Патофизиология и мониторинг отека легких

Патофизиология и
мониторинг отека
легких
Др. В.В. Кузьков, PhD
Северный государственный медицинский университет,
Архангельск
Зачем это нужно?
•
•
•
•
•
Зачем тратить время на обсуждение
синдрома?
Широко распространен
Иногда развивается непредсказуемо
Имеет физикальные признаки
Ассоциируется с угрозой для жизни больного
Частый компонент ОПЛ и ОРДС
Отек и летальность
% 100
Летальность
90
n=81
80
70
60
50
40
30
20
4-6
6-8
8-10
10-12
12-16
16-20
>20
ВСВЛ (мл/кг МТ)
Возрастание сосудистой проницаести один из ведущих
патофизиологических механизмов критических состояний?
% 100
Так же и с другими
показателями…
Летальность
90
80
70
60
50
40
30
20
4-6
6-8
8-10
10-12
12-16
16-20
>20
Лактат (ммоль/кг)
Пока мы не можем влиять на
проницаемость…
Лактат образуется в легких при ОПЛ
Не можем контролировать пусковой фактор, но можем
мониторировать эффективность терапии???
Мониторинг отека?
Eisenberg PR et al. Am Rev Resp Dis 1987;136:662-668
Mitchell et al. Am Rev Resp Dis 1992;145:990-998
Дней ИВЛ
Дней в ОИТ
*
*
n=101
22 сут
15 сут
КСГ
9 сут
ВСВЛ
КСГ
7 сут
ВСВЛ
Значение
• Нередко – частное отражение синдрома
глобальной капиллярной утечки (шок)
• Может быть рассмотрен наряду с другими
современными прогностическими маркерами
(огромное количество)
• Может использоваться для оценки
эффективности проводимой терапии
• Измерение (квантизация) отека – влияние на
выживаемость?
НО:
Влияет ли измерение и/или
раннее выявление отека на
выживаемость?
Что может мешать нам,
реализовать это?
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ (1)
Часто слышим про альвеолы и эндотелиоциты…
Структурно организованы проще чем интерстиций?
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ (2)
Фильтрация жидкости: свободная и клеточная (?)
Должна происходить происходит в норме!!!
ПАТОЛОГИЯ:
• Увеличение поступления
• Уменьшение отвода (лимфатический дренаж)
• Нарушение распределения в интерстиции
(разлив полноводной реки)
На ранней стадии
накопление жидкости
в интерстиции может
не оказывать влияния
на оксигенацию:
Жидкость
накапливается в
«негазообменной»
зоне или изменяется
легочной кровоток?
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ (4)
ЖИДКОСТНЫЙ БАЛАНС ЛЕГКИХ =
Qтот. – Qлимф. +
клеточная инфильтрация
КЛАССИФИКАЦИЯ
(псевдоэтиологическая):
• Кардиогенный (гидростатический,
гемодинамичекий…)
• Некардиогенный (permeability-edema,
синоним ОПЛ и ОРДС?)
• Смешанный (гемодинамическое повреждение
легких?)
• Неясная этиология (гепатопульмональный
синдром, после пневмонэктомии)
КЛАССИФИКАЦИЯ?
Дифференциальная диагностика кардиогенного
(гемодинамического!) и некардиогенного отека?
ВСЕ ЛИ ТАК ПРОСТО?
Тонус легочных вен
Легочная гипертензия?
Персистирующая легочная вазодилатация
Реперфузия
Причины некардиогенного отека
• Шок любой этиологии (реперфузия)
• Токсическое воздействие – агрессивные вещества или
токсины вызывают (некроз / апоптоз)
– Прямое – со стороны альвеол
– Непрямое – со стороны сосудов
• Эндогенные факторы агрессии:
–
–
–
–
трансфузии или тяжелая травма, что первично?
аутоимунная агрессия (сепсис?)
ферментная агрессия (панкреатит)
ТЭЛА (массивный фибринолиз)?
• Резкое сокращение или увеличение объема (площади
легочного сосудистого русла – абсолютное,
относительное)
ДИАГНОСТИКА
• Анамнез и физикальные признаки
• Лабораторные тесты (BNP, осмолярность,
альбумин, тромбоциты(?), что защищает?)
• Рентгенография
• Эхокардиография и УЗИ
• Катетеризация легочной артерии?
• Методы количественной и
полуколичественной оценки внесосудистой
воды легких (ВСВЛ / EVLW)
Диагностика / измерение
Методы полуколичественной оценки:
• Рентген? (сколько там у нас квадрантов?)
• УЗИ (феномен хвоста кометы – кардиогенный
отек, ранняя стадия некардиогенного?)
• РКТ, МРТ, ПЭТ (D2O), импедансная
плетизмография (томография?)
Рентгенография
Диагностика / измерение
Методы количественной оценки:
• Метод смешанных газов (MIGET)
• Дилюционные инвазивные методы (наиболее
популярны в клинике)
• Гравиметрия post-mortem (японцы и
сомневающиеся…). Валидация остальных
методов.
• Точность и ограничения?
Инвазивное измерение
• Два индикатора
• Один индикатор
Разведение индикаторов
мг/л
20
Кривая разведение красителя
0
-0,2
◦C
Кривая разведения термоиндикатора
0
Время (с)
60
120
180
240
Дилюционные методы
Разведение индикатора
Термодилюция
Лабораторные модели отека
Как и лабораторные модели ОПЛ / ОРДС:
• Кардиогенный (повышения давления в левом предсердии)
• Токсический (дизельное топливо!)
• Химический (инстилляция HCl, олеиновая кислота)
• Олеиновая кислота
• Сепсис-индуцированный (эндотоксин, LPS, живые м/о)
• Детергенты (сурфактант!)
• Вентилятор индуцированный (???)
• Разряжение (высотный)
• Постпневмонэктомический
• Травматический (контузия легкого)
Методы лабораторного
моделирования
Липополисахарид E. coli
Олеиновая кислота
Точность термодилюции: валидация
Slutsky RA et al. Crit Care Med 1987;13:432-435
Sturm JA. Practical applications of fiberoptics in critical care monitoring. 1990, pp. 129-139
Kirov MY et al. Intensive Care Med 2003;29:S167
Люди – после СГМ
ОПЛ у овец
EVLW in vivo (ml)
2000
1600
r = 0.95
R² = 0.80
16
1200
12
800
8
y = 149 + 0,89x
n = 14
400
EVLWTDD (ml/kg)
20
0
y = 1,14x + 2.45
n = 18
4
0
800
1600
EVLW-Grav. (Ery-Cr51)
2400 ml
0
4
8
12
EVLWIG (g/kg)
16
20
Пневмонэктомия (животные)
Пневмонэктомия и резекция
легких(пациенты)
ТОЧНОСТЬ?
Внутрисердечный
или внутрилегочной
шунт
Перфузионное
«обкрадывание»
Теплоперенос
Изменения
ЛОК
ТОЧНОСТЬ
ДИЛЮЦИОННЫХ
МЕТОДОВ
Соотношение
ВГОК: ГКДО
Изменения ГКДО
Проницаемость - перспективы
• Ускорение фильтрации (BALTI)???
• Воздействие на аквапорины, фильтрацию
• Прерывание эндотелиально-клеточных
взаимодействий (тромбоциты и нейтрофилы)
• Дегидратация и ограничение инфузионной
терапии?
• ИВЛ?
ОТЕК ЛЕГКИХ снизился – значит ли это что
уменьшилась системная проницаемость?