окклюзионные заболевания артерий нижних конечн
реклама
Министерство здравоохранения Украины Харьковский государственный медицинский университет ОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ ОККЛЮЗИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ М ет одические указания для ст удент ов IV -V курсов Утверждено ученым советом ХГМУ. Протокол № 10 от 15.11. 2001. Харьков ХГМУ 2003 Острые и хронические окклюзионные заболевания артерий нижних конечностей: Метод, указ. для студентов IV—V курсов / Сост. В.И.Лупальцов, И.А. Дехтярук, А.ВЛях и др. - Харьков: ХГМУ, 2003 . 24 с. Составители B.И.Лупальцов И.А. Дехтярук А.В.Лях А.П.Вержанский И.И.Ягнюк C.С.М ирошниченко Ц ель зан я т и я - закрепить теоретические знания, обратив внимание на принципы диагностики и лечения острых и хронических окклюзионных заболеваний артерий нижних конечностей. Задачи: 1) знать анатомо-физиологические особенности строения артериаль­ ной системы нижних конечностей; 2 ) уметь на основании жалоб больного, данных объективного и до­ полнительных исследований поставить диагноз; 3) овладеть методами исследования артериальной системы нижних конечностей; 4) иметь представление об особенностях оперативной техники и кон­ сервативной терапии острых и хронических окклюзионных заболеваний артерий нижних конечностей. Анатомия аорты и периферических артерий Аорта подразделяется на восходящую часть, дугу и нисходящую часть, состоящую из грудного и брюшного отделов. От дуги аорты отходят артерии, участвующие в кровоснабжении головного мозга и верхних конечностей (плечеголовной ствол, левая общая сонная и.левая подключичная артерии)’. Плечеголовной ствол делится на правую общую сонную и подключичную артерии. От подключичных артерий, продолжающихся в подмы­ шечные, отходят позвоночные артерии. -Подмышечная артерия переходит в плече­ вую, конечными вегвями которой являются лучевая и локтевая артерии. Они дают начало более мелким ветвям, кровоснабжающим кисть. Б рю ш н ая а о р та отдает ветви, снабжающие кровью желудочнокишечный тракт (чревный ствол, верхняя и нижняя брыжеечные артерии), почки (почечные артерии) и нижние конечности (правая и левая общие под­ вздошные артерии). Общая подвздошная артерия делится на внутреннюю и наружную подвздошные артерии. Наружная подвздошная артерия продолжается в бедренную, самой крупной ветвью которой является глубокая артерия бедра, отходящая от ее латеральной поверхности ниже паховой связки. В области под­ коленной ямки бедренная артерия переходит в подколенную, которая делится на переднюю и заднюю большеберцовые артерии. Последние дают начало малобер­ цовой артерии. Конечные ветви этих трех артерий голени обеспечивают крово­ снабжение стопы. Стенка артерии имеет три слоя: - наружный (адвентиция); - средний (медиа); - внутренний(интима). Адвентиция является своего рода воротами из соединительной ткани, через которые в артерии проникают нервные окончания и сосуды, питаю­ щие стенку артерии. 3 Медиа состоит из мышечных эластических и коллагеновых волокон. Она является основным субстратом, реализующим сосудистый тонус, как базальный (основной) за счет эластических и коллагеновых структур, так и миогенный. От состояния питания средней оболочки зависит состояние и жизнеспособность внутренней оболочки, которая не имеет своих пьгательных сосудов. И хотя интима постоянно находится в контакте с кровлю, она получает питательные вещества не постоянно, а, как и все стенки сосудов, из vasa vasorum. Состояние ее зависит от наружной и средней оболочек, от­ куда питательные вещества поступают диффузно. В зависимости от преобладания в стенках сосудов тех или инь х мор­ фологических элементов различают артерии эластического, мышечного и смешанного типов. Кровоснабжение стенок артерий осуществляется за счет собственных ар­ териальных и венозных сосудов, а питание - за счет ветвей мелких периартериальных сосудов. Они проникают через адвентиции и, дойдя до средней оболочки, образуют в ней капиллярную сеть. И н н ер вац и я артерий обеспечивается симпатической и парасимпати­ ческой нервной системой. Иннервация сосудов нижних конечностей осуще­ ствляется: - волокнами, выходящими из спинного мозга через спинномозговые нервы; - сегментарной иннервацией; - ганглиозными клетками околососудистой оболочки; - адвентициальными, мышечными, субэндотелиальными нервными спле­ тениями в стенках сосудов. Особая роль в физиологии и патологии периферического кровообра­ щения принадлежит вегетативной нервной системе (ВНС). Находясь под влиянием колебаний в сосудистой и гормональной системах, токсемии и витаминного баланса в организме, она влияет на реакции всего организма, т.е. способность организма реагировать на вредные воздействия, зависит от ВНС. Сужение сосудов осуществляется симпатической нервной системой вследствие выделения адреналина и норадреналина. При выходе норадреналина ионы Na перемещаются внутрь клеток, а ионы К - наружу, что и изме­ нят тонус сосудов. Природа сосудорасширяющих нервов до настоящего времени полностью не установлена, однако доказано, что вазодилатация осуществляется медиатором ацетил холи но м. Л и м ф о о тто к от стенок артерий происходит по собственным лимфа­ тическим сосудам. Непосредственным продолжением артериальной сети является система микроциркуляции, объединяющая сосуды диаметром 2 100 мкм. Каждая морфологическая единица микроциркуляторной системы включает 5 элементов: 1) артериолу; 4 2 ) предкапиллярную артериолу; 3) капилляр; 4) посткапиллярную венулу; 5) венулу. • В микроциркуляторном русле происходит транскапиллярный обмен, обеспечивающий жизненные функции организма. Он осуществляется вследст­ вие фильтрации, реабсорбции, диффузии микровезикулярного транспорта. Острая окклюзия артерий нижних конечностей Острая окклюзия нижних конечностей характеризуется внезапным прекраще­ нием артериального кровотока в конечности. Наибольшее практическое значение в экстренной хирургии сосудов имеют острые артериальные тромбозы и эмболии, а также травматические повреждения магистральных сосудов. Острые тромбозы и эмболии - тяжелые осложнения, с которыми приходится встречаться врачам всех специальностей. Однако проблема помощи больным с данной патологией еще далека от своего окончательного решения. Убедительным доказательством этого является высокая смертность, составляющая от 20 до 35 %, и высокая частота ампутаций ко­ нечностей по поводу гангрены - почти у 20 % больных. Э ти ологи я. Установлено, что у 90-95 % больных причиной эмболии артериальных сосудов большого круга кровообращ ения являются заболева­ ния сердца, при которых в его полостях образуются тромботические массы: атеросклеротическая кардиопатия (острый инфаркт миокарда, диффузный и постинфарктный кардиосклероз, аневризмы сердца), ревматические пороки клапанов, подострый септический эндокардит. Если раньш е основной при­ чиной эмболических осложнений считали ревматические пороки сердца, то в настоящее время первое место заняли атеросклеротические поражения сердца в структуре эмбологенных заболеваний . Почти у 75 % больных с эмболиями артериальных сосудов отмечаются нарушения ритма сердечных сокращений наиболее часто в виде мерцательной аритмии. Последние способствуют образованию тромбов в полостях сердца вследствие значительного нарушения внугрисердечной гемодинамики. Р азл и ч аю т т а к ж е источники эмболов: 1) внутрисердечные: левое предсердие (при митральных пороках); - левый желудочек (кардиосклероз, инфаркт миокарда, аневризма же­ лудочка); - на клапанах (септический эндокардит, протезирование клапанов); - правые отделы сердца - парадоксальная эмболия (перемещение тромба из пр; вых в левые полости сердца через врожденные дефекты перегородок и открг гый артериальный проток сердца); 2 ) внесердечные: аневризмы аорты и ее крупных ветвей; 5 - легочные вены при пневмонии, тромбозах, опухолях; - инородные тела. Необходимо помнить, что при всех эмбологенных заболеваниях су­ ществует наклонность к возникновению повторных эмболий, если не пред­ принимается радикальное лечение основного заболевания. Тромбоз артерии П ри ч и н ы внутрисосудистого тром бообразования установил в 1856 г. Р. Вирхов. Им была сформулирована этиологическая триада: - повреждение сосудистой стенки; - изменение состава крови; - нарушение кровооттока. Причины острых артериальных тромбозов (B.C. Савельев и др., 1987). 1) повреждение сосудистой стенки : а) облитерирующий атеросклероз; б)артерииты: - системные аллергические васкулиты (облитерирующий тромбангиит, неспедифический аортоартериит, узелковый периартериит); - инфекционные артерииты; - травма; 1 - ятрогенные повреждения сосудов; - прочие (при отморожении, воздействии электрического тока); 2 ) изменения состава крови: а) заболевания крови: - истинная полицитемия; - лейкозы; б) заболевания внутренних органов (атеросклероз, гипертоническая болезнь, злокачественные опухоли и т.д.); в) влияние лекарственных препаратов; 3) нарушения кровотока: - экстравазальная компрессия; - аневризма; - спазм; - острая недостаточность кровообращения, коллапс; - предшествующая операция на артериях. П атогенез синдром а острой иш ем ии. Тромбозы и эмболии ведут к развитию острой артериальной непроходимости, ведущим патогенетиче­ ским механизмом которой является развитие синдрома острой ишемии тка­ ней, лишенных кровоснабжения. Изменения в тканях, происходящие при развитии синдрома острой ишемии, схематически можно представить следующим образом: острая не­ проходимость магистральных артерий приводит к развитию острой апоксии 6 (гипоксии) и нарушению всех видов обмена вешеств в тканях. Важнейшее значение имеет развитие метаболического ацидоза и накопление избыточно­ го количества недоокисленных продуктов обмена, в частности пировиноградной и молочной кислот. Апоксия и метаболический ацидоз приводят к нарушению проницае­ мости клеточных мембран, гибели мышечных клеток. В результате этого внутриклеточный калий и миоглобин накапливается в межтканевой жидко­ сти, попадают в общий кровоток, вызывая гиперкалиемию и "миоглобинурический нефроз". В результате нарушения проницаемости клеточных мембран и ионно­ го равновесия возникает субфасциальный отек мышц, что усугубляет нару­ шение кровотока- в тканях. Следствием этого может быть некроз целых групп мышц, особенно после оперативного восстановления кровотока в ма­ гистральных артериях, так как отек ишемизированных мышц резко увели­ чивается после операции. Всё эти нарушения создают условия для внутрисосудистого тромбообразования в сосудах микроциркуляторного русла, что приводит к развитию необратимых изменений в тканях конечностей. Изме­ нения центральной гемодинамики (снижение АД, ухудшение показателей сердечной деятельности) ухудшают и без того нарушенное местное крово­ обращение. Расстройство кровообращения и ишемическое повреждение тканей наиболее выражены в дистальных отделах конечности: чем дистальнее, тем в большей степени. К ли н и чески е п р о явления как тромбоза, так и эмболии одинаковы, но симптомы острой артериальной непроходимости более выражены при эмболиях. Объективные признаки зависят от калибра сосуда и характера закупорки , выраженности артериоспазма, степени ишемии. Симптомы: - боль в пораженной конечности, обычно п’о являющаяся внезапно; - слабость в конечности, нарушение функции, вплоть до развития па­ реза и паралича; -ощ ущ ен и е "похолодания, онемения и ползания мурашек"; - изменение цвета кожных покровов (вначале бледные, затем цианоз и мраморность); - холодная на ощупь кожа конечности дистальнее уровня закупорки; - отсутствие пульсации артерий дистальнее места окклюзии; - нарушение чувствительности: вначале болевая и тактильная, а при прогрессирующей ишемии - глубокая, вплоть до полной анестезии. Сохра­ нение кожной чувствительности - показатель сохранения жизнеспособности конечности; - ограничение пассивных движений в виде ригидности и контрактуры мышц; 7 - отек конечности, некротические изменения на периферии, гангрена с зоной демаркации. Для решения вопросов тактики лечения, срока и объема операции важна правильная оценка степени ишемии конечности. К л асси ф и кац и я острой иш ем ии (B.C. Савельев и др., 1976) 1-я степень - ишемия напряжения: отсутствие признаков ишемии в покое и появление их при нагрузке: - чувство онемения, похолодания, парестезии (IА степень); - появление болей в дистальных отделах конечности (2Б степень). 2 -я степ ень - характерны расстройства чувствительности, а также ак­ тивных движений конечности: от пареза (2А степень) до плегии (2 Б сте­ пень). 3-я степ ень характеризуется начинающимися некробиотическими явлениями, что клинически выражается в появлении: - субфасциального отека (ЗА степень); -г мышечной контрактуры: - парциальной (ЗБ степень); - тотальной (ЗВ степень); 4 степ ень —гангрена конечности. Наиболее информативными методами диагностики острой артериальной непроходимости являются ультразвуковая флоуметрия и ангиография. Последняя дает дополнительные сведения о характере патологического процесса (эмболия, тромбоз), состоянии коллатералей. При этом для эмболии характерно отсутствие контрастирования пораженного участка магистральной артерии, имеющего ров­ ные гладкие контуры и слабовыраженную сеть коллатералей. При неполной обтурации артерий эмбол прослеживается в виде овального или округлого образо­ вания, обтекаемого контрастным веществом. При артериальном тромбозе на ан­ гиограммах выявляют признаки органического поражения артерий (неровность, изъеденность контуров и др.). Л ечение. Тактика лечения зависит в первую очередь от степени ише­ мического поражения тканей конечностей и общего состояния больного. При этом следует учитывать, что полное восстановление функции конечности воз­ можно только с восстановлением магистрального кровотока. Тромбозы и эмбо­ лии магистральных артерий нижних конечностей являются абсолютными пока­ заниями к хирургическому лечению. Операция противопоказана в следующих случаях: 1) в агональном и предагональном состоянии больных; 2 ) при крайне тяжелом общем состоянии больных со 2 -3 -й степенью ишемического поражения тканей конечности; 3) в пожилом и старческом возрасте при наличии т я ж е л ы х сопутствующих заболеваний у больных с 1-й степенью ишемии. 8 Операцией выбора при артериальной эмболии является эм болэктомия с обязательным удалением продолженного и вторичного тром ба на всем протяжении артериального русла. Первая успешная эмболэктомия из бед­ ренной артерии выполнена французским хирургом Labey в 1911 г. Различают два основных способа эмболэктомии - прямой и непрямой. При эмбол и і бедренной и подколенной артерий используют прямую эмболэктомию. Местные противопоказания к эмболэктомии: 1) гангрена нижней конечности (4-я степень ишемии) - показана пер­ вичная ампутация конечности; 2) 3-я степень ишемии при тяжелом общем состоянии больны х, а также у пациентов с хронической почечной недостаточностью в связи -с опасностью развития грозных постишемических расстройств — показана высокая ампутация конечности. Лечение больных в послеоперационном периоде предусматривает на­ значение комплексной медикаментозной терапии, которая вклю чает в себя: - сосудорасширяющие средства (но-шпа, папаверин, никотиновая кислота); - обезболивающее препараты наркотического и ненаркотического действия; - комплекс витаминов и препаратов, улучшающих обм ен ны е процес­ сы в организме (В1. В 6 , С, АТФ, кокарбоксилаза); - антикоагулянты прямого (гепарин) и непрямого (фенилин) действия; - средства, улучшающие реологические свойства крови и микроцир­ куляцию (реополиглюкин, курантил, аспирин !25мг/сут, ком пламин, трентал, агапурин и их аналоги); - антиоксиданты (вит. Е, берлитион и др.); - кардиальная терапия по показаниям. После восстановления кровообращения при тяжелой иш ем ии конеч­ ности развивается отек стопы, голени, кисти, предплечья. О бы чно наблюда­ ется субфасциальный отек мышц. При резко развивающемся о теке необхо­ димо произвести широкую фасциотомию, так как сдавление м ы ш ц ригид­ ными стенками костно-фасциальных влагалищ нарушает тканевое кровооб­ ращение и может вызвать некроз целых групп мышц. При тромбозе или повторной эмболии магистральных артерий пока­ зана повторная операция на сосудах. П р о ф и л а к т и к а повторны х эм болий. Наличие эмбологенного забо­ левания таит в себе постоянную угрозу повторных, часто смертельных эмболий мозговых, висцеральных и периферических артерий. Поэтому выявление и лече­ ние эмбологенных заболеваний, применение хирургических и медикаментозных средст - залог успешной профилактики повторных эмболий. Консервативная терапия показана больным, у которых имею тся противоп казания к оперативному лечению. Она заключается в следую щ ем: 9 1) снижение коагуляционной активности крови - применяют антикоа­ гулянты (гепарин 30-50 тыс. Ед в сутки курсом 7 10 дней с последующим переходом на антикоагулянты непрямого действия): - гепаринотерапия, которая считается эффективной, если время свертывания крови превышает исходный уровень в 2—2,5 раза; антидотом гепарина (при передозировке) является 1% раствор протамина сульфата, 1 мг ко­ торого нейтрализует эффект 100 тыс. Ед гепарина; - терапия антикоагулянтами непрямого действия; критерием эффек­ тивности следует считать такую дозу препарата (синкумар, фенилин и др.), которая снижает протромбиновый индекс до 35- 40 % ; антидотом антикоа­ гулянтов непрямого действия является викасол (витамин К); 2 ) лизис образовавшихся тромбов - препараты; фибринолизин, стрептокиназа и ее аналоги (стрептаза, авелизин, урокиназа и др.); недостатком существующих методик системного тромболизиса является большой расход дорогостоящих фибринолитических средств и высокий процент геморраги­ ческих осложнений; более перспективна методика селективного тромболи­ зиса, заключающаяся в пункции артерии, установке инфузионного катетера над тромбом или в самом тромбе с последующей инфузией малых доз тромболитика; т ромболитическая терапия противопоказана больным с внутрисердечными тромбами, поскольку мож ет привести к повторным эмболиям, 3) улучшение кровообращения в ишемизированной конечности в ре­ зультате применения спазмолитиков (папаверина, но-шпы и др.), а также препаратов, действующих на уровне микрососудов (трентал), физиопроце­ дур (регионарная баротерапия, магнитотерапия); 4) улучшение тканевого метаболизма в зоне ишемии с помощью ин­ гибиторов протеаз (трасилола. котрикала, гордокса), антиоксидантов; хорошо зарекомендовал себя вазопростан (препарат на основе простагландина Е); 5) улучшение функции жизненно важных органов (сердца, легких, почек, печени), для чего большое значение имеет инфузионная терапия, обеспечивающая высокий диурез (предпочтительно 100 мл/'ч); для защиты почек от повреждений при миоглобинурии, обусловленной длительной тяжелой ише­ мией. применяют осмотические диуретики (маннитол) и ощелачивают мочу; 6 ) профилактика прогрессирования атеросклероза - гипохолестериновая диета, подразумевающая назначение препаратов, нарушающих синтез холестерина и ускоряющих его выведение (симвостатина). П ослеоперацион ны е ослож нения: 1) постишемический синдром, степень которого прямо пропо нальна степени ишемии и величине массы ишемизированных тканей и зави­ сит от полноты восстановления кровообращения, факторов лечебного воз­ действия; патогенез и клинические нарушения имеют много общего с син­ дромом длительного раздавливания; 10 2 ) расстройства сердечно-сосудистой деятельности проявляются па­ дением АД и ухудшением показателей сердечной деятельности (причины: перераспределение крови после удаления окклюзии, гипотензивное дейст­ вие поступающих в общий кровоток веществ, обладающих токсическим действием, что усугубляет метаболический ацидоз и увеличивает гиперкалиемию); 3) дыхательная недостаточность, причинами которой являются: - метаболический ацидоз (компенсаторная одышка); ' - нарушение центральной гемодинамики (циркуляторная гипоксия); - попадание в сосуды системы легочной артерии макро- и микроэмболов, образующихся в сосудах венозной системы пораженной конечности; 4) нарушение функции почек по следующим причинам: - снижение перфузии почек в результате расстройства центральной гемодинамики (гипотензии); - метаболический ацидоз; - попадание в общий кровоток и затем в почечные канальцы миогло­ бина из разрушенных мышечных клеток при тяжелой степени ишемии, со­ провождающейся мышечной контрактурой. Хронические окклюзионные заболевания артерий нижних конечностей Поражения периферических артерий можно разделить на две группы: 1) облитерируюшие поражения вследствие системного заболевания сосудов: - атеросклероз; - эндартериит (тромбангиит); - неспецифический аортоартериит; - височный артериит (болезнь Хортона); - сочетанные формы; 2 ) облитерация артерий вследствие локальной патологии: посттромбэмболические окклюзии: - посттравматические окклюзии; - наружная компрессия артерий; врожденные стенозы (атрезии, аплазии). Наибольший практический интерес представляют заболевания 1-й группы. Заболевания же 2-й группы наблюдаются редко. Облитерирующий атеросклероз А теросклероз - болезнь, характеризующаяся дистрофическим про­ цессом в первую очередь в интиме крупных сосудов с образованием отло­ жений липидов (атером, бляшек), утолщением интимы за счет фиброзных элементов с последующим развитием окклюзионно-стенотических пораже­ ний, аневризм. Среди хронических окклюзионных поражений артерий ате­ росклероз занимает ведущее место —90 % больных. Несмотря на огромный интерес к этому заболеванию, многостороннее изучение, до настоящего времени патогенез его остается недостаточно ясным, а этиология неизвестной. Ф а к то р ы риска р азв и ти я атеросклероза: - гиперлипидемия; - курение; - гипертония; - малоподвижный образ жизни; - психическое перенапряжение; - избыточная масса тела; - сахарный диабет; - пищевой режим с преобладанием мясной и жирной пищи. Генетическая предрасположенность в сочетании с факторам! риска также играет важную роль в развитии атеросклероза. Возраст не является решающим фактором в развитии атеросклероза - заболевание может встре­ чаться в тяжелой и распространенной форме даже у молодых лиц (30-35 лет), хотя с увеличением возраста частота его возрастает и поражение ста­ новится более обширным. Вероятность прогрессирования окклюзионного процесса в периферических артериях при атеросклерозе у больных среднего возраста больше. После 70 лет темпы развития атеросклероза замедляютс Атеросклеротические бляшки представляют собой очаговые уплот­ нения интимы артерий с инфильтрацией ее липидами. Рядом с бляшками интима обычно утолщена за счет фиброзных элементов, образуются липоидные пятна. Атероматозные бляшки развиваются, главным образом, в со­ судах эластического типа. Больше всего их в аорте и в области устьев арте­ рий, в местах развилок, разветвлений, сужений и расширений артерий,и по­ являются они раньше. В атеросклеротических бляшках, особенно брюшной аорты, нередко наблюдаются изъязвления, отложения солей кальция тром­ боз. При атеросклерозе патологический процесс обычно развивается во внутренних оболочках артерий и в отличие от облитерирующего эндартериита, как правило, не распространяется на внешнюю оболочку и периартериально. Наружный диаметр закупоренной артерии обычно не уменьшен в отличие от такового при эндартериите и артериите. Отличительной особенностью атеросклеротических облитерирующих поражений является сегментарная или распространенная окклюзия аорты, крупных и средних магистральных артерий (подвздошных, бедренных), в то время как окклюзия периферических артерий (голени, предплечья), а также крупных артериальных ветвей (внутренней подвздошной, глубокой бедрен­ ной) наблюдается относительно редко. У больных, страдающих сахарным диабетом, гипертонической болез­ нью, хроническими атеросклеротическими окклюзиями, в стадии тяжелой 12 ишемии часто наблюдается диффузное окклюзионно-стенотическое пора­ жение всего артериального сосудистого русла конечности, включая перифе­ рические артерии и крупные артериальные ветви, а также мелкие сосуды, капилляры. Атеросклероз является системным заболеванием сосудов с преиму­ щественным поражением отдельных сосудистых областей коронарных арте­ рий, сосудов, кровоснабжающих головной мозг, артерий конечностей. Ус­ ловно можно выделить центральный и периферический типы. Отдельной формой склероза артерий, часто сочетающейся с атеро­ склерозом, но отличающейся от него морфологически, является первичный кальциноз (медионекроз Менкеберга, 1903). При этом чаще поражаются артерии таза и нижних конечностей. Микроскопически в средней оболочке артерии находят отложения извести. О слож нения облитерирую щ его атер о скл ер о за: 1) невритические (ишемические невриты); 2 ) гемодинамические (тромбозы и эмболии); 3) трофопаралитические (язвы, гангрены); 4) инфекционные; 5) смешанные (инфекционно-трофические). Облитерирующий эндартериит Это хроническое системное нейродистрофическое сосудистое заболе­ вание, сопровождающееся сегментарной окклюзией артерий преимущест­ венно нижних конечностей и характеризующееся длительным течением с периодами ремиссий и обострений. Э ти ологи я и патогенез облитерирующего эндартериита до настоя­ щего времени остается неясными, несмотря на экспериментальные исследо­ вания и многочисленные наблюдения. Ф ак то р ы риска развития эндартериита: - курение; нервные потрясения; - психические переживания. Теории патогенеза облитерирующего эндартериита: - воспалительная (Бюргер Л., 1909); - эндокринная (Оппель В. А., 1911); аллергическая (Абрикосов А.И., 1935); кортиковисцеральная (Панченко Д.И., 1945, Лидский А.Т., 1950). Заболевание возникает преимущественно в возрасте 20-40 лет (но иногда в 15-16 лет, а иногда в пожилом возрасте). Болеют почти исключи­ тельно мужчины (95 %). Характерно, что большинство больных много ку­ рили. Прямых доказательств роли курения как причины эндартериита нет, но гиперчувствительность к никотину нередко считается причиной возник­ новения и развития его. 13 В основе эндартериита лежит нарушение функции нейрососудистсго аппа­ рата и, в частности, симпатической нервной системы, повышение тонуса которой приводит к первичному ангиоспазму артерий и капилляров в дистальных отделах конечности. Если рефлекторно-спастическое состояние длительно, то может после­ довать разрастание соединительной ткани во всех слоях артериальной стенки и капилляров, что приводит к утолщению и потере их эластичности. П ато ло ги ч еская ан ато м и я. При относительно благоприятном тече­ нии болезни в стенках сосудов преобладают пролиферативные процессы, при более тяжелых - очаговые фиброидные некрозы. При этом просвет со­ судов часто закрывается образующимся в них тромбом. Характерным признаком обл итерирую ще го эндартериита является сохранение мышечного слоя артерии без истончения его. Кроме того, при эндартериите происходит рубцевание в один конгломерат - артерии, вен д, нерва. Основной процесс при облитерирующем эндартериите выражается в закрытии просвета вначале мелких, а потом и более крупных артерий. Важнейшим патоло­ гическим процессом в просвете сосудов, особенно в артериях, является образова­ ние тромба, обусловленное поражением интимы. К л асси ф и кац и я хронической иш ем ии при облитерирую^цих за­ болеваний артери й конечностей. Для оценки тяжести ишемическ ;х нару­ шении в конечности при облитерирующих заболеваниях наиболее поиемлемой, на наш взгляд, является классификация Fontaine (1954), которая вклю­ чает 4 стадии. В 1-й, как правило, больные жалоб не предъявляют и за ме­ дицинской помощью не обращаются. Характерны несильные краткозременные боли в области стопы, голеностопного и коленного суставов. Е холод­ ное время года при длительной ходьбе появляются ощущение похолодания и ломоты в 1-м пальце стопы или пяточной области, начинается выпадение волос на наружной поверхности голени. Заболевание может продолжаться в течение нескольких лет, то стихая на длительное время, то обостряясь, и не привлекает серьезного внимания больного. 2 -я стадия характеризуется тем, что ощущения зябкости, парестезии, беспричинной усталости, иногда зуда и тяжести в ногах становятся отчетли­ выми. Из-за нарастания ишемии конечности и дистрофических процессов у больных нередко развиваются грибковые поражения ногтей и кожи на сто­ пах, возникают вялотекущие гнойные процессы на пальцах стоп типа пана­ риция. Некоторые жалуются на жжение в стопах. Постепенно развивается перемежающая хромота. Появляются похолодание и бледность кожи стоп. Нередко удается отметить исчезновение пульса на артериях стопы Отчет­ ливо выявляются изменения вегетативной иннервации кожи, что проявляет­ ся нарушением функции потоотделения. 3-я стадия характеризуется явлениями выраженной недостаточности кровообращения и нарастающей дистрофией тканей пораженной конечно­ сти. Больные жалуются на постоянные боли в стопах и голенях, усиливаю14 щиеся в ночное время. Перемежающая хромота резко выражена. Кожа ко­ нечности приобретает багрово-цианотичный цвет. Возникает атрофия паль­ цев стоп и отек стопы. Ногтевые пластинки на пальцах стоп становятся гру­ быми. ломкими, появляются трещины и мелкие болезненные язвы на паль­ цах, длительно незаживающие. Пульс на подколенных артериях не опреде­ ляется у 60-70 % больных, на артериях стоп - у 100%. 4-я стадия. При облитерирующем эндартериите некротические изме­ нения в тканях нарастают постепенно. Жалобы в основном на боли, которые, одна­ ко, не всегда бывают связаны с омертвением тканей. Определенное значение для появления болей имеет ишемический неврит ветвей седалищного и бедренного нервов и особенно сопутствующий некрозу воспалительный процесс. Даже капля гноя в межфаланговом участке кожи вызывает невыносимую боль. Жалобы на онемение, чувство зябкости при этом отходит на второй план. Гангренозный про­ цесс имеет вялое течение со слабо выраженной тенденцией к отграничению. На коже часто не видно четких границ поражения. При этом диагностическое значение приобретает пальпация, которая при ишемии тканей сопровождается болезненны­ ми ощущениями, а при некрозе больной не чувствует прикосновения к коже. При некрозе мышц голени отсутствуют движения в голеностопном суставе и в стопе. Недостаточность кровотока в конечности нередко приводит к развитию сгибатель­ ной мышечной контрактуры в коленном суставе. Д и агн о сти к а о кк л ю зи о н н ы х заболеван ий а р т ер и й ни ж ни х к о ­ нечностей. Общеклинические методы диагностики заболеваний перифери­ ческих артерий нижних конечностей включают в себя наружный осмотр пораженной конечности, пальпацию и аускультацию ее сосудов. Наружный осмотр следует начинать со сравнения больной конечно­ сти со здоровой. При этом получают возможность выявить асимметрию, изменение контуров, атрофию м ы ш ц состояние подкожной клетчатки, из­ менение цвета кожных покровов и т. д. Особое внимание необходимо обра­ тить на области стоп. При наличии облитерирующего процесса кожные по­ кровы стоп становятся бледными, иногда с выраженным побелением одного или двух пальцев, возможен умеренный цианоз и отек. Следует обратить внимание также на состояние ногтей пальцев стоп, которые при облитерируюших поражениях утолщаются, расслаиваются, деформирую тся, мутне­ ют, часто поражаются грибковыми заболеваниями. Ярко-багровая или багрово-красная окраска кожных покровов, сухость и блеск их в дистальных отделах пальцев стопы указывают на наличие трофических изменений кожи. Появление черного цвета кожи пальцев больной стопы указывает на об[: ізование некротического процесса (гангрену). Кожные покровы с'1'оп У таких больн їх моїут менять окраску в связи с изменением положения конечі,ости (вер­ тикал юе или горизонтальное), что обусловлено плохим притоком артериальной крови Это обстоятельство послужило поводом для разработки специаЛ|,ных ИЕОй. позво тощих судить о компенсаторных возможностях больной конечно4'™' 15 П роба О пп еля (1911) - время появления бледных пятен на ноге по­ сле поднятия ее кверху. Проба Moschkowicz (1907)- время появления реактивной гиперемии после наложения на 5 мин и снятия жгута (в N гиперемия появляется через 30 с). П роба А лексеева - изменение температуры в 1-м межпальцевом про­ межутке после ходьбы до появления "перемежающейся хромоты" (в норме температура поднимается на 1,8—1,9°С, при артериальной недостаточности снижается на 1-2°С). Пальпация является важным диагностическим методом обследова­ нием больных с облитерирующими заболеваниями сосудов нижних конеч­ ностей.’ Этот метод позволяет определить кожную температуру пораженной конечности в сравнении со здоровой, выявить нарушения тактильной и глу­ бокой чувствительности, определить состояние икроножных мышц и самое главное - пульсацию на сосудах конечностей. Аускультация. При облитерирующем' атеросклерозе сосудов в ряде случаев удается прослушать шум над бедренной артерией (симптом Глинчикова), объясняющийся неровностью сосудистой стенки артерии или нали­ чием сужения просвета сосуда атеросклеротической бляшкой. Этот шум может проводиться по ходу сосудисто-нервного пучка в дистальном и про­ ксимальном направлениях. Методы инструментальной диагностики помогают получить бо­ лее полный объем информации о состоянии периферического кровообраще­ ния нижних конечностей. Наиболее распространенными методами, приме­ няемыми в хирургической ангиологии, являются следующие: 1) капилляроскопия - метод прижизненного исследования капилляр­ ной системы; ценность его заключается в том, что он позволяет изучить ре­ гионарное кровообращение на уровне микроциркуляции; 2 ) кожная термометрия; 3) термография; 4) плетизмография - метод графической регистрации изменений объема орга­ на или части конечности, связанной с изменением кровенаполнения их сосудов; 5) флуометрия - метод оценки кровообращения, позволяю щ ий полу­ чить информацию о линейной и объемной скорости кровотока; 6 ) ангиография - исследование контрастированных сосудов под контролем рентгеновского аппарата; 7 ) реовазография - метод оценки регионарной гемодинамики и осо­ бенно коллатерального кровообращения при окклюзиях магистральных ар­ терий; реовазограмма отражает пульсовой прирост о б ъем а артериальной крови в исследуемом органе по отношению к венозному о тто к у ; 8 ) лабораторная диагностика, направленная на изучение содержания в крови холестерина, кальция, тромбоцитов, белков и их ф ракций, а также данных коагулограммы: 16 9) при рентгенографии костей нижних конечностей у б о р н ы х с литерирующими заболеваниями сосудов обнаруживаю тся дистрофические процессы - остеопороз костей, а в ряде случаев - обызвествление стенки магистрального сосуда (артериокальциноз). К о н сер в ати в н ая терапия о б ли тер и р у ю щ и х заболеваний сосудов ниж них конечностей должна быть комплексной, направленно^ на различ­ ные звенья патогенеза: Основные задачи консервативной терапиі, - ликвидация ангиоспазма; - стимуляция развития коллатерального кровообращения; - нормализация нейротрофических и обменных процессор в тканях: пораженной конечности; * ~ -ул у ч ш ен и е микроциркуляции; - нормализация системы гемо коагуляции; - предупреждение прогрессирования основн ого заболевания; - симптоматическое лечение, направленное н а устранение болевого синдрома, воспаления, борьба с инфекцией раны, стимуляция з а я в л е н и я . Для снятия ангиоспазма и стимуляции коллатерального кровообращения применяют: - сосудорасширяющие, действующие преимущественно гладкую мускулатуру сосудов (папаверин, но-шпа, галидор, никошпан, А'| и др.) ганглиоблокирующие средства (бензогексоний, п ен там ^ т диколин, димеколин и др.) - спазмолитические препараты, действующие преимущественно в области периферических холинореактивных систем (андекалин, калликреиндепо. мидокалм, толазолин, спазмолитин, дипрофен, никотиновая кислота). Мероприятия, направленные на нормализацию нейропхр^фичесних. и обменных процессов в тканях конечностей: - гормонотерапия, способствующая усилению обмена веществ в больной конечности, улучшает в ней тканевое дыхание, стимулирует развитие коллате­ рального кровообращения и уменьшает трофоишемические яв.ї,. (іия (амбосекс/тестостерона нропионат + эстрадиола бензонат, кортикостероиды; - витаминотерапия - витамины группы В (B l, В6 , 0 \ 2 , В 15), аскорбиновая кислота, никотиновая кислота, витамин Е; - препараты, улучшающие липидный обмен и обмен холестерина. Основные атеросклеротические и гипогликемические препараты; - ингибиторы системы холестерола; - препараты, ингибируюпше абсорбцию и стимулирующ е е экскре­ цию холестерола; гормональные препараты (производные эстрогенных и [И реоидны х гормонов); препараты, воздействующие на липопротеиновое равн() ьзесие покаин, метионин, линетол, мисклерон, эспалипол, дезопимон идjp«.); 17 Мероприятия, направленные на улучш ение микроциркуляции - воздействие на общую гемодинамику (устранение сердечной нел , (о 11 ности, повышения системного АД, нормализация ОЦК при гиповолемии); Га' - улучшение реологических СВОЙСТВ крови (реополиглюкин, К , ifl'i мин, трентал и др.). W Д ля нормализации гемокоагуляции применяют'. - антикоагулянты прямого действия (гепарин); - антикоагулянты непрямого действия (синкумар, фенилин, омефиі ц л, Следует иметь в виду, что при лечении больных с облитерируюі 31 болеваниями сосудов нижних конечностей обязательна борьба с неблап, 111 ()я ными факторами (курение, переохлаждение), а также диетотерапия. >Р Физиотерапевтическое лечение включает в себя: - баротерапию; - токи Бернара (диадинамическую терапию); - диатермию на поясничную область; - бальнеотерапию (радоновые, сероводородные, углекисло-сер^ ;1( родные ванны) и фязелечение. Хирургическое лечение облитерирующих заболеваний сосудов н, (И ■конечностей показано при неэффективности консервативной терапии. Хц.Ж чес кие методы лечения подразделяются на следующие группы: Vf 1) нейрохирургические; 2 ) ангиохирургические; 3) операции на эндокринных органах (эпинефрэктомия); 4) некроэктомия и ампутация. Нейрохирургические способы лечения облитерирующих заболевав,! ^ судов нижних конечностей предусматривают вмешательства на симпатині |( нервных узлах. При этом выполняют фудную или поясничную симпатэкт( ‘с ^,( периартериальную симпатэктомию. Ангиохирургические операции - это р е ^ ^ руктивные операции на магистральных сосудах (эндопротезирование, шунц^** ние, эндартерэктомия). Эпинефрэктомию (операцию на надпочечниках), исх^с? , концепции, объясняющей происхождение облитерирующего эндартериита ^ lt ринно-вегетативными расстройствами в организме, можно расценивать как о;| ^ методов патогенетической теории. Она была предложена и впервые выпо/®^ В. А. Оппелем в 1921 г. Смысл ее сводится к тотальной или субтотальной ода ^ двусторонней резекции надпочечника. 4 [| При безуспешности лечения ганфены и при сильных нестерпимых ^ (1 в нижних конечностях возникает вопрос об ампутации конечности. Но ни ь o ji, случае не следует торопиться с предложением ампутировать конечность и і|Л °\ дить активную терапию, направленную на улучшение кровообращения в кої, ста. Только в случае распространения гангрены, присоединения инфекции. 4,1 жающей жизни больного, необходимо ставить вопрос об ампутации. П 18 В ы б о р м е т о д а о п е р а ц и и оп р ед е л я е т с я : 1) х а р а к т ер о м п о р а ж ен и я с о с у д о в : при поражении магистральных артерий - реконструктивные операции; - при поражении дистальных ветвей и множественных поражениях симпатэктомия и (или) эпинефрэктомия; 2 ) стадией заболевания: - при поражении магистральных артерий - реконструктивные операции; - при поражении дистальных ветвей и множественных поражениях симпатэктомия и (или) эпинефрэктомия. Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера) Впервые данное заболевание было описано американским хирургом Buerger L. в 1908 году, который изучая различные "самопроизвольные ган­ грены”, отметил своеобразный тип течения заболевания и выделил особую форму патологических изменений периферических сосудов. Последняя, по дан­ ным автора, характеризуется поражением не только артериальной, но и венозной системы в виде мигрирующего тромбофлебита поверхностных и глубоких вен конечностей. Однако до настоящего времени точка зрения авторов на само суще­ ствование болезни Бюргера остается различной. Одни выделяют ее как самостоя­ тельную форму сосудистого заболевания, другие совершенно отрицают сущест­ вование такой формы, третьи распространяют название "болезнь Бюргера" на все случаи облитерирующего эндартериита. Среди взглядов на развитие тромбангиита Бюргера можно отметить три основных направления: 1. Бюргер J1. считал облитерирующий тромбангиит воспалительно­ инфекционным заболеванием. 2. Зайцев Г.П. основную роль в развитии заболевания видел в изме­ нении биохимических свойств крови. 3. Абрикосов А.И. был сторонником аллергической теории патогене­ за облитерирующего тромбангиита. Эта теория в настоящее время считается наиболее обоснованной. Общим гистологическим признаком является наличие воспалительных из­ менений в стенках артерий и вен, тромбе и периваскулярной ткани. Тромбоз и вос­ паление развиваются параллельно в связи с гиперергической реакцией. Клиническая картина. Облитерирующий тромбангиит встречается пре­ имущественно в молодом возрасте. Одним из основных симптомов болезни Бюр­ гера является мигрирующий тромбофлебит, т.е. тромбофлебит поверхностных вен, появляющийся то в одном, то в другом участке стоп, голеней, бедер. Вторым характерным признаком является наличие отека или пастозности конечности. Симптомы, связанные с нарушением артериального кровообраи ения, отличаются некоторым своеобразием даже в тех случаях, когда они ідол го предшествуют мигрирующему тромбофлебиту. При болезни 19 Бюргера значительно чаше, чем при облитерирующем эндартериите, наблю­ дается острая ишемия в том или ином отделе конечности, чаще всего на паль­ цах стоп. Развивающаяся в таких случаях гангрена протекает по типу влажной гангрены с присоединением острых воспалительных явлений, повышением температуры тела и изменениями со стороны крови. Течение болезни Бюргера характеризуется частыми обострениями, связан­ ными то с возникновением нового очага тромбофлебита, то с нарастанием ишемии в связи с вовлечением в процесс новых участков артериальной системы. В тех слу­ чаях, когда заболевание протекает с поражением в первую очередь (или преимуще­ ственно) артерий, оно считается наиболее тяжелым и чаще всего заканчивается развитием гангрены конечности, требующей ампутации последней. К онсер вати вн о е лечени е заключается в следующем: - устранение причин, способствующих прогрессированию заболевания (полупостельный режим, запрещение курения, предотвращение охлаждения); - уменьшение возбудимости ЦНС, устранение болевого синдрома и ангиоспазма; - улучшение трофики тканей в ишемизированной конечности (гипербарическая оксигенация, витаминотерапия, мероприятия по нормализации гемостатических показателей). О п ерати вн о е лечени е проводят по строгим показаниям. Среди хи­ рургических вмешательств применяют симпатэктомию (поясничную, груд­ ную, шейную), реже реконструктивные вмешательства на сосудах и, нако­ нец, ампутацию при развитии гангрены конечности. Синдром Лериша Клиническую картину окклюзии дистального отдела брюшной аорты и подвздошных артерий впервые описал Leriche в 1923 г. В настоящее время симптомокомплекс, обусловленный этим патологическим процессом, полу­ чил название синдрома Лериша. Атеросклеротическая окклюзия бифуркации брюшной аорты встреча­ ется главным образом у мужчин 4 0 -6 0 лет и характеризуется медленным прогрессирующим течением. Ведущими симптомами окклюзии бифуркации аорты считаются проявле­ ния развивающейся ишемии тканей, кровоснабжаемых сосудами, расположен­ ными ниже участка закупорки аорты. Главным из них является симптом пе­ ремежающей хромоты. Он сопровождается появлением болей и мышечной сла­ бости в нижних конечностях; причем боль локализуется не только в области стоп и голеней, но распространяется на области бедра и ягодичную. Серьезным прояв­ лением окклюзии брюшной аорты и подвздошных артерий является импотенция, которая у большинства больных развивается постепенно. При осмотре отмечается отсутствие пульсации на бедренных артери­ ях. Окраска кожи конечности напоминает "цвет слоновой кожи". Кожа 20 обычно лишена волосяного покрова. При аускулыаэции над областью би­ фуркации брюшной аорты и подвздошных артерия м о ж н о прослушать от­ четливый систолический шум. Лечение при частичной непроходимости б и ф у р к а ц и и брюшной аорты или подвздошных артерий может быть консервативным, которое не отличается от применяемого при облитерирующем атеросклерозе. 8 случаях декомпенсации кровоснабжения нижних конечностей при полной окклюзии аорты или под­ вздошных артерий показано хирургическое лечение. Дг*я реконструкции аорто­ подвздошного или подвздошно-бедренного сегмен тов в настоящее время приме­ няются различные оперативные вмешательства: - э ндартерэкто м ия; - протезирование пораженного сегмента; - аортобедренное шунтирование. Реконструктивные операции при аортоподвздодкых окклюзиях более чем у 90 % больных приводят к хорошим непосредственны*4 результатам. В течение 10 лет проходимость сосудистых протезов сохраняется в 6 5 % случаев. Диабетические ангиопатии конечностей Ампутации нижних конечностей у больных диабетом производятся в 15 раз чаще, чем у населения в целом, хотя частота обструктивных поражений перифери­ ческих артерии у больных диабетом лишь в 4 раза выше. В связи с этим столь вы­ сокую частоту ампутаций при диабете нельзя считать следствием облигерирующего поражения периферических артерий, как это было принято ранее. В большинстве случаев диабетическая гангрена возникает одновременно с наличием других диабе­ тических поздних осложнений (нефропатия, ретинопатия, невропатия), часто со­ провождается безболезненной язвой стопы и хорошо определяемым пульсом на стопе. Хотя еще более 100 лет назад Прайс установил, что нейропатия приводит к развитию безболезненной язвы стопы, роль нейропатического компонента в ее па­ тогенезе до последнего времени игнорировалась. Патогенетическая связь диабе­ тической гангрены с полинейропатией сегодня неоспорима, хотя еще около 10 лет назад в качестве ее первопричины признавались нарушения кровообращения при диабетической микроангиопатии. Более того, поражение стопы нейропатическиинфекционного характера характеризуется гиперциркуляцией в тканях стопы, а не снижением кровообращения, что характерно для облитерирующего поражения артерий. Больные с нейропатически-инфицированной стопой составляют 60-70 % всех больных с синдромом диабетической стопы. Из-за ошибочной оценки син­ дрома нейропатически-инфицированной стопы, как якобы следствия облитери­ рующего поражения артерий в прошлом, нередко выполнялись ненужные ампута­ ции. так как те консервативные мероприятия, которые показаны при облитерирую­ щих заболеваниях артерий, ухудшают состояние нейропатически-инфицированной стопы и тем самым ставят вопрос о необходимости ампутации. Вместе с тем безбо­ лезненная (нейропатическая) язва стопы хорошо поддается консервативному лече21 нию (покой, очищение раны, антибиотикотерапия), чего нельзя сказать о болезнен­ ных поражениях стопы при патологиях артерий. Таким образом, поскольку ечение этих двух состояний совершенно различно, то отграничение клинической и. карти­ ны является настоятельной необходимостью и должно быть известно кажді 4 V вра­ чу, имеющему дело с больными диабетом. К л асси ф и кац и я и д и ф ф ер ен ц и ал ьн ая д и агн о сти ка. Выделяют три клинические формы поражений нижних конечностей при сахарном диа­ бете (по Вагнеру): 1. Н ей р о п ати ч ески -и н ф и ц и р о ваи н ая стопа встречается наиболее часто (60 %) среди больных с диабетической стопой. Мелкие травмы, поьреждения кожи остаются незамеченными больными, поскольку болевая чувствитель­ ность снижена или отсутствует. Это приводит к тому, что защитные реакции, которые обычно "запускаются" чувством боли, выпадают, пораженную стопу не берегут, обработку ран не проводят, следствием чего является бактериальное об­ семенение кожных поражений в местах наибольшего давления на стопу - абсцес­ сы с изъязвлениями. Перифокальная инфекция распространяется на мягкие ткани стопы, ее костный и связочный аппарат, а в худшем случае развивается флегмона, сопровождаемая отеком, который сдавливает прилежащие кровеносные сосуды и ведет к снижению артериальной перфузии и влажной гангрене (при этом сами по себе сосуды патологически не изменены). Из-за отека пульс на пора кенной стопе в отдельных случаях может не определяться, но на другой он обычно хо­ рошо выражен. Характерна большая длительность заболевания, плохая компен­ сация углеводного обмена, наличие других осложнений сахарного диабета (рети­ нопатия, нефропатия). 2 . Ишемически-гангренозная стопа развивается при выраженной облите­ рации артерий и характеризуется некрозами кончиков пальцев и области пяток. Риск подобного рода поражений коррелирует с перфузионным давлением в артери­ ях на уровне лодыжки: для заживления ишемических некрозов в переднем отделе стопы необходимо, чтобы давление крови передней и задней артерий голени было не менее 50 мм рт. ст. При данной форме поражения стопа холодная, бледная, цианотичная, пульсация ослаблена или отсутствует' на обеих стопах'.сущест венного нарушения чувствительности нет. Поражения отличаются выраженной болезнен­ ностью. Выявляют факторы риска атеросклероза и атеросклеротическое поражение других органов (сердце, мозг). 3. С м еш ан н ая ф орма (стопа с периферической нейропатией и облитерирующим поражением артерий) встречается в случаях, когда причиной изменений являются оба описанных выше патогенетических механизма. Данный тип поражения особенно опасен, поскольку боли, наблюдающиеся при ишемиче­ ском поражении нижних конечностей, длительное время остаются маловыраженными, в результате чего могут образовываться большие язвы, плохо поддающие­ ся лечению. Кроме того, процессы отграничения инфицированного участка вы­ ражены слабо, поэтому риск ампутации особенно велик. 22 .1о глубине пораж ен ия р азл и ч аю т 5 степеней заболевания: 0-я. Стопа без открытых поражений (группа риска). Выраженные гиперкератозь; моїуг маскировать аутолиз мягких тканей. Такие больные требуют повы­ шенно.о внимания и должны осматриваться при каждом посещении врача. 1-я. Поверхностная рана (язва), часто в области плюсневых костей стопы или пальцев, а также в виде "целующихся" язвочек между пальиами. Основной причиной возникновения таких поражений является избыточное давление. На начальных стадиях язва, как правило, не инфицирована. Наиболее важное лечеб­ ное ме(югіриятие - разірузка пораженной области. 2-я. Вовлечение подкожной жировой клетчатки, связок и сухожилий, мягких тканей без поражения костей. Отмечаются местные признаки инфицированной стопы — эритема, гипертермия, отечность, гнойное отделяемое. Общие признаки воспаления (повышение температуры тела, лейког ггоз) могут отсутствовать. Обязательно выполнение рентгенографии стопы для исключения вовлечения костей, а также посев микрофлоры раны для выбора антибиотика. Проводят местную обработку раны, разгрузку пораженной конечности и антибиотикотерапию. 3-я. Глубокое поражение мягких тканей с вовлечением костей и раз­ витием остеомиелита; часто возникают абсцессы и флегмоны. Нередко оп­ ределяются рентгенологические признаки остеомиелита: деминерализация, деструкция, периостальная и кортикальная эрозии костей. Показана госпи­ тализация, оценка состояния крупных сосудов нижних конечностей. 4-я. Гангрена пальца, части стопы. Срочная госпитализация, проведе­ ние допплерографии, ангиографии. При гангрене пальцев стопы или части стопы необходима ампутация (предпочтительно ниже колен). 5-я. Обширная гангрена. Немедленная госпитализация и ампутация большого объема конечности (высокая ампутация). Лечение нейропатически-инфицированной стопы включает в себя: - обеспечение полного покоя и разгрузки пораженной конечности; систематическое очищение раны; антибиотикотерапию. В отличие от облитерирующих заболеваний артерий, где "тренировка сосудов" и дозированная нагрузка на пораженную конечность вполне целе­ сообразны, нагружать нейропатически-инфицированную стопу ни в коем случае не следует, так как давление на подошвенную язву при ходьбе спо­ собствует образованию новых некрозов мягких тканей, которые неизбежно инфицируются, а язва увеличивается. Полный покой и разгрузка стопы мо­ гут прт вести к заживлению даже годами существующих язв. Іейропатически-инфицированную стопу следует обрабатывать и перевязы­ вать ея дневно. Рану очищают скальпелем или протеолитическими ферментами и обраба ывают кожными антисептиками. Местное применение инсулина не оправ­ данно. ак как он не обладает заживляющим действием и уже в первые минуты 23 после введения в рану разлагается под действием протеолитических ферментов микроорганизмов. Антибиотикотерапию проводят до полного заживления раны. Предпочтение отдают цефалоспоринам и р-лаетамазным антибиотикам, линкоцину. В схему антибактериальной терапии обязательно включают химиопрепараты, подавляющие рост и размножение неклостридиальной анаэробной микрофлоры ( метронидазола, трихопола, эфлорана. метрогила и др.). Терапия "вазоактивными" препаратами, например реологическими средствами (пентоксифиллин), ингибиторами агрегации тромбоцитов (аце­ тилсалициловая кислота), антикоагулянтами, не показана. Кроме того, если у больного ретинопатия, эти препараты могут вызвать новые кровоизлияния в сетчатку. Если вместо активной санации очага будут применяться указан­ ные выше препараты, инфекция беспрепятственно распространяется. Про­ тивопоказаны кератолитические мази и растворы, так как они приводят к неконтролируемому размягчению кожи и благоприятствуют кожным ин­ фекциям. Озонотерапия при синдроме диабетической стопы бесполезна. Как показано в исследованиях с хорошим контролем, лечение ишемическигангренозной стоны проводят совершенно по другим принципам. Гипербарическая оксигенация также не эффективна. Л ечен ие и ш ем ически-гангренозн он стоп ы . Вначале следует иссле­ довать состояние сосудов, чтобы убедиться в возможности реконструктивной сосудистой операции. После этого рассматривают возможность проведения аор­ тобедренного шунтирования, чрескожной транслюминальной ангиопластики или тромбэндартерэктомии. Несмотря на наличие диффузного артериосклероза и множественных участков стенозирования у больных диабетом, реконструктивная сосудистая операция может дать хорошие результаты. Популярная в прошлом люмбальная симпатэктомия не показана ни при ишемически-гангренозной, ни при нейропатически-инфицированной стопе. В обоих случаях синдрома диабетической стопы больные должны быть проконсультированы у хирурга во избежание генерализации инфекци­ онного процесса (сепсиса). Очаги инфекции и некроза необходимо вскрыть и дренировать. Лишь в безнадежных случаях для спасения жизни больного делают ампутацию. При любой форме диабетической стопы проводимая терапия у боль­ ных должна предусматривать следующие цели: - компенсацию диабета; - улучшение общего состояния; -л е ч е н и е гипертонии; - соблюдение правил ухода за ногами (практические советы по под­ бору соответствующей обуви: свести к минимуму механическое давление на участки повышенного риска на стопе); - осмотр ног больного сахарным диабетом, который необходимо про­ водить не менее 1 раза в год. 24