ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ В МИОКАРДЕ ВЗРОСЛЫХ КУР И

ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ В МИОКАРДЕ ВЗРОСЛЫХ КУР И
НОВОРОЖДЕННЫХ ЦЫПЛЯТ
Конторович А., Новикова Д.И., Маркво Л.И., Дьяченко С.М.
Ростовский государственный медицинский университет
г. Ростов-на-Дону, Россия
REGENERATIVE PROCESSES IN MYOCARDIUM OF ADULT HENS AND
NEWBORN CHICKENS
Kontorovich A.К , Novikovа D. I., Markvo L.I., Dyachenko S.M.
Rostov State Medical University
Rostov-on-Don, Russia
Изучение репаративной регенерации миокарда у более низко организованных
животных, чем млекопитающие и человек, имеет важное значение для понимания
основных закономерностей и причин, тормозящих регенерацию мышцы сердца у
млекопитающих и человека. Согласно литературным данным миокард некоторых
молодых крыс способен к частичному образованию новых сердечномышечных волокон
(П.П. Румянцев, M.Robledo). Однако исследования Л.В.Ахабадзе, В.Н.Галанина показали,
что уменьшение размеров раны происходит не за счет новообразования
сердечномышечных волокон, а за счет постнатального роста и развития сердца.
Противоречивы немногочисленные данные о репаративной регенерации миокарда
взрослых кур. По мнению некоторых исследователей (В.Г. Цыпленкова, 1972) в
предсердных миоцитах, по сравнению с желудочковыми, синтетические процессы
выражены сильнее, что может играть существенную роль при регенерации. Отсутствие
сравнительных фило- и онтогенетических исследований регенераторных процессов в
поврежденном сердце у животных разных уровней развития является одной из причин
недостаточно эффективного решения вопросов регенерации миокарда у человека.
Поэтому необходимо изучить регенераторные возможности поврежденного миокарда у
птиц в разные периоды онтогенеза.
В данной работе методами световой и электронной микроскопии проведено
сравнительное гистологическое исследование регенераторных возможностей миокарда
предсердия сердца после локальной термотравмы у взрослых кур и новорожденных
цыплят. Миокард птиц является удобной моделью для экспериментальных исследований,
так как методика проведения операции на открытом сердце легко переносится птицами и
позволяет стандартизировать постановку эксперимента и визуально удостовериться в
правильности хода эксперимента. Операция проводилась под эфирным наркозом,
дозировано термокаутером прижигали стенку левого предсердия сердца. Для световой и
электронной микроскопии брались участки места повреждения и пограничной зоны.
После операции рана зашивалась наглухо. Материал для световой и электронной
микроскопии забирался через 1-30 и 60,180,360 суток после травмы, фиксировался и
обрабатывался общегистологическими методиками.
В 1- 3 сутки после термотравмы стенки левого предсердия сердца взрослых кур участки
некроза отграничиваются лейкоцитарным валом. Уже через одни сутки начинается
резорбция некротических тканей макрофагами и гигантскими клетками инородных тел.
Через 1 сутки после повреждения параллельно с процессами резорбции в пограничной
зоне миокарда выражена митотическая активность фибробластов (найдены фигуры всех
фаз митоза). На 3 сутки после травмы в месте повреждения грануляционная
соединительная ткань представлена зрелыми активно синтезирующими фибробластами.
Фибробласты имеют крупное эухроматическое ядро с крупным ядрышком, в базофильной
цитоплазме хорошо развита гранулярная эндоплазматическая сеть, комплекс Гольджи,
обилие рибосом и полисом, множество митохондрий. В грануляционной соединительной
ткани места повреждения на 3-7 сутки встречаются изолированные участки мышечной
ткани, состоящие из 3-4-х кардиомиоцитов. В одних клетках продолжаются
дистрофические процессы, в других – обнаруживаются компенсаторноприспособительные изменения (увеличение ядер и ядрышек, многочисленные скопления
рибосом, полисом, в зоне которых находятся беспорядочно располагающиеся
синтезированные миофиламенты). На 7 сутки с появлением тонких коллагеновых волокон
число изолированных кардиомиоцитов уменьшается, и к 15 суткам они совсем исчезают.
Эпикард рядом с местом повреждения утолщается, а через 20 суток полностью покрывает
область повреждения. Через 30-60 и180-360 суток после повреждения происходит
дальнейшее созревание и уплотнение соединительнотканного рубца. В центральной части
рубца коллагеновые волокна располагаются беспорядочно, а на периферии коллагеновые
волокна лежат параллельно друг другу, продолжаясь в утолщенные прослойки
интерстициальной соединительной ткани пограничного миокарда. В пограничных с зоной
повреждения кардиомиоцитах регенераторные процессы протекают только на
внутриклеточном уровне. Митотическая активность пограничных кардиомиоцитов не
проявляется и подавлена. Образование миофибрилл de novo, подобно их новообразованию
при нормальном гистогенезе сердечной или соматической мышечной ткани, не
происходит.
Таким образом, восстановление целостности стенки предсердия сердца
экспериментальных взрослых кур происходит за счет формирования
соединительнотканного рубца. Образование новых сердечно-мышечных волокон не
происходит.
У новорожденных цыплят в первые трое суток после термокоагуляции стенки предсердия
в зоне повреждения происходит отграничение некротизированных тканей лейкоцитарным
валом и резорбция их макрофагами. Поскольку участки коагуляционного некроза
устойчивы к аутолизу, их резорбция осуществляется только макрофагами. Уже к 10-м
суткам после повреждения при активном участии макрофагов в области повреждения
остаются небольшие участки некротизированной ткани. Многие кардиомиоциты
перинекротической зоны находятся в состоянии дистрофии, некробиоза или некроза,
обусловленные не только травмирующим воздействием, но и развивающимися
гемодинамическими расстройствами. Параллельно с процессами резорбции участков
некроза в перинекротической зоне отмечается выраженная пролиферация фибробластов, о
чем свидетельствуют многочисленные фигуры митоза в них. Образование соединительной
ткани в месте повреждения у исследованных новорожденных цыплят происходит очень
быстро, уже через 10 суток участок повреждения полностью замещается грануляционной
соединительной тканью. Однако у новорожденных птиц по сравнению со взрослыми
птицами продолжающийся рост сердца как органа и его миокарда приводит к отрастанию
в формирующийся рубец пограничных мышечных волокон. В поздние сроки (30, 60, 180 и
360 суток) эти мышечные волокна атрофируются, в результате сдавливания плотной
соединительной тканью рубца.
Таким образом, в постэмбриональном периоде у новорожденных цыплят, как и у взрослых
кур, в месте повреждения стенки предсердия выражена пролиферативная активность
соединительной ткани, приводящая к образованию соединительнотканного рубца в месте
повреждения. Не способность к регенерации кардиомиоцитов и приводит к замещению
места повреждения соединительнотканным рубцом.