Воспалительные заболевания тканей челюстно

УДК 617.51/.53—002 Шаргородский А. Г. Воспалительные заболевания тканей челюстно-лицевой области и шеи. А. Г. Шаргородский — заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор кафедры хирургической стомато логии и челюстно-лицевой хирургии Смоленской государствен ной медицинской академии. Учебное пособие подготовлено в соответствии с учебным пла ном стоматологического факультета и программой по хирургиче ской стоматологии, утвержденной Минздравом России. В настоя щем издании и з л о ж е н ы этиология, патогенез, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение одонтогенных воспа лительных заболеваний тканей челюстно-лицевой области и шеи, их осложнения. Текст иллюстрирован 172 таблицами и рисунка ми, из которых 124 — цветные. Учебное пособие рассчитано на студентов стоматологических факультетов высших учебных за ведений, врачей-стоматологов-интернов, клинических ординато ров, врачей-стоматологов. Рецензенты: М. М. Соловьев — заслуженный деятель науки РФ, профессор, заведующий кафедрой хирургической стомато логии и челюстно-лицевой хирургии Санкт-Петербургского Го сударственного Медицинского Университета им. И. П. Павлова; М. А. Губин — профессор, заслуженный врач РФ, заведующий кафедрой стоматологии факультета усовершенствования вра чей Воронежской государственной медицинской академии им. Н. Н. Бурденко. Издатель: Государственное образовательное учреждение «Все российский учебно-научно-методический Центр по непрерывно му медицинскому и фармацевтическому образованию» Минздра ва России. © А. Г. Шаргородский, 2001 © ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2001 ПРЕДИСЛОВИЕ В соответствии с программой по хирургической стоматоло гии для студентов стоматологических факультетов высших учеб ных заведений (1996) воспалительные заболевания тканей челюстно-лицевой области и шеи преподаются на 3-х семестрах из 6. На обучение студентов по этому разделу хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии отводится програм мой 34% учебных часов лекций и практических занятий, что под черкивает важность этой проблемы для подготовки врача-стома толога. Проблеме воспалительных заболеваний тканей челюстно-ли цевой области и шеи в настоящее время приковано большое вни мание специалистов из-за ее актуальности. Во-первых, это объясняется прежде всего значительным количеством больных с воспалительными заболеваниями. Они со ставляют 10—20% хирургических больных, обращающихся в сто матологические поликлиники, и около 50% больных в челюстнолицевых стационарах. По данным профессора В. В. Рогинского (1998), за последние 5 лет в Москве число детей с воспалитель ными процессами в тканях челюстно-лицевой области, которым потребовалась госпитализация, увеличилось более чем в 10 раз. Во-вторых, отмечается неуклонный рост прогрессирующих флегмон, распространяющихся на несколько клетчаточных про странств, часто осложняющихся такими грозными осложнения ми, как контактный медиастинит, тромбоз кавернозного синуса твердой мозговой оболочки, сепсис. При тяжелейших осложне ниях воспалительных заболеваний лица и шеи, несмотря на мно гокомпонентную терапию, большие усилия хирургов, врачей-ре аниматологов, колоссальные расходы на лечение таких больных в отделениях реаниматологии и интенсивной терапии, не всегда удается сохранить их жизнь. Поскольку большинство воспалительных процессов тканей челюстно-лицевой области имеют одонтогенную природу и воз никают нередко в результате осложнений эндодонтической те рапии, рассматриваемая нами проблема не может считаться чис то хирургической. Издание настоящего пособия продиктовано необходимостью улучшения диагностики воспалительных заболеваний на догос питальном этапе. За последние годы в периодической печати, материалах съез дов и конференций появилось много сообщений о новых эффек тивных методах диагностики и лечения, которые вошли в насто ящее издание. г 3 Одним из важнейших компонентов лечения воспалительных заболеваний является антибактериальная терапия, которая с каждым годом совершенствуется. Поэтому в настоящем издании помещены данные из практического руководства «Антибактери альная терапия» под редакцией Л. С. Страчунского, Ю. Б. Белоусова, С. Н. Козлова (2000). Приведенная в книге терминология воспалительных заболеваний тканей челюстно-лицевой области и шеи соответствует Международной классификации стоматоло гических болезней на основании МКБ-10. В пособии приведены вопросы, ответь! на которые должны быть изучены студентами в период обучения их на медико-био логических и клинических кафедрах, а также вопросы, подлежа щие усвоению на кафедре хирургической стоматологии и челю стно-лицевой хирургии. В настоящем издании большое значение придается изложению темы каждого занятия. Однако, в зависи мости от значимости вопроса в современных условиях, его изло ж е н и я в учебниках, некоторые темы получили более подробное освещение. В текст пособия включены выписки из истории бо лезни, подтверждающие теоретические положения, таблицы, схемы клетчаточных пространств и фотографии больных, облег чающие студентам усвоение изучаемого материала. Приведен список обязательной и дополнительной литературы. Для удобства использования настоящего пособия названия тем 4-х часовых практических занятий и последовательность их изложения соответствует программе по хирургической стомато логии, за исключением темы хирургического лечения абсцессов и флегмон отдельных клетчаточных пространств. Текст учебного пособия состоит из 3-х разделов в соответст вии с учебным планом кафедры хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии. I раздел включает темы практичес ких занятий 6-го семестра, II раздел — 7-го, III раздел — 8-го се местра. Автор выражает искреннюю признательность и благодар ность за помощь при подготовке данного издания сотрудникам кафедры хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хи рургии Смоленской государственной медицинской академии. Неоценимую техническую помощь оказали сотрудники кафедры А. В. Быстрова, В. Д. Рыбаков. Критические замечания и пожелания будут приняты с боль шой благодарностью. I РАЗДЕЛ Тема № 1 ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И КЛАССИФИКАЦИЯ ОДОНТОГЕННЫХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ Продолжительность практического занятия: 180 минут. Цель обучения: Изучить этиологию и патогенез одонтогенных воспалительных заболеваний. Освоить классификацию воспали тельных заболеваний тканей челюстно-лицевой области. Вопросы, знание которых необходимо для изучения данной те мы: 1. Характеристика возбудителей одонтогенного воспалительного процесса: а) облигатные анаэробные неспорообразующие микроорганиз мы; б) факультативно-анаэробная микрофлора; в) аэробная патогенная микрофлора. 2. Сенсибилизация организма. Феномен Артюса-Сахарова. 3. Основные показатели резистентности организма человека. 4. Принципы построения классификации. Вопросы, подлежащие изучению: 1. Этиология одонтогенных воспалительных процессов. 2. «Критический уровень» микробных тел. 3. Предрасполагающие факторы возникновения одонтогенных воспалительных заболеваний. 4. Классификация воспалительных заболеваний тканей челюст но-лицевой области и шеи. 5. Классификация одонтогенных воспалительных заболеваний и их осложнений. Э т и о л о г и я . В большинстве случаев воспалительные забо левания тканей челюстно-лицевой области возникают в резуль тате их инфицирования микрофлорой, вегетирующей в полости рта, на кожных покровах головы. В возникновении одонтогенных воспалительных заболеваний в течение длительного периода времени основная роль отводи лась пиогенной аэробной и факультативной анаэробной микро флоре — стафилококкам и стрептококкам. Такой состав микро флоры одонтогенного очага высевался при многочисленных микробиологических исследованиях. 5 За последние десятилетия, благодаря новым микробиологиче ским методам диагностики с применением анаэростатов, газовых боксов, специальных смесей газов установлено, что при одонтогенных воспалительных заболеваниях высевается стафилококк лишь в 15%, стрептококк — в 6% и облигатные анаэробные бак т е р и и — в 79% (В. Н. Царев, Р. В. Ушаков, 1996). П а т о г е н е з . Воспалительный процесс в периодонте обус ловлен поступлением через верхушку корня зуба инфекционнотоксического содержимого — микробов и токсинов. Особенно сильное воздействие на ткани периодонта оказывает эндотоксин, образовавшийся при повреждении оболочки грамотрицательных бактерий. В результате действия токсинов образуются биологи чески активные продукты, которые усиливают сосудистую про ницаемость. П р о г р е с с и р о в а н и е воспалительного процесса в периодонте приводит к накапливанию антигенов. Ввиду того, что периодонт окружен кортикальной костной пластинкой, антигены в течение длительного времени находятся в зоне первичного инфекционного очага. Однако эндотоксины оказывают опреде ленное воздействие на организм больного. Под влиянием посту пающих в иммунокомпетентные органы антигенов образуются антитела, происходит сенсибилизация организма. Своеобразная особенность одонтогенной инфекции состоит в том, что организм больного не может самостоятельно прекра тить поступление микроорганизмов в пародонт через корневой канал зуба. В пародонте образуется инфекционно-воспалительный очаг, отграниченный от здоровых тканей соединительно тканной капсулой, которая обеспечивает определенный баланс между организмом человека и инфекционным очагом. Однако, такое динамическое равновесие может быть наруше но. Большое значение в этом процессе имеет увеличение коли чества микробов, приближающееся к так называемому крити ческому уровню, повышение их вирулентности, увеличение токсинов и продуктов тканевого распада. Механическое повреждение «защитной» соединительноткан ной капсулы может произойти во время удаления зуба, которое нередко сопровождается транзиторной бактериемией. Этому мо ж е т содействовать также механическая травма во время эндодонтических манипуляций. В нарушении динамического равновесия важную роль игра ют такие факторы, как охлаждение, перегревание, сопутствую щие заболевания. В клинической практике нередко приходится наблюдать воз никновение острого воспалительного процесса в тканях челюст но-лицевой области после перенесенных сопутствующих заболе ваний, особенно инфекционных (грипп, ангина, инфекционный гепатит и др.). Таким образом, нарушение динамического равновесия меж ду очагом хронической одонтогенной инфекции и организмом 6 человека приводит к возникновению одонтогенных воспалитель ных процессов. К л а с с и ф и к а ц и я . Среди воспалительных заболеваний че люстно-лицевой области и шеи наибольший удельный вес име ют одонтогенные процессы, которые длительное время хирургистоматологи различных школ трактовали по-разному. Н е р е д к о м н е н и я авторов основывались не на глубоких теоретических (экспериментальных) и клинических исследовани ях научных фактов, а на своих гипотетических, зачастую оши бочных, взглядах или не всегда обоснованной точке зрения пред шественников, поэтому многие из рассматриваемых положений имеют лишь исторический интерес. С другой стороны, отсутст вие общепринятой классификации приводило к гипердиагности ке, когда одни и те же заболевания обозначались различными терминами, что явилось причиной ошибочного подхода к лече нию одонтогенных воспалительных заболеваний. Часть авторов, расценивая перифокальные процессы в кост ной ткани при периодонтитах как самостоятельное заболевание, относили их к остеомиелитам. Они не выделяли или рассматри вали лишь условно такие нозологические формы, как периодон тит и периостит. Другие ученые, оценивая воспалительные реакции в спонгиозе челюсти при периодонтитах, не сопровож дающихся гнойно-некротическими наслоениями, как перифокаль ные, различают самостоятельные нозологические формы заболе ваний: периодонтиты, периоститы и остеомиелиты челюсти. По мнению А. С. Григорьяна (1973), такие разногласия представите лей двух направлений произошли потому, что они по-разному интерпретировали патологические состояния тканевого субстра та, относящиеся к двум различным категориям, каковыми явля ются патологический процесс и болезнь. Комплекс перифокальных серозно-экссудативных реакций, разивающихся в кости при периодонтите до тех пор, пока они не отразятся на состоянии целостности организма, следует рас сматривать как патологический процесс. В. В. Паникаровский и соавт. (1973) квалифицируют такое со стояние как транзиторную форму острого остита, подчеркивая тем самым переходящий обратимый характер воспалительных реакций в костной ткани: «...с агравацией острого транзиторного остита, что проявляется резким усилением лейкоцитарной ин фильтрации в костномозговых пространствах, процесс может пе рейти в другую форму отрого остита — острый гнойный остео миелит». Эта форма одонтогенного воспалительного процесса ха рактеризуется значительным возрастанием плотности гнойной инфильтрации, гибелью остеоцитов, развитием картины остеоне К р о з а . Указанные сдвиги являются морфологическим субстра том определенного симптомокомплекса, характерного для острой ст ^дии гнойного остеомиелита. Такое качественно новое состояние, выражающееся в мест7 ных клинических проявлениях и общих реакциях всего организ ма, имеет необходимые компоненты для того, чтобы определить его как болезнь — одонтогенный остеомиелит челюсти. Систематизация костных воспалительных процессов, разра ботанная В, В. Паникаровским и А, С. Григорьяном, приведена на рис. 1. На этой схеме представлены варианты перехода одной ф о р м ы воспаления в другую и варианты вовлечения в воспали тельный процесс мягких тканей. Не вдаваясь более подробно в сущность полемики о класси фикации и номенклатуре острых периодонтитов, периоститов и остеомиелитов, которой раньше отводилось слишком много мес та в учебниках, руководствах, периодической печати, основыва ясь на современных представлениях, мы предлагаем классифи кацию воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и шеи, в основу которой положены клинико-морфологические принципы (табл. 1). Обоснование и детализация классификации даны в соответ ствующих главах книги при рассмотрении нозологических форм одонтогенных и неодонтогенных воспалительных процессов. Проблемной комиссией по хирургической стоматологии и обезболиванию Межведомственного научного совета по стомато логии предложена классификация острых одонтогенных воспа лительных заболеваний челюстно-лицевой области, учитываю щая не только нозологию заболеваний, но и их осложнения (таб лица 2). РАЗВИТИЕ ОДОНТОГЕННЫХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ Рис. 1. 8 Таблица 1. КЛАССИФИКАЦИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕ ВАНИЙ ТКАНЕЙ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ И ШЕИ Источник и характер инфекции Заболевание Форма заболевания Острый: серозный гнойный Одонтоген- Периодонтит ный и стоматогенный Периостит челюсти Острый: серозный гнойный Острый (реакОстит челюсти тивно-транзиторная форма) Остеомиелит сти челю Острая стадия Хронический: фиброзный гранулирую щий гранулематозный Хронический в обострении Хронический (оссифицирующий) Хронический: рарефицирующий гиперплас тический Хроническая стадия Первичнохронический Подострая стадия Подострая ста дия Абсцессы и флегмо Острая стадия ны Воспалительный ин Острая стадия фильтрат Лимфаденит неспе Острый Хронический цифический Синусит верхней Острый Хронический челюсти Неодонтогенный Перикоронарит Острый Фурункул и карбун кул лица Гематогенный ос теомиелит Нагноившаяся ге матома Абсцесс, флегмона, возникновение в ре зультате нагноения гематомы Острая стадия Подострая стадия Острая стадия Хроническая стадия Острая стадия Хроническая стадия Острая стадия Подострая стадия Хронический 9 Продолжение Воспалительный ин фильтрат Нагноение костной раны при переломе нижней челюсти Травматический ос теомиелит Сиаладенит эпиде мический Сиаладенит бакте риальный Височно-нижнечелюстной артрит Лимфаденит Специфи ческая инфекция Острая стадия Острая стадия Хроническая стадия Острая стадия Хроническая стадия Острая стадия Хроническая стадия Острая стадия Хроническая стадия Острая стадия Подострая стадия Острый Хронический Актиномикоз Туберкулез Сифилис Таблица 2. К л а с с и ф и к а ц и я острых о д о н т о г е н н ы х воспа лительных заболеваний тканей челюстно-лице вой области. I. С преимущественным поражением костных структур челюстей: 1. Острый, обострившийся периодонтит. 2. Острый одонтогенный остеомиелит. П. С преимущественным поражением околочелюстных мягких тканей (зона распространения процесса в челюсти ограничена в пределах пародонта одного зуба): 1. Острый одонтогенный периостит. 2. Острый перикоронарит. 3. Одонтогенный абсцесс. 4. Одонтогенная флегмона. 5. Одонтогенный воспалительный инфильтрат. 6. Одонтогенный синусит верхней челюсти. III. С преимущественным поражением регионарного лимфатиче ского аппарата: 1. Острый одонтогенный лимфаденит. 2. Одонтогенная аденофлегмона. IV. Осложнения: 1. Медиастинит. 2. Тромбофлебит лицевых венг синусов твердой мозговой оболочки. 3. Менингит, менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга. 4. Сепсис. Литература Основная: 1: 141 — 143; 3: 102—105. Дополнительная: 2: 5—26, 127—129; 3: 33—39. 10 Тема № 2 ИММУНОБИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ТКАНЕЙ ЧЕЛЮСТНОЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ. ВЛИЯНИЕ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ТКАНЕЙ ПОЛОСТИ РТА НА РАЗВИТИЕ ОДОНТОГЕННОЙ ИНФЕКЦИИ Продолжительность практического занятия: 180 минут. Цель обучения: Изучить особенности неспецифической резис тентности и иммунитета в тканях челюстно-лицевой области; влияние этих факторов на развитие одонтогенной инфекции. Вопросы, знание которых необходимо для изучения данной те мы: 1. Факторы неспецифической резистентности. 2. Факторы специфической (иммунологической) резистентности. 3. Особенности неспецифической резистентности и иммунитета тканей челюстно-лицевой области. Вопросы, подлежащие изучению: 1. Принципы необходимости коррекции неспецифических фак торов защиты при воспалительных заболеваниях лица и шеи. 2. Воздействия на иммунную систему при воспалительных забо леваниях тканей челюстно-лицевой области и шеи. 3. Показания к назначению иммунокорректоров при острых вос палительных заболеваниях лица и шеи. 4. Показания к назначению иммунодепрессантов при воспали тельных заболеваниях тканей челюстно-лицевой области и шеи. Для успешной терапии больных воспалительными заболева ниями тканей челюстно-лицевой области и шеи необходимо определить основные направления деятельности врача. Одно из них — этиотропная антибактериальная терапия. Однако опыт ра боты, особенно в последние десятилетия, показал, что не менее важной проблемой для успешного решения поставленной задачи является повышение резистентности организма больного. Изучение неспецифических защитных реакций и иммунной реактивности способствует более полному пониманию не толь ко патогенеза, но и этиологии воспалительных заболеваний ли ца и шеи. Неспецифические реакции являются первичными и обеспе чивают защиту организма при встрече с микробными возбуди телями, независимо от видовой принадлежности. Специфические 11 реакции, или иммунитет, определяют возможность защиты от конкретных антигенных раздражителей. К неспецифическим факторам гуморальной резистентности относятся: комплемент, лизосомы, интерферон, пропердин, бетализины, лейкины. Их недостаточность приводит к снижению ре зистентности к инфекции, особенно к вирусам, снижению бак терицидных свойств крови, возникновению аутоиммунных Забо леваний. Большую значимость в поглощении частиц, чужеродных ор ганизму человека, придают фагоцитам, которые переваривают эти частицы под влиянием внутриклеточных гормонов. Фагоци тоз зависит от фагоцитирующего объекта, факторов внешней среды, а также от специфических антител. По мнению Т. Г. Робустовой, неспецифические факторы иг рают определенную роль при защите организма от условно-па тогенных микробов. При попадании в организм облигатно-патогенных микробов включаются иммунные механизмы защиты. Следовательно, действие неспецифических и специфических факторов согласовано (рис. 2). ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ВОЗБУДИТЕЛЯ И ПРОТИВОИНФЕКЦИОННЫХ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ЗАЩИТЫ И ИММУННОЙ РЕАКТИВНОСТИ (по Т. Г. Робустовой, 1985) Рис. 2. 12 Уровень иммунологической реактивности определяет воз можность организма использовать защитно-приспособительные реакции, направленные на уничтожение, подавление роста и ог раничение зоны распространения возбудителей заболевания. Это можно проиллюстрировать многими примерами из кли нической практики. У больных с хроническим бронхитом, который протекает на фоне иммунодефицита, хронические гранулематозные периодон титы сопровождаются значительной деструкцией костной ткани. В таких случаях консервативная терапия больных с хроническим периодонтитом часто оказывается неэффективной. Состояние местного иммунитета и неспецифических факто ров защиты нередко определяет вероятность возникновения инфекционно-воспалительного заболевания. Наличие в ротовой жидкости лизоцима (белок со свойствами муколитического фер мента) и секреторного иммуноглобулина А, наряду с интерферо ном, обуславливает барьерные свойства ротовой жидкости полости рта к вирусной и бактериальной инфекции. В зависимости от течения болезни выделяют 3 этапа воспа лительного процесса — нормергический, гиперергический и гипоергический. Иммунодефицит рассматривают как состояние врожденное и приобретенное. При воспалительных процессах тканей челюстно-лицевой области и шеи, как правило, возникает приобретенный относительный иммунодефицит. Даже при таком заболевании как хронический периодонтит, казалось бы, в силу объема пораженных тканей, не должен нарушаться иммунный статус. Однако клинико-иммунологические исследования, про веденные на нашей кафедре И. В. Купреевой, показали, что при хроническом периодонтите изменяются не только клеточные, но и гуморальные звенья иммунитета, то есть имеет место относи тельный транзиторный иммунодефицит. Литература Основная: 1: 141—173; 4: 117—151. Дополнительная: 2: 46—66. Тема № 3 ПУТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ОДОНТОГЕННОЙ ИНФЕКЦИИ. ПРИЧИНЫ ОБОСТРЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ОДОНТОГЕННОЙ ИНФЕКЦИИ Продолжительность практического занятия: 180 минут. Цель обучения: Изучить пути распространения одонтогенной ин фекции по протяжению, по кровеносным и лимфатическим со судам; причины обострения хронической одонтогенной инфек ции. Вопросы, знание которых необходимо для изучения данной те мы: 1. Границы клетчаточных пространств челюстно-лицевой облас ти и шеи. 2. Роль кровеносных и лимфатических сосудов в распростране нии инфекции. 3. Определение патогенности, вирулентности и инвазивности ми крофлоры. Вопросы, подлежащие изучению: 1. Определение понятия «одонтогенный очаг инфекции». 2. Пути распространения одонтогенной инфекции: а) по протяжению; б) по кровеносным и лимфатическим сосудам. 3. Причины обострения хронической одонтогенной инфекции: а) местные; б) общие. Патогенез и клиническая картина течения воспалительных за болеваний лица и шеи тесно связаны с анатомо-топографическими особенностями этих областей. Быстрое распространение гнойного экссудата обусловлено такими анатомическими особен ностями тканей челюстно-лицевой области, как наличие большо го количества жировой клетчатки, связанных друг с другом клет чаточных пространств. Гнойный экссудат распространяется также вдоль кровеносных сосудов, которые обильно пронизыва ют ткани челюстно-лицевой области и шеи. Поверхностная фасция шеи выстилает глубокую поверхность подкожной клетчатки. Она образует влагалище для подкожных мышц шеи. Поскольку поверхностная фасция шеи переходит в соседние области, поверхностные гнойные процессы шеи могут распрост раняться на переднюю поверхность груди (рис. 3). Инфекция в 14 Рис. 3. Поверхностная флегмона шеи, распространившаяся на переднюю поверх ность груди: а — флегмона надподъязычной части шеи; б — флегмона подподъязычной части шеи. 15 подкожный жировой слой шеи проникает при повреждениях кож* фурункулах и карбункулах. Она чаще не является одонтогенной. Поверхностная пластинка собственной фасции шеи образуе прочный футляр, покрывающий шею со всех сторон. Оба лист ка поверхностной фасции шеи образуют поднижнечелюстное \ подбородочное пространство. Эти пространства являются состав ной частью н и ж н е й стенки ротовой полости, формируют е< нижний этаж. Верхний клетчаточный этаж представлен подъя зычным пространством, челюстно-язычным желобком, межмы шечными щелями основания языка. П р и флегмоне дна полости рта инфекция может распростра няться из одного «этажа» в другой в области челюстно-подъязыч ной мышцы, целость которой нарушена проходящей через нее подбородочной веной, а также по ходу протока поднижнечелюстной слюнной железы. Под дном полости рта следует понимать пограничную область между головой и шеей. О флегмоне этой области можно говорить при вовлечении в воспалительный про цесс двух или более клетчаточных пространств (рис. 4). Рис. 4. Варианты локализации инфекционно-воспалительного процесса при флег монах дна полости рта (по М. М. Соловьеву, 1985). 1 — поднижнечелюстная область с двух сторон; 2 — подъязычная область с двух сторон; 3 — подъязычная и поднижнечелюстная области с одной стороны; 4 — подъязычная и поднижнечелюстная области с двух сторон. 16 Рис. 5а. Артерии лица и шеи: 1 — поверхностная височная; 2 — средняя менингеальная; 3 — верхняя челюст ная; 4 — нижняя альвеолярная; 5 — лицевая; б — миндалевая ветвь лицевой арте рии; 7 — язычная; 8 — наружная сонная; 9 — верхняя щитовидная; 10 — общая сонная; 11—затылочная; 12 — позвоночная. Разрезы в поднижнечелюстной области должны проводиться в плоскости основания н и ж н е й челюсти с учетом вариантов рас положения лицевой артерии у переднего края жевательной мыш цы и краевой ветви лицевого нерва (4—8 мм ниже, 3—6 мм вы ше плоскости основания нижней челюсти). Кровеносные сосуды лица и шеи характеризуются обилием анастомозов (рис. 5а, 56), которые являются потенциальными пу тями распространения инфекции. Гематогенная инфекция, осо бенно при фурункулах и карбункулах лица, может привести к тромбофлебиту вен и тромбозу кавернозного синуса, сепсису. 2 А. Г. Шаргородский 17 Рис. 56. Вены челюстно-лице вой области [по Schumacher G. Н.].: 1—внутренняя яремная вена; 2 — наружная яремная вена; 3 — занижнечелюстная вена; 4 — затылочная вена; 5 — сигмовидный синус; 6 — верхний каменистый синус; 7 — сосцевидная эмиссарная вена; 8 — поперечный синус; 9 — синусный сток; 10 — пря мой синус; 11 — большая моз говая вена; 12 — нижний са гиттальный синус; 13 — верх ний сагиттальный синус; 14 — поверхностные ви-сочные ве ны; 15 — теменная эмиссарная вена; 16 — лобная диплоическая вена; 17 — надглазничная вена; 18 — кавернозный си нус; 19 — верхняя глазная ве на; 20 — нижняя глазная вена; 21 — угловая вена; 22 — на ружные носовые вены; 23 — верхняя губная вена; 24 — крыловидное сплетение; 25 — поперечная вена лица; 26 — нижние губные вены; 27 — ли цевая вена; 28 — подподбородочная вена; 29 — передняя яремная вена. Главный источник артериального кровоснабжения лица — наружная сонная артерия. Внутренняя сонная артерия также принимает участие в кровоснабжении лица, отдавая глазную ар терию. Паравазальная клетчатка, окружающая наружную сон ную артерию и ее ветви, может быть проводником инфекции из ложа околоушной слюнной железы в области шеи. Распространение и н ф е к ц и и посредством вен лица может быть особенно опасным. Угловая вена является коллектором для вен век, надглазнич ных, н а р у ж н ы х носовых. Воспалительные процессы в этой области, а также тромбофлебит лицевой вены представляют серьезную опасность для распространения инфекции в полость черепа через венозные анастомозы с глазными венами, впадаю щими в кавернозный синус. В возникновении и распространении воспалительных заболе ваний тканей челюстно-лицевой области большое значение име ет лимфатическая система (рис. 6). В результате попадания микрофлоры в лимфатические сосу ды и регионарные лимфатические узлы из очагов острого или хронического воспаления развиваются гнойный лимфаденит, аденофлегмона. Таким образом, флегмона одного клетчаточного пространства может распространяться на другие по п р о т я ж е н и ю клет18 Рис. 6. Лимфатические сосуды и узлы головы и шеи: 1 — лимфатические узлы околоушной слюнной железы; 2 — добавочная долька околоушной слюнной же лезы; 3 — проток околоушной слюнной железы; 4 — околоушная слюнная желе за; 5 — большая скуловая мышца; 6 — жевательная мышца; 7 — круговая мышца рта; 8 — щечный лимфатический узел; 9 — подподбородочные лимфатические уз лы; 10 — подчелюстные лимфатические узлы; 11 — подчелюстная слюнная желе за; 12 — заднее брюшко двубрюшной мышцы; 13 — лопаточно-подъязычная мыш ца; 14 — грудино-подъязычная мышца; 15 — наружная сонная артерия; 16 — грудино-щитовидная мышца; 17 — общая сонная артерия; 18 — внутренняя ярем ная вена; 19 — место прикрепления грудино-ключично-сосцевидной мышцы; 20 — ключица; 21 —лимфатические узлы вдоль внутренней яремной вены; 22 — плечевое сплетение; 23 — лимфатические узлы под трапециевидной мышцей; 24 — затылочные лимфатические узлы; 25 — затылочная мышца; 26 — позадиушные лимфатические узлы; 27 — лимфатические узлы за углом нижней челюсти. 2* 19 ЛОКАЛИЗАЦИЯ НАГНОИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ ЛИЦА И ШЕИ И ПУТИ ИХ РАСПРОСТРАНЕНИЯ (по Ю. Г. Новикову, ~~ П. ф. Степанову"]) Рис. 7. чатки, кровеносным и лимфатическим сосудам. Локализация нагноительных процессов и возможные пути их дальнейшего распространения представлены на рис. 7. Как видно из схемы, центральное место среди клетчаточных пространств занимает жировое тело щеки и окологлоточное про странство. Вовлечение их в воспалительный процесс чревато воз можностью распространения инфекции в другие пространства. Литература Основная: 1: 141—143; 4: 117—151. Дополнительная: 2: 26—46. 20 Тема № 4 ОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ ПЕРИОДОНТИТ Продолжительность практического занятия: 180 минут. Цель обучения: Изучить этиологию, патогенез и патологическую анатомию периодонтита, клиническую картину, дифференциаль ную диагностику и методы лечения острых и хронических пери одонтитов. Научиться оказывать неотложную помощь и прово дить лечение при остром периодонтите. Вопросы, знание которых необходимо для изучения данной те мы: 1. Анатомия отдельных групп зубов. 2. Гистологическое строение и функции периодонта. 3. Методы исследования периодонта. 4. Этиология одонтогенных воспалительных заболеваний. Вопросы, подлежащие изучению: 1. Этиология и патогенез периодонтитов. 2. Патологическая анатомия периодонтитов. 3. Клиника острых ц хронических периодонтитов. 4. Дифференциальная диагностика острого и хронического пери одонтита. Периодонтит — воспаление тканей, расположенных в периодонтальной щели (периодонте). По причине, вызвавшей воспале ние, различают периодонтит инфекционный, травматический и медикаментозный. Чаще возникает и н ф е к ц и о н н ы й п е р и о д о н т и т , когда при пульпите или некрозе пульпы патогенная флора через вер хушечное отверстие корня зуба распространяется в периодонт. Т р а в м а т и ч е с к и й п е р и о д о н т и т возникает при воз действии на периодонт однократной, но значительной травмы в результате ушиба, а также при неоднократно повторяющейся микротравмы зубов-антагонистов в случае неправильно нало женной пломбы, искусственной коронки, которые увеличивают высоту зуба, вредных привычках (перекусывание ниток, удержи вание зубами гвоздей). В зависимости от патологоанатомических изменений, а также клинической картины, верхушечные периодонтиты к л а с с и ф и ц и р у ю т следующим образом: 21 I. Острый периодонтит. 1. Серозный (ограниченный и разлитой)/ 2. Гнойный (ограниченный и разлитой). II. Хронический периодонтит. 1. Фиброзный. 2. Гранулирующий. 3. Грануломатозный. III. Хронический периодонтит в стадии обострения. Острый верхушечный периодонтит К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . При развившемся серозном пе риодонтите появляются нерезкие, тупые, ноющие боли в пора женном зубе, усиливающиеся ночью. Надавливание на зуб во время смыкания челюстей становится болезненным. Боль обыч но не иррадиирует, больной точно указывает на пораженный зуб. Затем появляется ощущение как бы вырастания, удлинения зуба. Припухлости мягких тканей лица обычно не бывает. Поднижнечелюстные лимфатические узлы увеличиваются, становят ся слегка болезненными. Воспалительные изменения слизистой оболочки рта отсутствуют, но иногда десна отечна. Отмечаются небольшая подвижность зуба и болевая реакция при вертикаль ной перкуссии. Такая клиническая картина характерна для се розной стадии воспаления, которая обычно непродолжительна. С переходом процесса в гнойную стадию интенсивность бо лей нарастает. Они становятся острыми, пульсирующими, неред ко иррадиируют в висок, ухо, глаз или шею. Боли усиливаются при физическом напряжении, от тепла и в горизонтальном положении тела. Пораженный зуб может быть подвижным, при косновение к нему вызывает резкую боль. Сомкнуть зубы боль ной не может и поэтому часто держит рот полуоткрытым. Десна в области этого зуба гиперемирована и отечна. Надкост ница альвеолярного отростка на ограниченном участке, соответ ствующем проекции верхушки корня зуба, инфильтрирована. Пальпация переходной складки и десны вдоль всего корня становится болезненной. У некоторых больных появляется отек мягких тканей лица, выраженный в различной степени. Поднижнечелюстные и подбородочные лимфатические узлы увеличены, болезненны. Из-за болей прием пищи затруднен, сон нарушен, появляют ся недомогание, общая слабость и разбитость. Выражение лица страдальческое, беспокойное. Температура тела 37,3—37,5 °С, у некоторых больных еще выше. Число лейкоцитов увеличивается 9 до 9—11Х10 /л. В формуле белой крови обнаруживается нейтрофилез за счет увеличения сегментоядерных (70—72%) и палочкоядерных (8—10%) нейтрофильных лейкоцитов. СОЭ увеличена до 12—15 мм/ч. * В клинических условиях разграничение острого периодонтита на серозный и гнойный весьма условно, по этому совершенно обоснованно некоторые авторы выделяют «смешанную» форму — серозно-гнойный пе риодонтит. 22 На рентгенограммах при остром серозном и гнойном перио донтите периодонтальная щель не изменена, деструкция костной ткани альвеолы не выявляется, Однако в некоторых случаях на 3—5-й день заболевания может наблюдаться нечеткость компакт ной пластинки альвеолы в области ее дна (Н. А. Рабухина, 1991). Д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я д и а г н о с т и к а . Острый перио донтит следует д и ф ф е р е н ц и р о в а т ь от д и ф ф у з н о г о гнойного пульпита, нагноившейся околокорневой кисты, острого одонтоген ного синусита верхней челюсти, периостита и остеомиелита че люстей. Острый гнойный периодонтит нужно отличать от диф фузного гнойного пульпита, когда он сопровождается перифокальными воспалительными явлениями в периодонте. Однако при пульпите боль носит периодический, а при гнойном перио донтите — постоянный характер. При пульпите не возникает воспалительных изменений десны. Реакция зуба на холод резко положительна при пульпите и отсутствует при периодонтите. Различны также показатели электроодонтометрии. Гнойный периодонтит имеет ряд общих симптомов с нагно ившейся околокорневой кистой: самопроизвольные локализован ные боли, болезненность при перкусии и смыкании зубов, припухлость и покраснение десны. В ряде случаев возникает припухлость и мягких тканей лица. Но при околокорневой кис те имеет место выбухание в области альвеолярного отростка, иногда кость на этом месте настолько истончена, что прогибает ся при пальпации, зубы смещены. Этих признаков не бывает при периодонтите. Для околокорневой кисты характерна резорбция кости, выявляемая путем рентгенологического исследования. При остром периодонтите такие изменения не определяются. Возникающие при остром одонтогенном синусите верхней челю сти самопроизвольные боли в зубах (одонталгии), иррадиирующие боли, по разветвлению верхнечелюстного нерва, болезнен ность при перкуссии зубов может создавать диагностические трудности. Отличительными признаками острого одонтогенного синусита является заложенность одной половины носа, наличие серозно-гнойных или гнойных выделений из носа, интенсивная головная боль, нарушение прозрачности верхнечелюстной пазу хи на рентгенограмме. Дифференциальную диагностику острого периодонтита от острого периостита и острой ф а з ы остеомиели та см. на стр. 44, 67, 77. Л е ч е н и е . При лечении острого периодонтита прежде всего необходимо создать свободный отток экссудата из периапикальной области. Это в большинстве случаев приводит к стиханию воспалительного процесса, предотвращает распространение его на окружающие ткани, уменьшает боль, нормализует общее со стояние больного. Если пораженный зуб не сильно разрушен ка риозным процессом и в дальнейшем может быть вылечен и запломбирован, то дренирование воспалительного очага произ водят через канал корня. Для этого удаляют распад коронковой 23 и корневой пульпы, раскрывают апикальное отверстие. Если зуб запломбирован, то пломбу удаляют бором (лучше с помощью тур бинной бормашины). Иногда после вскрытия полости зуба через образовавшееся отверстие выделяется капля гноя, больной сразу же ощущает облегчение. Если этого не происходит, при ходится освобождать канал корня от распавшихся тканей пуль пы. Поскольку лечебные мероприятия болезненны, необходимо выполнять их под проводниковой или инфильтрационной анес тезией 1—2% раствором тримекаина или лидокаина. После это го зуб подвергают эндодонтической терапии. В случаях, когда дренировать гнойник в периодонте через канал корня зуба не удается или зуб сильно разрушен и сохра нение его нецелесообразно, зуб удаляют; отток экссудата проис ходит через лунку. Если гнойный периодонтит сопровождается ограниченным серозным периоститом, показано рассечение ин фильтрированного участка слизистой оболочки и надкостницы по переходной складке у пораженного зуба. Это снимает напряжение в воспаленных тканях и создает условия для оттока серозного экссудата. Рекомендуемая некоторыми авторами при остром и обострив шемся периодонтите перфорация наружной стенки лунки на уровне верхушки корня зуба с дренированием периапикального очага позволяет сохранить зубы в тех случаях, когда консерва тивная терапия не эффективна. Н. Ф. Руцкий и соавт. (1998) со общают о положительных результатах остеоперфорации соответ ственно верхушкам корня зуба у 27 пациентов при обострении хронического периодонтита, из них у 10 обострение воспалитель ного процесса произошло после выведения пломбировочного ма териала за верхушку корня зуба. Благодаря остеоперфорации удалось устранить воспалительный процесс у больных с ятрогенными осложнениями. Во всех случаях были сохранены заплом бированные зубы. Стиханию воспалительных явлений способствует введение 5—10 мл 0,5—1% раствора лидокаина или тримекаина под слизи стую оболочку рта по переходной складке по типу инфильтраци онной анестезии. Быстрая ликвидация острого воспаления в пе риодонте наступает в результате воздействия на афферентное звено чувствительных нервов раствором анестетика по типу про водниковой анестезии. По показаниям проводят антибактериаль ную терапию сульфаниламидными препаратами (сульфадимизин по 0,5—1 г через 4 ч или сульфадиметоксин в 1-й день 2 г, затем по 1 г в сутки). В целях уменьшения болей и других проявлений воспалительного процесса назначают анальгин, амидопирин, фе нацетин, ацетилсалициловую кислоту по 0,25—0,5 г 2—3 раза в день или комбинацию этих средств. У ослабленных больных с выраженными явлениями интокси кации можно применить лечение антибиотиками. В амбулатор ных условиях удобнее вводить их внутрь — доксициклин (0,2 г в 24 первые сутки, затем по 0,1 г 1 раз в сутки) или цефалексин (0,5— 1,0 г 4 раза в сутки). Купированию воспаления свособствуют полоскания рта теп лым (40—42 °С) раствором перманганата калия 1:3000 или 1—2% раствором бикарбоната натрия и физические методы воздейст вия (соллюкс, э, п. УВЧ и микроволновая терапия). П р и выра женном болевом синдроме хороший э ф ф е к т оказывают диадинамические и синусоидальные модулированные токи, гелий-нео новые или полупроводниковые инфракрасные лазеры. При правильном и своевременном лечении острого апикаль ного периодонтита удается уменьшить или ликвидировать острые воспалительные явления. Участки периодонта, погибшие в ре зультате острого воспаления, восстанавливаются или замещают ся фиброзной соединительной тканью. Хронический верхушечный периодонтит В зависимости от клинического течения и патологоанатомической картины хронические периодонтиты условно протекают в 2-х формах: стабилизированной и активной. К стабилизирован ной форме относят ф и б р о з н ы й п е р и о д о н т и т , К актив ной ( д е с т р у к т и в н о й ) — г р а н у л и р у ю щ у ю и грануломат о з н у ю формы. Активная форма хронических периодонтитов сопровождается образованием грануляций, свищевых ходов, гра нулем, возникновением нагноений в околочелюстных тканях. Х р о н и ч е с к и й ф и б р о з н ы й п е р и о д о н т и т характе ризуется бессимптомным течением. Ж а л о б ы на боль при жевании появляются лишь в случаях обострения воспалительно го процесса. На рентгенограмме определяется д е ф о р м а ц и я периодонтальной щели, которая в основном расширена. Из-за развившегося гиперцементоза отдельные ее участки могут быть сужены. При фиброзном периодонтите ткани периодонта заме щаются грубо-волокнистой соединительной тканью. Хронический гранулирующий периодонтит. В результате перехода острого воспалительного процесса в хро нический в периодонте усиливаются пролиферативные явления. Разрастающаяся грануляционная ткань в области верхушки корня распространяется на прилежащие отделы периодонта и стенку альвеолы, вызывая лакунарное рассасывание костного ве щества при участии остеокластов. Следовательно, при гранули рующем периодонте возникает деструкция периапикальных тканей. В результате образовавшейся узуры в кортикальной пла стинке альвеолы или тела челюсти грануляционная ткань прони кает в мягкие ткани, возникают свищи. Чрезмерное распростра нение грануляций в околочелюстные ткани может привести к образованию п о д к о ж н о й гранулемы. Указанный патоморфоз обусловливает клиническую картину заболевания. Десна в области верхушки корня зуба, разрушен ного кариозным процессом, гиперемирована, отечна. Перкуссия 25 зуба в вертикальном направлении вызывает незначительную бо лезненность. Для гранулирующего периодонтита характерно об разование свищевого хода в области преддверия рта или кожи лица. Локализация свища обычно соответствует расположению пораженного зуба. Редко свищи располагаются на коже нижних отделов шеи. Для иллюстрации приводим одно из наших наблю дений. Больной Д. длительное время страдал туберкулезом легких. Несколько лет назад в правой надключичной области образовал ся свищ, который был расценен фтизиатрами как специфичес кий. В связи с безуспешностью терапии в противотуберкулезном диспансере направлен на консультацию. Фистулография показа ла восходящее направление свищевого хода, который заканчи вался в области разрушенного 61 зуба. На рентгенограмме в об ласти корней 61 зуба выявлен ограниченный очаг деструкции ко стной ткани без четких границ, на основании чего установлен диагноз гранулирующего периодонтита 61 зуба. Удаление зуба, выскабливание свищего хода и иссечение кожной части свища привели к его ликвидации. Таким образом, необычная локализация свища при гранули рующем периодонтите явилась причиной диагностической ошиб ки, приведшей к неадекватной и безуспешной терапии. Выделения из свищевых ходов при гранулирующем перио донте чаще всего скудные, серозно-гнойные или кровянистогнойные. В ряде случаев из устья свищевого хода выбухают грануляции. Отверстие свищевого хода может быть закрыто кро вяной корочкой. При наличии свищей обострение заболевания возникает редко. Рентгенологически определяется очаг деструк ции костной ткани с неровными краями, без четких границ, при лежащий к верхушке корня зуба. Г р а н у л е м а т о з н ы й п е р и о д о н т и т е отличие о т грану лирующего протекает менее активно. Разрастания грануляцион ной ткани в области верхушки корня зуба покрыты фиброзной капсулой, являющейся своеобразным защитным барьером от ми кробов, их токсинов и продуктов тканевого распада. Вместе с тем такие зубы могут быть источниками хронической интоксикации организма. В зависимости от строения различают гранулемы: 1) простые, состоящие из грануляционной ткани; 2) эпителиальные, в кото рых наряду с грануляционной тканью содержатся эпителиальные тяжи; 3) кистовидные, содержащие полости, выстланные эпите лием. Длительное время гранулема может не увеличиваться, за болевание протекает по существу бессимптомно. В результате перестройки костной ткани в области альвеолярного отростка со ответственно локализации верхушки корня пораженного зуба появляется ограниченное выбухание костной ткани. На рентге нограмме в периапикальных тканях определяется небольшой очаг деструкции костной ткани с ровными границами, нередко 26 ограниченный узкой зоной остеосклероза. В случаях нарушения целости капсулы гранулемы возникает обострение заболевания. Обострившиеся хронические периодонтиты в отличие от острых характеризуются приведенной выше рент генологической картиной. Клинически они мало отличаются от острых гнойных периодонтитов. Лечение хронических обострив шихся периодонтитов, как и острых, направлено на создание от тока экссудата. Хронические п е р и о д о н т и т ы , к а к правило, лечат консервативно. Однако консервативное лечение, особенно мно гокорневых зубов, часто бывает неудовлетворительным. Это убедительно подтверждают данные Е. В. Боровского (1999). Ре зультаты эндодонтического лечения около 15 тыс. зубов (93,18% из которых лечили по поводу периодонтита) показали, что доля некачественного пломбирования корневых каналов составляет 81,2%, доля лиц с возникшими периодонтальными осложнения ми была 20%. Использование современных методик и материа лов в эндодонтической терапии позволяют улучшить результаты консервативного лечения. Однако, даже имея хорошие эндодонтические инструменты, корневые наполнители — гуттаперчивые штифты, разогретую гуттаперчу «ТЬегтаШ» и др., не всегда уда ется качественно подготовить и плотно обтурировать все корне вые каналы, особенно многокорневых зубов. Периапикальные патологические очаги, особенно при деструк тивных формах периодонтитов, нередко являются очагами одонтогенной инфекции, интоксикации и аллергизации организма, вызывают возникновение очагово-обусловленных заболеваний. Проведенные исследования на нашей кафедре (И. В. Купреева, 1993) показали, что при хроническом верхушечном перио донтите у соматически здоровых лиц наблюдается снижение содержания в крови Т-лимфоцитов, иммуноглобулина М. При соматической патологии (хронические заболевания лег ких), когда у больных формируется иммунодефицит, деструктив ная форма хронического периодонтита усугубляет его. У таких больных преобладает гранулематозная форма хронического пе риодонтита, возникает значительная деструкция костной ткани, нередко образуются околокорневые кисты. Консервативное ле чение хронического периодонтита у этой категории соматичес ких больных не привело к существенному изменению иммунного статуса. Лишь консервативно-хирургическое лечение — резек ция верхушки корня пораженных зубов — вызвало повышение содержания Т-лимфоцитов, иммуноглобулина М, увеличение со держания циркулирующих иммунных комплексов. Литература Основная: 1: 143—154; 2: 221—222; 3: 105—112. Дополнительная: 1: 97; 2: 130—136; 5: 42—46. 27 Тема № 5 КОНСЕРВАТИВНО-ХИРУРГИЧЕСКИЕ И ХИРУРГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ПЕРИОДОНТИТОВ Продолжительность практического занятия: 180 минут. Цель обучения: Освоить консервативно-хирургические и хирур гические методы лечения периодонтитов. Вопросы, знание которых необходимо для изучения данной те мы: 1. Клиника острого периодонтита. 2. Клиника хронического периодонтита. 3. Местное обезболивание при оперативных вмешательствах на верхней и нижней челюсти. Вопросы, подлежащие изучению: 1. Консервативно-хирургические методы лечения хронических периодонтитов. 2. Показания и противопоказания к резекции верхушки корня. 3. Методика резекции верхушки корня. 4. Методика гемисекции, ампутации корня. На основании исследования гемодинамики и уровня токсико за у пациентов с сопутствующими сердечно-сосудистыми забо леваниями В. А. Козлов и соавт. (1999) утверждают, что источни ком эндогенной интоксикации являются очаги хронической одонтогенной инфекции. При этом возникает синдром взаимно го отягощения. По их мнению одонтогенные очаги могут быть устранены только хирургическим путем. При неэффективности консервативных методов или отсутст вии показаний к их применению проводят консервативно-хирур гическое или хирургическое лечение. Консервативно-хирургиче скими или зубосохраняющими методами лечения хронических периодонтитов являются резекция верхушки корня, гемисекция и ампутация корня, реплантация зуба после гранулемэктомии. В случае отсутствия показаний к этим операциям из-за значи тельного разрушения зуба производится его удаление. Консервативно-хирургическое л е ч е н и е хрони ческих периодонтитов применяют при патологических процессах в зубах и в околозубных тканях, не подлежащих или не подда ющихся консервативному лечению: а) непроходимых, искрив ленных корневых каналах; б) осложнениях в результате эндодонтической терапии (боковая перфорация корня, поломка 28 в канале корневых игл и пулъпэкстракторов, чрезмерное выве дение пломбировочного материала в заверхушечную область; в) неполном пломбировании корневого канала, что отмечается довольно часто; г) наличии в отдаленные сроки после лечения зу ба, в том числе пломбирования корневого канала, свищевого хо да, неполноценной регенерации костной ткани в области очага деструкции. Оперативное лечение хронических периодонтитов не показа но при значительном разрушении коронки зуба, когда невозмож но ее восстановление, а также при р е з к о й подвижности зубов. Наиболее распространенным и эффективным видом консер вативно-хирургического лечения хронических периодонтитов яв ляется р е з е к ц и я в е р х у ш к и к о р н я . Операцию проводят на однокорневых, р е ж е на малых и больших корневых зубах, что объясняется трудностью доступа к околоверхушечным вос палительным очагам, сложностью пломбирования узких корне вых каналов, травматичностью операции, а также опасностью повреждения верхнечелюстного синуса и содержимого нижнече люстного канала. В последние десятилетия интерес к операции ре зекции верхушки корня возрос. Исследования Г. А. Хацкевича и А. С. Иванова (1976), Г. В. Волченковой (1998) свидетельству ют о том, что эффективность этой операции в области малых и больших коренных зубов не ниже, чем в области однокорневых (от 91 до 96%). Анатомические и клинические исследования поз волили выработать дифференцированный подход к определению объема оперативного вмешательства, проведению комбиниро ванной терапии, например апикотомии щечных корней 6J_6 зу бов и консервативной терапии небного корня. Р е з е к ц и и верхушки к о р н я предшествует механическая, антиасептическая обработка корневого канала с последующим заполнением его твердеющим пломбировочным материалом (до места рассечения корня). Для пломбирования корневых ка налов применяют гуттаперчивые штифты, разогретую гуттапер чу. При отсутствии свищей корневые каналы пломбируют в день операции. М е т о д и к а о п е р а ц и и . Операцию проводят под местной проводниковой и инфильтрационной анестезией. По показаниям назначают седативную подготовку. Проводят линейный или Г-образный разрез длиной 1,5—2 см через слизистую оболочку и над костницу. Основание лоскута должно быть обращено к переход ной складке, что обеспечивает большую его жизнеспособность. Вершина разреза должна находиться на уровне середины корня. Лоскут, выкроенный таким образом, перекрывает образовавший ся дефект кости. При необходимости ревизии альвеолярного отростка или одновременного удаления расположенных рядом зубов целесообразнее выкраивать трапециевидный лоскут. Слизисто-надкостничный лоскут отсепаровывают узким распатором. 29 Лоскут прошивают лигатурами-держалками. Трепанацию и уда ление костной стенки альвеолы производят долотами или круп ными шаровидными и фиссурными борами. Верхушку корня ре зецируют фиссурным бором или торцовой фрезой. Вместе с вер хушкой корня обычно удаляют гранулему (рис. 8). Рис. 8. Резекция верхушки корня клыка (схема). а — дугообразный разрез; б — трепанация наружной стенки лунки желобоватым долотом; в — отсечение верхушки корня фиссурным бором; г — слизисто-надкостничный лоскут укладывают на место и фиксируют его узловатыми швами. С целью предотвращения повреждения дна верхнечелюстно го синуса, нижнего альвеолярного сосудисто-нервного пучка следует отсекать верхушку корня коренных зубов перпендику лярно. Полость выскабливают острыми костными ложками, удаляют оставшуюся часть гранулемы. Н е к о т о р ы е авторы 30 (В. М. Безруков, Л. А. Григорьянц, 1999) ограничиваются удале нием патологически и з м е н е н н ы х периапикальных т к а н е й с сохранением анатомической целости корня зуба. В случаях не полного обтурирования корневого канала пломбировочным мате риалом проводят ретроградное его допломбирование, желатель но с е р е б р я н о й амальгамой, после чего полость промывают раствором антисептика. Слизисто-надкостничный лоскут уклады вают на место и фиксируют его узловатыми швами из полиамид ной нити или кетгута. На верхнюю губу или подбородок накла дывают давящую повязку, назначают холод. Эти мероприятия предупреждают образование гематомы. В настоящее время для ретроградного допломбирования кор невого канала используют стеклоиномерные цементы химичес кого отверждения, которые являются наиболее инертными к окружающим корень зуба тканям. Они характеризуются более высокой адгезией к цементу корня, даже в условиях использо вания их в слегка влажной среде операционного поля. В случа ях повышенной кровоточности тканей целесообразно поместить в костную полость гемостатическую губку. В последние годы с целью создания оптимальных условий для регенерации костной ткани применяют препараты на основе гидроксиапатита (колапол, колапол КП, колапол КП-3, остим-100, колапан-Л). Колапол — мощный гемостатик, колапол КП — гемостатик с остеопластическим действием, колапол КП-3 предназна чен для заполнения костных полостей различного генеза, остим-100 — гидроксиапатит ультравысокой дисперсности, кола пан-Л содержит дополнительно линкомицин. В. А. Бадалян, Н. А. Рабухина, А. А. Григорьянц (1999) установили прямую зависимость между размерами костного дефекта и сроками ре генерации костной ткани. Ее восстановление наиболее интенсив но происходит у больных, оперированных с применением остеопластических материалов. В зависимости от анатомических осо бенностей и характера патологического процесса регенерация костной ткани происходит в сроки от 3 до 12 месяцев. При операции резекции верхушки корня могут наблюдаться осложнения: повреждение альвеолярных нервов и кровеносных сосудов, перфорация верхнечелюстного синуса и полости носа. .Для предупреждения осложнений при неблагоприятных анатомотопографических условиях следует производить более широкие разрезы, обеспечивающие лучшие условия для проведения опе рации, а также осторожнее обращаться с тканями. При парестезиях, связанных с травмой нервов, назначают нейротропные средства (витамин В1г дибазол), физиотерапию. В случае перфо рации дна невоспаленной верхнечелюстной пазухи или полости носа операцию завершают, как обычно, ушиванием раны. При выделении гноя из перфорационного отверстия, а также в слу чаях проталкивания резецированной верхушки корня в синус верхней челюсти показана операция на нем. 31 В последние годы некоторые авторы хирургические компо ненты операции резекции верхушки корня дополняют примене нием лазерного, плазменного скальпеля. Так, Г. И. Штраубе (1993) с помощью хирургической лазер ной установки «Скальпель-1» «испаряла» мягкие ткани, окружа ющие верхушку корня зуба. Г. В. Волченкова (1998), использует новый вид энергии — плаз му. В плазменный поток инертных газов аргона или гелия входит комплекс физических факторов: тепло, ультрафиолетовые лучи, озон, заряженные частицы, электромагнитные поля, кото рые оказывают бактериостатическое, бактерицидное и анальгезирующее действия. В своей работе автор использовал физиотера певтическую плазменно-дуговую установку «СУПР-2М», разрабо танную и изготовленную на Смоленском авиационном заводе (А. С. Берестнев) (рис. 9). На образовавшуюся костную полость (после р е з е к ц и и верхушки корня, удаления патологических а Рис. 9. Гранулематозный периодонтит \~4 зуба; внутриротовые рентгенограммы \~4 зуба: а — очаг разрежения костной ткани с нечеткими контурами (более 5 мм в диаметре), состояние до лечения; б — состояние после проведенного комбиниро ванного лечения (корневой канал запломбирован обтуратором «ТегтаШ»; выпол нена резекция верхушки корня); в — значительное уменьшение очага разреже ния костной ткани, близкое к полной его ликвидации через 6 месяцев после опе рации. 32 тканей) направляли лучи плазмы с расстояния 15 см от сопла плазмотрона до раневой поверхности в течение 5 мин. У боль шинства пациентов в послеоперационном периоде отсутствовала боль, отек и гиперемия слизистой оболочки у 50% пациентов. Регенерация костной ткани в области костного дефекта за вершалась через 6—12 месяцев. Отдаленные результаты в 93,3% случаев оказались положительными. Одним из методов хирургического лечения зубов, поражен ных хроническим периодонтитом, является г е м и с е к ц и я (коронорадикулярная сепарация) и ампутация к о р н е й . При гемисекции удаляют корень, не подлежащий ле чению, вместе с прилежащей к нему коронковой частью зуба. Ампутация корня предполагает удаление лишь корневой части зуба до места его отхождения, то есть бифуркации. Сохранив шуюся часть зуба впоследствии используют для фиксации мостовидного протеза. Эту операцию следует производить при наличии глубоких внутрикостных карманов в области одного из корней моляра, при резорбции костного вещества межкорневой перегородки, при перфорации в области бифуркации корней. Гемисекция и ампутация корней противопоказаны при значительной резорб ции костной ткани у всех корней, наличии сросшихся корней, не поддающихся разъединению, наличии непроходимых каналов в корнях, подлежащих сохранению. Гемисекцию проводят после эндодонтической терапии «ос тающегося» корня или корней и пломбирования коронки зуба. С помощью фиссурного алмазного бора, алмазного диска, ис пользуемого для сепарации зубов в ортопедической стоматоло гии, и турбинной бормашины рассекают коронку зуба на две половины. Корень удаляют зубными щипцами или элеватором. Межкорневую перегородку, а также костную ткань, окружаю щую оставшийся сегмент зуба, следует сохранить. Ампутации корня предшествует отслойка слизисто-надкостничного лоскута со щечной или небной поверхности и иссечение соотвествующей костной стенки альвеолы. Корень отсекают алмазным фис сурным бором и удаляют элеватором или зубными щипцами. Острые костные края альвеолы удаляют костными кусачками, «сглаживают» зуботехнической фрезой. После антисептической обработки костной раны слизисто-надкостничный лоскут укла дывают на место и фиксируют полиамидной нитью или кетгутом (рис. 10). Наши наблюдения и данные многих авторов свидетельствуют о благоприятных отдаленных результатах этих операций. Таким образом, зубосохраняющие операции являются весьма перспек тивными методами хирургического лечения хронических перио донтитов. Они должны найти более широкое применение в прак тике стоматологических учреждений. 34 Рис. 10. Гемисекция (а) и ампутация (б) корня (схема). Вместе с тем, И. Д. Киняпина и Н. А. Короткова (1999) сооб щают о нередких осложнениях после проведенных в поликлини ках зубосохраняющих операций. Авторы указывают на следую щие причины осложнений: нерациональные разрезы слизистой оболочки; неполная резекция верхушки корня, что препятство вало удалению грануляционной ткани; современные остеопластические материалы вводились в послеоперационную полость при неостановившемся кровотечении, в результате чего они вы мывались и ожидаемого результата не происходило, ортопедиче ское лечение проводилось без учетов сроков костеобразования и функциональных особенностей разных групп зубов, что спо собствовало остеолизу и утрате зуба. Литература Основная: 1: 153—157, 159—162; 2: 217—219; 3: 140—144; 4: 167— 173; 5: 52—54. Дополнительная: 2: 136—139. з* 35 Тема № 6 РЕПЛАНТАЦИЯ И ИМПЛАНТАЦИЯ ЗУБА Продолжительность практического занятия: 180 минут. Цель обучения: Изучить показания и противопоказания к ре плантации и имплантации зубов. Освоить методику проведения реплантации и имплантации зубов. Вопросы, знание которых необходимо для изучения данной те мы: 1. Иммунобиологические особенности тканей челюстно-лицевой области. 2. Причины обострения хронической одонтогенной инфекции. 3. Показания и противопоказания к удалению зубов. Вопросы, подлежащие изучению: 1. Показания и противопоказания к реплантации и имплантации зубов. 2. Типы сращения реплантируемого зуба с альвеолой. 3. Подготовка зуба к реплантации. 4. Методика реплантации зуба. 5. Осложнения после реплантации и имплантации зубов. Самым распространенным видом одонтопластики является р е п л а н т а ц и я — пересадка удаленного зуба в его же лунку. Наиболее частым показанием к реплантации является полный вывих интактных зубов. Противопоказаниями к реплантации зуба являются неблаго приятные анатомо-топографические условия для удаления зуба, повреждение корня при его обработке и невозможность введе ния зуба в лунку при резко расходящихся корнях, патологичес кие зубодесневые карманы при болезнях пародонта. Перед операцией следует провести так называемую психоло гическую подготовку. Больному сообщают о предполагаемом исходе операции, в том числе о возможных трудностях и ослож нениях, например о повреждении стенок лунки или зуба при его удалении. Операции должна предшествовать местная подготовка (снятие зубных отложений, удаление корней и зубов, не подле жащих консервативному или консервативно-хирургическому ле чению). После обезболивания для закрепления реплантируемого зуба изготавливают шину из алюминиевой проволоки, охватывающую зубной ряд с двух сторон. Шину изгибают таким образом, что бы она до лигирования не совсем плотно прилегала к репланти руемому и соседним зубам. Фиксацию к шине всех реплантиро ванных зубов на нижней челюсти, а также боковых зубов на верхней челюсти производить не следует, так как при этом зуб 36 может оказаться в неправильном положении, что отрицательно отразится на его сращении с лункой. После наступления анесте зии круговую связку зуба тщательно отслаивают глазным скаль пелем или гладилкой, затем зуб удаляют. Удаленный зуб поме щают в изотонический раствор хлорида натрия. Со дна лунки ко стной л о ж к о й выскабливают грануляции, рыхло вводят тампон. Подготовку к реплантации начинают с удаления не снятых с реплантируемого зуба отложений. При этом следует избегать травмы остатков периодонта. Обрабатывают кариозную полость. Из полости зуба и корневых каналов удаляют распад; каналы за полняют пломбировочным материалом, затем резецируют вер хушки корней. Для экономии времени обработку кариозной по лости производят до удаления зуба. Запломбированный в искус ственных условиях зуб снова помещают в изотонический рас твор хлорида натрия. Реплантируют его с помощью тех же щип цов, которыми проводилось удаление. На зуб накладывают 2—3 марлевых тампона, которые оставляют в полости рта на 15—20 минут при плотно сомкнутых челюстях. После удаления тампо нов лигатурами закрепляют ранее изготовленную алюминиевую шину. Для фиксации реплантированного зуба можно также ис пользовать каппы и шины из самотвердеющей пластмассы. При остром и обострившемся периодонтите проводят отсро ченную реплантацию. Удаленный и запломбированный зуб помещают в изотонический раствор хлорида натрия с антибио тиками, где он должен находиться при температуре + 5 ° С в те чение 5—6 дней с момента реплантации. При полных вывихах интактных зубов прибегают к их реплантации (непосредствен ной или отсроченной). По мнению В. А. Козлова, при полном вы вихе, когда в периапикальных тканях нет патологических изме нений, а корневые каналы проходимы, обработку реплантата можно отложить до укрепления зуба. В случаях проведения реплантации непосредственно после травмы, производят механическую очистку зуба от видимых за грязнений и обрывков мягких тканей, сохраняя остатки перио донта на корне, затем помещают его в раствор антибиотиков на 10—15 минут. В это время подготавливают лунку вывихнутого зу ба к пересадке, удаляют кровяной сгусток, промывают лунку рас творами антисептиков. После эндодонтической обработки зуба его помещают в свою лунку. Реплантированный зуб фиксируют на 3—4 недели гладкой шиной-скобкой. Экспериментальные и клинические данные В. А. Козлова по казали, что приживление зубов при реплантации длится 4—б не дель. Автор различает три типа сращения пересаженного зуба с альвеолой: а) при полном сохранении надкостницы альвеолы и периодонта на корнях зуба — периодонтальный; б) при частич ном сохранении надкостницы альвеолы и остатков периодонта на корнях зуба — периодонто-фиброзный; в) при полном разру37 шении надкостницы альвеолы и периодонта на корнях зуба — остеоидный. Наиболее благоприятное сращение зуба с альвеолой происхо дит при периодонтальном типе, неблагоприятное — при остеоидном. Остеоидное с р а щ е н и е сопровождается р е з о р б ц и е й не только корня реплантируемого зуба, но и альвеолы, иногда даже в области расположения соседних зубов, которые приходится удалять. В. А. Козлов, А. В. Васильев (1999) указывают, что при остеоидном типе сращения на протяжении 5 лет все пересаженные зубы были удалены. Авторы считают, что причиной гибели ре плантированного зуба является резорбция его корня, происходя щая более интенсивно в области ш е й к и зуба и постепенно заканчивающаяся рассасыванием тканей цемента и дентина. Литература Основная: 1: 157—158; 3: 144—146; 4: 164—167; 5: 54—56. Дополнительная: 2: 139—142. Тема № 7 ОСТРЫЙ ОДОНТОГЕННЫЙ ПЕРИОСТИТ ЧЕЛЮСТЕЙ Продолжительность практического занятия: 180 минут. Цель обучения: Изучить этиологию и патогенез периостита че люстей, клиническую картину, дифференциальную диагностику, особенности течения заболевания на верхней и нижней челюс тях. Освоить методику вскрытия поднадкостничных гнойников и способах их дренирования. Вопросы, знание которых необходимо для изучения данной те мы: 1. Анатомия челюстей. 2. Анатомия отдельных групп зубов. 3. Классификация одонтогенных воспалительных заболеваний и их осложнений. 4. Клиника острых и обострившихся периодонтитов. 5. Антибактериальные медикаментозные средства, используемые при воспалительных заболеваниях (антибиотики, сульфанилами ды и др.). Вопросы, подлежащие изучению: 1. Этиология и патогенез периостита челюстей. 2. Источники инфекции и пути проникновения инфекции из пе риодонта в надкостницу челюсти. 3. Клиническая картина периостита на верхней и нижней челю стях. 4. Дифференциальная диагностика периостита челюстей. 5. Лечение заболевания: а) вскрытие поднадкостничного абсцесса; б) удаление «причинного» зуба; в) медикаментозная и физическая терапия. Острый одонтогенный периостит челюстей — воспалитель ный процесс, возникающий как осложнение заболеваний зубов и тканей пародонта. Чаще всего он протекает в виде ограничен ного воспаления надкостницы альвеолярного отростка на протя ж е н и и нескольких зубов, р е ж е воспалительные явления распро страняются на надкостницу тела челюсти. Больные с периоститом челюстей составляют более 10—15% всех хирургических стоматологических больных, находящихся на лечении в поликлинике, и 70—80% больных с острыми воспа лительными заболеваниями челюстно-лицевой области. В большинстве случаев больные периоститом челюстей нахо дятся на лечении в стоматологических поликлиниках. Только 39 лишь при наличии сопутствующих тяжелых соматических заболе ваний, при гиперергическом течении процесса, особенно у детей, более целесообразно направлять их на стационарное лечение. Э т и о л о г и я . При развитии острого периостита обнаружи вают золотистый стафилококк, находящийся на коже и окружа ющих тканях. В последние годы при исследовании воспали тельного экссудата выделяли анаэробную микрофлору — пептострептококки и др. П а т о г е н е з . Острый периостит челюстей чаще развивается в результате обострения хронического периодонтита, р е ж е ост рого. Возникновение периостита челюстей может быть обуслов лено нагноением одонтогенных кист, затрудненным прорезыва нием зубов, пародонтитом, эндодонтическими манипуляциями, травматичным удалением зуба, особенно с повреждением кост ной ткани. Многие авторы показали, что возникновение периостита про исходит в результате проникновения экссудата из периодонта через мелкие отверстия в контактной пластинке альвеолы по питательным каналам и каналам остеонов. Они придавали опре деленное значение в этом процессе и остеокластической резорб ции. По мнению М. М. Соловьева (1985), густая сеть капилляров способствует проникновению антигенов через их стенку в сосу дистое русло. Здесь они соединяются с циркулирующими в кро ви антителами и образуют комплексы, наличие которых обуслав ливает возникновение иммуннопатологической реакции. Быстрое развитие периоститов челюсти может быть объяснено именно этим механизмом, при котором гной не «прорывается» из кости, а образуется под надкостницей в результате проникно вения сюда бактериальных антигенов из первичного очага одон тогенной инфекции. Клинические проявления периостита челю стей весьма разнообразны. Они зависят от реактивности орга низма больного, типа воспалительной реакции, вирулентности инфекции и локализации воспалительного процесса. К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Начальный период заболевания у одних больных протекает бурно, воспалительные явления нарастают с каждым часом. У других больных заболевание раз вивается медленно, в течение 1—2 дней. В этот период их само чувствие ухудшается, возникает слабость, разбитость, повышает ся температура тела. Появляется головная боль, пропадает аппе тит, нарушается сон. Больные отмечают, что болевые ощущения в области зуба, по служившего источником инфекции, перемещаются в соответст вующую половину челюсти. Они иррадиируют в висок, ухо, глаз, шею. В дальнейшем интенсивность болей уменьшается. С развитием воспалительного процесса в надкостнице появ ляется отек околочелюстных мягких тканей, выраженный в той или иной степени. Возникающая припухлость изменяет конфи40 гурацию лица. Локализация отека довольно типична и зависит главным образом от расположения зуба, явившегося источником инфекции. В первые дни заболевания отек выражен наиболее резко, затем он уменьшается (рис. 11). Рис. 11. Периостит верхней челюсти. Величина отека мягких тканей лица зависит от строения со судистой (венозной) сети надкостницы. При мелкопетлистой форме ветвления сосудов отек тканей мало выражен, при маги стральной — имеет значительную протяженность. При пальпа ции в глубине отечных тканей соответственно расположению поднадкостничного воспалительного очага определяется плотный и болезненный инфильтрат. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются, становятся болезненными. Наиболее характерны изменения в полости рта. Ввиду нарушения самоочищения поло сти рта ее слизистая оболочка покрывается налетом. На ней появляются отпечатки наружных поверхностей коронок зубов. В начальной стадии развития процесса переходная складка сглаживается. При переходе процесса в гнойную форму и скоп41 лении экссудата под надкостницей альвеолярного отростка по пе реходной складке начинает образовываться валикообразное вы пячивание — поднадкостничный абсцесс. Нередко определяется флюктуация. Постепенно гной расплавляет надкостницу и про никает под слизистую оболочку, образуя поддесневой абсцесс. При исследовании зуба, послужившего источником инфек ции, часто удается установить, что его полость и корневые кана лы заполнены гнилостным распадом. Нередко этот зуб бывает за пломбированным, в ряде случаев имеется глубокий патологичес кий зубодесневой карман. В этот период болевая реакция при перкуссии зуба выражена не резко, а иногда отсутствует. Пер куссия соседних зубов безболезненна. Обычно температура тела при периостите в пределах 37,3— 37,8 °С. Иногда в первые дни заболевания она может оставаться нормальной. Общее состояние ослабленных людей с сопутству ющими заболеваниями значительно ухудшается. При исследова нии крови в период развития заболевания отмечается увеличе 9 ние количества лейкоцитов (10—12Х10 /л, иногда больше). У ря да больных число лейкоцитов бывает в пределах нормы или уве 9 личивается до 8—9Х10 /л, преимущественно за счет сегментоядерных и палочкоядерных нейтрофилов. Одновременно умень шается процентное содержание лимфоцитов и эозинофилов, СОЭ повышено до 15—20 мм/ч, в сыворотке крови появляется С-реактивный белок. Описанные общие клинические симптомы характерны для большинства больных с периоститом челюстей. Местные прояв ления заболевания имеют некоторые особенности в зависимос ти от локализации воспалительного процесса. Поднадкостничный абсцесс чаще всего возникает с вестибулярной стороны альвео лярного отростка, р е ж е — с небной и язычной стороны. Это объясняется особенностью анатомического строения челюстей: более тонкой наружной костной стенкой альвеол, направлением оттока венозной крови и лимфы от зубов. При вестибулярной локализации поднадкостничного абсцес са верхней челюсти в области центральных и боковых резцов сильно отекают верхняя губа и крылья носа. Если верхушка зу ба близко подходит ко дну носовой полости (при невысоком аль веолярном отростке), то там может образоваться абсцесс. При возникновении периостита в области верхних боковых резцов отек захватывает чаще только одну половину лица. Если источником инфекции является клык верхней челюсти, то отек распространяется на щечную и подглазничную области, крыло носа, угол рта, нижнее, а иногда и на верхнее веко. Глаз ная щель в этих случаях суживается, глаз бывает полностью за крыт. При локализации процесса в области малых коренных зубов и первого большого коренного зуба верхней челюсти отек захватывает щечную, подглазничную и скуловую области, рас42 пространяется на нижнее веко и верхнюю губу. Носогубная борозда сглаживается, угол рта опускается. При воспалении над костницы соответственно второму и третьему большим корен ным зубам припухлость занимает скуловую, щечную и верхний отдел околоушной-жевательной области. Через несколько дней отек мягких тканей верхнего отдела лица начинает опускаться к краю нижней челюсти. Постепенно исчезает отек нижнего века, щечной, подглазничной и скуловой областей. Иногда создается ошибочное впечатление, что патоло гический процесс локализуется у малых или больших коренных зубов нижней челюсти. Острый гнойный периостит верхней челюсти с локализацией на небной поверхности чаще всего возникает в результате рас пространения инфекции со стороны первого моляра, премоляров и бокового резца. Локализация поднадкостничного абсцесса с небной стороны характеризуется своеобразным течением, С самого начала появ ляются сильные ноющие, затем пульсирующие боли в области твердого неба. Воспалительный инфильтрат приподнимает сли зистую оболочку, занимая нередко значительную часть соответ ствующей половины твердого неба. Слизистая оболочка над оча гом воспалена и в его окружности краснеет. Ввиду отсутствия подслизистого слоя отек выражен незначительно. При развитии воспалительного процесса от центрального или бокового резца верхней челюсти инфильтрат располагается на переднем отделе твердого неба по обе стороны от средней ли нии. Если источником заболевания являются моляры, то воспа лительные изменения распространяются на слизистую оболочку мягкого неба, на ткани в области крыловидно-челюстной склад ки и переднюю небную дужку, появляется болезненность при глотании. В результате прогрессирующего увеличения количества гной ного экссудата под надкостницей твердого неба образуется абс цесс, резко отграниченный от окружающих тканей и имеющий полукруглую или овальную форму. При периостите нижней челюсти с вестибулярной стороны в области центральных и боковых резцов отекают нижняя губа и подбородок. Иногда отек распространяется и на подбородочную область. Н и ж н я я губа выдается вперед из-за отека красной кай мы и примыкающей к ней слизистой оболочки рта. Подбородочно-губная борозда сглаживается. При пальпации центральных от делов подбородочной области определяется болезненный ин фильтрат. В результате проникновения гноя в мягкие ткани образуется абсцесс. Если источником инфекции при периостите нижней челюсти являются клыки, премоляры, отек захватывает нижний, а иногда и средний отдел щечной области, распространяется на н и ж н ю ю 43 губу, угол рта и поднижнечелюстную область. Угол рта опуска ется вниз и несколько выступает наружу. В тех случаях, когда источником инфекции являются моляры, образующийся при периостите нижней челюсти коллатеральный отек захватывает значительную часть соответствующей полови ны лица. Он занимает нижний и средний отделы щечной облас ти, околоушно-жевательную и поднижнечелюстную области. Кон туры нижнего края и угла нижней челюсти сглаживается. Д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й д и а г н о з . Острый гнойный пе риостит челюсти следует дифференцировать от острого перио донтита, острой стадии остеомиелита, воспалительного инфильт рата, абсцесса и флегмоны, острого сиаладенита, острого лимфаденита и других заболеваний, протекающих с припуханием тканей челюстно-лицевой области (рис. 12). Различие острого периостита челюсти от острого или обост рившегося периодонтита определяется локализацией очага вос паления. При периодонтите он располагается в области лунки зу ба, при периостите — на поверхности альвеолярного отростка. Коллатеральный отек при периодонтите, как правило, ограничи вается десной, не распространяясь на околочелюстные ткани. В отличие от острой стадии остеомиелита челюсти очаг вос паления при остром периостите локализован на поверхности альвеолярного отростка; в патологический процесс вовлечены надкостница и мягкие ткани, что приводит, как правило, к кол латеральному отеку и формированию поднадкостничного абсцес са. При своевременном оперативном вмешательстве (вскрытие абсцесса и удаление зуба) и соответствующей медикаментозной и физической терапии процесс купируется в течение 3—5 дней. При острой стадии остеомиелита более отчетливо выражены гнойно-резорбтивная лихорадка (интоксикация, высокая темпе ратура тела, высокий лейкоцитоз и увеличение СОЭ). В патоло гический процесс вовлекаются все компоненты кости (утолще ние края нижней челюсти, наличие симптома Венсана). В отличие от коллатерального отека околочелюстных тканей, при периостите челюсти, для воспалительного инфильтрата ха рактерна плотная инфильтрация тканей с четкими контурами. Абсцесс и флегмона, так же как и периостит, проявляются припухлостью лица. Ошибки в диагностике объяняются тем, что коллатеральный отек тканей лица, возникающий при периости те, расценивают как инфильтрат. Инфильтрат, каким бы ограни ченным он не был, всегда плотный, а отечные ткани мягкие. Ес ли флегмона располагается поверхностно, то кожа над инфильт ратом натягивается, лоснится, затем краснеет. При абсцедировании появляется флюктуация. Развитие флегмоны всегда связано с выраженной интоксикацией, вызывающей более глубокие из менения со стороны органов и систем организма больного, чем при периостите. При периостите нижней челюсти с язычной стороны отек 44 тканей подъязычной области иногда ошибочно расценивается как абсцесс подъязычного пространства или абсцесс челюстноязычного желобка. Периостит отличается от этих воспалитель ных процессов прежде всего локализацией инфильтрата. При пе риостите он расположен в области альвеолярного отростка, при абсцессе подъязычного пространства и абсцессе челюстно-язычного желобка — в соответствующих анатомических областях. Иногда периостит ошибочно принимают за воспаление подъ язычной или поднижнечелюстной слюнной железы и их прото ков. Однако при периостите слюнные железы никогда не вовле каются в воспалительный процесс и поэтому всегда бывают мягкими, безболезненными, не увеличенными в размерах. При остром лимфадените, так же как и при периостите, возникает отек тканей лица в соответствующей области. Пальпацией отеч ных т к а н е й при лимфадените определяется вовлеченный в воспалительный процесс лимфатический узел, иногда с выра женными явлениями периаденита. Установить при лимфадените инфильтрацию надкостницы и другие признаки периостита не удается. Рис. 12. Больной лейкозом. Ошибочно установлен диагноз периостита верхней челюсти. 45 Л е ч е н и е . Лучшие результаты лечения больных с острым гнойным периоститом челюстей дает комплексная терапия, ког да своевременное хирургическое вмешательство сочетается с проведением лекарственной и физической терапии. Лишь в начальной стадии заболевания, при небольшой инфильтрации надкостницы альвеолярного отростка, допустимо консервативное лечение. Однако, поскольку больные при пери остите челюстей чаще обращаются к врачу в стадии выражен ной воспалительной инфильтрации, гнойного расплавления инфильтрата (наличие флюктуации), основным лечебным меро приятием является оперативное вскрытие воспалительного очага и создание свободного оттока образовавшегося экссудата. Отсутствие флюктуации не должно рассматриваться как проти вопоказание к разрезу, так как рассечение инфильтрированной надкостницы еще до расплавления ее гноем приводит к быстро му купированию воспалительного процесса. Для успешного проведения оперативного вмешательства не обходимо добиться хорошего обезболивания тканей на месте бу дущего разреза. Чаще всего для этого применяют местное обез боливание — проводниковую и инфильтрационную анестезию. В качестве анестетика следует использовать 1—2% раствор ли докаина или другие анестетики, поскольку новокаин при гной ном воспалении малоэффективен. В последние годы для обезболивания при вскрытии поднакостничного абсцесса эффективно используются карпульные ане стетики (ультракаин, скандонест, септанест и др.), выпускаемые в цилиндрических ампулах по 1,7 мл. При инфильтрационной анестезии анестетики вводят с помощью специального карпульного шприца в пораженные ткани на границе с инфильтратом. У больных с неуравновешенной нервной системой, у детей операция может проводиться под наркозом. Разрез при периостите делают длиной 1,5—2,5 см, рассекая слизистую оболочку и надкостницу по переходной складке до кости и на всем протяжении инфильтрата. Для свободного от тока гнойного экссудата и предупреждения слипания краев ра ны в нее вводят на 1—2 суток ленточный дренаж, который может быть приготовлен из хирургических перчаток или поли этиленовой пленки. При вскрытии поднадкостничного гнойника, расположенного на твердом небе, иссекают небольшой участок мягких тканей из стенки абсцесса (треугольный или овальной формы), что обеспе чивает его дренирование, так как не происходит слипания кра ев раны. Одновременно со вскрытием поднадкостничного гнойника производят удаление зуба, послужившего источником инфекции, если дальнейшее сохранение его нецелесообразно. Это зубы с сильно разрушенной коронкой, не представляющие функцио нальной ценности, зубы, не поддающиеся консервативному ле чению, с непроходимыми корневыми каналами, подвижные. 46 В остальных случаях зуб сохраняют. После купирования воспа лительного процесса зуб подвергают эндодонтическому лечению и пломбированию. У ряда больных применяется консервативнохирургическое лечение. Операцию вскрытия поднакостничного гнойника и удаления зуба не всегда можно выполнить одновременно. При неудовле творительном общем состоянии больного, а также в тех случа ях, когда удаление зуба может представлять из-за сведения челюстей значительные технические трудности, эту операцию можно провести через несколько дней, когда острые воспали тельные явления уменьшатся или ликвидируются и улучшится общее состояние больного. После хирургического вмешательства для скорейшего расса сывания воспалительного инфильтрата назначают 4—6 раз в день полоскания полости рта теплым (40—42 °С) раствором калия пермангамата (1:3000) или 1—2% раствором бикарбоната натрия. Хо роший лечебный э ф ф е к т в этот период оказывают э. п. УВЧ, СВЧ, флюктуоризация, лучи гелий-неонового и инфакрасного ла зера. Рассасыванию воспалительного инфильтрата способствует повязка по Дубровину, предложенная А. И. Евдокимовым. При наложении этой повязки кожу в области воспалительного очага густо смазывают 4% желтой ртутной мазью (Ung. Hudraragyri ojxydati flavi — 4%), поверх нее накладывают в несколько слоев марлю, смоченную 0,5% раствором перманганата калия (Sol hypermanganaci 0,5%). Сверху кладут вощаную бумагу или клеенку, затем слой ваты и бинтовую повязку. Повязка по Дубровину может быть рекомендована инвали дам, больным из сельской местности, лишенных возможности ле чения в физиотерапевтическом кабинете. В начальном периоде острого периостита, а также после хи рургического вмешательства больным можно назначать пиразолоновые производные (анальгин, амидопирин), антигистаминные препараты (димедрол, диазолин, супрастин), препараты кальция (раствор кальция хлорида, глюконат или лактат кальция), вита мины (особенно витамин С). У ослабленных больных с низкой реактивностью организма, при тяжелом течении заболевания, а также при вовлечении в воспалительный процесс надкостницы челюсти на значительном протяжении показано применение ан тибиотиков. Целесообразно назначать оксациллин в капсулах (1—2 г 4 раза в сутки внутрь), доксициклин (0,1 г 2 раза в сут ки) или линкомицин в капсулах (0,5 г 2 раза в сутки внутрь). Для восстановления нарушенной функции мимических мышц при периостите верхней челюсти, а также сведении челюстей применяют специальный комплекс лечебной физкультуры. Литература Основная: 1: 162—172; 2: 222—225; 3: 155—158; 4: 173—184; 5: 61 — 62. Дополнительная: 1: 97; 2: 142—154; 5: 51—53. 47 Тема № 8 БОЛЕЗНИ ПРОРЕЗЫВАНИЯ ЗУБОВ Продолжительность практического занятия: 180 минут. Цель обучения: Изучить причины ретенции зубов; клинику, ди агностику и лечение болезней прорезывания зубов. Освоить по казания и противопоказания к удалению ретенированных зубов. Вопросы, знание которых необходимо для изучения данной те мы: 1. Анатомия нижней челюсти. 2. Сроки прорезывания постоянных зубов у человека. 3. Клиника, диагностика и лечение хронического периодонтита. Вопросы, подлежащие изучению: 1. Причины ретенции зубов. 2. Клиника, диагностика и лечение ретенции зубов. 3. Клиника, диагностика и лечение при полуретенции зубов. 4. Показания к удалению ретенированных зубов. Р е т е н ц и я з у б а . Полностью сформированный постоян ный зуб, находящийся в толще костной ткани челюсти, не про резывающийся в обычные сроки, называют ретенированным. Ча ще не прорезываются верхние клыки и премоляры, нижние тре тьи моляры. Зуб, не полностью прорезывавшийся через костную ткань или слизистую оболочку, получил название полуретенированного. Ретенированные зубы нередко имеют неправильную форму (атипичную) и положение. Они могут располагаться горизонталь но, в области угла и ветви нижней челюсти, в костной стенке верхнечелюстного синуса. Ретенированные зубы иногда прорезываются вне зубной дуги — дистопированные зубы. В редких случаях происходит прорезывание ретенированных зубов у пожилых людей под вли янием съемного протеза. Нами наблюдалась женщина в возрасте 72 лет, у которой прорезался ретинированный второй премоляр на верхней челюсти через 5 месяцев после протезирования съем ным протезом. К л и н и к а . Ретенированные зубы нередко ничем себя не проявляют. Они обнаруживаются лишь при рентгенологическом обследовании. В случаях расположения в зубном ряду взрослого человека молочного зуба или когда образовавшуюся щель частично или полностью заполняют соседние зубы, может воз никнуть предположение о наличии ретенированного зуба. Кли ническим проявлением ретенции зуба может быть ограниченное выбухание костной ткани в области альвеолярного или небного 48 отростка, особенно при отсутствии зуба в зубном ряду. Ретенированный зуб может быть обнаружен на рентгенограмме в по лости фолликулярной кисты. Некоторые авторы связывают образование фолликулярной кисты с ретенированными зубами. Ретенированные зубы могут сдавливать альвеолярные нервы и их разветвления. В этих случаях возникают резкие боли, ино гда иррадирующие в зависимости от локализации в височную, лобную область, ухо. Полуретенированные з у б ы часто являются причи ной воспалительных процессов. В этих случаях слизистая оболоч ка рта, нависающая над коронкой зуба, легко травмируется и ин фицируется. В результате инфицирования возникают острые вос палительные заболевания — периостит, абсцесс, флегмона. Л е ч е н и е . Мы не разделяем мнение некоторых авторов об обязательном удалении ретенированых зубов. Подлежат уда лению лишь ретенированные и полуретенированные зубы, вы зывающие патологические процессы — болевые ощущения, вос палительные заболевания, при наличии фолликулярной кисты. Удаление таких зубов нередко является довольно сложной опе рацией. Поэтому необходимо провести соответствующее обсле дование. Рентгенография в двух проекциях позволяет установить не только наличие ретенированного зуба, но и его взаимоотноше ния с соседними зубами, с полостью носа, верхнечелюстным си нусом и нижнечелюстным каналом. В ряде случаев производят депульпирование соседнего зуба, корень которого может быть обнажен при операции. Оперативный подход со стороны неба не требует такой подготовки (рис. 13). Особые трудности возни кают при удалении не полностью прорезавшегося нижнего треть его моляра. Операция удаления ретенированного и не полностью прорезавшегося зуба мало отличается от техники расширения ложа корней зуба с помощью бормашины. М е т о д и к а о п е р а ц и и . Производится полукруглый или трапециевидный разрез слизистой оболочки, обнажается ком пактная пластинка, которая трепанируется с помощью фиссурных боров, долота. Обнаженный зуб удаляется целиком элева торами или по частям после рассечения его фиссурным бором. Если длина бора недостаточна для распиливания всей толщины зуба, Л. А. Григорьянц и соавторы (1997) рекомендуют использо вать высокоинтенсивный лазерный аппарат «Ланцет» в суперим пульсивном режиме работы с наводящим инфракрасным лучом. После удаления мелких осколков, остатков зубного фолликула, послеоперационная полость промывается антисептиками. С це лью создания оптимальных условий для регенерации кости в по лость вводят препараты на основе гидроксиапатита (колапол и др.). После чего слизисто-надкостничный лоскут возвращается на свое место и накладываются кетгутовые швы. 4 А. Г. Шаргородский 49 В случаях локализации ретенированного зуба в области угла или ветви нижней челюсти возможен внеротовой подход. Рис. 13. Удаление ретенированного клыка со стороны неба (схема). Литература Основная: 1: 133—140; 4: 265—275. 50 Тема № 9 ЗАТРУДНЕННОЕ ПРОРЕЗЫВАНИЕ Н И Ж Н И Х ТРЕТЬИХ МОЛЯРОВ Продолжительность практического занятия: 180 минут. Цель обучения: Изучить причины затрудненного прорезывания нижних третьих моляров. Научиться оказывать неотложную по мощь и проводить лечение при затрудненном прорезывании нижних третьих моляров. Вопросы, знание которых необходимо для изучения данной те мы: 1. Сроки прорезывания третьего моляра на н и ж н е й челюсти. 2. Методы обезболивания и техника удаления третьих моляров нижней челюсти. 3. Клиника, диагностика и лечение периостита нижней челюсти. Вопросы, подлежащие изучению: 1. П р и ч и н ы затрудненного п р о р е з ы в а н и я третьего моляра нижней челюсти (А. Я. Катц, П. П. Львов). 2. Понятие о ретромолярном расстоянии (А. Т. Руденко). 3. Клиника, диагностика позадимолярного периостита. 4. Показания и методика удаления третьих моляров нижней че люсти. 5. Осложнения при затрудненном прорезывании третьих моля ров на нижней челюсти. Большинство авторов, занимавшихся этой проблемой, счита ет, что основной причиной рассматриваемой патологии является недостаток места в челюсти из-за редукции нижнечелюстной ко сти в процессе филогенеза. Редукция происходит за счет уменьшения длины и ширины зубной дуги. Ширина зубной дуги гейдельберского (доисториче ского) человека была 50—58 мм, у современного человека она не превышает 46 мм. А. Я. Катц считал, что в процессе роста тело челюсти изгиба ется в сагиттальном направлении под влиянием давления, разви вающегося во время акта жевания. При этом коронка нижнего третьего моляра наклоняется кпереди. П. П. Львов полагал, что из-за роста нижней челюсти кзади происходит диспропор ция между ростом тела челюсти и альвеолярного отростка. Эта точка зрения была подтверждена остеометрическими данными А. Т. Руденко, установившим, что если ретромолярное расстоя ние (расстояние по прямой между дистальным краем коронок вто рого моляра и нижнечелюстным отверстием) в среднем 22,4 мм, то возникают предпосылки для затрудненного прорезывания 4* 51 нижних третьих моляров, ввиду недостатка места позади второго моляра. Для «нормальных» челюстей, когда нет препятствий для прорезывания нижних третьих моляров — ретромолярное рассто яние составляет в среднем 29 мм (рис. 14). Ряд ученых считает, что причиной затрудненного прорезыва ния нижнего третьего моляра являются воспалительные процес сы (перикоронариты) вокруг прорезывающегося зуба. Такие взгляды нами не разделяются, поскольку развивающиеся воспа лительные процессы являются не причиной, а следствием затруд ненного прорезывания нижнего третьего моляра. Рис. 14. Ретромолярное расстояние — расстояние по прямой между дистальным краем коронки второго моляра и нижнечелюстным отверстием (как показано стрелкой). По А. Т. Руденко. В результате неблагоприятных анатомо-топографических ус ловий возникают воспалительные процессы в тканях, окружаю щих третий моляр (перикоронарит, позадимолярный периостит, флегмоны и абсцессы). Слизистая оболочка, покрывающая коронку непрорезавшегося нижнего третьего моляра, травмируемая зубами верхней че люсти, воспаляется. При этом, в образовавшийся карман между жевательной поверхностью третьего моляра и капюшоном вос паленной слизистой оболочки попадают патогенные микробы, частицы пищи, в результате чего развивается о с т р ы й п е р е 52 к о р о н и т ( п е р и к о р о н а р и т ) . Слизистая оболочка в облас ти такого зуба отечна и гиперемирована, травмируемые участки ее изъязвлены. Из-под нависающего «капюшона» выделяется гной. Нередко воспалительный процесс распространяется на об ласть жевательной и внутренней крыловидной мышцы, появля ется головная боль, боль при глотании, сведение челюстей. Возникает п о з а д и м о л я р н ы й п е р и о с т и т , сопровождаю щийся поднижнечелюстным лимфаденитом. При позадимолярном периостите температура тела повышается до 37,5—38 °С. В результате затрудненного прорезывания нижних третьих мо ляров возникают и более значительные осложнения: абсцесс, флегмона, остеомиелит нижней челюсти. Продолжительное су ществование воспалительного очага и разрастание грануляцион ной ткани в окружности шейки зуба вызывают резорбцию при лежащих участков кости. При значительной резорбции костной ткани возможно возникновение парадентальной кисты. Посколь ку больные избегают пережевывания пищи на стороне пораже ния, на зубах образуются обильные отложения зубного камня. Удаление нижнего третьего м о л я р а проводят в случаях: а) неоднократного рецидива воспалительного процесса мягких тканей (перикоронарит, ретромолярный периостит); б) наличия патологических изменений в окружающей костной ткани; в) невозможности прорезывания зуба вследствие отсутст вия для него места в альвеолярной части челюсти; г) при неправильном расположении зуба, вызывающем хроническую травму слизистой оболочки щеки. В случаях, когда нижний третий моляр занимает правильное положение и имеется достаточно места между вторым моляром и передним краем ветви челюсти, проводят иссечение слизистой оболочки («капюшона») в области к о р о н к и не полностью прорезавшегося зуба. Раневую поверхность целесообразно коа гулировать аппаратом хуриргической диатермии. В. В. Богатов, В. В. Выборное (1999) рекомендуют удалять, вернее испарять, «капюшон» хирургическим скальпелем «Скальпель-1». Преиму ществом такого способа удаления «капюшона» является отсутст вие кровотечения, у м е н ь ш е н и е числа послеоперационных осложнений и продолжительности лечения. Л. А. Григорьянц и соавторы (1998) сообщают об опыте иссечения (абиляции) «ка пюшона» с помощью хирургического лазерного аппарата «Лан цет» при импульсивном р е ж и м е . Технические возможности этого аппарата позволяют проводить манипуляции на мягких тканях в полости рта с минимальным их повреждением. Рассе чение «капюшона» следует рассматривать как паллиативное ме роприятие, которое допустимо лишь в остром периоде при значительном сведении челюстей. По показаниям проводится противовоспалительная (медикаментозная и физическая) тера пия, изготавливают из пластмассы разобщающие каппы. После стихания острых явлений осуществляют радикальное лечение 53 (удаление зуба или полное иссечение «капюшона»). Как показы вает опыт ряда клиник, при современных методах обезболива ния удаление зуба может быть успешно проведено и в остром периоде. Н е п р о р е з а в ш и е с я или аномалийно расположенные нижние третьи моляры удаляют путем их выпиливания (рис. 15). г Рис. 15. Удаление частично прорезавшегося третьего моляра нижней челюсти: а — углообразный разрез для образования слизисто-надкостничного лоскута; б — слизисто-надкостничный лоскут отделен и оттянут держалками и тупыми крюч ками, фиссурным бором обнажены коронка и корни зуба; в — штыкообразным элеватором удален зуб; г — слизисто-надкостничный лоскут уложен на место и фиксирован швами. Литература Основная: 1: 133—140; 2: 219—221; 4: 265—275; 5: 79—82. Дополнительная: 5: 102—105. 54 Тема № 10 ОДОНТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТЕЙ Продолжительность практического занятия: 180 минут. Цель обучения: Изучить этиологию и патогенез, патологическую анатомию одонтогенного остеомиелита челюсти. Вопросы, знание которых необходимо для изучения данной те мы: 1. Анатомия верхней и нижней челюстей. 2. Особенности кровоснабжения челюстей. Вопросы, подлежащие изучению: 1. Классификация остеомиелита челюстей. 2. Этиология одонтогенного остеомиелита челюстей. 3. Современные концепции патогенеза одонтогенного остеомие лита. 4. Патологическая анатомия одонтогенного остеомиелита. Т е р м и н о л о г и я и к л а с с и ф и к а ц и я . Под остеомиели том понимают воспалительный процесс не только в костном моз ге, но также во всех структурных частях кости и окружающих ее мягких тканях. Предложенный позднее более точный термин «паностит» не нашел широкого распространения. Остеомиелит челюстей представляет собой инфекционный гнойно-некротический про цесс, развивающийся в кости и окружающих ее т к а н я х . И. И. Ермолаев (1977) подчеркивает, что остеоми елитом можно считать не всякое гнойное воспаление кости, а только такой процесс, при котором выражен некротический ком понент. Остеомиелиты челюстей могут быть одонтогенными (стоматогенными), травматическими, гематогенными и специфически ми. Наиболее часто встречаются одонтогенные остеомиелиты. Различают три стадии их течения: острую, подострую и хрони ческую. В зависимости от протяженности процесса остеомиелит мо жет быть ограниченным, очаговым и разлитым (диффузным). При ограниченном остеомиелите патологический процесс лока лизован в пределах пародонта двух—трех зубов. При очаговом 55 остеомиелите наряду с поражением альвеолярного отростка в указанных границах инфекционно-воспалительный процесс рас пространяется на часть челюсти — тело и ветвь. Диффузный ос теомиелит характеризуется признаками тотального поражения половины или всей челюсти. В последние десятилетия клиницисты чаще наблюдают ати пично протекающие остеомиелиты, для которых характерны вя лое клиническое течение без лихорадки и образования свищей, незначительная деструкция костной ткани. Такие формы остео миелита протекают по типу первично-хронического заболевания. М. В. Гринев (1977) отмечает, что увеличение бессвищевых форм хронического остеомиелита — одна из характерных особенностей заболевания в условиях широкого применения антибиотиков. Наиболее подробную классификацию одонтогенных остеоми елитов, основанную на клинико-рентгенологических данных, предложил в 1969 году М. М. Соловьев. В этой классификации представлены нозологические формы и фазы заболевания, рас пространенность процесса, формы деструкции кости. Среди клинико-рентгенологических форм заболевания автор выделяет гнойный одонтогенный остеомиелит, деструктивный одонтоген ный остеомиелит и др. Одонтогенный гнойный остеомиелит М. М. Соловьев отождествляет с так называемым абортивным остеомиелитом, в подострой фазе которого клинические прояв ления инфекционно-воспалительного процесса постепенно сти хают и полностью исчезают. Наряду с воспалительно-некротиче скими и дистрофическими изменениями в костной ткани при ос теомиелите происходят и репаративные процессы, которые про являются замещением участков некроза молодой костной тка нью. У одних больных с одонтогенным остеомиелитом челюсти клинически более выражены процессы деструкции кости, у дру гих отмечается резко преобладание пролиферативных процессов над деструктивными, в результате чего наблюдается избыточное образование костной ткани. В первом случае речь может идти о хронической стадии одонтогенного остеомиелита с преобладани ем деструктивных процессов, во втором — о хронической стадии одонтогенного остеомиелита челюсти с преимуществом продук тивных (гиперпластических) процессов. В диагнозе обозначения первично-хронического остеомиели та целесообразно указывать на преобладание декструктивных или продуктивных процессов (рис. 16). Э т и о л о г и я . Основным возбудителем одонтогенного остео миелита является микрофлора периапикальных очагов. В 50% случаев при развитии одонтогенного остеомиелита выделяется золотистый стафилококк, другая микрофлора, чаще анаэробная: пептострептококк, черный пептококк. Реже встречаются такие специфические возбудители, как бледная трепонема, семейство актиномицетов, обитающие в полости рта. 56 КЛАССИФИКАЦИЯ ОДОНТОГЕННЫХ ОСТЕОМИЕЛИТОВ Рис. 16 П а т о г е н е з . Причина возникновения остеомиелита изуча лась многими учеными. Предложены различные взгляды, теории. Некоторые из них имеют лишь исторический интерес. Однако современное представление на патогенез этого тяжелого заболе вания не может игнорировать наиболее важные из них. В конце XIX века А. А. Бобровым (1889) и Е. Lexer (1894) бы ла предложена инфекционно-эмболическая теория возникнове ния остеомиелита. На основании проведенных клинико-экспериментальных исследований они пришли к выводу о том, что некроз кости у больных гематогенным остеомиелитом трубчатых костей является следствием нарушения кровообращения в зоне разветвления так называемых концевых артерий в результате обтурации их просвета бактериальными эмболами. В последующем проведенные анатомические и гистологические исследования выявили многочисленные коллатерали кровеносных сосудов, что опровергло основное положение теории А. А. Боброва и Е. Лексера о концевом кровообращении. Однако тезис о том, что не кроз кости обусловлен в основном нарушением ее кровообраще ния не потерял своей значимости и в настоящее время. Второй вехой в изучении патогенеза остеомиелита явилась аллергическая теория С. М. Дерижанова (1940). На основании экспериментально-морфологических исследований, проведенных на трубчатых костях кроликов, которые сенсибилизировались лошадиной сывороткой, С. М. Дерижанов пришел к выводу, что остеомиелит может возникнуть при двух условиях: сенсибилиза ции организма и наличии «дремлющей» инфекции. 57 Исследования С. М. Дерижанова основывались на открытом в начале XIX века феномене М. Arthus и Г. П. Сахарова, суть ко торого состоит в том, что после 4—5-кратного введения кроли кам лошадиной сыворотки на месте разрешающей внутрикожной инъекции возникает бурная воспалительная реакция с вы раженной альтерацией. В настоящее время феномен Артюса-Сахарова относят к III типу иммунологических реакций. Под влиянием поступающего в организм сывороточного белка, обладающего антигенными свой ствами, вырабатываются антитела. Введение разрешающей дозы антигена ведет к образованию в сосудистом русле комплекса ан тиген — антитело. В роли антигена в патогенезе остеомиелита че люсти выступают продукты жизнедеятельности микрофлоры хро нических очагов инфекции в тканях периодонта и пародонта, под влиянием которых происходит сенсибилизация организма, Важная роль в поддержании динамического равновесия меж ду очагом хронической одонтогенной инфекции и организмом человека принадлежит соединительно-тканной капсуле, окружа ющей такой очаг. Однако такое равновесие может быть нару шено, в результате чего возникает одонтогенный остеомиелит челюсти. Одним из важных механизмов в патогенезе остеомиелита, возникновении некроза кости является нарушение кровообраще ния. В. М. Уваров на основании сопоставления зон васкуляризации нижней челюсти пришел к выводу о том, что нарушение кро вообращения той или иной артерии приводит к деструкции со ответствующего участка челюсти (рис. 17). Рис. 17. Схема зон кровоснабжения нижней челюсти по В. М. Уварову (1947): 1 — челюстная артерия; 2 — артерия крыловидного канала; 3 — поперечная арте рия лица; 4— жевательная артерия; 5 — нижняя альвеолярная артерия; 6 — челюстно-подъязычная ветвь; 7 — лицевая артерия; 8 — язычная артерия. 58 Скопление в кости воспалительного экссудата ведет к повы шению внутрикостного давления (М. В. Гринев, 1977), наруше нию микроциркуляции. Этому содействуют также ухудшение реологических свойств крови и замедление скорости объемного кровотока, что может быть причиной внутрисосудистого сверты вания крови. Эти два фактора и являются основной причиной н е к р о з а кости с освобождением медиаторов воспаления (рис. 18). Рис. 18. Механизмы нарушения микроциркуляции в костной ткани при одонто генных воспалительных заболеваниях (по М. М. Соловьеву, 1985). П а т о л о г и ч е с к а я а н а т о м и я . При одонтогенном остео миелите челюстей воспалительный процесс охватывает все ком поненты кости: костный мозг, основное вещество кости, надко стницу. Кроме того, инфекционно-воспалительный процесс распространяется и на околочелюстные мягкие ткани, в которых формируются абсцессы и флегмоны. Околочелюстные флегмо ны, сопутствующие остеомиелиту, называют остеофлегмонами. 59 Острая стадия одонтогенного остеомиелита характеризуется разлитым гнойным воспалением всех элементов кости без четко выраженной демаркации процесса. Оно проявляется отеком, полнокровием и лейкоцитарной инфильтрацией костного мозга, содержимого питательных каналов кости и каналов остеонов, надкостницы с прилежащими к ней мягкими тканями. Сосуды расширены, полнокровны. Стенки их набухшие, гомогенизиро ванные, с участками некроза внутренних слоев. Наблюдаются тромбоз и кровоизлияние в окружающую сосуды ткань. В кост ном мозге встречаются зоны кровоизлияния, множественные участки гнойной инфильтрации с некрозом в центре, которые могут носить сливной характер. Надкостница отечна, разволокнена и отслоена от кости за счет скопления гнойного экссудата. По мере стихания острых воспалительных явлений в подострой стадии заболевания наблюдается ограничение зоны распростра нения инфекционно-воспалительного процесса в челюсти и при лежащих к ней мягких тканях с формированием на границе оча га поражения вала из грануляционной ткани. В хронической стадии одонтогенного остеомиелита хорошо выявляются участки остеонекроза, вокруг которых происходит рассасывание прилежащей «здоровой» кости по типу так назы ваемой гладкой и пазушной резорбции. Участки некротизированного костного мозга окружаются и замещаются богато васкуляризованной грануляционной тканью. Усиливается пролиферативная реакция как в периосте в виде периостальных на слоений остеоидной ткани, так и в эндосте, где наблюдается фор мирование балок из молодой костной ткани. В сроки от 1 до 2 мес. обычно завершается формирование секвестров (полное отделение участков остеонекроза от непо врежденной кости). Размер и форма секвестров разнообразны. В одних случаях это единичные или множественные мелкие сек вестры (милиарные), в других — большие участки челюсти во всю ее толщину. Дефект челюсти, возникший в результате фор мирования секвестра, заполняется вновь образованной грануля ционной и костной тканью. Такой дефект или секвестральная по лость имеет свищевой ход, выстланный грануляционной тканью, который открывается в области кожных покровов или на слизи стой оболочке полости рта. Мелкие секвестры могут полностью рассасываться. При от носительно больших секвестрах подобный исход теоретически возможен, но для этого требуются многие месяцы и даже годы. После хирургического удаления или самопроизвольного отхождения секвестра секвестральная полость вначале заполняет ся соединительной тканью, а затем вновь образованной костной тканью. Свищевой ход рубцуется. Литература Основная: 1: 172—177; 3: 147—149; 4: 184—191; 5: 62—64. Дополнительная: 1: 97; 2: 155—159. 60 Тема № 11 ОСТРАЯ СТАДИЯ ОСТЕОМИЕЛИТА ЧЕЛЮСТЕЙ Продолжительность практического занятия: 180 минут. Цель обучения: Изучить клиническую картину острой стадии ос теомиелита челюстей. Освоить диагностику, дифференциальную диагностику острой фазы. Вопросы, знание которых необходимо для изучения данной те мы: 1. Морфология и патофизиология остеомиелита. 2. Теория патогенеза остеомиелита (А.А. Бобров, Е. Лексер, С. М. Дерижанов). 3. Общая реакция организма на местный воспалительный про цесс. Вопросы, подлежащие изучению: 1. Клиника острой стадии остеомиелита челюсти. 2. Диагностика и дифференциальная диагностика острой стадии остеомиелита. 3. Гнойно-резорбтивная лихорадка при острой стадии остеомие лита челюстей. Клиническая картина одонтогенных остеоми е л и т о в определяется рядом причин: вирулентностью микробов, вызвавших заболевание, состоянием иммунологической реактив ности и неспецифических факторов защиты, возрастом больно го, локализацией воспалительного процесса. В каждой стадии одонтогенного остеомиелита распространенность патологическо го процесса характеризуется соответствующими клиническими проявлениями. В острой стадии з а б о л е в а н и я вначале больные обычно жалуются на боль в области одного зуба, явившегося ис точником инфекции. Однако скоро к этому присоединяются при знаки воспаления периодонта и других, рядом расположенных зубов. Боль усиливается, становится рвущей, иррадиирующей по разветвлениям тройничного нерва в глазницу, височную область, ухо. Одной из характерных жалоб при остеомиелите нижней че люсти является нарушение поверхностной чувствительности красной каймы нижней губы, слизистой оболочки преддверия рта, кожи подбородка соответствующей стороны (онемение, чув ство ползания мурашек). В случае развития гнойно-воспалитель ного процесса в мягких тканях боль как бы перемещается за пре делы челюсти, появляются жалобы, характерные для околочелю61 стной флегмоны (припухание, сведение челюстей, боль при гло тании, жевании). Почти всегда наблюдаются головная боль, об щая слабость, повышение температуры тела, нарушение аппети та и сна (рис. 19). Рис. 19. Острая стадия одонтогенного остеомиелита. Сведение челюстей. П р и опросе больного удается выяснить, что одонтогенному остеомиелиту предшествовал острый апикальный, маргинальный периодонтит или обострение хронического периодонтита. Неред ко заболевание возникает после консервативного лечения ослож нений кариеса зубов, удаления зубов по поводу обострения хро нического периодонтита, зубного протезирования, приведшего к травме круговой связки зуба и периодонта. В ряде случаев боль ные связывают возникновение одонтогенного остеомиелита с пе реохлаждением, острыми инфекционными заболеваниями (ОРЗ). Больные бледны. Пульс учащенный, в некоторых случаях аритмичный. В области пораженного участка челюсти обнаружи62 ваются инфильтрация и отечность мягких тканей. Определяется зловонный запах изо рта. «Причинный» зуб вначале неподвижен, но вскоре он расшатывается. Становятся подвижными и рядом расположенные зубы, перкуссия их болезненна. Десна и слизи стая оболочка переходной складки в области зубов, вовлеченных в гнойно-воспалительный процесс, отечны, гиперемированы. Пальпация их резко болезненная. Под надкостницей альвеоляр ного отростка и тела челюсти скапливается гной. По мере нара стания подвижности зубов появляется гной в зубодесневых кар манах. В ряде случаев образуются подаесневые абсцессы. При проникновении гноя в клетчаточные пространства возникают аб сцессы и флегмоны околочелюстных тканей (рис. 20). Рис. 20. Околочелюстная остеофлегмона в острой стадии одонтогенного остеоми елита. 63 В таких случаях обнаруживаются инфильтрация тканей плот ной консистенции и гиперемия кожных покровов. Рядом с ин фильтратом появляется резко выраженный коллатеральный отек мягих тканей. Выявляются признаки регионарного лимфаденита. Инфильтрация мягких тканей нередко распространяется на же вательные мышцы, что приводит к сведению челюстей. Наиболее постоянными и ранними симптомами при остеоми елите нижней челюсти явлются утолщение ее края, нарушение поверхностной чувствительности красной каймы нижней губы и кожи подбородка, изменение электровозбудимости зубов. Мор фологическим субстратом последнего симптома служит пораже ние нижнего альвеолярного нерва, нахоящегося в толще нижней челюсти. Нарушение чувствительности мягких тканей при остео миелите нижней челюсти получило название симптома Венсана, по фамилии автора, его описавшего. Для остеомиелита челюстей, как и для любого острого воспа лительного процесса, характерны симптомы гнойно-резорбтивной лихорадки. Ответная реакция организма зависит от вирулентно сти инфекции, резистентности организма больного, протяженнос ти патологического процесса. Интоксикация продуктами распада тканей и жизнедеятельности микробов наиболее выражена при разлитых, диффузных остеомиелитах, гиперергическом типе вос палительной реакции. Признаки интоксикации в значительной мере отражены в жалобах больных. Общая реакция организма проявляется лихорадкой, учаще нием пульса и дыхания, ознобом, особенно по вечерам, измене ниями крови и мочи. Большинство авторов отмечают, что при острой стадии остеомиелита вначале температура тела повыша ется до 39—40 °С. Наблюдения, проведенные в нашей клинике, показали, что только у 36% больных температура тела превыша ла 38 °С. Обычно удается проследить зависимость температур ной реакции от распространенности поражения кости и около челюстных тканей. В то же время у отдельных людей изолиро ванный процесс развивается при высокой температуре тела (особенно у детей) по типу гиперергической воспалительной ре акции. Иногда д и ф ф у з н ы й остеомиелит протекает при субфебрильной температуре тела. Температурная реакция должна ин терпретироваться с учетом резистентности организма больного. Лишь при этом условии она может быть достоверным показате лем вирулентности инфекции. Принято считать, что острая стадия остеомиелита челюстей 9 сопровождается нейтрофильным лейкоцитозом (12—15Х10 /л) с появлением молодых форм нейтрофильных лейкоцитов (палочкоядерные, юные, мнелоциты), эозино- и лимфопенией. В тяжелых случаях мы наблюдали нейтрофильный лейкоцитоз 9 (до 17Х10 /л). Однако высота лейкоцитарной реакции у больных одонтогенными остеомиелитами не всегда выражает вирулент ность инфекции, глубину и объем пораженной костной ткани. 64 Известно, что лейкопения у больных с распространенными воспалительными процессами в кости и околочелюстных тканях является неблагоприятным прогностическим признаком, свиде тельствующим о несостоятельности иммунитета и неспецифиче ских факторов защиты. Простым и информативным показателем общей рекции организма при острой ф а з е одонтогенного остео миелита, является лейкоцитарный индекс интоксикации. Красная кровь в острой стадии одонтогенного остеомиелита у большинства больных не изменяется. Лишь при разлитом пора жении кости и околочелюстных тканей, а также у ослабленных больных уменьшается число эритроцитов и снижается содержа ние гемоглобина. СОЭ, как правило, повышена до 40—60 мм/ч. В сыворотке крови больных в острой стадии остеомиелита че люстей появляется в значительном количестве С-реактивный бе лок, соотношение альбумина и глобулинов изменяется в сторо ну преобладания последних. По данным Л. М. Цепова^ у таких больных альбуминовая фракция уменьшается до 63,6±0,8% (у до норов 66,5±1,3%), а глобулиновая фракция увеличивается до 30,6±0,7% (у доноров 28,5±1,1%) общего количества белков. В острой стадии остеомиелита челюстей в результате инток сикации в моче выявляются следы белка, цилиндры, эритроци ты. Нормальный состав мочи обнаружен у 42% больных одонтогенным остеомиелитом челюсти. У 58% больных отмечены раз личные изменения: альбуминурия (от 0,03 до 3%), гематурия и цилиндрурия (В. 3. Скоробогатько). Острая с т а д и я остеомиелита верхней челюсти характе ризуется более легким течением, укорочением продолжительно сти заболевания, отсутствием обширной деструкции костной ткани. Остеомиелит верхней челюсти редко осложняется флег монами. Такое своеобразие клинического течения остеомиелита верхней челюсти объясняется ее анатомо-топографическими особенностями — хорошей васкуляризацией, наличием большого количества отверстий в компактном слое, что содействует быст рой эвакуации гнойного экссудата под надкостницу или под сли зистую оболочку. К верхней челюсти не прилегают массивные мышечные" слои, значительные клетчаточные пространства, по этому распространенные флегмоны, гнойные затеки при остео миелите этой кости возникают редко. Вместе с тем при локализации поражения костной ткани в области бугра верхней челюсти гной может распространиться в крыловидно-небную ямку, а затем через нижнеглазничную щель на клетчатку глазницы. В таких случаях вначале возникает отеч ность век в подглазничной области, затем их инфильтрация. Гной может проникнуть в подвисочную ямку и крыловидно-челюстное пространство, обусловив тяжелое клиническое течение заболе вания. При одонтогенном остеомиелите верхней челюсти в ряде случаев в воспалительный процесс вовлекается верхнечелюстной синус. Д и а г н о с т и к а острой стадии одонтогенного остеомиелита 5 А. Г. Шаргородский 65 челюсти нередко затруднена. По нашим данным, только у 54% больных, поступивших в стационар, диагноз был правильным. В поликлиниках нередко устанавливается ошибочный диа гноз, чаще периостита челюсти (15,7%). При таком диагнозе боль ных лечат в амбулаторных условиях. Лишь при безуспешности терапии решается вопрос об их направлении в стационар. В первые 3 дня от начала заболевания в стационарное отделение нашей клиники поступило лишь 14,4% больных с одонтогенным остеомиелитом, в период до 7 дней — 24%, до 14 дней — 21,3%, после 14 дней — 40,3%. Поздняя госпитализация больных приво дит к ухудшению течения болезни и удлинению хронической стадии, большей деструкции костной ткани. Установление диа гноза одонтогенного остеомиелита челюстей нередко затруднено ввиду отсутствия в стоматологических поликлиниках возможно стей для лабораторного исследования, в том числе получения ге мограммы. Острую стадию одонтогенного остеомиелита необходимо д и ф ф е р е н ц и р о в а т ь от следующих заболеваний: 1) острого (или обострившегося хронического) периодонтита; 2) острого гнойного периостита; 3) воспалительного процесса мягких тка ней лица (абсцесс, флегмона); 4) нагноившихся кист челюстнолицевой области (одонтогенные, дермоидные, эпидермоидные). Отсутствие признаков поражения периоста челюсти и приле жащих мягких тканей отличает о с т р ы й г н о й н ы й п е р и о д о н т и т от остеомиелита. Очаг воспаления при периодонтите ограничен главным образом лункой одного зуба. Десна и слизи стая оболочка переходной складки могут быть отечны, болезнен ны при пальпации. Перкуссия и давление на пораженный зуб вызывает боль; зуб становится подвижным. Общее состояние больного существенно не ухудшается. При своевременном лече нии наступает выздоровление или воспалительный процесс при нимает хроническое, течение. Острый г н о й н ы й п е р и о с т и т сопровождается нару шением общего состояния больного, субфебрильной температу рой, умеренными изменениями со стороны крови. Очаг воспале ния при периостите локализован на поверхности альвеолярного отростка. В процесс вовлечены надкостница и мягкие ткани, что, как правило, приводит к коллатеральному отеку и формированию поднадкостничного гнойника. При своевременном оперативном вмешательстве (удаление зуба, вкрытие гнойника) и рациональ ной медикаментозной и физической терапии воспалительный процесс купируется в течение 3—5 дней. У больных острым одонтогенным остеомиелитом более отчет ливо, чем у больных периоститом, выражена общая реакция организма, включая и изменения со стороны крови. Челюсть утолщена, имеют место подвижность нескольких зубов, невроло гические расстройства мягких тканей и нарушение электровоз будимости зубов. А б с ц е с с ы и ф л е г м о н ы лица и шеи неодонтогенного 66 происхождения, а также возникшие в результате нагноения ре гионарных лимфатических узлов отличаются от остеофлегмоны характерным началом. Так, аденофлегмонам предшествует вос палительный процесс в лимфатических узлах. Неодонтогенные флегмоны развиваются при нагноении гематом, в случае ослож нения слюннокаменной болезни, «злокачественного» течения фурункулов и карбункулов. Для так называемых изолированных флегмон не характерна выраженная воспалительная реакция пе риоста. К и с т ы ч е л ю с т н о - л и ц е в о й о б л а с т и п о мере роста вызывают деформацию мягких тканей и челюстей. Нагноение с характерными признаками острого гнойного процесса возника ет вторично. Литература Основная: 1: 177—182; 2: 225—228; 3: 149—150; 4: 191—194. Дополнительная: 1: 97; 2: 160—166; 5: 64—67. 5* 67 Тема № 12 ЛЕЧЕНИЕ ОДОНТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТА В ОСТРОЙ СТАДИИ Продолжительность практического занятия: 180 минут. Цель обучения: Изучить методы лечения больных в острой ста дии одонтогенного остеомиелита. Научить оказывать неотлож ную помощь и проводить лечение больных с острой стадией одонтогенного остеомиелита. Вопросы, знание которых необходимо для изучения данной те мы: 1. Показатели резистентности организма при остеомиелите (не специфические факторы защиты, иммунологическая реактив ность) . 2. Лечение острого остеомиелита хирургическими методами. 3. Методы детоксикации при лечении остеомиелитов. 4. Медикаментозная и физическая терапия при лечении остео миелита. Вопросы, подлежащие изучению: 1. Комплексная терапия острой стадии одонтогенного остеомие лита. 2. Хирургические методы лечения острой стадии одонтогенного остеомиелита. 3. Показания к удалению зуба, явившегося источником инфек ции. 4. Осложнения в острой стадии одонтогенного остеомиелита. 5. Патогенетическая терапия острой стадии одонтогенного остео миелита (антибактериальная, дезинтоксикационная, гипосенсибилизирующая, общеукрепляющая и физическая терапия). В основе лечения больных одонтогенным остеомиелитом в острой стадии по существу лежат следующие принципы: 1) не посредственное воздействие на возбудителя заболения; 2) повы шение резистентности организма к инфекционному началу; 3) лечение местного очага. Лечение одонтогенного остеомиелита челюстей в острой стадии должно быть направлено на ликвидацию гнойно-воспали тельного очага в кости и окружающих мягких тканях, проведе ние мероприятий по борьбе с инфекцией и устранение нарушен ных функций организма, вызванных заболеванием. Снижение вирулентности инфекционного начала достигается активным хи рургическим вмешательством с целью дренирования инфекцион ного очага и включает удаление зуба, явившегося источником инфекции, рассечение мягких тканей при околочелюстных аб сцессах и флегмонах. 68 Удаление «причинного» зуба в начальной стадии острого одонтогенного остеомиелита является основным и обязательным видом терапии этого заболевания. Вместе с гноем из внутрикостного очага удаляются вирулентные микроорганизмы, их токси ны и продукты тканевого распада. Удаление так называемого причинного зуба может в определенной степени отождествлять ся с декомпрессивной остеоперфорацией, которая применяется хирургами при гематогенных остеомиелитах трубчатых костей. Это оперативное вмешательство, помимо дренирования гнойника, приводит к снижению внутрикостного давления, что способству ет улучшению кровообращения, предупреждению необратимых изменений в кости, связанных с нарушением микроциркуляции. С целью уменьшения реакции организма на операционную травму, связанную с удалением «причинного» зуба, Н. А. Груз девым предложена схема медикаментозной подготовки, Наряду с антибактериальными, десенсибилизирующими и дезинтоксикационными препаратами используются антикоагулянты, фибринолитические и седативные средства, создающие на первые 2— 3 суток после удаления зуба нормергический или легкий гипоергический фон. В ряде случаев из-за сведения челюстей, неправильного рас положения зубов, их гиперцементоза приходится откладывать удаление «причинного» зуба на несколько дней, ограничиваясь вскрытием околочелюстных абсцессов и флегмон и проведени ем комплексной интенсивной антибактериальной и противовос палительной терапии. Создает ли вскрытие флегмоны оптималь ные условия для дренирования остеомиелитического очага? Вероятно, в тех случаях, когда разрушен кортикальный слой че люсти и имеется достаточно широкое сообщение между внутрикостным очагом и гнойником в мягких тканях, вскрытие флег моны позволяет частично дренировать и остеомиелитический очаг. Однако п о р а ж е н и е губчатой кости при остеомиелите нижней челюсти не всегда сопровождается разрушением ком пактного слоя. Для дренирования внутрикостного очага некото рые авторы рекомендуют просверлить отверстие по краю ниж ней челюсти. Более целесообразно трепанировать компактную пластинку нижней челюсти соответственно расположению ниж нечелюстного канала, где находится костный мозг. Трепанация кости может быть проведена бором после вскрытия околочелю стной флегмоны (рис. 21). В таких случаях может проводиться декортикация нижней челюсти. Удаляют преимущественно компактную пластинку с щечной стороны. В результате декортикации увеличивается от ток содержимого секвестральной полости, улучшается крово снабжение кости за счет окружающих ее мягких тканей. Расша танные интактные зубы, соседние с «причинными», необходимо лигировать или шинировать, а для контроля за состоянием пуль пы проводят электроодонтометрию. 69 Рис. 21. Остеоперфорация тела нижней челюсти при острой стадии одонтоген ного остеомиелита. Все оперативные вмешательства при остром остеомиелите че люсти требуют надежного местного или общего обезболивания. Оперативное лечение больных в острой стадии заболевания дополняется целенаправленной антибактериальной терапией, ос новой которой, по-прежнему, являются антибиотики, несмотря на возрастающую устойчивость к ним гноеродной микрофлоры. Антибиотикотерапия должна носить строго направленный харак тер с учетом результатов бактериологического исследования и чувствительности возбудителя заболевания к тому или иному ан тибиотику. При невозможности проведения подобных исследо ваний, а также до получения антибиотикограммы назначают ле чение в соответствии с общими принципами антибактериальной терапии. В острой стадии одонтогенного остеомиелита предпочтитель но лечение антибиотиками, обладающими тропизмом к костной ткани (линкомицин, цефуроксим, фузидин и др.). Антибиотикотерапию проводят до стойкой нормализации температуры тела больного, после чего ее продолжают еще 7—10 дней. Каждые 5— 7 дней необходимо определять чувствительность высеиваемой из очага воспаления микрофлоры к антибиотикам. Практика показывает, что в лечении одонтогенного остеоми елита челюстей эффективны комбинации различных антибиоти70 ков (к которым имеется чувствительность микрофлоры). Прием лекарственных средств сопровождается обильным щелочным питьем. С целью нейтрализации бактериальных токсинов назна чают пассивную иммунизацию. Уменьшение общей интоксикации, улучшение реологических свойств крови, коррекция нарушения водно-солевого и белково го баланса, нормализация микроциркуляции и предупреждение развития некрозов по периферии очага воспаления достигаются с помощью декомпрессивной трепанации (удаления «причинно го» зуба), декортикации нижней челюсти, назначения антикоагу лянтов прямого действия (гепарин, внутривенное введение гемодеза, реополиглюкина, 5% раствора глюкозы, раствора Рингера-Локка), обильного питья. В целях гипосенсибилизации организма и понижения прони цаемости сосудистой стенки применяют 10% раствор хлорида кальция, противогистаминные препараты (димедрол по 0,03— 0,05 г, супрастин по 0,025 г, диазолин по 0,05—0,1 г 3 раза в день). С целью противовоспалительной терапии назначают анаболи ческие гормоны, воздействие полей УВЧ, СВЧ, инфракрасные ла зеры. Повышение неспецифических факторов защиты достига ется витаминотерапией (А, группа В, С), н а з н а ч е н и е м молочно-растительной диеты, препаратов так называемой группы адаптогенов (женьшень, продигиозан и др.). При необходимости употребляют лекарственные препараты, тонизирующие сердеч но-сосудистую систему (кофеин, кордиамин, кокарбоксилаза). Литература Основная: 1: 188—196; 2: 229—230; 3: 152—154; 4: 200—204; 5: 84— 85. Дополнительная: 2: 172—175. Тема № 13 ПОДОСТРАЯ И ХРОНИЧЕСКАЯ СТАДИИ ОДОНТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТА Продолжительность практического занятия: 180 минут. Цель обучениия: Изучить клинику, диагностику, дифференци альную диагностику подострой и хронической стадии хроничес кого остеомиелита челюстей. Освоить методы лечения, преду преждения обострения, оказания неотложной помощи больным в подострой и хронической стадии одонтогенного остеомиелита. Вопросы, знание которых необходимо для изучения данной те мы: 1. Патоморфология и патофизиология хронического остеомиели та. 2. Причины обострений хронического остеомиелита, осложне ния. 3. Общая реакция организма на некротические процессы при хроническом остеомиелите. Вопросы, п о д л е ж а щ и е изучению: 1. Клиника, диагностика подострой и хронической стадии одон тогенного остеомиелита. 2. Дифференциальная диагностика хронической стадии одонто генного остеомиелита. 3. Осложнения при хронической стадии одонтогенного остеоми елита. 4. Лечение хронического одонтогенного остеомиелита. 5. Показания к секвестрэктомии. П о д о с т р а я с т а д и я остеомиелита, п о образному выра жению С. М. Дерижанова (1940), «...напоминает место после пе ренесенного урагана, где мобилизуются все силы и средства, что бы восстановить погибшее». Подострая, или переходная, стадия остеомиелита челюстей непостоянна, кратковременна, но чаще она длится lV2—2 недели. Ее продолжительность определяется несколькими факторами, среди которых следует выделить состо яние резистентности организма больного, возраст, своевремен ность и объем терапии больного в предшествующей острой ста дии. Подострая стадия остеомиелита челюстей характеризуется стабилизицией воспалительного процесса. Операционные раны очищаются от некротических тканей, гранулируют, уменьшают ся гноетечение и отечность. Зубы, расположенные в зоне вос палительного очага, становятся еще более подвижными. Харак терным признаком подострой стадии остеомиелита является улучшение общего состояния: исчезает слабость, нормализуются 72 сон и аппетит, снижается температура тела, значительно умень шаются лейкоцитоз и СОЭ. Хроническая с т а д и я остеомиелита челюсти — самая продолжительная. По мере перехода остеомиелита челюсти в эту стадию стихают боли в области челюсти, уменьшается инфильт рация мягких тканей. В местах разрезов или других участков кожи, слизистой оболочки полости рта появляются свищи, из которых выделяется гной. Отторжение секвестров сопровожда ется появлением грануляций из свищевых ходов. В области остеомиелитического очага челюсть утолщена, зубы обычно по движны. Зондирование свища позволяет обнаружить неровные контуры секвестрирующейся кости. Образование секвестров при остеомиелите нижней челюсти определяется как особенностями изменения ее интраоссального кровообращения, так и локализацией абсцесса или флегмоны в околочелюстных мягких тканях, приводящих к нарушению экстраоссального кровообращения. Обнаруживается определенная зависимость характера возни кающей секвестрации от локализации входных ворот инфекции. При поражении передней группы зубов и премоляров секвест рация ограничивается альвеолярным отростком или средним от делом тела челюсти. В тех случаях, когда источником инфекции служат моляры, наряду с поражением альвеолярного отростка и тела челюсти в воспалительный процесс вовлекаются угол и ветвь нижней челюсти (рис. 22). При остеомиелите ветви нижней челюсти свищи локализу ются в поднижнечелюстной, позадичелюстной и околоушной областях, иногда на шее у переднего края грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Довольно часто при локализации остеомиелитического процесса в области тела нижней челюсти секвест рируются лишь участки кости, прилежащие к «причинному» зубу. Край челюсти остается непораженным. Из-за нарушения экстраоссального кровообращения при несвоевременном вскры тии околочелюстных абсцессов и флегмон образуются корти кальные секвестры. В случаях обширной деструкции тела нижней челюсти может произойти патологический перелом. С. Н. Вайсблат (1938) наблю дал такие осложнения у 25 из 437 больных хроническим остео миелитом нижней челюсти. При анализе 328 случаев остеомие лита нижней челюсти в нашей клинике с 1975 по 1979 годы патологический перелом выявлен у б больных. В последние годы подобных осложнений мы не наблюдали. В результате задержки выделения экссудата через свищи и образования гнойных затеков может возникнуть обострение вос палительного процесса. Вновь инфильтрируются мягкие ткани, появляются признаки гнойно-резорбтивной лихорадки. У отдельных больных репаративные процессы протекают весьма активно, иногда преобладая над деструкцией кости. 73 Рис. 22. Схема типичных (по В. И. Лукьяненко). свищевых ходов при остеомиелите челюсти В этих случаях развиваются формы с преобладанием продуктив ных гиперпластических процессов (чаще поражается область уг ла или ветвь челюсти), протекая как первично-хроническое за болевание, без острой стадии. Продолжительность заболевания от 3 месяцев до 1 года и более. При гиперпластических формах остеомиелита свищи могут отсутствовать. Иногда они протекают как первично-хронические заболевания без острой стадии. Для иллюстрации приводим одно из наших наблюдений. Больная М., 16 лет, поступила в отделение челюстно-лицевой хирургии Смоленской областной клинической больницы 24.11.80 г. с жалобами на колющие боли и припухание в области нижней челюсти слева. Больной себя считает с августа 1979 года, когда появились боли в области Гб зуба. В одной из стоматологичес ких поликлиник Гб зуб был депульпирован и запломбирован. По скольку боли не прекратились, зуб удалили, однако ноющие бо ли сохранялись. Постепенно появилось припухание в области альвеолярного отростка, затем и тела нижней челюсти слева. 74 При поступлении: общее состояние больной удовлетворитель ное. Асимметрия лица за счет припухания левой половины ниж ней челюсти, кожа в цвете не изменена. На рентгенограмме нижней челюсти слева от Г4 зуба до угла определяется боль шое количество мелких и средних очагов деструкции, наслаива ющихся друг на друга. Кортикальная пластинка по краю тела челюсти разрушена. 28.11. под эндотрахеальным наркозом про ведена секвестрэктомия. Во время операции обнаружена де формация тела челюсти, нижний край соответственно распо ложению Гб зуба узурирован. После удаления размягченной компактной пластинки в губчатом слое выявлены поверхностно расположенные участки деструкции костной ткани, секвестральная полость заполнена грануляционной тканью и мелкими сек вестрами в виде крошек. При контрольном обследовании через 11 месяцев рентгенологически обнаружено частичное восстанов ление структуры костной ткани в области ранее имевшихся оча гов деструкции. Отсутствие в анамнезе характерных симптомов для острой стадии остеомиелита, продолжительность процесса позволяют рассматривать заболевание у больной М. как первично-хрониче ское. Довольно продолжительно течение так называемых гнездных мелкоочаговых поражений костной ткани. Очаги деструкции располагаются не сплошным массивом, а чередуясь со здоровыми участками костной ткани, напоминая рентгенологи чески многокамерную кисту. Важное место в диагностике хронического остеомиелита че люстей принадлежит рентгенологическому исследованию. Экс периментально-морфологические исследования С М . Дерижанова показали, что патологический процесс в костной ткани при рентгенологическом исследовании становится заметным к 20-му дню после введения животным разрешающей дозы патогенных микробов. Поскольку остеомиелитический процесс сопровожда ется вначале преимущественным поражением губчатой кости, рентгенологически из-за суперпозиции плотного компактного слоя деструкция не всегда обнаруживается. Лишь при быстром прогрессировании заболевания разрушается и компактный слой кости, что выявляется рентгенологически. К 10—14-м суткам за болевания (подострая стадия) обнаруживается очаговое или диф фузное просветление, остеопороз. Затем выявляется один или несколько очагов деструкции неправильной формы. Очаги раз рушения, окруженные плотными склерозированными стенками, чередуются с очагами остеосклероза. Кость принимает пестрый грубоволокнистый рисунок. Однако наибольшее диагностичес кое значение при хроническом остеомиелите имеет секвестра ция, характерная для хронической стадии заболевания. Рентге нологическим симптомом секвестра служит повышенная интен сивность его тени. Тень секвестра резко выделяется на фоне 75 более прозрачных окружающих ее костных элементов. Иногда рентгенологически определяется зона демаркации. При остеоми елите н и ж н е й челюсти секвестрация кости обнаруживается лишь в конце 3—4-й недели. Анатомо-топографические особен ности верхней челюсти благоприятствуют секвестрации этой ко сти в более ранние сроки. Секвестры могут быть разнообразной формы — округлые, овальные, многоугольные с неровными кра ями, центральные, периферические и тотальные (рис. 23, 24). Хронический одонтогенный остеомиелит челюсти д и ф ф е р е н ц и р у ю т о т специфических поражений челюстей (актиномикоз, туберкулез, сифилис), доброкачественных и злока чественных опухолей. Рис. 23. Секвестрирующая форма хронического остеомиелита нижней челюсти (рентгенограмма). Определяется тотальное поражение тела нижней челюсти. Заболевание кости при а к т и н о м и к о з е может быть пер вичным и вторичным. Вторичные поражения кости возникают в результате распространения специфической инфекции со сторо ны инфильтрованных околочелюстных мягких тканей. Инфильт76 Рис. 24. Секвестирующая форма хронического остеомиелита нижней челюсти (рентгенограмма). Обширная деструкция костной ткани в области ветви нижней челюсти. рат обычно плотный. Впоследствии образуются множественные свищи с крошковатым гноем. Значительно труднее отличать от остеомиелита, особенно его гиперпластической формы, первич ный актиномикоз челюстей. Кость при актиномикозе вздута, име ет вид плотной веретенообразной опухоли, внутри которой вы являются кистовидные пространства. Для т у б е р к у л е з н о г о поражения кости характерны мед ленное течение (месяцы, годы), резкая болезненность, выражен ный лимфаденит. В патологический процесс вовлекаются другие кости лица, образуются втянутые рубцы. Для иллюстрации приводим одно из наших наблюдений. Больной Б., 24 года, поступил в клинику челюстно-лицевой хи рургии Смоленской областной клинической больницы с жалоба ми на периодически возникающие абсцессы в области лица и шеи, наличие свища с выделением гноя. Примерно год назад впервые появилось припухание правой поднижнечелюстной об ласти. В районной больнице произведен разрез в поднижнече77 люстной области, из которого выделилось небольшое количест во гноя. Затем были удалены корни 61 зуба. Однако через 2 ме сяца вновь появилась инфильтрация околочелюстных тканей. Больной направлен в клинику с диагнозом хронического остео миелита нижней челюсти. В поднижнечелюстной области свищ со скудным серозно-гнойным отделяемым. Мягкие ткани под нижнечелюстной и подподбородочной областей инфильтрирова ны. Выраженной деструкции костной ткани на рентгенограмме не выявлено. С учетом продолжительности заболевания и вялого течения воспалительного процесса произведена биопсия грануляций из свища. Патологоанатомический диагноз: туберкулез. Фтизиатром также диагностирован туберкулез легких (закрытая форма). По сле специфической терапии свищ закрылся, инфильтрация мяг ких тканей полностью исчезла. В описанном случае специфический туберкулезный лимфа денит правой поднижнечелюстной области был ошибочно при нят за остеомиелит н и ж н е й челюсти. С и ф и л и с челюстей возникает в результате гуммозного по ражения кости или надкостницы. В случаях перехода процесса с мягких тканей на челюсть диагностика не представляет трудно стей. Чаще при сифилисе поражаются кости носа, центральная часть небных отростков верхней челюсти, альвеолярный отрос ток в области передних зубов. Для сифилитического поражения костей характерно образование очагов размягчения (некротиче ская форма) и оссифицирующего периостита (гиперпластическая форма). После отторжения секвестра на твердом небе возника ет сообщение между полостью рта и полостью носа или верхне челюстным синусом. В результате секвестрации перегородки носа и носовых костей образуется характерная деформация — седловидный нос. При дифференциальной диагностике специфи ческих поражений кости решающее значение придается лабора торным исследованиям. Хронический остеомиелит челюсти следует д и ф ф е р е н ц и р о в а т ь от доброкачественных опухолей и опухолеподобных заболеваний (нагноившаяся одонтогенная киста, остеокластома, остеоид-остеома, эозинофильная гранулема и т. д.), а также злока чественных новообразований. Рост доброкачественных и злокаче ственных опухолей обычно безболезненный, не сопровождается острыми воспалительными явлениями, симптомами гнойно-резорбтивной лихорадки, особенно в начале заболевания. Для ново о б р а з о в а н и й не характерно периодическое увеличение или уменьшение его объема. Исключением является саркома Юинга, исходящая из ретикулярной ткани костного мозга. Эта опухоль имеет симптомы, сходные с таковыми при остеомиелите (повы шение температуры тела, лейкоцитоз, локальная болезненность кости, отек мягких тканей, иногда гиперемия кожи). Саркома Юинга вначале развивается медленно, затем быстро прогресси78 рует. Для опухоли в отличие от остеомиелита не характерны острое, подострое и хроническое течение, образование секвест ров. Важную роль в дифференциальной диагностике хроническо го остеомиелита челюсти отводится рентгенографии, томогра фии, цитологическому исследованию, а при необходимости био псии. О с л о ж н е н и я при одонтогенном остеомиелите челюстей можно условно разделить на две группы: а) возникающие в ост рой стадии; б) появляющиеся в подострой и хронической стади ях. Осложнения первой группы чаще всего связаны с распрост ранением инфекционно-воспалительного процесса на соседние ткани и анатомические образования, генерализацией инфекции. К осложнениям, возникающим в острой стадии остеомиелита че люстей, можно отнести флегмоны и абсцессы отдаленных от остеомиелитического очага областей лица и шеи, тромбоз синусов твердой мозговой оболочки, менингоэнцефалит, медиастинит, сепсис, височно-нижнечелюстной артрит, гнойный отит. Осложнения второй группы являются следствием необрати мых изменений со стороны тканей челюстно-лицевой области и жизненно важных органов и систем. К ним относят общий амилоидоз, проявляющийся чаще всего нарушением функции почек, абсцесс головного мозга, патологический перелом и образование ложного сустава нижней челюсти, деформация костей лица, ан килоз височно-нижнечелюстного сустава (чаще у детей). Лечение. В п о д о с т р о й стадии остеомиелита челюсти продолжают антибактериальную терапию, предупреждая тем са мым дальнейшее распространение гнойно-некротического про цесса. Осуществляются также мероприятия по нормализации микроциркуляции для предупреждения некроза кости в новых участках и ускорения формирования секвестров. С этой целью назначают средства, стимулирующие обмен в тканях: анаболиче ские гормоны, метацил, пентоксил, протеолитические ферменты, переливание крови и кровезаменителей, аутогемотерапию, микробные полисахариды (продигиозан), физиотерапия (УФ-облучение, э. п. УВЧ, СВЧ, инфракрасные лазеры). В клинике хи рургической стоматологии Смоленского медицинского институ та А. С. Забелиным и Л. М. Цеповым разработан и успешно при меняется при остеомиелите нижней челюсти в острой и подост рой стадиях электрофорез гепарина с предварительным озвучи ванием зоны поражения. Одновременно с медикаментозной и физической терапией осуществляется дренирование гнойной по лости, предупреждающее развитие обострения. В х р о н и ч е с к о й с т а д и и остеомиелита челюсти в слу чаях обострения воспалительного процесса продолжают антибак териальное, противовоспалительное лечение. Производят секвестрэктомию. Сроки оперативного вмешательства намечают 79 индивидуально, учитывая возраст больных, возможность разви тия общего амилоидоза, степень завершения формирования сек вестров. Вместе с тем, принимая во внимание наши наблюдения и данные литературы, секвестры на верхней челюсти обычно удаляют через 3—4 недели от начала заболевания, на нижней — через 5—8 недель (рис. 25, 26, 27). Рис. 25. Хроническая стадия остеомиелита нижней челюсти. На альвеолярном отростке справа — свищи и грануляции. При ограниченных остеомиелитах верхней челюсти и альвео лярного отростка нижней челюсти секвестрэктомию обычно про изводят со стороны полости рта. Секвестрэктомия на нижней че люсти (особенно при локализации процесса в области ветви, ут ла и нижнего его края) требует внеротового подхода. Во всех случаях доступ к очагу поражения должен быть достаточным для визуального обследования секвестральной полости и полного удаления некротических тканей. Вместе с тем при секвестрэктомии челюстей вряд ли оправдан слишком большой радикализм, сопровождающийся широкой отслойкой надкостницы и удалени ем непораженной кости. М е т о д и к а о п е р а ц и и с е к в е с т р э к т о м и и . Под мест ным или общим обезболиванием рассекают и отслаивают мягкие ткани. Кость трепанируют в пределах секвестральной по лости. Крупные секвестры извлекают пинцетом, мелкие секвест80 Рис. 26. Хроническая стадия одонтогенного остеомиелита нижней челюсти, а — деформация тела нижней челюсти; б — удаленный при секвестрэктомии обширный секвестр альвеолярного отростка с зубами. 6 А. Г. Шаргородский 81 тры и грануляции удаляют при выскабливании секвестральной полости костной ложкой до здоровых слоев кости. Таким же об разом выскабливают свищевые ходы. При длительно протекаю щих процессах свищи иссекают. Лечение небольшой полости проводят под кровяным сгустком. Полость может быть также заполнена гемостатической губкой с антибиотиками. Рану заши вают с оставлением выпускника. При больших полостях предло ж е н ы различные методы ее «пломбирования» — измельченной мышцей, консервированной брюшиной крупного рогатого скота, «щебенкой» из аллогенной лиофилизированной кости, консерви рованным хрящом. Рис. 27. Удаленные секвестры головки нижней челюсти и мыщелкового отрост ка у больного с хронической стадией остеомиелита нижней челюсти. В последние годы для оптимизации процессов регенерации костной ткани применяют препараты на основе гидроксиапатита (колапол, колапол КП-3, «Остим-100»). В тех случаях, когда хирург убежден в полном удалении некротизированных тканей, при отсутствии признаков воспаления, нормализации показателей крови и мочи, дефект кости может устраняться костным трансплантатом. Первичная или отсрочен ная костная пластика особенно показана в тех случаях, когда в результате секвестрэктомии возникают функциональные и эсте тические нарушения. 82 Приводим выписку из истории болезни. Больной П,г 34 лет, поступил в клинику хирургической стома тологии Смоленского медицинского института 26.01.81 г. Ди агноз: хроническая стадия одонтогенного остеомиелита нижней челюсти и мыщелкового отростка, у основания которого выяв лен патологический перелом. После продолжительной меди каментозной и физической терапии 2.03 под эндотрахеальным наркозом произведена секвестрэктомия с замещением образо вавшегося дефекта нижней челюсти аллогенным ортотопическим трансплантатом (рис. 28). В результате артропластики полностью восстановлена функция височно-нижнечелюстного сустава. В сомнительных случаях, когда нет уверенности в полном уда лении некротизированной ткани, секвестральную полость рыхло заполняют тампоном, пропитанным йодоформной эмульсией. По мере заполнения полости соединительной тканью тампон подтя гивают и меняют каждые 4—5 дней. В дальнейшем на края ра ны накладывают вторичные швы. При секвестрэктомии мелкоочаговых (гнездных) форм хрони ческого остеомиелита н и ж н е й челюсти придерживаются ща дящей тактики. Из полости костной ложкой выскабливают грану ляции, мелкие секвестры и размягченную кость. Расположенные между остеомиелитическими очагами значительные участки ко стной ткани сохраняют. Тонкие перегородки, как правило, уда ляются. Наличие сообщения между отдельными полостями и нижнечелюстным каналом является показанием к удалению этих перегородок и формированию одной полости. Зубы с омертвевшей пульпой трепанируют и подвергают кон сервативной терапии, а если она невозможна, то удаляют. Некоторыми авторами установлено, что в пульпе даже види мо неизмененных зубов, расположенных в зоне остеомиелитического очага, возникают патологические изменения (хронические воспалительные инфильтраты, дистрофические, некротические процессы), характер развития которых свидетельствует о вто ричном вовлечении пульпы в воспалительный процесс в резуль тате ретроградного инфицирования. Поскольку возникновение инфекционно-воспалительного процесса в пульпе зубов, находя щихся в зоне остеомиелитического очага, может приводить к реинфицированию челюсти и последующему обострению хрони ческого воспалительного процесса, такие зубы подлежат обяза тельному лечению или удалению. В случае преобладания процессов репаративной регенерации в стадии стабилизации принимают меры по предупреждению обострения воспалительного процесса, повышают иммунологиче скую реактивность и усиливают неспецифические факторы за щиты путем проведения иммунотерапии, назначения микробных полисахаридов (пирогенал, продигиозан), поливитаминов, солей кальция и фосфора. По показаниям применяют также анабо лические стероиды (ретаболил, неробол), тирокальцитонин. 6" 83 Рис. 28. Рентгенограммы больного П. Хроническая фаза остеомиелита нижней челюсти: а — до операции; б — после операции. 84 В хронической стадии остеомиелита челюстей существенное значение имеют физические методы лечения. С этой целью мо жет быть рекомендован электрофорез йодида калия, хлорида кальция на очаг поражения челюсти. При вялом течении хрони ческой ф а з ы остеомиелита назначают электрофорез 2% раство ра сульфата меди или цинка, ультразвук, инфракрасный лазер. После секвестрэктомии некоторые авторы применяют стериль ные иловые грязи, парафин, озокерит. Пациенты с хронической стадией одонтогенного остеомиели та наблюдаются в кабинетах реабилитации, где проводится кон троль за процессами репаративной регенерации, санация полос ти рта, зубное протезирование и другие мероприятия по преду п р е ж д е н и ю обострения воспалительного процесса. Больные, перенесшие диффузный остеомиелит челюстей, а также дети после остеомиелита челюстей, протекавшего с преобладанием де структивных процессов, подлежат диспансеризации. Под диспан серным наблюдением должны находиться также лица, у которых в период заболевания или после него отмечались осложнения со стороны жизненно важных органов и систем. В этих случаях к участию в диспансерном наблюдении привлекают невропатоло гов, оториноларингологов, офтальмологов и других специалистов. Литература Основная: 1: 183—188; 2: 227—229, 230—231; 3: 150—152; 154— 155; 4: 195 — 207; 5: 85 — 88. Дополнительная: 2: 166—172, 175—178; 5: 71—72. Тема № 14 ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРОГО ПЕРИОДОНТИТА, ОСТРОГО ПЕРИОСТИТА И ОСТРОГО ОДОНТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТА ЧЕЛЮСТЕЙ Продолжительность практического занятия: 180 минут. Цель обучения: Освоить дифференциальную диагностику между острым периодонтитом и периоститом челюсти, между периос титом челюсти и острой стадией одонтогенного остеомиелита. Вопросы, знание которых необходимо для изучения данной те мы: 1. Клиническая картина, диагностика, дифференциальная диа гностика острого периодонтита. 2. Клиническая картина, диагностика, дифференциальная диа гностика острого периостита челюстей. 3. Клиническая картина острого одонтогенного остеомиелита. Вопросы, подлежащие изучению: 1. Дифференциальная диагностика острого периодонтита с ост рым периоститом челюстей. 2. Дифференциальная диагностика острого периодонтита с ост рой стадией одонтогенного остеомиелита. 3. Дифференциальная диагностика острого периостита челюсти с острой стадией одонтогенного остеомиелита. О с т р ы й п е р и о д о н т и т или х р о н и ч е с к и й пери о д о н т и т в стадии обострения имеет по существу один симп том, х а р а к т е р н ы й для острого периостита и одонтогенного остеомиелита. Все эти заболевания начинаются с болевых ощу щений в области одного зуба, гиперемии десны, боли при пер куссии этого зуба. Однако в дальнейшем при периостите челю сти появляются болевые ощущения в области альвеолярного отростка, особенно надкостницы. Боль в области «причинного» зуба уменьшается. При осмотре выявляется сглаженность пере ходной складки, гиперемия слизистой оболочки, коллатеральный отек околочелюстных тканей. Появляется выраженная общая ре акция — повышение температуры тела до субфебрильной, лейко цитоз, повышение СОЭ. Все эти симптомы не характерны для острого периодонтита или обострения хронического перио донтита. Дифференциальная диагностика острого периодонтита или обострившегося хронического периодонтита от острой стадии одонтогенного остеомиелита не вызывает затруднений. 86 Дифференциальная диагностика острого периостита от ост рой стадии одонтогенного остеомиелита несколько сложнее, ес ли она проводится в условиях стоматологической поликлиники, не располагающей клинической лабораторией. Купирование воспалительного процесса после вскрытия поднадкостничного абсцесса и удаления «причинного» зуба проис ходит в течении 3—5 дней, что не характерно для острого ос теомиелита. При острой стадии остеомиелита в отличие от периостита инфильтруются ткани в области альвеолярного отро стка и тела челюсти, возникает «муфтообразный» инфильтрат с двух сторон. Появляется также инфильтрация околочелюстных тканей (а не коллатеральный отек). Ж а л о б ы больного становят ся более емкими, усиливается боль в области челюсти и около челюстных тканей, появляется онемение нижней губы и кожи подбородка (при остеомиелите нижней челюсти). Появляется бо лее выраженная общая реакция: в результате интоксикации ор ганизма нарушается сон, аппетит, повышается температура тела до 38 °С и выше, нарастает лейкоцитоз и СОЭ. Такая клиническая картина не характерна для периостита че люсти, а тем более для острого периодонтита. Однако при диф ференциальной диагностике следует принимать во внимание тип воспалительной реакции у больного: нормергический, гиперергический или гипоергический. Приведенные выше симптомы характерны для нормергической реакции. При гипоергическом типе воспаления, что чаще бы вает у пожилых людей, симптоматика может быть слабо выра жена. Напротив, при гиперергической реакции у ребенка, при еще несформированном иммунитете, могут быть ошибки в диа гностике. Острый гнойный периодонтит может протекать с симптомами периостита. Дифференциальная диагностика остро го периодонтита, хронического периодонтита в стадии обостре ния, периостита челюстей, одонтогенного остеомиелита от дру гих заболеваний приведены на стр. 23. Литература Дополнительная: 25: 42—44, 45—46, 51—53, 64—67, 71—72. Тема № 15 ОДОНТОГЕННЫЙ СИНУСИТ Продолжительность практического занятия: 180 минут. Цель обучения: Изучить этиологию, патогенез, клиническую кар тину верхнечелюстного синусита. Освоить диагностику и диффе ренциальную диагностику одонтогенного синусита верхней че люсти. Вопросы, знание которых необходимо для изучения данной те мы: 1. Анатомо-топографические особенности верхнечелюстного си нуса (строение стенок, объем). 2. Кровообращение и иннервация верхнечелюстного синуса. 3. Гистологическое строение слизистой оболочки синуса верхней челюсти. Вопросы, подлежащие изучению: 1. Этиология и патогенез одонтогенного синусита. 2. Патологическая анатомия одонтогенного синусита. 3. Классификация одонтогенного синусита. 4. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика остро го синусита верхней челюсти. 5. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика верх нечелюстного синусита. 6. Отличия одонтогенного синусита от риногенного. Синуситы верхней челюсти развиваются чаще всего при ос тром рините, инфекционных заболеваниях, особенно респира торных. Синуситы, возникающие в результате инфицирования синуса со стороны зубов, относят к одонтогенным. Мнения о ча стоте одонтогенного воспаления верхнечелюстного синуса не од нозначны. Так, по наблюдениям В. В. Шапурова, одонтогенные синуситы встречаются в 3%, В. М. Уварова — в 24% случаев всех синуситов. Такие расхождения данных объясняются тем, что в клиниках ЛОР-болезней не всегда проводится детальное обсле дование (включая рентгенографию альвеолярного отростка) пародонтальных тканей и зубов, прилежащих к верхнечелюстному синусу. Обследуя больных синуситами в клинике ЛОР-болезней Смоленского медицинского института, мы установили диагноз одонтогенного синусита в 13,9% случаев. По данным весьма из вестного оториноларинголога Hajek, одонтогенный синусит встречается в 13%. Таким образом, одонтогенные синуситы встречаются значительно чаще, чем распознаются. По данным В. В. Лузиной и О. Е. Мануйнова (1995), одонтогенный синусит составляет от 3 до 7% от общего числа хирургических стомато логических заболеваний. 88 Э т и о л о г и я . Возбудителями одонтогенного верхнечелюст ного синусита являются разнообразные микроорганизмы, вегетирующие в одонтогенных и стоматогенных очагах. По послед ним данным отечественной и зарубежной литературы, в 50% случаев острый одонтогенный верхнечелюстной синусит вызы вается гемофильной палочкой и пневмококком, р е ж е гноерод ным стрептококком, золотистым стафилококком, неспорообразующими анаэробами. В настоящее время, благодаря современным микробиологическим методам диагностики, из воспалительного экссудата высеваются различные ассоциации микроорганизмов (анаэробные, аэробные, аэробно-анаэробные). Патогенез одонтогенного синусита верхней ч е л ю с т и . Особенности патогенеза воспалительных процессов синуса верхней челюсти в значительной мере обусловлены топо графией верхнечелюстной пазухи (рис. 29). Верхнечелюстной синус — самый крупный из околоносовых 3 синусов. Его объем в среднем составляет 10—12 см , варьируя от 3 3 до 30 см . В зависимости от степени пневматизации различа ют пневматический и склеротический типы верхнечелюстного синусита. Для пневматического типа характерны значительный объем синуса, тонкие костные стенки. При склеротическом ти пе синус малого объема, костные стенки значительно утолщены, что может создавать трудности во время оперативного вмеша тельства. В синусе различают в е р х н ю ю , в н у т р е н н ю ю , п е р е д н е б о к о в у ю , з а д н е б о к о в у ю и н и ж н ю ю стенки. Верх няя стенка является самой тонкой, в особенности в заднем отде ле. Нередко в области нижней стенки подглазничного канала име ются участки, лишенные костной ткани на протяжении 2—4 мм. Такое своеобразие верхней стенки синуса может способствовать распространению гноя в полость глазницы. Непосредственное прилегание нижнеглазничного сосудисто-нервного пучка к сли зистой оболочке верхнечелюстного синуса объясняет характер ную иррадиацию боли при синусите. В н у т р е н н я я стенка синуса отграничивает его от полости носа. Она целиком состоит из компактного вещества. Наимень шая толщина ее на середине нижнего края, наибольшая — в об ласти передненижнего утла, что следует принимать во внимание при пунктировании пазухи и формировании соустья с полостью носа. Со стороны полости носа к медиальной стенке верхнечелю стного синуса прикрепляется н и ж н я я носовая раковина, которая разделяет ее на верхнезаднюю и нижнепереднюю части. Верх незадняя часть ее соответствует среднему носовому ходу. Она на значительном протяжении образована дубликатурой слизистой оболочки носа и верхнечелюстного синуса. Здесь расположено выводное отверстие верхнечелюстного синуса. Нижнепередняя часть медиальной стенки соответствует нижнему носовому ходу. 89 а б Рис. 29. Верхнечелюстной синус: а — соотношение между корнями зубов верх ней челюсти и дном синуса; б — альвеолярная бухта. Эвакуация экссудата из верхнечелюстного синуса через естест венное соустье затруднена, искусственное соустье формируется в области нижнего носового хода. Центральная часть п е р е д н е б о к о в о й стенки пазухи в об ласти клыковой ямки вдавлена. В этом участке она особенно тон ка (0,2—0,25 мм). Под нижнеглазничным краем располагается подглазничное отверстие одноименного канала, из которого вы ходит сосудисто-нервный пучок. Проходя через подглазничный желобок и канал, подглазничный нерв отдает передние и сред ние верхние альвеолярные ветви, идущие в толще передней стен ки верхней челюсти и принимающие участие в образовании переднего и среднего отделов верхнего зубного сплетения. В некоторых случаях передние и средние альвеолярные ветви рас полагаются непосредственно под слизистой оболочкой верхнече люстного синуса. З а д н е б о к о в а я стенка синуса участвует в образовании крыловиднонебной ямки. В толще этой стенки проходят каналь цы, в которых располагаются задние верхние альвеолярные вет ви верхнечелюстного нерва. По форме н и ж н я я стенка, или дно верхнечелюстного сину са, имеет вид желоба, дугообразно изогнутого по ходу альвеоляр ного отростка от крыла до верхнего третьего моляра. Для пнев матического типа строения верхнечелюстного синуса характер но низкое расположение ее дна или альвеолярной бухты. По дан90 ным Л. И. Свержевского, в 42,8% случаев альвеолярная бух та опускается ниже нижнего носового хода, в 17,9% располага ется выше и в 39,3% находится на одном уровне с ним. Такие анатомические особенности предрасполагают к инфицированию верхнечелюстных синусов из патологических очагов, прилежа щих к нижней стенке зубов верхней челюсти, и околозубных тканей. Слизистая оболочка верхнечелюстных синусов покрывает ко стные стенки и состоит из трех слоев: внутреннего эпителиаль ного, представленного в основном мерцательно-цилиндрически ми и изредка слизистыми бокаловидными клетками, среднего, включающего ацинозные слизистые железы, расположенные в строме, и наружного — плотной соединительной ткани, примы кающей к кости. Возникновению заболевания предшествует сенсибилизация слизистой оболочки синуса к микрофлоре очагов хронической одонтогенной инфекции с последующим проникновением в нее микробов или продуктов их распада, являющихся антигенами. При низком расположении верхнечелюстного синуса верхуш ки корней премоляров и моляров отделены от нее только тонкой костной пластинкой. В случаях возникновения периапикальных очагов эта пластинка может резорбироваться. По нашим наблюдениям, источником инфицирования верхне челюстного синуса чаще всего были периапикальные очаги верх них вторых премоляров и первых моляров, р е ж е — первого премоляра и второго моляра. Лишь в одном случае заболевание воз никло при периодонтите клыка. В ряде случаев источником и н ф и ц и р о в а н и я синуса были патологические зубодесневые карманы при пародонте. Воспаление верхнечелюстного синуса может возникать при остеомиелитах и околокорневых кистах верхней челюсти, при механическом проталкивании в пазуху со держимого корневого канала, корневых игл или пульпэкстракторов, при лечении хронических периодонтитов. Относительно частое повреждение и инфицирование верхне челюстного синуса при хирургическом и консервативном лечении малых и больших коренных зубов верхней челюсти объясняют ся их анатомическими особенностями. По данным В. М. Уварова, более 50% одонтогенных синуситов развиваются вследствие пер форации верхнечелюстной пазухи во время операции удаления зубов верхней челюсти. Перфорацию дна верхнечелюстного си нуса автор объясняет не только анатомо-топографическим свое образием этой области, но и погрешностями в технике удаления зубов. Другие ученые, анализируя источники инфицирования верхнечелюстного синуса и последующего возникновения одонто генного синусита, отмечают, что перфорация верхнечелюстной па зухи во время удаления зуба и операции на альвеолярном отро стке, включая проталкивание корней в пазуху, имели место в 15,5% случаев. Наиболее часто (49,4%), по данным этих авторов, 91 причиной возникновения одонтогненного синусита были периапикальные очаги инфекции. Таким образом, воспалительные процессы в пародонтальных тканях зубов, прилежащих к дну верхнечелюстного синуса, раз личные оперативные вмешательства в области этих зубов и аль веолярного отростка верхней челюсти, эндодонтические манипу ляции могут быть источником инфицирования верхнечелюстного синуса. Однако эти факторы рассматриваются нами не как «при чинные», а как предрасполагающие к возникновению заболева ния. Клиницистам известно, что даже перфорация дна верхнече люстного синуса, сопровождающаяся механической травмой и инфицированием ее слизистой оболочки, далеко не всегда при водит к возникновению синусита. Длительно существующий па тологический процесс в периапикальных тканях и пародонте зу бов верхней челюсти, прилежащих ко дну верхнечелюстного синуса, в большинстве случаев также не вызывает синусита, хо тя при этом верхнечелюстной синус несомненно инфицируется вследствие соприкосновения или распространения процесса по лимфатическим сосудам. Патогистологические исследования слизистой оболочки верх нечелюстного синуса после перфорации его дна, проведенные Г. М. Махраковой, свидетельствовали о наличии в ней грубых дистрофических изменений, которые не могли развиться сразу же после удаления зуба и возникновения перфорационного отверстия. По мнению автора, частые обострения воспалитель ного процесса в области периапикальных очагов зубов, прилежа щих ко дну верхнечелюсного синуса, по-видимому, вызывают изменения выстилающей ее слизистой оболочки, как бы подго тавливая последнюю к возникновению в ней воспаления. В патогенезе острого и особенно хронического синусита суще ственную роль играют общее состояние больного, недавно пере несенные заболевания, истощающие организм и изменяющие его реактивность. При хронических одонтогенных синуситах обилие инфильтратов из лимфоидных и плазматических клеток в слизи стой оболочке верхнечелюстного синуса, а также примесь эозинофилов свидетельствуют об иммунном характере воспаления. Есть указания некоторых исследователей на определенную роль иммуноглобулина в патогенезе синуситов. Их количество в слизистой оболочке верхнечелюстного синуса при хронических синуситах резко уменьшается. П а т о л о г и ч е с к а я а н а т о м и я . Острые синуситы верх ней челюсти могут протекать по типу серозного или гнойного воспаления. Слизистая оболочка синуса при серозном воспале нии отечна и утолщена. При микроскопическом исследовании обнаруживается слабо выраженная мелкоклеточная инфильтра ция за счет лимфоцитов и полинуклеаров. В отдельных участках слизистой оболочки отмечается гиперемия сосудов и очаговые кровоизлияния. При остром гнойном воспалении слизистая обо92 лочка покрыта гнойным экссудатом. Во всех ее слоях отмечает ся обильная инфильтрация полинуклеарами. При хроническом синусите верхней челюсти патологоанатомические изменения слизистой оболочки зависят от степени протяжения и характера воспалительного процесса. Для гнойной формы характерны усиление круглоклеточной инфильтрации и образование фиброза слизистой оболочки, ко торая резко утолщена, покрыта гнойным отделяемым. При гной ной форме может произойти изъязвление слизистой оболочки с вовлечением в процесс костных стенок синуса. При полипозной форме на поверхности слизистой оболочки появляются полипозно-грануляционные разрастания. Наряду с полипозными образо ваниями в слизистой оболочке обнаруживается круглоклеточная инфильтрация, мерцательный эпителий превращается в много ядерный плоский. К л а с с и ф и к а ц и я . Важное значение имеют вопросы клас сификации одонтогенных синуситов, особенно при их диагнос тике и выборе рационального метода лечения. Для практического использования необходима классификация, которая наиболее полно отражала бы основные клинические признаки заболева ния. С учетом клинических и морфологических признаков нам представляется целесообразным одонтогенные синуситы верх ней челюсти классифицировать следующим образом. Острый одонтогенный синусит верхней челюсти: 1) серозногнойный; 2) гнойный. Хронический одонтогенный (стоматогенный) синусит верх ней челюсти: 1) гнойный; 2) полипозный; 3) пристеночно-гипер пластический. Детализация диагноза острого синусита верхней челюсти оп ределяется характером экссудата из носа. Значительную помощь в диагностике хронического полисинусита, синусита верхней че люсти, наряду с клиническими признаками, оказывает рентгено логическое исследование. О с т р ы й о д о н т о г е н н ы й с и н у с и т . Заболевание вна чале проявляется чувством давления и напряжения в области пораженного синуса, односторонним «закладыванием» носа. В тяжелых случаях появляются резкие боли соответственно рас положению верхнечелюстного синуса, иррадиирующие по раз ветвлениям тройничного нерва в лоб, висок, глаз, зубы верхней челюсти. Одонталгии возникают вследствие вовлечения в воспа лительный процесс альвеолярных ветвей подглазничного нерва, проходящих в области переднебоковой и заднебоковой стенок синуса. Заболевание протекает при повышенной температуре те ла, появляются общая слабость, нередко — бессонница. Частыми симптомами острого одонтогенного синусита явля ются головная боль, гнойные выделения из соответствующей по ловины носа, усиливающиеся при наклоне головы, болезнен93 ность при пальпации клыковой ямки, а также при перкуссии зу бов, расположенных в области дна пораженного верхнечелюст ного синуса. В ряде случаев появляется припухание щеки. При передней риноскопии обнаруживаются отечность слизи стой оболочки носа, слизисто-гнойные или гнойные выделения в среднем носовом ходу. Рентгенологически острый синусит ха рактеризуется диффузным или пристеночным понижением воз душности (прозрачности) верхнечелюстного синуса. В последние годы острый одонтогенный синусит стал неред ко осложняться отеком, флегмоной глазницы, тромбозом сину сов твердой мозговой оболочки. Д и а г н о з ставят на основании клинического и рентгеноло гического исследования. В случае подозрения на одонтогенный синусит тщательно исследуют полость рта и зубы, проводят рент генографию придаточных синусов носа и подбородочно-носовой проекции альвеолярного отростка в области дна верхнечелюст ного синуса, электроодонтометрию. Если этих данных недостаточно для установления диагноза, прибегают к пробному проколу верхнечелюстного синуса, обыч но через нижний носовой ход, и последующему ее промыванию. Прокол верхнечелюстного синуса производят после аппликаци онной анестезии слизистой оболочки полости носа 1% раствором дикаина с добавлением адреналина, 2% раствором пиромекаина и 10% раствором лидокаина. Иглу Куликовского, специальный троакар или толстую пункционную иглу вводят в синус под ни жней носовой раковиной, на 1—1,5 см кзади от ее переднего конца. После некоторого сопротивления чувствуется внезапное «проваливание» иглы в верхнечелюстной синус. Легкими рычагообразными движениями проверяют, свободен ли конец иглы в синусе, после чего пробуют отсосать ее содержимое. Не следу ет слишком энергично производить отсасывание и вводить воз дух из шприца в с и н у с После отсасывания экссудата верхнече люстной синус под слабым давлением промывают раствором антисептика в количестве 150—200 мл (рис. 30). Для диагностики синусита в последние десятилетия наряду с традиционными методами используют эхографию и ультразвук. Д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й д и а г н о з . Острый одонтогенный синусит верхней челюсти следует дифференцировать от острого риногенного синусита, невралгии тройничного нерва. Для не вралгии тройничного нерва характерны приступообразные боли, ограниченные иннервацией одной из ветвей тройничного нерва. Для невралгии тройничного нерва не характерны повышение температуры тела, выделение экссудата из носа. Хронический одонтогенный синусит верхней ч е л ю с т и иногда возникает вследствие неполного излечения ос трого процесса. Однако чаще заболевание развивается без пред шествующих острых явлений. Оно проявляется следующими основными симптомами: гнойными выделениями из соответству94 ющей половины носа, нередко со зловонным запахом, нарушени ем носового дыхания, односторонней головной болью и чувством тяжести в голове, парестезиями и болью в области разветвлений верхнечелюстного нерва. Некоторые их этих симптомов могут быть менее выражены или отсутствовать. При гнойных формах заболевания, а также свищах верхнечелюстных синусов выделе ний из носа обычно нет. Рис. 30. Пункция верхнечелюстного синуса. На рентгенограмме придаточных синусов носа обнаружива ется понижение прозрачности синусов, которое при гнойной форме синусита становится интенсивным и гомогенным. При полипозной и гиперпластической формах выявляются пристеноч ная «вуаль» и тени неравномерной величины. В этих случаях большую и н ф о р м а ц и ю дает контрастная р е н т г е н о г р а ф и я (рис. 31). Она позволяет не только уточнить диагноз заболева ния, но также установить протяженность и точную локализацию патологического процесса. Хронический синусит верхней челюсти следует д и ф ф е р е н ц и р о в а т ь прежде всего от околокорневых кист, доброка чественных и злокачественных опухолей верхней челюсти, а так же от хронического риногенного синусита. В результате врастания околокорневых кист в верхнечелюст ной синус резко деформируются его стенки. В дальнейшем про исходит их истончение и резорбция, что клинически проявляет ся симптомами пергаментного хруста и флюктуации. Чаще поражаются передненаружная и нижняя стенки пазухи. Около корневая киста, возникшая в результате гранулематозного пери одонтита передних зубов верхней челюсти, растет в сторону грушевидного отверстия. В этих случаях выявляется выпячива95 ние в нижней носовом ходу (валик Гербера). При локализации кисты в области нижних отделов верхнечелюстного синуса про исходят деформация, выбухание альвеолярного отростка верхней челюсти, в случае расположения кисты в средних отделах — выбухание в области клыковой ямки. Нередко появляются ощущение тяжести, распирания в под глазничной области, боли, иррадиирующие по ходу разветлений тройничного нерва, головная боль. При нагноении кисты появ ляются общий и местные симптомы острого или обострившего ся синусита. Для кисты верхней челюсти, вросшей в верхнече люстной синус, характерным рентгенологическим признаком является куполообразный контур верхней границы, нарушение Рис. 31. Рентгенограмма придаточных синусов носа. Правый верхнечелюстной синус заполнен липоидолом. 96 ее прозрачности. Более информативна в этих случаях контраст ная рентгенография. Большинство доброкачественных опухолей верхней челюсти (остеома, хондрома, амелобластома) и опухолеподобные образо вания (фиброзная дисплазия, эозинофильная гранулема) имеют характерные клинические проявления, а также четкую рентгено логическую картину, не характерную для хронического синуси та верхней челюсти. Злокачественные опухоли верхнечелюстного синуса в началь ных стадиях заболевания имеют симптоматику, сходную с тако вой хронического синусита. Больные жалуются на заложенность носа, гнойные выделения, боль в области верхней челюсти с ир радиацией в зубы, в висок. В отличие от синусита при опухоли боль носит более упорный характер, постепенно усиливается. Выделения из носа часто имеют ихорозный запах. Наблюдаются примесь крови к носовому секрету или носовые кровотечения. Обычное противовоспалительное лечение (применение сосудосу живающих средств, пункции синуса) не дают эффекта. Симпто мы заболевания нарастают. Распространенная опухоль верхней челюсти проявляется де формацией стенок синуса, смещением глазного яблока. В ряде случаев опухолевидные разрастания видны в полости носа или полости рта (в лунке удаленного зуба). Рентгенологически при опухоли обнаруживается интенсивное нарушение прозрачности верхнечелюстного синуса и деструкция костных стенок. При по дозрении на опухоль производят цитологическое или гистологи ческое исследование, по показаниям диагностическое вскрытие верхнечелюстного синуса. Одонтогенные синуситы в отличие от риногенных имеют ряд характерных признаков: 1) боль в зубе или пародонтальных тка нях, предшествующая заболеванию; 2) наличие в области верх ней челюсти соответственно дну синуса воспалительного процес са (периодонтит, патологический зубодесневой карман при пародонтите или пародонтозе, нагноившаяся киста, остеомиелит); 3) наличие перфоративного отверстия в области дна синуса; 4) асимметрия лица и болезненность при пальпации переднелатеральной стенки синуса; 5) наличие зловонных гнойных выде лений из носа, крошковато-творожистных масс в промывной жидкости; 6) изолированное поражение одного верхнечелюстно го синуса. Разумеется, не все указанные признаки постоянны, но они дают возможность провести дифференциальную диагности ку одонтогенных синуситов от риногенных. Литература Основная: 1: 243—247; 2: 238—240; 3: 198—207; 4: 276—281; 5: 8 2 — 84. Дополнительная: 2: 268—275; 5: 105—112. 7 А. Г. Шаргородский 97 Тема № 16 МЕТОДЫ КОНСЕРВАТИВНОГО И ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ОДОНТОГЕННЫХ СИНУСИТОВ Продолжительность практического занятия: 180 минут. Цель обучения: Изучить и освоить консервативные, консерва тивно-хирургические и хирургические методы лечения одонто генных синуситов верхней челюсти. Вопросы, знание которых необходимо для изучения данной те мы: 1. Лекарственные препараты для лечения синусита верхней че люсти. 2. Клиническая анатомия верхнечелюстного синуса. Вопросы, подлежащие изучению: 1. Лечение острого синусита верхней челюсти. 2. Консервативно-хирургические методы лечения хронических одонтогенных синуситов верхней челюсти. 3. Показания к радикальной операции на синусе верхней челю сти при хроническом синусите. 4. Обезболивание верхнечелюстного синуса при радикальной операции. 5. Методика радикальной операции на верхнечелюстном синусе. 6. Осложнения после радикальных операций на верхнечелюст ном синусе в ближайшие и отдаленные сроки наблюдения. Л е ч е н и е о с т р о г о одонтогенного синусита должно быть комплексным. Обязательно удаляют зуб — источник инфициро вания пазухи. В случаях острого синусита, возникшего в резуль тате осложнения периостита, остеомиелита или нагноившейся кисты верхней челюсти, дополнительно рассекают ткани в обла сти верхнего свода преддверия рта и дренируют гнойный очаг. При тяжелом течении заболевания, выраженной интоксика ции организма проводят лечение антибиотиками в возрастных дозах. Предпочтительнее использовать макролидные антибиоти ки (например, азитромицин, мидекамицин) или ингибитор-защищенные пенициллины (например, амоксициллина/клавуланат, ампициллина/сульбактам), хорошо проникающие в синусы. Назна чают также десенсибилизирующие средства (димедрол, супрастин, пипольфен, глюконат кальция), жаропонижающие и анальгети ки, физиотерапию (э. п. УВЧ, СВЧ, ифракрасный лазер). Для улучшения оттока экссудата в нос вводят сосудосуживающие препараты (5% раствор эфедрина гидрохлорида, санорин, нафти зин). Однако нет уверенности в том, что при такой терапии все 98 содержимое эвакуируется из синуса. Особое значение при лече нии острого синусита придается проколу верхнечелюстного синуса через нижний носовой ход с последующим ее промыва нием растворами антисептиков (риванола 1:1000, фурацилина 1:5000, калия перманганата 1—2 раза в сутки). Х р о н и ч е с к и й одонтогенный синусит лечат консерватив ными* и хирургическими методами. Лечение заключается в уда лении патологического содержимого из синуса, восстановлении ее дренажной функции, проведении общей и местной этиотропной и патогенетической терапии. Консервативно-хирургическим методом лечат гнойные, а в ряде случаев и пристеночно-гиперпластические формы хрониче ского синусита, особенно при небольших сроках заболевания. Как консервативно-хирургическое, так и хирургическое лече ние хронических синуситов начинают с устранения одонтоген ного воспалительного очага. Затем лечение заболевания осуще ствляют с помощью дренирования верхнечелюстного синуса полиэтиленовой или полихлорвиниловой трубкой в течение 1— 2 недель. Дренажную трубку вводят при проколе иглой Куликов ского медиальной стенки синуса. Продолжительная катете ризация позволяет избежать ряда осложнений, которые могут возникнуть при повторных пункциях синуса. Дренирование позволяет промывать синус и освобождать его от патологического содержимого многократно в течение суток, вводить лекарственные вещества. Через дренаж осуществляют не только эвакуацию экссудата, но и аэрацию синуса, что спо собствует более быстрому выздоровлению. Верхнечелюстной синус промывают антисептическими рас творами (йодинол, риванол, фурацилин). Ввиду наличия в синусе густого гноя, фиброзных пленок, вязкой слизи вводимые лекар ственные вещества имеют малый контакт со слизистой оболоч кой, а следовательно, лечебный эффект окажется недостаточ ным. Результаты местной терапии значительно улучшаются после предварительного введения в пазуху ферментных препа ратов (трипсин, химопсин, химотрипсин), обладающих выражен ным муколитическим, фибринолитическим, противоотечным и противовоспалительным действием. Ферменты вводят одновре менно (5 мг на 1 мл изотонического раствора хлорида натрия) с антисептическими растворами или последние вливаются через 30 минут после промывания синуса. Клиническое выздоровление наступает на 9—17 сутки. Местное лечение дополняют физиотерапией (э. п. УВЧ, СВЧ), инфракрасной лазерной и магнитолазерной терапией. Однако опыт многих стоматологических клиник свидетельст вует о том, что излечение консервативными методами хрониче* Поскольку при консервативном методе лечения одонтогенного синусита обязательно производят удаление одонтогенного воспалительного очага и дренирование синуса, его правильнее называть консервативно-хи рургическим. т 99 ских одонтогенных синуситов, особенно полипозных и присте ночно-гиперпластических форм, наступает редко. При таких раз новидностях заболевания показано оперативное вмешательство на верхнечелюстном синусе по Колдуэллу-Люку. Операции на верхнечелюстных синусах производят под мест ной инфильтрационной и проводниковой анестезией (туберальной и нижнеглазничной). При склеротическом типе верхнечелю стного синуса целесообразно блокировать верхнечелюстной нерв в крыловидно-небной ямке. С целью седативного э ф ф е к т а и по тенцирования местной анестезии в предоперационном периоде применяют различные медикаментозные смеси, включающие бо леутоляющие, снотворные и нейроплегические препараты. В слу чае индивидуальной непереносимости местных анестетиков, повышенной возбудимости и эмоциональной лабильности боль ного радикальную операцию на верхнечелюстном синусе прово дят под эндотрахеальным обезболиванием. Основными этапами операции по Колдуэллу-Люку являются: резекция переднебоковой стенки, эвакуация из верхнечелюстно го синуса гноя, удаление полипов, пораженной слизистой обо лочки и образование широкого соустья синуса с нижним носо вым ходом. При операции по Колдуэллу-Люку рассекают слизистую обо лочку и надкостницу в преддверии рта ниже переходной складки от клыка до второго моляра. Распатором отслаивают слизистонадкостничный лоскут, обнажают переднюю стенку верхнечелю стного синуса. При помощи боров трепанируют костную стенку синуса. Трепанационное отверствие расширяют кусачками Гайека до 1,5X1,0 см. После иссечения слизистой оболочки синуса в области передней ее стенки из синуса эвакуируют гной, уда ляют утолщенную и измененную слизистую оболочку, полипы, инородные тела. Затем, после аппликационного обезболивания слизистой обо лочки в области нижнего носового хода 10% раствором ли докаина или 2% раствором пиромекаина с добавлением 0,1% рас твора адреналина в медиальной (носовой) стенке пазухи делают отверствие (соустье) размером 1,5X1,5 см с полостью носа. В со ответствии с рекомендациями авторов операции, в соустье вво дился лоскут слизистой оболочки носа для эпителизации синуса. В настоящее время эта манипуляция не проводится. Завершает ся операция гемостазом, тампонированием синуса стерильным тампоном через нижний носовой ход. Затем на края раны поло сти рта накладывают кетгутовые швы (рис. 32). После операции для предотвращения образования гематом на щеку накладывают «пузырь» со льдом или холодной водой. Тампон удаляют на сле дующий день. В настоящее время не принято удалять всю слизистую обо лочку верхнечелюстного синуса (Иванов А. Ф) в отличии от ме тодики Колдуэлла-Люка, так как обнаженная кость вначале 100 Рис. 32. Схема радикальной операции на верхнечелюстном синусе по Колдуэл лу-Люку: а — линия разреза; б — расширение трепанационного отверстия переднелатеральной стенки кусачками Гайека; в — иссечение слизистой оболочки си нуса; г — вворачивание лоскута слизистой оболочки в синус. покрывается грануляционной, позднее грубой соединительной тканью, что нередко ведет к болезни оперированного синуса. Удаляют лишь полипозно измененную часть слизистой оболоч ки, стараясь при этом не обнажить самой кости. Некоторые авторы рекомендуют максимально сократить про тяженность резекции кости в области клыковой ямки до 1X1 см и удалять кость латеральнее по сравнению с классической опе рацией по Колдуэллу-Люку. Через полость носа в естественное отверстие верхнечелюстного синуса вводят зонд и, ориентируясь с его помощью, расширяют естественное отверстие верхнечелю стного синуса преимущественно кзади на 1—2 см. Поскольку, ис пользуя предложенные модификации, удается уменьшить отри цательные последствия радикальной операции на верхнечелюст ном синусе, следует признать их целесообразными. Одонтогенные синуситы могут сопровождаться реактивными явлениями со стороны других околоносовых пазух (решетчатой, лобной и основной). Поэтому хирургическое вмешательство 101 должно дополняться медикаментозным и физическим лечением. О с л о ж н е н и я . На основании анализа результатов опера тивного лечения больных по поводу хронического синусита верх ней челюсти в отдаленные сроки М. М. Соловьевым и соавт. про веден контрольный осмотр 32 больных через 1—6 лет после радикальных операций на верхнечелюстных синусах, произве денных по поводу хронического одонтогенного синусита. Все 32 человека из 100, явившиеся на осмотр, отмечали периодическое появление в области верхней челюсти на стороне операции не приятных ощущений в виде тяжести, распирания, а иногда и пульсирующих болей; 25 человек жаловались на слизистые и слизисто-гнойные выделения из носа. У 26 на рентгенограммах выявлено утолщение слизистой оболочки синуса, у 17— наруше ние прозрачности основной пазухи, у 11 — лобной. Нами выявлены хорошие и удовлетворительные результаты лечения после радикальной операции на верхнечелюстном сину се по поводу одонтогенного и риногенного синусита в отдален ные сроки у 66% больных. Выделения из носа сохранились после операции у 79%, затруднение носового дыхания — у 41%, наруше ние обоняния — у 33%, головная боль осталась у 71% оперирован ных. В отдаленные сроки после радикальных операций на верхне челюстных синусах отмечаются также нарушения чувствитель ности зубов, онемение кожи в области верхней губы, крыла носа и слизистой оболочки альвеолярного отростка. В результате клинических и экспериментально-морфологиче ских исследований нами установлено, что при радикальной опе рации на верхнечелюстном синусе происходит повреждение раз ветвлений нижнеглазничного нерва, что проявляется парестезией кожи лица и слизистой оболочки преддверия рта, а также нару шением электровозбудимости зубов верхней челюсти, особенно премоляров и моляров. С целью уменьшения отрицательных последствий операции по Колдуэллу-Люку наряду с общепринятой противовоспалитель ной терапией больным с травматическим поражением верхних альвеолярных нервов назначают дибазол, прозерин, витамин В1( э. п. УВЧ, а с 8—10 дня электрофорез с йодидом калия и ново каином на область верхнего свода преддверия рта и кожи лица (10—15 сеансов инфракрасный лазер и лазеро-магнитное облу чение). После медикаментозного и физического лечения ощуще ние онемения, парестезии уменьшаются, понижается порог элек тровозбудимости зубов. Но у части больных нарушения чувстви тельности премоляров и моляров необратимы. Игнорирование этих данных может привести к серьезным диагностическим ошибкам врачей-стоматологов. Литература Основная: 1: 247—250; 2: 240—242; 4: 281—284; 5: 85—88. Дополнительная: 1: 97; 2: 275—280. 102 Тема № 17 ПЕРФОРАЦИЯ И СВИЩ ВЕРХНЕЧЕЛЮСТНОГО СИНУСА Продолжительность практического занятия: 180 минут. Цель обучения: Изучить и освоить клинические проявления верхнечелюстного синуса во время удаления зубов верхней че люсти. Научиться методике устранения перфорации верхнечелю стного синуса, возникшей непосредственно после удаления зу бов верхней челюсти. Вопросы, знание которых необходимо для изучения данной те мы: 1. Взаимоотношение верхушек корней зубов верхней челюсти с нижней стенкой верхнечелюстного синуса. 2. Предрасполагающие моменты перфорации верхнечелюстного синуса. Вопросы, подлежащие изучению: 1. Обследование больных с верхнечелюстным синуситом. 2. Причина и диагностика перфорации верхнечелюстного синуса. 3. Тактика стоматолога-хирурга при перфорации дна верхнече люстного синуса во время удаления зубов. 4. Тактика стоматолога-хирурга при перфорации с внесением инородного тела в верхнечелюстной синус. 5. Тактика стоматолога-хирурга при выделении из перфора ционного отверстия гнойного экссудата. 6. Методика «щадящих» операций при перфоративных синуситах. Анатомические особенности премоляров и моляров верхней челюсти являются одной из основных причин возникновения перфорации дна вехнечелюстного синуса во время оперативных вмешательств в области альвеолярного отростка. Само существование перфорации создает условия, способст вующие возникновению хронического синусита, лишь последую щие нерациональные мероприятия врача ведут к возникновению заболевания. Тактика врача при перфорации верхнечелюстного синуса не может быть однозначной. Наиболее благоприятным для исхода следует считать перфорацию дна верхнечелюстного синуса, диагностируемого сразу после вмешательства при отсут ствии в верхнечелюстном синусе воспалительных явлений и ино родных тел. В таких случаях имеются абсолютные показания к немедленному устранению перфорации хирургическим путем. Наиболее эффективна первичная пластика перфорационного от верстия слизисто-надкостничным лоскутом. Разрез слизистой оболочки проводят от бокового резца по переходной складке преддверия рта, а затем вниз к альвеолярному отростку соответ ственно месту перфорации верхнечелюстного синуса. Сформи рованный лоскут отсепаровывают и смещают к перфорационному 103 отверстию. Для лучшей мобилизации лоскута на уровне бокового резца делают дополнительный разрез в виде «кочерги», длина ко торого должна быть равна половине ширины перфорационного отверстия. Это отверстие может быть также устранено при по мощи трапециевидного щечно-десневого лоскута (рис. 33). Наличие в верхнечелюстном синусе инородного тела и перфо рационного отверстия или хронического воспалительного процесса и перфорации является показанием к операции по Колдуэллу-Люку с одномоментным устранением перфорацион ного отверстия. Закрытие перфорационного отверстия осуществляется чаще щечно-десневым, реже небным лоскутом. При небольшом пер форационном отверстии достаточно «освежить» его края, моби лизовать ткани с вестибулярной и небной стороны, наложить узловые швы. При значительном размере перфорационного отверстия и длительном сообщении между верхнечелюстным синусом и полостью рта выкраивают слизисто-надкостничные лоскуты со стороны преддверия рта или твердого неба. Рис. 33. Пластическое закрытие дефекта перфорационного отверстия верхнече люстного синуса: а — линия разреза; б — отслойка щечно-десневого лоскута; в — иссечение эпителизированных краев дефекта и краев отслоенного лоскута; г — фиксирование швами уложенного на место лоскута. 104 При особенно неблагоприятных условиях для пластики (повторное вмешательство) мобилизуют трапециевидный щечнодесневой лоскут. Одновременно выкраивают на твердом небе языкообразный слизисто-надкостничный лоскут с основанием в области мягкого неба, который поворачивают под прямым углом к дефекту. После сближения лоскутов накладывают узловые швы (рис. 34). Рис. 34. Пластическое закрытие перфорационного отверстия верхнечелюстной пазухи щечно-десневым и небным лоскутом. При одновременной радикальной операции на синусе верх ней челюсти и устранении перфорационного отверстия или сви ща в преддверии полости рта, тампонаду синуса производят тампоном, пропитанным йодоформной жидкостью продолжи тельностью 6—7 суток. Резюмируя представленные данные, следует подчеркнуть, что лечение одонтогенного синусита продолжает оставаться непро стой проблемой. Учитывая многочисленные осложнения, следу ет ограничить проведение радикальных операций на верхнече люстных пазухах. В случае преобладания экссудативных процессов при ограни ченной пристеночно-гиперпластической ф о р м е и небольшом сроке заболевания целесообразно применять консервативно-хи рургические методы терапии с к а н ю л и р о в а н и е м верхнече люстного синуса. Лишь при безуспешности лечения, а также преобладании пролиферативных процессов (полипозная и диф фузная пристеночно-гиперпластическая формы) следует отдавать 105 предпочтение радикальной операции. Поскольку одонтогенные синуситы часто возникают вследствие перфорации дна верхне челюстного синуса и целью оперативного вмешательства являет ся не только ее дренирование, но и устранение перфоративного отверстия, мы не считаем возможным отказаться от операции по Колдуэллу-Люку. жения В последние годы появились п р е д л ° ряда клиник об еще большем ограничении показаний к радикальным операциям на синусе верхней челюсти. В. В. Лузина, О. Е. Мануйлов (1995) предложили дифференци рованный подход к лечению больных одонтогенным перфоративным синуситом. Из общего количества 980 наблюдаемых и выле ченных больных лишь у 12% были определены показания к ради кальной операции на синусе. У 685 больных проводилась так на зываемая щадящая операция в поликлинике. Суть операции сво дилась к расширению перфорационного отверстия фрезой до 0,8—1 см. После чего проводилась ревизия синуса, удаление по липов, инородных тел, мобилизация слизисто-надкостничного лос кута. После этого накладывались узловатые швы кетгутом. Ближай шие и отдаленные результаты щадящих операций благоприятны. Такая же щадящая операция в комплексном лечении больных с хроническим одонтогенным верхнечелюстным перфоративным синуситом у 178 больных была проведена А. И. Богатовым (2000). На основании патоморфологических, микробиологических, рентгенологических и особенно эндоскопических методов исследования А. И. Богатов считает, что патологические изме н е н и я в слизистой оболочке верхнечелюстного синуса при одонтогенных синуситах в большинстве носят ограниченный характер с типичной локализацией их на нижней и несколько реже передней стенках. Только у 3,6% больных патологические изменения слизистой оболочки верхнечелюстного синуса носят диффузный характер в виде полипоза всех стенок синуса, а у 96,3% больных отмечается ограниченная форма с поражением одной или двух стенок. Дефекты костной ткани в области перфоративного отверстия увеличивались А. И. Богатовым до 15 мм. С помощью фиброско па из синуса удалялись полипы, инородные тела. Затем проводи лась антисептическая обработка синуса 0,05% раствором хлоргексидина биглюконата в сочетании с воздействием низкочастот ного ультразвука от аппарата УРСК-7Н-18 в течение 3 минут. Ра на зашивалась полиамидной нитью. В послеоперационном пери оде назначался эндоназально лазеро-электрофорез с 0,1% раство ром адреналина гидрохлорида в течение 10 дней. Осложнений в отдаленные сроки у обследованных 93 больных автор не наблю дал. Литература Основная: 1: 247—250; 3: 210—211; 4: 282—283; 5: 89. Дополнительная: 2: 28$—283. 106 Тема № 18 ОСТРЫЕ ЛИМФАДЕНИТЫ ЛИЦА И ШЕИ Продолжительность практического занятия: 180 минут. Цель обучения: Изучить клинику, диагностику, дифференциаль ную диагностику острого лимфаденита лица и шеи. Освоить ме тоды лечения серозного, гнойного лимфаденита, аденофлегмоны. Вопросы, знание которых необходимо для изучения данной те мы: 1. Топографическая анатомия лимфатических узлов в области лица и шеи. 2. Роль лимфатического узла в поддержании гомеостаза организ ма человека. Вопросы, подлежащие изучению: 1. Частота распространения и локализации лимфаденитов лица и шеи. 2. Классификация лимфаденитов лица и шеи. 3. Клиника и лечение острого серозного лимфаденита лица и шеи. 4. Клиника и лечение острого гнойного (абсцедирующего) лим фаденита и аденофлегмон лица и шеи. 5. Дифференциальная диагностика острых гнойных лимфадени тов лица и шеи. Л и м ф а д е н и т — воспаление лимфатических узлов. Наиболее часто поражаются поднижнечелюстные лимфатиче ские узлы — 54,5%, р е ж е подподбородочные—12%, шейные — 13,7% (И. А. Пасевич, 1996). Чаще лимфадениты возникают у де тей, что связано с незавершенностью формирования у них ме стного тканевого иммунитета, морфофункциональной незрелос тью лимфатических узлов, дифференцированность которых за вершается к 12 годам. У детей чаще встречаются риногенные, тонзилогенные, дерматогенные лимфадениты (Г. Г. Смердова). Одонтогенные лим фадениты возникают у детей более старшего возраста. В струк туре заболеваемости детей в челюстно-лицевом стационаре ост рые лимфадениты составляют 43—51%. Возбудителем острых лимфаденитов лица и шеи чаще явля ется патогенный стафилококк в виде монокультуры или в ассо циации со стрептококком и анаэробами. К л а с с и ф и к а ц и я . Неспецифический лимфаденит — ост р ы й и хронический. Острый — серозный, гнойный (абсцедирующий), аденофлегмона. Хронический — продуктивный, абсцедирующий. 107 О с т р ы й с е р о з н ы й л и м ф а д е н и т . Неспецифический лимфаденит, как правило, является вторичным заболеванием. Поэтому у детей грудного и ясельного возраста предшествует ОРВИ, стоматит, ангина, отит, корь, ветряная оспа. У детей бо лее старшего возраста и у взрослых лимфаденит чаще является реакцией на одонтогенные воспалительные заболевания (острый или обострившийся периодонтит, периостит, альвеолит и др.). Заболевание начинается с увеличения в объеме одного или нескольких лимфатических узлов. Больные предъявляют жалобы на появление под кожей болезненного «шарика», «горошины». Общее состояние больных остается удовлетворительным. Темпе ратура тела нормальная или субфебрильная (рис. 35, 36). Рис. 35. Острый лимфаденит шеи. При обследовании выявляется асимметрия лица или шеи за счет ограниченного припухания, кожа в цвете не изменена, при пальпации обнаруживается увеличенное подвижное безболез ненное образование округлой или овоидной формы. У некото108 рых пациентов появляется незначительная болезненность. При сборе анамнеза и тщательном осмотре выявляются заболевания, явившиеся причиной возникновения острого серозного лимфа денита. Рис. 36. Острый лимфаденит поднижнечелюстной области. Л е ч е н и е острого серозного лимфаденита начинают с лече ния или устранения первичного очага инфекции. В начальной стадии заболевания, когда нет признаков абсцедирования, ост рый серозный лимфаденит может быть в большинстве случаев излечен консервативными методами. В нашей клинике для оцен ки величины поглощенной энергии низкоинтенсивного лазерно го излучения использовался микропроцессорный биофотометр «Уник-01» (рис. 37). Он позволяет информативно анализировать изменения оптических свойств тканей, то есть дифференциро вать серозный лимфаденит от гнойного. Лечение должно быть направлено на повышение резистент ности организма, санацию полости рта и ЛОР-органов. Назнача109 ются поливитамины, десенсибилизирующие препараты. Назначе ние антибиотиков и сульфаниламидов оправдано при нарастании воспалительных явлений. Эти препараты показаны ослабленным больным, а также больным с сопутствующими соматическими за болеваниями. Из антибиотиков целесообразно использовать макролиды (мидекамицин — макропен; азитромицин — сумамед и др.), так как они проникают через капсулу лимфатического уз ла. Местно применяют повязки с мазью Вишневского, полуспир товые компрессы, новокаиновые блокады 0,25% раствором ново каина. Эффективна физиотерапия: э. п. УВЧ и СВЧ в слаботеп ловой или атермической дозировке, излучение гелий-неонового лазера. При глубоком расположении лимфатических узлов более эффективны лучи инфракрасного лазера или его сочетания с магнитной насадкой — магнитолазерная терапия. В нашей клинике с помощью лазерного двухканального комплекса «Улей-2К» с магнитной насадкой удалось вылечить консервативно 93% детей с острым серозным лимфаденитом (И. А. Пасевич) (рис. 38). Рис. 37. Лазерный биофотометр «Уник-01». 110 Рис. 38. Лазерный двухканальный комплекс «Улей-2К». Острый гнойный (абсцедирующий) лимфаде н и т . Острый гнойный лимфаденит характеризуется появлением постоянной пульсирующей боли. Возникают симптомы гнойнорезорбтивной лихорадки. Температура тела повышается до 38 °С и выше. Общее состояние удовлетворительное или средней тяже сти. Нарушаются сон, аппетит, появляется апатия. Количество лей 9 коцитов в периферической крови увеличивается до 10—12Х10 л. Местно выявляется припухание. Кожа над узлом гиперемирована. По мере развития периаденита, подвижность инфильтрата уменьшается. Пальпаторно определяется резко болезненное образование. Появляется инфильтрация соседних тканей. Функ циональные нарушения зависят от локализации абсцедирующего лимфатического узла (рис. 39). Рис. 39. Абсцедирующий лимфаденит поднижнечелюстной области. 111 Рис. 40. Самопроизвольно вскрывшаяся аденофлегмона околоушно-жевательной области. А д е н о ф л е г м о н ы . П о мере распространения инфекционно-воспалительного процесса за пределы капсулы абсцедирующего лимфатического узла изменяется первоначальная клиниче ская картина заболевания. Проявляются клинические признаки, характерные для флегмоны — разлитая плотная инфильтрация тканей, гиперемия кожи (рис. 40). Повышается температура тела 9 до 39 °С. Выявляется нейтрофильный лейкоцитоз до 10—15 XI О л, повышается С О Э до 35—40 мм/ч. Л е ч е н и е острых гнойных лимфаденитов и аденофлегмон — комплексное. Оно проводится по вышеуказанным принципам (стр. 130), главным из которых является первичная хирургичес кая обработка. Однако, поскольку абсцедирующий лимфаденит является ограниченным капсулой гнойником, в нашей клинике проведено нетрадиционное для гнойной хирургии оперативное вмешательство. После вскрытия гнойника, эвакуации гноя, гнойная рана об рабатывается растворами антисептиков. Затем расфокусирован ным лучом аргоновой плазмы от аппарата СУПР-М (стр. 139) си112 лой тока 30 А и давлением газа 0,04 атм. однократно, при рас стоянии от сопла плазмотрона до облучаемой поверхности 15 см в течение 3 минут обрабатывается гнойная полость. Затем накла дываются глухие швы полиамидной нитью, между швами вводит ся дренаж из полоски полиэтилена, которая удаляется на следу ющий день после операции. Заживление раны во всех случаях происходило первичным натяжением (В. Н. Боровой). Литература Основная: 1: 235—240; 3: 192—196; 4: 255—262; 5: 78—79. Дополнительная: 2: 245—252; 5: 114—116. Тема № 19 ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФАДЕНИТ ЛИЦА И ШЕИ. ПРОЯВЛЕНИЕ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ В ТКАНЯХ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ И ШЕИ Продолжительность практического занятия: 180 минут. Цель обучения: Изучить клинику, диагностику, дифференциаль ную диагностику и лечение хронического лимфаденита лица и шеи. Освоить клинические аспекты диагностики ВИЧ-инфекции. Вопросы, знание которых необходимо для изучения данной те мы: 1. Строение лимфатического узла. 2. Функции клеточных элементов лимфатического узла. 3. Функция лимфатической системы в патогенезе воспалитель ных заболеваний. Вопросы, подлежащие изучению: 1. Клиника хронических лимфаденитов лица и шеи. 2. Диагностика, дифференциальная диагностика и лечение хро нических лимфаденитов лица и шеи. 3. Распространение ВИЧ-инфекции. 4. Проявление ВИЧ-инфекции в тканях челюстно-лицевой обла сти (лимфадентопатия и др.). 5. Профилактика ВИЧ-инфекции на приеме стоматологических больных. Различают две формы хронического лимфаденита: хроничес кий продуктивный и хронический абсцедирующий. Существуют мнения, что хронический лимфаденит возникает после острой формы заболевания. В результате неполноценного лечения — консервативной терапии без устранения первичного инфекционного очага, процесс «затихает», в дальнейшем вновь обостряется. Течение заболевания носит волнообразный харак тер. В период очередного обострения лимфатический узел уве личивается, затем по мере стихания воспалительных явлений он снова уменьшается. Общее состояние больных хроническим одонтогенным лим фаденитом (вне обострения) обычно удовлетворительное. Может иметь местно общее недомогание, повышенная утомляемость, го ловные боли, повышение температуры тела до 37—37,5 °С. При детальном обследовании больного, как правило, удается выявить первичный очаг инфекции. Х р о н и ч е с к и й а б с ц е д и р у ю щ и й л и м ф а д е н и т яв ляется исходом хронического продуктивного лимфаденита. В тол114 ще лимфатического узла формируется абсцесс с выраженной соединительнотканой капсулой. Этот абсцесс является источни ком инфекции, он может быть причиной возникновения очаговообусловленных заболеваний. Д и а г н о з устанавливается на основании клинической карти ны, морфологических исследований. Хронический неспецифиче ский лимфаденит челюстно-лицевой области необходимо диффе ренцировать от: специфического поражения лимфатических уз лов при актиномикозе, туберкулезе, сифилисе; дермоидных и бранхиогенных кист; доброкачественных опухолей и опухолеподобных образований, первичных злокачественных опухолей лим фатических узлов, метастазов злокачественных опухолей челю стно-лицевой области, лимфогранулематоза и лимфолейкоза. Специфические поражения лимфатических узлов имеют осо бенности клинической картины. Окончательный диагноз может быть установлен с помощью лабораторных специфических реак ций и гистологического исследования. Врожденные кисты лица и шеи локализуются соответственно первой и второй жаберным щелям и дугам. Они увеличиваются медленно в течение нескольких лет, что не характерно для хро нического лимфаденита. Доброкачественные опухоли слюнных желез характеризуются длительным периодом роста, имеют определенную локализацию. Для них, также как и для других доброкачественных опухолей (фибромы, невриномы) характерно постоянное увеличение мас сы опухоли. Для первичных злокачественных опухолей лимфатических уз лов, а также метастазов характерен прогрессирующий рост. Для окончательного установления диагноза производят цитологичес кое и гистологическое исследования. Л и м ф о г р а н у л е м а т о з (болезнь Ходжкина) характери зуется значительным полиморфизмом клинических и морфоло гических признаков. Большое сходство с н е с п е ц и ф и ч е с к и м лимфаденитом, особенно на ранних стадиях заболевания, за трудняет диагностику заболевания. Лимфатические узлы при л и м ф о г р а н у л е м а т о з е , осо бенно в начальном периоде заболевания, могут быть различной величины и плотности, безболезненные. Они располагаются в виде одиночных узлов и группами. В более позднем периоде раз вития заболевания лимфатические узлы спаиваются с соседни ми тканями, становятся малоподвижными, иногда болезненными. Лимфатические узлы пальпируются в различных областях тела больного. На гемограмме определяется нейтрофильный лейкоци тоз или лейкопения с лимфопенией и эозинофилией. В случаях л и м ф о л е й к о з а лимфатические узлы увеличи ваются с двух сторон в виде пакетов, не спаянных друг с другом и подлежащими тканями. Для заболевания характерно значи тельное увеличенное количества лейкоцитов. 8' 115 Для окончательного установления диагноза лимфогранулема тоз и лимфолейкоза необходима морфологическая верификация. При дифференциальной диагностике острого и хронического лимфаденита лица и шеи следует обращать внимание на состо яние лимфатических узлов в других областях. Наличие систем ной лимфаденопатии должно насторожить врача-стоматолога в отношении ВИЧ-инфекции. Такие больные должны пройти спе циальное обследование в соответствующих центрах. Л е ч е н и е . Поскольку развитие хронического лимфаденита лица и шеи чаще всего связано с неустраненными очагами одон тогенной инфекции или патологическими процессами в ЛОР-органах, вначале необходимо устранить первичный очаг инфекции. Одновременно следует провести мероприятия, направленные на повышение резистентности организма больного. Местно прово дят противовоспалительное физическое лечение пораженного лимфатического узла. Если указанные мероприятия оказываются мало эффектив ными, производят хирургическое лечение — удаление увеличен ного лимфатического узла с последующим гистологическим исследованием. В И Ч - и н ф е к ц и я . Инфекция, вызываемая вирусом имму нодефицита человека (ВИЧ) — хроническая инфекционная болезнь с контактным механизмом передачи возбудителя. Забо левание характеризуется прогрессирующим поражением иммун ной системы, приводящим к развитию синдрома приобретенно го иммунодефицита (СПИД). Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з . Вирус иммунодефицита чело века принадлежит к ретровирусам. В настоящее время мир пе реживает пандемию инфекции ВИЧ. По данным ООН в 2000 г. в мире зарегистрировано 33,6 млн. ВИЧ-инфицированных, в том числе детей — 1,2 млн. Умерло от СПИДа 16,3 млн. человек. Существует три пути передачи вируса: половой, парентераль ный и вертикальный. Половой путь составляет 75%, парентераль ный — 15%, в том числе при гемотрансфузиях, вертикальный (мать — ребенок) — 10%. Парентеральный путь заражения происходит при перелива нии крови, ее компонентов. Заражение возможно при использо вании в лечебных учреждениях игл, трансфузионных систем, ре жущих инструментов, загрязненных кровью. Последний путь за ражения может иметь место в стоматологических учреждениях, причем не только в хирургическом, но и в терапевтическом и ортопедическом кабинетах. Болезнь протекает медленно, годами, а возможно, и десятилетиями. К л и н и к а . Длительность инкубационного периода у боль шинства больных составляет 3—6 месяцев, но он может быть ко роче или продолжаться несколько лет. В начальной стадии заболевания повышается температура тела до 38—39 °С, появляется боль в горле, периферическая лим116 фаденопатия, пятнисто-папулезная сыпь. Затем указанные при знаки заболевания исчезают. Наступает так называемая латент ная (бессимптомная) стадия заболевания. Позднее появляется без явных причин генерализованная лимфаденопатия. Подозре ние на инфекцию ВИЧ возникает при продолжительности лимфаденопатии более 2 месяцев. Наступает стадия вторичных за болеваний. Эта стадия нередко начинается с поражения кожи и слизистых оболочек грибковой, вирусной и бактериальной этио логии в виде себорейного дерматита, герпетических высыпаний, кандидоза или афтозного стоматита, ангулярного хейлита, лей коплакии языка, диареи. Частая диарея является одним из важных симптомов инфек ции ВИЧ. У больных нередко помимо сопутствующих заболева ний появляются опухоли: саркома Капоши и злокачественные лимфомы. Саркома Капоши является опухолью быстро дессеминирующей. В опухолевой процесс помимо кожи вовлекаются слизис тые оболочки и внутренние органы. На поверхности кожи образуются плоские округлые высыпания (до 1 см) темно-крас ного цвета, которые постепенно превращаются в плотные безбо лезненные узелки и бляшки. Д и а г н о з . Появление описанных выше симптомов у больных может вызвать у врача-стоматолога подозрения на наличие ин фекции ВИЧ. В этих случаях больные направляются в специаль ные центры для верификации диагноза с помощью вирусологи ческих и серологических методов обследования и последующего лечения. Стоматологическая, а тем более хирургическая стоматологи ческая помощь ВИЧ инфицированным больным должна оказы ваться в специальной одежде (халатах), перчатках. На лицо на девается хирургическая маска, защитные очки. Использованный инструментарий необходимо тщательно стерилизовать. Литература Основная: 1: 240—242; 3: 195—196; 4: 262—264. Дополнительная: 2: 252—253; 5: 116—119. II РАЗДЕЛ Тема № 1 АБСЦЕССЫ И ФЛЕГМОНЫ ЛИЦА И ШЕИ Продолжительность практического занятия: 180 минут. Цель обучения: Изучить этиологию и патогенез, классификацию, клинику абсцессов и флегмон тканей челюстно-лицевой области. Освоить диагностику и дифференциальную диагностику абсцес сов и флегмон лица и шеи. Вопросы, знание которых необходимо для изучения данной те мы: 1. Фасции и клетчаточные пространства лица, их границы. 2. Фасции и клетчаточные пространства переднего отдела шеи, их границы. 3. Кровеносная и лимфатическая системы лица и шеи. 4. Анатомия лицевого нерва. 5. Патогенность, вирулентность и инвазивность. 6. Стадия гидратации и стадия дегидратации. Вопросы, подлежащие изучению: 1. Этиология и патогенез абсцессов и флегмон лица и шеи. 2. Классификция абсцессов и флегмон тканей челюстно-лицевой области. 3. Клиника флегмон одного клетчаточного пространства. 4. Клиника распространенных (прогрессирующих) флегмон. 5. Особенности клиники гнилостно-некротической (гангреноз ной) флегмоны лица и шеи. 6. Клиника воспалительного инфильтрата. 7. Диагностика и дифференциальная диагностика абсцессов и флегмон лица и шеи. А б с ц е с с — ограниченный очаг гнойного воспаления, при водящий к расплавлению участка клетчатки или другой ткани с образованием полости. Ф л е г м о н а — острое разлитое гнойное воспаление подкожной, межмышечной, межфасциальной клет чатки, распространяющееся на соседние ткани. Э т и о л о г и я . В течение длительного времени считалось, что возбудителями абсцессов и флегмон являлись в основном стафи лококки и стрептококки. В последнее десятилетие, благодаря но вым микробиологическим методам диагностики, позволяющим высевать облигатные и факультативные анаэробы, были получе ны более точные данные. Приводим результаты исследований 8. С. Агапова, В. Н. Царева и соавт. (1998), отражающие состав микрофлоры гнойной раны у больных с флегмонами лица и шеи (табл. 3). 118 По данным В. Н, Царева и Р. В. Ушакова, анаэробные бакте рии составляют до 79% микробной флоры гнойной раны. В нашей клинике (Е. В. Кузьмина) результаты бактериологи ческого исследования больных с флегмонами тканей челюстнолицевой области приведены на рис. 41. У 44% больных высева лись анаэробы, в 10% случаев они были представлены в виде ми кробных ассоциаций, среди которых преобладали неклостридиальные грамотрицательные микроорганизмы рода Bacteroides. Таблица 3. Качественный состав микрофлоры гнойной раны у больных с флегмонами тканей челюстно-лицевой области Микроорганизмы Число штаммов абс. % 52 57,3 20,9 23,0 фузобактерии 8 8,8 пептострептококки 16 17,6 пептококки 2 2,2 5,2 5,7 27 29,5 стафилококки 16 19,8 стрептококки 2 2,2 прочие 5 5,7 Микроаэрофильные 12 13,2 Всего 91 100 Облигатно-анаэробные: бактериоиды прочие Факультативно-анаэробные и аэробные: П а т о г е н е з . Источники инфекции при абсцессах и флегмо нах челюстно-лицевой области и шеи могут быть одонтогенной и неодонтогенной природы. Значительно чаще входными ворота ми инфекции являются дефекты твердых и мягких тканей зуба и краевого пародонта. Поэтому такие абсцессы и флегмоны от носят к о д о н т о г е н н ы м . В тех случаях, когда абсцессы и флегмоны сопутствуют одонтогенному остеомиелиту и осложня ют его течение, их называют о с т е о ф л е г м о н а м и . 119 Рис. 41. Состав микрофлоры больных с флегмонами лица и шеи. Абсцессы и флегмоны, возникшие в результате инфицирова ния поврежденных кожных покровов лица или слизистой обо лочки рта, а также осложнившие такие заболевания, как фурун кулез, сиаладенит, язвенный стоматит, нагноение гематом при травмах, лимфоидных образований глоточного кольца относят к неодонтогенным. Е. А. Иванова, Т. М. Алехова (1999), проведя анализ структуры больных с флегмонами крыловидно-челюстной и щечной локали зации, считают, что у 4% от общего числа больных на амбулатор ном приеме причиной возникновения флегмон явилось образова ние постинъекционной гематомы с последующим ее нагноением. Возникновение абсцессов и флегмон, прогрессирующий ха рактер их течения обусловлен повышением вирулентности возбудителя заболевания, существенным снижением резистент ности организма (иммунного статуса и неспецифической реак тивности), сенсибилизацией организма антигенами (микроорга низмами и продуктами их жизнедеятельности). В возникновении заболевания большое значение имеет нарушение соедительнотканной капсулы, что приводит к изменению баланса между ор ганизмом и агрессивной микрофлорой. Тяжесть заболевания аб сцессов, особенно флегмон, тип воспалительной реакции опре деляется резистентностью организма (определение по фагоци тарной активности лейкоцитов представлены в таблице 4). В виду того, что клинически не всегда удается отличить аб сцесс от флегмоны (особенно при глубокой их локализации), при описании как местных проявлений воспалительных процессов, так и хирургических вмешательств их объединяют. Различают 120 острую и подострую стадии течения абсцессов флегмон или фа зу гидратации и дегидратации. К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Клиника абсцессов и флегмон тканей челюстно-лицевой области и шеи разнообразна и прояв ляется как рядом общих расстройств, симптомами гнойно-резорбтивной лихорадки, так и местными изменениями, во многом обусловленными локализацией очага воспаления. Флегмоны одного клетчаточного пространства чаще протекают по нормергическому типу воспалительной реакции организма. Общее со стояние средней тяжести, температура тела от субфебрильной до 38,5 °С, интоксикация мало выражена. Наблюдается лейкоцитоз 9 свыше 10ХЮ /л, нейтрофилез 80% и более. В сыворотке крови появляется С-реактивный белок (табл. 4). Таблица 4. Основные показатели резистентности организма в за висимости от типа течения воспалительной реакции при поступ лении больных в клинику (M±m) (по А. Н. Воложину и соавт. (1995)) Тип воспалительной реакции Показатель Контрольная нормергигруппа ческий гипоергический гиперергический Фагоцитарная актив ность лейкоцитов 599±4б 757±46* 439±54* 1525±181 Т0, % 75,2±2,0 72,8±2,3 66,2±2,4* 72,5±2,6 В, % 12,7±1,1 9,4±0,8* 12,6±1,4 11,9±1,3 тх, % тс, % т /т 39,0±2,0 33,3±1,4* 30,9±2,0* 36,9±1,9 23,0±1,2 22,0±0,9 23,3±2,3 1,8±0,13 1,61±0,09 1,46±0,17 1,72±0,17 IgG, г/л 5,0±0,51 9,25±0,87 б,95±1,19 5,03±1,17 IgA, г/л 2,06±0,22 2,45±0,27 2,55±0,26 2,22±0,42 23,б±1,3 $ Иммуноглобулины: $ $ IgM, г/л 1,51±0,18 2,67±0,36 2,64±0,46 9 Лейкоциты, 10 /л 6,8±0,4 11,5±0,8 СОЭ, мм/ч 11,2±1,5 32,2±2,8 @ @ Лейкоцитарный индекс 0,59±0,07 2,07±0,39 @ 12,0±1,1 33,2±2,4 $ @ @ 2,П±0,43 @ 2,59±0,35 15,2±1,9 49,8±2,8 $ @ @ 2,19±0,28 @ интоксикации Примечание: * — р<0,05, * — р < 0 , 0 1 , ® — р<0,001. 121 Для поверхностной флегмоны характерен диффузный болез ненный инфильтрат, покрытый гиперемированной кожей или слизистой оболочкой. По мере развития воспалительного процес са инфильтрат увеличивается, в центральных его отделах появ ляется флюктуация (рис. 42, 43). Рис. 42. Флегмона щечной области. При глубоко расположенных гнойниках эти признаки выра ж е н ы менее резко, а иногда совсем отсутствуют. Для большин ства флегмон челюстно-лицевой области характерны боль, нару шение подвижности нижней челюсти, повышенная саливация, затруднение акта жевания, глотания, речи и дыхания. Сведение челюстей возникает обычно при вовлечении в воспалительный процесс жевательных мышц. При высокой вирулентности инфекции, наличии выраженной сенсибилизации организма больного, заболевание протекает по гиперергическому типу воспалительной реакции. Для таких слу чаев характерно внезапное начало заболевания, яркое проявле ние местных признаков флегмоны, резко выраженные симпто мы гнойно-резорбтивной лихорадки. Температура тела может повышаться до 40 °С. Содержание 9 лейкоцитов в периферической крови 15,0—20,0Х10 /л, резкий сдвиг нейтрофилов влево, появление юных форм, СОЭ — 5 0 — 60 мм/ч. В моче появляется белок, цилиндры, эритроциты. Ин токсикация резко увеличивается, проявляется нарушением сна, потерей аппетита, общим недомоганием. 122 Рис. 43. Флегмона крыловидной ямки. Разнообразие клинической картины заболевания зависит от локализации флегмоны в одном или двух-трех и более клетчаточных пространствах. Флегмоны нескольких клетчаточных прост ранств называют распространенными. Они характеризуются тя ж е л ы м п р о г р е с с и р у ю щ и м течением заболевания. Поэтому такие воспалительные процессы (флегмоны, карбункулы) отно сят к прогрессирующим. По данным разных авторов доля про грессирующих флегмон составляет от 3 до 28%. В нашей клини ке больные с прогрессирующими флегмонами составляли 17% (А. С. Забелин). Эндогенная интоксикация у таких больных резко увеличивается. Для определения степени интоксикации используют такой показатель, как лейкоцитарный индекс (ЛИИ). В норме ЛИИ со ставляет 1,0±0,5 ед. Используется также биохимический м е т о д — исследование пептидов средней массы (СМ) в сыворотке крови. У практически здоровых лиц их содержание составляет 0,24± 0,02 усл. ед. Весьма информативным для определения степени эн догенной интоксикации является показатель содержания цирку лирующих иммунных комплексов. По данным А. С. Забелина ЛИИ, у больных с прогрессирую щими флегмонами в 9 раз превышал этот показатель у пациентов с флегмоной одного клетчаточного пространства. Эндогенная ин токсикация при прогрессирующих флегмонах приводит к по123 лиорганным функциональным нарушениям органов и систем жизнеобеспечения. Чаще поражаются почки, печень, сердечно сосудистая и иммунная системы. Для прогрессирующих флегмон характерно частое развитие осложнений в виде медиастинита, тромбоза кавернозного синуса твердой мозговой оболочки, менингита, менингоэнцефалита, сеп сиса. По данным Т. Г. Робустовой и соавт. (1995), летальный ис ход при прогрессирующих флегмонах составляет от 28 до 50%. Прогрессирующие флегмоны нередко являются гнилостнонекротическими. М. А. Губин и соавт. (1998) в зависимости от типа воспалительного процесса и микробной флоры выделяют гнилостно-некротическое и гангренозное воспаление. Гнилостнонекротические флегмоны часто вызываются анаэробной неспор о о б р а з у ю щ е й группой, гангренозные — клостридиальными (спорообразующими) анаэробами: Clostridium perfringens, CI. septicum, CI. histoliticum. Для гнилостно-некротического воспаления характерно мед ленное вялое течение, для гангренозного типа — быстрое, часто молниеносное течение заболевания. Гнилостно-некротические флегмоны лица и шеи характери зуются быстротой распространения процесса на соседние тка ни, преобладанием общих реакций над местными проявлениями воспаления. Наиболее частая локализация гнилостно-некротиче ских флегмон — дно полости рта, околоушно-жевательная об ласть. С самого начала заболевания у таких больных особенно резко выражена интоксикация организма. Больные жалуются на головную боль, слабость, повышение температуры тела. Местно определяется плотный болезненный инфильтрат без четких гра ниц и признаков флюктуации. В ряде случаев отмечается крепи тация, что свидетельствует о наличии в тканях газа. Кожа над инфильтратом бледная, подвижная. Температура тела повышает ся до 39 °С и выше, отмечается тахикардия. Прогноз при гнило стно-некротических флегмонах лица и шеи очень серьезен, во многом зависит от своевременно начатой терапии. В классификации воспалительных заболеваний тканей челю стно-лицевой области выделена самостоятельная нозологическая форма — воспалительный инфильтрат, который теоретически по существу предшествует абсцессу или флегмоне. В о с п а л и т е л ь н ы й и н ф и л ь т р а т (целлюлит) — диффуз ное острое воспаление кожи, подкожной клетчатки, характери зующиеся их уплотнением, без некроза и нагноения. По суще ству — серозное воспаление. Оно может быть одонтогенной и неодонтогенной природы (рис. 44). Воспалительные инфильтраты тканей челюстно-лицевой обла сти в 37% развивается в результате травмы; в 23% — одонтогенной инфекции (В. В. Рогинский, 1998). Поскольку воспалительные ин фильтраты малоболезненны и протекают без значительного по вышения температуры тела, больные редко обращаются в лечеб ные учреждения. Да и врачам нелегко дифференцировать лишь 124 Рис. 44. Воспалительный инфильтрат поднижнечелюстной области слева: а — вид больного до операции; б — после вкрытия абсцедирующего инфильтрата. 125 по клинической картине серозное воспаление от гнойного. При воспалительных инфильтратах имеет место умеренная гиперемия кожного покрова без выявления напряженной и лоснящейся ко жи; отсутствует выраженная интоксикация. На примере острых лимфаденитов у детей мы убедились в том, что врачи-педиатры направляют детей в клиники с остры ми лимфаденитами после ОРВИ лишь при абсцедировании лим фатического узла, когда появляются резкие боли, повышается температура, то есть тогда, когда консервативное лечение этих заболеваний становится невозможным. Благодаря ряду организа ционных мероприятий, нам удалось «приблизить» к клинике па циентов с серозными формами заболевания, когда имеется лишь воспалительный инфильтрат. В 93% эти формы удалось вылечить консервативно с помощью полупроводникового лазера, магнит ной насадки (стр. 111). Разумеется, при абсцедировании лимфа тического узла лечение было хирургическим. Таким образом, воспалительный инфильтрат можно рассматривать как началь ную фазу развития гнойного процесса, который можно преду предить при адекватной терапии. Д и а г н о с т и к а абсцессов и флегмон челюстно-лицевой об ласти основывается на данных анамнеза и объективного иссле дования. Если о б н а р у ж е н и е поверхностно р а с п о л о ж е н н ы х абсцессов и флегмон обычно не представляет трудностей, то рас познавание глубоких гнойников нередко требует проведения ди агностической пункции. Д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я д и а г н о с т и к а при абсцессах и флегмонах включает в себя в первую очередь топическую диа гностику, основанную на сопоставлении выраженности отдель ных симптомов воспаления. В. А. Козлов выделяет четыре мест ных признака, на которых может быть основана топическая ди агностика флегмон: признак «причинность» зуба, выраженность воспалительного инфильтрата, нарушение двигательной функции нижней челюсти и затрудение глотания. Особые трудности воз никают при дифференциальной диагностике абсцессов и флег мон подвисочной и крыловидно-небной ямок, крыловидно-челю стного и окологлоточного пространств, перитонзиллярной облас ти. Дифференцировать флегмону подвисочной и крыловидно-неб ной ямок необходимо от флегмоны нижнего отдела височной области. Общим признаком в обоих случаях является выражен ный коллатеральный отек соответствующей половины лица. Абсцессы и флегмоны крыловидно-челюстного пространства часто приходится отличать от абсцесса челюстно-язычного же лобка, флегмоны окологлоточного пространства, перитонзиллярного абсцесса, флегмоны позадичелюстной области. Для пораже ния челюстно-язычного желобка и крыловидно-челюстного про странства характерно сведение челюстей. Исключить локализа цию гнойника в челюстно-язычном желобке помогает осмотр подъязычной области с помощью стоматологического зеркала и 126 ощупывания пальцем. Не найдя признаков воспаления в указан ной области, следует думать о флегмоне крыловидно-челюстного пространства. Абсцесс и флегмона окологлоточного пространства проявля ются болями при глотании, нарастающим затруднением дыхания; ограничение открывания рта выражено в меньшей степени, чем при флегмоне крыловидно-челюстного пространства. При перитонзиллярном абсцессе редко бывает сведение че люстей. Местные проявления характеризуются пульсирующими болями в горле, резко болезненным глотанием, невнятной речью, гиперемией миндалины и небных дужек, смещением их к сред ней линии и даже за нее. Существенное значение для диффе ренциальной диагностики имеет анамнез заболевания. Перитонзиллярному абсцессу, как правило, предшествует ангина. Абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области необходимо также дифференцировать от следующих заболеваний: 1) фурун кула и карбункула лица в начальной стадии болезни; 2) рожис того воспаления лица; 3) острого воспаления околоушной и поднижнечелюстной слюнных желез; 4) нагноившихся срединной и боковой кист шеи; 5) нагноившейся дермоидной кисты дна по лости рта (рис. 45); 6) специфических хронических воспалитель ных процессов. Рис. 45. Нагноившаяся дермоидная киста дна полости рта. 127 В соответствии с анатомо-топографическим признаком воспа лительные заболевания лица и шеи условно делят на: околоче люстные абсцессы и флегмоны тканей, прилегающих к нижней челюсти; абсцессы и флегмоны, соседних с околочелюстными тканями и флегмоны языка. М. М. Соловьев, О. П. Большаков (1997) предложили класси фикацию флегмон головы и шеи, в которой предусмотрены сле дующие анатомические области: свод мозгового черепа, лицевая часть головы (передний и боковой отделы), шея. Эта классифи кация представляется нам более полной. Однако, поскольку в учебной литературе, программе по хирургической стоматологии и стандарте подготовки врача-стоматолога мозговой череп не включен, считаем более оправданным в настоящем издании при держиваться выше изложенного варианта. Литература Основная: 1: 196—201; 2: 232—233; 3: 158—162; 4: 207—214; 5: 6 8 — 70. Дополнительная: 2: 178—185; 5: 79—82; 6: 4—12, 13—28, 29—31. Тема № 2-3 ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ АБСЦЕССОВ И ФЛЕГМОН ТКАНЕЙ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ И ШЕИ Продолжительность практического занятия: 180 минут. Цель обучения: Изучить комплексные методы лечения абсцессов и флегмон лица и шеи. Научить оказывать неотложную помощь и освоить лечение больных с абсцессами и флегмонами лица и шеи. Вопросы, знание которые необходимо для изучения данной те мы: 1. Методы обезболивания при вскрытии абсцессов и флегмон (местное и общее обезболивание). 2. Хирургические методы лечения абсцессов и флегмон (разрез, первичная хирургическая обработка). 3. Дренирование гнойной раны (пассивное, активное). 4. Лечение гнойной раны в стадии гидратации и стадии дегидра тации. 5. Показания к накладыванию первично-отсроченных и вторич ных швов на гнойную рану. 6. Антибактериальная терапия. 7. Иммуннотерапия (пассивная, активная). 8. Дезинтоксикационная терапия (гемодилюция, экстракорпо ральная детоксикация). 9. Десенсибилизирующая, стимулирующая, физическая и обще укрепляющая терапия. Вопросы, подлежащие изучению: 1. Особенности местного обезболивания при вскрытии абсцессов и флегмон лица и шеи (анестетики, виды обезболивания). 2. Особенности общего обезболивания при вскрытии абсцессов и флегмон лица (показания, виды интубации). 3. Особенности разрезов на лице с учетом разветвлений лицево го нерва, эстетических требований. 4. Методика первичной хирургической обработки гнойной раны после вскрытия абсцессов и флегмон лица. 5. Методы дренирования гнойной раны на лице, полости рта и шее (пассивное, активное). 6. Особенности перевязок гнойной раны тканей челюстно-лице вой области и шеи, оптимизация эвакуации гноя и удаления не кротических тканей. 7. Показания и преимущества наложения первично-отсроченных и вторичных швов при гнойной ране на лице и шее. 8. Особенности лечения воспалительных инфильтратов. 9 А. Г. Шаргородский 129 9. Особенности лечения гнилостно-некротических (гангреноз ных) флегмон. 10. Общие методы лечения (антибактериальное, дезинтоксикационное, десенсибилизирующее, стимулирующее, физическое и общеукрепляющее) при флегмонах лица и шеи. Терапия абсцессов и флегмон тканей челюстно-лицевой об ласти и шеи комплексная, основным компонентом которой явля ется хирургическое вмешательство — вскрытие инфекционновоспалительного очага, обеспечивающее эвакуацию гноя. Ограниченный гнойник (например, абсцесс твердого неба) позволяет выполнить оперативное вмешательство в поликлини ке. Лечение флегмон околочелюстных т к а н е й лица и шеи необходимо проводить в условиях челюстно-лицевого или обще хирургического стационара. Операция вскрытия флегмоны лица и шеи, хирургическая об работка гнойной раны проводятся, как любое оперативное вме шательство, с соблюдением правил асептики и антисептики (рис. 46). Рис. 46. Оперативный доступ для вкрытия клетчаточных пространств челюстнолицевой области (схема). а — боковой поверхности лица; б — передней поверхности шеи; в — полости рта. 1 — височного; 2 — глазничного; 3 — скулового; 4 — подглазничного; 5 — околоушно-жевательного; 6 — щечного; 7 — позадичелюстного и окологлоточного; 8 — поднижнечелюстного; 9 — подподбородочного; 10 — дна полости рта; 11 —под височной и крыловидно-небной ямок; 12 — крыловидно-челюстного. Разрезы при абсцессах, поверхностно расположенных флег монах одного клетчаточного пространства проводят, как прави ло, под местной инфильтрационной и проводниковой анестези ей. Раствором анестетика (тримекаина или лидокаина с адрена130 лином) инфильтруют ткани над полостью абсцесса и в его окру жении. Не рекомендуется вводить раствор анестетика в полость гнойника, так как это вызовет сильную боль и не даст обезболи вающего эффекта. Возможно также внедрение содержимого гнойника в окружающие ткани. Преимущество местной анесте зии заключается не только в простоте ее технического исполь зования, но и в безопасности для больного, поскольку риск общей анастезии при небольших по объему операциях, особен но при поверхностных абсцессах и флегмонах, остается еще до статочно высоким. У больных с абсцессами и флегмонами глубоких областей ли ца и шеи или при процессах, захватывающих две и более обла сти, хирургическое вмешательство под местным обезболивани ем оказывается практически невозможным. В этих случаях при меняют общее обезболивание. Однако проведение наркоза при острых воспалительных процессах околочелюстных тканей, со провождающихся сведением челюстей, затруднением глотания, обладает рядом особенностей и должно проводиться опытным анестезиологом с большой осторожностью. Особенность проведения наркоза у больных флегмонами не скольких клетчаточных пространств и их осложнений заключа ется в специальной, нетрадиционной предоперационной подго товке и коррекции длительно протекающей интоксикации. По мнению С. Ф. Грицука (1998) в настоящее время перспективны такие препараты, как фторотан, пентран, закись азота, кетамин, собревин, ГОМК. В то же время утратили свое значение хлоро форм, хлорэтил, циклопропан, эфир. Основное п р а в и л о совместного лечения больных с флегмонами лица и шеи состоит в том, что выбор анестетика и методики анестезии в каждом случае относится к к о м п е т е н ц и и а н е с т е з и о л о г а . У большинства больных с флегмонами лица и шеи в нашей клинике (92,1%) вскрытие флегмон и пер вичная обработка гнойной раны проводится под общим обезбо ливанием (внутривенным, ингаляционным — назофарингиальным или эндотрахеальным). Особенно важна роль анестезиолога-реаниматолога отделе ния интенсивной терапии, куда следует переводить больных с прогрессирующими флегмонами и их осложнениями для совме стной терапии. Вопрос об удалении зуба, явившегося источником инфекции при абсцессе и флегмоне, решается так же, как и при остром одонтогенном остеомиелите челюсти. Своевременно проведен ное вскрытие гнойника ограничивает дальнейшее распростране ние воспалительного процесса и прогрессирование некроза тка ней, уменьшает всасывание продуктов распада тканей и бакте рий в кровь (то есть понижает интоксикацию организма), умень шает или полностью ликвидирует боль. При выборе оптимального оперативного доступа для вскры9* 131 тия и хирургической обработки абсцессов и флегмон учитывают локализацию инфекционного очага, расположение разветвлений лицевого нерва, эстетические и функциональные последствия операции. Однако локализация и размеры рассечения тканей должны быть достаточными для адекватного дренирования ин фекционного очага. Длина разреза кожных покровов и слизистой оболочки рта определяется протяженностью инфильтрата (рис. 47). Для обес печения хорошего оттока экссудата ткани рассекают в самой низкой точке гнойной полости. Послойно рассекают кожу с уче том расположения сосудов и нервов, подкожную клетчатку и подкожную мышцу. По показаниям рассекают фасциальные об разования (апоневроз), находящиеся над гнойным очагом, мыш цы отсекают от места прикрепления к кости или расслаивают мышечные волокна кровоостанавливающим зажимом. Рис. 47. Длина кожного разреза соответствует протяженности инфильтрата. После вскрытия флегмоны следует провести хирургическую обработку гнойной раны. Для предотвращения образования гнойных затеков проводят ревизию раны кровоостанавливаю щим зажимом, при необходимости пальцем. Затем из гнойной раны эвакуируют гнойный экссудат, удаляют некротизированные ткани. Гнойная полость тщательно обрабатывается антисеп132 тиками. Для ее дренирования используют как полоски из хирур гической перчатки, так и дренажные трубки разных диаметров (полиэтиленовые, полихлорвиниловые), которые должны быть перфорированы, а концы закруглены. После чего накладывают марлевую повязку, пропитанную 10% гипертоническим раство ром хлорида натрия. Первую перевязку производят на следующий день после вскрытия абсцесса или флегмоны. Гнойную рану промывают ан тисептическими растворами. В. В. Рогинский (1998) считает, что традицонное использова ние антисептиков для лечения гнойных ран неоправданно, так как большинство из них не обладает достаточной антибактери альной активностью. Авторам рекомендуются лишь современные химиопрепараты — антисептики, обладающие широким спект ром антимикробного действия: йодопирон, бетадин, диоксидин; поверхностно-активные антисептики — ДМСО, ЭДТА, кетамин АВ, этоний, катапол. Весьма эффективен диализ антисептиками, использование протеолитических ферментов (трипсин, химопсин) (рис. 48, 49, 50). Рис. 48. Диализ крыловидно-челюстного и окологлоточного пространства с помо щью разовой системы для переливания крови по М. М. Соловьеву. 133 Рис. 49. Местный диа лиз гнойной раны околоушно жевательной области антисептика ми. 134 В случаях распространенных, прогрессирующих флегмон бы строму очищению раны от гноя и некротизированных тканей способствуют частые перевязки (2—3 раза в сутки). Значительно ускоряет эвакуацию гноя и некротических тка ней обработка гнойной раны с помощью ультразвуковой кавита ции аппаратом УРСК-7 Н. (рис. 51, 52). Бактерицидное действие ультразвука низкой частоты в жидкой среде обусловлено физи ческими и химическими эффектами. При кавитации возникают ударные волны — импульсы давлением в 300 атм., локальное по вышение температуры до 700 °С. Химический э ф ф е к т заключа + ется в освобождении из молекулы воды активных Н и О Н " ио нов, что приводит к нарушению окислительно-восстановитель ных процессов в микробной клетке. Воздействие на рану в 1, 2, 3-й сутки низкочастотного ультразвука в сочетании с пенным аэ розолем диоксизоля позволило снизить количество и вирулент ность микробов, сократить сроки госпитального лечения больных до 7—9 дней (С. В. Тарасенко и соавт., 1993). Многолетние наблюдения в нашей клинике (В. В. Полякова) и данные В. В. Богатова, В. В. Выборнова (1999) свидетельствуют о высокой эффективности обработки гнойной раны лазерным скальпелем («Скальпель-1»). На 4-5 день после вскрытия Рис. 50. Дренирование раны после вскрытия флегмоны по Ольшевскому. 135 Рис. 51. Аппарат УРСК-7 Н. Рис. 52. Больному с распространенной гнилостно-некротической флегмоной про водится кавитация гнойной раны в щечной области аппаратом УРСК-7 Н. 136 флегмоны проводится абляция, удаление некротических тканей с последующим ушиванием раны. Обработка гнойных ран лучом лазера является безболезненной и бескровной манипуляцией. Стерилизующий э ф ф е к т лазерного излучения проявляется при воздействии как сфокусированным, так и расфокусированным лучом. Обязательным условием полноценной лазерной санации гнойной раны является визуальный контроль, при котором обра зуется нежная пленка коагуляционного некроза. Стерильность при обработке раны под визуальным контролем достигает 95%. При хирургической обработке сфокусированным лучом стериль ность составляет 100% на поверхности раны; в глубине раны про исходит снижение содержания микроорганизмов н и ж е так на 5 зываемого критического уровня, то есть н и ж е 10 микробных тел в 1 г ткани. Лазерное облучение эффективно как-по отношению к аэробам, так и анаэробам. Коагуляционная пленка препятству ет проникновению микробов и всасыванию токсинов, что сокра щает фазу гидратации раны и позволяет значительно раньше на кладывать вторичные швы (рис. 53, 54, 55, 56). Рис. 53. Ранорасширитель для лазерной хирургии. Рис. 54. Гнойная рана обрабатывается лазерным скальпелем, края раны раздви нуты ранорасширителем. 137 Рис. 55. После оэработки распространенных флегмон лица лазерным скальпелем в стадии дегидратации наложены вторичные швы: а — вид гнойных ран лица; б — некротичесЕие участки тканей отторглись; в — после наложения швов. 138 в В последние годы на кафедре хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии Смоленской медицинской академии проведены экспериментально-морфологические исследования, подтвердившие бактерицидное действие плазменного потока ар гона от установки СУПР-2М на течение гнойной раны. Прини мая во внимание, что плазменная струя содержит озон и ультра фиолетовые лучи, обладающие сильным бактерицидным действи ем, этот вид высокоэнергетической физиотерапии использовался при лечении больных с флегмонами лица и шеи (Е. В. Кузьмина). После вскрытия гнойного очага и обработки его раствором антисептика (фурацилином или хлоргексидом) рана высушива лась, края ее разводились тупыми крючками, и с расстояния 15 см в течение 3—5 минут маятникообразными и круговыми движениями облучалась вся раневая поверхность. Затем раневая полость дренировалась полихлорвиниловой трубкой и наклады валась повязка с антисептиком. Выяснилось, что плазменный поток обладает также выражен ным анальгезирующим эффектом. 139 Бактериологические исследования показали, что уже к 3 сут кам после начала лечения плазменным потоком аргона рост ми крофлоры в ране полностью отсутствует. Прекращается отделяемое из раны, вторичные швы наклады вались на 3,8 дня раньше, чем у больных группы сравнения. В подострой стадии течения гнойной раны (дегидратации) следует принимать меры по защите грануляций от травмы. По сле обработки раны растворами антисептиков (0,06% раствор хлоргексидина; 0,03% гипохлорита натрия; 1% диоксидина; 1—3% борной кислоты) следует использовать мази на водорастворимой основе («Диоксиколь», «Левосин», «Левомеколь», 5-% диокидиновая, йодопироновая мази). Мазями пропитываются марлевые турунды, которые вводятся в рану и выполняют также роль дре нажей. В комплексном лечении флегмон лица и шеи большое значе ние придается а н т и б а к т е р и а л ь н о й т е р а п и и . Д о получе ния антибиотикограммы лечение осуществляют эмпирически учитывая обобщенные (стартовые) данные изучения чувстви тельности возбудителей гнойно-воспалительных заболеваний к антибиотикам. К препаратам выбора относятся р-лактамные ан тибиотики, такие как, природные пенициллины (бензилпенициллина натриевая или калиевая соли); ингибитор-защищенные пе нициллины (амоксициллина/клавуланат, ампициллина/сульбактам и др.); цефалоспорины I поколения (цефазолин) и II поколе ния (цефуроксим). Альтернативными препаратами могут быть: оксациллин + метронидазол; линкосамиды + аминогликозиды. При анаэробной инфекции особенно эффективны метронидазол, нитазол, тинидазол. Длительность антибактериальной терапии в сред нем составляет 10—14 дней. Необходимость систематического получения антибиотико граммы, чувствительности или резистентности микробов к анти биотикам очевидна. А. В. Лепилин и соавт. (1999) отмечают высокую антибактериорезистентность микроорганизмов — до 80—85 микроорганизмов резистентны к набору из 14 антибиоти ков. С целью предупреждения иммуносупресии, развивающейся под влиянием больших доз антибиотиков, уменьшения антибиотикорезистентных штаммов анаэробов, стафилококка, стрепто кокка, А. Е. Терещенко и соавт. (1999) предлагают эндолимфатическое введение антибиотиков 3 группам больных с флегмонами тканей челюстно-лицевой области: антибиотики — линкомицин, гентамицин, клиндамицин — вводились эндолимфатически 1 раз в сутки в течение 7 дней. Проведенное исследование показало по вышение эффективности антибактериальной терапии, через 3— 5 суток в 2—3 раза уменьшилось количество штаммов, выделен ных от больного. Через 7 суток анаэробная флора не выявлялась. Таким образом, эндолимфатическое введение антибиотиков обес печивает быструю и эффективную санацию гнойной раны после вскрытия флегмоны. При подозрении на развитие у больного гангренозной ин ф е к ц и и назначают антигангренозную сыворотку. Важным ком понентом лечения больных с флегмонами, особенно прогресси рующих, гнилостно-некротических, г а н г р е н о з н ы х флегмон, протекающих с высоким уровнем эндогенной интоксикации ор ганизма, я в л я е т с я д е з и н т о к с и к а ц и о н н а я терапия, которая осуществляется путем гемодилюции. В состав трансфузионных средств входят плазмозаменители дезинтоксикационного действия (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез), растворы электролитов (физиологический, Рингер-Локка), 5—10% раствор глюкозы с инсулином, а также 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты; антигистаминные препараты (2 мл 1—2% раствора ди медрола или пипольфена). С целью инактивации биологически активных ферментов (калликреина, трипсина и др.) больным с гнилостно-некротичес кими, гангренозными флегмонами назначают ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол, гордокс). Для усиления дезинтоксика ции и выведения жидкости используют раствор лазикса из рас чета 0,9 мг/кг. Детоксикация является важным компонентом пре доперационной подготовки. Ее продолжительность—1,5—3 часа, затем гемоделюцию продолжают во время операции и в послеопе рационном периоде. Средний объем инфузионных растворов при прогрессирующих флегмонах составляет 30—40 мл/кг в сутки. Для детоксикации при флегмонах лица и шеи с определенным эффектом в нашей клинике применяется аппарат «Изольда», с по мощью которого ультрафиолетовыми лучами облучают 200 мл кро ви больного, после чего проводится ее реинфузия (рис. 56). Во многих клиниках для дезинтоксикации при прогрессиру ющих флегмонах используют 0,03% раствор гипохлорита натрия, который вводят в периферическую или центральную вену со скоростью 40—50 капель в минуту. В среднем назначают 2—3 инфузии гипохлорита натрия в дозе 200—400 мл. Хороший ле чебный э ф ф е к т был получен от внутривенного лазерного об лучения крови. Для этого использовался гелий-неоновый лазер (ЛГ-75) в непрерывном режиме (А. С. Забелин). 141 Рис. 56. Больному с выраженной интоксикацией организма проводится реинфузия крови, облученной ультрафиолетовыми лучами аппаратом «Изольда». В последние годы многие авторы отмечают в ы р а ж е н н ы й бактерицидный э ф ф е к т озона. Озонированные растворы приме няются местно при хирургической обработке раны, а также с це лью детоксикации больных с флегмонами лица и шеи. При гни лостно-некротических и «гангренозных» флегмонах эффективна гипербарическая оксигенация (рис. 57) (И. С. Карапетян). При недостаточном э ф ф е к т е гемодилюции применяются экс тракорпоральные методы детоксикации. Иммунологическая реактивность, неспецифические факторы защиты нормализуются, особенно при гиперергическом типе воспаления, при проведении гипосенсибилизирующей терапии. С этой целью назначают антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, тавегил). При гипоергическом типе воспаления, в случае иммунодефицитного состояния больного назначают препараты стимулирую щего действия, иммуномодуляторы: тималин — ежедневно по 10— 20 мг утром и вечером на протяжении 5—12 дней; тактивин—1 мл 0,01% раствора подкожно ежедневно в течение 5 дней (Н. Н. Бажанов и соавт., 1996). Тактивин при прогрессирующих флегмо нах лица и шеи вводится также эндолимфатическим путем. В качестве иммуномодулятора используют деларгин через 2— 3 дня после вскрытия флегмоны два раза в день внутримышеч но из расчета 10 мг/кг в течение 5 дней. 142 Рис. 57. Установка для гипербарической оксигенации ("Ока"). В последние годы для нормализации клеточного и гумораль ного иммунитета, неспецифической резистентности, свертыва ния крови и фибринолиза предложены цитомедины (Б. И. Кузник, И. С. Пинелис, В. X. Хавинсон, 1999). Показания к физической общеукрепляющей и симптоматиче ской терапии такие же, как при острой стадии одонтогенного ос теомиелита (стр. 68). Оперативный доступ для вскрытия абсцесса или флегмоны лица и шеи выбирают в зависимости от локализации гнойника. Это требует от хирурга необходимых знаний анатомо-топографических взаимоотношений тканей, клетчаточных пространств. Лишь при этом условии хирургический компонент в комплекс ной терапии флегмон будет эффективным, а количество ослож нений минимальным. Литература Основная: 1: 229—234; 2: 233—238; 3: 169—173; 4: 249—255; 5: 71—78. Дополнительная: 2: 185—191; 4: 239—253, 180—190. 143 ТОПОГРАФИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ И ОПЕРАТИВНЫЙ ДОСТУП ДЛЯ ДРЕНИРОВАНИЯ ГНОЙНОЙ ПОЛОСТИ ПРИ ВСКРЫТИИ АБСЦЕССОВ И ФЛЕГМОН ОТДЕЛЬНЫХ ОБЛАСТЕЙ ЛИЦА И ШЕИ Поскольку выше изложены подробно этиология, патогенез, клиника и лечение заболевания эти вопросы не будут приводить ся при рассмотрении отдельных локализаций абсцессов и флег мон. Тем более, что они нашли достаточно полное отражение в учебниках по хирургической стоматологии. В разделе, посвященном отдельным локализациям абсцессов и флегмон, приведены анатомо-топографические особенности каждого клетчаточного пространства, его границы и оператив ный доступ для дренирования гнойника, необходимые схемы и фотографии больных. В соответствии с программой по хирургической стоматологии при подготовке к занятию по всем темам, приведенным в насто ящем разделе пособия, ответы должны соответствовать следую щему образцу: «Топографическая анатомия клетчаточных пространств. Источ ники инфицирования. Возможные пути распространения инфек ции. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и ле чение. Оперативный доступ для дренирования гнойного очага». 144 Тема № 4 АБСЦЕСС И ФЛЕГМОНА ПОДНИЖНЕЧЕЛЮСТНОЙ И ПОДПОДБОРОДОЧНОЙ ОБЛАСТЕЙ А б с ц е с с и ф л е г м о н а п о д н и ж н е ч е л ю с т н о й об ласти. Границы: верхневнутренняя — челюстно-подъязычная мыш ца, наружная — внутренняя поверхность тела нижней челюсти, передненижняя — переднее брюшко двубрюшной мышцы, задненижняя— заднее брюшко двубрюшной мышцы (рис. 54). Аб сцесс и флегмону поднижнечелюстной области вскрывают со стороны кожных покровов разрезом 5—6 см, проводимым вдоль края нижней челюсти, отступив на 1,5—2 см. Рассекают послой но на всю глубину кожу, в подкожную жировую клетчатку, под кожную мышцу шеи, шейную фасцию. Затем кровоостанавлива ющим зажимом отодвигают поднижнечелюстную слюнную же лезу книзу и вскрывают гнойник (рис. 58, 59, 60). А б с ц е с с и ф л е г м о н а п о д п о д б о р о д о ч н о й об ласти. Границы: передневерхняя — нижний край подбородочного отдела нижней челюсти, задняя — челюстно-язычная мышца, Рис. 58. Пути распространения инфекционно-воспалительного процесса из под нижнечелюстной области. Оперативный доступ для вскрытия флегмон этой ло кализации, по М. М. Соловьеву. 10 А. Г. Шаргородский 145 Рис. 61. Больной с флегмоной поднижнечелюстной области и передней поверх ности шеи: а — до операции; б — после операции. 10* 147 Рис. 59. Больная с флегмоной поднижнечелюстной области. Рис. 60. Больной после вскрытия флегмоны поднижнечелюстной области. 146 наружная — передние брюшки правой и левой двубрюшных мышц, нижняя — подъязычная кость. Разрез проводят со сторо ны кожных покровов в подбородочной области параллельно краю нижней челюсти или по средней линии. Рассекают кожу, подкожную жировую клетчатку, подкожную мышцу соответст венно локализации воспалительного инфильтрата. Затем, рассла ивая ткани тупым путем, с помощью кровоостанавливающего за жима проникают к гнойному очагу. Литература Основная: 1: 210—213; 3: 187—188; 4: 415—418. Дополнительная: 2: 201—213. Тема № 5 ФЛЕГМОНЫ окологлоточного КРЫЛОВИДНО-ЧЕЛЮСТНОГО И ПОЗАДИЧЕЛЮСТНОГО ПРОСТРАНСТВА А б с ц е с с и ф л е г м о н а о к о л о г л о т о ч н о г о прост ранства. Границы: наружная — медиальная крыловидная мышца, око лоушная слюнная железа, внутренняя — боковая стенка глотки и мышцы, поднимающие и натягивающие мягкое небо, перед няя — крыловидно-челюстной шов, задняя — боковые фасции к стенке глотки, подъязычно-язычная мышца, верхняя — основа ние черепа (рис. 62). Рис. 62. Пути распространения инфекции в окологлоточное пространство. Опе ративный доступ для вскрытия флегмон этой локализации, по М. М. Соловьеву. 149 Абсцесс и флегмона окологлоточного пространства вскрывают ся внутриротовым и внеротовым путями. Внутриротовой разрез применяют при локализации ограниченного гнойника в передневерхнем отделе окологлоточного пространства. Рассекают сли зистую оболочку рта по крыловидно-челюстной складке (несколь ко кнутри от нее), тупым путем проникают в полость гнойника. Внеротовой доступ используют для вскрытия гнойника, локали зованного в заднем отделе окологлоточного пространства. Про изводят разрез длиной 5—7 см, окаймляющий угол нижней че люсти, отступив 1,5—2 см от края нижней челюсти. Рассекают кожу, подкожную жировую клетчатку, поверхностную фасцию, подкожную мышцу шеи на всю длину кожного разреза, отодви гают книзу поднижнечелюстную слюнную железу, проникают тупым путем в крыловидно-челюстное пространство. Затем кро воостанавливающим зажимом, раздвигая волокна внутренней крыловидной мышцы, вскрывают гнойник в окологлоточном про странстве. А б с ц е с с и ф л е г м о н а п о з а д и ч е л ю с т н о й обла сти. Границы: верхняя — нижняя стенка наружного слухового про хода, нижняя — нижний полюс околоушной слюнной железы, пе редняя — задний край ветви нижней челюсти и медиальная кры ловидная мышца, внутренняя — шиловидный отросток височной кости с прикрепляющимися к нему мышцами, наружная — околоушно-жевательная фасция. Разрез производят со стороны кожи в промежутке между передним краем грудино-ключичнососцевидной мышцы и задним краем ветви нижней челюсти. Рас секают кожу, плотную в этом участке околоушную фасцию. Да лее расслаивают ткани кровоостанавливающим зажимом до вскрытия гнойника (рис. 63). Абсцесс и флегмона крыловидно-челюстного пространства. Границы: наружная — внутренняя поверхность ветви нижней челюсти, внутренняя, задняя и нижняя наружная поверхность медиальной крыловидной мышцы, верхняя — латеральная кры ловидная мышца и межкрыловидная фасция, передняя — щечно-глоточный шов. Абсцесс и флегмона крыловидно-челюстного пространства могут быть вскрыты и дренированы с помощью внеротового или внутриротового доступа. Внеротовой разрез применяют при быстром развитии воспалительного процесса, расположении гнойника у внутреннего края угла н и ж н е й челю сти. Разрез, окаймляющий угол н и ж н е й челюсти, продолжают в поднижнечелюстную область. После обнажения угла челюсти от него частично отсекают медиальную крыловидную мышцу, за тем тупым путем по внутренней поверхности ветви н и ж н е й че люсти проникают к гнойнику. Внутриротовой разрез применя ют при локализации гнойника в верхнем отделе крыловидно- 150 а б Рис. 63. Флегмона позадичелюстной области: а — флегмона вскрыта, клетчаточное пространство дренировано; б — наложе ны вторичные швы. 151 Рис. 64. Флегмона крыловидно-челюстного пространства вскрыта и дренирована. челюстного пространства. Скальпелем, лезвие которого на V 2 обернуто стерильным марлевым тампоном, рассекают слизис тую оболочку по ходу крыловидно-челюстной складки. Далее ту пым путем проникают в пространство между медиальной кры ловидной мышцей и внутренней поверхностью ветви н и ж н е й челюсти (рис. 64). Литература Основная: 1: 216—219; 2: 225—226; 3: 183—186; 4: 221—223. Дополнительная: 2: 217—222; 5: 90—92. Тема № 6—7* АБСЦЕССЫ ЧЕЛЮСТНО-ЯЗЫЧНОГО ЖЕЛОБКА. ПОДЪЯЗЫЧНОЙ ОБЛАСТИ И РЕТРОМОЛЯРНОГО ПРОСТРАНСТВА, АБСЦЕССЫ ТЕЛА И КОРНЯ ЯЗЫКА Абсцесс челюстно-язычного желобка. Границы: верхняя — слизистая оболочка дна полости рта, нижняя — челюстно-подъязычная мышца (ее задний отдел), на ружная — внутренняя поверхность тела н и ж н е й челюсти (на уровне,моляров), внутренняя — боковая поверхность корня язы ка, задняя — основание передней небной дужки. Разрез произ водят со стороны полости рта, рассекают слизистую оболочку дна полости рта параллельно внутренней поверхности н и ж н е й челюсти на уровне больших коренных зубов. Абсцесс и флегмона подъязычной области. Границы: верхняя — слизистая оболочка дна полости рта, ниж-няя — челюстно-подъязычная мышца, наружная — внутрен няя поверхность тела нижней челюсти, внутренняя — подбородочно-подъязычная мышцы. Оперативный доступ внутриротовой. Учитывая возможность повреждения язычной артерии, скальпелем рассекают только слизистую оболочку дна полости рта на протяжении 2,5—3 см вдоль внутренней поверхности нижней челюсти. С помощью кровоостанавливающего зажима расслаивают подлежащие ткани по направлению к центру воспалительного инфильтрата. Абсцесс и флегмона основания языка. Границы: верхняя — собственные мышцы языка, нижняя — челюстно-подъязычная мышца, наружная — подбородочно-язычная, подъязычно-язычная мышца правой и левой стороны. Раз рез производят со стороны кожных покровов в подподбородочной области по средней или поперечной линии. Рассекают кожу, п о д к о ж н у ю клетчатку, поверхностную ф а с ц и ю , подкожную мышцу шеи, челюстно-подъязычную мышцу. Затем тупым путем проникают к корню языка, раздвигая подбородочно-подъязычные и подбородочно-язычные мышцы. Литература Основная: 1: 226—229; 3: 191—192; 4: 223—226, 233—235. Дополнительная: 5: 92—93, 99—100. Часть темы № 6 «Абсцесс ретромолярного пространства» изложена ранее (стр. 53). 153 Тема № 8 ФЛЕГМОНА ДНА ПОЛОСТИ РТА Дно полости рта включает ряд клетчаточных пространств, расположенных над мышечной «диафрагмой» дна полости рта, челюстно-язычной мышцей — верхний этаж и н и ж е мышечной «диафрагмы» — нижний этаж. В верхнем этаже располагаются области подъязычная и корня языка, в нижнем этаже — подниж нечелюстная и подподбородочная области. Таким образом, под термином «дно полости рта» следует понимать распростра ненные флегмоны, включающие два и более клетчаточных про странств (стр. 16). Границы верхнего этажа: верхняя — слизистая оболочка дна полости рта, н и ж н я я — челюстно-подъязычная мышца, передненаружная — внутренняя поверхность н и ж н е й челюсти, задняя — основание языка. Границы нижнего этажа: верхняя — челюстно-подъязычная мышца, передненаружная — внутренняя поверхность н и ж н е й челюсти, задняя — мышцы, прикрепляющиеся к шиловидному отростку и заднее брюшко двубрюшной мышцы, нижняя — кожа правой и левой поднижнечелюстных и подподбородочной областей. Поскольку флегмо на дна полости рта локализуется в двух или более клетчаточных пространствах, выбор оперативного подхода не может быть од нозначным. При одностороннем расположении флегмоны ниже челюстно-подъязычной мышцы (диафрагмы рта) ее вскрывают поднижнечелюстным разрезом. При двустороннем поражении проводят разрезы в правой и левой поднижнечелюстных облас тях, оставляя между ними по средней линии кожную перемыч ку шириной 1—2 см, или делают воротникообразный разрез. При локализации флегмоны в так называемом верхнем этаже, выше челюстно-подъязычной мышцы, в подъязычном простран стве ее вскрывают из подподбородочного разреза с частичным пересечением волокон челюстно-подъязычной и подбородочноподъязычной мышц (рис. 65, 66, 67, 68). 154 Рис. 65. Флегмона дна полости рта: а) вид больной до операции; б) флегмона дна полости рта у ребенка вскрыта и дренирована. Рис. 66. Флегмона дна полости рта: а) флегмона вскрыта воротникообразным разрезом. Гнойная рана дренирована; б) после наложения вторичных швов. 156 Рис. 67. В стадии дегидратации наложены вторичные швы. Рис. 68. Острый одонтогенный остеомиелит нижней челюсти, флегмона дна полости рта, окологлоточного пространства и боковой поверхности шеи. Грану лирование раны. Литература Основная: 1: 222—223; 3: 189—191; 4: 235—240. Дополнительная: 2: 213—216; 5: 93—94. 157 Тема № 9 гаИЛОСТНО-НЕКРОТИЧЕСКИЕ ФЛЕГМОНЫ ЛИЦА И ШЕИ Г н и л о с т н о - н е к р о т и ч е с к у ю ( г а н г р е н о з н у ю ) флег м о н у д н а п о л о с т и р т а вскрывают воротникообразным разрезом. Мы считаем допустимым оставлять узкую кожную пе ремычку (1,5 см по средней линии), что не ухудшает условий дре нирования. Все клетчаточные пространства (поднижнечелюстное, подподбородочное, подъязычное, основания языка), вовлеченные в воспалительный процесс, широко раскрывают и дренируют. Следует провести также ревизию окологлоточного, крыловидночелюстного пространств и промежутка между глубокими мышца ми корня языка. Одновременно иссекают некротизированные ткани. Далеко не всегда, как принято во многих руководствах и учебниках по хирургической стоматологии, гнилостно-некро тические флегмоны локализуются лишь в области дна полости рта (рис. 69). Рис. 69. Прогрессирующая гнилостно-некротическая флегмона лица и шеи: а — флегмона глазницы; б — флегмона глазницы, височ ной, околоушно-жевательной и щечной областей; в — распространение про цесса в область дна полос ти рта. 158 б в 159 При локализации гаилостно-некротической флегмоны в ви сочной, околоушно-жевательной и других клетчаточных прост ранствах их широко вскрывают и дренируют со стороны кож ных покровов по выше приведенным оперативным доступам (рис. 70, 71, 72, 73, 74). Рис. 70. Гнилостно-некротическая флегмона дна полости рта, околоушно-жевательной области. Вид больного после вскрытия флегмоны, первичной хирургической обработки, трахеостомии. 160 а б Рис. 71. Прогрессирующая гнилостно-некротическая флегмона височной, околоушно-жевательной, поднижнечелюстной областей: а — после вскрытия флегмо ны и проведения первичной хирургической обработки; б — перед выпиской из больницы. 11 А, Г. Шаргородский 161 б в 163 а Рис. 72. Больной с гнилостно-некротической флег моной дна полости рта: а — после вскрытия флег моны; б — после частичного наложения вторич ных швов, в — перед выпиской. 162 а б Рис. 73. Прогрессирующая гнилостно-некротическая флегмона височной, около ушно-жевательной, под нижнечелюстной областей: а — после вскрытия флег моны и проведения пер вичной хирургической об работки; б — спустя 1 мес. после операции. 164 Рис. 74. Гнилостно-некротическая флегмона височной, околоушно-жевательной, подглазничной областей, дна полости рта. Все указанные клетчаточные пространства вскрыты и дренированы. Впоследствии возник медиастинит, проведена медиастинотомия по Разумовскому. Литература Основная: 1: 223—225. Дополнительная: 2: 216—217; 5: 94—95. Тема № 10 ФЛЕГМОНЫ ПОДГЛАЗНИЧНОЙ, СКУЛО ВОЙ, ЩЕЧНОЙ ОБЛАСТЕЙ А б с ц е с с века. Границы области поражения соответствуют границам глазни цы. Разрез кожи производят через центр воспалительного ин фильтрата параллельно свободному краю века. Кровоостанавли вающим зажимом расслаивают подкожно-жировую клетчатку и волокна круговой мышцы глаза, вскрывают гнойник. Рана дре нируется полоской из хирургической перчатки (рис. 75). а Рис. 75. Абсцесс века: а — вид больной до операции; б — после операции. 166 б Абсцесс и флегмона глазницы. Границы области соответствуют стенкам глазниц. Разрез про изводят со стороны кожных покровов по нижненаружному или верхненаружному краю глазницы, чаще всего вдоль нижнелате рального или верхнемедиального угла глазницы. Затем тупым пу тем с помощью кровоостанавливающего зажима проникают в глазницу по ее костной стенке. В тех случаях, когда флегмона глазницы возникает как осложнение синусита верхней челюсти, дренирование флегмоны производят путем удаления задних отделов дна глазницы со стороны верхнечелюстного синуса (рис. 76, 77, 78, 79). Абсцесс и флегмона подглазничной области. Границы: верхняя — н и ж н и й край глазницы, н и ж н я я — аль веолярный отросток верхней челюсти, внутренняя — край гру шевидного отверстия, наружная — скулочелюстной шов. При глубокой локализации флегмоны (в области собачьей ямки) внутриротовой разрез производят по верхнему своду преддверия рта. При поверхностной локализации флегмоны разрез осуще ствляют со стороны кожных покровов параллельно нижнему краю глазницы или по носогубной борозде (рис. 80, 81, 82). 167 а б Рис. 76. Флегмона глазницы у ребенка: а —вскрыта разрезом кожи и подкожной клетчатки в области верхне-наружного края; б — через 2 дня. 168 Рис. 77. Флегмона глазницы, тромбофлебит вен глазницы. Разрез кожи и под кожной клетчатки произведен по нижне-наружному и верхне-наружному краям глазницы. Рис. 78. Флегмона глазницы после вскрытия. 169 а б Рис. 79. Больной 3. Распространенная флегмона височной, околоушно-жеватель ной областей и глазницы: а — вид больного до операции; б — после операции. 170 А б с ц е с с и флегмона скуловой области, Границы: верхняя — передненижний отдел височной области в нижний край глазницы, нижняя — передневерхний отдел щеч ной области, передняя — скулочелюстной шов, задняя — скуловисочный шов. Разрез производят со стороны кожных покровов и скуловой области в месте наиболее выраженной флюктуации, с учетом расположения ветвей лицевого нерва. А б с ц е с с и флегмона щечной области. Границы: верхняя — нижний край скуловой кости, нижняя — нижний край нижней челюсти, передняя — линия, соединяющая скулочелюстной шов с углом рта, задняя — передний край жева тельной мышцы. При поверхностном расположении гнойника разрез производят со стороны кожных покровов в щечной обла сти параллельно ходу ветвей лицевого нерва или по носогубной складке. В случаях локализации гнойника между слизистой обо лочкой щеки щечной мышцы разрез производят со стороны по лости рта параллельно ходу выводного протока околоушной слюнной железы (выше или ниже его) (рис. 83, 84, 85, 86, 87). Рис. 80. Флегмона подглазничной области. 171 а б Рис. 81. Флегмона подглаз ничной области: а — про филь; б —фас. 172 Рис. 82. Флегмона левой подглазничной области. Рис. 83. Флегмона щечной области. 173 б Рис. 84. Флегмона щечной области: а — поверхност ная; б — «глубокая». 174 а б Рис. 85. Флегмона щечной области: а — после вскрытия; б — через 4 дня. 175 Рис. 86. Абсцесс тканей челюстно-лицевой области: щечной, поднижнечелюстной. 176 Рис. 87. Флегмона скуловой и поднижнечелюстной областей. Литература Основная: 1: 201—203, 208—209, 209—210; 3: 173—177; 4: 226— 229, 232—233. Дополнительная: 5: 85—88. Тема № 11 ФЛЕГМОНЫ ВИСОЧНОЙ ОБЛАСТИ, ПОД ВИСОЧНОЙ И КРЫЛОВИДНОЙ я м о к Абсцесс и флегмона височной области. Границы: верхняя и задняя — височная линия, нижняя —под височный гребень основной кости, передняя — скуловая и лоб ная кость, внутренняя — височная площадка, образованная ви сочной, теменной и основной костями, наружная — скуловая ду га. Височная область послойно разделена на поверхностный, средний и глубокий отделы поверхностной и глубокой височной фасциями. Глубокая фасция состоит из 2-х листов, поверхност ный лист прикрепляется по наружному краю скуловой дуги, а глубокий — по внутреннему. Между этими листами фасции об разуется межапоневротическое височное пространство, запол ненное клетчаткой. 1) Разрезы производят со стороны кожных покровов параллельно верхнему краю скуловой дуги и радиаль ные параллельно ходу волокон височной мышцы. 2) Разрезы про изводят со стороны кожных покровов вдоль переднего края ви сочной мышцы и дугообразный по линии прикрепления мышцы к костям свода черепа (рис. 88, 89, 90, 91, 92). А б с tTe'7 с и ф л е г м о н а п о д в и с о ч н о й и к р ы л о в и д н о - н е б н о й ямок. Границы: верхняя — подвисочный гребень основной кости, передняя — бугор верхней челюсти и скуловая кость, зад няя — шиловидный отросток с начинающимися от него мышца ми, внутренняя — наружная пластинка крыловидного отростка основной кости, наружная — внутренняя поверхность ветви нижней челюсти. Рис. 88. Наиболее частая локализация воспалительного процесса в области вет вей нижней челюсти и верхнего отдела глотки: 1 — флегмона височной ямки; 2 — флегмона подвисочной ямки; 3 — флегмона крыловидно-челюстного прост ранства; 4 — флегмона корня языка; 5 — флегмона окологлоточного пространст ва; 6 — флегмона поджевательного пространства; 7 — паратонзилярный абсцесс; 8 — флегмона височной области (поверхностная). Рис. 89. Флегмона височной, околоушно-жевательной и поднижнечелю стной областей. 12* 179 а б Рис. 90. Флегмона височной и околоушно-жевательных областей: а — после вскрытия; б — после наложения вторичных швов на рану височной области; в — после выздоровления. 180 Рис. 91. Флегмона крыловидно-небной ямки. 181 182 Разрез производят со стороны полости рта по переходной складке преддверия рта над большими коренными зубами. Изо гнутым кровоостанавливающим зажимов (Пеаном) проникают по бугру верхней челюсти, направляя инструмент кзади, внутрь и вверх к месту скопления гноя. Возможен доступ к гнойнику из внеротового разреза. Со стороны кожных покровов рассекают височную мышцу по переднему краю в подскуловой области, в поднижнечелюстной области (с отсечением медиальной крыло видной мышцы от нижней челюсти). Литература Основная: 1: 201—207, 209—210; 3: 173—177; 240—241. Дополнительная: 2: 225—227; 5: 85—90. 4: 226—233, Тема № 12 ФЛЕГМОНЫ ОКОЛУШНО-ЖЕВАТЕЛЬНОЙ ОБЛАСТИ И ОБЛАСТИ ЖЕВАТЕЛЬНЫХ МЫШЦ Абсцесс и флегмона околоушно-жевательной области. Границы: верхняя — нижний край скуловой кости и скуловой дуги, н и ж н я я — н и ж н и й край тела н и ж н е й челюсти, перед няя — передний край жевательной мышцы, задняя — задний край ветви нижней челюсти. При поверхностном расположении гнойника, истончении к о ж и и выраженной флюктуации разрез производят со стороны кожных покровов параллельно ходу вет вей лицевого нерва, параллельно нижнему краю н и ж н е й челюс ти. При локализации гнойника под жевательной мышцей произ водят разрез на 1,5—2 см н и ж е края челюсти, окаймляющей ее угол. Рассекают кожу, подкожную жировую клетчатку, поверх ностную фасцию, пересекают сухожилия жевательной мышцы. Отодвинув мышцу тупым путем вскрывают гнойник. Абсцесс и флегмона области жевательной м ы ш ц ы (рис. 93, 94). Рис. 93. Схема расположения флегмон крыловидно-челюстного (а), поджевательного клеточных пространств (б) (по В. Ф. Рудько). 184 Рис. 94. Флегмона области жевательной мышцы. Границы инфильтрата — в пределах жевательной мышцы. Разрез производят со стороны кожных покровов длиной 5—7 см окаймляющий угол нижней челюсти, отступя 1,5—2 см от ее края. Рассекают кожу, подкожную жировую клетчатку, поверх ностную фасцию, подкожную мышцу шеи, обнажают край и угол нижней челюсти, отсекают сухожилие жевательной мышцы и отслаивают ее распатором, тупым путем вскрывают гнойник. Литература Основная: 1: 213—216; 3: 180—182; 4: 418—431. Дополнительная: 2: 222—225. 185 Тема № 13 ФИЗИОТЕРАПИЯ И РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ С ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЛИЦА И ШЕИ Продолжительность практического занятия: 180 минут. Цель обучения: Изучить физические факторы, применяемые при воспалительных заболеваниях тканей челюстно-лицевой области. Освоить показания и противопоказания использования физиоте рапии при воспалительных заболеваниях лица и шеи. Вопросы, знание которых необходимо для изучения данной те мы: 1. Общие принципы физической терапии. 2. Показания к назначению тепловых процедур «холода». 3. Терапия монохроматическим лазером. 4. Терапия полупроводниковым инфракрасным лазером. Вопросы, подлежащие изучению: 1. Показания к назначению при воспалительных заболеваниях лица и шеи э. п. УВЧ. 2. Показания к назначению ультразвуковой терапии при воспа лительных заболеваниях тканей челюстно-лицевой области. 3. Показания к применению гелий-неоновых лазеров при воспа лительных заболеваниях лица и шеи. 4. Показания к применению инфракрасных лазеров при воспа лительных заболеваний тканей челюстно-лицевой области. При лечении больных с воспалительными заболеваниями тка ней челюстно-лицевой области физические факторы стимулируют иммунобиологические реакции организма и снижают явления сенсибилизации. Своевременное и адекватное назначение физических фак торов в комплексной терапии воспалительных заболеваний поз воляет купировать начальные проявления воспалительного про цесса. Особенно э ф ф е к т и в н а ф и з и ч е с к а я терапия в стадии се розного воспаления (серозный лимфаденит, воспалительный инфильтрат и др.). Нередко с помощью физиотерапии удается вызвать абортивное течение воспалительного процесса и выздо ровление больного без хирургического вмешательства. При гнойном воспалительном процессе ф и з и ч е с к и е методы исполь зуются в стадии дегидратации. После вскрытия абсцесса или флегмоны ф и з и ч е с к и е методы стимулируют очищение раны от некротизированных тканей, процессы регенерации. Физичес кие методы терапии предупреждают образование грубых руб цов, что на лице крайне важно. 186 К средствам, снижающим остроту воспалительного процесса, относится холод, особенно на начальной стадии воспаления. Для создания локальной гипотермии после оперативных вмеша тельств (радикальная операция на верхнечелюстном синусе, экс тирпация поднижнечелюстной железы и др.) можно использо вать пузырь со льдом или часто сменяемой холодной водой. Наиболее широко используется в комплексном лечении вос палительных заболеваний электрическое поле ультравысокой частоты (э. п. УВЧ), применение которого показано на всех ста диях воспалительного процесса. Этот вид физиотерапии оказывает обезболивающее, спаз молитическое, десенсибилизирующее и противовоспалительное действие. Эффект использования э. п. УВЧ зависит от интенсив ности воздействия. При инфильтрации тканей целесообразно применять атермические дозы. Тепловая доза за счет дилатации кровеносных сосудов, венозного застоя и других негативных яв лений может вызывать абсцедирование. Тепловые дозы э. п. УВЧ назначаются лишь при вяло текущем воспалительном процессе (гипоергическом типе), хронической стадии одонтогенного остео миелита. При необходимости провести светолечение — применя ются ультрафиолетовые (УФ) лучи. Они оказывают обезболива ющее, десенсибилизирующее, бактериоцидное действие. Наи больший успех наблюдается при эритемной дозе УФ-лучей. В последние десятилетия нашли большое распространение ге лий-неоновые лазеры. Монохроматическое когерентное облучение оказывает противовоспалительное действие. Недостатком гелийнеонового лазера является малая возможность проникновения в ткани — до 2 мм. Поэтому они эффективно применяются лишь при поверхностных воспалительных заболеваниях, особенно при фу рункулах в начальной стадии его развития. Для более глубокого проникновения монохроматических лучей в гнойную рану при флегмонах лица и шеи нашим сотрудником В. В. Поляковой использован переходник со световодами (рис. 95, 96, 97). В послед ние годы для лечения воспалительных заболеваний тканей челю стно-лицевой области используются полупроводниковые инфра красные (ИК) лазеры. Их отличает от гелий-неоновых лазеров более высокая проникающая способность в ткани (5—7 см.). Применение лазеров «Узор», «Милта», «Улей-2К», «Оптодан» в сочетании с постоянным магнитным полем показало их высокие бактерицидное, противовоспалительное действие (рис. 98). 187 Рис. 95. Переходник для гелий-неонового лазера. Рис. 96. Облучение раневой поверхности гелий-неоновым лазером УЛФ-01 «Ягода». 188 б Рис. 97. Облучение гений-неоновым лазером УЛФ-01 «Ягода» с помощью свето вода гнойной полости при: а — флегмоне околоушно-жевательной области; б — флегмоне поднижнечелюстной области. 189 Рис. 98. Облучение больного лимфаденитом лазерным аппаратом «Узор». У л ь т р а з в у к о в у ю т е р а п и ю назначают после вскрытия абсцесса или флегмоны в стадии дегидратации. Она способству ет уменьшению боли, отека, активизирует регенерацию тканей. И м п у л ь с н ы е э л е к т р и ч е с к и е в о з д е й с т в и я — ди намические, синусоидальные модулированные, флюктуирующие токи назначают в начальной стадии воспалительного процесса, когда они способствуют его ликвидации. Широкое применение в комплексной терапии, особенно в хронической стадии воспалительных заболеваний имеет э л е к т р о ф о р е з лекарственных препаратов. В данной процедуре по ложительный э ф ф е к т осуществляется в результате сочетания воздействия постоянного тока с лекарственным препаратом. В подострой, хронической стадии воспалительного заболевания, ча ще при одонтогенном остеомиелите, назначают электрофорез лидазы, галаскорбина, димексида для активации некролитических процессов, стимуляции регенерации. В каждую тему занятия в комплексной терапии воспалитель ных заболеваний, как правило, включена физическая терапия, в качестве одного из эффективных методов лечения. Физическая терапия наряду с лечебной физкультурой позволяет осуществить реабилитацию больных с воспалительными заболеваниями тка ней челюстно-лицевой области в более короткие сроки. Литература Дополнительная: 2: 82—94. 190 Тема № 14 СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛИЦА И ШЕИ. АКТИНОМИКОЗ* Продолжительность практического занятия: 180 минут. Цель обучения: Изучить специфические заболевания тканей че люстно-лицевой области и шеи (туберкулез, сифилис); изучить этиологию, патогенез, классификацию, клинику актиномикоза лица и шеи. Освоить методы диагностики и лечения актиноми коза тканей челюстно-лицевой области и шеи. Вопросы, знание которых необходимо для изучения данной те мы: 1. Проявления в тканях челюстно-лицевой области специфичес ких воспалительных заболеваний (туберкулез, сифилис). 2. Клинико-лабораторные методы диагностики специфических воспалительных заболеваний. 3. Обследование больных с подозрением на специфические забо левания. 4. Распространенность туберкулеза и сифилиса. Вопросы, подлежащие изучению: 1. Этиология и патогенез актиномикоза лица и шеи. Распростра ненность актиномицет в природе. 2. Классификация актиномикоза тканей челюстно-лицевой обла сти и шеи. А к т и н о м и к о з представляет собой хроническое заболева ние, для которого характерна инфильтрация тканей с последую щим образованием абсцессов и свищей. Актиномикоз протекает в 4 формах: шейно-лицевой, грудной, брюшно-тазовой и мозго вой. Преимущественно встречается 1-ая форма. Актиномикоз тканей челюстно-лицевой области и шеи составляет 80—85% об щего числа пациентов, страдающих этим заболеванием. Э т и о л о г и я . Возбудителем заболевания является неспорообразующая анаэробная или микроаэрофильная грамположительная бактерия из рода актиномицетов. Длительное время актиномицеты к л а с с и ф и ц и р о в а л и как грибы, однако изучение их морфологии и биологических свойств позволило отнести их к шизомицетам, т. е. бактериям. Поскольку актиномицеты входят в состав микрофлоры полости рта, то их Специфические воспалительные заболевания (туберкулез, сифилис) студенты стоматологического факуль тета изучают на соответствующих кафедрах, поэтому в настоящем издании из специфических заболеваний приведен лишь актиномикоз. 191 следует рассматривать как условно-патогенные микроорганиз мы. Характерная особенность актиномицетов — способность образовывать хорошо развитый мицелий, у одних видов он длин ный, редко ветвящийся, у других короткий и сильно ветвящийся: его нити не имеют перегородок (истинный мицелий). Актиномицеты широко распространены в природе, составля ют 20% бактерий луговых пастбищ. Поэтому в течении длитель ного времени наиболее вероятным считался экзогенный путь ин фицирования человека. Однако позднее выявлены актиномице ты в полости рта, на коже человека. Такая распространенность актиномицетов стала основанием для инфицирования человека и эндогенным путем. Культура актиномицетов может быть аэробной и анаэробной. В 90% случаев при актиномикозе у человека выделяется анаэроб ная форма лучистых грибов (друзы). Вторая форма — аэробы в виде мицелия — обнаруживается на слизистой оболочке полости рта, в зубодесневых карманах. В развитии актиномикоза прини мает участие также смешанная инфекция — стрептококки, ста филококки и анаэробные микробы (бактероиды и др.). Для пато генных форм актиномицета характерен феномен лизиса. П а т о г е н е з . Актиномикоз возникает в результате аутоин фекции. Основные предрасполагающие факторы — травма слизистой оболочки ротовой полости, периодонтиты, различные стоматологические манипуляции. Лучистые грибы проникают в ткани челюстно-лицевой области, где образуется специфическая антимикотическая гранулема или несколько гранулем. В центре ее находится колония актиномицетов в виде друзы, нитей мице лия, окруженных грануляционной тканью. Ближе к периферии находится слой более зрелой соединительной ткани, где распо лагаются фибробласты, ксантомные клетки, насыщенные мелки ми капельками липидов — холестерин-эстеров. Ткань приобрета ет желтый оттенок. Литература Основная: 1: 251—254; 2: 242—243; 3: 221—224; 4: 285—288; 5: 9 0 — 91. Дополнительная: 2: 284—290. Тема № 15 КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ АК ТИНОМИКОЗА ЛИЦА И ШЕИ Продолжительность практического занятия: 180 минут. Цель обучения: Изучить и освоить диагностику, дифференциаль ную диагностику и лечение актиномикоза тканей челюстно-ли цевой области и шеи. Вопросы, знание которых необходимо для изучения данной те мы: 1. Пути проникновения специфической и н ф е к ц и и в ткани челю стно-лицевой области. 2. Патологоанатомический характер специфического воспале ния. 3. Основные приципы лечения специфических заболеваний. Вопросы, подлежащие изучению: 1. Клиника кожной, подкожной, подкожно-межмышечной форм актиномикоза тканей челюстно-лицевой области и шеи. 2. Клиника актиномикоза челюстей, генерализованной формы актиномикоза. 3. Диагностика и дифференциальная диагностика актиномикоза лица и шеи. 4. Основные клинические симптомы актиномикоза лица и шеи. 5. Лабораторные методы диагностики актиномикоза. 6. Лечение актиномикоза тканей челюстно-лицевой области и шеи. С учетом локализации заболевания Т. И. Робустова предло жила довольно полную классификацию актиномикоза. Различа ют следующие формы заболевания в области лица и шеи: кож ную, подкожную, слизистую, одонтогенную актиномикотическую гранулему, подкожно-межмышечную (глубокую), лимфати ческих узлов, надкостницы челюсти, челюстей, органов полости рта (язык, слюнные железы). В классификации К. И. Бердыгана выделена генерализованная форма актиномикоза. К о ж н а я ф о р м а актиномикоза встречается редко. Началь ные признаки заболевания малозаметны. Температура тела не повышается. Постепенно появляются малоболезненные незначи тельные уплотнения кожи. Затем возникает воспалительная ин фильтрация кожи, появляется один или несколько очагов, сопро вождающихся истончением кожного покрова, изменением цвета кожи от ярко-красного до буро-синего. На коже возникают пу стулы, заполненные серозной жидкостью, или бугорки. Может быть сочетание пустул и бугорков. О ч а ж к и вскрываются, 13 А. Г. Шаргородский 193 образуются свищи со скудным серозно-гнойным отделяемым и примесью крови. Из свищей появляются желто-бурые грануля ции студенистого характера. В отделяемом экссудате могут быть серовато-зеленые крупинки — друзы актиномицет, которые лег че обнаружить при только что вскрытом актиномикотическом очаге (рис. 99). а Рис. 99. Кожная форма актиномикоза: а — щечной области слева; б — верхнего отдела шеи справа. Одонтогенная актиномикотическая грану л е м а возникает в периодонте, затем р а с п р о с т р а н я е т с я н а другие ткани, поэтому ее локализация может быть в коже, подкожной клетчатке, подслизистой ткани, надкостнице челюсти (рис. 100, 101). П о д к о ж н а я ф о р м а актиномикоза развивается в подкож но-жировой клетчатке. Нередко ей предшествует одонтогенный абсцесс или флегмона. Чаще подкожная форма актиномикоза локализуется в щечной, поднижнечелюстной, позадичелюстной областях. Вначале возникает инфильтрат, затем в центральной его части происходит размягчение и абсцедирование (рис. 102). Эту форму актиномикоза следует дифференцировать от не специфических воспалительных процессов — абсцессов и флег мон, воспалительного инфильтрата. Наиболее часто встречается п о д к о ж н о - м е ж м ы ш е ч н а я (глубокая) форма актиномикоза со вторичным поражением под лежащей кости. Вначале заболевание протекает вяло, безболез194 б Рис. 100. Актиномикотическая олонтогенная кожная и подкожная гранулема щеч ной области справа. а б Рис. 101. Актиномикотическая одонтогенная гранулема: а — щеки; б — подниж нечелюстной области. 196 ненно, что является одной из причин позднего обращения боль ных в лечебное учреждение. При подкожно-межмышечной фор ме актиномикоза довольно часто развивается прогрессирующее сведение челюстей. Такая симптоматика обусловлена внедрени ем лучистого грибка в слизистую оболочку, прикрывающую ча стично прорезавшийся нижний третий моляр с последующим по ражением жевательной мышцы. Постепенно в области угла или в позадичелюстной области появляется плотный бугристый ин фильтрат, который нередко распространяется на боковую поверхность шеи. Кожа над инфильтратом истончается, приоб ретает красновато-синюшный оттенок; возникают очаги размяг чения, напоминающие небольшие формирующиеся абсцессы. Истонченный участок кожи прорывается в нескольких местах, появляются множественные свищи со скудным гноевидным отде ляемым, содержащим друзы актиномицет. В результате склерози рования кожи на шее нередко образуются валикообразные склад ки (рис. 103, 104). В случае присоединения к актиномицетам гно еродной микрофлоры течение заболевания обостряется. Резко по вышается температура тела. Возникает клиническая картина, ха рактерная для абсцесса или флегмоны. В патологический процесс могут вовлекаться подлежащие кости лица. П о р а ж е н и е ч е л ю с т и является вторичным, которое рас ценивают как осложнение подкожно-межмышечной формы. При деструктивном процессе на поверхности кости рентгенологичес- Рис. 102. Подкожно-абсцедирующая форма актиномикоза щечной области справа 197 Рис. 103. Подкожно-межмышечная форма актиномикоза поднижнечелюстной об ласти справа. ки обнаруживается узура. Чаще наблюдается поражение края те ла н и ж н е й челюсти, ее ветви. Поражение н и ж н е й челюсти актиномикозом может быть пер вичным. Оно рассматривается как отдельная форма заболевания (Т. Г. Робустова). Первичный деструктивный актиномикоз может проявляться в виде внутрикостного абсцесса или внутрикостной гуммы. Тече ние болезни длительное — от 1—3 лет и больше. Рентгенологиче ски определяются деструктивные изменения в области тела, угла или ветви нижней челюсти в виде отдельных очагов остеопороза. Могут чередоваться участки остеопороза и остеосклероза. О с л о ж н е н и я при актиномикозе возникают в случаях дли тельного течения заболевания, позднего установления диагноза. Тяжелым осложнением актиномикоза тканей челюстно-лицевой области и шеи является генерализация процесса. Нами наблюда лась больная 26 лет с подкожно-межмышечной формой актино микоза, у которой инфекция проникла в легкие. Возникло актиномикотическое поражение легкого, закончившееся летальным исходом. Генерализация актиномикоза (актиномикотический сепсис) возможна при любой локализации патологического про цесса. В настоящее время генерализация актиномикоза встреча ется редко. 198 Рис. 104. Подкожно-межмышечная форма актиномикоза поднижнечелюстной об ласти и шеи справа с образованием валикообразных складок. Д и а г н о с т и к а . Диагностика актиномикоза представляет оп ределенные трудности. По данным К. И. Бердыгана, 80% направ ленных в клинику больных с актиномикозом тканей челюстно-ли цевой области и шеи имели н е в е р н ы й диагноз. Большое количество диагностических ошибок объясняется двумя фактора ми: многообразием клинических проявлений актиномикоза и сходством его с другими воспалительными процессами; малым знакомством врачей-стоматологов с клиническими проявлениями этого заболевания. Наряду с оценкой клинической симптоматики прибегают к микроскопическому исследованию возбудителя заболевания. Наиболее распространенный метод лабораторной диагностики — обнаружение друз Actinomyces israelii в экссудате или гнойном отделяемом из очагов поражения. Если исследова ние отделяемого в нативном препарате не дает исчерпывающего ответа, следует выделить культуру лучистых грибов путем посева. Для диагностики актиномикоза проводят кожно-аллергические пробы с актинолизатом. Для постановки кожно-аллергической пробы пользуются диагностическим актинолизатом, 0,3 мл которого вводят внутрикожно в область внутренней поверхнос ти обоих предплечий. Для контроля, отступив на 8—10 см от ме ста введения актинолизата, инъецируют 0,3 мл стерильного мясо-пептонного бульона (рН 7,2—7,4). Результаты реакции оцени ваются через 24 часа после инъекции в зависимости от наличия эритемы, ее интенсивности и распространения. 199 / д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й д и а г н о з актиномикоза лица и шеи должен быть проведен со следующими заболеваниями: ост рыми одонтогенными воспалительными процессами (флегмона, лимфаденит, воспалительный инфильтрат, ретромолярный пери остит), хроническим остеомиелитом, туберкулезным поражени ем челюсти и лимфатических узлов, опухолями и опухолеподобными образованиями. Для абсцессов и особенно флегмон характерно острое нача ло заболевания, выраженность симптомов гнойно-резорбтивной лихорадки, что не свойственно для актиномикоза. Особые трудности могут возникнуть при дифференциальной диагностике актиномикоза от воспалительного инфильтрата и не специфического хронического лимфаденита. Лишь обнаружение друз актиномицетов в нативном препарате может свидетельство вать об актиномикозе. В то время как их отсутствие, особенно при наличии обильной смешанной микрофлоры, не позволяет от казаться от диагноза актиномикоза. Для деструктивной формы хронического остеомиелита харак терно наличие секвестров, при сборе анамнеза выявляются пред шествующая острая стадия заболевания, не характерная для начального периода актиномикозар> Туберкулезные поражения определяются клиническими осо бенностями, положительными специфическими реакциями. От личие туберкулезного инфильтрата от актиномикотического со стоит в том, что края туберкулезного инфильтрата не имеют де ревянистой плотности, характерной для актиномикоза. Для доброкачественных опухолей характерно медленное про должительное течение. Злокачественные опухоли в виде инфиль трата характеризуются быстрым образованием язвы. При акти номикозе после размягчения инфильтрата образуются точечные свищи, из которых выделяется небольшое количество гнойного экссудата. Морфологическая структура злокачественных опухо лей может быть верифицирована с помощью цитологических и гистологических исследований. Л е ч е н и е актиномикоза — комплексное. В период обостре ния вскрывают образовавшиеся абсцессы, тщательно выскабли вают грануляции, удаляют секвестры, зубы, явившиеся источни ком инфицирования. Актиномикотический очаг следует длитель но дренировать, обрабатывать пораженные ткани 5% настойкой йода, вводить марлевые тампоны, смоченные й о д о ф о р м н о й эмульсией. С целью дезинтоксикации внутривенно вводят гемодез, реополиглюкин с добавлением витаминов (4—10 вливаний). Важным компонентом терапии является подавление жизнедея тельности актиномицет и сопутствующей флоры. Иммунотера пия проводится актинолизатом и актиномицетной поливалентной вакциной (АПВ). Внутримышечно вводят по 3 мл препарата 2 ра за в неделю в область верхненаружного квадранта ягодицы. Курс лечения включает 20—25 инъекций. 200 Внутрикожная методика иммунотерапии показана больным с резко положительной кожно-аллергической реакцией на введение диагностического актинолизата. Актинолизат вводят туберкулино вым шприцем в толщу кожи передней области предплечья 2 раза в неделю (всего 25 инъекций) по методу Ленина. При первой инъ екции впрыскивают 0,5 мл препарата, при второй — 0,7 мл, при третьей — 0,9 мл, при четвертой — 1 мл. Начиная с 5-й инъекции увеличивают каждую последующую дозу на 0,1 мл. После 14-й инъекции количество вводимого актинолизата доводят до 2 мл и оставляют эту дозу до конца курса. Актиномицетную поливалент ную вакцину также вводят внутрикожно в постепенно повыша ющихся дозах. Одновременно назначают антибактериальную терапию с ис пользованием антибиотиков. Препаратом выбора является бензилпенициллин в дозе 10—20 млн. ЕД/сут в 4 инъекции в течение 4— 6 недель, при положительной динамике переход на оральный прием феноксиметилпенициллина — 2—4 г/сут в 4 приема или амоксициллина 3—4 г/сут в течение 6—12 месяцев. При аллер гии на пенициллин применяют другие антибиотики. Хлорамфеникол внутрь 50—60 мг/кг/день в 4 приема. Эта методика анти бактериальной терапии рекомендована Smego R. A., Foglia I Actinomicossis. Clin, infect. Dis. 1998; 26; P. 1255—1263. Для повышения проницаемости соединительно-тканной кап сулы вокруг инфекционно-воспалительного очага назначают электрофорез или ф о н о ф о р е з лидазы, калия йодида, инфракрас ный лазер. Литература Основная: 1: 254—273; 3: 222—223; 4: 288—305; 5: 91—92. Дополнительная: 5: 125—142. Тема № 16 ФУРУНКУЛЫ И КАРБУНКУЛЫ Л И Ц А РОЖА Продолжительность практического занятия: 180 минут. Цель обучения: Изучить клинику фурункулов и карбункулов ли ца и шеи. Освоить диагностику, лечение и профилактику фурун кулов и карбункулов лица и шеи. Вопросы, знание которых необходимо для изучения данной те мы: 1. Гистологическое строение кожи. 2. Патофизиология и патофорфология воспаления. 3. Принципы лечения больных острыми воспалительными забо леваниями тканей челюстно-лицевой области и шеи. 4. Фурункулез. Вопросы, подлежащие изучению: 1. Этиология, патогенез фурункулов и карбункулов лица и шеи. 2. Факторы, предрасполагающие к развитию фурункулов и кар бункулов лица и шеи. 3. Клиническая картина фурункулов и карбункулов лица и шеи. 4. Диагностика и дифференциальная диагностика фурункулов и карбункулов тканей челюстно-лицевой области. 5. Методы лечения фурункулов лица и шеи. 6. Особенности лечения карбункулов лица и шеи. 7. Пути распространения инфекции при фурункулах и карбун кулах тканей челюстно-лицевой области и шеи, возможные ос ложнения. 8. Профилактика образования фурункулов и карбункулов лица и шеи. 9. Клинические проявления, диагностика, дифференциальная ди агностика, лечение рожистого воспаления. Ф у р у н к у л — острое гнойно-некротическое воспаление во лосяного фолликула и о к р у ж а ю щ е й соединительной ткани. Заболевание наблюдается чаще у лиц молодого возраста. По данным С. М. Курбангалеева и соавт., фурункулы у 64,2%, кар бункулы у 15,1% больных локализуются на лице. Частота забо левания фурункулами и карбункулами лица неодинакова в раз личных географических районах страны. Большое влияние на распространение заболевания оказывают климатические, про фессиональные и бытовые факторы. По данным Е. С. Кулико вой (1999), в клинике челюстно-лицевой хирургии Московско го медико-стоматологического университета количество больных с фурункулами и карбункулами лица в 1997 году составило 17% 202 от общего числа госпитализированных больных. С 1994 года их количество увеличилось в 3,7 раза. В Карагандинской стоматоло гической больнице количество таких больных составляет 27,4% (Л. Е. Лундина). Этиология и п а т о г е н е з . Возбудителем заболевания чаще всего является золотистый, р е ж е белый стафилококк. Осо бенно большое значение в возникновении фурункулов имеет ин фицирование волосяного фолликула, сальной железы и окружа ющих их тканей через выводные протоки и участки кожи с по врежденным эпидермисом. Инфицирование возникает в случаях нарушения целости эпидермиса при ссадине, порезе во время бритья. К предрасполагающим факторам в возникновении фурунку лов лица относят загрязнение к о ж и мазутом, машинным маслом или грубыми частицами пыли (известь, цемент, уголь). Значи тельная заболеваемость фурункулами и карбункулами в Караган де объясняется запыленностью атмосферы, особенностями усло вий труда и быта, отсутствием у значительной части населения санитарно-гигиенических навыков. Факторами, предрасполагающими к возникновению фурунку лов, могут быть также неблагоприятные метеорологические ус ловия, охлаждение, перегревание организма, нарушения нерв ной, эндокринной систем, авитаминоз, интоксикация. Особое значение в возникновении заболевания имеет нарушение угле водного обмена. Установлено, что более 20% больных сахарным диабетом страдают фурункулезом. Частые рецидивы одиночных фурункулов обусловлены сенсибилизацией кожи к стафилокок ковой инфекции. Такое течение заболевания определяют как фу рункулез. Ф у р у н к у л е з — множественное, часто рецидивирующее возникновение фурункулов, возникающее, как правило, у ослаб ленных и истощенных больных, при наличии гипо- и авитамино зов. К л и н и к а . Фурункулы лица обычно локализуются в области губы, подбородка, носа, реже на коже лба и щек. В развитии фурункулов различают три стадии. Вначале воз никают ограниченная краснота и припухание, сопровождающи еся незначительной болезненностью. В течение 1—2 дней в об ласти устья волосяного фолликула формируется ограниченный узелок, подлежащие ткани инфильтрируются, гиперемия кожи в области инфильтрата увеличивается, появляется резкая болезнен ность. Характерной особенностью фурункулов лица является вы раженная отечность пограничных с узлом тканей. Вторая стадия развития фурункула сопровождается нагноени ем и некрозом. Через 3—4 дня от начала заболевания происхо дит гнойное расплавление тканей, клинически проявляющееся флюктуацией. После самопроизвольного или искусственного вскрытия гнойного очага выделяется небольшое количество гноя 203 с примесью крови. В месте дефекта эпидермиса виден некроти ческий стержень фурункула, который вместе с гноем самопро извольно отторгается или удаляется пинцетом. После этого на месте фурункула образуется небольшая кровоточащая язвочка, заполняющаяся грануляциями. Инфильтрация и отечность погра ничных с фурункулом тканей уменьшаются. При своевременной терапии инфильтрация тканей постепенно исчезает, наступает абортивное течение процесса без абсцедирования (рис. 105, 106, 107). а б Рис. 105. Динамика развития фурункулов верхней губы: а — начальная стадия об разования фурункулов; б — вскрытие абсцедирующего фурункула угла рта. 204 Рис. 106. Фурункул верхней трети лица: а — подглазничной области; б — облас ти переносья. 205 Рис. 107. Фурункул в области боковой стенки носа. Для третьей стадии характерно заживление раны с образова нием небольшого, слегка втянутого рубца. В случаях большого скопления гноя и расплавления некротического стержня возни кает так называемый абсцедирующий фурункул. Фурункулы лица нередко сопровождаются регионарным лим фаденитом, однако нагноение лимфатических узлов происходит редко (рис. 108). У таких больных появляются головная боль, озноб, общее недомогание, которые являются проявлением инток сикации организма. Особенно тяжелое клиническое течение ха рактерно для фурункулов верхней губы, угла рта, носа, подглаз ничной области, области носогубного треугольника. Из-за возмож ности возникновения грозных осложнений (тромбофлебит лице вых вен и тромбоз кавернозного синуса, сепсис, менингоэнцефалит) такие фурункулы получили название «злокачественных». Возникновению осложнений способствуют анатомо-топографи206 Рис. 108. Фурункул подбородка, осложненный тромбозом лицевых вен и подниж нечелюстной флегмоной. ческие особенности этой области. Кожа лица отличается богатой васкуляризацией. В ней расположена густая венозная сеть, кото рая особенно выражена вблизи средней линии лица. Для лице вой вены характерна большая наклонность в образовании тром бов и последующему гнойному их распаду с образованием мета стазов. При тромбозе угловой вены направление тока крови в ней меняется и кровь устремляется из лицевой вены в вены глаз ницы, а затем в венозные системы головного мозга и его оболо чек. Распространение бактериальных тромбов происходит не только по малому, но и по большому кругу кровообращения с формированием септических очагов. «Злокачественному» течению фурункулов лица способствует также длительное неполноценное лечение больных в поликлини ке. До применения антибиотиков летальность при «злокачествен ных» фурункулах достигала 45—65%. Летальность не исключена и в настоящее время при неадекватной терапии больных, особенно в поликлинических условиях и поздней их госпитализации. 207 В одном из наших наблюдений после выдавливания фурунку ла воспалительный процесс бурно распространился по протяже нию на окружающие ткани и возник тромбоз кавернозного си нуса с летальным исходом (стр. 257). В другом наблюдении в ре зультате осложнения фурункула кожи подбородка образовался диффузный остеомиелит нижней челюсти. Для иллюстрации тя желейших осложнений, возникших при фурункулезе лица при водим выписку из истории болезни. Больная Ж., 18 лет, поступила в Смоленскую областную кли ническую больницу 19 мая 2000 года с диагнозом: фурункулез кожи лица, флебит левой половины лица, абсцесс щечной обла сти. Несмотря на проведенное адекватное лечение у больной раз вился сепсис, септинопиемия, базальный арахноидит, поражение V, VI, VII черепно-мозговых нервов Фурункул лица может осложниться образованием к а р б у н к у л а , при котором одновременно поражается несколько воло сяных фолликулов. В отличие от фурункула карбункул является разлитым гнойно-некротическим воспалением глубоких отделов кожи и подкожной жировой клетчатки. Этиология и патогенез карбункула такие же, как и фурункула. Карбункул чаще возни кает у пожилых, истощенных больных. Развитие карбункула, как и фурункула, начинается с образо вания пустулы. Однако при карбункуле быстро появляется плот ный резко болезненный инфильтрат, распространяющийся не только на все слои кожи, но и подкожную жировую клетчатку. Кожа над инфильтратом имеет сине-багровую окраску. Для кар бункула характерно появление нескольких гнойно-некротичес ких «головок». Впоследствии в центральной части карбункула происходят размягчение и отторжение некротизированной тка ни (рис 109. ПО, 111). Карбункулу лица, как правило, сопутствует региональной лимфаденит. Состояние больных тяжелое. Температура тела до стигает 39—40 °С. Нередко наблюдается потрясающий озноб. Имеют место и другие симптомы гнойно-резорбтивной лихорад ки (выраженный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы вле во, резкое увеличение СОЭ, бледность кожных покровов). Карбункулы лица чаще, чем фурункулы, осложняются тром бофлебитом лицевых вен и тромбозом кавернозного синуса, септикопиемией и др. По наблюдениям С. Д. Сидорова у 5 % боль ных с фурункулами лица и у 40,8% больных с карбункулами ли ца возник тромбофлебит лицевых вен и тромбоз кавернозного синуса (рис. 112). Л е ч е н и е неосложненных фурункулов, особенно в первой стадии, проводится консервативно и, как правило, амбулаторно. Прежде всего следует устранить любые внешние раздражите ли — бритье, малейшее травмирование тканей в области локали зации фурункула. Больным с карбункулами лица необходимо со блюдать постельный режим, не разговаривать, питаться через трубку. 208 Рис. 109. Карбункул верхней губы. Кожа лица, окружающая фурункул, обрабатывается 2% сали циловым спиртом, 70% этиловым спиртом, затем накладывают асептическую повязку. Дерматологи до вскрытия очага рекомен дуют лечить фурункулы чистым ихтиолом, мазью Вишневского, обладающими бактерицидным, кератолическим и обезболиваю щим действием. Хороший эффект дает блокада с новокаином и антибиотика ми, нередко ее повторяют 2—3 раза. Вводить новокаин в окру жающие инфильтрат ткани следует медленно, равномерно. При необходимости осуществляют блокаду из двух-трех мест. Вво дить анестетик и антибиотики в инфильтрированные ткани не целесообразно из-за резкой болезненности. В начальной стадии развития фурункула эффективны УФ-лучи, элекрическое поле УВЧ, гипотермия, которая осуществляется хлорэтилом после обработки кожи этиловым спиртом. Весьма эффективно в на чальной стадии образования фурункула использование гелийнеоновых лазеров (экспозиция 2—3 минуты). Через 2 сеанса об лучения гелий-неоновым лазером исчезает боль, уменьшается инфильтрация и коллатеральный отек. Воспалительный процесс приобретает абортивное течение. Применение ГНЛ лазеров осо бенно перспективно при лечении фурункулов лица у детей, по скольку метод безболезнен, атравматичен и бесконтактен. При его использовании предотвращаются осложения. 14 А. Г. Шаргородский 209 Рис. ПО. Карбункулы верхней губы. 210 Рис. 111. Карбункул подбородка после вскрытия участков абсцедирования и уда ления некротических тканей. Хирургическое лечение при фурункулах лица обычно прово дят в случаях их абсцедирования, после разреза полость дрени руется. В послеоперационном периоде для ускорения отторжения некротизированных тканей местно применяют протеолитические ферменты. Более эффективно эта процедура проводится с помо щью лазерного скальпеля. Фотонекрэктомия гнойно-некротиче ского стержня осуществляется неинвазивно, бесконтактно, без механического давления на ткани, что предупреждает распрост ранение микробной флоры из гнойного очага на соседние ткани. При карбункуле под наркозом производят разрез через все пораженные ткани, вскрывают гнойные затеки, производят некрэктомию. Некоторые хирурги рекомендуют вскрывать карбун кулы, в том числе на лице, путем крестообразных разрезов. 14* 211 Рис. 112. Осложнение фурункула верхней губы. Тромбофлебит вен лица. Исходя из эстетических соображений, на лице проводить такие разрезы не следует. При карбункулах необходимо ежедневно перевязывать больных, промывать раны антисептическими растворами, ис пользовать ультразвуковую кавитацию аппаратом УРСК-7Н. Эти процедуры ускоряют отторжение некротизированных тканей. Оперативные вмешательства при абсцедирующем фурункуле, карбункуле, выполняют на фоне антибактериальной, дезинтоксикационной, корригирующей иммунотерапии. При «злокачественных» фурункулах и карбункулах применя ют системные антибиотики, выбор которых осуществляют по результатам бактериологического исследования. В этих случаях проводят посевы содержимого гнойных очагов и определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам. Обычно назначают оксациллин (1—2 г 4—6 раз в сутки внут римышечно), амоксициллина (клавуланат) (0,375—0,625 г 3 раза в сутки внутрь) или цефалоспорины 1 поколения (при неосложненном фурункулезе), цефалексин внутрь (0,5—1 г 4 раза в сутки). При тяжелом состоянии больного с фурункулом и карбункулом 212 с четко выраженной интоксикацией назначают цефазолин ( 1 — 2г 3 раза в сутки внутривенно, внутримышечно). В последние годы при внутричерепных осложениях, вызван ных фурункулом или карбункулом, применяют антибиотик груп пы к а р б а п е н е м о в — меропенем (в/в 0,5—1,0 г каждые 8 часов). Дезинтоксикационная терапия проводится при выраженной интоксикации по общепринятым схемам (стр. 142). В последние годы в терапии фурункулов и карбункулов особое значение приобретают повышение неспецифических факторов защиты организма и иммунотерапия. К средствам неспецифиче ской стимулирующей терапии, применяющейся при рецидиви рующих фурункулах, относятся гемотрансфузии, продигиозан. Активную иммунотерапию при фурункулах и карбункулах лица проводят стафилококковым антифагином и бактериофагом, ста филококковым анатоксином. Пассивная иммунотерапия осуще ствляется гипериммунной а н т и с т а ф и л о к о к к о в о й плазмой и антистафилококковым гамма-глобулином. Для предотвращения такого грозного осложнения, как тромбофлебит лицевых вен и тромбоз кавернозного синуса, назначается антикоагулянтная те рапия. Важное значение в комплексной терапии фурункулов и карбункулов лица имеют физические методы. После вскрытия абсцедирующего фурункула для ускорения отторжения стержня некротических масс назначают флюктуоризацию в течение 8—10 мин 6—8 процедур. Для ускорения эпителизации параллельно с флюктуаризацией назначают УФоблучение в субэритемных дозах. В последнее время в качестве физических процедур используется инфракрасная и магнито-лазерная терапия, а также хирургический лазер. Некрэктомия с помощью хирургического лазера показана при фурункулах любой локализации. Для предохранения окружаю щих тканей от поражения лазерным лучом на них укладывают влажную марлевую салфетку, в центре которой предварительно вырезают отверстие, диаметр которого должен соответствовать предполагаемому фокусу некротизированных тканей. Луч лазе ра испаряет некротизированные ткани. Принимая во внимание возможность возникновения тяже лейших осложнений при фурункулах и особенно карбункулах лица, с целью их раннего выявления и проведения комплексной терапии в специализированных хирургических клиниках целесо образно выработать организационные принципы оказания меди цинской помощи этой категории больных. Больные даже с неосложненными фурункулами лица должны находиться под наблюдением квалифицированных стоматологовхирургов, хирургов амбулаторных лечебно-профилактических учреждений. При появлении интоксикации и повышении темпе ратуры тела больных фурункулом или карбункулом лица показа на неотложная госпитализация их в челюстно-лицевое отделение, а при отсутствии мест — в общее хирургическое. Поскольку при 213 тромбофлебите лицевых вен и венозных синусов твердой мозго вой оболочки применяется многокомпонентная терапия, таких больных следует лечить в отделениях интенсивной терапии и ре анимации. П р о ф и л а к т и к а фурункулов и карбункулов лица — это прежде всего предотвращение гнойничковых заболеваний кожи, санация полости рта и носа, являющихся основным резервуаром патогенных стафилококков в организме человека. Профилакти ка развития осложненных форм течения фурункула и карбунку ла заключается в недопущении попыток выдавливания гнойнич ков на лице. Рожа Р о ж а — инфекционно-аллергическая болезнь, протекающая с выраженной интоксикацией, высокой температурой тела и ха рактерным местным воспалительным очагом серозно-геморагического характера с лимфангиитом и регионарным лимфадени том. Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з . Возбудителем рожи является бета-гемолитический стрептококк группы А. В результате вто ричного инфицирования из местного воспалительного очага ста ли выделять стафилококки, кишечную палочку и другие микро организмы. Внедрение бета-гемолитического стрептококка происходит при поврежденной коже. Возбудитель заболевания размножает ся в лимфатических капиллярах дермы. Образующиеся экзо- и эндотоксины проникают в кровеносное русло, что приводит к выраженной интоксикации, которая проявляется ознобом и вы сокой температурой тела больного. В дерме и сосочковом слое кожи образуются иммунные комплексы. Из-за внутрисосудистого свертывания крови и нарушения целости сосудистой стенки происходят тромбообразование и микрокровоизлияния. Возника ет местный геморрагический синдром, приводящий к образова нию в коже геморагий и пузырей с серозным и геморрагичес ким содержимым. Заболеванию рожей может способствовать аллергизация организма к стрептококку и его токсинам. К л и н и к а . Для р о ж и характерно острейшее начало. Инкуба ционный период устанавливается лишь при посттравматической роже, он составляет 2—3 суток. Местный очаг на лице и волосистой части головы локализу ется в 25%. Эритема и отек развиваются одновременно в виде эритематозного пятна, возвышающегося над поверхностью ко жи. Чаще очаг имеет эритематозно-геморрагический и булезногеморрагический характер. При локализации очага на лице су живаются глазные щели; очаг распространяется на щеки, лоб, ве214 ки, нередко на ушные раковины, волосистую часть головы. По ражению кожи сопутствует шейный лимфаденит. Возможно рас пространение очага и на слизистую оболочку ротоглотки. На ли це очаг может формироваться с первых часов болезни. Регионарный лимфаденит, нередко с периаденитом, и лимфангиит бывают ранним проявлением заболевания, часто опере жающим формирование местного очага на лице. При поражении волосистой части головы зачастую возника ют интенсивная боль вследствие натяжения надчерепного апоне вроза. В дальнейшем при такой локализации рожи могут возни кать некрозы. Степень интоксикации организма зависит от тяжести заболе вания. Температура тела повышается до 39—40 °С, появляется оз ноб. Местные осложения при роже встречаются редко. Могут возникать нагноившаяся гематома, абсцесс, флегмона, сепсис. Д и а г н о з рожи ставят н а основании осмотра. Принимается во внимание острейшее начало болезни, высокая температура те ла, выраженная интоксикация, характерный местный очаг и лим фаденит с лимфангиитом. Рожу следует дифференцировать от тромбофлебита вен лица, которому, как правило, предшествует фурункул или карбункул. Л е ч е н и е . Важным компонентом является антибактериаль ная терапия. При инфекции средней степени тяжести назнача ют феноксиметилпенициллин внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки. Про должительность лечения 14 дней. В острых случаях быстрый эф ф е к т дает внутривенное введение бензилпенициллина по 1 млн. ЕД 4 раза в сутки, курсовая доза — 48 млн. ЕД, затем его заменяют пероральными препаратами. В настоящее время для лечения рожи предложен антибиотик группы макролидов — рокситромицин в таблетках 0,3 г в сутки в 1 или 2 приема внутрь за 1 час до еды. При неприятных ощущениях в виде жжения, жара в ранние сроки применяются примочки с раствором фурацилина (1:5000), риванола (1:1000), при вскрытии пузырей прово дят УФ-облучение, лазерную терапию. Большинство больных рожей лечится в амбулаторных условиях. Показанием к госпита лизации является тяжелое течение болезни с выраженной инток сикацией. Литература Основная: 1: 290—294; 4: 309—315. Дополнительная: 2: 284—290. Ill РАЗДЕЛ Тема № 1 РЕАКТИВНО-ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ Продолжительность практического занятия: 180 минут. Цель обучения: Изучить этиологию, патогенез, клинические про явления сиалозов. Освоить диагностику, дифференциальную ди агностику синдромов и болезней Микулича и Шегрена. Вопросы, знание которых необходимо для изучения данной те мы: 1. Анатомия больших слюнных желез. 2. Гистологическое строение околоушной, поднижнечелюстной и подъязычной слюнных желез. 3. Анатомия протоков околоушной и поднижнечелюстной слюн ных желез. Вопросы, подлежащие изучению: 1. Принципы лечения острых заболеваний слюнных желез. 2. Методы обследования слюнных желез. 3. Терминология — сиалоз, сиаладенит, калькулезный сиаладе нит. 4. Этиология и патегенез сиалозов. 5. Клиническая картина сиалозов. 6. Диагностика и дифференциальная диагностика сиалозов. 7. Методы лечения сиалозов. Большие слюнные железы — околоушная, поднижнечелюст ная, подъязычная и многочисленные мелкие слюнные железы выполняют разнообразные функции: секреторную, рекреторную, экскреторную и регуляторную. В процессе пищеварения слюна увлажняет пищу, способствует формированию пищевого комка. В сутки все слюнные железы выделяют в полость рта до 1,5 л слюны. Слюнные железы тонко реагируют на многие физиологичес кие состояния (беременность, климакс и др.) и заболевания: пищевательной и эндокринной систем, болезней крови, соедини тельной ткани, коллагеноз, авитаминоз и др. Этими факторами объясняются реактивно-дистрофические изменения слюнных желез, которые назвали сиалозами. Однако значительно чаще наблюдаются воспалительные заболевания слюнных желез. 216 Классификация заболеваний слюнных желез. 1. Реактивно-дистрофические (сиалозы): а) Болезнь и синдром Микулича. б) Болезнь и синдром Шегрена. 2. Воспалительные заболевания: а) Эпидемический паротит. б) Острый бактериальный сиаладенит. 3. Хроническое воспаление слюнных желез: а) Паренхиматозный сиаладенит. б) Интерстициальный сиаладенит. в) Протоковый (сиалодохит). 4. Калькулезный сиаладенит (слюнно-каменная болезнь). С и а л о з ы . К ним относятся нарушения функции слюнных желез: гипер- и гипосаливация, болезнь и синдром Микулича, бо лезнь и синдром Шегрена. Г и п е р с а л и в а ц и я — увеличение секреции слюнных же лез бывает при одонтогенных воспалительных заболеваниях, ра нениях языка, нижней губы и подбородка, стоматите, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, токсикозе бере менных, заболеваниях парасимпатической нервной системы. Изза обилия слюны во рту может быть нарушен акт глотания. Г и п о с а л и в а ц и я — понижение секреции слюны — приво дит к сухости полости рта — ксеростомии. Она возникает при ряде инфекционных заболеваний, заболеваниях пищеваритель ной и эндокринной систем. Особенно она выражена при болез ни и синдроме Шегрена. При выраженной стадии ксеростомии больные отмечают боль во время еды, чувство ж ж е н и я во рту. Нередко возникает заболевание слизистой оболочки рта. Л е ч е н и е . При гипер- и гипосаливации проводят лечение ос новных заболеваний, внося коррекцию (симптоматическое лече ние) при физиологических состояниях. При гипосаливации рекомендуется проводить электрофорез с йодидом калия (30 процедур), новокаиновые блокады в области слюнных желез (2 раза в неделю, 10 процедур), вводить галантомин (0,5% раствор, подкожно по 1 мл, всего 30 инъекций). При синдроме и болезни Шегрена галантомин не применяется. Б о л е з н ь и с и н д р о м М и к у л и ч а . При болезни Мику лича происходит прогрессирующее увеличение слюнных и слез ных желез. Увеличение желез обусловлено массивной мелкокле точной инфильтрацией, р а з р а с т а ю щ е й с я интерстициальной соединительной тканью. Заболевание развивается медленно и протекает годами. Начинается в 20—40 лет с постоянного припухания околоушных, поднижнечелюстных, подъязычных, а затем и слезных желез. Синдром Микулича проявляется на фоне мно гих заболеваний (болезнь Бека, болезнь Ходжкина, лимфосаркоме, некоторых вирусных инфекциях, лимфатических лейкозах, особенно у детей). Больные жалуются на резкую сухость в гла217 зах и полости рта. Слизистая оболочка полости рта сухая, гиперемирована, с трещинами. Язык сухой, малинового цвета. Глаз ная щель суживается. Нередко заболевание осложняется воспа лительным процессом слюнных желез, наблюдаются стоматиты и конъюктивиты. Дифференциальную диагностику заболевания следует проводить с хроническим интерстициальным сиаладенитом со слюнно-каменной болезнью, опухолями слюнных желез. Для хронического интерстициального сиаладенита, опухолей слюнных желез не характерны увеличение всех слюнных и слез ных желез, а также ксеростомия. Л е ч е н и е . Поскольку болезнь Микулича системный про цесс, целесообразнее лечить таких больных совместно с ревма тологом. Назначаются цитостатические, стероидные и противоспалительные средства, общеукрепляющая терапия. Временный э ф ф е к т может дать рентгенотерапия. Наблюдается положитель ный э ф ф е к т при электрофорезе йодидом калия на область пора женных слюнных желез. Б о л е з н ь и с и н д р о м Г у ж е р о - Ш е г р е н а . П о мне нию Шегрена (1968), болезнь и синдром — поражение железис того аппарата, с преимущественным вовлечением в процесс слюнных и слезных желез — протекает как аутоиммунный про цесс с накоплением в плазме крови неспецифических антител к белкам железистой ткани. В последние годы заболевание отно сят к коллагенозам, к группе системных аутоиммунных заболе ваний соединительной ткани. Клинически заболевание и синдром проявляются поражени ем слезных и слюнных желез, верхних отделов дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта на фоне полиартрита. Раз вивается болезнь медленно и течет хронически, годами, с ремис сиями и обострениями. Со стороны глаз жалобы больных сводятся к ощущению пе ска в глазах, рези, жжении, зуда, трудности открывания глаз по утрам, светобоязни, затуманиванию и снижению остроты зре ния, сухости и отсутствию слез при плаче. В результате поражения слюнных желез, особенно околоуш ных, которые увеличиваются, нарушается процесс саливации, слюна становится вязкой, отмечается сухость слизистой оболочки полости рта (ксеростомия), которая сопровождается ее гипере мией, воспалением, развитием гингивита, стоматита, появляются трещины в углу рта, отмечается нарушение вкуса. При прогрессировании заболевания количество выделямой слюны уменьша ется вплоть до полного прекращения слюноотделения, что небла гоприятно отражается на поражении зубов кариесом. Сухость во рту распространяется на глотку, пищевод, желу док, трахею и т. д., так как в процесс вовлекаются носоглоточ ные, желудочные, трахеобронхиальные и другие железы. Понижение секреции потовых и сальных желез ведет к сухо218 сти к о ж и . Могут появляться а т р о ф и я и уплотнение к о ж и (чаще лба, кистей, стоп), иногда наблюдается гиперкератоз, вы падение волос, гиперпигментация, в участках атрофии понижа ется чувствительность к о ж и кистей. Почти у всех больных на блюдаются артропатии, часто протекающие в виде хроническо го деформирующего полиартрита, в основном мелких суставов. Отмечается субфебрильная температура. В клинической кар тине не всегда представлены все симптомы одновременно, однако, сухость конъюктивы и роговицы (сухой кератоконъюктивит), слизистой оболочки рта и носа являются непременным признаком этого заболевания и синдрома. Болезнь течет хрони чески, месяцы и годы. Нередко наблюдается у ж е н щ и н после 40 лет, чаще во время климактерического периода (рис. 113). Для ранней диагностики синдрома Шегрена проводятся ис следования секреторной функции слюнных желез, цитологичес кие исследования мазков секрета, сиалография, офтальмологиче ское исследование. Гистологическое исследование показывает, что при синдроме Шегрена имеется лимфоцитарная инфильтрация слюнных и слезных желез, сходная с лимфоцитарной инфильтрацией желез при пернициозной анемии, затем атрофия слюнных ж е л е з с не большими воспалительными явлениями. Рис. 113. Болезнь Шегрена. 219 При бактериологическом исследовании слизистой оболочки полости рта у больных с синдромом Шегрена встречается дрож жевой грибок из рода кандида, что может в значительной степе ни осложнить течение процесса. Д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я д и а г н о с т и к а болезни и синд ром Шегрена проводится от хронических сиаладенитов, болезни Микулича. При болезни и синдроме Шегрена отмечаются нитча тый кератит и полиартрит, не характерных для хронических си аладенитов, болезни и синдроме Микулича. Л е ч е н и е . Пациенты с болезнью и синдромом Шегрена должны лечиться в ревматологической клинике, потому что толь ко там можно провести базисную терапию. Поскольку лечение заболевания комплексное, к его проведению могут быть привле чены врач-стоматолог и окулист. Назначают цитостатические, стероидные и противовоспалительные средства, используемые при лечении хронических сиаладенитов. Отмечена терапевтическая эффективность при применении иммунодепрессантов и, в частности, хлорбутина в дозе 8—10 мг в течение 10—12 дней с последующим переходом на поддержи вающую дозу 10 мг в неделю (на один прием 5 мг). На курс ле чения необходимо 380—420 мг препарата при обязательном кон троле за кровью. Рационально применение иммунодепрессантов с небольшими дозами стероидных гормонов. Литература Основная: 1: 297—300; 3: 247—250; 4: 321—328. Дополнительная: 5: 165—168 Тема № 2 ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ Продолжительность практического занятия: 180 минут. Цель обучения: Изучить этиологию и патогенез, клинику воспа лительных заболеваний слюнных желез. Освоить диагностику и методы лечения острых и хронических сиаладенитов. Вопросы, знание которых необходимо для изучения данной те мы: 1. Функции слюнных желез. 2. Патофизиология и патоморфология сиаладенитов. 3. Принципы лечения хронических воспалительных заболеваний. Вопросы, подлежащие изучению: 1. Этиология, патогенез сиаладенитов. 2. Патоморфологическая картина при серозном и гнойном сиаладените. 3. Клиника, диагностика и лечение эпидемического паротита. 4. Осложнения при эпидемическом паротите. 5. Клининика, диагностика, дифференциальная диагностика и ле чение острых сиаладенитов, 6. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика хрони ческих сиаладенитов. 7. Рентгенологическая картина при хроническом паренхиматоз ном и хроническом интерстициальном сиаладените и сиалдохите. 8. Лечение хронических сиаладенитов. Эпидемический паротит Эпидемический паротит является острым и н ф е к ц и о н н ы м заболеванием, вызванным фильтрующим вирусом. Источником инфекции является больной человек, который выделяет вирус за 1—2 дня до появления клинических симптомов и до 6—9 дней болезни. Вирус передается от человека к человеку воздушно-ка пельным путем. Возможно заражение через инфицированные вирусом предметы. Входными воротами инфекции является слизистая оболочка дыхательных путей. Наиболее чувствительны к вирусу слюнные, половые и поджелудочная железы. К 7—9 дню заболевания в ор ганизме начинают накапливаться антитела, что приводит к об ратному развитию заболевания и выздоровлению. 221 Чаще всего поражаются дети до 15 лет. Болеют и взрослые. Инкубационный период одинаков для детей и взрослых и состав ляет в среднем 11—26 суток. Для заболевания характерно острое начало, резкое повыше ние температуры тела до 39—40 °С, припухание вначале одной, затем другой железы. Увеличение слюнных желез сопровожда ется болью, которая усиливается при жевании. В полости рта по является сухость, отечность сосочка и гиперемия слизистой обо лочки в области отверстия выводного протока околоушной слюн ной железы. Увеличение околоушных желез особенно хорошо заметно. Ж е л е з а выступает из-за нижней челюсти и заполняет ямку между сосцевидным отростком височной кости и ветвью нижней челюсти. Ушная раковина оттопыривается, а мочка уха поднимается кверху. Отек распространяется в трех направлени ях: кпереди — на щеку, вниз и кзади — на шею и вверх — на об ласть сосцевидного отростка. В связи с чем и возникло в наро де название заболевания «свинка». Могут поражаться поднижнечелюстные и подъязычные слюнные железы. Поражения этих желез чаще происходят у взрослых. Тяжесть течения заболевания при эпидемическом паротите определяется выраженностью и продолжительностью интоксика ции, лихорадки. Различают легкое, среднетяжелое, тяжелое и стертое течение болезни. При эпидемическом паротите нередко возникают такие ос ложнения, как орхит, панкреатит, серозный менингит, менингоэнцефалит и др. Паротитный орхит встречается в основном у взрослых, на 5— 6 день болезни на фоне исчезающего припухания околоушной слюнной железы. Состояние больных резко ухудшается. Частым осложнением эпидемического паротита является панкреатит, ко торый нередко протекает латентно и может быть выявлен лишь с помощью лабораторных методов исследования. Серозный менингит и менингоэнцефалит при эпидемическом паротите характеризуются теми же проявлениями, что и при другой этиологии этих заболеваний. Д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я д и а г н о с т и к а . Несмотря н а ка жущуюся яркую клиническую картину эпидемического пароти та, в литературе описано значительное количество ошибок. По этому эпидемический паротит следует дифференцировать от: ложного паротита Герценберга (околоушной лимфаденит), аб сцесса и флегмоны околоушно-жевательной области. Ложный паротит Герцернберга представляет собой воспале ние лимфатических узлов, расположенных под околоушно-жева тельной фасцией на поверхности и в толще околоушной слюн ной железы. Заболевание возникает в результате поступления инфекции из носоглотки или миндалин. Для околоушного лим фаденита характерна картина острого воспаления (стр. 108), что типично и для эпидемического паротита. Отличает их то, что при 222 околоушном лимфадените из выводного протока во время мас сажа железы выделятся прозрачная слюна, а также односторон нее поражение. Эти же признаки отличают эпидемический па ротит от абсцесса и флегмоны, а также отсутствие при эпидеми ческом паротите инфильтрации тканей. Л е ч е н и е . Больные с эпидемическим паротитом госпитали зируются в инфекционные больницы. Специфическое лечение заболевания не проводят. Назначается лишь сиптоматическая терапия, а также мероприятия, предупреждающие развитие ос ложнений и присоединение вторичной инфекции. В последнее время с успехом стали применять препараты интерферонового ряда, в частности лейкинферен. Введение этого препарата в ран ние сроки значительно сокращает острый период заболевания, уменьшает число осложнений. Продолжительность постельного режима зависит от тяжести заболевания (в среднем 5—10 дней). Прогноз при эпидемическом паротите, как правило, благоприят ный, летальные исходы редки. С целью профилактики заболевания в настоящее время вве дена активная иммунизация живой паротитной вакциной. При вивки проводят детям в возрасте 18 месяцев. После вакцинации антитела определяются у 96% детей (Н. Д. Ющук, Ю. Я. Венгеров, 1999). Сиаладенит бактериальный Бактериальный сиаладенит обычно возникает в случаях зано са инфекции в слюнную железу при тяжелых инфекционных бо лезнях (тиф, скарлатина), после операции в брюшной полости, инфицирования железы через выводной проток при неудовле творительной гигиене полости рта. Лимфогенные паротиты появляются в результате распростра нения инфекции при воспалительных заболеваниях лица и поло сти рта (фурункул, гнойная рана лица, острые и обострившиеся периодонтиты нижних моляров), глоточного лимфоидного коль ца — ОРЗ, тонзиллита. В зависимости от клинического течения сиаладениты бывают острыми и хроическими. Острые неспецифические паротиты мо гут быть серозными, гнойными и гангренозными. Острое неспе цифическое воспаление чаще локализуется в околоушной слюн ной железе. По своему клиническому течению неспецифический паротит является более тяжелым заболеванием, чем эпидемиче ский. Неспецифический сиаладенит, как правило, бывает односто ронним. В воспалительный процесс последовательно вовлекают ся главный выводной проток, междольковые протоки и паренхи ма железы. Основные симптомы заболевания следующие: желе223 за припухшая и резко болезненная, кожа напряжена, может быть гиперемирована, подлежащие ткани инфильтрированы. Флюктуация, как правило, не отмечается. В ряде случаев проис ходит прорыв гноя в наружный слуховой проход. Открывание рта ограничено. Во рту появляется сухость. Повышается темпе ратура тела до 37,5—38 °С. По мере развития процесса из вывод ного протока околоушной железы сначала выделяется мутная слюна, при трансформировании серозного процесса в гнойный выделяется гной, особенно при массировании железы. При бла гоприятном течении заболевания, адекватной терапии, инфильт рация в области железы постепенно уменьшается, затем полно стью исчезает. Нормализуется саливация. Г а н г р е н о з н ы е п а р о т и т ы характеризуются обширным некрозом тканей, нередко возникает сепсис. Среди больных гнойно-некротическими формами сиаладенитов 70% составляют люди старше 60 лет. Гангренозный процесс у них часто разви вается и протекает на фоне тяжелых соматических заболеваний: сердечно-сосудистой, дыхательной и др. систем организма. Не кроз железистой ткани может происходить на фоне гнойного по ражения железы или некротический компонент является первич ным и возникает на ф о н е н а р у ш е н и я равновесия между системой протеаз и их ингибиторов. Некроз просходит в резуль тате аутолиза железистой ткани. Гангренозному процессу желе зы содействует неудовлетворительное состояние гигиены по лости рта у соматических больных, что приводит к обильному размножению микрофлоры. Тотальный некроз околоушной же лезы сопровождается парезом мимических мышц. А. И. Неробеев и соавт. (1980) отмечают у больных с некротическими па 9 ротитами высокие показатели лейкоцитоза (от 30Х10 /л до 9 40Х10 /л) и значительное снижение лимфоцитов в перифериче ской крови, что расценивается как неблагоприятный прогности ческий признак. Д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й д и а г н о з . Острый паротит сле дует дифференцировать от абсцессов и флегмон лица, локализо ванных в области и на границе с околоушной слюнной железой и околоушного лимфаденита. Основной признак, позволяющий их отличить от острого паротита, — выделение из протока желе зы прозрачной слюны. П р о ф и л а к т и к а и л е ч е н и е . При общих инфекцион ных заболеваниях, стоматитах для предупреждения сиаладенитов назначают средства, способствующие увеличению слюноотделе ния (1% раствор солянокислого пилокарпина, 0,5% настойки ипе какуаны), частые полоскания рта растворами калия перманганата, риванола, фурацилина. В начальных стадиях заболевания про водят противоспалительное лечение (назначают антибиотики, сульфаниламиды, э. п. УВЧ, инфракрасный лазер, сухое тепло, полоскание рта растворами антисептиков), бужирование прото ка, промывание его ферментами, антисептиками, антибиотика224 ми. На область железы ежедневно накладывают компрессы с 30% раствором димексида. Проводятся блокады 0,5% раствором ново каина по А. В. Вишневскому. П р и нагноении п о к а з а н о хирургическое вмешательство. Рассечение тканей при острых сиаладенитах (паротитах) может оказаться эффективным, даже если не удается получить гной. Рассекают кожу и подкожную жировую клетчатку, затем крово останавливающим защимом вскрывают очаг воспаления. Гной ник в поднижнечелюстной слюнной железе вскрывают наруж ным разрезом. Гангренозные паротиты, как правило, лечат хирургическим путем. Операции производят под общим обезболиванием. Некро тические ткани иссекаются. Проведению оперативного вмеша тельства предшествует предоперационная подготовка. Вследст вие значительной интоксикации проводится гемоделюция, симп томатическая терапия по показаниям. Хроническое н е с п е ц и ф и ч е с к о е воспаление чаще наблюдается в околоушной слюнной железе (рис. 114). Выделя ют две группы хронических сиаладенитов: паренхиматозные и интерстициальные. Для п а р е н х и м а т о з н о г о сиаладенита ха рактерна припухлость железы с четкими контурами, выделение из выводного протока мутной слюны с примесью гноя. На сиалограммах видны типичные гроздьевидные очаги скопления кон трастного вещества. Такая клиническая картина является следст вием длительного воспалительно-деструктивного процесса в па ренхиме железы и образования абсцессов. Постепенно желези стая ткань замещается фиброзной. Хронические паренхиматоз ные сиаладениты протекают с периодическими обострениями (рис. 115). И н т е р с т и ц и а л ь н о е воспаление околоушной слюнной железы характеризуется разрастанием междольковой соедини тельной ткани без поражения железистой паренхимы. При этом заболевании слюнная железа увеличивается. Она обычно безбо лезненна, мягкой консистенции; ее слюновыделительная функ ция может быть несколько нарушена. Для интерстициального си аладенита, как и для паренхиматозного характерны обострения при охлаждении организма. В период обострения железа увели чивается в размере, появляется ее болезненность и сухость во рту. 15 А. Г. Шаргородский 225 Рис. 114. Хронический двусторонний сиаладенит. Рис. 115. Хронический паренхиматозный сиаладенит. На сиалограмме видны ха рактерные гроздевидные очаги скопления контрастного вещества. 226 Диффенциальная д и а г н о с т и к а . Паренхиматозный и интерстициальный сиаладениты определяются одним общим признаком — увеличением железы, особенно в период обостре ния заболевания. Однако поверхность железы при паренхима тозном сиаладените бугристая, интерстициальном — гладкая. При массировании железы в случаях паренхиматозного сиаладенита из протока выделяется слюна с примесью гноя или фиброз ных сгустков, при интерстициальном — прозрачная слюна. На сиалограмме для хронического интерстициального сиаладенита выявляется сужение всех протоков железы, для паранхиматозного определяются тени полостей в паренхиме в виде округлых очагов скопления контрастного вещества. Х р о н и ч е с к и й с и а л о д о х и т . Возникновение этого забо левания связывают с врожденной эктазией протоков слюнной железы (рис. 116). Чаще болеют лица пожилого возраста. Боль ные жалуются на избыточное слюновыделение при разговоре, разжевывании пищи. В случаях обострения хронического сиалодохита происходит припухание железы, из протоков выделяется гнойная или слизисто-гнойная жидкость. Симптоматика при обо стрении такая же, как при обострении паренхиматозного сиала денита. Рис. 116. Хронический сиалодохит (сиалограмма). 15* 227 Хронический сиалодохит следует д и ф ф е р е н ц и р о в а т ь от паренхиматозного и интерстициального сиаладенита. Основ ным признаком, отличающим хронический сиалодохит, является самопроизвольное выделение большого количества слюны из протоков. При хроническом сиалодохите на сиалограмме резко расширены протоки железы 1 и 2 порядка. Л е ч е н и е . При обострении неспецифического хроническо го сиаладенита проводят те же мероприятия, что и при остром. Вне обострения выводной проток промывают растворами анти септиков, химотрипсином, которые разрушают ф и б р и н о з н ы е сгустки, разжижают сгустившуюся слюну и облегчает ее истече ние. Для стимуляции слюноотделения инфильтрируют клетчатку, окружающую слюнную железу, слегка подогретым раствором новокаина (50—60 мл 0,5% раствора 10—12 раз), применяют галантамин (по 1 мл 0,5% водного раствора подкожно, 30 инъекций на курс), гальниванизацию железы (30 процедур). Хороший э ф ф е к т дает рентгенотерапия, 10—15 Гр на курс ле чения. При безуспешности консервативной терапии применяют полное или частичное удаление околоушной слюнной железы с сохранением ветвей лицевого нерва. При возникновении флегмонозного процесса производят разрезы в соответствующей об ласти по ходу ветвей лицевого нерва. Литература Основная: 1: 300—314; 2: 245—246; 3: 225—242; 4: 328—347; 5: 9 3 — 95. Дополнительная: 5: 145—159 Тема № 3 СЛЮННОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (КАЛЬКУЛЕЗНЫЙ СИАЛАДЕНИТ) Продолжительность практического занятия: 180 минут. Цель обучения: Изучить клинику, диагностику, дифференциаль ную диагностику слюннокаменной болезни. Освоить методы хи рургического лечения калькулезного сиаладенита. Вопросы, знание которых необходимо для изучения данной те мы: 1. Методы исследования слюнных желез. 2. Физиология слюновыделения. 3. Принципы лечения острых воспалительных заболеваний лица и шеи. 4. Причины возникновения свищей слюнных желез. Вопросы, подлежащие изучению: 1. Причины образования камней в слюнных железах. 2. Клиника калькулезного сиаладенита. 3. Диагностика и дифференциальная диагностика калькулезных сиаладенитов. 4. Методика удаления камня из протоков слюнных желез. 5. Методика экстирпации поднижнечелюстной слюнной железы. 6. Клиника и лечение свищей слюнных желез. Заболевание встречается весьма часто. Возникновение кам ней в слюнных железах, по мнению одних авторов, связано с воспалительными процессами, других — с наличием инородных тел, внедряющихся в железы и их протоки. У больных слюннокаменной болезнью выявлено повышенное содержание кальция в плазме крови, что свидетельствует о нарушении минерального обмена в организме. Слюннокаменной болезнью чаще поражаются поднижнечелюстная железа, значительно р е ж е — околоушная. Воспалитель ный процесс в железе, возникающий вследствие образования слюнного камня, относят к к а л ь к у л е з н о м у с и а л а д е н и т у . Форма и величина слюнных камней разнообразны и зависят от их локализации. Камни, образующиеся в протоках, обычно продолговатой формы, в железах — круглые или овальные. Наи более крупные слюнные камни возникают в области начального отдела протока поднижнечелюстной железы. Симптоматика слюннокаменной болезни определяется лока лизацией камня и стадией заболевания. Небольшой камень в об ласти устья выводного протока может быть незамеченным. Од нако при расположении такого же камня в области переднего 229 или среднего отделов выводного протока нарушается слюноотде ление и возникает воспалительный процесс. Появляются резкие колющие боли, усиливающиеся во время еды. Одновременно с болевым приступом припухает железа. Нарушение слюноотделе ния приводит к застою слюны и развитию воспалительных про цессов в железе. При калькулезном сиаладените ее поверхность обычно плотная, бугристая. Пальпируются наслаивающиеся на поднижнечелюстную железу, увеличенные лимфатические узлы. Резко инфильтрирован подъязычный валик и гиперемирована слизистая оболочка в области выводного протока. При массиро вании и надавливании на железу из выводного протока выделя ется гной. В случаях расположения камня в железе заболевание может протекать с менее выраженной симптоматикой. Камень иногда обнаруживают случайно, при рентгенографии. Для д и а г н о с т и к и слюннокаменной болезни имеют значе ние указания больного на увеличение поднижнечелюстной же лезы во время еды. При расположении камня в переднем и сред нем отделах выводного протока поднижнечелюстной железы он легко обнаруживается во время бимануальной пальпации (рис. 117). Наконец, большое значение для диагностики имеет рентгено графия в области поднижнечелюстной железы, дна полости рта, особенно внутриротовая. На этих снимках удается избежать на ложения тени камней на кости нижней и верхней челюстей (рис. 118). Рис. 117. Техника бимануального исследования протока поднижнечелюстной слюнной железы. 230 Рис. 118. Камень начального отдела протока поднижнечелюстной слюнной желе зы (рентгенограмма). В сомнительных случаях (малоконтрастный, некристаллизированный, мягкий камень) производят сиалографию йодолиполом. На рентгенограмме выявляется дефект наполнения, соответ ствующий ф о р м е камня и его локализации. В последние годы в сложных для диагностики случаях применяется компью терная томография. Дифференциальная д и а г н о с т и к а . Калькулезный сиаладенит следует дифференцировать от хронического парен химатозного сиаладенита, лимфаденита, метастазов злокачест венных опухолей в поднижнечелюстные лимфатические узлы, новообразований слюнных желез. Отличие калькулезного сиаладенита от хронического парен химатозного сиаладенита проявляется в увеличении железы и появлении слюнных колик во время приема пищи, обнаружение на рентгенограмме слюнного камня в протоке или паренхиме железы. Калькулезный сиаладенит с локализацией камня в под нижнечелюстной железе отличается от метастазов злокачествен ных опухолей и первичной опухоли железы наличием слюнных колик и увеличением железы при приеме пищи. Для первичных опухолей слюнной железы характерен продолжительный рост, отсутствует период обострения. Л е ч е н и е . При расположении камня в главном протоке под нижнечелюстной слюнной железы его удаляют при помощи вну231 триротового разреза под проводниковой анестезией язычного нерва. Проток вместе с мягкими тканями прошивают лигатурой позади расположения камня. Затем по введенному в проток зон ду рассекают слизистую оболочку рта и проток. Камень извле кают хирургической ложкой или гладилкой. Проток промывают антисептическим раствором (фурацилин, риванол). Рану не зашивают, в ней оставляют узкую полоску из резиновой перчат ки, которую укрепляют швом к прилегающим участкам слизис той оболочки. При расположении камня в верхнем отделе желе зы или у места выхода из нее протока операцию можно сделать также внутриротовым путем. Успех операции во многом зависит от помощи ассистента, который одной рукой давит на поднижн е ж н е ч е л ю с т н у ю ж е л е з у снизу вверх и вперед, а другой отводит шпателем язык в противоположную сторону. Удаление одиночного камня околоушной слюнной железы производят с помощью внеротового разреза по ходу ветвей лицевого нерва или предушно-зачелюстным доступом. После удаления слюнных камней назначается жидкая пища, раствор пилокарпина, физио терапия: э.п. УВЧ, инфракрасный лазер. Наличие нескольких мелких камней в поднижнечелюстной железе, рубцовые измене ния окружающих железу тканей, а также частые рецидивы за болевания являются показанием к экстирпации поднижнечелю стной слюнной железы. В последние годы появились исследования по использованию литотрипсии для размельчения слюнных камней. Данные кли нико-рентгенологических исследований В. Н. Матиной, М. М. Со ловьева, А. А, Кораго (1999) свидетельствуют о возможности использования литотрипсии при слюннокаменной болезни. Од нако для сглаживания осколков камней авторы рекомендуют по сле литотрипсии вводить в протоки 5% раствор трилона Б, кото рый облегчает их самопроизвольное выведение. Техника удаления поднижнечелюстной слюнной железы Больной лежит на спине, под плечи подкладывается валик, го лова запрокинута назад и повернута в противоположную сторо ну. Операцию проводят под общим обезболиванием. Разрез на чинают от переднего края грудино-ключично-сосцевидной мыш цы на 2 см н и ж е угла нижней челюсти и далее продолжают кпе реди по направлению к середине подбородка. Длина разреза 6— 7 см. Рассекают кожу, подкожную клетчатку, поверхностную фасцию и подкожную мышцу шеи. Затем вскрывают передний листок собственной фасции шеи, капсулу поднижне челюстной слюнной железы. Выделяют железу по возможности тупым путем, препаровку ведут в одном слое. В области наруж ной поверхности слюнной железы обнаруживают лицевую вену, 232 а в области задненаружного ее полюса с внутренней сторо ны — лицевую артерию. Кровеносные сосуды отделяют от желе зы, отводят в сторону или перевязывают, и пересекают выше и ниже слюнной железы. Лигируют и пересекают также по краю н и ж н е й челюсти подподбородочную артерию. После этого нахо дят и выделяют выводной проток, проверяют, не находится ли там камень, который мог сместиться во время операции, затем перевязывают проток двумя шелковыми лигатурами, между ко торыми его рассекают. Перевязанные культи протока смазыва ют йодной настойкой. При выделении железы, особенно если имеются рубцовые сращения с капсулой, следует соблюдать ос торожность, чтобы не повредить язычный и подъязычный нер вы, проходящие соответственно в верхнем и н и ж н е м отделах поднижнечелюстного треугольника. Послойно наклады вают швы. В заднем отделе раны оставляют узкую полоску из резиновой перчатки (рис. 119). Свищи слюнных ж е л е з С в и щ и с л ю н н ы х ж е л е з образуются в результате трав мы, оперативных вмешательств на лице и в полости рта (удале ние опухолей околоушной слюнной железы, остеотомия ветви нижней челюсти при прогении по Костечка, вскрытие флегмон щечной, околоушной и позадичелюстной областей). Наиболее ча сто повреждается околоушная слюнная железа. В зависимости от локализации свищи могут исходить из паренхимы железы или протоков. При огнестрельной травме чаще повреждается парен хима железы (75%). Образующиеся свищи определяются по вы делению слюны из точечного отверстия. Стойкие слюнные сви щи возникают также при ранении главного или крупных прото ков и делятся на полные и неполные. Кожа в области свищей мацерируется. Свищи и железы исследуют посредством сиалографии, зон дирования, введения окрашенных препаратов. Устанавливают полный или неполный свищ, его связь с железой. Недавно образовавшиеся свищи из паренхимы железы, а так же неполные свищи протоков устраняют консервативными сред ствами: назначают 6—8 капель 0,1% раствора атропина сульфата 3 раза в сутки или настойку белладонны за 30 минут до еды, про изводят диатермокоагуляцию или вводят в свищ несколько ка пель 5% йодной настойки. Слюноотделение из свища устраняют также рентгенотерапией, при которой погашается ф у н к ц и я слюнной железы. Неэффективность консервативной терапии является пока занием к оперативному вмешательству (рис. 120). Неполные сви щи главного протока и паренхимы железы устраняют путем со233 Рис. 119. Экстирпация поднижнечелюстной слюнной железы (схема): а — кож ный разрез; б — рассечение подкожной мышцы шеи; в — лигирование лицевых кровеносных сосудов; г — выделение железы; д — перевязка и пересечение вы водного протока; е — послойное ушивание раны. 234 Рис. 120. Пластическое восстановление выводного протока околоушной слюнной железы по Г. А. Васильеву. а — дистальная часть протока околоушной слюнной железы выделена из рубцовой ткани; б — на внутренней поверхности щеки сформирован языкообразный лоскут; в — лоскут со слизистой оболочки проведен через толщу щеки и подшит к протоку; г — наложены швы на рану в области слизистой оболочки щеки с ос тавлением дренажа в переднем отделе раны. 235 здания механического препятствия для оттока слюны из свища. По способу К. П. Сапожкова после иссечения свища накладыва ют на фасцию железы кисетный шов, а затем швы на кожу. В этих случаях эффективно перемещение треугольных лоскутов по А. А. Лимбергу. Полные свищи главного протока устраняют путем выделения из рубцевой ткани периферической части протока с последую щим его проведением через толщу щеки в полость рта по спо собу Г. А. Васильева. Условие для оттока слюны создается также при введении со стороны полости рта в периферическую часть протока полиэтиленовой трубочки. Литература Основная: 1: 315—322; 2: 246—249; 3: 242—247, 250—254; 4: 348— 358; 5: 95—101. Дополнительная: 5: 172—174. Тема № 4 ОСЛОЖНЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ТКАНЕЙ ЧЕЛЮСТНОЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ И ШЕИ. СЕПСИС. МЕДИАСТИНИТ. Продолжительность практического занятия: 180 минут. Цель обучения: Изучить причины возникновения одонтогенного сепсиса и контактного одонтогенного медиастинита. Освоить клинику сепсиса, септического шока, медиастинита, оказание не отложной помощи при этих заболеваниях. Вопросы, знание которых необходимо для изучения данной те мы: 1 Этиология и патогенез острых воспалительных одонтогенных заболеваний. 2. Классификация сепсиса. 3. Топография клетчаточных пространств лица и шеи. 4. Пути распространения одонтогенной инфекции по протяже нию. 5. Основные принципы лечения острых заболеваний тканей че люстно-лицевой области и шеи. Вопросы, подлежащие изучению: 1. Предрасполагающие факторы возникновения одонтогенного сепсиса. 2. Основные клинические проявления одонтогенного сепсиса. 3. Дифференциальная диагностики одонтогенного сепсиса. 4. Клинические проявления септического шока. 5. Основные принципы лечения одонтогенного сепсиса и септи ческого шока. 6. Пути распространения одонтогенной инфекции в средосте ние. 7. Клинические проявления контактного одонтогенного медиас тинита. 8. Диагностика и дифференциальная диагностика одонтогенно го медиастинита. 9. Значение рентгенологических методов обследования при по дозрении на одонтогенный медиастинит. 10. Основные принципы лечения одонтогенного медиастинита. 11. Профилактика медиастинита у больных с флегмонами лица и шеи. В 30-е годы 20 века летальность при осложнениях одонтоген ного остеомиелита челюстей составляла от 2 до 6%. В связи с ши роким применением антибактериальных средств в 60-е годы она 237 снизилась до 0,15% (Лукьяненко В. И., 1968). Анализируя резуль таты лечения 2668 больных одонтогенными остеомиелитами в стационарах Ленинграда в 1955—1964 годах, В. И. Лукьяненко указывает, что он не наблюдал таких осложнений, как одонто генные гнойные медиастиниты, тромбоз кавернозного синуса и др. Клинические наблюдения последних лет свидетельствуют не только о более тяжелом течении воспалительных заболеваний мяг ких тканей лица и челюстей, но также о сравнительно частом воз никновении при них таких осложнений, которые угрожают жиз ни (сепсис, медиастинит, тромбоз кавернозного синуса, и др.). Рассматривая проблему осложнений воспалительных процес сов тканей челюстно-лицевой области, следует обратить внима ние на два аспекта: предотвращение возникновения осложнений активным и комплексным лечением первичного очага, выявление осложнений на ранних стадиях их развития с последующей адек ватной терапией. Необходимо принимать во внимание не только медицинскую, но и социальную значимость осложнений воспа лительных заболеваний тканей челюстно-лицевой области (дли тельная нетрудоспособность, инвалидность, летальность). СЕПСИС С е п с и с — генерализованное и н ф е к ц и о н н о е заболевание, вызываемое разнообразными возбудителями. Сепсис характери зуется полиэтилогичностью, измененной реактивностью организ ма и ацикличностью клинического течения. Частота сепсиса при острых гнойных хирургических заболе ваниях, травмах и в результате осложнений асептических опера ций остается относительно высокой. И. В. Давыдовский указывал, что в прошлом летальность при сепсисе составляла около 60— 80%, затем благодаря широкому применению антибактериальных средств, в том числе антибиотиков, снизилась до 15—20%. В на стоящее время она вновь возросла. Обобщенных статистических данных об осложнении воспа лительных процессов челюстно-лицевой области сепсисом нет. Отдельные сообщения в периодической печати свидетельствуют об увеличении числа случаев сепсиса при хирургических стома тологических заболеваниях. По данным В. А. Козлова, сепсис составляет 2,4% от общего числа больных с воспалительными заболеваниями тканей челю стно-лицевой области и шеи, госпитализированных в Ленинград ский челюстно-лицевой стационар. По более поздним данным Ю. М. Харитонова и соавт. (1997) с 1983 по 1995 гг. в клинике челюстно-лицевой хирургии Воронежской медицинской акаде мии находилось на обследовании и лечении 983 больных с острым одонтогенным сепсисом, из них у 66 возник септический шок. 238 В той же клинике с 1985 по 1994 гг. приведено комплексное об следование и лечение 34 больных со стоматогенным сепсисом (Н. Л. Елькова, 1996). Приведенные отдельные статистические данные не отражают в полной мере частоту этого осложнения, так как, согласно со временным концепциям, сепсис представляет собой системную воспалительную реакцию, возникающую в ответ на клинически доказанную инфекцию, то есть подтвержденную бактериологи ческим исследованием крови. Поскольку одонтогенный сепсис чаще всего бывает вторич ным, когда он присоединяется к имеющемуся прогрессирую щему местному воспалительному заболеванию (карбункулу, флегмоне), при которых больные подвергались антибактериаль ной терапии антибиотиками, бактериологическое исследование крови далеко не всегда бывает положительным. В большинстве случаев сепсис осложняет острые воспали тельные заболевания тканей челюстно-лицевой области, для ко торых характерен ряд общих симптомов (высокая температура тела, нередко озноб, сдвиг лейкоцитарной формулы влево), по являющихся и при прогрессирующих воспалительных заболева ниях. Диагностика этого опасного осложнения трудна, тем более, что сепсис не имеет специфических признаков. Установлено, что сепсис развивается при внедрении в орга низм патогенных микробов на фоне измененной реактивности макроорганизма. По мнению М. И. Кузина и соавт. для генера лизации инфекции необходимо наличие в очаге определенного количества микробных тел, так называемого критического уров 5 ня бактериальной обсемененности (10 микробов на 1 г ткани). Различают динамику развития различных ф а з общей гнойной инфекции (рис. 121). Гнойно-резорбтивная л и х о р а д к а — общий синд ром, тесно связанный с местным нагноительным процессом. Симптомы гнойно-резорбтивной лихорадки при нормальной ре активности больного адекватны проявлению местного воспали тельного процесса. В то же время, как указывает И. В. Давыдов ский (1963), длительная гнойно-резорбтивная лихорадка может значительно изменить общую и специфическую реактивность и привести к истощению организма. Гнойно-резорбтивная лихо радка характерна для всех гнойно-воспалительных заболеваний тканей челюстно-лицевой области. В тех случаях, когда после устранения гнойного очага (вскры тие флегмоны и имеющихся затеков, обеспечение хорошего дре нирования), проведения этиотропной и патогенетической меди каментозной терапии явления гнойно-резорбтивной лихорадки не исчезают, а из крови высевают патогенную микробную фло ру, диагностируют н а ч а л ь н у ю фазу с е п с и с а . Обычно при интенсивной терапии заболевание ликвидируется через 15— 20 дней. К тому времени повторные посевы крови становятся стерильными. 239 Рис. 121. Фазы общей гнойной инфекции. Если общее состояние больного остается тяжелым (темпера тура тела выше 38 °С, потрясающий озноб, сильная головная боль, бессонница), пиемические очаги не выявлены, а из крови высевается патогенная микрофлора, диагностируют с е п т и ц е м и ю (токсическая фаза). Для следующей ф а з ы сепсиса — с е п т и к о п и е м и и — попрежнему характерны лихорадка, интоксикация организма, но в различных органах и тканях появляются метастатические гной ники и абсцессы в результате переноса бактерий гематогенным путем из первичного очага. Наиболее часто наблюдаются следу ющие симптомы септикопиемии: температура тела выше 38 °С, тахикардия (более 100 ударов в минуту), анемия (содержание ге моглобина менее 50 единиц), сдвиг лейкоцитарной формулы вле во, С О Э более 60 мм/ч, гипопротеинемия (содержание общего белка менее 6 г/л), токсический гепатит и нефрит, выделение при посевах крови патогенных микроорганизмов (Кузин М. И. и соавт.). Разумеется, некоторые из указанных симптомов выявляются не всегда. А. И. Неробеев и соавт. описывают случай одонтогенного сепсиса с летальным исходом, хотя в посевах крови рост микрофлоры не выявлен. Отрицательные результаты посева кро ви чаще имеют место у тех больных, которым раньше вводили антибиотики. Больным в ф а з е септикопиемии посевы крови ре комендуется повторять непосредственно после озноба. В случа ях одонтогенного сепсиса часто происходит метастазирование 240 бактерий в легкие. Развитие метастатических очагов в легких со провождается появлением одышки, кашля, выделением мокро ты. Лихорадка может принимать интермитирующий характер, температура тела после подъема соответственно образованию метастаза снижается на неопределенное время, а затем снова значительно повышается. Такие колебания температуры сопро вождаются периодическими, иногда потрясающими ознобами. Из-за сложности дифференциальной диагностики прогресси рующих флегмон и сепсиса, диагноз сепсиса не всегда устанавли вается, что приводит к неадекватной терапии с последующими отрицательными последствиями (таблица 5). Таблица 5. Дифференциальная диагностика местной и общей гнойной инфекции у больных с острыми прогрессирующими воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области и шеи (по М. А. Губину и Ю. М. Харитонову). Показатели Форма гнойной инфекции местная Тяжесть состояния генерализованная (сепсис) средней тяжести или чаще тяжелое или крайне тяжелое тяжелая Соответствие местных реакция адекватная общие явления пре обладают и общих проявлений за-болевания Цвет кожного покрова чаще нормальный чаще бледный, ино гда с землистым от тенком, в о з м о ж н ы высыпания типа петехий или эритем Психические наруше наблюдается редко ния в той или иной сте пени имеются все гда Температура тела повышена чаще гипертермия, может быть ниже нормы Пульс частый (от 80 до 100 частый, вплоть до ударов в минуту и пароксизмальной та более) хикардии, может быть аритмия 16 А. Г. Шаргородский 241 Продолжение Артериальное давление нормальное, может неустойчивое, с тен денцией к сниже быть повышено нию или стойкая ги потония «Шоковый» индекс повышен от 0,7 до чаще выше 1,0 1.0 Содержание общего как правило в пре снижено значитель белка сыворотки крови делах нормы или не но значительно сниже но Состояние гемокоагу- гиперкоагуляция ляции (по данным ТЭГ) выраженная гипер коагуляция; возмо ж е н острый или подострый фибринолиз Изменение КЩС преобладают ком преобладают декомп е н с и р о в а н н ы е из п е н с и р о в а н н ы е из менения менения Анемия нет имеется Патологические изме в пределах возраст имеются нения со стороны вну ных тренних органов Детоксицирующий эф значительный фект операции незначительный или отсутствует Л е ч е н и е сепсиса комплексное, с учетом фазы и степени раз вития заболевания. Сразу же после установления диагноза сле дует провести ревизию очагов гнойной инфекции. При необхо димости «довскрывают» флегмоны, устраняют затеки гноя. Кли нический опыт показывает, что полноценную ревизию можно осуществить лишь при общем обезболивании. Не менее важно хорошее дренирование гнойных очагов полиэтиленовыми или полихлорвиниловыми перфорированными трубками. Дренажные трубки целесообразно проводить через дополнителные неболь шие разрезы мягких тканей, не совпадающие с основным разре зом. Эффективно длительное орошение гнойного очага антисеп тиками. 242 Основными компонентами общей терапии при сепсисе являют ся интенсивная инфузионно-трансфузионная терапия, рацио нальная антибактериальная терапия с учетом чувствительности микрофлоры. Однако в большинстве случаев антибактериальную терапию при сепсисе назначают эмпирически, не дожидаясь ре зультатов микробиологического исследования. Наиболее часто используется комбинация двух антибиотиков из-за невозможно сти по клиническим признакам дифференцировать грамположительную или грамотрицательную этиологию инфекции, а также из-за нередкой полимикробной природы сепсиса. При одонтогенном сепсисе «стартовыми» анитибиотиками яв ляются цефалоспорины III поколения Н-метронидазол. Тяжелым осложнением сепсиса является с е п т и ч е с к и й ш о к , возникающий при сочетанном воздействии трех факторов: наличие септического очага или резервуара инфекции, содержа щего достаточное количество возбудителей или их токсинов, снижение общей резистентности организма больного и наличие входных ворот для проникновения возбудителя или его токсинов в кровь. Пусковым моментом возникновения септического шока явля ется одномоментное или многократное наводнение кровотока микроорганизмами и их токсинами. При септическом шоке — тяжелое или крайне тяжелое общее состояние больных, ввиду нарастающей интоксикации, артери альное давление снижается (с 90/70 до 70/40 мм. рт. ст.), увели чивается частота сердечных сокращений (вплоть до пароксизмальной тахикардии). В связи с расстройством микроциркуляции кожные покровы становятся бледными. У больных появляются признаки дыхательной недостаточности: одышка, цианоз види мых слизистых оболочек ( р и с 122). У больных развивается вторичный иммунодефицит, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Ю. М. Харитонов и соавт. выделяют две ф а з ы септического шока — раннюю и позднюю. Для ранней ф а з ы характерно не только предельное напряжение, но и истощение отдельных ме ханизмов защиты, для поздней ф а з ы — декомпенскация систем жизнеобеспечения. Авторы полагают, что если для ранней фазы септического шока эффективна инфузионно-трансфузионная те рапия, то для поздней фазы следует использовать методы эффе рентной терапии: гемосорбция, дренирование грудного лимфати ческого протока с наружным отведением лимфы, плазмаферез, экстракорпоральное подключение донорской селезенки. 16- 243 а б Рис. 122. Больная С. посту пила в челюстно-лицевое отделение с распространен ной флегмоной щечной, поднижнечелюстной, око лоушно-жевательной облас тей. Несмотря на адекват ную терапию, заболевание осложнилось сепсисом, за тем септическим шоком. Выписана из больницы по выздоровлению, а — боль ная до оперативного вме шательства; б — после вскрытия флегмон лица и шеи. 244 Медиастинит Гнойный медиастинит чаще всего возникает в результате ме ханического и химического повреждения пищевода с последую щим инфицированием клетчатки средостения. Однако инфекция может проникнуть в средостение по межмышечной и межфасциальной клетчатке шеи при глубоких флегмонах одонтогенного происхождения. Одонтогенные медиастиниты развиваются в ре зультате распространения гнойного экссудата по протяжению при флегмоне окологлоточного пространства и дна полости рта, по ходу сосудисто-нервного пучка шеи, а также по околопище водной и претрахеальной клетчатке. Контактный путь возникновения одонтогенных медиастинитов убедительно показан клиническими и экспериментальными исследованиями Н. Г. Попова и соавт. (1977). Эксперименталь ные исследования свидетельствуют о распространении гноя при воспалительных процессах дна полости рта и шеи по глубоким фасциально-клетчаточным пространствам шеи, которые через превисцеральное пространство и сосудистую щель связаны с пе редним средостением, а через ретровисцеральное пространство с задним средостением. В результате одонтогенной и н ф е к ц и и в большинстве случаев возникают передние медиастиниты. В последние десятилетия в отечественной и зарубежной лите ратуре стали появляться сообщения, свидетельствующие о более частом выявлении одонтогенного медиастинита, нередко с небла гоприятными исходами. В нашей клинике по данным А. С. Забе лина (2000) из 417 больных с флегмонами лица и шеи медиасти нит возник у 17 (4Д%). И. В. Уразова (2000) приводит наблюдения над 10 больными с одонтогенным медиастинитом, выявленными в 1997 — 1998 г. г. в челюстно-лицевом стационаре Самары. Одонтогенные медиастиниты могут возникать молниеносно, протекать одновременно с флегмонами дна полости рта и шеи, поэтому диагностика их не всегда проста. И. Д. Шперлинг на ос новании анализа секционного материала отмечает, что в 6 из 8 случаев одонтогенный гнойный медиастинит при ж и з н и не был распознан. Прижизненная диагностика контактного одонтогенного меди астинита, особенно на ранних стадиях, затруднена из-за возник новения осложнения на фоне прогрессирующей флегмоны шеи. Поэтому крайне важно провести дифференциальную диагности ку между флегмоной шеи и медиастинитом (таблица 5). Подозрение на медиастинит должно появиться в тех случаях, когда, несмотря на вскрытие и хорошее дренирование первич ного гнойного очага, адекватную, в том числе антибактериаль ную, противовоспалительную, дезинтоксикационную терапию, общее состояние больного резко ухудшается. Температура тела повышается до 39—40 °С, нередко отмечается озноб. Пульс до стигает 110—140 ударов в минуту, становится аритмичным, сла бого наполнения и напряжения. Появляются резкая одышка, по245 верхностное дыхание, число дыхательных движений достигает 45—50 в минуту. Одним из основных симптомов при остром гнойном медиастините является боль также за грудиной или в глубине грудной клетки, усиливающаяся при перкуссии груди ны. При запрокидывании головы загрудинная боль также усили вается (симптом Герке). Боли могут усиливаться также при глу боком вдохе, попытке проглотить пищу. Характерно постоянное покашливание, которое ухудшает состояние больных. Положе ние больного при медиастините вынужденное. Он сидит с опу щенной головой или лежит на боку с приведенными к животу ногами; подбородок прижат к груди (таблица 6). Таблица 6. Симптомы флегмон шеи и контактного медиастинита для д и ф ф е р е н ц и а л ь н о й диагностики (по М. А. Губину и Е. И. Гирко). № п/п Симптомы Флегмона шеи 1. Общее состояние средней тяжести Контактный медиастинит тяжелое или крайне тяжелое 2. Положение в постели без особенностей чаще вынужденное 3. Психические нару не характерны шения имеются 4. Симптомы «ложной могут быть кривошеи» имеются часто 5. Сиплость голоса наблюдается редко наблюдается как пра вило при может быть наблюдается как пра вило 7. Судорожный кашель может быть наблюдается как пра вило может быть наблюдается как пра вило 6. П о п е р х и в а н и е глотании 8. Одышка 9. С а м о п р о и з в о л ь н ы е нет загрудинные боли могут быть 10. Припухлость в обла м о ж е т быть при наблюдается часто сти яремной впади флегмоне передней ны, распространяю поверхности шеи щаяся на грудину 246 Продолжение № п/п Симптомы 11 Изолированная при пухлость в надклю чичной области Флегмона шеи Контактный медиастинит может быть нет быть (при имеется 12. Боль при перкуссии может флегмонах передней грудины поверхности шеи) 13. Симптом А. А. Герке отрицательный положительный 14. Симптом А. Я. Ива отрицательный нова положительный 15. Расширения границ средостения (рент генографически) имеется нет 16. Состояние больного улучшается после вскрытия флег мон шеи не меняется или ухуд шается О. А. Егорова, Ф. И Шульман (1999), имея опыт лечения 42 больных с одонтогенным медиастинитом, описывают группу симптомов, обусловленных сдавлением магистральных сосудов. У многих больных развивается синдром верхней полой вены, про являющийся отеком верхней части туловища, шеи и лица из-за с давления сосудисто-нервного пучка шеи. Давление на блужда ющий нерв приводит к брадикардии; сдавление диафрагмального нерва является причиной опоясывающих болей в эпигастральной области, напряжению мышц брюшной стенки, ухудшения дыхания, которое м о ж е т проявляться мучительной икотой (В. А. Козлов). В крови отмечаются выраженный лейкоцитоз, р е з к и й сдвиг лейкоцитарной формулы влево, значительльное увеличение СОЭ. Важным диагностическим методом при медиастините являет ся рентгенография. Рентгенологическое исследование обычно проводят в трех проекциях (переднезадней, боковой и косой). На рентгенограмме отмечают расширение тени средостения, выпот в плевральной полости. Для выявления динамики процессов рентгенологическое исследование повторяют через 2—3 суток. Исход одонтогенного гнойного медиастинита в значительной мере обусловлен ранней диагностикой заболевания, а следова тельно, своевременной комплексной терапией, которая должна включать медиастинотомию, интенсивную антибактериальную и 247 дезинтоксикационную терапию. Для иллюстрации приводим од но из наших наблюдений. Больной С, 28 лет, в течение недели периодически ощущал боль в области Гб зуба. 5.07.80 г. появились припухания подниж нечелюстной области, боль при глотании. 7.07 госпитализирован в отделение челюстно-лицевой хирургии Смоленской областной клинической больницы. Диагноз: гнилостно-некротическая флег мона дна полости рта. В этот же день воротникообразным раз резом вскрыты левое и правое поднижнечелюстные и подборо дочное клетчаточные пространства, проведена хирургическая обработка. Из разреза выделились зловонный гнойный экссудат и ихорозная жидкость с пузырьками газа. Клетчаточные прост ранства д р е н и р о в а н ы п е р ф о р и р о в а н н ы м и полиэтиленовыми трубками. Назначено антибактериальное, дезинтоксикационное, десенсибилизирующее и общеукрепляющее лечение. Несмотря на проведенные мероприятия, на следующий день состояние больного ухудшилось. Появились одышка, кашель, поперхивание при глотании, боль за грудиной, вынужденное поло жение (подбородок приведен к груди). На основании указанной симптоматики, а также данных рентгенологического исследова ния диагностирован контактный гнойный одонтогенный медиас тинит. В этот же день под общим обезболиванием произведена верхняя медиастинотомия. Свободного гнойного экссудата не по лучено. Средостение дренировано полиэтиленовыми трубками. При последующих перевязках появилось обильное гнойное отде ляемое (от 100 до 300 мл). В связи с распространением процес са на н и ж н е е средостение 15.07 произведена нижняя медиастиномия. В течение 2 недель состояние больного было крайне тя желым. В отделении реанимации проводилась интенсивная анти бактериальная и дезинтоксикационная терапия, коррекция пока зателей гомеостаза. Больной выписан по выздоровлению. Анализируя приведенное наблюдение, следует обратить вни мание на исключительно быстрое (молниеносное) течение вос палительного процесса. От момента появления припухания в поднижнечелюстной области до развития разлитой гнилостнонекротической флегмоны дна полости рта и появления класси ческих симптомов медиастинита прошло всего 3 дня. Диагнос тика медиастинита должна быть сверхранней. Это по существу определяет прогноз и исход заболевания (рис. 123, 124). О п е р а т и в н о е вмешательство при медиастините следует проводить с р а з у п о с л е у с т а н о в л е н и я д и а г н о з а и со ответствующей предоперационной подготовки. Наиболее распространена и технически легко выполнима чресшейная ме диастинотомия, предложенная в 1889 году В. И. Разумовским, Эта операция выполняется чаще всего при контактных гнойных одонтогенных медиаститах. Доступ к средостению по Разумовскому осуществляют через разрез по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мыш248 а Рис. 123. Гнилостно-некротическая флегмона дна полости рта, осложненная кон тактным медиастинитом. а — вид раны после вскрытия флегмоны и верхнего средостения: б — вид раны через 10 дней; в — через 1,5 года после выздоровле ния. цы, начиная от уровня верхнего края щитовидного хряща и на 2—3 см ниже грудино-ключичного сочленения. После рассече ния средней фасции шеи, лопаточно-подъязычной мышцы, под лежащей клетчатки отсепаровывают край боковой доли щито видной железы, которую смещают в медиальную сторону после предварительной перевязки верхней, а иногда и нижней щито видной артерии. Сосудисто-нервный пучок шеи отводят кнару жи. По боковой и передней поверхности трахеи проникают в клетчатку передного средостения. При распространении экссудата в нижнее средостение про водится трокотомия по И. И. Насилову. Средостение дренируют с помощью полиэтиленовых или полихлорвиниловых трубок, че рез которые промывают гнойную полость растворами антибио тиков и антисептиков. Для промывания средостения используется раствор фурацилина 1:5000, средний суточный расход которого составляет 2500—3000 мл. По показаниям применяют более сильные анти септики (фурагин, хлоргексидин), протеолитические ферменты и другие средства. Постоянное промывание средостения с актив ной вакуумной аспирацией привело к снижению летальности и 249 а Рис. 124. У больного гнило стно-некротическая флег мона дна полости рта, ос ложнилась контактным одонтогенным медиастинитом. Проведена верхняя медиастинотомия по Разу мовскому: а — вид больного после проведения медиастономии; б — вид больного через 3 недели. Больной выписан по выздоровле нию. б 251 б в 250 а б Рис. 125. Больные после вскрытия гнилостно-некро тических флегмон дна по лости рта (а), лица и шеи (б) и верхней медиастинотомии (стр. 248). 252 сокращению пребывания этих больных в клинике на 10 суток по сравнению с группой больных, у которых использовались пас сивные методы дренирования средостения. Прогноз при контактном одонтогенном медиастините всегда очень серьезен, поскольку заболевание чрезвычайно опасно. Особенно тяжело протекают и неблагоприятны в прогностичес ком отношении гнилостно-некротические и гнилостные медиас тиниты. Наши наблюдения свидетельствуют о том, что если больной с гнилостно-некротической флегмоной дна полости рта получает неадекватное лечение в течении трех суток, то как правило, воз никает контактный одонтогенный медиастинит. Вылечить таких больных не удалось (рис. 125). Летальный исход «контактного» одонтогенного медиастинита, по данным ряда клиник составляет 40%. Т. А. Киселева и соавто ры (2000) указывает на 40% летальности при одонтогенном медиастините и сепсисе в челюстно-лицевых стационарах Са мары. При патологоанатомическом исследовании у большинства умерших выявлены гнойный плеврит, гнойный перикардит, глу бокие дистрофические изменения в печени и почках. Литература Основная: 2: 249—250. Дополнительная: 2: 290—295, 301—311. Тема № 5 ТРОМБОФЛЕБИТ ЛИЦЕВЫХ ВЕН. ТРОМБОЗ КАВЕРНОЗНОГО СИНУСА* Продолжительность практического занятия: 180 минут. Цель обучения: Изучить причины возникновения тромбофлеби та лицевых вен, тромбоза кавернозного синуса, внутричерепных осложнений у больных с воспалительными заболеваниями лица и шеи. Вопросы, знание которых необходимо для изучения данной те мы: 1. Топографо-анатомические особенности венозной системы ли ца и шеи. 2. Причины образования тромбов в венах. Вопросы, подлежащие изучению: 1. Пути распространения инфекции в кавернозный синус твер дой мозговой оболочки. 2. Причины возникновения внутричерепных одонтогенных ос ложнений. 3. Клиника тромбофлебита вен лица. 4. Клиника тромбоза кавернозного синуса. 5. Диагностика и дифференциальная диагностика одонтогенно го тромбофлебита и тромбоза кавернозного синуса. 6. Диагностика и дифференциальная диагностика тромбофлеби та вен лица и тромбоза кавернозного синуса. 7. Профилактика и лечение тромбофлебита вен лица и кавер нозного синуса. 8. Клиника и диагностика одонтогенных внутричерепных ос ложнений. 9. Клинические проявления токсикоинфекционного шока при воспалительных заболеваниях лица и шеи. 10. Профилактика внутричерепных осложнений одонтогенного происхождения. Тромбофлебит — воспаление вены с ее тромбозом возникает в области лица довольно часто. Тромбофлебит вен лица и тромбоз кавернозного синуса чаще всего являются осложнением фурун кулов и карбункулов лица, острых полисинуситов, флегмон под височной и крыловидно-небной ямок. Обобщенные данные о тромбозе кавернозного синуса приве дены Е. 3. Неймарком (1975). Из 626 случаев, собранных в оте чественной и зарубежной литературе, в 411 (66%) причиной осложнения были воспалительные очаги в области лица, челюс тей, полости рта, носа и его синусов, глазниц. * Тромбоз кавернозного синуса относится к внутричерепным осложнениям. 254 В патогенезе тромбофлебита лицевых вен и тромбоза кавер нозного синуса имеют значение наличие густой сети лимфатичес ких и венозных сосудов лица с многочисленными анастомозами, связь вен кавернозного синуса, снижение реактивности организ ма после простудных и вирусных заболеваний, микробная аллер гия и аутоаллергия при воспалительных процессах тканей челюст но-лицевой области, механическое повреждение гнойничков кожи. Анатомические и экспериментальные исследования, проведен ные М. А. Срессели, показали, что главным анастомозом, связы вающим глубокие вены лица, крыловидное сплетение с венами глазницы, венами твердой мозговой оболочки, с кавернозным синусом, является нижняя глазничная вена. В анастомозах вен лица с синусами твердой мозговой оболочки клапаны почти отсут ствуют. Направление тока крови в венах при воспалительных про цессах может меняться. В обычных условиях часть крови отводит ся из глазницы по угловой вене в лицевую. При воспалительном процессе в области верхней губы кровь по угловой вене оттекает в вены глазницы. Известно, что тромбофлебит лицевых вен чаще всего возника ет после выдавливания больными гнойничков кожи или случай ном их травмировании. Механическая травма в области гнойнич ка сопровождается повреждением эндотелия мелких кровеносных сосудов, в том числе вен, что способствует развитию тромбофле бита (стр. 17). Наличие пиодермии несомненно создает аллергиче ский фон, являющийся одним из патогенетических звеньев воз никновения тромбофлебита даже при отсутствии травмы. Т р о м б о ф л е б и т л и ц е в ы х в е н . Заболевание характе ризуется появлением по ходу угловой или лицевой вены болез ненных «тяжей» инфильтрированной ткани, гиперемией кожи с синюшным оттенком, распространением отека далеко за преде лы инфильтрата. Подкожные вены расширены, расходятся радиально. По ходу вен лица выявляются болезненные утолщения, «багровые шнуры» (рис. 126). Отмечаются выраженная интокси кация, высокая температура тела, озноб, общая слабость, лейко цитоз со сдвигом формулы влево, высокая СОЭ. Диагноз тромбофлебита вен лица ставят на основании анамне за и клинических проявлений заболевания, изучения свертываю щей системы крови больного. Выявляется повышение уровня фи бриногена и снижение фибринолитической активности крови. Не смотря на выраженную симптоматику, часть больных поступает в клинику с ошибочными диагнозами (рожистое воспаление лица, флегмона глазницы, флегмона подвисочной ямки и др). Поскольку тромбофлебиты лица нередко осложняются сепси сом и возникновением метастатических абсцессов во внутрен них органах, лечение должно быть н е о т л о ж н ы м . В основном оно направлено на предотвращение дальнейшего распростране ния воспалительного процесса и нормализацию гемостаза. При появлении первых признаков заболевания назначают интенсив255 Рис. 126. Фурункул верхней губы, осложненный тромбофлебитом лицевых вен. ную антибактериальную (антибиотики широкого спектра, имму нотерапия), дезинтоксикационную и десенсибилизирующую те рапию. Коррекцию кислотно-щелочного состояния при ацидозе проводят путем вливания 200—300 мл 2—4% раствора гидрокар боната натрия через 1—2 дня. Для нормализации гемостаза назначают антикоагулянтную терапию, которой отводится профилактическая роль. К числу препаратов, оказывающих тромболитическое действие, относят трипсин, химотрипсин, стрептокиназу, а также тромболитин (состоящий из химотрипсина и гепарина). При аллергическом компоненте заболевания следует использовать иммобилизован ные ф е р м е н т н ы е препараты — стрептодеказу (В. А. Козлов). При абсцедировании тромбированных вен и инфильтратов проводят хирургическое лечение с активным дренированием гнойников. Наиболее тяжелым осложнением тромбофлебита лица явля ется т р о м б о з к а в е р н о з н о г о с и н у с а , который относят к внутричерепным осложнениям. Поскольку при этом заболева нии могут возникать поражения различной степени (от огра ниченных явлений флебита до тромбоза с гнойным расплавлени ем стенок синуса), симптоматика бывает далеко не однозначной. Появляются сильная головная боль, резкая болезненность в об ласти глаз, общая слабость, озноб. Температура тела достигает 38—40 °С. К местным проявлениям относятся отек и гиперемия кожи век и лба, инфильтрация мягких тканей глазницы, экзоф тальм, хемоз конъюктивы, офтальмоплегия, расширение зрачка и гиперемия глазного дна. Указанные симптомы могут прогрес сировать и на стороне, противоположной очагу воспаления. Не редко отмечается ригидность мышц затылка. В периферической 9 крови количество лейкоцитов достигает 15—20Х10 /л, С О Э уве личивается до 40—60 мм/ч. Приводим выписку из истории болезни. Под нашим наблюдением находился больной 23 лет, выдавив ший фурункул в начальной стадии его образования. Через не сколько дней был доставлен в клинику в тяжелейшем состоянии с диагнозом тромбофлебит кавернозного синуса. Несмотря на многокомпонентую терапию в отделении реанимации и интен сивной терапии, больной погиб (рис. 127, 128). Тромбозы кавернозного синуса нередко имеют транзиторное течение, поскольку быстро (иногда молниеносно) осложняются сепсисом, менингитом, менингоэнцефалитом. Возможно, по этой а Рис. 127. Больной 23 лет. Тромбоз кавернозного синуса: а — вид больного; б — рев изия клетчатки глазницы; в — поверхностная височная артерия канюлирована Аля ретроградного введения антибиотиков. А. Г. Шаргородский 257 б в Рис. 128. Тромбоз кавернозного синуса, возникший после гнойного полисинуси та. Больная в течение 2-х недель находилась в отделении интенсивной терапии, выписана из больницы по выздоровлению. причине тромбоз кавернозного синуса не всегда находит отра ж е н и е в заключительном диагнозе. S.J. Strauss и соавт. описывают больную, у которой под нар козом было удалено 13 зубов. На фоне клинического благополу чия на 12-й день после операции больная внезапно потеряла со знание, появилась выраженная неврологическая симптоматика (клонус стопы, снижение подошвенных рефлексов). При скани ровании мозга выявлено нарушение венозной циркуляции. На 16-й день больная умерла. При вскрытии обнаружен септичес кий тромбоз верхнего сагиттального синуса. Приведенное наблюдение свидетельствует о трудностях диа гностики тромбозов синусов твердой мозговой оболочки, по скольку в ряде случаев осложнения вначале протекают или бес симптомно, или возникают на фоне клинических проявлений первичного воспалительного процесса. В связи с этим большое значение придается топической диагностике. Особенности ана томического положения кавернозного синуса с обеих сторон от 17* 259 турецкого седлл клиновидной кости и прохождение через синус глазодвигательного, блокового, отводящего, глазничного нервов, внутренней сонной артерии, окруженной симпатическим нерв ным сплетением, обуславливают местную симптоматику при тромбозе последней. А. Н. Груздев при тромбозе кавернозного синуса отметил поражение глазодвигательного нерва у 19, пол ную и частичную атрофию зрительного нерва у 13, поражение лицевого нерва у 4 больных. Однако особенно опасны осложнения тромбоза кавернозно го синуса, такие как менингит, менингоэнцефалит, абсцесс голо вного мозга, сепсис. Тромбоз кавернозного синуса, особенно у детей, следует диф ференцировать от таких осложнений параназальных синуситов, как реактивный отек глазничной клетчатки, периостит глазницы, субпериостальный абсцесс глазницы. Местными симптомами р е а к т и в н о г о о т е к а г л а з н и ц ы являются отек век, гиперемия и отек конъюктивы, инфиль трация кожи век, сужение глазной щели, гиперемия слизистой оболочки носа. При периостите и субпериостальном абсцессе глазницы симптомы более выражены. Отек распространяется на окружающие ткани. В некоторых случаях подвижность глазного яблока становится ограниченной, нарушается зрение. При этих осложнениях резко повышается температура тела, появляются озноб, обильное потоотделение и сильная головная боль. По скольку орбитальные осложнения при синуситах чаще обуслов лены поражением «верхних» синусов, то есть лобной кости и ре шетчатого лабиринта, больных такими заболеваниями лечат в ос новном в клиниках ЛОР-болезней. Реактивный отек глазницы часто сопровождается экзофталь мом, ограничением подвижности глазного яблока, то есть симп томами, характерными для абсцесса, флегмоны глазницы. При знаком, отличающим эти заболевания, считают изменения при абсцессе глазницы остроты зрения, расширения вен в области ее дна. Реактивный отек клетчатки глазницы может иметь мес то и при тромбозе кавернозного синуса. Приводим выписку из истории болезни. Больная К., 41 год, поступила в отделение челюстно-лицевой хирургии Смоленской областной клинической больницы 6.01.82 г. с жалобами на головную боль и боль в правом глазу. Считает се бя больной с 31.12.81 г., когда появилась боль в области 6J зуба, 1.01 возникло припухание мягких тканей подглазничной облас ти. 4.01.82 г. обратилась за медицинской помощью в поликлинику, где б] зуб был удален. Медикаментозные средства не назнача лись, необходимые рекомендации не были даны. Вечером, через 7—8 часов после операции, наряду с увеличением припухания подглазничной и щечной областей появились чувство распирания правого глаза и сужение глазной щели. При поступлении в больницу выявлена асимметрия лица за 260 счет отечности мягких тканей щечной и подглазничной областей, верхнего и нижнего века правого глаза. Глазная щель закрыта. При раздвигании век обнаружены выраженный экзофтальм, огра ничение движения глазного яблока во всех направлениях. Глазное яблоко отклонено кнаружи. Патологических изменений глазного дна не найдено. Пальпация подглазничной области болезненна. Из среднего носового хода справа обильно выделяется гной. На рентгенограмме придаточных синусов носа видно диффузное нарушение прозрачности правого верхнечелюстного синуса (рис. 129). Рис. 129. Рентгенограмма больной К. Одонтогенный синусит. Диагноз: правосторонний одонтогенный синусит верхней че люсти, реактивный отек клетчатки правого глаза. 7.01. произведена радикальная операция на правом верхнече люстном синусе. Весь синус был заполнен зловонным гноем зе леного цвета. Слизистая оболочка синуса утолщена, в области альвеолярной бухты полипы. Верхняя стенка интактна. Наряду с оперативным вмешательством проведена интенсивная антибакте риальная, дезинтоксикационная, антикоагулянтная, дегидратационная терапия. В течение 3—5 дней постепенно нормализовалась 261 температура тела, уменьшились боли и отечность мягких тканей, появились движения глазного яблока. Экзофтальм исчез через 8—10 дней после оперативного вмешательства. Больная выписа на по выздоровлению. Анализируя проведенное наблюдение с учетом данных патогистологического исследования слизистой оболочки верхнечелю стного синуса, следует предположить, что у больной возникло обострение хронического одонтогенного синусита верхней челю сти, которое не было диагностировано при обращении в поли клинику. Это привело к неадекватной терапии и прогрессированию заболевания. Вследствие несвоевременной диагностики и терапии появился реактивный отек подглазничной и щечной об ластей, клетчатки глазницы. Лишь интенсивная многокомпонент ная, патогенетическая терапия привела к выздоровлению боль ной и предотвратила тяжелейшие осложнения. Приводим в качестве иллюстрации еще одно из наших на блюдений, приведшее к тяжелому осложнению. Больная Р., 16 лет, доставлена в Смоленскую клиническую больницу 5.12.79 г. в тяжелом состоянии. Жалобы на резкую боль в области верхней челюсти слева, потерю зрения на левый глаз, резкий озноб, высокую температуру тела. 1.12 в стоматологическом кабинете районной больницы уда лены корни |_6 зуба. Из лунки выделилось 2 мл жидкого гноя. 3.12 больная повторно обратилась к стоматологу с жалобами на сильную головную боль в области верхней челюсти. Врачом-сто матологом произведен кюретаж лунки с последующим ее тампо н и р о в а н и е м й о д о ф о р м н ы м тампоном. На следующий день состояние больной ухудшилось: появились инфильтрация и отеч ность левой половины лица, температура тела повысилась до 41,5 °С. Мягкие ткани скуловой, подглазничной и щечной областей слева отечны, инфильтрированы, определяются экзофтальм, хемоз. Пальпация передних стенок верхнечелюстного и лобного си нусов слева резко болезненна. При передней риноскопии в по лости носа слева обнаружено большое количество гноя. Во вре мя диагностической пункции верхнечелюстного синуса выдели лось около 5 мл густого гноя с резким запахом. 6.12 произведена радикальная операция на левом верхнече люстном синусе, который был заполнен гноем с крошковидными зловонными массами. Обнаружен дефект верхней стенки си нуса. В связи с нарастанием инфильтрации в области век, экзоф тальма, сужения глазной щели слева 7.12 вскрыта флегмона глаз ницы. Произведена лобно-решетчатая трепанация. В синусе ре шетчатой кости обнаружен гной. Назначена активная антибактериальная, дезинтоксикационная, десенсибилизирующая и дегидратационная терапия. В связи с наличием симптомов тромбоза кавернозного синуса применены антикоагулянты. Состояние оставалось тяжелым. Сохранялись вы262 сокая температура тела, сильная головная боль, затем появился менингеальный синдром. В результате активной комплексной те рапии больная выздоровела, но потеряла зрение на левый глаз (рис. 130). Рис. 130. Больная Р. с диагнозом острый гнойный полисинусит, флегмона глаз ницы, осложненные тромбозом кавернозного синуса. Анализируя приведенное наблюдение следует предположить, что у больной был обострившийся хронический синусит верхней челюсти, который не диагностирован в районной больнице Ле чение было направлено лишь на удаление корней |_6 зуба, что можно считать оправданным. Однако последующие мероприятия были не адекватными. Они возможно и привели к нарушению «защитного барьера» и генерализации вирулентной одонтоген ной инфекции. Лишь активная патогенетическая терапия позво лила сохранить больной жизнь. Однако указанные мероприятия не предотвратили ее инвалидности. При подозрении на внутричерепное осложнение следует не замедлительно привлекать для консультации невропатолога, оку263 листа, оториноларинголога. Консультации, повторные осмотры смежными специалистами содействуют не только установлению диагноза, но и определению тактики в комплексном лечении, прогнозированию исхода заболевания и реабилитации больных. Лечение больных с тромбозом кавернозного синуса проводится по тем же принципам, что и тромбофлебита лица, с учетом рас пространенности процесса. Наряду с интенсивной антибактери альной показана десенсибилизирующая, дезинтоксиционная, дегидратационная, гормональная и антикоагулянтная терапия. Назначается строгий постельный режим в отделении интенсив ной терапии и реанимации. С целью более эффективного дейст вия антибактериальных препаратов и антикоагулянтов произво дят катетеризацию наружной сонной артерии через поверхност ную височную или лицевую артерии. В зависимости от тяжести состояния больного и показаний к внутриартериальному введе нию лекарственных средств катетер находится в просвете сосу да от 6 до 14 суток. Несмотря на то, что повышение свертываемости крови рас сматривается как одно из патогенетических звеньев возникнове ния тромбоза кавернозного синуса, весьма распространенное мнение о необходимости проведения при таких заболеваниях ак тивной антикоагулянтной терапии (в том числе гепарином) не яв ляется общепринятым. Ряд авторов указывает, что применение антикоагулянтов при тромбозе синусов твердой мозговой оболочки небезопасно в свя зи с возможностью кровоизлияния и инфаркта участков мозга. В таких случаях правильнее назначать фибринолитические средст ва на фоне гипотермии. Септические состояния являются проти вопоказанием к применению антикоагулянтов прямого действия. Поэтому таким больным назначают «мягкие» антикоагулянты (ацетилсалициловую кислоту, бутадион). Прогноз при тромбозе кавернозного синуса очень серьезен. Возникновение таких опасных осложнений, как сепсис, гнойный менингит, менингоэнцефалит, объясняет высокую летальность, которая прежде достигала 50—70%. По данным Н. А. Груздева, активная комплексная терапия позволила снизить летальность при тромбозе кавернозного синуса до 28%. 264 Внутричерепные осложнения К внутричерепным осложнениям, возникающим при воспали тельных процессах челюстно-лицевой области, кроме тромбоза кавернозного синуса, чаще всего относят менингит, менингоэнцефалит, абсцесс мозга. Г н о й н ы й м е н и н г и т обычно развивается при гнойном расплавлении стенок кавернозного синуса. Реже возникает одон тогенный гнойный менингит в результате рапространения гной но-воспалительного процесса из подвисочной ямки. Для гнойного менингита характерны острое начало заболева ния, повышение температуры тела до 39—40 °С, сильная головная боль, тошнота, рвота. Сознание угнетено, отмечается сопорозное состояние, выражен менингиальный синдром (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского). Особое значение для диагностики заболевания имеет исследование спиномозговой жидкости. Давление резко повышено, жидкость мутная, гнойная, быстро нарастает плеоцитоз. В крови наблюдаются лейкоцитоз 9 до 15—20Х10 /л, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ уве личена. При м е н и н г о э н ц е ф а л и т е тяжесть состояния больных нарастает. К менингеальному синдрому присоединяются более или менее продолжительная потеря сознания, очаговые симпто мы. Пульс становится частым, аритмичным, артериальное давле ние падает. Наличие очаговой симптоматики при крайне тяже лом состоянии может указывать на абсцесс головного мозга в ко нечной стадии заболевания. Разлитые гнойные воспалительные процессы тканей челюст но-лицевой области сопровождаются глубокими изменениями легочной вентиляции и газообмена, нарушением системы гемо стаза (ацидоз, накопление кислых продуктов метаболизма, гиперкалемия). Это может приводить к токсическому поражению цен тральной нервной системы, названному В. И. Карандашевым и соавт. т о к с и к о - и н ф е к ц и о н н ы м п с и х о з о м . Авторы обобщили результаты лечения 33 больных с токсико-инфекцион ным психозом. Привлечение к наблюдению за такими больными психиатров позволило дать более глубокое толкование патогене за, клиники и лечения этого весьма опасного осложнения. О еди ничных случаях токсико-инфекционных психозов сообщают и другие ученые. Наиболее тяжелое течение заболевания В. И. Карандашев и соавт. наблюдали у 23 больных. Из них у 15 отмечена тяжелая степень делириозного помрачения сознания (невнятная, бормо чущая речь, отсутствие ориентировки о месте и времени, бред, непроизвольное мочеиспускание и дефекация). Несмотря на ин тенсивную терапию в 1-е сутки после развития психоза, 7 больных скончались при явлениях нарастающего отека мозга. 265 Подчеркивается, что возникновению психоза способствует зло употребление алкоголем. Моментом, провоцирующим развитие осложнения, может быть операционная травма, создающая допол нительную нагрузку на систему гомеостаза и психическую сферу больного. Острому психозу может способствовать применение ат ропина и больших доз наркотических веществ. В последние годы Н. И. Чевардов (2000) использовал для обозначения этого осложнения более удачный, с нашей точки зре ния, термин — токсикоинфекционный отек оболочек головного мозга. Автором в стоматологической клинике Воронежской медицинской академии описано 28 случаев подобных осложнений, возникших в результате фурункулов, карбункулов, флегмон лица и шеи. Н. И. Чевардов считает, что решающим в диагностике токсикоинфекционного отека оболочек головного мозга является наличие характерной клинической картины, изменения пока зателей регионарной и общемозговой симптоматики и результаты электрофизиологических исследований. Определенный интерес представляют организационные ас пекты лечения больных с токсико-инфекционными психозами из-за их неадекватного состояния и агрессивности. Не всегда од нозначно можно ответить на вопрос, в каком отделении должны находиться под наблюдением такие больные — в хирургическом или психоневрологическом. В связи с этим приводим одно из на ших наблюдений. В одной из районных больниц Смоленской области у больно го, лечившегося в хирургическом отделении по поводу подниж нечелюстной флегмоны, развился токсико-инфекционный пси хоз. После вскрытия флегмоны, ввиду нарастания возбуждения и неадекватности поведения больного, было принято решение о переводе его в психоневрологическое отделение, где прекрати лась интенсивная инфузионная терапия. На следующий день больной умер. При вскрытии выявлено резко выраженное пол нокровие головного мозга, явившееся по существу морфологиче ским субстратом интоксикации центральной нервной системы, а следовательно, причиной развития токсико-инфекционного пси хоза. Приведенный нами случай свидетельствует о целесообразно сти лечения таких больных в отделениях челюстно-лицевой хи рургии или в отделениях интенсивной терапии и реанимации. В случае необходимости для ухода за такими больными следует организовать специальный пост. Ряд авторов сообщает о развившихся а б с ц е с с а х головно го мозга чаще контактным путем, р е ж е путем метастазирования гнойной инфекции при септикопиемии. Очагами и н ф е к ц и и яв ляются глубокие флегмоны лица, хронические остеомиелиты ни ж н е й челюсти. Продолжительность течения абсцесса головного мозга от не скольких дней до многих месяцев. Начальная фаза абсцесса (эн266 цефалитическая) протекает с симптомами менингоэнцефалита и нередко остается нераспознанной на ф о н е распространения гнойно-воспалительного процесса. Следующая фаза (латентная) может быть довольно продолжительной и характеризуется общим недомоганием, головной болью. В ряде случаев больные остают ся трудоспособными. Абсцесс головного мозга диагностируется чаще в явной, или манифестной, фазе. Для этого периода забо левания типичны общие симптомы: субфебрильная температура тела, умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Общемозговые симптомы — интенсивная разлитая или локализованная головная боль, тошнота, рвота, брадикардия у 70—75% больных — связаны с повышением внутричерепного давления. В 58—60% случаев имеют место застойные изменения на глазном дне. Очаговые симптомы зависят от локализации, размера абсцесса, степени вы раженности перифокальных воспалительных изменений. Внезапное ухудшение общего состояния больного, усиление головных болей, появление менингеального синдрома при рез ком увеличении числа нейтрофилов и повышении содержания белка в церебральной жидкости указывают на прорыв абсцесса в мозговые желудочки или под оболочки головного мозга. Тер минальная фаза абсцесса может также проявляться симптомами сдавления ствола мозга и параличом дыхательного центра. Для иллюстрации развития контактного одонтогенного абсцесса моз га приводим одно из наших наблюдений. Больной К., 50 лет, поступил 4.09.72 г. в отделение челюстнолицевой хирургии Смоленской областной клинической больни цы. Диагноз: хроническая фаза одонтогенного остеомиелита те ла и ветви нижней челюсти справа. Болен в течение 21/2 меся цев. В районной больнице проводилась противовоспалительная терапия и были сделаны наружные разрезы в поднижнечелюст ной области. При поступлении больной жаловался на гноетече ние из свищей в поднижнечелюстной области и альвеолярного отростка справа, нерезкую головную боль. Общее состояние удовлетворительное. Определялась асимметрия лица за счет припухания подниж нечелюстной и щечной областей справа, а также незначительная отечность правой височной области. В поднижнечелюстной об ласти справа пальпировался плотный малоболезненный инфиль трат без признаков флюктуации, из свищей выделялся гной. Больной открывал рот свободно. Из лунок отсутствующих 8 7] зубов отделялось скудное количество гноя. На рентгенограммах нижней челюсти в передней и боковой проекциях выявлена об ширная деструкция костной ткани в области тела, угла и ветви нижней челюсти слева. Определялись множественные секвест 9 ры. В крови лейкоцитоз 11,5Х10 /л, СОЭ — 64 мм/ч. Реакция сы воротки крови на С-реактивный белок резкоположительная. Под эндотрахеальным наркозом произведена секвестрэктомия. Удалено большое количество секвестров, в том числе сек267 вестрировавшаяся головка нижней челюсти. В послеоперацион ном периоде проводилась антибактериальная, стимулирующая и общеукрепляющая терапия. Общее состояние больного стало удовлетворительным, улучшился аппетит. Температура тела вна чале была субфебрильной. затем нормализовалась. На 5-й день после операции состояние больного внезапно ухудшилось. Температура тела повысилась до 39,8 °С. Пульс 130 ударов в минуту. Появился кашель с мокротой. Резко усилилась головная боль, развились менингеальные симптомы. При спин номозговой пункции получена мутная жидкость, цитоз 3744 в 1 мкл, белок 23,1 г/л. На следующие сутки состояние продолжа ло ухудшаться, наступила потеря сознания. Несмотря на реани мационные мероприятия, больной умер. При вскрытии обнару ж е н ы небольшая узура височной кости в области ее чешуи, де фект твердой мозговой оболочки, осумкованный абсцесс височ ной доли мозга размером 6 x 5 см справа. В левой височной доле найдены милиарные абсцессы. Желудочки мозга заполнены гус тым гноем. Таким образом, в описанном случае, при длительном хрони ческом остеомиелите нижней челюсти, инфекция распространи лась по протяжению, развился контактный остеомиелит чешуи височной кости с расплавлением твердой мозговой оболочки и образованием крупного осумкованного абсцесса правой височной доли головного мозга, при котором локальные симптомы были не выражены. Симптом начальной стадии абсцесса, вероятно, совпал с проявлениями одонтогенного остеомиелита. Скрытый период протекал без выраженных признаков, за исключением головной боли, которая далеко не всегда правильно интерпретируется. Ло кальные симптомы абсцесса правой височной доли мозга также были не выражены. Заболевание стало явным лишь при прорыве гнойника в желудочки мозга. Литература Основная: 2: 250—251. Дополнительная: 2: 295—301, 306—311. 268 Рекомендуемая литература Основная 1. Заусаев В. И., Наумов П. B.f Новоселов Р. Д. и др. Хирургиче ская стоматология. — М.: Медицина, 1981. — 544 с. 2. Стоматология. Руководство к практическим занятиям. Боров ский Е. В., Копейкин В. Н., Колесов А. А., Шаргородский А. Г.; Под ред. проф. Е. В. Боровского. — М.: Медицина, 1987. — 528 с. 3. Хирургическая стоматология/ Под ред. В. А. Дунаевско го. — М.: Медицина, 1979. — 472 с. 4. Хирургическая стоматология: Учебник (издание второе, пере работанное и дополненное)/Под ред. П. Г. Робустовой. — М.: Ме дицина, 1996. — 688 с. 5. Шаргородский А. Г. Руководство к практическим заняти ям. — М/. Медицина, 1976, — 248 с. Дополнительная 1. Антибактериальная терапия. Практическое руководство / Под ред. Л. С. Страчунского, Ю. Б. Белоусова, С. Н. Козлова. — М., 2000. — 190 с. 2. Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области и шеи (руководство для врачей) / Под ред. А. Г. Шаргородског о . — М.:Медицина, 1985. — 352 с. 3. Воспалительные заболевания в челюстно-лицевой области у детей / Под ред. В. В. Рогинского. — М.: Детстомиздат, 1998. — 255 с. 4. Грицук С Ф. Анестезия в стоматологии. — М.: О О О «Меди цинское и информационное агентство», 1998. — 304 с. 5. Муковозов И. Н. Дифференциальная диагностика хирургичес ких заболеваний челюстно-лицевой области. — Л.: Медицина, 1982. — 262 с. 6. Соловьев М. М., Большаков О. П. Абсцессы, флегмоны голо вы и шеи. — С.-Петербург: Издательство KN, 1997. — 255 с. 269 СОДЕРЖАНИЕ Предисловие 3 Раздел I 5 Тема 1. Этиология, патогенез и классификация одонтоген ных воспалительных заболеваний Тема 2. Имунобиологические особенности тканей челюст но-лицевой области. Влияние антибактериальной резис тентности тканей полости рта на развитие одонтогенной инфекции Тема 3. Пути распространения одонтогенной инфекции. Причины обострения хронической одонтогенной инфек ции Тема 4. Острый и хронический периодонтит Тема 5. Консервативно-хирургические и хирургические методы лечения хронических периодонтитов Тема 6. Реплантация и имплантация зуба Тема 7. Острый одонтогенный периостит челюстей Тема 8. Болезни прорезывания зубов Тема 9. Затрудненное прорезывание нижних третьих мо ляров Тема 10. Одонтогенный остеомиелит челюстей Тема 11. Острая стадия остеомиелита челюстей Тема 12. Лечение одонтогенного остеомиелита в острой стадии Тема 13. Подострая и хроническая стадии одонтогенного ос теомиелита Тема 14. Д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я диагностика острого пери одонтита, острого периостита и острого одонтогенного остеомиелита челюстей Тема 15. Одонтогенный синусит Тема 16. Методы консервативного и хирургического лече ния одонтогенных синусов Тема 17. Перфорация и свищ верхнечелюстного синуса . . Тема 18. Острые лимфадениты лица и шеи Тема 19. Хронический лимфаденит лица и шеи. Проявление ВИЧ-инфекции в тканях челюстно-лицевой области и шеи 270 5 11 14 21 28 36 39 48 51 55 61 68 72 86 88 98 ЮЗ 107 114 Раздел II 118 Тема 1. Абсцессы и флегмоны лица и шеи Тема 2, 3. Общие принципы лечения абсцессов и флегмон тканей челюстно-лицевой области и шеи Топографическая анатомия и оперативный доступ для дренирования гнойной полости при вскрытии абсцессов и флегмон отдельных областей лица и шеи Тема 4. Абсцесс и флегмона поднижнечелюстной и подподбородочной областей Тема 5. Флегмоны окологлоточного, крыловидно-челюст ного и позадичелюстного пространства Тема 6, 7. Абсцессы челюстно-язычного желобка, подъя зычной области и ретромолярного пространства. Абсцессы тела и корня языка Тема 8. Флегмона дна полости рта Тема 9. Гнилостно-некротические флегмоны лица и ш е и . Тема 10. Флегмоны подглазничной, скуловой, щечной областей Тема 11. Флегмоны височной области, подвисочной и крыловидно-небной ямок Тема 12. Флегмоны околоушно-жевательной области и области жевательных мышц Тема 13. Ф и з и о т е р а п и я и реабилитация больных с воспалительными заболеваниями лица и шеи Тема 14. С п е ц и ф и ч е с к и е воспалительные заболевания лица и шеи. Актиномикоз Тема 15. Клиника, диагностика и лечение актиномикоза лица и шеи Тема 16. Фурункулы и карбункулы лица. Рожа 118 129 114 145 149 153 154 158 166 178 184 186 191 193 202 Раздел III 216 Тема 1. Реактивно-дистрофические заболевания слюнных желез Тема 2. Воспалительные заболевания слюнных желез . . . Тема. 3. Слюннокаменная болезнь (калькулезный сиаладе нит) Тема 4. Осложнения воспалительных заболеваний тканей челюстно-лицевой области и шеи. Сепсис. Медиастинит . Тема 5. Тромбофлебит лицевых вен. Тромбоз кавернозного синуса Рекомендуемая литература 216 221 229 237 254 269 271 Аркадий Григорьевич Шаргородский ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ТКАНЕЙ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ Сдано в набор 13.11.2000. Подписано в печать 05.02.2001. Формат 60X90/16. Бумага офс. № 1. Гарнитура Балтика. Печать офсетная. Объем 17 п. л. Тираж 5000 экз. Заказ № 1206 <л-гз,. Государственное образовательное учреждение «Всероссийский учебно-научно-методический центр по непрерывному медицинскому и фармацевтическому образованию» Минздрава России. ЛР № 020929 от 24.10.94 г. Отпечатано на Государственном унитарном предприятии Смоленский полиграфический комбинат Министерства Российской Федерации по делам печати, телерадиовещания и средств массовых коммуникаций. 214020, Смоленск, ул. Смольянинова, 1. А. Г. Шаргородский ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ТКАНЕЙ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ И ШЕИ Рекомендовано Департаментом образовательных меди цинских учреждений и кадровой политики Минздрава России в качестве учебного пособия для студентов стоматологических факультетов медицинских вузов, врачей-интернов, клинических ординаторов и врачейстоматологов. Москва ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ 2001

Воспалительные заболевания тканей челюстно

Похожие документы

Разделы

Поддержка

Воспалительные заболевания тканей челюстно

Похожие документы

Добавить этот документ в коллекции

Добавить этот документ в сохраненные

Предложите, как улучшить StudyLib