Е. Г. Кокорева ОСТРЫЕ ЖЕЛУДОЧНО

Министерство образования и науки Российской Федерации
Федеральное агентство по образованию
Южно-Уральский государственный университет
Кафедра «Основы медицинских знаний»
61(07)
К597
Е. Г. Кокорева
ОСТРЫЕ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ
ИНФЕКЦИИ.
ИХ ПРОФИЛАКТИКА
Учебное пособие
Челябинск
Издательство ЮУрГУ
2006
УДК 616.9 (075.8) + 616.3 (075.8)
Кокорева Е.Г.
Острые желудочно-кишечные инфекции. Их
профилактика: Учебное пособие. – Челябинск: Изд-во ЮУрГУ, 2006. – 25 с.
Учебное пособие составлено в соответствии с требованиями
Государственного образовательного стандарта вузов, в нем рассматриваются
программные вопросы по курсу «Основы медицинских знаний, профилактика
заболеваний». Учебное пособие предназначено для студентов дневной и
заочной форм обучения университетов небиологического профиля.
Список лит. – 6 назв.
Одобрено учебно-методической комиссией факультета физической
культуры и спорта.
Рецензенты: доктор биол. наук В.И. Павлова,
кандидат мед. наук О.В. Яворская.
2
ВВЕДЕНИЕ
Возбудители острых кишечных инфекций (ОКИ) – многочисленная
группа вирусов и бактерий. ОКИ вызываются дизентерийными палочками
(шигеллами),
сальмонеллами,
патогенными
кишечными
палочками
(эшерихиями), стафилококками, протеем и др., а также вирусами, наибольшее
значение из которых имеют ротавирусы, энтеровирусы, коронавирусы и др.
Возбудители ОКИ устойчивы во внешней среде, могут длительное время
сохраняться на руках, посуде, игрушках, а также в почве и воде,
инфицированных фекалиями больного. Некоторые из них способны
размножаться
на
продуктах
питания
при низких
температурах.
Микроорганизмы и вирусы, вызывающие ОКИ, погибают при кипячении и
обработке хлорсодержащими дезинфицирующими веществами.
ДИЗЕНТЕРИЯ (ШИГЕЛЛЕЗ)
Дизентерия – общее инфекционное заболевание, вызываемое микробами
рода Shigella, при котором преимущественно поражается слизистая оболочка
толстого кишечника. Клинически заболевание характеризуется интоксикацией
и наличием колитического синдрома [1,2].
Этиология. Возбудители дизентерии относятся к семейству
Enterobacteriaceae, роду Shigella. Шигеллы – грамотрицательные микробы, не
имеющие капсулы, жгутиков, спор не образуют. Хорошо растут в аэробных
условиях, на простых питательных средах. Морфологически все дизентерийные
микробы не различаются между собой.
Эпидемиология. Дизентерия – типичная фекально-оральная инфекция,
при которой больной человек, а также бактерио- и вирусоносители являются
единственными резервуарами и источниками инфекции. Наиболее заразен
больной в первые 3 дня болезни. В этом периоде в 1 г испражнений содержится
106 микробных тел, тогда как минимальная инфицирующая доза при
дизентерии от 101 – 107.
Пути передачи инфекции различны. Основной путь – фекально-оральный:
через пищу, воду, предметы обихода, игрушки, инфицированные фекалиями
больного; реже инфекция может передаваться воздушно-пылевым путем.
При контактно-бытовом пути передачи чаще возникают единичные
случаи,
реже – групповые
заболевания. Поскольку инфицирование
происходит неодновременно, наблюдается цепочка следующих друг за другом
заболеваний, связанных чаще всего с разными источниками.
Водный путь распространения характеризуется возникновением
вспышки или даже эпидемии. Инфицирование детей водным путем
происходит обычно при купании в загрязненных водоемах, при употреблении
воды для питья из непроверенных источников (реки, колодцы, озера и др.).
Ведущий путь распространения дизентерии в современных условиях –
пищевой. Пищевые продукты обычно инфицируются грязными руками, а также
мухами. Наибольшее значение имеют продукты, которые перед употреблением
3
не подвергаются термической обработке (сметана, молоко, творог, холодец,
паштеты, овощи, фрукты и др.).
Восприимчивость к ОКИ высокая. Риск заражения зависит от дозы
попавшего в организм возбудителя, его токсигенности, а также от состояния
защитной и ферментативной функции желудочно-кишечного тракта и
активности иммунной системы.
Иммунитет после ОКИ нестойкий, в связи с чем высока возможность
повторных заболеваний.
Патогенез. Заражение происходит только через рот. Большое значение
имеет доза инфицирования, которая определяет срок инкубационного периода
и тяжесть болезни. Немаловажное значение имеет и состояние организма, в
первую очередь желудочно-кишечного тракта, а также местного и общего
иммунитета.
Шигеллы,
попавшие
в
желудок,
подвергаются
воздействию
протеолитических ферментов. Считается, что желудочный сок с достаточным
содержанием свободной соляной кислоты является первым барьером на пути
передвижения шигелл по пищеварительному тракту. Под влиянием
желудочного сока часть шигелл гибнет, выделяя токсин, который всасывается
в кровь, что означает начало клинических проявлений. Оставшиеся шигеллы, с
пищей попадают в тонкую кишку, где могут оставаться в течение нескольких
суток, затем продвигаются в толстый кишечник, где размножаются и распадаются в большом количестве, вызывая усиление воспалительных явлений.
Основным фактором является эндотоксический компонент. Токсины поражают
не только сосудистый и нервный аппараты стенки кишечника, но и сосудистую
систему в целом, ЦНС, вегетативные центры, внутренние органы. Нарушается
функциональная способность желудочно-кишечного тракта, поджелудочной
железы, печени.
Предполагается, что результатом действия шигеллезного токсина на
клетки кишечника (энтероциты) является активирование фермента
аденилатциклазы, содержащейся в мембране эпителиальных клеток и
усиливающей расщепление АТФ до циклического аденозинмонофосфата
(цАМФ). Увеличение содержания внутри клеток цАМФ способствует выбросу
из клеток воды и электролитов, что является ведущим механизмом в развитии
диарейного синдрома при всех кишечных инфекциях.
Следует отметить, что поступление шигелл в организм человека не всегда
сопровождается клинически выраженной дизентерией. В некоторых случаях
под воздействием биологических процессов, протекающих в верхних отделах
желудочно-кишечного тракта, возможна полная гибель шигелл с выделением
эндотоксина, и заболевание тогда протекает по типу пищевой токсикоинфекции
(гастрит, гастроэнтерит).
Клиническая картина. Инкубационный период зависит от пути
передачи инфекции и дозы возбудителя: он колеблется от нескольких часов
до 7 дней, но чаще бывает 2–3 дня. Основными симптомами дизентерии
являются общая интоксикация и изменения со стороны кишечника.
4
Заболевание начинается с повышения температуры тела до 38–39 °С,
которая держится не более 3 дней. Нередко в начале заболевания отмечается
однократная или повторная рвота. Больной отказывается от еды, плохо спит,
жалуется на головную боль и боли в животе, чаще умеренные,
схваткообразные, без четкой локализации. Стул учащается, становится жидким,
с примесями зелени и слизи, иногда с прожилками крови. В начале заболевания
стул бывает обильным, имеет каловый характер, а затем на 2–3-й день болезни
каловые массы могут исчезать полностью и стул становится скудным,
представляя собой комочек мутной зеленой слизи с прожилками крови
«ректальный плевок». В этом периоде болезни во время дефекации больные
жалуются на тянущие боли в животе по ходу сигмовидной кишки и в области
ануса. Тенезмы (ложные позывы к акту дефекации) – характерный признак
дизентерии. Возникают они в результате одновременно спазма сигмы и
сфинктеров заднего прохода. Иногда тенезмы и натуживания во время
дефекации бывают настолько сильно выражены, что происходит выпадение
слизистой оболочки прямой кишки.
Максимальной выраженности клинические симптомы достигают в
течение первых 3 дней болезни. На высоте заболевания кожные покровы могут
быть бледными и сухими. Дыхание не изменено, пульс соответствует
температуре тела, язык обложен, влажный, живот обычной формы, не вздут.
При поверхностной пальпации определяется боль по ходу толстого кишечника,
больше слева, и урчание. При глубокой пальпации прощупывается болезненная
или чувствительная сигмовидная кишка в виде уплотненного тяжа за счет
спазма и воспаления в ней. Селезенка не увеличена, а печень реагирует лишь в
тяжелых случаях.
Легкая форма дизентерии наиболее часто встречается в настоящее время.
Общее состояние больного страдает незначительно. Температура тела чаще
субфебрильная, но иногда повышается до 38...38,5 °С. В первый день болезни
может отмечаться однократная рвота, небольшая вялость и снижение аппетита.
Частота стула до 5–8, раз в сутки, при этом испражнения калового характера,
жидкие, с примесью слизи и зелени. Кровь и тенезмы часто отсутствуют.
Пальпируется уплотненная сигмовидная кишка, слегка болезненная или
чувствительная. Могут быть схваткообразные боли в животе во время
дефекации.
Среднетяжелая
форма
дизентерии
характеризуется
умеренно
выраженными симптомами интоксикации и развернутым колитическим
синдромом. Температура тела повышается до 39–40 °С, рвота повторная, стул
до 10–15 раз в сутки. На высоте заболевания каловые массы могут исчезать из
испражнений и они состоят только из слизи и крови. Характерны
схваткообразные боли в животе, тенезмы, податливость или зияние ануса.
Течение. Различают острое (до 1 месяца), затяжное (до 3 месяцев) и
хроническое (свыше 3 месяцев) течение дизентерии.
Острое течение с полным выздоровлением через 2–3 недели – наиболее
частый исход современной клиники дизентерии. В этих случаях температура
тела снижается до нормы через 2–3 дня от начала заболевания, общее состояние
5
улучшается, стул нормализуется на второй или в конце первой недели, больной
хорошо ест и поправляется. Полное восстановление слизистой оболочки
кишечника наступает к концу месяца от начала заболевания.
Затяжное течение отмечается у ослабленных детей, при несвоевременном
лечении и, особенно, при наслоении вирусных и вирусно-бактериальных
заболеваний.
Хроническое течение встречается редко – не более чем у 1–2 % больных.
Осложнения. При дизентерии различают осложнения, связанные с
шигеллезной инфекцией и обусловленные наслоением вирусной или вируснобактериальной инфекции [1]. К первым относится выпадение слизистой
оболочки прямой кишки, вследствие пареза сфинктера заднего прохода,
прободение кишечника и развитие перитонита. Иногда появляются трещины и
эрозии заднего прохода. Среди других осложнений выявляются отит, инфекция
мочевыводящих путей, стоматит, пневмония, дисбактериоз кишечника.
Диагноз.
При
установлении
диагноза
учитывают
клиникоэпидемиологические данные и результаты лабораторных исследований. Для
дизентерии характерно сочетание кратковременной интоксикации с
симптомами дистального колита. При объективном осмотре почти у всех
больных удается отметить обложенный язык, спастически сокращенную
сигмовидную кишку, болезненность по ходу толстого кишечника, податливость
ануса и воспаление сфинктера.
Однако окончательный диагноз дизентерии ставится с учетом
результатов лабораторных методов исследования:
– бактериологический метод: выполняют посевы кала для выявления
возбудителя (предварительный ответ через 48 часов, а окончательный – через
трое суток);
– серологический метод – исследуется сыворотка крови на содержание
специфических антител к микроорганизмам кишечной группы;
– ректороманоскопический метод – позволяет судить о характере
морфологических изменений слизистой оболочки нижнего отдела толстой
кишки.
Прогноз. Исход дизентерии обычно благоприятный.
Принципы лечения на дому следующие [1, 3, 4].
I. Устранение микробов-возбудителей и обезвреживание их токсинов.
1. Механическое удаление – промывание желудка.
2. Терапия снижающая интоксикацию – использование энтеросорбентов.
3. Противомикробная терапия – применение антибиотиков.
II. Патогенетическая терапия.
1. Восстановление водного баланса.
2. Применение противовоспалительных средств.
3. Ферментотерапия.
4. Лечение биологическими препаратами.
5. Фитотерапия.
III. Симптоматическая терапия.
IV. Общеукрепляющая терапия.
6
Лечение должно быть индивидуализированным, комплексным, этапным.
Важнейшим компонентом является диета. Пища должна быть механически
обработана, исключаются овощи и фрукты, содержащие большое количество
клетчатки. Общий объем пищи следует уменьшить в первые 1–2 дня болезни на
15–20 %. Пищу дают в 5–6 приемов.
С улучшением общего состояния, исчезновением симптомов
интоксикации и дисфункции кишечника объем питания быстро доводится до
физиологической нормы.
I. Устранение микробов-возбудителей и обезвреживание их токсинов.
1. Эффективность промывания желудка имеет прямую зависимость от
интервала времени между употреблением зараженных продуктов и появлением
клинических признаков заболевания.
2. Одним из современных эффективных способов лечения ОКИ является
применение энтеросорбентов: энтеродеза, полифепана, активированного угля
и др.
3. Применение антибиотиков должно быть строго ограничено, т.к.
подавляя патогенную микрофлору, подавляют рост нормальной кишечной
микрофлоры.
II. Патогенетическая терапия.
1. Начинать восстанавливать водный баланс необходимо как можно
раньше, и проводится она глюкозо-солевыми растворами – регидрон,
глюкосолан и др. При отсутствии данных средств дома их можно приготовить
самим.
Рецепт приготовления «домашнего регидрона» [4]. 100 грамм изюма
отварить в 1 литре воды в течение 30–60 минут, остудить, процедить через
сито, растерев изюм для более полного выхода глюкозы в раствор. Добавить в
изюмный отвар 1 чайную ложку (ч.л.) поваренной соли, 1/2 ч.л. питьевой соды
и 4 ч.л. сахарного песка. Раствор прокипятить в течение 2–3 минут, остудить,
после чего смесь готова к употреблению. Если нет изюма, можно приготовить
сахарно-солевой раствор, взяв на 1 литр воды по 1 ч.л. соли, соды и 8 ч.л.
сахарного песка.
2. Противовоспалительные средства снижают также температуру тела,
уменьшают болевой синдром.
3. Ферментативные препараты: абомин, фестал, панкреатин, панзинорм
и др. – назначаются по мере перевода больного на обычное питание, начиная
со 2–3 дня болезни, и дают во время или сразу после еды.
4. Для восстановления нарушенного биоценоза кишечника рекомендуется
использовать живые микроорганизмы, представляющие нормальную
микрофлору кишечника. Их применение абсолютно безвредно, не имеет
противопоказаний, не вызывает побочных реакций. Они способствуют
восстановлению нормального микробного «пейзажа» кишечника, его
ферментативной активности, обменных процессов, улучшают работу
пищеварительной системы, повышают сопротивляемость организма.
7
5. Настои и отвары из лекарственных растений применяются на
протяжении всего кишечного заболевания, но особенно эффективна
фитотерапия в периоде выздоровления.
III. Симптоматическая терапия.
Включает назначение жаропонижающих, противосудорожных, сердечнососудистых и др. препаратов по клиническим показаниям.
IV. Общеукрепляющая терапия.
Эта терапия назначается в периоде выздоровления и включает
метилурацил, пентоксил, рибоксин, калия оротат и др.
Профилактика. Профилактика дизентерии основана на строгом
соблюдении общих санитарно-гигиенических мероприятий, а также
технологических правил приготовления, хранения и сроков реализации
пищевых продуктов, поддержании противоэпидемического режима в
организованных коллективах [5, 6].
Важное значение имеет ранняя диагностика и изоляция больного в
условиях стационара или на дому. В очаге проводится текущая дезинфекция
(влажная уборка, кипячение посуды, обработка дезинфицирующими растворами игрушек и др.). Карантин не устанавливают, в очаге осуществляют
строгий контроль за характером и кратностью стула. Устанавливают строгий
контроль за приготовлением, хранением и сроком реализации скоропортящихся
продуктов (все молочные блюда, салаты, компоты и др.).
Дети – носители шигелл не допускаются в дошкольные учреждения, за
ними устанавливают диспансерное наблюдение и их лечат согласно
инструкции. У детей с раннего возраста необходимо формировать
общегигиенические навыки и правила личной гигиены.
Специфическая профилактика дизентерии не разработана.
Карантинные мероприятия. Больного изолируют в стационаре или на
дому. В очаге проводится текущая и заключительная дезинфекция.
Мероприятия в отношении контактных: один бактериальный посев и
наблюдение в течение 7-ми дней с ежедневной термометрией, осмотром стула.
От работы и посещения детских дошкольных учреждений их не отстраняют.
При появлении повторных случаев ОКИ в организованном коллективе –
карантин на 7 дней с момента изоляции последнего больного, наблюдение и
один бактериальный посев.
Вопросы для самоконтроля по теме «Дизентерия (шигеллез)»
1. Дать определение дизентерийной инфекции.
2. Назвать возбудителей инфекции.
3. Описать основные процессы развития инфекции.
4. Описать колитический и общетоксический синдромы при дизентерии.
5. Перечислить основные принципы лечения.
6. Назвать основные профилактические мероприятия при дизентерии.
8
САЛЬМОНЕЛЛЕЗ
Сальмонеллез – острая инфекционная болезнь, вызываемая
многочисленными микробами рода Salmonella, протекающая преимущественно
по типу гастроэнтероколита [1].
Этиология. Бактерии рода Salmonella относятся к семейству
Enterobacteriaceae. Представляет собой подвижные палочки, капсул и спор не
образуют, грамотрицательны. Хорошо растут на обычных питательных средах.
Сальмонеллы устойчивы во внешней среде (в воде сохраняются до 2 месяцев, в
почве – до 4–5 месяцев, в комнатной пыли – до 3 месяцев), хорошо
размножаются в молочных продуктах, мясе, масле и др. Большинство
сальмонелл устойчивы к антибиотикам, но высокочувствительны к обычным
дезинфицирующим растворам.
Эпидемиология. Основным источником сальмонеллезной инфекции
являются различные животные: свиньи, коровы, кошки, собаки, птицы и др.
Заболевание у них может протекать стерто или в выраженной форме.
Человек как источник инфекции имеет большое значение в
распространении сальмонеллеза среди взрослых и детей, особенно раннего
возраста.
В
эпидемиологическом
отношении
наиболее
опасны
бактериовыделители.
Чаще
всего
бактерионосительство
сальмонелл
регистрируется у работников мясокомбинатов, пищевых предприятий,
обрабатывающих и приготовляющих пищу.
Инфекция передается преимущественно пищевым путем при
употреблении инфицированных пищевых продуктов и в первую очередь
приготовленных из мяса (фарш, котлеты, ливер, колбаса, паштет, студень и
др.), а также молочных продуктов, яиц, овощей, фруктов и др. В пищевых
продуктах сальмонеллы быстро размножаются и накапливаются в большом
количестве. При распространении инфекции пищевым путем обычно возникает
несколько случаев одновременных заболеваний, связанных с употреблением в
пищу одного продукта. У детей раннего возраста преимущественным является
контактный путь, факторами передачи служат руки персонала, а также
предметы ухода и пеленальные столики. Возможно инфицирование ребенка во
время родов, допускается трансплацентарная передача сальмонеллезной
инфекции.
Заболеваемость сальмонеллезом регистрируется в течение всего года с
максимальным подъемом в летне-осенние месяцы. Наиболее восприимчивы к
сальмонеллезу дети первых двух лет жизни. В этом возрасте заболеваемость в
5–10 раз выше, чем в других возрастных группах.
Патогенез. Развитие инфекционного процесса во многом зависит от дозы
возбудителя и состояния иммунологической защиты. Ведущую роль играет
возраст больного.
Массивное поступление живых бактерий (при пищевом пути заражения)
сопровождается разрушением их в верхних отделах желудочно-кишечного
тракта (в желудке и преимущественно в тонком кишечнике), в результате чего
высвобождается большое количество эндотоксина, который, всасываясь
9
в кровь, определяет клиническую картину начального периода заболевания. На
этой стадии инфекционный процесс может закончиться. Клинически
заболевание
будет
протекать
по
типу
пищевого
отравления
(гастроэнтеритическая форма).
Если
специфический
иммунитет
отсутствует,
а
факторы
неспецифической защиты желудочно-кишечного тракта несовершенны
(ослабленные люди), сальмонеллы беспрепятственно поступают в тонкий, а
затем и толстый кишечник, интенсивно размножаются и легко проникают в
клетки кишечника. Возникает воспалительный процесс во всех отделах
желудочно-кишечного тракта (гастроэнтероколитическая форма).
В зависимости от состояния иммунной системы организма возникает
либо только местный процесс, либо происходит прорыв кишечного и
лимфатического барьеров и возникает следующий этап инфекционного
процесса – бактериемия. При этом с током крови сальмонеллы попадают в
различные органы и ткани, где может происходить их размножение с
формированием септических очагов поражения (септическая форма).
Иммунитет. Как и при других острых кишечных инфекциях, иммунитет
при сальмонеллезе непродолжительный – около 5–6 месяцев. Повторное заражение людей по истечении этого срока может закончиться возникновением
нового заболевания, клинические проявления которого обычно бывают менее
тяжелыми.
Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода
при сальмонеллезе от нескольких часов (при массивном пищевом заражении)
до 5–7 суток (при контактном пути заражения) [1, 2].
Желудочно-кишечная форма сальмонеллеза наиболее распространена.
При этой форме поражается преимущественно желудочно-кишечный тракт, но
степень вовлечения в процесс различных его отделов бывает неодинаковой. В
зависимости от преимущественного поражения того или иного отдела
желудочно-кишечного тракта в клинике болезни ведущими синдромами могут
быть гастрит, энтерит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит и др.
Гастрит и гастроэнтерит встречаются нечасто и протекают по типу
пищевой токсикоинфекции или пищевое отравление. Инкубационный период
короткий – до 24 ч. Все симптомы развиваются в первые часы или сутки от
начала заболевания, что связано с попаданием в желудок большого количества
возбудителя, а также высвобождением массивной дозы эндотоксина.
Болезнь начинается бурно, внезапно с появления повторной рвоты,
повышения температуры тела до 38–40 °С, общей слабости, болей в верхней
области или по всему животу. Язык обложен, суховат, живот умеренно вздут.
Вслед за симптомами гастрита появляется и расстройство стула
(гастроэнтерит). Стул обычно нечастый – 3–5 раз в сутки, кашицеобразный или
жидкий, обильный, пенистый, водянистый, с небольшим количеством слизи.
Отмечаются вялость, бледность кожных покровов, головная боль, вздутие
живота.
При гастроэнтероколите и энтероколите инкубационный период 2–5
суток. Заболевание начинается остро, но характеризуется постепенным
10
развитием и усилением основных симптомов в течение 3–4 дней. Наиболее
характерными признаками являются расстройство стула и симптомы
интоксикации. Стул уже с первого дня болезни приобретает темно-зеленую
окраску, становится пенистым, что дает основание сравнивать его с «болотной
тиной» или «лягушачьей икрой». Рвота при данной форме сальмонеллеза
нечастая, но упорная и обусловлена явлениями токсикоза. Повышение
температуры тела начинается с первого дня болезни, достигает максимума в
первые три дня и держится в среднем 5–7 дней, т. е. более длительно, чем при
других кишечных инфекциях. У больных наблюдаются бледность кожных
покровов, общая вялость или адинамия, значительно снижен аппетит. Нередко
отмечается увеличение печени и селезенки.
Типичные желудочно-кишечные формы сальмонеллеза в зависимости от
степени выраженности симптомов интоксикации и кишечных расстройств
могут быть легкими, среднетяжелыми и тяжелыми.
Септическая форма встречается у ослабленных людей и детей раннего
возраста, недоношенных. Заболевание характеризуется появлением гнойных
очагов в различных органах: легких, почках, мозговых оболочках, крупных
суставах, костях и др., протекает как сальмонеллезный сепсис. Специфических
симптомов, свойственных сальмонеллезному сепсису, нет. Однако заболевание
обычно протекает на фоне учащенного стула с примесью зелени, прожилок
крови. Характерно также вздутие живота, урчание по ходу тонкого и толстого
кишечника, сухость языка.
Бактерионосительство – упорное выделение сальмонелл из кишечника
при отсутствии клинических проявлений. По длительности выделения
сальмонелл различают острое (до 1 месяца), затяжное (1–3 месяца) и
хроническое
(больше
3
месяцев)
носительство.
Сальмонеллезное
бактерионосительство у взрослых наблюдается значительно чаще, чем у детей.
Течение. У подавляющего большинства больных сроки исчезновения
клинических проявлений болезни и освобождения организма от возбудителя не
превышают 2–3 недель (острое течение), при этом симптомы интоксикации
исчезают через 5–7 дней.
Осложнения. В тяжелых случаях сальмонеллеза возможно развитие
инфекционно-токсического шока, острой почечной недостаточности, анемии,
дисбактериоза, а также миокардита, пневмонии, среднего отита, гепатита.
Некоторые из этих осложнений (миокардит, гепатит и др.) могут трактоваться
как проявления септической формы сальмонеллеза.
Диагноз. Сальмонеллез диагностируется на основании совокупности
клинико-эпидемиологических и лабораторных данных, но все же решающими
в постановке диагноза являются бактериологический и серологический методы
исследования.
Прогноз. У большинства больных прогноз благоприятный.
Лечение. Принципы лечения такие же, как при дизентерии.
Профилактика. Меры профилактики направлены на оздоровление
домашних животных и предупреждение распространения среди них
сальмонеллезных заболеваний, а также на организацию санитарного режима
11
на мясокомбинатах и молочных предприятиях с целью не допустить
инфицирования мяса в процессе убоя животных, разделки туш, хранения и
последующей транспортировки мясных продуктов. Продажа утиных и гусиных
яиц запрещена [2].
Санитарно-гигиенические мероприятия также должны быть направлены
на повышение санитарной культуры детей и взрослых.
Противоэпидемические мероприятия, направленные на предупреждение
распространения заболеваний в коллективе, практически не отличаются от
таковых при других кишечных инфекциях. Решающее значение имеют раннее
выявление источника инфекции и изоляция больных, прерывающая пути
передачи возбудителя.
После изоляции больного в очаге инфекции проводится заключительная
дезинфекция. Карантин не устанавливают. Всех контактных детей и взрослых
обследуют на сальмонеллез. Исследуют также продукты питания,
употребляемые в последние 1–2 дня до заболевания, проверяют места их
хранения, технологию приготовления пищи и ее реализацию.
Изоляция больного прекращается только после полного клинического
выздоровления и однократного отрицательного бактериологического
исследования кала, проведенного не ранее чем через 3 дня после окончания
лечения антибиотиками.
Бактериовыделители сальмонелл не допускаются в дома ребенка и
младшую группу детского сада. Разрешается посещать детские учреждения
только после отрицательных трехкратных исследований.
Специфическая профилактика не проводится.
Карантинные мероприятия те же, что и при дизентерии.
Вопросы для самоконтроля по теме «Сальмонеллез»
1. Дать определение сальмонеллезной инфекции.
2. Назвать возбудителей инфекции.
3. Перечислить пути передачи инфекции.
4. Описать общетоксический синдром при сальмонеллезе.
5. Перечислить симптомы колитического синдрома.
6. Перечислить основные принципы лечения.
7. Назвать основные профилактические мероприятия при сальмонеллезе.
ЭШЕРИХИОЗЫ (КИШЕЧНАЯ КОЛИ-ИНФЕКЦИЯ)
Эшерихиозы – острое заболевание, встречающееся преимущественно у
детей раннего возраста, проявляется поражением желудочно-кишечного тракта,
вызываемое кишечной палочкой [1].
Этиология. Эшерихии – микробы, не имеют спор, являются анаэробами,
прикрепляются к кишечному эпителию и размножаются на его поверхности.
12
Все патогенные эшерихии условно делят на три группы: энтеропатогенные
кишечные палочки (ЭПКП), энтероинвазивные (ЭИКП) и энтеротоксигенные
(ЭТКП).
Первая группа ЭПКП. Представители этой группы имеют антигенное
родство с сальмонеллами. Хорошо размножаются на поверхности кишечного
эпителия, проникают в слизистую оболочку и вызывают очаговое
воспаление преимущественно тонкого кишечника.
Вторая группа ЭИКП. Представители этой группы вызывают
дизентериеподобные заболевания.
Третья группа ЭТКП. Представители этой группы вызывают
холероподобные заболевания у взрослых и детей.
Эпидемиология. Источник инфекции – больной, преимущественно в
остром периоде болезни, когда он выделяет эшерихии в большом количестве. В
редких случаях источником может быть и бактериовыделитель.
Заражение ЭПКП происходит преимущественно контактно-бытовым и
пищевым путем. Детей обычно заражают взрослые (мать, медицинский
персонал) при несоблюдении ими правил противоэпидемического режима, что
приводит к инфицированию продуктов питания (молочные смеси) и предметов
обихода (игрушки, белье, манеж, посуда и др.).
Заражение ЭИКП чаще происходит пищевым путем, при этом
заболевания возникают в виде локальных вспышек, возникающих в течение
короткого периода времени – 2–3 дней. Заболевания регистрируются
преимущественно в летне-осенний период. Часто обнаруживается
бактерионосительство.
Эшерихиозами, вызываемыми ЭТКП, болеют с одинаковой частотой дети
и взрослые. Ведущий путь передачи – пищевой и водный. Иногда заболевание
вызывается только энтеротоксином без присутствия кишечной палочки.
Обычно это возникает в тех случаях, когда в инфицированном продукте
накопилось большое количество энтеротоксина и при этом продукт не
подвергался термической обработке.
Иммунитет. После перенесенной эшерихиозной инфекции формируется
иммунитет только к тем эшерихиям, которые вызвали заболевание. Иммунитет
непрочный, держится всего несколько месяцев.
Клиническая картина. Заболевание вызываемое ЭПКП. Инкубационный
период около 5–8 дней. Заболевание начинается остро, с повышения
температуры тела, появления более или менее выраженной интоксикации,
разжижения и учащения стула. По характеру испражнения обычно водянистые,
желтого цвета, с примесью небольшого количества прозрачной слизи. Иногда
болезнь развивается постепенно с разжижения и учащения стула. Температура
тела в первые дни нормальная или субфебрильная. В последующие дни
дисфункция кишечника нарастает, появляются рвота 1–2 раза в сутки, больной
отказывается от еды. Все клинические симптомы нарастают постепенно и
максимально выражены на 5–7-й день болезни. При внешнем осмотре черты
лица заострены, кожные покровы бледные, живот умеренно вздут, урчание по
ходу тонкого кишечника. Размеры печени и селезенки не увеличены.
13
Заболевание вызываемое ЭИКП. Инкубационный период короткий – 2–3
дня, иногда несколько часов. Заболевание начинается остро, с подъема
температуры тела, слабости, болей в животе, имеющих периодический,
схваткообразный характер. Затем появляется частый жидкий стул с примесью
слизи, иногда и крови. Симптомы интоксикации определяются первые 1–2 дня.
Общее состояние страдает незначительно, высокая температура тела не более
1–2 дней. Сигмовидная кишка пальпируется в виде уплотненного, болезненного
тяжа. Анус сомкнут, тенезмов не бывает. Стул обычно до 5 раз в сутки,
довольно обильный с большим количеством слизи и прожилками крови.
Эшерихиозная инфекция, вызываемая ЭТКП, встречается редко. Болезнь
обычно протекает по типу острейшего гастроэнтерита с нарастанием
обезвоживания и нарушением обмена веществ (холероподобный синдром).
Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 3 суток. Болезнь
начинается с частой рвоты и появления водянистого, брызжущего стула, без
патологических примесей и запаха. Температура тела чаще нормальная.
Характерны боли в верхней области живота. При пальпации живота можно
отметить урчание по ходу тонкого кишечника. Сигмовидная кишка не
уплотнена. Тенезмов нет. Течение болезни кратковременное. Процесс
заканчивается, как правило, на 3–5-й день от начала заболевания.
Течение. Для эшерихиозов характерно острое течение. Продолжительность клинической симптоматики колеблется от нескольких дней до
одного месяца. При эшерихиозе нередко встречается бактерионосительство.
Осложнения в основном связаны с наслоением ОРВИ и активацией
условно-патогенной флоры. Часто встречаются отит, пневмония, возможны
пиелонефрит, пиодермия и др.
Прогноз. В настоящее время прогноз, как правило, благоприятный.
Диагноз. Диагноз эшерихиоза ставится на основании клинических
проявлений с обязательным подтверждением результатами лабораторного
обследования. Бактериологический метод является ведущим в лабораторной
диагностике эшерихиозов.
Лечение. Терапия больных с эшерихиозной инфекцией строится на тех
же принципах, что и при других кишечных инфекциях.
Профилактика. Поскольку основную массу эшерихиозной инфекцией
составляют дети первого года жизни, система профилактических мер должна
быть направлена на строжайшее соблюдение санитарно-гигиенического
режима в родильных домах, отделениях новорожденных, ясельных группах
детского сада, в доме ребенка. Необходимо широкое использование разового
белья при уходе за детьми первого года жизни и особенно новорожденными.
Следует всемерно добиваться сохранения естественного вскармливания [4, 5].
Решающее значение имеют раннее выявление источника инфекции и его
изоляция. Для выявления источника инфекции бактериологическому
обследованию подвергаются дети первых двух лет жизни с дисфункцией
кишечника, а также дети, имеющие контакт с больным в очагах, здоровые
перед поступлением в ясельные группы детского сада и дом ребенка. В
отделениях для недоношенных детей, обследованию подвергаются и матери.
14
В очаге инфекции проводится
заключительная
дезинфекция.
С
профилактической целью можно использовать специфический бактериофаг и
бактерийные препараты типа лактобактерина и бифидумбактерина.
Вопросы для самоконтроля по теме
«Эшерихиозы (кишечная коли-инфекция)»
1. Дать определение данной инфекции.
2. Назвать возбудителей инфекции и дать их характеристику.
3. Перечислить пути передачи инфекции.
4. Описать колитический и общетоксический синдромы при эшерихиозе.
5. Назвать основные профилактические мероприятия при сальмонеллезе.
БРЮШНОЙ ТИФ
Брюшной тиф – острое инфекционное заболевание, характеризующееся
преимущественным поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника,
бактериемией, лихорадкой, выраженной интоксикацией, высыпаниями на коже,
увеличением печени и селезенки.
Этиология. Возбудитель брюшного тифа принадлежит к семейству
кишечных бактерий (Enterobacteriaceae), роду Salmonella. Имеет форму палочек
с закругленными концами, спор и капсул не образует. Микробы вырабатывают
эндотоксин, выдерживающий температуру 120 °С в течение 30 минут.
Брюшнотифозные палочки устойчивы во внешней среде: в воде они
сохраняются до 90 дней, в почве – около 2 недель; на овощах и фруктах – 5–10
дней; мясе, сыре, хлебе, молоке, масле – около 3 месяцев. При кипячении они
погибают почти мгновенно, обычные дезинфицирующие растворы убивают их
в течение нескольких секунд [1, 2].
Эпидемиология. Брюшным тифом болеют только люди. Источником
инфекции являются больные и бактерионосители. В эпидемиологическом
отношении наиболее опасны лица с легкими и стертыми формами болезни.
Особенно велика роль бактерионосителей детей дошкольного и младшего
школьного возраста, поскольку они легче инфицируют окружающие предметы
и среду.
Передача возбудителя осуществляется контактным, водным и пищевым
путями. Основное значение имеет контактно-бытовой путь передачи инфекции.
Заражение при этом может происходить как при прямом контакте с больным,
так и при пользовании инфицированными предметами обихода, игрушками,
бельем, посудой, т. е. при непрямом контакте. Инфицирование может
происходить при купании в загрязненных водоемах, при употреблении
недоброкачественной питьевой воды, особенно если возникает нарушение в
системе водоснабжения и канализации (попадание сточных вод в реки,
закрытые водоемы, колодцы и т.д.). Иногда вспышки возникают при
употреблении в пищу кондитерских изделий, мороженого, салатов, паштетов,
особенно молока и молочных продуктов.
15
Определенное значение в распространении брюшного тифа при
неблагоприятных условиях внешней среды имеют мухи.
Заболеваемость характеризуется выраженной летне-осенней сезонностью.
В зимнее время встречаются лишь единичные случаи. Контагиозный индекс
при брюшном тифе составляет 0,4, т.е. заболевает 40 % от числа
инфицированных.
После перенесенного брюшного тифа вырабатывается стойкий
иммунитет. Повторные заболевания встречаются очень редко.
Патогенез. При брюшном тифе инфицирование происходит через рот.
Возбудитель попадает в тонкий кишечник, где находит благоприятные условия
для размножения. Внедряясь в лимфоидные образования кишечника,
брюшнотифозные бактерии вызывают их воспаление. В конце инкубационного
периода брюшнотифозные бактерии из регионарных лимфатических узлов
прорываются в кровеносную систему, возникает бактериемия и эндотоксемия.
Это является началом клинических проявлений. Вследствие бактериемии
осуществляется гематогенный занос возбудителя в разные органы и в первую
очередь в печень, селезенку, костный мозг, где возникают очаги воспаления с
образованием характерных брюшнотифозных гранулем.
В ответ на циркуляцию возбудителя и его токсинов в крови
вырабатываются специфические антитела, которые обеспечивают выздоровление от брюшного тифа. Однако у некоторых больных формирование
гуморального и клеточного иммунитета происходит менее интенсивно. В этих
случаях брюшнотифозные бактерии длительно сохраняются в желчном пузыре,
почках, лимфатических узлах, костном мозге, развивается хроническое
бактерионосительство.
Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 3 до 21
дня. В клиническом течении брюшного тифа условно можно выделить
несколько периодов: нарастание клинических симптомов (5–7 дней), разгар
(с 7-го по 14-й день), угасание (с 14-го по 21-й день) и период выздоровления
(после 21–28-го дня).
В типичных случаях у людей заболевание начинается с постепенного
повышения температуры тела. С первых дней болезни характерны общая
слабость, апатия, адинамия, головные боли, бессонница, отсутствие аппетита.
Постепенно развивается специфическая тифозная интоксикация: оглушенность,
галлюцинации, бред. В последующие дни температурная реакция может
нарастать, достигая максимума на 3–5-й день болезни. В этом периоде
состояние больного наиболее тяжелое: максимально выражены симптомы
интоксикации, кожные покровы бледные, сухие, горячие на ощупь, лицо
одутловатое. На коже появляются элементы сыпи, она имеет вид отдельных
круглых пятнышек розового цвета, диаметром около 3 мм, располагается на
бледном фоне. Сыпь появляется обычно на коже живота, реже на груди
и плечах. Обычно обнаруживаются единичные элементы. Характерно
желтушное окрашивание кожи ладоней и стоп. На высоте заболевания язык
сухой, в центре обложен густым грязно-серым налетом, кончик языка и его
края чистые, имеет красный цвет с отпечатками зубов из-за отечности.
16
Изменения сердечно-сосудистой системы характеризуются глухостью
тонов сердца, снижением артериального давления, отмечается наклонность к
брадикардии. В редких случаях могут развиться явления миокардита.
У большинства больных живот умеренно вздут, болезненный в правом
нижнем углу. На высоте заболевания (4–5-й день болезни) обычно увеличены
размеры селезенки и печени. Стул чаще бывает задержанным.
Течение. При остром течении стадия полного развития болезни
продолжается 7–14 дней, а затем все симптомы начинают постепенно
ослабевать. Полное восстановление физического состояния больного после
перенесенного брюшного тифа наступает на 4–6-й неделе. В некоторых случаях
возможно и более продолжительное состояние постинфекционной астении
(повышенная утомляемость, снижение аппетита, потливость).
Осложнения. К наиболее типичным осложнениям брюшного тифа
относятся кишечное кровотечение и перфорация кишечника.
Более редкими осложнениями брюшного тифа являются следующие:
инфекционно-токсический
шок,
тромбофлебит,
менингоэнцефалит,
инфекционный психоз, остеомиелит. При брюшном тифе осложнения могут
возникать и за счет присоединения вторичной бактериальной инфекции с
развитием пневмонии, отита, стоматита, паротита и др.
Диагноз. Диагноз брюшного тифа ставят на основании длительной
лихорадки, головной боли, нарастающей интоксикации, характерных
изменений языка, появления метеоризма, сыпи, увеличения печени и селезенки.
Лабораторная диагностика основана на обнаружении возбудителя и
специфических
антител.
Решающее
значение
имеет
обнаружение
брюшнотифозного возбудителя в крови, моче, испражнениях, в желчи, а также
в костном мозге, спинномозговой жидкости, гное или экссудате.
Лечение. Больные брюшным тифом подлежат обязательной
госпитализации. На протяжении всего острого периода необходимо соблюдать
постельный режим, тщательный уход за полостью рта и кожными покровами.
Диета должна быть полноценной по калорийности и по качеству,
разнообразной и легкоусвояемой. Переход на обычную диету можно разрешить
на 15–25-й день нормальной температуры тела.
Применяется антибактериальная терапия и симптоматическая.
Профилактика. Решающее значение имеет соблюдение общих
санитарно-гигиенических
мероприятий:
организация
правильного
водоснабжения, строительство канализации, строгое соблюдение технологии
сбора, транспортировки и реализации пищевых продуктов, особенно тех,
которые перед употреблением не подвергаются термической обработке [4, 6].
17
Карантинные мероприятия.
В очаге проводится заключительная
дезинфекция. Изоляцию больного прекращают после клинического
выздоровления и 3-х кратного бактериального исследования мочи и кала.
Пищевиков и лиц к ним приравненных не допускают к работе по
специальности после болезни в течение 1-го месяца. Наблюдение за ними
осуществляется согласно специальной инструкции. Все контактные лица
подлежат бактериальному обследованию.
Вопросы для самоконтроля по теме «Брюшной тиф»
1. Дать определение данной инфекции.
2. Назвать возбудителей инфекции.
3. Перечислить основные пути передачи инфекции.
4. Описать клиническую картину при брюшном тифе.
5. Перечислить основные принципы лечения.
6. Перечислить осложнения брюшного тифа.
БОТУЛИЗМ
Ботулизм – пищевая токсикоинфекция, вызванная токсином ботулиновой
палочки, характеризующаяся тяжелым течением, поражением центральной
нервной системы [1].
Этиология. Возбудитель – строгий анаэроб и растет без доступа воздуха.
Хорошо размножается в пищевых продуктах, где и накапливается экзотоксин.
Ботулинический экзотоксин – самый сильный в природе бактериальный токсин.
Смертельная доза для человека 0,005 мг. Ботулинический токсин термолабилен.
При нагревании до 80 °С он разрушается в течение 30 минут. В желудочнокишечном тракте человека под влиянием пищеварительных соков токсин не
только не разрушается, но сила его может возрастать в десятки и сотни раз.
Эпидемиология. Основным источником инфекции являются животные,
преимущественно травоядные (коровы, козы, лошади и др.), в кишечнике
которых ботулиновые палочки накапливаются в огромных количествах и
выделяются с испражнениями в окружающую среду, где превращаются в споры
и могут сохраняться в таком виде многие годы. Обсеменение почвы может
быть весьма значительным, особенно в местах выгула скота, на пастбищах. Из
почвы споры могут попадать на продукты питания, в которых при
возникновении анаэробных условий они могут прорастать и выделять токсин.
Причиной отравления человека могут быть любые продукты, содержащие
свободный токсин и живые микробы. Чаще заражение происходит при
употреблении консервов домашнего приготовления: маринованных грибов,
рыбы домашнего копчения, свиной колбасы, баклажанной икры и др. [2, 5].
Инфекция от человека к человеку не передается.
Восприимчивость не установлена.
Патогенез.
Заболевание
возникает
в
результате
попадания
ботулинического токсина в пищеварительный тракт вместе с инфицированной
18
пищей. В редких случаях возможно развитие болезни в результате попадания
микробов в обширные раны (раневой ботулизм) или через дыхательные пути
(при распылении токсина в воздухе). Человек заболевает даже в тех случаях,
когда он разжевывает инфицированную пищу, но не проглатывает ее.
Всасывание токсина происходит почти исключительно в желудке и
частично в верхних отделах тонкой кишки. Ботулинический токсин, являясь
сильным сосудистым ядом, вызывает резкий спазм сосудов, что клинически
проявляется
бледностью
кожных
покровов,
нарушением
зрения,
головокружением, неприятными ощущениями в области сердца. С током крови
токсин попадает во все органы и ткани и вызывает их поражение. Однако наиболее чувствительна к ботулиническому токсину нервная ткань. Поражаются
главным образом двигательные клетки (нейроны) спинного и продолговатого
мозга, вследствие чего возникают паралитический синдром и другие
расстройства (нарушение акта глотания, речи, дыхания).
Иммунитет. После перенесенного заболевания в организме
накапливаются антитоксические и антимикробные антитела. Однако иммунитет
типоспецифичен.
Клиническая картина. Инкубационной период длится от нескольких
часов до 10 суток, чаще 5–24 ч. Его продолжительность зависит от дозы
токсина, наличия живых микробов в пище и восприимчивости организма,
которая определяется состоянием желудочно-кишечного тракта и др.
При инфицировании высокой дозой ботулинического токсина.
Инкубационный период составляет 2–10 ч. В этих случаях заболевание
протекает особенно тяжело. Больные жалуются на «сетку», «мелькание»,
«туман» перед глазами, двоение предметов, затруднения при чтении. Зрачки
резко и стойко расширены со слабой реакцией на свет или полным ее
отсутствием. Относительно быстро обнаруживаются опущение век, нистагм.
Наряду с глазными симптомами отмечаются нарушение акта глотания,
поперхивание, осиплость голоса, речь становится невнятной, язык
малоподвижным, слова растянуты, иногда наступает афония. Больных
беспокоит сухость во рту, чувство жажды.
При прогрессировании болезни возникают расстройства дыхания.
Больные ощущают недостаток воздуха, появляются паузы во время разговора,
чувство сдавления или сжатия в груди, дыхание становится поверхностным,
прерывистым, нарастает цианоз. Может наступить полный парез дыхательной
мускулатуры с остановкой дыхания и смертью больного.
При попадании в желудочно-кишечный тракт небольшого количества
токсина на первый план могут выступать диспепсические проявления болезни.
В этих случаях инкубационный период бывает более продолжительным – от 2
до 10 дней и более. Болезнь начинается с тошноты, рвоты, иногда появляются
схваткообразные боли в животе, метеоризм, послабление стула без появления
патологических примесей в каловых массах, однако возможны и запоры.
Характерны сухость слизистых оболочек полости рта, чувство сильной жажды.
Одновременно больные ощущают общую слабость, головную боль,
головокружение, беспокойство. Температура тела часто остается нормальной
19
или субфебрильной. Диспепсические расстройства у таких больных отмечаются
лишь в первые 1–2 дня болезни. Вслед за ними появляются специфические для
ботулизма симптомы, связанные с поражением ЦНС (расстройство зрения,
глотания, дыхания и др.).
При ботулизме поражаются все органы и системы. Особенно характерна
миастения, она проявляется резкой слабостью, быстрой утомляемостью. Часто
больной не может стоять, не держит голову, падает. Мышцы бывают мягкими,
тестоватыми. Постоянный признак – бледность кожных покровов в связи со
спазмом сосудов, а также глухость сердечных тонов, расширение границ
сердца, систолический шум за счет токсического миокардита. У части больных
возможны нарушения мочеиспускания из-за спазма сфинктеров. Печень и
селезенка обычно не увеличены. Сознание больных сохраняется,
чувствительная сфера практически не меняется.
Течение болезни зависит от тяжести поражения нервной системы. При
тяжелых формах прогрессирует дыхательная недостаточность, что является
главной причиной смерти при ботулизме. В случаях с благоприятным исходом
восстановительный период затягивается до 3–5 месяцев. При этом длительно
сохраняются общая слабость, повышенная утомляемость, боли в области
сердца, сердцебиения при физических нагрузках. Описаны повторные случаи
заболевания.
Диагноз. Ботулизм диагностируется на основании появления у больного
нарушения зрения, акта глотания, речи и дыхания. Диагностика упрощается,
если симптомы поражения ЦНС сочетаются с резкой мышечной слабостью,
общей бледностью, сухостью во рту, головокружениями.
Для лабораторного подтверждения используют обнаружение токсина или
возбудителя в материалах, взятых от больного (кровь, рвотные массы,
промывные воды желудка, кал, моча и др.), а также в пищевых продуктах.
Лечение. Больные с подозрением на ботулизм подлежат обязательной
госпитализации. С целью удаления токсина необходимо незамедлительное
промывание желудка и очищение кишечника. Для нейтрализации
ботулинического токсина вводят специфическую противоботулиническую
сыворотку.
Одновременно с сывороточным лечением назначают антибактериальную
терапию в обычных дозах в течение 7 дней. Показано также назначение
сердечных средств, поливитаминов, особенно группы В. При расстройстве
дыхания подключают аппаратное искусственное дыхание (ИВЛ). Широко
применяют физиотерапевтические процедуры.
Профилактика. Решающее значение имеет санитарно-просветительная
работа среди населения по разъяснению правил приготовления продуктов в
домашних условиях (методы консервирования, обработки, хранения и др.).
Вздутые консервные банки подлежат браковке. Важно предохранять
мясопродукты, рыбу, овощи и другие продукты от загрязнения почвой. При
групповой заболеваемости ботулизмом в очаге всем лицам, употреблявшим
подозрительный продукт, с профилактической целью внутримышечно вводят
противоботулиническую
сыворотку. В очаге за людьми устанавливают
20
наблюдение в течение максимального инкубационного периода, обычно около
10–12 дней. Осуществляют санитарно-гигиенический надзор за продуктами
питания. При необходимости проводят бактериологическое обследование.
Вопросы для самоконтроля по теме «Ботулизм»
1. Дать определение данной инфекции.
2. Назвать возбудителей инфекции.
3. Перечислить основные пути передачи инфекции.
4. Описать клиническую картину при инфицировании большой дозой
возбудителя.
5. Описать клиническую картину при инфицировании малой дозой
возбудителя.
6. Назвать профилактические мероприятия при ботулизме.
БРУЦЕЛЛЕЗ
Бруцеллез – острое или хроническое инфекционно-аллергическое
заболевание, характеризующееся длительной лихорадкой, поражением опорнодвигательной, нервной, сердечно-сосудистой и других систем организма.
Этиология. Известны 6 видов возбудителей бруцеллеза, поражающие
разные виды домашних животных. Они имеют шаровидную или удлиненную
палочковидную форму размером от 0,3 до 0,8 мкм. Бруцеллы жгутиков и спор
не имеют, иногда образуют капсулу, образуют эндотоксин, легко проникающий
даже через неповрежденные слизистые оболочки.
При температуре 60 °С они погибают через 30 минут, при кипячении –
через несколько секунд, солнечный свет и ультрафиолетовое облучение
убивают их в течение 5–7 минут. Микробы длительное время могут
сохраняться в выделениях из родовых путей абортировавших животных (до 120
дней), в стерилизованном молоке (до 40 дней), в почве (от 9 до 150 дней),
брынзе (до 45 дней), замороженном мясе (более 5 месяцев).
Эпидемиология. Бруцеллез – типичная зоонозная инфекция.
В естественных условиях бруцеллезом болеют различные домашние
животные: коровы, свиньи, овцы, козы и др. Заражение человека может
происходить во время окота и отела больных бруцеллезом животных, а также
при употреблении инфицированных мяса, молока, сыра и других продуктов
питания, получаемых от больных животных. Особенно часто причиной
инфицирования является молоко, употребляемое в сыром виде, а также овечья
брынза. Представляют опасность шерсть, кожа, щетина и другие продукты
животноводства, загрязненные выделениями больных животных. Основным
путем заражения является пищевой, при употреблении сырого молока,
молочных и других пищевых продуктов. Контактный путь передачи
встречается относительно редко. Заражение происходит в основном через
кожные покровы и слизистые оболочки. Аэрозольный путь возможен при
стрижке животных, вычесывании пуха, а также при уборке помещений, где
21
содержатся животные. Передачи инфекции от больного человека к здоровому
не происходит.
Чаще болеют сельские жители. Наибольшее число заболеваний
регистрируется в зимне-весенний период, что совпадает с периодом отела и
окота животных и усиленной лактацией животных.
Восприимчивость к бруцеллезу точно не установлена.
Патогенез. Возбудители бруцеллеза, проникнув в организм человека
через слизистые оболочки и кожу, довольно быстро попадают в регионарные
лимфатические узлы, где размножаются и образуют депо инфекции. Из
регионарных лимфатических узлов бруцеллы проникают в кровь и разносятся
по всему организму. Происходит оседание возбудителя в различных органах:
печени, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах и др. В пораженных
органах образуются длительные резервуары инфекции, из которых под
влиянием различных неблагоприятных факторов могут происходить повторные
прорывы бруцелл, что клинически проявляется возникновением повторных
заболеваний и обострений. В этом периоде болезни отмечаются выраженные
иммунологические сдвиги, и формируется инфекционная аллергия.
Иммунитет. Формирование иммунитета очень замедлено. После
выздоровления иммунитет медленно угасает и поэтому возможны повторные
заболевания.
Клиническая картина. Инкубационный период при бруцеллезе длится
от 7 до 40 дней, в среднем 2–3 недели. Заболевание чаще начинается остро с
подъема температуры тела. Характерны жалобы на головную боль, слабость,
быструю утомляемость, боли в суставах и мышцах, понижение аппетита,
нарушение сна и др., возможны ознобы, чередующиеся с потами. В случаях с
постепенным началом болезнь проявляется недомоганием, слабостью,
повышенной утомляемостью, легкой головной болью и понижением аппетита.
Однако через 5–7 дней признаки интоксикации нарастают, и возникает разгар
заболевания, который характеризуется появлением ведущего признака
бруцеллеза – лихорадки. Она может иметь постоянный, волнообразный или
субфебрильный характер.
Важным признаком бруцеллеза является повышенная потливость. С
большим постоянством отмечается умеренное увеличение лимфатических узлов
(шейные, паховые), реже в процесс вовлекаются все группы лимфатических
узлов.
Для бруцеллеза характерно увеличение печени и селезенки. Они
выступают из-под ребер на 2–3 см, болезненны при пальпации и мягки на
ощупь. Типичны артралгии, чаще поражаются крупные суставы нижних
конечностей. Кожные покровы обычно бледные. Возможны носовые
кровотечения и появление герпеса.
В тяжелых случаях отмечаются изменения со стороны сердечнососудистой системы (миокардит), дыхательной (специфический бронхит,
пневмония), центральной нервной системы (менингит, менингоэнцефалит),
эндокринной (тиреотоксикоз, гипотиреоз).
22
Лечение. В остром периоде применяют антибиотики в течение 7–10 дней.
Курс лечения нередко повторяют через 2 недели. Антибиотики оказывают
выраженное антимикробное влияние, однако они не предотвращают
возникновение обострений, повторных случаев заболевания и формирование
хронического процесса. Поэтому лечение ими дополняют вакцинотерапией.
Используют убитую бруцеллезную вакцину, которую вводят внутримышечно.
В тяжелых случаях применяют курсы гормональной терапии.
Широко используются методы стимулирующей терапии (переливания
плазмы, эритроцитарной массы и др.) и физиотерапия (УВЧ, светолечение,
массаж, гимнастика, грязелечение и др.).
При хроническом бруцеллезе показано санаторно-курортное лечение
(радоновые или сернокислые ванны).
Профилактика. В борьбе с бруцеллезом решающее значение имеют
мероприятия, направленные на ликвидацию источника инфекции среди
домашних животных: выявление больных, профилактическая вакцинация
крупного и мелкого рогатого скота, оздоровление животноводческих хозяйств и
др. Важное значение имеет профилактика пищевых заражений. Продукты
питания, получаемые из неблагоприятных по бруцеллезу хозяйств, перед
употреблением в пищу необходимо подвергать тщательной термической
обработке: молоко, сливки пастеризуют при температуре 70 °С в течение 30
минут, мясо проваривают в течение 3 часов, сыр и брынзу выдерживают не
менее 2 месяцев.
Для специфической профилактики применяют живую бруцеллезную
вакцину. Вакцинацию проводят по эпидемическим показаниям, начиная с 7летнего возраста. В эпидемических очагах вакцинации подвергаются лица,
обслуживающие сельскохозяйственных животных, и работники предприятий,
обрабатывающие продукты от животных, а также дети старшего возраста,
которые могут быть временно привлечены для оказания помощи по уходу за
животными или обработки продуктов животноводства.
В системе профилактических противобруцеллезных мероприятий имеют
значение охрана водоисточников от загрязнения, использование спецодежды
при уходе за животными, пользование дезинфицирующими средствами,
проведение санитарно-просветительной работы [5, 6].
Вопросы для самоконтроля по теме «Бруцеллез»
1. Дать определение данной инфекции.
2. Дать характеристику возбудителя бруцеллеза.
3. Охарактеризовать звенья эпидемического процесса при бруцеллезе.
4. Описать клиническую картину при бруцеллезе.
5. Назвать профилактические мероприятия при данной инфекции.
23
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
1. Нисевич Н.И., Учайкин В.Ф. Инфекционные болезни у детей:
Учебник. – М.: Медицина, 1990.
2. Самарина В.Н., Сорокина О.А. Детские инфекционные болезни. – Л.:
Медицина, 1990.
3. Справочник медицинской сестры по уходу / Под ред. Н.Р. Палеева. –
М.: НИО «Квартет», «Крон-Пресс», 1994.
4. Пауэлл Д.Р. Помоги себе сам / Пер. с англ. Н. Коломийской. – М.:
Крон-Пресс, 2000.
5. Уход за больными в домашних условиях / Сост. В.Т. Васина. – М.:
ИВЦ «Маркетинг», 1993.
6. Практикум для медицинских сестер гражданской обороны: Учеб.
пособие/ Под ред. И. В. Новикова. – Свердловск: Изд-во Уральского ун-та,
1989.
24
ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение.......................................................................................................................3
Дизентерия (шигеллёз)................................................................................................3
Сальмонеллез...............................................................................................................9
Эшерихиозы (кишечная коли-инфекция)................................................................12
Брюшной тиф.............................................................................................................15
Ботулизм.....................................................................................................................18
Бруцеллез....................................................................................................................21
Библиографический список......................................................................................24
25