Ринит

63
Ринит
Н.А.Арефьева, Г.З.Пискунов, Т.М.Янборисов, З.З.Камалова,
Р.Г.Айсин
В лекции представлены материалы новой международной классификации ринита: инфекционный, аллергический, медикаментозный, полипоз носа. Соответственно классификации приводится
этиология и патогенез каждой формы ринита и соответственно форме ринита их лечение. Значительное внимание уделено выбору этиотропных противовирусных медикаментов, обоснованы более широкие показания к патогенетическому лечению топическими кортикостероидами.
Ринит – это воспаление слизистой оболочки носа, подтверждающееся одним или
более симптомами: заложенность носа, ринорея, чихание и зуд.
Острый инфекционный ринит
Этиология: Возбудителями острого инфекционного ринита могут быть вирусы,
микробы и их ассоциации и др. Инфицирование респираторного эпителия начинается, когда патоген вступает в контакт с эпителиальными клетками и тканями. Слизистую оболочку носа поражают преимущественно риновирусы. Однако любой вирус, обладающий
эпителиотропностью, способен вызывать респираторную инфекцию и острый ринит.
Возбудителями острого инфекционного ринита могут быть также различные микроорганизмы (пневмококк, гемофильная палочка, маракселла и др.). Вирус создает условия для активации микробной флоры, возникают вирусно-бактериальные ассоциации.
Патогенез: Патогенез острого инфекционного ринита определяется адекватностью
местных иммунных реакций. Неспецифические факторы надэпителиального слоя представлены секреторными антителами s Ig A и s Ig M, которые препятствуют адгезии инфекционного возбудителя к эпителиальным клеткам. Внутриклеточную репродукцию вируса ограничивают интерфероны (альфа, бета, гамма). Защитные механизмы, направленные на элиминацию патогенов, уже проникших в эпителиальную клетку, осуществляются
за счет ее разрушения цитотоксическими лимфоцитами, антителами и др.
В процессе выздоровления происходит образование специфических антител, иммунных комплексов, сенсибилизация цитотоксических лимфоцитов и макрофагов, активация нейтрофилов, которые обеспечивают выведение патогенов со слизистой оболочки
носа.
Недостаточный неспецифический ответ позволяет развиться острому воспалению.
Неадекватные специфические иммунные реакции формируют затяжное течение ринита и
его хронизацию.
63
64
Клиника ринита
Клинические проявления ринита характеризуются периодами, заметно отличающимися по симптомам. В начале заболевания появляются неприятные ощущения в полости носа в виде сухости и жжения.
Риноскопически в этот период слизистая оболочка носа выглядит набухшей, ярко
гиперемированной, сухой. Такие симптомы сохраняются 1-2 дня и затем сменяются
обильной секрецией. Отделяемое из носа приобретает слизистый характер, дыхание носом
ограничивается. Изменяется тембр голоса. Он становится гнусавым. Могут присоединяться жалобы на заложенность или боль в ушах. Общие симптомы проявляются в виде недомогания, слабости, головной боли, нарушения сна.
Через несколько дней отделяемое из носа становится слизисто-гнойным или гнойным, трудно отсмаркивается. Могут присоединяться жалобы на неприятные ощущения
или боли в области лба, верхней челюсти, усиливающиеся при наклоне головы.
Риноскопическая картина в этот период имеет свои особенности. Слизистая оболочка носа цианотичная, застойная, носовые раковины увеличены в объеме, в общем носовом ходе – слизисто-гнойное отделяемое.
Принято выделять три стадии острого ринита.
I стадия «сухая» - стадия раздражения, II стадия – серозных выделений, III стадия –
слизисто-гнойных выделений. Продолжительность острого насморка 8-14 дней.
Стадии острого ринита можно рассмотреть с позиции этиологии и патогенеза заболевания. Все больше признается роль вирусного инфицирования. Первая стадия характеризуется интенсивной агрессией вируса, его репликацией в эпителиальных клетках слизистой оболочки носа. Это период участия неспецифических факторов местной защиты.
Значительна роль функции мукоцилиарного эпителия, секреторных антител, иммунокомпетентных клеток и других факторов.
Вторая стадия свидетельствует о вовлечении в воспалительный процесс эндотелия
микроциркуляторного русла слизистой оболочки носа, повышенной его проницаемости и
активному привлечению иммунокомпетентных клеток из сосудистого русла в очаг воспаления.
В третьем периоде острого ринита в этиологии ведущую роль играют вирусномикробные ассоциации. На фоне вирусного повреждения эпителиальных клеток проявляются условия для проявления патогенных свойств и для флоры, колонизирующей слизистую оболочку носа.
Завершению острого ринита способствуют интенсивность специфического иммунного ответа, выработка защитных антител, нейтрализация патогенного агента, его элими64
65
нация, в том числе с формированием иммунных комплексов и активности клеток – фагоцитов. Приведенная условная схема этиологии и патогенеза острого ринита имеет значение для обоснования методов лечения острого ринита и предупреждения развития хронического ринита.
Лечение острого инфекционного ринита должно определяться с учетом патогенеза
острой воспалительной реакции, протекающей в три этапа: начало болезни (1-3 день), период выраженных клинических симптомов (2-4 день), восстановительный период (после 5
дня).
В период выраженных клинических проявлений показан домашний режим. Применение препаратов противовирусного, антибактериального действия и иммунокорректоров
определяется стадией острого инфекционного ринита.
I группа – противовирусные препараты. Сюда относятся химические соединения
различных классов направленного действия. Оксолин – вирулицидный препарат, разрушает внеклеточные формы вируса герпеса и риновирусы. Поэтому показан преимущественно как средство профилактическое. Ремантадин – селективный ингибитор вируса
гриппа А. Ацикловир – селективно ингибирует герпесвирусы.
Следовательно, используемые в практике противовирусные средства имеют применение, ограниченное их локальной направленностью на определенный тип вируса.
Неспецифический эффект дает применение раствора аминокапроновой кислоты
(АКК) для орошения слизистой оболочки носа и глотки. Являясь ингибитором протеолитических ферментов, АКК связывается с рецепторами клеток-мишеней, контролирует
взаимодействие организма и вирусной инфекции, нарушает эффект «раздевания» вируса,
который в белковой оболочке теряет активность.
II группа – антибактериальные препараты. При рините применяются преимущественно препараты для местного введения. Известен биопарокс как антимикробное и иммуномодулирующее средство. Вводится 4 спрея 4 раза в день 5 дней. Изофра содержит аминогликозид и стабилизатор. Используется в виде назального спрея 4 – 6 раз в сутки. Полидекса с фенилэфрином содержит дексаметазон, неомицин, полимексин В, фенилэфрин
гидрохлорид. Выпускается во флаконах по 15 мл, назальный спрей. Действие антибактериальное, противогрибковое, сосудосуживающее и противовоспалительное.
III группа – иммунопрепараты.
а) иммуноглобулины нейтрализуют внеклеточно-находящийся вирус. Действуют
на вирус, фиксированный к клеткам за счет активации комплемента, который разрушает
зараженные вирусом клетки. В первой стадии ринита его следует наносить на слизистую
65
66
оболочку носа инстилляцией, аппликацией. В третьей стадии ринита при затяжном течении нужно вводить местно электрофорезом.
б) интерфероны (лейкоцитарный, фибробластный, иммунный). Используются природные (человеческий интерферон), рекомбинантные (реоферон, виферон 1 и 2, роферон и
др.), индукторы интерферонов (амиксин 0,125 или 0,06 табл.; циклоферон 12,5% 2 мл в
мышцу, в вену, гель на слизистую оболочку носа).
Полудан – капли усиливают активность естественных клеток киллеров.
Схему лечения острого инфекционного ринита соответственно стадиям можно
представить следующим образом:
I стадия (стадия напряжения). Местное лечение: 1. Салин 0,65% раствор спрей для
носа, улучшает мукоцилиарную активность. 2. Раствор аминокапроновой кислоты 5% для
орошения носа. 3. Интерфероны или иммуноглобулины аппликацией, инстилляцией,
орошением. 4. Раствор деринат 0,25% капли в нос.
II стадия (стадия разрешения). Местно – спрей биопарокс или изофра или полидекса с фенилэфрином. Внутрь – сироп, таблетки эреспала (ингибитор простогландинов, регулирует мукоцилиарную активность). Ректально – виферон, интерферон природный (свечи 20 000 ЕД).
III стадия (стадия нагноения). Местно – душ носовой физиологическим раствором,
орошение пиобактериофагом, ринофлуимуцил спрей, раствор деринат 0,25% капли в нос,
ИРС-19 спрей. Системно – раствор циклоферона 12,5% 2 мл внутримышечно; амиксин
0,06 per os; иммуноглобулин человека нормальный 3 мл в мышцу однократно.
Физиотерапевтическое лечение: микроволновая терапия наружных поверхностей
носа (излучатель диаметром 2 мм, доза слаботепловая, длительность процедуры 5-7 мин.),
ежедневно, на курс лечения - 5-7 процедур; УФО - облучают через тубус, на курс 3-5 сеансов; на область носа электрическое поле УВЧ - электроды №1 по сторонам носа (зазор
1-2 см, доза слаботепловая, длительность 8-10 мин.); при затяжном течении ринита хороший результат можно получить, применяя электрофорез с иммуноглобулином. Турунда,
смоченная лекарством, вводится в полость носа, распределяясь на слизистой. На наружный конец турунды накладывается электрод (катод): сила тока 0,1- 0,2 ма, продолжительность процедуры 10-15 мин., курс лечения - 6-8 сеансов.
Хроничесий неспецифический инфекционный ринит
Этиология: Роль конкретного возбудителя в развитии хронического ринита недостаточно обоснована. На слизистой оболочке носа выявляются патогенные бактерии в 70%
случаев, условно-патогенная и нормальная микрофлора – в 2,4% случаев. Патогенная
66
67
флора представлена стафилококком (31,6%), стрептококком (11,8%), грам ( - ) микроорганизмами- 20,6%, candida albicаns – 4,4%.
Иммуноморфологические исследования эпителиальных клеток слизистой оболочки
носа обнаруживают флюоресцирующие комплексы антиген-антитело внутри пораженных
вирусом клеток. Идентифицированы антигены аденовируса, парагриппа и их ассоциации.
Следовательно, в этиологии хронического инфекционного ринита имеются микст
инфекции. Важно отметить, что в основе длительного инфицирования слизистой оболочки носа играет роль персистирующая вирусная инфекция. На этом фоне слизистые оболочки заселяются микроорганизмами.
Патогенез: К развитию хронической инфекции предрасполагают нарушения мукоцилиарного транспорта. Изменения локального иммунитета характеризуются недостаточностью иммунных реакций или их избыточностью - аллергией.
Нарушение функции мерцательного эпителия могут быть врожденными или приобретенными. В результате перенесенных вирусных инфекций наступает колонизация
слизистой оболочки вирулентными микроорганизмами. Возникают эпителиальные и тканевые повреждения. Внутриклеточное вирусное персистирование и бактериальная колонизация на фоне измененного иммунного реагирования формируют хроническое воспаление.
Получено достаточно научных фактов, объясняющих влияние факторов внешней
среды на состояние адаптационных реакций слизистой оболочки дыхательных путей.
Изучение назального секрета у практически здоровых лиц показало, что местные иммунные реакции значительно отличаются в зависимости от условий их проживания. Это важно учитывать при лечении и профилактике респираторных инфекций в этих группах пациентов. У городских жителей в отличие от сельских имеются признаки хронического латентного воспаления (присутствие в слизи патогенных бактерий, грибов, нейтрофилов) и
умеренной сенсибилизации (присутствие IgE антител). Наличие агрессивных факторов
внешней среды (хлор) действует деструктивно на клетки эпителия, продукты фенольного
производства провоцируют сенсибилизацию и аллергические реакции.
Необходимо также учитывать и эндогенные факторы в поддержании воспаления в
слизистой оболочке носа, в том числе нейрорефлекторные (стрессы), эндокринные, авитаминозы, заболевания внутренних органов (нефрит, гепатит, гипертоническая болезнь и
др.).
С учетом патогенетических механизмов при хроническом неспецифическом инфекционном рините воспаление слизистой оболочке носа необходимо рассматривать
совместно с заинтересованностью синусов - риносинусит.
67
68
Анатомическая и функциональная общность слизистой оболочки носа и синусов
известна. В результате длительного отека, воспаления в слизистой оболочке носа наступает обструкция отверстии синусов в области остиомеатального или этмоидосфеноидального комплекса. Концентрация кислорода в околоносовых пазухах снижается, количество
углекислого газа повышается. В результате резко снижаются антибактериальные свойства иммунокомпетентных клеток, присутствующих или привлеченных из сосудов в очаг
воспаления. Формируется единый воспалительный процесс – риносинусит.
В течении хронического самоподдерживающегося воспаления важную роль играют
цитокины. С цитокинами связан широкий спектр патологических процессов. Повреждение тканей хозяина вызвано токсическими эффектами цитокинов (TNFα, IL-1) и других
воспалительных медиаторов. Для хронических риносинуситов характерны высокие показатели синтеза клетками крови IL-8, привлекающего в очаг воспаления нейтрофилы, на
фоне умеренных значений синтеза TNFα, IL-1β. Значительное участие в воспалительном
процессе принимают интерфероны. У больных хроническим гнойным риносинуситом отПримечание:
мечаются высокие значения продукции IFN - γ.
Изучена патогенетическая роль иммунных комплексов, их иммунорегуляторная
роль и взаимодействие с цитокинами. Иммунопатология, опосредованная иммунными
комплексами, проявляется в слизистой оболочке носа поражением сосудов - васкулит.
Следовательно, в формировании хронического воспаления в слизистой оболочке
носа принимают участие различные варианты иммунной патологии: недостаточность иммунных реакций – иммунные дефициты и участие гиперэргических реакций - аллергии. В
инициации длительного иммунного воспаления играет роль снижение функции местных
активаторных и супрессорных иммунных механизмов, что способствует включению других типов аллергических реакций: цитотоксического (II тип), иммунокомплексного (III
тип), гиперчувствительность замедленного типа (IV тип).
Исходом иммунного воспаления в слизистой оболочке носа при хроническом неспецифическом инфекционном рините служит развитие пролиферативных процессов. Выявляется неравномерно локализованный подэпителиальный фиброз, как следствие отложения коллагена и фибронектина. Базальная мембрана утолщается.
Клиника хронического неспецифического инфекционного ринита (риносинусита)
характеризуется стадийностью. В начальной стадии (катаральная) больные жалуются на
часто рецидивирующие насморки, выделение из носа слизистого характера, изредка чихания. Обострение ринита характеризуется упорностью течения, невозможностью завершиться в обычные сроки (8-12 дней).
68
69
Риноскопическая картина в этой стадии характеризуется яркой гиперемией слизистой оболочки перегородки носа, носовых раковин. В носовых ходах умеренное количество слизи. Носовые раковины увеличены в объеме. Дыхание через нос ограничено.
В дальнейшем тяжесть клинических проявлений нарастает. Проявление болезни
становится устойчивым. Возникает стойкая обструкция носа. В патологический процесс
вовлекаются околоносовые пазухи. Начинается пристеночный отек слизистой оболочки
пазух. Визуально носовые раковины неравномерно увеличены в объеме, слизистая оболочка носа синюшная или бледная. Ведущая жалоба больных - на отсутствие или резкое
затруднение носового дыхания.
По характеру течения болезни можно различить благоприятную и неблагоприятную формы. При благоприятном течении симптомы ринита умеренно выражены. Лечение
дает длительную ремиссию. При неблагоприятном течении, когда лечение мало эффективно, болезнь быстро прогрессирует. Отделяемое из носа слизисто-гнойное или гнойное.
Риноскопически носовые раковины увеличены в объеме, не сокращаются от действия деконгенстантов. Слизистая оболочка средней носовой раковины полипозно изменена. Это
гипертрофическая стадия ринита.
Лечение хронического инфекционного ринита
I. Медикаментозное лечение подбирается индивидуально, комплексно из предлагаемых групп препаратов:
1. Применение медикаментозных препаратов должно быть преимущественно местным.
При этом следует учитывать нарушения мукоцилиарного транспорта у больных хроническим ринитом. Поэтому введению лекарства должно предшествовать удаление
слизи с поверхности носовых раковин (промывание, орошение, вакуумирование).
2. Антибактериальные препараты: спрей полидекса с фенилэфрином, изофра, биопарокс.
3. Препараты иммунонаправленного действия: ИРС –19 спрей на слизистую оболочку
носа, раствор деринат 0,25% капли в нос, эреспал сироп, таблетки внутрь.
4. Деконгестанты местного действия: санорин, галазолин, назол, виброцил.
5. Глюкокортикоидные препараты в виде спрея в нос: беконазе, альдецин, фликсоназе,
назонекс.
II. Физиотерапевтическое лечение: микроволновая терапия область наружного носа
(излучатель 3,5 см; по 5-6 мм ежедневно); ультразвуковая терапия на область носа, длительность процедуры 10 минут на курс 12 процедур; фонофорез гидрокортизона, доза 0,4
Вт/см2, 6-10 мин., 10 процедур; электрофорез в нос с иммуноглобулином или 5% аминокапронововой кислотой или гепарином, цинком или кальцием с учетом патогенетических
механизмов хронического инфекционного ринита.
69
70
III. Хирургическое лечение: 1. Резекция носовых раковин. 2. Частичная конхотомия
(передние или задние концы носовых раковин). 3. Гальванокаустика (точечная или подслизистая). 4. Ультразвуковая дезинтеграция.
Сезонный аллергический ринит
Аллергический ринит (АР) является одним из вариантов иммунной патологии в
реагировании слизистой оболочки полости носа. Ранее существовало определение сезонного аллергического ринита - поллиноз. Этиологической причиной сезонного аллергического ринита (САР) служат: пыльца различных растений, включая травы (амброзия, полынь, тимофеевка, лебеда и др.), а также деревьев (береза, лещина, ольха и др.). У городских жителей преобладает сенсибилизация к пыльце деревьев, у сельских - к пыльце сорных и культурных трав. Может быть моносенсибилизация, но чаще встречается множественная сенсибилизация к нескольким пыльцевым аллергенам. В патогенезе сезонного аллергического ринита ведущую роль играет атопия.
Атопический вариант аллергии в клинике часто отождествляется со всеми реакциями немедленного типа. Патогенетической основой является гиперпродукция антител –
IgE. Эти антитела фиксируются на тучных клетках и базофилах. В результате взаимодействия АГ с антителами IgE на мембране этих клеток происходит выброс медиаторов аллергической реакции: гистамина, серотонина и др. Тучные клетки преимущественно локализуются вдоль микроциркуляторного русла. Выброс из тучных клеток гистамина стимулирует гистаминовые рецепторы на клетках тканей (Н1 и Н2). Стимуляция Н1 способствует сокращению гладких мышц эндотелия и клеток посткапиллярного отдела микроциркуляторного русла, что и приводит в конечном итоге к повышению проницаемости сосуда,
развитию отека и аллергического воспаления.
Интенсивность аллергической реакции зависит от: природы аллергена, экспозиционной дозы, пути поступления антигена, генотипа индивидуума, состояния его иммунной
системы.
В развитии атопического варианта аллергии могут участвовать и другие антигены:
клещи домашней пыли, эпидермис домашних животных, тараканы, грибы и др. Они формируют круглогодичный аллергический ринит. Известное значение в патогенезе сезонного аллергического ринита имеют генетические факторы. Риск развития аллергии особенно
высок, если оба родителя имеют аллергические заболевания.
Жители крупных промышленных городов чаще болеют САР. Объяснение этому
находят в истощении факторов местной иммунной защиты. При наличии дефицита защитных антител sIgA иммунный ответ переключается на образование специфических Ig E
антител. Недостаточность местного иммунитета может быть связана с длительной анти70
71
генной нагрузкой вдыхаемого воздуха продуктов промышленного или инфекционного
происхождения. Имеются данные, что вирусные инфекции провоцируют развитие АР.
Следовательно, в основе патогенеза сезонного аллергического ринита лежат аллергические реакции, в которых участвуют антитела класса Е и различные клетки - эффекторы. В начальной стадии (иммунологическая стадия) происходят сложные механизмы
взаимодействия иммунокомпетентных клеток. Результатом этих взаимодействий являются выработка специфических IgE антител. Медиаторами этой стадии служат цитокины IL4, IL-5 и др. При повторном поступлении аллергена происходит соединение аллергена с
антителами (патохимическая стадия), дегрануляция тучных клеток, выброс медиаторов
иммунного
воспаления,
которые
вызывают
каскад
клинических
симптомов
(патофизиологическая стадия).
Клиника САР. Для аллергических реакций, обусловленных антителами IgE, характерны две фазы. Ранняя фаза - проявляется зудом, чиханием, выделениями водянистой
слизи. Эти симптомы связаны с выбросом тучными клетками гистамина. Происходит повышение проницаемости сосудов, гиперсекреция слизи, отек, нарушение проходимости
носовых ходов. Эта фаза АР проявляется через 5-30 минут после действия аллергена. Следующая - поздняя фаза наступает через 8-24 часа. В эту фазу в очаг воспаления мобилизуются эозинофильные и полиморфно-ядерные лейкоциты. Высвобождение медиаторов из
инфильтрирующих ткани лейкоцитов и тучных клеток проявляется другими клиническими симптомами, ведущий из них – затруднение носового дыхания. В эту фазу избирательная медиаторная поддержка цитокинами (IL- 4 и IL-5) продлевает период жизни эозинофилов в слизистой оболочке носа. Продукция IL- 5 и GM- CSF эозинофилами совместно с
выработкой цитокинов и хемокинов эпителия ведет к персистенции эозинофилов в тканях.
Накопление тучных клеток, базофилов, эозинофилов обусловливает клиническую картину
поздней фазы аллергического ринита в виде стойкого нарушения носового дыхания.
Диагностика сезонного аллергического ринита основывается на изучении анамнеза
(цикличность заболевания, сезонность и др.), исследование крови и секретов из носа на
эозинофилию. Сохраняют высокую диагностическую ценность кожные пробы. Наличие
сенсибилизации к конкретному аллергену выявляется иммуноферментным методом определения общего и антиген специфического IgE в сыворотке крови больного. Совпадение
иммуноферментного исследования IgE и положительной кожной пробы на этот же аллерген, позволяет утвердительно оценить его роль в патогенезе АР.
При выборе лечебных мероприятий важно учитывать роль гистамина в клинической картине АР. Действие гистамина опосредуется через Н1,Н2,Н3 рецепторы: в слизи-
71
72
стых оболочках дыхательных путей -Н1 рецепторы, желудочно-кишечного тракта - Н2 и
нейтронах головного мозга - Н3.
Лечение аллергического ринита будет успешным при исключении или уменьшении
контакта с причинным аллергеном. Выбор медикаментозного лечения проводится с учетом патогенеза сезонного аллергического ринита и тяжести его клинических проявлений.
Основные группы лекарственных средств, применяемых для лечения АР, следующие:
1. Стабилизаторы тучной клетки. Предупреждают выброс медиаторов аллергической реакции: кромоны (интал, кромолин, недокромил натрия, кропоз, хай-кром, ломузол,
тайлед) и системного действия – кетотифен, задитен, астафен. Эффективность этих препаратов остается спорной в сравнении с другими медикаментами. Назначение кромонов
оправдано в начальных стадиях болезни и при легких формах ринитов, а также с целью
профилактики на весь период цветения.
2. Антигистаминные препараты. Действие гистамина на слизистую оболочку носа
обусловлено преимущественно воздействием на Н1 – рецепторы. Антигистаминные препараты блокаторы Н1- рецепторов уменьшают чихание, зуд в носу, ринорею, но они мало
влияют на заложенность носа. Топические антигистаминные препараты выпускаются в
виде носового спрея и действуют только в месте выделения: аллергодил и гистимет. Назначают по 2 ингаляции 2 раза в день. Пероральные антигистаминные препараты 1 поколения являются антагонистами всех Н1,Н2, Н3 рецепторов. Нежелательными эффектами
этих препаратов являются сонливость, снижение секреции желудочного сока и др. Показанием к их назначению служат генерализованные аллергические реакции. Представители
этой группы - дифенгидрамин (димедрол), мебгидролин (диазолин), клемастин (тавегил),
прометазин (пипольфен), хифеннадин (финкарол), хлоропирамин (супрастин), ципрогептадин (перитол). Представителями нового поколения антигистаминных препаратов, избирательно блокирующих только Н1 рецепторы, являются активастин (семпрекс), астемизол
(гисманал). Их действие наступает быстро, уже через 15 минут. Препараты с длительным
действием - лоратадин (кларитин), цитиризин (зиртек), эбастин (кестин). Однако и среди
этой группы препаратов известны отрицательные эффекты, в частности, кардиотоксический (терфенадин). Весьма перспективными признаны метаболиты этих препаратов.
Препаратом нового поколения, оказывающим тройное воздействие – антигистаминное, антиаллергическое и противовоспалительное – является Эриус (дезлоратадин).
Он селективно блокирует Н1 рецепторы, обеспечивает быстрый (через 28 минут после
приема) и продолжительный эффект (до 27 часов). Оказывает выраженное действие на все
симптомы сезонного аллергического ринита. Он уменьшает заложенность носа, зуд, чиха72
73
ние, выделения из носа, слезотечение и першение в горле. Применяется в дозе – 1 таблетка (5 мг) в день независимо от приема пищи.
3. Кортикостероиды. В связи с появлением высокоэффективных антигистаминных
препаратов и топических кортикостероидов потребность в системной кортикостероидной
терапии сезонного аллергического ринита практически полностью отпала. Исключение
могут составить тяжелое течение АР. В этих случаях назначается доза преднизолона 30 мг
утром коротким курсом.
Для профилактики и лечения сезонного и круглогодичного аллергического ринита
топические кортикостероиды применяются местно в виде спрея: бекламетазон дипропионат (беконазе, альдецин), флутиказон пропинат (флексоназе), мометазон фурат (назонекс)
1 раз в день. По мнению международного консенсуса в лечении АР (2000г.) назначение
альтернативных методов лечения (гомеопатия, физиотерапия, акупунктура и биорезонанс)
не обосновано, несет риск серьезных побочных эффектов, поэтому считается легкомысленным и, следовательно, не рекомендуется.
Специфическая иммунотерапия (СИТ): подкожное введение (терапевтические вакцины) и местные (неинъекционные) методы иммунотерапии (интраназальный, сублингвальный) может проводиться только специалистом, прошедшим специальную подготовку и владеющим методами лечения анафилактического шока, в аллергологических центрах.
Специфическая иммунотерапия более эффективна у детей и молодых людей. У
больных, сенсибилизированных ко многим аллергенам, СИТ менее эффективна. В целях
безопасности в период проведения СИТ симптомы заболевания должны быть минимальными.
Алгоритм лечения сезонного аллергического ринита при легкой форме: пероральные или топические антигистаминные препараты (или кромоны); среднетяжелое течение интраназальные кортикостероиды и перорально антигистаминные препараты или кромоны; тяжелое течение - интраназальные кортикостероиды + пероральные антигистаминные
+ дополнительное симптоматическое лечение, короткий курс пероральных кортикостероидов, иммунотерапия.
Круглогодичный аллергический ринит
Этиология: Этиологическими факторами при круглогодичном аллергическом рините (КАР) служат антигены, с которыми человек контактирует в течение всего года. Аллергенами могут быть домашняя пыль и персистирующие в ней клещи, перхоть животных, тараканы, плесень и др.
73
74
Патогенез: Также как при сезонном аллергическом рините в патогенезе присутствуют три стадии (иммунологическая, стадия образования медиаторов и стадия клинических проявлений аллергии). При круглогодичном аллергическом рините медиаторы выбрасываются непрерывно, вызывая отек и набухание (гистамин), секрецию (простагландины), повышенную реактивность слизистой оболочки носа (лейкотриены). Возрастает
роль цитокинов, экспрессирующих молекулы адгезии (VCAM-1) эндотелия сосудов; интерлейкинов IL- 4 и IL-5, стимулирующих Тh2 – лимфоциты, индуцирующих синтез IgE;
активизируются эозинофилы (базофилы). Цитокины продлевают срок жизни эозинофилов
в слизистой оболочке носа, и они длительно находятся в ткани. Медиаторы иммунного
воспаления поддерживают хронические симптомы аллергического ринита – затруднение
носового дыхания, нарушение обоняния, назальная гиперреактивность.
Клиника круглогодичного аллергического ринита характеризуется редкими приступами чихания или их отсутствием. Зуд в носовой полости отсутствует. Ведущим симптомом является постоянная заложенность носа. Выделения густые, слизистые. Слизь
стекает в носоглотку. Обычно больные жалуются на затрудненное дыхание носом и снижение обоняния. При обследовании больных круглогодичным аллергическим ринитом
часто обнаруживается хронический синусит. Возрастает число пациентов, у которых ринит сочетается с бронхиальной астмой. В 1993 г. их число было – 41%, после 1993 г 77%,
в 1999 г. – до 90%. При этом ринит предшествует астме в 88,3% случаев; ринит развивается одновременно с астмой – 5,9%; ринит развивается после бронхиальной астмы – 5,8%.
КАР необходимо дифференцировать с аспириновой астмой. При этом приступы астмы и непереносимость аспирина приводят к «гриппоподобному» состоянию. Больные
жалуются на заложенность носа, ринорею, потерю обоняния, чихание. Риноскопическое
исследование обнаруживает полипы.
Диагностика КАР основывается на изучении условии жизни больного, на данных
анамнеза, риноскопическом исследовании, анализах крови, кожных тестах на аллергию,
риноцитологических пробах, провокационных тестах.
Лечение круглогодичного аллергического ринита. В лечении пациентов с КАР важную
роль играют медико-социальные факторы. Врач, разрабатывая алгоритм лечения, преследует цель - улучшить качество жизни пациента, предупредить развитие заболеваний
смежных областей (синусит, отит), снизить риск развития бронхиальной астмы.
Элиминация аллергенов при КАР уменьшает тяжесть клинических проявлений, однако
полное устранение контакта с аллергеном не всегда возможно. В отличие от сезонного аллергического ринита эффект от элиминации полностью может проявиться лишь через недели и месяцы. Учитывая сказанное, возрастает роль медикаментозного лечения. Эффек74
75
тивность медикаментозных препаратов при САР и КАР имеет отличия: антигистаминные
препараты (Н1 блокаторы, пероральные и топические), деконгестанты (сосудосуживающие) средства для местного применения у больных КАР умеренно эффективны; кромоны
в виде спрея местно на слизистую оболочку носа (интал, тайлед, кропоз) и через рот (кетотифен, задитен, эреспал) эффективны. Как средство лечения и профилактики высокоэффективен аколат 20 мг 2 раза в день (ингибирует лейкотриены). Очень эффективны топические кортикостероиды, что позволяет значительно снизить необходимость системных
кортикостероидов. Местные препараты назначаются в виде спрея: беконазе, альдецин,
фликсоназе, назонекс. Назонекс заслуживает особого внимания врачей в связи с рядом
особенностей действия в сравнении с другими топическими глюкокортикостероидами.
Это препарат интраназальный спрей, который проявляет свою эффективность уже через 7
– 12 часов после применения, поэтому может использоваться как профилактическое средство при сезонном аллергическом рините. Применяется один раз в день распылением на
слизистую оболочку носа. Назонекс безопасен при длительном (до 12 месяцев и более)
применении, так как мало биодоступен. Только 0,1% препарата всасывается через слизистую оболочку носа в кровь, поэтому назонекс не оказывает заметного влияния на гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему. Кроме того, благоприятно влияет на регенерацию слизистой оболочки носа. Только в 8% случаев вызывает местное осложнение в
виде носовых кровотечений, сухости в носу. Назонекс эффективен при круглогодичном
аллергическом рините, остром и рецидивирующем синусите. Его можно назначать детям с
3-летнего возраста и лицам старческого возраста.
Ступенчатый подход к лечению круглогодичного аллергического ринита: легкие
симптомы – интраназальные кромоны, пероральные антигистаминные средства; умеренные или частые симптомы – интраназальные кортикостероиды; тяжелые симптомы – интраназальные кортикостероиды, пероральные антигистаминные препараты и при устойчивых случаях – хирургическое уменьшение носовых раковин (конхотомия, подслизистая
вазотомия, латеропозиция носовых раковин).
Медикаментозный ринит
Медикаментозный ринит (МР)– это патологическое состояние слизистой оболочки
носа, возникающее вследствие применения некоторого ряда лекарственных средств, и
клинически характеризуется затруднением носового дыхания и психологической зависимостью от препарата (при применении сосудосуживающих средств). Другие классические
симптомы ринита в виде ринореи, зуда и др. встречаются значительно реже. Медикаментозный ринит в международной классификации ринитов относится к разделу «Другие ри75
76
ниты», являясь отдельной нозологической формой ринита. Хотя понятие «ринит» предусматривает воспалительный характер, но в основе медикаментозного ринита лежит другой
механизм патогенеза и его правильнее было бы назвать «медикаментозная вазопатия слизистой оболочки носа», в сущности которого лежит дистония нейро - мышечного аппарата
сосудов слизистой оболочки с преобладанием парасимпатического компонента и застоя
крови в расширенных кавернозных телах носовых раковин, вследствие чего происходит
отек и набухание слизистой оболочки носа, что приводит к затруднению носового дыхания.
Все препараты, вызывающие МР. можно разделить на фармакологические группы,
с преимущественным патогенезом в каждой группе. Основная группа препаратов относится к веществам, действующая на адренэргические периферические синапсы (α- «β»адренорецепторы): местные сосудосуживающие препараты (α - адреномиметики), гипотензивные препараты (α - адреноблокаторы, адреномиметики центрального действия,
симпатомиметики). Также медикаментозный ринит могут вызывать препараты йода,
оральные гормональные контрацептивы, аспирин и др.
1. Группа сосудосуживающих средств (деконгестанты). Деконгестанты – сосудосуживающие средства, уменьшающие заложенность носа. Существуют две группы, используемые перорально (системные) и на слизистую оболочку носа (местные). МР вызывают только деконгестанты местного действия. Сюда относятся производные имидазолина – нафозолин (нафтизин), ксилометазолина (ксимелин, галазолин), оксиметазолин (назол, називин), тетразолин (тизин), фенилэфрин. Применяются местно на слизистую носа
при воспалительных заболеваниях носа и околоносовых пазух. По механизму действия
являются в основном α–адреномиметиками, действуют на α2-АР, расположенные на постсимпатической мембране и гладкомышечных клетках сосудов. Оказывают сосудосуживающее действие и уменьшают тем самым заложенность носа, не влияя на другие симптомы ринита (ринорею, зуд и др.).
При применении местных адреномиметиков более 3-5 до 7-10 дней (по данным
разных авторов) развивается медикаментозный ринит. Повторное появление заложенности и отека слизистой оболочки, особенно характерно для препаратов короткого действия
(нафазолин, тетразолин, фенилэфрин). Появляется также психологическая зависимость от
применения сосудосуживающих средств. Больные предъявляют жалобы на сохраняющуюся заложенность носа, несмотря на частое применение местных деконгестантов. Хотя
точный механизм этой реакции не известен, предполагается, что длительная вазоконстрикция вызывает вторичную вазодилятацию в результате снижения чувствительности αадренорецепторов, которые становятся менее восприимчивы к эндогенному норадренали76
77
ну и экзогенным сосудосуживающим средствам. Развивается так называемый синдром
«рикошета». В результате этого происходит набухание и переполнение сосудов и кавернозных тел слизистой оболочки, ведущие к затруднению носового дыхания. По мнению
ряда авторов, длительное применение назальных деконгестантов может приводить к изменению во всех структурах слизистой оболочки носа, а не только в ее сосудах.
2. Адреноблокаторы α – адренорецепторов. В эту группу относятся следующие виды препаратов: фенталамин (регитин), дегидроэрготоксин, дегидроэрготомин, празозин
(α1-АБ), доксазозин, эбранил.
Наиболее важным фармакологическим эффектом α- адреноблокаторов является вазодилятация периферических сосудов. В медицинской практике препараты данного ряда
применяются редко, при нарушениях периферического кровообращения (болезнь Рейно,
эндотермит), феохромоцитоме и иногда при гипертонических кризах, приступах мигрени.
Из побочных действий отмечено в некоторых случаях заложенность и набухание
слизистой оболочки носа, что связано с механизмом действия данных препаратов, т.к. они
путем блокады α- адренорецепторов оказывают периферическое вазодилятирующее действие преимущественно на артериолы и препятствуют действию эндогенного норадреналина в слизистой оболочке носа.
3. Адреномиметики центрального действия. Препараты, такие как клофелин (клонидил), метилдопа (допегит), гуанафицин, гуанабенз являются агонистами α2- адренорецепторов центральной нервной системы, находящихся в вазомоторном центре продолговатого мозга, что приводит к торможению симпатической импульсации из головного мозга и снижению АД путем уменьшения периферического сосудистого тонуса и повышения
тонуса блуждающего нерва.
Из перечисленных побочных эффектов также может быть набухание слизистой
оболочки носа, т.е. развитие медикаментозного ринита. Патогенез связан с механизмом
действия данной группы препаратов: снижение периферического тонуса сосудов и повышение тонуса блуждающего нерва, что отражается на сосудистой системе слизистой оболочки носа. Нет данных о частоте развития данного побочного действия и зависимости от
длительности приема препаратов.
4. Симпатолитики (адреномиметики непрямого действия). К этим препаратам следует отнести: резерпин, раунатин (алкалоиды раувольвин), гуанетедин (октадин).
Симпатолитики нарушают передачу возбуждения на уровне варикозных утолщений адренэргических волокон, т.е. действуют пресинаптически. Непосредственно на аденорецепторы не влияют. Нарушают процесс депонирования норадреналина в везикулах
синапса, что приводит к снижению его содержания в ЦНС и периферических нервных
77
78
окончаниях, а также уменьшается процесс освобождения медиатора в синаптическую
щель (гуанетедин), следствием чего является снижение реакции эффектора. Основной
фармакодинамический эффект симпатолитиков – это постепенно развивающееся стойкое
снижение тонуса периферических сосудов и соответственно АД.
В настоящее время симпатолитики не рассматриваются как препараты первого ряда в лечении артериальной гипертензии и в силу традиций применяются как более доступные (дешевые) средства. Из побочных действий симпатолитиков заложенность носа и
затруднение носового дыхания, вследствие отека слизистой оболочки, занимает ведущее
место. Происходит это вследствие того, что симпатолитики угнетают адренэргическую
иннервацию, и это приводит к преобладанию холинэргических эффектов и периферической вазодилятации сосудов, в том числе и слизистой оболочки носа. Эффект от симпатолитиков развивается постепенно в течение 7-10 дней, поэтому и проявление МР следует
ожидать после приема препарата не менее 10-12 дней.
5. Ацетилсалициловая кислота (аспирин). Аспирин, как неспецифическое противовоспалительное средство, широко применяется в медицине, оказывая антисептическое,
противовоспалительное и антиагрегационное действие. Анальгезирующее действие обусловлено снижением уровня простагландинов в тканях путем ингибирования фермента
циклооксигеназы.
В соответствии с одной из гипотез аспирин, блокируя циклооксигеназу, стимулирует липооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты, сопровождающийся повышенным образованием лейкотриенов, которые в свою очередь усиливают продукцию
слизи, ринорею и заложенность носа.
Алгоритм лечения медикаментозного ринита предполагает отказ от сосудосуживающих капель. Иногда это требует значительных волевых усилий пациента. Облегчает
тягостные ощущения больного контрастный носовой душ. Назначается беллатаминал вечером перед сном 1 раз в день 1 таблетка. Препарат уменьшает возбудимость центральных
и периферических адренэргических и холинэргических систем организма, оказывающих
успокаивающее влияние на центральную систему.
Эмоционально лабильным пациентам на период отказа от местных сосудосуживающих средств можно рекомендовать оральные деконгестанты. Ринопронт в капсулах
или в сиропе (содержит фенилэфрин гидрохлорид) по 1 капсуле 1-2 раза в день. Колдакт,
капсулы содержат агонист – альфа – адренорецепторов. При приеме внутрь оказывает сосудосуживающее действие, уменьшает отек и гиперемию слизистых оболочек верхних
дыхательных путей и пазух. За счет блокады гистаминовых рецепторов, оказывает проти-
78
79
воаллергическое действие, уменьшает проницаемость сосудов. Принимается по 1 капсуле
каждые 12 часов – 1-3 дня.
Уменьшение объема нижней носовой раковины достигается хирургическими манипуляциями: ультразвуковая дезинтеграция, криовоздействие нижней носовой раковины,
а также вазотомия с латеропозицией нижней носовой раковины. Хороший результат можно получить, применяя точечную электрокаустику. Метод заключается в следующем: после аппликационной анестезии раствором дикаина 2% или лидокаина к основанию прикрепления переднего конца нижней носовой раковины прикладывается холодный наконечник гальванокаутера. Каутер доводится до белого накала с погружением до костной
основы. Каутер отнимается от раковины в раскаленном виде. Применение хирургических
методов лечения имеют целью воздействие на сосуды нижней носовой раковины, уменьшение ее объема, восстановление функции «носового клапана», самой узкой части полости носа, препятствующей поступлению воздушной струи в средний носовой ход.
Полипоз носа
Носовые полипы представляют собой воспалительно-гиперпластические образования слизистой оболочки носа и развиваются при хронических рецидивирующих синуситах. Полипоз носа рассматривается с позиции этиологии как многофакторное заболевание.
Значительная роль отводится инвазии вирусной инфекции с последующей персистенцией
вирусов в клетках на фоне измененной иммунореактивности организма.
Предполагается участие микробной флоры в развитии полипоза. Однако окончательное суждение об этиологических факторах полипоза носа еще не определено.
Патогенез. До настоящего времени патогенетические механизмы образования носовых полипов остаются неясными и являются предметом широкого обсуждения ринологов. Известно, что в патогенезе полипозных риносинуитов имеют значение хроническое воспаление, изменения свойств гликопротеинов базальной мембраны, вазодилятация, экссудация, отложение фибрина и его организация. Большую роль в развитии
полипозных риносинуитов играют иммунопатологические процессы.
Полипы покрыты обычным мерцательным эпителием, базальная мембрана которого утолщена. Подслизистый слой содержит, как правило, большое количество эозинофилов, а также лимфоциты и плазматические клетки. Редко встречающиеся железы продуцируют муцин с нейтральным pH. Нервных окончаний в полипозной ткани нет.
В ткани полипа присутствуют следующие биологически активные вещества (медиаторы): гистамин, серотонин, лейкотриены (LTC4, LTD4, LTE4, LTB4), норэпинефрин,
кинины и, возможно, простагландин PGD2. Содержание гистамина в носовых полипах
79
80
выше, чем в нормальной слизистой оболочке. Также по сравнению с сывороткой крови
отмечено повышение содержания IgA и IgE, а в некоторых случаях IgG и IgM. Доказано,
что IgE-обусловленные заболевания (атопия) не являются причиной образования полипов
носа, но когда присоединяется атопия, течение полипоза усугубляется.
Обычно носовые полипы делят на инфекционные, то есть вызванные хроническим гнойным воспалением, и аллергические. Для первых характерна нейтрофилия
носового секрета, гнойные выделения из носовых ходов и отсутствие эффекта от стероидной терапии, для вторых - эозинофилия носового секрета, слизистые и водянистые выделения, хорошее лечебное действие стероидных препаратов.
Строма нейтрофильных полипов инфильтрирована нейтрофильными лейкоцитами, эозинофилы отсутствуют. Именно такие полипы обнаружены у 25% детей,
больных муковисцидозом. Нейтрофильные полипы наблюдаются и при врожденной
недостаточности АТФ-азы в ресничках мерцательного эпителия. Нейтрофильный характер полипозной ткани выявлен у 10-15% взрослых, страдающих полипозными синуситами. Поскольку такие полипозные изменения слизистой оболочки обычно связаны с хроническим гнойными риносинуситами, логично предположить, что любое
хроническое воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей у взрослых
может привести к формированию нейтрофильных полипов.
Что касается эозинофильных полипов, то взаимосвязь между ними и атопической аллергией недостаточно ясна. Против аллергической теории свидетельствует тот
факт, что носовые полипы крайне редко встречаются у детей и лиц молодого возраста
с аллергическими дерматитами или атопической формой бронхиальной астмы. Известно также, что почти у 50% больных с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты обнаруживают эозинофильные полипы.
Клиника: Ведущим симптомом полипоза носа служит чувство заложенности носа.
Это ощущение у больного возникает уже вначале болезни, в период формирования носовых полипов, хотя носовое дыхание еще может оставаться свободным. Эти признаки обусловлены блокадой верхних отделов полости носа формирующимися полипами, вследствие чего уменьшается контакт рецепторов слизистой оболочки носа этой области с вдыхаемой струей воздуха. В результате недостаточной аэрации верхних отделов, замедленного мукоцилиарного транспорта происходит застой слизи, вязкий секрет стекает в носоглотку. Частичная заложенность носа во время сна может переходить в полную блокаду
носового дыхания. Сон становится беспокойным, по утрам больные жалуются на ощущение сухости в глотке, чувство першения в горле. Может присутствовать симптом клапана.
Вдох осуществляется легче, чем выдох. При выдохе создается ощущение, что носовая по80
81
лость перекрывается заслонкой. С течением времени заложенность носа прогрессирует и
может наступить полная блокада носового дыхания.
Чихание для полипоза носа не характерно. Значительно нарушается обоняние
вплоть до аносмии. Носовые кровотечения не свойственны полипам носа. Выделения густые, вязкие, светлой окраски. При присоединении вторичной микробной инфекции они
становятся гнойными, зеленоватыми.
Длительное нарушение носового дыхания нарушает лимфо- и кровообращение в
области головного мозга, что ведет к появлению головных болей, быстрой утомляемости,
снижению работоспособности.
Диагностика полипов носа не представляет значительных трудностей. При передней риноскопии видны серого или серовато-белого цвета полипы. Полипы имеют гладкую, блестящую поверхность. Они не спаяны с окружающими тканями, мало чувствительны, не кровоточат, подвижны при отодвигании их зондом.
Консистенция их мягкая. Обычно полипов бывает множество, они обнаруживаются
в обеих половинах носа.
Чаще полипы исходят из клеток решетчатого лабиринта. Их можно обнаружить в
среднем и верхнем носовых ходах. Иногда они заполняют всю полость носа.
Одиночные полипы, свисающие в носоглотку, блокируют хоаны и называются
хоанальные полипы. Для диагностики хоанальных полипов необходима задняя риноскопия.
Для суждения о распространенности полипов носа и решении вопроса о лечебной
тактике показана компьютерная томография в коронарной и аксиальной проекциях.
Дифференциальная диагностика полипов носа проводится с муковисцидозом.
Муковисцидоз, врожденный семейный кистофиброз поджелудочной железы
наблюдается чаще у детей. Заболевание обусловлено поражением секреторных клеток целого ряда желез (поджелудочной, бронхиальных, слизистой оболочки носа и
др.). Для него характерно повышение вязкости панкреатического сока, бронхиального секрета, носовой слизи и т.д., а также закупорка мелких выводящих протоков желез, которая приводит к кистозным изменениям последних. Дети и молодые люди до
16 лет при наличии полипоза носа должны быть обязательно обследованы на муковисцидоз.
Первичная цилиарная дискинезия проявляется как синдром Картагенера (Kartagener). Это редкое генетическое заболевание (аутосомно-рецессивный тип наследования), которое характеризуется бронхэктазами, хроническим полипозным риносинуситом и обратным расположением внутренних органов. Данная патология встречает81
82
ся с частотой 1:20000 и связана с нарушением нормального строения динеиновых
белковых нитей в ворсинках эпителиальных клеток, что делает их неподвижными и
приводит к несостоятельности мукоцилиарного клиренса. Кроме того, обнаруживается неподвижность жгутиков сперматозоидов и, как следствие этого, мужское бесплодие.
Часто полипоз носа служит проявлением системного заболевания и наблюдается при аспириновой триаде: неатопическая, как правило, гормонозависимая астма,
непереносимость аспирина и полипоз носа. Аспириновая триада (синдром Видаля)
характеризуется наиболее злокачественным течением полипоза носа, приводящим к
полной обструкции носового дыхания, быстрым наступлением рецидивов после хирургического лечения. В большинстве случаев имеет место бронхоспастический тип
непереносимости аспирина. Как правило, в начале заболевания имеются только две
составные части триады: астма и непереносимость аспирина. Полипоз носа присоединяется через несколько месяцев или лет.
Дифференциальная диагностика полипов носа проводится с новообразованиями. По числу ошибок в диагностике новообразовании носа лидирует инвертированная папиллома носа. Это доброкачественная опухоль, возникающая из эпителия носовой полости. Она характеризуется высоким уровнем рецидивов. Больные переносят
многократные операции – полипотомии. Инвертированную папиллому можно заподозрить по одностороннему характеру поражения, склонностью к распространению в
соседние с полостью носа структуры, неэффективности противовоспалительной терапии. Поэтому больные с односторонним полипозом носа нуждаются в эндоскопическом исследовании, КТ, гистологическом изучении удаленной ткани.
Лечение полипоза носа предполагает консервативную терапию и хирургическое вмешательство.
Медикаментозное лечение заключается в использовании топических кортикостероидов (капли, спрей), системных кортикостероидов, а при их неэффективности
показано хирургическое лечение (полипотомия, эндоскопическая этмоидотомия).
Новейшие интраназальные кортикостероиды (фликсоназе, назонекс) имеют
низкую биодоступность и могут применяться длительное время (годы) не вызывая
побочных эффектов (сухости в носу, кровоточивость, перфорации носовой перегородки). Использование топических кортикостероидов эффективно без хирургического вмешательства, если полипозные разрастания не выходят в общий носовой ход.
Длительность применения не менее 6 месяцев. После улучшения носового дыхания,
82
83
обоняния, ринореи суточную дозу можно снизить в 2 раза. Однако с момента начала
лечения должно пройти как минимум половина срока.
Применяются и другие методы патогенетического медикаментозного лечения
полипоза носа: антибиотики (макролиды), антилейкотриеновые препараты – аколат
20 мг 2 раза в сутки, антимедиаторы – эреспал –80 мг по 1 таблетке утром и вечером,
детям в сиропе.
Хирургическое вмешательство широко используется для лечения полипов носа. Однако, высоко число рецидивов, требующих повторных операций. Возможны
осложнения эндоскопических операций с формированием синехии в полости носа.
При гнойной инфекции сопутствующей полипам в ранние сроки (в среднем 7
дней) после оперативного вмешательства глюкокортикостероиды не назначаются.
После операции, чем травматичнее она проведена, возникает повышенное образование фибринового матрикса как следствие посттравматической воспалительной реакции, происходит депонирование коллагена фибробластами и формирование рубцовой
синехии. Реабилитация больных после эндоназальных операций определяется стадией раневого заживления: экссудативная (воспалительная), пролиферативная и репаративная.
Первые 7-12 суток послеоперационное поле покрывают кровяные сгустки. Затем появляются грануляции, которые через 2-4 недели покрывают всю раневую поверхность. На 3-5 неделе отекают ткани. Отек исчезает через 7-12 недель. Нормализация состояния оперированных начинается с 4 недели, чаще - на 12-18 неделе после
операции.
Тактика ведения послеоперационного периода
Тампонада операционной полости осуществляется резиновыми пальцевыми
тампонами. После их удаления через 24-48 часов ежедневно промывается нос, используются физиологической концентрации солевые растворы, процедуру выполняет
сам пациент в течение 1-2 недели. Целесообразно добавлять антисептики, муколитики, бактериофаги. Не рекомендуется использовать для туалета полости носа масленые капли, мази на основе вазелина и ланолина. Следует избегать инструментального
туалета раневых поверхностей, нарушающих регенерацию тканей. Эндоскопический
осмотр проводить через 2 недели после операции. При удовлетворительном состоянии – через 1-3 месяца.
Местная кортикостероидная терапия обязательна. Возможности иммунотерапии изучаются.
83