клинические аспекты лечения отека мозга

КЛИНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЛЕЧЕНИЯ ОТЕКА МОЗГА
В.В. НИКОНОВ, И.Б. САВИЦКАЯ, А.Ю. ПАВЛЕНКО
Харьковская
медицинская
академия
последипломного
образования
9
Резюме. В статье описано влияние L-лизина эсцината на течение острого нарушения мозгового
кровообращения, черепно-мозговой травмы, а также применение препарата у пациентов с сочетан­
ной травмой.
9
Ключевые слова: L-лизина эсцинат ,
отек мозга.
Летняя ночь коротка.
Засверкали на гусенице
Капли рассветной росы...
зультатом нарастающей выраженности перечисленных
изменений, формирующих порочный круг, является гру­
бая дезорганизация функции гематоэнцефалического
барьера. В нейронах ишемизированных участков голов­
ного мозга снижается содержание K , повышается содер­
жание Na . Увеличение содержания внутриклеточного
C a способствует активизации липазы и протеазы, в свя­
зи с чем повышается концентрация свободных жирных
кислот, активизируются циклооксигеназа и липооксигеназа, что, в свою очередь, ведет к образованию медиато­
ров клеточного повреждения — простагландинов и лейкотриенов.
Учитывая главенствующую роль цереброваскулярных
заболеваний и повреждений в патогенезе отека-набуха­
ния вещества головного мозга, обнадеживающим оста­
ется поиск новых лекарственных препаратов, которые
могли бы влиять на сосудистую проницаемость, стаби­
лизировать гематоэнцефалический барьер, обладая про­
тивовоспалительными, антиэкссудативными и капилляроукрепляющими свойствами.
Наиболее перспективным в этом отношении счита­
ется отечественный препарат L-лизина эсцинат , предна­
значенный для лечения посттравматических и послеопе­
рационных отеков, контузий, сотрясений мозга, тяжелых
случаев нарушения венозного кровообращения. Действу­
ющим веществом препарата является водорастворимая
соль сапонина конского каштана — эсцин и аминокис­
лота L-лизин. Этот препарат угнетает начальную экссудативную стадию воспаления, повышает резистентность
сосудов, обладает выраженным мембранотропным дей­
ствием, оказывает венотонизирующий эффект. Эсцин
угнетает индуцированную гипоксией активацию эндотелиоцитов, вследствие чего усиливается адгезия нейтрофилов. Медиаторы этих клеток в сочетании с протеазами
способствуют разрушению межклеточного матрикса и
вызывают повреждение венозной стенки. Данное лекар­
ственное средство нашло широкое применение в нейро­
хирургии, неврологии, ревматологии, травматологии и
ортопедии.
+
В клинической практике отечный синдром является
одним из ведущих патологических синдромов, характер­
ных для различных заболеваний и повреждений. В по­
давляющем большинстве случаев он не только является
симптомом, но и значительно отягощает течение того или
иного патологического процесса. Отечный синдром при­
водит к так называемому синдрому невосстановленного
кровотока и, как следствие, отягощает течение заболева­
ния или повреждения; с другой стороны, длительный пе­
риод невосстановленного кровотока способствует воз­
никновению тяжелого реперфузионного повреждения ор­
ганов и тканей и очень часто является причиной усугуб­
ления или рецидива патологического процесса.
Все это часто приводит к развитию критических со­
стояний, и это происходит прежде всего при поражени­
ях головного и спинного мозга, опорно-двигательного ап­
парата, после больших оперативных вмешательств. Ана­
логичная картина развивается и при поражении легких,
миокарда, органов брюшной полости.
Отек тканей, развившийся в зоне повреждения, при­
водит к дальнейшим ишемическим и гипоксическим на­
рушениям и в конечном итоге к некрозу и апоптозу кле­
точных структур.
Поэтому своевременное лечение и предупреждение
отечного синдрома при критических состояниях и при
локальных повреждениях в частности является важной
задачей и должно включаться в комплекс интенсивной
терапии острого заболевания или повреждения.
Влияние L-лизина эсцината®
на течение острого нарушения
мозгового кровообращения
Одним из ведущих патофизиологических факторов
повреждения мозга является гипоксия, которая непосред­
ственно способствует развитию отека-набухания веще­
ства головного мозга. Гипоксия по принципу порочного
круга влечет за собой увеличение PaCO , тканевой аци­
доз, блокаду натриевого насоса, вазодилатацию, замед­
ление артериального кровотока, затруднение ликвороциркуляции и венозного оттока из полости черепа. Ре­
2
+
2+
&
Влияние L-лизина эсцината®
на течение черепно-мозговой травмы
Целью исследования было изучение эффективности
использования L-лизина эсцината® на самом раннем, до­
госпитальном этапе оказания помощи при первичном
контакте врача скорой помощи с пострадавшим при
условии продолжения применения этого препарата на
госпитальном этапе лечения.
Исследование проведено у 105 больных с острой
(1-3 суток от момента получения травмы) тяжелой ЧМТ
(с наличием ушиба головного мозга, субарахноидального
кровоизлияния, эпи- и субдуральных гематом, перело­
мов свода и основания черепа), части которых по пока­
заниям были произведены оперативные вмешательства.
Исследуемые группы больных составили по 35 человек —
взрослые обоих полов в возрасте от 18 до 73 лет с травма­
тическими интракраниальными повреждениями, досто­
верно не отличавшимися по степени тяжести.
Все больные получали респираторную, гемодинамическую и метаболическую поддержку.
Респираторная поддержка включала: обеспечение
проходимости дыхательных путей, ранний перевод на
ИВЛ в режиме гипервентиляции (по показаниям — до
6-8 часов), зону нормовентиляции (под контролем ВЧД),
продленную ИВЛ с ПКДВ (3-5 см вод.ст.).
Гемодинамическая коррекция включала профилакти­
ку вторичных ишемических повреждений путем норма­
лизации АД, ОЦК, микроциркуляции с использованием
инфузионных сред, уменьшающих капиллярную утеч­
ку, — гидроксиэтилкрахмалов.
Метаболическая терапия включала поддержание нормогликемии, адекватную седацию и аналгезию, раннее
энтеральное питание и церебропротекторную терапию.
Пациенты первой и второй групп практически не по­
лучали осмодиуретики и глюкокортикоиды.
Первую группу составили больные, которые после
оказания помощи на догоспитальном этапе были госпи­
тализированы в нейрососудистое отделение. Раствор
L-лизина эсцината® больным этой группы на догоспиталь­
ном этапе не вводился. Госпитальный этап лечения
этих больных включал кроме указанных выше пре­
паратов внутривенное введение 10 мл 0 , 1 % раствора
L-лизина эсцината в 20 мл физиологического раствора
хлорида натрия один раз в сутки сроком до 10-11 суток
с момента поступления в стационар.
Вторую группу исследуемых составили пострадав­
шие с аналогичными видами черепно-мозговой травмы,
раствор L-лизина эсцината® вводился внутривенно на до­
госпитальном этапе в дозе 10 мл 0,1%, после поступле­
ния в стационар и осмотра пострадавшего на пропуск­
нике введение L-лизина эсцината® было продолжено до
10-11 дней.
81
Пострадавшие контрольной группы с ЧМТ также по­
лучали респираторную, гемодинамическую, реологичес­
кую, противосудорожную и антибактериальную терапию
с обязательным включением глюкокортикоидов, осмо- и
салуретиков, ингибиторов протеолиза.
Больным третьей (контрольной) исследуемой
группы лечение тяжелой Ч М Т проводилось по стан­
дартной вышеописанной схеме, но без применения
L-лизина эсцината® на догоспитальном и госпитальном
этапах оказания помощи. Выборка этой группы прово­
дилась по историям болезни пострадавших, получавших
лечение по поводу тяжелой ЧМТ в период до применения
L-лизина эсцината® в комплексе стандартной терапии.
Сравнительный анализ динамики лечебного процес­
са во всех трех исследуемых группах больных проводил­
ся на 1, 5 и 10-е сутки лечения по следующим клиничес­
ким признакам: определение общего состояния постра­
давшего, определение уровня сознания, оценка состоя­
ния по ШКГ (шкала ком Глазго), определение выражен­
ности общемозговой симптоматики, определение нали­
чия очаговой симптоматики и менингеальных знаков,
наличие перипапиллярного отека сетчатки при осмотре
глазного дна, определение очагов поражения мозговой
ткани, внутричерепных кровоизлияний и признаков отека
по результатам магнитно-резонансной томографии
(MPT) головного мозга.
Результаты исследований представлены в табл. 1-10.
Приведенные в таблицах сравнительные данные сви­
детельствуют о том, что у больных тяжелой ЧМТ под
влиянием L-лизина эсцината® отмечалось более быстрое
улучшение общего состояния, уменьшение неврологи­
ческого дефицита, в среднем по группам это улучшение
наступало на 2-3 суток раньше, чем в контрольной груп­
пе. Глубина нарушения сознания, оцениваемая по шкале
ком Глазго, у больных основных групп уменьшалась к
5-м суткам более значимо, чем в контрольной группе.
Особенно выраженное улучшение отмечено к 10—11-м
суткам лечения у больных, получавших L-лизина эсцинат®.
Это несколько отличается от литературных данных
(Л.В. Усенко) и связано, по нашему мнению, с вводимой
дозой препарата. В нашем случае вводилась максималь­
ная доза 10 мл, в литературе указывается доза до 25 мл.
Следует отметить, что раннее, т.е. уже на догоспи­
тальном этапе, введение L-лизина эсцината® оказывало
положительное влияние на общемозговую симптомати­
ку и уровень сознания, возможно, за счет именно противоотечного действия. Аналогичная картина наблюдается
и при анализе регресса менингеальной симптоматики и
уменьшения перипапиллярного отека сетчатки. Оче­
видно, что L-лизина эсцинат® уменьшает, а в ряде случа­
ев предотвращает развитие и отек мозговых оболочек,
что проявляется нормализацией ликворного давления и
регрессом явлений застоя на глазном дне.
Важным, на наш взгляд, является и значительное
уменьшение количества внутричерепных кровоизлия­
ний по данным MPT / KT на 5-10-й день лечения по
сравнению с контрольной группой. В данном случае по­
ложительный эффект препарата не зависел от времени
введения.
В целом же одновременно с уменьшением глубины
сознания снижается выраженность внутричерепной гипертензии и ликворного давления. По данным MPT / KT
уже на 3-5-й день от начала терапии отмечались значи­
тельное уменьшение перифокальной зоны отека вокруг
геморрагических очагов, интенсивность свечения сигна­
ла, уменьшение сдавления и смещения желудочковой си­
стемы и срединных структур мозга. Уменьшался размер
очагов ушиба как с геморрагическим компонентом, так
и без него.
При применении данного препарата отмечен значи­
тельный анальгетический эффект при наличии болевого
синдрома травматического генеза, включая и головную
боль. Как известно, развитие головной боли травмати­
ческого генеза основано на комбинации разных патоге­
нетических механизмов, к которым относится механи­
ческое повреждение структур черепа, вазоспазм или паретическая дилатация артерий и вен и т.д.
Отмечено значительное уменьшение отека кожи и
подкожной клетчатки в области раны у пострадавших,
получавших L-лизина эсцинат®. Здесь также отмечено,
что чем раньше вводился препарат (догоспитальный
этап), тем быстрее уменьшалась отечность поврежден­
ных тканей. Это же положительное действие препарата
наблюдалось и в области операционной раны.
Под влиянием L-лизина эсцината® во время опера­
ции было отмечено значительное уменьшение пролабирования мозга в рану и визуальное уменьшение выра­
женности отека мозга по его площади и степени. В дан­
ном случае также отмечена прямая зависимость между
тяжестью пролабирования мозга и сроками введения пре­
парата. Это подтверждает целесообразность наиболее
раннего введения препарата.
Противоотечный эффект проявляется и у пострадав­
ших с сочетанной травмой головы и лицевого черепа.
Под влиянием препарата значительно уменьшается отеч­
ность тканей лица, шеи, головы, языка, что позволяет
более качественно провести оперативное пособие в зоне
лицевого черепа.
Целью исследования является разработка новых под­
ходов к терапии больных с острыми нарушениями моз­
гового к р о в о о б р а щ е н и я , о б о с н о в а н и е п р и м е н е н и я
L-лизина эсцината® в схемах интенсивной терапии на до­
госпитальном и госпитальном этапах.
Методом случайной выборки больные были разделены
на 2 группы: в I группе (30 больных) L-лизина эсцинат®
был включен в схему интенсивной терапии на догоспи­
тальном и госпитальном этапах, во II группе (30 боль­
ных) L-лизина эсцинат® был применен в комплексной те­
рапии только в стационаре.
Группу сравнения составили 30 больных с острым на­
рушением мозгового кровообращения, получавших тра­
диционную схему интенсивной терапии согласно выра­
ботанным алгоритмам. Группы были сопоставимы по
полу, возрасту, типу и степени тяжести инсульта и уров­
ню нарушения сознания при поступлении.
Нозологическая структура обследованных больных
(рис. 1) представлена ишемическим инсультом в бассей­
не левой внутренней сонной артерии (ИИ ЛВСА) (I груп­
па — 7 человек, II группа — 7 человек, группа сравне­
ния — 8 человек), ишемическим инсультом в бассейне
правой внутренней сонной артерии (ИИ ПВСА) (І груп-
па — 7 пациентов, II группа — 7 пациентов, группа срав­
нения — 8 пациентов), ишемическим инсультом в вертебробазилярном бассейне (ИИ ВББ) (8, 6, 7 пациентов
соответственно по группам), геморрагическим инсуль­
том (ГИ) (7, 9, 8 человек соответственно).
Основная причина OHMK (рис. 2) у 19,6 % боль­
ных — атеросклероз экстра- и интракраниальных арте­
рий, у 78,2 % больных — артериальная гипертензия, у
13,2 % б о л ь н ы х — сочетание атеротромбоза и артери­
альной гипертензии. У 31,1 % больных развитию инсуль­
та предшествовала транзиторная ишемическая атака.
Распределение обследованных больных по возрасту
(рис. 3) было следующим: в I группе средний возраст
женщин и мужчин составил 58,2 ± 1,4 и 57,3 ± 1 , 1 года
соответственно, во II группе средний возраст женщин и
мужчин — 57,0 ± 0,9 и 58,2 ± 1 , 1 года соответственно, в
группе сравнения — 58,4 ± 1,8 и 60,1 ± 1,5 года соответ­
ственно.
Все больные доставлялись в клинику бригадами ско­
рой помощи. Отмечаются поздние сроки госпитализа­
ции (табл. 11, рис. 4), только 5 % больных в стационар
доставлены в пределах терапевтического окна.
На госпитальном этапе L-лизина эсцината® 0,1 % ра­
створ для инъекций вводился внутривенно капельно в
дозе 10-20 мл в первые 7-10 дней от начала заболева­
ния, на догоспитальном этапе вводили препарат 5-10 мл
внутривенно струйно.
Критериями оценки эффективности препарата были
оценка функционального состояния центральной не­
рвной системы путем традиционного клинического ис­
следования (Триумфов), оценка клинических форм рас­
стройств сознания, глубины коматозного состояния с
помощью шкалы ком Глазго (ШКГ), а также оценка сте­
пени тяжести инсульта и динамики его течения по шка­
ле инсульта National Institute of Health Stroke Scale
(NIHSS). По ней оценивали также выраженность обще­
мозговых и некоторых очаговых симптомов. Оценку
всех показателей проводили при поступлении, через
7 дней и при выписке.
Переносимость препарата определяли на основании
субъективных данных, о которых больные сообщали са-
мостоятельно, а также с учетом результатов клинических,
лабораторных и инструментальных методов исследования.
С целью уточнения диагноза применялась нейровизуализация с помощью магнитно-резонансной томогра­
фии головного мозга. MPT проводили в первые сутки за­
болевания — до начала т е р а п и и . На т о м о г р а м м а х
определяли наличие и локализацию очага поражения
мозга, степень выраженности отека головного мозга.
В первые сутки острого нарушения мозгового крово­
обращения у всех больных регистрировалась ЭКГ для
исключения острой сердечной патологии. В 1-е и на 10-е
сутки исследовали уровень глюкозы, креатинина и пече­
ночных трансаминаз, количество эритроцитов, гемо­
глобин и гематокрит, в моче определяли наличие кетонов, белка и лейкоцитов.
В статистический анализ были включены все паци­
енты. Все результаты исследований фиксировались в спе­
циально разработанных блок-картах. Статистическая об­
работка данных и их графическое отображение проведе­
но в операционной системе Windows 2000 с использова­
нием приложений MS Office 2000 (Word, Excel), мето­
дов математической статистики. Критический уровень
достоверности соответствовал р < 0,05.
Протокол интенсивной терапии острого нарушения
мозгового кровообращения включал мероприятия, на­
правленные на регуляцию внешнего дыхания, нормали­
зацию функции сердечно-сосудистой системы, коррек­
цию водно-электролитного баланса, лечение отека-набу­
хания вещества головного мозга и профилактику ослож­
нений инсульта.
Результаты и обсуждение
При первичном осмотре больных с OHMK при поступ­
лении у большинства выявлены нарушения сознания той
или иной степени выраженности (табл. 12, рис. 5-7).
Применение L-лизина эсцината® начиная с догоспи­
тального этапа позволяет более эффективно стабилизи­
ровать общемозговую симптоматику. В этом случае вто­
рой волны отечного синдрома не наблюдалось в отличие
от группы сравнения, где у 2 больных наступил леталь­
ный исход при нарастающих проявлениях отека-набуха­
ния головного мозга.
Важно, что во время лечения L-лизина эсцинатом®
снижались дозы других применяемых противоотечных
и противоишемических препаратов. Наибольший эффект
наблюдался к 7-м суткам. Клинически это проявлялось
улучшением общего состояния больных, восстановлени­
ем сознания, улучшением двигательных, психоэмоцио­
нальных и интеллектуальных функций, ориентировки в
пространстве и во времени, уменьшением очаговых не­
врологических нарушений.
Оценка динамики неврологического дефицита по
шкале инсульта National Institute of Health Stroke Scale
показала следующее (табл. 13, рис. 8-10).
Во время динамического наблюдения за больными с
OHMK была выявлена разная направленность измене­
ний неврологического статуса: достоверное более зна­
чительное восстановление неврологического дефицита
у больных I и II групп по сравнению с группой сравне­
ния, что может свидетельствовать о возможном эндотелиотропном действии препарата.
При анализе показателей модифицированного ин­
декса Бартеля (индекс самопомощи и мобильности)
с использованием различных р е ж и м о в применения
L-лизина эсцината® получены следующие результаты:
при поступлении индекс Бартеля во всех группах состав­
лял 49 ± 1,7 балла без достоверной разницы между груп­
пами (р > 0,1). На 7-й день отмечалась тенденция к
уменьшению индекса мобильности, более выраженная у
больных с изначально средней выраженностью невроло­
гического дефицита (по шкале NIHSS). На момент выпис-
ки показатели были следующими: в I группе индекс Бартеля составил 24,5 ± 0,8 балла, во II группе — 26,4 ± 0,9
балла, в группе сравнения этот показатель составил 36,9 ±
± 1 , 7 балла. Можно сделать вывод о том, что способность
к самообслуживанию была выше в группах с примене­
нием L-лизина эсцината®, особенно на догоспитальном
этапе.
Важно, что позитивные изменения сопровождались
уменьшением времени пребывания в стационаре до 10,5
койко-дней, достоверным снижением летальности: досуточной с 27,3 % на 2,7 % в I группе и на 2,5 % во II груп­
пе, летальности в сроки более 10 суток на 7,5 и 7,3 %
соответственно по группам.
В табл. 14 представлены осложнения по клиническим
группам обследуемых пациентов.
Таким образом, включение в комплекс лечения
L-лизина эсцината® положительно влияло на реологиче­
ские и коагуляционные свойства крови, и, что важно,
такие изменения регистрировали к 7-10-м суткам. Поз­
же темп изменений был меньше, но происходил факти­
чески на протяжении всего острого периода.
При определении уровня сахара в крови в динамике
отмечена способность L-лизина эсцината® ликвидиро­
вать стрессовую гипергликемию — на фоне применения
препарата снижался уровень гликемии до нормальных
цифр (с 18,36 до 4,52 ± 0,76 ммоль/л), увеличения роста
лейкоцитов, в том числе лимфоцитов, не наблюдалось.
У больных с нормальным уровнем глюкозы в крови под
влиянием препарата содержание ее колебалось в грани­
цах нормальных величин. У больных с повреждением
мозга такая гипогликемическая реакция предотвращает
развитие или усугубление явлений ацидоза мозга и
углубление церебрального дефекта (Спасиченко).
При MPT головного мозга очаг ишемического пора­
жения был верифицирован у 21 больного I группы,
18 больных II группы, 18 больных группы сравнения;
внутримозговая гематома с явлениями перифокального
отека, повлекшего смещение срединных структур, — у
7 больных I группы, 7 больных II группы и 4 больных
группы сравнения; у 3 больных I группы, 3 больных
II группы и 3 пациентов группы сравнения отмечалась
МРТ-картина геморрагического инсульта с прорывом
крови в желудочковую систему мозга.
По данным MPT головного мозга, к 7-м суткам от на­
чала лечения уменьшалась перифокальная зона отека. У
больных, получавших терапию L-лизина эсцинатом® с
первых часов заболевания, перифокальный отек разви­
вался незначительно.
Переносимость препарата у всех больных была хо­
рошей, у 5 больных отмечалось незначительное жжение
по ходу вены, не повлекшее за собой необходимость от­
мены препарата.
Таким образом, клиническое исследование показы­
вает необходимость включения в схемы интенсивной те­
рапии при OHMK L-лизина эсцината 0,1% раствор для
инъекций, начиная с догоспитального этапа, что позво­
лит в сочетании с адекватной реабилитацией оптимизи­
ровать подходы к этой категории больных.
Применение L-лизина эсцината®
у пострадавших с сочетанной
травмой
В настоящее время стратегия интенсивной терапии
у пострадавших с сочетанной травмой постепенно
приобретает всеобъемлющий универсальный характер.
Общность патогенеза альтернативных процессов,
приводящих к полиорганной дисфункции, а затем и не­
состоятельности, требует новых, научно обоснованных
подходов к решению данной проблемы. Изначальная
тенденция, предусматривающая использование лекар­
ственных препаратов у пострадавших с политравмой в
зависимости от количества поврежденных анатомичес­
ких образований с выделением доминирующего пора­
жения и органотропности, значительно увеличивала
«себестоимость» сочетанной травмы и всегда приводила
к полипрогмазии. В свою очередь, как показала прак­
тика, одновременное и не всегда оправданное назначе­
ние всего арсенала лекарственных средств существен­
ным образом не влияет на течение и прогноз политрав­
мы. Значительной вехой в лечении сочетанной травмы
стало применение препаратов, обладающих системным
действием и, таким образом, оказывающих многофак­
торное влияние на пусковые механизмы травматичес­
кой болезни. Среди подобного рода медикаментозных
средств следует отметить отечественный препарат
L-лизина эсцинат®, который за последние два года
приобрел особую популярность в таких областях ме­
дицины, как травматология, нейрохирургия, невроло­
гия, сосудистая хирургия. Основные фармакологичес­
кие эффекты данного препарата следующие:
— снижение патологической проницаемости сосуди­
стой стенки за счет улучшения ее упруго-эластических
свойств и венотонизирующего действия;
— снижение агрегационных свойств тромбоцитов;
— умеренное снижение уровня глюкозы крови, осо­
бенно в условиях стрессовой гипергликемии;
— модулирующее действие на Т-клеточное звено им­
мунной системы;
— умеренный анальгетический эффект, обусловлен­
ный уменьшением отечности тканей.
Как известно, катализатором в развитии полиорганной
дисфункции у пострадавших с политравмой является об­
щая неспецифическая воспалительная реакция. Мобили­
зация иммунокомпетентных клеток с выбросом в кровь
медиаторов воспаления и цитокинов, активация эндотелиоцитов и комплемента приводят к повреждению капил­
лярной мембраны и повышению ее проницаемости.
Таким образом, фармакологическая многогранность
L-лизина эсцината® позволяет использовать его в остром
периоде сочетанной травмы и потенцировать действие
других лекарственных препаратов. В наших клиничес­
ких исследованиях применение L-лизина эсцината® ока-
залось оправданным у пострадавших с повреждением
опорно-двигательного аппарата и/или черепно-мозговой
травмой.
Под наблюдением находилось 50 больных с сочетанной травмой (скелетные повреждения с ЧМТ). Причиной
послужило падение с высоты или дорожная травма. Всем
пострадавшим этой группы в комплексе интенсивной те­
рапии был введен L-лизина эсцинат®. Во 2-ю группу (срав­
нения) вошли 36 пострадавших с аналогичными сочетанными повреждениями. Проведенный предварительный
анализ течения травматической болезни позволил выявить
ряд закономерностей, которые изложены ниже.
Эффективность L-лизина эсцината® у пострадавших
с множественной или сочетанной скелетной травмой в
первую очередь связана с ангиопротективным и противоотечным действием. Значительный регресс посттрав­
матического отека конечности наблюдается начиная со
2-х суток с момента повреждения вместо обычных
3-4-х суток. При этом уменьшение отека тканей четко
коррелировало с уменьшением болевых ощущений. Так,
у пострадавших, получавших L-лизина эсцинат®, интен­
сивность боли по десятибалльной визуально-аналоговой
шкале (ВАШ) в первые сутки составляла 6-7 баллов, на
вторые — 4-5 баллов и на третьи — 3-4 балла. Больные,
которые получали те же анальгетики, что и в первом слу­
чае, но без L-лизина эсцината®, отмечали интенсивность
болевых ощущений в первые сутки 8-9 баллов, на вто­
рые и третьи — от 5 до 7 баллов.
При сочетанной ЧМТ L-лизина эсцинат® явился до­
стойной альтернативой кортикостероидам в отношении их
противоотечного действия. Мы практически полностью
отказались от применения гормональных препаратов в
остром периоде ЧМТ, за исключением случаев артери­
альной гипотензии, обусловленной травматическим шо­
ком. Это позволило снизить в 2,5 раза количество гемор­
рагических осложнений со стороны желудочно-кишеч­
ного тракта у данного контингента больных. С другой
стороны, стероидная гипергликемия значительно усугуб­
ляет течение ЧМТ, потенцируя нейродеструктивные эф­
фекты гипоксии. У пострадавших, которые получали
L-лизина эсцинат®, только в 5,7 % случаев наблюдался
патологический тип гликемической кривой. Немаловаж­
ным оказалось также иммунодепрессивное действие кортикостероидов, что в первую очередь проявилось в уве­
личении инфекционных респираторных осложнений на
фоне ЧМТ. Применение L-лизина эсцината® у постра­
давших с сочетанной ЧМТ позволило снизить количе­
ство посттравматических пневмоний с 86,3 до 40,4 %.
Нами были проведены исследования по применению
L-лизина эсцината® у пострадавших с острой дыхатель­
ной недостаточностью на фоне сочетанной торакальной
травмы, осложненной легочной контузией. В результате
КЛІНІЧНІ АСПЕКТИ ЛІКУВАННЯ НАБРЯКУ МОЗКУ
отмечена положительная рентгенологическая динамика,
выражавшаяся в ограничении очага ушиба и уменьше­
нии зоны перифокальных сосудистых нарушений. Пред­
полагалось также, что препарат, устраняя отечность альвеолокапиллярной стенки, будет устранять диффузион­
ные расстройства легочной ткани в отношении кислоро­
да и тем самым улучшать оксигенацию крови. Однако в
ходе исследования мы не обнаружили достоверной кор­
реляционной связи между морфорентгенологическими
изменениями и показателями оксигенирующей функции
легких, что, вероятно, связано с другими механизмами
дыхательных нарушений, на которые L-лизина эсцинат®
не влияет.
Таким образом, эффективность L-лизина эсцината® в
остром периоде сочетанной травмы является очевидной,
что может служить руководством к широкому практи­
ческому применению данного препарата.
Приведенные данные не входили в официальный про­
токол исследования, но так как ряд больных с ЧМТ име­
ли сочетанную травму, мы посчитали своим долгом при­
вести полученные данные, поскольку они расширяют по­
казания к применению указанного выше препарата.
Литература
1. Беляевский АД. и др. Интенсивная терапия при че­
репно-мозговой травме. —Ростов-на Дону, 2000. — 187 с.
2. Вольный И. Ф. и др. Экстренная медицинская помощь
на догоспитальном этапе. — Луганск, 2006. — 224 с.
3. Джеймс Е. Котрелл. Защита мозга // Анестезиоло­
гия и реаниматология. — 1996. —№2. — С. 81-85.
4. Квитницкий-Рыжов Ю.Н. Современное учение об
отеке и набухании головного мозга. — К., 1988. — 114 с.
5. Клигуленко Е.Н. и др. Применение тиоцетама в комп­
лексе интенсивной терапии больных с острым нарушением
мозгового кровообращения по ишемическому типу // Меди­
цина неотложных состояний. — 2006. —№ 5 (6). — С. 61-63.
6. Никонов В.В. и др. Патогенетические аспекты ком­
бинированного применения L-лизина эсцината и мексидола
при травматическом отеке мозга // Медицина неотлож­
ных состояний. — 2006. —№4 (5). — С. 71-72.
7. ОАО «Киевмедпрепарат», Корпорация «Артериум».
Сборник информационных материалов по лекарственным
препаратам промоционной группы. —К., 2005. — Т. 2. — 32 с.
8. ПостернакГ.И. и др. Изучение эффективности L-лизина
эсцината у новорожденных с перинатальным гипоксически-травматическим поражением центральной нервной системы // Но­
вости медицины и фармации. —2005. —№ 5 (165). — С. 1-3.
9. Усенко Л.В. и др. Отечный синдром: современные воз­
можности интенсивной терапии //Медицина неотложных
состояний. — 2006. —№ 1 (2). — С. 21-26.
10. Черний В.И. и др. Принципы и методы диагностики
и интенсивной терапии отека и набухания головного моз­
га. Методические рекомендации. —Донецк, 2003. — 49 с.
11. Черний В.И. и др. Применение препарата L-лизина
эсцинат в нейрохирургии, неврологии, травматологии и
ортопедии. —К, 2004. — 33 с. D
CLINICAL ASPECTS OF BRAIN EDEMA TREATMENT
В.В. Ніконов, І.Б. Савицька, А.Ю. Павленко
Харківська медична академія післядипломної освіти
V. Nikonov, I. Savitskaya, A. Pavlenko
Kharkiv Medical Academy of Postgraduate Education, Ukraine
Резюме. У статті описаний вплив L-лізину есцинату® на
перебіг гострого порушення мозкового кровообігу, черепномозкової травми, а також застосування препарату в пацієнтів
із поєднаною травмою.
Ключові слова: L-лізину есцинат®, набряк мозку.
Summary. There is described L-lysini aescinas® influence on
clinical course of cerebral circulation acute injury, craniocerebral
trauma as well as usage of this agent in the patients with combined
trauma.
Key words: L-lysini aescinas®, brain edema.