Легочные осложнения после операций на открытом сердце
реклама
ГЛАВА 10 ЛЕГОЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ПОСЛЕ ОПЕРАЦИЙ НА ОТКРЫТОМ СЕРДЦЕ Майкл Л.Липпманн (Michael L.Lippmann), Стивен К.Голдберг (Steven K.Goldberg), Майкл Д.Уолкенстейн (Michael D.Walkenstein) ВВЕДЕНИЕ У больных, подвергающихся операциям на открытом сердце, могут наблюдаться серьезные осложнения со стороны легких, требующие агрессивного послеоперационного лечения. Состояние больного может ухудшиться из-за продолжительной механической вентиляции, инфекции, нарушений иммунитета, ателектаза, отека просачивания, бронхоспазма, выпотов в плевру и тромбоэмболических поражений. В этой главе мы рассмотрим все эти клинические проблемы и обсудим их патогенез и лечение. Однако, подобные обсуждения не будут полными без глубокого анализа дооперационных оценок данной популяции больных. ДООПЕРАЦИННАЯ ОЦЕНКА Среди факторов, которые увеличивают риск послеоперационных осложнений со стороны легких, отметим хроническую обструктивную болезнь легких, тучность, пожилой возраст, курение и упорный кашель(1,2). Больные, назначаемые на сердечные операции, должны проходить тщательное дооперационное обследование дыхательной системы. Если аномалии со стороны легких будут распознаны до операции, а после операции будет проводиться тщательное лечение, инвалидизация - низкой. результаты операции будут положительными, а Перед тем, как обсуждать проблемы, характерные для больных с исходным легочным заболеванием, будет полезно обсудить изменения дыхания, наблюдаемые у больных, подвергающихся другим операциям. В большинстве клинических исследований, в которых оцениваются послеоперационные изменения в легких , речь идет об операциях на органах брюшной полости (3-5). В этих исследованиях указывается на все возрастающее снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ) и односекундного объема воздуха при форсированном выдохе (ОФВ1) по мере приближения разреза к диафрагме. При операциях на органах верхней части брюшной полости происходит сокращение ЖЕЛ, функциональной остаточной емкости и ОФВ1 на 40-60% от дооперационных величин. Эти сокращения наиболее выражены в первый день после операции, но вообще показатели остаются сниженными на протяжении недели. Этиология снижения объема приписывалась ряду факторов, включая боль, воздействие седативных препаратов, положение больного лежа на спине, растяжение стенки брюшной полости. Ни один из этих факторов не может полностью объяснить это постоянно наблюдаемое явление. Возможным его механизмом, который заслуживает особого внимания, является временная дисфункция диафрагмы. В ряде исследований (6-8)было доказано наличие дисфункции диафрагмы после операций на органах брюшной полости. Проблема, судя по всему, не состоит исключительно в снижении сократительной способности, поскольку внешняя стимуляция способствует развитию чрездиафрагмального давления, равного дооперационному. Высказывалось предположение, что тормозные рефлексы предупреждают развитие нормального уровня активности диафрагмального нерва, что приводит к снижению стимуляции диафрагмы (6). Помимо снижения объема легкого, отмечаются изменения характера дыхания. Хотя минутный объем вентиляции остается неизменным, отмечается снижение конечного объема и увеличение скорости дыхания (3).Эти изменения сохраняются на протяжении примерно 1 недели после операции. Механизм, ответственный за эти изменения, не связан только с болью, поскольку при применении болеутоляющих средств характер дыхания не меняется. Гипоксемия с увеличенным альвеолярно-артериальным градиентом кислорода типична для больных, оперированных на органах верхнего отдела брюшной полости. Степень гипоксемии различна, но в неосложненных случаях она часто сохраняется на протяжении 6-10 дней (3). Несмотря на большое количество исследований, посвященным легочным осложнениям после операций на органах верхнего отдела брюшной полости, данных об изменениях в легких после сердечных операций мало. В работах, опубликованных в предыдущие годы, речь шла главным образом о вмешательствах на клапанах с доступом через переднюю или боковую торакотомию. Коррекция клапанных пороков, особенно вызывающих легочную гипертензию, может привести к улучшению газообмена и замаскировать временное отрицательное воздействие торакотомии на этот показатель. В настоящее время в большинстве случаев операции на сердце делаются через срединную стернотомию. Число операций аорто-коронарного шунтирования (АКШ) значительно превосходит число операций на клапанах. Коронарное шунтирование не оказывает непосредственного влияния на легочную сосудистую систему, поэтому возможно оценить влияние стернотомии и шунтирования на функцию легких. Braun (9) изучал 19 случаев АКШ. Средний возраст больных в этом исследовании был 51 год. Примерно у половины из них было хроническое обструктивное заболевание легких, от слабого до умеренного по тяжести. Как и в случае операций на органах верхнего отдела брюшной полости, у всех больных отмечалось снижение объемов легких. ЖЕЛ, измеренная через 2 недели после операции, снижалась в среднем на 34%. Обследование, проведенное спустя 3 месяца после операции, выявило улучшение ЖЕЛ, однако его показатель был все еще снижен на 34% по сравнению с дооперационным. Давление кислорода (PaO2) к 14 дню после операции было снижено у10 больных из 12. Повторные измерения через несколько недель после операции дали результаты, сходные с дооперационными. У больных, оперированных на сердце, по данным этого исследования, наблюдались такие же изменения легочной функции, как и у больных, оперированных на органах верхнего отдела брюшной полости. Это говорит о том, что послеоперационные изменения в легких обусловлены не типом операции, а, скорее, вмешательством на органах, расположенных вблизи от легких и диафрагмы. Следует ожидать снижения объема легких, изменения характера дыхания, нарушения газообмена у всех больных, подвергающихся операциям на сердце. Несмотря на эти изменения в послеоперационной функции легких, у большинства больных не наблюдается неблагоприятных последствий. Некоторые факторы риска, такие, как пожилой возраст, и, в большинстве случаев, тучность, не поддаются воздействию со стороны врача. Несмотря на дополнительный риск, наличие этих факторов не должно становиться причиной отказа от операции у больного, который по всем остальным параметрам для нее подходит. Было показано, что курение увеличивает риск развития легочных осложнений после АКШ (10). Было проведено наблюдение за 200 больными, перенесшими АКШ. Послеоперационные легочные осложнения развились у 12% некурящих или бросивших курить, у 33% курящих и у 57% больных, бросивших курить менее, чем за 8 недель до операции. Таким образом, откладывание операции у курильщиков на 8-12 недель рекомендуется для того, чтобы они полностью бросили курить. Хроническое обструктивное заболевание легких, особенно у пожилых больных, можно выявить на основании изучения анамнеза и по данным физикального исследования. Такие больные часто жалуются на одышку, обычно при нагрузке, но иногда и в состоянии покоя. Может наблюдаться также продуктивный кашель, иногда - стридорозное дыхание или бронхоспазм. Следует задать больному соответствующие вопросы, чтобы исключить симптомы респираторных инфекционных заболеваний, фарингит, лихорадку, простуду или бронхоспазм. При физикальном обследовании следует обратить особое внимание на скорость и характер дыхания. Использование дополнительных мышц и наличие ускоренного дыхания должны навести на мысль о возможности развитой обструкции воздухопроводящих путей. При обследовании легких следует обращать внимание на наличие бронхоспазма, сниженных тонов дыхания или любой асимметрии в их качестве. Если данные анамнеза и физикального исследования не подтверждают наличия обструктивного заболевания легких, дальнейшее обследование не является необходимым. Перед операцией шунтирования больным часто проверяют функцию легких с помощью спирометрии и анализа газов артериальной крови. Ни в одной работе не приводится доказательств необходимости такой проверки у бессимптомного больного. Эти тесты не могут заменить данные анамнеза и физикального обследования. Спирометрию следует проводить у больных с симптомами или признаками хронического обструктивного обнаруживается обструкция заболевания воздухопроводящих легких путей, (ХОЗЛ) (11).Если следует повторить спирометрию после вдыхания бронхорасширяющего препарата для оценки обратимости явления. Если спирометрия выявляет значительную обструкцию, больным следует провести анализ газов артериальной крови при вдыхании комнатного воздуха (11, 12). Несмотря на то, что во многих работах (2-4, 9, 12-16) ХОЗЛ упоминается в числе факторов риска развития послеоперационных осложнений, за исключением крайне развитого ХОЗЛ (ОФВ1 < 500 см3), ни в одной из этих работ не была определена та степень обструкции, которая бы сама по себе исключала возможность операции. Показателем, который постоянно предсказывал плохой результат, было повышение артериального PСO2 (14). Таким образом, при ОФВ1 выше 500 см3 и в отсутствие повышения PСO2 больного можно назначить на сердечную операцию. При назначении больных с ХОЗЛ на сердечную операцию следует провести оценку обратимости обструкции воздухопроводящих путей, чтобы попытаться уменьшить риск послеоперационных осложнений. Stein и соавт (13), показали, что, хотя при ХОЗЛ осложнения наблюдаются чаще, число их может быть снижено благодаря применению агрессивных до- и послеоперационных мер. Среди факторов, которые способствуют развитию бронхоспазма и обструкции воздухопроводящих путей, но при этом поддаются лечению, можно назвать инфекции, избыточную секрецию, курение. При бронхоспазме следует назначать больным до операции бронхорасширяющие средства. Их можно вводить с помощью ингалятора с отмеренной дозой. Часто это помогает устранить бронхоспазм. В тех случаях, когда бронхоспазм не удается убрать путем вдыхания только бета-агонистов, можно назначить вдыхание дополнительно антихолинергических и кортикостероидных препаратов. Для облегчения состояния при тяжелом бронхоспазме редко приходится применять системные стероиды. Аминофиллин, который раньше назначали в первую очередь для лечения ХОЛЗ, применяется сейчас все реже ввиду его более слабых бронхорасширяющих свойств и более низкого терапевтическо-токсического индекса, особенно у больных с исходным заболеванием сердца (17). При явной респираторной инфекции или избыточной секреции следует провести тщательное дооперационное обследование и лечение. Нужно исследовать мокроту для установления характера инфекции (с помощью окрашивания по Gram и посева). Если результаты окрашивания по Gram свидетельствуют о наличии инфекции, нужно начать лечение соответствующим антибиотиком. После того, как станут известны результаты посева и теста на чувствительность, можно провести коррекцию терапии. Обычно инфекция ограничивается бронхитом, но нужно сделать рентгенографию, чтобы исключить пневмонию. Часто избыточная секреция мокроты у больных с ХОЗЛ связана с воспалением воздухопроводящих путей в отсутствие инфекционного компонента. Если признаков инфекции нет, то вдыхание бронхорасширяющих антихолинергических и препаратов кортикостероидов сочетания - может бета-агонистов, улучшит функцию воздухопроводящих путей. Бронхоспазм, инфекции и избыточная секреция мокроты должны быть устранены до назначения больного на плановую операцию на сердце. Коррекция обратимых поражений воздухопроводящих путей до операции может снизить частоту послеоперационных легочных осложнений. Изучались также и послеоперационные методы снижения частоты осложнений и продолжительности госпитализации. Учитывая почти обязательное снижение объема легких у больных, подвергающихся операциям на органах грудной и верхней части брюшной полости, разрабатывались методики для сведения этого снижения к минимуму. В ряде исследований проводилось сравнение этих методик с точки зрения их эффективности для сокращения послеоперационных осложнений. Среди этих методов: физиотерапия грудной клетки, искусственная вентиляция легких с перемежающимся положительным давлением, стимулирующая спирометрия, искусственная вентиляция легких с постоянным положительным давлением, упражнения для глубокого дыхания. Идеальный метод для расширения легких должен быть простым для больного, недорогим, не чреватым серьезными осложнениями. Проводились исследования для сравнения таких методик, как физиотерапия грудной клетки, искусственная вентиляция легких с перемежающимся положительным давлением, стимулирующая спирометрия, упражнения для глубокого дыхания (18-22). Недавно проведено сравнение искусственной вентиляции легких с перемежающимся положительным давлением со стимулирующей спирометрией (23-25). Клинических преимуществ искусственной вентиляции легких с перемежающимся положительным давлением по сравнению со стимулирующей спирометрией с точки зрения предотвращения осложнений не выявлено. Однако оба метода более эффективны, чем упражнения с глубоким дыханием, для уменьшения тяжести осложнений и сокращения срока госпитализации (22). При сравнении искусственной вентиляции легких с перемежающимся положительным давлением со стимулирующей спирометрией получены противоречивые результаты. Stock и соавт. (23) не смогли доказать преимуществ первого метода у больных, оперированных на сердце. Однако, в недавнем исследовании, посвященном последствиям операций на органах верхнего отдела брюшной полости, у больных, подвергавшихся искусственной вентиляции легких с перемежающимся положительным давлением, сокращение объема легких и частота ателектазов (по данным радиографии) были меньше, чем у больных, подвергавшихся стимулирующей спирометрии (24). Наконец, Rickstein и соавт. (25) показали, что у больных после искусственной вентиляции легких с перемежающимся положительным давлением или положительным давлением выдоха PaO2 был выше, а ателектаз - менее выражен, чем у больных, подвергавшихся стимулирующей спирометрии. Итак, различные методики увеличения объема легких, как показано, оказывают благоприятное воздействие на снижение числа послеоперационных осложнений и уменьшение сроков госпитализации. Более высокая стоимость и отсутствие дополнительных преимуществ такого метода, как искусственная вентиляция легких с перемежающимся положительным давлением, особенно по сравнению уменьшению со его стимулирующей использования спирометрией, для увеличения должны объема способствовать легких. Хотя искусственная вентиляция легких с постоянным положительным давлением или положительным давлением выдоха дает значительные клинические преимущества, оправдывающие дополнительные расходы, стимулирующая спирометрия останется методом выбора для расширения легких после операции, и следует считать этот метод наиболее подходящим для всех больных, оперированных на сердце. ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ ЛЕГОЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ Отек просачивания - "насосное легкое" Наиболее часто отек легких после операции на открытом сердце вызывается гидростатическими причинами вследствие дисфyнкции левого желудочка. Эти отеки легко отличить от отека просачивания или респираторного дистресссиндрома взрослых на основании исследования баланса жидкости и функции сердца с помощью направляемого кровотоком катетера в легочной артерии. Во время операции больному могут вводить много жидкости из-за кровотечений и подавления функции сердца. Это приводит к гемодилюции снижению онкотического давления. Проблемы диагностики и лечения кардиогенного или гидростатического легочного отека обсуждаются в гл. 5. Респираторный дистресс-синдром взрослых - редкое, но крайне тяжелое осложнение после АКШ, оно наблюдается у 1-2 % больных и приводит к летальности более, чем в 50% случаев (26). При легочном отеке просачивания осмотические различия между капиллярным и межклеточным пространством облитерированы в результате повышения проницаемости мембраны альвеолярных капилляров. Таким образом, поток с высоким содержанием протеинов будет наполнять альвеолы, и это будет продолжаться даже при нормальном давлении заклинивания в легочных капиллярах. В табл.I показаны разные типы этиологий этого синдрома у больных, оперированных на сердце. Сепсис, массивное переливание крови, длительная гипотония и аспирация - частые предшественники респираторного дистресс-синдрома взрослых, наблюдающиеся у больных в критическом состоянии после операции. Постперфузионный синдром, известный также как "насосное легкое”, наблюдается реже, примерно в 2% случаев (27). Это осложнение известно уже на протяжении 25 лет, оно проявляется в самые первые дни после операций на сердце (28). Судя по всему, респираторный дистресс-синдром у 14 больных после АКШ, описанный Llamas, был связан скорее с длительной гипотонией, нежели с кардиогенным, септическим или геморрагическим шоком, и на самом деле не был вызван "насосным легким". У большинства этих больных мокрота вырабатывалась грам-негативными организмами. Среди факторов риска были: продолжительное ИК, сильное пристрастие к табаку, плохая функция сердца до операции. Поддерживающая терапия обеспечила 100%-ное выживание в этой серии больных (29). Тем не менее, "насосное легкое" представляется особой отдельной нозологической единицей и связано не просто с объемным состоянием больного, как полагали некоторые авторы (30, 31). Показатели центрального венозного давления (ЦВД), давления в легочной артерии и давления заклинивания всегда нормальны (32). Среди механизмов развития осложнения - временная легочная гипертензия во время операции (29, 33, 34), выделение вазоактивных веществ, включая простагландины, активация комплемента (35-40), лейкотриены (41), нарушения со стороны сурфактантов (42), антигранулоцитарные антитела и лейкоагглютинины (33, 43), протеаза (44), подавление легочной экстракции норэпинэфрина и анафилактоидные реакции на протамин или свежую замороженную плазму (35, 45 - 49).(табл. II). Хотя в ранее опубликованных работах развитие синдрома приписывалось продолжительному времени ИК или пережатия аорты, были описаны случаи, когда аорта пережималась всего на 24-38 минут, а общее время ИК составляло 50-80 минут (50, 510). Изучение пенящейся жидкости, взятой из отека через эндотрахеальную трубку, подтвердило, что по своей природе процесс развития отека был связан с повышенной проницаемостью; это подтверждалось и тем, что уровень протеинов в жидкости был равен их уровню в сыворотке (41, 46, 52, 53). Таблица I. Этиология респираторного дистресс-синдрома взрослых после операций на открытом сердце Сепсис Переливание крови, т.е. лейкоагглютинины Постперфузионный синдром "насосного легкого" Продолжительная гипотония, например, при массивной кровопотере Растяжение-аспирация в органах пищеварения Лекарственное происхождение ?Амиодарон + высокое давление кислорода Протамин В ранее опубликованной работе Olinger и соавт. (47) указывали на временную взаимосвязь между введением протамина и развитием синдрома спустя час после этого введения. Отмечена 50%-ная летальность в группе из 4 больных. Однако применение протамина носит настолько универсальный характер, что данная ситуация представляется редкой анафилактической реакцией на препарат (применяемый для противодействия гепарину), а не обязательным следствием его применения. До того, как причина развития респираторного дистресс-синдрома взрослых будет связана с протамином, следует исключить другие, более распространенные причины, такие, как эндотоксический или септический шок. Аналогичным образом, Hashim описывал развитие синдрома после введения свежей замороженной плазмы в 8 случаях. Трое из 8 больных умерли, ау тех, кто был подвергнут соответствующему тестированию, признаков лейкоалгглютининовой реакции не было. Автор указывает, что свежезамороженная плазма должна вводиться только больным с тяжелыми нарушениями коагуляции (49). Таблица II. Механизмы, участвующие в развитии постперфузионного синдрома Активация комплемента Повышение уровня простагландинов Активация лейкотриена Лейкоагглютинины Протеазы (секвестрация нейтрофилов) Супероксидные анионы Денатурация белков Анафилаксии Блокада капилляров микроаггрегациями Интраоперационная легочная гипертензия Chenoweth и соавт. (37) сумели показать, что у 15 больных после ИК имела место активация комплемента, без отрицательных клинических эффектов и без повышения градиента Р(А-а)О2. Значительная нейтрофилия во время ИК с чрезлегочной нейтропенией, как полагает автор, соответствовала секвестрации С5а- активированных нейтрофилов в легочных сосудах. Это компонент комплемента может нести ответственность за хемотаксис, аутоаггрегацию, повышение прилипания оказывающий токсическое исследовании была клеток и воздействие показана выработку на значительная супероксидных эндотелий легких. корреляция между анионов, В данном степенью чрезлегочной нейтропении и продолжительностью ИК и пережатия аорты. Хотя другие авторы указывают на существенные аномалии газообмена после гемодиализа (54), вызванные, вероятно, секвестрацией легочных нейтрофилов, Chenoweth не подтверждает этого, может потому, что в его случаях нейтропения не была так выражена. В ходе экспериментов in vitro, вовремя которых проводилась инкубация крови с волокнами нейлона, применяемого для выстилания пузырьковых оксигенаторов, наблюдалось усиление конверсии комплемента. Поэтому, как указывает ряд авторов, насос сам по себе и его взаимодействие с кровью больного могут вызывать активацию комплемента механическим путем (33, 38, 39, 55, 56).При применении пузырьковых оксигенаторов может отмечаться большее сопротивление легочных сосудов и больший объем внесосудистой жидкости в легких, чем при применении мембранных оксигенаторов (56). Совершенно очевидно, что острое повреждение легких может иметь место в результате секвестрации нейтрофилов в легочном кровотоке, что было показано на других моделях респираторного дистресс-синдрома взрослых (57). При искусственном создании лейкопении у подопытных животных реакция могла быть ослаблена (40). Нейтрофилы могут играть основную роль в этом процессе, способствуя как нарушению баланса протеазы/антипротеазы в легких, так и выделению токсичных радикалов кислорода. Это происходит в результате активации комплемента, что и показано на рис.1. (36). Гистопатология "насосного легкого" включает наличие межклеточного отека, пневмоцитарный отек 1 и 2 типа с отторжением некротических масс, повреждение клеток сосудистого эндотелия и секвестрацию лейкоцитов 958). Клинические проявления отека легких, развивающегося на фоне повышения проницаемости сосудов после операций на открытом сердце, могут быть самыми различными, от очень слабого повышения градиента Р(А-а)О2 при нормальной рентгенограмме грудной клетки, до молниеносно развившегося отека легких с пенящимся содержимым, невозможностью диффузными поддержания оксигенации легочными при инфильтратами использовании и обычной механической вентиляции. Изучая материалы тщательного мониторинга группы больных после ИК, Turnbull (59) показал, что диффузионная способность достигает самого низкого уровня в первый день после операции, а к 7 дню возрастает до 80% от исходного уровня. В первый день РО2 снижается на 22% по сравнению с исходным показателем, и почти у половины больных в один из первых 3 дней после операции РО2 бывает ниже 70. Самые низкие показатели РО2 отмечались у больных, у которых было самое продолжительное ИК. Хотя линейный послеоперационный ателектаз отмечался у многих больных этой серии, у них могла иметься слабая форма постперфузионного синдрома. Другие исследователи (59, 60) пытались использовать методику разведения термоиндикаторв для измерения содержания внесосудистой жидкости в легких. В одной из групп (60) сравнивалось действие Рингера-лактат и плазмы, используемых в качестве первичного раствора у 17 больных, подвергающихся АКШ с помощью подкожной вены. Средний позитивный баланс жидкости составил 6,8 л, время ИК - 2 часа, время анестезии - 5-6 часов, время пережатия аорты - 11 минут. Хотя в обеих группах отмечалось увеличение объема внесосудистой жидкости в легких в первый день после операции, значительных различий между ними не обнаружено. Коллоидное осмотическое давление снижалось в наибольшей степени в группе, получавшей Рингера-лактат, но на второй день возвращалось к контрольному уровню. Ключевым моментом, однако, было то, что, хотя после АКШ можно отметить незначительные изменения комплайнса и мертвого пространства, ни у одного больного не отмечалось клиническое ухудшение. Повышение содержания внесосудистой жидкости в легких, отмечавшееся в ходе этого исследования, потенциально могло нарушить функцию легких, увеличив градиент межклеточного/коллоидного осмотического давления в микрососудах легких. Методы лечения молниеносно развивающегося "насосного легкого" не отличаются от методов лечения любой формы респираторного дистресс-синдрома взрослых - они в значительной степени носят поддерживающий характер. Лечение состоит в тщательной регуляции объема жидкости на основании показателей диуреза, чтобы сохранять легочное давление заклинивания на приемлемом уровне (< 15 мм рт.ст.) без ущерба для сердечного выброса (25, 26). Механическая вентиляция и искусственная вентиляция с положительным давлением в конце выдоха для достижения максимального объема легких способствуют уменьшению внутрилегочного сброса и позволяет снизить FiO2. Лучшим показателем положительного давления в конце вдоха является тот, который позволяет поддерживать FiO2 на уровне ниже 0,60 (36). Некоторые авторы выступают за использование дифенгидрамина (Benadryl [Parke-Davis, Morris Plains, NJ, USA]), эпинэфрина и анафилактической высоких доз реакции, стероидов но нужны для сдерживания контрольные возможной исследования, подтверждающие эти показания (28, 36, 38, 56). Для снижения потребления кислорода могут понадобиться седация и торможение движения чрезмерно возбужденных больных (61). Препарат векуроний, принадлежащем уровне седации, представляется наилучшим для достижения этой задачи. Продолжаются споры относительно того, какой тип жидкости идеален, некоторые авторы выступают за использование альбумина(36), а другие не видят различия между результатами введения коллоидных растворов, гидроксиэтилового крахмала или кристаллоидных растворов (51, 62). Авторы, выступающие за применение гидроксиэтилового крахмала, указывают на его низкую стоимость (62). Вено-венозное шунтирование применялось в изолированных случаях “насосного легкого" и принесло поразительное улучшение с выживанием в двух случаях (45, 63). В исследовании, проведенном Coraim (64),острая послеоперационная дыхательная недостаточность развилась после операции на открытом сердце у 4% больных. В ходе этого исследования 36 больных, леченных с применением постоянной артериовенозной гемофильтрации, сравнивались с контрольной группой из 16 больных. Отмечено явное различие результатов, выжили 66% больных в леченной группе и 30% - в контрольной. Было высказано предположение о том, что постоянная артериовенозная гемофильтрация может способствовать удалению токсической субстанции (фактора подавления миокарда, комплемента или серотонина), несущей ответственность за развитие дыхательной недостаточности. При адекватной поддерживающей терапии можно ожидать примерно 80%ного выживания после развития "насосного легкого". Ателектаз Ателектаз остается наиболее частой причиной гипоксемии после операций коронарного шунтирования, и общая частота этого осложнения составляет 60-84% (55). Основные механизмы развития ателектаза представлены в табл. III, они включают уменьшение секреции, подавление активности ресничек (59), влияние общей анестезии и седации (28,65), изменения сурфактанта (42, 66, 567), механические факторы (27,59, 65) и повреждения диафрагмального нерва (68-73). В работе, описывающей 50 последовательных операций на открытом сердце, Galt и Teasdale (55) отметили 74%-ную частоту ателектаза. При этом только в 8 случаях (16%) был ателектаз сегмента или крупной доли легкого, ау остальных отмечался пластинообразный или субсегментарный базилярный ателектаз, часто описываемый как милиарный (67). В этом исследовании не отмечена связь между развитием осложнения и курением или особенностями гемоторакса. Кроме того, авторы определили, что имелась более выраженная тенденция к развитию сегментного и долевого ателектаза, если продолжительность ИК превышала 3 часа, позитивный жидкостный баланс был больше 4 л, а также было обильное кровотечение, требовавшее повторной операции. У ряда больных был такой осложняющий фактор, как расширение желудка. Больные в данной серии были относительно молоды, их средний возраст составил 49 лет. Таким образом, частота выраженных ателектазов у более пожилых больных может быть еще большей. Таблица III. Механизмы развития ателектаза после операций на открытом сердце Уменьшение секреции. Подавление активности ресничек. Общая анестезия. Седация. Изменения сурфактанта. Механические факторы. Повреждения диафрагмального нерва В других работах отмечалась аналогичная частота осложнения, но указывалось, что оно чаще поражает левую нижнюю долю (27, 65, 74).Carter и соавт. (65) изучали частоту ателектаза у 92 больных, подвергавшихся плановым операциям на сердце, по данным радиографического исследования, проведенного в госпитале Йель-Нью Хевен. Отмечена частота 91%, причем левосторонний ателектаз был найден у 40 больных, правосторонний - у 1, двусторонний - у 43. Различий между долевым или субсегментарным ателектазом в этом исследовании не делалось. Поскольку ни в одном случае не требовалась волоконно-оптическая бронхоскопия, считается, что обструкция воздухопроводящих путей развивалась редко. В 1/3 случаев осложнение разрешилось за 10 дней, еще в 1/3 случаев этот процесс занял больше 10 дней, и у 1/3 больных радиография не показывала улучшения и в более поздние сроки (до 22 недель). Единственным методом лечения было дезинфицирование легких. Ясно, что значительные радиографические аномалии могут сохраняться до 6 месяцев после операции на открытом сердце. Другие авторы полагают, что левая нижняя доля легкого является наиболее распространенным местом развития ателектаза. Это может отражать последствия охлаждения или замораживания диафрагмального нерва (69, 74, 75), перегиба левого основного катетера книзу, что может привести к скоплению секрета, предпочтительного отсоса из правого основного катетера и скопления кардиоплегического раствора в перикарде, прилегающем к нижней левой доле легкого. Особенное внимание уделялось возможности повреждения диафрагмального нерва в результате воздействия холодовой кардиоплегии (68, 73). Некоторые авторы называют это повреждение "отморожением" диафрагмального нерва (75), последствием которого является ателектаз нижней левой доли легкого. Судя по всему, существует связь между продолжительностью ИК и частотой паралича диафрагмы (68). Снижению частоты ателектаза нижней левой доли легкого может способствовать предупреждение контакта диафрагмального нерва с наколотым льдом и применение изолирующих прокладок под сердцем (70-73). Среди других факторов, усугубляющих тяжесть ателектаза нижней левой доли легкого, можно отметить: число шунтов, продолжительность операции и ИК, вскрытие плеврального пространства, отсутствие правопредсердного дренажа, низкая температура тела, применение анастомоза из внутренней грудной артерии (69-71). Физиологические эффекты ателектаза включают: развитие гипоксемии в результате низкого соотношения V/Q и явный внутрилегочный сброс (38, 67). Даже при минимальных изменениях на радиограмме может иметь место глубокая гипоксемия, вероятно, в результате такого сброса (59). Хотя попытки измерить поверхностное давление остались безрезультатными, были проведены исследования на собаках и на людях, позволившие установить повышение этого давления в ателектазированных областях легкого (66). Трудно сказать, является ли это явление следствием или причиной ателектаза. Снижение сурфактанта, как полагают, может нести ответственность за развитие ателектаза милиарного типа, приводящего к низкому комплайнсу легких и послеоперацинному сбросу. Проблема может усугубиться, если во время ИК не производиться раздувание легких (67). Сильное увеличение поверхностного давления было показано в выделениях, вымытых из легких некоторых больных, подвергающихся операции на открытом сердце. Такая потеря сурфактанта коррелировала с увеличением легочного сброса, уменьшением очищения от гелия и снижением РО2 в первые 48 часов после операции. Авторы считают, что лизосомные ферменты, выделяемые активизированными нейтрофилами, могут нести ответственность за это изменение показателя сурфактанта (42). Лечение послеоперационного ателектаза в большинстве случаев состоит в применении рутинных физиотерапевтических процедур, более эффективного постурального дренажа и агрессивного отсасывания. Иногда может потребоваться волоконно-оптическая бронхоскопия с введением ацетилцистеина (Mucomost [Squibb Pharmaceuticals, Princeton, NJ,USA]) для мобилизации массивных и устойчивых сгустков мокроты. Обычно применение волоконно-оптической бронхоскопии требуется при сильном ателектазе доли легкого, вызывающем смещение средостения и клинически тяжелую гипоксемию, неподдающиеся простому отсaсыванию (рис.2). Наличие воздушной , полученной через ателектатическое легкое, обычно указывает на открытый бронх. В таких случаях бронхоскопия мало способствует лечению ателектаза (75А). У интубированных больных терапевтическая бронхоскопия выполняется непосредственно через трубку размером не менее # 8.0 с помощью стандартного шарнирного адаптера. У уже экстубированных больных мы предпочитаем не пользоваться седацией и использовать небольшие дозы лидокаина в аэрозоли (Abbot Laboratories, Pharmaceutical Products Division,North Chicago, IL, USA]) для обеспечения местной анестезии. Однако рутинная профилактическая бронхоскопия играет незначительную роль в предупреждении последующей потери объема (76, 77). Более важно профилактическое использование стимулирующей спирометрии и выполнение упражнений для глубокого дыхания, желательно разученных до операции(78, 79). Ежечасное проведение стимулирующей спирометрии - легкий для выполнения и подходящий метод, способствующий улучшению вдоха и, следовательно, увеличению объема легких (80). Хотя некоторые авторы все еще выступают за искусственную вентиляцию легких с перемежающимся положительным давлением, этот метод дает мало преимуществ по сравнению с более простыми методами (80, 81). Проведение этого метода также более дорого и требует приспособления показателей давления к меняющемуся легочному комплайнсу. Оно противопоказанно при состояниях гиперинфляции, например, при обструктивном заболевании легких. Ранняя мобилизация, так же как и стимуляция кашля, имеют огромное значение при любом методе лечения. Легочная эмболия Микроэмболии в левой стороне кровотока уже давно связывают с ИК и, в частности, с действием силиконового антипенного агента или поливинил хлорида, выделяющегося из пластмассовых соединительных трубок (82). Этим феноменам можно приписать и некоторые почечные и неврологические осложнения. Частота клинически значимых легочных эмболий после операций на открытом сердце очень низка; однако, развившись, эти эмболии могут иметь катастрофические последствия (83). В одном исследовании Grodinи соавт., касавшемся 200 пожилых больных, оперированных на открытом сердце, массивная легочная эмболия, закончившаяся гибелью больного, развилась у 3 человек ( частота 1:5%). Один раз это случилось на 5 день, а в двух других - на 5 и 6 неделе после операции, соответственно (83А). В другой серии из 50 пожилых больных было отмечено 3 случая нефатальной легочной эмболии в течение первых 30 дней после операции у 2 больных и спустя более, чем 60 дней - у третьего. Это дает частоту 6% (83B). Недавно в ходе исследования более, чем 10 000 случаев операций на сердце отмечалась частота тромбоза глубоких вен 0,7%; у 41 больного из этой серии была обнаружена легочная эмболия в среднем через 10 дней после операции. Среди факторов риска были: операционный инфаркт миокарда, предсердная фибрилляция и кровь группы А, наряду с операцией АКШ. Таким образом, частота эмболических заболеваний легких оказывается гораздо ниже 1% (83C). Подход к диагностике, лечению и профилактике легочных эмболий у больных, подвергающихся АКШ, представляют серьезную проблему и трудную задачу для врача. Антикоагуляция не является достаточно безопасным методом в непосредственном послеоперационном периоде до удаления трубок средостенного дренажа. Вероятно, что, хотя застой крови может развиваться интраоперационно, больной, подключенный к АИК, в какой-то степени защищен благодаря применению системной антикоагуляции вовремя операции - ее действие продолжается и некоторое время после операции. Таким образом, несмотря на тот факт, что достаточно часто можно столкнуться с двумя из трех элементов триады Virchow (повреждение интимы и застой крови) (84), в первые 48 часов после операции легочные эмболии наблюдаются редко. В нашей клинике единственной профилактической мерой является применение чулок TED на второй или третий день после операции. Приборы для внешней пневматической компрессии не используются из-за опасения еще большей травматизации области шунта из подкожной вены. Одышка и гипоксемия часто наблюдаются после операций на открытом сердце, и этиология этих явлений может быть различной: состояния перегрузки жидкостью, отек легких, инфаркт миокарда, выделения, бронхоспазм, ателектаз, выпоты в перикард. Таким образом, бывает трудно исключить легочную эмболию. Хотя при легочной эмболии наиболее частой аномалией является респираторный алкалоз, показатели газов артериальной крови могут сыграть весьма незначительную роль в выяснении этиологии гипоксемии (85). Реже у больных с массивной эмболией может наблюдаться гиперкапния ввиду сильного увеличения мертвой зоны (86). Рентгенография грудной клетки устанавливает наличие аномалии у многих больных, чаще всего из-за имеющегося базилярного ателектаза, повышения одной стороны диафрагмы и выпотов в перикард все эти явления часто осложняют последствия операций на сердце. Внезапное развитие наджелудочковой тахикардии, особенно предсердной фибрилляции, может выдать наличие легочной эмболии. Неспецифические изменения зубца ST-T остаются наиболее распространенным показателем аномалии на ЭКГ (87). Можно ожидать, непосредственном что интерпретация послеоперационном V/Q периоде сканирования будет осложнена легких в многими факторами, влияющими как на вентиляцию, так и на перфузию. Чаще всего результаты сканирования будут иметь переменную точность, что потребует проведения дальнейших исследований (88, 89). Мы предпочитаем при любой возможности выполнять легочную ангиографию, чтобы исключить или подтвердить диагноз легочной эмболии. Следует учитывать состояние функции почек больного и использование нагрузки с красителем. Тем не менее, тщательный отбор больных и применение селективных инъекций маленького объема могут обеспечить безопасность большинству больных (90). Хотя у большинства больных с легочной эмболией имеется доступное место для инъекций в проксимальных венах бедра (91), у больных, подвергающихся АКШ, следует искать другие доступы. С помощью эхокардиографии можно с легкостью оценить состояние правых камер сердца и определить наличие в них тромбов (92).Если тромбы найдены, и при этом отмечаются серьезные нарушения гемодинамики, следует применять хирургические методы лечения (93). Хотя было показано, что дуплексная ультрасонография обладает высокой чувствительностью и специфичностью для обнаружения тромбоза глубоких вен, ее применение у подобных больных не оценивалось (94).Считается, что хирургическая травма и изъятие подкожных вен могут затруднить проведение ультразвуковых исследований. Тем не менее, ультрасонография и импедансная плетизмография (95) являются многообещающими методами неинвазивной оценки тромбоза глубоких вен, особенно при серийном использовании этих методик. Тромболитическая терапия, очевидно, не может рассматриваться в качестве метода лечения сразу после операции и остается противопоказанной на протяжении по крайней мере 4-6 недель после нее (96). Рекомендованным методом антикоагуляции является введение болюса гепарина 10,000-15,000 ед. с последующей внутривенной терапией (100-1500 ед./час) (97-100). Мы рекомендуем проводить мониторинг активизированного частичного тромбопластинового времени в течение первых 24-48 часов начала лечения, чтобы подтвердить адекватность антикоагуляции и избежать проблем, связанных с кровотечением. Целью лечения должно быть достижение уровня, в 1,5 раз превышающего контрольный показатель. В случаях, когда антикоагуляция противопоказана, или же при массивных эмболиях с нарушениями гемодинамики, или при рецидивах эмболии несмотря на адекватную антикоагуляцию, следует подумать о перерыве полой вены с помощью метода зонтичного фильтра Greenfield. Это устройство обычно вводится через внутреннюю яремную вену и раскрывается непосредственно под почечными венами (101). Осложнения при применении этого метода включают мигрени, перфорации и преждевременный выброс в правое предсердие. Следует помнить, что могут развиться коллатеральные сосуды, которые со временем создадут условия для эмболизации маленькими сгустками. При наличии больших, потенциально летальных эмболов, следует постараться применить чрезвенозную эмболэктомию отсасывающими катетерами, чтобы стабилизировать состояние больного (102, 103). У больных такого типа лучшими профилактическими мерами по-прежнему остаются ранняя активизация, интенсивные упражнения и поддержка нижних конечностей. Как только минует начальная стадия послеоперационного периода, и из средостения будут изъяты все дренажные трубки, следует предусмотреть применение небольших доз гепарина - 5000ед. подкожно каждые 12 часов (84, 104). С помощью этих мер можно значительно снизить частоту легочных эмболий после АКШ. Дисфункция диафрагмы Дисфункция диафрагмы вследствие повреждения диафрагмального нерва наблюдается после операций на открытом сердце примерно у 1-10% больных (69, 105, 106). Эта цифра не отражает истинную картину, поскольку у многих больных развивается одностороннее поражение диафрагмы, которое может остаться необнаруженным (107). Обычно считается, что нарушения функции диафрагмы развиваются вторично после повреждения диафрагмального нерва. Это повреждение может произойти во время поверхностного охлаждения сердца (68, 75,108, 109). Охлаждение сердца применяется для сокращения аноксического поражения миокарда, когда во время операции прерывается коронарный кровоток. Поверхностная гипотермия с применением наколотого льда или замороженного раствора способствует быстрому прекращению активности сердца и сокращению потребности в кислороде. Кроме этого, диафрагмальный нерв может быть поврежден вследствие сдавления или ишемии во время мобилизации внутренней грудной артерии (105). В 1963 Г. Scannel (75) описал первые случаи паралича диафрагмы у больных, оперированных на открытом сердце, которым производилась кардиоплегия наколотым льдом и холодным раствором. Он предположил, что причиной дисфункции диафрагмы было повреждение диафрагмального нерва. Впоследствии эксперименты на модели собаки, проведенные Marco и соавт. (110) подтвердили, что при непосредственном контакте наколотого льда с обнаженными диафрагмальными нервами или 30-69 минутном накачивании холодного раствора в перикардиальную сумку может развиваться паралич диафрагмы. Повреждение диафрагмального нерва сохраняется на протяжении 1-4 недель, а на восстановление способности реагирования требуется еще от 7 до 62 дней. Гистологические исследования поврежденного диафрагмального нерва собак выявили изменения, происходящие в миелиновой оболочке и аксоновых волокнах, аналогичные тем, которые наблюдаются при холодовом повреждении периферических нервов (111). Хотя данные о возможности структурных и функциональных изменений в периферических нервах под влиянием холода подтверждаются, могут быть и другие факторы, влияющие на диафрагмальный нерв во время операций на открытом сердце. Среди них - натяжение (108), электроожог, или же снижение кровоснабжения диафрагмального нерва (105) в случаях рассечения внутренней грудной артерии. Несмотря на улучшение методов кардиоплегии, Abd и соавт. смогли идентифицировать 13 больных с аномалиями функции диафрагмы вследствие повреждения диафрагмального нерва в группе из 1225 больных, подвергшихся операциям на открытом сердце в течение 18-месячного периода. У 11 больных было выполнено шунтирование внутренней грудной артерией, и у 9 дисфункция диафрагмы отмечалась со стороны шунта. Авторы высказали предположение о возможности физического повреждения диафрагмального нерва ввиду его анатомической связи с внутренней грудной артерией. Получает ли диафрагмальный нерв кровь из этой артерии, подобно тому, как это происходит у собак, в настоящее время не выяснено. Расположение диафрагмальных нервов внутри перикардиальной сумки делает их уязвимыми. Нервы располагаются внутри перикарда и могут подвергаться воздействию холода, когда в сумку поступает холодный кардиоплегический раствор. Существуют доказательства того, что наколотый лед наносит нервам больший вред, чем замороженный раствор, и что изолирующие прокладки могут сыграть защитную роль (71). Помимо холодовой кардиоплегии и физического или ишемического повреждения диафрагмального нерва, развитию паралича диафрагмы могут способствовать и другие факторы. Среди них - число шунтов, продолжительность операции, продолжительность ИК, вскрытие плевральной полости, наличие дренажной трубки в правом пердсердии, температура тела, применение защитных прокладок на миокарде (69, 108).Некоторые авторы, однако, не видят связи между этими факторами и дисфункцией диафрагмы (105, 112). Сообщалось, что тяжелые заболевания сердца увеличивают уязвимость диафрагмальных нервов от холодового повреждения (113). С этой точки зрения, вряд ли можно установить стандарт на температуру кардиоплегического раствора относительно температуры коры или температуры внутри полостей сердца. Сообщалось о снижении температуры коры до 18oC (114). На возможность паралича диафрагмы указывает наличие необъяснимых ортопноэ и одышки (105, 114). Эти признаки могут наблюдаться у больных с одноили двусторонним параличом диафрагмы. При двустороннем или тяжелом одностороннем параличе больные не могут лежать на спине более нескольких минут. В послеоперационном периоде на возможность данного нарушения указывают необъяснимая дыхательная недостаточность со снижением СО 2 и невозможность отключения больного от механической вентиляции. Наличие парадоксального абдоминального дыхания дает важный ключ к установлению диагноза (114). В норме во время вдоха диафрагма сокращается и опускается, вследствие чего происходит выпячивание брюшной стенки. При наличии паралича диафрагмы, однако, вовремя вдоха происходит пассивное подтягивание диафрагмы вверх, и брюшная стенка парадоксальным образом втягивается внутрь. Восстановление функции диафрагмы, даже ограниченное одной ее половиной, проявляется в том, что больной снова может лежать на спине. Повышение одной стороны диафрагмы обычно приписывают повреждению диафрагмального нерва (68, 108). Этот признак не действителен для больных в условиях механической вентиляции, поскольку вентиляция с положительным давлением будет способствовать активному заполнению легких воздухом и пассивному смещению диафрагмы вниз. Таким образом, радиографические признаки паралича половины диафрагмы не очень ясны, но повышение пораженной половины диафрагмы станет очевидным после экстубации (рис.3). Markand (106) и Estenne (115) изучали этиологию ателектаза нижней доли легкого у больных, перенесших операции на сердце, с помощью электрофизиологических методов, чтобы оценить функцию диафрагмального нерва. Они показали, что только у меньшей части больных имеются признаки дисфункции диафрагмального нерва или диафрагмы. По данным Markand, у 98% больных (43 из 44) развился ателектаз или инфильтрат нижней доли, но дисфункция диафрагмального нерва отмечалась только у 11% (5 из 44). В большинстве случаев ателектаз был вызван снижением секреции или местным поражением легкого. Следует помнить, что повышение одной половины диафрагмы можно увидеть примерно у 4% здоровых людей (108). Имеется множество тестов для оценки функции диафрагмального нерва и диафрагмы. Спирометрия стоя и лежа на спине позволяет с легкостью диагносцировать слабость диафрагмы. Двусторонний паралич диафрагмы снижает жизненную емкость примерно на 50% от расчетной нормальной величины, и еще на 50% при измерении в положении лежа на спине(116). У здоровых людей в положении лежа на спине отмечается снижение жизненной емкости примерно на 25% (117, 118). Флюороскопическое исследование движений диафрагмы полезно для оценки ее возможного паралича. Для оценки движений диафрагмы со здоровой и пораженной стороны используется флюороскопия с контрольным вдохом через нос (119). При таком вдохе происходит резкое и короткое сокращение диафрагмы и других в дыхательных мышц. При этом нормальная сторона диафрагмы сокращается и опускается, а парализованная - поднимается. Это движение парализованной половины диафрагмы называется “парадоксальным" и может быть признаком паралича диафрагмы. Laroche(117) отмечает, что данный тест оказался полезным для обнаружения паралича диафрагмы у всех 11 обследованных им больных, и это мнение поддерживает Chandler (114). Alexander (120), однако, отмечает 6%-ную частоту ложно-позитивных результатов теста у здоровых людей, а Loh и соавт. (121) показали, что при параличе диафрагмы у больных может иметь место необычный характер дыхательных движений, симулирующий нормальное движение. Другие авторы (105, 107, 119) считают, что измерение амплитуды движений диафрагмы на протяжении всего дыхательного цикла имеет большее значение из диагностики. Для специфической оценки степени повреждения нерва применялась чрескожная стимуляция диафрагмального нерва (69, 70, 105, 106, 117).Эта методика включает регистрацию потенциала действия диафрагмальной мышцы через боковую стенку грудной клетки после стимуляции диафрагмального нерва в области шеи. Измеряются два электрофизиологических параметра, латентность проводимости и составной потенциал действия диафрагмальной мышцы. Латентность проводимости - это время, прошедшее от момента стимуляции до появления признаков активности диафрагмы на электромиограмме (ЭМГ). Потенциал действия диафрагмальной мышцы измеряется как амплитуда от исходной величины до пикового отклонения на ЭМГ. Эти исследования позволяю оценить степень либо демиелинизирующего поражения либо дегенерации аксонов. Следует, однако, с осторожностью подходить к интерпретации результатов. Нормальная латентность проводимости диафрагмального нерва исключает возможность демиелинизирующего процесса (105, 106), но при этом не обязательно будет нормальная сократимость диафрагмы. Латентность может быть нормальной в присутствии частичного повреждения диафрагмального нерва, поскольку несколько интактных нейронов обеспечат нормальную латентность, но недостаточность функции моторных единиц не даст нормального движения диафрагмы (105). При дегенерации аксонов латентность может быть нормальной, но амплитуда потенциала действия диафрагмальной мышцы будет снижена. Сниженный показатель потенциала действия, однако, может быть ложным, вызванным техническими проблемами при поверхностной регистрации диафрагмальной активности на ЭМГ (69). Серийные записи показателей у одного и того же больного могут принести пользу, поскольку было показано, что потенциал действия увеличивается по мере восстановления функции диафрагмального нерва (70, 105, 106). Паралич диафрагмы влияет на данные измерения максимального давления вдоха через рот (70, 105, 117). Влияние максимального давления выдоха через рот может меняться и быть либо сниженным, либо нормальным. Максимальное давление вдоха снижено и при одностороннем, и при двустороннем параличе (105). Rochester (107, 122) показал, что одно и двусторонняя дисфункция диафрагмы может снижать общую емкость легких на 20% и 50%, соответственно. Поскольку показатель давления на дыхательную мышцу зависит от объема легкого, можно предсказать снижение давлений вдоха и выдоха на основании изолированного изменения объема легких. Отклонение от расчетной величины давления укажет на проблемы с отдельными мышцами. Наиболее специфическими тестами для диагностики дисфункции диафрагмы являются стимуляция диафрагмального нерва и измерение чрездиафрагмального давления (107). Измерение чрездиафрагмального давления требует применения катетеров с баллончиками на конце, введенных в желудок и пищевод, и регистрации изменений давления через диафрагму во время максимального вдоха. У здоровых людей чрездиафрагмальное давление при полноценной емкости легких составляет примерно 100 смН2О или больше (122). При двустороннем параличе диафрагмы отмечается выраженное нарушение чрездиафрагмального давления в пределах 0 6см Н2О (115). Если чрездиафрагмальное давление измерить не удается, показатель максимального давления при вдохе через рот можно заменить, поскольку он меняется параллельно с чрездиафрагмальным давлением (107). Дисфункция половины диафрагмы обычно сопровождается минимумом симптомов или вообще протекает без симптомов ввиду вовлечения в работу межреберных и добавочных мышц и гипертрофии второй половины диафрагмы (123). Однако, при обширном одностороннем поражении диафрагмального нерва, в острых условиях, отмечается одышка, которая может привести к дыхательной недостаточности (105, 117). Дыхательная недостаточность может развиться ы этой ситуации из-за того, что работе добавочных мышц мешают трубки грудного дренажа и срединный разрез грудины (105). При одностороннем параличе, однако, чаще всего не требуется продолжительная механическая вентиляция или увеличение срока госпитализации (112). Wilcox (69) изучил 5 cлучаев повреждения диафрагмального нерва после операций на сердце, и лишь в одном из них больному потребовалось 2 с половиной дня поддержки дыхания. Напротив, двусторонний паралич диафрагмы обычно сопряжен с явным увеличением инвалидизации вследствие гиперкапнии и дыхательной недостаточности. Клиническое течение повреждения диафрагмального нерва зависит от обширности этого повреждения. Обычно восстанавливается почти весь или весь объем функций диафрагмального нерва, хотя на это требуется много времени. При наличии демиелинизирующего поражения прогноз будет самым лучшим, и выздоровление займет от нескольких недель до нескольких месяцев, что было показано Marco на модели повреждения диафрагмального нерва у собак (110). Большее время, от нескольких месяцев до двух лет, займет процесс восстановления при дегенерации аксонов (70, 105,109). У больных, наблюдавшихся Abd и соавт. (105),функции нерва восстановились через 4 - 27 мес. после операции, и признаком этого стала возможность лежать на спине без одышки. Исчезновение одышки в лежачем положении отмечалось также Wilcox и соавт.(70, наблюдавших больных с односторонним параличом. Все больные в их группе были экстубированы на 5 день после операции. Восстановление функции диафрагмального нерва отмечено у всех больных, но оно было неполным вплоть до 14 месяца после операции. Кроме того, некоторые компенсаторные механизмы, такие, как гипертрофия здоровой половины диафрагмы, затвердение передней брюшной стенки со стороны пораженной половины и вовлечение в работу добавочных мышц, способствуют тому, что больные могут переносить вентиляцию (107, 123). В отличие от одностороннего паралича, двусторонний почти всегда приводит к тяжелому расстройству дыхания и последующей гиперкапнической дыхательной недостаточности. В таких случаях обычно требуется механическая поддержка дыхания. Это можно обеспечить с помощью вентилятора с положительным давлением, кирасного респиратора (116, 124)или на качающейся кровати (105). Два последних метода вентиляционной поддержки позволяют провести деканюляцию и продолжить лечение в домашних условиях. Имеется ряд противопоказаний к применению качающейся кровати. Ее плохо переносят больные с инфекциями стенки грудной клетки ввиду нестабильности положения грудины и расхождения краев раны. Движение замедляет заживление и усиливает боли. Аналогичным образом, больные, страдающие шейным остеоартритом и радикулопатиями, плохо переносят качающуюся кровать из-за болей в шее. Для применения электрического стимулятора диафрагмального нерва нужно, чтобы нерв был интактным, поэтому он не годится для больных с параличом этого нерва. ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И ОТКЛЮЧЕНИЕ ОТ МЕХАНИЧЕСКОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ В большинстве случаев после операций на открытом сердце больных можно отключить от механической вентиляции спустя 24 часа. Если нет тяжелой исходной болезни легких и признаков дисфункции нескольких органов, а состояние питания больного удовлетворительно, больных можно отключить от механической вентиляции анальгетических после и наркотических прекращения действия седативных, препаратов. Основными факторами, на основании которых можно судить о возможности отключения механической вентиляции, являются (125, 126): (1) стабильность гемодинамики; (2) нормальное состояние умственных способностей; (3) эффективное откашливание; (4) потребность в дополнительном кислороде менее 50%; (5) нормальные и стабильные показатели рентгенографии грудной клетки; (6) нормальный баланс жидкостей и электролитов и концентрация гемоглобина более 10 г/%. Поддержание стабильной гемодинамики и контроль за нарушениями ритма сердца имеют огромное значение при отключении механической вентиляции. В период отключения можно продолжать введение прессорных и инотропных препаратов. Судя по нашему опыту, если в послеоперационном периоде требуется применение внутриаортального баллонного насоса для поддержания перфузии миокарда и сердечного выброса, следует поддерживать дыхание с помощью механической вентиляции, не пытаясь отключить ее, до стабилизации гемодинамики. Как только это состояние достигнуто, можно отключать механическую вентиляцию. Дополнительный кислород подается для обеспечения показателя насыщения оксигемоглобином на уровне примерно 90%. Если у больного увеличивается потребность в кислороде, то причина этого обычно кроется в наличии отека легких, пневмоторакса, пневмонии, легочных эмболий, или же в усилении исходного врожденного обструктивного легочного заболевания. В случае стабильного состояния в непосредственном послеоперационном периоде, можно начать Т-исследование при FIO2=0,40 на протяжении 30 минут. Больного можно экстубировать после 30-минутного исследования, если скорость дыхания не превышает 30 дыхательных движений в минуту, а гемодинамика и газообмен стабильны. Тестирование газообмена и механических функций легких часто используется для предсказания исхода отключения больного от механической вентиляции. Набор тестов включает: определение градиента (А-а) PO2 (менее 350 мм рт.ст. при FiO2 = 1.0, PаO2 = 60 мм рт.ст. при FiO2 =0,40 и VD/VT менее 0,60). Тесты легочной механики включают определение жизненной емкости (10-15 мл/кг массы тела), максимальное давление вдоха через рот (P1max) (выше - 20 см Н2О), минутный объем вентиляции (менее 10 л/мин.), способность к удвоению минутного объема вентиляции в качестве теста максимальной произвольной вентиляции. Sahn и Lakshminaryan послеоперационное состояние было непродолжительную вентиляционную (127) изучали стабильным группу больных, чье и которые получали поддержку. Они показали, что при соответствии больных критериям объема минутной вентиляции не более 10 л/мин. и при способности к удвоению минутного объема вентиляции во время произвольной вентиляции с максимальным объемом, или же при P1max, превышающем -30 cм Н2О, можно успешно проводить экстубацию спустя 30 минут Т-теста. Tobin и Yang (125) изучали ценность данных параметров для предсказания возможности успешного отключения. Эти авторы суммировали сведения, полученные Tahvanainen и соавт. (128) и Morganroth и соавт. (129). На основании этого анализа можно заключить, что параметры возможности отключения часто оказываются нечувствительными предсказателями успеха или неудачи отключения механической вентиляции. Это особенно касается больных, нуждающихся в длительной механической вентиляции, по сравнению с теми, кто пользуется ею более короткое время. У больных, которым на протяжении длительного времени требуются респираторы, часто наблюдаются тяжелые острые или хронические легочные заболевания, дисфункция нескольких органов или нейромышечные заболевания. Существует несколько проблем, которые могут повлиять на течение послеоперационного периода, продолжительность механической вентиляции и возможность отключения от нее. Подавление ЦНС под влиянием анестетиков, седативных препаратов и наркотиков продлевает механическую вентиляцию. Более того, аномалии мозговых сосудов и токсические или метаболические изменения после АКШ могут способствовать развитию аномалий умственного состояния, характеризующихся комой, помешательством и потерей ориентацией. До тех пор, пока больной не станет способным к сотрудничеству и полностью не проснется, могут возникать сложности с их отключением от механической вентиляции, поскольку сохраняется риск аспирации и неспособность к секреторному очищению. Слабость дыхательных мышц, особенно дисфункция диафрагмы, как причина продолжительной механической вентиляции у таких больных, уже обсуждалась. Недостаточность протеиновых калорий, поступающих с питанием, и нарушение баланса электролитов связаны со снижением силы и выносливости дыхательных мышц (130). Гипофосфатемия (131), гипокалемия(132), гипокальцемия (133), а также гипер- и гипомагнеземия (134), как сообщалось, нарушают функции диафрагмальной и других дыхательных мышц. Cohen и соавт. (135) приводят доказательства роли усталости дыхательных мышц в дыхательной недостаточности. Они описали последовательность событий, которые считаются характерными для усталости мышц. Это: отклонение спектра мощности на ЭМГ, учащенное дыхание, дискоординированное дыхание, характеризующееся парадоксальными движениями брюшной стенки и изменениями дыхания, и, наконец, увеличение артериального PСO2. Недавно Tobin и соавт. (136-138) подвергли сомнению значение фактора усталости дыхательных мышц как первичной причины дыхательной недостаточности. На основании обследования больных, которых не удалось отключить от механической вентиляции, и здоровых добровольцев, эти исследователи установили доказательства того, что парадоксальные движения брюшной стенки и изменения дыхания отражают скорее дыхательную нагрузку и увеличенную работу, нежели мышечную усталость. Более того, другие авторы показали, что у больных, которых не удалось отключить от механической вентиляции и у которых развилось повышенное артериальное PСO2, повышалось чрездиафрагмальное давление (139). Повышение PСO2 могло быть вызвано повышенной продукцией СO2 дыхательными мышцами. Продукция СO2 увеличивается под влиянием таких факторов, как повышенная температура, сепсис, лихорадка, озноб, простуда, спазматическая активность и катаболические состояния. Если нельзя увеличить эффективную вентиляцию, то повышение PСO2 неизбежно. Важно заметить, что при механической вентиляции PСO2 следует поддерживать на уровне, характерном для данного больного при спонтанном дыхании. Если больному с хронической задержкой СO2 производится вентиляция с нормальным показателем PСO2, почки будут выделять бикарбонат и концентрация СO2 в сыворотке будет не подходящим для данного больного. Когда начинается проверочное отключение, у больного наступает острая гиповентиляция в попытке адаптироваться к обычной исходной дыхательной работе и минутной вентиляции, вследствие чего может развиться острый дыхательный ацидоз. Вторым важным фактором является увеличение продукции СO 2, вызванное парентеральным гиперпитанием, когда большая часть калорий поступает с углеводами (140-142). Это может привести к увеличению артериального PСO2 у больных с пограничными вентиляционными резервами, что не связано с какими бы то ни было изменениями функции легких или дыхательной механики. Следует избегать избыточного введения питательных веществ больным с дыхательной недостаточностью, а поступление углеводов должно быть строго ограничено. Сердечная недостаточность и сниженный сердечный выброс могут помешать отключению от механической вентиляции, а также увеличить дыхательную работу из-за затвердения отечных легких. Macklem и соавт. (143-144) показали, что кислородная ценность дыхания у больных с заболеваниями сердца и легких увеличивается за счет работы дыхательных мышц. Во время спонтанного дыхания требуется значительная фракция сердечного выброса, чтобы обеспечить поступление адекватного объема кислорода в работающие дыхательные мышцы. Если имеет место значительная дисфункция левого желудочка, сердечный выброс может оказаться неадекватным, и не будет соответствовать метаболическим потребностям работающих дыхательных мышц; в этом случае проверочное отключение будет неудачным. В недавнем исследовании было показано, что увеличение диафрагмального кровотока с помощью допамина может оказать благоприятное воздействие в ситуациях, когда неудача отключения связывается со сниженным сердечным выбросом (145). Усиление хронического бронхита или астмы увеличивает дыхательную работу и препятствует успеху отключения. Бронхоспазм можно устранить с помощью медикаментов в аэрозолях, включая бета-агонисты или вдыхаемый ипранопий бромид для улучшения воздушного потока. С гиперсекрецией слизи можно бороться путем частого отсасывания и применения антибиотиков, если имеет место инфекция трахеобронхиального дерева. Небольшой по продолжительности курс стероидной терапии не помешает заживлению раны и не увеличит риск нозокомиальной инфекции, поэтому он может оказаться полезным для снижения воспаления воздухопроводящих путей. Препараты теофиллина следует применять у больных с хроническим обструктивным легочным заболеванием, оперированных на сердце, очень осторожно. При правосердечной недостаточности метаболизм препарата идет медленнее, чем у здоровых людей (146). Следует пристально следить за состоянием больных при введении теофиллина, чтобы поддерживать уровень лекарства в крови 10-15 мг/л. Вообще, этот препарат обладает низким терапевтическим/токсическим индексом, поэтому у больных с повышенным риском развития тахикардии и аритмий его следует применять с осторожностью. Появляется все больше данных о том, что аминофиллин, добавленный к стандартному режиму аэрозольных бронхорасширяющих препаратов, оказывает небольшое воздействие или не оказывает его вообще (17, 147). Сообщалось, что аминофиллин, помимо расширяющего воздействия на бронхи, улучшает функцию дыхательных мышц у больных с хроническим обструктивным легочным заболеванием, поэтому этот препарат часто применяют для фармакологической поддержки дыхательных мышц во время попыток отключения больного от механической вентиляции (148,149). Однако, это воздействие может быть минимальным и иметь ограниченную клиническую ценность (125). Как указывалось ранее, в большинстве случаев после операций на открытом сердце больных можно экстубировать и отключить от механического вентилятора, как только прекратится действие анестетиков и гемодинамика станет стабильной. В ряде случаев требуется продолжительная вентиляционная поддержка из-за сопутствующих проблем. После исправления ситуации, требующей такой поддержки, и при должном внимании к проблемам питания и нарушениям баланса электролитов, которые могут отрицательно влиять на силу и выносливость дыхательных мышц, можно начать отключение. Существует ряд методик, включая Т-методику, перемежающуюся принудительную вентиляцию и поддерживающую вентиляцию под давлением, которые могут применяться для пробных отключений. Как указывали Sporn и Morganroth (126), метод отключения, по-видимому, не является самым главным фактором для успешного прекращения механической вентиляции. Особое значение имеет пристальное внимание к деталям, которые потенциально могут помешать этому отключению, таким, как нарушения баланса электролитов и питания, а также к оптимизации поддерживающей терапии именно эти факторы, а не метод отключения сам по себе, в значительной мере определяют успех отключения. Т-Метод постепенного отключения часто применяется для того, чтобы заставить дыхательные мышцы выполнять их функцию. Этот метод состоит в чередовании все увеличивающихся периодов спонтанного дыхания с периодами механической поддержки. Таким образом, после нагрузки на дыхательные мышцы во время спонтанного дыхания, следует период отдыхав условиях контролируемой поддержки. Неизвестно, какой должна быть продолжительность периодов отдыха, но обычно при каждой попытке дается от 30 до 60 минут. Продолжительность спонтанного дыхания сначала устанавливается на уровне 5-10 минут, а затем увеличивается каждый раз на 10 минут. Обычно, в зависимости от клинической переносимости, этот период доводится до 2 часов. В это время, если скорость дыхания не превышает 30/мин., а газообмен удовлетворителен, можно производить экстубацию. Альтернативой Т-метода являются методы перемежающейся принудительной вентиляции и поддерживающей вентиляции под давлением. Перемежающаяся принудительная вентиляция обеспечивает конечные объемы при заранее установленной частоте, обычно 8-12 дыхательных движений в минуту, при конечном объеме 10-15 мл на 1 кг массы тела. Частоту перемежающейся принудительной вентиляции постепенно снижают каждые 2-4 часа, до тех пор, пока скорость дыхания остается ниже 30/мин. Адекватность оксигенации можно оценить с помощью пульсовой оксиметрии с периодическими определениями показателей газов крови (РСО2 и артериальное рН. Как только скорость перемежающейся принудительной вентиляции можно сократить до 4 дыхательных движений в минуту, можно начать применение Т-метода и экстубировать больного через 30 минут, если газообмен и скорость дыхания остаются стабильными и приемлемыми. Поддерживающая вентиляция под давлением является методом механической вентиляции, которым можно пользоваться для прекращения механической поддержки дыхания. Этот метод способствует увеличению спонтанного дыхания при фиксированной величине дыхания вдоха. Давление устанавливается врачом, но больной может контролировать собственную частоту дыхания, конечный объем, время вдоха и скорость вдыхания воздуха. Как следствие, дыхательная работа больного сведена к минимуму (150, 151), а активность в дыхательных мышц снижена, что отражается в снижении чрездиафрагмального давления и активности диафрагмы по данным ЭМГ 152, а также в снижении кислородной ценности дыхания (153). Более того, MacIntyre и Leatherman (154) показали ( и на компьютеризованной модели и у больных), что высокие уровни поддерживающего давления (PSVmax) до 40-50 см Н2О, могут способствовать конечный объем на уровне 10-12 мл/кг и практически устранять собственную дыхательную работу больного. При более низких уровнях PSVmax отмечается частичное сокращение работы, выполняемой дыхательными мышцами. Во время отключения больного от механической поддержки, таким образом, снижение поддержки давлением можно производить на основании вентиляционных характеристик конечного объема и скорости, которые должны оставаться стабильными в отсутствие усталости мышц. Прекращение поддерживающей вентиляции под давлением включает постепенное сокращение давление вдоха, обычно на 2-5 см Н2О каждые 2-4 часа, в зависимости от переносимости. Prokash и Meig (155) оценивали результаты поддерживающей вентиляции под давлением у 14 больных после АКШ, и не обнаружили отрицательного воздействия на дыхательную функцию. Более того, в отсутствие сильного седативного эффекта эти больные могли быть отключены от механической вентиляции через 3 часа. При снижении давления вентиляции примерно до 5 см H2O можно запланировать экстубацию, поскольку это давление достаточно для преодоления сопротивления эндотрахеальной трубки (151). Часто сочетают методы перемежающейся принудительной вентиляции и поддерживающей вентиляции под давлением для увеличения удобств больного и сокращения работы мышц во время спонтанного дыхания. Ни перемежающаяся принудительная вентиляция (156), ни поддерживающая вентиляция под давлением, не превосходят обычную Т-методику пробного отключения с точки зрения частоты успешных попыток или сокращения времени, требуемого для отключения больного от механического вентилятора. Поддерживающая вентиляция под давлением, однако, имеет ряд преимуществ, делающих этот метод достаточно привлекательным. Синдром посткардиотомического поражения Синдром посткардиотомического поражения (СПКП) развивается после многих видов поражения сердца. Впервые описанный Dressler (157) у больных после острого инфаркта миокарда, он наблюдался также и после операций на сердце, тупой травмы сердца, пункций желудочков, имплантации пейсмекеров (158, 159). Синдром характеризуется появлением боли в груди, лихорадкой, перикардитом, плевритом и, иногда, пневмонитом, развивающимися после повреждения сердца. В большинстве случаев обнаруживают лейкоцитоз и повышенную скорость оседания эритроцитов. Dressler описал это сочетание симптомов и признаков после острого инфаркта миокарда, тогда как для состояний, наблюдаемых после операций на сердце, применяют термин "постперикардиотомический синдром”. Термин "синдром посткардиотомического поражения" (СПКП) объединяет обе группы. Частота СПКП варьирует в зависимости от типа и обширности повреждения сердца, и после инфаркта миокарда составляет от 1 до 4% (157 и160). Engle (161) сообщает о 17-30%-ной частоте СПКП после операций на сердце, причем у детей этот показатель бывает выше, чем у взрослых (161). Патогенез СПКП остается неясным. О возможной иммунологической основе говорит открытие сердечно-реактивных антител у больных сданным синдромом (162). Эти антитела также обнаруживаются у больных после повреждения сердца, у которых не развивается СПКП (163).В исследовании Engle (161) сообщается об увеличении титра распространенных вирусов у 68% больных с СПКП по сравнению со всего лишь 5%у больных без синдрома. Этот факт еще в большей степени поддерживает гипотезу иммунологическую природу явления, но на сегодняшний день механизм развития СПКП остается не выясненным. Синдром посткардиотомического поражения обычно развивается примерно через 3 недели после повреждения сердца, но иногда его обнаруживают уже через 3 дня после этого поражения, а иногда - через год (164). Stelzner и соавт. (165) описывали группу из 35 больных с СПКП. Наиболее характерным признаком были боли в плевре (91% больных).После этого (в порядке убывания по частоте) следуют: лихорадка(66%), шум трения перикарда (63%), одышка (57%), хрипы (51%), шум трения в плевре (46%). Лейкоцитоз был у 50%, а скорость оседания эритроцитов была повышена у 96% больных. Радиография грудной клеткидала аномальные результаты в подавляющем большинстве случаев. Выпоты в перикард были у 83%, а пневмонит, поражавший главным образом нижние доли, - примерно у 70% больных. Анализ плевральной жидкости выявил кровяные или серозно-кровяные экссудативные выпоты (содержание протеина выше 3 мг%). рН жидкости(в тех случаях когда он измерялся) был выше 7,40. В зависимости от времени взятия жидкости на анализ в ней преобладали различные клетки. На ранней стадии развития синдрома преобладали полиморфонуклеарные лейкоциты, а в более поздние сроки - лимфоциты. Учитывая отсутствие специфического, подтверждающего теста, диагноз СПКП следует считать диагнозом, построенным на исключении. При дифференциальной диагностике следует учитывать такие варианты, как застойная сердечная недостаточность, легочная эмболия, пневмония с парапневмоническими выпотами, и, реже, волчанко-подобная реакция на вводимые препараты. Плевральные выпоты, вторичные после застойной сердечной недостаточности, чаще бывают транссудативными с низким содержанием протеинов, в отличие от экссудативных выпотов при СПКП. Кровяной или серозно-кровяной характер плевральной жидкости в сочетании с болью в груди плевритного характера должен заставить задуматься о возможности легочного эмболического заболевания. Следует выполнить вентиляционно-перфузионное сканирование легких, а если результаты его будут неопределенными, нужно сделать легочную ангиографию. Совершенно необходимо подтвердить или исключить диагноз легочной эмболии, т.е. сообщалось о случаях гемоперикарда после проведения антикоагуляции у больных с СПКП (157). Стерильная природа плевральной жидкости и нормальный показатель рН при СПКП позволяют исключить диагноз эмпиемы или осложненной парапневмонического выпота. Разумеется, если больной получает какие-либо медикаменты, которым можно приписать развитие волчанки, следует прекратить их прием или заменить их другими препаратами. Синдром посткардиотомического поражения является само- ограничивающим заболеванием в большинстве случаев. Боль и повышенная температура могут быть устранены с помощью аспирина или нестероидных противовоспалительных препаратов. Иногда, несмотря на применение этих медикаментов, симптомы сохраняются, тогда требуются кортикостероиды. Обычно 2-4 недельное лечение с быстрым снижением дозировки устраняет все симптомы и признаки. В более редких случаях после прекращения их приема симптомы и признаки могут возобновиться, и больным потребуется более длительное лечение. У больных, оперированных на сердце, имеется две проблемы, связанные с диагностикой и лечением СПКП. По мере все возрастающего числа случаев использования грудной артерии для АКШ, выявляется все больше случаев синдрома поздних выпотов в перикард и вторичных нарушений дыхания (166). В типичных ситуациях через несколько недель или месяцев после АКШ развивается выпот в перикард. Он развивается на той стороне, где брали грудную артерию. Жидкость имеет экссудативный характер, а ее количество может быть достаточным, чтобы вызвать нарушение дыхания. Этиология скопления жидкости неясна, но может быть связана с вторжением в плевральную полость во время процедуры. Методом выбора является терапевтический торакоцентез ( при необходимости - с повторными процедурами). Несмотря на отсутствие температуры или поражения перикарда, характер плевральной жидкости и время появления симптомов могут привести к установлению неправильного диагноза. СПКП создает большую угрозу для больных, перенесших АКШ. Urschel(167) изучал группу из 45 больных, у которых развился СПКП после АКШ. До начала применения кортикостероидов отмечалась высокая частота ранних окклюзий шунтов (у 12 из 14 больных). При раннем распознавании осложнения и применении кортикостероидов частота окклюзий шунтов значительно снижалась (5 из 31 больного). Механизм окклюзии шунтов непонятен, но это явление может быть вторичным после образования спаек в перикардиально-эпикардиальном пространстве. Врачи, занимающиеся больными после АКШ, должны знать признаки СПКП, быть в состоянии установить диагноз и назначить правильное лечение.
