ОСТЕОМИЕЛИТ Под остеомиелитом понимается гнойно
advertisement
ОСТЕОМИЕЛИТ Под остеомиелитом понимается гнойно-воспалительный процесс, поражающий все элементы кости: костный мозг, компактное и губчатое вещество кости, надкостницу, т.е. фактически представляет собой паностит. Однако, термин «паностит» не нашѐл широкого распространения в медицинской практике. Термин «остеомиелит» был предложен М. Рейно в 1838 году на основании представлений о патогенезе этой нозологической формы. Возникновение остеомиелита связано с проникновением в костный мозг микроорганизмов. В одних случаях флора заносится в кость, костную рану при открытом или огнестрельном переломе, во время операций на костях с последующим развитием остеомиелита (травматический, огнестрельный, послеоперационный остеомиелит). В других случаях остеомиелит связан с проникновением микроорганизмов в костный мозг из очага инфекции гематогенным путѐм (гематогенный остеомиелит). Указанные формы остеомиелита отличаются одна от другой не только различными путями инфицирования костного мозга, но и клинико-морфологическими особенностями, которые в хронических стадиях заболевания нивелируются. Больные с осложнѐнными гнойной раневой инфекцией, повреждениями опорнодвигательного аппарата, как в мирное, так и в военное время занимают первое место среди раненых и пострадавших. Наиболее часто, в мирное время, гнойные осложнения наблюдаются при дорожно-транспортных происшествиях. В военное время на первое место выходят огнестрельные остеомиелиты. В связи с утяжелением современных травм, принципами сберегательного лечения, принятыми в современной травматологии, резко сужаются показания к первичной ампутации конечности. Естественно, что у больных с размозжѐнными конечностями риск развития раневых инфекционных осложнений особенно велик. Этиология. Возбудителем острого неспецифического остеомиелита в 80-85% случаев являются патогенные стафилококки, реже – стрептококки и пневмококки. Возросла роль высокорезистентной к антибактериальным препаратам грамотрицательной флоры – синегнойной палочки, вульгарного протея, кишечной палочки, клебсиеллы, которые в 6-7% случаев высеваются в ассоциациях со стафилококковой флорой, в 2-4% – в виде монофлоры. При хроническом остеомиелите с длительно существующими свищами, как правило, выделяется грамотрицательная флора. Важным этиологическим фактором острого остеомиелита являются вирусные инфекции, на фоне которых протекает почти 40-50% случаев остеомиелита. Вирусы ведут к быстрому снижению сопротивляемости организма, повышают вирулентность гноеродных бактерий и создают благоприятную почву для их инвазии. Проникновение в организм бактерий, вызывающих гематогенный остеомиелит происходит различными путями: через слизистую оболочку носоглотки, лимфоидное глоточное кольцо Пирогова-Вальдеера, повреждѐнную кожу. У грудных детей наиболее частыми воротами инфекции является пупочная ранка, опрелость и потѐртость кожи, а у новорожденных возрастает значение внутриутробного инфицирования плода при наличии очагов хронического воспаления у беременной. У старших детей значительную роль играют ранее перенесенные воспалительные процессы с образованием очага латентной инфекции, локализующегося в ретикулоэндотелиальной системе, в частности в костном мозге, несанированные очаги в миндалинах, аденоидах и др. Эти очаги аутоинфекции, при определѐнных условиях, могут быть причиной остеомиелита. При негематогенном остеомиелите инфекция проникает в кость из окружающей среды через рану при открытом или огнестрельном переломе, операции остеосинтеза или путѐм перехода инфекции из очагов, расположенных в соседних тканях и органах. Причиной специфического остеомиелита могут стать возбудители туберкулѐза, сифилиса, лепры, бруцеллѐза и др. Патогенез. Насколько прост и ясен вопрос об этиологии гематогенного остеомиелита, настолько сложны и противоречивы теории патогенеза заболевания. Основы последних были заложены в конце XIX столетия Бобровым А.А. (1889 г.). Прошедшие после этого годы, которые были отмечены попытками экспериментальным путѐм обосновать предложенную трактовку возникновения острого остеомиелита, не привели к желаемому результату. Необходимо отметить, что камнем преткновения для всех теорий патогенеза остеомиелита явилась расшифровка тонкого механизма остеонекроза, патоморфологической основы (наряду с инфицированием костномозгового канала в результате бактериемии) заболевания. До настоящего времени остаѐтся невыясненным вопрос – что же лежит в основе нарушения кровообращения кости с последующим еѐ некрозом? Эмболия сосудов или их спазм? Токсикоз, как следствие аллергии или как следствие действия микробного экзотоксина? В изучении патогенеза острого гематогенного остеомиелита выдающаяся роль принадлежит Боброву А.А., Дерижанову С.М., Краснобаеву Т.П., Турнеру Т.И., Лексеру Э. Было установлено, что кровоснабжение длинных трубчатых костей новорожденных и детей младшего возраста осуществляется тремя системами сосудов: диафизарной, метафизарной и эпифизарной. Однако в эпифизарной части, где чаще всего локализуются очаги гематогенного остеомиелита, в растущей кости сосуды заканчиваются слепо и не анастомозируют между собой. На основании этого БобровА.А. (1889 г.) и Лексер Э. (1889 г.) предложили эмболическую теорию происхождения гематогенного остеомиелита. Бактериальный эмбол из первичного очага инфекции, занесенный в кость током крови, оседает в одном из концевых сосудов, чему способствует обилие здесь узких концевых артерий и замедление кровотока в них. Эмбол служит источником гнойного процесса в кости. Однако даже данная теория не могла объяснить причин развития очага гематогенного остеомиелита, локализованного вне зоны роста кости. Помимо этого в теории были выявлены и другие существенные проблемы. Выдающимся вкладом в развитии вопроса патогенеза заболевания являются работы Дерижанова С.М. (1937 г.), создавшего и экспериментально обосновавшего аллергическую теорию патогенеза гематогенного остеомиелита, которая в последующем обогатилась новыми данными. Полностью отрицая роль эмболии, автор считал, что заболевание может возникнуть только в организме, сенсибилизированном латентной бактериальной флорой. Постоянное и длительное воздействие эндотоксинов этой флоры на ткани способствует развитию аллергической реакции замедленного типа, обусловливающей сенсибилизацию организма, при которой еѐ защитные механизмы истощаются. Под воздействием какого-либо неспецифического раздражителя (разрешающего фактора) – травмы, охлаждения, другого заболевания и т.п. – в кости развивается очаг асептического воспаления (по типу феномена Артюса). Это создаѐт благоприятные условия для развития латентной бактериальной флоры, она начинает размножаться в костномозговом канале, приобретает вирулентность и придаѐт воспалительному процессу острый инфекционно-гнойный характер. На этом фоне, со временем, развивается приобретѐнная иммунная недостаточность, нарушается система гомеостаза с развитием синдрома диссеминированного сосудистого свѐртывания. Повышение коагулирующих свойств крови ведѐт к тромбозу сосудов кости на уровне капилляров и венул, что в сочетании с нейрорефлекторным спазмом приводит к замедлению кровотока, развитию гипоксии и, в конечном итоге, к остеонекрозу поражѐнного участка кости. Резко возрастающее внутрикостное давление ведѐт к сдавлению и разрушению зоны инфицированного костного мозга, остеонекрозу и развитию септического шока. Заслуживает внимания теория патогенеза острого остеомиелита, предложенная Гринѐвым М.В. Согласно этой теории микроорганизмы из явного или скрытого очага инфекции разносятся током крови (бактериемия) в длинные кости, где вследствие широкой сети разветвлѐнных сосудов, особенно в области метафиза, и резкого замедления скорости кровотока фиксируются в синусах спонгиозы. Порозность стенок этих образований является благоприятным фактором для проникновения возбудителей инфекции в паравазальное пространство, где и начинается воспаление. Образовавшийся отѐк, а затем и гнойная инфильтрация паравазальной клетчатки, включая систему гаверсовых каналов, захватывает определѐнный участок кости или всю кость. Отличительной особенностью этого воспаления состоит в том, что оно замкнуто ригидными стенками костной трубки, что приводит к сдавлению вен, а затем и артерий. Наступает резкое ухудшение или полное прекращение кровообращения в кости с развитием асептического некроза и последующим прогрессированием гнойнонекротического процесса. Так развивается остеомиелит. В патогенезе негематогенного остеомиелита серьѐзное значение приобретают другие факторы. Так в развитии огнестрельного и травматического остеомиелита, ведущую роль играют тяжесть анатомических разрушений, степень и характер микробного загрязнения, характер ответной реакции макроорганизма на эту травму. Жизнеспособные костные отломки из компактной кости, как и сама компактная костная ткань, обладают большей устойчивостью к инфекции. Но при изоляции от окружающих мягких тканей и надкостницы, в условиях микробного загрязнения раны, отломки становятся инородными телами, спсобствующими развитию инфекционного процесса. Жѐлтый костный мозг обладает высокой устойчивостью к инфекции и воспалительный процесс в нѐм при огнестрельных переломах рано отграничивается в зоне повреждения. Красный костный мозг и губчатое вещество кости обладает меньшей сопротивляемостью и ограничению воспалительного процесса, который в этих отделах приобретает длительное прогрессирующее течение, что и характеризует огнестрельный остеомиелит. Развитие инфекции в огнестрельной костной ране и окружающих повреждѐнных мягких тканях сопровождается угнетением и извращением репаративных процессов, что ведѐт к переходу острого остеомиелита в хронический, т.е. к формированию патологической костной мозоли, часто имеющей гнойные полости и свищевые ходы, содержащие некротизированные костные отломки. Последовательно нагнаивающиеся очаги некроза в костной ткани составляют одно из существенных звеньев в патогенезе огнестрельного остеомиелита, так же как и в патогенезе хронического (вторичного), развившегося после любой формы острого остеомиелита. Первично-хронические (атипичные) формы остеомиелита развиваются в результате действия резко ослабленной микрофлоры при достаточной сопротивляемости организма. В этих условиях в очаге поражения не возникает обычного нагноения и деструкции костной ткани, а заболевание протекает атипично. Классификация. По этиологическому признаку: 1) специфический: а) туберкулѐзный; б) сифилитический и др.; 2) неспецифический. По путям проникновения инфекции: 1) гематогенный; 2) негематогенный: а) травматический; б) огнестрельный; в) послеоперационный; г) остеомиелит, возникший при распространении гнойного очага на кость из прилегающих органов и тканей. По клиническому течению: 1) острый; 2) хронический; 3) атипичный: а) первично-хроничский; б) склерозирующий остеомиелит Гарре; в) альбуминозный остеомиелит Олье; г) абсцесс Броди; д) послетифозный остеомиелит и др. По тяжести течения (по Краснобаеву Т.П.): 1) местный (лѐгкая форма); 2) септико-пиемический (тяжѐлая форма); 3) токсический (адинамическая форма). По фазам клинического течения: 1) активная фаза – наличие функционирующего свища; 2) фаза обострения – наличие общих и местных признаков острого воспалительного процесса; 3) фаза затихания и стойкой ремиссии – отсутствие свищей, других проявлений гнойно-некротического процесса. По распространѐнности: 1) монооссальный; 2) полиоссальный. Хронический травматический (огнестрельный) остеомиелит делят на: 1) остеомиелит, сочетающийся с переломом кости без признаков сращения; 2) остеомиелит при замедленной консолидации перелома; 3) остеомиелит в сочетании с ложным суставом; 4) остеомиелит, сочетающийся с дефектом кости; 5) остеомиелит, сочетающийся с консолидированным переломом. Клинические формы Острый гематогенный остеомиелит В мирное время является самой частой формой остеомиелита, которая по данным Краснобаева Т.П. в 75-85% случаев возникает у детей. Острый гематогенный остеомиелит поражает преимущественно длинные кости (80-85%), реже – плоские (9-13%) и короткие (6-7%) кости. Наиболее часто вовлекаются бедренная (35-40%), большеберцовая (30-32%), плечевая (7-10%) кости, из коротких – кости стопы, из плоских – кости таза и верхней челюсти. При поражении длинных костей различают: 1) метафизарный остеомиелит (поражается зона на границе диафиза и эпифиза) (65%); 2) эпифизарный (25-28%); 3) метадиафизарный (поражает метафиз и более половины диафиза) (3-5%); 4) тотальный (поражает диафиз и оба метафиза) (7-10%). Клинически местная (лѐгкая) форма гематогенного остеомиелита отличается отсутствием септических явлений и преобладанием локальных изменений над нарушениями общего состояния, которое может быть тяжѐлым, средней степени тяжести или ближе к удовлетворительному. Интоксикация выражена умеренно, температура тела не поднимается выше 39ОС, локальные воспалительные явления носят ограниченный характер, их клинические проявления не выражены. Если поднадкостничный абсцесс не вскрыт вовремя, он прорывается в мягкие ткани с формированием межмышечной флегмоны с соответствующими клиническими проявлениями. При неадекватном лечении процесс принимает хронический характер. При септико-пиемической форме гематогенного остеомиелита заболевание начинается внезапно с подъѐма температуры тела до высоких цифр. В первые часы и дни заболевания отмечается выраженная интоксикация, появляется повторная рвота. В течение первых 2-х суток появляются локализованные боли, которые носят острый характер, конечность принимает вынужденное положение (болевая контрактура), активные движения в ней отсутствуют, пассивные – резко ограничены. Быстро нарастает отѐк мягких тканей, который при локализации очага в бедренной кости, может распространяться на голень, переднюю брюшную стенку, при локализации в плечевой кости – на мягкие ткани грудной клетки. Кожные покровы над очагом поражения гиперемированы, нередко выражен сосудистый рисунок, напряжены, лоснятся, на ощупь – горячие. Появление отѐка соответствует началу образования поднадкостничного абсцесса, развитие гиперемии – прорыву абсцесса в мягкие ткани и появлению флюктуации глубине их. Часто при этом развивается реактивный («сочувственный») артрит одного или обоих прилегающих суставов, вначале имеющий серозный, а в дальнейшем приобретающий гнойный характер. В последующие дни болезни держится высокая (39-40ОС) температура тела без заметных суточных колебаний. Отмечаются и типичные для острого гнойного воспаления изменения состава крови и гомеостаза. Нарастают явления интоксикации, обезвоживания, развивается метаболический ацидоз, расстройства водно-солевого обмена. Ухудшаются показатели неспецифических факторов иммунитета, свѐртывающей системы крови, происходит избыточное накопление медиаторов воспаления, повышается уровень перекисного окисления липидов. Все эти изменения развиваются в течение 5-10 дней и создают благоприятные условия для генерализации гнойной инфекции, еѐ гематогенного метастазирования. Нередко развивается токсическая гемолитическая желтуха. Токсическая (адинамическая) форма гематогенного остеомиелита встречается у 13% больных. Заболевание развивается молниеносно. В течение первых суток развивается острая сердечнососудистая недостаточность, снижается АД, нарастают явления тяжѐлого токсикоза: гипотермия, менингиальные симптомы, потеря сознания, судороги, сменяемые адинамией. Местные воспалительные явления проявиться не успевают – больные погибают в первые дни болезни в результате глубоких метаболических нарушений. Осложнения: 1) сепсис; 2) амилоидоз почек; 3) патологические переломы кости; 4) патологические вывихи; 5) эпифизеолиз с исходом в ложный сустав; 6) значительная деформация костей; 7) контрактуры, анкилозы. Диагностика может быть достаточно трудной особенно при септико-пиемической и адинамической формах остеомиелита. В таких случаях в качестве первичного диагноза фигурируют пневмония, скарлатина, ревматизм и т.д. От ошибок могут предохранить тщательная пальпация и проверка подвижности конечностей, позволяющие выявлять болевую зону, наличие отѐка, ограничение подвижности в суставах, защитную контрактуру. Основным местным симптомом заболевания является боль в конечности, усиливающаяся при движениях, нагрузке по продольной еѐ оси, пальпации или перкуссии. Путѐм пальпации можно определить усиленную пульсацию магистральной артерии (плечевой или бедренной), а при надавливании на них – выраженную болезненность. Обязательны повторные посевы крови на стерильность. Большую ценность для диагностики представляет рентгендиагностическое исследование (см. приложение, рис. 49). Наиболее ранним косвенным рентгенологическим признаком острого остеомиелита является утолщение и деформация мягких тканей, окружающих кость, что можно обнаружить на 2-3-й недели заболевания. Такой поздний срок заставляет искать новые методы более ранней диагностики. К ним относятся: 1) электрорентгенография; 2) денситометрия (основана на свойстве минеральных веществ кости в различной степени поглощать рентгеновские лучи; при остром остеомиелите в начальных стадиях развития возникает интенсивный процесс деминерализации кости, что регистрируется микрофотометром); 3) термография; 4) реовазография; 5) ультразвуковая эхолокация; 6) пункция кости с внутрикостной термометрией; 7) радионуклидное сканирование; 8) остеотонометрия. Дифференциальная диагностика проводится с: 1) ревматизмом; 2) глубокой флегмоной мягких тканей; 3) переломом кости (у маленьких детей); 4) костно-суставным туберкулѐзом; 5) сифилисом костей. Острый огнестрельный остеомиелит Возникает после недостаточной хирургической обработки раны. Вся клиническая картина в первые недели заболевания обусловлена нагноением мягких тканей. Лишь в дальнейшем в воспалительный процесс контактно вовлекаются раневые поверхности кости. По костномозговым пространствам, под надкостницей процесс распространяется на кости. Поскольку костная рана широко зияет в мягкие ткани, выраженного болевого синдрома, как при остром гематогенном остеомиелите из-за высокого внутрикостного давления, не бывает. Процесс быстро принимает хронический характер. Узнать о переходе воспаления на костную ткань можно только путѐм ревизии раны, исследования биоптатного материала, при рентгенологическом исследовании. Различают ранние и поздние гнойно-воспалительные осложнения огнестрельных переломов костей. Первые связаны с гнилостным распадом костного мозга или гнойным воспалением внутри костномозгового канала и характеризуется бурным клиническим течением с выраженными общими реакциями. Поздние осложнения (спустя 1-2 месяца после ранения) развиваются в элементах опорной костной ткани, при этом наблюдается выраженное ограничение процесса и образование гнойной полости вокруг мѐртвых костных осколков и инородных тел. Гиперостоз и склероз плотной костной ткани составляет сущность этого вида осложнений и обусловливает переход ранних его форм в хронические. В клинической картине острой стадии огнестрельного остеомиелита преобладают общие симптомы. Местные изменения (прогрессирование гнойно-некротического процесса в области огнестрельного перелома, гнилостный характер раневого отделяемого, грязно-серые налѐты на грануляциях, отѐчность и гиперемия краѐв раны и др.) весьма существенны, но часто отходят на второй план и расцениваются как изменения лишь со стороны мягких тканей. Распознавание острого огнестрельного остеомиелита основывается на совокупности местных и общих симптомов. Рентгенологические признаки обычно появляются на 3-4 неделе (см. приложение, рис. 50). Профилактика огнестрельного остеомиелита основывается на общих принципах профилактики раневой инфекции, среди которых ведущее значение имеет ранняя и радикальная хирургическая обработка огнестрельного перелома. Во время операции удаляют мѐртвые костные фрагменты, некротический очаг в кости, чем создаются наиболее благоприятные условия для подавления инфекции в костной ткани. На ранних стадиях остеомиелита это достигается своевременной секвестрэктомией, на поздних – удалением краѐв костной полости с последующим промыванием еѐ антисептиками. Вторым элементом операции является ликвидация костной полости путѐм заполнения еѐ близлежащими кровоснабжаемыми тканями или пломбировкой еѐ кровяным сгустком. Острый травматический остеомиелит По этиологии, патогенезу и клинической картине стоит близко к огнестрельному остеомиелиту. Особенностью его является то, что гнойное воспаление распространяется на все отделы кости без образования изолированного первичного очага в костном мозге. Попаданию в костные отломки и развитию в них экзогенной гноеродной флоры способствует наличие обширной и глубокой раны в зоне повреждения кости. В развитии процесса имеют значение и другие общие и местные факторы: реактивность организма, вирулентность микрофлоры, степень нарушения кровообращения в области открытого перелома, оскольчатый его характер, степень смещения отломков, состояние кожных покровов и т.д. Типичная последовательность патологических изменений при остром травматическом остеомиелите такова: открытый перелом кости с глубокой сильно загрязнѐнной раной → бурное нагноение в ней → переход гнойного воспаления на костную ткань в зоне перелома. Нагноение раны сопровождается типичными симптомами. Появление болей в костях за пределами раны (иногда по всей конечности) свидетельствует о вовлечении в нагноительный процесс костной ткани. Местные изменения практически не отличаются от таковых при обычных гнойно-воспалительных осложнениях в ране. Степень интоксикации при этом зависит от распространѐнности гнойного воспаления в кости. Диагноз травматического остеомиелита устанавливают на основании длительного отделения гнойного экссудата из раны, сообщающейся с костными отломками, а также по данным рентгенологического исследования (см. приложение, рис. 51). Профилактика травматического остеомиелита заключается в тщательной первичной хирургической обработке раны при открытом переломе, скрупулѐзном учѐте показаний и противопоказаний к проведению металлоостеосинтеза и выбора его метода. Острый остеомиелит, возникший при распространении воспаления на кость из прилегающих органов и тканей Отличается некоторым своеобразием. Он начинается незаметно при относительно длительном существовании гнойного процесса, особенно около костей, прилегающих к кожному покрову: остеомиелит большеберцовой кости, фаланг пальцев при подкожном панариции, остеомиелит костей свода черепа, одонтогенный остеомиелит челюсти, отогенный остеомиелит височной кости. Диагностика этого вида остеомиелита не вызывает обычно больших затруднений. О вероятности его необходимо думать, когда инфицированная рана, примыкающая к поверхности кости, в течение длительного времени не заживает, или образуются гнойные свищи. При рентгенографическом исследовании обычно обнаруживаются характерные для остеомиелита изменения в кости. Лечение заключается в оперативном удалении секвестров, санации гнойного очага. Хронический (вторичный) остеомиелит Развивается при переходе любой клинической формы острого остеомиелита (гематогенного и негематогенных) в хроническую стадию. Имеющиеся в остром периоде морфологические и клинические различия между отдельными формами остеомиелита в хронической стадии сглаживаются, и процесс протекает, в общем, одинаково при всех этих формах. Частота перехода острого остеомиелита в хроническую стадию, по данным разных авторов, колеблется от 10% до 40%. Сроки перехода колеблются от 3 недель до 1,5 месяцев. Хронический остеомиелит можно диагностировать при наличии триады признаков: 1) наличие гнойного свища; 2) наличие костных секвестров; 3) рецидивирующее течение процесса. В клинической картине течения хронического остеомиелита условно различают 3 фазы: І фаза – перехода острого процесса в хронический; ІІ фаза – ремиссии (затихания); ІІІ фаза – рецидива (обострения) воспалительного процесса. При переходе острого остеомиелита в хронический самочувствие больного улучшается, боли уменьшаются. Нарушения гомеостаза сглаживаются и постепенно приходят к норме. В области очага окончательно сформировываются гнойные свищи на месте операционных разрезов или самостоятельно вскрывшейся флегмоны. Свищи исходят из одного остеомиелитического очага или из разных, могут быть одиночными либо множественными, которые могут сливаться в один в мягких тканях. Наружное отверстие свища нередко находится на значительном расстоянии от остеомиелитического очага. Отделяемое может быть от скудного до обильного с тенденцией к уменьшению его количества. Выражены воспалительные изменения в мягких тканях, развивается тугоподвижность в близлежащих суставах, искривление и укорочение сегмента конечности. Через некоторое время (от нескольких недель до нескольких месяцев) образуются секвестры. Последние имеют подразделение на виды: 1) кортикальный (корковый) секвестр – образуется при некротизации тонкой костной пластинки под надкостницей; 2) центральный секвестр – образуется при омертвении эндостальной поверхности кости; 3) циркулярный секвестр – образуется при некрозе кости по всей окружности, но на небольшом еѐ участке по длине (секвестр в виде узкого кольца); 4) губчатый секвестр – образуется при омертвении спонгиозной ткани длинных или плоских костей. Наряду с секвестрацией вокруг костной полости происходит образование секвестральной капсулы (коробки), внутри которой обычно находятся секвестры и гной. Внутренняя стенка капсулы выполнена грануляциями. В секвестральной капсуле имеется одно или несколько отверстий, через которые гной из остеомиелитического очага вытекает в свищевые ходы. Секвестры, находящиеся в секвестральной коробке, практически не рассасываются или этот процесс происходит крайне медленно – десятилетиями. В фазе ремиссии хронического остеомиелита состояние больных значительно улучшается. Из свищей выделяется небольшое количество гноя, иногда свищи временно закрываются. Длительность ремиссии может продолжаться от нескольких недель до нескольких лет и зависит от величины и количества секвестров, вирулентности микроорганизмов, состояния иммунной системы человека и т.д. Фаза рецидива при хроническом остеомиелите напоминает начало острого, однако воспалительные изменения и степень интоксикации менее выражены. После вскрытия гнойника или прорыва гноя через открывшийся свищ, состояние больного быстро улучшается, местный воспалительный процесс стихает, обострение постепенно вновь переходит в фазу ремиссии. Чередование рецидивов и ремиссий без выраженной тенденции к самоизлечению составляет сущность патологического процесса при хроническом остеомиелите. Осложнения хронического остеомиелита: 1. Местные: а) появление новых остеомиелитических очагов; б) патологические переломы и вывихи; в) гнойный артрит, анкилоз; г) формирование ложного сустава; д) деформация конечности; е) аррозивное кровотечение. 2. Общие: а) амилоидоз почек; б) дистрофические изменения паренхиматозных органов; в) возникновение септико-пиемических очагов. Диагноз основывается на анамнестических указаниях о перенесенном остром остеомиелите, наличие гнойного свища и рецидивирующее течение заболевания. Важную роль в диагностике играют рентгенография, фистулография, томография, сцинтиграфия. Дифференциальная диагностика хронического остеомиелита проводится с теми же заболеваниями, что и при остром гематогенном остеомиелите. Атипичные формы остеомиелита Первично-хронический остеомиелит с самого начала протекает подостро и обнаруживается уже в хронической стадии. Склерозирующий остеомиелит Гарре. Описан в 1893 г., начинается подостро и характеризуется болями в конечности (чаще ночными), нарушением еѐ функции, умеренным повышением температуры тела, лейкоцитозом, ускорением СОЭ. Иногда имеются незначительные местные проявления. Альбуминозный остеомиелит Олье. Описан в 1864 г., с самого начала протекает с незначительными локальными изменениями в виде местной инфильтрации мягких тканей и слабой гиперемии кожи. В первичном остеомиелитическом фокусе не происходит нагноения, а вместо гноя в очаге скапливается серозная богатая белком или муцином жидкость. Заболевание иногда осложняется деструкцией кости с образованием секвестров или вторичным присоединением гнойной инфекции. Абсцесс Броди. Представляет собой гладкостенную костную полость округлой формы, размером 1,5-5 см, выстланную фиброзной капсулой иногда с пристеночными грануляциями. Полость содержит гноевидную или серозную жидкость. Течение заболевания вялое, торпидное, диагностируется иногда через несколько лет после начала. Послетифозный остеомиелит. Собирательное название особой формы остеомиелита, который начинается вскоре после перенесенных различных инфекционных болезней либо на исходе их течения (чаще после брюшного или сыпного тифов, гриппа, скарлатины). Вызывается, как правило, неспецифической гноеродной микрофлорой, крайне редко – возбудителем перенесенной инфекционной болезни. Лечение остомиелита Главная задача лечения больных остеомиелитом заключается, во-первых, в ликвидации гнойно-некротического процесса, во-вторых, в восстановлении целостности кости. Основным средством решения этой задачи является оперативное вмешательство. Однако при остеомиелите имеют место проявления генерализации инфекции, сопровождающееся нарушением гомеостаза (анемия, диспротеинемия и др.), страдают функции печени, почек, изменяется иммунный статус. Поэтому лечение должно быть комплексным как в предоперационном, так и в послеоперационном периодах. В предоперационном периоде проводится дезинтоксикационная терапия, исследуется бактериограмма гнойного отделяемого и чувствительность микрофлоры к антибиотикам, изучается иммунный статус больного. Проводится санация свищевых ходов путѐм их промывания антисептиками (декасан), применяются противовоспалительные блокады, используется адъювантная антибиотикотерапия (сульперазон, цефобид, уназин и др.). Оперативное вмешательство проводится в виде фистулонекрсеквестрэктомии по типу хирургической обработки раны. Операцию выполняют под общим обезболиванием. Операционный доступ выбирают с учѐтом топографо-анатомических особенностей сегмента, состояния кожных покровов, локализации свищевого хода, расположения гнойно-некротического очага. Выбор доступа при хронических остеомиелитах является ответственным моментом, так как от этого в дальнейшем зависят способы и возможности закрытия операционной раны в условиях рубцово-измененных тканей. Доступ к кости необходимо стремиться выполнять по межмышечным промежуткам. Однако чаще используют прямой доступ, проходящий через свищ, учитывая вышеуказанные изменения мягких тканей. Согласно принципам хирургической обработки ран требуется оптимальное, по возможности полное, иссечение некротических и нежизнеспособных тканей, в том числе и костных. С этой целью во время операции необходимо осуществить следующие мероприятия: 1) окрашивание свищевого канала, гнойных карманов, остеомиелитического очага красителями; 2) обескровливание сегмента конечности, на котором производится операция, для чего используется наложение ленточного резинового жгута либо вакуумирование с помощью электроотсоса на проксимальном сегменте конечности; 3) обработка секвестральной полости при помощи фрезы с применением по возможности ультразвуковой кавитации, криообработки либо лазерного облучения – эти методы способствуют очищению гнойной полости и улучшают исходы лечения; 4) операцию, в большинстве случаев, завершают заполнением костной полости мышцей на питающей ножке, кожно-периостальным лоскутом на питающей ножке, аутокостью (спонгиозной костной тканью), в крайнем случае – кровяным сгустком, смешанным с антибиотиком пролонгированного действия. В соответствии с клиническим диагнозом травматического или огнестрельного остеомиелита применяется и соответствующий объѐм операции: 1. Остеомиелит, сочетающийся с переломом кости без признаков сращения – после выполнения хирургической обработки накладывается гипсовая повязка либо аппарат внешней фиксации. 2. Остеомиелит при замедленной консолидации перелома – хирургическая обработка заключается в проведении фистулонекрсеквестрэктомии, удалении ранее установленных фиксаторов. Однако если фиксатор обеспечивает стабильность отломков, а гнойновоспалительный процесс не угрожает генерализацией инфекции, целесообразно воздержаться от удаления фиксаторов. При этом обязательно применение антибактериальных препаратов направленного действия. 3. Остеомиелит в сочетании с ложным суставом – после фистулонекрсеквестрэктомии целесообразно применение аппаратов внешней фиксации с костной пластикой. 4. Остеомиелит, сочетающийся с дефектом кости – при дефекте кости до 4 см необходимо использовать аутокость и аппарат внешней фиксации, при дефекте более 4 см – аппарат внешней фиксации с остеотомией и последующей дистракцией. 5. Остеомиелит, сочетающийся с консолидированным переломом – при этой форме часто встречаются пациенты с обширными изъязвлениями рубцов, трофическими язвами, что требует дополнительного применения различных видов кожной пластики (свободной по Тычинкиной, по Филатову и др.) (см. приложение, рис. 52,53). 6. Локальные формы остеомиелита, не сопровождающиеся нарушением опорной функции – хирургическая обработка очага (см. приложение, рис. 54) с использованием одного из методов пломбировки образовавшейся полости либо без неѐ, конечность иммобилизуется гипсовой повязкой. При всех формах остеомиелитов и разных способах оперативного вмешательства перед зашиванием раны осуществляется дренирование ран. Для этого через дополнительные разрезы-проколы, сделанные в пределах здоровых тканей, вводят полихлорвиниловые или силиконовые трубки. Концы этих трубок, на которых имеется несколько отверстий, располагают в межтканевых пространствах раны и подводят в секвестральную полость. В последующем может быть применена только аспирация либо еѐ комбинация с промыванием раны и полости в кости антисептиками и антибиотиками постоянно или фракционно. Антибактериальная терапия назначается с учѐтом данных антибиотикограммы. С целью создания высокой концентрации антибиотиков используется внутрикостное, эндолимфатическое, внутриартериальное их введение. Коррекцию иммунной системы и общее лечение после операции проводится по общепринятым принципам лечения больных с проявлениями общей инфекции. Лечение остеомиелита достаточно продолжительно по времени, часто сопровождается необходимостью повторных вмешательств по поводу прогрессирования остеомиелитического процесса либо имеет пластический, ортопедический характер. Исходы лечения различных форм остеомиелита представлены в приложении (рис. 55,56). Военно-врачебная экспертиза Военнослужащие, прошедшие лечение по поводу острых неосложнѐнных форм остеомиелитов освидетельствуются по статье 65, графам І-ІІІ Приказа МО Украины № 402 от 2008 года и нуждаются в освобождении от выполнения служебных обязанностей от 10 до15 календарных дней. Военнослужащие срочной службы на этот период размещаются в лазарете части. После стационарного лечения осложнѐнных форм остеомиелитов, военнослужащие освидетельствуются по статьям 61-64, графам І-ІІІ Приказа МО Украины № 402 от 2008 года и нуждаются в отпуске по состоянию здоровья. После реализации решения ВВК по окончанию отпуска военнослужащий проходит обязательное контрольное обследование в военном лечебном учреждении с возможным представлением на ВВК. В случае выявления последствий заболевания, которые ограничивают годность к воинской службе, военнослужащие освидетельствуются по статьям 61-64, графам І-ІІІ Приказа МО Украины № 402 от 2008 года. Постановление о годности к воинской службе в случае заболевания костей и суставов принимается после стационарного обследования и лечения. При этом следует учитывать склонность заболевания к рецидивам или прогрессированию, стойкость ремиссии и особенности воинской службы. При неудовлетворительных результатах лечения или отказе от него постановление о годности к воинской службе принимается в зависимости от степени нарушения функции на период медицинского осмотра.
