы В–лактамаз (уназин, амоксиклав).
Срок лечения 10–14 дней.
Наиболее эффективные схемы эмпирической терапии НП второй категории
– объединение новых макролидов (спирамицин, азитромицин, рокситромицин)
с цефалоспоринами ІІ–ІІІ генерации или В–лактамами/ ингибиторами В–
лактамаз (уназин, аугментин, амоксиклав).
В лечении ЧП третьей категории необходимо применять макролиды в
сочетании с цефалоспоринами ІІ–ІІІ генерации или В–лактамами/
ингибиторами В–лактамаз. При легионелезной пневмонии эффективно
объединение макролидов с рифампицином.
В терапии применяют объединение: цефалоспоринов ІІ–ІІІ генерации,
антипсевдомонадных пенициллинов с фторхинолонами, клиндамицином;
цефалоспоринов ІІ–ІІІ генерации с макролидами.
У больных с недостаточным клиническим эффектом, с выраженными
деструктивными изменениями в легких, риском развития септических
осложнений
целесообразно
назначение
карбопенемов
(имипенем,
меропенем) и гликопептидив (ванкомицин).
При проведении интенсивной терапии больных с НП этой категории к
вышеназванным лечебным средствам хотя бы в первые дни рекомендуется
добавлять аминогликозиды (тобрамицин, амиацин, гентамицин).
У больных с НП все режимы антибиотикотерапи предусматривают
внутривенное введение антибиотиков, которое объединяется с интенсивной
терапией патогенных нарушений и осложнений.
Возможна монотерапия цефалоспоринами ІІ–Ш генерации; В–лактамами/
ингибиторами В–лактамаз; фторхинолонами; инъекционными макролидами.
Монотерапию желательно проводить после определения микробного
патогена.
8
При этиологической роли объединенной аэробной и анаэробной инфекции
назначают импинем. При выявлении диагностическое значимого количества
грибковой флоры применяют дефлюкан, амфотерицин В.
Тяжелым больным, которые долго находятся в стационаре, в отделениях
интенсивной терапии, и принимали антибиотики раньше, необходимо
назначать комбинированную терапию: аминогликозид + антипсевдомонадный
пенициллин или цефалоспорин + ванкомицин; аминогликозид + имипенем +
ванкомицин.
У больных аспирационной пневмонией лечение эффективно при
назначении клиндамицина, полусинтетических пенициллинов, стойкихβ к –
лактамазам (амоксицилин/клавулановая кислота), цефалоспоринов III
генерации с метронидазолом.
В очень тяжелых случаях при возможной ассоциации анаэробов с грам–
отрицательными энтеробактериями или псевдомонадами назначаются
имипенем.
Для успешного проведения этиотропной антибактериальной терапии
пневмонии важным считается применение лечебных средств, которые
улучшают бронхиальный дренаж, стимуляторов сульфактантной системы
легких (амброксол), муколитиков (ацетилцистеин), лечение сопутствующих
заболеваний.
Основные схемы терапии НП приведенные в таблице 2.
Таблица 2
ЛЕЧЕНИЕ НЕГОСПИТАЛЬНОЙ ПНЕВМОНИИ
Возможный
возбудитель
І группа (с
S. pneumoniae,
нетяжелым
M. pneumoniae,
течением НП, без C. pneumoniae,
сопутствующих
H. influenzae
факторов)
ІІ группа (с
S. pneumoniae,
нетяжелым
H. influenzae,
течением НП, с
M. pneumoniae,
сопутствующей
C. pneumoniae,
патологией и / или S. aureus,
другими
M. catarrhalis,
модифицирующи семейство
ми факторами)
Enterobacteriaceae
III группа
S. pneumoniae,
(госпитализирова H. influenzae,
нные в
атипичные
терапевтическое возбудители,
отделение с
грамотрицательные
нетяжелым
энтеробактерии
течением НП)
Группа больных
Препарат выбора
Пероральный прием
амоксициллина или
макролидов
Альтернативный
препарат
Пероральный
прием:
доксициклин
Пероральный прием:
амоксициллин /
клавулановая кислота
или цефуроксима
аксетил
Пероральный
прием: макролид
или фторхинолон
III – IV поколения
или
цефтриаксона
Парентеральное
применение (в/м, в/в):
аминопенициллинов,
преимущественно
защищенных или
цефалоспоринов III –
IV поколения +
макролидов
Внутривенное
применение:
фторхинолон III –
IV поколения
9
IV группа
(госпитализирова
нные в ОРИТ с
тяжелым
течением НП)
S. pneumoniae,
Legionella spp.,
H. influenzae,
S. aureus,
M. pneumoniae,
Грамотрицательные
энтеробактерии,
Psedomonas spp.,
полимикробные
ассциации
Внутривенное
применение:
защищенных
аминопенициллинов
или цефалоспоринов
III поколения +
макролидов
При подозрении на Р.
aeruginosa – в/в
ципрофлоксацин + β
лактам, активные по
отношению к
синегнойной палочке,
или аминогликозид
Внутривенное
применение:
фторхинолон ІІІ –
IV поколение + β
лактам
Внутривенное
применение: β–
лактамов,
активный по
отношению
синегнойной
палочки +
аминогликозид
X И XI ЭТАПЫ: Формирование прогноза больного, изучение мероприятий
индивидуальной вторичной профилактики. Вторичная профилактика включает
в себя изменения режима и условий работы, полный отказ от курения, занятие
физкультурой, санацию очагов хронической инфекции
Больные, которые перенесли острую неосложненную пневмонию,
находятся на диспансерном наблюдении на протяжении 6 месяцев, а с
осложненным течением заболевания – до года.
МАТЕРИАЛЫ ДЛЯ АУДИТОРНОЙ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ НАВЫКИ ПО ТЕМЕ:
1.Уметь обследовать больных с острыми пневмониями.
2.Уметь правильно собрать и исследовать мокроту (общий анализ).
3.Уметь выписать рецепты на представителей основных групп
антибактериальных
препаратов
(цефтриаксон,
канамицин,
кефзол,
гентамицин, макропен, цефазолин), мукалтин, камфару.
МАТЕРИАЛЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ
СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА
Больная В. 62 лет, поступила в приемное отделение с жалобами на
сильные боли в правой половине грудной клетки, сухой кашель, повышение
температуры тела до 39 0, одышку в покое. Болеет четвертый день. При
объективном осмотре: кожа бледная, акроцианоз. Число дыханий 32 в 1
минуту. Под лопаткой справа – тупой перкуторный звук; аускультативно —
крепитация. Постоянная тахикардия. AT 100/70 мм.рт.ст. Живот мягкий, при
пальпации отмечаются зоны болезненности справа в области желчного
пузыря. Печень находится по краю реберной дуги.
Ваш предварительный диагноз. План лечения.
1.
2.
3.
4.
ЛИТЕРАТУРА:
.Э.Г. Нейко, Б. Ю. Шпак Острые пневмонии. Киев, 1990 г.
.В. П. Сильвестров, П. И. Федоров. Пневмония – М. 1987 г.
.Болезни органов дыхания/ Под редакцией Н. П. Палеева. Г. 1990 г. II том
.Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих.
Полтава,2004 ст. 91–134
ЭТАЛОН РЕШЕНИЯ ЗАДАЧИ.
Негоспитальная крупозная пневмония нижней доли правого легкого
третьей категории. Лечение: цефтриаксон 1,0 через 12 ч. в сочетании с
сумамедом или ампициллином, сульфокамфокаин, гемодез, ингалации
кислорода, банки, аспирин, лазолван, горчичники. Диета – стол 15. Режим – II.
10
ТЕМА ЗАНЯТИЯ: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА (БА)
·
·
·
·
·
·
·
·
·
Количество часов: 2
УЧЕБНЫЕ ЦЕЛИ:
Студент должен знать:
этиопатогенез БА;
основные клинические синдромы БА;
основные лабораторно–инструментальные признаки БА;
основные принципы лечения;
основные принципы профилактики этого заболевания и диспансерного
наблюдение за больными.
Студент должен уметь:
целеустремленно собрать анамнез у больного;
провести обследование больного, выявить и дать оценку изменениям в
его состоянии;
составить план дополнительного обследования, оценить его результаты,
сформулировать диагноз в соответствии с принятыми классификациями;
назначить соответствующее лечение.
КРАТКОЕ СОДЕРЖАНИЕ ТЕМЫ:
Бронхиальная астма – это самостоятельная нозологическая форма,
которая представляет собой хроническое рецидивирующее заболевание
органов дыхания, обусловленное изменениями реактивности бронхов,
важнейшим клиническим проявлением которого
является приступ
экспираторной одышки (удушья), которая сопровождается бронхоспазмом,
гиперсекрецией, дискинезией, отеком слизистой оболочки бронхов. В
последние годы отмечается рост заболеваний БА, особенно в
трудоспособном возрасте.
Бронхиальная астма — сложная по своему патогенезу болезнь;
углубленное изучение которого разрешило выделить дополнительные
варианты этого заболевания: дисгормональный, иммунопатологический,
нервно–психический, с адренэргическим дисбалансом, первично измененной
реактивностью бронхов, холинэргический. В разные периоды заболевания
один из этих вариантов может у конкретного больного стать ведущим,
определяющим основную клиническую картину заболевания. Конечным
вариантом проявления БА является астматический статус.
ОРИЕНТИРОВОЧНАЯ КАРТА РАБОТЫ СТУДЕНТОВ
(этапы диагностического поиска и выбор лечения)
I ЭТАП: Жалобы больных БА в основном сводятся к разным клиническим
проявленный приступов экспираторной одышки (удушья). Приступы удушья и
астматического состояния, которые имеют типичную клиническую картину,
хорошо известны врачам и позволяют обнаружить бронхиальную астму. При
сборе анамнеза необходимо выяснить, что именно предшествует
возникновению приступов БА, у больных с атопической астмой приступам
удушья предшествует контакт с неинфекционными агентами. У больных с
инфекционно–зависимой БА – воспаление в системе органов дыхания. При
гормонозависимом варианте — ухудшение состояния связано с отменой
стероидных гормонов, в связи с менструальным циклом. При нервно–
11
психическом варианте приступа удушья предупреждают нервно–психические
сотрясения. Приступы удушья могут возникать после физ. нагрузки, при
дыхании холодным воздухом, от резких запахов, при неблагоприятных
метеорологических условиях.
II ЭТАП: Данные физикальных исследований зависят от периода
заболевания. Период предвестников приступа характеризуется клиническими
проявлениями (зуд кожи, першение в горле), также приступу может
предшествовать повышенная раздражительность, психическая депрессия.
Периоды приступов чаще носят экспираторный характер, чувство сдавления
за грудиной. Стараясь улучшить состояние, больной принимает вынужденное
положение: сидит, наклонившись вперед, опираясь локтями на колени или о
край стола, дыша ртом. Больной беспокойный, испуганный. В акте дыхания
принимают участие вспомогательные мышцы плечевого пояса, груди, спины.
Хрипы слышны на расстоянии, больше на выдохе. Мокроты мало, после ее
отхождения наступает значительное улучшение состояния больного. Над
легкими перкуторный звук с коробочным, тимпаническим оттенком.
Аускультативно — на выдохе выслушивается масса сухих, свистящих хрипов.
III ЭТАП: Составления
программ обследования больного для
подтверждения диагноза. Для диагностики БА важное значение имеют:
спирограммы, аллергологическое и рентгенологическое обследования, ЭКГ,
бронхография, клинические и биохимические исследования.
Классификация бронхиальной астмы в зависимости от степени тяжести
приведена в таблице 1.
Таблица 1
КЛИНИКО–ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СТЕПЕНЕЙ ТЯЖЕСТИ
БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
Степени
Клиническая
Ночные приступы
Пиковая объемная
тяжести
характеристика
скорость выдоха или
(частота приступов)
ОФВІ
Интермиттирую- < 1 раза на неделю. < 2 раз на месяц
>80%, отклонение от
щая
Обострение от
прогнозируемого <
нескольких часов до
20%
нескольких дней
Легкая
1 раз в неделю и < 1 > 2 раз в месяц
>80%,отклонение
персистирующая раза в день
20–30%
Средней тяжести Ежедневно
> 1 раза в неделю
персистирующая
Тяжелая
Постоянные частые Частые ночные
персистирующая обострения
приступы
60–80%, отклонение
> 30%
<60%, отклонение >
30%
IV ЭТАП: Обоснование и детализация диагноза БА. При постановке
диагноза БА учитывают основные и дополнительные диагностические
критерии. С учетом аллергологического анамнеза (сенная лихорадка, отек
Квинке,
эксудативний
диатез,
нейродермит),
аллергической
наследственности, наличия аллергии на пыль, пищу, лечебные препараты,
12
профессиональные
аллергены;
наличия
положительных
кожных
аллергологических проб, а также типичных приступов удушья дает
возможность сформулировать диагноз атопической БА.
Связь заболевания с перенесенними ОРВИ, гриппом, обострением
хронических заболеваний легких, острыми затяжными бронхитами,
пневмониями; подтверждение воспалительного процесса в легких
лабораторными анализами; данные рентгенологических исследований,
которые дают признаки локальных или диффузных ячеек воспаления в легких;
признаками воспаления, выявленными при бронхоскопии – все это
подтверждает диагноз инфекционно–аллергического варианта БА.
Наличие тяжелого, беспрерывно–рецидивирующего течения заболевания,
положительных проб с аутолимфоцитами; повышенного уровня кислой
фосфатазы в сыворотке крови дает возможность сформулировать диагноз
аутоимунного варианта.
Выявление глюкокортикоидной недостаточности (ухудшение состояния при
снижении дозы гормональных препаратов), снижение уровня –кортизола, ІІ–
ОКС; выявление нарушения гормональной функции яичников (связь
приступов с менструальными циклами, периодом климакса), нарушение,
выявленные при радиоимунном исследовании уровня эстрогенов и
прогестерона, позволяет выявлять дизгормональный вариант БА.
Выявление нарушений в нервно–психической сфере в преморбидном
периоде заболевания, связь заболевания с нервно–психологическими,
стрессовыми ситуациями, психологический профиль личности, который
обнаруживает истероидный, психоастенический тип личности – позволяет
диагностировать нервно–психический вариант БА.
Выявление
факторов,
которые
способствуют
формированию
адренергического
дисбаланса
(частое,
чрезмерное
использование
симпатомиметиков развитие гипоксемии, ацидоза, проявление эндогенной
гиперкатехоламинемии; пародоксальная реакция на ингаляции В 2–
адреномиметиков, гипергликемическая реакция на адреналин, снижение
степени гликогенолиза в лимфоцитах после интубации с адреналином – дает
возможность диагностировать адренергический вариант БА.
Возникновение приступов удушья при физических нагрузках, вдыхании
холодного воздуха, перемены погоды, наличие резких запахов, табачного
дыма при отсутствии доказательств действия других патогенетических
механизмов; снижение показателей спирограммы на пробы с физ. нагрузками;
наличие астматической триады (невозможность в связи с бронхоспазмом
приема аспирина или подобных по действию препаратов – метиндол,
анальгин и прочих, а также полипозная риносинусопатия,)– дают возможность
выставлять диагноз БА с вариантом первично измененной реактивности
бронхов. Каждая из степеней тяжести БА имеет свою детальную
характеристику.
Степень № 1 – Интермиттирующая бронхиальная астма
Клинические симптомы к началу лечения
Кратковременные симптомы возникают реже 1 раза в неделю
Кратковременные обострения (от нескольких часов до нескольких дней)
Ночные симптомы возникают не чаще 2 раз в месяц
Нормальные значения показателей ФЗД между обострениями
13
ОФВ, или ПОСвыд > 80 % от надлежащих
Суточные колебания ПОСвкл или ОФВ < 20 %.
Степень № 2 – Легкая персистирующая бронхиальная астма
Клинические симптомы к началу лечения:
Симптомы возникают чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день
Обострения могут ухудшать активность и сон
Ночные симптомы возникают чаще 2 раз в месяц
ОФВ, или ПОСвыд > 80 % от надлежащих
– Суточные колебания ПОСвыд или ОФВ – 20–30 %.
Степень № 3 – Средней тяжести персистирующая бронхиальная астма
Клинические симптомы к началу лечения:
Симптомы возникают ежедневно
Обострения приводят к нарушению активности и сна
Ночные симптомы астмы возникают чаще 1 раза в неделю
Необходимость в ежедневном приеме В 2–агонистов короткого действия
ОФВ1 или ПОСвыд в пределах 60–80 % от надлежащих
Суточные колебания ПОСвыд или ОФВ1 > 30 %.
Степень № 4 — Тяжелая персистирующяя бронхиальная астма
Клинические симптомы к началу лечения:
Постоянное наличие дневных симптомов
Частые обострения
Частые ночные приступы
Ограничение физической активности обусловленное БА
ОФВ или ПОС<Щ < 60 % от надлежащих
Суточные колебания ПОСвыд или ОФВ > 30 %.
V ЭТАП: Основным осложнением БА является астматический статус, с его
респираторным, циркуляторным, нейропсихическим, анафилактическим,
метаболическим синдромами и тремя стадиями течения
стадия — относительная компенсация, представляет собой длинный,
некупируемый приступ БА, резистентный к терапии симпатомиметиков и
бронхолитиками. Больные психически адекватные, сознание ясное.У части
больных отмечаются боли в области сердца, синусовая тахикардия,
повышение цифр AД.
Стадия — декомпенсации или "немых легких". Общее состояние тяжелое.
Отмечаются выраженные изменения психики, психомоторное возбуждение,
которое
сменяется
депрессией,
галлюцинациями.
Выраженное
несоответствие между шумным свистящим дыханием и почти полным
отсутствием хрипов в легких, резким ослаблением дыхания с отсутствием его
в некоторых участках легких. Пульс слабого наполнения, тахикардия до 140
уд. в мин., часто аритмия, гипотония.
Стадия — гипоксемической гиперкапнической комы. Состояние очень
тяжелое, выраженные нервно–психические нарушения, часто нарушение
сознания, могут быть судороги. Дыхание аритмичное, редкое, поверхностное.
Форсированный характер дыхания, повышенная потливость большинство
больных ведет к дегидратации, которая в свою очередь приводит к сгущению
крови и увеличению гематокрита. При гиперкапнии обычно отмечается
метаболический алкалоз, при гипоксемии — метаболический ацидоз.
14
VI ЭТАП: Проведение дифференциального диагноза. Чаще всего врачам
приходится проводит дифференциальную диагностику между основными
формами БА: атопической и инфекцинно–зависимой, (см. таблицу)
Таблица 2
ОСНОВНЫЕ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО–ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ
АТОПИЧЕСКОГО И ИНФЕКЦИОННО–ЗАВИСИМОГО ВАРИАНТА БА
Признак
Атопический вариант Инфекционно–зависимый
вариант
Аллергические
Часто
Редко
заболевания в семье и в
личном анамнезе
Связь приступов с
Часто
Отсутствует
неаллергическим фактором
Особенности приступов
Острое начало, быстрое Постепенное начало,
развитие, малая
длительное, тяжелое
длительность приступов течение
Бронхогенный
Чаще отсутствует
Чаще хронический
инфекционный процесс
бронхит, пневмония
Эозинофилия крови,
Умеренно выраженная
Часто высокая
мокроты
Типы аллергических
Реагиновый,
Замедленный
реакций
имунокомпетентный
Антитела к
Всегда присутствуют
Всегда отсутствуют
неинфекционным
аллергенам
Тест с физическими
Чаще отрицательный
Чаще положительный
нагрузками
Элиминация
Возможная, часто
Невозможная
эффективная
Эффект эуфиллина
Эффективный
Умеренно эффективный
Прогноз
Чаще положительный
Чаще отрицательный
VII ЭТАП: Формулирование развернутого клинического диагноза. Диагноз
формулируется с учетом клинической формы, осложнений, сопутствующих
заболеваний.
Пример: “Бронхиальная астма, персистирующая средней тяжести (тяжелое
течение), обострение средней степени тяжести. ДН ІІ ст.”
VІII ЭТАП: Назначение адекватной терапии БА.
Медикаментозную терапию больных БА проводят с использованием разных
способов введения препаратов – ингаляционного, перорального и
парентерального. Наибольшее преимущество имеет ингаляционный путь,
который обеспечивает выраженное местное действие препаратов в легких, не
вызывает их нежелательного системного действия, дает возможность
ускорить положительный эффект лечения за счет меньших доз препарата.
Препараты для базисной терапии, которые контролируют ход БА,
применяют ежедневно, продолжительный время, это помогает достичь и
поддержать ремиссию заболевания. К профилактическим, контролирующим
ход БА принадлежат противовоспалительные препараты (наиболее
15
эффективные — ингаляционные глюкокортикостероиды) β2
и
–агонисты
пролонгированного действия.
Препараты скорой помощи применяют для снятия острого бронхоспазма и
других симптомов БА. Наиболее эффективными и употребляемыми являются
β2–агонисты короткого действия.
Несмотря на то, что БА является хроническим заболеванием, контроль за
его течением может быть достигнут у многих больных. Признаками
контролируемого течения БА считают:
минимально выраженные (в идеале отсутствуют) симптомы, включая
ночные;
минимальные (нечастые) обострения;
отсутствие состояния, которое требует неотложной помощи;
минимальная (в идеале отсутствующая) необходимость в применении
β2 –
агонистов короткого действия;
отсутствие снижения активности, в том числе физической;
вариабельность ПОСвыд в течение суток меньше 20 %;
близкие к нормальным значениям (лучших для больного) показатели
ПОСвыд,
–минимальные или отсутствующие побочные эффекты терапии.
Лечение легкой интермиттирующей БА:
Ингаляционные агонисты короткого действия в случае необходимости (при
наличии симптомов)
Профилактический прием ингаляционных агонистов короткого действия
перед физической нагрузкой или перед вероятным влиянием аллергена.
Можно дополнительно использовать кромоны, модификаторы лейкотриенов.
Ежедневное
продолжительное
лечение
противовоспалительными
средствами для контроля за симптомами БА
Преимущество
предоставляют
назначению
ингаляционных
глюкокортикостероидов (беклометазон или будесонид в дозе 200–500 мкг в
сут., или флутиказон – 50–250 мкг)
В случае недостаточного контроля за заболеванием вместо повышения
дозы ингаляционных глюкокортикостероидов дополнительно назначают
β
–
агонист пролонгированного действия сальметерол в дозе 50–200 мкг в сут.
Преимущество имеет назначение фиксированной комбинации в одной
врачебной форме β2
( –агониста пролонгированного действия сальметерола
(25 мкг в 1 дозе) и ингаляционного глюкокортикостероида флутиказона (50
мкг в 1 дозе) — препарат серетид 25/50 — 1–2 дозы 2 раза в сут.).
Эффективно применение теофилинов (нуждаются в мониторинге в
сыворотке крови), кромонов, модификаторов лейкотриенов.
Лечение средней тяжести БА:
Ежедневное
продолжительное
лечение
противовоспалительными
средствами для контроля за симптомами БА
Преимущество
имеет
объединенный
прием
ингаляционных
глюкокортикостероидов (беклометазон или будесонид в дозе 400–1000 мкг в
сут., или флутиказон – 100–500 мкг на прием) и ингаляционных В 2–агонистов
пролонгированного действия (сальметерол в дозе 50—100 мкг на пор.), или
же фиксированной комбинации в одной врачебной форме сальметерола (25
мкг в 1 дозе) и флутиказону (125 мкг в 1 дозе) — препарата серетид 25/125 —
1–2 дозы 2 раза в сутки.
16
Лечение тяжелой персистирующей БА:
Ежедневное продолжительное лечение значительным количеством
препаратов для контроля за симптомами БА
Назначают ингаляционные глюкокортикостероиды в высоких дозах
(беклометазон или будесонид — 1000–2000 мкг в сутки, или флутиказон —
500–1000 мкг на пор.) в сочетании с ингаляционными В 2–агонистами
пролонгированного действия (сальметерол) или же фиксированной
комбинации в одной врачебной форме салметеролу (25 мкг в 1 дозе) и
флутиказону (250 мкг в 1 дозе) — препарата Серетид 25/250 — 2 дозы 2 раза
в сутки.
Возможное назначение ингаляционных глюкокортикостероидов 4 раза на
пор, которые иногда повышает контроль за заболеванием
Дополнительно могут назначаться теофиллины пролонгированного
действия, модификаторы лейкотриенов или пероральные В 2–агонисты
пролонгированного действия
В случае необходимости назначают пероральные глюкокортикостероиды в
минимально возможных дозах для достижения эффекта, желательно 1 раз в
сут., утром.
IХ ЭТАП: Прогноз и профилактика. Учитывая сложность патогенеза БА,
прогноз очень часто зависит от правильного лечения неинфекционной
аллергии, основного очага воспаления в легких. У большинства больных при
инфекционно–аллергической БА прогноз для выздоровления отрицательный;
трудоустройство зависит от выраженности аллергических факторов, связь их
с БА и степени тяжести БА.
МАТЕРИАЛЫ ДЛЯ АУДИТОРНОЙ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ НАВЫКИ ПО ТЕМЕ:
1. Уметь обследовать больных БА.
2. Уметь
проводить
дифференциальную
диагностику
с
другими
заболеваниями легких.
3. Выписать рецепты на эуфиллин, интал, кетотифен, астмопент, бекодит,
флутиказон.
МАТЕРИАЛЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ
СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА
Больной К. 27 лет поступил с жалобами на выраженные приступы удушья
до 6 раз в сутки в том числе и ночью, общую слабость, выраженное
сердцебиение. При объективном обследовании выявлено повышенное
психомоторное возбуждение, периодическое нарушение ориентации. В легких
– сухие свистящие хрипы, в основном при выдохе на фоне ослабленного
дыхания, особенно в нижних отделах правого легкого. Частота дыханий 30 в 1
минуту. Частота сердечных сокращений до 130 в 1 мин. На ЭКГ: синусовая
аритмия. AT – 105/80 мм.рт.ст. Органы пищеварения – без патологии.
Длительное время больной страдает хроническим бронхитом, отмечает
аллергию на пыльцу полевых цветов.
1. Ваш диагноз.
2. Тактика лечения.
17
ЛИТЕРАТУРА.
1. Бронхиальная астма. Г. Ф. Федесеев, Г. П. Хлопотова" Л, 1988 г.
2. Болезни органов дыхания, том 3. (Под ред. Н. Р. Палеева), М, 1990 г.
3. Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих. Полтава,
2004 ст.91–134.
ЭТАЛОН ОТВЕТА
Диагноз: Бронхиальная астма, персистирующая, тяжелое течение,
инфекционно–аллергического генеза.ДНIII ст.
Лечение в палате интенсивной терапии. Тактика лечение и медикаменты
приведены в данной методике в разделе лечение тяжелого течения БА.
ТЕМА ЗАНЯТИЯ: БРОХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ.
ЛЕГОЧНЫЕ НАГНОЕНИЯ
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
Количество часов: 2
УЧЕБНЫЕ ЦЕЛИ:
Студент должен знать:
этиопатогенез бронхоэктатической болезни (ББ) и легочных нагноений
(ЛН)
основные клинические синдромы
основные клинико–лабораторные признаки бронхоэктатической болезни,
ЛН
дифференциальную диагностику ББ и ЛН
основные принципы лечения
принципы профилактики этих заболеваний
Студент должен уметь:
целеустремленно собрать анамнез больного
провести обследование больного, проявить и дать оценку изменениям его
состояния
составить план дополнительного обследования, оценить его результаты
определить диагноз бронхоэктатической болезни, ЛН в типичном случае,
сформулировать их в соответствии с классификацией
назначит соответствующее лечение
КРАТКОЕ СОДЕРЖАНИЕ ТЕМЫ:
Бронхоэктатическая болезнь – хроническое заболевание легких и бронхов,
которое протекает с патологическим расширением бронхов – бронхоэктазами
и инфицированием их. При этом инфицированные бронхоэктазы наполняются
гноем, а в окружающей ткани возникают деструктивные изменения с
поражением бронхолегочного аппарата. ЛН – деструкция легких, в результате
острой инфекции (абсцесса, гангрены легких, абсцедирующей пневмонии) –
это патологическая ячейка воспаления, которая характеризируется некрозом
и распадом легочной ткани в результате действия патогенных
микроорганизмов.
18
ОРИЕНТИРОВОЧНАЯ КАРТА РАБОТЫ СТУДЕНТОВ
(Этапы диагностического поиска)
I ЭТАП: Предположить возможность наличия нагноительных заболеваний
легких на основании жалоб, анамнеза:
1.Лихорадки гектического типа, озноба, потливости, гнойного или
гнилостного
характера
мокроты
со
зловонным
запахом
(иногда
кровохарканье).
2.Анамнестических указаний на факторы, которые оказывают содействие и
вызывают снижение иммунитета (алкоголизм, курение, сахарный диабет,
врожденные или приобретенные имунодепресивные состояния, хронические
инфекции полости рта, хронические инфекционные заболевания бронхов и
легких).
II ЭТАП: Объективные обследования подтверждают диагностическую
гипотезу. При бронхоэктатической болезни: ногти могут иметь вид "часовых
стекол", пальцы могут иметь форму "барабанных палочек". При перкуссии —
без особых изменений, за исключением сдержанного тимпанита,
обусловленного эмфиземой. Аускультация — жесткое, реже бронхиальное
дыхание, характерные влажные хрипы в нижних отделах легких. При абсцессе
легких (или гангрене) отмечается ускорение ритма дыхания. Пальпация
грудной клетки над абсцессом вызывает усиление боли (симптом Крюкова).
Перкусия — притупление легочного звука. Выслушивается жесткое или
бронхиальное дыхание, иногда амфорическое; разнокалиберные хрипы.
III ЭТАП:
Составление программы исследования больного для
подтверждения
диагноза
легочного
нагноения.
При
обострении
бронхоэктатической болезни в анализе крови: воздержанный лейкоцитоз,
повышение СОЭ.
При остром абсцессе легких (АЛ) в периферической крови выраженный
лейкоцитоз — до 15х109/л. — 20х109/л. с резким повышением СОЭ. При
биохимическом исследовании крови — повышение альфа–2 и гамма–
глобулинов, фибриногена. В моче — умеренная протеинурия. Анализ мокроты
— лейкоциты и эритроциты, эластические волокна, клетки плоского
бронхиального эпителия, полиморфная флора, стафилококки, стрептококки,
диплококки, палочка Фридлендера, анаэробы, грамм–отрицательные
возбудители.
Рентгенологическое исследование: при бронхоэктатической болезни –
легочные поля повышенной прозрачности с деформированным легочным
рисунком в виде тяжистости, иногда кольцевидной тени с уровнем жидкости.
Абсцесс легких: в начальной стадии — инфильтрация легочной ткани с
неровными контурами и границами, потом появляются одна или
множественные полости с горизонтальным уровнем жидкости.
Бронхоскопия при бронхоэктатической болезни – снижение функции
бронхов, картина хронического бронхита, чаще атрофического; при абсцессах
легких – резкая гиперемия и отек слизистой оболочки, сужение просвета
дренирующего бронха, наличие в нем гнойных пробок, сгустков крови,
эррозий, грануляций.
Бронхография
имеет
решающее
значение
для
распознания
бронхоэктатической
болезни,
позволяет
выявить
мешкообразные,
цилиндрические, колбообразные или в виде гроздьев винограда расширения
19
бронхов. При хроническом абсцессе легких – полость абсцесса, или прорыв
контрастного вещества в полость плевры.
IV ЭТАП: Обоснование диагноза и его детализация.
На основании жалоб (кашель, лихорадка, озноб, боль в грудной клетке),
данных анамнеза, данных объективного обследования, данных лабораторно–
инструментальных исследований можно думать, что у больного
нагноительное заболевание легких. После определения формы легочного
нагноения решается вопрос о фазе болезни (обострение или ремиссия при
бронхоэктатической болезни, клиническая стадия абсцесса легких (период
инфильтрации, закрытого гнойника, прорыва, открытого гнойника).
V ЭТАП: Определение осложнений. Наиболее частые осложнения
легочных нагноений: амилоидоз, легочные кровотечения, пиопневмоторакс,
септикопиемия, легочная и сердечно–сосудистая недостаточность.
VI ЭТАП: Дифференциальный диагноз бронхоэктатической болезни
проводится с заболеваниями, которые сопровождаются кровохарканьем:
абсцессом легких и заболеваниями, которые характеризуются наличием
полостей в легких.
Таблица 1
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО–ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ТАБЛИЦА ЗАБОЛЕВАНИЙ,
КОТОРЫЕ СОПРОВОЖДАЮТСЯ КРОВОХАРКАНИЕМ
Симптомы
Жалобы
Объективные
данные
Анализ крови
Анализ
мокроты
Бронхоэктатиче
ская болезнь
Кашель с
большим
количеством
мокроты утром
Туберкулез
легких
Незначительный
кашель,
слабость,
повышение
температуры
Иногда влажные
хрипы под
ключицей
Жесткое
дыхание,
рассеянные
сухие хрипы в
нижних отделах
Нейтрофильный Нейтрофильный
лейкоцитоз,
лейкоцитоз,
ускорение СОЭ ускорение СОЭ
Эластические
волокна
Рентгенологи- Усиление
ческие данные легочного
рисунка,
эмфизема
Бронхоскопия Бронхит
Эластические
волокна, БК+
Инфильтрат или
гомогенная
дессиминация
Туберкулез
легких
20
Рак легких
Боль в грудной
клетке, снижение
аппетита
Часто
ослабленное
дыхание на одной
стороне
Болезнь
Верльгофа
Кровоизлия
ния,
возможно
увеличение
селезенки
Нейтрофильный Уменьшелейкоцитоз,
ние
гипертромбоцитоз количества
тромбоцитов
Эластические
Норма
волокна,
атипические
клетки
Ателектаз или
Норма
круглый очаг
Опухоль
Таблица 2
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА АБСЦЕССА ЛЕГКИХ (АЛ)
Общие с АЛ симптомы
Туберкулезная Кашель, мокрота,
каверна
интоксикация, симптомы
полости, лихорадка
Киста легких
Полость при
рентгенологическом
исследовании
Эхинококовая
киста
Инфильтрат, полость при
рентгенологическом
исследовании
Отличия от АЛ
Эпиданамнез, скудная слизистая
мокрота, полость часто с тонкими
стенками, с небольшим
количеством жидкости,
диссиминация, лимфоцитоз, БК+
Отсутствие клинических
симптомов, стенки полости без
инфильтрации. Тени с четкими
контурами
Тени с четкими контурами
VII ЭТАП: Формулирование развернутого клинического диагноза с
указанием формы, фазы, стадии заболевания, наличие осложнений,
сопутствующих заболеваний.
Пример: ”Бронхоэктатическая болезнь с мешкообразными бронхоэктазами
IX, X сегментов слева, фаза обострения ДН І ст. Амилоидоз почек ПН 0ст.”
“Острый постпневматический абсцесс верхней доли правого легкого.
Легочное кровотечение.”
VIII ЭТАП: Назначения больному индивидуального адекватного лечения.
Режим (I, II, III) в зависимости от тяжести течения заболевания. Диета – с
повышенным содержанием в пище белков, витаминов – стол II. Дыхательная
гимнастика.
Брохоэктатическая болезнь – лечение консервативное. Консервативное
лечение включает антибактериальную терапию, а также мероприятия,
направленные на выделение брохиальных эктазий, улучшение дренажной
функции бронхов. Наиболее эффективные лечебные бронхоскопии с
отмыванием гнойного содержимого из просветов бронхов с введением
антибиотиков, протеолитических ферментов, муколитиков – 2 раза в неделю,
В период ремиссии – санаторно–курортное лечение на южном берегу Крыма.
Абсцесс легких – антибиотики в больших дозах, продолжительное время
(6–8 недель), введение парентеральное, в/в, эндобронхиальное. К началу
лечения
нужно
обязательно
посеять
мокроту
с
определением
чувствительности к антибиотикам.
Показание для хирургического лечения – массивное кровотечение, переход
в хроническую форму.
IX ЭТАП: Прогноз заболевания.
При бронхоэктатической болезни прогноз относительно выздоровления
неблагоприятный. Трудоспособность зависит от фазы заболевания. Для
жизни –умеренно благоприятный. Смерть может наступит в результате
легочно–сердечной недостаточности, амилоидоза почек с уремией,
метастатического абсцесса мозга.
Прогноз при абсцессах легких зависит от патогенности микроорганизмов,
общего состояния больного, а также от интенсивности лечения, развития
21
осложнений. Большинство больных острым абсцессом выздоравливают, в
части случаев заболевания приобретает хронический характер. В острый
период больные нетрудоспособные. Определение трудоспособности при
хронических абсцессах легких обусловлено наличием осложнений и, в первую
очередь, легочно–сердечной недостаточностью.
МАТЕРИАЛЫ ДЛЯ АУДИТОРНОЙ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ НАВЫКИ ПО ТЕМЕ:
1. Уметь обследовать больных бронхоэктатической болезнью, ЛН.
2. Уметь
проводит
дифференциальную
диагностику
с
другими
заболеваниями легких.
3. Выписать рецепты на димексид, диоксидин, ампицилин, строфантин,
цефтриаксон,
СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА.
Больной Л., 61 г. жалуется на кашель с выделением слизистой мокроты,
одышку при небольших физических. нагрузках, общую слабость, повышенную
потливость,
повышенную
температуру
тела.
Болеет
легочными
заболеваниями по поводу которых неоднократно лечился стационарно.
Обострения началось 6 дней назад.
Объективно: общее состояние средней степени тяжести; умеренный
диффузный цианоз лица. Температура тела 37,6°С. Пульс 92 за одну минуту,
ритмический. Тоны сердца ослаблены, акцент II тона над легочной артерией.
При выслушивании легких с обеих сторон – сухие разнокалиберные хрипы на
вдохе и выдохе, от 7 ребра книзу – притупление перкуторного звука, на других
участках – легочной звук с коробочным оттенком. Печень на 2 см ниже
реберной дуги, чувствительная при пальпации; пастозность голеней. Анализ
крови: Лейк. 9,5х109/л, э. 2%, п. 6%, см. 67%, лф. 21%, мн. 4%, СОЭ –18 мм/ч.
Анализ мокроты: характер – слизистый, лейкоциты 18–25 п/зрения,
преобладают нейтрофилы, БК и атипические клетки не выявленные.
Ваш предварительный диагноз?
С какими заболеваниями необходим проводит дифференциальную
диагностику?
ЛИТЕРАТУРА:
1. Руководство по пульмонологии. Под ред. Н. В. Путовая, Г. Ф. Федосеева –
Л. 1987.
2. Болезни органов дыхания. Том 2–3. Под руководством Н. Р. Палеева, М.
1990.
3. Дж. Рис. Диагностические тесты в пульмонологии – М. 1994
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ.
Хронический обструктивный бронхит с бронхоспастическим синдромом, ст.
обострение. Эмфизема легких. Пневмосклероз. ДН II – III ст. Хроническое
легочное сердце НК IIА ст.
Показаны исследования: ЭКГ, спирограмма, посев мокроты на
чувствительность к антибиотикам, рентгенография легких, бронхография для
исключения бронхоэктазов.
Диф. диагноз со злокачественными заболеваниями легких, туберкулезом,
бронхоэктатической болезнью.
22
ТЕМА: ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ. ЛЕГОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.
Количество часов – 2
ОБОСНОВАНИЕ ТЕМЫ:
Эмфизема легких (везикулярная эмфизема, прогрессирующая дистрофия
легких) – органическое поражение легочной ткани, которое характеризуется
патологическим расширением воздушных пространств, расположенных
дистальнее терминальных бронхиол. Поскольку эмфизема легких очень часто
встречается в самых разных профильных клиниках, врачи практически всех
специальностей должны владеть диагностикой эмфиземы легких и методикой
коррекции синдромов дыхательных расстройств, которые часто приводят к
тяжелым осложнениям.
·
·
·
·
·
·
·
УЧЕБНЫЕ ЦЕЛИ:
Студент должен знать:
классификацию,
етиопатогенез
легочной
недостаточности
(ЛН),
эмфиземы легких .
основные клинические варианты ЛН, эмфиземы легких.
диагностику и дифференциальную диагностику ЛН, эмфиземы легких.
основные принципы терапии ЛН, эмфиземы легких
Студент должен уметь:
целеустремленно собрать анамнез больного;
провести обследование больного, выявить и дать оценку клиническим
явлениям заболевания, сформулировать клинический диагноз;
назначить соответствующее лечение.
МАТЕРИАЛЫ ДЛЯ ПРАКТИЧЕСКИХ ЗАНЯТИЙ.
Эмфизема легких представляет собой патологический процесс, который
характеризуется повышенным воздухонаполнением пространства дистальнее
терминальных бронхов, уменьшением поверхности капиллярного русла,
которое в свою очередь, приводит к развитию дыхательной недостаточности.
КЛАССИФИКАЦИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
I степень – одышка возникает при физических нагрузках, которые
превышают повседневные; цианоза, как правило, не бывает, усталость
наступает быстро, но вспомогательные мышцы в акте дыхания участия не
принимают.
II степень – одышка возникает при большинстве обычных повседневных
нагрузках; проявления цианоза незначительное; усталость выражена, при
нагрузке в акте дыхания принимает участие вспомогательная мускулатура.
III степень – одышка возникает уже в покое, цианоз и усталость резко
выраженные, постоянно в акте дыхания принимают участие вспомогательные
мышцы.
Различают первичную эмфизему легких (идиопатическую), которая
главным образом развивается вследствие наследственного дефицита
энзиматозних факторов. В большинстве случаев эмфизема легких является
результатом долговременной обструкций мелких бронхов, связанной с
хроническим бронхитом (вторичная эмфизема легких).
23
ОРИЕНТИРОВОЧНАЯ КАРТА РАБОТЫ СТУДЕНТОВ
(Этапы диагностического поиска)
I ЭТАП: Предположить диагноз эмфиземы легких на основе жалоб,
анамнеза, данных физического обследования больного:
а) одышка, чаще экспираторная, усиливается после кашля, в холодное
время года; чаще отмечается частый и продолжительный кашель;
б) анамнестические указания на хроническое заболевание легких,
которые сопровождались постоянным кашлем, приступами удушья;
в) наличие других факторов (курение, профессиональные особенности
— музыканты, трубачи, стеклодувы; профессии связанные с повышенным
опылением легких).
ІІ ЭТАП: Данные осмотра и физического обследования больных:
диффузный ("теплый") цианоз; бочкообразная грудная клетка, фиксированная
в положении вдоха; втягивание межреберных промежутков на вдохе;
ослабление голосового дрожания; низкое стояние легочных границ;
ограниченная подвижность нижнего края легких, перкуторный звук над
легкими с коробочным оттенком; невозможность определения границ
сердечной тупости; ослабленное везикулярное дыхание; часто рассеянные
сухие хрипы; акцент II тона над легочной артерией — подтверждают
предыдущий
диагноз
эмфиземы
легких.
Ход
заболевания
–
лабильнопрогресирующий
III ЭТАП: Составление программы обследования больного для
подтверждения диагноза эмфиземы легких. Характерной особенностью
эмфиземы есть наличие в периферической крови физиологического
эритроцитоза. При рентгенологическом обследовании – повышенная
прозрачность легочных полей, снижение сосудистого рисунка, низкое стояние
и малая подвижность диафрагмы, зияние переднего средостения на боковой
рентгенограмме .
Могут определяться также признаки острого или хронического бронхита,
деформация бронхо–легочной картины, пневмосклероз.
Спирограмма и пневмотахометрия обнаруживают недостаточность
функции внешнего дыхания: увеличение МОД (а в дальнейшем – уменьшение
минутного объема дыхания и увеличение частоты дыхания), снижение ЖЕЛ и
форсированной ЖЕЛ, максимальной вентиляции легких (МВЛ), дыхательных
пауз.
При усилении дыхательной недостаточности в больных эмфиземой
возникают нарушения парциального давления в альвеолярном воздухе,
снижение коэффициента употребления кислорода ниже 96%, что
устанавливается оксигемометром. На ЕКГ – признака легочной гипертензии,
перегрузка и гипертрофия правых отделов сердца
24
Таблица 1.
ПРИЗНАКИ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ,
ГИПЕРТРОФИИ ПРАВЫХ ОТДЕЛОВ СЕРДЦА
Клинические симптомы
ЕКГ
Рентгенологическая
симптоматика
Выбухание легочной
артерии в правой косой
проэкции
Увеличение правых
отделов сердца
Одышка, которая усиливается Признаки
при физ. нагрузке (при
перегрузки правых
отсутствии ортопное)
отделов сердца
Акцент ІІ тона на легочной
Q V1, V2
артерии
Диагностический шум
относительной
недостаточности на легочной
артерии
Гипертрофия правых отделов сердца
Смещение правой границы
Р высокий V1, V2,
Увеличение правого
сердца вправо
ІІ, ІІІ
желудочка и правого
предсердия
Пульсация в эпигастральной
Т отрицательный в Блокада правой ножки
области, обусловлена правым ІІІ, AVF, V1, V2
пучка Гиса. Правограмма в
желудочком
стандартных отведениях
IV ЭТАП: Обоснование диагноза и его детализация , наличие осложнений и
прочее. Учитываются жалобы (одышка, чаще экспираторного характера,
которая усиливается после кашля, в холодные поры года); анамнез
(продолжительность заболевания, сопровождается ли постоянным кашлем,
периодическим приступами удушья); профессиональные особенности; данные
объективного осмотра, физикального обследование (диффузный цианоз,
бочкообразная форма грудной клетки, коробочный звук над легкими,
равномерное ослабление дыхания при аускультации, акцент II тона над
легочной артерией, увеличение печени, отеки на нижних конечностях при
правожелудочковой
недостаточности);
данных
лабораторно–
инструментальных обследований. Сопоставление всех этих данных дает
возможность
установит
диагноз
эмфиземы
легких,
дыхательной
недостаточности.
После установления формы эмфиземы необходимо решить вопрос об
основной болезни, на фоне которой развивалась эмфизема легких.
V ЭТАП: Проявление возможных осложнений эмфиземы легких: наиболее
частые осложнения — легочная или дыхательная недостаточность, легочная
гипертензия, правожелудочковая сердечная недостаточность, хроническое
легочное сердце, спонтанный пневмоторакс.
VI ЭТАП: Основная дифференциальная диагностика проводится между
вторичной и первичной эмфиземой легких (см. таблицу).
25
Таблица 2
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ПЕРВИЧНОЙ И ВТОРИЧНОЙ
ЭМФИЗЕМЫ ЛЕГКИХ
Признаки
Первичная эмфизема
Вторичная эмфизема
Начало болезни
Чаще с отдышки
Чаще с кашля
Возраст
30–40 лет
Чаще – больше 40 лет
Вес тела
Сниженный или
Нормальный или
нормальный
повышен
Симптомы бронхита
Отсутствуют или заметны Выражены
Толерантнность к
Резко снижена
Снижена в поздней
физической нагрузке
стадии
Легочная гипертензия
Отсутствует или поздняя Ранняя
Рентгенологические
Отсутствует
В наличии
признаки воспаления
Обеднение легочного
В наличии
Отсутствует
рисунка при
рентгенографии
Признаки бронхиальной В наличии
В наличии
обструкции при
функциональном
обследовании
Сопротивление на вдохе Нормальное
Повышенное
Диффузная способность Резко снижена
Нормальная или
легких
однозначно снижена
Артериальная гипоксемия Отмечается только при
Характерна,при
физическом напряжении физическом напряжении
усиливается
Гиперкапния
Возможна только при
Характерна при
физическом напряжении физическом напряжении
Морфологические
Панацинарная эмфизема Центрацинарная
изменения легких
эмфизема, выражений
бронхит
VII ЭТАП: Формулирования развернутого клинического диагноза с
указанием формы, фазы, стадии болезни, наличия осложнений,
сопутствующих заболеваний.
1. Хронический бронхит, гнойнообструктивная форма, фаза обострение,
Ограниченный пневмосклероз. Вторичная эмфизема легких. Обструктивная
форма. ДН II степени.
2. Хронический пылевой бронхит І (II) стадии. Астматический синдром.
Диффузная эмфизема легких ДН І (II) степени.
VIII ЭТАП: Назначение больному индивидуального адекватного лечения.
Режим (І, II, III) в зависимости от тяжести заболевания и осложнений.
При назначении постельного режима в условиях стационара или дома
необходимо создать условия, благоприятно действующие на ЦНС (сон,
свежий воздух в комнате и др.)
Исключить из диеты острые, трудноусваиваемые пищевые продукты. При
обострении – рекомендовать противовоспалительную, десенсибилизирующую
диету в объединении с частым приемом пищи (5,6 раз на день) хорошо
измельченная пища, диета № 10 за Певзнером, которая состоит из 70–80г
26
белков, 65–70г жиров, 400–500г углеводов энергетическая ценность 2500 –
2800 ккал. Количество жидкости (в общем) – 1,5 л, кухонной соли – 1,5 г.
2.Лечение легочного процесса:
Восстановление
и
поддержание
дренажной
функции
бронхов:
постуральный дренаж – принятие больным такого положения, при котором
отмечается более всего отхождение мокроты, выполняя глубокий вдох и
усиленный выдох. При затрудненном выделении вязкой мокроты
рекомендовать принять отвар термопсиса (0,8г на 200мл воды)в течение часа
три раза по 1/3 стакана.
Наиболее эффективна бронхоскопия с катетеризацией полостей бронхов,
активной аспирацией, промывание и эндобронхиальным вливанием лекарств.
При отсутствии эффекта от трех бронхоскопий их надо прекратить.
3.Антибиотики:
Подбор препаратов должен быть индивидуальным с использованием
адекватных за спектром антибактериального действия препаратов с учетом
чувствительности больного к тому или иному антибиотику, особенностями
фармакокинетики, резистентностью микроорганизмов, характеристикой
патологического
процесса.
Показания
к
применению
комбинации
антибиотиков: тяжелое течение заболевания, наличие смешанной инфекции,
частые обострения, невыявленный возбудитель инфекции, а также
возможность снижения доз антибиотиков с ото– и нефротоксичностью.
4.Отхаркивающие средства:
1 группа – стимулирующие выделения слизи:
β
– симпатомиметики,
производные теофиллина.
2 группа – непосредственно разжижающие бронхиальный секрет:
производные тиолов – ацетилцистеин, тистаброн; протеолитические
ферменты – трипсин, хемотрипсин.
3 группа – уменьшающие внутриклеточное образование слизи: муколитин.
4 группа – стимулирующие образования сурфактанта – лазолван,
бронхосан.
5 группа – регидратанты секрета – минеральные соли, эфирные масла.
5.Бронхолитики: β–адреномиметики, М–холиноблокаторы, миолитики.
Широко применяется миолитик еуфиллин. Кроме положительного влияния
на артерии, он благоприятно влияет на фазовую структуру систолы
желудочков, уменьшает венозное давление, улучшает альвеолярный
газообмен,
имеет
выраженный
диуретический
эффект,
создает
благоприятные условия для кардиотонического действия сердечных
гликозидов.
6.Глюкокортикоиды
имеют
выраженный
противовоспалительный,
антиаллергический и десенсибилизирующий эффект. Они оказывают
содействие рассасыванию легочной и бронхиальной инфильтрации,
улучшают функции внешнего дыхания и проходимость бронхов, уменьшают
гипоксемию и гиперкапнию, что приводит к снижению давления в легочной
артерии, препятствуют развитию фиброза; подавляют
аутоимунные
процессы.
7. Антигистаминные препараты (супрастин, диазолин, дипразин, тавегил).
Их действие проявляется в конкуренции за гистаминовые рецепторы и
торможением фермента гистидиндекарбоксилазы, под вплиянием которой
происходит синтез гистамина из гистидина путем декарбоксилирования.
Вследствие действия антигистаминних препаратов, снимается спазм тучной
27
мускулатуры, особенно бронхов, расширяются капилляры, уменьшается
воспалительная реакция.
8. Иммуностимуляторы. Широко используют левамизол. Он имеет
способность усиливать функции и вызревание Т–лимфоцитов, хемотаксис и
фагоцитарную активность мононуклеаров, повышают чувствительность их
мембранных рецепторов, усиливают цитоплазматическое распластывание,
свободную миграцию, фагоцитоз, гранулопоэз. Применяются также препараты
тимуса, полиоксидоний, имунофан, пирогенал, ликопид.
ІІІ. Лечение легочной гипертензии.
1.Периферические вазодилятаторы ( нитроглицерин, другие) уменьшают
нагрузку объема правого желудочка за счет венозного притока. Снижают
давление в легочных венах, предсердии, вследствие уменьшения конечного
диастолического давления в левом желудочке, улучшают кровообращение в
легочном круге и нормализуют вентиляционные и перфузные показатели
легких.
2. Выявлено положительное влияние на легочное кровообращение
антагонистов кальция (нифедипина, верапамала),что приводит к снижению
среднего давления в легочной артерии, особенно в условиях
гипоксемического сужения сосудов легких.
IV. Оксигенотерапия.
Под влиянием оксигенотерапии уменьшается артериальная гипоксемия,
гипоксия миокарда, уменьшается ацидоз и эритроцитоз, снижается легочно–
сердечное сопротивление и легочное артериальное давление.
V. Для борьбы с ДВС–синдромом используют антитромботические
препараты:
1 группа – антикоагулянты (предупреждают образованию фибрина) –
гепарин.
2
группа
–
антиагреганты
(предупреждают
тромбоцитарному
тромбообразованию) – дипиридамол, аспирин.
3 группа – тромболитики ( непосредственно лизирующие тромб) –
стрептокиназа, урокиназа.
VI. Сердечные гликозиды. Вопрос к использованию сердечных гликозидов
дискутабельный. Считается, что правая половина сердца слабо реагирует на
введение препаратов неперстянки, но их прием очень быстро приводит к
развитию интоксикации с отрицательным влиянием на легочное
кровообращение.
VII. Антиаритмические препараты используют симптоматически.
VIII.
Диуретики.
Имеют
важное
значение,
уменьшают
объем
циркулирующей крови, улучшают легочную вентиляцию, газообмен,
оказывают содействие расширению периферических вен, снижают легочно–
сосудистое сопротивление и давление в малом круге.
ІХ. Усиление синтеза сократительных белков миокарду достигается
использованием витаминов:
цианкобаламина, рибофлавина, оксикобаламина, фолиевой и никотиновой
кислот, токоферола.
IX И X ЭТАПЫ: Меры профилактики. Экспертиза трудоспособности.
Профилактика, первичная и вторичная, сводится к своевременному и
полноценному лечению заболеваний, которые ведут к развитию эмфиземы
легких.
Трудоспособность больных эмфиземой легких определяется частотой
обострений хронического бронхита, хронической пневмонии, характером
28
функциональных нарушений. При наличии выраженной дыхательной и
легочно–сердечной недостаточности больные, как правило, нуждаются в
переводе на инвалидность.
Больные с выраженными проявлениями эмфиземы легких подлежат
рациональному трудоустройству с переориентацией работы из вредных или
физически трудных видов работы на более легкую работу.
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
Задача 1. Больной Б., 47 лет, жалуется на постоянную одышку, которая
увеличивается при физической нагрузке, также отмечает влажный кашель,
общую слабость, повышенную потливость, отек голеней. Болеет около 7 лет.
Объективно: состояние средней тяжести. Температура тела 36,5". Диффузный
цианоз, акроцианоз. Пульс 108 за 1 мин., ритмический, сниженного
напряжения и наполнения. Тоны сердца приглушены, акцент II тона над
легочной артерией. AT – 120/85 мм.рт.ст. Частота дыхания – 26 в 1 мин.
Легкие – на всем протяжении легочный звук с коробочным оттенком, дыхание
ослаблено, определяется большое количество рассеянных сухих и влажных
хрипов. Печень на 5 см. ниже реберной дуги. Отек голеней и стоп.
Анализ крови без отклонений от нормы. Анализ мочи: относительная
плотность—1020, белок 0,47 г/л, лейкоциты — 5–6 в поле зрения, эритроциты
0–1 в п/з. Флюорография: легочные поля повышенной прозрачности, в
базально– медиальных участках — усиленный легочный рисунок, корни
плотные. ЕКГ: правограмма, признаки перенапряжения правого предсердия и
правого желудочка.
1. Диагноз, указать степень дыхательной и сердечно–легочной
недостаточности.2.Какие изменения можно выявить при спирографическом
исследовании?
Задача 2. Больная П., 48 лет, повар. Жалуется на одышку при
незначительных физических нагрузках, вялость, сонливость, головные боли.
Болеет около пяти лет.
Объективно: состояние удовлетворительное. Температура тела 37,0°.
Масса тела 120 кг., рост — 158 см. Лицо синюшное, цианоз конечностей.
Пульс 86 в 1 мин., ритмичный. Границы сердца расширены, больше вправо,
тоны приглушены, акцент II тона на легочной артерии. AT 150/95 мм.рт.ст.
Экскурсия легких ограничена, в нижних долях укорочение перкуторного звука.
Печень не увеличена. Голени пастозные. Анализ крови: эр. — 5,7х1012/л,
гемоглобин 181 г/л Спирография: ЖЕЛ — 2,3 л., ФЖЕЛ – 1,6 л.
1. Диагноз. 2. Определить степень дыхательной недостаточности. 3. Какая
тактика лечения?
ЛИТЕРАТУРА:
1. Лекции профессора.
2. Болезни органов дыхания. Под ред. Н. Р. Палеева, том С, М. 1990 г.
3. Хроническое легочное сердце. Бережницкий Т. И. и соавт., 1991 К
"Здоровье".
ЭТАЛОН ОТВЕТОВ.
Задача 1. Хронический обструктивный бронхит с бронхоспастическим
синдромом в стадии обострения. Эмфизема легких ДН II. Хроническое
субкомпенсированное легочное сердце НК IIБ ст. Уменьшенные показатели
МОД, ЖЕЛ пробы Тифно.
Задача 2. Синдром Пиквика. Дыхательная недостаточность II ст., по
смешанному типа. Основное направление терапии – РДТ.
29
ТЕМА: "ОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ БРОНХИТЫ"
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
Количество часов: 2
УЧЕБНЫЕ ЦЕЛИ:
Студент должен знать:
сформулировать этиопатогенез острых и хронических бронхитов (ОБ, ХБ);
основные клинические синдромы;
основные инструментально–лабораторные признаки ОБ, ХБ;
основные принципы лечения;
принципы профилактики ОБ, ХБ и диспансерного наблюдения за
больными;
Студент должен уметь:
целеустремленно собрать анамнез в больного;
провести обследование больного, проявит и дать оценку изменениям в
его состоянии;
составить план дополнительного обследования, оценить его результаты;
определить диагноз ОБ, ХБ в типичном случае, сформулировать его в
соответствии с классификациями;
назначить соответствующее лечение;
ХБ – довольно распространенное заболеванием, которое составляет 60–
65% всех форм хронических неспецифичных заболеваний легких. ОБ – одни
из наиболее частых причин потери нетрудоспособности среди работающего
контингента населения.
КРАТКОЕ СОДЕРЖАНИЕ ТЕМЫ:
Острый бронхит – острое диффузное воспаление слизистой оболочки
бронхов (эндобронхит), реже – других шаров стенки бронхов (панбронхит).
Хронический бронхит – воспалительное заболевание бронхов разной
этиологии, которое приводит к нарушению дренажной функции бронхов и
бронхиальной проходимости с развитием бронхо–легочной патологии
(обтурационная
эмфизема,
бронхоэктазы,
хроническая
пневмония,
пневмофиброз и другие). Таким образом, своевременная диагностика ОБ ХБ,
уточнение функции внешнего дыхания и правильное ведение больных имеют
существенное значение для решающей тактики правильного лечения
больных.
ОРИЕНТИРОВОЧНАЯ КАРТА РАБОТЫ СТУДЕНТОВ
(этапы диагностического поиска и выбор лечения)
I ЭТАП:
А. Сделать предположение в наличии острого бронхита на основании таких
симптомов: острое начало, связь с переохлаждением, кашель сухой или с
выделением мокроты, боль в грудной клетке при кашле, повышение
температуры тела, общая слабость.
Б. Предположить диагноз хронического бронхита на основании анализа
жалоб, анамнеза и данных физикального обследования больного.
Анамнестические указания на продолжительность кашля (3 месяца на
протяжении года) повторность обострений, сезонная зависимость, наличие
вредных факторов (курение), патология носоглотки и нарушение дыхания,
30
рецидивирующие ОРВИ. Все это разрешает с большой долей вероятности
высказаться в пользу ХБ.
II ЭТАП: Данные физикального обследования:
1). Наличие эмфиземы легких (перкуторно – коробочный звук, нижняя
граница легких опущенная, подвижность краёв легких ограничена, дыхание
ослаблено).
2). Наличие рассеянных, преимущественно сухих хрипов разного калибра и
реже рассеянных влажных хрипов. Вне обострения симптомы могут
отсутствовать.
ІІІ ЭТАП: Составления программы исследования больного для
подтверждения диагноза ХБ. Лабораторно–инструментальное исследование:
в фазе обострения в крови заметный лейкоцитоз, иногда с нейтрофильным
сдвигом влево, ускорение СОЭ. При бронхите с бронхоспастическим
синдромом нередко эозинофилия, гипергамаглобулинемия, увеличивается
количество фибриногена, появляется С–реактивный белок и протеин. В
мокроте – лейкоциты, иногда эозинофилы.
Одной из самых важных проблем пульмонологии есть хронический
обструктивный бронхит (ХОБ), как проявление хронической обструктивной
болезни легких (ХОБЛ)
ХОХЛ – сборное понятие, которое объединяет группу заболеваний
дыхательной системы: хронический обструктивный бронхит, эмфизему легких,
бронхиальную астму тяжелой формы. В США и Великобритании у понятие
ХОХЛ включают также муковисцидоз (MB), обструктивный бронхиолит и
бронхоэктатическу болезнь .
ХОХЛ принадлежит к наиболее распространенным заболеваниям
человека. В структуре заболеваемости она лидирует за численностью дней
нетрудоспособности, причинами инвалидности и занимает четвертое место
среди причин смерти. При этом в разных странах мира прогнозируется
увеличение показателя смертности от ХОХЛ в недалеком будущем. ХОХЛ
наносит значительные экономические убытки, связанные со временной и
стойкой потерей трудоспособности наиболее активной части населения.
Признак, по которому формируется группа ХОХЛ, – это медленно
прогрессирующая необратимая бронхиальная обструкция с нарастающими
явлениями хронической дыхательной недостаточности.
ХОХЛ рассматривают и как симптомокомплекс с признаками терминальной
дыхательной недостаточности: ОФВІ < 1,5 л, или 30% от нужных величин.
Наиболее часто (около 90%) причиной ХОХЛ есть хронический обструктивный
бронхит, около 1% составляет эмфизема легких (вследствие дефицитаα1 –
антитрипсина), около 10% приходится на БА тяжелой формы.
Благодаря простоте измерения, ОФВІ ныне является общепринятым
показателем для оценки степени обструкции при ХОХЛ. На основе этого
показателя опеределяют и степень тяжести ХОХЛ: легкая степень – ОФВ1
>70% необходимой величины, средняя – 50–69%, тяжелая – <50%. Эта
градация рекомендована Европейским Респираторным Обществом.
На ранних стадиях развития ХОХЛ следует различать хронический
обструктивный бронхит и бронхиальную астму и в настоящее время
31
необходимые принципиально разные подходы к лечению каждого из этих
заболеваний.
Клинические обследования обнаруживают сочетание симптоматики при
бронхиальной астмы с экстрапульмональными признаками аллергии (риниты,
конюнктивиты, кожные признаки аллергии, пищевую аллергию). Для больных
хроническим обструктивным бронхитом характерна постоянная симптоматика,
которая редко изменяется.
Для хронического обструктивного бронхита характерна сниженная суточная
вариабельность показателей пикфлуометрии – < 15%. При бронхиальной
астме разность между утренними и вечерними показателями пикфлоуметрии
повышена и превышает 20%. При бронхиальной астме чаще наблюдается
бронхиальная гиперреактивность.
Хронический обструктивный бронхит в зависимости от клинических и
лабораторно–инструментальных показателей имеет свою классификацию.
КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ОБСТРУКТИВНОГО БРОНХИТА
Стадии Тяжесть ОФВI
течения ( %)
І
II
III
Одышка
Необходимость в
оксигенации
Нет
Нарушение Кто лечит
жизнедеятельности
Нет
Терапевт
Легкая >70
Нетяжелая
ст.
Средняя 50–69 Разной степени Возможная Выраженно Терапевт,
ст.
выраженности
е
пульмонолог
Тяжелая <50
ст.
Очень
выраженная
Существует Глубокое
или
возможная
Пульмонолог,
анестезиолог
Состояние функции внешнего дыхания зависит от стадии процесса. В I
стадии – гипервентиляция за счет увеличения частоты и глубины дыхания с
некоторым снижением его эффективности, насыщение крови кислородом
остается нормальным.
В II стадии процесса – выразительное нарушение бронхиальной
проводимости: ФЖЕЛ снижается до 50%, МВЛ – до 70% от надлежащей,
(обструктивный характер изменений преобладает над рестрективним). В III
стадии – наступает выразительное снижение МОД (60–70% вот
надлежащего), значительно уменьшается ЖЕЛ (50–60% от надлежащего),
эффективность вентиляции, уровень насыщения крови кислородом (до 80% и
ниже); отмечается резкое нарушение бронхиальной проводимости, ФЖЕЛ
снижается до 40–50% (к фактической ЖЕЛ), мощность форсированного
выдоха – до 30% от надлежащей. Бронхолитики в таких больных дают очень
малый эффект в связи с глубоким органическим поражением легочного
дерева.
IV ЭТАП: Обоснование и детализация диагноза ОБ, ХБ. Острый бронхит
диагностируют в значительной мере методом исключения острой пневмонии,
хронического бронхита, туберкулеза легких, опухолей. Физикальные данные
(жесткое дыхание) и рентгенологические изменения мизерные и
32
неустойчивые. На основании жалоб (кашель с небольшим количеством
мокроты, больше утром, одышка при ходьбе и выходе на улицу, холод,
повышение
температуры),
данных
анамнеза
(продолжительность
заболевания), данных осмотра больного (эмфизема легких, жесткое дыхание,
рассеянные
сухие
хрипы),
данных
лабораторно–инструментальных
исследований можно считать, что в больного ХБ. После установления формы
хронического бронхита необходимо решить вопрос о фазе заболевания
(обострение, ремиссии). Здесь имеет значение более выразительные
проявление синдромов болезни, а также характерные признаки лабораторных
показателей.
V ЭТАП: Наиболее частые осложнения хронического бронхита: эмфизема
легких, хроническое легочное сердце, дыхательная и сердечная
недостаточность,
нередко
—
острые
очаговые
пневмонии,
бронхоспастический синдром.
VI ЭТАП: Проведение дифференциального диагноза.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО–ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ЗАТЯЖНОЙ
ПНЕВМОНИИ И ХРОНИЧЕСКОГО БРОНХИТА
(по В.П. Сильвестрову)
Признаки
Начало болезни
Анамнез
Затяжная пневмония
Острое
Непосредственная связь с
острой пневмонией
Симптомы
Кашель сухой или с
небольшим количеством
мокроты
Не всегда
Субфебрилитет
Отдышка
Повышение
температуры
Изменения крови
Рентгенография
легких
Бронхография
Бронхоскопия
Выявление реакции по типу
"Острой фазы воспаления"
Очаговая и
перебронхиальная,
сегментарная локализации
Локальный или диффузный
бронхит, часто
Локальный сегментарный
эндобронхит
33
Хронический бронхит
Постепенное
Связь с перенесенными
заболеваниями органов
дыхания, экзогенными
факторами
Боль, характерен кашель с
мокротой
Не постоянно
Не всегда выражено
Не всегда выражены
Диффузный сетчатый
пневмосклероз. Повышение
прозрачности легочных полей
Гиперсекреторные обрывки
бронхов, уменьшение
количества боковых
ответвлений,
ожерельеподобная
деформация
Диффузный эндобронхит
ОСНОВНЫЕ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО–ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ
КРИТЕРИИ ХОБ И БА
Признака
ХОБ
БА
Аллергия
Не характерна
Характерна
Кашель
Постоянный, разной
Приступообразный
интенсивности
Одышка
Постоянная, без резких
Приступы экспираторной
колебаний
одышки
Суточные
Меньше 1 0% от
Больше 15% от необходимого
изменения ОФВ1, необходимого
Бронхиальная
Возвратности нет,
Возвратность характерная,
обструкция
прогрессивное ухудшение прогрессивного ухудшения
функции легких
функции легких нет
Эозинофилия крови Не характерна
Характерна
и мокроты
VII ЭТАП: Формулирование развернутого клинического диагноза с
определением формы, стадии заболевания, наличия осложнений,
сопутствующих заболеваний.
Хронический бронхит, обструктивная (катаральная, гнойная, гнойно–
обструктивна форма), фаза обострения (ремиссии), эмфизема легких, ДН II ст.
Хронический бронхит, обструктивная форма с бронхоспастическим
синдромом. Диффузный (ограниченный) пневмосклероз, эмфизема легких, ДН
II – III ст.. Хроническое легочное сердце в стадии декомпенсации
(компенсации), НК IIБ.
Хронический пылевой бронхит, І, II, III ст. Астматический синдром.
Эмфизема легких, ДН І, II, III ст.
VIII ЭТАП: Назначить больному индивидуальное адекватное лечение.
Лечение должно быть своевременным, индивидуальным и беспрерывным.
ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ
Режим І, II, III в зависимости от тяжести течения и эндогенных факторов;
антибиотики в зависимости от возбудителя. Антибиотики следует объединять
с противокандидозными препаратами, сульфаниламидами, нитрофуранами.
Патогенетическое лечение: противовоспалительные (ацетилсалициловая
кислота, бутадион, метиндол), десенсибилизирующие (димедрол, супрастин,
тавегил), иммунореактивные (витамины С, В, элеутерококк, алоэ), Т–активин,
тималин, имунофан,никопид. Симптоматическое лечение: протикашлевые
(кодеин, либексин, тусу–прекс), разрежающие мокроту (бромгексин,
амброксол, мукалтин, горячее щелочное питье), бронхолитические (эуфиллин,
папаверин) препараты. Используются разнообразнвые сборы лекарственных
растений.
Из физиотерапевтических средств используют: горчичники, банки,
индуктотермию,
СВЧ,
УВЧ.
В
стадии
разрешения
используют
аэрозольтерапию, бронхолитики, препараты разрежающие мокроту.
IX этап Определение прогноза заболевания и мероприятия вторичной
профилактики.
Прогноз острого бронхита благоприятный.
34
Прогноз хронического бронхита определяется имеющимися степенями
тяжести, нарушением бронхиальной проходимости, частотой обострений и
характером осложнений. К мероприятиям вторичной профилактики относятся:
здоровый образ жизни, регулярные физические упражнения (дыхательная
гимнастика, постуральный дренаж бронхов), закаливание, сезонное
противорецидивное медикаментозное лечение.
МАТЕРИАЛЫ ДЛЯ АУДИТОРНОЙ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ НАВЫКИ ПО ТЕМЕ:
1. Уметь обследовать больных ОБ, ХБ.
2. Уметь
проводит
дифференциальную
диагностику
с
другими
заболеваниями.
3. Выписать рецепты на бромгексин, какропен, либексин, эуфилин,
бисептол.
СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА.
№1. У больного жалобы на кашель с небольшим количеством мокроты.
Данные осмотра позволяют думать о хроническом бронхите, в связи с чем
направили на бронхоскопию.
а). Какие вопросы разрешает решить данный метод обследования?
б). Какая бронхоскопическая картина при воспалительном процессе?
№2. В больного М. 30 лет, приступообразный, малопродуктивный кашель,
одышка
при
кашле,
хрипы
в
легких.
Состояние
больного
–
удовлетворительное.
а). О каком синдроме можно подумать?
б). Какими методами обследования вы воспользуетесь и какую
информацию они дадут?
ЛИТЕРАТУРА:
1. Хронический бронхит. Г. Шулутко. Свердловск, 1977 г.
2. Руководство по пульмонологии. Под ред.' Н. В. Путовая, Г. Б.
Федосеева. Л. 1984 г.
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ:
№1. а). Бронхоскопия – один из ведущих методов диагностики и терапии
воспаления бронхов. Он позволяет выяснить наличие, степень и
распространенность воспалительных процессов в бронхах, обоснованно
решить вопрос о этиологии воспаления, получить материал для
бронхологического исследования непосредственно с очага воспаления.
6). При воспалении — слизистая оболочка бронхов полнокровная, отекшая,
цвет – розовый, иногда багрово–синюшный. Стенки бронхов легко кровоточат
при прикосновении. Отверстия долевых и сегментарных бронхов могут быть
сужены, деформированы.
№2. а). Можно думать о наличии бронхоспастического синдрома.
б). Можно использовать метод аускультации – в условиях форсированного
выдоха при нарушении бронхиальной проходимости выслушиваются сухие
высокие хрипы на выдохе; провести исследование функциональных
способностей
легких
методом
спирографии
и
пневмотахометрии,
пиклоуметрии.
35
ПОКАЗАТЕЛИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ НОРМ ЧЕЛОВЕКА
Показатель
Эритроциты
Общий анализ крови
Норма
Мужчины: 4,0 – 5,0 × 1012 / л
Женщины: 3,9 – 4,9 × 1012 / л
Гемоглобин
Мужчины: 135 – 180 / л
Женщины: 120 – 140 г / л
Цветной показатель
0,85 – 1,5
Ретикулоциты
2–10 %
Тромбоциты
180,0 – 320,0 × 109 / л
Лейкоциты:
4,0 – 9,0 × 109 / л
Базофилы
0 – 0,065 × 109 / л (0 – 1 %)
Эозинофилы
0,02 – 0,30 × 109 / л (0,5 – 5,0 %)
Палочкоядерные нейтрофилы
0,04 – 0,30 × 109 / л (1–6 %)
Сегментоядерные нейтрофилы 2,0 – 5,50 × 109 / л (47 – 72 %)
Моноциты
0,09 – 0,60 × 109 / л (3–11%)
Лимфоциты
1,2 – 3,0 × 109 / л (19 – 37%)
Скорость оседания эритроцитов Мужчины: 2–10 мм/год
(СОЭ)
Женщины: 2–15 мм/год
Гематокрит
Мужчины: 40 – 48 %
Женщины: 36 – 42 %
Показатели функции внешнего дыхания
по результатам спирографии у здоровых лиц
Частота дыхания
10–12 в 1 мин
Дыхательный объем
0,3–0,8л, или 15–20 % от жизненной
емкости легких
Минутный объем дыхания
4–10 л / мин
Резервный объем вдоха
1,2–2 л, или 50 % от жизненной
емкости легких
Резервный объем вдоха
1–1,5 л, или 30 % от жизненной
емкости легких
Величина должной жизненной
3–5 л
емкости легких, определяемая по
специальным таблицам
Максимальная вентиляция легких
50–150 л /мин
Объем форсированного выхода
более 65 % от жизненной емкости
легких
Минутное поглощение кислорода
0,2–0,3 л / мин
Коэффициент использования
40–60 мл / л
кислорода
Остаточный объем легких
1–1,5 л или 20–30 % от жизненной
емкости легких
Общая емкость легких
5–7 л, величина бронхиального
сопротивления, определяемая
плетизмографически
36
Исследование кала
Микрофлора кишечника здорового человека
Микрофрола
Количество микробов
Патогенные микробы семейства кишечных
–
Общее количество Е.соli, млн / г
300 – 400
Е.соli со слабо выраженными
До 10
ферментативными свойствами, %
Лактозонегативные энтеробактерии, %
До 5
Е.соli гемолизирующая, %
0
Кокковые формы в общей сумме
До 25
микробов, %
Гемолизирующий стафилококк, % от всех
0
кокковых форм
Бифидумбактерии
107 и выше
Микробы рода Proteus
0
Грибы рода Candida
0
Е.соli М 17 у лиц, леченных
0
колибактерином, бификолом, %
Содержание некоторых ионов в сыворотке крови в норме
Ион
Единицы СИ, ммоль/л Традиционные
единицы, мг–экв / л
Натрий
134–169
134–169
Калий
3,8–6,4
3,8–6,4
Кальций
2,2–2,6
4,4–5,2
Магний
0,75–1,25
1,5–2,5
Хлор
95–110 ммоль / л
Фосфор неорганический 0,7–1,8 ммоль / л
Транссудаты и экссудаты
Отличие транссудатов от экссудатов
Показатель
Относительная плотность
Белок, г / л
Альбумины / глобулины
Проба Ривальта
Лейкоциты
ЛДГ плевральной
жидкости
ЛДГ
Транссудат
1,005–1,015
5–25
2,5–40
–
До 15
0,6
Сыворотки
37
Экссудат
Выше 1,015
Выше 30
0,5–2,0
+
Выше 15
0,6
Нормальные величины показателей секретообразования в желудке
Показатель
Вид секреции
Базальная Последующая Субмакси Максимальная
мальная
Объем сока, мл
50–100
50–110
100–140
180–200
Общая кислотность,
40–60
40–60
80–100
100–200
ммоль / л
Свободная соляная
20–40
20–40
65–85
90–110
кислота, ммоль / л
Связанная соляная
10–15
10–15
10–15
10–15
кислота, ммоль / л
Общая кислотная
1,5–5,5
1,5–6,0
8–14
18–26
продукция, дебитчас
соляной кислоты
ммоль
Мг
55–200
60–220
300–500
650–950
Дебит–час свободной 1–4
1–4,5
6,5–12
16–24
соляной кислоты
ммоль
Мг
40–150
40–160
250–540
600–900
Пепсин по Туголукову: 200–400
200–450
500–650
500–750
концентрация, мг / л
Дебит–час, мг
10–40
10–50
50–90
90–160
Показатели обмена железа в норме
Показатель
Нормальные величины
Железо сыворотки крови, мкмоль / л
11,6–31,3
Трансферрин (сидерофилин) мкмоль / л
19,3–45,4
Насыщение трансферрин железом, %
22–46
Ферритин сыворотки, нг / мл
10–200
Общая железосвязывающая
54–72
способность сыворотки крови, мкмоль / л
Выделение железа с мочой после
0–2
внутримы– шечного введения 0,5 г
десферриоксамина(десфераля), мг / сут
Иммунологические показатели
Основные количественные показатели иммунной системы
Показатель
%
Абс. число, 109 \ л
Лимфоциты суммарно
33,7 ± 1,8
2,3 ± 0,18
Т– лимфоциты:
Общие (Тобщ)
53 ± 1,5
1,14 ± 0,057
тотальные (Тт)
75 ± 1,4
1,58 ± 0,033
активные (Та, высокоактивные)
29 ± 2,5
0,61 ± 0,055
среднеактивные
24 ± 1,4
0,55 ± 0,037
низкоактивные
21 ± 1,2
0,48 ± 0,024
Т–ЭК+
9 ± 0,9
0,21 ± 0,13
Т–ЭС+
20 ± 3,8
0,46 ± 0,03
38
Т–Эсп+
40 ± 4,8
0,29 ± 0,058
Т–аутологичные
13 ± 1,1
0,29 ± 0,021
Т– теофиллиночувствительные
12 ± 1,5
0,27 ± 0,042
(Ттч)
Т супрессорные
15 ± 1,6
0,15 ± 0,027
ОКТ8+
25 ± 1,4
0,24 ± 0,03
Т хелперные
42 ± 2,9
0,52 ± 0,06
ОКТ4+
70 ± 3,3
0,92 ± 0,08
Та
6,6 ± 0,8
0,081 ± 0,010
В–лимфоциты:
В–ЭМ+
7,6 ± 0,8
0,160 ± 0,019
В–ЭМn+
19 ± 3,3
0,399 ± 0,070
В–СЗ+
15 ± 2,5
0,315 ± 0,050
В–IgA+
4 ± 1,4
0,069 ± 0,015
В– IgМ+
10 ± 1,7
0,183 ± 0,012
В– IgG +
12 ± 1,8
0,215 ± 0,016
В– Ig все
26 ± 3,1
1,22 ± 0,56
Иммуноглобулины, г/л:
IgG
11,8 ± 0,24
IgA
1,85 ± 0,054
IgМ
1,13 ± 0,042
Т–ЭК+, Т–ЭС+, В–ЭМ+, В–СЗ – Т– и В–лимфоциты, связывающие, соответственно,
эритроциты кролика (ЭК+), собаки (ЭС+), мыши (ЭМ+), компоненты комплемента
(СЗ+); п–папаинизированные эритроциты.
Исследование костного мозга. Миелограмма здоровых людей (ЦКЛД)
Показатель
Содержание
Количество миелокариоцитов,109/л
54–166
9
Количество мегакариоцитов,10 /л
0,054 – 0,074
Соотношение лейкоциты / эритроциты
4,1
Индекс созревания нейтрофилов
0,6 – 0,8
Индекс созревания эритробластов
0,8 – 0,9
Бласты, %
0,1 – 1,1
Миелобласты, %
0,2 – 1,7
Промиелоциты, %
0,5 – 8,0
Нейтрофильные миелоциты, %
4,5 – 16,0
Нейтрофильные метамиелоциты, %
9,0 – 21,6
Нейтрофильные палочкоядерные, %
14,0 – 33,0
Нейтрофильные сегментоядерные, %
13,0 – 27,0
Эозинофилы миелоциты, %
0,5 – 4,0
Эозинофилы метамиелоциты, %
0,3 – 0,4
Эозинофилы палочкоядерные, %
0,5 – 3,2
Эозинофилы сегментоядерные, %
1,0 – 3,8
Базофилы миелоциты, %
0 – 1,5
Базофилы сегментоядерные, %
0 – 0,25
Лимфоциты, %
1,2 – 11,5
Моноциты, %
0,25 – 2,0
39
Плазматические клетки, %
Ретикулярные клетки, %
Эритробласты, базофильные,
полихроматофильные, оксифильные, %
0,1 – 1,0
0,1 – 1,0
16,0 – 26,5
Биохимический анализ крови
Общий белок
65–85 г/л
Альбумины
35–50 г/л (52–65%)
Глобулины:
23–35 г/л (35–48%)
А/Г–коефициент
1,2–2,0
имуноглобулины:
IgD
0 – 0,15 г/л
IgG
50–112,5 мкмоль/л
ІgМ
0,6–2,5 мкмоль/л
1gА
5,6–28,1 мкмоль/л
ІgЕ
0,3–30 нмоль/л
Билирубин общий
свободный (непрямой, неконъюгованый)
связаный (прямой, конъюгованый)
Липиды (общее содержание)
Триглицериды
Холестерин общий
Липопротеиды:
очень низкой плотности (пребета–
липопротеиды)
низкой плотности (бета–липопротеиди)
высокой плотности (альфа–липопротеиды)
Хиломикроны
Глюкоза крови
Гликозилированный гемоглобин
Жилезо крови
Калий крови (плазма)
Натрий крови (плазма)
Кальций крови (плазма)
Магний (плазма)
Фосфор (неорганический), сыворотка
Хлориди крови
8,5–20,5 мкмоль/л
1,7–17,11 мкмоль/л
0,86–5,1 мкмоль/л
5–7 г/л
0,59–1,77 ммоль/л
2.97–8.79 ммоль/л
1,5–2,0 г/л (0,63–0,69 ммоль/л)
3–4,5 г/л (3,06–3,14 ммоль/л)
1,25–6,5 г/л (1,13–1,15 ммоль/л)
0–0,5 г/л (0–0,1 ммоль/л)
3,3–5,5 ммоль/л
4 – 7%
8,53–28,06 мкмоль/л
3,8–5,2 ммоль/л
138–217 ммоль/л
0,75–2,5 ммоль/л
0,78–0,91 ммоль/л
0,646–1,292 ммоль/л
97–108 ммоль/л
Азот остаточный (небелковой)
Мочевина, сыворотка
Креатинин
Креатин
14,28 – 25 ммоль/л
3,33 – 8,32 ммоль/л
53 – 106,1 мкмоль/л
Мужчины: 15,25–45,75 мкмоль/л;
Женшины:45,75–76,25 мкмоль/л
Мужчины: 0,12–0,38 мкмоль/л;
Женщины: 0,12–0,46 мкмоль/л
Мочевая кислота
40
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ)
Альдолаза
Альфа–амилаза (диастаза) крови
Аспартатаминотрансфераза (АСТ)
Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
Холинестераза
Щелочная фосфатаза
Креатинкиназа
Креатинфосфокиназа (КФК), сыворотка
Липаза
Коагулограма
Протромбиновий индекс
Время рекальцификации плазми
Тромботест
Фибриноген
Фибриноген В
Фибринолитическая активность
Толерантность плазмы к гепарину
Время свертывания крови по Ли–
Уайту
Длительность кровотечения по Дюку
Ретракция кровяного згустка
< 7 ммоль/(час.л)
0,2–1,2 ммоль/(час.л)
12–32 г/ (час.л)
0,1–0,45 ммоль/(час.л)
0,1–0,68 ммоль/(час.л)
160–340 ммоль/(час.л)
0,5–1,3 ммоль/(час.л)
0,152–0,305 ммоль/(час.л)
до 1,2 ммоль Р/ч.л
0,4–30 ммоль/(час.л)
80–100%
60–120 с
IV–V степени
5,9–11,7 мкмоль/л
Отрицательный
183–263 мин.
3–6 (7–11) мин.
5–10 мин.
До 4 мин.
44–65% (индекс ретракции 0,3–0,5)
Показания кислотно–щелочного состояния
РН, артериальная кровь
7,4
РН, венозная кровь
7,35
Напряжение углекислого газа, Рсо2:
Артериальная кровь
40 мм рт.ст.
Венозная кровь
46 мм рт.ст.
Напряжение кислорода, Ро2.
75 – 105 мм рт.ст.
артериальная кровь
Остаток (дефицит) основ (ВЕ)
±2,3 ммоль/л
Общие буферные основы крови (ВВ) 45–50 ммоль/л
Стандартный бикарбонат (В):
Артериальная кровь
24 ммоль/л
венозная кровь
26 ммоль/л
Истинный бикарбонат (АВ)
27 ммоль/л
Другие показания крови
Кортизол, сыворотка
Осмоляльность, сыворотка
Парат–гормон, сыворотка
Соматотропний гормон
Тиреотропний гормон, сыворотка или
плазма
Тироксин (Т4), сыворотка
Трийодтиронин (ТЗ), сыворотка
Феритин, сыворотка
41
230 –750 нмоль/л
275 – 295 мосмоль/кг
42,6± 9,31 пмоль/л
0–118 пмоль/л
128 ±28 пмоль/л
65–155 нмоль/л
1,77 – 2,43 нмоль/л
Мужчины: 96 ±7,63 мкг/л
Женщины: 45,5 ±4,58 мкг/л
Серомукоид
Тимоловая проба
Сиаловая кислота
С–реактивний белок
Антистрептолизин–О (АСЛ–О)
Антистрептогиалуронидаза (АСГ)
Осмоляльность, сыворотка
12,47–31,75 мкмоль/л
До5ЕД
550–790 мг/л
Отрецательный
250 ЕД
250 ЕД
275 – 295 мосмоль/кг
Показания мочи
Показатель
Относительная плотность мочи
Форменные элементы мочи: по
методу Каковського–Аддиса:
Лейкоциты
Еритроциты
Цилиндры
По Нечипоренко:
Лейкоциты
Еритроциты
Белок, общий
Калий
Кальций
Клиренс креатинина
Норма
1,016–1,022
До 2ґ106/сут
До 1ґ10б/сут
До 2ґ104/сут
До4ґ106/л
До 1ґ10б/л
45,0 – 75,0 мг/сут
38 – 77 ммоль/сут
2,5 – 7,5 ммоль/сут
Мужчины: 97 – 137 мл/мин
Женщины: 88 – 128 мл/мин
1,48 – 4,43 ммоль/сут
меняется в зависимости от диеты
90 – 445 мкмоль/л
4,1 – 13,7 мкмоль/сут
Мужчины: 27,7 –79,7 мкмоль/сут
Женщины: 17,4 – 55,4 мкмоль/сут
0,11 – 0,77 мкмоль/сут
28–160 г(час л)
Мужчины: 6,8–17,6 ммоль/сут;
Женщины: 7,1–15,9 ммоль/сут
Мочевая кислота
Натрий
Оксалаты
Хлориды
17–кетостероиды
17–оксикортикостероиды
Альфа–амилаза (диастаза) в моче
Креатинин мочи
42
43
44