Водно-электролитный обмен, нарушения и коррекция

ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ
И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ РФ
Кировская государственная медицинская академия
В.П. Сухоруков
Водно-электролитный обмен,
нарушения и коррекция
г. Киров - 2006
Книга издана при финансовой поддержке фирмы ООО Лабораторная диагностика («Лабдиа»).
Фирма «Лабдиа» на протяжении последних 15 лет является одним из
главных поставщиков медицинского оборудования в учреждения здравоохранения Кировской области. Фирма поставляет в лечебно-профилактические учреждения г. Кирова и области полный спектр медицинского оборудования,
осуществляет обучение специалистов, гарантийный и послегарнантийный ремонт поставленного оборудования.
Адрес фирмы «Лабдиа»:
610050 г. Киров,
ул. Ульяновская, 2/1.
Телефон 8 - (8332) 51-71-40
Директор А.Н. Чарушин
2
УДК 616-008.82.-036.-11-08-039.72.
ББК 52. 527
С-91
Печатается по решению Редакционно-издательского совета КГМА. Протокол № 4 от 19.01.2006.
Сухоруков В.П. Водно-электролитный обмен, нарушения и коррекция:
Учебное пособие для врачей и курсантов ФУВ. – Киров: Кировская государственная медицинская академия, 2006. - 143 с., ил.
ISBN 5-91061-037-6
Автор:
В.П.Сухоруков – профессор, доктор мед.наук, профессор кафедры
С-91 анестезиологии и реаниматологии ИПО Кировской государственной
медицинской академии и кафедры гематологии и трансфузиологии ФПК
и ППС Пермской государственной медицинской академии.
Рецензенты:
Г.А. Зайцева - профессор, доктор медицинских наук, первый заместитель
директора Кировского НИИ гематологии и переливания крови по научной работе;
А.П. Спицын - профессор, доктор медицинских наук, заведующий кафедрой патофизиологии КГМА;
В.А. Вязников - профессор, доктор медедицинских наук, заведующий
кардиохирургическим отделением КОКБ, профессор кафедры госпитальной
хирургии КГМА.
В книге рассматривают вопросы физиологии водно-электролитного обмена, варианты нарушений водно-электролитного обмена, механизмы возникновения различных нарушений, методы диагностики и коррекции.
Книга предназначена для врачей, специализирующихся по анестезиологии, реаниматологии, трансфузиологии и хирургии, а также – для студентов
старших курсов медицинских академий.
Библ. 35, рис. 19, табл. 2.
УДК 616-008.82.-036.-11-08-039.72.
ББК 52. 527
С-91
ISBN 5-91061-037-6
© Сухоруков В.П.
3
СОДЕРЖАНИЕ
ПРЕДИСЛОВИЕ ____________________________________________________________ 6
I. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О ВОДЕ И ЭЛЕКТРОЛИТАХ ОРГАНИЗМА _______ 7
I.1. Термины и определения ___________________________________________________ 7
I.2. Значение воды и электролитов в организме ____________________________ 12
I.3. Водные пространства и секторы организма ____________________________ 14
I.4. Характеристики обмена воды
___________________________________________ 15
I.5. Характеристики обмена основных электролитов ______________________ 19
I.5.1. Катионы жидкостей организма ________________________________________ 19
I.5.2. Анионы жидкостей организма
________________________________________ 26
II. ЗАКОНОМЕРНОСТИ И МЕХАНИЗМЫ
ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА ___________________________________ 33
II.1. Регуляция водно-электролитного обмена______________________________ 33
II.2. Механизм транскапиллярного обмена жидкостей
(закономерности Старлинга) _________________________________________________ 35
II.3. Электролитный трансмембранный обмен
(механизм калий-натриевого насоса)________________________________________ 38
II.4. Кислотно-щелочное состояние крови
как часть водно-электролитного обмена ____________________________________ 41
III. НАРУШЕНИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА _______________ 46
III.1. Дегидратации____________________________________________________________ 46
III.2. Гипергидратации
_______________________________________________________ 48
IV. ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЙ
ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА ___________________________________ 48
V. ВАРИАНТЫ СИНДРОМОВ ДЕГИДРАТАЦИИ _________________________ 59
V.1. Гипертоническая дегидратация (водное истощение) _________________ 59
V.1.1. Гиперосмолярный синдром _________________________________ 62
V.2. Изотоническая дегидратация __________________________________________ 65
V.2.1. Инфузионная терапия после травм и хирургических операций ____ 82
V.3. Гипотоническая дегидратация _________________________________________ 86
VI. ВАРИАНТЫ СИНДРОМОВ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ ___________________ 95
VI.1. Гипертоническая гипергидратация ___________________________________ 95
VI.2. Изотоническая гипергидратация ______________________________________ 98
4
VI.3. Гипотоническая гипергидратация ________________________________103
VI.4. Примечание к главе VI.3. __________________________________________107
VI.5. Варианты дисгидрий с задержкой солей,
но с нормальной или сниженной тоничностью плазмы ______________109
VII. ГИПО- И ГИПЕРКАЛИЕМИЯ __________________________________________110
Проявления гипокалиемии ______________________________________________110
VIII. ЗАКЛЮЧЕНИЕ _______________________________________________________ 118
IX. КОНТРОЛЬНЫЕ ТЕСТЫ И СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ ____________ 120
ЛИТЕРАТУРА ______________________________________________________________ 143
5
ПРЕДИСЛОВИЕ
Книга предназначена врачам, изучающим водно-электролитный обмен,
его нарушения и коррекцию, и особенно - врачам, работа которых неразрывно
связана с интенсивной терапией водно-электролитных нарушений у хирургических больных. Полагаем, что она необходима и студентам медицинских академий.
Книга основана на личном опыте 35-летней научной разработки и преподавания проблемы водно-электролитных нарушений студентам, интернам, ординаторам, аспирантам, врачам различных специализаций.
В основу книги положен и опыт создания и работы первой в Кировской
области экспресс-лаборатории. На базе этой лаборатории лично и в сотрудничестве с коллегами (В.В. Резяпкин, Т.В. Симкина, В.С. Корепанов, Г.Г. Бородулина, О.Н. Савельев, А.А. Костяев, Т.П. Захарищева, В.И. Суворова, А.В. Михеев, В.Х.Битеев, Б.А. Шишкин и многие другие) были освоены методы исследования водно-электролитного обмена. А именно, методы пламенной фотометрии, позволявшие с высокой точностью определять содержание электролитов в
плазме и эритроцитах крови, моче и других жидкостях организма, методы исследования параметров КЩС на аппаратах микро-Аструп, газового состава
крови на аппарате Ван-Слайка, различные методы определения объемов циркулирующей, депонированной и секвестрированной крови, объемов общей и интерстициальной воды организма, гемодинамики, микроциркуляции, системы
гемостаза и др. Широко проводились исследования как для научных, так и для
практических целей.
Книга основывается и на опыте многолетнего плодотворного сотрудничества с современной экспресс-лабораторией (заведующая М.А.Игольницина) и
клинико-диагностической лабораторией (руководитель Л.И.Мадалиева) Кировской областной клинической больницы. Опыт этого сотрудничества особенно
значим. Под руководством Л.И.Мадалиевой клинико – диагностическая лаборатория Кировской областной клинической больницы вошла в число 5 лучших
лабораторий ЛПУ России.
Трудности изучения студентам сложной проблемы водно-электролитных
нарушений побудили издать в 1991 году соответствующее учебное пособие. В
последующем это пособие неоднократно переиздавалась на кафедре, а также
самими студентами и курсантами циклов специализации и усовершенствования. Было написано и учебное пособие для изучения нарушений обмена калия,
которое переиздавалось в Кирове и Екатеринбурге.
Существующие в настоящее время запросы преподавания практически
важных проблем водно-электролитного обмена, его нарушений и их коррекции
потребовали написания настоящей книги. При этом в максимальной мере учитывались вопросы, наиболее часто задаваемые на лекциях и семинарских занятиях.
При рецензировании книги доцентом кафедры патофизиологии КГМА канд.
мед. наук Н.Л. Негодяевой были высказаны ценные советы и замечания. Они с
благодарностью учтены автором при окончательном редактировании текста.
6
I. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О ВОДЕ И ЭЛЕКТРОЛИТАХ ОРГАНИЗМА
Обмен и функции воды и электролитов в организме неразрывно взаимосвязаны. Их нарушения непосредственно определяют симптоматику и тяжесть
состояния больных при многих заболеваниях и травмах, при различных осложнениях в послеоперационном периоде.
Водно-электролитные нарушения являются одной из наиболее частых
причин возникновения у больных критического состояния - такого состояния
больных, при котором наблюдаются расстройства физиологических функций и
нарушения деятельности отдельных систем, которые не могут спонтанно корригироваться путем саморегуляции и требуют частичной или полной коррекции
или замещения. (Г.А. Рябов, 1979).
Коррекция водно-электролитных нарушений является предметом каждодневных забот анестезиолога и реаниматолога, хирурга, врача любой специальности, работа которого связана с проведением интенсивной терапии. Это всегда актуальная, нестареющая проблема анестезиологии, реаниматологии, интенсивной терапии и хирургии.
I.1. Термины и определения
1. Концентрация раствора – относительное количество вещества в растворе, то есть количество растворенного вещества, приходящееся на определенное количество раствора. Количество растворенного вещества может быть
выражено в единицах массы, молярности или электрохимической эквивалентности. При измерении в единицах массы чаще всего используют такие единицы
как грамм (г), миллиграмм (мг), микрограмм (мкг), в единицах молярности –
моль и миллимоль (ммоль), в единицах электрохимической эквивалентности эквивалент (экв) и миллиэвивалент (мэкв). При использовании в качестве единицы объема раствора величины 1 литр концентрации получают выражения соответственно г/л, мг/л, мкг/л, моль/л, ммоль/л, экв/л, мэкв/л.
Грамм – основная единица массы в абсолютной системе единиц измерения сантиметр-грамм-секунда.
Миллиграмм – тысячная доля грамма, микрограмм – миллионная доля
грамма.
Моль (молярный вес) – количество вещества в г, численно равное относительному атомному или молекулярному весу вещества (соответствующие устаревшие названия грамм-атом и грамм-молекула).
Миллимоль – количество вещества в мг, численно равное относительному атомному или молекулярному весу. Например, относительный атомный вес
натрия 23 (1 ммоль = 23 мг), хлора 35 (1 ммоль = 35 мг); относительный молекулярный вес натрия хлорида (NaCl) равен 23+35 = 58 (1 ммоль = 58 мг).
Молярная концентрация характеризует число атомов или молекул в растворах: 1 моль соответствует 6,022 х 1023 частиц.
При определении молярной концентрациии катионов и анионов диссоциирующих в растворах веществ учитывается число образующихся ионов.
Если вещество полностью диссоциирует и из 1 его ммоля образуется 1
7
ммоль катиона и 1 ммоль аниона, то при определении содержания ммолей каждого из этих ионов в растворе необходимо содержание вещества в растворе,
выраженное в мг разделить на вес 1 ммоля этого вещества. Так, в 1 л физиологического (0,9%) раствора содержится 9 г (9000 мг) натрия хлорида. Исходя из
того, что 1 ммоль хлористого натрия равен 58 мг, в 1 л физиологического
(0,9%) раствора хлористого натрия содержится: 9000 мг : 58 мг/ммоль = по 155
ммоль натрия и хлорида.
Если при диссоциации вещества образуется различное число катионов и
анионов (следствие различных валентностей), то при определении их молярных
концентраций необходимо составлять соответствующие пропорции.
Для перевода концентрации белка из г/л в ммоль/л при рН 7,38 может
быть использован пересчетный коэффициент 0,03 (концентрация белка в г/л
умножается на 0,03).
Эквивалентный вес это количество весовых единиц элемента, которое
электрохимически эквивалентно, может замещаться или вступать в реакцию с
такой же 1 весовой единицей водорода.
Эквивалент это количество вещества в граммах, миллиэквивалент - в
миллиграммах, численно равное атомному или молекулярному весу иона, разделенному на его электрический заряд (валентность). У одновалентных катионов и анионов эквивалентный вес совпадает с молярным, у поливалентных он
меньше молярного веса в число раз, равное электрическому заряду (валентности). Например, у одновалентного иона натрия 1 ммоль и 1 мэкв равны 23 мг, у
двухвалентного кальция 1 ммоль равен 40 мг, а 1 мэкв – 20 мг.
Для перевода концентрации белка из г/л в мэкв/л при рН 7,38 может
быть использован пересчетный коэффициент 0,242 (концентрация белка в г/л
умножается на 0,242).
Выражение концентраций в эквивалентных весах характеризует способность различных веществ вступать в электрически равные взаимоотношения.
2. Осмолярность - водосвязывающая способность растворов, зависящая
исключительно от молярной (корпускулярной) концентрации в растворе веществ (атомов, молекул, комплексов молекул). Выражается осмолярность в осмолях или миллиосмолях на 1 л раствора (осм/л раствора или мосм/л раствора)
и численно равна соответственно концентрации вещества в растворе в моль/л
или ммоль/л. Один осмоль соответствует одному молю, который содержит, как
уже указывалось, 6,022 х 1023 частиц. Понятие осмолярность идентично понятию молярность (молярная концентрация).
Если молярная концентрация выражается на 1 кг воды (растворителя), то
водосвязывающая способность раствора определяется термином осмоляльность (осм/кг воды или мосм/кг воды). Различия величин осмолярности и осмоляльности биологических жидкостей незначительны и не имеют большого
практического значения. Чем больше в жидкости содержание воды, тем меньше
отличаются между собой величины осмолярности и осмоляльности. В крови
содержание воды по объему составляет в среднем 92%. Соответственно величина осмоляльности больше величины осмолярности в 1,09 раза.
В норме осмолярность сыворотки крови в среднем возрасте равна 290
(285-295) мосм/л и немного увеличивается в пожилом и старческом возрасте.
8
Примерно 0,55% (около 1,6 - 2 мосм/л) общей осмолярности плазмы создается белками.
Осмолярность определяет возникновение в растворе осмотического давления.
3. Осмотическое давление – минимальное гидростатическое давление,
которое необходимо создать в растворе, чтобы устранить перемещение (осмос)
в раствор чистого растворителя через разделяющую раствор и растворитель полупроницаемую мембрану, то есть через мембрану, пропускающую чистый
растворитель и не пропускающую частицы растворенного вещества.
Притягивание воды частицами растворенного вещества обусловлено их
гидрофильностью – способностью частиц связывать воду.
Коллоидно-осмотическое (онкотическое) давление – часть осмотического давления, которая определяется концентрацией коллоидов (в плазме
концентрацией белковых молекул и в небольшой мере - липидных молекул, а
так же - искусственных коллоидов при их переливании).
В норме осмотическое давление плазмы равно 5016-5776 мм рт.ст. (6,66,7 атм), коллоидно-осмотическое давление – примерно 25-30 мм рт.ст.
4. Тоничность – способность раствора вызывать движение чистой воды
в клетку, из клетки или не влиять на ее перемещение, что связано с возникновением градиента концентрации растворенного вещества вне клетки и в клетке
(вода перемещается в направлении большей концентрации, то есть большей
осмолярности).
Тоничность определяется, прежде всего, способностью растворенного
вещества проникать через клеточную мембрану. В частности, растворы хлористого натрия не проникают через клеточную мембрану (противодействие мембранных механизмов), растворы этанола и мочевины беспрепятственно проникают через клеточные мембраны, растворы глюкозы свободно проникают по
градиенту концентрации в клетки инсулиннезависимых тканей, а в клетки инсулинзависимых тканей (мышечная, печеночная, жировая и некоторые другие
ткани) поступают при посредстве инсулина и инсулинвоспринимающих клеточных мембранных механизмов. Соответственно, тоничность и осмолярность
могут совпадать (растворы натрия хлорида), не совпадать (растворы этанола,
мочевины) или иметь различия (растворы глюкозы для инсулиннезависимых и
инсулинзависимых тканей). Раствор хлористого натрия может быть относительно осмолярности плазмы гипоосмолярным, изоосмолярным и гиперосмолярным и соответственно гипотоничным, изотоничным и гипертоничным, так
как проникновению в клетки хлористого натрия препятствуют мембранные механизмы. Растворы этанола или мочевины могут быть относительно осмолярности плазмы гипоосмолярным, изоосмолярными, и гиперосмолярным, но эти
растворы не обладают тоничностью, так как свободно проникают через клеточные мембраны в клетки. Растворы глюкозы могут быть относительно осмолярности плазмы гипоосмолярными, изоосмолярными и гиперосмолярными и соответствено гипотоничными, изотоничными и гипертоничными в отношении
инсулинзависимых тканей (печени, мышц, жировой клетчатки) и не обладать
тоничностью в отношении инсулиннезависимых тканей (например, тканей цен9
тральной нервной системы), в клетки которых глюкоза проникает свободно по
градиенту концентрации.
Гематоэнцефалический барьер в норме не пропускает растворы электролитов. Поэтому эти растворы в норме не проявляют свой свойства тоничности в
отношении нервных клеток головного мозга.
5. Вода - жидкий минерал, окись водорода. Простейшее устойчивое в
обычных условиях соединение водорода с кислородом, один из первоисточников жизни на Земле
6. Электролиты - вещества, частично или полностью распадающиеся
(диссоциирующие) в водных растворах на свободные подвижные ионы и проводящие в этих растворах электрический ток. Выделяют электроотрицательные
ионы (анионы) и электроположительные ионы (катионы). К электролитам относятся соли, кислоты и основания.
7. Водно-электролитный (водно-солевой) обмен - совокупность процессов поступления, всасывания, распределения и выделения воды и солей в организме человека и животных (Ю.В.Наточин).
8. Водно-электролитный баланс (франц. вalance – букв. весы) – соотношение поступления в выделения воды и электролитов в организме.
Баланс = Поступление - Выделение
Водно-электролитный баланс может быть положительным (активным),
когда поступления воды и (или) электролитов в организм превышают выделения. Он может быть отрицательным (пассивным), когда выделения - превышают поступления и уравновешенным (нулевым, нормальным), когда поступления - равны выделениям.
О положительном или отрицательном водном балансе можно с уверенностью говорить, если различия объемов поступивших в организм и выделенных из организма жидкостей составляют 25% и более. Это связано с трудностью учета всех поступлений воды в организм (например, при употреблении
полужидкой пищи, фруктов, овощей) и всех потерь воды (например, потерь
через кожу и легкие при различной температуре и влажности окружающей среды, различной физической активности).
В обычных условиях в норме водно-электролитный баланс, как и любой
иной баланс в организме (баланс энергии, аминокислот, тепла и др.), уравновешен, то есть, равен нулю.
Нарушения водно-электролитного баланса являются одной из частых
причин критического состояния хирургических больных до и после операции,
непосредственно определяют симптоматику и тяжесть многих заболеваний,
особенно - таких хирургических заболеваний органов брюшной полости как
перитонит, кишечная непроходимость, стенозы пилорического отдела желудка.
9. Макроэлементы – химические элементы, содержащиеся в организме в наибольших количествах (больше 50 мг/кг массы тела). К макроэлементам относят кальций, фосфор, калий, натрий, хлор и магний. Натрий, калий и хлор называют главными ионами водно-электролитного
обмена, так как они в наибольшей мере определяют его состояние. Однако
эти ионы нельзя называть главными в организме: они, как и любые иные
ионы в организме (кальций, магний, сульфаты, фосфаты, бикарбонаты,
10
железо, кобальт, медь и др.), являются главными лишь в осуществлении
определенных процессов.
Наиболее крупными внеклеточными группами катионов в организме являются натрий (Na+), калий (K+), кальций (Ca2+) и магний (Mg2+), анионов –
хлор(Cl-), гидрокарбонат (HCO3- ), анионы белков, одно- и двузамещенный
фосфат (H2PO4- и HPO4- -) , сульфат (SO4 2 - ), анионы органических кислот.
Содержание (концентрация) в жидкостях организма тех или иных ионов
определяется характером жидкости (внутриклеточная, интерстициальная, плазма, спинномозговая жидкость, лимфа, желудочный сок, желчь и др.) и связано с
функциональным состоянием организма.
10. Микроэлементы – химические элементы, содержащиеся в организме
в небольших количествах (меньше 50 мг/кг массы тела), в концентрациях 1 :
100 000 и ниже (0,01 мг/л или 10 мкг/л и ниже. К микроэлементам относят
алюминий, бром, ванадий, железо, иод, кобальт, кремний, марганец, медь, молдибден, никель, олово, селен, фтор, хром, цинк. Микроэлементы не оказывают
существенного непосредственного влияния на состояние водного обмена, но
играют большую роль в регуляции физиологических процессов жизнедеятельности.
11. Важнейшими общими законами водно-электролитного состояния
внутренней среды организма являются законы изоосмолярности, электронейтральности и стремления к сохранению рН жидкостей в границах нормы.
Закон изоосмолярности - осмолярность всех жидкостных систем организма, имеющих между собой свободный обмен воды, поддерживается одинаковой. Возникновение у этих систем (плазма, интерстициальная, внутриклеточная жидкость) градиентов осмолярности вызывает перемещение чистой воды из
жидкостных систем с меньшей осмолярностью в жидкостные системы с большей осмолярностью. Это перемещение продолжается до тех пор, пока в системах не достигается одинаковая осмолярность (изоосмолярность) на новом
уровне. Процесс выравнивания осмолярности может сопровождаться сморщиванием или набуханием клеток, что наблюдается соответственно при повышении или снижении осмолярности внеклеточной жидкости.
Закон электронейтральности во всех жидкостях организма сумма отрицательных зарядов анионов равна сумме положительных зарядов катионов. Это
равенство постоянно изменяется в результате уменьшения или увеличения
суммы электрических зарядов одних ионов и одновременно поддерживается
неизменным за счет соответствующего увеличения или уменьшения суммы
противоположных электрических зарядов других ионов. При этом способность
к компенсаторным изменениям концентраций у различных ионов различная,
что является фактором изменения рН жидкостей.
Закон стремления к сохранению постоянства нормального рН жидкостей организма (нормальный рН 7,35-7,45). При изменении рН жидкостей
незамедлительно (одновременно) включаются физиологические компенсаторные механизмы, действующие в направлении нормализации рН (изменяется
прежде всего регулирующая рН крови функция легких и почек).
12. По природным свойствам водные растворы подразделяют на кристаллоиды и коллоиды.
11
Кристаллоидами являются водные растворы с размером распущенных в
воде частиц менее 1 нанометра (нм; 1 нм – 1 миллиардная часть 1 м, то есть 10-9
м). Кристаллоидные растворы однородны и поэтому их называют истинными.
Все они кристаллизуются.
Коллидными называют водные растворы с размером распущенных в воде частиц от 1 до 100 нм.
Если размер распущенных в воде частиц более 100 нм, то это взвеси
(суспензии) – системы, состоящие из частичек твердого вещества, распределенных в жидкости. Взвеси являются малоустойчивыми системами, взвешенные частички со временем оседают.
Дисперсные системы из несмешивающихся между собой жидкостей называют эмульсиями.
Кристалллоиды подразделяют на растворы электролитов (физиологический раствор, раствор Рингера, растворы кислот и др.) и растворы неэлектролитов (растворы глюкозы, спирта и др.).
Среди коллоидов выделяют растворы натуральных веществ (раствор
альбумина, плазма и др.) и растворы синтетических веществ (растворы декстранов, гидроксиэтилированного крахмала и др.).
Кристаллоидные растворы свободно проходят (просачиваются) через капиллярные мембраны, коллоидные в норме в основном не проходят. В этом заключается важнейшее биологическое различие кристаллоидных и коллоидных
растворов.
Гематоэнцефалический барьер, отделяющий клетки головного мозга от
просвета кровеносных капилляров, в норме не пропускает не только коллоиды,
но и, как уже отмечалось выше, растворы электролитов.
Гипоксия и интоксикация повышают порозность всех капилляров и их
проницаемость для любых веществ, находящихся в крови.
I.2. Значение воды и электролитов в организме
Вода – основная часть массы тела человека. Ее содержание в организме в
норме зависит от возраста, пола, количества жировой ткани, массы мышц и паренхиматозных органов.
Различают младенческий возраст (от рождения до 1 года), возраст раннего детства (от 1 года до 3 лет), дошкольный возраст (от 3 до 7 лет), младший
школьный возраст (от 7 до 10 лет), подростковый возраст (от 10 до 15 лет), возраст ранней юности (от 15 до 18 лет), возраст юности (от 18 до 25 лет). В младенческом возрасте выделяют период новорожденности (28 первых дней жизни
после рождения). Людей старше 25 лет считают взрослыми.
Возраст взрослых людей условно, по классификации ВОЗ, подразделяется на молодой (от 25 до 45 лет), средний (46-60 лет), пожилой (61-75 лет), старческий (76-90 лет) и возраст долгожителей (свыше 90 лет).
Имеются и другие периодизации возрастов человека. Выделяют детский
возраст (infantia -от рождения до начала полового созревания – до 12-13 лет у
девочек и 13-14 лет у мальчиков); подростковый возраст (период полового созревания, pubertas – от 12-13 лет до 16 лет у девочек и от 13-14 лет до 17-18 лет
у мальчиков); юношеский возраст (juventas – от 16 до 25 лет у женщин и от 1712
18 лет до 26 лет у мужчин); взрослый возраст (status adultus – от 25 до 40 лет у
женщин и от 26 до 45 лет у мужчин); зрелый возраст (maturitas – от 40 до 55 лет
у женщин и от 45 до 60 лет у мужчин); пожилой возраст (presenectus – от 55 до
75 лет у женщин и от 60 до 75 лет у мужчин); старческий возраст (senectus – у
женщин и мужчин свыше 75 лет); возраст долгожителей – у женщин и мужчин
свыше 90 лет.
Физиологическая середина жизни как возраст наивысшего расцвета физических и духовных сил человека 33 года, хронологический «меридиан» жизни (время, когда начинают седеть и выпадать волосы, появляется дальнозоркость и другие явные признаки старения) – 40 лет.
В зрелом возрасте вода у мужчин вода составляет примерно 60% массы
тела, у женщин – 50%. Эти различия связаны с относительно большей у женщин массой жировой ткани и меньшей массой мышечной ткани. Жировая ткань
содержит мало воды – не более 30%. В остальных тканях, за исключением костной, воды много: в мышцах, печени, почках, головном мозге, соединительнотканных образованиях, в коже содержание воды составляет 75-85%. В мышцах содержится примерно половина всей воды организма.
Наибольшее относительно массы тела содержание воды у новорожденных – 75%, затем содержание воды в организме независимо от пола уменьшается, к концу первого года жизни оно составляет 65% от массы тела, в период полового созревания (pubertas) формируются различия в содержании воды в организме в зависимости от пола. В пожилом и старческом возрасте вследствие инволюции клеточной массы организм человека как бы высыхает, в нем уменьшается общее содержание воды. Это обосновывает целесообразность питьевой терапии в старческом возрасте. Люди в этом возрасте, как правило, любят часто
пить слабо заваренный чай, они охотно откликаются на побуждение к частому
употреблению воды в малых порциях. Все это улучшает самочувствие старого
человека.
Значение воды в организме не ограничивается пассивной ролью главного
структурного компонента. Вода является универсальным растворителем органических и неорганических веществ организма, вода служит элементом и изолятором внутриклеточных структур, Вода – это транспортная среда обмена веществ между отдельными клетками, между внутренней средой организма и
внешним миром.
Испарение воды с поверхности кожи – фактор терморегуляции организма.
Своеобразным скелетом (основой), удерживающим воду в организме, являются электролиты и белки. Однако и первичная задержка или потеря воды
воды определяет содержание (концентрацию) электролитов и белков в жидкостях организма.
Значение электролитов в организме, как и значение воды, определяется
их участием во всех процессах жизнедеятельности.
Среди разнообразных функций электролитов организма к важнейшим относятся:
поддержание осмотического давления жидкостей;
участие в процессах возбуждения и торможения клеток;
13
Рис. 1. Схема жидкостей организма и соотношения их объемов
относительно общей массы тела.
1 – общая масса тела (принята за 100%), 2 – сухая масса тела (50-40% общей массы тела),
3 – общее содержание воды в организме (50-60% общей массы тела), 4 – внутриклеточная
вода – I водное пространство (около 40% общей массы тела), 5 – внеклеточная вода – II
водное пространство (около 20% общей массы тела), 6 – интерстициальный водный сектор внеклеточной воды (около 15% общей массы тела), 7 – внутрисосудистый водный сектор внеклеточной воды (около 5% общей массы тела), 8 – трансцеллюлярная вода (около
2,4% общей массы тела).
-
регуляция кислотно-основного равновесия организма;
участие во всех ферментативных и иных реакциях организма;
костеобразование.
I.3. Водные пространства и секторы организма
Вся вода организма, составляющая, как уже было сказано, в зрелом возрасте
человека примерно 50-60% его массы, структурно подразделяется на отдельные
водные пространства и секторы (рис. 1)
Вода в организме подразделяется на два водных пространства и два водных
сектора. Выделяют внутриклеточную и внеклеточную воду. Внутриклеточная вода рассматривается как первое водное пространство, внеклеточная - как второе.
В среднем у мужчин и женщин внутриклеточная вода (I водное пространство) составляет 40% массы тела, внеклеточная (II водное пространство) - 20% массы
тела.
Второе водное пространство (внеклеточную воду) подразделяют на 2 сектора. Выделяют сектор внеклеточных внесосудистых жидкостей (примерно 15%
14
массы тела) и сектор внутрисосудистой (плазменной) жидкости (примерно 5%
массы тела). В норме соотношение объемов этих водных секторов (внеклеточной
внесосудистой жидкости и внутрисосудистой) довольно постояннно и равно 3 : 1.
Ионный состав интерстициальной жидкости и плазмы примерно одинаков. Интерстициальная жидкость представляет собой по сути ультрафильтрат
плазмы, содержание белка в интерстициальной жидкости невелико – порядка 4
г/л, в плазме содержание белка в норме 70-75-80 г/л.
Ионный состав внутриклеточной жидкости значительно отличается от
ионного состава интерстициальной жидкости и плазмы. Основной катион в
клетках – калий (77%), в интерстиции и плазме – натрий (92%); основные анионы в клетках – фосфаты, белки и сульфаты (94%), в интерстиции и в плазме –
хлориды и бикарбонаты (83%); рН внутриклеточных жидкостей на 0,2 -0,6 ниже, чем в интерстиции и в плазме, и др.
Внеклеточную внесосудистую жидкость подразделяют на интерстициальную и трансцеллюлярные жидкости. Синонимами термина интерстициальная жидкость являются термины тканевая, межтканевая, межуточная жидкость;
термина трансцеллюлярные жидкости – межклеточные жидкости.
Интерстициальная жидкость – это жидкость, непосредственно омывающая клетки, это «внутреннее море» организма, в котором живут клетки.
Трансцеллюлярные жидкости – это внеклеточные жидкости, которые находятся в лимфатических сосудах и во внутренних полостях тела (жидкости
спинномозговая, синовиальная, перикардиальная, плевральная, перитонеальная), жидкости в просветах желез, в желудочно-кишечном тракте, в камерах
глаз, в клубочках и канальцах почек – первичная моча и др.). Состав трансцеллюлярных жидкостей определяется их характером. Общий объем трансцеллюлярных жидкостей в норме не большой, около 2,4% массы тела.
В патологических ситуациях динамическое постоянство объемов водных
пространств и секторов может нарушаться и проявляться их увеличением или
уменьшением.
Задержка жидкости в интерстициальном секторе называтся тканевым
отеком, во внутриклеточном пространстве – клеточным набуханием.
I.4. Характеристики обмена воды
Вода вместе с растворенными в ней солями во всех жидкостей организма
находится в постоянном обмене, движении. При этом «вода и соль никогда не
циркулируют одна без другой». Интенсивность обмена не везде одинакова.
Очень малоподвижна, в частности, вода, связанная с протоплазмой клеток, но в
то же время высоко подвижна внутриклеточная вода, заполняющая лакуны
протоплазмы. В здоровом организме принятая внутрь и поглощенная вода выделяется лишь через 9-10 дней. Усиление же диуреза после приема внутрь или
парентерально жидкости связано с выделением обменной воды – клеточной
жидкости, замещенной принятой водой.
В некоторых участках организма движение (обмен) воды отличается
чрезвычайной интенсивностью. Так, общий обмен жидкости между плазмой и
интерстицием достигает 1100 литров в сутки; плазмоток в почечных клетках
превышает 1000 литров в сутки, что сопровождается образованием примерно
15
Рис. 2. Номограмма для определения поверхности тела (в м2) и потребности организма в жидкости (в л) и электролитах (мэкв катионов или анионов; в скобках).
Обратите внимание на коррекцию гипонатриемии и гипернатриемии (по W. Hartig).
180 литров первичной мочи и выделением 1,5 литров вторичной мочи. Другой
пример: в желудочно-кишечном тракте за сутки секретируется 8-10 литров воды, которая непрерывно по мере выделения всасывается обратно (главным образом, до 95% в толстом кишечнике), исключая примерно 100 мл воды, выделяющейся с калом. В зависимости от характера питания и состояния организма
16
в течение суток слюнные железы секретируют до 1,5 л слюны, печень – до 1,2 л
желчи, поджелудочная железа – до 1,5-2,0 л поджелудочного сока, желудок - до
2-3 л желудочного сока, тонкий кишечник - до1-3 л кишечного сока. В норме
обмен воды с внешней средой характеризуется динамическим равновесием поступления и выделения воды. Знание величин этого равновесия является ориентиром при назначении инфузионно-трансфузионной терапии до, во время и после операции, при оценке тяжести состояния больного.
Поступает вода в организм с питьем, твердой пищей и эндогенно, то есть
образуется в результате обменных процессов. Выделение воды из организма в
норме происходит главным образом посредством диуреза. Часть воды выделяется путем перспирации – посредством неощутимых испарений через кожу и
легкие (perspiratio insensibilis). Незначительное количество воды теряется с калом. В норме поступление воды равно её выделению.
Нормальное суточное потребление взрослым человеком воды, то есть физиологическая потребность в воде равна в среднем 1,5 л на 1 м2 поверхности
тела или примерно 40 (30-35-45) мл на 1 кг нормальной массы тела (рис. 2).
Минимальная физиологическая потребность в воде составляет 0,7 л на 1 м2 поверхности тела в сутки, максимальная толерантность при нагрузке водой 2,7 л
на 1 м2 поверхности тела в сутки (В.Хартиг).
Суточная потребность в воде детей зависит от их возраста (табл. 1).
Таблица 1. Основные потребности в воде и электролитах у детей
(Б.Браун, Мельзунген А.Г.)
Возраст
Недоношенные
дети
Доношенные
дети до года
Дети до 2 лет
От 2 до 5 лет
От 5 до 10 лет
От 10 до 14 лет
От 14 до 18 лет
Потребности
(вода – в мл, электролиты в ммоль/кг веса тела в сутки)
Вода
Na+
K+
Ca2+
Mg2+
P175-200
4-5
2-3
1,3-1,5
0,4-0,5
1,1-1,3
120-140
3-4
2-3
0,5-1,0
0,3-0,4
0,5-1,0
80-100
80-100
60-80
50-60
40-50
2-3
2-3
2-3
2-3
2-3
1-2
1-2
1-2
1-2
1-2
0,3-0,5
0,3-0,5
0,3-0,5
0,3-0,5
0,3-0,5
0,2-0,3
0,2-0,3
0,2-0,3
0,2-0,3
0,2-0,3
0,3-0,5
0,3-0,5
0,3-0,5
0,3-0,5
0,3-0,5
Диурез в норме равен 1,0 (0,7 – 1,2) мл/кг/час. Неощутимые потери воды
через кожу и при дыхании через легкие составляют в сумме примерно 0,625
мл/кг/час или 15мл/кг/сутки (1000 мл в сутки у человека средней массы), при
этом объемы потерь воды через кожу и легкие примерно равны (по 500 мл).
У взрослого человека среднего возраста и средней массы тела суточное
потребление воды в норме составляет примерно 2500 мл, из которых 1000 мл
поступает с твердой пищей, 1200 мл с питьем и 300 мл образуется эндогенно. В
этом случае выделяется так же 2500 мл воды: 1400 мл с мочой, 1000 мл посред17
ством перспирации - неощутимых потерь (500 мл через кожу и 500 мл через
легкие при дыхании), 100 мл с калом.
Важно учесть следующие моменты.
- Вода, образующаяся эндогенно, и вода, теряемая путем перспирации
через легкие, не содержат электролитов. Мало содержит электролитов и вода,
теряемая путем перспирации через кожу.
- Повышение интенсивности обмена (лихорадка и др.) ведет к значительному увеличению (в 2-3 и более раз) образования эндогенной безэлектролитной
воды и её неощутимых потерь. Известно, что у взрослых повышение температуры тела на каждый градус сопровождается увеличением потерь воды через
кожу и легкие. Это увеличение потерь воды достаточно неопределенно, оно
может достигать 250-750 мл и выше на каждый 1оС свыше 37oС.
- При повышенном образовании антидиуретического гормона и альдостерона, например, в результате послеоперационной гормональной активации
вода и натрий задерживаются в организме, потери калия с мочой увеличиваются, диурез снижается, почки слабо реагируют увеличением диуреза и выведения
натрия на водную и натриевую нагрузку.
- При потоотделении - трансспирации (perspiratiо sensibilis) через кожу
возрастает отдача не только воды, но и тепла, увеличиваются потери солей.
- При патологических состояниях потери воды и электролитов могут
происходить в полости и ткани тела (в «третье водное пространство» - см.
дальше). При этом теряемая жидкость может быть транссудатом или экссудатом.
Транссудат (от лат. trans – через и sudare – просачиваться) - это жидкость,
просачивающаяся и накапливающаяся в полостях и тканях при нарушениях крово- и лимфообращения и при отсутствии воспаления серозных оболочек.
Экссудат (от лат. exudare – выпотевать) – это жидкость, выпотевающая
при воспалении из кровеносных и лимфатических сосудов и накапливающаяся
в полостях и тканях, это воспалительный выпот.
В отличие от транссудата экссудат является воспалительной жидкостью,
содержит серомуцин (выявляется в пробе Ривальта), имеет содержание белка
25-30 г/л и более, высокую примесь лейкоцитов, относительную плотность более 1,015, способен свертываться, обладает разнообразной ферментативной активностью.
Содержание белка в транссудатах и экссудатах коррелирует с его уровнем в плазме крови. В транссудатах содержание белка порядка 4 г/л (как в интерстициальной жидкости), в экссудатах оно может достигать 30 г/л и выше,
приближаясь при ряде патологических состояниях (ожоги, травматические размозжения тканей, инфаркт кишечника и др.) к содержанию белка в плазме крови. В экссудатах отношение концентрации белка к его концентрации в сыворотке крови всегда выше 0,05, в транссудатах – ниже 0,05.
Транссудация – это просачивание в полости и ткани из интерстиция и сосудов невоспалительной жидкости, аналогичной по составу интерстициальной
жидкости, экссудация – это выпотевание в полости и ткани из интерстиция и
сосудов воспалительной жидкости, с присущим ей повышенным содержанием
белка, форменных элементов крови, высокой активностью ферментов и др.
18
Примером транссудата является жидкость в брюшине и в брюшной полости при асците, экссудата – жидкость в брюшине и в брюшной полости при
перитоните.
I.5. Характеристики обмена основных электролитов
Суточная потребность в катионах и анионах ориентировочно составляет у
взрослых лиц по 113 мэкв на 1 м2 (рис. 2). У детей потребность в отдельных
электролитах зависит от возраста (табл. 1).
Обмен катионов неразрывно взаимосвязан законами электронейтральности, изоосмолярности и стремления к постояноству нормального рН жидкостей
организма.
Как уже отмечалось, ″главными″ катионами водно-электро-литного обмена являются натрий и калий. С катионами в электрохимически эквивалентных отношениях находятся анионы. В клетках основными анионами являются
фосфаты, белки и сульфаты (94% всех анионов), вне клеток (в интерстициальной жидкости и плазме) – хлориды и гидрокарбонаты (83% всех анионов).
I.5.1. Катионы жидкостей организма
Натрий. Относительный атомный вес 23. Ион одновалентен. Общее содержание натрия в организме взрослого человека с нормальной массой тела 70
кг примерно 100 г (4350 ммоль).
Около 75% общего содержания натрия в организме активно участвует в
обменных процессах.
Суточное потребление натрия 2-4 г (87-174 ммоль), что обеспечивается
приемом в составе пищи 5-10 г натрия хлорида, 1 г которого содержит по 17,1
ммолю натрия и хлора. Физиологическая потребность в натрии составляет 2 (13) ммоля на 1 кг нормальной массы тела в сутки или, по-другому, 50-70 ммоль
на 1 м2 поверхности тела в сутки.
Нормальное содержание (концентрация) натрия в плазме крови взрослых
135-145 ммоль/л, в эритроцитах – в среднем 17 ммоль/л, в скелетных мышцах –
10 ммоль/л. Примерно 90% (78-157 ммоль) обменного натрия экскретируется из
организма с мочой и 10% (9-17 ммоль) с калом и потом. Концентрация натрия
в моче в норме колеблется в границах 40-90 ммоль/л.
Натрий составляет 92% всех катионов интерстициальной жидкости и
плазмы и 46% всех осмотически активных веществ. Ориентировочно 44% всего
натрия организма находится во внеклеточной жидкости, 47% - в костях и хрящах («депо натрия») и 9% внутриклеточно.
Внутрикостный натрий довольно подвижен, 45% его количества участвует в свободном метаболизме. Внутрикостный подвижный натрий является
его функциональным резервом, который обеспечивает длительную компенсацию патологических потерь этого элемента.
Натрий, накапливающийся во внеклеточной жидкости в избыточном количестве, в костной ткани не депонируется. Этот избыток натрия эффективно
может быть выведен из организма только через почки с мочой при достаточно
высоком диурезе.
19
Натрий, как и все электролиты плазмы, беспрепятственно фильтруется в
почечных канальцах в первичную мочу и тем самым содержится в ней в такой
же концентрации, что и в плазме крови. Общее количество экскретируемого
почками натрия, как и всех других электролитов, зависит от скорости их клубочковой фильтрации, концентрации в плазме крови, степени реабсорбции в
канальцах из первичной мочи и, что касается, в первую очередь, калия, от интенсивности секреции в канальцевую мочу.
Вызванное любой причиной уже небольшое увеличение или снижение
скорости клубочной фильтрации натрия изменяет его экскрецию с мочой.
Количество экскретируемого с мочой натрия определется разностью между количеством натрия, профильтровавшегося в клубочках и реасорбированного в канальцах. Скорость клубочковой фильтрации является первым, а степень канальцевой реасорбции вторым и основным фактором регуляции экскреции натрия из организма.
Натрий всасывается обратно в кровь во всех сегментах почечных канальцев. Наибольшее количество натрия реабсорбируется в проксимальных канальцах – 85% натрия, профильтровавшегося в клубочках здоровых людей. В норме
не более 1% натрия ультрафильтрата клубочков теряется с окончательной мочой.
Способность проксимальных канальцев почек к абсолютному увеличению реабсорбции натрия ограничена. В дистальных канальцах количество реабсорбируемого натрия не превышает небольшого и постоянного уровня. Поэтому в норме увеличение концентрации натрия в плазме и соответственно в
клубочковом ультрафильтрате сопровождается повышением экскреции натрия
с окончательной мочой.
При сохранной реабсорбции уменьшение содержания натрия в плазме и
тем самым в клубочковом ультрафильтрате увеличивает полноту реабсорбции
натрия из канальцевой мочи вплоть до полного прекращения его выделения с
мочой. Это особенно характерно для случаев с одновременным снижением скорости клубочковой фильтрации, превышающем, как было указано выше, степень реабсорбции натрия из канальцевой мочи. Подобное состояние может наблюдаться, например, при полном длительном голодании, после травматических и хирургических вмешательств при отсутствии надлежащей инфузионной
терапии.
Основные функции натрия в организме:
поддержание осмолярности и объема внеклеточных жидкостей;
регуляция обмена воды с внешней средой;
участие в процессах нервно-мышечной возбудимости.
Особо важную роль играет натрий в поддержании осмолярности и объема
внеклеточной жидкости. На натрий приходится 46% осмотически активных
частиц внеклеточной жидкости. Диссоциирующие соли натрия (натрия хлорид,
натрия гидрокарбонат, натрия фосфаты) обеспечивают примерно 92% осмолярности внеклеточной жидкости. Осмолярность плазмы (норма 285-295 мосмоль/л) численно примерно равна двойной величине концентрации в плазме
натрия (норма 135-145 ммоль/л) + 10.
20
Гипернатриемия (концентрация натрия в плазме более 150 ммоль/л) наблюдается при:
водном истощении (дефиците безэлектролитной воды) в результате
отрицательного водного баланса при несахарном диабете, длительной ИВЛ неувлажненными газовыми смесями, продолжительных назначениях осмодиуретиков и др.;
солевой перегрузке организма.
Гипонатриемия (концентрация натрия в плазме менее 135 ммоль/л) наблюдается при:
положительном балансе безэлетролитной воды, вызывающим разведение крови (водная интоксикация при почечной недостаточности; высвобождение из тканей больших количеств безэлектролитной воды в результате гиперкатаболизма после операций, травм, при изнуряющих заболеваниях, хроническом голодании; задержка в организме безэлектролитной воды при повышенной секреции антидиуретического гормона после травм и операций, при опухолях мозга, энцефалите и др.);
отрицательном балансе натрия (длительная бессолевая диета; длительное применение натрийуретиков; болезнь Аддисона; тонкокишечные свищи; многократная рвота, диарея и д.);
потерях натрия из плазмы крови в результате его перемещения в
отеки, третье водное пространство при кишечной непроходимости и перитоните, клетки при их трансминерализации; вследствие фиксации натрия на коллагене воспаленных и поврежденных тканей.
Калий. Относительный атомный вес 39. Ион одновалентен. Общее содержание калия в организме взрослого человека с нормальной массой тела 70
кг примерно 150 г (3900 ммоль), что приблизительно в 1,5 раза превышает общее содержание натрия.
У мужчин содержание калия в организме выше, чем у женщин (45
ммоль/кг у мужчин и 35 ммоль/кг у женщин), что связано со многими причинами и, в частности, с относительно большей у мужчин массой мышечной ткани. По мере старения или физического
истощения содержание калия в организме уменьшается.
В активном обмене участвует 90% всего имеющегося в организме калия.
Нормальное суточное потребление калия 3-4 г (78-104 ммоль), что обеспечивается приемом в составе пищи 6-8 г калия хлорида, 1 г которого содержит
по 13,6 ммоля калия и хлора. Количество обменного (потребляемого, высвобождающегося из тканей и выделяемого) калия зависит от многих причин (объем
мышечной массы, физическая активность, возраст, пол и др.). Обычная физиологическая потребность в калии в состоянии покоя составляет 1,0-1,5 ммоля на
1 кг массы тела в сутки.
Примерно 98% всего калия организма находится в клетках и лишь 2%
внеклеточно. Калий является основным внутриклеточным катионом. Он составляет 77% всех внутриклеточных катионов. Около 70% калия организма сосредоточено в мышцах.
21
Калий является единственным катионом, который почти весь находится в
клетках в свободном ионизированном состоянии, Небольшая часть внутриклеточного калия, связанного глюкозой, белками, кереатинином и фосфатами, неподвижна. В интерстициальной и внутрисосудистой жидкостях так же почти
весь калий находится в свободном ионизированном состоянии.
Нормальное содержание (концентрация) калия в плазме крови взрослых
равно 3,5- 5,5 ммоль/л. Различные клетки и ткани имеют в норме в единице
объема неодинаковое содержание калия: в эритроцитах – 77-96 ммоль/л (в
среднем 87 ммоль/л), в клетках скелетных мышцах – 160 ммоль/кг, в миокарде
– 77-87 ммоль/кг.
Величина отношения концентрации калия вне и внутри клеток является
важнейшей характеристикой калиевого обмена, определяющей трансмембранный потенциал клеток, физиологические и патологические эффекты калия. Эта
величина зависит от вида клеток. Ориентировочно отношение концентрации
внеклеточного калия к внутриклеточному (мышечному) в среднем равно 1/30,
отношение концентраций калия в плазме и эритроцитах – 1/20.
Поскольку внутриклеточная концентрация калия относительно внеклеточной очень высокая, то даже небольшие изменения внеклеточной концентрации калия существенно изменяет величину отношения внутриклеточной и внеклеточной концентрации калия и тем самым – трансмембранный потенциал и
функциональное состояние клеток. Эта закономерность имеет большое практическое значение. Например, при высоком содержании калия в плазме введение
больному внутривенно концентрированного раствора глюкозы с инсулином вызывает небольшое уменьшение содержания калия в плазме крови за счет перемещения калия в клетки, однако это сопровождается выраженным снижением
токсических эффектов гиперкалиемии.
Концентрация ионов калия во внутренних жидкостях организма находится под влиянием рН этих жидкостей. Так, сдвиг рН крови на 0,1 изменяет концентрацию калия в плазме на 0,3 ммоль/л: повышает при сдвиге рН в сторону
ацидоза и снижает – при сдвиге в сторону алкалоза. Связано это с перемещениями ионов калия между клеточным и внеклеточным водными пространствами.
Обменный калий выводится из организма на 95-98% (75-150 ммоль) с мочой и на на 2-5% (3-7 ммоль) с калом и потом.
В норме концентрация калия в моче 20-61 ммоль/л.
Выделение калия с мочой в ночное время несколько снижается и увеличивается утром и днем. Выделение натрия с мочой происходит так же, но более
равномерно, чем калия.
Выведение из организма калия с мочой зависит от интенсивности процессов его фильтрации в клубочках, реабсорбции в проксимальных канальцах,
секреции и реабсорбции в дистальных канальцах почек.
Калий клубочкового ультрафильтрата плазмы почти полностью реабсорбируется в проксимальных канальцах нефрона. Количество выделяющегося с
мочой калия определяется разностью величин секреции и реабсорбции калия в
дистальных почечных канальцах. Реабсорбция калия в дистальных канальцах
22
несущественна. Практически весь экскретируемый из организма калий является
результатом секреции калия клетками дистальных канальцев.
Избыточное высвобождение калия из тканей или избыточное его поступление в организм при достаточно интенсивном диурезе сопровождается быстрым выведением излишков калия из организма и гиперкалиемия не возникает.
При падающем диурезе (вплоть до олигурии) почки длительно сохраняют способность адекватно выводить из организма калий, высвобождающийся в тканях. Появление гиперкалиемии всегда свидетельствует о тяжелом поражении
мочевыделительной способности почек.
При возникновении дефицита калия почки медленно и слабо реагируют
компенсаторной задержкой калия. При сохраненном диурезе почки продолжают выводить калий, несмотря на нарастающий его дефицит.
Основные функции калия в организме:
поддержание осмолярности и объема внутриклеточной жидкости;
участие в качестве незаменимого компонента и регулятора всех видов обмена и жизнедеятельности каждой клетки организма (утилизация углеводов, синтез и функции белков, ферментов, гормонов, АТФ, фосфокреатинина и
др.);
формирование вместе с другими ионами трансмембранного электрического потентциала и осуществление процессов поляризации, деполяризации и реполяризации клеточных мембран;
влияние (одно из главных) на функциональное состояние сердечнососудистой системы, желудочно-кишечного тракта, скелетной мускулатуры и
других органов и систем.
Гиперкалиемия, повышение концентрации калия в плазме выше 5,5
ммоль/л. Основа развития – длительная глубокая олигурия или анурия, когда в
результате глубокого ослабления или полного блока абсолютно доминирующего пути выведения из организма калия возникает положительный калиевый баланс. Олигурия и анурия могут развиться при острой и хронической почечной
недостаточности, при дегидратации и глубоком гемодинамическом шоке. При
этом гиперкалиемия может быть следствием неспособности почек осуществить
достаточное выведение из организма либо калия, усваиваемого из пищевых
продуктов и поступающего в кровь из тканей в ходе метаболизма, либо калия,
высвобождающегося из тканей в массивных количествах (тяжелые механические травмы, обширные и глубокие ожоги, длительное позиционное или турникетное сдавление, размозжение тканей, гиперосмолярный синдром, электротравма, тяжелая ацидемия и др.). Гиперкалиемия может развиться при гипоальдостеронизме любого генеза (болезнь Аддисона, интерстициальный нефрит,
интенсивная терапия верошпироном, каптоприлом, гепарином, сандиммуном).
Гипокалиемия, снижение концентрации калия в плазме ниже 3,5
ммоль/л. Основа развития – недостаточное поступление, либо значительные
потери калия организмом, либо следствие того и другого. В частности, к непосредственным причинам гипокалиемии относятся: стеноз верхних отделов пищеварительного тракта, анарексия, несбалансированное парентеральное питание, адренокортикоидная фаза обмена после операций и травм и любое другое
состояние гиперкатаболизма при достаточном диурезе; длительно повторяю23
щаяся рвота или длительная аспирация желудочного содержимого через зонд,
массивные потери кишечных секретов (кишечная непроходимость, хронические фистулы и свищи кишечника, частый прием слабительных, длительные
поносы и др.), длительная полиурия любого происхождения, метаболический
алкалоз, первичный или вторичный гиперальдостеронизм, повышение в организме уровня глюкокортикоидов, канальцевые ацидозы, диабетический кетоацидоз и др.
Гипокалиемия всегда свидетельствует о дефиците в организме калия, однако дефицит калия не всегда проявляется снижением концентрации калия в
плазме ниже нормы. В условиях декомпенсированного ацидоза (ацидемии)
можно говорить о дефиците в организме калия, если его концентрация в плазме
крови ниже средней величины нормы, хотя и не выходит за нижнюю границу
нормы. Связано это с влиянием рН крови на уровень калиемии (см. выше). Подобная ситуация часто встречается после тяжелых травм и операций.
Кальций и магний – это два других наиболее количественно крупных
после натрия и калия катиона жидкостей организма. Их гомеостаз при нарушениях водно-электролитного обмена регулируется весьма эффективно. Грубые
нарушения встречаются весьма редко. В большой мере это связано с быстрым
выведением избытка кальция и магния из организма, с большим резервом электролитов в костной ткани при их патологических потерях с высоким содержанием кальция и магния в обычных пищевых продуктах.
В отличие от одновалентных катионов натрия и калия, которые находятся
в плазме крови исключительно в ионизированной форме, двухвалентные катионы кальция и магния существуют в плазме крови в трех формах: в ионизированном состоянии, в связи с белками и в виде низкомолекулярных комплексов.
Кальций. Относительный атомный вес 40. Ион двухвалентен. Общее содержание кальция в организме взрослого человека с нормальной средней массой составляет 1200 – 2000 г (30 000 – 50 000 ммоль). Из этого кальция подавляющая часть (99%) сосредоточена в костях скелета и в зубах, небольшая часть
(1%) – находится во внеклеточной жидкости. В клетках кальция нет (исключение – клетки периоста).
Нормальная концентрация кальция в плазме 2,3 – 2,7 ммоль/л. Примерно
50% кальция плазмы связаны белками и неактивны, незначительное количество
кальция находится в плазме в виде солей органических кислот.
Средняя суточная потребность взрослого человека в кальции 1 г (25
ммоль).
Выделяется кальций из организма с калом (70- 80%) и мочой (30 – 20%).
Обмен кальция тесно связан с обменом фосфора. Регулируется обмен кальция
паратгормоном (уменьшает экскрецию кальция почками и повышает выделение
фосфора), тиреокальцитонином (увеличивает экскрецию кальция с мочой), активной формой витамина D3 (увеличивает реасорбцию кальция в канальцах).
Паратгормон в регуляции обмена кальция и фосфора имеет наибольшее значе24
ние. Паратгормон, тиреокальцитонин, активный витамин D3 регулируют обмен
кальция и фосфора, не только в почках, но и в кишечнике и костях.
Кальций может депонироваться в костях, и высвобождаться из них. Например, при алкалозе кальций депонируется в костной ткани, при ацидозе высвобождается из нее.
Во внеклеточной жидкости биологически активен только ионизированный кальций. Степень ионизации кальция зависит от рН крови: повышается при
ацидозе и снижается при алкалозе.
Основные функции кальция в организме:
выполнение роли основного структурного элемента костей;
участие вместе с другими ионами в формировании электрических
потенциалов клеточных мембран;
воздействие на возбудимость и сократимость миокарда, скелетных
и гладких мышц;
влияние на клеточную и сосудистую проницаемость;
участие в процессах свертывания крови.
Гиперкальциемия (уровень кальция в плазме более 2,7 ммоль/л при
многократных исследованиях) наблюдается при гиперпаратиреозе, метастазировании рака в костную ткань, миеломе, лимфоме, саркоидозе, гипертиреозе,
гиперкортицизме, гипервитаминозе D.
Гипокальциемия (уровень кальция в плазме менее 2,3 ммоль/л) характерна для гипопаратиреоза, гипоальбуминемии (наиболее частая причина), панкреатита, острой и хронической почечной недостаточности, стеатореи, беременности, длительной стероидной терапии, гиповитаминозе D.
Магний. Относительный атомный вес магния 24. Ион двухвалентен. Общее содержание магния в организме взрослого человека с нормальной средней
массой тела составляет 20 – 28 г (833 – 1167 ммоль).
Примерно 50%-60% имеющегося в организме магния сосредоточено в
костях. При патологических потерях магния (утрата магния с кишечным секретом через свищи, при диурезе и пр.) или при недостаточном поступлении магния в организм (длительное голодание, хронический алкоголизм, обширная резекция тонкого кишечника и др.) треть внутрикостного магния может быть мобилизована и вовлечена в активный обмен.
Подавляющая часть (95%-99%) внекостного магния находится в клетках.
Магний, как и калий, является типичным внутриклеточным катионом. Во внеклеточной жидкости находится лишь 1% - 5% внекостного магния.
Нормальная концентрация магния в плазме 0,75 – 1,6 ммоль/л. Примерно
60% магния плазмы ионизировано, остальная часть связана белками и в низкомолекулярных комплексах.
Обменный магний составляет примерно 0,1г (4 ммоля) в сутки. Практически весь обменный магний (подобно калию) выделяется с мочой. С пищей в сутки поступает в организм в среднем 0,25 – 0,3 г (10 – 12 ммоль) магния, из которых примерно 0,1 г усваивается в тонком кишечнике, остальная часть магния
не абсорбируется и выделяется с калом.
25
Ионизированный магний обладает высокой биологической активностью.
Это второй по физиологической значимости после калия внутриклеточный катион.
Основные функции магния в организме:
депрессивное воздействие на деятельность ЦНС (при значительном
повышении содержания магния в крови возникает сонливость, утрата чувствительности, вплоть - до глубокого наркоза);
снижение нервно-мышечной возбудимости, сократительной деятельности миокарда, тонуса гладких мышц и скелетных мышц (курареподобный эффект);
участие в процессе фибринолиза;
снижение сосудистого тонуса;
катализ многих биохимических реакций, в том числе и реакций, ответственных за образование, сохранение, транспорт и утилизацию энергии:
участие в костеобразовании.
Функции магния тесно взамосвязаны с функциями кальция, калия и
фосфатов.
В различных реакциях взаимодействие магния с кальцием может быть,
как агонистическим, так и антагонистическим.
Магний и фосфаты способствуют утилизации клетками калия, их применение резко повышает эффективность коррекции тяжелой калиевой недостаточности препаратами калия.
Гипермагниемия (уровень магния в плазме более 1,6 ммоль/л) может
возникнуть при почечной недостаточности, пероральном приеме больших доз
магнийсодержащих препаратов (слабительные, антациды), внутривенном введении больших доз сульфата магния (например, при лечении эклампсии).
Гипомагниемия (уровень магния в плазме менее 0,75 ммоль/л) может
наблюдаться при снижении поступления магния в организм (ослабление всасывания магния в кишечнике, неполноценность питания, алкоголизм), увеличении потерь магния из организма (частая рвота, продолжительная диарея или назогастральная аспирация, усиленная экскреция магния с мочой в результате
длительной интенсификации диуреза, алкоголизм).
I.5.2. Анионы жидкостей организма
Анионы жидкостей организма находятся в эквивалентных, электрохимически связанных с катионами отношениях.
Важнейшим и количественно более значительными анионами организма
являются хлориды, гидрокарбонаты, фосфаты, сульфаты, анионы органических
кислот (пируват, лактат, ацетат, и др.) и белки. Белки (внутриклеточные и внеклеточные) ведут себя в условиях слабощелочного сдвига рН внутренних жидкостей организма как анионы.
Основные анионы в клетках – фосфаты, белки и сульфаты (94% всех
анионов), в интерстиции и в плазме – хлориды и гидрокарбонаты (83% всех
анионов).
26
Исследование легко доступных определению хлоридов, гидрокабонатов и
белков плазмы имеет наибольшее практическое значение для суждения о состоянии водно-электролитного обмена.
Хлор. Относительный атомный вес хлора 35,5. Ион хлора одновалентен.
Общее содержание хлора в организме взрослого человека со средней массой
тела около 100 г (2800 ммоль).
Практически весь хлор организма ионизирован и находится в нем в виде
хлоридов, то есть химических соединений хлора с другими элементами. Когда
говорят о хлоридах жидкостей организма, обычно имеют в виду свободные, ионизированные атомы хлора - анионы хлора.
Доминирующая часть (99%) хлоридов находится во внеклеточных жидкостях и лишь небольшая их часть (1%) – внутриклеточно.
Хлориды являются количественно наиболее значимыми анионами интерстициальной жидкости и плазмы: на их долю приходится 2/3 всех анионов, они
определяют 1/3 осмолярности плазмы, а вместе с натрием – 80% осмолярности.
Суточная потребность взрослого человека в хлоре в среднем 3 - 4 г (120
ммоль). Ориентировочно она равна потребности в натрии, то есть составляет
50-70 ммоль хлора на 1 м2 поверхности тела или 2 (1-3) ммоля на 1 кг массы тела.
Обмен хлора очень тесно связан с обменом натрия. Поступает хлор в организм с пищей в основном в составе натрия и калия хлорида.
Нормальное содержание (концентрация) хлоридов в плазме крови взрослых 98-110 ммоль/л.
В клетках, как уже указывалось, содержание хлоридов незначительно,
клетки почечных канальцев, слизистой желудка и кишечника несколько более
богаты хлором, чем другие клетки организма. В эритроцитах содержание хлора
составляет примерно 3 ммоля/л.
Соотношение концентраций натрия и хлоридов в плазме крови равно
примерно 1,4.
Почти полностью хлориды выделяются из организма с мочой, незначительная часть – с калом и потом.
В суточной моче содержится примерно 118 ммоль хлоридов, колебания
концентрации хлоридов в моче 40-123 ммоль/л.
У здорового человека выделение с мочой хлоридов идет параллельно выделению ионов натрия в соотношении, близком к пропорции 1 : 1.
Основные функции хлора в организме:
участие в формировании электрических потенциалов клеточных
мембран;
обеспечение 1/3 осмолярности плазмы и интерстициальной жидкости;
образование соляной кислоты желудочного сока;
регуляция рН внеклеточных жидкостей (избыток хлоридов вызывает ацидоз, недостаток – алкалоз);
участие в обеспечении газотранспортной функции эритроцитов;
27
мощный детоксикационный эффект (хлориды, накапливаясь в поврежденных травмой или воспалением тканях, связывают и инактивируют токсические вещества).
Гиперхлоремия (хлориды плазмы более 110 ммоль/л) возникает при передозировке инфузий растворов натрия хлорида, сгущении крови (отрицательный баланс безэлектролитной воды), уретеросигмостомии (сопровождается
усиленной реабсорбцией хлоридов в сигмовидной кишке).
Гипохлоремия (хлориды плазмы менее 98 ммоль/л) наблюдается при
больших утратах хлоридов (длительные повторяющиеся рвоты, значительные
потери кишечных соков, полиурия любого генеза, фиксация хлора на коллагене
воспаленных тканей и др.) и при выраженном кроверазведении безэлектролитной водой (положительный водный баланс, повышенное образование и задержка в организме чистой воды, например, при постагрессивном гиперкатаболизме
и увеличенной инкреции АДГ).
Гидрокарбонат. В интерстициальной жидкости и в плазме крови гидрокарбонат (бикарбонат, НСО3-) является анионом угольной кислоты и, главным
образом, анионом ее солей. Одновалентен. Составляет 16-17% всех анионов
плазмы и интерстициальной жидкости.
В процессе клеточного дыхания непрерывно образуется углекислота, которая удаляется из организма при легочном дыхании. В легкие из тканей углекислота транспортируется в трех формах: в состоянии физического растворения
в плазме и в соединении с ее белками (4 %), в химической связи с гемоглобином эритроцитов в виде карбаминогемоглобина (8 %) и в форме гидрокарбоната (88 %), причем 2/3 этого гидрокарбоната находится в плазме и 1/3 в эритроцитах.
Физически растворенная в интерстициальной жидкости и в плазме углекислота и гидрокарбонат, образующийся из этой кислоты, представляют собой
буферную систему (смесь слабой кислоты и слабого основания). Это физикохимическая система (гидрокарбонатный буфер) непосредственно определяет и
регулирует величину рН внеклеточных жидкостей. При этом кислотность (рН)
определяется соотношением концентраций углекислоты и гидрокарбоната. В
норме это соотношение 1/20, что обеспечивает нормальное рН внеклеточной
жидкости 7,40 (7,35-7,45).
Содержание (концентрация) гидрокарбоната в плазме крови характеризует «щелочной резерв крови» или, по другому, «резервную щелочность крови»,
то есть способность крови противостоять кислотной инвазии. В настоящее время эти термины являются устаревшими, так как не отвечают современным методам исследования кислотно- основного состояния крови. Эти термины наиболее близки к современному термину «стандартный бикарбонат» - SB, определяющему концентрацию гидрокарбоната при стандартных условиях (температура тела 37oС, рСО2 40 мм рт.ст., HbO2 100 %). Нормальная средняя величина стандартного бикарбоната для артериальной крови 24 ммоля/л, для венозной крови – 27 ммоль/л. Последняя величина принимается нормой щелочного
резерва крови.
28
Гидрокарбонат является наиболее «подвижным» анионом внеклеточных жидкостей, его содержание при самых разнообразных воздействиях на
организм быстро изменяется, что обеспечивает возможность стабилизации рH
жидкостей. Достигается это быстрыми изменениями элиминации легкими углекислоты и почками гидрокарбоната.
Физиологическое значение гидрокарбоната:
форма транспорта углекислоты из тканей в легкие;
компонент важнейшей гидрокарбонатной буферной системы, непосредственно определяющей и регулирующей рН крови;
фактор осмолярности внеклеточной жидкости;
наиболее подвижный анион внеклеточной жидкости, способный
быстро компенсаторно изменяться при увеличении или уменьшении других ионов, при нарушении равенства сумм электрических зарядов катионов и анионов.
Повышение концентрации (содержания) в крови гидрокарбоната наблюдается: при метаболическом алкалозе (увеличение концентрации гидрокарбоната совпадает с увеличением рН крови; при респираторном ацидозе (увеличение концентрации гидрокарбоната противоположно уменьшению рН крови).
Снижение концентрации (содержания) в крови гидрокарбоната наблюдается: при метаболическом ацидозе (уменьшение концентрации гидрокарбоната совпадает с уменьшением рН крови); при респираторном алкалозе
(уменьшение концентрации гидрокарбоната противоположно увеличению рН
крови).
Повышение и снижение концентрации гидрокарбоната могут быть как
причинными факторами изменения рН крови, так и компенсаторными. Изменения причинных факторов логически совпадают со сдвигом при них рН
крови за границы нормы, при компенсаторных – противоположны. При нахождении рН в границах нормы причинные изменения в своем физиологическом
значении всегда выражены более значительно.
Белки. В пределах возможного рН крови белки, как уже указывалось, являются анионами. Содержание белков в организме человека примерно 14 – 17%
от массы тела.
Белки и их обмен – это структурная и функциональная основа жизни.
Белки являются сложными и крайне разнообразными по строению, размерам
(молекулярная масса от 6000 до 1 000000 и более) и функциям образованиями
организма, состоящим из 20 различных аминокислот, которые связаны между
собой пептидными связями.
В организме нет резервных белков, все имеющиеся в организме белки
структурны и выполняют те или иные функции.
Белки организма постоянно обновляются. Непрерывно идут процессы
частичного распада белков на составляющие их аминокислоты и на удаляемые
из организма продукты конечного распада белков (вода, углекислота, мочевина,
аммиак и др.), процессы прямой утраты части белков (со слущивающимся эпителием, ногтями и др.) и процессы нового синтеза белков как из аминокислот,
29
высвободившихся при частичном распаде белков, так и из аминокислот, поступивших из пищи взамен безвозвратно утраченных аминокислот и белков.
Суточная потребность взрослого человека в условном пищевом белке
0,75 (0,45 - 1,0) г или в пересчете на азот (1 г азота соответствует 6,25 г белка) – 0,12 (0,072 – 0,16) г азота. Взрослый европеец потребляет в сутки примерно 70 – 100 г белка.
Пищевой белок является источником аминокислот (прежде всего незаменимых) для покрытия их безвозвратных потерь, расходуется он и на получение
энергии.
Органом наиболее интенсивного синтеза белков организма является печень. В ней образуются не только белки самой печени, но и почти все белки
плазмы (все альбумины и прокоагулянты, 75 – 90% α-глобулинов и 50% βглобулинов). Здоровая печень синтезирует 15 (13-18) г альбумина в сутки.
В различных других органах и тканях из аминокислот синтезируются
иные специфические белки (мышечные и др.).
Основная масса белков (70%) находится в клетках, меньшая часть (30%) –
внеклеточно (в плазме, интерстициальной жидкости, лимфе и др.). В мышечных клетках сосредоточено примерно 60% белков организма, в клетках всех остальных органов и тканей – 10%.
Концентрация белков в клетках около 266 г/л, что соответствует 8
ммоль/л или 64 мэкв/л.
В плазме нормальная концентрация белков 70 (65 – 85) г/л, что соответствует 2,0 (1,9 – 2,5) ммоль/л или 17 (16 –20) мэкв/л. Альбумино-глобулиновый
коэффициент белков плазмы в норме равен 1,5 (1,2-2,0).
Белки плазмы обладают водоудерживающей способностью, которая у отдельных белков различна: 1 г альбуминов удерживает 18-20 мл воды, 1 г глобулинов – 7 мл воды, 1 г плазменных (усредненных) белков – 15-16 мл воды.
Все белки плазмы удерживают примерно 93% внутрисосудистой жидкости. Снижение концентрации белков в плазме до 50 г/л (критический отечный
уровень) и ниже приводит к существенной утрате водоудерживающей способности белков плазмы (зависит и от профиля протеинограммы), сопровождается
перемещением жидкости из сосудов в интерстиций, что проявляется отеками.
В интерстициальной жидкости концентрация белка зависит от характера
ткани, состояния питания и примерно равна 4 г/л (0,1 ммоль/л или 1,0 мэкв/л).
Интерстициальная жидкость представляет собой по существу ультрафильтрат
плазмы крови. В центральных лимфатических сосудах, дренирующих интерстициальное пространство, концентрация белка в лимфе составляет 35 (25 – 55)
г/л, причем альбумино-глобулиновый коэффициент выше, чем в плазме крови.
Среди белков организма наиболее значительную роль в водноэлектролитном обмене играют альбумины. Они обеспечивают в норме 80% 85% коллоидно-осмотического давления плазмы, чем играют определяющую
и главную роль в механизмах транскапиллярного обмена. Нормальная концентрация альбуминов в плазме 42 (35 – 50) г/л. Относительная концентрация альбуминов в интерстициальной жидкости несколько выше, чем в плазме. Это связано с небольшой в норме способностью альбуминов, являющихся низкомолекулярными белками, диффундировать через капиллярную мембрану из плазмы
30
крови в интерстициальную жидкость. Резорбция же альбуминов из интерстиция
в плазму возможна только через лимфатические пути.
У взрослого человека со средней массой тела в плазме содержится примерно 120 г альбумина, а во внесосудистых жидкостях – 200 (60 – 400) г. Содержание альбумина в плазме - это высоко чувствительный показатель состояния белкового питания.
Внесосудистый альбумин является буфером содержания альбумина в
плазме: утрата альбуминов плазмы долго восполняется альбумином из интерстиция и снижается в плазме лишь после исчерпания внесосудистого резерва;
при коррекции гипоальбуминемии переливаниями растворов альбумина альбумин в плазме начинает повышаться только после устранения его дефицита в
интерстиции.
В норме в капиллярах клубочков фильтруется менее 1% альбумина плазмы, что составляет около 0,5 г альбумина в сутки. Подавляющая часть (90 –
95%) профильтровавшегося в клубочках альбумина реабсорбируется в проксимальных канальцах. Выделение с мочой белка в норме обычно не превышает
0,05 г. в сутки.
Функции белков в организме крайне разнообразны.
Характерна специфичность белков для выполнения тех или иных функций (структурные и сократительные белки; белки ферменты и гормоны; белки
иммунной системы; белки системы гемостаза; газотранспортирующий белок –
гемоглобин и др.).
Основные функции альбумина, имеющего среди белков плазмы особенно
большое значение в сохранении водно-электро-литного гомеостаза:
поддержание достаточного градиента коллоидно-осмотического
давления плазмы и интерстициальной жидкости, обеспечивающего необходимый транскапиллярный обмен жидкостей и сохранение объема циркулирующей
плазмы;
обеспечение суспензионной стабильности, благоприятного состояния реологии и микроциркуляции крови;
связывание, биотрансформация, инактивация и транспортировка к
органам детоксикации и выделения эндогенных и экзогенных токсинов;
сорбция и транспортировка кровью гормонов, витаминов, липидов,
минеральных веществ, холестерина, гепарина, билирубина и др.;
образование протеиновой буферной системы, регулирующей рН
плазмы;
образование на биологических мембранах эффекта Гиббс-Доннана
вызывающего различия в содержании катионов и анионов в жидкостях, разделенных этими мембранами и участвующего в формировании на них электрических потенциалов.
Гиперпротеинемия с гиперальбуминемией возможна при сгущении
крови (ангидремии) в результате выраженного отрицательного баланса безэлектролитной воды. Гиперпротеинемия за счет гиперглобулинемии характерна для
миеломной болезни, макроглобулинемии Вальденстрема, некоторых заболеваний печени. Иногда встречается при лимфогрануломатозе.
31
Гипопротеинемия с гипоальбуминемией может возникнуть в результате:
уменьшения синтеза белков (длительное частичное или полное голодание, кахексия, заболевания печени, интоксикация);
усиленного распада белков (гиперкатаболизм, разрушение белков
кожи и подлежащих тканей при ожогах, онкозаболевания);
больших потерь («утечек») белка во внешнюю среду (протеинурия
при нефротическом синдроме, гнойное отделяемое ран, экссудация при ожогах,
кровотечения и др.), во внутреннюю среду (образование обширных отеков,
большого третьего водного пространства с экссудатами или транссудатами), во
внешнюю и внутреннюю среду (при тяжелых ожогах, распространенном перитоните, кишечной непроходимости и др.).
Фосфаты – это анионы органических и неорганических соединений фосфора, это форма присутствия фосфора в организме.
Общее содержание фосфатов у человека составляет 1% от массы тела
(500 – 800 г).
Фосфаты преимущественно находятся в костях (85%-88%), значительно
меньшая их часть распределяется в клетках (14%-12%) и во внеклеточной жидкости (1% и менее).
Органические фосфаты (в составе нуклеиновых кислот, коэнзимов, 2,3ДФГ, АТФ, АДФ, фосфокреатина, фосфопротеинов и др.) являются главными
соединениями фосфора в клетках, неорганические фосфаты (80% составляют
одно-и двухзамещенные соединения фосфорной кислоты, соответственно 20 и
80%) – во внеклеточной жидкости.
Фосфаты являются основными внутриклеточными анионами. Наибольшее влияние на водно-солевой обмен оказывают неорганические соединения
фосфора.
Концентрация фосфатов определяется по содержанию фосфора. В норме
концентрация неорганического фосфора в сыворотке крови 1- 2% ммоль/л.
Примерно такая же концентрация неорганического фосфора и в эритроцитах.
Общая концентрация органического и неорганического фосфора в клетках в 40
– 50 раз выше, чем вне клеток.
Суточный обмен фосфатов около 1 г (10,5 ммоль). Обмен фосфатов особенно тесно связан с обменом кальция.
Из пищевых продуктов фосфаты всасываются в тонком кишечнике, выводятся из организма в основном (на 2/3) почками. Из клубочкового ультрафильтрата экскретируется с мочой 10 – 15% фосфатов (85 – 90% - реабсорбируется).
Регулируется обмен фосфора главным образом паратгормоном (активирует выведение фосфатов с мочой, недостаток гормона ведет к их задержке в
организме), а также витамином D (активирует всасывание фосфатов в кишечнике), инсулином (активирует перемещение фосфатов в клетки и снижает тем
самым их содержание в сыворотке крови). Интенсивность и обмен фосфора зависит от его содержания в пище и от потребления углеводов.
Физиологическое значение фосфатов:
32
участие в костеобразовании (нерастворимые соли фосфатов с кальцием);
участие в обмене углеводов и энергетическом обмене (усвоение
клетками глюкозы, накопление и использование энергии через метаболизм
АТФ и креатининфосфата);
структурные элементы органических веществ (коэнзимы и пр.);
образование фосфатного буфера, который основную роль играет в
регуляции рН внутриклеточных жидкостей и выведении почками ионов водорода из плазмы крови в мочу. Значение фосфатного буфера в общей буферной
емкости внеклеточной жидкости несущественно (низкая концентрация).
Гиперфосфатемия наблюдается при гипопаратиреозе, в незначительной
мере – у детей и подростков.
Гипофосфатемия характерна для гиперпаратиреоза.
Сульфаты. Анионы сульфата образуются при метаболизме серосодержащих аминокислот (метонина, цистина и др.). Находятся в основном в клетках.
Концентрация сульфата в клетках порядка 10 ммоль/л (20мэкв/л), в плазме и интерстициальной жидкости – 0,5 ммоль/л (1мэкв/л).
Из организма сульфаты экскретируются почками. При почечной недостаточности сульфаты задерживаются в организме, что проявляется повышением
их концентрации в плазме.
Органические анионы появляются в организме из органических кислот
(молочной, пировиноградной, ацетоуксусной и др.).
Концентрация органических анионов в плазме и в интерстициальнй жидкости примерно 5 ммоль/л (мэкв/л). Экскретируются с мочой.
Фосфаты, сульфаты и органические анионы относятся к остаточным
анионам плазмы.
В плазме крови каждый из этих анионов количественно невелик, в сумме
они составляют примерно 11 мэкв/л из 153 мэкв/л всех анионов плазмы.
II. ЗАКОНОМЕРНОСТИ И МЕХАНИЗМЫ
ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА
II.1. Регуляция водно-электролитного обмена
Водно-электролитный обмен регулируется:
- непрерывной и обширной рецепцией параметров водно-электролитного
состояния;
- управляющей деятельностью нейро-эндокринной системы;
- функционированием органов-исполнителей регуляции.
Организм имеет рецепторы, воспринимающие и анализирующие изменения объема, гидростатического давления, осмолярности, содержания натрия
в жидкостях, содержащихся в сосудистом русле и интерстиции. Это волюморецепторы (правое предсердие, дуга аорты и др.); барорецепторы (правое и левое
предсердия, общая сонная артерия, каротидный синус, дуга аорты, перифериче33
ские сосуды); осморецепторы (гипоталамус, правое предсердие, различные органы и ткани); рецепторы юкстагломерулярного аппарата почек, коры надпочечников, предсердий, непосредственно воспринимающие изменения концентрации натрия.
Рецепция изменений водно-электролитных параметров отличается высокой чувствительностью. Особенно - осмо- и волюморецепция задним гипоталамусом. Эта рецепция начинает влиять на водно-электролитный обмен уже
при изменении осмолярности плазмы на 1-2% и объема внеклеточной жидкости
на 5-10%. Осуществляется это влияние прежде всего путем изменения секреции
задним гипоталамусом антидиуретического гормона.
Рецепция колебаний водно-электролитного равновесия активирует центральные механизмы его регуляции, то есть изменяет функцию ЦНС и гипофизарно-надпочечниковой системы, что вызывает или угнетает жажду – субъективную потребность в воде, изменяет интенсивность секреции АКТГ, антидиуретического гормона, альдостерона, включает работу органов-исполнителей регуляции (почек, легких, желудочно-кишечного тракта, кожи и др.).
Среди гормонов, осуществляющих регуляцию водно-элетролитного обмена, особенно значительна роль антидиуретического гормона и альдостерона.
Антидиуретический гормон (вырабатывается задним гипоталамусом)
является ведущим регулятором обмена безэлектролитной (свободной) воды.
- Избыток в организме антидиуретического гормона (наблюдается при
повышении осмолярности внеклеточных жидкостей, нарушении инактивации
гормона при заболеваниях печени, выбросе в кровь гормона при хирургической
агрессии, под влиянием боли, адреналина, кровопотери, никотина и пр.) ведет к
задержке свободной (безэлектролитной) воды, что проявляется снижением диуреза, увеличением содержания в организме воды, выделением концентрированной мочи с повышением её относительной плотности вплоть до максимально
возможной (1032-1035).
- Дефицит в организме антидиуретического гормона при ослаблении его
секреции (наблюдается при снижении осмолярности внеклеточной жидкости,
при воздействии алкоголя, охлаждения, нейроплегиков и пр.) ведет к усиленному выделению из организма свободной (безэлектролитной) воды, что проявляется полиурией, уменьшением содержания в организме воды, выделением
мочи с низкой относительной плотностью до минимальной (1001).
Альдостерон (гормон коркового слоя надпочечников) является ведущим
регулятором обмена главных электролитов водно-электролитного обмена. Через канальцы почек альдостерон стимулирует реасорбцию натрия и способствует экскреции калия.
- Избыток альдостерона (возникает при синдроме Кона -первичном гиперальдостеронизме; нарушении инактивации гормона в печени – вторичном гиперальдостеронизме; при выбросе гормона в кровь, что наблюдается при любом
стрессе – травме, хирургическом вмешательстве, кровопотере и др.) вызывает
снижение выведения через почки натрия и связанной с ним воды и увеличение
выведения с мочой калия, что приводит к гипернатриемии, гипокалиемии, гиперволемии и гипертензии.
34
- Недостаток альдостерона (наблюдается при гипоальдостеронизме, болезни Аддисона) ведет к увеличению потерь натрия и воды через почки, к задерждке в организме калия, что сопровождается гипонатриемией, гиперкалиемией, гиповолемией и гипотензией.
В целом, водно-электролитный гомеостаз является системой, саморегулирующейся по принципу обратной связи.
II.2. Механизм транскапиллярного обмена жидкостей
(закономерности Старлинга)
Транскапиллярный обмен (ТКО) – это процессы движения веществ (воды
и растворенных в ней солей, газов, аминокислот, глюкозы шлаков и др.) через
стенку капилляра из крови в интерстициальную жидкость и из интерстициальной жидкости в кровь, это связывающее звено перемещения веществ между
кровью и клетками.
Механизм транскапиллярного обмена включает процессы фильтрации,
реабсорбции и диффузии.
Принципиальные закономерности фильтрации и реабсорбции жидкостей
при ТКО отражает формула Старлинга:
ТКО = К [(ГДК – ГДИ) – (КОДК – КОДИ)]
или
ТКО = К (∆ГД- ∆КОД).
В формулах:
К – константа проницаемости стенки капилляров;
ГДК – гидростатическое давление в капиллярах;
ГДИ – гидростатическое давление в интерстиции;
КОДК – коллоидно-осмолярное давление в капиллярах;
КОДИ - коллоидно-осмолярное давление в интерстции;
∆ГД – разница гидростатического внутрикапиллярного и интестициального давлений;
∆КОД – разница коллоидно-осмолярного внутрикапилярного и интерстициального давлений.
В артериальной и венозной частях капиллярного русла эти факторы
ТКО имеют различное значение, их ориентировочные величины представлены в табл.2.
Таблица.2. Величины факторов ТКО в различных частях капиллярного
русла (в мм. рт. ст.)
Показатель
ГДК
ГДИ
КОДК
КОДИ
Артериальная часть
капиллярного русла
30
8
25
10
Венозная часть
капиллярного русла
15
8
25
11
35
3
9
5
6
1
4
2
10
7
8
9
11
Рис. 3. Схема транскапиллярного обмена и направлений перемещения при нем
жидкостей.
1 – артерия, 2 – вена, 3 – терминальная артериола, диаметр 20-30 мкм, длина 1-2
мкм, 4 – венула, 5 – метартериола, диаметр 15-20 мкм, 6 – превенула, шунт), при раскрытии диаметр 30-50 мкм, 7 – истинные капилляры (в норме в состоянии покоя большая
часть закрыта), диметр 3-5 мкм, длина 2-12 мкм, 8 - мышечный капилляр (артериовенозный шунт), при раскрытии диаметр 30-50 мкм, 9 – лимфатические капилляры и микрососуды, 10 - прекапиллярные сфинктеры, 11 – посткапиллярные сфинктеры.
А – в артериальной части капиллярного русла вода, кристаллоиды и белки фильтруются в интерстиций воды (в норме фильтрация белков незначительная, но она существенно
возрастает при воспалении и интоксикации).
В – через лимфатические сосуды из интерстиция в сосудистое русло реабсорбируются белки (белки из интерстиция в сосудистое русло могут поступить только с лимфой),
часть воды и кристаллоидов.
С – в венозной части капиллярного русла вода и кристаллоиды реабсорбируются из
интерстиция в капилляры.
Величина константы проницаемости (К) определяется функциональным
состоянием организма, его обеспеченностью витаминами, действием гормонов, вазоактивных веществ, факторов интоксикации и пр.
При движении крови через капилляры в артериальной части капиллярного русла преобладают силы гидростатического внутрикапиллярного давления, что вызывает фильтрацию жидкости из капилляров в интерстиций и к
клеткам; в венозной части капиллярного русла преобладают силы внутрикапиллярного КОД, что вызывает реабсорбцию жидкости из интерстиция и от
клеток в капилляры. Силы фильтрации и реабсорбции и, соответственно,
объемы фильтрации и реабсорбции равны. Так, рассчеты по формуле Стерлинга показывают, что в артериальной части капиллярного русла силы
фильтрации равны:
ТКО = К [(30-8)- (25-10)] = +К 7 (мм рт.ст.);
в венозной части капиллярного русла силы реабсорбции равны:
36
ТКО = К[(15-8) - (25-11)] = -К 7 (мм рт.ст.).
Приведены лишь принципиальные сведения о ТКО. В действительности имеется небольшое преобладание фильтрации над реабсорбцией. Однако
отека тканей не возникает, так как в транскапиллярном обмене жидкостей
участвует и отток жидкостей по лимфатическим капиллярам (рис. 3). При неполноценности дренирующей функции лимфатических сосудов отек тканей
возникает даже при небольшом нарушении сил ТКО. В транскапиллярном
обмене участвуют и процессы диффузии электролитов и неэлектролитов
через стенки капилляров, то есть процессы их проникновения через капиллярную стенку в силу различия градиентов концентрации и их различной
способности к проникновению (см. ниже). В более полном виде закономерности ТКО обмена могут быть представлены в виде следующей формулы.
ТКО = К (∆ГД - Д × ∆КОД) - Лимфоток,
где символом Д обозначены процессы диффузии и отражения макромолекул от стенки капилляра.
Изменения проницаемости капилляров, гидростатических и коллоидноосмотических давлений вызывают соответствующие изменения и ТКО. В механизмах ТКО особенно важную роль, как уже ранее указывалось (см. I.1),
играют белки плазмы - альбумины, глобулины, фибриноген и др., создающие
КОД. Величина КОД плазмы (25 мм рт. ст.) на 80-85% обеспечивается альбуминами, на 16-18% глобулинами и примерно на 2% белками свертывающей
системы крови. Альбумины обладают наибольшей водоудерживающей функцией: 1 г альбумина удерживает 18-20 мл воды, 1 г глобулинов — только 7
мл. Все белки плазмы в целом удерживают примерно 93% внутрисосудистой
жидкости. Критический уровень содержания белка в плазме зависит от профиля протеинограммы и ориентировочно равен 40-50 г/л. Снижение ниже
этого уровня (особенно в случаях преобладающего снижения альбуминов)
вызывает гипопротеинемические отеки, ведет к уменьшению ОЦК, исключает возможность эффективного репаративного восстановления объема крови
после кровопотери.
Учет закономерностей Старлинга в практической работе во многих случаях является основой построения терапии, адекватной патологическому состоянию. Закономерности Старлинга патогенетически объясняют важнейшие
проявления всех заболеваний, связанных с нарушениями водно-солевого обмена и гемодинамики, обеспечивают правильный выбор необходимой терапии.
В частности, они раскрывают механизм отека легких при гипертоническом кризе и при сердечной недостаточности, механизм репаративного притока интерстициальной жидкости в сосудистое русло при кровопотере, причину развития отечно-асцитического синдрома при тяжелых гипопротеинемиях. Эти же закономерности обосновывают патогенетическую адекватность
применения для лечения отека легких нитритов, ганглиоблокаторов, кровопусканий, наложения жгутов на конечности, морфина, ИВЛ с положительным давлением в конце вдоха, фторотанового наркоза и пр., объясняют категорическую
недопустимость применения в лечении отека легких инфузий осмодиуретиков
(маннитола и др.), обосновывают необходимость коллоидно-кристаллоидных
препаратов при лечении шока и кровопотери, их объемы и схемы применения.
37
Как уже было указано выше, кроме процессов фильтрации и реабсорбции
в механизмах ТКО большое значение имеют процессы диффузии. Диффузия –
это перемещение растворенных веществ через разделяющую проницаемую
мембрану или в самом растворе из зоны с высокой концентрацией вещества в
зону с низкой концентрацией. При ТКО диффузия постоянно поддерживается
разностью концентраций веществ по обе стороны проницаемой капиллярной
мембраны. Эта разность непрерывно возникает в ходе обмена веществ и движения жидкостей. Интенсивность диффузии зависит от константы проницаемости капиллярной мембраны и от свойств диффундирующего вещества. Диффузия веществ из интерстиция в клетки и из клеток в интерстиций определяет обмен веществ между клетками.
II.3. Электролитный трансмембранный обмен
(механизм калий-натриевого насоса)
Ионный состав внутриклеточной жидкости значительно отличается от
ионного состава интерстициальной жидкости и плазмы (см. I.3., I.5.). Законы
электронейтральности и изоосмолярности в этих контактирующих через клеточную мембрану водных секторах реализуются в условиях преобладающей
концентрации калия внутри клеток, а натрия - вне клеток.
Различия в концентрации, ионов калия, натрия, кальция и хлора по обе
стороны клеточной мембраны создают на внутренней поверхности клеточной
мембраны отрицательный заряд порядка 60-90 мв по отношению наружной поверхности клеточных мембран и являются основой функциональной активности возбудимых (нервных и мышечных) клеток: возбуждения и торможения.
Возбуждение связано с деполяризацией - вхождением в клетки натрия (а также
кальция и хлора) и выходом из клеток калия, что сопровождается изменением
отрицательного электрического заряда внутренней поверхности клеточной
мембраны относительно ее наружной поверхности на положительный. Торможение связано с реполяризацией - восстановлением исходных концентраций натрия и калия (а также кальция и хлора) по обе стороны клеточной мембраны и, соответственно, с восстановлением отрицательного электрического
заряда внутренней поверхности клеточной мембраны относительно наружной ее поверхности.
Процессы реполяризации протекают с поглощением энергии, расходующейся на перемещение ионов против градиентов их концентраций (калия
из интерстиция в клетку, а натрия из клетки в интерстиций).
Огромное преобладание концентрации калия в клетках, а натрия в интерстиции создает мощные встречные диффузионные устремления этих ионов, осуществлению которых противодействует механизм калий-натриевого
насоса.
Калий-натриевый насос - это биофизический механизм клеточных
мембран, который за счет энергии АТФ препятствует поступлению ионов
натрия в клетки, выталкивая их против градиента концентрации из клеток в интерстиций, и одновременно обеспечивает свободное поступление калия против градиента концентрации из интерстиция в клетки.
38
Cl-
3K+
HCO3-
2Na + 1H
+
+
ОСМОЛЯРНОСТЬ
K+
H+
Cl-
НАБУХАНИЕ КЛЕТКИ
Cl-
H2O
Рис. 4. Схема трансминерализации клеток и еt последствий при нарушении
механизма калий-натриевого насоса.
Механизм калий-натриевого насоса обеспечивает сменяющееся течение в клетках процессов возбуждения и торможения - функционирование
клеток.
Нормальная работа натриевого насоса возможна только при наличии в
клеточных мембранах достаточного количества энергии, аккумулированной
в виде АТФ. Стресс, гипоксия, усиление катаболизма – процессы, характерные для хирургических вмешательств, травм, тяжелых заболеваний и т.п.,
активируют перекисное окисление липидов, нарушают нормальное функциональное состояние клеточных мембран, вызывают дефицит энергии и повреждают тем самым механизм калий-натриевого насоса.
При дефиците энергии и повреждении механизма калий-натриевого насоса калий покидает клетки и замещаться натрием и водородом. При этом на
каждые 3 покинувших клетку иона калия из интерстиция в клетку перемещается 2 иона натрия и 1 ион водорода (рис. 4). Калий в этой ситуации теряется
не только клетками, но и организмом вообще, так как покинувший клетку
калий в условиях дефицита энергии не реутилизируется и при достаточном
диурезе тотчас выводится с мочой, что приводит к возникновению в организме дефицита калия и развитию гипокалиемии.
При недостаточном диурезе или массивном высвобождении калия из
клеток гипокалиемия может не регистрироваться, несмотря на выраженный
дефицит калия в организме (в клетках).
В стрессовой ситуации происходит выброс в кровь альдостерона, который задерживает натрий в организме и увеличивает выведение калия. Одновременное усиление продукции антидиуретического гормона усилиливает
реабсорбцию воды в почках, что снижает диурез и тем самым - ослабляет
выведение калия.
Перемещение при повреждении калий-натриевого насоса натрия и водорода в клетки и потеря клетками калия вызывает внутриклеточный ацидоз,
сопровождается прогрессированием внутриклеточной гипоксии, усилением
39
процессов распада внутриклеточных структур, что сопровождается ростом
внутриклеточной осмолярности и перемещением в клетки по закону изоосмолярности воды из интерстиция. Возникает набухание клеток. Увеличение
при набухании объема клеток на 5-10% свидетельствует о необратимости их
повреждения.
Снижение при повреждении калий-натриевого насоса отрицательного
внутриклеточного заряда приводит к перемещению в клетки анионов хлора,
что усиливает повреждение клеток. Особенно значительную роль в повреждении клеток при нарушениях функции калий-натриевого насоса играет
внутриклеточный ацидоз, причиной которого является не только перемещение в клетки ионов водорода, но и гипоксия, нарушение внутриклеточного
гомеостаза.
Набухание клеток головного мозга и их внутриклеточный ацидоз лежат
в основе постгипоксического отека головного мозга после реанимационных
мероприятий. Повышение содержания в клетках натрия, уменьшение содержания калия, набухание клеток и внутриклеточный ацидоз - это и основа полиорганного повреждения клеток при любой гипоксии, любом дефиците
энергии, любом усилении катаболизма.
Внутриклеточный ацидоз является причиной ацидурии. Эту ацидурию
называют «парадоксальной», так как она возникает на фоне внеклеточного
алкалоза или тенденции к его развитию. Парадоксальная ацидурия является
характерным проявлением постагрессивных состояний, связанных с гипоксией, дефицитом энергии и калия (фаза гиперкатаболизма после операций,
травм, при тяжелых заболеваниях).
Прогрессирующее повреждение клеточных мембран и механизма их
калий-натриевого насоса ведет к утрате всех функций клеток, к их тотальной
трансминерализации с потерей клетками не только калия, но и фосфатов,
сульфатов, хлора, азота, ведет к гибели клеток. Клетка погибает окончательно, когда большинство ее калия замещается натрием. Потеря клетками калия является биофизическим выражением их старения.
Процессы трансминерализации вызывают разрушение лизосомальных
мембран клеток с высвобождением лизокиназ, активирующих фибринолиз и
протеолиз, усиливающих клеточную деструкцию.
Знание принципиальных закономерностей функционирования и нарушений механизма калий-натриевого насоса имеет неоценимое значение как
для прогнозирования изменений обмена калия, натрия, других электролитов, воды, так и для выбора целенаправленного патогенетически адекватного
лечения. Например, знание закономерностей нарушений калий-натриевого
насоса в послеоперационном периоде позволяет прогнозировать и своевременно лечить гипокалиемию, объясняет появление ацидурии, увеличение
объема эритроцитов и содержания в них натрия, снижение цветного показателя крови и др.
Учет ведущей роли нарушений калий-натриевого насоса клеточных
мембран в механизмах развития постгипоксическото отека головного мозга
после проведения реанимации обосновывает применение при его лечения
глюкокортикоидов, локальной гипотермии, оксигенотерапии, ноотропов, ок
40
Рис. 5. Схематическое изображение решающего значения для рН соотношения
углекислота: гидрокарбонат (1:20).
Каждое увеличение «кислоты» и уменьшение «веса гидрокарбоната» ведет к ацидозу, так
же как уменьшение «кислоты» и повышение «веса гидрокарбоната» - к алкалозу. Вес гидрокарбоната можно вычислить по ионограмме (по Р. Хэгглин)
сибутирата натрия, тиопентала натрия, церебролизина и других средств, направленно воздействующих на клеточные мембраны и нормализующих их
функции. При сердечной реанимации нарушения механизма калийнатриевого насоса являются основой применения поляризующих глюкозоинсулино-калиевых смесей и больших доз инсулина.
II.4. Кислотно-щелочное состояние крови
как часть водно-электролитного обмена
Кислотно-щелочное состояние (КЩС) - это совокупность физикохимических и физиологических процессов, обеспечивающих относительное постоянство концентрации ионов водорода в жидкостях организма (рН жидкостей). КЩС является частью единого водно-электролитного обмена.
Водородный показатель (рН) представляет собой отрицательный десятичный лагорифм концентрации в водном растворе ионов водорода. рН характеризует кислотность водного раствора - концентрацию в этом растворе ионов
водорода (протонов). В нейтральных водных растворах рН равен 7, в кислых –
меньше 7, в щелочных – больше 7. В водных растворах рН может колебаться от
почти 0 до почти 14. Нормальный рН артериальной крови равен 7,40 (7,357,45).
Водородный показатель (рН) является жизненноважной константой.
Нормальная жизнедеятельность возможна лишь в границах нормального рН.
При смещении рН за границы нормы нарушаются физиологические функции,
41
ослабляется или извращается деятельность ферментов, гормонов, различных
других биологически активных и лекарственных веществ. При смещении рН
крови за границы 6,8-7,8 продолжительная жизнь невозможна.
Непосредственно величина рН крови определяется соотношением в плазме крови концентрации физически растворенной углекислоты и концентрации
гидрокарбоната, контролируемым прежде всего функцией легких и почек. В
норме в артериальной крови концентрация углекислоты составляет 1,2 ммоль/л,
гидрокарбоната - 24 ммоль/л (соотношение 1/20; рис. 5). Увеличение соотношения концентраций углекислоты и гидрокарбоната ведет к алкалозу (повышению рН), уменьшение - к ацидозу (снижению рН). Рассчитывается величина рН
по известной формуле Гендерсена-Гассельбальха.
На первичные изменения концентрации гидрокарбоната организм отвечает вторичным изменением вентиляции легких, то есть компенсаторным изменением интенсивности выведения из организма углекислоты через легкие.
Сдвиг рН за границы нормы возникает, если изменение концентрации гидрокарбоната превышает вентиляционные компенсаторные возможности организма и сопровождается значительным изменением нормального соотношения
концентраций углекислоты и гидрокарбоната.
Точно так же при первичных изменениях вентиляции легких с ослаблением или усилением выведения из организма углекислоты организм отвечает вторичной компенсаторной, соответственно, задержкой или усилением выведения
почками гидрокарбоната. При первичных вентиляционных нарушениях рН
крови сдвигается за границы нормы, если превышаются компенсаторные возможности почек по регуляции уровня гидрокарбоната во внеклеточной жидкости и значительно нарушается нормальное соотношение в жидкостях организма
концентраций углекислоты и гидрокарбоната.
Нарушения КЩС крови, изначально связанные с расстройствами внешнего дыхания (легочной вентиляции) принято называть респираторными (газовыми, дыхательными) расстройствами КЩС, а все остальные нарушения, не обусловленные первичными изменениями внешнего дыхания, - метаболическими
или почечными расстройствами КЩС.
Зависимость рН жидкостей организма от их ионного состава демонстрируют диаграммы Гэмбла, отражающие в мэкв/л концентрацию в жидкостях катионов и анионов.
В основе построения диаграмм Гэмбла лежит закон электронейтральности: сумма зарядов катионов неизменно равна сумме зарядов анионов жидкости. В частности, в плазме крови (рис. 6) содержится в норме 153 мэкв/л катионов и 153 мэкв/л анионов. Катионы представлены ионами натрия (142 мэкв/л),
калия (4 мэкв/л), кальция (5 мэкв/л), магния (2 мэкв/л), анионы – хлоридами
(101 мэкв/л), гидрокарбонатами (24 мэкв/л), анионными группами белков (17
мэкв/л) и остаточными анионами - сульфаты, фосфаты, лактаты, пируваты и др.
(11 мэкв/л).
В плазме присутствует и растворенная углекислота (1,2 мэкв/л).
Изменение содержания в плазме ионов (катионов и анионов) происходит
в результате нарушений ионного баланса. Одновременно происходит перестройка профиля ионограммы – изменения концентраций отдельных ионов.
42
Рис. 6. Диаграмма Гембла (по Р. Хэгглину)
Нормальная ионограмма. Электронейтральнойсть плазмы сохраняется благодаря
постоянному равновесию между катионами (левая колонка) и анионами (правая колонка);
они вычислены в миллиэквивалентах (м-экв/л). Изменения в одной колонке, например, уменьшение хлоридов, могут быть выравнены при добавлении другого аниона (обычно гидрокарбоната). Если это невозможно, электронейтральность должна быть сохранена за счет
изменений в колонке катионов (например, посредством выделения натрия)
Перестройка профиля ионограммы происходит на фоне неизменности сохранения электронейтральности и в зависимости от способности отдельных
ионов к количественному изменению.
43
Ионы жидкостей организма обладают разной способностью к количественным изменениям (имеют различную «подвижность»). «Малоподвижные»
ионы принято называть «фиксированными» ионами.
В плазме крови и в интерстициальной жидкости концентрация катионов
натрия, кальция и магния изменяется медленно, это «малоподвижные», «фиксированные» катионы. Несколько более подвижны катионы калия. «Фиксированными» являются анионы хлора и белков, остаточные анионы, их концентрация изменяется медленно.
К быстрым и значительным изменениям концентрации в плазме крови и в
интерстициальной жидкости способен анион гидрокарбонат. Гидрокарбонат
(НСО3-) «подвижен», он постоянно образуется в процессе тканевого дыхания, а
его выведение или задержка выведения из организма непрерывно регулируются
функцией почек.
При увеличении в плазме крови и интерстициальной жидкости концентрации анионов хлора (избыточные парентеральные переливания хлоридов, пересадка мочеточников в кишечник, водное истощение, гипертоническая гипергидратация, несахарный диабет, повреждение ствола мозга) для сохранения
электронейтральности жидкости происходит быстрое уменьшение содержания
наиболее подвижного аниона – гидрокарбоната с развитием в конечном счете
хлорного ацидоза. Анионы белков и остаточные анионы не способны к быстрому изменению, они «фиксированы».
При уменьшении содержания в плазме крови и интерстициальной жидкости анионов хлора (неукротимая и длительная желудочная рвота, неконтролируемая длительная диуретическая терапия салуретиками, гипотоническая дегидратация и гипергидратация) для сохранения электронейтральности быстро
увеличивается концентрация наиболее мобильного иона - гидрокарбоната натрия, что приводит гипохлоремическому (хлорпеническому) алкалозу. Как и в
предыдущем случае «фиксированные» анионы не способны к быстрому увеличению своей концентрации.
Точно такие же закономерности наблюдаются при значительном изменении концентрации в плазме остаточных анионов. Например, в случаях избытка
кетокислот у больных с декомпенсированным сахарным диабетом или длительным голоданием, молочной и других кислот при нарушении дыхания тканей
(шок, кровопотеря, интоксикация и др.).
При метаболическом ацидозе закон электронейтральности позволяет вычислить так называемый анионный промежуток и на основе его величины судить о кислотах, вызвавших ацидоз.
Возникновение метаболического ацидоза может быть связано либо с избытком различных органических кислот, либо с избытком соляной кислоты (с
гиперхлоремией).
Анионный промежуток или, по-другому, анионный интервал, разрыв,
пробел, анионное несоответствие и т.п. представляет собой разницу в мэкв/л
натрия и суммы анионов гидрокарбоната и хлора.
Анионный промежуток = [Na+] -( [HCO3-] +[Cl-]), мэкв/л
Норма: 12,0 ± 4 мэкв/л
44
При метаболических ацидозах, вызванных избытком недоокисленных органических кислот (молочной и пировиноградной кислот при гипоксиях; кетокислот при голодании, сахарном диабете, алкоголизме; молочной кислоты при
лактацидозе; различного рода кислот при почечной недостаточности, отравлениях этиленгликолем, салицилатами, метанолом, параальдегидом) анионный
промежуток увеличивается. Это связано с тем, что появляющиеся в избытке
органические кислоты реагируют с гидрокарбонатом, что уменьшает его содержание без соответствующего увеличения содержания анионов хлора.
При метаболических ацидозах, вызванных появлением избытка соляной
кислоты (возникновение гиперхлоремии), уменьшение содержания гидрокарбоната сопровождается одинаковым увеличением содержания анионов хлора,
вследствие чего анионный промежуток остается неизменным.
Гиперхлоремии возникают: при нагрузке хлором (избыточные инфузии
соляной кислоты или растворов натрия хлорида, наложение уретеросигмостомии, применение аммония хлорида и др.); при больших потерях гидрокарбоната через желудочно-кишечный тракт (длительная диарея, желчные свищи или
свищи поджелудочной железы и др.), что сопровождается увеличением реабсорбции в почках анионов хлора. Гиперхлоремией сопровождается так же интенсивная терапия диакарбом (ингибитором карбоангидразы), минералокортикоидная недостаточность (гипоальдостеронизм), проксимальный или дистальный канальцевый ацидоз и др.
Таким образом, КЩС является частью водно-электролитного обмена, связанного в единое целое действием законов электронейтральности, изоосмолярности и стремления к поддержанию неизменным нормального рН жидкостей
организма.
Закон электронейтральности указывает на нефизиологичность изотонического раствора хлорида натрия («физиологического раствора») как инфузионного средства замещения внеклеточных жидкостей организм. Это связано с тем,
что в ионограмме изотонического раствора хлорида натрия имеется по сравнению с ионограммой плазмы крови значительный избыток ионов хлора и натрия.
Переливания больших количеств изотонического раствора натрия хлорида,
превышающем потребность организма в натрии и хлоре, ведет к гипернатриемии и гиперхлоремии, к связанным с этими изменениями гипокалиемии и метаболическому ацидозу. В изотоническом растворе хлорида натрия содержится
154 м-экв/л ионов хлора и 154 м-экв/л ионов натрия, тогда как в плазме крови
содержание этих ионов составляет соответственно 103 м-экв/л и 142 м-экв/л.
При инфузии каждого 1 литра изотонического раствора хлорида натрия больному вводится избыток анионов хлора в 51 м-экв/л и избыток катионов натрия
в 12 м-экв/л, что больше, чем концентрация в плазме крови всех остальных, соответственно, анионов и катионов. Это вызывает указанные выше изменения
электролитного состава плазмы, ложится дополнительной нагрузкой на компенсаторную функцию почек, ведет к ацидозу, отекам и пр.
В соответствии с законом электронейтральности применять изотонической раствор натрия хлорида для полного покрытия потребности организма в
воде (ориентировочная среднесуточная физиологическая потребность потребность в воде составляет 40 мл/кг, в натрии и хлоре – по 2 ммоля/кг), например,
45
после плановых операций допускается только с одновременной инфузией раствора глюкозы в приблизительной пропорции 1 : 1.
Переливание только изотонического раствора натрия хлорида показано
для полного обеспечения потребности организма жидкостью в основном при
значительных потерях желудочного содержимого (неукротимо часто повторяющаяся рвота, постоянные аспирации из желудка и пр.), вызывающих дегидратацию, гипохлоремию, гипонатриемию, гипокалиемию и глубокий хлорпенический алкалоз. В этой ситуации инфузии изотонического раствора натрия хлорида обеспечивают регидратацию, рехлорирование, покрывают дефицит натрия, устраняют гипохлоремический алкалоз, однако для коррекции гипокалиемии требуется переливание растворов калия хлорида.
Инфузии больших доз изотонических и гипертонических растворов натрия хлорида применяют при лечении аддисоновой болезни (хронической минералокортикоидной недостаточности), которой присущи гипонатриемия, гипохлоремия, гиперекалиемия, гиповолемия, внеклеточное обезвоживание, сгущение крови, метаболический ацидоз.
Если иметь в виду закон изоосмолярности, изотонический (0,9%) раствор
натрия хлорида физиологичен, если закон электронейтральности – нефизиологичен.
III. НАРУШЕНИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА
Нарушения водного обмена (дисгидрии) могут проявляться дегидратациями (синдромами дефицита воды в организме, обезвоживаниями) или гипергидратациями (синдромами избытка воды в организме). Эти расстройства
неразрывно связаны с действием законов электронейтральности, изоосмолярности, стремления организма к поддержанию нормального рН, с изменениями
осмолярности жидкостей организма, обмена натрия, калия, хлора, бикарбоната,
КЩС крови, что побуждает называть их водно-электролитными нарушениями.
Для дегидратаций характерна гиповолемия, для гипергидратаций – гиперволемия.
Организм человека высоко чувствителен к дегидратации и значительно
более устойчив к гипергидратации. Быстрая потеря 20% общего количества
жидкости для человека смертельна, увеличение же объема внеклеточной жидкости в 2 раза обычно вполне переносится, хотя и сопровождается тяжелым состоянием.
В хирургии врач чаще всего встречается с дегидратациями.
III.1. Дегидратации
Дефицит жидкости может возникнуть либо в результате недостаточного
поступления в организм жидкости, либо в результате усиленных потерь организмом жидкостей, либо в результате патологического перемещения жидкостей
в организме. Нередко все три возможные причины дегидратации действуют одновременно.
Недостаточное поступление жидкости в организм может быть связано с
невозможностью перорального питания, когда больной не может или не должен
принимать пищу через рот, с дефицитным пероральным приемом, чреззондо46
1
2
3
4
А
В
5
8
7
6
Рис. 7. Схема водных пространств и секторов организма с образованием патологического III водного пространства:
А – за счет отека, то есть расширения интерстициального водного сектора, В – за
счет расширения трансцеллюлярных водных бассейнов; остальные обозначения те же, что
и на рис. 1.
вым (в желудок, кишечник) или парентеральным назначением жидкостей. Эти
ситуации могут возникнуть после операций и травм, при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, психо-неврологических заболеваниях, сопорозном или коматозном состоянии больного и др.
Потери значительных количеств жидкости из организма происходят при
часто повторяющейся рвоте, постоянном удалении жидкостей из желудочнокишечного тракта через зонд, профузной диарее и полиурии, выделении больших количеств жидкости из фистул, свищей, ран, испарениях с обширной раневой (ожоговой) поверхности, усилении перспирации и появлении трансспирации в результате длительной высокой лихорадки, продолжительной ИВЛ неувлажненными газовыми смесями, избыточном применении диуретиков и др.
Большие потери жидкостей происходят при образовании третьего водного пространства (рис. 7).
Третье водное пространство - это область тела, в которую в результате травмы, операции или заболевания временно перемещаются и исключаются из активного обмена жидкости организма.
47
Ранее уже указывалось (гл. I.3.), что первое водное пространство это
внутриклеточная жидкость, второе – внеклеточная.
Третье водное пространство в норме не встречается, оно всегда является патологическим.
Формируется третье водное пространство двумя путями. Первый путь
это перемещения жидкостей организма в естественные полости тела с исключением жидкостей из активной циркуляции. Например, перемещение жидкостей в желудочно-кишечный тракт при кишечной непроходимости, в брюшную
полость при перитоните, в плевральную полость при плеврите и т.п.
Утрата из активной циркуляции жидкостей при их перемещении в полости всегда сочетается со вторым путем ее функциональных потерь – в отеках,
суть которых состоит в секвестрации интерстициальной жидкости в очагах и
зонах заболевания, повреждения, операции.
Третье водное пространство может формироваться и за счет одних отеков. Например, при заболеваниях с локальными или генерализованными отеками, при травмировании или воспалении тканей. Объем исключения жидкостей
из активного обмена в отеках пропорционален тяжести вызвавших их патологических состояний.
Состав жидкостей третьего водного пространства различен и определяется его локализацией, характером заболевания, присутствием инфекции и выраженностью воспаления. Это может быть транссудат и экссудат (гл. I.4.). В
больших экссудатах и распространенных транссудатах (генерализованные отеки с асцитом и гидротораксом) организм теряет значительные количества белка
и солей.
Образование третьего водного пространства ведет к дегидратации организма, так как жидкости, переместившиеся в это пространство, исключаются из
активного функционирования.
III.2. Гипергидратации
Возникновение синдрома стойкой гипергидратации всегда связано с недостаточностью водовыделительной функции почек. В основе развития гипергидратации лежит положительный водный или водно-солевой баланс.
Гипергидратации развиваются и при избыточном поступлении в организм
солей.
Гипергидратации закономерно возникают при чрезмерном энтеральном
или парентеральном приеме жидкостей больными с острой почечной недостаточностью.
К гипергидратациям ведут заболевания, сопровождающиеся тяжелыми
гипопротеинемиями и сердечной недостаточностью.
IV. ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЙ
ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА
Оценка состояния водно-электролитного обмена и диагностика его нарушений базируются на основе комплексного анализа:
- характера заболевания и его патофизиологических особенностей;
48
- клинических данных (возраст, пол, рост, масса тела, анамнез, тяжесть
состояния, жалобы, двигательная и психическая активность, неврологический
статус, температура тела, величина пульса, АД, средне-динамического АД и
ЦВД, наличие интоксикационного синдрома и др.);
- клинико-лабораторных данных, непосредственно характеризующих
водно-электролитный обмен (состояние водно-электролитного баланса, изменение массы тела больного, наличие или отсутствие жажды, состояние слюнообразования, сухость или гипергидратация кожи, слизистых, языка, подмышечных и паховых областей, наполнение вен, особенно вен опущенной книзу руки,
тургор тканей, тонус глазных яблок, наличие отеков, асцита, интенсивность
диуреза, относительная плотность (удельный вес) мочи и содержание в ней
электролитов, КЩС крови, наличие патологических потерь жидкости, характер
теряемой жидкости, объем и скорость ее потери, состояние концентрационных
показателей крови, отражающих степень ее сгущения или разведения - величины гематокрита, содержания эритроцитов, натрия, осмолярность плазмы и мочи
и др.).
Комплекс этих легко выполняемых в динамике исследований позволяет
не только установить характер водно-электролитных нарушений, но и проводить адекватное лечение, своевременно контролировать эффективность и изменять терапию, то есть управлять лечением.
Не принижая ценности перечисленной комплексной клиниколабораторной оценки водно-электролитного состояния организма, следует обратить специальное внимание на практическую важность и высокую информативность таких доступных исследований в динамике как наличие жажды, состояние диуреза, состав мочи, изменение тургора кожи, наличие отеков, изменения ЦВД, КЩС крови, электролитов крови и мочи, осмолярности плазмы
крови и мочи, водного баланса.
При проведении в основном научных исследований определяют объемы
водных пространств и секторов организма, изучают гормональные изменения и
др.
Жажда - субъективное ощущение потребности в воде. Это высокочувствительный симптом дефицита в организме воды и повышенной осмолярности
внеклеточной жидкости.
Жажда возникает при повышении осмолярности внеклеточной жидкости,
особенно, если это повышение происходит за счет натрия с одновременной дегидратацией организма и возникновением дефицита калия.
Указанные изменения вызывают ощущение сухости в полости рта и глотки, сопровождаются возбуждением центральных и периферических интероцепторов, воспринимающих изменения осмотического давления, содержания натрия, объема вне- и внутриклеточной жидкости, что в целом формирует питьевое возбуждение, потребность в питье воды.
Крайне высокой чувствительностью обладают осморецепторы гипоталамуса: их возбуждение с возникновением жажды возникает при повышении
осмолярности внеклеточной жидкости на 3-6 мосм/л и менее, то есть - на 1-2%
и менее.
49
При некоторых патологических состояниях (несахарный диабет и др.)
жажда может доходить до полидипсии - болезненно повышенного чувства
жажды с резким увеличением количества выпиваемой воды.
Полной ясности в механизмах возникновения жажды нет.
Диурез, мочеотделение это тонкий и взыскательный критерий баланса
жидкостей в организме. Норма 1,0 (0,7-1,2) мл/кг/час, в среднем 1400-1500 мл
за сутки.
В сохранном организме величина диуреза пропорциональна поступлению
в организм воды, в то же время диурез не отражает интенсивность и состояние
обмена солей. Величина диуреза адекватно характеризует лишь водовыделительную функцию почек и не является критерием состояний обмена электролитов, осморегулирующей и депурационной функции почек.
Интенсивность диуреза объективно отражает состояние микроциркуляции (периферическое кровообращение, непосредственно обеспечивающее обмен веществ между кровью и окружающими тканями). Почки имеют в организме наиболее интенсивный капиллярный кровоток (420 мл/100 г/мин) и их
функция мочеотделения находится в зависимости от его состояния. Нормальные или повышенные величины интенсивности диуреза – доказательное свидетельство хорошего состояния микроциркуляции крови.
Диурез может отличаться от нормы как в сторону повышения (полиурия),
так и - понижения (олигурии, вплоть до анурии).
Увеличение диуреза (полиурия) может быть связана с избытком в организме жидкости, с применением мочегонных, с эндокринными изменениями и
заболеваниями (общее охлаждение, прием алкоголя, несахарный и сахарный
диабет и др.), с заболеваниями почек (хронический пиелонефрит и др.).
Снижения диуреза (олигурии, анурия) при анатомо-функциональном
рассмотрении их причин подразделяют на преренальные (обезвоживание, недостаточный приток крови к почкам, рефлекторные влияния), ренальные (поражение паренхимы почек) и постренальные (нарушение оттока мочи от почек).
Возникновение преренальных снижений диуреза находится в большой
зависимости от величины АД: при снижении систолического АД до 70 мм
рт.ст. уменьшаются клубочковая фильтрация и мочеотделение, при систолическом АД 50 мм рт.ст. и ниже – прекращаются полностью.
При сохранной паренхиме почек наличие начальной преренальной олигурии не сопрождается снижением способности почек полностью очищать организм от шлаков (продуктов обмена) и поддерживать нормальное состояние гомеостаза за счет напряжения своих функций.
При пораженной паренхиме почек (острая или хроническая почечная недостаточность) возникновение ренальной олигурии свидетельствует не только
о падении способности почек выводить из организма воду, но и о снижении
функции очищения организма от продуктов обмена и поддержания нормального гомеостаза.
Различные степени падения диуреза ниже нормы характеризуют (по В.
Хартигу, 1982, стр. 199 и др.) терминами олигурия, олигоанурия и анурия.
50
Олигурия - интенсивность мочеотделения в границах 500-100 мл за сутки (меньше 20 мл/час). Олигурия может иметь различные степени выраженности.
Олигоанурия – выраженная олигурия, близкая к анурии (диурез порядка
100 - 50 - 30 мл за сутки).
Анурия – полное осутствие мочеотделения или его несущественные величины (до 50 - 30 мл за сутки).
Интенсивность диуреза чаще всего определяют объемом мочи, собранной за определенное время (обычно за 8, 12 или 24 часа).
При проведении хирургических операций и в других ситуациях, когда
необходимо динамическое почасовое слежение за интенсивностью диуреза,
применяют постоянный мочевой катетер, к которому присоединяют стандартное каплеобразующее устройство от систем для внутривенных переливаний.
Это устройство формирует из 1 мл мочи примерно 20 капель. Подсчитывают
число капель мочи, выделяющейся за 1 минуту (определяют по временным интервалам между отдельными каплями), затем число капель мочи за 1 минуту
умножают на коэффициент 3 (мин · мл : кап. в мин . час) и получают интенсивность диуреза в мл за 1 час (средняя норма при нормальной массе тела 70 кг –
60 мл/час). Например, за 1 минуту выделилось 15 капель мочи (капли мочи выделяются через 4 секунды), значит интенсивность диуреза равна: 15 х 3 = 45
(мл/час).
Используя указанный метод определения интенсивности мочеотделения,
можно рассчитать и скорость переливания в мл/час инфузионных растворов,
прогнозировать длительность инфузии при переливании заданного объема
жидкости.
При суждении о состоянии водно-солевого обмена важно учитывать особенности мочевого синдрома (относительная плотность, протеинурия, наличие
сахара, ацетона, осмолярность мочи и др.).
Важнейшим критерием концентрационной функции почек является относительная плотность (удельный вес) мочи.
Наличие хотя бы в одном анализе мочи в пробе Зимницкого при нормальном питьевом режиме относительной плотности мочи 1,018-1,020 свидетельствует о нормальной концентрационной функции почек, но при этом надо
учитывать, что появление в моче сахара и белка повышают относительную
плотность мочи: каждые 3 г/л белка повышают относительную плотность мочи
на 0,001, а каждые 10 г/л (1%) сахара – на 0,004.
В норме с мочой выделяется не более 0,05 г белка в сутки, что при диурезе 1,5 л в сутки составляет 0,033 г/л мочи.
Сахара в моче в норме нет, он появляется, когда концентрация сахара в
крови превышает ее почечный порог – 9,9 ммоль/л (стресс, сахарный диабет,
избыточное переливание растворов глюкозы и др.).
У здоровых лиц колебания относительной плотности мочи в течение суток находятся в диапазоне 1,005-1,025. При нормальной водовыделительной и
концентрационной функции почек относительная плотность мочи может снижаться при водной нагрузке до 1,001 и достигать при сухоедении 1,032-1,035 и
даже 1,040.
51
Одной из главных функций почек является регуляция рН жидкостей организма путем изменения выведения из организма ионов водорода.
При возникновении ацидоза нарушение выведения почками кислот из организма выявляется путем расчета, по данным анализа электролитов мочи, мочевого анионного интервала.
Мочевой анионный интервал = ([Na+] + [K+]) – [Cl-]
При нормальном выведении почками ионов водорода мочевой анионный
интервал отрицателен, что указывает на непочечную причину ацидоза и предполагает рН мочи меньше 6,1 и нормоволемию (при гиповолемии возможно
снижение экскреции почками кислот).
Тургор кожи (эластичность кожи) - скорость расправления кожной
складки в участке кожи, на котором отсутствуют морщины и неравномерность
распределения подкожной жировой клетчатки. Это надежный и демонстративный показатель изменений гидратации организма: снижение тургора кожи в
сравнении с нормой при дегидратации и повышение – при гипергидратации.
Исследование тургора кожи затруднено при выраженных инволюционных процессах у больных старческого возраста.
Отеки. Отек – это скопление жидкости в интерстициальном водном секторе, увеличение объема интерстиция. В основе возникновения отеков лежит
неспособность почек вывести из организма избыток жидкости.
На начальном этапе формирования отеков главным патогенетическим механизмом появления отеков является преобладание в капиллярах фильтрации
над реабсорбцией. Причины могут быть разные: рост внутрикапиллярного гидростатического давления, снижение коллоидно-осмотического давления крови,
увеличение порозности капилляров, нарушение лимфоттока (см. закономерности Старлинга).
Клинически отеки проявляются увеличением объема тканей, их водянистостью. При генерализованных отеках наблюдается пастозность кожи и подкожной клетчатки нижних век, лица, половых органов, стоп, низкорасположенных частей тела, увеличение объема конечностей. Характерны тестообразная
консистенция подкожной клетчатки, студнеобразный отек брюшины, желудка
и кишечника, транссудаты в серозных полостях (в плевральной, брюшной, перикардиальной и др.).
Время появления и характер отеков зависят от вызвавшей их патологии и
особенностей человека (возраст, пол, конституция и др.). Индивидуальные особенности могут быть причиной появления у абсолютно здорового человека
отечности лица и век утром, кистей и стоп в жару и др.
Тяжелые гипопротеинемические отеки при нефротическом синдроме
(возникают при концентрация белка в плазме крови 40-50 г/л и ниже) чаще всего развиваются медленно, постепенно, но могут развиваться у отдельных больных и бурно, за одну ночь достигать уровня анасарки – генерализованной водянки кожи и подкожной клетчатки, появления транссудатов в полостях.
Прогрессирующий генерализованный отек кожи и подкожной клетчатки
у ряда больных быстро приводит к появлению на коже полос растяжения, у
других больных они не появляются даже при выраженном генерализованном
отеке.
52
Проявления отеков связаны с уровнем протеинемии и тоничностью задерживающейся в интерстиции жидкости.
Отеки при выраженной гипопротеинемии отличаются рыхлостью, быстрым перемещением в низкорасположенные места при достаточно длительном
изменении положения тела. При гипопротеинемических отеках надавливание
пальцем на отечную кожу легко вызывает образование глубокой и стойко сохраняющейся ямки.
Первые клинические признаки генерализованных отеков (появление легкой пастозности голеней) свидетельствуют о задержке в интерстиции не менее
2 л жидкости. Другие очевидные симптомы генерализованных отеков выявляются при задержке во внеклеточном пространстве не менее 4-5 л жидкости.
Объем отечной жидкости, вызывающей появление отеков, зависит от ее
тоничности (задерживающаяся в отеках жидкость может быть гипотонической,
изотонической и гипертонической).
Гипотоническая жидкость при образовании отеков распределяется во
всех водных пространствах организма, а это объем 50-60% общей массы тела.
Поэтому проявления генерализованных гипотонических отеков (отечность лица, туловища, области крестца, мошонки и др.) свидетельствует о задержке в
организме не менее 12-15 л воды, причем 2/3 воды задерживается в I водном
пространстве – в клетках.
Изотоническая жидкость, формирующая отеки, распределяется в основном в интерстициальном и внутрисосудистом водных секторах. При этом
90% изотонической отечной жидкости задерживается в трех тканях: в коже,
подкожной клетчатке и в скелетных мышцах. Кожа, составляющая около 7% от
массы тела задерживает до 40% общего отека. Если происходит поражение клеточного мембранного механизма (гипоксия, интоксикация), то и при изотонических отеках задерживающаяся в организме жидкость перемещается, как при
гипотонических отеках, внутрь клеток и вызывает их набухание.
Гипертоническая жидкость при задержке в организме распределяется
исключительно внеклеточно и вызывает образование плотных гипертонических
отеков, обезвоживающих клетки.
В значительных отеках исключается из активного обмена большие количества белка. В интерстициальной жидкости, образующей отеки, содержание белка, как уже указывалось, невелико – порядка 4 г/л. Однако, в случаях
присоединения воспаления, повышения порозности капиллярных стенок и
формирования распространенного выраженного отечного синдрома в отеках
секвестрируются большие количества белка и прежде всего - низкомолекулярного альбумина. Задержка альбумина в распространенных отеках может достигать 100-150 г и более и превышать общее количество альбумина плазмы крови.
Явные отеки легко распознаются визуально и пальпаторно. Диагностике
слабо выраженного отечного синдрома и предотечного состояния помогает
волдырная проба Мак-Клюра-Олдрича: волдырь, образующийся после
внутрикожного введения 0,2 мл физраствора при наличии отеков или предотечного состояния рассасывается быстрее. В норме волдырь рассасывается у
взрослых за 60 минут, у детей младших возрастов – за 30 минут (рассасывание
волдыря контролируется пальпаторно).
53
1
7
7
2
2
1
8
1
9
3
10
4
11
11
5
6
6
Рис. 8. Факторы, определяющие величину центрального венозного давления
1. объем циркулирующей крови;
2. венозный тонус;
3. аномалии трикуспидального клапана;
4. дефекты межжелудочковой перегородки;
5. сократимость правого желудочка;
6. давление в полости перикарда;
7. поперечное сечение легочных сосудов;
8. давление в левом предсердии;
9. аномалии митрального клапана;
10. сократимость левого желудочка;
11. внутригрудное давление.
Дробями на рисунке указаны нормальные величины давления крови в мм.рт.ст. в полостях сердца, дуге аорты и в легочной артерии
ЦВД - это давление крови в устьях полых вен вблизи правого предсердия.
ЦВД характеризует наполнение кровью венозного русла (степень волемии), венозный тонус, работу сердца (способность сердца перекачивать притекающую
кровь) и ряд других факторов (рис. 8).
54
Рис. 9. Схема методики измерения центрального венозного давления и определения
положения нулевой точки (с использованием элементов схемы H.P. Schuster et all., 1978).
1 – нулевая точка измерения (находится на 3/5 диаметра грудной клетки выше горизонтальной плоскости, на которой размещен больной, и соответствует уровню передней аксиллярной линии), 2 - шкала измерения, 3 - открытая трубка системы измерения, 4 – емкость со стерильным изотоническим раствором натрия хлорида, 5 – переливающая система, 6 – трехходовой кран.
Измерение осуществляется при горизонтальном положении больного посредством водного манометра и сосудистого катетера, который проводится в
устье полых вен через подключичную или иную вену (рис. 9).
Измерение ЦВД имеет непереоценимое значение при проведении заместительной инфузионной терапии. ЦВД не является точным отражением объема
циркулирующей крови, однако, это показатель «чрезвычайной» полезности при
оценке сократительной способности миокарда правого желудочка и как таковой
- «превосходный показатель надежного предотвращения» инфузионной объемной перегрузки (M.H.Weil, H.Shubin,1967).
Нормальное ЦВД составляет 60-120 мм водного столба относительно передней аксилярной линии – уровня правого предсердия.
Практически важно исследовать ЦВД с одновременной оценкой пульса и
АД. Поскольку диапазон нормальных величин ЦВД достаточно широк, наибольшее значение имеет определение величины ЦВД в динамике. ЦВД рано
снижается при обезвоживании, острой кровопотере, синдромах малого выброса
(шоке). При повышении ЦВД до 140 мм вод. ст. и выше возникает угроза отека
легких.
КЩС крови исследуется эквилибрационным методом Аструпа или газоаналитическим методом с рСО2 и рО2 электродами.
55
Электролиты плазмы крови и мочи. Исследование концентрации и содержания отдельных электролитов в различных жидкостях организма является
основой изучения водно-электролитного обмена. Особенно большое практическое значение имеет исследование главных электролитов водно-электролитного
обмена – натрия и калия.
Определение концентрации электролитов в жидкостях организма осуществляют с помощью специальных лабораторных аппаратов. Например, аппараты Microlyte фирмы Kone (Финляндия), аппараты OMNI фирмы Roch (Франция) и др.
Для суждения о состоянии электролитного обмена на клеточном уровне
показательно определение в моче соотношения количеств экскретируемых калия и натрия (в норме соотношение 1 : 2, то есть 0,5). При трансминерализации
клеток (см. гл. II.3.) количество калия в моче увеличивается, а натрия снижается, что проявляется увеличением коэффициента К+/Na+ до 1 и более. Этот же
коэффициент позволяет судить об активности альдостерона и ретенции в организме натрия.
Иследование в плазме крови и эритроцитах концентрации натрия и калия
дает возможность оценить состояние чрезвычайно значимого в организме механизма калий-натриевого насоса.
Состояние функции калий-натриевого насоса характеризует показатель
натриевого мембранного градиента эритроцитов (ПНМГЭ), который рассчитывается по следующей формуле.
[Na+ пл. ] - [Na+эр. ]
___________________________
ПНМГЭ (отн.ед.)
=
[Na+ эр.]
В формуле: [Na+] концентрация натрия в ммоль/л в эритроцитах (эр.) или
в плазме (пл.).
Норма = 5,5 отн.ед.
Важнейшей характеристикой состояния калий натриевого насоса является
коэффициент [К+эр. в ммоль/л ] : [К+пл. в ммоль/л].
Норма = 20 отн.ед.
Выявляет трансминерализацию эритроцитов и коэффициент
[К+эр. в ммоль/л ] : [Na+эр. в ммоль/л].
Норма = 5-6 отн. ед.
Клиническая тяжесть эффектов при патологических изменениях рассмотренных коэффициентов определяется не только степенью отклонений от нормы, но и (прежде всего !) остротой, скоростью их возникновения: чем острее
возникает нарушение, чем тяжелее оно протекает клинически, тем с большим
трудом происходит адаптация.
Осмоляльность крови и мочи. Исследование этих параметров является
одним из наиболее объективных методов оценки водно-электролитного состояния.
Величины осмоляльности плазмы крови и мочи точно определяются с
помощью осмометров. Однако на практике осмоляльность чаще рассчитывают
по формулам. Этих формул много. С высокой точностью осмоляльность вы56
числяется по следующим формулам (все концентрационные показатели в формулах выражены в ммоль/л).
Осмоляльность пл. в мосмоль/кг =
+
2([Na ] + [K+]) + [Глюкоза] + [Азот мочевины]
Разница между вычисленной и измеренной осмоляльностью в норме не
превышает 10 мосмоль/кг. Эта разница определяется как осмолярный интервал
или осмолярный промежуток. Интервал более 10 мосмоль/л определяется при
высокой концентрации белков, липидов или молочной кислоты сыворотки крови.
Осмоляльность мочи, в мосмоль/кг =
2([Na+] + [K+]) + [NH4] + [Азот мочевины]
Осмотическое и коллоидно-осмотическое давление плазмы определяются с помощью специальных приборов – осмометров и онкометров. Ориентировочно эти величины могут быть рассчитаны по следующим формулам.
ОД = Осм. × 19,3
В формуле: ОД – осмотическое давление в мм рт.ст.; Осм – осмоляльность плазмы в мосмоль/ кг воды.
КОД = Об × 0,35
В формуле: КОД – коллоидно-осмотическое давление в мм рт.ст.; Об –
общий белокв г/л. В формуле не учитывается действие искусственных коллоидов в случаях их переливаний.
Осмоляльность мочи может быть определена и по формуле Й. Тодорова:
Осмоляльность мочи, в мосмоль/кг = 33,3 × П2Ц
В формуле: П2Ц – последние 2 цифры относительной плотности мочи.
Нормальные величины (И.М.Кутырина,2000):
Осмоляльность сыворотки крови у лиц до 60 лет 275-295 мосмоль/кг, после 60 лет 280-301 мосмоль/кг. Это повышение осмолярности сыворотки крови
связано с уменьшением в пожилом и старческом возрасте содержания в организме безэлектролитной воды.
Осмоляльность суточной мочи при диурезе около 1500 мл 600-800 мосмоль/л (в отдельных порциях мочи – от 40 до 1200 мосмоль/л, что зависит от
гидратации организма). Концентрационный коэффициент относительно плазмы
крови в норме составляет 1,03-3,0.
Водный баланс имеет варианты оценки в зависимости от сохранности
орального питания, проведения парентеральной инфузии жидкостей, наличия
патологических потерь жидкостей (по дренажам, при декомпрессии желудка и
кишечника через зонд, при рвоте и др.), выраженности и длительности лихорадки.
При оральном питании и отсутствии патологических потерь жидкостей
водный баланс оценивается сопоставлением за равные интервалы времени объемов выпитых жидкостей и объема диуреза. При этом не учитывается вода, поступающая с твердой пищей и образующаяся в ходе метаболизма, так как эти
объемы воды полностью в пределах ошибки методики измерения водного баланса (см.I.1., п.8) уравновешены потерями воды при перспирации и с калом.
При обеспечении потребности в воде только парентеральным путем и при
отсутствии патологических потерь жидкостей и лихорадки водный баланс оце57
нивается сопоставлением объемов перелитых жидкостей с объемом диуреза, то
есть по тому же принципу, что и при пероральном питании.
Если у больного имеются патологические потери жидкостей (по дренажам и др.), то объемы этих потерь измеряются и при суждении о потерях воды
организмом суммируются с объемом диуреза.
В условиях частичного или полного сохранения перорального питания и
одновременного проведения парентеральных инфузий определение водного баланса представляет значительные трудности, что связано со сложностью учета
всех факторов водного баланса (зависимость от калорийности питания, физической активности и др.). В этой ситуации о состоянии водного баланса позволяет
судить слежение за изменениями веса больного, использование специальной
кровати-весов.
Повышение температуры тела увеличивает неощутимые потери воды через кожу и легкие, что является фактором терморегуляции. Потери воды возрастают особенно значительно, если появляется потоотделение (транспирация).
Точно судить о величине этих потерь не представляется возможным (см. I.4.).
Сугубо ориентировочно можно полагать, что при длительной (1 сутки и более)
лихорадке на каждый 1оС выше 37оС потери воды возрастают на 15%.
Любое повышение температуры тела сопровождается не только увеличением потерь воды за счет перспирации и транспирации, но и в первое время
практически таким же по объему увеличением образования эндогенной метаболической воды. Этот механизм компенсации потерь воды быстро становится
неэффективным: распад структур организма (углеводов, жиров, белков) не беспределен, быстро возникает изнурение организма, появляется и быстро нарастает общий дефицит воды.
Дефицит безэлектролитной воды, возникающий в результате высокой лихорадки, вызывает повышение осмолярности внеклеточных жидкостей, что
привлекает воду из клеток и обезвоживает их. Клеточное обезвоживание проявляется сильной жаждой, в тяжелых случаях – психическими расстройствами,
остановкой сердца.
Определение объемов водных пространств и секторов осуществляется
на принципе разведения посредством введения в кровяное русло точно известных количеств веществ, проникающих или не проникающих через капиллярные
и клеточные мембраны организма, с последующими вычислениями на основе
установления концентрации в крови примененных веществ общего количества
жидкости в организмы, объемов клеточной, внеклеточной, внутрисосудистой и
интерстициальной жидкости. Для определения общего количества воды используют окись дейтерия, тритий, антипирин, для определения объема внеклеточной жидкости – тиоционат натрия, инулин, тиосульфат натрия, маннит, сукурозу, для определения объема внутрисосудистой жидкости – краску Эванса
Т-1824, эритроциты, меченные радиоактивным фосфором, хромом или железом.
58
V. ВАРИАНТЫ СИНДРОМОВ ДЕГИДРАТАЦИИ
Характер и проявления дегидратаций при различных патологических состояниях зависят от состава и объема теряемой жидкости, от скорости ее
потери.
Выделяют три основных варианта (типа, формы) синдрома дегидратации.
1.Гипертоническая дегидратация (водное истощение). Характерна преимущественная потеря внеклеточной чистой воды, что вызывает повышение
осмолярности и осмотического давления интерстициальной и внутрисосудистой жидкости.
2.Изотоническая дегидратация. Характерна потеря воды и солей внеклеточных жидкостей (интерстициальной и внутрисосудистой) с сохранением в
организме их исходных величин осмолярности и осмотического давления.
3.Гипотоническая дегидратация. Характерна преимущественная потеря
солей, вызывающая снижение осмолярности и осмотического давления внеклеточных жидкостей (интерстициальной и внутрисосудистой) на фоне обезвоживания.
Перечислены крайние формы дегидратаций, между которыми имеется
большое число разнообразных переходных состояний.
V.1. Гипертоническая дегидратация (водное истощение)
Гипертоническая дегидратация, синдром преобладающего дефицита в
организме безэлектролитной (чистой) воды, сопровождающийся гиперосмией
внеклеточных жидкостей и увеличением всех концентрационных показателей
крови.
Причинами гипертонической дегидратации могут быть либо усиленная
потеря безэлектролитной (чистой) или содержащей мало электролитов воды,
либо недостаточное поступление в организм такой воды.
Физиологически значимые потери безэлектролитной (чистой) или содержащей мало электролитов воды возникают при усилении перспирации через
легкие (длительная ИВЛ неувлажненными газовыми смесями, продолжительная тяжелая одышка, например, при бронхиальной астме, опухолях ЦНС, невротических реакциях), усиление перспирации через легкие и появление трансспирации (длительная высокая лихорадка или тяжелая физическая работа, форсированный марш в условиях сухого и жаркого климата), выделение больших
количеств слабо концентрированной мочи (продолжительное назначение больших доз маннитола, несахарный и сахарный диабет, острые и хронические поражения почек), потери воды с обширной ожоговой поверхности (вода с обожженной кожи испаряется, «как с поверхности чистой воды»).
Недостаточное поступление воды в организм может быть связано с нарушением акта глотания (поражение ЦНС, ожоги и другие травмы ротоглотки,
стеноз пищевода и др.), с утратой сознания, с потерей чувства жажды, с недоступностью воды, особенно в условиях высокой температуры окружающей среды и низкой влажности, с неудовлетворяющим потребности организма назначением воды после операций и травм и пр.
59
Клинико-лабораторные проявления синдрома гипертонической гипергидратации. На первом плане клинических проявлений - симптомы функционального дефицита воды, сгущения крови, высокой осмолярности внеклеточной жидкости и обезвоживания клеток головного мозга.
Жажда – первый и наиболее характерный симптом гипертонической дегидратации.
Появление сильной жажды обычно свидетельствует о дефиците воды в
объеме около 2% от нормальной массы тела (1-2 л).
Другие характерные симптомы выраженной гипертонической дегидратации: резкое уменьшение слюноотделения, сухость языка, слизистых и кожи,
снижение тургора кожи, сгущение слизи в трахеобронхиальном дереве и нарушение ее отхождения, повышение температуры тела, преренальная олигурия
вплоть до анурии, выделение темной концентрированной мочи с высокой относительной плотностью и повышенной осмоляльностью.
Выявляется сгущение крови в виде повышения содержания (концентрации) в крови эритроцитов, тромбоцитов, натрия, хлора, белка, фибриногена и
мочевины, увеличения гематокрита. Повышается осмоляльность, вязкость и
свертываемость крови. КЩС сдвигается в сторону метаболического ацидоза
(хлорный ацидоз). При снижении диуреза в плазме крови увеличивается концентрация калия.
Симптомы гиповолемии (снижение АД, ЦВД, тахикардия, спадение периферических вен и др.) вначале минимальны, но затем, по мере увеличения
обезвоживания, быстро нарастают. При выраженном водном истощении значительно снижается ОЦК, ухудшается микроциркуляция крови и ее реологические характеристики.
Для тяжелой гипертонической дегидратации характерны симптомы осмотического обезвоживания клеток головного мозга (действие закона изоосмолярности): изнуряющая до безумия жажда, психическая заторможенность и
адинамия, галлюцинации; в более позднем периоде - возбуждение, судороги,
потеря сознания и смерть.
Внутриклеточное водное пространство, равное 2/3 объема всех жидкостей организма, является главным буфером изменений объема внеклеточного
водного пространства.
В крайних степенях тяжести гипертонической дегидратации развивается
общий гиперосмолярный синдром со значительным повышением осмолярности
не только внеклеточной, но и внутриклеточной жидкости.
Как уже отмечалось, организм человека высокочувствителен к обезвоживанию - потеря 20% общего количества воды ведет к шоку и смерти.
Лечение гипертонической дегидратации. Лечение заключается в пероральном употреблении (если это возможно) воды и в назначении внутривенно
5% раствора глюкозы в объеме, нормализующем диурез, концентрацию в плазме крови натрия (снижение до 140-142 ммоль/л), осмолярность крови (снижение до 290 мосм/л) и показатель гематокрита (снижение до 40% при отсутствии
исходной анемии).
Растворы глюкозы с физиологической точки зрения представляют собой
воду, так как глюкоза быстро включается в обмен с образованием чистой воды.
60
Ориентировочный расчет необходимого объема инфузии 5% раствора
глюкозы для компенсации внеклеточного дефицита воды может быть произведен по формулам, учитывающим массу тела и степень сгущения крови - увеличение показателя гематокрита или концентрации натрия в плазме:
(Ht крови – 40) %
5% р-р глюкозы (л) ═ ————————— × 0,2 х масса тела, кг
40 %
(Na+пл – 142) ммоль/л
5% р-р глюкозы (л) ═ —————————— × 0,2 х масса тела, кг
142 ммоль/л
Более точным является расчет по концентрации натрия в плазме. При тяжелой гипертонической дегидратации, когда возникает внутриклеточное обезвоживание, расчет необходимого количества компенсирующих инфузий 5%
раствора глюкозы следует вести с учетом общего дефицита воды в организме
(дефицита как внеклеточной, так и внутриклеточной воды). Для этого в указанных выше формулах используется пересчетный коэффициент не 0,2, а 0,6 у
мужчин и 0,5 у женщин. Коэффициент 0,2 отражает содержание в организме
внеклеточной воды, коэффициенты 0,6 и 0,5 отражают общее содержание воды
в организме.
Для расчета дефицита воды при гипертонической дегидратации может
быть использована и нижеследующая предложенная нами формула
Na пл.больного, ммоль/л
5% р-р глюкозы (л) ═ К × (—————————— × Мт – Мт)
142 ммоль/л
В формуле: К – коэффициент пересчета, равный при определении дефицита внеклеточной воды 0,2 и при определении общего дефицита воды при тяжелой гипертонической дегидратации у мужчин 0,6 и у женщин 0,5; Мт – масса тела в кг.
Ориентировочно необходимый объем инфузии 5%. раствора глюкозы
может быть определен, исходя из представления, что увеличение концентрации
натрия в плазме на каждые 3 ммоль/л свыше верхней границы нормы (145
ммоль/л) свидетельствует о дефиците у человека средней массы 1000 мл воды.
Необходимый объем корригирующей инфузии безэлектролитной воды
для компенсации ее внеклеточного дефицита может быть определен и по номограмме (рис. 10).
Общий объем инфузионной терапии при гипертонической дегидратации
должен быть равен сумме объемов дефицита чистой воды, физиологической
потребности в воде (1,5 л/м2), содержащей необходимые количества натрия,
хлора и калия, и объемов избыточных дополнительных потерь жидкостей (перспирация при лихорадке и пр.).
При тяжелой гипертонической дегидратации коррекция гиперосмолярности внеклеточных жидкостей должна быть осторожной, так как при быстром
снижении осмолярности внеклеточной жидкости возникает опасность развития
61
Рис. 10. Номограмма для определения необходимого объема (в л) безэлектролитного инфузионного раствора для компенсации гипертонической дегидратации (по W.
Hartig).
(по закону изоосмолярности) острой внутриклеточной гипергидратации клеток
ЦНС с утяжелением нарушений ее функций. Целесообразно в первые 12-24 часа при тяжелой гипертонической дегидратации компенсировать лишь 1/2
имеющегося дефицита воды, а затем - остающийся дефицит.
При невозможности после восполнения дефицита воды и ликвидации гипертонической дегидратации перорального или чреззондового приема внутрь
жидкостей дальнейшая инфузионная терапия должна проводиться парентерально сбалансированными солевыми растворами. Особое внимание уделяется
коррекции гипокалиемии или гиперкалиемии. Контрольное исследование параметров солевого обмена проводится после компенсации 1/2 расчетного дефицита воды.
V.1.1. Гиперосмолярный синдром
Особой формой гипертонической дегидратации является гиперосмолярный синдром. При этом синдроме первоначальное повышение осмолярности
62
плазмы возникает в результате значительного увеличения концентрации в
плазме неэлектролитов (глюкозы, мочевины, маннитола, этанола и др.).
Одни из упомянутых веществ (мочевина, этанол) распределяются во
внутриклеточном и внеклеточном пространстве и вызывают общий гиперосмолярный синдром. При недостаточности водовыделительной функции почек при
общем гиперосмолярном синдроме возникают внутриклеточные и внеклеточные отеки (например, отек головного мозга и легких при уремии). Другие
вещества (маннитол и др.) распределяются, главным образом, во внеклеточном
пространстве и слабо проникают в клетки, они вызывают гиперосмолярный
синдром с обезвоживанием клеток. Глюкоза проникает свободно, то есть по
градиенту концентрации, лишь в клетки инсулиннезависимых тканей (ЦНС и
др.). В клетки инсулинзависимых тканей, а они представляют основной массив
тканей организма (это ткани мышц, печени, жировой клетчатки и др.), глюкоза
может поступить лишь при наличии достаточного количества инсулина и при
нормальной работе инсулинвоспринимающих мембранных механизмов клеток.
Гиперосмолярный синдром, вызванный перечисленными веществами, отличается высокой тяжестью клинического течения и высоким риском неблагоприятного исхода (например, при сахарном диабете с тяжелой гипергликемией).
Гиперосмолярный синдром при сохранной мочевыделительной функции
почек вначале вызывает интенсивный осмодиурез, при котором организм теряет преимущественно безэлектролитную воду. Потеря безэлектролитной воды
ведет к сгущению крови, увеличению концентрации натрия и хлора и тем самым - к дальнейшему росту осмолярности плазмы. Способствует потерям безэлектролитной воды при гиперосмолярном синдроме, вызванном неэлектролитами, и наблюдающееся при нем угнетение антидиуретического гормона.
Уменьшение в результате обезвоживания объема внеклеточной жидкости
стимулирует инкрецию альдостерона, задерживающего выведение из организма
натрия, что ведет к дальнейшему увеличению концентрации в плазме натрия и
росту ее осмолярности. Осмодиурез и гиперальдостеронизм вызывают большие
потери калия с развитием тяжелого его дефицита.
Гиперосмолярный синдром является грозным осложнением сахарного
диабета. Обычно он возникает у больных пожилого возраста с нераспознанным
или неадекватно леченным инсулиннезависимым сахарным диабетом (сахарный диабет второго типа).
Провоцируют развитие гиперосмолярного синдрома у больных сахарным
диабетом хирургические вмешательства, травмы, простудные заболевания с
высокой лихорадкой, ожоги, тяжелые психические стрессы, чрезмерная физическая нагрузка, перегревание с обильным потоотделением (посещение сауны,
длительное нахождение в горячей ванне и на солнцепеке и т.п.), переедание углеводов, ослабление выведения глюкозы с мочой при преренальных олигуриях
и др.).
Развитие гиперосмолярного синдрома при сахарном диабете знаменуется
появлением сильнейшей неутолимой жажды, вызывающей постоянное питье
воды, полиурии, высокой глюкозурии. Нарастает осмолярность плазмы - до 500
63
мосм/л и выше (вначале в основном за счет нарастающей гипергликемии, а затем и натриемии).
Падение в результате обезвоживания объема внутрисосудистой жидкости
(ОЦК) ведет к шоковым нарушениям гемодинамики (тахикардия, критическое
снижение АД, падение ЦВД, ухудшение реологических свойств крови, расстройства микроциркуляции и др.). Повышается свертываемость крови, что
может привести к возникновению сосудистых тромбозов, инфаркта миокарда,
ишемического инсульта. Быстро появляются психоневрологические расстройства вплоть до развития глубокой гиперосмолярной комы. Метаболический
ацидоз, типичный для кетоацидотической диабетической комы, в ситуации гиперосмолярного синдрома обычно выражен не ярко и связан в основном с шоковыми нарушениями гемодинамики.
Прогрессирующий гиперосмолярный синдром ведет к полиорганной патологии с тяжелым поражением головного мозга, миокарда, легких, почек. Поражение почек сопровождается снижением диуреза вплоть до анурии, развитием гиперазотемии, падением выведения из организма с мочой глюкозы.
Летальность при тяжелом гиперосмолярном синдроме у больных сахарным диабетом достигает 50%.
Лечение гиперосмолярного синдрома при сахарном диабете принципиально направлено на нормализацию осмолярности крови и, в первую очередь,
на снижение гипергликемии, а так же - на регидратацию больного, восстановление ОЦК, нормализацию гемодинамики, реологических характеристик крови,
микроциркуляции, на снижение тромбогенного потенциала крови, восполнение
дефицита калия и преодоление полиорганной недостаточности.
Больным прежде всего назначают внутривенные инфузии больших объемов (до 10 л в сутки и более) гипотонических (0,45%) растворов натрия хлорида, инсулин с динамическим (через 0,5-1 час) контролем уровня гликемии. При
снижении концентрации сахара в крови до 14 ммоль/л (250 мг/%) гипотонический регидратирующий раствор натрия хлорида заменяет гипотоническим
(0,25%) раствором глюкозы или (что предпочтительно) фруктозы. Регидратирующую терапию проводят с высокой интенсивностью (гипотонические растворы переливают со скоростью до 1 л/час и более), продолжают до полной
нормализации осмолярности плазмы (нормализации концентрации в крови
глюкозы и натрия) и восстановления ясного сознания у больного. Обязателен
контроль интенсивности диуреза.
При гипотензии, сохраняющейся несмотря на активную регидратирующую терапию, назначают сердечно-сосудистые средства (дофамин, коргликон и
др.). При тяжелых шоковых нарушениях гемодинамики возникает необходимость в переливаниях сред, обладающих гемодинамическими и реологическими положительными эффектами (растворы альбумина, свежезамороженная
плазма, 6% растворы ГЭК и др.).
Для борьбы с гиперкоагуляцией назначают гепарин в микродозах (по
2500-5000 ЕД подкожно 3-4 раза в сутки). Восполняют возникающий при полиурии дефицит калия. Обязательна постоянная оксигенотерапия, при необходимости (патологические ритмы дыхания, чрезмерная тахипноэ и др.) - проводится ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции.
64
V.2. Изотоническая дегидратация
Изотоническая дегидратация - синдром обезвоживания и обессоливания,
который развивается при значительных потерях одновременно воды и солей.
Эта дегидратация является изотонической, так как при ее развитии осмолярность и тоничность интерстициальной жидкости и плазмы не меняются.
При быстрой (в течение нескольких часов) непрекращающейся массивной
потере организмом одновременно воды и солей развививается острая изотоническая дегидратация.
Главное в патогенезе острой изотонической дегидратации – острый тотальный дефицит воды и солей с падением объема интерстициальной жидкости
и объема крови, что ведет к шоковым нарушениям гемодинамики - к синдрому
малого сердечного выброса с присущими ему тахикардией, падением АД и
ЦВД, нарушениями микроциркуляции и реологических характеристик крови,
возникновением вначале циркуляторной, а затем дыхательной, тканевой и гемической гипоксии.
Причины острой изотонической дегидратации
Острая изотоническая дегидратация является осложнением большого
числа заболеваний, лечение которых в настоящее время выскоактуально. К
наиболее частым причинам острой изотонической дегидратации относятся:
острая массивная кровопотеря;
- образование обширного третьего водного пространства (острая кишечная непроходимость, распространенный перитонит, тяжелая механическая
травма, значительные хирургические вмешательства с недостаточным инфузионно-трансфузионным обеспечением и др.);
- поступление значительных количеств плазмы и интерстициальной жидкости в альвеолы, трахеобронхиальное дерево и желудочно-кишечный тракт в
результате аспирации и проглатывания больших количеств воды с высоким содержанием солей у тонущих в морской воде;
-обширные глубокие ожоги;
- большие потери жидкостей из желудочно-кишечного тракта (часто повторяющаяся, нестихаемая рвота, профузный понос, длительная аспирация через желудочные или кишечные зонды, наличие постоянных желудочных или
кишечных свищей и др.);
-быстрое возобновление асцита после полного удаления большого объема асцитической жидкости.
При обобщении чаще всего причинами возникновения острой изотонической дегидратации являются либо быстрые наружные потери внеклеточных
жидкостей, либо быстрое формирование значительного по объему третьего
водного пространства. Нередко - сочетание этих причины.
Примеры некоторых механизмов развития острой изотонической
дегидратации
а). Острая (в пределах 2 часов) массивная (1,5 л и более) утрата крови вызывает острую изотоническую дегидратацию, которая является следствием
большой наружной потери внутрисосудистых жидкостей и, в частности, плазмы с обезвоживающим интерстиций интенсивным репаративным перемещением интерстициальной жидкости в сосудистое русло (воды и солей через стенки
65
капилляров, белков в составе лимфы по лимфатическим путям). Острая массивная кровопотеря это острый изотонический дефицит в организме воды и солей, острая гиповолемия с дефицитом всех компонентов крови (плазмы, эритроцитов и др.) и шоковыми изменениями гемодинамики.
б). Расширенные хирургические вмешательства, обширные ожоги, травмы с массивным разрушением тканей формируют острую изотоническую дегидратацию в результате секвестрации жидкостей в поврежденных тканях (образование третьего водного пространства) или вследствие прямых потерь внеклеточной жидкости (например, плазмопотеря с обширной ожоговой поверхности). Тяжесть острой изотонической дегидратации усугубляет исключение у ряда больных перорального приема жидкостей и регулярная чреззондовая декомпрессия желудочно-кишечного тракта с удалением содержимого.
в).Острые заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся
неукротимой рвотой (отравления, опухоли ЦНС, эндотоксикозы, обструкции
привратника, например, при стенозирующих язвах и раке, и др.), неудержимой
диареей (острая дизентерия, холера, язвенный колит и др.), острой кишечной
непроходимостью, распространенным перитонитом. Возникновение острой
изотонической дегидратации при перечисленных заболеваниях может быть связано как с большими наружными потерями воды и солей (из организма при
рвоте, чреззондовых желудочных декомпрессиях, диарее и в просвет желудочно-кишечного тракта), так и с их большими внутренними потерями (в отеки и в
брюшную полость).
Исключение в ряде случаев острых заболеваний желудочно-кишечного
тракта перорального приема жидкостей является фактором, способствующим
сохранению изотонического обезвоживания.
При тонкокишечной непроходимости в полости кишечника, в брюшной
полости, в сосудах и стенках кишечника иногда теряться до 8-10 литров жидкости и более (объем более 2 величин ОЦК). Таких же объемов может достигать
потеря жидкости в виде выпота в брюшной полости при разлитом терминальном перитоните. Большие потери жидкости при перитоните происходят и в результате отека кишечной стенки и брюшины.
В отечной брюшине может секвестрироваться жидкость в объеме до 2-3 л
и более. Известно, что поверхность брюшины у человека примерно равна поверхности тела. При росте 180 см и массе тела 80 кг поверхность тела и, соответственно, брюшины равна примерно 2 м2. Расчеты показывают, что при тотальном отеке брюшины в 1 мм в ней секвестрируется около 2 литров жидкости. При перитоните отек брюшины достигает 6 мм и более, что в зависимости
от распространенности перитонита сопровождается утратой только за счет этого отека до 6-10 литров жидкости.
В поздних фазах распространенного и общего перитонита развиваются
чрезмерно большие, критические потери жидкостей (в паретическом желудочно-кишечном тракте, в брюшной полости, в отеках кишечника и брюшины).
Эти потери приводят к тяжелейшему обезвоживанию, шоковым нарушениям
гемодинамики и могут быть несовместимы с жизнью.
66
Проявления острой изотонической дегидратации
Острая изотоническая дегидратация может сопутствовать большому числу заболеваний и патологических состояний, имеющих самые различные клинические проявления. Собственно синдром острой изотонической дегидратации
проявляется сочетанием симптомов обезвоживания, солевых расстройств, нарушений гемодинамики и кислотно-щелочного равновесия крови. Выраженность этих симптомов напрямую зависит от тяжести острой изотонической дегидратации.
Диапазон симптомов обезвоживания: от умеренной жажды, уменьшения
слюнообразования, небольшой сухости языка и слизистых до выраженного
снижения тургора тканей, сухого («как щетка») языка, трещин на сухом языке
(«как у лимона на солнце»), глубокого угнетения гемодинамики, преренальной
анурии, прострации, сопора, комы и гибели больного.
Жажда не бывает резко выраженной и мучительной, как при гипертонической дегидратации.
При острой изотонической дегидратации, возникающей только вследствие большой потери экстрацеллюлярных жидкостей (обширные ожоги, высокая
тонкокишечная непроходимость и пр.), возникает сгущение крови, что проявляется увеличением концентрации эритроцитов и повышением показателя гематокрита.
Если острая изотоническая дегидратация связана с утратой циркулирующей крови (острая кровопотеря, депонирование крови, потери крови в просвет
кишечника, в его стенку и брыжейку при странгуляционной кишечной непроходимости и пр.), то повышения гемоконцентрации не наблюдается. Из-за
обезвоживания может не выявляться и анемизация, например, при кишечной
непроходимости. Анемия проявится только после регидратации больного с восстановлением объема циркулирующей плазмы.
Любой изотонической дегидратации присущи шоковые нарушения гемодинамики, но они имеют различную выраженность: от небольшой тахикардии
и наклонности к ортостатическому коллапсу до падения АД и развития глубокого шока с нарушениями микроциркуляции и тяжелой гипоксией.
Отличительной особенностью острой изотонической дегидратации является стремительное развитие шоковых нарушений гемодинамики. При тяжелой
острой изотонической дегидратации на первый план выступает картина шока.
На основании выраженности шока выделяют 3 степени тяжести острой
изотонической дегидратации:
I степень (дефицит до 2 литров жидкости) - в положении лежа АД не отличается от обычного, имеется тахикардия до 100-110 ударов в минуту, при перемене положения тела из горизонтального в положение сидя возникает усиление тахикардии (прирост частоты сердечных сокращений до 20 ударов в минуту и более), наклонность к ортостатическому коллапсу, сознание ясное;
II степень (дефицит около 4 литров жидкости) – снижение в положении
лежа систолического АД до 100 мм рт.ст., тахикардия до 120 ударов в минуту,
при перемене положения тела из горизонтального в положение сидя возникает
ортостатический коллапс с высокой тахикардией, психическая заторможенность;
67
Рис. 11. Схема соотношения объемов, реакции и состава пищеварительных соков
в различных отделах желудочно-кишечного тракта.
III степень (дефицит жидкости 5 литров и более) – глубокое снижение
систолического АД в положении лежа (до 90-80 мм рт. ст. и ниже), тахикардия
свыше 120 ударов в минуту, помрачение сознания, вплоть до сопора и комы.
Степени тяжести острой изотонической дегидратации характеризуют и
изменения шокового индекса Аллговера и Бурри: отношение частоты сердечных сокращений к величине систолического АД (норма – 0,5-0,6). При первой
степени тяжести острой изотонической дегидратации в состоянии покоя и горизонтального положения больного шоковый индекс увеличен до 0,8-1,0, при
второй – до 1,5 при третьей – более 1,5 и доходит до 2,0. В начальных стадиях
острой изотонической дегидратации, когда еще нет значительной тахикардии и
сколько-нибудь явного снижения систолического АД, всегда выражено ортостатическое увеличение шокового индекса (при переходе больного из горизонтального положения в положение сидя).
Солевые расстройства при изотонической дегидратации проявляются,
главным образом, общим уменьшением содержания солей в организме, изменениями профиля ионограммы и нарушениями КЩС крови на фоне сохранения
изотоничности водных секторов.
Характер солевых расстройств и нарушений КЩС крови определяются
солевым составом теряемых жидкостей и степенью шоковых нарушений гемодинамики.
Значительны различия солевых нарушений и расстройств КЩС при острой изотонической дегидратации, развивающейся при потерях жидкостей из
68
различных отделов желудочно-кишечного тракта. Это связано с неодинаковым составом пищеварительных соков, теряемых из различных отделов желудочно-кишечного тракта (рис. 11).
Желудочный сок имеет кислую реакцию с рН 1-3, ориентировочно содержит соляную кислоту в количестве 46-118 ммоль/л, калий - 10 ммоль/л, натрий - 50 ммоль/л, хлор - 150 ммоль/л, белок – 2,0 г/л. В желудочном соке нет
гидрокарбоната. Существенно, что в условиях значительного стеноза привратника, вызывающего переполнение и перерастяжение желудка, стимулируется
образование желудочного сока, интенсивность секреции соляной кислоты подчас многократно увеличивается.
Сок тонкого кишечника (смесь желчи, секретов поджелудочной железы и
слизистой тонкого кишечника) содержит гидрокарбонат и в сравнении с желудочным соком - много натрия. Реакция соков кишечного содержимого либо
щелочная (желчь, панкреатический сок, сок 12-перстной кишки), либо нейтральная или слабо кислая (сок двенадцатиперстной, тощей и подвздошной
кишки). Так, рН сока двенадцатиперстной кишки составляет 7,5-6,0, желчи 8,0-8,5, панкреатического сока 8,6-9,0, секрета тонкого кишечника - примерно
7,5.
Солевой концентрационный состав рассмотренных соков по ряду ионов
близок и между собой, и плазме крови. Концентрация натрия ориентировочно
равна 140 ммоль/л, калия - 5,0-10,0 ммоль/л, хлора - 100 ммоль/л. Однако есть и
отличия. Особенностью соков тонкого кишечника является большое содержание гидрокабоната: в панкреатическом соке в среднем 80 ммоль/л, в желчи - 35
ммоль/л, в дуоденальном соке - 60 ммоль/л, в секрете тонкого кишечника - 30
ммоль/л. Это значительно превышает концентрацию гидрокарбоната в плазме
крови, равную в среднем 24 ммоль/л. Имеются различия в концентрации электролитов в содержимом проксимальных и дистальных отделов тонкого кишечника: в подвздошной кишке содержание гидрокарбоната более высокое, чем в
тощей, причем концентрация гидрокарбоната и хлорида находятся в обратной
зависимости друг к другу.
Жидкости кишечника содержат много белка: панкреатический сок 5,0 г/л,
желчь 1,5-1,8 г/л, кишечный сок 6,5-8,0-15,0 г/л, отделяемое цекостомы 15 г/л,
жидкий кал при диарее до 30 г/л и более, в оформленном кале белка нет.
Электролитный состав жидкостей при формировании третьего водного
пространства мало отличается от состава интерстициальной жидкости и плазмы.
В больших объемах жидкостей третьего водного пространства секвестрируются большие количества белка особенно, если эти жидкости представлены
экссудатами, кишечными соками. Даже в транссудативных жидкостях содержание белка не менее 4 г в каждом литре, причем преимущественно - альбуминов.
Особенно много теряется белка с экссудатом обожженных поверхностей
(плазморея).
Потери белка при развитии изотонической дегидратации – важнейший
фактор возникновения гипопротеинемии, гипоальбуминеми и связанных с этим
патологических эффектов.
69
H Cl
+
H2O
H Cl
K+
H2O
+
pH1-3
A
-
H+Cl-
-
K
+
Na
+
Na+
H2O
3K+
H+ClK+
H2O
pH1-3
B
HCO3-
Cl-
2Na+ + 1H+
Cl-
K+
H+
Cl-
H2O
C
D
Рис. 12. Схема механизма развития и эволюции алкалоза при продолжительных
потерях желудочного сока (рвоте, постоянной эвакуации через зонд).
А – значительные для организма потери ионов водорода, хлора, натрия и воды, вызывающие гипохлоремический алкалоз, гипонатриемию и дегидратацию, которые усиливаются невозможностью перорального питания; В - при длительно продолжающихся потерях желудочного сока и невозможности перорального питания присоединение дефицита
калия и гипокалиемии (алкалоз становится не только гипохлоремическим, но и гипокалиемическим); С – нарушение в результате дегидратации и изменения КЩС в сторону алкалоза
механизма калий-натриевого насоса с сопутствующей трансминерализацией клеток, проявляющейся нарустающей заменой внутриклеточных ионов калия ионами натрия и водорода,
развитием внутриклеточного ацидоза, повышением интенсивности внутриклеточного катаболизма, увеличивающим внутриклеточную осмолярности, привлекающей в клетки воду
(вызывающей набухание клеток), проникновением ионов хлора в клетки; D – задержка почками во внеклеточных жидкостях по закону электронейтральности гидрокарбоната в ответ на потерю анионов хлора, усиление калийурии и, как следствие проникновения ионов водорода и хлора в клетки, появление ацидурии (парадоксальность ацидурии на фоне увеличения содержания в крови гидрокарбоната) и увеличение выведения с мочой ионов хлора.
При развитии острой крайне тяжелой дегидратации происходит развитие шоковых
расстройств гемодинамики, микроциркуяляции и снабжения тканей кислородом, что сопровождается массивным поступлением в кровь недоокисленных продуктов обмена. В этой
ситуации возможен вираж метаболического гипохлоремиченского гипокалиемического алкалоза в метаболический гипохлоремический гипокалиемический ацидоз, что свидетельствует о крайне тяжелом, как правило, терминальном состоянии больного.
Особенности электролитных расстройств при острой изотонической
дегидратации, связанной с потерями жидкостей из желудка
При постоянной, изнуряющей рвоте или длительной аспирации желудочного содержимого организм через желудок теряет из внеклеточной жидкости
(внутрисосудистой и интерстициальной) большие количества воды, ионов водорода, хлора, натрия и калия. Это сопровождается возникновением дегидратации, гипохлоремии, метаболического алкалоза, гипокалиемии и гипонатриемии.
Развивается гипохлоремический алкалоз. Этот алкалоз является истинным, так как не сопровождается изменением внутриклеточного рН. Возникно70
вение гипохлоремического алкалоза связано как с потерей кислот (ионов водорода), так и, главным образом, с массивными потерями хлора, вызывающими
гипохлоремию (рис. 12).
В механизмах возникновения алкалоза значение потери ионов водорода
(носителей кислотности) невелико, поскольку в процессе даже нормального метаболизма ионы водорода образуются непрерывно и в больших количествах.
Иное дело потеря организмом ионов хлора, вызывающая дефицит хлора с гипохлоремией.
Гипохлоремия по закону электронейтральности порождает компенсаторное увеличение реабсорбции в почках анионов гидрокарбоната (носителя щелочных свойств крови), что приводит к сдвигу реакции крови в щелочную сторону с развитием истинного гипохлоремического етаболического алкалоза.
Длительно продолжающиеся постоянные потери желудочного сока (рвота, аспирация по зонду, желудочные свищи) непрерывно усугубляют обезвоживание, гипохлоремию, приводят к еще большей выраженности декомпенсированного хлорпенического метаболического алкалоза с сопутствующими ему
расстройствами, увеличивают дефицит в организме калия и выраженность гипокалиемии.
Со временем на фоне тяжелого обезвоживания, хлорпении, гипокалиемии
и декомпенсированного метаболического алкалоза возникают шоковые нарушения гемодинамики (стойкое снижение АД, падение ЦВД, микроциркуляторные расстройства, и др.), развиваются нарушения психической деятельности
вплоть до глубокой хлорпенической комы.
В механизмах этих нарушений центральное место занимают расстройства
клеточного мембранного механизма калий-натриевого насоса. Повреждение
этого механизма, как уже указывалось, усиливает потерю клетками калия, интенсифицирует трансминерализацию клеток. Происходит замена внутриклеточного калия натрием и водородом из интерстициальной жидкости, что увеличивает интенсивность внутриклеточных процессов распада с сопутствующим
повышением осмолярности внутри клеток, вызывающей поступление в клетки
воды, а вместе с ней и – хлора. Трансминерализация клеток усиливает внеклеточный алкалоз, вызывает появление и прогрессирование внутриклеточного
ацидоза с набуханием клеток (см. II.3).
Развитие при острой изотонической дегидратации гипохлоремического
гипокалиемического внеклеточного декомпенсированного алкалоза с
внутриклеточным ацидозом свидетельствует о высокой степени тяжести состояния больного.
Если при неукротимой длительной рвоте на первый план выдвигаются
глубокие шоковые нарушения гемодинамики и тяжелая гипоксия, то возникающее при этом интенсивное поступление в кровь недоокисленных продуктов
обмена может привести к виражу декомпенсированного внеклеточного алкалоза во внеклеточный ацидоз, что связано с подавлением образующимися кислотами внеклеточного метаболического алкалоза. Этот ацидоз всегда смешанный
(метаболический и дыхательный). Он быстро становится декомпенсированным,
всегда сочетается с глубокой гипохлоремией и тяжелой гипокалиемией и всегда
свидетельствует о терминальном состоянии больного.
71
Cl- H2O
3K+
pH 8.6-9.0
ClpH
8.0-8.5
pH
1-3
2Na++1H
HCO3K+
pH 7.35
K+
HCO3Na+ ClБелок
Рис. 13. Схема электролитных нарушений при массивной потере
тонкокишечных соков
Особенности электролитных расстройств при острой изотонической
дегидратации, связанной с потерями жидкостей из кишечника.
При острой изотонической дегидратации, вызванной потерями сока тонкого кишечника, желчи, панкреатического сока (тонкокишечная непроходимость; разлитой перитонит; дуоденальные, высокие тонкокишечные, панкреатические, желчные свищи; профузная диарея и пр.), организм теряет из внеклеточного пространства большие количества воды, гидрокарбоната, натрия, калия, хлора и белка (рис. 13).
Утрата оснований (гидрокарбоната) является особенно значительной.
Концентрация гидрокарбоната в тонкокишечном соке, желчи и панкреатическом соке намного выше, чем во внеклеточных жидкостях. При больших утратах гидрокарбоната в просвет кишечника или вообще из организма (при поносах) развивается метаболический ацидоз, который быстро становится декомпенсированным.
Утрата больших количеств воды, калия, хлора, натрия, белка приводит к
тяжелому обезвоживанию, шоковым нарушениям гемодинамики, гипокалиемии, гипонатриемии, гипопротеинемии с примущественной гипоальбуминемией. Концентрация хлора в плазме сохраняется на нижней границе нормы (98100 ммоль/л), что связано с реципрокным усилением реабсорбции в почках
хлора в ответ на потерю гидрокарбоната с кишечными соками. Рразвивающийся при этом метаболический ацидоз является хлорным, с нормальным анионным промежутком.
Расстройства гемодинамики и микроциркуляции, сопутствующие острой
изотонической дегидратации, усугубляют тяжесть метаболического ацидоза за
счет массивного поступления в кровь недоокисленных продуктов обмена, лавинообразно образующихся в результате нарастающих ишемии и гипоксии.
Увеличивается анионный промежуток.
72
При изнуряющих поносах организм теряет не только критически большие
количества воды, но и такие же большие количества гидрокарбоната, натрия,
калия (до 40—60 ммоль/л) и белка. Подобные потери при профузных диареях
переносятся намного тяжелее, чем такие же по объему и составу потери в просвет желудочно-кишечного тракта, в брюшную полость и в отечные ткани при
кишечной непроходимости и перитоните. Связано это с сохраняющимся, хотя и
ослабленным, обратным всасыванием жидкостей из желудочно-кишечного
тракта, брюшной полости, отечных тканей.
В генезе электролитных нарушений при острой изотонической дегидратации, связанной с потерями кишечных соков, большую роль, как и при потерях желудочных соков, играет рано возникающее повреждение клеточного
мембранного механизма калий-натриевого насоса с сопутствующим прогрессирующим дефицитом в организме калия, развитием внутриклеточного ацидоза,
набухания клеток, ацидурии и др. (см. гл. II.3.).
Лечение синдрома острой изотонической дегидратации
Эффективность лечения определяется радикальностью устранения причины синдрома (выполнение хирургической операции, устранение инфекции,
остановка кровотечения и др.). Радикальное лечение возможно лишь при условии достаточной компенсации лечебными мероприятиями критических нарушений, развившихся при синдроме изотонической дегидратации.
Постоянный и в динамике адекватный контроль терапии – основа ее
управляемости. Чем полнее контроль, тем выше управление лечением.
Различают общие и частные принципы лечения изотонической дегидратации. Общие (основные, базисные) принципы лечения применимы ко всем
случаям синдрома, частные – при конкретной патологии и в частных случаях.
Общие принципы лечения требуют экстренной изотонической регидратации, коррекции нарушений гемодинамики, солевого обмена и кислотноосновного баланса.
При тяжелой острой изотонической дегидратации, сопровождающейся
резко выраженными шоковыми нарушениями гемодинамики, на первый план
выдвигается сохраняющая жизнь незамедлительная противошоковая инфузионная терапия коллоидными плазмозаменителями (6% растворы ГЭК и др.).
Средства инфузионно-трансфузионного лечения острой изотонической
дегидратации подразделяют на основные и вспомогательные.
К основным средствам относятся изотонические гидратирующие солевые растворы (изотонический раствор хлорида натрия и сбалансированные солевые растворы Рингера, Рингера-Локка, Гартмана и др.);
К вспомогательным средствам относятся инфузионно-трансфузионные
среды, корригирующие изменения гомеостаза, вызванные изотонической дегидратацией. Это прежде всего средства, корригирующие последствия шоковой
депрессии гемодинамики, декомпенсации КЩС и обмена калия. Важнейшие
среди них: растворы гидрокарбоната натрия, хлосоль, ацесоль, трисоль, растворы калия, растворы глюкозы с инсулином, свежезамороженная плазма, эритроцитная масса, растворы альбумина, коллоидные кровезаменители на основе
гидроксиэтилированных крахмалов, желатина, декстранов, полиэтиленгликоля.
73
Составление программы инфузионно-трансфузионного лечения синдрома изотонической дегидратации имеет два этапа.
Первый этап составления программы лечения синдрома изотонической
дегидратации
заключается в определении общего объема инфузионнотрансфузионной терапии.
Общий объем инфузионно-трансфузионной терапии определяется прежде
всего объемом необходимой регидратации с учетом параметров гемодинамики,
КЩС крови, содержания в крови электролитов, эритроцитов, белка.
Объем регидратирующих инфузий должен удовлетворить физиологическую потребность в воде и солях, компенсировать имеющийся дефицит и продолжающиеся патологические потери воды и солей (потери по дренажам, при
аспирации из желудка и пр.), произвести коррекцию имеющихся патологических изменений (интоксикация, гипопротеинемия и др.).
Физиологическая потребность в воде, как уже указывалось (гл. I.4.), равна
в среднем 1,5 л/м2 сутки (30-45 мл/кг). Поверхность тела может быть высчитана
по формулам (например, по формулам Дюбуа, М.Я. Брейтмана) или определена
по специальным номограммам (рис. 2, 14,15).
Формула Дюбуа:
Поверхность тела (м2)= (вес в кг)0,425х (рост в см)0,725х 0,007184
Формула М.Я.Брейтмана:
Поверхность тела (м2) = 0, 0087 х (рост в см + вес в кг) – 0,26
На рис. 2 и 14 представлены номограммы В. Хартига, позволяющие определять поверхность тела, потребность в воде и электролитах в норме и при
различных степенях дегидратации.
На рис. 15 приведена номограмма для определения поверхности тела у
маленьких и грудных детей.
При II-III степени дегидратации необходимый объем инфузии достигает
2,4 - 3,0 л/м2/ сутки и более (В.Хартиг). При кишечной непроходимости объем
регидратирующих инфузий может составлять 5-7 л/сут и более.
Продолжающиеся патологические потери измеряют каждые 12-24 часа и
затем возмещаютя точно в учтенном объеме и составе.
Расчеты и определения по формулам и номограммам являются ориентировочными, так как практически невозможно учесть все потери и реакции организма. Поэтому инфузионное «титрование» больного на основе динамически
контролируемых клинико-лабораторных данных является основой проведения
регидратирующей терапии.
Второй этап составления программы лечения синдрома изотонической
дегидратации заключается в определении состава и объемов базисных регидратирующих инфузионных растворов (солевые изотонические растворы и растворы глюкозы), а также – состава и объемов корригирующих инфузионнотрансфузионных жидкостей (гемодинамические и детоксикационные кровезаменители, растворы альбумина, свежезамороженная плазма, растворы калия,
соды и др.). На втором этапе вначале устанавливают необходимый состав и
объем корригирующих жидкостей, а затем вычитанием из общего объема инфузионно-трансфузионной терапии объема корригирующих жидкостей находят
объем базисных регидратирующих растворов.
74
Рис. 14. Номограмма для определения количества жидкости (л) и электролитов
(мэкв катионов и анионов; в скобках), необходимых для удовлетворения физиологической потребности и устранения дефицита при среднем (2,4 л/м2) и тяжелом (3,0 л/м2)
обезвоживании. Обратите внимание при гипо- и гипернатриемии (по W. Hartig).
Растворы, замещающие продолжающиеся патологические потери
жидкостей переливают по мере их появления, с учетом объема и состава.
Последовательность
переливания
различных
инфузионнотрансфузионных сред зависит от плана и текущих задач лечения.
75
Рис. 15. Номограмма для определения поверхности тела (м2)
у маленьких и грудных детей (по Talbot et all.).
76
При тяжелой дегидратации полностью регидратировать больного обычно
не удается быстрее, чем за 2 суток.
Частные особенности лечения изотонической дегидратации определяются характером вызвавшего ее заболевания. Ниже рассматриваются примеры
особенностей лечения острой изотонической дегидратации при различной социально высокозначимой патологии.
Острая массивная кровопотеря, то есть кровопотеря, возникающая при
быстрой (во временном интервале до 2 часов) утрате крови в объеме резерва
ОЦК и более (30% ОЦК и более) и сопровождающаяся гиповолемией (главный
отличительный признак острой кровопотери). Острой массивной кровопотере
всегда сопутствует обезвоживание, что явлется следствием утраты внутрисосудистой жидкости при кровотечении. В результате незамедлительного восстановительного (репаративного) перемещения при острой кровопотере межтканевой жидкости в сосудистое русло всегда выражено обезвоживание интерстиция.
Если острая утрата крови превышает компенсаторные возможности организма (утрата порядка 40% ОЦК и более), то возникающая на фоне тяжелого
обезвоживания гиповолемия с критическим падением притока крови к сердцу
вызывает остановку кровообращения.
Основа лечения острой массивной кровопотери - незамедлительные остановка кровотечения, инфузионное восстановление нормоволемии, оксигенотерапия, непрерывный контроль и коррекция критических нарушений состояния
больного.
Если острая утрата крови не приводит к смертельно опасной гиповолемии со снижением систолическое АД ниже 60-70 мм рт.ст., то терапию начинают с незамедлительно быстрой контролируемой инфузии изотонических солевых растворов (оптимально - эквилибрированных). Эта инфузия патогенетически адекватна, так как соответствует направлению эффекта репаративного
притока интерстициальной жидкости в сосудистое русло, устраняет интерстициальное и внутрисосудистое обезвоживание, восстановливает ОЦК и стабилизирует гемодинамику.
Если утрата крови приводит к острой тяжелой гиповолемии с критическим падением АД (ниже 60-70 мм рт.ст.), угрожающей остановкой кровообращения, то инфузионное лечение следует начинать с незамедлительного применения коллоидных противошоковых кровезаменителей, быстро устраняющих
непосредственную угрозу жизни - острую гиповолемию. Однако параллельно
или сразу же вслед за инфузией противошоковых кровезаменителей необходимы переливания регидратирующих изотонических солевых растворов.
При компенсации острой кровопотери инфузиями только изотонических
солевых растворов их следует переливать в объеме, превышающем объем кровопотери минимум в 3-4 раза, под контролем гемодинамики (пульс, ЦВД, АД)
и диуреза. Если у больного с кровопотерей появляется III водное пространство
(например, при механической травме), то необходимый для стабилизации гемодинамики объем инфузии изотонических солевых растворов обычно превышает
объем кровопотери более, чем в 3-4 раза. Это связано с тем, что изотонические
солевые растворы при переливании равномерно распределяются в сосудистом и
77
интерстициальном водных секторах (соотношение их объемов 1: 3), а так же –
в III водном пространстве.
Переливание больших объемов изотонического раствора натрия хлорида
(«физраствора») сопровождается развитием хлорного ацидоза (метаболического ацидоза с нормальным анионным промежутком), что связано с большим содержанием хлора в изотоническом растворе натрия хлорида (154 ммоль/л) в
сравнении с содержанием хлора в плазме крови (в среднем 103 ммоль/л). Поэтому при необходимости больших инфузий (1-2 л и более) их следует осуществлять одновременным применением изотонического раствора натрия хлорида и 5% раствора глюкозы в пропорции 1:0,5-1.
Если регидратирующая терапия изотоническими солевыми и глюкозированными растворами не приводит к стабилизации АД, то необходимо раннее
подключение инфузий гемодинамических коллоидных кровезаменителей (препараты ГЭК и др.). Эти препараты переливают в количестве, не превышающем объем кровопотери.
Эффективное лечение острых массивных кровопотерь требует обязательной компенсации утраченных прокоагулянтов, что осуществляется трансфузией свежезамороженной плазмы в объеме не менее 25-30% от всего объема
назначаемых трансфузионных сред. Эффективно использование и криопреципитата. При снижении концентрации тромбоцитов в крови до уровня, сопровождающегося спонтанным тромбоцитопеническим геморрагическим синдромом (50-20 х 109/л), необходимо переливание 4-5 и более единиц тромбоцитного концентрата. Восполнение утраченных при острой массивной кровопотере белков достигается трансфузий свежезамороженной плазмы и растворов
альбумина.
Вопрос о необходимости переливания при кровопотере донорских эритроцитсодержащих сред (эритроцитная масса, взвесь и д.) требует специального трансфузиологического анализа.
Если больной молодого или среднего возраста
перед кровопотерей
был здоров, имел нормальную концентрацию в крови гемоглобина (у мужчин
132-164 г/л, у женщин 115-145 г/л), при кровотечении не погиб и кровотечение
остановлено, то необходимости в переливании эритроцитных сред нет. Дело в
том, что здоровый человек имеет 3 кратный резерв гемоглобина и только 30%
резерв объема циркулирующей крови. При остром кровотечении здоровый
человек намного раньше погибнет от утраты объема крови (острой гиповолемии), чем от смертельной утраты гемоглобина и эритроцитов. Поэтому исходно
сохранный человек, переживший кровотечение, которое остановлено, нуждается лишь в регидратации, возможно быстром восстановлении ОЦК и оксигенотерапии.
Однако, больные, у которых в результате утраты гемоглобина крови развилась на фоне устраненной гиповолемии и проведения оксигенотерапии декомпенсированная анемия (сохранение стойкой высокой тахикардии, нестабильности со снижение АД, регистрация гипоксических изменений на ЭКГ и
др.) нуждаются в трансфузии эритроцитсодержащих сред в дозе, устраняющей
проявления декомпенсации постгеморрагической анемии. Чаще всего это исходно ослабленные больные (старческий возраст, постинфарктный кардиоскле78
роз, предшествующая кровотечению анемия и др.) или больные после тяжелых
для них травм и операций. К этой же категории больных относятся пациенты с
продолжающимся (операционным и иным) кровотечением с параллельной регидратирующей и восстанавливающей ОЦК инфузионной терапией.
Если появились показания к трансфузии эритроцитсодержащих сред, то
они должны быть проведены незамедлительно. При этом должны быть обеспечены условия для включения переливаемых эритиоцитных сред в активную
циркуляцию (упреждающая и сопуствующая регидратация, применение реологически активных сред, дроперидола, поддержание гемодилюции и др.).
Острая изотоническая дегидратация, вызванная потерями жидкостей
из желудка. Эта дегидратация возникает при неукротимой повторяющейся
рвоте или при постоянной аспирации желудочного содержимого.
Особенность лечения этого синдрома острой изотнической дегидратации
заключается в первостепенной значимости устранения не только обезвоживания, но и гипохлоремии, декомпенсированного метаболического алкалоза, гипокалиемии, гиповолемии с шоковыми нарушениями гемодинамики.
Регидратация, рехлорирование и компенсация хлорпенического метаболического алкалоза осуществляются инфузией изотонического раствора натрия хлорида.
Доза переливаемого изотонического раствора натрия хлорида должна
устранить гипохлоремию. Устранение дефицита хлора приводит к удалению из
организма с мочой избытка гидрокарбоната, что ликвидирует гипохлоремический алкалоз.
Ориентировочно необходимый объем инфузии изотонического раствора
натрия хлорида может быть рассчитан по формуле:
154 ммоль/л
0,9% р-р NaCl (л) ═ ———————— × 0,2 × Мт
(103 – Сlпл.)ммоль/л
В формуле:
154 ммоль/л – содержание хлора в 1 л изотонического раствора натрия
хлорида;
103 ммоль/л – нормальное содержание хлора в плазме;
Clпл ммоль/л – содержание хлора в плазме больного;
Мт – масса тела больного в кг;
0,2 – коэффициент внеклеточной жидкости.
В случаях тяжелого декомпенсированного гипохлоремического алкалоза быстрый эффект может быть получен посредством регидратации изотоническим раствором натрия хлорида или 5% раствора глюкозы, в которых растворена соляная кислота до 0,1 н концентрации (100 ммоль/л).
Доза соляной кислоты рассчитывается по формуле:
0,3 × BE ммоль/л × Мт
0,1 н р-р HCl (л) ═ ———————————
100 ммоль/л
79
В формуле:
ВЕ ммоль/л – избыток буферных оснований крови;
Мт – масса тела в кг;
0,3 × ВЕ ммоль/л × Мт – тотальный избыток оснований внеклеточной
жидкости (в ммоль);
100 ммоль/л – содержание соляной кислоты в 1 л 0,1 н раствора.
Внутривенное введение 0,1 н раствора соляной кислоты допускается
только медленно капельно (не более 60 кап/мин) и только в центральную вену с
большим объемным кровотоком (через сосудистый катетер в верхнюю или
нижнюю полую вену). После капельного переливания каждых 500 мл 0,1 н раствора соляной кислоты следует контролировать параметры КЩС и хлоремии.
Гипокалиемия корригируется переливаниями растворов калия после регидратации и нормализации диуреза.
В случаях выраженных шоковых нарушений гемодинамики параллельно
регидратации переливаются под контролем АД, ЦВД и пульса противошоковые
инфузионные препараты (растворы гидроксиэтилированного крахмала, желатина и др.). Противошоковая инфузионная терапия в случаях глубокого шока
приобретает значение первостепенной важности.
Тяжелая неукротимая рвота на фоне шоковых нарушений кровообращения может, как уже отмечалось, привести к переходу декомпенсированного
хлорпенического алкалоза в декомпенсированный метаболический ацидоз, свидетельствующий о развитии терминального состояния. Корригируется этот
ацидоз интенсивной противошоковой терапией, улучшающей гемодинамику и
микроциркуляцию крови, регидратацией, оксигенотерапией, переливанием при
глубоком падении рН крови растворов гидрокарбоната натрия.
Острая изотоническая дегидратация, вызванная большими потерями
жидкостей из тонкого кишечника. Особенностью регидратирующей и корригирующей терапии при этой форме острой изотонической дегидратации является необходимость компенсации, как правило, крайне тяжелой, иногда катастрофической (например, при холере или при запущенной тонкокишечной непроходимости с распространенным перитонитом) потери воды и солей, преодоления глубоких шоковых нарушений гемодинамики, больших потерь белка и декомпенсированного метаболического ацидоза.
Регидратирующая и корригирующая инфузионно-трансфузионная терапия отличается большими объемами и высокой интенсивностью проведения.
Она нуждается в постоянном управлении на основе тщательного контроля реакций организма.
Для покрытия физиологической потребности в воде, белке и солях, компенсации их дефицита и текущих (продолжающихся) потерь, проведения корригирующей инфузионно-трансфузионной терапии подчас приходится в течение суток переливать жидкости в объеме 7-10 л и более.
При холере в первые сутки лечения инфузии проводятся, как правило,
непрерывно, струйно или струйно-капельно, в объеме до 15 л и более. При тяжелом шоковом обезвоживании в первый час лечения для спасения жизни
80
больного переливаются сбалансированные солевые растворы иногда в объеме
до 10% массы тела и более.
Отличительной особенностью инфузионно-трансфузионной терапии является и необходимость компенсации ее средствами, как правило, тяжелого
метаболического ацидоза, глубокой гипокалиемии и гипонатриемии, шоковых
нарушений гемодинамики.
Для этих целей высокоэффективно применение противошоковых электролитных коктейлей заводского приготовления: ацесоля, трисоля, хлосоля,
квартасоля. Противошоковые электролитные коктейли высоко эффективны
при холере, острой дизентерии, сальмонеллезе, высокой тонкокишечной непроходимости, распространенном перитоните.
Электролитные противошоковые коктейли содержат различные концентрации натрия хлорид и калия хлорид. Кроме того, в трисоль и квартасоль натрия гидрокарбонат, в ацесоль, хлосоль и квартасоль – натрия ацетат. Натрия
ацетат в ходе обменных превращений образует натрия гидрокарбонат и оказывает тем самым корригирующее действие при метаболическом ацидозе. Такое
же действие имеют и лактатные растворы (лактасол), но их применение
менее целесообразно, чем ацетатных растворов. Лактаты метаболизируются
преимущественно в печени, ацетаты – в мышцах. Метаболизм ацетатов в отличие от метаболизма лактатов не сопровождается потреблением значительного
количества кислорода и не ложится дополнительной нагрузкой на печень, что
является существенным преимуществом ацетатов перед лактатами, особенно - в
условиях тяжелого обезвоживания, шока, гипоксии и интоксикации.
Распространенный электролитный коктейль дисоль содержит только натрия хлорид и натрия ацетат и предназначен для лечения состояний с гиперкалиемией и метаболическим ацидозом.
Особенности регидратирующей и корригирующей терапии при обширных ожогах (поверхностные ожоги 30% кожного покрова и более, глубокие 10% кожного покрова и более) отличаются разнообразием и сложностью
задач лечения пострадавших. При решении этих задач необходимо компенсировать:
- большие потери воды и солей (испарение воды во время ожога, секвестрация воды в интерстиции обожженных тканей, испарение воды с ожоговой поверхности, потери воды с отделяемым ожоговой поверхности, задержка воды в
здоровых тканях из-за нарастающей гипопротеинемии и интоксикации и др.);
- большие потери белков и прежде всего альбуминов (разрушение больших количеств белка во время термического воздействия, вызывающего ожог,
плазморея с обожженной поверхности, усиленнный распад белков и нарушение их синтеза в печени при возникновении ожоговой болезни и др.);
- большой дефицит энергии (резкое увеличение потребности в энергии с
одновременным нарушением эффективности энергопродуцирующих процессов,
окисления углеводов, истощения резервов гликогена и др.);
- быстро нарастающую анемию, нарушения гемостаза, микроциркуляции
и реологических свойств крови (разрушение эритроцитов в момент ожога, раз81
витие ДВС-синдрома, ослабление микроциркуляции и повышение динамической вязкости крови);
- нарастающую интоксикацию (распад обожженных тканей, присоединение инфекции);
- угнетение иммунитета, процессов регенерации и репарации, повышение
риска инфекционно-септических осложнений.
Решение этих задач требует:
- проведения регидратации в больших объемах и с высокой интенсивностью;
- включения в состав регидратирующей терапии не только изотонических
солевых растворов, но и концентрированных (10%) растворов глюкозы с инсулином (1 ед. инсулина на 4 г глюкозы) с соотношением изотонических солевых
растворов и растворов глюкозы примерно 1:1;
- переливания больших количеств белковых препаратов (свежезамороженной плазмы, растворов альбумина, аминокислотных препаратов);
- переливания эритроцитсодержащих сред;
- инфузий гемодинамических кровезаменителей, обладающих положительными реологическими и микроциркуляторными эффектами;
- применения терапии, улучшающей течение в организме окислительных
процессов (оксигенотерапия, витаминотерапия и др.);
- проведения терапии ДВС-синдрома (гепаринотерапия и др.);
- проведения иммунокорригирующей и антибактериальной терапии и др.
Проявления ожоговой изоволемической дегидратации выражены в первые 2-е суток после ожога и, особенно, в первые 8 часов. Максимальная тяжесть состояния больных при ожоге возникает в случае развития ожогового
шока, требующего особо интенсивной комплексной терапии (обезболивание,
оксигенотерапия, разнообразная по задачам противошоковая и иная инфузионная терапия и др.).
V.2.1. Инфузионная терапия после травм и хирургических операций
Основу посттравматических и послеоперационных медикаментозных назначений составляет применение обезболивающих, антибактериальных и инфузионных средств.
Далеко не каждая хирургическая операция или травма требует в последующем проведения инфузионной терапии.
Операции и травмы, со значительными анатомо-функциональными изменениями в организме, как правило, сопровождаются острым обезвоживанием
(следствие невозможности питья, потерь жидкостей в рану, утрат крови, формирования третьего водного пространства, одышки и др.) и обычно требуют
проведения регидратирующей и иной инфузионной терапии.
После небольших неосложненных операций или травм (аппендэктомия,
грыжесечение, закрытые переломы дистальных костей конечностей и др.) нет
необходимости в инфузионной терапии, так как больные в ближайшие часы после операций и травм могут принимать перорально питье.
Нет показаний к инфузионной терапии и после значительных по объему
хирургических операций, если они не вызывают существенных нарушений
82
функции желудочно-кишечного тракта и способности больного принимать перорально питье и иную пищу. При этом у больного не должно быть обезвоживания, гиповолемии, нарушений микроциркуляции и реологии крови, интоксикации, патологических потерь воды, электролитов, белков, крови. К этим операциям относятся многие торакальные, нейрохирургические, гинекологические,
акушерские, ортопедические и другие хирургические вмешательства.
Естественно, если пероральное питание не предотвращает возникновения
обезвоживания и других нарушений, то проводится инфузионная терапия.
После операций и травм инфузионная терапия назначается, если после них пероральный прием питья и пищи исключается на 1 сутки и более.
Например, после резекции желудка.
При назначении инфузий вначале определяется необходимый общий
объем и состав инфузионных сред. Назначения должны удовлетворить физиологическую потребность организма в воде, главных электролитах водносолевого обмена (в натрии, хлоре и калии), покрыть существующие дефициты
воды и указанных электролитов, восполнить текущие их потери. Необходимо
назначить глюкозу.
При отсутствии у больных после операции дефицитов воды, натрия, калия и хлора (например, при адекватном инфузионном обеспечении предоперационного и операционного периодов и отсутствии патологических потерь воды
и солей после операции) вода, натрий, калий и хлор должны быть назначены
только в рамках физиологических потребностей (см. гл. I.4; I.5.).
У этих больных суточный объем инфузий должен составлять в среднем
1,5 л/м2 поверхности тела или - 3,0%-4,5% нормальной массы тела. Учитывается, что минимальная суточная потребность в воде - 0,7 л/м2 поверхности тела, а
максимальная толерантность к воде - 2,7 л/м2 поверхности тела. С инфузионными средами больные должны в сутки получать натрия 2(1-3) ммоля/кг нормальной массы тела, хлора – так же 2(1-3) ммоля/кг нормальной массы тела и
калия – 1-1,5 ммоля/кг нормальной массы тела.
В послеоперационном периоде у больных, не принимающих перорально
пищу, для обеспечения эффективного выздоровления важно исключить возникновение глубокого дефицита глюкозы. Резерв глюкозы (в виде гликогена
печени и мышц) в организме небольшой (0,6% нормальной массы тела) и не
способен в послеоперационном периоде покрыть даже суточной потребности в
энергии. Назначение в этой ситуации глюкозы необходимо для обеспечения
функции ЦНС (аэробное окисление глюкозы – практически единственный источник энергии), оказания белоковосберегающего эффекта (предотвращения
глюконеогенеза, расходующего белки организма на выработку глюкозы), достижения полного сгорания большого резерва эндогенных жиров в цикле Кребса
(получение большого количества энергии и предотвращение продукции кетоновых тел с ацидотическим сдвигом рН крови).
В работах Гембла установлено, что указанные цели оптимально реализуются, если больному в сутки вводится около 100 г глюкозы. Назначение более
значительных количеств глюкозы неблагоприятно, так как сопровождается осмотическим диурезом с потерей воды и электролитов, усилением липонеогенеза, высокой продукцией углекислоты, вызывающей одышку, ослаблением
83
окисления избыточно вводимой глюкозы.
Пример расчета инфузионной терапии.
Больной с массой тела 72 кг, ростом 170 см и поверхностью тела (определение по таблице) 1,8 м2. В распоряжении имеются изотонический раствор натрия хлорида («физраствор»), 5% и 10% раствор глюкозы, 4% ампулированный
раствор калия хлорида, простой инсулин и др.
1.
Необходимый объем инфузионной терапии:
1,5 л/м2 /в сутки х 1,8 м2 ═ 2,7 л в сутки
2.
Необходимое количество натрия:
2 ммоля/кг/ в сутки х 72 кг ═ 144 ммоля в сутки
3.
Необходимое количество хлора:
2 ммоля/кг/в сутки х 72 кг ═ 144 ммоля в сутки
4. Необходимое количество калия:
1 ммоль/кг/в сутки х 72 кг ═ 72 ммоля в сутки
Часть воды, весь натрий и большую часть хлора больной получит с переливаемым изотоническим раствором натрия хлорида. Принимается во внимание, что в 1 л этого раствора содержится по 155 ммоль натрия и хлора. Это величина, получаемая делением 9000 мг (количество натрия хлорида в 1 л его
изотонического раствора ) на 58 мг (вес 1 грамм-молекулы натрия хлорида).
Учитывая рассчитанную необходимую дозу натрия и хлора (по 144 ммоля) и
разброс величин их физиологической потребности (1-3 ммоля/кг/сутки), больному следует назначить переливание 1 л в сутки изотонического раствора натрия хлорида.
Исключительно важно не перелить избыточных количеств раствора натрия хлорида, так как в условиях постагрессивного гиперальдостеронизма это
ведет к чрезмерной задержке в организме натрия и хлора с развитием отеков
(особенно – отеков оперированных тканей), что ухудшает кислородное снабжение зоны операции или травмы, ослабляет процессы регенерации и репарации,
сопровождается хлорным ацидозом.
Наряду с изотоническим раствором натрия хлорида назначается переливание растворов глюкозы (75-100 г глюкозы). Возможны варианты назначений
глюкозы (1000 мл 10% раствора глюкозы; 250 мл 10% раствора и 1500 мл 5%
раствора глюкозы и др.).
Растворы калия хлорида допускается переливать только при уверенности
в отсутствии анурии или глубокой олигурии (диурез не менее 0,7 мл/кг/час),
при полной компенсации ацидоза и в больших разведениях (оптимум 0,3%).
Максимально допустимая концентрация калия хлорида при внутривенном введении - 2% при условии введения раствора только в периферическую вену,
только со скоростью не более 20-30 капель в минуту (капля через 3-2 сек) и с
обязательным постоянным контролем самочувствия больного (отсутствие болей по ходу вены, неприятных ощущений в области сердца и др.).
Чаще всего рассчитанную дозу калия (72 ммоля в рассматриваемом примере) вводят в переливаемые растворы глюкозы
При использовании 4% концентрата калия хлорида учитывают, что в 1 мл
этого концентрата содержится 0,55 ммоля калия, а 72 ммоля калия содержится
в 131 мл концентрата (в 5,24 г калия хлорида). При введении этих 131 мл 4%
84
раствора в 2 л раствора глюкозы получают 0,25% раствор калия хлорида, хорошо переносимый больными при капельных внутривенных введениях.
В тех случаях, когда имеется обезвоживание больного и дефицит калия, к
физиологически необходимым назначениям добовляют инфузионную терапию,
регидратирующую больного и устраняющую калиевый дефицит. Как правило,
указанная компенсирующая терапия производится постепенно, в несколько
дней.
Послеоперационные патологические потери (по дренажам, зондам, при
диурезе, через трахеостому и пр.) тщательно учитываются по объему и составу
и поэтапно восполняются, что дополняет физиологически необходимую инфузионную терапию.
По мере появления возможности и расширения до нормы перорального
приема питья и пищи инфузионная терапия сокращается до полной отмены.
Если перевод достаточно сохранного больного на естественное (хотя бы
частичное) пероральное питание проводится через 2-3-4 суток послеоперационного голодания, то вполне достаточно адекватного назначения водных растворов натрия, хлора, калия и глюкозы. При голодании более 3-4 суток в оптимальном варианте назначается парентеральное питание (аминокислоты и др.).
Дополнения.
Инфузионную терапия начинают сразу после окончания операции, переливая в день операции примерно 1/2 часть намеченного суточного объема инфузионной терапии.
Растворы калия хлорида начинают переливать со второго послеоперационного дня, когда зарегистрированы наличие и достаточная интенсивность
диуреза. Учитывают, что в первые 1-2 дня после операции диурез снижен (фаза
постагрессивного антидиуреза в результате формирования третьего водного
пространства, повышенной секреции АДГ, альдостерона и др.), однако диурез
не должен быть меньше 500 мл/сутки, в противном случае необходимо, в соответствии с ситуацией, либо назначение мочегонных, либо увеличение объема
инфузий.
Эффективность инфузий растворов калия повышается, если они проводятся с глюкозой, инсулином, с небольшими дозами сернокислой магнезии, переливаются в виде аспарагинатов калия и магния.
Послеоперационный стресс вызывает усиление эндогенной продукции
глюкозы с соответствующим повышением секреции инсулина. Одновременно
стрессовая гиперкатехолемия и симпатикотония оказывают контринсулярный
эффект, что проявляется гипергликемией. Умеренная гипергликемия при
стрессе благоприятна. При переливаниях растворов глюкозы в условиях послеоперационного стресса и действия контринсулярных факторов возможно развитие высокой гипергликемии, достигающей и превышающей почечный порог
(9,9 ммоль/л и выше). Такая гипергликемия нецелесообразна, и она должна
быть снижена до приемлемого уровня применением индивидуально рассчитанной дозы простого инсулина, в зависимости от уровня гликемии. При невозможности частого контроля уровня гликемии инсулин применяют в дозировке
1 ед инсулина на 8-10 г сухой глюкозы. Инсулин вводят подкожно после каждого переливания 250-500 мл раствора глюкозы.
85
Инсулин может применяться одновременно с инфузией раствора глюкозы. Для этого инсулин вводят в контейнер с переливаемой глюкозой в дозе 1 ед
инсулина на 4 г глюкозы. Учитывают, что примерно 50% инсулина оседает на
стенках контейнера с раствором глюкозы и стенках переливающей системы.
При капельном переливании слабоконцентрированных (5%) растворов
глюкозы больным с нормальным углеводным обменом обычно нет необходимости в применении инсулина (уровень гликемии не достигает почечного порога).
Инсулин чаще применяют при отсутствии возможности частого контроля
уровня гликемии в случаях переливания концентрированных (10% и более)
растворов глюкозы, когда гликемия может быстро увеличиваться до уровня почечного порога и выше.
Если после операции необходима определенная корригирующая терапия
(детоксикационная, реологическая, восполняющая дефицит альбумина и др.),
средства этой терапии (красгемодез, реополиглюкин, альбумин и др.) переливаются как часть рассчитанного общего объема необходимых инфузий. Причем
корригирующие средства часто переливаются в числе первых.
Инфузионная терапия после операций и травм требует тщательного контроля (см. гл. IV.) и своевременной коррекции. Для практически важного прогнозирования длительности инфузии может быть использована номограмма
(рис. 16), которая определяет объем инфузии в зависимости от числа капель в 1
мл данной среды и от скорости инфузии (число капель в минуту).
V.3. Гипотоническая дегидратация
Гипотоническая дегидратация - синдром обезвоживания с преобладающим дефицитом солей и, прежде всего, натрия хлорида.
Для гипотонической дегидратации характерно, с одной стороны, снижение осмолярности и уменьшение объема внеклеточной интерстициальной и
внутрисосудистой жидкости, с другой стороны, - увеличение (по закону изоосмолярности) oбъема внутриклеточной жидкости (набухание клеток).
Гипотоническая дегидратация редко бывает острой. В основном это хронический синдром, осложняющий течение длительно протекающих заболеваний с постоянной потерей относительно небольших количеств воды и солей,
с преобладанием потери солей и с сохраненным пероральным или иным поступлением в организм жидкостей, лишь частично покрывающим их потери. Это
дегидратация с обессоливанием – соледефицитный эксикоз.
Утрата солей и особенно натрия хлорида снижает осмолярность и тем
самым - водоудерживающую способность внеклеточных жидкостей, что увеличивает дефицит воды в интерстициальном и сосудистом секторах организма.
Гипотонической дегидратации присущи гипокалиемия и дефицит калия, что является следствием прямых потерь калия, трансминерализации клеток и выведения калия из организма с мочой, недостаточного поступления калия в организм. Однако, для гипотонической дегидратации на фоне гипоальдостеронизма (интерстициальный нефрит, хроническая надпочечниковая недостаточность – болезнь Аддисона, хирургическое удаление надпочечников, сахар86
Рис. 16. Номограмма для определения объема инфузии (мл/ч и л/день)
по частоте капель и среднему размеру капли (по W. Hartig).
87
ный диабет, интенсивная терапия верошпироном, каптоприлом, гепарином,
сандиммуном и пр.) характерны гиперкалиемия и избыток калия.
Причины гипотонической дегидратации
Наиболее частыми причинами соледефицитного обезвоживания являются:
- хронические заболевания желудка с пилоростенозом, сопровождающиеся периодически повторяющейся рвотой;
- повторяющиеся рвоты, вызванные поражениями структуры и функции
головного мозга различной этиологии (психогенной, воспалительной, сосудистой, опухолевой);
- длительное постоянное дренирование желудка через зонд или частые
аспирации из желудка, особенно при недостаточном введении в организм солевых растворов или на фоне голодания в гиперкатаболической фазе послеоперационного обмена, когда в организме появляется большое количество безэлектролитной воды (безэлектролитная вода, высвобождающаяся при гиперкатаболизме, и безэлектролитная вода, задерживающаяся в организме под воздействием избытка АДГ); в послеоперационном и посттравматическом периоде развитию гипотонической дегидратации способствуют фиксация натрия на коллагене
поврежденных тканей и процессы трансминерализации клеток с перемещением
в них натрия;
-.частые промывания желудка и кишечника обычной безэлектролитной
водой;
- большие потери воды и солей при хронических дуоденальных, желчных,
панкреатических и тонкокишечных свищах на фоне нерационального или недостаточного лечения (избыточное переливание растворов глюкозы, пероральный прием только чистой воды, недостаточное переливание солевых растворов);
- лечение изотонической дегидратации только растворами глюкозы или
растворами глюкозы с недостаточным одновременным применением солевых
растворов при сохраненном или интенсифицированном выведении воды и солей через почки;
- заболевания, сопровождающиеся хроническим поносом (демпингсиндром, диарея после гастрэктомии, правосторонней или тотатльной колэктомии, обширной резекции тонкого кишечника; панкреатическая недостаточность; дивертикулит; наложение илеостомы и др.), длительное применение слабительных;
- хроническая почечная недостаточность в стадии полиурии;
- хронический пиелонефрит и хронический интерстициальный нефрит в
стадии полиурии;
- полиурическая стадия острой почечной недостаточности;
- длительная опухолевая механическая желтуха;
- заболевания и повреждения головного мозга, вызывающие усиление выведения через почки воды и солей (энцефалит, травма ствола мозга);
- длительное применение петлевых мочегонных;
- длительное голодание при частично сохраненном питье обычной воды
(отсутствие поступления в организм солей с продолжающимся их выведением
88
и повышенным образованием эндогенной катаболической безэлектролитной
воды);
- длительная безнатриевая диета;
- обильное потоотделение при одновременном употреблении больших
объемов обычной (безэлектролитной) питьевой воды;
- хроническая минералокортикоидная недостаточность (болезнь Аддисона, гипоальдостеронизм), вызывающая усиленные потери натрия и воды с задержкой в организме калия (гипотоническую дегидратацию с избытком в организме калия и гиперкалиемией).
Проявления синдрома гипотонической дегидратации.
При обезвоживании со снижением концентрации натрия в плазме до 125
ммоль/л и ниже (уменьшение в сравнении с нормой более, чем на 10-15
ммоль/л) клинические проявления синдрома становятся очевид-ными. Чем быстрее развиваются гипонатриемия и обезвоживание, тем раньше и ярче проявляются клинические симптомы гипотонической де-гидратации.
Среди клинических проявлений неврологические нарушения занимают
центральное место и стоят на первом плане. Они возникают в результате внутриклеточной гипергидратации - набухания клеток головного мозга. Выражены
слабость, быстрая утомляемость, апатия, чувство тяжести в голове, нередко головная боль, адинамия, сонливость. В тяжелых случаях развивается заторможенность вплоть до спутанности сознания и комы.
При быстром развитии глубокой гипонатриемии и выраженного обезвоживания вначале появляется повышенная возбудимость ЦНС - раздражительность, мышечные подергивания, судороги.
При медленном развитии и длительном существовании умеренной гипотонической дегидратации клинические проявления внутриклеточной гипергидратации клеток ЦНС выражены неярко.
Для тяжелой гипотонической дегидратации (снижение в плазме натрия до
125 ммоль/л и ниже, осмолярности до 250 мосм/л и ниже) характерны нарушения гемодинамики как проявление снижения объема внеклеточной жидкости и
расстройств солевого обмена (гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия,
декомпенсация КЩС). Типична неустойчивость гемодинамики, тахикардия,
снижение АД, высокая наклонность к ортостатическому коллапсу, падению АД
при небольшой кровопотере и возникновении боли.
Нарушения кровообращения возникают всегда, однако не наблюдается
глубоких шоковых нарушений, типичных для острой изотонической дегидратации.
Рано и отчетливо выявляется снижение тургора (эластичности) кожи.
Диурез всегда снижен. Слюнообразование не изменяется.Жажда либо отсутствует, либо выражена слабо. Часто имеется металлический привкус во рту, ослабление вкусовых ощущений.
Иногда отмечается небольшая лихорадка.
При лабораторном исследовании характерно выявление:
- снижения концентрации в плазме натрия (это главное изменение, так
как при нормальной или повышенной концентрации в крови натрия гипотоническая дегидратация исключается);
89
- снижение осмолярности плазмы (осмолярность плазмы на 46% определяется концентрацией натрия и на 33% хлора);
- повышение концентрации в крови мочевины;
- увеличение (если нет анемии и тяжелых нарушений микроциркуляции)
показателя гематокрита, что связано как с повышением концентрации в крови
эритроцитов, так и с некоторым увеличением их объема;
-снижение относительной плотности мочи;
-снижение содержания в суточной моче натрия и хлора (если возникновение гипотонической дегидратации не связано с потерями этих электролитов
через почки).
Варианты расстройств КЩС крови при гипотонической дегидратации,
вызванной потерями жидкостей из желудочно-кишечного тракта, как и при
острой изотонической дегидратации, определяются характером преимущественно теряемых жидкостей.
Потери больших количеств жидкости из любого отдела желудочнокишечного тракта приводят к обезвоживанию, дефициту натрия и калия.
Развитие гипонатриемии всегда свидетельствует о тяжелой патологии.
Содержание натрия в плазме крови отличается большой устойчивостью даже
при значительных потерях. Это связано (см. гл. I.5.) с эффективной компенсацией потерь натрия из мобильного депо натрия в костях.
Как уже отмечалось (см.гл. V.2.), при потерях секретов желудка организм
в больших количествах теряет соляную кислоту (ионы водорода и хлора), что
вызывает в ответ на развивающуюся гипохлоремию компенсаторную задержку
почками выведения из организма гидрокарбоната – носителя щелочных свойств
крови. Потеря с желудочным соком соляной кислоты приводит к развитию вначале гипохлоремического алкалоза, а затем, по мере нарастания потерь калия,
гипохлоремического и гипокалиемического алкалоза с внутриклеточным ацидозом. Калиевое истощение и внеклеточный алкалоз чаще всего возникают при
повторяющейся рвоте в течение 1-2 недель.
При утратах щелочных жидкостей тонкокишечного содержимого организм теряет основания - гидрокарбонаты, что приводит в тяжелых случаях к
развитию не только обезвоживания, но и метаболического ацидоза.
Hapастающие потери калия и хлора приводят к гипокалиемии и гипохлоремии.
При этом гипохлоремия развивается медленно, что связано с реципрокным
усилением в почках реабсорбции хлора при потерях гидрокарбоната.
Длительные утраты секретов желудочно-кишечного тракта нарушают
белковое питание, сопровождаются большими потерями из кишечника белков
(ферменты и др.), что вызывает или усугубляет нередко уже имеющуюся у
больных гипопротеинемию.
При ошибочном лечении изотонической дегидратации только растворами
глюкозы или преимущественно растворами глюкозы с недостаточным применением солевых растворов может возникнуть как гипотоническая дегидратация, так и гипотоническая гипергидратация (вплоть до выраженной водной интоксикации при неполноценной водовыделительной функции почек - см. ниже).
Мозговая симптоматика (головные боли, спутанность сознания и пр.) при
развитии гипотонической дегидратации в результате избыточных переливаний
90
растворов глюкозы при лечении изотонической дегидратации отличается особой тяжестью, что является следствием выраженного набухания (гипергидратации) клеток головного мозга. При этом обезвоживание внеклеточного сектора
не велико или отсутствует вообще. Это по своей сути тяжелый гипоосмолярный синдром без обезвоживания.
Лечение гипотонической дегидратации
Основные задачи лечения: восполнить дефицит натрия и объема внеклеточной жидкости, ликвидировать внутриклеточную гипергидратацию, провести необходимую коррекцию гипокалиемии и нарушений КЩС крови.
Для восполнения дефицита объема внеклеточной жидкости и ликвидации
внутриклеточной гипергидратации необходимо устранить гипонатриемию и
тем самым повысить осмолярность (водоудерживающую способность) внеклеточной жидкости.
Основными средствами лечения гипотонической дегидратации являются
изотонический (0,9%) и гипертонический (полумолярный – 2,9% и одномолярный - 5,8%) растворы натрия хлорида. При переливании растворов учитывают,
что 1 ммоль натрия содержится в 6 мл изотонического (0,9%), в 2 мл гипертонического полумолярного (2,9%) и в 1 мл гипертонического одномолярного
(5,8%) раствора натрия хлорида.
Растворы, содержащие натрий недопустимо быстро переливать в больших дозах при нормальной или повышенной осмолярности крови, что может
наблюдаться при сахарном диабете или после переливания больших доз маннитола. Введение натрия в этих случаях вызывает или усиливает гиперосмолярность внеклеточной жидкости, сопровождается быстрой дегидратацией клеток,
что ухудшает состояние больных.
Для коррекции гипокалиемии применяют 0,3%, 1%, и 2% растворы калия
хлорида (содержащие соответственно в 1 мл 0,041 ммоль, 0,136 ммоль и 0,272
ммоль калия), для коррекции метаболического ацидоза - 4,2% - 8,4 % растворы
натрия гидрокарбоната (содержащие соответственно в 1 мл 0,5 ммоль и 1,0
ммоль гидрокарбоната).
Коррекция метаболического алкалоза обычно достигается регидратацией
больного, восполнением дефицита калия и хлора.
При глубокой гипохлоремии и тяжелом декомпенсированном метаболическом алкалозе иногда целесообразно переливание 0,1 н раствора соляной кислоты (см. V.2.).
Восполнение дефицита натрия и peгидратация - основа лечения. Дефицит
натрия может быть определен по формуле или специальной номограмме (рис.
17).
Формула для расчета дефицита натрия:
Дефицит натрия (ммоль) = (142 — Naпл) × 0,2 х Мт
В формуле:
- 142 - средняя нормальная концентрация натрия в плазме в ммоль/л;
- Naпл - концентрация натрия в плазме крови больного в ммоль/л;
- Мт – масса тела больного в кг;
- 0,2 × Мт - объем внеклеточной жидкости в литрах.
91
Рис. 17. Номограмма для определения необходимого количества натрия (мэкв)
при гипотонической дегидратации (по W. Hartig).
Гипертонические (полумолярные и одномолярные) растворы натрия хлорида в основном применяют для лечения тяжелой гипонатриемии и дегидратации с ярко доминирующей неврологической симптоматикой (спутанность сознания, раздражительность, мышечные подергивания и пр.). Это ситуации, когда
необходимо экстренно регидратировать больного и быстро повысить осмолярность внеклеточной жидкости, чем обеспечить дегидратацию гипергидратирванных, набухших клеток головного мозга. Принципиально подобный эффект
может быть достигнут инфузией изотонического или (и) гипертонического раствора натрия хлорида.
92
Применение изотонических растворов натрия хлорида не всегда эффективно и достаточно опасно, так как в условиях выраженной гипотонической дегидратации почки почти полностью реабсорбируют воду и натрий перелитых
растворов, что опасно быстрым появлением избытка объема внеклеточной
жидкости, развитием перегрузки легких жидкостью, усилением неврологических нарушений.
Более эффективно применение гипертонических растворов натрия хлорида, хотя и высоко опасно. Инфузии гипертонических растворов натрия хлорида
(2,9%, 5,8%) требуют большой осторожности, соблюдения необходимых правил и постоянного контроля.
Гипертонические растворы натрия хлорида следует применять исключительно при тяжелых степенях гипотонической дегидратации и только на начальных этапах лечения, когда гипонатриемия и внутриклеточная гипергидратация выражены наиболее сильно.
Обычно гипертоническим раствором хлорида натрия компенсируют не
более половины вычисленного дефицита натрия.
Гипертонический раствор переливают внутривенно медленно капельно с
убывающей скоростью инфузии (от 60 до 20 капель в минуту) при постоянном
контроле состояния больного (самочувствие, дыхание, пульс, АД, ЦВД, содержание в крови натрия и др.).
При повышении содержания натрия в плазме крови до 125-130 ммоль/л
внутривенное введение гипертонического раствора натрия хлорида прекращают и в дальнейшем корригируют гипотоническую дегидратацию либо пероральным назначением натрия хлорида и воды (минеральной воды), либо – медленным капельным внутривенным введением изотонического раствора натрия
хлорида до нормализации диуреза и повышения содержания натрия в плазме
крови до нижней границы нормы (135 ммоль/л).
При передозировке растворов натрия хлорида или при ухудшении состояния больного во время инфузии дальнейшее переливание незамедлительно
прекращают и назначают салуретики (лазикс, фуросемид).
При умеренной тяжести гипотонической дегидратации, когда нет выраженной неврологической симптоматики, восстановление объема внеклеточной
жидкости и коррекция гипонатриемии могут быть проведены не только изотоническим раствором натрия хлорида. В этих случаях эффективны и сбалансированные солевые растворы (раствор Гартмана и др.). По показаниям (см. V.2.)
применяют хлосоль, ацесоль, трисоль, квартасоль, дисоль.
При выраженном метаболическом ацидозе одновременно с регидратирующей терапией проводится направленная коррекция КЩС. Чаще применяют
инфузии растворов натрия бикарбоната в дозах, определяемых выраженностью
ацидоза.
Переливание растворов калия хлорида для коррекции гипокалемии допускается только после регидратации и нормализации диуреза.
При гипокалемии с выраженным снижением АД и тахикардией назначают плазмозаменители, обладающие гемодинамическим эффектом (растворы
гидроксиэтилированного крахмала, желатины, декстранов и др.).
93
Гипопротеинемия корригируется переливанием белковых препаратов
(альбумин, протеин).
Осторожное и строго контролируемое применение коллоидных плазмозаменителей и белковых растворов с высокими волемическими эффектами привлекает в сосудистое русло воду из интерстиция и опосредованно – из клеток,
способствуя тем самым дегидратации гипергидратированных клеток.
Лечение тяжелой гипотонической дегидратации, возникающей в результате ошибочного лечения изотонической дегидратации только растворами глюкозы или растворами глюкозы с недостаточным применением солевых растворов, принципиально аналогично рассмотренному выше лечению обычной тяжелой гипотонической дегидратации. Оно начинается с отмены неправильных
назначений и с осторожного капельного переливания гипертонического (полумолярного или одномолярного) раствора натрия хлорида в дозе, равной половине вычисленного дефицита натрия.
Одновременно необходимо применение глюкокортикоидов (преднизолона или гидрокортизона). Эти гормоны блокируют действие АДГ, чем препятствуют задержке в организме свободной (безэлектролитной воды), повышают резистентность клеток к гипергидратации и в том числе, что особенно важно, клеток головного мозга.
Реанимационные мероприятия при гипотонической дегидратации во
время криза аддисоновой болезни
Больным назначают большие дозы гормонов, обладающих минералокортикоидным, глюкокортикоидным и анаболическим действием (преднизолон,
картизон-ацетат, гидрокортизон, ДОКСА и др.). Компенсируют гипонатриемию
и дегидратацию: вначале осторожно переливают гипертонический, а затем изотонический раствор натрия хлорида. О методике уже говорилось ранее.
Для борьбы с гиперкалиемией применяют концентрированные (10-40%)
растворы глюкозы с простым инсулином (1 ед на 4 г глюкозы), растворы кальция хлорида или кальция глюконата.
Для устранения метаболического ацидоза назначают под контролем КЩС
переливания растворов натрия гидрокарбоната.
При шоковых нарушениях гемодинамики переливают плазмозаменители
гемодинамического действия.
При лечении тяжелой гипотонической дегидратации, осложняющей криз
аддисоновой болезни, обязателен тщательный динамический контроль со своевременной коррекцией неблагоприятных реакций гемодинамики, дыхания и др.
Крайне важно держать под постоянным контролем содержание в крови натрия
и калия, параметры КЩС крови.
Основные критерии эффективности лечения гипотнической дегидратации: исчезновение неврологической симптоматики, стабилизация гемодинамики, нормализация содержания в плазме натрия и калия, исчезновение нарушений КЩС крови, восстановление интенсивности диуреза и относительной
плотности мочи на нормальном или близком к норме уровне.
94
VI. ВАРИАНТЫ СИНДРОМОВ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ
Cиндромы гипергидратации (избытка жидкостей в организме) в зависимости от характера патологии могут быть связаны с преобладающим избытком
электролитов и прежде всего натрия, с равномерным избытком воды и электролитов и с преобладающим или исключительным избытком воды.
Соответственно гипергидратации, как и дегидратации, подразделяются
на три основных варианта (типа, формы): гипертоническую, изотоническую
гипотоническую. Выделение этих форм дисгидрий основано на тоничности
при них интерстициальной и внутрисосудистой жидкостей, сопровождающейся
различным направлением преимущественного перемещения воды через клеточную мембрану.
Гипертонические, изотонические и гипотонические интерстициальные и
внутрисосудистые жидкости в соответствии с законом изоосмолярности (см. гл.
I.) неодинаковым образом влияют на объем внутриклеточной воды. Гипертонические вызывают внутриклеточную дегидратацию (обезвоживание), изотонические при сохраненной функции калий-натриевого насоса не влияют на внутриклеточный объем, гипотонические приводят к внутриклеточной гипергидратации (набуханию клеток).
В основе развития гипергидратаций лежит, как уже отмечалось (см. гл.
III.), функциональная неспособность почек вывести из организма избыток воды
и солей.
VI.1. Гипертоническая гипергидратация
Гипертоническая гипергидратация - это синдром увеличения объема и
осмолярности жидкостей интерстициального и внутрисосудистого водных секторов. Как выше уже было сказано, гипертоническая гипергидратация в соответствии с действием закона изоосмолярности вызывает внутриклеточное обезвоживание.
Причины гипертонической гипергидратации
Чаще всего гипертоническая гипергидратация развивается в результате
ошибок лечения (ятрогений), реже - заболеваний. Наиболее частыми являются
следующие причины.
Длительное зондовое питание концентрированными пищевыми смесям, содержащими много солей и недостаточное (не покрывающее потребности
организма) количество чистой (безэлектролитной) воды. Эта ошибка лечения
наиболее часто встречается при зондовом питании больных, находящихся в
бессознательном состоянии (черепно-мозговые травмы, опухоли, инсульты и
др.), когда больной не может ощущать жажду и активно пить воду.
Компенсация потребности в воде после обширных хирургических
вмешательств или тяжелых травм только инфузиями изотонического раствора
натрия хлорида. Известно, что этот раствор имеет относительно нормальных
концентраций натрия и хлора в интерстициальной жидкости и в плазме крови
значительный избыток натрия (+ 13 ммоль/л) и хлора (+ 54 ммоль/л).
Увеличение неощутимых потерь безэлектролитной воды (возрастание перспирации при лихорадке, появление обширных ожоговых поверхностей, продолжительная ИВЛ неувлажненными газовыми смесями, дыхание че95
рез трахеостому и др.), особенно – на фоне снижения способности почек к элиминации из организма натрия (постагрессивный гиперальдостеронизм).
Переливание во время и после хирургических вмешательств при
хронической почечной недостаточности избыточных количеств растворов натрия хлорида и натрия гидрокарбоната. У этих больных, исходно имеющих ослабленную экскрецию натрия с мочой (уменьшение числа нефронов), стрессовый гиперальдостеронизм резко увеличивает ретенцию натрия, что при интенсивной натриевой инфузионной нагрузке вызывает гипертоническую гипергидратацию.
Регидратация изотоническими растворами натрия хлорида при гипертонической дегидратации или инфузии больших доз гипертонического раствора натрия хлорида при гипотонической дегидратации.
Переливание больших доз гипертонических или изотонических растворов натрия хлорида при первичном гиперальдостеронизме (опухоли надпочников) или вторичном гиперальдостеронизме (цирроз печени и др.).
Гиперкоррекция метабалического ацидоза инфузиями концентрованных (4,2% - 8,4%) растворов натрия гидрокарбоната, особенно - при хронической почечной недостаточности.
Недостаточный пероральный прием воды при утрате или снижении
чувства жажды (заболевания головного мозга, психические заболевания), особенно - при большой пищевой солевой нагрузке.
Почки являются основным органом, регулирующим баланс натрия в организме. Их неспособность вывести из организма избыток натрия является основным патогенетическим фактором возникновения гипертонической гипергидратации.
Проявления гипертонической гипергидратации
Клинические проявления гипертонической гипергидратации в основном
являются отражениями (симптомами) внеклеточной гипергидратации и внутриклеточной дегидратации.
Внеклеточная гиперосмия при гипертонической гипергидратации вызывает обезвоживание и быстрое повреждение высокочувствительных к дегидратации клеток головного мозга. Поэтому при гипертонической гипергидратации
всегда рано ухудшается функциональное состояние ЦНС. Возможны ишемические и геморрагические поражения головного мозга вплоть до необратимых и
несовместимых жизнью.
Клинические проявления гипертонической гипергидратации находятся в
зависимости от причины синдрома.
Симптомы гипертонической гипергидратации развиваются медленно и
клинически проявляются поздно, если гипертоническая гипергидратация возникает в результате нерационального зондового питания концентрированными
пищевыми смесями с большим содержанием солей и малым количеством воды.
Клинические проявления развиваются быстро и рано становятся очевидными, если гипертоническая гипергидратация возникает в результате быстрого
внутривенного введения больших количеств растворов солей натрия, особенно
- на фоне сниженной выделительной функции почек или в условиях гипертонического обезвоживания, длительной ИВЛ неувлажненными газовыми смесями,
96
затяжной высокой лихорадки, применения больших доз маннитола и др.).
Если при развитии гипертонической гипергидратации больные находятся
в сознании, то первыми появляются психо-неврологические симптомы (следствие быстро наступающей дегидратации клеток головного мозга). Больные испытывают сильную жажду, беспокойны и раздражительны. В дальнейшем апатичны и безучастны к окружающему. При прогрессировании гипертонической гипергидратации происходит утрата сознания (сопор, кома), появляются
судороги, тризм, наступает смерть.
Характерны сухость языка, анорексия, гиперестезия кожных покров, гиперрефлексия. Как правило, наблюдается постоянная лихорадка и гиперемия
кожи.
Всегда имеются проявления гиперволемии (вплоть до симптомов циркуляторной перегрузки и декомпенсации функции сердца). Подкожные вены всегда хорошо наполнены, венозное и артериальное давление - повышено.
Тяжелая гипертоническая гипергидратация сопровождается формированием распространенных отеков подкожной клетчатки, асцита, развитием отека
легких. Подкожные отеки отличаются плотностью. Ямка, образующаяся при
надавливании на кожу, неглубокая и быстро исчезающая.
Отеки при гипертонической гипергидратации возникают при задержке
меньшего объема жидкости, чем при гипотонических или изотонических гипергидратациях. В отличие от последних, при гипертонической гипергидратации задерживающиеся в организме жидкости гипертоничны и распределяются
только внеклеточно.
Время появления отеков при гипертонической гипергидратации зависит
от механизма ее развития. Например, при гипертонической гипергидратации,
вызванной несбалансиванным зондовым питанием с большим дефицитом безэлектролитной воды, отеки появляются довольно поздно. Это связано с относительно медленным притоком в интерстиций безэлектролитной воды и с большой емкостью интерстициального сектора, что долго скрадывает начальное его
переполнение жидкостью. Рано регистрируется лишь нарастающая прибавка
веса тела.
Диурез всегда снижен, возможна олигурия вплоть до анурии.
При любом механизме развития гипертонической гипергидратации лабораторное исследование крови всегда выявляет повышенное содержания в
плазме натрия (более 145 ммоль/л) и хлора (более 110 ммоль/л), высокую осмолярность плазмы (более 295 мосм/л).
При высоком диурезе развивается гипокалиемия. Клетки из-за дегидратации теряют большие количества калия, который не реутилизируется и покидает организм с мочой.
У больных быстро возникает декомпенсированный хлорный ацидоз.
Гипертоническую гипергидратацию иногда приходится дифференцировать с водным истощением (гипертонической дегидратацией).
Для гипертонической гипергидратации в отличие от проявлений гипертонической дегидратации типично отсутствие признаков гемоконцентрации:
показатель гематокрита, содержание в крови гемоглобина, эритроцитов и белка
снижены.
97
Это одно из демонстративных отличий гипертонической гипергидратации
от ранее рассмотренной гипертонической дегидратации (см. V.1.).
При гипертонической дегидратации в крови снижено содержание воды, в
результате чего происходит сгущение крови, проявляющееся увеличением концентрации солей и осмолярности плазмы, возрастанием концентрации белка,
форменных элементов, продуктов обмена (мочевины и др.). В частности, о
сгущении крови свидетельствует повышение гематокрита и гемоглобина крови
(при гипертонической гипергидратации, наоборот, имеется разведение крови –
снижение гематокрита и гемоглобина крови).
При гипертонической гипергидратации концентрация в моче натрия,
хлора и относительная плотность мочи повышаются.
Эти разные дисгидрии дифференцируются клинико-ситуационно (различные причины и клинические проявления).
Лечение гипертонической гипергидратации
Поскольку в большинстве случаев причиной гипертонической гипергидратации является нерациональное лечение, то коррекция ошибочных назначений представляет собой чаще всего первоочередное и главное лечебное мероприятие. В частности, при нерациональном пероральном или чреззондовом питании - это введение в пищевой рацион больных необходимого количества безэлектролитной воды.
Выведение из внеклеточной жидкости избытка натрия и устранение
внутриклеточной дегидратации являются основными задачами корригирующего лечения.
Решаются эти задачи контролируемым и индивидуально подобранным
назначением:
салуретиков (фуросемида, лазикса), вызывающих выведение из организма натрия;
инфузий 5% раствора глюкозы с инсулином;
инфузий 10% раствора сорбитола;
осторожных переливаний растворов альбумина, увеличивающих
выведение солей из интерстиция;
диеты со сниженным содержанием натрия.
Основные критерии эффективности лечения: устранение клинических
проявлений и, в первую очередь, мозговой симптоматики, увеличение диуреза
и нормализация содержания натрия в плазме крови.
При тяжелой форме гипертонической гипергидратации, когда указанными лечебными мероприятиями терапевтический эффект не достигается, применяется экстракорпоральный или перитонеальный диализ.
Необходимость в диализе обычно возникает при лечении гипертонической гипергидратации у больных с хронической почечной недостаточностью.
VI.2. Изотоническая гипергидратация
Изотоническая гипергидратация — это синдром избытка в организме
жидкостей, близких по содержанию воды и электролитов к жидкостям интерстициального и сосудистого водных секторов организма.
При изотонической гипергидратации осмотическое давление внеклеточ98
ных жидкостей сохраняется в границах нормы. Изотонический избыток жидкостей накапливается во внеклеточном пространстве, их проникновению внутрь
клеток препятствует мембранный механизм калий-натриевого насоса. Однако,
если этот механизм нарушается, например, в результате гипоксии, то вода проникает в клетку и развивается внутриклеточная гипергидратация (возникает
набухание клеток).
Как уже отмечалось, при изотонической гипергидратации основной (3/4)
избыток жидкости накапливается в интерстициальном секторе и меньший (1/3)
в сосудистом. Это связано с соотношением объемов этих водных секторов организма, разделенных капиллярными мембранами, свободно пропускающими
кристаллоидные растворы.
Причины изотонической гипергидратации
- Массивное плеторическое переливание изотонических солевых растворов, превышающее функциональные возможности почек по их соответствующему выведению из организма.
- Сердечная недостаточность, сопровождающаяся снижением минутного
объема сердца, повышением центрального венозного давления и гидростатического давления в капиллярах, снижением клубочковой фильтрации, повышением инкреции АДГ и альдостерона, то есть - факторами, вызывающими задержку
в организме воды и натрия. Этот механизм развития изотонической гипергидратации доминирует при стенозе или недостаточности митрального клапана,
при кардиосклерозе.
- Заболевания почек со снижением перфузии кровью и уменьшением
клубочковой фильтрации, что приводит к задержке в организме воды и натрия.
Этот механизм развития изотонической гипергидратации действует при остром
и хроническом гломерулонефрите, при хронической почечной недостаточности, в олигоанурической стадии острой почечной недостаточности.
- Гипопротеинемия, ослабляющая удержание жидкости в сосудистом
русле с соответствующей ее задержкой в интерстициальном водном секторе
(критическое снижение концентрации белка в плазме до 50 г/л и ниже).
Подобное нарушение может возникнуть в результате глубокого уменьшения синтеза белков (альбуминов) в печени, активации распада белков в организме и больших потерь (″утечек″) белков из организма.
Во всех случаях развития тяжелых гипопротеинемий, возникает прежде
всего дефицит альбуминов, которые играют главную роль в механизмах транскапиллярного обмена.
Глубокое ослабление синтеза белков в печени наблюдается при длительном голодании, циррозе печени, отравлениях гепатотропными ядами и других
поражениях печени. При тяжелых заболеваниях печени задержке воды в организме в большой мере способствуют и сопутствующие им повышение внутрипортального давления, вторичный гиперальдостеронизм, увеличение продукции АДГ, нарушение транскапиллярного обмена.
Выраженная активация процессов распада белков характерна для гиперкатаболизма, вызванного онкологическими заболеваниями, тяжелыми операциями, травмами, поражениями ЦНС, длительной иммобилизацией.
Большие потери (″утечки″) белков из организма могут происходить как
99
во внешнюю, так и во внутреннюю среду, часты смешанные потери.
Особенно значительные потери белков во внешнюю среду происходят
при нефротическом синдроме, при котором наблюдается нередко массивная
протеинурия (потери белков с мочой до 3,5 г в сутки и более). Суточные потери с мочой белков (в основном альбуминов) достигают при тяжелом нефротическом синдроме 50 г в сутки и более. Тяжесть подобной потери очевидна, если
учесть, что печень, синтезирующая все альбумины организма, продуцирует в
норме в среднем 15 г альбуминов в сутки.
При нефротическом синдроме, как и при многих других причинах выраженных гипопротеинемий, факторами, способствующими усугублению их тяжести, являются повышенный катаболизм белков, ослабление синтеза альбуминов в печени, потеря белков через кишечник при развитии диареи, перемещение альбуминов из плазмы в интерстициальную жидкость (в отеки).
Изотоническая гипергидратация в результате нефротического синдрома
может осложнить течение гломерулонефрита, сахарного диабета, амилоидоза,
онкологических заболеваний, системной красной волчанки, гестозов и др.
Потери белков во внешнюю среду могут достигать немалых размеров при
глубоких и обширных ожогах, острой кишечной непроходимости, гнойносептических осложнениях (каждые 100 г гноя содержат не менее 6 г белков),
массивных кровопотерях. Возникающая в этих случаях критически глубокая
гипопротеинемия протекает в основном на фоне доминирующих проявлений
обезвоживания, дегидратации (см. гл. V.2.) и сопровождается гипопротеинемической задержкой жидкости в интерстициальном секторе. Аналогичная ситуация развивается при перемещении больших количеств белков плазмы в обширное выпотное третье водное пространство, возникающее, например, при распространенном перитоните, деструктивном панкреатите, плеврите.
Способствуют развитию гипергидратации потери белков в генерализованных отеках. Отеки, возникающие при сердечной и почечной недостаточности, могут достигать 30-40 л, задерживая большие количества белков (концентрация белков в нормальной интерстициальной жидкости - 4 г/л и она существенно увеличивается при гипоксии и интоксикации в результате присущего
им повышения порозности капилляров).
Проявления изотонической гипергидратации
Наиболее типичное проявление изотонической гипергидратации генерализованные отеки. Клинически очевидные генерализованные отеки свидетельствуют о большой задержке жидкости в организме (см. гл. IV) и являются тем самым поздним симптомом гипергидратации.
Генерализованные отеки могут иметь различную степень выраженности:
от скрытой субклинической формы до тяжелого отечно-асцитического синдрома с анасаркой (с общим отеком подкожной клетчатки) и транссудатами в различных серозных полостях.
Как уже ранее отмечалось (гл. IV), первые признаки генерализованных
отеков (появление легкой пастозности голеней) при изотонической гипергидратации говорят о задержке во внеклеточном пространстве не менее 2 л жидкости. Длительное клинически скрытое развитие гиперволемической изотонической гипергидратации связано с большой емкостью интерстициального сектора,
100
делающей малозаметным первоначальный прирост его объема.
Распределение отечной жидкости в организме при изотонической гипергидратации не является равномерным (см. гл. IV). Так, при изотонической гипергидратации, вызванной избыточным переливанием изотонического раствора
натрия хлорида, 90% отека интерстиция приходится на 3 ткани: кожу, подкожную клетчатку и поперечно-полосатую мускулатуру. При этом кожа, составляющая 7% массы тела, собирает 37-40% общего отека, подкожная клетчатка и
поперечно-полосатая мускулатура - примерно по 25% общего отека.
Механизмы образования и проявления отеков во многом определяются
характером вызвавшей их патологии.
При длительно существующих изотонических отеках со временем часто
развивается гипонатриемия, которая обычно свидетельствует не о дефиците натрия, а о появлении относительного избытка воды и о переходе изотонической
гипергидратации в гипотоническую.
Возникновение относительного избытка воды связано со многими причинами. Значительна роль усиления секреции АДГ, повышающего реабсорбцию
безэлектролитной воды в почках и высвобождения при усилении катаболизма
внутриклеточной так же безэлектролитной воды с ее переходом во внеклеточное пространство.
Усиление секреции АДГ зависит от дефицитом объема активно функционирующей внеклеточной жидкости и низкого ударного объема сердца.
Дефицит объема активно функционирующей внеклеточной жидкости
возникает, несмотря на увеличение при изотонической гипергидратации общего объема внеклеточной жидкости. Это связано с фиксацией и замедленной
циркуляцией в отечных тканях значительных объемов интерстициальной жидкости.
Низкий ударный объем сердца возникает в результате уменьшения объема активно циркулирующей внеклеточной жидкости или является одной из
причин, вызвавших изотоническую гипергидратацию (сердечная недостаточность).
Любое превышение осмолярности внеклеточной жидкости над осмолярностью внутриклеточной жидкости вызывает в соответствии с законом изоосмолярности незамедлительное быстрое перемещение внутриклеточной безэлектролитной воды в интерстициальный водный сектор с выравниванием осмолярности и снижением концентрации натрия внеклеточных жидкостей.
Перечисленные факторы приводят к избытку свободной воды во внеклеточном пространстве с развитием гипонатриемии разведения. Гипонатриемия разведения свидетельствует о переходе изотонической гипергидратации в
гипотоническую гипергидратацию. Если на фоне гипонатриемии разведения
появляются генерализованные отеки, то это говорит об особенно большой задержке воды в организме, так как гипотонические жидкости распределяются не
только внеклеточно, но и внутриклеточно, то есть во всем организме. При появлении генерализованных отеков эта задержка составляет не менее 12-15 л
(см. гл. IV).
Причиной гипонатриемии при изотонической гипергидратации может
быть и интенсивное лечение салуретиками.
101
Проявлениями выраженной изотонической гипергидратации являются: увеличение массы тела, асцит, гипостатические отеки (отек голеней, стоп,
поясницы, крестца, мошонки и др.), высокий тургор кожи, влажные хрипы или
крепитация в нижних отделах легких, отечный влажный язык, на котором нередко видны отпечатки зубов.
Периферические вены из-за отека кожи обычно контурируются плохо.
Наполненная кровью наружная яремная вена, как правило, видна хорошо. При
развитии сердечной недостаточности повышается ЦВД, увеличивается печень.
Показатель гематокрита, концентрация гемоглобина и эритроцитов в крови снижены. Концентрация натрия в плазме крови и осмолярность плазмы находятся на уровне нормы (при задержке воды находятся на нижней граница нормы).
Содержание калия в плазме крови при достаточном диурезе снижено.
При изотонической гипергидратации у больных с хронической почечной
недостаточностью в терминальной стадии заболевания содержание калия в
плазме повышается.
Диурез при изотонической гипергидратации в большинстве случаев снижен. Однако, если изотоническая гипергидратация вызвана массивным переливанием изотонических солевых растворов и функция почек нормальна, то диурез значительно превышает норму, вплоть до уровня «шипучего» диуреза, когда интенсивность диуреза равна или близка к скорости переливания кристаллоидного изотонического раствора.
Лечение изотонической гипергидратации
Лечение включает патогенетически адекватную терапию основного заболевания и коррекцию нерациональных назначений.
Основная задача лечения состоит в выведении из организма избытка натрия и воды, в компенсации имеющихся нарушений. Решается эта задача в соответствии с характером заболевания и основного синдрома, вызвавшего изотоническую гипергидратацию.
Устранение собственно изотонической гипергидратации включает ограничение приема воды и солей и назначение различных мочегонных (осмодиуретиков, салуретиков, антагонистов альдостерона и др.). Главная цель этих мероприятий — создание отрицательного водного и натриевого баланса.
При проведении терапии обязателен постоянный контроль состояния
больного - анализ жалоб, выраженности отечного синдрома, количества принятой (выпитой или перелитой) и выделенной жидкости, содержания натрия, калия и белка в плазме крови, КЩС крови, выражености натрийуреза.
Выбор мочегонных и их дозировка определяются характером заболевания, степенью выраженности отечного синдрома и эффектом применяемых
препаратов.
Диурез, стимулированный мочегонными, не должен быть чрезмерным.
В оптимальном варианте он должен превышать в 1,5-2 раза объем принятой
внутрь жидкости. Более интенсивный диурез опасен возникновением неконтролируемой (неуправляемой) гипокалиемии и гипонатриемии, нарушениями гемодинамики.
Лечение диуретиками начинают с небольших, постепенно увеличиваемых
102
в дальнейшем доз с ориентацией на баланс потребленной жидкости и выделенной мочи. После нормализации параметров водно-солевого гомеостаза переходят при необходимости на длительное применение поддерживающих доз мочегонных.
Базовым диуретиком при лечениии изотонической гипергидратации любого происхождения является салуретик фуросемид (лазикс).
При возникновении гипокалиемии или при выраженном альдостеронизме
(как первичном, так и вторичном) назначают калий-сберегающие мочегонные
(антагонисты альдостерона - спиронолактон, верошпирон). Эти препараты недопустимо применять без контроля уровня калиемии при заболеваниях почек
из-за часто сопутствующей им гиперкалиемии.
Осмодиуретики должны применяться только при полностью сохранной
мочевыделительной функции почек и при отсутствии тяжелой сердечной недостаточности.
При лечении тяжелого отечного синдрома нередко показаны глюкокортикоиды (преднизолон, гидрокортизон и др.). Глюкокортикоиды улучшают
клубочковую фильтрацию, блокируют антидиуретический эффект АДГ, нормализуют повышенную проницаемость капилляров, стабилизируют состояние
клеточных мембран.
Глюкокортикоиды могут быть применены (с учетом противопоказаний)
при большинстве патологических состояний, осложненных острой изотонической гипергидратацией.
Глюкокортикоиды недопустимо назначать при сформировавшейся острой
почечной недостаточности, так как их катаболические эффекты усугубляют
тяжесть состояния больных. Исключение – острая почечная недостаточность
при геморрагической лихорадке с почечным синдром.
Коррекция синдрома, вызвавшего изотоническую гипергидратацию, является мероприятием, определяющим в наибольшей мере эффективность лечения в целом.
При недостаточности кровообращения - это проведение терапии, улучшающей функциональное состояние миокарда (применение нитроглицерина,
снижающего гемодинамическую нагрузку на миокард, применение сердечных
гликозидов при тахисистолических формах сердечной недостаточности и др.).
При тяжелой гипопротеинемии, вызывающей развитие отечноасцитического синдрома, - коррекция гипопротеинемии трансфузиями белковых препаратов (альбумин, плазма).
При резистентном к терапевтическим мероприятиям отечном синдроме у
больных хроническим и острым гломерулонефритом - назначение цитостатиков, блокирующих иммунные механизмы воспаления.
VI.3. Гипотоническая гипергидратация
Гипотоническая гипергидратация - это синдром исключительного или
преобладающего избытка в организме безэлектролитной (чистой, свободной)
воды.
При развитии гипотонической гипергидратации первоначально избыток
безэлектролитной воды возникает в плазме и в интерстициальной жидкости, то
103
есть во внеклеточных водных секторах организма.
Появление в этих водных секторах избытка свободной воды снижает осмолярность плазмы и интерстициальной жидкости и, в соответствии с действием закона изоосмолярности, сопровождается перемещением части свободной
воды из интерстиция в клетки, то есть - в водное пространство, имеющее более
высокую осмолярность, водоудерживающую способность.
Возникает внутриклеточный отек (набухание клеток). В организме создается избыток свободной воды не только вне клеток, но и внутри клеток. Гипотоническая гипергидратация становится тотальной (внеклеточной и внутриклеточной).
К увеличению объема внеклеточной жидкости организм достаточно устойчив. В отношении внутриклеточной гипергидратации организм высоко раним, что связано с повреждением структуры и функции клеток (такая же высокая чувствительность и к внутриклеточной дегидратации).
Гипотоническая гипергидратация имеет различные степени выраженности.
Тяжелые формы гипотонической гипергидратации принято называть
“водной интоксикацией” или “отравлением водой”.
Причины гипотонической гипергидратации
Наиболее частыми являются следующие причины.
- Компенсация потребностей организма в воде после больших операций,
травм, кровопотерь плеторическими переливаниями преимущественно или исключительно бессолевых растворов глюкозы. Развитию гипотонической гипергидратации в рассматриваемой ситуации способствует и то, что малосолевые
или бессолевые инфузии проводятся на фоне высокого катаболизма, при котором в организме образуются большие количества эндогенной безэлектролитной
воды, в условиях интенсивной секреции АДГ, вызывающей усиленную реабсорбцию свободной воды в почках, в ситуации, когда натрий и хлор фиксируются на коллагене поврежденных тканей и перемещаются внутрь клеток в результате нарушений функции калий-натриевого насоса клеточных мембран.
- Регидратация инфузиями избыточно больших объемов растворов глюкозы или пероральным употреблением чрезмерно больших количеств бессолевой воды при гипотонической или изотонической дегидратации (болезнь Аддисона, повторяющаяся рвота, понос, кахексия, голодание, тяжелые онкологические заболевания др.).
- Длительная терапия бессолевой диетой и салуретиками больных с изотонической гипергидратацией (сердечная недостаточность, цирроз печени,
нефротический синдром, гломерулонефриты, хроническая почечная недостаточность и др.).
- Поступление в легкие и в желудочно-кишечный тракт больших количеств воды у тонущих в пресной воде вызывает острейшую форму гипотонической гипергидратации.
- Избыточные инфузии или чрезмерное пероральное употребление больным воды при ренальной олигурии или анурии (острая и хроническая почечная
недостаточность).
- Поступление в общую циркуляцию крови больших количеств воды или
104
изотонического раствора глюкозы через пересеченные вены мочевого пузыря
при нарушении техники проведения трансуретральной резекции и вапоризации
опухолей простаты или мочевого пузыря («ТУР-синдром»).
Чаще всего тяжелая гипотоническая гипергидратация (водное отравление) возникает при появлении в организме избытка свободной (безэлектролитной) воды в результате ее передозировки на фоне недостаточной водовыделительной функции почек.
Проявления гипотонической гипергидратации
Среди клинических проявлений тяжелой гипотонической гипергидратации (водной интоксикации) на первом плане стоят симптомы функционального поражения головного мозга.
Причины доминирования мозговой симптоматики: тотальная гипергидрация головного мозга (отек мозга и набухание его клеток), нахождение головного мозга в закрытой жесткой черепной коробке, что при тотальной гипергидратации головного мозга быстро приводит к повышению внутричепного давления и сдавлению мозга, высокая уязвимость внутриклеточных структур головного мозга к внутричерепной гипертензии и внутриклеточному отеку.
Тяжесть мозговой симптоматики зависит от выраженности гипотонической гипергидратации и варьирует от апатии, недомогания, легкой оглушенности до сильных головных болей, изменений психики, возбуждения, рвоты, судорог, сопорозного и коматозного состояний.
При значительном повышении внутричерепного давления постоянна
триада симптомов: головные боли, тошнота или рвота, застойные соски зрительных нервов. Тошнота и рвота связаны с нарастанием головных болей, возникают внезапно на их высоте и не приносят облегчения. Характерно головокружение. Появляется положительный симптом Бабинского - разгибание большого пальца стопы при штриховом раздражении подошвы (в норме - сгибание
всех пяти пальцев), свидетельствующий о поражении головного мозга.
Жажда отсутствует.
Генерализованные отеки возникают поздно, при задержке в организме
большого количества безэлектролитной воды. Это связано с тем, что основная
масса (2/3) избытка свободной воды накапливается в клетках – самом крупном
в организме водном пространстве (см. гл. IV). Отеки появляются, когда во внеклеточном секторе появляется избыток воды более 4-5 л. Иными словами, клиническое выявление генерализованных отеков при гипотонической гипергидратации свидетельствует об избытке в организме не менее 12-15 л воды.
Более быстро проявляются отеки, если гипотоническая гипергидратация
развивается на фоне ренальной анурии или тяжелой сердечной недостаточности.
Для отеков при гипотонической гипергидратации характерна рано появляющаяся отечность век и лица.
Артериальное давление чаще всего несколько повышается, типична брадикардия. Характерно поражение миокарда. При развитии сердечной недостаточности падает АД, возникает тахикардия.
Дыхание в легких жесткое, в тяжелых случаях – выраженная одышка,
влажные хрипы, отек легких.
105
Диурез, если нет поражения почек, вначале повышается, затем из-за отека
почек быстро падает вплоть до анурии.
Нередко возникает диарея.
Клинические симптомы гипотонической гипергидратации, возникающей
в результате неправильного лечения, чаще всего появляются в течение 1-2 суток, но могут развиться и быстро, стремительно. Например, после постановки
больным с ренальной анурией или тяжелой олигурией сифонных клизм бессолевой теплой водой с неполным опорожнением кишечника.
При лабораторном исследовании выявляется гипонатриемия и низкая осмолярность плазмы. Гипонатриемия может быть вызвана исключительно разведением, однако чаще разведением и дефицитом натрия.
Концентрация натрия в плазме на уровне средней нормы (142 ммоль/л) и
выше исключает гипотоническую гипергидратацию.
Нижние уровни нормальной концентрации в плазме натрия, учитывая
разброс индивидуальных величин нормы (135-145 ммоль/л), могут наблюдаться
на начальных этапах формирования гипотонической гипергидратаи, при переходе в нее изотонической дегидратации или гипергидратации. В этих случаях
клиническое улучшение состояния больного после медленного внутривенного
введения 20-40 мл гипертонического 5,8% растра натрия хлорида подтверждает
наличие гипотонической гипергидратации.
Концентрация натрия в плазме может падать при гипотонической гипергидратации до 120 ммоль/л и ниже. Такое глубокое снижение содержания натрия в плазме крайне опасно, свидетельствует не только о выраженном избытке
воды и разведении натрия во внеклеточной жидкости, но и о дефиците натрия,
всегда сопровождается отеком и набуханием головного мозга, интерстициальным отеком легких.
Концентрация калия и гидрокарбоната в плазме обычно снижена, развивается метаболический ацидоз. При поражениях почек с ренальной олигоанурией концентрация калия в плазме повышается и может быть высокой.
Показатель гематокрита, концентрация в крови эритроцитов, гемоглобина, общего белка снижены.
Моча (если сохранен диурез) имеет низкую относительную плотность.
Лечение гипотонической гипергидратации
Основные задачи лечения - выведение из организма избытка воды, нормализация водно-солевого баланса, проведение терапии, адекватной состоянию
больного и имеющейся патологии.
Первое условие эффективного лечения – незамедлительная отмена ошибочных назначений, приведших к гипотнической гипергидратации. При выраженной водной интоксикации полностью отменяется пероральное употребление или парентеральное введение воды.
В случаях тяжелой мозговой симптоматики (возбуждение, судороги, рвота и др.) показано осторожное тщательно мониторируемое внутривенное введение 50-100-200 мл гипертонического (3%-5,8%) раствора натрия хлорида. Гипертонический раствор из-за опасности отека легких и головного мозга вводится либо медленно капельно (20-30 капель в мин), либо с малой скоростью
шприцем по 10-20 мл за 10-20 мин с такими же по длительности перерывами
106
между отдельными порциями и постоянным контролем состояния больного.
Гипертонический раствор натрия хлорида увеличивает внеклеточную
концентрацию натрия и тем самым внеклеточную осмолярность, что сопрождается выходом избытка воды из клеток и нормализацией их функциольного состояния.
Введение натрия сразу же прекращают при исчезновении или уменьшении выраженности мозговых симптомов, а так же - при повышении содержания натрия в плазме до 130 ммоль/л.
При малейших признаках отека легких или повышенного ЦВД внутривенное введение гипертонического раствора натрия хлорида не допускается.
Неосторожная быстрая инфузия гипертонического раствора натрия хлорида при гипотонической гипергидратации может вызывать острую сердечную
недостаточность, отек легких и остановку сердца.
Показаны глюкокортикоиды - преднизолон, гидрокортизон (глюкокортикоиды, как уже отмечалось, не применяют при острой почечной недостаточности, исключение - геморрагическая лихорадка с почечным синдромом).
При сохранной водовыделительной функции почек, нормальном или
сниженном ЦВД дозированно (по 100-200 мл) применяют струйные переливания 10%-20% раствора маннитола.
Для увеличения выведения из организма воды через кишечник назначают
перорально сорбитол по 1 столовой ложке до появления поноса.
Излишек воды может быть частично удален и при стимуляции пототделения посредством облучения поверхности тела инфракрасным светом.
В случаях тяжелой водной интоксикации при почечной недостаточности
с анурией, как правило, единственную надежду на выведение из организма
больного избытка воды и спасение его жизни дает проведение ультрафильтрации крови, гемофильтрации или гемодиафильтрации. При необходимости удаления из организма избытка калия и купирования уремии проводят перитонеальный или экстракорпоральный гемодиализ.
Профилактика возникновения гипергидратации при лечении ренальной
олигурии или анурии достигается поддержанием нулевого водного баланса.
Для этого следует неукоснительно соблюдать правило: суммарное количество
воды, потребляемое больным перорально и назначаемое парентерально, не
должно превышать суммарное количество воды, теряемой всеми путями
(при диурезе и усилении перспирации, со рвотой, при поносе, с отделяемым по дренажам и пр.) плюс 500 мл.
Эти 500 мл покрывают 1/2 часть воды, теряемой организмом при нормальной перспирации - через кожу и легкие. Другая 1/2 часть теряемой при
перспирации воды компенсируется эндогенной водой. Оптимально поддержание небольшого отрицательного баланса поступления и потерь воды.
VI.4. Примечание к главе VI.3.
Диализ (экстракорпоральный или перитонеальный)
Диализ (гр. dialysis – букв. отделение) - метод очищения крови от растворенных в ее сыворотке низкомолекулярных токсинов и избытка солей, основанный на их диффузии из крови через полупроницаемую мембрану в диализи107
рующий раствор.
Диализ может быть проведен экстракорпоральным методом (гемодиализ) и методом перитонеального диализа.
Экстракорпоральный метод (гемодиализ) проводится на аппаратах “искусственная почка”. В аппаратах используется искусственная полупроницаемая
мембрана, больной гепаринизируется.
При методе перитонеального диализа роль полупроницаемой мембраны
играет брюшина. Больной не гепаринизируется.
Ультрафильтрация
Ультрафильтрация - метод удаления из крови воды, растворенных в ней
солей и низкомолекулярных токсинов на аппаратах “искусственная почка” в
режиме ультрафильтрации, при котором в отличие от режима гемодиализа не
применяется диализирующая жидкость (“сухой диализ”). Вода, растворенные в
ней соли и небольшое количество низкомолекулярных токсинов извлекаются из
крови за счет градиента трансмембранного давления. Больной гепаринизируется.
Для проведения ультрафильтрации может быть использован не аппарат
”искусственная почка”, а только диализатор, кровь в который подается обычным перфузионным насосом, а разрежение в диализаторе создается с помощью
обычного операционного отсоса. Оптимальным является разрежение 240300 мм рт.ст.
При ультрафильтрации наиболее интенсивно из крови выводится вода и
растворенные в ней соли. Это, в первую очередь, метод борьбы с “водным отравлением” при гипонической гипергидратации и метод устранения изотонической гипергидратации.
Гемофильтрация, гемодиафильтрация
Гемофильтрация, как и метод ультрафильтрации, выводит из крови больного большие количества в основном воды и растворенных в ней солей (ультрафильтрата).
Метод требует гепаринизации больного.
Проводится гемофильтрация на гемофильтрах - устройствах с высокопроницаемой для воды и растворенных солей мембраной.
При использовании мембран с низким порогом проницаемости выведение
воды может достигать очень больших объемов (до 5-7 л/час), что требует тщательного мониторинга и большого количества эквилибрированных замещающих растворов. Последнее делает процедуру гемофильтрации весьма дорогой и
малодоступной.
Гемофильтрация позволяет эффективно выводить из организма не только
воду и растворенные в ней электролиты, но и многие низкомолекурные и среднемолекулярные токсины.
Гемодиафильтрация – процедура, сочетающая 2 метода: гемодиализ и
гемофильтрацию. Проведение гемодиафильтрации требует для замещения
ультрафильтрата плазмы инфузии до 20 л стерильного эквилибрированного
раствора электролитов.
Гемофильтрация и гемодиафильтрация в настоящее время не имеют
большого практического применения.
108
VI.5. Варианты дисгидрий с задержкой солей,
но с нормальной или сниженной тоничностью плазмы
Дисгидрии (гипергидратации и дегидратации) могут развиваться с задержкой и избытком в организме солей и при этом не сопровождаться повышением осмолярности и тоничности интерстициальной жидкости и плазмы крови,
являться, по параметрам тоничности, изотоническими или гипотоническими.
Возможны различные варианты механизмов возникновения подобных
сложных дисгидрий.
Например, возникновение изотонической или гипотонической гипергидратации в результате проведения избыточных инфузий изотонических растворов натрия хлорида и глюкозы после тяжелых операций и травм.
После тяжелых операций или травм возникает состояние гиперкатаболизма, антидиуреза и гиперальдостеронизма.
Как правило, ярко выраженный после тяжелых операций и травм гиперкатаболизм приводит к высвобождению из распадающихся структур организма
(белков, жиров и углеводов) больших количеств безэлектролитной воды. Параллельно развивающаяся усиленная секреция АДГ и альдостерона увеличивают соответственно реабсорбцию в почках безэлектролитной воды и натрия.
Натрий и хлор внеклеточной жидкости в больших количествах фиксируются на
коллагене поврежденных тканей и в третьем водном пространстве, кроме того,
натрий из интерстициальной жидкости перемещается в клетки в результате их
трансминерализации.
В итоге задержка и избыток в организме натрия хлорида (следствие переливания больших количеств растворов натрия хлорида и гиперальдостеронизма) не проявляется гипернатриемией и гиперхлоремией, то есть гиперосмолярностью и гипертоничностью плазмы. Это связано с эффектами разведения
(следствие высвобождения из тканей и задержки в организме безэлектролитной
воды, гемодилюции), с фиксацией натрия и хлора на коллагене поврежденных
тканей, с перемещением натрия и хлора из внеклеточного пространства в клетки. В результате избыточных инфузий возникает гипергидратация, которая, несмотря на задержку и избыток в организме натрия и хлора, не проявляется гипернатриемией и гиперхлоремией (“натриевый и хлорный парадокс”). В зависимости от конкретных условий регистрируется нормонатриемия и нормохлоремия или гипонатриемия и гипохлоремия, иными словами, изотоническая или
гипотоническая гипергидратация.
В ситуации, подобной выше описанной, может развиться изотоническая
или гипотоническая дегидратация. Это происходит в тех случаях, когда после
тяжелых операций и травм формируется обширное третье водное пространство,
аккумулирующее большие количества жидкости, в том числе - и большую
часть переливаемых солевых растворов.
Снижение концентрации натрия во внеклеточных жидкостях усиливается, если применяются инфузии безэлектролитных растворов глюкозы.
Гипергидратация с избытком в организме солей и нормальной или сниженной осмолярностью плазмы может возникнуть при стремительном развитии
гипертонической гипергидратации, вызывающей быстрое и обильное поступление внутриклеточной безэлектролитной воды во внеклеточный сектор.
109
Всем гипергидратациям с избытком в организме солей, но с нормо- или
гипонатриемией, всегда сопутствует дефицит калия в организме и гипокалиемия. Подобные гипергидратации развиваются обычно после тяжелых операций и травм на фоне выраженного гиперкатаболизма, при котором высвобождается внутриклеточный калий, тотчас выводящийся при сохраненном диурезе с мочой.
Для дисгидрий с избытком в организме солей, но нормальной тоничностью внеклеточных жидкостей, характерно отсутствие ярких клинических проявлений внеклеточной дегидратации или гипергидратации, что связано с небольшим при этих дисгидриях отличием объема внеклеточной жидкости от
нормы. В то же время типичны симптомы внутриклеточной дегидратации и
дефицита калия (жажда, сухость языка и слизистых, уменьшение слюноотделения, гипер- или гипорефлексия, мышечная слабость, тахикардия, функциональный парез желудочно-кишечного тракта и др.).
Характерен высокий клинический эффект восполнения дефицита калия и
проведения клеточной регидратации инфузиями растворов глюкозы с инсулином.
VII. Гипо- и гиперкалиемия
Дисгидриям практически всегда сопутствуют нарушения обмена калия,
проявляющиеся гипо- или гиперкалиемиями. Подробно вопросы коррекции
нарушений обмена этого функционально высоко активного элемента рассматриваются в специальных учебных пособиях (В.П.Сухоруков, 2001, 2001). Учитывая большую практическую значимость нарушений калиевого обмена, и в
настоящей главе в краткой форме излагаются проявления и коррекция гипо- и
гиперкалиемии. Причины нарушений обмена калия представлены в главе I.5.1.
Выраженность клинических проявлений гипо- и гперкалиемии определяется их выраженностью и скоростью развития. Наиболее неблагоприятны быстрые (пиковые) изменения концентрации калия в плазме.
Проявления гипокалиемии
Общие изменения: недомогание, постоянная мышечная слабость, анорексия, апатия, неспособность сосредоточиться, чувствительность к холоду,
расстройства психики вплоть до выраженного соматопсихоза.
Гипорефлексии составляют основу общеклинических проявлений гипокалиемии.
Гипокалиемия является одной из причин возникновения гепатоцеребральной недостаточности (печеночной энцефалопатии) при тяжелых заболеваниях печени.
Изменения сердечной деятельности: аритмии, тахикардия, неустойчивость АД.
При остро развивающейся глубокой гипокалиемии (до 2 ммоль/л и ниже)
возникают предсердные и желудочковые экстрасистолы, возможна фибрилляция миокарда и остановка кровообращения. Сердце при гипокалиемии останавливается в систоле.
Изменения ЭКГ. При развитии гипокалиемии изменения на ЭКГ возникают рано, но параллелизма между изменениями ЭКГ и выраженностью гипо110
Рис. 18. Принципиальные направления изменений ЭКГ при гипо- и гиперкалиемии
(1 – незначительные изменения, 2 – выраженные изменения).
А – норма.
В – гипокалиемия (первый признак – снижение ST и уплощение T, затем появление
зубца U с последующим его слиянием с зубцом Т и образованием широкой волны TU.
С – гиперкалиемия (первый признак – появление высокого узкого остроконечного зубца Т c началом ST ниже изоэлектрической линии, в дальнейшем, при нарастании гиперкалиемии - снижение амплитуды зубца R вплоть до полного его исчезновения, возрастание
интервала PR, деформация и расширение за счет преимущественно зубца S комплекса QRS,
появление AV ритма, экстрасистол и других нарушений ритма.
калиемии нет. Изменения выявляются в основном при сопоставлении картин ЭКГ в динамике.
Для изменений на ЭКГ характерно снижение сегмента ST, снижение и
уплощение зубца Т, появление зубца U, который нередко сливается с зубцом Т,
образуя широкую волну TU, появление высоких и заостренных зубцов Р, удлинение интервала QT - электрической систолы желудочков (См. рис.18).
Изменения функционального состояния мышц: гипотония гладких и
скелетных мышц. При глубокой гипокалиемии возникает гипотония и возможна атония гладкой мускулатуры мочевого пузыря, желудка и кишечника (паралитическая кишечная непроходимость). Возникновение пареза желудочнокишечного тракта, в свою очередь, усугубляет имеющийся дефицит калия. Типична клинически выраженная гипотония или атония желчевыводящих путей.
Для больных характерно постоянное ощущение физического бессилия (при перестилании постели, ходьбе, подъеме по лестнице, повороте ключа в замочной
скважине и т.п.).
Коррекция гипокалиемии
Пероральный путь коррекции гипокалиемии является оптимальным. Он
111
осуществляется при возможности перорального питания и заключается во
включении в пищевой рацион больных продуктов, богатых калием (мясной
бульон, овсяная каша, бананы, отвары кураги, изюма и других сухофруктов).
При невозможности перорального питания коррекция гипокалиемии
осуществляется внутривенным введением препаратов калия (чаще калия хлорида). Обязательна предварительная инфузионно-трансфузионная и иная терапия, обеспечивающая регидратацию больного, нормализацию гемодинамики,
КЩС крови и диуреза.
Для коррекции гипокалемии вначале необходимо оценить имеющийся дефицит калия. С этой целью наиболее часто используется следующая
формула.
Дефицит калия (ммоль) = (4,5 – калий плазмы) ммоль/л × масса тела (кг) × 0,4
Для определения дефицита калия на основе его содержания в плазме используются и специальные номограммы (рис. 19).
При установлении необходимой общей корригирующей дозы калия к
рассчитанному дефициту калия прибавляется его суточная физиологическая
потребность, равная 1 – 1,5 ммоль/кг/сутки, и калий, теряемый с продолжающимся патологическим отделяемым (по дренажам и пр.).
Внутривенная коррекция гипокалиемии проводится с соблюдением правил, обеспечивающих профилактику токсического повышения содержания в
крови и эффективную утилизацию переливаемого калия. Это следующие положения.
1)
Анурия и олигурия (диурез менее 0,7 мл/кг/час, менее 500 мл/сут)
является противопоказанием для внутривенного введения калия.
2)
При сочетании гипокалиемии с декомпенсированным ацидозом необходимо вначале компенсировать ацидоз и устранить причины его вызвавшие
(расстройства микроциркуляции, дегидратации и пр.) и лишь затем корригировать гипокалиемию, так как в условиях ацидемии движение калия в клетки затруднено, переливание растворов калия оказывает токсические эффекты.
3)
Скорость введения растворов калия хлорида должна быть ограничена введением 20 ммоль в час (0,33 ммоль/мин), что соответствует 1,5 г калия хлорида в час. Суточная доза калия не должна превышать 2 – 3 ммоль/кг
(10 – 15 г калия хлорида при массе тела 70 кг).
4)
Иногда для покрытия дефицита калия в организме, текущих патологических потерь калия и физиологической суточной потребности в калии требуется внутривенно ввести калий в количестве, превышающем указанную выше допустимую суточную дозу. В этих случаях рекомендуется ежедневно покрывать прежде всего суточную физиологическую потребность в калии и лишь
часть патологических потерь и дефицита (1/4-1/3), тем самым постепенно в последующие дни устраняя дефицит и текущие патологические потери калия,
полностью удовлетворяя физиологическую потребность в калии.
5)
Растворы для внутривенного введения в оптимальном варианте не
должны содержать свободного калия более 41 ммоль/л или 3 г хлорида калия на
1 л раствора, что соответствует 0,3% раствору. Максимально допустимой концентрацией хлорида калия для внутривенного введения является 1–2% раствор
112
Рис. 19. Номограмма для определения дефицита калия (мэкв)
на основе значения калия в плазме (по W. Hartig).
(136 – 272 ммоль/л), но лишь при условии медленного введения (не более
0,33 ммоль/мин) только в периферические вены с большим объемным
кровотоком. Введение концентрированных растворов калия хлорида в центральные вены недопустимо, так как несет в себе реальную угрозу кардиотоксических эффектов.
113
6)
Наиболее эффективным является назначение калия в поляризующих смесях: калий + глюкоза + инсулин (1 ед на 4 г глюкозы). Эти смеси обеспечивают быстрый ток калия в клетки, оказывают мембраностабилизирующее и
реполяризующее действие.Усвоению калия способствуют препараты фосфора
– АТФ (фосфобион и др.).
Высокоэффективны комбинированные растворы калия и магния аспарагината. Аспарагинат, является транспортером калия и магния в клетку –
способствуют их проникновению в клетку, а магний повышает эффективность
калия.
При массивных потерях кишечных соков находят применение электролитные противошоковые коктейли – трисоль, ацесоль, хлосоль, квартасоль. Эти коктейли регидратируют, восполняют дефицит натрия, калия и хлора,
корригируют ацидоз.
Для определения максимально допустимой скорости инфузии в
каплях в минуту используется следующая формула.
Максимально допусти0,33 ммоль/мин × 20 кап/мл
мая скорость инфузии = —————————————————―
(кап/мин)
Концентрация К+ в растворе, ммоль/мл
В формуле: 0,33 ммоль/мин – максимально допустимая внутривенная
скорость инфузии калия; 20 - число капель в 1 мл кристаллоидного раствора.
С учетом содержания калия в 1 мл раствора максимально допустимая
безопасная скорость инфузии для 0,3% раствора калия хлорида (0,041
ммоль/мл) составляет 160 кап/мин, для 1% раствора (0,136 ммоль/мл) – 49
кап/мин, для 2% (0,272 ммоль/мл) – 24 кап/мин.
Максимальные скорости инфузии не должны применяться без крайней
необходимости, они обычно плохо переносятся больными и опасны случайной
передозировкой. Целесообразно использовать скорости переливания в 2 – 4
раза меньше максимально допустимых.
При вынужденно экстремально высокой скорости инфузии калия, достигающей подчас 40 мэкв/час (в 2 раза выше безопасной) и более инфузии допускаются только в периферические вены, лучше медленно одновременно в 2 вены, получая в сумме необходимую интенсивность введения калия без сопутствующего раздражения вен.
При назначении хлорида калия и расчете его доз следует учитывать, что 1
г хлорида калия содержит 13,6 ммоль калия, 20 мл 4% раствора хлорида калия
(официальные растворы в ампулах) - 11 ммоль калия, 100 мл 1% раствора хлорида калия - 13,6 ммоль калия, 500 мл 0,3% раствора хлорида калия - 20,4 ммоля калия, 1 мл 7,4% раствора хлорида калия - 1 ммоль калия. Раствор хлорида
калия 7,4% удобно использовать для введения определенных доз калия (1 мл
равен 1 ммолю) в инфузионные среды.
Критерии эффективности коррекции гипокалиемии: повышение калия в плазме, нормализации ЭКГ, ликвидация метаболического алкалоза и стабилизация КЩС крови, улучшение моторной функции кишечника, улучшение
клинического состояния больного.
114
Проявления гиперкалиемии
Общие изменения: нарушение сознания, парестезии, постоянное чувство мышечной усталости, как после тяжелой физической работы.
Характерны гиперрефлексии.
Ацидоз и дефицит антагонистов калия (ионов кальция и натрия) усиливают неблагоприяные проявления гиперкалемии.
Изменения сердечной деятельности: экстрасистолия, аритмии вплоть
до мерцания (фибрилляции) желудочков и остановки сердца (в диастоле). Повышение уровня калия в плазме до 6,5 – 7,0 ммоль/л и выше создает непосредственную угрозу жизни (фибриляция желудочков, внезапная, без каких-либо
клинических предвестников остановка сердца в диастоле), повышение уровня
калия до 10 – 12 ммоль/л несовместимо с жизнью.
Изменения ЭКГ. В отличие от гипокалемии при гиперкалиемии имеется
определенный параллелизм изменений ЭКГ и уровня гиперкалиемии. Изменения ЭКГ возникают рано и отражают уровень гиперкалиемии.
Первым и наиболее характерным изменением ЭКГ при гиперкалемии является возникновение высокого узкого остроконечного положительного зубца
Т с началом интервала ST ниже изоэлектрической линии и укорочением интервала QT (электрической систолы желудочков). Этот признак ярко выражен при
гиперкалемии, близкой к критическому уровню (6,5 – 7 ммоль/л). При дальнейшем нарастании гиперкалиемии происходит расширение комплекса QRS в
результате расширения зубца S, а затем исчезает зубец R, возникает самостоятельный желудочковый ритм, фибрилляция желудочков и наступает остановка
кровообращения (рис. 18).
Изменения функционального состояния мышц: высокий тонус гладкой мускулатуры желудка и кишечника, спастические боли в кишечнике (кишечные колики), рвота, понос; высокий тонус и фасцикулярные подергивания
скелетных мышц.
Коррекция гиперкалиемии
1) Стимуляция диуреза – борьба с олиго- и анурией.
Если есть уверенность в сохранности мочевыделительной функции почек,
то первоначальная стимуляция диуреза производится быстрым внутривенным
переливанием 200 – 500 мл 10 – 20% раствора маннитола вместе с переливанием 500 мл 10-20% глюкозы с инсулином и салуретиками (лазикс, фуросемид).
Если такой уверенности нет, то стимуляция диуреза сразу начинается с больших дох салуретиков (лазикс 400-500 мг в сутки) и эуфиллина (2,4% по 10 мл 2
раза в сутки).
Успешная интенсификация диуреза сопровождается быстрой нормализацией содержания калия в крови и исчезновением проявлений гиперкалиемии.
Еще раз подчеркнем (см. гл. VI.3), что в случаях стойкой олигоурии при
почечной недостаточности общий объем инфузионных назначений не должен
превышать объем, равный видимым физиологическим потерям жидкостей (моча, рвотные массы, отделяемое из свищей и др.) + 500 мл неощутимых потерь
(остающиеся 500 мл неощутимых потерь покрываются эндогенной водой).
2) Назначение концентрированных (10 –20%) растворов глюкозы в объеме учитываемых потерь с инсулином (1 ЕД на 4 г глюкозы). Глюкозо-инсу115
линовые смеси обеспечивают ток калия в клетки и снижают гиперкалиемию.
3) Борьба с метаболическим ацидозом назначением в/в 4,2 – 8,4% растворов биокарбоната натрия в объеме, составляющем часть общего объема инфузионной терапии.
4) Повторное применение растворов кальция и натрия – функциональных
антагонистов калия.
В случаях токсичных уровней гиперкалиемии (6,5 – 7,0 ммоль/л и выше)
внутривенное введение растворов кальция является первым лечебным
мероприятием, предотвращающим внезапную гиперкалемическую остановку
сердца (калий – ион, парализующий сердце, кальций – тонизирующий; во влиянии на сердце эти катионы являются прямыми антагонистами).
Применяют 10% раствор кальция хлорида или кальция глюконат (повторно по 10-20 мл под контролем ЭКГ до 50-60 мл суммарно).
Натрий вводится в составе растворов натрия гидрокарбоната и дисоля.
5) Энтеральное применение сорбитола (10-30 г в 50-100 мл воды) до появления жидкого стула, что увеличивает выведение калия из организма с кишечным содержимым (в жидком кишечном содержимом концентрация калия
40-60 ммоль/л и более). Этот метод терапии применяется в основном при отсутствии гемодиализа.
6) Для детоксикации в составе общего допустимого объема инфузий используется подогретый до 37о-38оС красгемодез (100-200 мл).
7) Раннее, а при угрозе острой почечной недостаточности профилактическое, применение гемодиализа.
Гемодиализ абсолютно показан:
- при падении клубочковой фильтрации до 15-10 мл/мин и ниже;
- при гиперкалиемических изменениях ЭКГ, если уровень гиперкалиемии составляет 6,5 ммоль/л и выше при острой почечной недостаточности и
7,0 ммоль/л и выше при хронической почечной недостаточности;
- при нарастающей уремической интоксикации с повышением уровня
мочевины в крови до 30 ммоль/л и выше, креатинина при острой почечной недостаточности до 0,6-0,7 ммоль/л и выше и при хронической почечной недостаточности до 1 ммоль/л и выше;
- при быстро нарастающей энцефалопатии, например, при водном отравлении (гипотонической гипергидратации).
В перечисленных ситуациях гемодиализ является единственно эффективным, оптимальным методом лечения, непосредственно направленным на выведение калия и других токсинов из организма.
Надо отметить, что при хронической почечной недостаточности организм
больного более адаптирован к гиперазотемии и гиперкалиемии, чем при острой
почечной недостаточности. Поэтому при острой почечной недостаточности декомпенсация наступает при более низких параметрах азотемии и гиперкалиемии, что требует более раннего применения гемодиализа.
Тяжесть любых проявлений нарушения обмена калия пропорциональна
не только выраженности, но и скорости их развития.
Нормы: мочевина сыворотки 2,5-8,3 ммоль/л; креатинин сыворотки у
женщин 0,044-0,088 ммоль/л (44-88 мкмоль/л), у мужчин 0,044-0,1 ммоль/л (44116
100 мкмоль/л).
117
VIII. ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Рассмотрены возможные варианты водно-электролитных нарушений.
Четкая определенность отдельных вариантов дисгидрий в реальности встречается не всегда, не редки смешанные и переходные формы. Дифференцировка и
установление преобладающей формы дисгидрии основывается на данных клинико-ситуационного и лабораторного мониторинга, на учете симптомов, наиболее присущих определенным вариантам дисгидрии.
Клинически водно-электролитный дисбаланс – это всегда синдром, сочетающий симптомы различных внутриклеточных или внеклеточных нарушений
содержания воды и солей.
Клинические проявления этих нарушений подробно рассмотрены в предыдущих главах. Важнейшие среди них следующие.
Внеклеточная дегидратация: угнетение гемодинамики вплоть до шока,
снижение диуреза, падение тургора кожи.
Внеклеточная гипергидратация: появление отеков, повышение АД, гиперволемия, повышение тургора кожи.
Внутриклеточная дегидратация: сильная жажда и выраженная сухость
языка, уменьшение слюно- и потообразования, нервно-психические расстройства, лихорадка, гипертензия, гиперрефлексия и пр. .
Внутриклеточная гипергидратация: нервно-психические расстройства
в виде гипокинезии, слабости, раздражительности, угнетения сознания, сильной
нарастающей головной боли с тошнотой и рвотой, мышечных подергиваний,
извращения вкуса, положительного симптома Бабинского. Жажда отсутствует.
Характерны анорексия, диарея. Возможны эпилептиформные припадки, сопор,
кома.
Дисгидрии всегда сочетают блоки симптомов внеклеточной дегидратации
или гипердратации с симптомами внутриклеточной дегидратации или гипергидратации.
Гипертоническая дегидратация сочетает блоки симптомов внеклеточной гипертонической дегидратации и внутриклеточной дегидратации.
Изотоническая дегидратация сочетает блоки симптомов внеклеточного
изотонического обезвоживания с первоначальным сохранением нормального
внутриклеточного состояния и затем быстрым развитием внутриклеточной гипергидратации (результат глубокого повреждения мембранного механизма калий-натриевого насоса).
Гипотоническая дегидратация проявляется сочетанием блоков симптомов внеклеточной гипотонической дегидратации и внутриклеточной гипергидратации.
Гипертоническая гипергидратация представляет собой сочетание симптомов внеклеточной гипертонической гипергидратации и внутриклеточной
дегидратации.
Изотоническая гипергидратация проявляется, прежде всего, блоком
симптомов внеклеточной изотонической гипергидратации.
Гипотоническая гипергидратация является сочетанием блоков симптомов внеклеточной и внутриклеточной гипергидратации.
118
Нарушения водно-электролитного обмена, как правило, связаны с изменением осмолярности плазмы и интерстициальной жидкости: от небольших отклонений от нормы до крайних степеней гипо- или гиперосмолярности. В тяжелых случаях дисгидрий могут формироваться неспецифические гипоосмолярный и гиперосмолярный синдромы.
Дисгидриям обычно сопутствуют нарушения обмена функционально высоко активного элемента - калия.
119
IX. Контрольные тесты и ситуационные задачи
ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ I УРОВНЯ
(«А-тип тестовых заданий»)
Укажите правильный ответ
В соответствии с приказом МЗ и МП РФ от 27.11.95. № 318 «тестовый экзамен зачитывается удовлетворительно, если соискатель правильно ответил не
менее, чем на 70% тестовых заданий, с оценкой хорошо при 80%, отлично при
90% правильных ответов».
Оценка при 25 тестовых заданиях:
Удовлетворительно 17-19 правильных ответов;
Хорошо 20-22 правильных ответа;
Отлично 23-25 правильных ответов.
I Вариант
1. Объем внутрисосудистой жидкости (плазмы) относительно массы тела
ориентировочно составляет:
A. 5%;
B. 10%;
C. 15%;
D. 20%;
E. 25%.
2. Объем эндогенной воды в сутки ориентировочно равен:
A. 100 мл;
B. 500 мл;
C. 750 мл;
D. 1000 мл;
E. 1500 мл.
3. Ориентировочно объем суточной секреции желудка составляет:
A. 50-500 мл;
B. 500-1000 мл;
C. 1000-2000 мл;
D. 2000-3000 мл;
E. 3000-4000 мл.
4. Количество калия организма, находящегося в клетках:
A. 2% ;
B. 58%;
C. 78%;
D. 88%;
E. 98%.
5. Стенки капилляров в норме малопроницаемы для растворов:
A. белков;
B. глюкозы;
120
C. хлористого кальция;
D. хлористых калия и натрия
E. липидов.
6. Критический уровень снижения протеинемии при нормальной величине альбумино-глобулинового коэффициента равен:
A. 20 г/л;
B. 30 г/л;
C. 50 г/л;
D. 55 г/л;
E. 60 г/л.
7. Закон изоосмолярности это:
А. сохранение равенства осмолярности всех водных пространств и
секторов организма путем перемещения безэлектролитной воды в
направлении большей осмолярности;
В. выравнивание осмолярности всех водных пространств и секторов
организма путем перемещения солей через мембраны, разделяющие
водные пространства и секторы организма;
С. неизменное сохранение нормальной осмолярности внутриклеточных жидкостей;
D. неизменное сохранение нормальной осмолярности интерстициальной жидкости при изменении осмолярности плазмы;
E. независимость величин осмолярности трансцеллюлярных жидкостей от изменений осмолярности внеклеточных жидкостей;
8. По закону электронейтральности гиперхлоремия вызывает:
A. метаболический алкалоз;
B. метаболический ацидоз;
C. лактатацидоз;
D. гипонатриемию;
E. гипокалиемию.
9. Интенсивность мочеотделения в норме колеблется в пределах:
A. 0,1-0,3 мл/кг/час;
B. 0,3-0,7 мл/кг/час;
C. 0,7-1,2 мл/кг/час;
D. 1,0-1,9 мл/кг/час;
E. 1,0-2,5 мл/кг/час.
10. Гипоксия клеток сопровождается:
A. увеличением содержания в клетках калия;
B. внутриклеточных ацидозом;
C. внутриклеточным алкалозом;
D. дегидратацией клеток;
E. потерей клетками ионов водорода.
11. Центральное венозное давление (ЦВД):
А. не зависит от сократимости левого желудочка;
121
В. не зависит от давления в полости перикарда
B. норма 0-100 мм вод. ст.;
C. увеличение ЦВД до 100 мм вод.ст. и более создает угрозу отека
легких;
D. при кровопотере и шоке снижается после падения АД;
Е. при кровопотере и шоке снижается раньше снижения АД.
12. «Третье» водное пространство это:
A. патологическое накопление жидкости в интерстиции и в трансцеллюлярных водных бассейнах;
B. нормальное содержание жидкости в желудочно-кишечном тракте;
C. задержка мочи в мочевом пузыре;
D. только отек в очаге воспаления;
E. постгипоксическое набухание клеток головного мозга.
13. Для послеоперационного гиперкатаболизма (1-3 сутки после операций
средней и большей травматичности) характерено:
A. возникновение дефицита калия в клетках;
B. неизменное содержание натрия в организме;
C. повышение суточного выделения натрия с мочой;
D. снижение суточного выделения калия с мочой;
E. потеря клетками натрия и хлора.
14. Для водного истощения характерно:
A. снижение показателя гематокрита;
B. увеличение осмолярности плазмы крови;
C. внутриклеточная гипергидратация;
D. увеличение диуреза;
E. снижение относительной плотности мочи.
15. Смертельно опасной является быстрая потеря организмом воды в объеме, составляющем от общей воды организма минимум:
A. 10%;
B. 20%;
C. 30%;
D. 40%;
E. 50%.
16. При любых вариантах острой изотонической дегидратации происходят потери:
A. воды и электролитов внеклеточного водного пространства;
B. клеточной безэлектролитной воды;
C. воды и электролитов в желудочно-кишечный тракт;
D. форменных элементов крови;
E. гидрокарбонатов крови.
17. Для острой изотонической дегидратации при тонкокишечной непроходимости и перитоните характерно развитие:
122
A. гиперкалиемии;
B. метаболического ацидоза;
C. метаболического алкалоза;
D. избытка в крови гидрокарбоната;
E. глубокой гипохлоремии;
F. гипернатриемии.
18. Для гипотонической дегидратации характерна:
A. жажда;
B. анурия;
C. гипернатриемия;
D. гипокалемия;
E. гипогликемия.
19. Метаболический алкалоз с гипохлоремией и гипокалиемией характерен для гипотонической дегидратации в результате хронических потерь воды и
солей из:
A. желудка;
B. кишечника;
C. фистул поджелудочной железы;
D. полных желчных свищей;
E. почек.
20. Экссудат в отличие от транссудата:
A. является воспалительной жидкостью;
B. содержит меньше белка;
C. содержит меньше лейкоцитов;
D. имеет меньшую протеолитическую активность;
E. не содержит ферментов.
21. При ренальной анурии количество получаемой больным жидкости
(при условии отсутствия внепочечных потерь жидкостей, например, при рвоте,
поносе, увеличении перспирации при лихорадке и др., учитываемых и компенсируемых отдельно) не должно превышать:
A. ½ объема перспирации, то есть примерно 500 мл/сутки;
В. объем перспирации, то есть примерно 1000 мл/сутки;
С. объем физиологической суточной потребности в воде, то есть 1,5
л/м2/сут;
D.минимальную суточную потребность в воде, то есть 0,7 л/м2/сут;
E. максимальную толерантность к воде, то есть 2,7 л/м2/сут.
22. Гиперкалиемия характерна для:
А. изнуряющей рвоты;
В. адренокортикоидной фазы обмена после операций и травм;
С. диабетического кетоацидоза;
D. кишечной непроходимости;
Е. острой почечной недостаточности.
23. Безопасная скорость переливания калия не превышает:
123
A. 5 ммоль/час;
B. 10 ммоль/час;
C. 20 ммоль/час;
D. 30 ммоль/час;
E. 40 ммоль/час.
24. При глубокой гипокалиемии:
A. возможна остановка сердца в диастоле;
В. закономерны спастические кишечные боли;
С. изменения на ЭКГ возникают поздно и динамика картин ЭКГ не
имеет практического значения;
D. имеется параллелизм изменений ЭКГ и выраженности гипокалиемии;
Е. возникает клинически выраженная гипотония или атония гладкой
мускулатуры желудка, кишечника, желчевыводящих путей и мочевого пузыря;
25. Клинические проявления выраженной гиперкалиемии:
A. мышечная слабость, нарастающее ощущение бессилия;
В. на ЭКГ удлинение интервала QT, снижение и уплощение зубца Т;
С. парезы желудочно-кишечного тракта;
D. гиперрефлексии;
E. анорексия, апатия и неспособность сосредоточиться.
II Вариант
1. Объем внеклеточной жидкости относительно массы тела ориентировочно составляет:
A. 15%%;
B. 20%;
C. 25%;
D. 30%;
E. 40%
2. Неощутимые потери воды в норме ориентировочно равны:
A. 30 мл/кг/сутки;
B. 5 мл/кг/сутки;
C. 7,5 мл/кг/сутки;
D.15 мл/кг/сутки;
E. 20 мл/кг/сут.
3. Объем суточной секреции желчи равен:
A. 300-600 мл;
B. 500-1200 мл;
C. 800-1500 мл;
D. 900-1800 мл;
E. 1000-2500 мл.
124
4. Из всех внеклеточных осмотически активных веществ натрий составляет:
A. 16%;
B. 26%;
C. 36%;
D. 46%;
E. 56%.
5. В норме из общей осмолярности плазмы, равной в среднем 290 мосм/л,
белки плазмы обеспечивают:
A. 1 мосм/л;
B. 2 мосм/л;
C. 3 мосм/л;
D. 3,5 мосм/л;
E. 4,0 мосм/л.
6. Закон электронейтральности обеспечивает:
A. постоянное равенство во внутренних жидкостях организма сумм
всех анионов и сумм всех катионов;
B. реабсорбцию глюкозы из первичной мочи;
C. преимущественное содержание калия в клетках, а натрия внеклеточно;
D. поддержание онкотического давления плазмы крови;
E. образование лимфы в тканях.
7. Интенсивность транскапиллярного обмена жидкостей в наибольшей
мере зависит от:
A. активности трансаминаз крови;
B. содержания в эритроцитах гемоглобина;
C. разности коллоидно-осмотических давлений в капиллярах и интерстиции;
D. пола;
E. сатурации кислородом гемоглобина артериальной крови.
8. Объем первичной мочи у здорового человека примерно равен:
A. 1,5- 2,5 л/сут;
B. 10- 15 л/сут;
C. 50-100 л/сут;
D. 100-150 л/сут;
E. 180-200 л/сут
9. Нарушение калий-натриевого насоса клеточных мембран сопровождается:
А. набуханием клеток;
В. дегидратацией клеток;
С. накоплением в клетках калия и хлора;
D. внутриклеточным алкалозом;
Е. снижением внутриклеточной осмолярности.
125
10. Олигурия всегда:
A. является только количественным показателем суточного диуреза;
B. при пораженной паренхиме почек свидетельствует о неспособности
почек поддерживать нормальный гомеостаз;
C. указывает на поражение почечных канальцев;
D. свидетельствует о гиперкалиемии;
E. указывает на рост концентрации в крови креатинина и мочевины.
11. Избыточное переливание физиологического раствора, превышающее
потребность организма в натрии и хлоре, вызывает:
A. метаболический алкалоз;
B. метаболический ацидоз;
C. снижение анионного промежутка;
D. гиперкалиемию;
E. обезвоживание клеток..
12. Адрено-кортикоидная фаза метаболического и эндокринного ответа
на хирургическое вмешательство характеризуется:
A. увеличением содержания калия в плазме крови;
B. снижением содержания калия в плазме крови;
C. внутриклеточным алкалозом;
D. уменьшением содержания в клетках натрия;
E. снижением содержания калия в моче.
13. Перспирация характеризует:
A. неощутимые потери воды только при дыхании;
B. неощутимые потери воды при дыхании и через кожу;
C. состояние альвеолярного дыхания;
D. неощутимую потерю воды при одышке;
E. наличие или отсутствие одышки.
14. Для гипертонической дегидратации (водного истощения) характерно:
A. увеличение концентрации в крови натрия и показателя гематокрита;
B. снижение концентрации в крови калия и показателя гематокрита;
C. отсутствие характерных изменений концентрации в крови белка;
D. неизменное содержание в крови хлора;
E. снижение уровня гликемии.
15. Оптимальной основой лечения гипертонической дегидратации (водного истощения) является регидратация путем введения в организм:
А. безэлектролитной чистой воды перорально и 5% раствора глюкозы
внутривенно;
В. безэлетролитной чистой воды перорально и внутривенно;
С. изотонического раствора натрия хлорида внутривенно;
D. 5-10% раствора глюкозы внутривенно;
Е. электролитного коктейля «дисоль» внутривенно.
16. Для острой изотонической дегидратации, возникающей при неукротимой рвоте, наиболее характерно развитие:
126
A. метаболического алкалоза и гипохлоремии;
B. кетоацидоза с компенсаторным респираторным алкалозом;
C. анурии и гиперкалиемии;
D. респираторного алкалоза и гипохлоремии;
E. метаболического ацидоза и гипокалиемии.
17. Предоперационную регидратацию при острой изотонической дегидратации, осложняющей острую тонкокишечную непроходимость, наиболее целесообразно проводить инфузией:
А. 0,9% раствора натрия хлорида;
В. 5% и 10% растворов глюкозы;
С. лактатного раствора «лактасол»;
D. электролитного коктейля заводского приготовления «дисоль»;
Е. противошоковых электролитных коктейлей заводского приготовления «ацесоль», «хлосоль», «трисоль», «квартасоль».
18. Гипотоническая дегидратация, возникающая при длительной потере
кишечных соков , характеризуется:
А. метаболическим алкалозом и гипокалиемией;
В. метаболическим ацидозом и гипокалиемией;
С. метаболическим алкалозом и гипонатриемией;
D. метаболическим ацидозом и гиперхлоремией;
Е. смешанным ацидозом и гипокалиемий.
19. Главными средствами коррекции гипотонической дегидратации являются:
A. растворы глюкозы;
B. растворы альбумина;
C. плазма донорской крови;
D. кровезаменители гемодинамического действия;
E. растворы натрия и калия хлорида.
20. Гипертоническая гипергидратация характеризуется:
A. поздними клиническими проявлениями;
B. легкостью коррекции проявлений;
C. внутриклеточным отеком;
D. высоким показателем гематокрита;
E. гиповолемией с плохим наполнением подкожных вен и сниженным
АД
21. Калий:
A. содержится в основном во внеклеточных жидкостях;
B. в клетках находится почти полностью в подвижном ионизированном состоянии;
C. суточная физиологическая потребность составляет 2(1-3) ммоля на
1 кг массы тела;
D. суточная потребность не зависит от физической активности;
E. по мере старения организма содержание в организме увеличивается.
127
22. Гиперкалиемия проявляется:
A. гипорефлексиями и низким тонусом желудочно-кишечного тракта;
B. угрожающей остановкой сердца в основном в систоле;
C. характерной атонией мочеточников и мочевого пузыря;
D. рано возникающими изменениями ЭКГ, которые параллельны
уровню гиперкалиемии;
E. выраженным кетоацидозом.
23. В 100 мл 1% раствора хлорида калия содержится калия:
A. 6,9 ммоль;
B. 10,2 ммоль;
C 13,6 ммоль;
D. 17,3 ммоль;
E. 27,2 ммоль.
24. Минимальный уровень содержания в плазме калия, угрожающий внезапной остановкой сердца, при острой почечной недостаточности равен:
А. 6,0 ммоль/л;
В. 6,5 ммоль/л;
C. 7,0 ммоль/л;
D. 7,5 ммоль/л;
E. 9,0 ммоль/л.
25. Прямым функциональным антагонистом калия является:
A. углекислота;
B. инсулин;
C. глюкоза;
D. кальций;
E. сорбит.
128
РЕШЕНИЕ ЗАДАЧ ТЕСТОВОГО КОНТРОЛЯ I УРОВНЯ
(«А-тип тестовых заданий»)
I вариант
1. – А
2. – В
3. – D
4. – E
5. – A
6. – C
7. – A
8. – B
9. – C
10. – B
11. – E
12. – A
13 - A
14. – B
15. – B
16. – A
17. – B
18. – D
19. – A
20. – A
21. – A
22. – E
23. – C
24. – E
25. – D
II вариант
1. – В
2. – D
3. – B
4. – D
5. – B
6. – A
7. – C
8. – E
9. – A
10.– B
11.– B
12.– B
13.– B
14.– A
15.– A
16.– A
17 – E
18.– B
19.– E
20.– A
21.– B
22.– D
23 – C
24 – В
25 – D
129
ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ II УРОВНЯ
Вариант I.
1.
Назовите ориентировочные объемы поступления и выделения воды
у взрослого различными путями (а, б, в, г, д, е).
2.
Назовите 2 физико-химических и 1 физиологический законы, объединяющие водно-электролитный и кислотно-основной обмены (а, б, в).
3.
Назовите пути формирования третьего водного пространства в организме при патологическом перемещении жидкостей (а, б,).
4.
Виды дегидратаций (а, б, в).
5.
Назовите основные синдромы, возникающие при острой изотонической дегидратации (а, б, в).
6.
Назовите основные механизмы возникновения метаболического
ацидоза и гипокалиемии при острой изотонической дегидратации, связанной с
потерей тонкокишечных соков (а, б).
7.
Назовите нормальное содержание калия в плазме, эритроцитах, в
мышцах и в суточной моче – общее выделение с мочой (а, б, в, г).
8.
Назовите принципиальные причины гиперкалиемии (а, б, в, г, д).
9.
Назовите показания для гемодиализа (а, б, в, г, д).
Вариант II.
1.
Назовите отдельные водные пространства и секторы организма, их
ориентировочный объем в % от массы тела (а, б, в, г, д, е).
2.
Какие и в каком соотношении перемещаются катионы из клетки и в
клетку при нарушении механизма калий-натриевого насоса (а, б, в).
3.
Назовите метаболически-эндокринные фазы выздоровления после
хирургических вмешательств и травм (а, б, в, г).
4.
В результате чего может возникнуть гипертоническая дегидратация
(а, б).
5.
Назовите принципиальные пути (способы) коррекции острой изотонической дегидратации (а, б, в).
6.
Назовите принципиальные пути возникновения дефицита калия в
организме (а, б, в).
7.
Назовите концентрации хлорида калия в растворах, применяющихся для коррекции гипокалиемии (а, б, в).
8.
Назовите ведущие клинические проявления гиперкалиемии (а, б, в,
г).
9.
Назовите показания для гемодиализа (а, б, в, г).
Вариант III.
1.
д).
130
Назовите факторы транскапиллярного обмена жидкостей (а, б, в, г,
2.
Назовите возможные причины возникновения дегидратаций (а, б,
3.
От каких факторов зависит характер и проявления дегидратаций (а,
в).
б, в,).
4.
Назовите механизмы формирования острой изотонической дегидратации (а, б, в).
5.
Назовите основные факторы возникновения гипохлоремического
гипокалиемического алкалоза при длительной потере желудочного сока (а, б, в,
г, д, е).
6.
Назовите ведущие клинические проявления гипокалиемии (а, б, в, г,
д).
7.
Назовите основные правила коррекции гипокалиемии (а, б, в, г, д).
8.
Назовите принципиальные направления и средства коррекции гиперкалиемии (а, б, в, г, д, е).
9.
Назовите показания для гемодиализа (а, б, в, г).
РЕШЕНИЯ К ТЕСТОВОМУ КОНТРОЛЮ II УРОВНЯ
Вариант I.
1. Ориентировочно объемы обмена воды у взрослого составляют следующие величины.
Поступления воды:
а) 1000 мл с твердой пищей;
б) 1200 мл с питьем;
в) 300 мл эндогенной воды.
Выделяется вода:
г) 1400 мл диурез;
д) 1000 мл перспирация;
е) 100 мл с калом.
2. Следующие физико-химические и физиологический закон объединяют
водно-электролитный и кислотно-основной обмены.
а) закон электронейтральности (физико-химический закон);
б) закон изоосмолярности (физико-химический закон);
в) закон стремления организма к постоянству рН внутренних жидкостей (физиологический закон).
3. Пути формирования третьего водного пространства:
а) перемещения жидкостей в естественные полости тела (увеличение
объема трансцеллюлярных жидкостей);
б) секвестрация жидкостей в зонах повреждения, заболевания, операции (образование отеков).
4. Виды дегидратаций:
а) гипертоническая дегидратация;
б) острая изотоническая дегидратация;
в) гипотоническая дегидратация.
131
5. Основные синдромы острой изотонической дегидратации:
а) симптомы обезвоживания;
б) симптомы ослабления гемодинамики;
в) симптомы солевых расстройств, характер потери которых определяется составом теряемой жидкости.
6. Механизмы возникновения метаболического ацидоза и гипокалиемии
при острой изотонической дегидратации, связанной с потерей тонкокишечных
соков:
а) Потеря гидрокарбонатов и калия в просвет кишечника или наружу с
поносом.
б) Шоковые нарушения гемодинамики.
7. Нормальное содержание калия в плазме, эритроцитах, в мышцах и в
суточной моче:.
а) 3,5-5,5 ммоль/л (плазма);
б) 77-97 ммоль/кг (эритроциты);
в) 150 ммоль/кг (мышцы);
г) 60-100 ммоль/сутки выделяется с мочой.
8. Принципиальные причины гиперкалиемии
а) Острая и хроническая почечная недостаточность.
б) Парентеральное введение калия на фоне дегидратации, шоковых
изменений гемодинамики, метаболического ацидоза, преренальной
олигурии и анурии.
в) Массивное поступление в кровь калия (травмы, глубокие ожоги,
электротравма; турникетный позиционный краш-синдром; переливание несовместимой крови и пр.).
г) Надпочечниковая недостаточность.
д) Гипертоническоя дегидратация (тяжелое обезвоживание).
9. Гемодиализ показан при:
а). падение клубочковой фильтрации до10-15 мл/мин и ниже
б). гиперкалиемии: 6,5 ммоль/л и выше при острой почечной недостаточности и 7,0 ммоль/л и выше при хронической почечной недостаточности;
в). повышении креатинина в крови до 600 мкмоль/л и выше при острой
почечной недостаточности и до 1000 мкмоль/л и выше при хронической почечной недостаточности;;
г). выраженной гипотонической гипергидратации на фоне почечной
недостаточности, даже при нормальных величинах в крови калия;
д). нарастающей уремии (тошнота, рвота, азотемия, нарушения водноэлектролитного обмена и КЩС, энцефалопатия, перикардит, полинейропатия и др.).
Вариант II
1. Различают:
а) внутриклеточное водное пространство (примерно 40% массы тела);
132
б) внеклеточное водное пространство (примерно 20% массы тела),
имеющее:
- интерстициальный водный сектор (примерно 15% массы тела);
- внутрисосудистый водный сектор (примерно 5% от массы тела);
- трансцеллюлярный водный сектор (1-2,5% массы тела).
2. Нарушение механизма калий-натриевого насоса сопровождается
трансминерализацией клеток, при которой внутриклеточные катионы калия замещаются внеклеточными катионами натрия и водорода: на каждые 3 катиона
калия, покидающего клетку, в клетку перемещается 2 катиона натрия и 1 катион водорода.
3. После травм и операций выздоровление имеет фазовое течение. Последовательно развиваются:
а) фаза активации метаболизма с выраженным преобладанием процессов распада (адренокортикоидная фаза, фаза гиперкатаболизма, фаза
повреждения);
б) фаза уравновешивания процессов распада и синтеза (фаза гормонального разрешения, точка поворота);
в) фаза преобладания процессов синтеза (фаза анаболизма, мышечной
силы);
г) фаза полной адаптации к новым анатомо-физиологическим взаимоотношениям (фаза нормализации, фаза накопления жира).
4. Гипертоническая дегидратация может возникнуть в результате:
а) больших потерь воды или гипотонических жидкостей;
б) недостаточного поступления в организм воды.
5. Принципиальными направлениями коррекции острой изотонической
дегидратации являются:
а) регидратация;
б) нормализация гемодинамики (ОЦК, микроцикуляции, ЦДВ, УО
сердца);
в) нормализация солевого гомеостаза и КЩС крови.
6. Дефицит калия в организме может возникнуть в результате:
а) недостачного поступления калия в организм;
б) потерь калия наружу;
в) значительного усиления катаболизма.
7. Для коррекции гипокалиемии применяются растворы хлорида калия в
концентрации:
а) 0,3% (4 ммоль калия в 100 мл);
б) 1% ( 13,6 ммоль калия в 100 мл);
в) 2% (27,2 ммоль калия в 100 мл).
8. Ведущими клиническими проявлениями гиперкалиемии являются:
а) недомогание, постоянное чувство усталости;
133
б) аритмии вплоть до фибрилляции желудочков и остановки сердца в
диастоле;
в) тошнота, рвота, спазмы кишечника;
г) изменения ЭКГ (расширение комплекса, высокий остроконечный
зубец Т и др.)
9. Гемодиализ показан при:
а) гиперкалиемии: 6,5 ммоль/л и выше при острой почечной недостаточности и 7,0 ммоль/л и выше при хронической почечной недостаточности;
б) повышении креатинина в крови до 600 мкмоль/л и выше при острой
почечной недостаточности и до 1000 мкмоль/л и выше при хронической почечной недостаточности;
в) выраженной гипотонической гипергидратация на фоне почечной
недостаточности, даже при нормальных величинах в крови калия;
г) нарастающей уремии (тошнота, рвота, азотемия, нарушения водноэлектролитного обмена и КЩС, энцефалопатия, перикардит, полинейропатия и др.).
Вариант III
1. Факторы транскапиллярного обмена жидкостей:
а) проницаемость стенки капилляра;
б) гидростатическое давление в артериальном отделе капилляра;
в) гидростатическое давление в венозном отделе капилляра;
г) гидростатическое давление в интерстиции;
д) КОД интерстициальной жидкости;.
е) КОД крови.
2. Возможные причины возникновения дегидратаций:
а) недостаточное поступление воды;
б) утрата жидкости во внешнюю среду;
в) патологическое перемещение жидкости в организме.
3. Факторы, определяющие характер и проявления дегидратаций:
а) скорость потери жидкости;
б) объем потери жидкости;
в) состав теряемой жидкости.
4. Механизмы возникновения острой изотонической дегидратации:
а) неукротимая рвота;
б) профузный понос;
в) формирование обширного третьего пространства.
5. Основные факторы возникновения гипохлоремического гипокалемического алкалоза при длительной потере желудочного сока:
а) утрата ионов водорода;
б) утрата хлора;
в) утрата калия;
г) усиление реабсорбции почками гидрокарбоната;
д) повреждение клеточного калий-натриевого насоса;
134
е) калийурия и парадоксальная ацидурия.
6. Ведущие клинические проявления гипокалиемии:
а) недомогание и слабость;
б) аритмии, тахикардия, неустойчивость АД;
в) парезы желудочно-кишечного тракта;
г) изменения ЭКГ (снижение интервала ST, снижение и уплощение
зубца Т, появление зубца U и др.)
7. Основные правила коррекции гипокалиемии растворами хлорида калия:
а) только на фоне нормализованного диуреза;
б) только после ликвидации метаболического ацидоза, дегидратации и
шоковых расстройств гемодинамики;
в) растворы хлорида калия для внутривенного введения должны иметь
концентрацию не более 2% и переливаться в периферические вены
с большим объемом кровотока;
г) скорость инфузии хлорида калия не должна превышать 20
ммоль/час;
д) хлорид калия целесообразно назначать в растворах глюкозы с инсулином (поляризующая смесь).
8. Принципиальные направления и средства коррекции гиперкалиемии:.
а) стимуляция диуреза массивными дозами лазикса (обычно по 200 мг
2 раза в сутки в/в), применением эуфиллина;
б) раннее и повторное применение растворов кальция;
в) назначение инфузионной терапии в объеме, равном объему потерь
жидкости;
г) внутривенное введение концентрированных (10-20%) растворов
глюкозы с инсулином;
д) внутривенное введение 4,2 – 8,4% растворов гидрокарбоната натрия;
е) применение гемодеза;
ж) раннее и профилактическое проведение сеансов гемодиализа.
9. Гемодиализ показан при:
а) гиперкалиемии: 6,5 ммоль/л и выше при острой почечной недостаточности и 7,0 ммоль/л и выше при хронической почечной недостаточности;
б) повышении креатинина в крови до 600 мкмоль/л и выше при острой
почечной недостаточности и до 1000 мкмоль/л и выше при хронической почечной недостаточности;
в) выраженной гипотонической гипергидратация на фоне почечной
недостаточности, даже при нормальных величинах в крови калия;
г) нарастающей уремии (тошнота, рвота, азотемия, нарушения водноэлектролитного обмена и КЩС, энцефалопатия, перикардит, полинейропатия и др.).
135
Ситуационные задачи
ЗАДАЧА № 1
В палату интенсивной терапии реанимации поступает больной 30 лет,
масса тела 70 кг.
Диагноз: астматический статус.
Из данных клинико-лабораторного обследования: жалобы на удушье,
сильную жажду, сухость во рту, затруднение вдоха и особенно выдоха; одышка, плохое отхождение мокроты; ЧДД 36 в 1 минуту, в легких аускультативно:
сухие хрипы, зоны ослабления и отсутствия дыхания; АД 140/100, пульс 100
ударов, спавшиеся с трудом пунктируемые вены; содержание в крови натрия
160 ммоль/л, калия 5,7 ммоль/л, показатель гематокрита 45%; диурез 400 мл в
сутки, относительная плотность мочи 1030.
- Установите тип дисгидрии.
- Укажите инфузионную среду, необходимую для коррекции дисгидрии.
- Назначьте инфузионную корригирующую терапию и рассчитайте её
объем.
- Укажите критерии эффективности корригирующей инфузионной терапии.
ЗАДАЧА № 2
В хирургическое отделение поступил больной 45 лет, масса тела 60 кг.
Диагноз: острая тонкокишечная непроходимость, осложненная разлитым
перитонитом.
Из данных клинико-лабораторного обследования: жалобы на сухость во
рту, жажду; лицо землистого цвета, черты заострены, глаза запавшие; АД неустойчивое, порядка 100/70 – 90/50 мм. рт. ст., пульс 120 ударов; при надавливании на мочку уха образуется длительно сохраняющееся белое пятно; живот болезненный, равномерно вздут, шум плеска в брюшной полости - свободная
жидкость; в крови – содержание белка 58 г/л; натрия – 129 ммоль/л; калия – 2,5
ммоль/л, хлора – 90 ммоль/л; показатель гематокрита 37%; анурия; КЩС крови:
рН 7,3, ВЕ – 10 ммоль/л.
- Установите тип дисгидрии;
- Укажите синдромы расстройства солевого обмена и КЩС крови.
- Назначьте предоперационную корригирующую терапию.
- Укажите необходимые инфузионно-трансфузионные среды.
- Укажите соотношение коллоидов и кристаллоидов в инфузионной терапии.
- Установите последовательность применения инфузионнотрансфузионных сред.
- Определите критерии достаточности терапии.
ЗАДАЧА №3
В хирургическое отделение госпитализирован больной 50 лет, масса тела
60 кг.
136
Диагноз: язвенная болезнь желудка, декомпенсированный стеноз привратника.
Из данных клинико-лабораторного обследования: больной заторможен,
жалобы на слабость, многократную в течение месяца рвоту, особенно выраженную после приема пищи; пониженное питание; кожные покровы и язык сухие; АД 115/70, пульс 116 ударов в минуту; живот мягкий, не вздут, болезненный в эпигастральной области; гематокрит 43%, содержание в крови натрия 120
ммоль/л, калия 2,2 ммоль/л, хлоридов 80 ммоль/л, рН крови 7,55, ВЕ – 16
ммоль/л; диурез за предыдущие сутки 500 мл, рН мочи 6,0; относительная
плотность 1010.
- Установите тип дисгидрии.
- Определите характер электролитных и кислотно-щелочных расстройств.
- Назначьте инфузионную корригирующую предоперационную терапию.
- Укажите критерии эффективности инфузионной терапии.
ЗАДАЧА №4
В палате интенсивной терапии и реанимации 2-е сутки находится больной после операции по поводу разлитого перитонита. Больному 35 лет, масса
тела 70 кг.
Из данных клинико-лабораторного обследования: общее состояние крайне тяжелое, заторможен, язык сухой; живот мягкий, равномерно вздут, болезненный, перистальтика не прослушивается, из желудка за сутки аспирируется
через зонд 1000 мл застойного содержимого, газы не отходили; АД 105/60,
пульс слабого наполнения, ритмичный, 126 ударов; ЭКГ: синусовая тахикардия, снижение ST, уплощение зубца Т; кожные покровы холодные, при пункции третьего пальца для взятия крови на анализ кровь не выступает и с трудом
выдавливается; гематокрит 36%; общий белок крови 55 г/л, содержание калия в
крови 2,0 ммоль/л, натрия 133 ммоль/л, рН крови 7,29, ВЕ – 15 ммоль/л; диурез менее 20 мл/час.
- Назовите имеющиеся у больного проявления водно-электролитных нарушений.
- Рассчитайте дефицит калия в организме.
- Определите необходимую суточную дозу калия.
- Составьте алгоритм коррекции гипокалемии хлоридом калия.
- Рассчитайте максимально допустимую скорость инфузии 2% раствора
хлорида калия;
- Укажите критерии контроля эффективности корригирующей терапии.
ЗАДАЧА №5
Больной 18 лет на четвертый день после употребления суррогатов алкоголя обратился к врачу с жалобами на нарастающую слабость, рвоту, прогрессирующее падение диуреза. Был срочно госпитализирован.
Диагноз при поступлении в стационар: отравление суррогатами алкоголя
тяжелой степени; острая почечная недостаточность, анурическая стадия.
Из данных клинико-лабораторного обследования: состояние тяжелое;
температура тела 370С; АД 180/110; пульс 58 ударов, ритмичный; ЭКГ – ритм
137
синусовый 58 в 1 минуту, во всех отведениях остроконечный высокий зубец Т;
анализ крови: гемоглобин 90 г/л, эритроцитов 3,5 × 1012/л, лейкоцитов 14×109/л,
палочкоядерных гранулоцитов 10%, сегментоядерных гранулоцитов 70%,
лимфоцитов 20%, СОЭ 22 мм/час, креатинин крови 700 мкмоль/л, калий крови
7,7 ммоль/л, рН крови 7,30, ВЕ – 16 ммоль/л; диурез за предыдущие сутки около 50 мл.
Назовите ведущие синдромы водно-электролитных нарушений.
Установите алгоритм лечебных мероприятий.
Решения ситуационных задач
РЕШЕНИЕ ЗАДАЧИ №1
1.
У больного гипертоническая дегидратация (водное истощение).
2.
Для коррекции дефицита воды необходима инфузия 5% раствора
глюкозы.
3.
Доза 5% раствора глюкозы, необходимая для устранения дефицита
воды, определяется расчетом по формулам, учитывающим увеличение при гипертонической дегидратации концентрации в крови натрия или величины показателя гематокрита.
а) По увеличению концентрации натрия:
60 - 142
5% глюкоза (л) = ____________ х 0,2 х 70 = 1,8 (л).
142
б) По увеличению показателя гематокрита:
45 - 40
5% глюкоза (л) = __________ х 0,2 х 70 = 1,75 (л).
40
Эта же доза 5% раствора глюкозы может быть определена и по номограмме (рис.10).
Общая суточная потребность в воде определяется суммой объемов, корригирующих дефицит в организме воды, и удовлетворяющей нормальную физиологическую потребность в воде (1.5 л/м2/сут). Суммарная доза инфузии
должна прежде всего компенсировать дефицит внеклеточной жидкости и покрыть нормальную физиологическую потребность в воде.
Регидратирующая инфузия должна проводиться непрерывно в течение суток и покрыть в первые 12 часов порядка 1/2 потребности в воде.
Надо учитывать, что все расчеты ориентировочны. Истинный объем
корригирующей терапии определяется лишь в процессе инфузионного титрования больного, что обеспечивает достижение необходимого клинического эффекта (нормализацию диуреза, содержания натрия в крови и показателя гематокрита, улучшение отхождения мокроты, восстановление чувствительности
адренорецепторов к экзогенным адреномиметикам и др.).
РЕШЕНИЕ ЗАДАЧИ №2
1. Острая изотоническая дегидратация, гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, гипопротеинемия, метаболический ацидоз.
138
2. Необходима терапия обеспечивающая:
- регидратацию;
- устранение шоковых расстройств гемодинамики и микроциркуляции;
- восполнение дефицита белка;
- нормализацию КЩС крови и гипокалемии.
3. Необходимы:
- кристаллоидные солевые изотонические растворы (оптимально: сбалансированные электролитные противошоковые коктейли заводского изготовления
- ацесоль, трисоль, хлосоль, квартасоль);
- коллоидные растворы с гемодинамическими и реологическими эффектами (волекам, реополиглюкин, альбумин, плазма);
- растворы хлорида калия.
4. Соотношение кристаллоидных и коллоидных растворов порядка 3:1 –
4:1.
5. Последовательность инфузий: одновременно в 2 вены – вначале коллоидные растворы + электролитные солевые растворы, затем коррекция остаточного ацидоза. Учитывая тяжесть гипокалиемии и опасность её усугубления под
воздействием дилюционных эффектов проводимой инфузионной терапии, коррекцию гипокалемии назначают одновременно с регидратирующей и гемодинамической инфузионной терапией: либо в составе её сред, либо 1-2% раствором хлорида калия, который переливают в отдельную вену медленно (10 капель
в минуту), затем, по мере ликвидации симптомов дегидратации, стабилизации
гемодинамики, восстановления микроциркуляции, исчезновения метаболического ацидоза, интенсивность инфузии хлорида калия увеличивают до максимальной - 20 ммоль/час.
6. Контроль эффективности – только по ответной реакции организма на
терапию (субъективный и объективный статус, АД, пульс, ЦВД, диурез, микроциркуляция, КЩС и др.).
РЕШЕНИЕ ЗАДАЧИ №3
1.
У больного хроническая гипотоническая дегидратация; гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, декомпенсированный метаболический алкалоз.
2. Для коррекции этих синдромов необходимо произвести регидратацию
больного, восполнить дефицит и поддержать нормальный баланс натрия, хлора
и калия, компенсировать метаболический алкалоз (после ликвидации дегидратации, гипокалиемии, гипохлоремии он обычно исчезает).
Вначале определяется дефицит натрия, хлора и калия:
Дефицит натрия = (142 – 120) × 0,2 × 60 = 264 (ммоль).
Дефицит хлора = (103 – 60) × 0,2 × 60 = 276 (ммоль).
Дефицит калия = (4,5 – 2,2) × 0,4 ×60 = 55,2 (ммоль).
Затем рассчитывается объем инфузионной корригирующей дегидратационной терапии, которая почти идеально (Г.А. Рябов, 1979, стр. 55) осуществляется инфузией изотонического раствора хлорида натрия, обеспечивающей и
регидратацию, и восполнение дефицита натрия и хлора. В случаях тяжелых гипохлоремий с гипохлоремическими судорогами и соматопсихозами быстрая
139
коррекция может быть вначале осуществлена инфузией концентрированных (23-4-6%) растворов хлорида натрия с последующим переходом на регидратацию
изотоническим раствором хлорида натрия. При расчетах принимается во внимание, что 1 л изотонического раствора хлорида натрия содержит по 154 ммоля
натрия и хлора, а 1л 1% хлорида натрия – по 170 ммолей натрия и хлора.
Таким образом, корригирующая доза изотонического раствора хлорида натрия у рассматриваемого больного равна: 264 ммоль натрия : 154 ммоль/л = 1,7
л.
Общий объем инфузионной корригирующей терапии складывается: из
компенсации объема дефицита жидкости + восполнения инфузией объема суточной потребности в жидкости.
Критерием эффективности регидратации является не введение больному
расчетной дозы натрия, хлора и воды, а нормализация содержания в крови
больного натрия и хлора, восстановление нормального диуреза, исчезновение
алкалоза, т.е. ответная реакция на проводимую коррекцию.
3. Одновременно на фоне регидратирующей терапии начинается медленная капельная (10 к/мин) инфузия в другую вену рассчитанной дозы хлорида
калия; после восстановления и нормализации диуреза скорость инфузии хлорида калия может быть увеличена до максимальной (20 ммоль/час).
Объем корригирующей дозы 2% раствора хлорида калия у данного больного равна: 100 мл 2% раствора хлорида калия содержат 27,2 ммоль калия; исходя из рассчитанного дефицита калия (55,2 ммоля), больному необходимо перелить – 55,2 : 27,2 = 200 мл этого раствора со скоростью 10-20 кап/мин.
4. Критериями эффективности коррекции имеющихся синдромов водноэлектролитных расстройств является ответная функциональная реакция организма, восстановление диуреза, нормализация других параметров водносолевого обмена и КЩС крови.
РЕШЕНИЕ ЗАДАЧИ №4
1. У больного имеются следующие проявления водно-электролитных нарушений.
- дегидратация;
- гиповолемия, нарушения микроциркуляции;
- анурия;
- метаболический ацидоз;
- гипопротеинемия;
- гипокалиемия;
- парез желудочно-кишечного тракта.
2. Дефицит калия у больного составляет (4,5-2,0)× 0,4 × 70 = 70 (ммоль).
3. Необходимая суточная доза калия: физиологическая суточная потребность + доза, корригирующая дефицит калия, то есть 100 ммоль/сут + 70 ммоль
= 170 ммоль/сут. Если в распоряжении имеется 2% раствор хлорида калия (27,2
ммоля калия в 100 мл раствора), то больному необходимо перелить в течение
суток:
140
170 х 100
____________
= 625 (мл 2% раствора хлорида натрия).
27,2
4. Алгоритм действий:
а) нормализация гемодинамики и микроциркуляции инфузией реополиглюкина, волювена, рефортана, инфукола или (оптимально) альбумина;
б) регидратация инфузией изотонических солевых растворов и растворов
глюкозы до нормализации диуреза;
в) коррекция метаболического ацидоза;
г) коррекция гипокалиемии, которая, учитывая выраженность гипокалиемии и опасность её дилюционного усугубления при проведении инфузий, начинается одновременно с регидратирующей и нормализующей гемодинамику инфузионной терапией: хлорид калия вводится в регидратирующие среды с обеспечением его высокого разведения порядка 0,3%, либо он переливается в отдельную вену вначале очень медленно капельно, а затем по мере нормализации
гемодинамики, микроциркуляции, диуреза, КЩС крови, скорость инфузии увеличивается до максимально допустимой (20 ммоль/час);
д) инфузионная терапия при тяжелой дегидратации и гипокалиемии осуществляется одновременно в 2 вены и более, катетеризуется мочевой пузырь.
5. При расчете максимально допустимой скорости инфузии 2% раствора хлорида калия принимается во внимание:
- максимально допустимая скорость инфузии калия 20 ммоль/час;
- в 2 г хлорида калия содержится 27,2 ммоль калия;
- 100 мл 2% раствора хлорида калия допускается переливать за Х минут.
20 ммоль – за 60 минут; 27,2 ммоль – за Х минут
27,2 х 60
_______________
Х=
= 82 (мин).
20
За 1 минуту максимальная скорость переливания 2% раствора хлорида калия: 100 мл : 82 мин.=1,2 мл/мин или 1,2×20=24 кап/мин, т.е. порядка 20 капель в минуту или 1 капля через 3 секунды.
6. Критерии эффективности корригирующей терапии калием:
- повышение содержания калия в плазме;
- исчезновение тахикардии;
- разрешение пареза желудочно-кишечного тракта;
- общеклиническое улучшение состояния больного.
РЕШЕНИЕ ЗАДАЧИ №5
1. У больного имеются синдромы: анурии, артериальной гипертензии,
тяжелой азотемии и гиперкалиемии, т.е. – синдром острой почечной недостаточности.
2. Алгоритм лечебных мероприятий:
а) при возможности гемодиализа:
- экстренное направление больного на гемодиализ;
141
- незамедлительное струйное в/в введение больному 10% глюконата
кальция в дозе 60-100 мл + капельное введение 4% раствора гидрокарбоната
натрия в дозе 300 мл (во время подготовки к гемодиализу);
б) при отсутствии возможности гемодиализа:
- незамедлительное, а в последующем повторное, внутривенное струйное
введение 10% раствора глюконата кальция по 50мл;
- в/в введение 4% раствора гидрокарбоната натрия 200мл;
- в/в введение 20% раствора глюкозы 250 мл с инсулином (13 ЕД) или
40% раствор глюкозы в дозе 40-60 мл с 4-6 ед.инсулина.
- в/в введение лазикса по 200 мг 2-4-6 раз в сутки;
- в/в эуфиллин 2,4% по 10 мл капельно 1- 2 раза в сутки
- перорально сорбит или ксилит 50-80 г (принудительная диарея).
142
ЛИТЕРАТУРА
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
Андрианова М.Ю., Дементьева И.И., Мальцева А.Ю. Магний и его баланс //Анестезиология и реаниматология. – 1995. - № 6. – С. 73-76.
Блажа К., Кривда С. Теория и практика оживления в хирургии: Пер.
с румын.- Бухарест: Мед. изд.во, 1967.- 521 с, ил.
Боголюбов В.М. Патогенез и клиника водно-электролитных расстройств. -Л.: Медицина, 1968,- 796 с. , ил.
Вандер А. Физиология почек: Пер. с англ. / Под ред. Акад.
Ю.В.Наточина. – СПб.: Изд-во «Питер», 2000.- 256 с.,ил.
Внутренние болезни. В 10 книгах. Книга 1: Пер. с англ./Под ред. Е.
Браунвальда, К.Дж. Иссельбахера, Р.Г. Петерсдорфа и др. М.: Медицина. - 1993. - 560 с., ил.
Горн М.М., Хейтц У.И., Сверинген П.Л., при участии Вебер К.С. Водно-электролитный и кислотно-основной баланс (краткое руководство).
Пер. с англ. – СПб. – М.: «Невский Диалект» - «Издательство БИНОМ», 2000. – 320 с., ил.
Громова О.А. Его величество магний (клинико-фармакологическая
информация): Методическое пособие для врачей и студентов. – М.:
Ивановская государственная медицинская академия, 2000, - 52 с, ил.
Золотарев Ю.В., Жидков Ю.Б. Инфузионная терапия при инфекционных болезнях у детей. – Киров: Вятка, 1998. – 120 с., ил.
Керпель-Фрониус Э. Патология и клиника водно-солевого обмена:
Пер. с венгер.- Будапешт: Мед. изд.- во, 1964.-717 с., ил.
Крохалев
А.Д.
Водный
и
электролитный
обмен.М.:Медицина,1972.- 280 с. , ил.
Лабори А. Регуляция обменных процессов. Теоретический, экспериментальный, фармакологический и терапевтический аспекты:
Пер. с франц.-М.: Медицина, 1970.-384 с., ил.
Малышев В.Д. Интенсивная терапия острых- водно-электролитных
нарушений.-М.: Медицина, 1985.-192 с., ил.
Мартов В.Г., Румянцев В.Б., Ермаков Д.В., Зубилин А.М. Синдром
водной интоксикации («ТУР-синдром») // Урология и нефрология. –
1999. - № 4. – С. 44-49.
Наточин Ю.В. Основы Физиологии почки.-П.: Медицина,1982.-528 с.,
ил.
Наточин Ю.В. Механизмы мочеобразования // Нефрология: Руководство для врачей. М.: Медицина, 1995. – С. 35-76.
Наточин Ю.В. Почка: Справочник врача. – СПб.: Изд-во С.Петербургского ун-та, 1997.
Нефрология: Руководство для врачей. В 2-х томах. T.l/Под ред.
И.Е.Тареевой/РАМН.-М.: Медицина,1995.- 496 с, ил.
Новиков И.Ф., Александров В.П., Артемов В.В. Эндоскопические методы лечения урологических больных. – СПб, 2002. – 232 с., ил.
143
19. Нэринс Р. Диагностическая стратегия при нарушениях водного, электролитного и кислотно-щелочного гомеостаза // Международный семинар по нефрологии. – т. I. – Москва. – 23-25 мая, 1995. - С. 1-19.
20. Рут Г. Кислотно-щелочное состояние и электролитный баланс: Пер.
с англ.- М.: Медицина, 1978. -118 с.,ил.
21. Рябов Г.А. Критические состояния в хирургии.-М.;Медицина,
1979.- 320 с., ил.
22. Рябов Г. А. Синдромы критических состояний.-М. : Медицина,1994. - 368 с., ил.
23. Рябов С.И., Наточин Ю.В. Функциональная нефрология. – М., 1997. –
299 с., ил.
24. Сухоруков В.П. Диагностика и лечение критических состояний, вызванных нарушениями водно-электролитного обмена: Учебное пособие для врачей и студентов старших курсов медицинских институтов.
– Киров: КГМИ, 1991. – 30 с., ил.
25. Сухоруков В.П. Калий (физиологическое значение, нарушения обмена
и их коррекция). – Киров: Кировская государственная медицинская
академия, 2001. – 46 с.
26. Сухоруков В.П. Калий: физиологическое значение, нарушения обмена
и их коррекция. 2-е изд. – Екатеринбург: Изд-во Урал. Ун-та, 2001.- 68
с.
27. Сухоруков В.П., Захарищева Т.П. О коррекции метаболического
алкалоза внутривенным введением соляной кислоты // Анестезиология
и реаниматология. – 1983. – № 3. – С. 54-56.
28. Сухоруков В.П., Захарищева Т.П. Раствор соляной кислоты в
комплексе предоперационной терапии декомпенсированного стеноза
привратника // Клин. Хирургия. – 1984. - № 6. – С. 72-75.
29. Терапевтический справочник Вашингтонского университета: Пер. с
англ./Под ред. М.Вудли, и А.Уэлан.-М.: Практика, 1995.-832 с., ил.
30. Уилкинсон А.У. Водно-электролитный обмен в хирургии: Пер. с
англ.- М.: Медицина, 1974.-336 с., ил.
31. Физиология почки и водно-солевого обмена / Под ред. Ю.В.Наточина.
– СПб.: Наука, 1993.
32. Шюк О. Функциональное исследование почек: Пер. с чеш. - Прага:
Медицинское изд-во Авиценум, 1975. –333 с., ил
33. Хартинг В. Современная инфузионная терапия. Парентеральное питание; Пер. с нем. -М.: Медицина, 1982.-496с., ил.
34. Храйчик Д.Е., Седор Д.Р., Ганц М.Б. Секреты нефрологии / Пер. с
англ. – М.СПб.: «Издательство БИНОМ» - «Невский Диалект», 2001. –
303 с., ил.
35. Хэгглин Р. Дифференциальная диагностика внутренних болезней: Пер.
с нем. – М.: Изд-во «Инженер», 1993.-795 с., ил.
144