современные клинико-морфологические варианты развития

Мотин Ю.Г., Лепилов А.В., Мотина Н.В.
Морфологическая лаборатория Алтайского государственного медицинского университета
СОВРЕМЕННЫЕ КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ РАЗВИТИЯ
ОСТРОГО АБСЦЕССА ЛЕГКИХ
Введение. Острые абсцессы легких в современных условиях сохраняют высокий уровень
заболеваемости, отличаются высокой летальностью и различной тяжестью вреда здоровью, что
обусловливает актуальность проблемы их своевременной диагностики и лечения [1,31; 2,351].
Проведенные за последние годы клинико-морфологические исследования показали, что
характер течения острых гнойно-деструктивных заболеваний легких во многом определяется
реактивностью макроорганизма [3,18; 4,15]. При изучении особенностей возникновения и
развития гнойно-деструктивных очагов при острых абсцессах легких в современных условиях
недостаточно только описания микроскопической картины в регионе деструктивных изменений.
Необходимо ее сопоставление с клиническими, лабораторными данными, изучение перестройки
проводящего отдела легких. Очень важным и необходимым является изучение системных и
локальных изменений со стороны сосудистого русла легких, сосудистой стенки и патоморфоз
системы фибринообразования и фибринолиза [5,40].
Материал и методы. Исследовали ткани респираторного отдела 97 больных острыми
абсцессами легких, в том числе 69 пациентов с острым абсцессом легкого без секвестрации и 28
больных острым абсцессом с секвестрацией. Возраст пациентов варьировал от 24 до 80 лет,
составляя в среднем 52,0±11,6 лет (стандартная ошибка среднего 1,19).
Гистологическую обработку тканей проводили по общепринятой методике, срезы толщиной
4-6 мкм окрашивали гематоксилином и эозином, пикрофуксином Вейгерта, по Гордону-Свиту, по
методу Яцковского А.Н., ставили ШИК-реакцию. Для оценки процессов фибринообразования и
фибриностабилизации использовали окраску на фибрин по MSB-методу (Marcius-Scarlett-Blue) в
модификации Д.Д. Зербино.
Для определения экспрессии коллагена IV типа и подопланина использовали метод двойной
непрямой иммунофлюоресценции с антителами к коллагену IV типа (C-1926, “Sigma”, в
разведении 1:100) и к подопланину (P-5374, “Sigma”, в разведении 1:10). Морфометрические
исследования проводили с использованием графических пакетов ImageJ 1.34 и AxioVision 3.1 (Carl
Zeiss, Germany). Результаты работы представлены в виде значений Х (средняя арифметическая) ±
m (ошибка средней).
Результаты. Морфологическое исследование позволило выделить три варианта
структурной перестройки респираторного отдела, имеющих отличительные признаки в
зависимости от степени выраженности процессов фибринообразования и фибриностабилизации,
функционального состояния клеточных популяций воспалительного инфильтрата и характера
нарушений микроциркуляторного русла респираторного отдела легких.
Первый морфологический вариант отмечался у 58% больных острым абсцессом легкого без
секвестрации и у 7,1% больных острым абсцессом легкого с секвестрацией. Фокус гнойной
деструкции хорошо ограничивался от окружающих тканей «молодыми» фибриновыми
депозитами, со сроком фибринообразования от 2 до 48 ч (рис.1).
Рис.1. Острый абсцесс легкого без секвестрации. Ограничение гнойно-деструктивного очага
«свежим» и «молодым» фибрином. Сосуды микроциркуляторного русла проходимы. Окраска
MSB. Х100.
Воспалительный клеточный инфильтрат содержал 61,8±2,19% нейтрофилов, 33,4±0,97%
макрофагов и 4,76±0,16% лимфоцитов. В области фибринового блока наблюдалось формирование
микрополостей вокруг клеточных популяций воспалительного инфильтрата. Мембранные
рецепторы макрофагов, нейтрофилов и лимфоцитов не блокировались фибриновыми депозитами,
и таким образом обеспечивалась возможность выполнения клетками присущих биологических
функций. Функциональную активность сохраняли 61,7±2,21% макрофагов, 82,1±3,08%
нейтрофилов и 89,5±2,39% лимфоцитов.
Микрососуды в области ограничения острого гнойно-деструктивного очага были
полнокровны. В их просвете не отмечалось присутствия фибриновых депозитов. Относительная
площадь сечения сосудов (ОПСС) составила 14,7±1,09 мкм2, количество сосудов на единице
площади (КС) – 3,45±0,37.
Иммуногистохимическая верификация коллагена IV типа выявила локальные участки
расщепления и деструкции базальных мембран альвеолоцитов и эндотелиоцитов. Отмечалась
фиксация обломков базальных мембран на фибриновом матриксе. Наибольшему повреждению
подвергались лимфатические сосуды находившиеся в фокусе гнойной деструкции или на границе
с ней. Определялось слущивание эндотелия лимфатических сосудов, деформация и разрушение их
стенок. Лимфатические сосуды, расположенные в зоне ограничения и в более удаленных участках,
как правило, сохраняли свою морфологическую структуру.
Все больные с представленным вариантом морфологических преобразований
респираторного отдела отмечали боли в грудной клетке, кашель. При этом у трети пациентов
количество отходившей за сутки мокроты превышало 200 мл. Отмечались умеренно выраженные
признаки системной воспалительной реакции (SIRS): при этом тахипноэ зарегистрировано у 84,1%
пациентов, тахикардия отмечена у 60,9%.
Второй морфологический вариант наблюдался в подавляющем большинстве случаев (85,7%)
больных острым абсцессом легкого с секвестрацией и у 26,1% больных абсцессом легкого без
секвестрации.
В
респираторном
отделе
легкого
отмечалось
превалирование
процессов
фибринообразования над фибринолизом. При этом наблюдалось выраженное ограничение гнойнодеструктивного очага «молодым» и «созревающим» фибрином (рис.2).
Рис. 2. Острый абсцесс легкого с секвестрацией, второй морфологический вариант. Массивные
отложения фибрина в зоне ограничения, с преобладанием «созревающего» фибрина.
Блокирование сосудов микроциркуляторного русла фибриновыми депозитами. Окраска MSB.
Увеличение Х 100.
В области фибринового блока фибриновые депозиты образовывали плотную сеть, в которую
буквально оказывались «вмонтированы» клеточные популяции воспалительного инфильтрата. В
его составе определялись умеренное количество нейтрофилов и макрофагов (54,8±1,64% и
44,2±1,46% соответственно) и незначительное содержание клеток лимфоцитарного ряда
(0,98±0,03%). Подобное замыкание клеток в «фибриновый кокон», блокирование их
функциональной активности, приводило к невозможной элиминации «юного» и «молодого»
фибрина, его созреванию и развитию склеротических изменений. Функциональная активность
сохранялась у 58,8±2,22% нейтрофилов, 49,8±1,38% макрофагов и 60,8±1,73% лимфоцитов.
В просвете кровеносных сосудов определялись массивные отложения фибрина, с
нарушением проходимости кровеносных сосудов. ОПСС составила 9,68±1,23 мкм2, КС –
3,63±0,69.
Расщепления и деструкции базальных мембран носили протяженный характер, занимали от
20 до 50% окружности микрососудов. В отдельных случаях наблюдались выраженные
деструктивные изменения базальных мембран с сохранением коллаген-IV позитивных структур в
виде глобул. Лимфатические сосуды визуализировались в меньшем количестве, отмечалось
протяженные изменения сосудистой стенки в виде деформации, слущивания эндотелиальных
клеток.
Клиническая картина течения заболевания при вышеописанном морфологическом варианте
характеризовалась смазанностью симптомов проявления болезни. Локальные симптомы со
стороны органов дыхания были слабо выражены. Боль в груди отмечали 57,1% больных. На
кашель жаловались все обследованные больные, но более 200 мл мокроты в сутки отходило лишь
у 17,8% больных. Признаки системной воспалительной реакции отмечены более чем у половины
пациентов, тахикардия зарегистрирована у 92,9%, снижение систолического АД менее 100 мм
рт.ст. и повышение температуры тела более 380С зарегистрировано более чем у половины
пациентов. Тахипноэ наблюдалось у трети больных.
Третий морфологический вариант наблюдался у 15,9% больных острым абсцессом легкого
без секвестрации и у 7,1% острым абсцессом легкого с секвестрацией. На светооптическом уровне
отмечалось слабо выраженное ограничение очага деструкции со слабым формированием
фибринового блока из «молодых» фибриновых депозитов. Процессы фибриногенеза
характеризовались тенденцией к ускоренному переходу «юного» и «молодого» фибрина в более
зрелые формы (рис.3).
Рис. 3. Третий морфологический вариант. Увеличение количества ретикулярных элементов, в
связи с ускорением процессов фибриностабилизации и разрастанием соединительной ткани.
Внизу слева очаг гнойной деструкции (стрелка). Импрегнация серебром по Гордону-Свиту, Х100.
Сосуды микроциркуляторного русла в большинстве наблюдений оставались проходимы.
Стенки сосудов и периваскулярно расположенные ткани легкого подвергались склеротическим
изменениям. Отмечались выраженные протяженные деструктивные изменения базальных мембран
сосудов микроциркуляторного русла. ОПСС среди исследуемых групп была наименьшей и
составила 8,9±0,69мм2, КС – 3,4±0,78.
Отмечалось тяжелое течение заболевания, часто процесс принимал распространенный или
двусторонний характер. Локальные симптомы со стороны органов дыхания были ярко выражены:
у всех больных отмечался выраженный болевой синдром, кашель, причем у 69,2% больных за
сутки отделялось более 200 мл мокроты. Признаки системной воспалительной реакции
значительно более выражены чем при первом и вором морфологических вариантах: тахипноэ
отмечалось у 76,9% пациентов, тахикардия – у 92,3%, снижение систолического АД менее 100 мм
рт.ст., повышение температуры тела у двух третей пациентов.
Заключение.
У больных острым абсцессом легкого особенности структурно-функциональных нарушений
респираторного отдела обусловлены клинической формой заболеваний, особенностями
протекания процессов фибринообразования и фибриностабилизации, активности клеточных
популяций воспалительного инфильтрата и проходимости сосудов микроциркуляторного русла.
Выявленные структурные закономерности клинико-морфологических преобразований могут
способствовать выработке правильных тактических приемов в лечении острых абсцессов легкого.
В случае морфологического варианта с преобладанием процессов фибринообразования,
замыканием фагоцитов в «фибриновый кокон» рекомендуется использовать комплекс лечебных
мероприятий, направленных на деблокирование микроциркуляторного русла. Медикаментозная
стимуляция фагоцитов в этих условиях не представляется целесообразной в связи с
блокированием рецепторов клеточных мембран фибрином.
Литература
1. Путов, Н.В. Острые инфекционные деструкции легких. Лекция / Н.В. Путов //
Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. – 2000. – №3. – С.31–35.
2. Григорьев, Е.Г. Хирургия острого абсцесса и гангрены легкого. 50 лекций по
хирургии / Е.Г. Григорьев; под ред. В.С. Савельева. – Media medica, 2003. – С.351–
363.
3. Шойхет, Я. Н. Лечение острого абсцесса и гангрены легкого (актовая речь) / Я. Н.
Шойхет // Пульмонология. – 2002. – N3. – C.18–27.
4. Шойхет, Я.Н. Особенности клинической морфологии клеточно-тканевых
взаимодействий бронхолегочной системы у больных гнойно-деструктивными
неспецифическими пневмонитами в условиях лечебной коррекции процессов
фибринообразования и фибриностабилизации / Я.Н. Шойхет, В.А. Шкурупий,
Ю.А. Высоцкий, А.В. Лепилов, Ю.Г. Мотин // Хирургия, морфология,
лимфология(г. Бишкек). – 2006. – Т.3, №6. – С.15–22.
5. Adebonojo S.A. Suppurative diseases of the lung and pleura: a continuing challenge in
developing countries / S.A. Adebonojo, I.A. Grillo, O. Osinowo, O.A. Adebo // Ann.
Thorac. Surg. – 1982. – Vol. 33(1) – P.40–47.