Дисгидрии - Вологодская государственная

Министерство сельского хозяйства Российской Федерации
ФГОУ ВПО «Вологодская государственная молочнохозяйственная
академия им. Н.В. Верещагина»
Кафедра анатомии и физиологии
Дисгидрии
Методические рекомендации
по организации самостоятельной работы
и проведения лабораторно-практических занятий
по дисциплине «Патологическая физиология»
для студентов факультета ветеринарной медицины
Вологда–Молочное
2009
УДК 619:616-092(071)
ББК 48р30
Д481
Составитель –
Доцент каф. анатомии и физиологии,
канд. биол. наук Ю.Л. Ошуркова
Рецензенты:
Зав. каф. анатомии и физиологии,
канд. вет. наук В.Л. Щекотуров
Доцент каф. анатомии и физиологии,
канд. вет. наук Т.В. Баринова
Д 481 Дисгидрии: методические рекомендации / Сост. Ю.Л. Ошуркова. –
Вологда–Молочное: ИЦ ВГМХА, 2009. – 27 с.
Настоящие методические рекомендации предназначены для студентов очного и заочного отделений факультета ветеринарной медицины.
Методические рекомендации могут быть использованы для самостоятельного изучения патофизиологии нарушений водно-электролитного обмена студентами заочного отделения в межсессионный период и очного отделения при подготовке к зачету или экзамену.
Методические рекомендации рассмотрены и одобрены методической
комиссией ф-та ветеринарной медицины (протокол № 85 от 26. 01. 2009 г.).
УДК 619:616-092(071)
ББК 48р30
© Ошуркова Ю. Л., 2009
© ИЦ ВГМХА, 2009
2
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ:
АД – артериальное давление;
АДГ – антидиуретический гормон, вазопрессин;
АКТГ – аденокортикотропный гормон;
КОС – кислотно-основное состояние;
ОЦК – объем циркулирующей крови;
МОС – минутный объем сердца
УОС – ударный объем сердца;
рО2 – парциальное напряжение кислорода в артериальной крови;
ЦВД – центральное венозное давление;
ЦНС – центральная нервная система.
3
Патофизиология водно-электролитного обмена.
Дисгидрии
ВВЕДЕНИЕ
Вода является средой, в которой протекают основные жизненные
процессы: обмен и транспорт строительных материалов и питательных веществ, существование и связь клеток внутри ткани. По существу, вода и
растворенные в ней электролиты представляют собой внутреннюю среду
организма, постоянство которой является одним из главных условий жизни.
Нарушения водно-электролитного обмена относятся к числу наиболее распространенных патологических явлений. В общем виде патогенез
водно-электролитных нарушений сводится к несоответствию между поступлением воды и ионов в организм и их выделением. Эти расстройства сопровождают и усугубляют многие заболевания, являясь причиной серьезных осложнений и даже летальных исходов. Чрезмерная тяжесть последствий нарушений этого вида обмена обусловлена высоким биологическим
значением воды и минеральных веществ в процессе жизнедеятельности организма. Поэтому знание механизмов, обеспечивающих водно-электролитный гомеостаз в организме – ключ к целенаправленной терапии.
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ:
1–
углубить и закрепить знания по патофизиологии нарушений
водно-электролитного обмена;
2 – научиться объяснять патогенез дисгидрий, дифференцировать основные формы нарушений водно-электролитного обмена и оценивать последствия для организма.
4
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:
1. Дисгидрии: определение понятия. Основные виды нарушения водноэлектролитного баланса.
2. Отрицательный водный баланс. Обезвоживание организма: классификация, этиология.
3. Основные нарушения в организме при обезвоживании, клинические
признаки обезвоживания.
4. Положительный водный баланс. Гипергидратация: классификация,
этиология.
5. Генерализованные формы гипергидратации: основные нарушения в
организме, клинические признаки.
6. Региональные формы гипергидратации. Отеки. Основные патогенетические механизмы развития отеков.
7. Классификация отеков. Ведущие патогенетические факторы в развитии различных видов отеков.
8. Ассоциированные формы нарушений водно-электролитного обмена.
ВОПРОСЫ БАЗОВЫХ ДИСЦИПЛИН,
НЕОБХОДИМЫЕ ДЛЯ ПРОРАБОТКИ И УСВОЕНИЯ ТЕМЫ:
1. Физиологические механизмы водно-электролитного гомеостаза.
2. Распределение воды в организме взрослых и молодняка животных.
3. Механизмы обмена жидкости между кровью и тканями (закон изоосмолярности).
Глава 1. Клинико-патофизиологические аспекты
1.1 Определение понятия и классификация дисгидрий
Дисгидрии – нарушения водно-электролитного обмена.
Основные виды дисгидрий:
1) Гипогидратация (от греч. hypo – меньше, hydros – вода) – уменьшение содержания жидкости различной осмолярности в тканях
организма.
2) Гипергидратация (от греч. hyper – больше, hydros – вода) – повышенное содержание жидкости различной осмолярности в тканях
организма.
Основные формы дисгидрий (в зависимости от осмолярности внеклеточной жидкости):
А) изоосмолярные (изотонические);
Б) гипоосмолярные (гипотонические);
В) гиперосмолярные (гипертонические).
5
Ассоциированные формы нарушений:
А) внеклеточная дегидратация с внутриклеточной гипергидратацией;
Б) внеклеточная гипергидратация с внутриклеточной дегидратацией;
В) гипо- и гиперосмолярные синдромы.
1.2 Отрицательный водный баланс. Обезвоживание организма
Обезвоживание организма (син.: гипогидратация, гипогидрия, дегидратация, эксикоз) возникает как результат отрицательного водного баланса, когда количество теряемой организмом воды превышает ее поступление.
1.2.1 Изоосмолярная (изотоническая, общая, смешанная)
дегидратация
Таблица 1 – Патофизиология изоосмолярной дегидратации
Определение
Этиология
Патогенез
Ведущие симптомы
Лабораторный
анализ
Потеря жидкости по электролитному составу близкая к плазме крови и интерстициальной жидкости (т.е. эквивалентная потеря воды и
электролитов).
- острые кровопотери;
- кишечные токсикоинфекции (рвота, диарея);
- непроходимость кишечника;
- ожоговая болезнь;
- длительное применение диуретиков.
Осмолярность внутри и вне клеток не изменяется; уменьшается
объем внеклеточной воды.
Нарушение кровообращения, гиповолемия: уменьшение МОС,
АД, ЦВД, шок (см. табл.2).
Концентрация натрия в норме; мочевины и остаточного азота увеличена; незначительное увеличение гематокрита, гемоглобина, эритроцитов, общего белка; плотность мочи повышена.
Таблица 2 – Зависимость клинической картины от степени изоосмолярной
дегидратации
6
Степень
Дефицит изоосмолярной
жидкости
I – легкая
2% и более массы тела
II – средняя
6% и более массы тела
III – тяжелая
Более 7% массы тела
Клиническая картина
Вялость, умеренная жажда, общее состояние удовлетворительное, тахикардия, АД в норме.
Апатия, тургор кожных покровов
снижен, сухость слизистых ротовой
полости и языка, легкий акроцианоз,
олигурия, артериальная гипотензия.
Преобладают признаки гипо-волемии: гипотензия, тахикардия, слабый
пульс, акроцианоз, признаки наруше-
ния микро-циркуляции, развитие картины шока, кома.
1.2.2. Гипоосмолярная (соледефицитная, внеклеточная) дегидратация
Таблица 3 – Ратофизиология гипоосмолярной дегидратации
Определение
Этиология
Патогенез
Ведущие
симптомы
Лабораторный анализ
Потеря жидкости, богатой электролитами (т.е. потеря электролитов
преобладает над потерей воды).
- обильное, длительное потоотделение;
- дефицит минералокортикоидов при недостаточности надпочечников
(бронзовая болезнь);
- рвота, понос;
- коррекция изоосмолярного обезвоживания водой без электролитов.
Осмолярность внутри клетки выше, чем во внеклеточном пространстве, следовательно, вода по закону изоосмолярности перемещается в
клетки (т.е. теряется внеклеточная вода).
Развивается ассоциированная форма нарушения водного обмена: относительная внутриклеточная гипергидратация с внеклеточной дегидратацией.
- нарушение кровообращения: уменьшение ОЦК, МОС, УОС, увеличение вязкости крови;
- нарушение КОС (при рвоте – алкалоз; при поносе – ацидоз);
- гипоксия;
- снижение тургора кожи и тканей, мягкие глазные яблоки, олигурия,
отсутствие жажды (за счет внутриклеточной гипергидратации)
Концентрация натрия ниже нормы; мочевины и остаточного азота
увеличена; увеличение гематокрита, гемоглобина, эритроцитов, белка. Плотность мочи уменьшена.
Важно отметить: при гипоосмолярной дегидратации у больных может отсутствовать жажда, т.к. осмолярность плазмы низкая, а в клетках воды много.
1.2.3. Гиперосмолярная (вододефицитная, клеточная) дегидратация
Таблица 4 – Патофизиология гиперосмолярной дегидратации
Определение
Этиология
Патогенез
Потеря жидкости с небольшим содержанием электролитов (т.е. потеря воды преобладает над потерей электролитов).
- алиментарное обезвоживание;
- лихорадка с обильным потением;
- полиурия, осмотический диурез (сахарный, несахарный диабет);
- инфузия гипертонических растворов;
- искусственная вентиляция легких без увлажнения дыхательной смеси.
На фоне общего обезвоживания воду теряют клетки, т.к. она будет перемещаться во внеклеточное пространство.
7
Общее состояние животных может длительное время оставаться без
изменений, т.к. в силу осмотического градиента долго сохраняется
ОЦК и гемодинамика; нарушения возникают лишь при тяжелой степени дегидратации.
Окончание табл. 4
- повышенная жажда;
- выраженная сухость полости рта и кожных покровов;
Ведущие
- неврологические симптомы (за счет обезвоживания клеток головносимптомы
го мозга);
- повышение температуры тела.
Повышение концентрации натрия выше нормы;
Увеличение гематокрита, гемоглобина, эритроцитов, общего белка,
Лаборатормочевины и остаточного азота.
ный анализ
Относительная плотность мочи увеличена; в моче уменьшена концентрация натрия, а калия - увеличена
1.3 Положительный водный баланс. Гипергидратация
Гипергидратация (гипергидрия) возникает как результат положительного водного баланса, когда поступление воды в организм – экзогенно, эндогенно – превышает ее выведение из организма.
Общая этиология гипергидрий:
- чрезмерное введение воды в организм (водная интоксикация);
- нарушение выделительной функции почек;
- нарушение регуляции водно-электролитного обмена.
Основные формы гипергидрий:
1. Генералированные формы:
- изоосмомерная;
- гиперосмомерная;
- гипоосмомерная.
2. Регионарные формы (отеки).
1.3.1 Изоосмолярная гипергидрия
Таблица 5 – Патофизиология изоосмолярной гипергидрии
Определение
Этиология
Патогенез
8
Увеличение объема жидкости по обе стороны клеточной мембраны
без изменения осмолярности.
- вливание больших количеств изотонических растворов;
- сердечно-сосудистая недостаточность;
-токсикозы беременности (эклампсия);
- гиперсекреция АКТГ (болезнь Кушинга);
- вторичный альдостеронизм;
- гипопротеинемия (нефротический синдром, голодание, гепатопатии);
- нарушение лимфооттока.
Гипергидрия носит временный характер; быстро устраняется при нормальной работе системы, регулирующей водный обмен.
В связи с тем, что осмолярность плазмы остается в пределах нормы,
жидкость начинает скапливаться в межклеточном пространстве, возникают отеки (т.е. страдает внеклеточное пространство, а клетка остается интактной).
Окончание табл. 5
- увеличение ОЦК (олигоцитемическая гиперволемия);
Возможные
- повышение АД;
последствия - перегрузка сердца с риском развития сердечной недостаточности;
- отечный синдром с угрозой развития отека легких, мозга.
Молярная концентрация плазмы долгое время может быть в норме.
ЛабораторПоказатели гематокрита, гемоглобина, эритроцитов, общего белка
ный анализ
снижены.
Диурез сохранен или увеличен.
1.3.2 Гипоосмолярная (клеточная) гипергидратация,
водное отравление
Таблица 6 – Патофизиология гипоосмолярной гипергидратации
Определение
Этиология
Патогенез
Возможные
последствия
Лабораторный
анализ
Накопление избытка воды в организме с падением осмолярности
плазмы (т.е. увеличение объема и осмолярности внутриклеточной
жидкости).
- введение в организм воды или бессолевых растворов;
-гиперсекреция АДГ;
- почечная недостаточность;
- недостаточность кровообращения с отечным синдромом;
- применение окситоцина.
Когда задержка воды в организме сопровождается снижением осмолярности плазмы и внеклеточной жидкости, вода перемещается в клетку и развивается внутриклеточный отек, осмотическое
повреждение клеток.
Вода выходит из клеток и пополняет внеклеточную жидкость, нарастает внеклеточная гипергидратация («водная интоксикация»),
хотя степень гиперосмии снижается.
- гемолиз эритроцитов;
- полиурия, олигурия сменяются анурией с признаками почечной
недостаточности;
- рвота, понос;
- неврологические симптомы, может быть кома.
Понижение концентрации натрия в плазме, гематокрита, гемоглобина, эритроцитов, общего белка
Важно отметить: концентрация натрия в плазме является основным диагностическим тестом при дифференциальной диагностике указанного вида гипергидратации от гипотонической дегидратации (см. приложение II, табл. II)
9
1.3.3 Гиперосмолярная гипергидратация
Таблица 7 – Патофизиология гиперосмолярной гипергидратации
Определение
Этиология
Патогенез
Увеличение объема и осмолярности внеклеточной жидкости и
плазмы.
- введение в больших количествах гипертонических растворов;
- первичный/вторичный альдостеронизм;
- болезни почек (гломерулонефриты, почечная недостаточность).
Развивается, когда задержка солей преобладает над задержкой воды и осмолярность внеклеточной жидкости оказывается больше,
чем внутри клеток, следовательно, развивается обезвоживание клеток.
Возникает ассоциированная форма нарушения водного обмена:
внутриклеточная дегидратация на фоне внеклеточной гипергидратации.
Возможные последствия
- резкое увеличение ОЦК, АД, ЦВД;
- перегрузка сердца, может быть его остановка;
- неврологические симптомы;
- отечный синдром, покраснение кожи.
Лабораторный
анализ
Гипернатриемия, признаки гемоделюции: снижение гематокрита,
гемоглобина, эритроцитов.
Важно отметить: несмотря на избыток воды в организме у больных животных отмечают жажду (за счет обезвоживания клеток), а дополнительное поступление воды только усугубляет процесс.
1.4 Дисгидрические синдромы
1.4.1 Гипоосмолярный синдром
Гипоосмолярный синдром – уменьшение осмолярности плазмы крови
менее 280 м.ос.моль/кг воды, независимо от общего количества воды в организме (гипо- или гипергидратация).
Последствия: гипергидратация клеток и признаки водной интоксикации
(даже на фоне обезвоживания).
Этиология:
- дефицит альдостерона или нечувствительность к нему канальцев почек
(т.е. потеря натрия с мочой);
- рвота, понос, сильное потоотделение (потеря натрия);
- разведение концентрации натрия на фоне гипергидратации.
10
1.4.2 Гиперосмолярный синдром
Гиперосмолярный синдром – увеличение осмолярности плазмы крови
более 300 м.осмоль/кг воды, независимо от общего количества воды в организме (гипо- или гипергидратация).
Последствия: клеточная дегидратация (обезвоживание клеток).
Этиология:
- алиментарная гипернатриемия;
- гломерулонефриты;
- белковое голодание;
- первичный альдостеронизм;
- длительный прием глюкокортикоидов;
- лихорадка;
- сахарный диабет.
1.5 Отеки
Отек (от греч. oidema – опухлость) – типовой патологический процесс, характеризующийся накоплением жидкости в межклеточном пространстве и полостях тела.
Отечная жидкость (транссудат) содержит воду (97%), электролиты
(0,7%), белок (до 2%).
Отечная жидкость воспалительного характера называется экссудатом.
Скопление отечной жидкости в подкожной клетчатке называют анасаркой (anasarca).
Скопление отечной жидкости в полостях тела называют водянкой:
1) водянка брюшной полости – асцит (ascites);
2) водянка плевральной полости – гидроторакс (hydrofhorax);
3) водянка сердечной сумки – гидроперикард (hydroperucardium);
4) водянка желудочков мозга – гидроэнцефале (hydrocephalus);
5) водянка суставной сумки – гидроартроз (hydroarfrosis).
Основные факторы развития отеков:
1) повышение гидростатического давления в сосудах МЦР;
2) снижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови;
3) увеличение коллоидно-осмотического давления интерстициальной
жидкости;
4) повышение проницаемости капиллярных сосудов;
5) нарушение оттока лимфы.
11
1.5.1 Классификация отеков
I.
•
•
По распространенности процесса:
местный характерен для локальных воспалительных процессов;
общий скопление жидкости во многих полостях, органах, тканях.
II.
•
•
•
По скорости развития:
молниеносный развивается в течение нескольких секунд;
острый развивается в течение нескольких минут, часов.
хронический развивается в течение нескольких суток.
III.
•
По ведущему патогенетическому фактору:
гидростатический (гемодинамический, механический, застойный) –
отек возникает вследствие повышения гидростатического давления в венозном отделе капилляров, что затрудняет реабсорбцию жидкости из тканей
при продолжающейся ее фильтрации; накопившаяся жидкость сдавливает
лимфатические сосуды.
онкотический –
отек возникает вследствие понижения онкотического давления плазмы крови (гипоонкия крови, гипопротеинемия), увеличения онкотического давления межклеточной жидкости или сочетания указанных факторов.
осмотический –
отек возникает вследствие понижения осмотического давления плазмы крови (гипоосмия крови), повышения осмотического давления межклеточной
жидкости или сочетания указанных факторов.
мембранногенный –
отек формируется вследствие повышения проницаемости сосудистой стенки.
лимфогенный –
отек формируется вследствие нарушения оттока лимфы.
По этиологическому фактору:
воспалительные –
развиваются как следствие повышения проницаемости сосудистой стенки
под влиянием альтерации тканей и выделения медиаторов;
токсические –
развиваются как следствие повышения проницаемости сосудистой стенки в
связи с альтерацией клеток при отравлении ядами органического и неорганического происхождения;
аллергические –
развивается у сенсибилизированных животных в ответ на повторное попадание аллергена за счет выделения медиаторов и повышения проницаемости
сосудистой стенки;
сердечные –
возникает как результат сердечной недостаточности (недостаточность левой
половины сердца приводит к венозному застою в системе МКК, недостаточность правой половины сердца приводит к венозному застою в системе
БКК);
почечные -
•
•
•
•
IV.
•
•
•
•
•
12
•
•
•
развиваются при нарушении кровообращения в почках (см. приложение IV,
рис. II) и поражении канальцев почек;
голодные (кахектические) –
возникают в результате алиментарной недостаточности, скудного белкового
кормления животных за счет развития гипопротеинемии;
нейрогенные –
развиваются как следствие повышения проницаемости сосудистой стенки
при нарушении нервной трофики тканей и сосудов, нервнорефлекторной регуляции водного обмена;
эндокринные –
развиваются при гипофункции щитовидной железы (в тканях накапливается
муцин – слизеподобное вещество, связывающее воду, и образуется слизистый отек – миксидема).
Следует отметить, что в клинических условиях часто имеет место
совокупность ведущих патогенетических и этиологических факторов и их
выявление на определенных этапах развития патогенетического процесса
может иметь решающее значение в патогенетическом лечении.
Глава 2. Экспериментальное моделирование
Задание: изучить механизмы и последствия нарушений водно-электролитного обмена.
Опыт 1. Гемодинамический отек легких у крыс на модели острой перегрузочной левожелудочковой сердечной недостаточности
М а т е р и а л ь н о е о с н а щ е н и е: станки для фиксации крыс, лабораторные весы или аптекарские весы с разновесами, набор хирургических инструментов, шелковая нить, шприцы с иглами на 1-2 мл, электроды, адреналин в ампулах, аминазин в растворе.
П о д о п ы т н ы е ж и в о т н ы е: лабораторные крысы.
П о с т а н о в к а о п ы т а: подбираются две крысы приблизительно
одинакового веса. Животные привязываются к станку брюшком вверх. Одной из них вводится подкожно 0,5 мл раствора аминазина. Спустя 15 мин
обеим крысам вводят внутрибрюшинно по 0,5 мл раствора адреналина.
Через 40–50 мин. крысы умерщвляются электрическим током (для
сохранения гемодинамического отека; другие способы эвтаназии затушевывают результаты опыта).
У умерщвленных животных вскрывается грудная клетка, трахея перевязывается, чтобы предотвратить потерю транссудата, затем выше лигатуры трахея перерезается и (путем потягивания за лигатуру и подрезания
связок вдоль позвоночника) осторожно извлекаются легкие.
Затем осматривают легкие, обращают внимание на наличие пенистых выделений при перерезке трахеи (отечная жидкость), на внешний вид
легких (степень воздушности, присутствие кровоизлияний). Бронхолегочной препарат обеих крыс отдельно взвешивают на весах.
13
Для обеих крыс вычисляется относительный вес легких в процентах
(легочной коэффициент К):
К = (Р легких / Р тела) × 100%.
В норме имеется определенное отношение веса органа к весу тела
животного. У крысы величина легочного коэффициента в норме 0,7-0,8. По
его увеличению можно косвенно судить о степени развития отека.
О ф о р м л е н и е п р о т о к о л а о п ы т а: кратко описывают
проведение опыта. Отмечают состояние крыс до опыта и в динамике после
опыта, который хронометрируют. Особое внимание обращают на ритм и
амплитуду дыхания. При вскрытии описывают картину и посмертно определяют легочной коэффициент (см. таблицу А). Делают выводы, объясняют механизм развития отека.
Таблица А – определение легочного коэффициента
Крыса
Вес животных
до опыта
(Р тела, гр)
Вес легких
после опыта
(Р легких, гр)
Легочной коэффициент
(К, %)
контрольная
опытная
Опыт 2. Влияние гипертонического раствора натрия хлорида
на водный обмен лягушки
М а т е р и а л ь н о е о с н а щ е н и е: шприцы с иглами на 2 мл, лабораторные весы на 500 г, стеклянные банки на 500 мл, марлевые салфетки, 20%-й раствор хлорида натрия, изотонический 0,9%-й раствор хлорида
натрия.
П о д о п ы т н ы е ж и в о т н ы е: лягушки.
П о с т а н о в к а о п ы т а:
Вариант 1. Подбирают двух лягушек с одинаковой или близкой массой тела и записывают в протокол. Подопытной лягушке к лапке привязывают лигатуру. Этой лягушке в лимфатический мешок (под кожу спины)
вводят 2 мл 20%-ного раствора хлорида натрия, а контрольной – такой же
объем изотонического раствора. Массу тела каждой лягушки отмечают в
протоколе. Обеих лягушек помешают в стеклянную банку с водой. Через
40 мин. их извлекают из банки, взвешивают каждую в отдельности и устанавливают изменение массы тела.
Вариант 2. Взвешивают двух лягушек, массу тела каждой записывают в протокол. Затем одну лягушку помещают в банку с 20%-ным раствором хлорида натрия, а другую лягушку – в банку с водой. Через час лягушек взвешивают снова.
О ф о р м л е н и е п р о т о к о л а о п ы т а: описывают схему постановки и ход опыта. Фиксируют массу тела подопытной и контрольной
лягушек до и после опыта (см. таблицу Б). Делают выводы, объясняют механизм развития отека в опыте.
Таблица Б – изменение массы лягушек в опыте
14
лягушка
Масса тела
до опыта
после опыта
контрольная
опытная
Глава 3. Тесты и задачи для самоконтроля знаний
3.1 Тестовые задания
1. Осмотическое давление плазмы крови в основном зависит от концентрации:
a. Белков;
b. Ионов калия;
c. Ионов натрия;
d. Ионов кальция;
2. Может ли обезвоживание быть следствием недостатка минеральных
солей в организме?
a. Да;
b. Нет.
3. Является ли жажда обязательным признаком гипогидрии?
a. Да;
b. Нет.
4. Для эксикоза характерны:
a. Полиурия;
b. Олигурия;
c. Гиповолемия;
d. Снижение гематокрита;
e. Гиперазотемия;
f. Гипертензия.
5. Обезвоживание может быть:
a. Острым и хроническим;
b. Гипертоническим и гипотоническим;
c. Компенсированным и декомпенсированным;
d. Внутриклеточным и внеклеточным.
6. Каковы причины изоосмолярной дегидратации?
a. Острая кровопотеря.
b. Профузная диарея;
c. Гипервентиляция легких;
d. Повышенное потоотделение;
e. Ограниченное поступление воды в организм.
7. Каковы причины гиперосмолярной дегидратации?
a. Острая кровопотеря;
15
b. Длительное, сильное потоотделение;
c. Длительная гиперсаливация;
d. Гипервентиляция легких;
e. Неукротимая рвота.
8. При какой форме гипогидрии развивается внутриклеточная дегидратация?
a. Гипоосмолярной;
b. Гиперосмолярной.
9. При какой форме обезвоживания отсутствует чувство жажды?
a. Гипоосмолярной;
b. Гиперосмолярной.
10. Каковы причины изоосмолярной гипергидрии?
a. Избыточное введение воды в организм;
b. Избыточная продукция вазопрессина;
c. Острое нарушение выделительной функции почек;
d. Избыточное введение изотонического раствора натрия хлорида;
e. Избыточное введение гипертонического раствора натрия хлорида.
11. Каковы причины гипоосмолярной гипогидрии?
a. Острая кровопотеря;
b. Длительная диарея;
c. Недостаточная продукция АДГ;
d. Возмещение потери жидкости питьем воды без соли;
12. При какой форме гипогидрии развивается внутриклеточный отек?
a. Гипоосмолярной;
b. Гиперосмолярной.
13. Каковы причины гипоосмолярной гипергидрии?
a. Избыточное введение воды в организм;
b. Избыточная продукция вазопрессина;
c. Острое нарушение выделительной функции почек;
d. Избыточное введение изотонического раствора натрия хлорида;
e. Избыточное введение гипертонического раствора натрия хлорида.
14. Каковы причины гиперосмолярной гипергидрии?
a. Избыточное введение воды в организм;
b. Избыточная продукция вазопрессина;
c. Избыточное введение изотонического раствора натрия хлорида;
16
d. Избыточное введение гипертонического растворов.
15. Возможно ли при гипергидратации организма появление жажды?
a. Да;
b. Нет.
16. Для гипоосмолярной гипогидрии характерны:
a. Полиурия;
b. Олигурия;
c. Гипонатриемия;
d. Внутриклеточная дегидратация;
e. Отек мозга;
f. Чувство жажды.
17. Причинами гипоосмолярной гипергидрии могут быть:
a. Избыточная продукция АДГ;
b. Недостаточное образование АДГ;
c. Избыточная продукция альдостерона;
d. Недостаточная продукция альдостерона.
18. Для гипоосмолярной гипергидрии характерны:
a. Внутриклеточная дегидратация;
b. Внутриклеточный отек;
c. Гипонатриемия;
d. Гипернатриемия;
e. Олигурия;
f. Полиурия.
19. Для гиперосмолярной гипергидрии характерны:
a. Внутриклеточная дегидратация;
b. Внутриклеточный отек;
c. Гипонатриемия;
d. Гипернатриемия;
e. Жажда;
f. Гиповолемия.
20. К развитию отеков, как правило, ведет первоначальное увеличение:
a. Артериального давления;
b. Венозного давления.
21. Как влияет альдостерон на содержание ионов натрия и калия в крови?
a. Содержание натрия увеличивает;
b. Содержание калия увеличивает;
c. Содержание натрия уменьшает;
d. Содержание калия уменьшает.
17
22. Дефицит или избыток каких гормонов может приводить к нарушениям водно-электролитного баланса?
a. Тиреоидных гормонов;
b. Вазопрессина;
c. Альдостерона;
d. Инсулина.
23. Какие изменения обусловливают развитие отека?
a. Повышение онкотического давления крови;
b. Понижение онкотического давления крови;
c. Повышение онкотического давления межклеточной жидкости;
d. Понижение онкотического давления межклеточной жидкости;
e. Увеличение венозного давления;
f. Повышение осмотического давления межклеточной жидкости;
g. Понижение осмотического давления межклеточной жидкости.
24. Какой фактор является ведущим в развитии аллергических отеков?
a. Мембранногенный;
b. Осмотический;
c. Онкотический;
d. Гемодинамический.
25. Какой фактор является ведущим в механизме развития голодных
отеков?
a. Мембранногенный;
b. Осмотический;
c. Онкотический;
d. Гемодинамический.
26. Какой фактор является ведущим в механизме развития сердечного
отека?
a. Мембранногенный;
b. Осмотический;
c. Онкотический;
d. Гемодинамический.
27. Какие факторы участвуют в механизме развития воспалительного
отека?
a. Мембранногенный;
b. Осмотический;
c. Онкотический;
d. Гемодинамический;
e. Фагоцитарный;
f. Электрокинетический;
g. Пиноцитозный.
28. Укажите виды отеков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит онкотическому фактору:
18
a.
b.
c.
d.
e.
f.
При голодании;
При воспалении;
При аллергических реакциях;
При сердечной недостаточности;
При почечной недостаточности;
При печеночной недостаточности.
29. Укажите виды отеков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит повышению проницаемости сосудистой стенки:
a. При сердечной недостаточности;
b. При печеночной недостаточности;
c. При аллергических реакциях;
d. При воспалении;
e. От укусов пчел.
30. Какие утверждения являются верными?
a. В патогенезе воспалительных отеков главную роль играют повышение проницаемости сосудов и увеличение в них гидростатического давления;
b. В патогенезе сердечных отеков ведущую роль играет первичный альдостеронизм;
c. В патогенезе почечных отеков ведущая роль принадлежит понижению онкотического давления крови.
31. Каким образом изменится распределение воды в организме при гипоосмолярной гипогидратации?
a. Увеличится объем внутриклеточной жидкости;
b. Увеличится объем межклеточной жидкости;
c. Увеличится объем внутрисосудистой жидкости;
d. Уменьшится объем внутриклеточной жидкости;
e. Уменьшится объем межклеточной жидкости;
f. Уменьшится объем внутрисосудистой жидкости.
3.2 Ситуационные патофизиологические задачи
Задача 1. На месте укуса пчелы в области лицевой части головы у лошади появилась разлитая припухлость.
Назовите ведущий патогенетический фактор развития припухлости (отека).
Задача 2. У лошади с декомпенсированной недостаточностью трехстворчатого клапана сердца возник венозный застой, и появились отеки в
нижних участках тазовых и грудных конечностей, области живота и подгрудка.
Как называют такие отеки и каков механизм их развития?
Задача 3. У собаки с сердечной недостаточностью периодически отмечают развитие отеков конечностей и подкожной клетчатки живота.
Как объяснить локализацию отеков именно в этих местах? Каков ведущий патогенетический механизм указанных отеков?
19
Задача 4. У теленка установлена изнуряющая диарея.
Какое нарушение водно-электролитного обмена может развиться в этом
случае?
Задача 5. Действие на кожу ядовитых веществ, укусы насекомых, ядовитых змей приводят к развитию отека.
Как называют такой отек, каков механизм его развития?
СПИСОК ЛИТЕРАТУРНЫХ ИСТОЧНИКОВ
Основная литература:
1.
2.
3.
Бикхардт К. Клиническая ветеринарная патофизиология / Перевод с нем.
В. Пулинец. – М.: Аквариум ЛТД, 2001. – С. 306–311.
Лютинский С.И. Патологическая физиология с.-х. животных. – М.: Колос,
2001. – С. 232–241.
Лютинский С.И., Степин В.С. Практикум по патологической физиологии с.-х.
животных. – М.: Колос, 2001. – С. 120–124.
Дополнительная литература:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
20
Баркова Э.Н. Руководство к практическому курсу патофизиологии / Э.Н. Баркова, Е.В. Жданова и др. – Ростов н/Д.: Феникс, 2007. – С. 161–167.
Керпель-Фрониус Э. Патология и клиника водно-солевого обмена / Э. КерпельФрониус. – Будапешт, 1964.
Общая патология: учебное пособие для студентов высших медицинских учебных заведений / Под редакцией Н.П. Чесноковой. – М.: Издательский центр
«Академия», 2006. – С. 291–302.
Патофизиология. В.3-х т.: учебник для студентов высших учебных заведений /
Под редакцией А.И. Воложина, Г.В. Порядина. – Т. 2. – М.: Издательский центр
«Академия», 2006. – С. 52–64.
Патофизиология: Курс лекций / Под редакцией П.Ф. Литвицкого. – М.: Медицина, 1995. – С. 177–196.
Соболева А.А. Реакция клеток и тканей на обезвоживание / А.А. Соболева. –
Новосибирск, 1975.
Телль Л. З. Патологическая физиология: Интерактивный курс лекций /
Л.З. Телль, С.П. Лысенков, С.А. Шастун. – М.: ООО «МИА», 2007. – С. 288–
322.
ПРИЛОЖЕНИЯ
Приложение I
Таблица I – Степень обезвоживания в зависимости от дефицита воды и их
основные проявления
Степень
Показатели
легкая
средней тяжести
тяжелая
шок
Дефицит воды,
% от номы
Менее 5
5–10
10–12
Более 12
Дефицит
ОЦК,
% от нормы
5–15
16–25
26–40
Более 40
Среднее АД
Норма
↑
↓
↓
МОС
Норма
↑
↓
↓
УОС
Норма
↓
↓↓
↓↓↓
ЦВД
Норма
↓
↓↓
↓↓↓
Диурез
Норма
↓
↓↓
Анурия
Смешанный некомпесированный ацидоз
↓↓
КОС
Норма
Компенсированный ацидоз
Некомпенсированный метаболический
ацидоз
рО2
Норма
Норма
↓
увеличение показателей: ↑ – слабое;
уменьшение показателей: ↓ – слабое, ↓↓ – средней степени, ↓↓↓ – сильное.
21
Приложение II
Таблица II – Формы дегидратации
Форма
Показатели
гипоосмолярная
изоосмолярная
гиперосмолярная
↓
↓↓
Норма
↓
↑
↓
Норма
↑
Норма
Норма
Норма
↓↓
Направление
движения воды
В клетки
Нет движения
Из клетки
Жажда
Отсутствует
Может быть
Выражена
ЦВД
↓
↓
Норма
Нарушение гемодинамики
+
+
Отсутствует
Тонус ЦНС
↓
↓
↑
Диурез
↓
↓
↓
Общий белок
крови
↑
Норма
↑
Содержание эритроцитов и гемоглобина
↑
↑
↑
Гематокрит
↑
↑
↑ , Норма
Основная опасность
Гиповолемия
Гиповолемия
Тканевая гипоксия
Внеклеточный
сектор:
Осмолярность
Объем
Внутриклеточный сектор:
Осмолярность
Объем
22
Приложение III
Р и с . I . Реакции компенсации при развитии дегидратации организма
23
Приложение IV
Р и с . I I . Схема действия ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
24
Приложение V
Таблица III – Формы гипергидратации
Форма
Показатели
гипоосмолярная
изоосмолярная
гиперосмолярная
↓
↑
Норма
↑
↑
↑
Норма
↑↑
Норма
Норма
Норма
↓
Направление
движения воды
В клетки
Нет движения
Из клетки
Жажда
Отсутствует
Отсутствует
Выражена
ЦВД
↑
↑
↑
Нарушение гемодинамики
+
+
+
Тонус ЦНС
↓↓
↓
Норма
Диурез
↓
Норма
↓
Общий белок
крови
↓
↓
↓
Содержание эритроцитов и гемоглобина
↓
↓
↓
Гематокрит
Норма
↓
↓
Отек мозга
Сердечная недостаточность, отек
мозга
Отек легких
Внеклеточный
сектор:
Осмолярность
Объем
Внутриклеточный сектор:
Осмолярность
Объем
Основная опасность
Приложение VI
25
Внеклеточная жидкость
Общее содержание
Na+
в организме
Содержание свободной воды
Молярная концентрация
Внутриклеточная
жидкость
Заключение
Таблица IV – Классификация нарушений содержания натрия и воды в
организме
увеличена
избыток
0
норма
норма
Изотоническая
гипергидратация
увеличена
избыток
дефицит
повышена
снижена
Гипертоническая
гипергидратация
увеличена
норма, избыток, дефицит
избыток
снижена
повышена
Гипотоническая
гипергидратация
уменьшена
дефицит
0
норма
норма
Изотоническая
дегидратация
уменьшена
дефицит
избыток
снижена
повышена
Гипотоническая
дегидратация
уменьшена
норма, избыток, дефицит
избыток
повышена
снижена
Гипертоническая
дегидратация
26
Содержание
Список сокращений: ............................................................................................................ 3
ВВЕДЕНИЕ .......................................................................................................................... 4
Глава 1. Клинико-патофизиологические аспекты ................................................................ 5
1.1 Определение понятия и классификация дисгидрий ............................................... 5
1.2 Отрицательный водный баланс. Обезвоживание организма................................. 6
1.2.1 Изоосмолярная (изотоническая, общая, смешанная) дегидратация ............. 6
1.2.2. Гипоосмолярная (соледефицитная, внеклеточная) дегидратация ................ 7
1.2.3. Гиперосмолярная (вододефицитная, клеточная) дегидратация .................... 7
1.3 Положительный водный баланс. Гипергидратация................................................ 8
1.3.1 Изоосмолярная гипергидрия.............................................................................. 8
1.3.2 Гипоосмолярная (клеточная) гипергидратация, водное отравление ............ 9
1.3.3 Гиперосмолярная гипергидратация ................................................................ 10
1.4 Дисгидрические синдромы ..................................................................................... 10
1.4.1 Гипоосмолярный синдром ............................................................................... 10
1.4.2 Гиперосмолярный синдром.............................................................................. 11
1.5 Отеки ......................................................................................................................... 11
1.5.1 Классификация отеков...................................................................................... 12
Глава 2. Экспериментальное моделирование...................................................................... 13
Глава 3. Тесты и задачи для самоконтроля знаний ............................................................ 15
3.1 Тестовые задания ..................................................................................................... 15
3.2 Ситуационные патофизиологические задачи........................................................ 19
Список литературных источников ................................................................................... 20
Приложения ........................................................................................................................ 21
27
Ответственный за выпуск Ю.Л. Ошуркова
Корректор Н.В. Степанова
Заказ №
–Р. Тираж 200 экз. Подписано в печать 11.03.2009 г.
ИЦ ВГМХА 160555, г. Вологда, с. Молочное, ул. Емельянова, 1
28