отек мозга: концептуальные подходы к диагностике и

УДК
618.831-005.98-07-08-035
ОТЕК МОЗГА:
КОНЦЕПТУАЛЬНЫЕ ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ
А.Ю.
ПАВЛЕНКО
Кафедра скорой и неотложной медицинской помощи ХМАПО
Резюме. В лекции представлены патологические механизмы развития отека мозга, даны клинические
проявления отека мозга при различных его локализациях, варианты диагностики. Представлены со­
временные фармакологические подходы к лечению этого страдания.
Ключевые слова: отек мозга, патогенез, клинические проявления.
Отечный синдром является наиболее универсальной ре­
акцией тканей на воздействие патологических факторов.
Предрасположенность и степень выраженности отека за­
висят от особенностей тканевого кровотока в области по­
вреждения и гидрофильности самой ткани. Гистоструктура и специфика физиологических функций мозговой ткани
предрасполагают к наиболее частому возникновению оте­
ка данного анатомического образования.
Отек головного мозга представляет собой полиэтио­
логическое патологическое состояние, при котором проис­
ходит аккумуляция внеклеточной и/или внутриклеточной
жидкости, что приводит к увеличению объема мозга и прогрессированию его функциональной несостоятельности.
Основным патофизиологическим проявлением отека голов­
ного мозга является рост внутричерепного давления (ВЧД).
В современной литературе все чаще встречается термин
«внутричерепная гипертензия», которая ассоциируется с той
или иной степенью отека мозга.
В анатомическом отношении мозговой череп следует
рассматривать как ригидную коробку, содержащую 80 %
мозговой ткани, 12 % крови, заключенной в сосудистых об­
разованиях, и 8 % цереброспинальной жидкости (ЦСЖ).
Если учитывать тот факт, что емкость черепа является по­
стоянной, любое увеличение одного из его компонентов
будет приводить к повышению ВЧД, если не происходит
соответствующего уменьшения объема других компонен­
тов. ВЧД представляет собой гидростатическое давление
ЦСЖ в системе желудочков мозга или в субарахноидальном пространстве, оказываемое на полушария мозга, и в
нормальных условиях зависит от секреции и абсорбции
ликвора. В течение суток вырабатывается и всасывается до
600 мл ликвора. С одной стороны, секреция ликвора явля­
ется активным процессом, с другой стороны, она опреде­
ляется гемодинамическим фактором и происходит со ско­
ростью около 0,4 мл/мин при ВЧД < 20 мм рт.ст. До 7 0 85 % ликвора образуется сосудистыми сплетениями желу­
дочков мозга, 10-12 % — сосудами мозговой паренхимы и
менее 5 % — пиальными венами. Циркуляция ликвора осу­
ществляется из боковых желудочков через межжелудочко­
вые отверстия в III желудочек, затем через водопровод мозга
в IV желудочек. Далее из IV желудочка ЦСЖ через бо­
ковые и медиальное отверстия выходит в субарахноидальное пространство и цистерны мозга. Всасы­
вание ликвора осуществляется арахноидальными (пахионовыми) грануляциями в венозные синусы и частично в
лимфатическую систему на уровне влагалищ черепно-моз­
говых нервов. Абсорбция ликвора происходит по градиен­
ту гидростатического давления и прекращается при гради­
енте менее 5 мм рт.ст. В норме ВЧД равно 5-15 мм рт.ст.
При увеличении объема мозга вследствие отека проис­
ходит фазное срабатывание компенсаторных механизмов,
направленных на поддержание оптимального ВЧД, и, соот­
ветственно, мозгового кровотока. В I фазе (компенсация)
при постепенном повышении объема мозга наблюдается
незначительное колебание ВЧД за счет интенсификации
циркуляции и абсорбции ликвора, если нет препятствия
току ЦСЖ. При дальнейшем повышении давления проис­
ходит сдавление тонкостенных вен, приводящее к умень­
шению объема венозной крови в мозге. При истощении
указанных механизмов наступает II фаза (субкомпенсация),
которая характеризуется значительным подъемом ВЧД и
окклюзией путей ликворооттока. Абсорбция ликвора со­
хранена. В III фазе (декомпенсация) небольшое увеличение
объема мозга вызывает выраженное повышение давления.
Сдавление синусов твердой мозговой оболочки и повыше­
ние венозного давления приводят к снижению градиента
давления через ворсинки паутинной оболочки и прекраще­
нию абсорбции ЦСЖ. В фазе декомпенсации вследствие
компрессии артериальных сосудов возникает ишемия моз­
говой ткани.
В зависимости от уровня ВЧД выделяют следующие сте­
пени внутричерепной гипертензии:
1-я степень (ВЧД умеренно повышенное) — от 15 до
20 мм рт.ст.;
2-я степень (ВЧД повышенное) — от 20 до 40 мм рт.ст.;
3-я степень (значительно повышенное) — 40 мм рт.ст. и
более.
Значение повышенного ВЧД для организма состоит в
снижении мозгового перфузионного давления и развитии
ишемии мозга. Кроме того, внутричерепная гипертензия
вызывает развитие вазомоторного паралича, при котором
мозговой кровоток становится пассивной функцией арте­
риального давления. Таким образом, повышение объема
мозга вследствие отека может сопровождаться снижением
церебрального кровотока с диффузным поражением нейрональных структур.
В физиологических условиях мозговой кровоток в покое
составляет 55-60 мл на 100 г/мин, или около 15 % сердечно­
го выброса, что отражает высокую скорость метаболичес­
ких процессов в мозговой ткани. Общий кровоток в сером
веществе в 3—4 раза выше, чем в белом. Степень поврежде­
ния нейронов и его обратимость прямо пропорциональны
снижению мозгового кровотока (MK). При уменьшении MK
от 55 до 35 мл на 100 г/мин отмечается торможение синтеза
белка в нейронах. В неврологическом статусе превалируют
общемозговые симптомы функционального характера. При
снижении MK
от 35 до
мл на 100 г/мин происходит сти­
ВЧД — внутричерепное
давление,
мм20
рт.ст;
муляция гликолиза с развитием внутриклеточного лактат-ацидоза. Неврологическая симптоматика носит транзиторный
обратимый органический характер. Дальнейшее снижение
MK от 20 до 12 мл на 100 г/мин приводит к нарушению энер­
гообеспечения нейронов и высвобождению возбуждающих
нейромедиаторов. Отмечается стойкий органический невро­
логический дефицит обратимого характера. Снижение MK
ниже 12 мл на 100 г/мин является критическим. При данном
уровне кровотока гибель (некроз) нейронов происходит в те­
чение 6-8 минут. Возникает необратимый органический не­
врологический дефект.
Регуляция MK осуществляется с помощью 2 основных
механизмов:
1. Миогенный механизм (ауторегуляция) — обусловлен
способностью мозговых сосудов суживаться или расши­
ряться при повышении или снижении системного артери­
ального давления (эффект Остроумова — Бейлиса). Ауто­
регуляция обеспечивает поддержание нормального MK при
изменении САД в пределах 50-150 мм рт.ст. Для реализа­
ции данного механизма необходимо от 1 до 3 минут, поэто­
му резкие изменения САД в пределах ауторегуляции со­
провождаются соответствующими изменениями церебраль­
ного кровотока. При снижении САД ниже 50 мм рт.ст. сни­
жается мозговой кровоток, и при перфузионном давлении
около 40 мм рт.ст. могут появиться симптомы ишемии моз­
га. Если САД превышает пределы ауторегуляции, это мо­
жет привести к «прорыву» гематоэнцефалического барье­
ра и развитию отека мозга. Системная гипертензия, сохра­
няющаяся в течение 1-2 месяцев, вызывает смещение пре­
делов ауторегуляции в сторону повышения, вследствие чего
ишемия мозга может развиться при САД, превышающем
50 мм рт.ст.
2. Метаболический (химический) механизм — сокра­
щение или расслабление гладких мышц сосудов мозга в
ответ на соответствующие изменения напряжения C O , 0
в крови и мозговой ткани. Так, при увеличении PaCO с 40
до 80 мм рт.ст. мозговой кровоток возрастает вдвое, тогда
как уменьшение PaCO с 40 до 20 мм рт.ст. приводит к
снижению мозгового кровотока в 2 раза. Эффекты повы­
шения или снижения PaCO Ha церебральную перфузию
преходящи. Мозговой кровоток возвращается к исходному
уровню через 6-8 часов, даже если изменения уровня PaCO
сохраняются (эффект ускользания).
Ауторегуляция более чувствительна к повреждающим
воздействиям, чем химическая регуляция. Этим обуслов­
лена реактивная гиперемия в области травматического или
ишемического повреждения мозговой ткани, в очагах вос­
паления и в перифокальной зоне некоторых опухолей го­
ловного мозга. Артериальный спазм в норме не характерен
для сосудов головного мозга и является редким феноме­
ном, ограниченным в основном артериями основания го­
ловного мозга.
Мозговой кровоток зависит от мозгового перфузионного
давления (МПД), которое представляет собой разницу между
САД и ВЧД. С учетом того факта, что венозная гипертензия
также оказывает влияние на MK, конечная формула для рас­
чета МПД будет выглядеть следующим образом:
2
2
2
2
2
2
МПД = С А Д - ( В Ч Д + ЦВД),
где МПД — мозговое перфузионное давление, мм рт.ст.;
САД — системное артериальное давление, мм рт.ст.
(САД = АД
+ (АД
-АД
)/3);
диаст.
сист.
диаст.
ЦВД — центральное венозное давление, мм рт.ст.
В норме МПД равно 80 мм рт.ст., но при его снижении
ниже 50 мм рт.ст. появляются метаболические проявления
ишемии и уменьшается электрическая активность мозга.
Многочисленные исследования показали рост летальнос­
ти и ухудшение прогноза при снижении МПД ниже 70 мм
рт.ст. на продолжительное время. С целью мониторинга
ВЧД используются различные инвазивные методики, кото­
рые постепенно обретают все большее распространение в
практической медицине.
В зависимости от патофизиологических механизмов вы­
деляют пять видов отека головного мозга (ОГМ):
1. Вазогенный — наиболее распространенный вид оте­
ка. Возникает при нарушении функций гематоэнцефали­
ческого барьера, вследствие чего происходит повышение
гидратации глии. Основными причинами данного вида оте­
ка являются метаболические нарушения транспортных си­
стем эндотелия, артериальная гипертензия, гипертермия,
гиперкапния, неоваскуляризация опухолевого ложа.
2. Гидроцефалический — ОГМ, возникающий при бло-каде путей оттока ликвора. Основные причины: воспали­
тельные процессы и кровоизлияния в желудочковую сис­
тему мозга, объемные интракраниальные процессы, вызы­
вающие деформацию головного мозга.
3. Осмотический — ОГМ, возникающий при наруше­
нии осмотических градиентов внутриклеточного и внутрисосудистого секторов при неповрежденном гематоэнцефалическом барьере. Основные причины: гиперпродукция
вазопрессина, внутривенная нагрузка гипоосмолярными ра­
створами, неадекватный гемодиализ, утопление в пресной
воде, гиперволемия, полидипсия.
4. Ишемический (реперфузионный) ОГМ обусловлен
внутриклеточным накоплением жидкости вследствие гипоэргоза, блокады Na K -Hacoca и трансминерализации. Ос­
новной причиной данного вида отека является гипоксия
любого генеза и постишемическая реперфузия, гипераммониемия, гипогликемия.
5. Цитотоксический — внутриклеточный ОГМ, воз­
никающий при блокаде дыхательной цепи митохондрий.
Основные причины: вирусные инфекции, отравление угар
ным газом, цианидами, продуктами распада гемоглобина
(лизис гематом).
В действительности обычно имеет место сочетание не­
скольких видов отека мозга. Так, например, при ЧМТ в пер­
вые часы после травмы превалирует вазогенный ОГМ, к
которому в дальнейшем присоединяется ишемический и
цитотоксический.
Отек мозга чаще всего является вторичным проявлени­
ем основного заболевания, которое повлекло за собой на­
рушение гидратации мозговой ткани и повышение ВЧД. К
числу наиболее частых симптомов внутричерепной гипертензии следует отнести диффузные головные боли, тошно­
ту, рвоту, парез или паралич III или VI пары черепно-моз­
говых нервов. Отек зрительного нерва является более ха­
рактерным для длительно персистирующей внутричереп­
ной гипертензии. В неврологическом аспекте отек мозга в
первую очередь проявляется острыми качественными и ко­
личественными нарушениями сознания, к которым отно­
сят делирий, оглушение, сопор и кому. При этом прогрессирование ОГМ сопровождается все большим угнетением
сознания, что очень важно в лечебно-диагностическом ас+
+
пекте. Для определения степени угнетения сознания ши­
роко используется шкала ком Глазго (ШКГ), предложенная
G. Teasdale., В. Jennet (1974) и представленная в табл. 1.
Определение уровня нарушения сознания производят
после суммирования баллов.
Оценка по шкале Глазго:
— 15 баллов — ясное сознание;
— 13-14 баллов — умеренное оглушение;
— 10-12 баллов — глубокое оглушение;
— 8-9 баллов — сопор;
— 6-7 баллов — умеренная кома;
— 4-5 баллов — глубокая кома;
— 3 балла — терминальная (запредельная) кома.
Кроме состояния сознания, ценную информацию об
уровне поражения мозга, характере и направленности про­
цесса дает оценка следующих физиологических функций:
— характер дыхания;
— вид и реактивность зрачков;
— движения глазных яблок и окуловестибулярные ре­
акции;
— двигательные реакции скелетной мускулатуры.
Как правило, прогрессирующий ОГМ приводит к супратенториальному смещению и вклинению мозга, которые
могут клинически протекать по типу центрального синд­
рома рострокаудального нарушения функций мозга или син­
дрома крючка гиппокампа и бокового сдавления ствола
мозга (табл. 2).
Особая опасность смещений супратенториальных
структур и вклинений состоит в том, что они осложняются
сосудистыми нарушениями и окклюзией путей ликворооттока, которые усиливают первичные патологические про­
цессы, превращая их из потенциально обратимых наруше­
ний в необратимые.
Первая помощь при ОГМ представляет собой практи­
чески одновременное сочетание диагностических и лечеб­
ных манипуляций. Этиотропная терапия заключается в ус­
транении влияния первичного фактора, вызвавшего внут­
ричерепную гипертензию, в то время как основной зада­
чей патогенетической терапии является коррекция ВЧД. Хи­
рургическая тактика в данном случае предусматривает уда­
ление интракраниального объема (гематома, контузия, аб­
сцесс), постановку ликворного дренажа (окклюзионная гид,оцефалия). Консервативные мероприятия направлены на
'нормализацию гемодинамики и устранение метаболичес­
ких факторов, провоцирующих отек, к которым в первую
очередь относятся: гипоксия, гиперкапния, ишемия, гипо­
гликемия, гипераммониемия, гипертермия. Интенсивная
терапия ОГМ должна начинаться как можно раньше с уче­
том того факта, что в дальнейшем объем неврологического
дефекта пропорционален длительности и степени выражен­
ности отека. При транспортировке таких больных голов­
ной конец носилок п р и п о д н и м а ю т на 3 5 - 4 0 ° . Для
предупреждения гипоксии всем больным в коме (8 баллов
и менее по ШКГ) проводят интубацию трахеи, санацию трахеобронхиального дерева и протезирование функций внеш­
него дыхания с помощью ИВЛ с содержанием не менее 50 %
кислорода в дыхательной смеси. При этом устраняют
повышение внутригрудного давления путем седации боль­
ного и абсолютной синхронизации аппаратом ИВЛ. Для это­
го применяют сибазон (диазепам, реланиум) в виде болюсной внутривенной инфузии по 0,4 мг/кг с дальнейшим пе­
реходом на режим капельного введения со скоростью 0 , 1 0,2 мг/кг в час. Возможно применение тиопентала натрия в
дозе 200-300 мг внутривенно в течение 30 секунд, далее со
скоростью 5-8 мг/кг-в час. Эти же препараты эффективны
и для купирования судорожного синдрома. С целью воз­
действия на метаболический механизм регуляции цереб­
рального кровотока и снижения ВЧД ИВЛ проводят в ре­
жиме умеренной гипервентиляции, которая должна обес­
печивать поддержание PaCO на уровне 25-30 мм рт.ст.
Коррекцию гемодинамики проводят в зависимости от
исходного САД с учетом его влияния на мозговую перфу­
зию. Ориентировочно у неседированных больных с ОГМ,
находящихся в состоянии оглушениия, ВЧД составляет око­
ло 20 мм рт.ст., тогда как сопор и кома соответствуют ВЧД
от 25 до 30 мм рт.ст. Исходя из того, что ЦПД должно быть
не менее 70 мм рт.ст. при условии диастолического АД не
менее 80 мм рт.ст., у больных в состоянии оглушения сис­
толическое АД должно быть не ниже 110 мм рт.ст., в сопо­
ре — не ниже 125 мм рт.ст. и в коме — не ниже 140 мм
рт.ст. С другой стороны, не следует допускать повышения
систолического АД выше 160 мм рт.ст. во избежание срыва
ауторегуляции и прорыва гематоэнцефалического барьера.
При низком САД вследствие гиповолемии препаратами вы­
бора являются коллоиды (рефортан, стабизол, гелофузин),
которые вводят со скоростью 0,3-0,5 мл/кг в минуту. Воз­
можно использование гиперосмолярных растворов натрия
хлорида (3% и 7,5%) и сорбилакта, скорость введения —
150-200 мл/ч. Исключаются гипоосмолярные растворы,
особенно растворы глюкозы! Допустимо болюсное внут­
ривенное введение 20-40 мл 40% раствора глюкозы с це­
лью купирования коматозных состояний, обусловленных
гипогликемией. При отсутствии эффекта от инфузионной
терапии и в случаях нормоволемии в течение 10 минут до2
полнительно применяют вазопрессоры и инотропные пре­
параты. В данном случае используют дофамин (8-10 мкг/кг
в минуту) изолированно или в сочетании с мезатоном (0,150,2 мкг/кг в минуту) или норадреналином (0,3-0,4 мкг/кг в
минуту). Кортикостероиды применяют при необходимос­
ти усилить эффект прессорных аминов и у больных с ОГМ
на фоне интракраниальных опухолей или абсцесса. Для этих
целей наиболее эффективным оказался метилпреднизолон,
который применяют в дозе 30 мг/кг внутривенно болюсно
в течение 10-15 минут, затем по 5 мг/кг в час болюсно в
течение суток. В последующие 48 часов — по 2,5 мг/кг в
час. Другие глюкокортикоидные препараты применяют в
эквивалентных дозах.
Осмодиуретики эффективны при осмотическом вари­
анте ОГМ, а также при невозможности уточнения механиз­
ма внутричерепной гипертензии (ВЧД более 25 мм рт.ст.) и
нарастании дислокационной неврологической симптома­
тики. Препаратом выбора в данном случае является ман-
/. Квитнщкий-Рыжов Ю.Н. Отек и набухание головного
мозга. —К: Здоров'я, 1978. — 184 с.
2. Спасіченко П.В. Клінічні аспекти застосування L-лізинуесцинату при черепно-мозкових травмах//Ліки України. —
2001. —№ 7-8. — С. 33-36.
3. Горидова Л. Застосування L-лізину есцинату в гострій
фазі посттравматичного періоду при закритій травмі опор­
но-рухового апарату // Ваше здоров 'я. — 2001. —№ 51. — C 4.
4. Спасиченко П.В. Клинические аспекты применения
L-лизина эсцината при черепно-мозговых травмах //Новости
медицины и фармации. — 2002. — № 1-2. — С. 3.
5. Усенко Л.В., Слива В.И., Криштафор А.А., Воротилищев СМ. Применение L-лизина эсцината при купировании
локальных отеков в церебральной и спиналъной нейрохирур­
гии и реаниматологии // Новости медицины и фармации. —
2002. —№ 7-8. —С. 3.
6. Зозуля Ю.П, Волошин П.В. Алгоритми лікувально-діа­
гностичних заходів при гострих порушеннях мозкового крово­
обігу на госпітальному етапі: Метод, рекомендації // Здоров 'я України — 2006. — № 23/1. — C 39-42.
7. Міщенко Т.С Стан неврологічної служби в Україні //
Здоров 'я України. — 2006. — № 23/1. — С.9.
8. Триумфов А.В. Топическая диагностика заболеваний не­
рвной системы. — M.: Медицина, 1986. — 247 с.
9. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. —
М: Медицина, 2001. — 328 с.
10. Виленский Б. С. Неотложные состояния в неврологии:
Руководство для врачей. — СПб.: ООО «Изд-во Фолиант»,
2004. — 512 с.
11. Волошин П.В., Міщенко Т.С., Лекомцева СВ. Аналіз по­
ширеності та захворюваності на нервові хвороби в Україні //
Международный неврологический журнал. — 2006. —
№ 3(7). — С. 9-13.
12. ЧернийВ.И., КолесниковА.Н., ЧернийЕ.В. и др. L-лизина
эсцинат в комплексе интенсивной терапии полиэтиологичес­
кого поражения головного мозга //Международный невроло­
гический журнал. — 2006. —№ 3(7). — С. 91-97.
13. ЧернийВ.И., КардашА.М., Страфун CC и др. Приме­
нение препарата L-лизина эсцинат в нейрохирургии, невроло­
гии, травматологии и ортопедии: Метод, рекомендации. —
К, 2004. — 40 с.
14. Куцик Р.В., Зузук Б.М., Дьячок В.В. Каштан конский
(аналитич. обзор) //Провизор. — 2002. —№5. — С. 36-40.
15. Віничук СМ., Прокопів СМ. Гострий ішемічний
інсульт. — К: Наукова думка, 2006. — 280 с.
16. Усенко Л.В., Слива В.И, Площенко Ю.А. и др. Отеч­
ный синдром: современные возможности интенсивной тера­
пии // Международный неврологический журнал. — 2006. —
№2(6). —С. 57-62.
17. Чепкий Л.П. Интенсивная терапия отека-набухания
мозга//Лікування та діагностика. —1998. —№ 2. — С. 46-49.
18. Черний В.И, Городник ГА., Кардаш A.M. и др. Прин­
ципы и методы диагностики и интенсивной терапии отека и
набухания головного мозга: Метод, рекомендации. —Донецк,
2003. — 49 с.
19. Бурлай В.З., Васильева Л.В., Белименко В.А., Дейниченко Ю.К. Эффективность применения L-лизина эсцината
в интенсивной терапии раннего послеоперационного перио­
да у больных с внутримозговыми гематомами различного
генеза // Новости медицины и фармации. — 2002. — № 19—
20. — С. 3.
20. Постернак Г.И., Ткачева М.Ю. Збражская Ю.В. Изу­
чение эффективности L-лизина эсцината у новорожденных с
перинатальным гипоксически-травматическим поражением
центральной нервной системы // Новости медицины и фар­
мации. — 2005. —№ 5(165). — С. 13. •
НАБРЯК М О З К У : КОНЦЕПТУАЛЬНІ П І Д Х О Д И
BRAIN E D E M A : C O N C E P T U A L A P P R O A C H E S
нит, который применяют в дозе 0,5-1 мг/кг внутривенно в
течение 10-15 минут. Противопоказаниями к применению
маннита являются гиповолемия и гиперосмолярный синд­
ром. Салуретики (лазикс, фуросемид) используют для пре­
дотвращения так называемого эффекта рикошета, прису­
щего осмодиуретикам. Кроме того, фуросемид в дозе 4 0 80 мг снижает активную секрецию ликвора сосудистыми
сплетениями желудочков мозга.
При артериальной гипертензии лечение начинают с
внутривенного введения 25% раствора сернокислой маг­
незии. Сульфат магния: 20 мл 25% раствора (5 г) вводят
внутривенно в течение 15-20 минут, затем производят вну­
тривенную инфузию со скоростью 1-2 г/ч в течение 48 ча­
сов. Данный препарат, обладая умеренным гипотензивным
действием, неспецифически блокирует NMDА-рецепторы,
устраняя эффекты глутаматовой эксайтотоксичности. Ис­
пользование сульфата магния противопоказано при нали­
чии у больного явлений почечной недостаточности и гиповолемии.
При вазогенном ОГМ показано применение препара­
тов ангиопротекторного действия, среди которых особое
место принадлежит Г-лизину эсцинату. Восстанавливая
упруго-эластические свойства сосудистой стенки, препарат
регулирует процессы трансмембранного массопереноса в
сторону усиления процессов реабсорбции и уменьшения
гидратации интерстициального сектора. Раствор L-лизина
эсцината вводят внутривенно по 30-40 мг в сутки.
Относительно недавно для лечения ишемического и в
некоторых случаях цитотоксического ОГМ начали приме­
нять препараты с антирадикальными и антигипоксическими
свойствами. В настоящее время широкое распространение
получил российский препарат мексидол, который вводят
внутривенно капельно в дозе 900-1200 мг в сутки.
Ноотропные (пирацетам, церебролизин, актовегин и т.п.)
препараты в острой ситуации на фоне ОГМ не использу­
ются вследствие их неэффективности.
В заключение следует отметить, что клинические про­
явления ОГМ часто выступают на первый план; это маски­
рует основное заболевание, приведшее к данному патоло­
гическому состоянию. Поэтому тщательный анализ анам­
нестических и клинико-лабораторных данных играет гла­
венствующую роль в определении тактики лечения данно­
ГО патологического состояния.
Литература
Д О ДІАГНОСТИКИ Т А ЛІКУВАННЯ
А.Ю, Павленко
Т О D I A G N O S T I C S A N D TREATMENT
ХМАПО
A. Pavlenko
Department of Emergency and Immediate Care KhMAPE
Ukraine
РЕЗЮМЕ. У ЛЕКЦІЇ ПОДАНО ПАТОЛОГІЧНІ МЕХАНІЗМИ РОЗВИТКУ
НАБРЯКУ МОЗКУ, КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ НАБРЯКУ МОЗКУ ЗА РІЗНИХ ЙОГО
ЛОКАЛІЗАЦІЙ, ВАРІАНТИ ДІАГНОСТИКИ. ПРЕДСТАВЛЕНО СУЧАСНІ
ФАРМАКОЛОГІЧНІ ПІДХОДИ ДО ЛІКУВАННЯ ЦЬОГО СТРАЖДАННЯ.
SUMMARY. THE PATHOLOGICAL MECHANISMS OF BRAIN EDEMA, IT'S
CLINICAL MANIFESTATIONS DEPENDING ON LOCALIZATION AND VARIANTS OF
DIAGNOSTICS ARE DESCRIBED IN THIS LECTION. THE MODERN PHARMACOLOGICAL
APPROACHES TO TREATMENT OF THIS PATHOLOGY ARE PRESENTED.
Кафедра швидкої та невідкладної медичної ДОПОМОГИ
КЛЮЧОВІ СЛОВА: НАБРЯК МОЗКУ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ.
KEY WORDS: BRAIN EDEMA, PATHOGENESIS, CLINICAL MANIFESTATIONS.