ЦЕФАЛГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ В КЛИНИКЕ ХРОНИЧЕСКОЙ

• В помощь практикующему врачу
Исследования, проведенные с помощью магнитно-резонансной томографии, подтвердили снижение выброса/наполнения
за счёт потери скручивающего эффекта [14,18, 24].
С позиций механики, макроструктура и геометрия желудочков в норме и при патологии, а так же обоснованность применения и эффективность пластического вмешательства на них, поддаются описанию законом Лапласа: Т = PR/2d (Т - напряжение
стенки, Р - давление, R - радиус, d - толщина стенки).
Применение данного закона, изучение пространственной
организации желудочков и особенностей их функционирования
в норме и при патологии позволили разработать и широко применять восстановительные операции, целью которых является
изменение угла ориентации миокардиальных волокон и придание желудочкам (преимущественно левому) эллиптической формы, что в дальнейшем поддерживает их нормальную геометрическую форму, снижает напряжение е стенках и улучшает сократительную функцию [6, 8, 26].
Важность восстановления формы дилатированного сердца
подтверждена исследованиями [28]. При успешной реваскуляризации миокарда с исходным конечно-систолическим индексом ЛЖ>100 мл/m 2 (в норме 25±10), без восстановления нормальной геометрии ЛЖ, 5-летняя выживаемость составляет 54%,
тогда как при коррекции объема - 85% [28].
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
Литература
Гугнер, М. И. История открытия кровообращения. Гарвей и его
значение. М„ 1904. С. 152.
Смирнов, В. М. Физиология человека. М.: Медицина, 2001. С. 273.
Сорокина, Т. С. История медицины. М.: Медицина, 1994. С. 191.
Фагенкое, В. Н. Биомеханика сердца в эксперименте и клинике. М.:
Медицина. 1990. С. 158.
Фатенков, В. Н. Новое в биомеханике сердца // Космическая биология и авиакосмическая медицина. М.: Медицина, 1988. Т. 22.
№ 3. С. 45-55.
Acker, М. A. Clinical results with the Acorn Cardiovascular restraint device with and without mitral valve surgery// Semin. Thorac. Cardiovasc.
Surg. 2005. № 17. P. 361-363.
Armour, J. A.. Randall W.C. Electrical and mechanical activity of papillary muscle//Am. J. Physiol. 1970. № 218. P. 1710-1717.
Batista, R. J ,V„ Verde. J.. Nery, P. et al. Partial left ventriculectomy
to treat end-stage heart disease // Ann. Thorac. Surg. 1997. № 64.
P. 634-638.
Brecher, G .A. Experimental evidence of ventricular diastolic suction //
Circ. Res. 1956. № 4. P. 513-518.
Brecher, G. A. Venous Return // New York, Grune & Stratton, 1956.
Buckberg, G. D. The Structure and Function of the Healthy Helical and
Failing Spherical Heart. Overview: The Ventricular Band and Its Surgical Implications // Seminars in Thoracic and Cardiovascular Surgery.
2001. Vol. 13. № 4. P. 298-300.
Buckberg, G. D„ Coghlan, H.C., Torrent-Guasp, F. The structure and
function of the helical heart and its buttress wrapping. VI. Geometric
concepts of heart failure and use for structural correction // SemiC.A.
Лихачев,
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
О.А.
nars in Thoracic and Cardiovascular Surgery. 2001. Vol. 13. № 4.
P. 386-401.
Buckberg, G. D„ Clements, C., Cox, J.L. et al. The structure and function of the helical heart and its buttress wrapping. IV. Concepts of dynamic function from the normal macroscopic helical structure // Seminars in Thoracic and'Cardiovascular Surgery. 2001. Vol. 13. № 4
(October). P. 342-357.
Buchalter, M. В., Weiss, J.L. Rogers, W.J. et al. Noninvasive quantifi
cation of left ventricular rotational deformation in normal humans
using magnetic resonance imaging myocardial tagging// Circulation.
1990. № 81. P. 1236-1244.
Coghlan, C„ Prieto, G„ Harrison, T.R. Movement of the heart during
the period between the onset of ventricular excitation and the start of
left ventricular ejection // Am. Heart J. 1961. № 62. P. 65-82.
Flotats, A., Torrent-Guasp, F„ Ballester-Rodes, M. et al. Fourier analysis based display of the onset of myocardial contraction: Correlation
with the sequencial contraction in the continuous ventricular myocardial band // J. Nucl. Cardiol, (in press), Cox J. L. Surgery for Cardiac
Arrhythmias// Curr. Probl. Cardiol. 1983. № 8. P. 1-60.
Ingels, N ,B. Myocardial fiber architecture and left ventricular function //
Technol. Health Care. 1997. № 5. P. 45-52.
Kalil, R., Bocchi, E.A., Ferreira, B.M. et al. Magnetic resonance imaging in chronic Chagas cardiopathy. Correlation with endomyocardial
biopsy findings// Arq. Bras. Cardiol. 1995. № 65. P. 413-416
Robb, J. S., Robb, R.G. The normal heart: Anatomy and physiology of
the structural units// Am. Heart J. 1942. № 23. P. 455-467.
Roy, C.S., Adami, J.G. Heart beat and pulsewave // Practitioner. 1890.
№ 44. P. 81-94.
Rushmer, R.F., Crystal, D.K., Wagner, C. The functional anatomy of ventricular contraction// Circ. Res. 1953. N° 1. P. 162-170.
Sallin, E.A. Fiber orientation and ejection fraction in the human ventricle // Biophys. J. 1969. № 9. P. 954-964.
Shapiro, E.P. Left ventricular form and function. Scientific priorities and
strategic planning for development of new views of disease // Circulation. 2004. № 110. P. 333-336.
Shapiro, E.P., Rademakers, F.E. Importance of oblique fiber orien-tation for left ventricular wall deformation // Technol. Health Care. 1997.
№ 5. P. 21-28.
Streeter, D.D., Powers, W.E.. Ross, M.A. et al. Three-dimensional fiber
orientation in the mammalian left ventricular wall // in Baan J.. Noordergraaf A, Raines J (eds): Cardiovascular System Dynamics. Cambridge. MIT Press, 1978. P. 73.
Suma, H. and the RESTORE Group. Left ventriculoplasty for nonischemic dilated cardiomyopathy // Seminars in Thoracic and Cardiovascular Surgery. 2001. Vol. 13. № 4 (October). P. 514-521.
Torrent-Guasp, F„ Buckberg, G.D., Glemente. C„ Cox. J.L., H.C. Coghlan, Gharib. M. The structure and function of the helical heart and its
buttress wrapping. I. The normal macroscopic structure of the heart //
Seminars in Thoracic and Cardiovascular Surgery. 2001. Vol. 13. № 4.
P. 301-319.
Yamaguchi, A., Ino, Т., Adachi. H. et al. Left ventricular volume predicts
postoperative course in patients with ischemic cardiomyopathy // Ann.
Thorac. Surg. 1998. № 65. P. 434-438.
Аленикова
ЦЕФАЛГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ В КЛИНИКЕ ХРОНИЧЕСКОЙ
ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
РНПЦ неврологии и
нейрохирургии
S.A. Lihcichev, О.A. Alenikovu
CEPHALGIC SYNDROME IN CLINIC OF THE CHRONIC CEREBROVASCULAR
Х
роническое нарушение мозгового кровообращения
(ХНМК) определяется как синдром прогрессирующего
многоочагового или диффузного поражения головного мозга,
проявляющийся клиническими неврологическими, нейропсихологическими и\или психическими нарушениями, обусловленными хронической сосудистой мозговой недостаточностью и\или
повторными эпизодами острых нарушений мозгового кровообращения.
До сих пор не потеряла актуальность классификация Е.В.
Шмидта, в которой выделяют три стадии течения дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) и начальные проявления цереброваскулярной недостаточности (НПЦВН).
I - начальная (ранняя, компенсированная).
INSUFFICIENCY
II - умеренная (субкомпенсированная).
III - выраженная (декомпенсированная).
НПЦВН характеризуется преимущественно субъективными
церебральными проявлениями сосудистой патологии.
По МКБ-10 термину НПЦВН может соответствовать рубрика I 67.9 - другие неуточненные поражения сосудов мозга, ДЭ.
I 67.2 церебральный атеросклероз, I 67.4 - гипертензивная энцефалопатия, I 67.3 - прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия Бинсвангера.
Диагностика Х Н М К основана на анализе нескольких положений:
1. наличие признаков (клинических, анамнестических, инструментальных) поражения головного мозга;
117
• В помощь практикующему врачу
2.
наличие признаков острой или хронической церебральной
дисциркуляции (клинических, анамнестических, инструментальных);
3. наличие причиннно-следственной связи между 1 и 2 пунктом - связь нарушений гемодинамики с развитием клинической, нейропсихологической, психиатрической симптоматики;
4. клинические и параклинические признаки прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности.
При этом рекомендуется обращать внимание на следующие
факторы риска;
артериальную гипертензию ( АД 160/ 95 мм рт.ст. и выше );
нарушение липидного обмена (дислипопротеинемия, гиперхолестеринемия);
возраст: при сравнении больных в возрасте 30-39 и 50-55 лет,
распространенность у последних увеличивается в 16 раз;
сердечно-сосудистую и дыхательную недостаточность;
нарушение венозного оттока;
артериальную гипотензию;
эндокринную патологию, в том числе и гормональную возрастную перестройку;
длительные частые психоэмоциональные перегрузки;
пол; в молодом возрасте церебральный атеросклероз менее выражен у женщин, чем у мужчин. В возрасте 40-60 лет
степень выраженности атеросклероза у женщин на 11-19%
меньше чем у мужчин, а у лиц старше 60 лет различия между полами сглаживаются;
наследственность (инсульт, инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь у ближайших родственников);
избыточную массу тела (индекс Кетле 30 и выше);
недостаточную физическую активность;
злоупотребление алкоголем:
курение;
дисфункцию в системе гемостаза.
Наиболее ранней клинической формой хронической сосудистой мозговой недостаточности является НПНКМ. Критериями диагностики НПНКМ являются:
1. Наличие сосудистого заболевания (АС, гипертоническая болезнь, вазомоторная дистония).
2. Сочетание двух и более субъективных симптомов (головная боль, головокружение, шум в ушах, снижение памяти,
работоспособности, нарушение сна), часто повторяющихся
и длительно существующих.
3. Отсутствие признаков органического поражения мозга, включая микрознаки, что служит дифференциально-диагностическим критерием между НПНКМ и дисциркуляторной энцефалопатией. В неврологическом статусе возможны синдромы вегетативной дистонии и астении.
I стадия ДЭ характеризуется наличием очаговой рассеянной симптоматики недостаточной по своей выраженности для
диагностики очерченного неврологического синдрома, а так же
возможны астенические синдромы и синдромы вегетативной
дисфункции.
II стадия ДЭ характеризуется наличием достаточно выраженного неврологического синдрома. Снижается профессиональная и социальная адаптация больных.
ДЭ III стадии представлена несколькими неврологическими
и нейропсихологическими синдромами, у большинства больных
диагностируется деменция. При этом объем предъявляемых жалоб может существенно уменьшаться.
Патогенез ДЭ обусловлен недостаточностью мозгового кровообращения в относительно стабильной форме или в виде повторных кратковременных эпизодов дисциркуляции, приводящих в конечном итоге к гипоксии.
В последнее время выделяют два основных варианта цереброваскулярной недостаточности, в зависимости от ведущей
роли либо первичных поражений сосудов (ангиогенный), либо
вследствие первичного поражения определенных структур головного мозга (цереброгенный вариант).
Выделяют несколько этиопатогенетических (ангиогенных)
факторов ДЭ:
1) артериальная гипертензия (преимущественное поражение
мелких артерий и артериол головного мозга);
2)
атеросклероз, приводящий к окклюзивно-стенотическим процессам;
3) нарушение реологических и биохимических характеристик
крови;
4) микроангиопатии диабетической, амилоидной, воспалительной и другой этиологии;
5) нарушение венозной циркуляции вследствие сердечно-сосудистой и легочной недостаточности, артериальной гипотензии, патологии вен мозга.
Они не только препятствуют току крови, но и извращают нормальные реакции сосудов на различные внутренние и внешние
воздействия и через ряд сложных патогенетических реакций
приводит к церебральной дисциркуляции.
Вышеперечисленные факторы в определенной степени
определяют характер течения заболевания, но нужно отметить,
что часто имеется несоответствие между степенью сосудистых
поражений, нейровизуализационных изменений и клинической
картиной. В частности, у пожилых людей, у которых церебральные нарушения возникают вследствие минимальных нарушений
гемоциркуляции, что указывает на немаловажную роль механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения. Этот механизм основан на синергичном взаимодействии ряда регуляторных контуров: нейрогенного, метаболического, гуморального,
миогенного.
Наибольший интерес представляют изменения в структурах
нейрогенного контура, поскольку с их участием формируются
патофизиологические механизмы цефалгий, вегетативной и вестибулярной дисфункции, наиболее часто встречаемых при ХНМК
о которых будет сказано ниже.
Не вызывает сомнения, что для нормальной деятельности
нервной системы, необходима слаженность в работе нейротрансмиттерных систем. При патологии в одной из них, вторично будут
наблюдаться нарушения в других системах. Считается, что наибольшим изменениям вследствие старения организма подвер
жена катехоламинергическая система (представленная норад
ренэргической, дофаминэргической, серотониновой системой)
Если рассмотреть некоторые аспекты патологии этой системы,
можно обнаружить общее с клиническими и морфологическими проявлениями ДЭ.
1. Сосуды головного мозга имеют 2 источника адренали-нергической иннервации: первый берет начало от нейронов
шейных симпатических ганглиев, второй - от нейронов синего пятна (внутримозговая норадренергическая система,
представленная нейронами, локализованными в латеральной части дна IV желудочка). Тесно связанная с вазомоторным центром продолговатого, эта система обеспечивае т
быстрое перераспределение крови при различных функциональных состояниях (например, при стрессе), когда быстрое изменение кровотока в какой-либо области мозга является необходимым, т.е. оказывает дифференцированное
влияние на различные участки мозгового сосудистого русла.
2. Катехоламинергические системы мозга, являясь важным
компонентом антиноцицептивной системы, вместе с опиоидами участвуют в формировании и развитии болевых синдромов. Опиоидэргическаие системы, помимо регуляции болевой чувствительности, также участвуют в центральной регуляции кровообращения (в интеграции эмоциональных и
других адаптивных гемодинамических реакций.
3. Все барьеры ЦНС (гематоэнцефалический. гематоликворный, ликвороэнцефалический) являются объектами катехоламинергической иннервации. При ее патологии возникает
расширение желудочковой системы, атрофия серого вещества, лейкоареоз.
4.
5.
118
Аксоны катехоламинергических нейронов широко ветвятся, охватывая многие структуры головного мозга, тем самым
оказывая тоническое, трофическое влияние на большие
группы нейронов и тем самым модулируя процессы поступления сенсорной (вестибулярной, слуховой, проприоцептивной и др) информации, регулируют аффективные состояния, процессы обучения и памяти.
Катехоламинергическая система широко представлена в
структурах лимбико-гипоталамо-ретикулярного комплекса.
При ее патологии возникают вторичные вегетативно-сосудистые, метаболические, эмоциональные нарушения.
• В помощь практикующему врачу
Вышесказанное дает возможность лучше понять те патологические изменения при ХНМК с которыми сталкивается клиницист. Происхождение наиболее часто встречаемых симптомов,
таких как вегетативная дисфункция, головокружение, головная
боль, особенно при минимальном морфологическом дефекте
тесно сопряжено с этими изменениями.
С целью изучения взаимосвязи между основными симптомами ХНМК нами было обследовано 130 больных. Из них 40 с
НПНКМ. 45 с ДЭ I стадии и 45 с ДЭ II стадии.
Цефалгии различаются по характеру, провоцирующим факторам. длительности, патофизиологическим механизмам возникновения.
Таблица 1. Факторы возникновения
Форма
Умственное и психоэмоциональное
ХФНМК
напряжение
НПНМК п = 34
55,9%
ДЭ 1 стадия п = 3661,1%
ДЭ II стадия п = 30 50%
головной боли
Изменение
Пребывание
Физические
Работа с длив горизонт,
нагрузки тельными накло- положения тела
положении
нами головы
в пространстве
27,9%
23,5%
5,8%
5.5%
41,6%
25%
20%
10,0%
33,3%
20%
Головная боль характеризовалась как сжимающая, распирающая, давящая, пульсирующая. Эти типы головной боли могут сочетаться у одного и того же больного.
Известно, что в основе пульсирующей головной боли лежит
несоответствие тонического сопротивления сосудистой стенки
растягивающему усилию пульсового объема крови (это отмечается у лиц с артериальной гипотонией, при гипертонических
кризах, острой гипертонической энцефалопатии). При открытии
артериовенозных анастомозов, пульсирующий артериальный
поток попадает в вены и к пульсирующей артериальной боли
присоединяется боль от пульсового растяжения вен. Вследствие
шунтирования головная боль может стать постоянной тупой, давящей. В основе распирающей головной боли может лежать паретическая вазодилятация, сопровождаемая нарушением проницаемости, отеком сосудистой стенки и периваскулярным отеком. Алгогенные вазонейроактивные вещества, поступающие с
плазмой в периваскулярной пространство, раздражают рецепторы. Венозная головная боль обусловлена растяжением внутринерепных вен при избыточном кровенаполнении и повышении
давления в венозных синусах. Преимущественная локализация
венозной боли в затылке связывают с раздражением области
слияния венозных синусов, где наиболее высокая плотность рецепторов.
Особое место среди цефалгий занимает головная боль напряжения. Этот тип головной боли не связан с функционированием периферической ноцицептивной системы, а большая роль
отводится лимбической и центральной (стволовой) ноцицептивной системе. В основе лежат психо-эмоциональные нарушения.
Головная боль напряжения обусловлена напряжением перикраійальных мышц и спазмом мышечных сосудов. У больных ХНМК
жже могут иметь место психалгии.
Необходимо отметить, что головная боль отмечается не у
:ех больных с ЦВЗ, не прослеживается и связи между тяжестью
іболеванйя и частотой встречаемости головной боли, а так же
выраженностью.
Іаблйца 2
ІШНКМ п =40
1 стадия п =45
IIстадияп =45
Частота встречаемости в %
87,5
80,0
75
Морфофункциональной основой периферического отдела
ноцицептивной системы тканей головы служит тройничный нерв
и первые три шейных спинномозговых нерва. Ноцицепторами
обеспечены кожа головы и лица, мышцы, надкостница, внутричерепные венозные синусы, участки твердой мозговой оболочки, артерии внутри твердой, мягкой и паутинной мозговых оболочек.
Центральный отдел ноцицептивной ситемы представлен специфическими афферентными и неспецифическими системами
мозга.
Изученные нами основные провоцирующие факторы цефалгий у больных ХНМК представлены в таблице 1.
Бальная оценка
выраженности
6,6+1,2
6,8+1,85
4,11+0,73
Возникает вопрос, почему при наличии одинаковых патоЬгических изменений (пульсация или дилятация сосудов) или
фи проведении пробы с нитроглицерином у одного больного
рзникает головная боль, а у другого - нет?
Ощущение боли является результирующей реципрокных отршений между ноцицептивной и антноцицептивной система. Эти отношения индивидуальны и определяются генетическ и и приобретенными факторами. Боль через специфичес: афферентные системы достигает таламических ядер, а затем
Изменение АД Отсутствие провоцирующих
факторов
70,5%
75%
60,0%
14.4%
16,5%
13,3%
продолжает путь к корковым системам. Определенная часть ответвляется от основного пути болевой чувствительности и отдает диффузные проекции в ретикулярную формацию, гипоталамус, ядра шва, лобные доли, околоводопроводное серое вещество, лимбическую систему (основные функциональные узлы
интегративной неспецифической системы) обеспечивает эмоциональное, вегетативное, эндокринное сопровождение чувства боли. Образования неспецифичекой системы участвуют в
формировании антиноцицептивной системы и определяют характер и степень выраженности цефалгий.
Имея общие точки соприкосновения в патогенетических
механизмах представляет интерес соотношения цефалгического синдрома и вегетативной дисфункции у больных с ХНМК.
Для определения адекватности вегетативного обеспечения
у больных ХФНМК, а так же выявления направленности вегетативной дисфункции в ответ на вызывающий ее фактор, нами
проводились следующие пробы: Ортнера, Эрбнера. Геринга.
Ашнера-Даньини, позволяющие оценить функциональное состояние надсегментарных отделов ВНС Вегетативные пробы
оценивались по изменению пульса. Результаты представлены в
таблице 3.
Таблица 3. Типы вегетативных нарушений
и частота их встречаемости
ХФНМК
НАПРАВЛЕННОСТЬ ВЕГЕТАТИВНОГО ОТВЕТА
Нормо- Симпатикотония или Дизре гуПульс не
тония
ля ция
изменялся
парасимпат
НПНКМ
24 (60,0%)
8 (20,0%)
8 (20,0%)
ДЭ 1 стадия 5(11,1)
8(17,7%)
29 (64.4%)
3 (6.6%)
ДЭ II стадия
6 (13,3%)
11 (24.4%) 28 (62,2%)
—
симпатикотония
Вегетативные нарушения, встречающиеся в повседневной
жизни, оценивались с помощью анкеты (вегетативного опросника). Учитывалось общее количество баллов, набранное каж
дым пациентом. Получены следующие результаты: средний балл
для НПНКМ - 31,3+4,4: для Д Э I стадии - 31,3+4,2: для ДЭ II
стадии - 20,6+3,1.
Полученные результаты показывают, что у больных НПНКМ
и ДЭ I стадии чаще выявляется симпатико- или парасимпатикотоническая направленность проб, сопровождающаяся более
высоким баллом по вегетативному опроснику. Пациенты II стадии ДЭ, в одном случае отличались торпидной вегетативной реакцией с отсутствием изменения пульса в ответ на пробы и низким средним баллом по шкале опросника. В другом случае, наблюдалась высокая вариабельность пульса, заключающаяся
часто в выраженной симпатикотонической направленности в
одних пробах и парасимпатикотонической - в других, что так
же отличало ее от предшествующих стадий ХФНМК.
Исследования по изучению роли вегетативной дисфункции
в генезе цереброваскулярных заболеваний позволили выявить
нарастание его тяжести и выраженности у больных с НПНКМ и
• В помощь практикующему врачу
вестибуло-соматические реакции. Т.е. энергетический уроі
парного ядерного комплекса определяется не только иктенсЛ
ностью афферентации (лабиринтной, проприоцептивной и др
состоянием путей ее проведения, но так же и собственной а|
тивностью вестибулярных ядер, зависящей от адаптационш
трофических влияний со стороны специфических и неспецис»
ческих систем мозга.
снижение выраженности вегетативных нарушений при более
грубой сосудистой патологии. Это связано с перестройкой функциональных взаимоотношений внутри неспецифических систем
мозга и обуславливает торпидность протекания вегетативных
реакций в развернутых стадиях ХФНМК.
Вегетативные нарушения нередко сопутствуют таким субъективным симптомам как головная боль и головокружение. Поскольку эти симптомы реализуются не без участия лимбико-ретикулярного комплекса, являющегося надсегментарным отделом ВНС, целесообразно рассмотреть субъективный компонент
ХФНМК во взаимоотношении с вегетативной дисфункцией.
Сопутствующая вегетативная симптоматика у обследованных больных проявлялась в виде сердцебиения, озноба, потливости, тошноты, редко рвоты. Она могла сопровождать весь период головной боли, головокружения или возникать в определенный период времени, чаще на высоте приступа. В обоих
случаях связь вегетативной и субъективной симптоматики считалась положительной. Полученные результаты представлены в
таблице 4.
f Taw
активное
висят от
юилих об
рефлект 1
Пол
лением
Следовательно, выраженность ответной вестибулярной ре в е н н ы е
акции зависит от двух слагаемых:
первені
1. Непосредственного первичного раздражения вестибулярно м о с т и р
го аппарата.
> сегмент
2. Собственной фоновой активности вестибулярных ядер.
На
Из этого следует, что любая нагрузка, вызывающая изме с в я з ь
нения вегетативных показателей, найдет свое отражение вв вес I щ и м и г
тибулярных параметрах.
[ д н я х XI
Существуют ряд вестибулометрических тестов, позволяю!
оляю! рассог/
щих на субклиническом уровне выявлять патологические вес-И грубогс
тибуло-вегетативные реакции, а так же поражение стволово-мс:И
Лі
жечковых, лабиринтных структур, К ним можно отнести:
Ал<
1.
•
гипервентиляционный вестибуломерический тест;
ди;
•
ортостатический вестибуломерический тест;
об
•
вестибуломерическая регистрация пробы Вальсальвы и д : И
Ба
В нашем исследовании мы использовали гипервентиляци-И 2.
ци
онный тест.
Бу
Гипервентиляционная проба, широко используемая в нев-И 3.
не
рологической практике, через механизм гипокапнии вызываеш
В<
рефлекторный спазм артериол, приводящий к гипоксии голов-1 4.
га
ного мозга. Вестибулярная система обладает наиболее низким I
a
порогом реактивности и может быть сенсибилизирована гипер!
Т.
вентиляцией. Установлено, что гипервентиляция способна из-1
п
менять нейродинамическую активность вестибулярных ядерны* I К 5 Ф
структур, что в свою очередь приводит к возникновению спон-1
N
тайного нистагма.
Т]
Наблюдались следующие типы изменения спонтанного нис I
и
тагма под воздействием гипервентиляции: 1) появление нистаг-1
ма, при отсутствии его в спокойном состоянии; 2) увеличение I
или уменьшение интенсивности нистагма; 3) исчезновение нис
тагма; 4) изменение направления нистагма.
Положительная реакция в ответ на гипервентиляцию вы I
являлась у 25 больных (62,5%) с НПНКМ. Интервал изменении
СМФ нистагма находился в пределах от 4,0 до 3 2 / с . Среднее
значение С М Ф составило 12,9+2,0°/с. В этой группе в большинстве случаев гипервентиляция способствовала появлению
нистагма, отсутствующего на фоновой ЭНГ. У больных ДЭ I стадии положительная реакция отмечалась у 30 больных (66.6%).
Из них у 15 человек происходило появление или усиление уже
существующего спонтанного одно- или двустороннего нистагма.
Полное угасание нистагма или его значительное снижение выявлялось у 4 больных. Изменения СМФ в ответ на гипервентиляцию находились в интервале от 3,2 до 29,97с, при среднем
значении 12,6+1,8. (статистически значимые различия между
больными с НПНКМ и Д Э I стадии отсутствовали (р< 0,5) по
критерию Крускола-Уоллиса).
Таблица 4. Взаимосвязь головной боли
и вегетативной дисфункции
ХФНМК
Связь положительная
Связь отрицательная
НПНКМ
25
9
ДЭ I стадия
25
11
ДЭ II стадия
10
20
X2 = 8,57; р = 0,0034
Таблица 5. Взаимосвязь головокружения
и вегетативной дисфункции
ХФНМК
Связь положительная
Связь отрицательная
НПНКМ
22
4
ДЭ 1 стадия 19
6
16
ДЭІІ
28
стадия
X2 = 10,02; р - 0,0015.
Вегетативные расстройства наиболее ярко выражены в инициальном периоде сосудистых заболеваний. Они отражают нарушение функций надсегментарных структур и сопровождаются
ослаблением адаптационных и компенсаторных процессов организма. В их основе лежит нарушение интегративной деятельности, определяемое как «синдром дезинтеграции».
Полученные результаты демонстрируют тесную взаимосвязь
между субъективными симптомами и сопутствующей им вегетативной дисфункцией у больных НПНКМ и ДЭ I ст. и заметное
ее угасание во II стадии ДЭ.
Не менее важная роль в клинике ДЭ отводится вести-булярной дисфункции. Как указывалось ранее, в реализации цефалгического синдрома и вестибулярной дисфункции на начальных этапах болезни, задействованы, в какой-то степени, сходные патогенетические механизмы.
ке ХНМК б У ~
Механизмы формирования вестибулярной дисфункции у
больных с ЦВН на различных стадиях неоднородны. Если на развернутых стадиях ДЭ, головокружение, неустойчивость при ходьбе, шум в голове, могут быть связаны с вертебрально-базилярной недостаточностью вследствие ишемической невропатии
кохлеовестибулярного нерва и ишемии ядерных образований
ствола и их связей с другими отделами ЦНС, то на начальных
этапах, когда отсутствуют объективные симптомы (нистагм, нарушение координации, атаксия), а присутствует ярко выраженная вегетативная дисфункция, ведущим механизмом головокружения является нарушение функций надсегментарных структур.
Из литературных источников известно, что вестибуло-вегетативные корреляции опосредованы через сложнейшие интегративные и регуляционные системы, такие как мозжечок,
ретикулярная формация, лимбическая система, таламус, кора
головного мозга и другие образования. Осуществляя трофику
вестибулярных ядер, они определяют фоновую активность вестибулярного ядерного комплекса и, следовательно, влияют на
У больных ДЭ II стадии были выявлены некоторые особенности. Большинство из этих пациентов показывали низкие значения СМФ нистагма в ответ на гипервентиляцию (подгруппа
а). У них отмечалась торпидность вегетативных реакций в ответ
на проводимые вегетативные тесты, сочетающаяся с низким
баллом по результатам анкетирования. У остальных больных ДЭ
II стадии (подгруппа б), наоборот, выявлялась высокая вестибулярная гиперреактивность при гипервентиляции. Эти больные
отличались вегетативной неустойчивостью, при чем в одних пробах наблюдалась выраженная симпатикотония, в других - парасимпатикотония. В клинической картине больных подгруппы
б преобладала мозжечковая симптоматика. В подгруппе За положительная проба выявлялась у 16 из 29 больных (55,1%), в
подгруппе 36 - у всех 16 человек (100%). Интервал изменений
СМФ нистагма в подгруппе За находился в пределах от 2 до
19,0°/с, при среднем значении - 5,4+0,9, в подгруппе 36 - от
6,0 до 36,4°/с при среднем значении - 22,8+6,7°/с. Сопоставляя значения двух подгрупп, выявлялась высокая достоверность
различий между ними (р = 0,0001).
120
• В помощь практикующему врачу
6.
Таким образом, особенности динамики вестибулярной реактивности при переходе от стадии к стадии ХНМК, вероятно, зависят от состояния высших отделов головного мозга, оказывающих облегчающее, тормозящее и корригирующее влияние на
рефлекторные дуги, участвующих в формировании нистагма.
Полученные результаты свидетельствуют о том, что с утяжеиением цереброваскулярной патологии происходит количественные изменение вестибулярной реактивности в ответ на гипервентиляцию, и тем самым демонстрируют прямую зависимости реактивности вестибулярной системы от состояния надсегментарных отделов ВНС.
На начальных стадиях заболевания прослеживалась тесная
связь между головной болью, головокружением и возникающими при этом вегетативными симптомами. В развернутых стациях ХНМК эта взаимосвязь утрачивалась из-за нарастания
рассогласованности между отдельными системами из-за более
трубого поражения их морфофункциональных связей.
I
7.
8.
9.
10.
11.
12.
Литература
Аленикова, О. А. Функциональные вестибулометрические пробы в
диагностике стадий хронических форм нарушений мозгового кровообращения// Мед. Новости. 2003. № 8. С. 80-83.
Балуева, Т. В. К вопросу о центральной норадренергической регуляции мозгового кровотока // Физиологич. журн. 1983. № 7. С. 45-48.
Бурцев, £ М. Дисциркуляторная (сосудистая) энцефалопатия // Журн.
неврологии и психиатрии им. Корсакова. 1998. Т. 98. N2 1. С. 45-48.
Возрастные особенности функционального состояния головного мозга у больных дисциркуляторной энцефалопатией / Н. Б. Маньковский, А. Я. Минц, И. А. Карабань и др. // Вестн. АМН. СССР. 1990.
Т. 90. № 1. С. 46-48.
Гигкина, А С., Пушкарев, А. Д., Чапко, И. Я. Дисциркуляторная энцефалопатия: критерии диагностики и медикосоциальной экспертизы //
Методические рекомендации / Минск: Белорусский НИИ экспертизы
трудоспособности, Белорусский государственный институт усовершенствования врачей, 1998.21 с.
Г . Г . Максимам,
Т.А.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
Громова, Е. А., Семенова, Т. П., Чубаков. А. Р. Трофическая функция
моноаминергических систем мозга и ее значение в патологии //
Вестн. АМН СССР. 1988. № 11. С. 19-26.
Дамулин, И. В., Захаров. В. В. Дисциркуляторная энцефалопатия //
Методические рекомендации / под ред. Н. Ы. Яхно. М.: ММА. Издатель Е. Разумова, 2000.31 с.
Лихачев, С. А., Аленикова, О. А. О спорных и нерешенных аспектах
диагностики хронических форм нарушения мозгового кровообращения // Мед. Новости. 2003. № 5. С. 35-39.
Лихачев, С. А., Кузнецов, В. И., Аленикова, О. А. О взаимоотношении
между некоторыми показателями вегетативной и вестибулярной
дисфункции. Актуальные вопросы геронтологии: Мат. конф. Минск.
2002. С. 55-57.
Луксон, Л. М. Головокружение у пожилых людей // Головокружение /
под ред. М. Р. Дикса, Дж. Д. Худа: пер. с анг. М.: Медицина, 1987. Гл.
14. С. 283-312.
Мирзоян, С. А. Нейрохимический контроль мозгового кровообращения. // Фармакология и токсикология. 1983. № 4. С. 5-15.
Огеллин, В. А. Функциональная морфология медиаторных систем головного мозга // Журн. неврологии и психиатрии им. Корсакова.
1998. Т. 98. № 1. С. 54-58.
Теплое, С. И., Пуговкин, А. П. О роли нейрогенного механизма в регуляции мозгового кровообращения // Физиологич. журн. СССР.
1989. № 11. С. 1501-1508.
Шток, В. Н. Головная боль. М.: Медицина. 1987. 304 с.
Age-related changes in vestibular function: a longitudinal study / R.W.
Baloh, J.Enrietto, K.M. Jacobson, A. Lin // Ann. N Y Acad. Sci. 2001. Vol.
942. P. 209-210.
Cerebellar white matter lesion, vascular risk factors, and cognitive function in population-based study: the Rotterdam Study / M.B.Breteler, J.C.
van Swieten. M.L.Bots//J. Neurology. 1994. Vol. 44. P. 1246-1252.
Cerebellar white matter lesion, vascular risk factors, and cognitive function in population-based study: the Rotterdam Study / M.B.Breteler, J.C.
van Swieten, M.LBots//J. Neurology. 1994. Vol. 44. P. 1246-1252.
Kuchel, G.A., Minaker, K.L. Dizziness in geriatric practic // J.Am. Geriatr.Soc. 1990. Vol. 38. № 8. P. 957.
Presence and severity of cerebral white matter lesions and hypertension, its treatment, and its control. The ARIC Study / L.Duanping.
C.Lawton, CJianwen e.a. // J. Stroke. 1996. Vol. 27. P. 2262-2270.
Смирнова,
H.M.
Шумейко
ОСОБЕННОСТИ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ПРЕПАРАТОВ
ВИТАМИНОВ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ
Белорусский государственный медицинский
университет,
6-я городская клиническая больница
G.G. Maksimenja, Т.A. Smirnova, N.M. Shulejko
VITAMINS AND PREGNANCY
ост и развитие человека начинается не с момента рождения, а с момента зачатия. Организм матери во вреременности является единственным источником питательk веществ и витаминов для плода. У женщины уже с ранних
ш о в беременности начинается перестройка обменных про1, значительно повышается интенсивность биохимичесакций в связи с нейроэндокринными сдвигами, происхоиакопление некоторых витаминов в плодово-плацентарном
Ьмпдексе, создаются запасы для предстоящих родов. Это повышает потребности организма беременной женщины в витаН р . Как дефицит незаменимых веществ, в том числе витаКинов и микроэлементов, так и их избыточное поступление в
шнизм во время беременности наносит ущерб здоровью маЩплода.
можение роста и деления клеток, особенно в быстро пролиферирующих тканях: костном мозге, нервных клетках, эпителии кишечника. Всё это способствует возникновению врожденных пороков сердца, нервной системы у плода, задержке внутриутробного развития, преждевременному прерыванию беременности.
Недостаточное поступление фолиевой кислоты при беременности
значительно повышает риск развития гестоза, тромбоэмболических осложнений у женщин.
Дефицит витаминов С, В12, В6 приводит к развитию анемии, недостаточность витамина В6 является одной из причин
раннего гестоза, кроме того, недостаток этого витамина способствует задержке жидкости в организме.
Полиигиповитаминоз у матери во время беременности ведет к нарушению дифференцировки лимфоцитов, подавлению
синтеза ДНК и белков в лимфоидном аппарате плода, и способствует проявлению у ребенка иммунодефицитных состояний.
Гипервитаминоз и беременность
Стандартная витаминизация рационов и бесконтрольное использование поливитаминов, не отвечающие индивидуальным
потребностям организма, могут неблагоприятно влиять на состояние плода, новорожденного, самой матери. Избыток аскорбиновой кислоты может явиться причиной кристаллурии, повысить
свертываемостью крови и привести к тромбозам и тромбофлебитам, нарушить использование глюкозы тканями у пациенток со
склонностью к гипергликемии и глюкозурии, подавить секрецию
¥
Гиповитаминоз и беременность
Дефицит витаминов усугубляет течение гестоза, а сам гестоз
ляется причиной авитаминоза. Гиповитаминоз может быть
из причин невынашивания беременности, врожденных
юв развития плода, возникновения аномалий родовой деяосложнений послеродового периода, неврологических
ких расстройств у детей.
Гиповитаминозы способствует высокой детской заболевае[ Так, дефицит фолиевой кислоты (Вс) ведет к нарушению син1 нуклеиновых кислот и белка, следствием чего является тор121
м
а
а
я
ш
о
н