Курация больных с инфарктом миокарда, усложненным
реклама
Курация больных с инфарктом миокарда, усложненным сердечной астмой и отеком легких. Тактика лечения при внезапной кардиальной смерти НЕ-Q И Q-ИНФАРКТ МИОКАРДА (осложнений) Определение и терминология. Острый инфаркт миокарда-одна из самых грозных форм ИБС - это ишемический некроз участка сердечной мышцы, возникающий вследствие острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и доставкой его коронарными сосудами. Инфаркт миокарда - более узкое понятие , чем некроз миокарда . Последний включает в себя собственно инфаркт миокарда ( коронарное , ишемический ) и так называемые НЕ- Коронарогенные некрозы миокарда , которые могут наблюдаться при вторичной коронарной недостаточности ( дисметаболические , стероидные , адреналиновые некрозы и т.д.). При трансмурального инфаркте миокарда развивается некроз основной массы ишемизированного миокарда . При нетрансмуральному ( великовопшщевому , субэндокардиальном ) инфаркте миокарда большая часть ишемизированного миокарда НЕ некротизирована . Хотя трансмуральный и нетрансмуральний инфаркты миокарда имеют соответствующие электрокардиографические критерии , в последнее время эти понятия применяют преимущественно как патологоанатомические , поскольку часто наблюдается расхождение с данными ЭКГ. Поэтому в клинике теперь рекомендуют применять термины « инфаркт миокарда с патологическим зубцом Q » и « инфаркт миокарда без патологического зубца Q. Картина ЭКГ нет дает возможности точно установить глубину и распространенность повреждения сердечной мышцы . Инфаркт может быть нетрансмуральним при наличии зубца Q , наоборот, при трансмурального инфаркте миокарда зубцов Q , QS может не быть. Острым инфаркт миокарда считают до 28 суток. Возникновение нового инфаркта миокарда в пределах от 3 до 28 суток от начала заболевания называют рецидивирующим инфарктом миокарда , а после 28 суток повторным инфарктом миокарда . Через 1 - 1,5 мес после инфаркта миокарда установливают диагноз стенокардии напряжения ( с определением функционального класса по Канадской классификации с учетом результатов теста с дозированной физической нагрузкой) и постинфарктного кардиосклероза . Через 4 мес после инфаркта миокарда больного направляют на ВТЭК , где решается вопрос о дальнейшей тактике - « приступить к работе » , « признать нетрудоспособным » (инвалидность III - II групп ) или « продолжить нетрудоспособность» . Этиология и патогенез . Адекватность коронарного кровообращения метаболическим потребностям миокарда определяется тремя основными факторами : величиной коронарного кровообращения , составом артериальной крови ( прежде всего степенью ее оксигенации ) и потребностью миокарда в кислороде . Величина коронарного кровообращения зависит от уровня АД в аорте и сопротивлением коронарных сосудов. Потребность миокарда в кислороде может увеличиваться при повышении АД , физической или психоэмоциональной нагрузки . Вероятность развития острого инфаркта миокарда больше в утренние часы, что связывают с циркадными ( суточными ) изменениями тонуса коронарных сосудов , концентрации катехоламинов и способности крови к свертыванию . Наиболее частой причиной развития острого инфаркта миокарда является разрыв атеросклеротической бляшки с тромбозом коронарных сосудов и последующим более или менее выраженным их стенозированием ( см. патогенез нестабильной стенокардии ) . Тромбирования всего просвета коронарной артерии на фоне недостаточного коллатерального кровоснабжения и приводит к Q - инфаркта миокарда . В патогенезе инфаркта миокарда важную роль играет арахидоновая кислота , которая входит в состав липидов. Установлено , что в процессе ее обмена образуются соединения , которые влияют на систему кровообращения , в частности на тромбоциты и сосудистую стенку . Тромбоксан А2 - соединение, которое образуется в тромбоцитах вследствие их адгезии и агрегации в соответствие в действие психоэмоционального или физического стресса и гиперкатехоламинемии . Тромбоксан А2мае два важных свойства : он значительно усиливает агрегацию тромбоцитов и сужает сосуды . В процессе метаболизма арахидоновой кислоты образуется также простациклин - соединение со свойствами , противоположными тем , которые имеет тромбоксан А2 Простациклин образуется интактными эндотелиальными клетками артериальных сосудов. Его действие противоположно действию тромбоксана А2 Он препятствует адгезии и агрегации тромбоцитив и расширяет кровеносные сосуды . Равновесие между образованием тромбоксану А2 ( ТХА2 ) и простациклина имеет решающее значение для поддержания нормального кровотока в коронарных артериях . Существенную роль в нарушении этого равновесия играют циклические перекиси полинена насыщенным жирных кислот. Это сильные ингибиторы синтеза простациклина в стенках артериальных сосудов. Повышение концентрации перекисей в плазме крови и тканях вызывает смещение равновесия в сторону ТХА2 , запускающий каскад реакций , в результате которых происходит агрегация тромбоцитов на интиме артерий , при этом из них высвобождаются гидролазы , которые разрушают стенку артерии. Если этому не противодействует простациклин образуется сначала пристеночный, а в дальнейшем окклюзионный тромб . Итак, основным механизмом развития острого инфаркта миокарда сейчас считают тромбоз коронарных артерий в условиях разрыва атеросклеротической бляшки и недостаточности развития коронарных коллатералей. Выраженные коллатеральные сосуды могут замедлить темпы развитии некроза и ограничить размеры зоны инфаркта , влияя таким образом на выживаемость больных . Коллатерали лучше развиты по нижней стенке левого желудочка (так передние инфаркты более обширные и чаще заканчиваются смертью) . У пациентов с длительным анамнезом коронарной болезни размеры инфаркта миокарда меньше, чем у больных молодого возраста без коронарного анамнеза . Реперфузия инфарктзависимой коронарной артерии ( спонтанная или с помощью тромболитической терапии ) в первые бы час улучшает внут рисердечную гемодинамику и ограничивает размеры инфаркта миокарда . После восстановления кровообращения в инфарктзависимой коронарной артерии систолическая функция сердца восстанавливается не сразу. Этот процесс называется оглушением миокарда , он длится от нескольких минут до нескольких дней и зависит от продолжительности ишемии до момента реперфузии . Его следует отличать от феномена гибернации миокарда , который возникает при хроническом снижении кровотока в миокарде ( выражений коронаросклероз ) . Он характеризуется дисфункцией ( нарушение сегментарной сократимости ) определенного участка миокарда . При инфаркте миокарда стимулируются защитные реакции организма , в частности происходит инфильтрация некротизированной ткани нейтрофилами и моноцитами (воспалительная реакция) . Некротизированный миокард постепенно замещается соединительной тканью . Этот процесс заканчивается формированием шрама ( рубца ) на 4-6 - й неделе от начала острого инфаркта миокарда . Клиника и диагностика острого инфаркта миокарда. Одним из самых ярких и постоянных симптомов острого инфаркта миокарда является боль в груди . Он встречается в 80 - 90 % больных. Боль при остром инфаркте миокарда отличается от такового при стенокардии интенсивностью , продолжительностью ( status anqinosus ) и тем, что не снимается нитратами , а иногда и наркотическими анальгетиками. Боль сжымающего или давящего характера , реже жгучий , разрываящий , режущий , чаще локализуется в загрудинной области , реже - в нижней трети грудины и в подложечной области. Часто он иррадиирует в левую руку , плечо , лопатку , позвоночник , шею , нижнюю челюсть » ухо. Боль , как правило , носит волнообразный характер : он то усиливается , то уменьшается , через некоторое время снова повторяется с еще большей силой. Иногда болевой синдром характеризуется только одним длительным интенсивным приступом. Особенностью боли при остром инфаркте миокарда является его выраженное эмоциональная окраска. Больные испытывают страх смерти , некоторые из них возбуждены, беспокойны , для уменьшения боли они мечутся по комнате , стараясь куда-то бежать , некоторые стонут , боясь двинуться с места хоть на шаг. Впоследствии развивается резкая общая слабость. Но не всегда боль при остром инфаркте миокарда такой сильный , иногда он совсем отсутствует . При объективном обследовании больного обнаруживают бледность кожи с цианозом губ , кожа влажная , холодная . В самом начале заболевания наблюдается брадикардия и кратковременное повышение АД . Впоследствии обычно развивается тахикардия и гипотензия . При вислушивании сердца обнаруживают ослабление I тона над верхушкой сердца , у трети больных можно выслушать протодиастолический ритм галопа , который может ранним и даже единственным симптомом развития сердечной недостаточности . Пресистолический ритм галопа не всегда свидетельствует о сердечной декомпенсации , в данном случае он может быть связан с нарушением атрио вентрикулярной проводимости . Над верхушкой сердца можно выслушать и систолический шум вследствие относительной недостаточности митрального клапана и дисфункции сосочкового мышцы .Такой тип начала острого инфаркта миокарда наблюдается не во всех случаях . Различают следующие атипичные формы острого инфаркта миокарда I. Периферийный тип . Клинические формы: ливоручна , ливолопаткова , локтевая , верхньохребцева , шейная , нижнечелюстная , ушная , зубная , гор ¬ зование - глоточная . II . Церебральный тип . Клинические формы: с эпизодами обморока , кризисная ( гииертензивний кризисов ) , гемиплегическая , пищевой токсикоинфекции . III. Абдоминальный тип . Клинические формы: пищеводная в виде про ¬ Ривне язвы желудка , острого холецистопанкреатит . IV . Безболевой тип . Клинические формы: астматическая , аритмичная , коллаптоидном « декомпенсацийна » ( прогрессирующая тотальная сердечная недостаточность) . С безболевой форм начала инфаркта миокарда чаще случается астматическая , протекающая в виде сердечной астмы или отека легких. Чаще такое начало острого инфаркта миокарда наблюдается при обширных инфарктах миокарда , а также при инфаркте миокарда , который развивается на фоне кардиосклероза или сердечной недостаточности. В случае повторных инфарктов астматическая форма наблюдается чаще , чем при первичных . Чаще такая форма начала инфаркта миокарда встречается у пожилых и у людей старческого возраста . При этом боли за грудиной может не быть, а единственным признаком заболевания является сердечная астма . Астматическая форма чаще встречается при инфаркте сосочковых мышц . Это связано с образованием относительной недостаточности митрального клапана , что приводит к быстрому развитию сердечной недостаточности. При этом появляется грубый систолический шум над верхушкой сердца , хорошо проводится в подмышечную ямку , ослабляется I тон над верхушкой , появляются признаки расширения левого предсердия и левого желудочка . При аускультации обнаруживается протодиастолический ритм галопа и акцент II тона над легочной артерией . Абдоминальная форма наблюдается чаще при нижних инфарктах . При этом появляется боль в подложечной области, который сопровождается тошнотой , рвотой , вздутием живота ( парез желудка и кишечника ) . Боль может локализоваться как в подложечной области , так и в правом подреберье. При пальпации живота передняя брюшная стенка напряжена и болезненна. Только тщательно записана ЭКГ (в том числе и в отведениях по Небу и Слапаку ) помогает в некоторых случаях избежать ненужного промывание желудка или и оперативного вмешательства. Цереброваскулярные формы ( синдром Боголепова ) могут протекать в виде эпизодов обморока , инсульта , гипертонического криза . Только впоследствии , когда больной приходит в себя , появляется боль в области сердца , а вместе с ним и мысль об инфаркте миокарда . Инсультная форма начала инфаркта миокарда связана с локальной ишемией ткани головного мозга, происходит в результате одновременного спазма (или тромбоза ) мозговых и коронарных артерий. Инсультная форма чаще протекает в виде гемипареза . Диагноз подтверждают данные ЭКГ и ЭхоКГ в динамике и компьютерная томография головного мозга. Иногда инфаркт миокарда сразу начинается с кардиогенного шока . Наибольшие трудности в диагностике инфаркта миокарда составляют формы с малосимптомным или бессимптомным течением. В таких случаях заболевание начинается с непонятной общей слабости , неопределенного боли в груди. Игнорирование таких жалоб нередко приводит к смерти . Основным методом верификации диагноза инфаркта миокарда является старательно собран анализ клинической картины и электрокардиографических критериев нарушения коронарного кровообращения . Как известно , в зоне инфаркта различают участки некроза , повреждение и ишемии. Очаг некроза является электрически невозбудимым и через него ( « как сквозь открытое окно » ) передается на поверхность сердца отрицательный внутриполостной потенциал . Если над зоной инфаркта сохраняется прослойка здоровой мышечной ткани, то регистрируются комплексы QS . Такая электрокардиографическая картина характерна для крупноочагового инфаркта миокарда . Согласно Миннесотского кодом , зубец Q следует считать патологическим в том случае , когда в стандартных и усиленных отведениях от конечностей (I , аVR ) он шире чем 0,03 с, а в левых грудных отведениях (в V4 – V6 ) - 0,025 с . Зубец Q считается патологическим , когда он больше 15 % от амплитуды зубца R в левых грудных или больше 25 % в стандартных отведениях . Зубец Q появляется через несколько часов после возникновения инфаркта миокарда . Зубцы Q , QS течение 2 - 5 дней углубляются , впоследствии это углубление прекращается , но редко исчезает совсем . Часто он остается на протяжении многих лет , иногда до конца жизни в виде рубца после крупноочагового или трансмурального инфаркта миокарда . Зона повреждения на ЭКГ характеризуется дугообразным подъемом сегмента ST (феномен Парди ) , который в острый период сливается с зубцом Т. Элевация сегмента ST является наиболее ранней ЭКГ - признаком острого инфаркта миокарда , она предшествует появлению зубцов Q , QS. Характерным признаком острого инфаркта миокарда также дискордантность смещения ST : в отведениях , расположенных над зоной инфаркта , он смещается вверх от изолинии , в отведениях от здоровых участков сердца - вниз. Куполообразное смещение сегмента ST в сочетании с патологическим зубцом Q составляет графологические ЭКГ -структуру острого крупноочагового инфаркта миокарда . Если же елевация сегмента ST сочетается с комплексом QS , то такая графологическая структура ЭКГ свидетельствует об остром трансмуральный инфаркт миокарда . Острая фаза крупноочагового или трансмурального инфаркта миокарда на ЭКГ длится от нескольких часов до 5-10 дней . В первые часы и дни крупноочагового или трансмурального инфаркта миокарда отрицательный зубец Т не регистрируется , потому что он сливается с куполообразно смещенным сегментом SТ . Появление отрицательного зубца Т верифицирует начало подострого ЭКГ периода крупноочагового или трансмурального инфаркта миокарда , который продолжается в течение 3 - 4 нед . В дальнейшем происходит формирование рубца - сегмент SТ опускается к изолинии , зубец Т при этом остается негативным , изоелектричиим или позитивным . Патологический зубец Q или QS может сохранятся в течение всей жизни больного. Следовательно, для крупноочагового и трансмурального инфаркта миокарда по данным ЭКГ характерна стадийность течения , острый , подострый периоды и период рубцевания . Если же динамика указанных изменений приостанавливается и электрокардиографическая картина застывает в фазе острого (более чем на 15 - 20 дней) или подострого (более чем на 3 - 4 нед ) периода , то следует предположить возникновение острой аневризмы сердца , которая развивается примерно у 20 % больных инфарктом миокарда . Это ограниченное выпячивания стенки левого желудочка . Некротическая область сердца , потерявшая способность сокращаться , растягивается и выпячивается под влиянием внутрижелудочкового давления. Реже развивается хроническая аневризма сердца . Это период рубцевания за счет растяжения некрепкого рубца . Уже на протяжении первых суток заболевания появляются признаки резорбтивно - некротического синдрома , обусловленного распадом мышечных волокон сердца и всасыванием продуктов аутолиза . Он характеризуется лихорадкой , лейкоцитозом (с 1 - го по 4 -5 - й день) , сдвигом лейкоцитарной формулы влево , увеличением СОЭ (с 6 -7- го дня ) , повышением уровня тропонинов I и Т в крови , активностью некоторых ферментов крови ( АСТ) , фермента креатинфосфокиназы ( МВ- КФК ) , миоглобина , С-реактивного белка. Температура тела в 1 - й день инфаркта миокарда остается нормальной , за 2-3 дня она повышается до 37 - 38 ° С и удерживается на таком уровне в течение 3 7 дней . Более длительная субфебрильная температура (особенно в сочетании с лейкоцитозом и тахикардией ) может указывать на развитие тромбоендокардита . Высокая температура тела ( 39 ° С ) наблюдается редко и обычно возникает в случае присоединения пневмонии. Степень повышения температуры тела в определенной степени зависит от площади поражения , а также иммунологической реактивности организма. Она выше у лиц молодого возраста и незначительно повышена у лиц пожилого или преклонного возраста . В случае кардиогенного шока температура тела снижается. Умеренный лейкоцитоз ( 10-12 • 109 / л ) наблюдается уже через несколько часов после развития инфаркта миокарда и удерживается на протяжении 3 - 7 дней . Лейкоцитоз течение длительного времени указывает на развитие осложнений ( тромбоендокардит , пневмония ) . Очень высокий лейкоцитоз ( более 20 • 109 / л ) является прогностически неблагоприятным признаком . Выраженность лейкоцитоза коррелирует с обширностью поражения миокарда . Для первых дней заболевания характерно уменьшение количества еозынофилов - до анэозинофилии . СОЭ в первые дни инфаркта миокарда остается нормальной , но через 6 - 7 дней может увеличиваться , достигая максимума между 8 - м и 12- м днем заболевания , затем СОЭ постепенно уменьшается и через 3 - 4 нед возвращается к норме . На 2 -3 - й день инфаркта миокарда становится положительной реакция на С- реактивный белок , повышается уровень остаточного азота , γ - , а2 - глобулинов , фибриногена , глюкозы . Особое значение при инфаркте миокарда имеет определение активности АсАТ , КФК и тропонинов И Т. При инфаркте миокарда нарушается целостность клеточной оболочки и ферменты миокардиоцитов « вымываются » в кровоток . Активность фермента АсАТ повышается через 6 - 12 часов после возникновения инфаркта миокарда , максимальная его активность наблюдаеться на 2 -4 - й день , показатели активности нормализуются через 5 7 дней ( норма 0,5 - 0,6 ммоль / л ) . Активность КФК повышается в первые сутки и возвращается к норме на 4- 5- й день инфаркта миокарда .Тест положительный в 90 % случаев острого инфаркта миокарда . Особое значение имеет исследование изоформы МВ- КФК этого фермента . Это не только очень чувствительный , но и относительно специфический тест на некроз миокарда . К тому же это один из ранних признаков острого инфаркта миокарда . Активность МВ- КФК возрастает уже в первые 6 ч от начала заболевания ¬ ния. Серийное определение активности МВ- КФК используют для определения величины некроза миокарда в граммах . Размер некроза миокарда может быть выражена в грамм - эквивалентах ( экв ) КФК . При этом 1 экв КФК - это количество ткани , из которой высвобождается такое количество КФК , как с 1 г полностью нскротизованого миокарда .Некроз миокарда создает условия для поступления в кровь и иного структурного элемента миоцитов - миоглобина . В норме количество миоглобина в крови не превышает 5 нг / мл . При остром инфаркте миокарда этот показатель повышается до 1000 - 1500 нг / мл . Уровень миоглобина в крови увеличивается на 2 -3 ч раньше, чем МВ- КФК . Гипермиоглобинемия приводит к миоглобинурии , также используют в диагностике острого инфаркта миокарда . Миоглобинурия появляется не позднее через 2 - 3 ч, и поэтому является ранним признаком острого инфаркта миокарда .Сейчас в диагностике острого инфаркта миокарда широко используют исследования уровней сердечных тропонинов Т и I. Это комплекс белков , участвующих в регуляции опосредованной Са2 + взаимодействия актина с миозином . Содержание тропонинов Т и I , как и активность МВ- КФК , повышается в крови через 3-12 ч от начала острого инфаркта миокарда. Высокий уровень тропонина I держится на протяжении 7 дней, а тропонина Т 10-14 дней подряд . Лечение больных острым инфарктом миокарда . Сразу после установления диагноза острого инфаркта миокарда проводят лечение : обезболивание (нитраты , морфина гидрохлорид , промедол , анальгин , дроперидол с фентанилом ) , добиваются стабилизации системной гемодинамики , улучшение кровоснабжения миокарда ( тромболитическая терапия ), уменьшение потребности миокарда в кислороде ( строгий постельный режим , бета адреноблокаторы - эсмолол , обзидан , атенолол , метопролол , антагонисты кальция ) , седативное терапия . Назначают молочнокислую диету. Из рациона изымают крепкий кофе , чай. Налаживают постоянную оксигенотерапию или лучше инфузию оксигенированого перфторану в дозе 2 мл / кг - внутривенно или в дозе 1 мл / кг - интратрахеально ( А.В. Волошинский , 1.1 . Титов , 2002) . Все лечебные мероприятия проводят под мониторингом ЭКГ , ЧСС , РО2 капиллярной крови . Основные принципы медикаментозной терапии : 1 . Тромболитическая и антитромбоцитарная терапии. 2 . Базовая терапия: бета - адреноблокаторы , аспирин , который можно заменить на тиклид или лучше клопидогрел ; нитраты применяют , если возникает необходимость гемодинамического разгрузки ( левожелудочковая недостаточность) или при рецидивах болевого синдрома. 3 . Ингибиторы АПФ. 4 . Глюкозо - инсулин - калиевая смесь. 5 . Липидоснижающие терапия ( статины) . Эффективность тромболитической терапии при остром инфаркте миокарда обусловлена ранним восстановлением проходимости инфарктзависимой коронарной артерии. Эта концепция базируется на трех важных положениях: 1 . В первые 12 ч после возникновения острого трансмурального инфаркта миокарда полная окклюзия коронарной артерии наблюдалась у 85% больных . 2 . Введение тромболитических средств в коронарное или системное кровообращение у больных острым инфарктом миокарда обеспечивает реканализация полностью « закрытой » коронарной артерии в 60 - 80 % больных. 3 . Раннее восстановление проходимости « закрытой » к этому коронарной артерии способствует уменьшению размеров участка некроза и степени дисфункции левого желудочка , улучшению непосредственных и отдаленных результатов лечения . От эффекта «открытия » коронарной артерии зависит «спасение » миокарда , то есть сохранение жизнедеятельности и сократимости той или иной части мышечных волокон , которая без данного лечения остается необратимо поврежденной . После 6-12 ч от появления первых клинических признаков острого инфаркта миокарда устранить необратимое повреждение миокарда практически невозможно. Медикаментозный тромболиз способствует уменьшению патологического ремоделирования левого желудочка , устранению электрической нестабильности миокарда и « спасения» миокарда за счет открытия коллатеральных сосудов . Раннее патологическое ремоделирование левого желудочка - это истончение , растяжение и выбухание зоны инфаркта с возможным образованием острой аневризмы сердца . Увеличение передне Подгрузка по механизму Франка - Старлинга обеспечивает поддержание нормального ударного объема крови и фракции выброса. При этом неповрежденная часть миокарда работает в режиме гиперфункции . В дальнейшем компенсаторные возможности механизма Франка- Старлинга исчерпываються. Происходит уменьшение ударного объема крови и фракции выброса , « растяжение » инфарктованого миокарда и усиление дилатации левого желудочка, объединяются в понятие позднего патологического ремоделирования миокарда . При развитии позднего патологического ремоделирование прогноз ухудшается. Благотворное влияние медикаментозного тромболиза на ремоделирование левого желудочка обусловлен ограничением распространения зоны некроза от эндо -до эпикарда , нормализацией эластичности и жесткости миокарда в зоне повреждения , а также ускорением репаративных процессов и увеличением толщины самого рубца . О благоприятном влиянии «открытия » коронарной артерии на электрическую стабильность миокарда указывает уменьшение у таких больных частоты развития желудочковых тахикардий , фибрилляции желудочков , риска внезапной коронарной смерти . В Западной Европе группой ученых предложено стандартизированную дозу стрептокиназы , что позволило добиться полного тромболиз у 90% больных. Итак , тромболитичии препараты - это лекарства , действие которых направлено на растворение тромбов различной локализации путем экзогенной активации фибринолиза . Их разделяют на три группы. Препаратами I поколения является стрептокиназа , двухцепной активатор плазминогена урокиназного тыпа ( урокиназа ) , плазмин ( фибринолизин ) , стафилокиназа . К II поколению препаратов относят тканевой активатор плазминогена ( ТАП ) , одноцепочный активатор плазминогена ( проурокиназа ), анизоиловий плазминоген - стрептокиназний активаторный комплекс ( АПСАК ) . Самые современные препараты III поколения - мутантные формы ТАП и урокиназы , причудливые соединения , биспецифические агенты , одним из компонентов которых является моноклональные антитела к фибрину или тромбоцитам и т.д. По механизму действия различают фибринонеспецифическмие и фибриноспецифические тромболитические препараты. Первые одинаково активируют как свободно циркулирующий , так и связанный с фибрином плазминоген ( стрептокиназа , АПСАК и проурокиназа ) . Вторые влияют преимущественно на связанный плазминоген , который находится на поверхности тромба ( ТАП , урокиназа ) . Классическим препаратом для проведения тромболитической терапии является стрептокиназа ( стрептаза , кабикиназа , целиаза ) , которая является одноцепочечным белком с молекулярной массой 47 000 Д. Она является каталитическим ферментом р - гемолитического стрептококка группы С. Механизм действия препарата основан на образовании стехеометрического комплекса стрептокиназа - плазминоген в соотношении 1:1 в молярных концентрациях. Под влиянием этого комплекса циркулирующий и связанный с тромбом плазминоген превращаеться в плазмин . В комплексе стрептокиназа плазмипоген молекула плазминогена приобретает свойства активного фермента плазмина , устойчивого к быстрой нейтрализации а2 - антиплазмином . При инфузии 1500000 ЕД стрептокиназы в течении 60 мин, пик ее концентрации наступает через 2 -3 мин от начала введения , а максимальная фибринолитическая активность - через ЗО мин ; плазменная концентрация плазминогена и фибриногена уменьшается , а содержание плазмина и продуктов деградации фибриногена ( ПДФ) - повышается. Введение стрептокиназы болюсным методом (в течение 5-15 мин ) опасно в связи с риском возникновения артериальной гипотензии . Поскольку стрептокиназа обладает антигенными свойствами , она может вызывать аллергические реакции , в том числе анафилактический шок. После связывания с антителами стрептокиназа выводится из кровотока через ретикулоэндотелиальную систему. Установлено , что у 95% людей для нейтрализации циркулирующих антител нужно 350000 ЕД стрептокиназы . Титр снижается в течение 24 ч после окончания инфузии , затем на 4-5 -е сутки после проведения тромболитической терапии он повышается в 50 - 100 раз и сохраняется в течение 2 - 4 лет. Стремление к повышению специфичности тромболитического препарата к фибрину и обеспечению длительной фибринолитической активности призвели к синтезу АПСАК . Это эквимолярный комплекс стрептокиназы с человеческим лизплазминогеном , активная часть которого блокирована ацильных группой . При вводе в кровь АПСАК за счет гидролиза ацильного связи постепенно распадается . Период полувыведения АПСАК составляет 95 мин , что дает возможность вводить болюсным методом -30 ЕД на протяжении 5 мин внутривенно . Такая доза АПСАК биоэквивалентным 1250000 ЕД стрептокиназы . Опасность артериальной гипотензии , кровотечения и аллергических реакций при применении этих препаратов примерно одинакова. В 1947 г. МакФарлейн и Пилинг обнаружили фибринолитическую активность мочи , которая , как выяснилось позже , обусловлена наличием в ней активатора плазминогена урокиназы . Это двухцепной протеолитический фермент , который вырабатывается почками . Более правильное его название - « активатор плазминогена урокиназного типа» . Урокиназа выделяется в форме профермента - проурокиназы . Под влиянием плазмина нативная одноцепная проурокиназа превращается в двухцепную . Этот препарат теперь получают путем генной инженерии. Как естественный фермент человеческого происхождения урокиназа не вызывает выработку антител , поэтому может назначаться повторно , без опасности снижения активности вследствие связывания ее в реакции антиген - антитело. Кроме того , ее можно применять у пациентов с высоким титром антител к стрептококу. При остром инфаркте миокарда урокиназу вводят сначала внутривенно болюсно - 1000000 ЕД , а затем -1000000 ЕД на протяжении 1 ч капельно. Ключевым ферментом фибринолитической системы является ТАП , который синтезируеться эндотелиальными клетками сосудов. Концентрация ТАП , циркулирующего в крови , составляет 5 мг / мл , причем 95 % от этого количества образует комплекс со специфическим ингибитором - ИАП -1 ( ингибитор актыватора плазминогена первого типа) и только 5 % составляет активная форма ТАП . Получено ген, контролирующий синтез ТАП , что дает возможность получать препарат рекомбинантным путем. Таким способом синтезировано уникальный по строению идентичен природному человеческому белку лекарственный препарат - ТАП ( альтеплаза, актилизе ) . Сочетание высокой эффективности по растворения тромбов , умеренное влияние на системные факторы гемостаза и отсутствие антигенных свойств позволяют считать тромболитических препаратов. этот препарат наилучшим из известных Важнейшей характеристикой ТАП является его ферментативная активность, которая определяется в присутствии фибрина или его фрагментов . ТАП способен растворять тромб без выраженной системной активации фибринолиза. ТАП активируется при наличии фибрина в тромбе , в то время как циркулирующий в плазме ТАП остается неактивным ( связанным с ингибитором активатора плазминогена первого типа) . Плазмин , что образуеться в тромбе под влиянием активированного фибрином ТАП , устойчив к нейтрализации а2 - антиплазмином . Короткий период полувыведения (4 мин) и наличие специфического ингибитора активации плазминогена первого типа определяет необходимость поддерживающей инфузии и применение ТАП в сочетании с гепарином . Стандартная схема назначения ТАП ( актилизе ) предусматривает внутривенное болюсное введение 10 мг с последующей инфузией 50 мг на протяжении 1 часа и 20 мг на протяжении 2 - й и 3-х часов ( всего 100 мг). В клинической практике чаще используют так называемый ускоренный режим его применения болюсное введение 15 мг препарата ( струйно ) с последующей инфузией 50 мг в течение 30 мин и еще 35 мг в течение следующего часа . Такой способ введения повышает вероятность открытия оклюзированой коронарной артерии, не увеличивая риска возникновения кровотечения. Итак , идеальным тромболитических препаратом является такой , что обеспечивает 100 % реканализация коронарных артерий в течение 60 мин после начала его введения , может вводиться в виде единовременного внутривенного болюса ( на догоспитальном этапе) , имеет высокую фибриноспецифическую активность и селективность к « свежоеобразованым » тромбам , при условии уменьшения риска кровотечения , отсутствие аллергическими свойствами , не повышает АД. Ни один из применяемых ныне тромболитических препаратов , даже ТАП ( актилизе ) , в полной мере не соответствует этим требованиям. Среди препаратов III поколения наиболее изученным является ретеплаза (ре комбинантпий активатор плазминогена ) . Это - негликолизированя мутантная форма нативного ТАП , синтезируемый отдельными штаммами Е. соli. Показания к проведению системного тромболизиса : 1 . Наличие типового ангинозного синдрома длительностью более 30 мин (несмотря на 3 -4 - разовое приема нитроглицерина в течение каждых 5 мин ) , от возникновения которого прошло более 6 ч ( « терапевтическое окно» 2 - 6 ч). 2 . Изменения на ЭКГ: • подъем сегмента SТ минимум на 2 мм ( 0,2 мВ ) не менее чем в двух соседних грудных отведениях ; • блокада левой ножки пучка Пса , возникшая остро. 3 . Отсутствие абсолютных противопоказаний. К абсолютным противопоказаниям относят : 1 . Острые кровотечения ( кроме менcтруальной ) из крупных магистральных сосудов или заболевания с высоким риском их возникновения . В первую очередь, это внутричерепные кровотечения : геморрагический инсульт любой давности , внутричерепная опухоль или аневризма , ишемический инсульт давностью до 2 мес , черепно-мозговая травма давностью до 1 мес. Не применяют тромболитическую терапию и у больных сгеморрагическими диатезами. 2 . Подозрение на расслаивающую аневризму аорты и острый перикардит. 3 . Артериальная гипертензия , которая не поддается медикаментозной корекции . Относительные противопоказания к тромболитической терапии : 1 . Язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки в период обострения или наличие кровотечений в анамнезе . 2 . Тяжелая травма или большое по объему хирургическое вмешательство с 2 недель до возникновения острого инфаркта миокарда . 3 . Недавняя пункция (менее чем 10 дней назад ) большого , недоступного для прижатия , сосуда . 4 . Длительная ( более 10 мин ) или травматическая сердечно -легочная реанимация . 5 . Диабетическая геморрагическая ретинопатия и кровоизлияния другой генезуна сетчатке глаза. 6 . Значительные нарушения функции печени и почек , злокачественные опухоли с метастазмы . 7 . Использование стрептокиназы или АПСАК течение последних 2 лет. Это не касается г - ТПА ( актилизе ) и урокиназы . 8 . Тяжелая сердечная недостаточность - III - IV функциональный класс . Особенности применения тромболитической терапии в отдельных категорий больных. У больных пожилого возраста летальность от острого инфаркта миокарда повышается. В клинической практике не следует отказываться от тромболиза в связи с возрастом , если нет абсолютных или относительных противопоказаний , но следует соблюдать осторожную тактику у пациентов старше 70 лет. Не имеет значения локализация зоны некроза миокарда и характер изменений на ЭКГ. Однако положительный эффект от тромболитической терапии при инфаркте передней стенки левого желудочка выше, чем при нижнем ( заднем ) , однако снижение летальности изза реканализации инфарктзависимой коронарной артерии и при нижнем ( заднем ) инфаркте миокарда также наблюдается , но статистически менее значимое , поэтому в принципе тромболиз показан всем больным с острым инфарктом миокарда с элевацией сегмента SТ . Эффективный тромболиз и у больных с острой блокадой левой ножки пучка Гиса и ангинозным синдромом . В то же время при наличии на ЭКГ депрессии сегмента SТ тромболитические препараты применять не следует , так как их эффективность у таких больных не доказана. При проведении тромболиза учитывают исходный уровень АД. Больных с уровнем систолического АД менее 100 мм рт . ст. относят к группе высокого риска , прогноз у них значительно хуже. Наличие артериальной гипертензии повышает риск развития инсульта , особенно если исходный уровень систолического АД более 170 мм рт . ст. В случае резистентной к лечению артериальной гипертензии ( АД 200 /120 мм рт.ст. и выше) от проведения тромболиз лучше отказаться . « Золотым стандартом » для оценки кровотока в инфарктзависимой коронарной артерии является коронароангиография, ее применяют на 90-й минуте после начала тромболитической терапии. Однако этот метод имеет некоторые недочеты, связанные с технической сложностью , инвазивностью , невозможностью контроля состояния коронарных артерий в динамике . К тому же возможна « иллюзия реперфузии » . К неинвазивным критериям успешной реперфузии относят : 1 ) быстрое устранение болевого синдрома ; 2 ) появление при тромболизе так называемых реперфузионных аритмий ; 3 ) быструю эволюцию изменений ЭКГ , в первую очередь снижение до изолинии сегмента SТ ; 4 ) ускоренную динамику кардиоспецифических биохимических маркеров некроза . У большинства больных ( 95 % ) боль стихает к 60- й минуте от начала тромболитической терапии (в некоторой части больных перед исчезновением боли возможно его умеренное усиление ) . Базовая терапия больных острым инфарктом миокарда предусматривает применение бета - адреноблокаторов короткого действия в индивидуально подобранной дозе и аспирина . Нитраты внутривенно применяют по показанию: рецидивы боли и наличие признаков острой левожелудочковой недостаточности. С ингибиторов АПФ чаще используют препараты групп каптоприла и эналаприла. Применяют такую схему лечения каптоприлом ( капотеном ) : сразу 6,25 мг внутрь , через 2 ч - 12,5 мг , через 12 ч - 25 мг, в дальнейшем по 50 мг 2 раза в сутки в течение месяца или года . Для эналаприла первая доза составляет 5 мг в сутки , затем по 10 мг 1 раз в сутки в течение месяца или года . Противопоказаниями к раннему назначению ингибиторов АПФ при инфаркте миокарда является артериальная гипотензия и кардиогенный шок . Поляризирующая смесь ( 300 мл 5 % раствора глюкозы , 50 ЕД инсулина и 6 г калия хлорида ) вводят внутривенно капельно со скоростью 10 капель в 1 мин с целью уменьшения концентрации свободных жирных кислот в крови , улучшение сократительной способности сердца , предотвращения развития желудочковой экстрасистолии . Цитопротекторы и метаболическая терапия предусматривает также применение предуктала , милдроната , АТФ -ЛОНГ . К этой терапии на ранних этапах лечения добавляют липидсниживающии препараты , прежде всего статины ( ловастатин , симвастатин ) - по 10 - 20 мг на ночь в течение года. Реабилитация больных после неосложненного острого инфаркта миокарда . Целью реабилитации больных после острого инфаркта миокарда является улучшение качества жизни , возвращение к нормальной жизнедеятельности и коррекция факторов риска . Большинство больных через 48 - 72 ч после появления первых признаков инфаркта миокарда переводят из палаты (отделения) интенсивной терапии в так называемые промежуточные палаты кардиологического ( инфарктного ) отделения. Показаниями к такому переводу являются отсутствие приступов стенокардии , ортостатической артериальной гипотензии, выраженной общей слабости , нарушений сердечного ритма и проводимости , выраженной тахикардии и т.д. В программе реабилитации больных после острого инфаркта миокарда различают 4 фазы . Фаза I. Начинается с момента гемодинамической и электрической стабилизации миокарда в палате интенсивной терапии , продолжается до выписки больного из больницы. Она состоит из 7 уровней . Уровень 1 . Постельный режим , осуществление актов дефекации и мочеиспускания, умывания с помощью персонала , питание с поднятой спинкой кровати ( с помощью персонала ) , пассивные движения во всех конечностях (по 5 упражнений 2 раза в сутки ) , активные движения в стопах и кистях (5 раз каждый час) , глубокое дыхание ( по 2 раза каждый час). Уровень 2 . Опускание ног через край кровати (с помощью персонала ) , сидение по 15 мин 2 раза в сутки, мытья рук, лица , промежности , чистки зубов , активные движения всех конечностей ( по 5 раз ) 2 раза в сутки , продолжать движения в стопах , глубокое дыхание . Продолжительность 1-2 уровней - 1-2 дня . С 3-го по 5-й день проводят 3 -4 -й уровни . Уровень 3 . Сиденья в кресле по 15 -60 мин 3 раза в сутки , частично самостоятельно умывания , самостоятельное бритье , макияж , причесывание ( в постели ) , активные движения в конечностях на кресле и в постели по 5 - 10 раз 3 раза в сутки. Уровень 4 . Сиденья в кресле по 1 ч. 4 раза в сутки , умывания в постеле или сидя у раковины , упражнения в кресле и в постели 4 раза в сутки , движения в конечностях стоя (по 1 -4 раза) 3 раза в сутки , прогулка по коридора по 5 - 7 мин 3 раза в сутки. Уровень 5 . Начинается с 6- го дня - сидение в кресле без ограничений , умывание и бритье у раковины стоя , дополнительные упражнения конечностями стоя ( 5 - 8 раз ) 2 раза в сутки , прогулки по палате без ограничений , прогулки в коридоре по 7 -10 мин 3 раза в сутки. Уровень 6 . Прием душа , физические упражнения стоя 3 раза в сутки , прогулки в коридоре по 10-12 мин 3 раза в сутки , двигательный режим 10 ступенек вниз ( вверх - лифтом) . Уровень 7 . Прогулки в коридоре по 12 -15 мин 3 раза в сутки , физические упражнения стоя 3 раза в сутки , двигательный режим вверх и вниз 10 лестничных ступенек, определение ЧСС до и после физической нагрузки . В конце I фазы пациент может ходить со скоростью 1,5 - 3 км / ч в течение 10 мин 3 раза в сутки. Под конец этой фазы проводят тест с субмаксимальной физической нагрузкой для выявления ограничивающих симптомов или достижения уровня нагрузки в 5 метаболических эквивалентов , равной затратам энергии организмом в состоянии покоя , которая соответствует потреблению 3,5 - 4 мл кислорода на 1 кг массы тела в 1 мин . Фаза II начинается с момента выписки из больницы ( через 4 - 5 нед от начала заболевания) и продолжается до 4 мес . В это время проводят санаторно курортное ( когда больной свободно преодолевает расстояние в 1 км) и амбулаторный этап лечения . Больной продолжает выполнять физические нагрузки с целью скорейшего возвращения к профессиональной деятельности . В конце II фазы повторяют тест с субмаксимальной физической нагрузкой для выявления ограничительных симптомов и оценки эффективности этой фазы реабилитации. Через МСЭК решают вопрос о дальнейшей судьбе больного (возвращение к профессиональной деятельности в полном объеме , выход на инвалидность , продолжение нетрудоспособности) . В фазе III пациент участвует в физических занятиях в группах или выполняет физические упражнения дома. Критериями окончания этой фазы является способность выдерживать физическую нагрузку в 8 метаболических эквивалентов при отсутствии патологических изменений на ЭКГ , отсутствии признаков стенокардии и одышки при нормальной ежедневной физической активности . Целью фазы IV является поддержание уровней физического и психического благополучия пациента , достигнутых в III фазе. Продолжительность IV фазы не определена. На протяжении всех фаз реабилитации проводят профилактику повторного инфаркта миокарда . С этой целью применяют β - адреноблокато ры ( у больных , не имеющих противопоказаний) , аспирин или клопидогрель ( плавикс ) , ингибиторы АПФ из группы эналаприла , антагонисты кальция из группы бензодиазепинов ( у пациентов без патологического зубца Q , липид понижающие препараты ( статины) . При необходимости к этому комплексу добавляют нитраты - пролонгированные формы нитроглицерина , моно-или динитрат или молсидомин ( корвасал ). Диагностика и лечение осложнений инфаркта миокарда . Осложнения инфаркта миокарда , которые влияют на смертность и требу ют специфического лечения , наблюдаются в 10 -50 % таких больных . Особенно это касается больных, госпитализированных через 6 - 12 ч от появления первых признаков острого инфаркта миокарда , в которых в связи с этим не проводилась тромболитическая терапия . Все осложнения острого инфаркта миокарда разделяют на четыре группы : 1 ) электрические : нарушения сердечного ритма и проводимости ; 2 ) механические : дисфункция сосочковых мышц , разрывы стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки , инфаркт правого желудочка при наличии инфаркта нижней стенки левого желудочка , аневризма и экспансия инфаркта , патологическое ремоделирование левого желудочка ; 3 ) гемодинамические: острая сердечная недостаточность , отек легких , кардиогенный шок , тромбоэмболия легочной артерии ; 4 ) реактивные : постинфарктный синдром Дресслера , тромбендокардит , ранняя постинфарктная стенокардия , эрозии и язвы ЖКТ , желудочные кровотечения , парез ЖКТ , атония мочевого пузыря , соматогенные психозы . Электрические осложнения. Нарушения сердечного ритма и проводимости в острый период инфаркта миокарда подразделяют в зависимости от их прогностического значения на те, которые не требуют специфического лечения, те , что требуют специфического лечения быстрее , те , что требуют неотложного лечения . К первой группе аритмий относяться синусовая брадикардия и тахикардия, миграция водителя ритма , ускоренный ритм с атриовентрикулярного соединения, AV- блокаду I степени , блокада II степени по типу Мобитц II с периодами Самойлова - Венкебаха , нечастые предсердные и желудочковые экстрасистолы . Ко второй группе аритмий и сердечных блокад относят : синоатриальную блокаду , AV- блокаду II степени по типу Мобитц II , ускоренный идиовентрикулярный ритм , блокады ножек пучка Гиса ( одно- , двух - , трипучковие) , частые предсердные экстрасистолы ( более 6 за 1 мин ) , предсердную или узловую тахикардию , трепетание и фибрилляцию предсердий , частые ( более 5 в 1 мин) , групповые или ранние (по типу R на Т ) желудочковые экстрасистолы . Третью группу аритмий и блокад составляют желудочковая пароксизмальная тахикардия , трепетание и фибрилляция желудочков , остановка желудочков (асистолия ) , электромеханическая диссоциация . Все аритмии и нарушения проводимости разделяют на ранние , которые возникают в течение первых 48 ч от появления первых признаков заболевания , и поздние , которые наблюдаются через 48 ч от начала острого инфаркта миокарда . Причинами аритмий и сердечных блокад у больных острым инфарктом миокарда является нарушение нейрогуморальной регуляции , изменение рефрактерности миокарда , повышение возбудимости миокарда , снижение порога фибрилляции , механизм ге еntгу ; гипокалиемия , гипомагниемия , метаболический ацидоз , дыхательный алкалоз , артериальная гипертензия и гипотензия, снижение порога фибрилляции, синдром экспансии инфаркта и патологическое ремоделирование левого желудочка , повышение активности симпатической ( при передних инфарктах ) и парасимпатической ( при нижних инфарктах ) частей вегетативной нервной системы. Приведенные метаболические , гемодинамические и другие факторы не только способствуют развитию острого инфаркта миокарда , аритмий , но и снижают антиаритмическую эффективность антиаритмических средств и потенциируют их побочные эффекты ( аритмогенный , кардиодепрессивный ) . При гипокалиемии возрастает аритмогенность сердечных гликозидов , хинидина , новокаинамида . Синусовая брадикардия наблюдается у 10 - 40 % больных острым инфарктом миокарда , более характерна для нижних инфарктов . В первые часы острого инфаркта миокарда синусовая брадикардия обычно обусловлена повышением тонуса блуждающего нерва. Однако , если отсутствуют признаки артериальной гипотензии , атриовентрикулярной блокады II - III степени или желудочковые аритмии , то такая синусовая брадикардия лечения не требует . В случаях , когда она сопровождается признаками артериальной гипотензии , сердечной недостаточности или желудочковыми аритмиями , назначают (внутривенно) атропина сульфат по 0,5 мл 0,1 % раствора с повторным введением (при необходимости ) через 15 - 20 мин ( общая суточнаяная доза не должна превышать 2 мг) . ЧСС следует поддерживать в пределах 60 - 65 в 1 мин, не допуская развития синусовой тахикардии , которая может усилить ишемию миокарда. Синусовая брадикардия , возникающая через 6-12 ч от начала острого инфаркта миокарда , не связана с повышением тонуса блуждающего нерва. Ее причинами могут быть дисфункция синусового узла или влияние β - адренорецепторов. В таких случаях ограничиваются наблюдением за больным , отменяют бета адреноблокаторы . Синусовая тахикардия наблюдается в 25 -30 % больных острым инфарктом миокарда . Часто она является реакцией на боль , стресс , гипоксию , гиповолемию , дисфункцию левого желудочка и т.д. . Если синусовая тахикардия протекает как гиперкинетический синдром , то для ее устранения применяют β - адреноблокаторы ( метопролол по 25 - 50 мг внутрь 2 - 3 раза в сутки или обзидан по 10 - 20 мг 3 -4 раза в сутки или бетаксолол по 20 мг 1 раз в сутки). Однако β - адреноблокаторы противопоказаны , если синусовая тахикардия является проявлением синдрома левожелудочковой недостаточности . Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия увеличивает потребность миокарда в кислороде и может серьезно ухудшить состояние больного. Лечение начинают с мероприятий , направленных на повышение тонуса блуждающего нерва (массаж каротидного синуса , пробы Вальсальвы , Даньини - Ашнера ). По их неэффективности назначают при необходимости : верапамил ( 5-10 мг в течение 2 - 5 мин ) , АТФ ( 2 - 6 мл внутривенно струйно) , дигоксин ( 0,75-1 мг струйно) . В случае нарушения гемодинамики и неэффективности медикаментозной терапии применяют кардиоверсию ( 10 - 25 Дж ) или высокочастотную чреспищеводную электрическую стимуляцию сердца . Трепетание предсердий являеться обычно проходящим , обусловленным гиперактивностью симпатической части вегетативной нервной системы у больных с левожелудочковой недостаточностью . Чаще оно протекает с атриовентрикулярной блокадой и проведением 2:1 и частотой предсердного ритма 250 - 350 в 1 мин ( частота сокращений желудочков при этом составляет 125 175 в 1 мин) . В тех случаях , когда число сокращений желудочков превышает 125 в 1 мин или когда аритмия сопровождается признаками сердечной недостаточности , кардиогенного шока , распространением ( углублением ) зоны некроза, применяют кардиоверсию мощностью 25 - 50 Дж. Если после первого разряда трепетание предсердий продолжается , можно попробовать перевести его в фибрилляцию предсердий ( мерцание ) разрядом очень малой мощности ( 5 - 10 Дж). Фибрилляцию устраняют с помощью кардиоверсии разрядом 100 - 200 Дж. В случаях применения кардиоверсии не назначают сердечные гликозиды . Если проведение кардиоверсии не планируют , трепетание предсердий устраняют введением дигоксина - 0,75 - 1 мг струйно. Если после введения сердечных гликозидов эффекта нет , для уменьшения частоты сокращений желудочков применяют верапамил - 5 - 10 мг внутривенно струйно или обзидан - 2,5 - 5 мг внутривенно струйно . Если и после этого эффект отсутствует , назначают хинидин по 200 мг каждые 6 ч до суточной дозы 1,2 - 1,5 г. Фибрилляция ( мерцание ) предсердий встречается чаще , чем трепетание . Часто оно имеет преходящий характер и наблюдается у больных с левожелудочковой недостаточностью , а также при перикардите или инфаркте предсердий. Потеря так называемого предсердного компонента наполнения желудочков в сочетании с желудочковой тахикардией приводит к значимому уменьшению сердечного выброса. Лечение пароксизмальной формы фибрилляции предсердий подобное тому , что применяется при трепетании предсердий. Для кардиоверсии применяют разряд мощностью 100-200 Дж. Если у больного нет признаков застойной сердечной недостаточности или если частота сокращений желудочков превышает 100 в 1 мин , то терапией выбора является лечение дигоксином - 0,5 - 0,75 - 1 мг внутривенно струйно в 2 приема с интервалом 10-15 ч . В дальнейшем - по 0,25 мг каждые 6 час. Через 1 - 2 сутки переходят па поддерживающую терапию дигоксином - по 0,125 - 0,25 мг в 1 -2 приема . Часто антиаритмический эффект дигоксина усиливают верапамилом или дилтиаземом или обзиданом ( мстопрололом ) . Цель такого лечения поддержание частоты сокращений желудочков в пределах 60 - 80 в 1 мин . Применение дигоксина при остром инфаркте миокарда является опасным в плане повышения возбудимости миокарда . Альтернативой дигоксина при лечении фибрилляции предсердий у больных острым инфарктом миокарда является амиодарон ( кордарон ) . Внутривенное его введение в дозе 450-600 мг в течение 30 мин (в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида ) обеспечивает установление частоты сокращений желудочков в пределах 60 - 80 в 1 мин с последующим ( через 3 - 4 ч) восстановлением синусового ритма . Кордарон расширяет коронарные и периферические артерии. Желудочковая экстрасистолия регистрируется в 90 - 95 % больных с острым инфарктом миокарда . Критерии начала лечения желудочковой экстрасистолии: 1 ) частота эстрасистол более 5 в 1 мин ; 2 ) ранняя желудочковая экстрасистолия , особенно по типу R на T ; 3 ) политопная ( полиморфная ) желудочковая экстрасистолия ; 4 ) групповая экстрасистолия ( более 6 экстрасистол подряд). Начинают лечение с назначения лидокаина гидрохлорида - антиаритмического препарата класса ІВ. Он является антиаритмическим препаратом быстрого действия , который блокирует вход натрия при высокой ЧСС . Лидокаина гидрохлорид назначают внутривенно : первую дозу (80 - 120 мг ) вводят болюсно (1-3 мин ), далее капельно со скоростью 2 мг / мин , через 10 мин после начала инфузии - повторное болюсное введенние ( 50 % от первого) , в дальнейшем внутримышечно каждые 4 ч по 200 мг до общей дозы 3 мг / (кг • сут ) . В случае неэффективности лидокаина гидрохлорида применяют кордарон внутривенно , сначала медленно в дозе 300 - 450 мг ( не более 5 мг / кг ) в течение 1 -3 мин , в дальнейшем 300 мг в течение 2 час. Максимальная доза -1200 мг. Противопоказан кордарон при синдроме слабости синусового узла , синоатриальной блокаде , атриовентрикулярных блокадах II степени (при отсутствии у больного имплантированного кардиостимулятора ) , артериальной гипотензии , коллапсе, шоке , гипо - и гипертиреозе , повышенной чувствительности к йоду . Широко используют для лечения желудочковой экстрасистолии β- адреноблокаторы ( пропранолол , метопролол , бетаксолол , атенолол ) . Можно применять также новокаинамид в виде повторных болезненных вводов по 1 -2 мг / кг с интервалом 5 мин до исчезновения экстрасистолии или достижении общей дозы 1000 мг . В дальнейшем проводят его инфузию со скоростью 100 - 300 мг / час. Применяют также мексилетин внутривенно в дозе 150 - 250 мг в течение 2 - 5 мин , а затем 250 мг в течение 30 мин , 250 мг в течение 2,5 ч и еще 500 мг в течении 8 ч . Поддерживающая доза составляет 500 - 1000 мг в сутки. Желудочковая пароксизмальная тахикардия обычно начинается внезапно , без «предупредительных» аритмий. Различают два варианта желудочковой пароксизмальной тахикардии - неустойчивую и собственно пароксизмальную тахикардию. Первая является кратковременной (30 с) , не сопровождается клиническими проявлениями и регистрируется только на ЭКГ. Собственно желудочковая пароксизмальная тахикардия продолжается более 30с, сопровождается расстройствпми гемодинамики (аритмичный кардиогенный шок). Лечение начинают с собственно повторных желудочковой болюсных нароксизмальнои внутривенных тахикардии введений лидокаина гидрохлорида по 50 - 100 мг каждые 5 мин с интервалом 5 мин . Если АД снижается , сразу применяют кардиоверсию мощностью 100 - 200 Дж ( разряд малой мощности может вызвать фибрилляцию желудочков) , при необходимости ее повторяют. После каждой кардиоверсии струйно вводят 80 120 мг лидокаина гидрохлорида , 10 -20 мл панангина , 30-60 мл 3 % раствора калия хлорида , 50 мл 20 % раствора магния сульфата . При установлении синусового ритма в течение 4 нед применяют кордарон - по 200 мг З раза в сутки внутрь в течение 10-15 дней , по 200 мг 2 раза в сутки в течение следующих 10-15 дней , далее по 200 мг 1 раз в сутки на протяжении 10 дней , в дальнейшем по 200 мг 2-3 раза в неделю в течение 1 - 2 мес . Если желудочковая пароксизмальная тахикардия рефрактерная к анти – аритмическим препаратам и кардиоверсии, применяют искусственный водитель ритма с ускоренной частотой (100 - 200 уд / мин ) . В случаях рецидивной желудочковой пароксизмальной тахикардии может быть применена методика имплантации кардиовертера - дефибриллятора ( минидефибрилятора ) . Прибор обладает способностью наносить 100 электрических импульсов в течение 3 - 5 лет функционирования литиевых батарей. Он включается, когда возникает приступ пароксизмальной желудочков. желудочковой тахикардии или фибрилляции Фибрилляция желудочков бывает первичной, вторичной и поздней ( внутригоспитальной). Первичная фибрилляция желудочков возникает в первые сутки от начала острого инфаркта миокарда (особенно в первые 6 - 8 ч) как непосредственная реакция на ишемию миокарда у больных без признаков сердечной недостаточности или с минимальными ее проявлениями. Первичная фибрилляция желудочков является причиной внезапной коронарной смерти. Клинические признаки ее общеизвестны: внезапная потеря сознания, расширение зрачков, отсутствие пульса на крупных сосудах , уровень АД - 0 мм рт.ст. Вторичная фибрилляция желудочков развивается на фоне прогрессирующей левожелудочковой недостаточности или кардиогенного шока. Развитию клинической смерти предшествует картина сердечной астмы и отека легких – шумное дыхание, артериальная гипотензия, пульс слабого наполнения, холодный пот. Поздняя внутрибольничная фибрилляция желудочков - это случай фибрилляции желудочков , возникающий через 48 ч ( и более) после начала острого инфаркта миокарда . Обычно поздняя фибрилляция желудочков обусловлена развитием рецидива или повторного инфаркта миокарда . Высокий риск поздней фибрилляции желудочков существует у больных с обшырным острым инфарктом миокарда передней стенки левого желудочка, который осложнился блокадой ножек пучка Гиса , длительной синусовой тахикардией, фибрилляцией или трепетанием предсердий. Риск появления фибрилляции желудочков удерживается на протяжении 6 недель. Смертность в течение года у больных с поздней фибрилляцией желудочков достигает 85 %. Сначала используют разряд мощностью 200 Дж, в случае отсутствия эффекта второй разряд мощностью 200 - 300 Дж или 360 Дж. При неэффективности лечения проводят реанимационные мероприятия: по этапам А, В , С , то есть «путь воздуху » (открытие рта , удаление инородных тел) , «дыхание для жертвы» ( ИВЛ изо рта в рот ) , « поддержка циркуляции крови» ( непрямой массаж сердца) . В подключичную вену струйно вводят 50-100 мл 7,5 % раствора натрия гидрокарбоната, 5 мг / кг бретилия тозилата или 1-2 мг / кг лидокаина гидрохлорида, 30 - 60 мл 30 % раствора калия хлорида. В случаях рецидивной фибрилляции желудочков применяют повторные электрические кардиоверсии ( дефибрилляции ) , налаживают постоянную инфузионную терапию - лидокаина гидрохлорид до 4 мг / кг в сутки или бретилия тозилата со скоростью 2 мг / мин , калиево - магниевую смесь ( 500 1000 мг). Брадиаритмии и нарушения сердечной проводимости не требуют специального лечения, если протекают бессимптомно , а частота сокращений желудочков не ниже 58 - 60 в 1 мин и нет риска возникновения полной поперечной блокады сердца . В случаях атриовентрикулярной блокады II степени по типу Мобитц I может быть назначен атропина сульфат по 0,5 мл ( 0,5 мг ) 0,1 % раствора 2 - 3 раза в день подкожно. Установка трансвенозного электрода ( через правую подключичную или яремную вену) в правом желудочке для временной эндокардиальный стимуляции сердца с регулируемой частотой показано в следующих случаях: 1 ) асистолия ; 2 ) полная блокада ; 3 ) блокада II степени по типу Мобитц II ; 4 ) блокада правой ножки пучка Гиса в сочетании с блокадой передней или задней ветвей левой ножки , которая возникла в острый период инфаркта миокарда ; 5 ) блокада II степени по типу Мобитц I на фоне артериальной гипотензии ; 6 ) повторные эпизоды отказа синусового узла. В случаях восстановления синусового ритма электрокардиостимулятор , учитывая возможность возникновения рецидива инфаркта миокарда и других осложнений, должен оставаться в режиме «on demand» до полной стабилизации гемодинамических показателей ( 7 - 10 дней). Полная атрио-вентрикулярная блокада, возникающая при нижнем инфаркте миокарда, обусловленная окклюзией правой коронарной артерии и одной из ее ветвей, которая кровоснабжает атриовентрикулярный узел. При этом на протяжении 1 - 2 нед функция этого узла восстанавливается и потребность в имплантации постоянного водителя ритма возникает редко. В отличие от этого полная атриовснтрикулярна блокада при передней локализации инфаркта миокарда связана со значительным поражением межжелудочковой перегородки и проводящей системы сердца. Частота идиовентрикулярного ритма у этих пациентов составляет 20 - 40 в 1 мин, что сопровождается приступами синдрома Морганьи - Адамса - Стокса. Если у таких больных в течение 10-15 дней временная электрокардиостимуляция неэффективна, прибегают к имплантации постоянного водителя ритма (см. Аритмии сердца) . Механические осложнения. Дисфункция сосочковых мышц с митральной регургитацией является одним из частых механических осложнений инфаркта миокарда. Патофизиологическим механизмом дисфункции сосочковых мышц является ишемия или частичный некроз самой сосочковой мышцы или стенки левого желудочка, в которой он прикрепляется . Заднемедиальная сосочковая мышца часто повреждается при нижнем инфаркте миокарда вследствие прекращения кровоснабжения по задней нисходящей коронарной артерии. Переднебоковая сосочковая мышца имеет более обширное кровоснабжение - с левой коронарной артерии. При дисфункции сосочковых мышц створки митрального клапана достаточно не смыкаются и возникает митральная недостаточность. У больного выслушивается поздний систолический ( предиастолический) или пансистолический шум различной интенсивности. Дисфункция сосочковых мышц может проявляться среднесистолическим щелчком в сочетании с позднесистолическим шумом. Такая дисфункция специального лечения не требует. Тяжелая митральная недостаточность наблюдается при разрыве сосочковой мышцы. Чаще разрывается заднемедиальная сосочковая мышца. При этом размер зоны инфаркта миокарда является относительно небольшим. Как правило, разрыв сосочковой мышцы возникает на 2-7-й день после начала инфаркта миокарда, однако чаще всего он возникает в первые сутки заболевания. Клинически разрыв проявляется внезапным возникновением тяжелой дыхательной недостаточности (вследствие отека легких), а также проявлениями низкого сердечного выброса (гипотензия). Над верхушкой сердца выслушивается интенсивный пансистолический шум, проводящийся в подмышечную область и на основание сердца . Иногда шум митральной недостаточности может быть слабым вследствие повышения давления в левом предсердии ( симптом немой митральной недостаточности) . Поэтому у больного с нижним инфарктом миокарда и внезапной появлением отека легких надо всегда подозревать это осложнение . Диагностируют осложнения с помощью прикроватной двумерной эхокардиографии , при которой обнаруживают вибрирующую створку митрального клапана и систолическое пролабирование ее в левое предсердие. К створке крепится оборваная головка сосочковой мышцы . При ее дисфункции при эхокардиографии выявляют лишь неполное смыкание митрального клапана. Систолическая функция левого желудочка является гиперкинетической вследствие регургитации крови из левого желудочка в левое предсердие, где давление ниже. Степень митральной регургитации оценивают с помощью цветной доплерографии . Первоочередной задачей при лечении тяжелой митральной недостаточности как осложнения острого инфаркта миокарда являются: борьба с отеком легких, улучшения гемодинамики и фракции выброса левого желудочка; стабилизация состояния больного до момента выполнения хирургического вмешательства. С лечебной целью таким больным назначают внутривенно капельно нитроглицерин ( перлинганит ) или изосорбида динитрат ( изокет ). Таким образом удается стабилизировать состояние большинства больных и выигрывается время для хирургического вмешательства (протезирование митрального клапана), которое является единственным методом помощи. Смертность при оперативного лечении составляет 25 % , без него - 94 - 100 %. Разрыв сердца возникает значительно чаще, чем отрыв сосочкового мышцы или разрыв межжелудочковой перегородки. Чаще возникает разрыв левого желудочка по краю зоны некроза или его боковой стенке. Треть разрывов возникает в первые 24 ч от начала инфаркта миокарда, 50 % - в течение первых 5 дней , а 85 % - в течение первой недели. Разрыв стенки левого желудочка часто возникает при относительно небольшом размере зоны некроза (при недостаточно развитых коллатеральных сосудов ) . Факторами риска этого осложнения являются пожилой возраст , женский пол , артериальная гипертензия , первый инфаркт миокарда без предварительного анамнеза ИБС. Клинически разрыв сердца проявляется внезапной тяжелой загрудинной болью, часто после физической нагрузки ( кашля , напряжения во время акта дефекации и т.д. ) . Выраженная артериальная гипотензия и электромеханическая диссоциация быстро приводят к смерти (тампонада сердца). Иногда разрыв сердца может быть подострым, с периодическим поступанием небольшого количества крови в полость перикарда. Клиническим проявлением этого феномена является длительная тяжелая некардиальная боль. Иногда воспалительный процесс может изолировать перикардиальную полость от места накопления крови. Таким образом формируется псевдоаневризмы левого желудочка . Она легко обнаруживается с помощью двумерной ЭхоКГ . Лечение только хирургическое. Разрыв межжелудочковой перегородки - это еще одно серьезное осложнение острого инфаркта миокарда, которое возникает одинаково часто при передних и нижне - задних инфарктах. Чаще он наблюдается у больных с первым инфарктом. При передних инфарктах разрыв локализируется в верхушечной части перегородки, а при нижних - в базальной части . Может быть и несколько перфораций . Применение тромболитической терапии не будет способствовать разрыву межжелудочковой перегородки. Почти в половине случаев разрыва межжелудочковой перегородки предшествовала окклюзия только одной коронарной артерии. Вследствие разрыва межжелудочковой перегородки возникает сброс крови слева направо, что вызывает перегрузку объемом правого желудочка, увеличивает кровообращение в легочной артерии и вызывает перегрузку объемом левых отделов сердца , которое является причиной дальнейшего нарушения систолической функции левого желудочка . Сердечный выброс уменьшается, компенсаторно повышается периферическое сосудистое сопротивление , что приводит к увеличению сброса крови слева направо. Разрыв межжелудочковой перегородки может возникнуть рано (в первые 24 ч от начала инфаркта миокарда) или позже ( через 2 нед ), однако чаще всего он возникает с 3-го по 7- й день. Осложнение необходимо заподозрить, когда возникает новый пансистолический шум при налички прогрессирующей правои левожелудочковой недостаточности. Шум выслушивается в третьем - пятом межреберных промежутках слева от края грудины , проводится на основание и верхушку сердца. Часто во время аускультации выявляют право - и левожелудочковой протодиастолический ритм галопа, акцепт II тона над легочной артерией и систолический шум трикуспидальной недостаточности. Клинически при возникновении разрыва сердца повторно появляется сильная боль, иногда развивается отек легких, появляются признаки низкого сердечного выброса, артериальной атриовентрикулярной и гипотензии, шока. внутрижелудочковой Возникают проводимости. нарушения Диагноз подтверждают с помощью двумерной и допплерехокардиографии. Смертность больных с разрывом межжелудочковой перегородки, которым проводили консервативную терапию, составляет 24 % в первые 24 ч, 46% - за первую неделю и 67 - 82 % в течение 2 мес. Таким больным не следует назначать внутривенные инфузии нитратов, поскольку они снижают сопротивление легочного сосудистого русла, способствует сбросу крови слева направо. Более эффективные артериолярные вазодилататоры, которые меньше влияют на легочное сосудистое сопротивление, улучшают системный кровоток. Таким больным показана внутриаортальная балонная контрпульсация, в дальнейшем срочное хирургическое вмешательство - пластика дефекта и, при необходимости, аортокоронарное шунтирование . Синдром экспансии инфаркта миокарда . Экспансия инфаркта - это истончение и дилатация омертвелого миокардиального сегмента или сегментов . При этом обычно концентрация в крови миокардиальных ферментов не повышается. Экспансия, как правило , распространяется на переднюю стенку и на верхушку сердца, изменяет конфигурацию полости левого желудочка, которая становится элипсовидной, и таким образом приводит к снижению сократительной функции сердца ( миокардиальный ремоделирование) . Клиническими признаками распространения инфаркта миокарда могут быть (не обязательно) рецидивирующий болевой синдром с длительной элевацией сегмента ST ( «застывшая » ЭКГ), сердечная астма, отек легких, кардиогенный шок. Диагностика осуществляется по данным ЭхоКГ: находят значительную дисфункцию левого желудочка, пристеночный тромб в нем . Частыми у таких больных является фибрилляция желудочков , полная атриовентрикулярная блокада ножек пучка Гиса , нарушения функции почек и печени . Синдром рецидивом экспансии инфаркта инфаркта миокарда миокарда. Он следует дифференцировать характеризуется с относительно благоприятным течением в первые сутки заболевания. Очень быстро исчезает болевой синдром , сегмент SТ снижается до изолинии, нормализуются титры сердечных маркеров. У таких больных имеет место неполная спонтанная реканализация инфарктзависимой коронарной артерии. Но через 2 - 3 дня , а иногда на 7 -10- й день , снова появляется болевой синдром , регистрируется элевация сегмента ST в зоне повреждения. Течение рецидива инфаркта миокарда намного тяжелее, чем начало этого заболевания . Во время рецидива инфаркта миокарда снижается АД, болевой синдром трудно устраняется введением нитратов и наркотических средств, быстро развивается выраженная толерантность к нитратам. На фоне рецидива инфаркта миокарда появляются признаки недостаточности левого желудочка. Причина рецидива - реоклюзии инфарктзависимой коронарной артерии . Фактически вновь развивается острый инфаркт. Для течения обшырного инфаркта миокарда (миокардиальное ремоделирование) характерно формирование аневризмы, надрывов и разрывов сердца. Формирование аневризмы левого желудочка начинается через несколько дней или недель после экспансии инфаркта и замещение омертвелой ткани фиброзной. Высокий риск развития аневризмы имеют больные с обширным инфарктом миокарда, неконтролируемой артериальной гипертензией, а также те, которые принимают глюкокортикостероиды или нестероидные противовоспалительные средства (они тормозят процесс образования рубца на сердце) . У больных с ранней аневризмой часто имеет место ее тромбоз, что является риском развития системных тромбоэмболических осложнений в первые 3 - 6 месяцев после инфаркта миокарда . Острая аневризма левого желудочка вызывает тяжелую прогрессирующую сердечную недостаточность, синдром низкого сердечного выброса, кардиогенный шок. Аневризма сердца значительно нарушает механику сокращения левого желудочка. Во время систолы она расширяется и выпячивается наружу, на что тратится энергия непораженного миокарда. Вследствие этого зона инфаркта расширяется, желудочек становится больше, а фракция выброса прогрессивно снижается. Характерными клиническими признаками аневризмы является наличие прекардиальной пульсации в третьем - четвертом межреберных промежутках слева от края грудины. Иногда можно определить отдельно пульсацию в области верхушечного толчка , причем последний не совпадает с движениями грудной стенки в области аневризмы ( симптом коромысла, или симптом Казем - Бека). В дальнейшем в связи с организацией тромботических масс в аневризматическом мешке патологическая пульсация уменьшается или исчезает ( при хронической аневризме ) . Привлекает также к себе внимание несоответствие между усиленной пульсацией в области верхушки и малым пульсом на лучевой артерии. Часто определяется значительное расширение границ сердца, ослабление I тона над верхушкой сердца, акцент II тона над легочной артерией , протодиастолический ритм галопа . Часто выслушивается систолический шум над верхушкой (относительная митральная недостаточность) , реже - пресистолический шум в сочетании с ослабленным I тоном . Иногда над участком аневризмы выслушивают резкий , высокого тембра шум писка ( описан Казем - Беком). Причина его - натяжения фиброзной ткани стенки аневризмы. На ЭКГ застывшая монофазная кривая в отведениях от передне - верхушечной области левого желудочка . Диагноз подтверждают с помощью ЭхоКГ , позволяющая установить локализацию , размеры аневризмы , ее форму (диффузная , мешкообразная, грибовидная , аневризма в аневризме) и участие в сокращении. Больным острой аневризмы с признаками кардиогенного шока показана внутриаортальная баллонная контрпульсация , чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика инфарктзависимой коронарной артерии. Хроническая аневризма левого желудочка возникает у трети больных, перенесших острый трансмуральный инфаркт миокарда передней стенки и верхушки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Хроническая аневризма является выпуклым, акинетический сегментом или сегментами левого желудочка . Это жесткая структура , она редко выпячивается во время систолы желудочков. У таких больных часто имеются признаки застойной сердечной недостаточности, рецидивирующие желудочковые аритмии, системные тромбоэмболии. Им назначают ингибиторы АПФ, диуретики и дигоксин . Если такое лечение неэффективно, ставится вопрос о хирургической аневризмектомии с аортокоронарным шунтированием. Гемодинамические осложнения. Острая сердечная недостаточность очень затрудняет инфаркт миокарда, летальность при которой достигает 80 - 90%. Различают следующие клинические формы острой сердечной недостаточности: 1. Острая недостаточность левых отделов сердца: сердечная астма, отек легких. 2. Острая недостаточность правых отделов сердца (острое легочное сердце) . 3. Кардиогенный шок ( синдром малого сердечного выброса). 4 . Острая тотальная сердечная недостаточность . Градация больных острой сердечной недостаточности по Т. Кilliр , ( 1997): I - одышка , сухие инспираторные хрипы ; застойных хрипов в легких нет , отсутствует дополнительный III тон над верхушкой сердца ( летальность составляет 2 - 4 % ) . IIа - одышка , застойные влажные хрипы в легких , которые выслушивают на незначительной ( менее 50 % ) площади легких , отсутствует дополнительный III тон над верхушкой сердца ( летальность - 3 - 5 % ) . IIb - одышка , застойные влажные хрипы , которые выслушивают на незначительно (менее 50 %) площади легких, но определяют протодиастолический ритм галопа ( летальность - 10-15 % ). III - удушье, застойные хрипы над большей частью легких ( более 50 % ) , признаки отека легких, протодиастолический ритм галопа (летальность-20-60 % ). IV - кардиогенный шок ( летальность - 80 - 90 % ) . Альвеолярный отек легких может развиться очень быстро, но обычно ему предшествует длительная стадия интерстициального отека. Диагноз альвеолярного отека легких подтверждают при рентгенографии органов грудной клетки. Летальность при альвеолярном отеке легких составляет около 50 %. По патогенезу различают две формы отека легких - с увеличением ударного объема сердца, ускоренным кровообращением , повышенным АД в большом и малом круге кровообращения ( при инфаркте миокарда не наблюдается) и с уменьшенным ударным объемом сердца, пониженным АД, угрожающим уменьшением венозного возврата. Отек легких является следствием внезапного повышения гидростатического давления в бассейне легочной артерии, повышения проницаемости альвеолярно - капиллярных мембран при снижении сократительной способности миокарда, развития синдрома централизации кровообращения с повышенным венозным возвратом. По клиническому течению различают мгновенный ( смерть наступает через несколько минут) , острый ( продолжительностью до 1 ч ) , затяжной ( продолжительностью до 2 суток) и рецидивирующий варианты. Последний имеет волнообразный характер, чаще всего встречается при инфаркте миокарда. Характерными клиническими признаками являются тяжелая дыхательная недостаточность , откашливание розовой пенистой мокроты, ортопноэ, бледная, покрытая холодным потом кожа. Наблюдается также периферийный цианоз. При аускультации определяют влажные разного калибра хрипы над большей частью легких, тахикардию, протодиастолический ритм галопа и систолический шум относительной митральной недостаточности: АД может повишатся или резко снижаться (шок ). При рентгенографии органов грудной клетки подтверждают наличие синдрома мокрых легких. При анализе газового состава крови обнаруживают тяжелую или средней тяжести гипоксемию, гиперкапнию, снижение рН артериальной крови ( респираторный ацидоз ). При проведении основного лечения больному придают положения полусидя в постели, накладывают венозные жгуты на конечности , проводят аспирацию пены из дыхательных путей, налаживают ингаляцию кислорода с пеногасителями (спирт , антифомсилан), контроль за диурезом и количеством пенистой мокроты, ритмом и частотой сердечных сокращений и дыхания, уровнем АД. Медикаментозное лечение должно быть комплексным и направленним на : 1) снижение гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения и уменьшение венозного возврата к правому желудочка; 2 ) уменьшение ОЦК и дегидратация легких; 3 )уменьшение проницаемости альвеолярно - капиллярных мембран; 4) усиление сократительной способности миокарда; 5 ) устранение болевого синдрома и острых нарушений сердечного ритма и проводимости ; 6 ) борьбу с гипоксией и расстройствами кислотно - основного состояния и водно- электролитного обмена; 7 ) устранение бронхоспазма и улучшение альвеолярной вентиляции. Снижение гидростатического давления в легочных сосудах и уменьшения венозного возврата к сердцу осуществляется некоторыми препаратами . В частности, к ним относят наркотические анальгетики и нейролептические средства, которые имеют α-адреноблокирующие свойства - морфина гидрохлорид, дроперидол, фентанил, галоперидол. Морфина гидрохлорид - ампулы по 1 мл 1 % раствора. Дает анальгезирующий эффект, угнетает дыхательный центр, уменьшает одышку, возбуждает центр блуждающего нерва с развитием брадикардии. Уменьшает страх смерти, устраняет беспокойство. Снижает системное АД и венозный возврат к сердцу. Применяют внутривенное медленное введение 1 мл 1 % раствора морфина гидрохлорида. В менее экстренных случаях такую же дозу вводят внутримышечно. Противопоказания к назначению препарата: выраженная обструкция дыхательных путей, хроническое легочное сердце, беременность. Лучше вводить наркотические анальгетики внутривенно в разведении 1:20 в изотоническом раствора натрия хлорида - по 2 -3 мл каждые 30-60 мин. Промедол - ампулы по 1 мл 1 % или 2 % раствора. Вводят так же, как и морфина гидрохлорид, действие его значительно слабее морфина гидрохлорида. Фентанил - ампулы по 2 мл и 10 мл 0,005 % раствора. Дает сильный, быстрый, но кратковременный анальгезирующий эффект ( продолжительностью 15 - 30 мин ). Угнетает дыхательный центр, вызывает брадикардию (ее устраняют атропина сульфатом , хотя применять последний при отеке легких следует осторожно) . Вводят 1 - 2 мл 0,005 % раствора фентанила внутривенно или внутримышечно в сочетании с нейролептикамы - дроперидолом ( 2 - 4 мл 0,25 % раствора) или галоперидолом ( 1 - 2 мл 0,5 % раствора) или используют комбинированный препарат таламонал ( в 1 мл содержится 2,5 мг дроперидола и 0,05 мг фентанила). Дроперидол - ампулы по 10 мл 0,25 % раствора. Относится к группе нейролептиков. Действие быстрое , сильное, но непродолжительое . Имеет противошоковые и протирвотные свойства, снижает АД, оказывает антиаритмическое действие. Варианты нейролептаналгезии Вариант Дроперидол ( в ампулах по 10 мл 0,25 Фентанил ( в ампулах по % 1 мл 0,005 % раствора, раствора, 25 мг), мг / кг 0,05 мг), мг / кг Легкая 0,088 0,0016 Средняя 0,25 0,005 Глубокая 0,40 0,008 Наркоз 0,50 0,01 Ганглиоблокаторы используют с целью расширения периферийных сосудов и депонирования крови на периферии, в результате чего уменьшается венозный возврат крови к правому желудочку. Применяется при повышенном или нормальном АД, не употребляется в случае артериальной гипотензии. Пентамин 1 мл 5 % раствора разводят в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят методом титрирования, то есть по 2 -3 мл разведенного препарата каждые 2 - 3 мин под постоянным контролем АД . После достижения желаемого эффекта введение пентамина прекращают. Нитраты - нитроглицерин, перлинганит, изокет - повышают емкость венозных сосудов, снижают венозное давление, уменьшают венозное возращение к сердцу. Нитраты непосредственно расслабляют гладкие мышцы сосудов. Вазодилатация возникает через 2 мин после начала инфузии. Ингибиторы АПФ обеспечивают вазодилатацию за счет ингибирования ангиотензин П-индуцированной вазоконстрикции, подавляющей продукцию альдостерона, снижают давление наполнения левого желудочка, давление в правом предсердии, повышают сердечный выброс при незначительном воздействии на ЧСС. Обычно применяют каптоприл или эналаприл или фозинолрил. Действие каптоприла начинается через 30 мин после приема внутрь 12,5 мг . Через 4 - 6 часов больному дают внутрь по 25 мг каждые 6 - 8 часов. Эналаприл сначала применяют внутрь в дозе 2,5 мг, поддерживающая доза составляет 10 - 20 мг в сутки. Эти препараты ограничено используют для терапии неотложных состояний через отсутствие инъекционных форм, их применяют в дальнейшем лечении . Антагонисты кальция из группы дигидропирцдинив (нифедипин) при инфаркте миокарда противопоказаны через активацию симпатико - адреналовой системы с повышением показателей летальности. Снижение ОЦК и устранение гидратации легких в основном осуществляют диуретиками. При высоком или нормальном АД применяют сильнодействующие петлевые диуретики - фуросемид ( лазикс ) , этакриновая кислота ( урегит ). Их эффект обусловлен угнетением реабсорбции Na и воды в петле Генле, уменьшением объема внеклеточной жидкости, минутного объема сердца, снижением реакции на пресорний влияние ангиотензина II и норадреналина . Фуросемид ( лазикс ) вводят внутривенно струйно в дозе 20 60 - 120 мг . Клинический эффект наблюдается через 3 - 5 мин. Повторно препарат вводят при необходимости через 2 - 4 ч. Противопоказан фуросемид в случаях артериальной гипотензии, гиповолемии, анемии, острой или хронической почечной недостаточности с резким снижением клубочковой фильтрации. Жгуты на конечности накладывают для депонирования части ОЦК на периферии. При правильно наложенных жгутах в каждой ноге может быть задержано 600-800 мл крови и более. После устранения альвеолярного отека легких жгуты следует медленно ослаблять, чтобы избежать скоростного поступления в кровоток одновременно значительного количества крови . Кровопускание - древнейший, но надежный способ уменьшения ОЦК. Обычно одновременно изымают 400-700 мл венозной крови. Но при инфаркте миокарда этот способ применяют редко. Это обусловлено наличием мощных средств для «бескровного кровопускания» (лазикс, урегит). С целью уменьшения проницаемости альвеолярно - капиллярных мембран применяют антигистаминные средства и глюкокортикостероиды. Димедрол вводят в дозе 10 - 20 мг ( на поляризирующей смеси) или внутримышечно . Гидрокортизон в дозе 150-300 мг вводят в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно капельно , преднизолон в дозе 60-120 мг вводят в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида или в 5 % растворе глюкозы внутривенно капельно. В резистентных случаях при очень низкой фракции выброса ( < 20 % ) з целью усиления сократительной способности миокарда с большой осторожностью следует назначить сердечные гликозиды ( мониторинг общего состояния, ЭКГ , ЧСС) и негликозидные инотропные средства. С сердечных гликозидов предпочтение отдают строфантину . Обычно строфантин вводят в дозе 0,2500,375 мг ( 0,5 - 0,75 мл 0,05 % раствора) внутривенно струйно медленно в течение 5 мин. Лучше эту дозу ввести крапельно в течение 10 - 15 мин . Если необходимо , можно дополнительно вводить с интервалом 1 ч по 0,1 -0,125 мг ( 0,2 - 0,25 мл 0,05 % раствора ) препарата до появления клинического эффекта (замедление ЧСС , уменьшение одышки) . Общая суточная доза препарата в течение 4 ч должна составлять не более 0,5 - 0,625 мг ( 1 - 1,25 мл 0,05 % раствора). Следует помнить , что при остром инфаркте миокарда толерантность к сердечным гликозидам снижена. Препарат не рекомендуется назначать больным, получающим сердечные гликозиды, соли кальция, так как ускоряеться развитие дигиталисной интоксикации с возникновением роковой фибрилляции желудочков. С негликозидных инотропных средств может быть использован добутамин ( добутрекс) , который выпускается во флаконах по 250 мг . Это количество разводят в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводять внутривенно из расчета 0,5 - 20 мкг ( кг * мин ) , начиная со скорости 1 капля в 1 мин, постепенно частоту капель увеличивают до 28 в 1 мин ( опасность тахикардии, аритмии, колебания АД , усиление ишемии миокарда) . Устранение болевого синдрома и острых нарушений сердечного ритма и проводимости проводят индивидуально, в зависимости от конкретной ситуации. Для борьбы с гипоксией и расстройствами кислотно - основного состояния и водно - электролитного баланса налаживают прежде оксигенотерапию или, лучше, введение оксигенированого перфторана для устранения тяжелой гипоксемии, уменьшение проницаемости легочных мембран . Лучшим методом оксигенотерапии является ингаляция кислорода через трубки , установленные в носовые ходы на глубину 7 - 10 см, с подачей через них кислорода в объеме 8 10 л в 1 мин. Для обеспечения доступа кислорода в легкие необходимо срочно восстановить проходимость верхних дыхательных путей. Для этого проводят аспирацию пены из верхних дыхательных путей и трахеи с помощью механического, электрического или других аспираторов. Аспирация пены и жидкости из трахеи иногда возможна только после интубации трахеи или наложения трахеостомы. Аспирация пены из бронхов среднего калибра невозможна. С целью тушения используют специальные поверхностно активные вещества - так называемые пеногасители, которые вводят ингаляционными способами (этиловый спирт , антифомсилан ) . Этиловый спирт ( 70 - 96 % раствор) наливают в увлажнитель вместо воды, пара спирта способствует разрушению пены в бронхах. Иногда этиловый спирт ( 5 мл 100 % спирта + 15 мл 5 % раствора глюкозы) по 1-2 мл вводят непосредственно в трахею или внутривенно (20 - 30 мл). Антифомсилан - 0,6-1 мл 10 % спиртового раствора - применяют в виде ингаляции после предварительного диспергирования раствора ( например , в распылители Горского ). Клинический эффект выражается прежде всего уменьшением количества хрипов. Существенное значение имеет коррекция кислотно - основного состояния - 5 % раствор натрия гидрокарбоната вводят внутривенно капельно (100-150 мл ) . Для предотвращения вредного влияния гипоксии на кору головного мозга применяют натрия оксибутират в дозе 75-100 мг/кг ( в ампуле 40 мг, то есть 20 мл 20 % раствора). Эффективным методом борьбы с отеком легких является искусственная вентиляция легких в режиме положительного давления в конце выдоха (увеличение противодавления снижает фильтрацию жидкости з крови в альвеолы ). Для борьбы с бронхоспазмом и улучшения альвеолярной вентиляции вводят эуфиллин в дозе 10 - 20 мл 2,4 % раствора внутривенно медленно. Острая недостаточность правых отделов сердца (острое легочное сердце). Причиной острой недостаточности правых отделов сердца при инфаркте миокарда может быть тромбоэмболия легочной артерии или ее ветвей (ТЭЛА, ТЭВЛА), которая в свою очередь может быть обусловлена мерцательной аритмией, тромбофлебитом сосудов нижних конечностей, малого таза, повышением свертываемости крови, недостаточностью кровообращения, особенно в больных с ожирением, пожилые люди. При тромбоэмболии ствола легочной артерии наступает мгновенная смерть. Основные признаки ТЭЛА - см. дифференциальную диагностику инфаркта миокарда. Основные принципы лечения ТЭЛА: 1) проведение тромболитической и антикоагулянтной терапии; 2 ) снятие боли ; 3 ) снижение давления в малом круге кровообращения ; 4 ) лечение инфаркт - пневмонии. Тромболитическую и антитромботическую терапию осуществляют по тем самим принципами, что и при инфаркте миокарда. Обезболивание проводят наркотическими и ненаркотическими анальгетикамиморфина гидрохлоридом , промедолом , анальгином или фентанилом (1-2 мл 0,005 % раствора) с дроперидолом ( 2 - 4 мл 0,25 % раствора) , которые вводят внутривенно в 10-15 мл изотонического раствора натрия хлорида. Для борьбы с коллапсом применяют допамин - стимулятор α -и β-адренорецепторов (в дозе 0,5 - 20 мкг / ( кг * мин ): 5 мл 4 % раствора ( 200 мг) растворяют в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида , начальная частота введения - 1 капля в 1 мин, постепенно увеличивают до 36 капель в 1 мин . С целью снижения давления в малом круге кровообращения рекомендуют введение папаверина гидрохлорида или но - шпы по 2 мл каждые 4 ч ( под контролем АД). Высшая суточная доза папаверина гидрохлорида парентерально 600 мг, то есть 15 мл 2 % раствора. Кроме того , внутривенно капельно вводят эуфиллин 10 мл 2,4 % раствора в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида (снижает давление в легочной артерии в сочетании с бронходилатирующим эффектом). Рекомендуют длительную терапию кислородом ( ингаляция увлажненного кислорода), антибиотикотерапию ( при развитии инфаркт - пневмонии). Хирургическое лечение ( экстренная эмболэктомия ) абсолютно показано при тромбоэмболии ствола легочной артерии или его главных ветвей при крайне тяжелой степени нарушения перфузии легких, сопровождающихся устойчивой системной гипотензией, гипертензией в малом круге кровообращения. Оптимальным методом хирургического лечения является емболектомия в условиях искусственного кровообращения. Теперь применяется катетерная эндоваскулярная эмболэктомия . Эффективной профилактикой ТЭЛА и ТЭВЛА является раннее введение низкомолекулярних гепаринов, в частности фраксипарина ( 0,6 мл 2 раза в сутки подкожно в околопупочный участок в течение 6 дней). Кардиогенный шок ( синдром малого сердечного выброса) . Кардиогенный шок - это одно из наиболее частых и тяжелых осложнений инфаркта миокарда . Летальность при настоящем кардиогенном шоке составляет 80-90 %. Этот клинический синдром характеризуется гипоперфузией органов и артериальной гипотензией . Длительная гипоперфузия нарушает функцию многих органов. Почечная недостаточность проявляется уменьшением диуреза ( менее 20 мл / ч), гипоперфузия головного мозга - заторможенностью и сонливостью или психомоторным возбуждением. Различают четыре клинические формы кардиогенного шока (по Чазову): рефлекторный (ранний, болевой), настоящий, аритмический (тахисистолический , брадисистоличний ) и ареактивный . При рефлекторной форме кардиогенного шока снижение минутного объема сердца обусловлены не столько обширностью некроза, сколько рефлекторнимы влияниями из очага поражения на работу сердца и тонус сосудов (характерные синусовая брадикардия и снижение АД ). Аритмическая форма кардиогенного шока обусловлена резким снижением минутного объема сердца вследствие тахи - или брадиаритмии . Настоящий кардиогенный шок является следствием уменьшения массы функционального миокарда левого желудочка. Иногда настоящий кардиогенный шок может развиться даже при мелкоочаговом инфаркте миокарда. В таких случаях имеет место функциональная неполноценность невредимого миокарда (диффузный кардиосклероз ). Вследствие снижения сократительной способности миокарда резко снижается сердечный выброс (ударный и минутный объемы сердца), в ответ на что повышается общее периферическое сопротивление ( вазоконстрикция менее выражена, чем снижение сердечного выброса). Уменьшение сердечного выброса и снижения АД при периферической вазоконстрикции неблагоприятно влияют на органную и тканевую микроциркуляцию. Уменьшается кровообращение в жизненно важных органах, что может привести к образованию некрозов в печени, язв желудка и кишечника ( иногда с фатальными кровотечениями). Резкое уменьшение фильтрационной функции почек приводит к азотемии. Повышается вязкость крови, усиливается агрегация форменных элементов крови, образуются множественные микротромбы. Коронарное метаболических вызывает кровообращение потребностей дальнейшее недостаточное еще ухудшение сохранившихся сократительной для удовлетворения участков миокарда, способности сердца. Вследствие ацидоза , гипоксии развивается генерализированя вазодилатация, увеличивается емкость сосудистого русла, развивается сладж-синдром. Вследствие централизации кровообращения ( при удовлетворительной функции правого желудочка) возникает синдром мокрых легких, а затем и альвеолярный отек легких. Иногда же уменьшается венозный возврат (депонирование крови на периферии) и тогда на фоне сухих легких прогрессирует синдром малого сердечного выброса. Клиническая картина кардиогениого шока характеризируется снижением АД , малым пульсом, цианотичпим слабостью, оттенком, заторможенностью, похолоданием бледностью конечностей, кожи холодным с потом (проявления возбуждения симпатико - адреналовой системы) , олиго - , анурией. Систолическое АД ниже 80 мм рт. ст. является одним из диагностических критериев шока . Вместе с тем порой при таком давлении клиническая картина шока, не выражена , при более высоком систолическом АД (у больных гипертонической болезнью) она может быть выражена. У таких больных быстро развиваются метаболический ацидоз, азотемия, гипергликемия , олиго , анурия , аритмия. Температура тела остается нормальной или снижается. Различают три степени настоящего кардиогенного шока ( В.И. Метелица, 1987): I степень - относительно легкая , продолжительность шока составляет 3 - 5 ч, АД - 90 /50 - 60/ 40 мм рт. ст., быстрая и устойчивая реакция на введение прессорных аминов (кордиамин). II степень - средней тяжести, продолжительность 5 - 10 ч, показатели АД -80/50 - 40 /20 мм рт . ст. , есть признаки острой левожелудочковой недостаточности( сердечная астма) , олигурия , прессорная реакция на введение медикаментов ( допамин) замедленная и неустойчива. III степень - очень тяжелый , продолжительность более 10 часов , показатели систолического АД менее 20 мм рт . ст. , пульсовое давление менее 15 мм рт . ст., наблюдается альвеолярный отек легких, анурия , прессорная реакция на медикаменты ( допамин , глюкокортикостероиды , ангиотензинамид ) краткая и неустойчива. Неотложная помощь при кардиогенном шоке включает: 1 ) улучшение центральной и периферической гемодинаміки; 2) проведение антиангииальнои терапии ; 3 ) коррекцию нарушений сердечного ритма и проводимости ; 4) применение внутриаортальной баллонной контрпульсации . Следует помнить , что характерная клиническая картина кардиогенного шока может сопровождаться расстройствами гемодинамики различной степени, прежде всего с низким и высоким ОПСС (высоким в первой фазе шока , низким - в дальнейшем). В случаях низкого ЦВД и ОПСС целесообразно проводить такие мероприятия: Адреномиметические средства ( внутривенно капельно) : - допамин - 0,5 - 20 мкг / ( кг • мин ) , или 5 мл 4 % раствора ( 200 мг ) в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида с частотой 36 капель в 1 мин , или 40 мл 0,5 % раствора ( 200 мг ) в 210 мл изотонического раствора натрия хлорида с частотой 36 капель в 1 мин ; адреналина гидрохлорид - 4 мл 0,1 % раствора в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида с частотой от 2 до 9 капель в 1 мин; - добутамин ( добутрекс ) - 250 мг на 250 мл изотонического раствора натрия хлорида с частотой от 1 до 28 капель в 1 мин, изопротеренол (изадрин , алупент ) - 5 мл 0,05 % раствора в 500 мл 5 % раствора глюкозы с частотой от 2 до 40 капель в 1 мин ; - Норадреналина гидротартрат - 2 - 4 мл (4 - 8 мг ) 0,2 % раствора в 1000 мл 5 % раствора глюкозы с частотой 20 - 30 капель в 1 мин . При низком ЦВД рекомендуют вводить низкомолекулярные декстраны : реополиглюкин , реоглюман , реомакродекс , реотрану -250-500 мл внутривенно капельно с частотой 20-30 капель в 1 мин и глюкокортикостероиды ( внутривенно ) : преднизолона - 60-120 мг, гидрокортизона - 250 мг каждые 2-4 ч до стабилизации показателей АД. Применяют антитромбоцитарные средства ( внутрь): аспирин ( 325 мг ), или тиклид ( 500 мг ) , или клопидогрел ( 150 мг в сутки). Для улучшения гемостаза вводят натрия гидрокарбонат ( внутривенно капельно) из расчета: 8,4 % раствор ( ммоль / л) - ВЕ • массу тела • 0,3 ; 5 % раствор ( ммоль / л ) = ВЕ • массу тела * 0,5 ; 4,2 % раствор ( ммоль / л ) = ВЕ • массу тела * 0,2 • 2, где ВЕ - дефицит оснований или избыток кислот. Расчет необходимого количества трисамин ( в миллилитрах ): 3,6 % раствор = ВЕ * массу тела , или комбинация МаНСО3 : трисбуфера = 1:1. В случаях кардиогенного шока с повышенным ЦВД применяют: дроперидол внутривенно ( 2 - 5 мл 0,25 % раствора в 250 мл 5 % раствора глюкозы в течение суток капельно) , нитроглицерин , изокет . Из других методов лечения кардиогенного шока заслуживает внимания способ внутриаортальной заключаетсяв баллонной введении контрпульсации. баллончика в брюшную Эта часть методика аорты путем черезкожной пункции бедренной артерии. Электронный прибор раздувает баллончик во время диастолы сердца, таким образом повышается диастолическое давление , что в свою очередь поддерживает давление, необходимое для достаточного коронарной перфузии . Баллончик быстро сдувается в конце диастолы , что приводит к снижению постнагрузки сердца и улучшает систолу левого желудочка (увеличение ударного объема сердца) . Однако при применении этого метода у каждого третьего больного возникают осложнения: ишемия нижних конечностей , внутренних органов , расслоение аорты , гемолиз , инфекционные процессы , разрыв баллончика. Разрабатывается метод внешней пневмоконтрпульсации . Лечение больных с рефлекторной формой кардиогенного шока состоит из адекватного обезболивания, применение короткодействующих прессорных аминов ( кордиамин , мезатон ) и устранения синусовой брадикардии ( малыми дозами атропина сульфата). Лечение аритмической формы кардиогенного шока проводят по принципам антиаритмической устанавливают терапии. Диагноз ретроспективно при ареактивного отсутствии кардиогенного эффекта на шока введение норадреналина гидротартрата, допамина, ГКС . Реактивные осложнения. Перикардит (епистенокардитический) развивается, если участки некротизированного миокарда непосредственно прилегающих к эпикарда. Иногда реактивное воспаление перикарда может наблюдаться на расстоянии от очага некроза . Епистенокардитический перикардит при передних инфарктах встречается чаще, чем при задних. Наиболее характерными симптомами являются боль и шум трения перикарда. Боль может быть острой и тупой , различной интенсивности и локализации (иногда по интенсивности похожа на медленный разрыв сердца) . Она изменяется при изменении положения тела, дыхания ( на вдохе усиливается ) . Шум трения перикарда в основном хорошо выслушивается , и его верификация не вызывает сомнения . Симптомы фибрынозного (сухого ) перикардита чаще появляются на 2-й - 4 -е сутки заболевания. Он длится обычно 4 - 5 суток , в отдельных случаях - дольше. У таких больных частые нарушения сердечного ритма ( суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия , синусовая тахикардия) , которые обусловлены раздражением аритмогенных зон в предсердиях, расположенных непосредственно под эпикардом . Реже епистенокардитический перикардит сопровождается геморрагическим выпотом в перикарде, что ухудшает прогноз инфаркта миокарда. Довольно часто у таких больных обнаруживают долговременный подъем сегмента ST на ЭКГ, длительный субфебрилитет. Назначают диклофенак - натрий или месулид по 100 мг в сутки или целибрекс по 200 мг 2 раза в сутки в течение 6-7 дней внутрь . Иногда диклофенак натрий вводят внутримышечно по 3 мл ( 75 мг ) на протяжении 3 - 6 дней. При выраженном болевом противовоспалительных преднизолон в дозе синдроме средств 30 и неэффективности назначают мг. Не внутрь следует нестероидных или парентерально назначать больным епистенокардитическим перикардитом тромболитики и антикоагулянты, это может привести к развитию гемоперикарда. Постинфарктный синдром Дресслера . Развивается на 2 - 6 - й неделе от начала инфаркта миокарда . Однако возможно развитие этого осложнения и в более ранние и более поздние сроки. Это синдром аутоиммунного генеза (чрезмерное антителообразование к антигенам серозных оболочек). Различают следующие клинические формы и варианты синдрома Дресслсра : 1 . Типичные ( развернутые ) формы. Речь идет о перикардите, плеврите, пневмоните и полиартрите в различных комбинациях. Например, перикардиально- плеврально - пневмонический, перикардиально- плевральный, перикардиально- пневмонический, плеврально - пневмонический варианты. Реже встречаются моноварианты: перикардиальный, плевральный, пневмонический. 2 . Атипичные формы с вариантами : суставным ( полиартрит или моноартрит), кардиоплечегрудним ( кардиоплечевий и синдром передней стенки грудной клетки), кожным (эритема, крапивница, дерматит), перитонеальным, астматоидним. 3 . Малосимптомные формы . Варианты течения : длительная лихорадка, упертые артралгии, гематологическая маска гипергаммаглобулинемия, увеличенная СОЭ). (лейкоцитоз, эозинофилия, Частыми составляющими синдрома Дресслера является перикардит, плеврит, пневмония и полиартрит. Для перикардита характерно шум трения перикарда, повышение температуры тела, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. На ЭКГ при этом обнаруживают конкордантное смещение сегмента ST вверх от изолинии в I , II и III стандартных отведениях ( при инфаркте миокарда характерно дискордантными смещение сегмента ST ) . Причем сегмент SТ поднимается над изолинией не виыпуклой вверх дугой, а вогнутой или является горизонтальным. В дальнейшем сегмент ST становится изоэлектрическим, а зубец Т - инвертированным . Изредка наблюдается перикардиальный выпот. При этом усиливается одышка, появляется набухание шейных вен, увеличивается печень , возникают асцит и отеки ног, что затрудняет прогноз заболевания. Плеврит при синдроме Дресслера может быть сухим и экссудативным . При сухом ( фибринозном ) плеврите имеют место боли в грудной клет ¬ эти при дыхании и шум трения плевры. В случае накопления жидкости в плевральной полости шум трения плевры исчезает , усиливаются задышать ¬ ка , акроциаиоз , появляется тупая ииеркуторний звук , над зоной тупости дыхательные шумы не выслушиваются. Рентгенологическое исследование во ¬ подтверждают диагноз выпотного плеврита. Пневмонит при постинфарктном синдроме встречается реже, чем перикардит и плеврит. Фокусы воспаления располагаются чаще в нижних отделах легких. Над участком воспалительного очага отмечается укорочение перкуторного звука, выслушиваются влажные хрипы. В мокроте - примесь крови. Назначение антибиотиков не влияет на температурную реакцию и динамику течения пневмонита, в то время как лечение глюкокортикостероидамы эффективно. Для малосимптомных и атипичных форм синдрома Дресслера характерно рецидивирующее течение, особенно это касается артралгий, синовиит, синдромов передней стенки грудной клетки и плечо- рука. Порой постинфарктний синдром длится месяцами. Все клинические формы и варианты данного заболевания сопровождаются температурной реакцией, лейкоцитозом с эозинофилией, увеличением СОЭ. Продолжительность рецидива - от 1 - 2 недель до 1 - 2 мес. Больным с постинфарктным синдромом назначают преднизолон, начиная со стартовой дозы 30 - 40 мг в сутки (при отсутствии эффекта через 2 -3 дня эту дозу увеличивают в 1,5 - 2 раза). После получения положительного терапевтического эффекта суточную дозу преднизолона уменьшают на 2,5 мг каждые 5-7 дней. В основном курс преднизолонотерапии составляет 2 - 4 нед , а в случае рецидивирующего течения - месяца (по 2,5 - 5 мг ). Постинфарктной стенокардией называют рецидив стенокардитической боли через 72 ч - 28 дней после возникновения острого инфаркта миокарда. Стенокардия может развиваться как при нагрузке, так и в состоянии покоя. Может быть и безболевая ишемия миокарда ( при суточном холтеровском мониторировании ЭКГ наблюдают эпизоды подъема или депрессии сегмента ST) с повторными приступами отека легких, желудочковой аритмии. Неблагоприятного клинического течения ( внезапная смерть, повторный инфаркт миокарда ) можно ожидать, если : 1) стенокардия возникает довольно быстро после развития инфаркта миокарда; 2) ишемия возникает в области, удаленной от зоны инфаркта (ишемия на расстоянии); 3) наблюдается расширение зоны инфаркта во время нападения постинфарктной стенокардии; 4) приступ постинфарктной стенокардии сопровождается ухудшением показателей системной гемодипамикы; 5) во время нападения постинфарктной стенокардии у больных инфарктом миокарда без зубца Q возникает желудочковая экстрасистолия высоких градаций. Патофизиологическим механизмом постинфарктной стенокардии является агрегация и адгезия тромбоцитов с образованием неоклюзирующего тромба в месте разрыва атеросклеротической бляшки с возможным спазмированием коронарних артерии вследствие высвобождения вазоактивных субстанций. Лечение больных постинфарктной стенокардии подобно лечению больных нестабильной стенокардией. Медикаментозная терапия заключается в назначении низкомолекулярных гепаринов ( надропарин , еноксапарин ) в сочетании с антитромбоцитарными препаратами, нитратами и β- адреноблокаторами - сначала инъекционными ( эсмолол, метопролол, атенолол, обзидан ), а затем пероральными . В отдельных случаях назначают антагонисты кальция, в частности дилтиазем, который снижает тонус коронарных сосудов и увеличивает коллатеральное кровоснабжение. После стабилизации состояния больного проводят коронарографию, зависимо от результатов которой применяют чрескожную транслюминальную ангиопластику со стентированием или без него, или аортокоронарное шунтирование. Реабилитацию больных с осложненным или атипичным течением инфаркта миокарда проводят по индивидуальной программе. Срок пребывания в стационаре при этом может превышать 4 - 5 нед. Показателями адекватной реакции на физическую нагрузку являются: 1) ускорение пульса на высоте физической нагрузки в первые 2 -3 мин не более чем на 20 или замедление его не более чем на 10 в 1 мин; 2) повышение систолического АД не более чем на 20 - 40 мм рт.ст., а диастолического АД - на 10 - 20 мм рт.ст. или снижение систолического АД не более чем на 10 мм рт.ст. Негативная реакция требует ограничения физических нагрузок. В конце больничного этапа реабилитации при достижении нагрузки хождением на 1000 м без клинических и электрокардиографических признаков ухудшения больного выписывают на санаторно - курортный этап реабилитации, после чего за ним наблюдают амбулаторно. Через 4 мес от начала заболевания решают ( МСЭК) вопросы дальнейшего ведения больного ( выписка на работу , продолжение амбулаторного этапа реабилитации до 5 - 6 мес , установления группы инвалидности ( III - II ) . Рекомендуемая литература: 1 . Свищенко Е.П. , Коваленко В.Н. Артериальная гипертензия . Практическое руководство / Под ред . В.Н.Коваленко. - К : Морион , 2001 . - 528 с . 2 . Бобров В.А. , Давыдова И.В. Симптоматические гипертензии . Руководство для врачей. / Под ред . В.А.Боброва . - К : Четвертая волна , 2003 . -256 С . 3. Клинические рекомендации по диагностике и лечению сердечно сосудистых заболеваний / Под ред . Проф .. В.Н.Коваленко и проф .. М.И.Лутая / / справочник " кардиолог " . - К : Здоровье Украины, 2005 . - 542 с . 4. Principles and Practice of Medicine . Edited byC.R.W.Edwards еt all . - Edinburqh , 2002 . -1438 P . 5. Передерий В.Г. , Ткач С.М . Основы внутренней медицины Т.2/Пидручник для студентов высших учебных закладив. -Винница : Новая книга , 2009. 784с. 6. Сердечно - сосудистые заболевания. Классификация , стандарты диагностики и лечения кардиологических больных / Под ред . Проф . В.Н.Коваленко и проф. М.И.Лутая проф . Ю.М. Сиренко / / Киев- 2011. - 96с . 7. Справочник по кардиологии / Под ред . Целуйко В. И. К. : ООО « ДокторМедиа » , 2009. - 404с . 8. Швед М.И., Гребенник М.В. Основы практической ЭКГ. - М.: « Укрмедкнига », 2000 . - 125 с . 9. Лечение желудочковых нарушений ритма и профилактика внезапной сердечной смерти . Рекомендации Ассоциации кардиологов Украины . - Киев, 2007. - 49 с . 10. Клинические рекомендации по диагностике и лечению сердечно сосудистых заболеваний / Под ред . Проф . В.Н.Коваленко и проф . М.И.Лутая / / Справочник " Кардиолог " . - К : Здоровье Украины, 2005 . - 542 с . 11. Факультетская терапия : Учебное пособие / Под ред . М.И.Швед . - М.: Укрмедкнига , 2001 . - С.64 -99. 12. Руководство для врачей / Нарушение сердечного ритма и провода мосты. Под ред .. В.Н. Коваленко и А. С. Сычева , Киев -2009 , - 654с . 13. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии . -М . : Медицина: ООО " Медицинское информационное агентство », 2004 . - 528с . 14 . Неотложная кардиология / Под ред . А.В. Тополянский , А. Б. Талыбов МЕДпресс - информ - 2010 г. 352 с . 15 . Руководство по кардиологии . В 3 томах . / Под ред . Сторожаков Г.И. , Горбачков А. - ГЭОТАР - МЭД , 2008 г. - 512 с .
