психосоматические аспекты течения заболеваний желудочно
advertisement
ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ УДК 616.37002.208:616.8 ПСИХОСОМАТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ТЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЖЕЛУДОЧНОКИШЕЧНОГО ТРАКТА Т.Б. Кендзерская, Т.М. Христич Буковинский государственный медицинский университет, Черновцы Ключевые слова: психосоматические расстройства, заболевания желудочнокишечного тракта, психотропные препараты. собенности психической сферы у пациентов с соматическими заболеваниями достаточно час то привлекают к себе внимание клиницистов [1, 4, 10, 14]. Около 36—71% пациентов гастроэнтероло гического профиля страдают психосоматическими расстройствами [2, 9], приводящими к торпидности клинического течения, снижению трудоспособности, что заставляет рассматривать эту проблему как об щемедицинскую и социальную. Следовательно, свое временная диагностика расстройств и правильное лечение способствует улучшению функций и помога ет психической и социальной адаптации пациентов. Раздел психосоматики представляют исследова ния (клинические, психологические, эпидемиологи ческие, лабораторные), освещающие роль стресса в патогенезе соматических заболеваний, связь пато характерологических и поведенческих особенностей с чувствительностью или устойчивостью к опреде ленным соматическим заболеваниям, зависимость реакции на болезнь от типа личностного склада, вли яние некоторых методов лечения на психическое состояние [1, 4, 10, 14, 15]. Выделяется ряд личност ных профилей, предрасполагающих к возникнове нию конкретного психосоматического заболевания. Например, преобладание компульсивных свойств (педантизм, мелочность, стремление к порядку, эмо циональная холодность, застенчивость и одновре менно амбициозность) рассматривается в аспекте склонности к развитию язвенной болезни («язвенная личность») [7]. Несмотря на полиморфизм проявлений, могут быть выделены две группы психосоматических рас стройств, отражающих разные уровни коморбиднос ти соматической и психической патологии [4]: психо соматические состояния (перекрывание на уровне соматизированных соответствующих соматическим симптомам расстройств); психореактивные состоя ния (взаимодействие с выявлением психопатологи ческих расстройств). 1. Психосоматические состояния. 1.1. Соматическая патология, амплифицированная (усиленная) конверсионными, тревожнофобически ми и другими психическими расстройствами. 1.2. Соматическая патология, дублированная ат рибутивными (ситуационно возникающими) сомато формными расстройствами. 1.3. Психическая патология, редуцированная до уровня соматоформных расстройств (органные нев розы). О 44 2. Психореактивные состояния. 2.1. Психогенные реакции (нозогении). 2.2. Экзогенные реакции (соматогении). Следует отметить, что больные со сложными нару шениями психовегетативной и висцеровегетатив ной сферы, в том числе и гастроэнтерологического профиля, в первую очередь обращаются к терапевту, семейному врачу, гастроэнтерологу. У таких пациен тов диагностируют изменения функционального ха рактера, такие как неязвенная функциональная дис пепсия, дисмоторика верхних отделов желудочноки шечного тракта (ЖКТ), дуоденогастральный и гаст роэзофагеальный рефлюксы, дисфункция желчного пузыря (ЖП), сфинктера Одди (СО), синдром раз драженной толстой кишки (СРТК) [10]. Лечение пато логий часто неэффективно, что усугубляет ипохонд рический и депрессивный синдромы, астенизацию. Существуют следующие характеристики лиц, пред расположенных к психосоматическим расстрой ствам: сенситивность; тревожное недоверие; эмо циональная лабильность; демонстративность; суб депрессивность. Основными факторами, формирую щими личностные особенности, являются: психо травмирующие ситуации, конституциональные осо бенности, наличие психического конфликта, клини ческие проявления заболеваний. Боль (абдоминальная алгия) считается одним из распространенных вариантов психосоматических расстройств у пациентов гастроэнтерологического профиля. Дифференциальные признаки психогенной и идиопатической боли (А.Б. Смулевич, 1997) следу ющие. Для психогенной боли: 1) диффузность проявлений, мигрирующий харак тер, отсутствие четкой проекции по отношению к от дельным органам и анатомическим образованиям; 2) выраженность других невротических (прежде всего конверсионных) расстройств. Для идиопатической боли: 1) локальность и четкая проекция по отношению к отдельным органам и анатомическим образованиям; 2) незначительная выраженность или отсутствие других невротических расстройств. Больные жалуются на самые разнообразные ощу щения: чувство переполнения, давления, вибрации, пульсации, сверления, зуда. Боль может носить ною щий, иногда режущий характер, отмечается тесная связь с эмоциональным напряжением. Пациенты мо гут указывать на быстро проходящую спастическую Сучасна гастроентерологія, № 2 (34), 2007 р. ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ боль, парестезию, которые мигрируют из одной об ласти живота в другую. Боль появляется и исчезает спонтанно (без напряжения мышц брюшной стенки), чаще беспокоит ночью или рано утром, может быть постоянной, но связи с приемом пищи не прослежи вается. Диетическое питание, искусственно вызван ная рвота, прием анальгетиков облегчения не прино сят. Лабораторные и инструментальные методы ука зывают на функциональные нарушения. Иногда встречаются моносимптомные расстрой ства, например, дисгевзия (неврогенное расстрой ство вкуса), глоссодиния, ощущение «комка» в горле, тошнота. Пациенты жалуются на чувство горечи во рту, которое не связано с характером пищи и не под тверждается органическим характером поражения. Психогенная тошнота сопровождается слюноотделе нием или сухостью во рту, симптомами депрессии и фобии. Нарушение чувствительности языка (глоссо диния) бывает редко, иногда сопровождается пеку щей болью, покалыванием в языке. Психогенный эзофагоспазм проявляется дисфагией, больным трудно проглотить даже жидкую пищу. Все это соп ровождается изжогой, регургитацией или пищевод ной рвотой без желудочного кислого запаха. У неко торых пациентов эзофагоспазм возникает при стрессе во время еды. Такие симптомы у них потом появляются при каждом приеме пищи, что вызывает страх перед потреблением пищи. У части пациентов формируются тяжелый астеноневротический синд ром и канцерофобия. Спазм пищевода может быть не связан с приемом пищи и проявляется болью или чувством давления за грудиной, что заставляет вра ча проводить дифференциальную диагностику со стенокардией. У молодых женщин распространен невротический синдром «globus hystericus». При этом они жалуются на чувство инородного тела, дав ления в горле, ощущение пекущей боли в шее, кото рая ослабевает во время еды. Считается, что такие состояния связаны с двигательными и чувствитель ными расстройствами функции пищевода. Сравнительно часто разнообразные клинические симптомы психосоматических расстройств проявля ются СРТК. Но с чисто неврогенными первичными вариантами этого синдрома нередко встречаются вторичные дискинезии толстой кишки, возникающие на фоне других заболеваний. Известны даже кишеч ные кризы, которые проявляются острой болью в жи воте, метеоризмом, выраженным урчанием, позыва ми на отхождение газов. Повторение таких проявле ний приводит к формированию у пациентов тревож ного состояния, что заставляет их отказаться от по сещения людных мест и является источником тяже лых переживаний. Неврогенный запор также ведет к психосоматическим расстройствам. У пациентов от мечается повышенная забота об акте дефекации, они фиксируют внимание на частоте, количестве и состоянии кала. Естественно, усугубляется ипохонд рический и депрессивный синдромы. Заслуживает внимания клиника депрессивного синдрома, который может сопровождать гастроэнте рологическую симптоматику (рисунок). Депрессив ный синдром в наиболее типичном виде (так называ емая простая депрессия) характеризуется поник шим, усталым расположением духа (гипотимия), за медлением мышления и двигательной заторможен ностью (депрессивная триада) [13]. Семейный врач (участковый терапевт) часто встре чается с клиническими масками депрессии [4], кото рые проявляются: дисциркуляторной энцефалопати ей, вертебробазилярной недостаточностью, остео хондрозом позвоночного столба, мигренью, нейро циркуляторной дистонией, хроническим холецисти том (ХХ), хроническим колитом, хроническим пан креатитом (ХП), отравлениями. Угнетенное настроение может иметь разные про явления: от печали до глубокой подавленности. В бо лее трудных случаях преобладает гнетущая, безыс ходная тоска, которая переживается как душевная боль, иногда как тяжесть в области сердца, реже — конечностей (витальная тоска). Заторможенность проявляется тихой речью, трудностью сосредоточе ния, обедненностью ассоциаций, жалобами на рез кое снижение памяти. Мимика скорбная или застыв шая. Нет стремления к деятельности. Неглубоким депрессивным состояниям присущи колебания деп рессии на протяжении суток, с улучшением общего состояния и уменьшением заторможенности во вто рой половине дня. В более трудных случаях больные переживают внутреннее опустошение, потерю любви к близким, исчезновение эмоционального отклика на окружающих (анестетическая депрессия). Выделяют разновидности, которые обусловлены видоизмене нием основных депрессивных расстройств, напри мер, «улыбающуюся» депрессию, при которой улыбка сопровождается горькой иронией над своим состоянием, но при этом расположение духа подав ленное, ощущение полной безнадежности и бес смысленности существования. «Слезливая» депрес сия протекает без заторможенности, она характери зуется слезливостью, несдержанностью, чувством беспомощности. Чувством враждебности ко всему окружающему, отчужденностью, раздражительнос тью и мрачностью проявляет себя бурная, «мрачная» депрессия. Выделяется также «астеническая» деп Рисунок. Трехчастная модель депрессии (А.Б. Смулевич и соавт., 1997) Сучасна гастроентерологія, № 2 (34), 2007 р. 45 ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ рессия с угнетением настроения, резкой слабостью, истощением, гиперестезией. «Адинамическая» деп рессия характеризуется преобладанием вялости, апатии, равнодушия, общим снижением жизненного тонуса. Наряду с описанными выше формами деп рессивных синдромов выделяют так называемые скрытые (маскированные, стертые) депрессии, кото рые проявляются в первую очередь разнообразными соматовегетативными расстройствами и не диагнос тируются при первичном обращении к врачам. При чина соматизации депрессии может быть обуслов лена алексетимией, то есть нарушениями в аффек тивной и когнитивной сферах, трудностями в опре делении и описании эмоций, общим ограничением собственной аффективной жизни и фантазий. А.Б. Смулевич (1997) для дифференциальной диаг ностики депрессии и соматических заболеваний предложил использовать следующие критерии нару шений психосоматических корреляций: несоответ ствие проявлений соматовегетативных расстройств тяжести и характеру соматического заболевания; не соответствие динамики соматовегетативного рас стройства характеру клинического течения сомати ческого заболевания; изменчивость соматовегета тивных проявлений, не свойственных динамике со матического заболевания. Для определения места психогенных факторов в этиологии и патогенезе ХП, его рецидивов, изучения аспектов клинического прогноза мы исследовали психофизиологическую адаптацию с помощью Мин несотского многопрофильного личностного опрос ника (MMPI) S. R. Hathaway. Обследовано 35 пациен тов ХП, из них у 10 пациентов ХП сочетался с язвен ной болезнью (ЯБ), у 12 — с ХХ. Выявлена четкая связь между степенью компенсации заболевания, с одной стороны, и выраженностью психических изме нений, с другой. Так, при декомпенсированном тече нии ХП изменения психики выявлены у 80,2% паци ентов, причем у 42,7% они носили выраженный ха рактер. Из пациентов с субкомпенсированным тече нием ХП психические нарушения наблюдали у 69,5%, и лишь у 19,5% они были выраженными. В стадию компенсации ХП психопатическая симптома тика наблюдалась в 49,2% случаев, у 12,7% — была выраженной. По характеру психопатологические на рушения были самыми разнообразными, однако у всех больных преобладали ипохондрические рас стройства. Данные ММРI подтвердили клинические наблюдения. Во всех группах выявлено общее повы шение профиля ММРI и, прежде всего, — по шкалам невротической триады и тревожной мнительности с наибольшим пиком по шкале ипохондрии, что свиде тельствовало о значительной фиксации внимания на своем здоровье, о переоценке тяжести заболевания, внутренней напряженности, беспокойстве, подав ленном настроении. У больных с декомпенсирован ным и компенсированным течением ХП полученные данные свидетельствовали о глубокой невротиза ции, что служит одной из причин торпидности тече ния заболевания и частого рецидивирования. По психологическому состоянию мы выявили четы ре группы лиц: І группу (9 пациентов) составили больные с деп рессивноипохондрическим настроением, с сочетан 46 ным повышением профиля по шкале депрессии и ипо хондрии. Клинически это проявлялось склонностью к депрессивным реакциям, снижением настроения, пес симизмом, раздражительностью, слабостью, сужени ем зоны жизненного контроля, продуктивности, погру жением в болезнь, требовательностью, капризностью при лечении, отсутствием спонтанности в поведении, снижением реакции на внутренние раздражители; во ІІ группу (9 больных) вошли пациенты, у кото рых преобладала психастения, что характеризова лось значительным повышением профиля по шкалам депрессии и психастении, а именно тревожностью, снижением самооценки, пессимистической оценкой перспективы. Эти показатели выраженные, стабиль ные и сопровождаются постоянным внутренним нап ряжением. Значительная тревожность мешала про ведению терапевтических мероприятий. Профиль сочетался со снижением продуктивности, угнетени ем инициативы, что негативно влияло на течение ХП, продлевая период обострения; в ІІІ группе (8 больных) преобладала психопатия, которая характеризовалась повышением профиля по шкалам асоциальной психопатии и шизоидности. У таких пациентов наблюдали некоторые трудности в межличностных отношениях (нарушение социальной адаптации, невозможность адекватно характеризо вать и контролировать свои межличностные контак ты, растерянность, своеобразные восприятие и мо дус поведения); в IV группе (5 пациентов) наблюдались шизоид ность, аутизация. Характерны сочетание высоких пи ков по шкале шизоидности, депрессии, паранояль ности. Клинически это проявлялось отчуждением, отторжением пациентов от окружающих. Соматичес кие восприятия носили необычный характер, сочета лись с ригидным стереотипом поведения, ориента цией на физическое благополучие. Таким образом, у пациентов на ХП преобладало повышение профиля личности по шкалам депрес сии, ипохондрии, психастении, в меньшей мере — по шкалам асоциальной психопатии, шизоидности, паранояльности. Анализируя зависимость изменения личности от этиологии (первичный, вторичный ХП), мы пришли к выводу, что при первичном ХП преобладает депрес сивный фон настроения, при вторичном — с соче танным течением заболеваний желчевыводящих пу тей — ипохондрический. У половины пациентов с различными формами ХП в сочетании с заболевани ями двенадцатиперстной кишки (ДПК) выявлено по вышение профиля с преобладанием шкал парано яльности, шизоидности на фоне ипохондрии. Можно сделать вывод, что для психофизиологи ческих факторов ХП большое значение имеют функ циональные нарушения центральной нервной систе мы (ЦНС). Без учета психодинамического состояния пациентов невозможно достигнуть эффективных ре зультатов лечения. Нарушение психофизиологичес кого состояния зависит не только от тяжести течения ХП, но и влияет на клинику заболевания. При определении метода терапии учитывают кли ническую характеристику психосоматических рас стройств. Психотропные средства показаны, в пер вую очередь, при преобладании в клинической кар Сучасна гастроентерологія, № 2 (34), 2007 р. ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ тине тревожнофобических расстройств, ипохондри ческих фобий. Выбор психотропных средств во мно гом определяется выраженностью психопатологи ческих проявлений. В случае лечения в общесомати ческой сети психотропные средства может назна чать врач общей практики при консультативном участии психиатра. Наряду с этим можна использо вать медикаменты, традиционно рассматриваемые как соматотропные, но обладающие и нерезко выра женным психотропным эффектом (препараты группы βблокаторов, обнаруживающие анксиолитический эффект, нифедипин и верапамил, обладающие нор мотимическими свойствами) [4]. В арсенале врача находится около 50 психотропных препаратов. Наи более часто применяют антидепрессанты, нейролеп тики, ноотропы, транквилизаторы [3, 4]. Ноотропы устраняют нервную слабость, если нет признаков поведенческой токсичности; положитель но влияют на астенические расстройства, алогичные реакции, коматозные состояния; на высоком уровне поддерживают энергетические и пластические про цессы в ЦНС; способствуют устойчивости к стрессам и постстрессовым состояниям. Одним из важных ме ханизмов действия ноотропов является влияние на систему возбудительных, медиаторных аминокислот, в том числе глутаминовой. Такое воздействие приво дит к перестройке пластического метаболизма ней ронов и повышению их синтетической активности в условиях длительных стрессовых ситуаций. В соот ветствии с Международной анатомотерапевтичес кохимической (anatomicalterapeuticalchemical — ATC) классификационной системой, ноотпропы включены в анатомическую группу «N» (нервная сис тема), основную терапевтическую группу «06» (пси хоаналептики), терапевтическую/фармакологичес кую подгруппу «В» (психостимулирующие и ноотроп ные препараты). По фармакологическому/химичес кому принципу они подразделяются на подгруппы «А» (симпатомиметики центрального действия, или фенилэтиленамиды: амфетамин, метамфетамин, пе молин, фенозолон и др.), «С» (производные ксанти на, в частности кофеин) и «Х» (другие психостимули рующие и ноотропные препараты) [12]. По клиническому эффекту ноотропы классифици руют на две группы: с седативными свойствами — фенибут, пантогам, мелатонин, «Витамелатонин», оксибутират натрия, «Пикамилон»; с психостимули рующими свойствами — «Ноотропил» (пирацетам), «Аминалон», пиридитол, «Энцефабол». «Ноотропил» — производный ГАМК. Показан боль ным с астенодепрессивной симптоматикой. Диапа зон доз препарата достаточно широк (1,2—9,6 г/сут). Некоторые специалисты ориентируются не на суточ ную, а на курсовую (50—64 г или 125—160 таблеток по 0,4 г) дозу пирацетама. В начале лечения исполь зуют более высокие (насыщающие) дозы препарата, а по достижении терапевтического эффекта перехо дят на поддерживающие дозы, составляющие, как правило, 1/2—1/4 часть первоначальной. Пирацетам преимущественно назначают внутрь, тогда как при острых состояниях возможно и его в/в введение с последующим переходом на пероральный прием. Мы изучали эффективность назначения «Ноотро пила» у пациентов с ХП как на стационарном, так и Сучасна гастроентерологія, № 2 (34), 2007 р. на поликлинических этапах лечения. «Ноотропил» назначали по 200—400 мг 2 раза в 1 сут — утром и в обед (после еды). Курс лечения составлял 18—24 сут с повторением через 3—4 мес. Он активизировал ферментативную деятельность поджелудочной же лезы (ПЖ), желудка, холерез, холекинез, улучшал микроциркуляцию, нормализовал показатели экзо кринной функции ПЖ. Курсовое лечение пациентов ХП с использованием «Ноотропила» позитивно влия ло на психофизиологическое состояние. Так, при тя желом течении ХП уровень тревоги, угнетенное настроение уменьшились на 3—5е сутки, при сред ней тяжести — на 3и сутки. Тревога стала менее ак центуированной, уменьшилось внутреннее напряже ние, появились уверенность, позитивная оценка те чения заболевания. С учетом сезонных хроноритмов препарат назначают в осенний, зимний и весенний периоды курсом от 10 до 14 сут. Антидепрессанты позволяют повысить настрое ние пациентов, так как оказывают тимоаналептичес кий эффект и хорошо переносятся. Различают сле дующие группы антидепрессантов: 1) селективные ингибиторы обратного захвата се ротонина (флуоксетин — «Прозак», сертралин — «Золофт», пароксетин — «Паксил», флувоксамин — «Феварин», циталопрам — «Ципрамил»); 2) селективные стимуляторы обратного захвата се ротонина (тианептин, алосетрон, силансетрон, тро нисетрон и др.); 3) селективные стимуляторы обратного захвата норадреналина (лигансерин, трамадол); 4) обратные ингибиторы моноаминооксидазы А (перлиндол — «Пиразидол», моклобемид — «Аурорикс», «Мелипрамин»). При депрессиях у больных с тяжелой соматичес кой патологией (цирроз печени, печеночная недос таточность), а также при непереносимости антидеп рессантов последних генераций можно использо вать препараты, не только не нарушающие функции внутренних органов, но и оказывающие синергичное психо и соматотропное действие. Среди таких средств — адеметионин («Гептрал»), который соче тает тимолептическое и гепатотропное действие (показан при явлениях холестаза, циррозах печени, хроническом активном гепатите, муковисцидозе). Если необходимо активизировать гладкие мышцы, назначают селективные ингибиторы обратного зах вата серотонина. Они могут усиливать перистальтику и даже вызывать диарею. Побочные действия чаще всего проявляются тошнотой. Длительное примене ние флуоксетина может привести к похудению. Когда надо снизить активность гладких мышц, пе ристальтику, целесообразно назначать селективные стимуляторы обратного захвата серотонина. Исполь зование препарата тианептинакоаксила сопровож дается небольшим увеличением массы тела [3, 8]. В клинике, особенно для коррекции психосомати ческих расстройств, препаратами выбора остаются трициклические антидепрессанты. Однако они обла дают целым рядом побочных эффектов, обуслов ленных холинолитическими свойствами. Это стойкая тахикардия, экстрасистолия, повышение артериаль ного давления, головокружение, запор, тремор, уве личение массы тела [3, 8]. Препараты данной группы 47 ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ требуют строго индивидуального подбора дозы для получения терапевтического эффекта без интоксика ционных осложнений. В связи с этим препаратами выбора при депрессивных соматизированных и симптоматических, коморбидных состояниях стано вятся антидепрессанты нового поколения — селек тивные ингибиторы обратного захвата серотонина. Они отвечают за регуляцию эмоционального состоя ния, позволяют проводить лечение депрессий в об щемедицинской практике. К тому же отсутствие кар диотоксичности, ортостатического действия дают возможность использовать их у соматически ослаб ленных пациентов, а также преклонного возраста [3]. К препаратам этой группы относят флуоксетин, кото рый селективно влияет на серотонинергические ре цепторы, мало влияет на захват норадреналина и до памина, слабо действует на холинергические и Н1рецепторы. Именно с этим связано отсутствие се дативного и кардиотоксического эффектов. Важно, что препарат принимают per os, он хорошо всасыва ется в ЖКТ, максимальной концентрации в крови достигает через 4—8 ч. Кроме того, его можно при нимать со многими препаратами в общесоматичес кой практике. Флуоксетин назначают по 20 мг (1 кап сула) в 1 сут, при необходимости через 7—14 сут до зу увеличивают вдвое. Средняя разовая доза состав ляет 20 мг, суточная — 20—40 мг. Продолжитель ность курса составляет 3—5 мес. Средняя курсовая доза — 150 капсул (3000 мг). Оценка динамики сос тояния психической сферы пациентов показывает, что на 7е сутки улучшаются настроение и актив ность, на 14е снижается астеническая, тревожная, аффективная депрессия, в частности, утомляемость, слезливость, гиперестезия, опасение за свое здо ровье. До конца 4й недели купируются боль и сома товегетативные дисфункции. Стабильность дозиро вания в 20 мг/сут практически снимает вопрос о не обходимости индивидуального подбора к лечению. У некоторых пациентов сохраняются тревожность и симптомы затяжной депрессивной реакции (чаще при ипохондрии). В этих случаях необходимо назна чать бензодиазепиновые транквилизаторы, тогда можно достичь быстрого седативного эффекта. Нуж но сказать, что у флуоксетина есть дополнительные клинические мишени — это фобии, импульсивное действие, агрессивное и аутоагрессивное (суици дальное) поведение, нарушение половой функции у мужчин. Эффективность всех антидепрессантов по вышается при сочетании с витамином В6, который участвует в нейрокинурениновом обмене триптофа на. Назначают его по 150—200 мг/сут (в/м) в течение 10—15 сут. Для улучшения обмена холина назначают витамин В12 по 500—1000 мкг (в/м) 1 раз в 5—7 сут. Нейролептики показаны, в первую очередь, при нозогенных параноических реакциях (бред «припи санной болезни», сутяжные и сенситивные реакции), а также нозогениях с явлениями эйфорической псев додеменции. Чаще всего применяют рисперидон («Рисполепт»), трифлуоперазин («Стелазин», «Триф тазин»), а также оланзапин («Зипрекса») [3, 5]. Нейролептики показаны также при хроническом соматоформном болевом расстройстве (стойкие мо номорфные патологические телесные сенсации — идиопатические алгии). При органных неврозах 48 (СРТК) одним из препаратов выбора является суль пирид («Эглонил»), действующий не только на психи ческое, но и на соматическое состояние. Нейролеп тики в малых дозах показаны при стойких сенестопа тических алгиях, ипохондрическом синдроме. Классификация нейролептиков: 1) производные фенотиазина («Аминазин», «Алиме мазин» — терален; промазин — пропазин; тиорида зин — «Сонапакс»; перфеназин — этаперазин и др.); 2) группа бутерофена (галоперидол, триседил (трифлунеридол), дроперидол); 3) бензамиды (сульпирид — «Эглонил», тиаприд — «Тиапридал»); 4) атипичные нейролептики (рисперидон — «Рис полепт», оланзапин — «Зипрекса»). Чаще всего мы используем «Эглонил» для лечения больных ХП, поскольку он в основном отвечает тре бованию к психотропным препаратам, применяю щимся для лечения психосоматических расстройств [3, 6, 10]. «Эглонилу» свойственен антидепрессив ный, антиипохондрический и антифобический эф фекты. В зависимости от дозы и типа реагирования нервной системы влияние препарата может быть се дативным или стимулирующим. В малых дозах (50— 200 мг) он проявляет стимулирующее действие (улучшает настроение, снимает тревогу, апатию, улучшает внимание, память). Кроме психотропного, обладает противорвотным, антидиспепсическим эф фектами, как классические блокаторы дофаминовых рецепторов. Эффективность препарата при язве же лудка и ДПК объясняется его прямым влиянием на физиологические процессы в ПК. Благодаря специ фическому действию сульпирида на гипоталамус, который регулирует работу гипофиза, в самом гипо физе происходит усиление выделения соматотроп ного гормона, который обладает анаболическим действием и способствует заживлению пораженных участков. При ЯБ ускоряет эпителизацию, улучшает микроциркуляцию, моторноэвакуаторную функцию желудка, тонкой кишки, способствует снятию давле ния в протоках ПЖ, ЖП, устраняет спазм СО. «Эгло нил» в достаточной степени снижает желудочную секрецию, но не влияет на базальную или стимули рованную желудочную кислотность. Кроме того, на фоне приема сульпирида отмечаются улучшение кровоснабжения и ускорение восстановительных процессов в стенках желудка и кишечника, что спо собствует более быстрому рубцеванию язв [14]. Препарат селективно связывается с дофаминовыми рецепторами, тропен к дофаминовым рецепторам D2, D3, D4, особенно в лимбических областях голов ного мозга. Сульпирид блокирует в основном D2 и D3дофаминовые рецепторы и имеет более слабое блокирующее влияние на D4рецепторы [15, 16, 18]. Низкий уровень экстрапирамидных побочных эффек тов обусловлен слабым проникновением через гема тоэнцефалический барьер и отсутствие влияния на D1, D5 дофаминергические рецепторы. Сульпирид не влияет на адренергические, холинергические и се ротонинергические рецепторы, не имеет гистамино подобного эффекта, что благоприятно при лечении различных пациентов [17]. Отсутствие метаболизма в печени гарантирует отрицательное воздействие на нее даже в больших дозах. «Эглонил» длительно вса Сучасна гастроентерологія, № 2 (34), 2007 р. ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ сывается из ЖКТ, максимальная концентрация дос тигается через 3—6 ч, а максимальный терапевти ческий эффект наступает со 2х суток лечения. При лечении гастроэнтерологических заболеваний пре парат применяют в дозе 50—100 мг 2 раза в 1 сут 3 нед (утром и после обеда). В тяжелых случаях пси хосоматических расстройств применяют (в/в, ка пельно) по 100 мг на 100 мл 0,9% раствора NaCl 1 раз в 1 сут, в течение 5—10 сут. Возможно внутри мышечное введение 100 мг 1—2 раза в 1 сут 7—14 сут с последующим переходом на поддерживающую пероральную терапию (50—100 мг/сут, 1—3 мес). При гастроэнтерологических заболеваниях также используют транквилизаторы (анксиолитики). Эти препараты создают аффективную защиту, влияют на тревожность, раздражительность при астеноневро тическом синдроме. Большинство представителей класса транквилизаторов относится к психотропным средствам, которые в связи с большим разрывом между терапевтическими и летальными дозами, от сутствием неблагоприятных влияний на деятель ность основных систем организма и интеракции с соматотропными препаратами могут с успехом при меняться при психосоматических расстройствах. К основным группам транквилизаторов по хими ческой структуре относятся: 1) производные пропандиола (мепробамт); 2) производные бензодиазепина («Элениум», диа зепам, лоразепам, феназепам, клоназепам, алпра золам и др.); 3) производные триметоксибензойной кислоты (триоксазин); 4) производные азапирона (буспирон); 5) производные дифенилметана: гидроксизин (Атаракс), депрол и др.; 6) производные другой химической структуры (амизил, оксилидин, мебикар, мексидол и др.). Клиническая классификация: 1) типичные бензодиазепины (хлордиазепиноксид — «Элениум»; диазепам — «Реланиум», «Седуксен»; ме дазепам — «Рудотель», нитрозепам — «Радеформ»); 2) атипичные бензодиазепины (клоназепам — ри вотрил, антелетин; алпрозалом — ксанаж, касадан). Многие транквилизаторы, включая гидроксизин (атаракс), обладают выраженным противорвотным действием, которое распространяется даже на дис пепсические явления, вызванные приемом химиоте рапевтических препаратов или радиационной тера СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. Бройтигам В., Кристиан П., Рад М. Психосоматическая медицина / Пер. с нем.— М., 1999.— 376 с. 2. Дищук І.П., Христич Т.М. Психоемоційний стан хворих хронічним панкреатитом.— В кн.: История Сабуровой дачи: успехи психиатрии, неврологии, нейрохирургии и нарколо гии / Под ред. И.И. Кутько, П.Т. Петрюка.— Харьков, 1996.— Т. 3.— С. 191—193. 3. Дробижев М.Ю. Психофармакотерапия в общесомати ческой сети // Психиатр. и психофармакотер.— 2000.— Т. 2, № 2.— С. 4—7. 4. Дробижев М.Ю. Распространенность психических рас стройств в общемедицинской сети и потребность в психо фармакотерапии // Психиатр. и психофармакотер.— 2002.— Т. 4, № 5.— С. 7—12. Сучасна гастроентерологія, № 2 (34), 2007 р. пией, а также на «тошноту и рвоту ожидания», возни кающие у онкологических больных перед очередным курсом химиотерапии [11]. Производные бензодиа зепина уменьшают желудочную секрецию, а также снижают содержание в желудочном соке пепсина и соляной кислоты за счет как прямого антихолинерги ческого, так и центрального седативного и вегетос табилизирующего эффекта [3]. Такие эффекты пси хотропных средств используют при комбинирован ном лечении ЯБ. Предпочтительность использования транквилизато ров при соматических заболеваниях обусловлена ред костью интеракций с соматотропными препаратами. Гельструктурные антациды («Альмагель», «Маалокс») ухудшают всасывание бензодиазепиновых транквили заторов. Однако полнота абсорбции при этом не стра дает, и соответственно клинические эффекты рас сматриваемых анксиолитиков наступают позднее. Блокатор Н2гистаминовых рецепторов циметидин за счет угнетения печеночного метаболизма снижает клиренс и несколько увеличивает содержание в крови ряда производных бензодиазепина (диазепама, хлор диазепоксида, мезапама, алпразолама), что легко корригируется некоторым снижением доз психотроп ных средств. Однако фармакокинетика других препа ратов этой группы (оксазепам и лоразепама) при ком бинации с циметидином не изменяется [8]. Поскольку препараты бензодиазепинового ряда влияют на ГАМКрецепторы и тормозят их деятель ность, они обладают антитревожным, антистрессо вым действиями, улучшают течение постстрессовых реакций. Также препараты этой группы оказывают снотворный, седативный, миорелаксирующий эф фекты, что определяет дифференцированный, инди видуальный подход к назначению. Их использование целесообразно при сильных стрессах (особенно в больших дозах). При стрессах малой интенсивности и хронических психосоматических расстройствах не обходимо применять психотропные препараты, кото рые адекватно корригируют эти расстройства. Таким образом, при гастроэнтерологических пато логиях не следует забывать о возможных психосома тических расстройствах — симптомокомплексах, возникающих при взаимодействии соматических и психических факторов. Это усложняет диагностику, но позволяет подобрать индивидуальную терапию с включением психотропных препаратов и добиться большей эффективности лечения. 5. Дробижев М.Ю. Кардиологические аспекты проблемы переносимости и безопасности нейролептика // Психиатр. и психофармакотер.— 2004.— Т. 6, № 2.— С. 13—17. 6. Дробижев М.Ю. Сульпирид: механизм действия и воз можности клинического использования // Психиатр. и психо фармакотер.— 2004.— Т. 6, № 4.— С. 3—9. 7. Канищев П.А., Сербина Л.Ю. Личностные особенности у лиц с предболезненными состояниями органов пищеваре ния.— В кн.: Развитие идей академика В.Х.Василенко.— М., 1993.— Т. 1.— С.169—170. 8. Малин Д.И. Побочное действие психотропных средств.— М.: Вузовская книга, 2000.— 200 с. 9. Масевич И.Г., Решетов Т.В. Эффективность лечения невротического синдрома у больных с патологией желудоч нокишечного тракта.— В кн.: Матер. IV Всесоюзного съезда гастроэнтерологов.— М.; Л., 1990.— Т. II.— С. 670—671. 49 ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ 10. Михайлов Б.В., Сердюк А.И., Федосеев В.А. Психоте рапия в общесоматической медицине: клиническое руко водство / Под ред. Б.В. Михайлова.— Харьков: Прапор, 2002.— 128 с. 11. Мосолов С.Н. Основы психофармакотерапии.— М., 1996.— 288 с. 12. Панчук С. Ноотропы // Medicus Amicus.— 2002.— № 5.— С. 6. 13. Смулевич А.Б., Дубницкая 3.Б., Тхостов А.Ш. и др. Психопатология депрессий (к построению типологической модели): депрессии и коморбидные расстройства.— М., 1997.— С. 28—53. 14. Смулевич А.Б., Сыркин А.Л., Козырев В.Н. и др. Психо соматические расстройства: концептуальные аспекты (кли ника, эпидемиология, терапия, модели медицинской помо щи) // Журн. неврол. и психиатр.— 1999.— № 4.— С. 4—16. 15. Сироп’ятов О.Г., Дегтярьова І.І., Козачок Н.Н. та ін. Ді агностика та лікування психічних розладів у практиці лікаря інтерніста // Укр. мед. газета.— 2006.— № 9.— С. 31. 16. Caley C.F., Weber S.S. Sulpiride an antipsychotic with selective dopaminenergic antagonist action // Ann Pharmacot her.— 1995.— Vol. 29, N 2.— Р. 152—160. 17. Herrera7Marschitz M., Stahle L., Tossman U. et al. Behavi oural and biochemical studies with the benzamide sulpiride in rats // Acta Psychiatr Scand.— 1984.— Vol. 311.— Р. 147—162. 18. Memo M., Battaini et al. Sulpiride and the role of dopaminer gic receptor blockade in the antipsychotic activity of neuroleptics // Ada Psychiatr Scand.— 1981.— Vol. 63, N 4.— Р. 314—324. ПСИХОСОМАТИЧНІ АСПЕКТИ ПЕРЕБІГУ ХВОРОБ ШЛУНКОВОКИШКОВОГО ТРАКТУ Т.Б. Кендзерська, Т.М. Христич У статті розкривається місце психогенних чинників у етіології та патогенезі хвороб шлунковокишкового трак ту, зокрема хронічного панкреатиту, а також пропонується фармакотерапія психосоматичних розладів у паці єнтів гастроентерологічного профілю. Психосоматичні розлади призводять до торпідності клінічного перебігу, зниження працездатності, що змушує розглядати цю проблему як загальномедичну та соціальну. Отже, своє часна діагностика психосоматичних розладів та їхнє правильне лікування сприяють поліпшенню функціональ ного стану хворих та допомагають психічній і соціальній адаптації пацієнтів. Рекомендовані для психокорекції у пацієнтів гастроентерологічного профілю такі препарати, як «Ноотропіл», «Еглоніл», флуоксетин. THE PSYCHOSOMATIC ASPECTS OF THE COURSE OF GASTROINTESTINAL DISEASES T.B. Kendzerskaya, T.M. Khristich The article describes the place of psychogenic factors in etiology and pathogenesis of gastrointestinal system disor ders, especially of chronic pancreatitis. Moreover the pharmacotherapy of psychosomatic disorders in gastroentero logical patients has been proposed. Psychosomatic disturbances results in the torpid clinical course, decreasing of work ability, so it can be considered as generally medical and social. Thus, the timely diagnostic of psychosomatic disturbances and their correct treatment promotes the amelioration of patients' functional state and assists with patients' psychic and social adaptation. Following preparations are recommended for psycho correction of gas troenterological patients: nootropil, eglonil, fluoxetin. 50 Сучасна гастроентерологія, № 2 (34), 2007 р.
