ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Национальный клинический протокол Кишинёв, 2008
реклама
Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 µ- MINISTERUL МИНИСТЕРСТВО SĂNĂTĂŢII ЗДРАВООХРАНЕНИЯ AL REPUBLICII MOLDOVA РЕСПУБЛИКИ МОЛДОВА ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Национальный клинический протокол Кишинёв, 2008 1 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 СОДЕРЖАНИЕ СОКРАЩЕНИЯ, ИСПОЛЬЗОВАННЫЕ В ДОКУМЕНТЕ 5 A. ВСТУПИТЕЛЬНАЯ ЧАСТЬ 6 A.1. Диагноз: Острая почечная недостаточность.....................................................................6 A.2. Код заболевания (МКБ 10): N17........................................................................................6 A.3. Пользователи протокола....................................................................................................6 A.4. Цели протокола ..................................................................................................................7 A.5. Время окончания разработки протокола:..........................................................................7 A.6. Время следующего пересмотра протокола: ......................................................................7 A.7. Список и контактная информация авторов и других лиц, участвовавших в разработке протокола ...................................................................................................................................7 A.8. Определения, использованные в протоколе .....................................................................8 A.9. Эпидемиологические данные ............................................................................................9 B. ОБЩАЯ ЧАСТЬ 11 B.1. Уровень первичной медицинской помощи .....................................................................11 B.2. Уровень скорой медицинской помощи на догоспитальном этапе.................................13 B.3. Уровень специализированной поликлинической помощи.............................................14 B.4. Уровень стационара (районного, муниципального, республиканского) .......................16 C.1. АЛГОРИТМЫ ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТА 20 C.1.1. Алгоритм ведения пациентов с ОПН в начальной стадии ..........................................20 C.1.2. Алгоритм диагностики и лечения ОПН в стадии олигоанурии ..................................21 C.1.3. Алгоритм ведения пациента в стадии полиурии..........................................................21 C.1.4. Алгоритм ведения пациента, который перенёс ОПН, после выписки из больницы ..22 C.1.5. Алгоритм ведения пациентов с преренальной ОПН на протяжении начальной и олигоанурической стадий........................................................................................................23 C.1.6. Алгоритм лечения почечной ОПН и ОПН при сепсисе в стадии олигоанурии..........24 C.1.7. Алгоритм ведения пациентов с постренальной ОПН в начальной и олигоанурической стадии........................................................................................................25 C.1.8. Алгоритм применения методов заместительной почечной терапии при ОПН ..........27 C.2. ОПИСАНИЕ МЕТОДОВ, ТЕХНИК И ПРОЦЕДУР 28 C.2.1. Клиническая классификация ОПН ...............................................................................28 C.2.2. Факторы и группы риска...............................................................................................30 C.2.3. Профилактика ОПН ......................................................................................................32 C.2.4. Скрининг ОПН в группах риска ...................................................................................32 C.2.5. Ведение пациентов........................................................................................................32 C.2.5.1. Анамнез...................................................................................................................33 C.2.5.2. Клиническое обследование ....................................................................................33 C.2.5.3. Параклинические исследования.............................................................................35 2 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 C.2.5.4. Положительный диагноз ........................................................................................39 C.2.5.5. Дифференциальный диагноз..................................................................................39 C.2.5.6. Критерии госпитализации и перевода ...................................................................41 C.2.5.7. Лечение ...................................................................................................................42 C.2.5.7.1. Немедикаментозное лечение...........................................................................42 C.2.5.7.2. Консервативное лечение ОПН ........................................................................43 C.2.5.7.3. Замещение функции почек при ОПН..............................................................49 C.2.5.8. Критерии выписки и перевода ...............................................................................50 C.2.5.9. Наблюдение за пациентами с ОПН........................................................................50 C.2.5.10. Течение ОПН ........................................................................................................51 C.2.6. Терапевтические стратегии в особых ситуациях .........................................................51 2.6.1. Острая почечная недостаточность, вызванная медикаментами и химикатами.....51 2.6.2. Острая почечная недостаточность, вызванная химическими веществами, применяемыми в промышленности и сельском хозяйстве ................................................54 2.6.3. Острая почечная недостаточность у онкологических пациентов ..........................55 2.6.4. Острая почечная недостаточность у пациентов с инфекционной патологией ......58 2.6.5. Острая почечная недостаточность у детей..............................................................58 2.6.6. Особенности ОПН после хирургических вмешательства ......................................60 2.6.7. Особенности острой почечной недостаточности у пожилых пациентов.................61 2.6.8. Особенности ОПН у пациентов с гепато-билиарной патологией............................61 C.2.7. Осложнения ...................................................................................................................63 D. ЧЕЛОВЕЧЕСКИЕ И МАТЕРИАЛЬНЫЕ РЕСУРСЫ, НЕОБХОДИМЫЕ ДЛЯ ВЫПОЛНЕНИЯ РЕКОМЕНДЦИЙ ПРОТОКОЛА 64 D.1. Учреждения первичной медицинской помощи ..............................................................64 D.2. Срочная медицинская помощь на догоспитальном этапе..............................................64 D.3. Специализированная медицинская помощь ...................................................................65 D.4. Стационары: специализированные отделения (урология, нефрология) или общего профиля (районные, муниципальные, республиканские) (без доступа к диализу) ..............65 D.5. Отделения диализа в стационарах...................................................................................66 E. ОЦЕНКА ВЫПОЛНЕНИЯ ПРОТОКОЛА СОГЛАСНО ЗАЯВЛЕННЫМ ЦЕЛЯМ ИССЛЕДОВАНИЯ 69 ПРИЛОЖЕНИЯ 71 Приложение 1. Гид пациента ..................................................................................................71 Приложение 2. Гид пациента: вопросы и ответы...................................................................72 Приложение 3. Форма для получения согласия пациента .....................................................73 Приложение 4. Лист наблюдения больного – форма регистрации последовательности действий, выполненных на основании Протокола.................................................................74 Приложение 5. Практическое применение концепции системного воспалительного ответа (ССВО) .....................................................................................................................................75 3 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 ЛИТЕРАТУРА 76 4 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 СОКРАЩЕНИЯ, ИСПОЛЬЗОВАННЫЕ В ДОКУМЕНТЕ АГ AгHBc AгHBe AгHBs АД ADQI Артериальная гипертензия Антиген HBc Антиген HBe Антиген HBs Артериальное давление Инициатива по улучшению качества выполнения острого диализа (Acute Dialysis Quality Initiative) AKI Острое повреждение почек (acute kidney injury) AKIN Сеть по исследованию острого повреждения почек (acute kidney injury network) АЛАТ Аланинаминотрансфераза ANCA Антитела к цитоплазме нейтрофилов анти-HBc Антитела к AgHBc (вирус гепатита В) анти-HBcor Антитела к HBcor общему (IgM+IgG) (вирус гепатита В) анти -HBe Антитела к AgHBe (вирус гепатита В) анти -HBs Антитела к AgHBs (вирус гепатита В) анти-VHC Антитела к спектру структурных и неструктурных белков вируса гепатита C БКК Блокаторы кальциевых каналов БРА II Блокаторы рецепторов ангиотензина II ГГТП γ-Глутамилтранспептидаза ГМ Гломерулонефрит ГУМФ Государственный Университет Медицины и Фармации ДВС Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания ДНК Дезоксирибонуклеиновая кислота ЗПФ Замещение почечной функции ИАПФ Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента КТ Компьютерная томография КФ Клубочковая фильтрация ЛДГ Лактатдегидрогеназа МРТ Магнитно-резонансная томография НПВС Нестероидные противовоспалительные средства ЗСН Застойная сердечная недостаточность ХПН Хроническая почечная недостаточность ОИТ Отделение интенсивной терапии ОКН Острый кортикальный некроз (acute cortical necrosis - ACN) ОПН Острая почечная недостаточность ОстрГМ Острый гломерулонефрит ОТН Острый канальцевый некроз (acute tubular necrosis - ATN) ОЦК Объём циркулирующей крови ПОН Полиорганная недостаточность (multiple organ and system failure - MOSF) RIFLE Классификация острой почечной недостаточности по степени тяжести: R – риск, I – повреждение, F – недостаточность, L – потеря функции почек, E – терминальная почечная недостаточность СРДВ Синдром респираторного дистресса у взрослых ССВО Синдром системного воспалительного ответа. ССВО вместе с доказанным инфекционным процессом эквивалентен термину «сепсис». УЗИ Ультразвуковое исследование, ультрасонография, эхография ХБП Хроническая болезнь почек HDL Липопротеины с высокой молекулярной плотностью ЧСС Частота сердечных сокращений 5 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 Предисловие Этот протокол был разработан рабочей группой Министерства здравоохранения Республики Молдова (МЗ РМ), составленной из представителей кафедры Урологии и Хирургической Нефрологии Государственного Университета Медицины и Фармации “Николае Тестемицану” и Центра Диализа и Трансплантации ОМСУ Республиканская Клиническая Больница (Кишинёв, Республика Молдова). Национальный клинический протокол был разработан в соответствии с современными международными гидами по ведению пациентов с острой почечной недостаточностью и послужит базой для разработки протоколов медицинских учреждений. По рекомендации МЗ РМ для контроля выполнения протоколов медицинских учреждений могут быть использованы дополнительные формы отчётности, невключенные в национальный протокол. A. ВСТУПИТЕЛЬНАЯ ЧАСТЬ A.1. Диагноз: Острая почечная недостаточность В диагнозе обязательно указываются: этиопатогенетическая форма (преренальная, ренальная, постренальная), стадия течения (начальная, олигоанурии, полиурии, выздоровления), тяжесть (стадия по классификации AKIN, 2005). Если известна точная причина ОПН, это патологическое состояние или нозологическая единица упоминается в скобках после этиопатогенетической формы ОПН. После диагноза ОПН перечисляются её осложнения, потом – сопутствующие заболевания и их осложнения по общепринятым правилам. Примеры клинического диагноза: Острая преренальная почечная недостаточность (септический шок), стадия олигоанурии, II стадия (AKIN, 2005). Острая ренальная («истинная») почечная недостаточность (острый лекарственный нефрит, вызванный Гентамицином), стадия полиурии, (анамнез: III стадия, AKIN, 2005). Острый токсический гепатит. Дистальная токсическая сенсомоторная полинейропатия. Острая постренальная почечная недостаточность (нефролитиаз с правосторонним блоком почки), стадия выздоровления, (анамнез: I стадия, AKIN, 2005). Вторичный хронический пиелонефрит (мочекаменный) единственной правой почки. Состояние после правосторонней уретеролитотомии. ХБП III стадии (KDOQI, 2002) A.2. Код заболевания (МКБ 10): N17 A.3. Пользователи протокола Офисы семейных врачей (семейные врачи и медицинские сёстры); Центры здоровья (семейные врачи и медицинские сёстры); Центры семейной медицины (семейные врачи и медицинские сёстры); Бригады скорой медицинской помощи (врачи/ фельдшеры скорой медицинской помощи, медицинские сёстры скорой медицинской помощи); Консультативные учреждения/ отделения (врачи-урологи, нефрологи, реаниматологи, хирурги, терапевты, гинекологи, педиатры, инфекционисты, кардиологи); Медицинские территориальные организации (врачи-урологи, нефрологи, реаниматологи, хирурги, терапевты, гинекологи, педиатры, инфекционисты, кардиологи); Терапевтические и хирургические отделения, отделения анестезиологии и интенсивной терапии (ОИТ), специализированные отделения районных, муниципальных и республиканских больниц (врачи-урологи, нефрологи, реаниматологи, хирурги, терапевты, гинекологи, педиатры, инфекционисты, кардиологи); Центры Диализа и Трансплантации почки (врачи отделений диализа, нефрологи). Примечание: Данный клинический протокол может быть использован и другими специалистами. 6 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 A.4. Цели протокола Унификация принципов ведения пациентов с острой почечной недостаточностью на всех уровнях оказания медицинской помощи; Повышение качества обследования пациентов с подозрением на острую почечную недостаточность и пациентов с доказанной острой почечной недостаточностью; Оказание пациентам с острой почечной недостаточностью медицинской помощи высокого качества, согласно принципам доказательной медицины; Снижение частоты осложнений острой почечной недостаточности, особенно развития хронической болезни почек; Уменьшение смертности из-за острой почечной недостаточности. A.5. Время окончания разработки протокола: декабрь 2008 A.6. Время следующего пересмотра протокола: декабрь 2010 A.7. Список и контактная информация участвовавших в разработке протокола Фамилия и имя Адриан Тэнасе, Доктор наук, профессор Петру Чепойда, кандидат медицинских наук Наталия Корня Галина Тулатос Елена Максименко, магистр ОЗ авторов и других лиц, Исполняемая функция Заведующий кафедрой Урологии и Хирургической Нефрологии ГУМФ „Николае Тестемицану”; главный специалист по Урологии, Гемодиализу и Трансплантату почки МЗ РМ Врач-нефролог, Центр Диализа и трансплантации почки, Республиканская Клиническая Больница Врач-нефролог, Центр Диализа и трансплантации почки, Республиканская Клиническая Больница Старшая медицинская сестра, Центр Диализа и трансплантации почки, Республиканская Клиническая Больница Местный эксперт по ОЗ, Предварительная программа „Фонда Вызовы тысячелетия” для Лучшего Управления Протокол был обсуждён, апробирован и подписан Название учреждения/ организации Кафедра Урологии и Оперативной нефрологии ГУМФ „Николай Тестемицану” Общество Урологов РМ Подпись ответственного лица Научно-методический профильный семинар „Хирургия” Ассоциация семейных врачей РМ Агентство Медикаментов Консилиум экспертов МЗ РМ Национальный Совет Аттестации и Аккредитации в Здравоохранении Национальная Страховая Медицинская Компания 7 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 A.8. Определения, использованные в протоколе Острая почечная недостаточность (ОПН) представляет собой резкое снижение функции почек, которая приводит к задержке продуктов азотистого обмена и нарушением водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса (патогенетическое определение) [51]. Первое консенсусное определение, выработанное в 2005 году на конференции Acute Kidney Injury Network (Амстердам), в которой участвовали представители нефрологических обществ всего мира, а также ключевые эксперты в проблемах ОПН у взрослых и детей предлагает использование термина острое повреждение почек (acute kidney injury – AKI) вместо термина острая почечная недостаточность, и сохранение термина „ОПН” только для наиболее тяжёлых случаев AKI [24,38]. AKI определяется как сложный полиэтиологический синдром, который клинически характеризуется быстрым нарастанием концентрации креатинина: от несколько повышенных значений до собственно ОПН [24]. Более точно, AKI представляет собой резкое, на протяжении менее 48 часов, нарастание креатинина плазмы более чем на 26,5 мкмоль/л (0,3 мг/дл) (абсолютные значения) или на 50% (относительные значения); и/или объективно отмеченная олигурия (снижение диуреза до значений менее 0,5 мл/кг/час в течение более чем 6 часов) [24,38]. Введение временных рамок в 48 часов необходимо для лучшей дифференциации ОПН и ХПН [38]. Граничное нарастание креатинина, равное 26,5 мкмоль/л (0,3 мг/дл), было выбрано на основании данных проведенных клинических исследований, которые показали, что подобное нарастание креатинина коррелирует со статистически достоверным повышением смертности [15]. Введение в определение AKI олигурии связано тем, что в большинстве случаев она предшествует нарастанию креатинина и является доказанным фактором, предсказывающим дальнейшее развитие ОПН. Необходимо осознать что фактически реальное измерение диуреза возможно только при катетеризированном мочевом пузыре – наиболее часто эта ситуация встречается в ОИТ, что значительно затрудняет применение этого критерия [38]. В данном контексте, согласно рекомендациям ADQI (2004) и консенсусному определению AKIN (2005) острая почечная недостаточность (ОПН) определяется как быстрое нарастание концентрации креатинина плазмы крови не менее чем в 3 раза по сравнению с начальными значениями или уровень креатинина не менее ≈ 360 мкмоль/л (4 мг/дл) в результате недавнего быстрого увеличения не менее чем на ≈45 мкмоль/л ( 0,5 мг/дл) в комбинации или без сопутствующей олигоанурии [11,18]. Другие авторы предлагают концентрацию креатинина > 180 мкмоль (2 мг/дл) в результате предыдущего по крайней мере 2-ух кратного нарастания и/или суточный диурез < 400 мл как определяющие критерии ОПН [23]. Альтернативные критерии диагностики ОПН представляют собой суточное нарастание креатинина крови на > 45 мкмоль (0,5 мг/дл) и/или мочевины крови > 1,7 ммоль/л (10 мг/дл) [31]. Диурез 0,25 - 0,5 мл/кг/час (в течение 24 часов) или менее 400-500 мл в сутки определяется как олигурия [21,24,31]. Анурия характеризуется суточным диурезом менее 50 – 100 мл [21,24,31]. Важно отметить, что олигоанурия может быть легко маскироваться назначением диуретиков. Олигурическая ОПН определяется как ОПН с сопутствующим снижением диуреза менее 400-500 мл. Неолигурическая ОПН определяется как ОПН с сохранением диуреза более 400-500 мл. Наличие олигурической или неолигурической формы ОПН влияет на прогноз пациентов ОПН. Установление этиопатогенетической формы ОПН очень важно для оптимального ведения пациентов с подозрением на ОПН. Выявление этиологического фактора ОПН очень важно для выбора отделения для госпитализации пациента. Условия, в которых пациент заболел ОПН (внебольничная, внутрибольничная и в ОИТ) значительно влияют на распределение случаев ОПН по этиопатогенетическим формам, тяжести, прогнозу, и, соответственно, – на характер наиболее оптимального распределения медицинских и социальных ресурсов для адекватного лечения ОПН [51]. 8 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 Преренальная ОПН (преренальная азотемия, «внешняя/ экзогенная» ОПН) определяется как ОПН, которое развивается в результате различных нарушений кровоснабжения почек, без их изначального структурного поражения. Ренальная ОПН (эндогенная, «истинная» ОПН) представляет собой последствия прямого поражения почек различными патогенными факторами (инфекция, токсические вещества, аутоиммунный процесс и др.). Для постренальной ОПН характерны тяжёлые нарушения уродинамики, обычно двухсторонние или единственной почки [51]. Смешанная ОПН определяется у пациентов с комбинацией нескольких форм ОПН. Необходимо отметить, что любая форма ОПН, нелеченная или неадекватно леченная, имеет тенденцию к осложнению течения и присоединению других форм ОПН. Аренальное состояние, будучи самим по себе довольно редким, определяется у пациентов у которых наблюдается агенезия почек или хирургическое удаление обеих или единственной почки [51]. В медицинской практике встречаются случаи, когда повышение уровня мочевины объясняется гиперкатаболизмом мочевины, без поражения почек и с сохранением диуреза – „уремия из-за повышенной продукции”, псевдоуремия [14]. Оценка уровня и динамики нарастания креатинина, величины и длительности олигурии представляют собой независимые критерии, которые определяют тяжесть ОПН и ведение пациента, необходимость применения методов замещения почечной функции. Эти критерии определяют стадию ОПН согласно степени тяжести (3 стадии по классификации AKIN, 2005) [24]. Важно уточнение ОПН в качестве осложнения, изолированнного проявления или ОПН в составе полиорганной недостаточности. В последнем случае прогноз пациентов особенно неблагоприятен, они часто нуждаются в переводе в ОИТ, а некоторые конвенциональные методы лечения неприменимы. Диагностика стадии клинического течения, имеющих различную клиническую картину. важно для определения комплекса необходимых лечебно-диагностических мероприятий. Клинически выявляются 4 стадии течения: начальная (действие патогенного фактора), олигоанурия (основное проявление ОПН), полиурия (диурез > 3 л/24 часа, без диуретиков) и выздоровление [51]. A.9. Эпидемиологические данные Частота встречаемости ОПН значительно варьирует в зависимости от клинических условий возникновения этого потенциально смертельного осложнения различных заболеваний, а также от клинико-лабораторных критериев, избранных для подтверждения диагноза ОПН. Важны возраст пациентов, профиль медучреждений, культурные и социальные особенности, риск экзогенных интоксикаций. Например, на догоспитальном этапе частота преренальной ОПН достигает 70%, ренальной ОПН – 25%, а обструктивной ОПН – 5%. В случае госпитальной ОПН частота преренальной ОПН составляет около 50%, ренальной ОПН – 40% и постренальной ОПН – около 10%. А в случае ОПН, развившейся в ОИТ, частота преренальной ОПН составляет менее 25-30%, ренальной/смешанной ОПН – целых 70% [21,31]. Другие важные эпидемиологические индикаторы, как смертность, необходимость в лечении диализом и частота последующей хронизации также зависят от вышеперечисленных факторов. Смертность при преренальной ОПН составляет около 7-10%, будучи 20% при внутрибольничной ОПН, достигая 30%-50% при необходимости лечения диализом, 50%-70% - при тяжёлой ренальной ОПН и 80% - при ОПН в составе полиорганной недостаточности [17,19,21,31]. При преренальной ОПН и «чистой» постренальной ОПН частота нормализации функции почек составляет 90%, тогда как при ренальной или смешанной ОПН до 30-40% нуждаются в дальнейшем в хроническом диализе [17]. Нуждаемость в диализе варьирует от 20% (внебольничная ОПН) до 60% и более (ОПН в ОИТ) [31]. Среди пациентов, переживших эпизод ОПН, которые получали заместительную почечную терапию, 12-33% нуждаются в продолжении лечения [31]. ОПН (в определении AKIN, 2005) ответственна за 4 миллиона смертей ежегодно во всём мире [24]. ОПН представляет собой клинический полиэтиологический синдром, имеющий очень сложный патогенез, в большинстве случаев отсутствует этиотропное лечение, а назначение патогенетического лечения иногда нуждается в выполнении трудного 9 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 дифференциального диагноза [39]. АRI, которое нуждается в начале заместительной почечной терапии, составляет 6% госпитализаций в ОИТ, лёгкое или средней тяжести AKI регистрируется у 20-30% пациентов и примерно у 2/3 госпитализированных пациентов существуют факторы риска для развития ОПН. Смертность в ОИТ в случае развития тяжёлого AKI достигает 60%, будучи в 2 раза выше по сравнению с больными без AKI (после гомогенизации по сопутствующим заболеваниям и осложнениям) [23, 39]. Частота встречаемости ОПН (по определению AKIN, 2005) до 500 случаев на 1 миллион населения в год в промышленно развитых странах. Тяжёлая ОПН, равнозначная AKI стадии III, встречается с частотой 50-100 на 1 миллион населения [8,24,47,48]. Факторы риска для пациентов с ОПН, развившейся в ОИТ: пожилой возраст, мужской пол, длительность госпитализации, гепато-билиарная и гематологическая патология, гипотензия, кома, необходимость лекарственной поддержки системного АД, РДСВ и необходимость выполнения искусственного дыхания, сепсис, необходимость замещения почечной функции, высокий уровень креатинина, длительная олигоанурия и поздняя консультация нефролога [23,48,57]. Ежегодно в Центре Диализа и трансплантации почки Республиканской Клинической Больницы (г. Кишинёв, Республика Молдова) лечатся 15-20 пациентов с ОПН. Сравнение с частотой заболеваемости ОПН в других странах демонстрирует низкую диагностическую настороженность по отношению к ОПН в нашей республике. Хотя и методы лечения находятся в состоянии постоянного усовершенствования, смертность из-за ОПН не изменилась статистически значимо на протяжении последних десятилетий, что соответствует данным большинства заграничных исследований [8,47,48,57]. В Республиканской Клинической Больнице 1979-2004 находилось на лечении диализом 464 пациентов: 289 (62,3%) мужчин и 175 (37,7%) женщин. Смертность варьировала от 0% до 52,9%, в среднем будучи 25,86% в год. Этиологическая структура ОПН, которая нуждалась в лечении гемодиализом, была следующая: шоки различного происхождения – 15,5%, экзогенные интоксикации – 14,2%, акушерско-гинекологическая патология (геморрагический шок, сепсис) – 11%, нарушения водно-электролитного баланса – 9,9%, интерстициальные нефриты – 7,5%, сепсис и диффузные гнойные процессы – 7,3%, обструктивная ОПН – 5,8%, краш-синдром – 5,6%, острые пиелонефриты – 4,7%, лептоспироз – 4,3%, гиповолемия в результате внепочечных потерь жидкости – 4,1%, гепато-ренальный синдром – 2,2%, гломерулонефриты – 2%, другие – 5,8%. Таким образом, с этиопатогенетической точки зрения, можем классифицировать причины ОПН, леченной в Центре Диализа и Трансплантации Почки за последние 25 лет, на преренальную ОПН (54%), ренальную ОПН (40%) и постренальную ОПН (6%). В последнее время увеличилось количество случаев ОПН, которые нуждаются в лечении гемодиализом: в 2007 46 пациентов получили лечение гемодиализом [51]. Основные осложнения ОПН (Республика Молдова) включают: гепатит, печёночная недостаточность (20%), пневмонии (18%), кровотечения (14,2%), сепсис (8,7%), реже встречались отёк лёгких, острая сердечнососудистая недостаточность, дыхательная недостаточность [57]. Повышенная смертность была зарегистрирована у пациентов с экзогенными интоксикациями, с шоком различной этиологии, с сепсисом, с акушерской/ гинекологической патологией, лептоспирозом, быстропрогрессирующим гломерулонефритом, гепато-ренальным синдромом [57]. Выгоды соблюдения клинического протокола. Накопление конкретных эпидемиологических данных о частоте ОПН, диагностированной на основе международных критериев позволить на основании данного протокола создать Национальный Регистр ОПН. Таким образом станет возможным динамическое отслеживание эпидемиологической ситуации с ОПН с научным обоснованием путей её последующей профилактики и лечения в Республике Молдова. Необходимо отметить, что без соответствующего лечения тяжёлая ОПН в 98% случаев заканчивается смертельным исходом [24]. Только правильная оценка состояния пациента и своевременное начало адекватного лечения может спасти жизнь пациента. Настоящий клинический протокол включает в себя алгоритмы ведения пациентов, основанные на последних научных достижениях в нефрологии, основывающихся на принципах доказательной медицины. 10 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 B. ОБЩАЯ ЧАСТЬ B.1. Уровень первичной медицинской помощи Описание (методы) I 1. Первичная профилактика C.2.3 2. Скрининг C.2.4 3. Диагностика C.2.5.1-C.2.5.4 Алгоритм C.1.1 Алгоритм C.1.2 Мотивация (цели) Действия (способы осуществления) II III Обязательно: Снижение риска развития ОПН; Снижение абсолютного числа случаев Определение пациентов в группах риска (Кассета 3); ОПН. Информирование пациентов о факторах риска ОПН с стимуляцией быстрейшего обращения за врачебной помощью в случае появления симптоматики ОПН (Кассеты 4-6); Максимальное ограничение потенциально нефротоксических вмешательств, использование техник нефропротекции и предотвращение осложнений основного заболевания, способных привести к ОПН (Кассета 7). Определение факторов риска развития Обязательно: ОПН; Определение концентрации сывороточного креатинина и Обнаружение случаев ОПН и их изменений диуреза у пациентов из групп риска с распределения по тяжести, стадии симптоматологией, подозрительной на ОПН (Кассета 9). течения и патогенетической форме; Обеспечение научной базы для определения потребностей обеспечения медицинский учреждений для успешного лечении ОПН. Определение патогенетической формы и Обязательно: стадии течения ОПН (Кассеты 1, 2) Анамнез (Кассета 10); Определение тяжести ОПН (Таблицы 1, Клиническое обследование (Кассета 11); 2). Параклинические исследования (Таблица 3): Креатинин. Консультация нефролога/ уролога (в срочном порядке). 11 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 I II III Рекомендуются: Параклинические исследования (Таблица 3): Общий анализ крови; Общий анализ мочи; Калий крови; ЭКГ. Консультации других специалистов (при необходимости). Обязательно: 4. Лечение С.2.5.7. Предотвращение утяжеления ОПН; Симптоматическое облегчение состояния пациента. Оказание первой медицинской помощи и лечение критических состояний (при необходимости) (Кассеты 15, 16, Алгоритм C.1.5). Рекомендуется: 5. Направление пациента в больницу C. 2.5.6., C 2.5.8. 6. Наблюдение C 2.5.9. 7. Реабилитация C. 2.5.9, C 2.5.10 Применение методов недиализной дезинтоксикации (у пациентов без нарушений сознания) (Кассета 17). Предотвращение утяжеления течения и Обязательно: развития осложнений ОПН. Оценка наличия критериев госпитализации (Таблица 6). Предотвращение утяжеления течения и развития осложнений ОПН; Обеспечение консультации другими специалистами (при необходимости); Обеспечение своевременной госпитализации. Предотвращение перехода ОПН в ХБП; Предотвращение развития поздних осложнений ОПН. Обязательно: Наблюдение пациентов во время реабилитации (Алгоритм C.1.4). Обязательно: Применение стратегий нефропротекции (Таблица 16); Предотвращение назначения потенциально нефротоксических веществ (Таблица 19); Ведение согласно Алгоритму C.1.4. 12 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 B.2. Уровень скорой медицинской помощи на догоспитальном этапе Описание (методы) I 1. Диагностика C.2.5.1-C.2.5.4 Алгоритм C.1.1. Алгоритм C.1.2. 2. Лечение C 2.5.7. (обычные бригады скорой медицинской помощи) Мотивация (цели) Действия (способы осуществления) II III Определение патогенетической формы и Обязательно: стадии течения ОПН; Анамнез (Кассета 10); Оценка тяжести ОПН. Клиническое обследование (Кассета 11). Обязательно: Предотвращение утяжеления ОПН; Симптоматическое улучшения состояния Оказание первой медицинской помощи и лечение пациента. критических состояний (при необходимости) (Кассеты 15, 16, Таблица 13, Алгоритм C.1.5). Рекомендуется: 3. Транспортировка в стационар C. 2.5.6. Транспортировка учреждение. в Применение методов недиализной дезинтоксикации (у пациентов без нарушений сознания) (Кассета 17). Обязательно: медицинское Оценка возможностей транспортировки пациента. 13 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 B.3. Уровень специализированной поликлинической помощи (терапевты, нефрологи, хирурги, урологи) Описание (методы) I 1. Первичная профилактика C.2.3 2. Скрининг C.2.4 Мотивация (цели) II Снижение риска развития ОПН; Снижение абсолютного числа случаев ОПН. Действия (способы осуществления) III Обязательно: Информирование семейных врачей о факторах риска развития ОПН и о стратегиях предотвращения развития ОПН (Кассеты 3-6, Таблица 16) Рекомендуется: Определение пациентов в группах риска (Кассета 3); Информирование пациентов о факторах риска ОПН с стимуляцией быстрейшего обращения за врачебной помощью в случае появления симптоматики ОПН (Кассеты 4-6); Максимальное ограничение потенциально нефротоксических вмешательств, использование техник нефропротекции и предотвращение осложнений основного заболевания, способных привести к ОПН (Кассета 7). Обязательно: Определение факторов риска развития ОПН; Обнаружение случаев ОПН и их распределения по тяжести, стадии течения и патогенетической форме; Обеспечение научной базы для определения потребностей обеспечения медицинский учреждений для успешного лечении ОПН. Определение концентрации сывороточного креатинина и изменений диуреза у пациентов из групп риска с симптоматологией, подозрительной на ОПН (Кассета 9). 14 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 3. Диагностика C.2.5.1-C.2.5.4 Алгоритм C.1.1 Алгоритм C.1.2 I 4. Лечение C 2.5.7. и Обязательно: Анамнез (Кассета 10); Клиническое обследование (Кассета 11); Обязательные параклинические исследования (Таблица 3); Положительный диагноз (Кассета 13); Дифференциальный диагноз (Таблицы 4,5). Рекомендуется: Рекомендованные параклинические исследования (Таблица 3); Консультация других специалистов (при необходимости). II III Обязательно: Предотвращение утяжеления ОПН; Симптоматическое облегчение состояния Оказание первой медицинской помощи (при пациента. необходимости) (Кассеты 15, 16, Алгоритм C.1.5). Определение стадии течения патогенетической формы ОПН; Определение тяжести ОПН. Рекомендуется: 5. Направление пациента на лечение C 2.5.8. 6. Наблюдение C 2.5.9 7. Реабилитация C. 2.5.9, C 2.5.10 Предотвращение утяжеления развития осложнений ОПН. течения Применение методов недиализной дезинтоксикации (у пациентов без нарушений сознания) (Кассета 17). и Обязательно: Предотвращение утяжеления течения и развития осложнений ОПН; Обеспечение консультации другими специалистами (при необходимости); Обеспечение своевременной госпитализации. Предотвращение перехода ОПН в ХБП; Предотвращение развития поздних осложнений ОПН. Оценка наличия критериев госпитализации (Таблица 6). Обязательно: Наблюдение пациентов во время реабилитации (Алгоритм C.1.4). Обязательно: Применение стратегий нефропротекции (Таблица 16); Предотвращение назначения потенциально нефротоксических веществ (Таблица 19); Ведение согласно Алгоритму C.1.4. 15 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 B.4. Уровень стационара (районного, муниципального, республиканского) Описание (методы) I 1. Первичная профилактика C.2.3 Мотивация (цели) II Снижение риска развития ОПН; Снижение абсолютного числа ОПН. Действия (способы осуществления) III Обязательно: случаев Определение пациентов в группах риска (Кассета 3); Информирование пациентов о факторах риска ОПН с стимуляцией быстрейшего обращения за врачебной помощью в случае появления симптоматики ОПН (Кассеты 4-6); Максимальное ограничение потенциально нефротоксических вмешательств, использование техник нефропротекции и предотвращение осложнений основного заболевания, способных привести к ОПН (Кассета 7); Специфические особенности профилактики в некоторых клинических ситуациях: лекарственные интоксикации (Кассета 22), интоксикации сельскохозяйственными/ промышленными ядами (Кассета 23), ОПН у пациентов с онкологической патологией (Кассеты 24-29), ОПН у пациентов с инфекционными заболеваниями (Кассета 30), ОПН у детей (Кассета 31-33, Таблицы 21-22), ОПН после хирургических вмешательств (Кассета 34), ОПН у пожилых пациентов (Кассета 35) и ОПН при гепато-билиарной патологии (Кассеты 36-37). 16 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 2. Вторичная профилактика C.2.4 I 3. Скрининг C.2.4 4. Госпитализация C.2.5.6., C.2.5.8. Обязательно: Прекращение действия/борьба с дополнительными факторами риска утяжеления ОПН (Кассеты 4-6); Раннее этиологическое (если существует) и патогенетическое лечение ОПН, симптоматическое лечение – (Алгоритм C.1.2, Таблицы 14 и 15, Рисунок 1); Своевременное обращение за консультацией к нефрологу/ врачу отделения гемодиализа для повышения эффективности проводимых лечебно-диагностических мероприятий; Максимальное ограничение потенциально нефротоксических вмешательств, использование техник нефропротекции и предотвращение осложнений основного заболевания (Кассета 7). III риска развития Обязательно: Максимизация эффективности раннего этиологического (если оно существует) и патогенетического лечения ОПН; Снижение общего количества случаев тяжёлой ОПН, которая нуждается в лечении методами заместительной почечной терапии; Снижение частоты возникновения и тяжести осложнений ОПН. II Определение факторов ОПН; Обнаружение случаев ОПН и их распределения по тяжести, стадии течения и патогенетической форме; Обеспечение научной базы для определения потребностей обеспечения медицинский учреждений для успешного лечении ОПН. Уточнение диагноза, выполнение дифференциального диагноза; Выполнение мероприятий первичной и вторичной профилактики; Оптимизация лечения и обеспечение необходимого объёма лечебных мероприятий. Определение концентрации сывороточного креатинина и изменений диуреза у пациентов из групп риска с симптоматологией, подозрительной на ОПН (Кассета 9). Обязательно: Согласно критериям госпитализации (Таблица 6); Оценка наличия критериев перевода в ОИТ (Таблица 8). 17 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 5. Диагностика C.2.5.1-C.2.5.4 Алгоритм C.1.1 Алгоритм C.1.2 Установление наличия ОПН Обязательно: Анамнез (Кассета 10); Клиническое обследование (Кассета 11); Обязательные параклинические исследования (Таблица 3); Положительный диагноз (Кассета 13); Дифференциальный диагноз (Таблицы 4, 5); Диагностика этиопатогенетической формы (Кассета 1); Диагностика стадии течения ОПН (Кассета 2); Диагностика тяжести ОПН (Таблицы 1 и 2); Оценка необходимости начала замещения почечной функции (Таблица 7); Рекомендуется: I II Рекомендуемые параклинические исследования (Таблица 3); Консультация других специалистов (при необходимости). III 18 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 6. Лечение C 2.5.7. 7. Наблюдение C 2.5.9. 8. Выписка или перевод C.2.5.8. Обязательно: Предотвращение утяжеления ОПН; Симптоматическое улучшение состояния Продолжение лечения критических состояний, начатого на догоспитальном этапе (при необходимости) (Кассеты 15, 16, пациента. Таблица 13, Алгоритм C.1.5); Лечение ОПН в зависимости от этиопатогенетической формы (Алгоритмы C.1.5-C.1.7); Немедикаментозное лечение (Таблица 9); Динамическая оценка эффективности лечения (Кассета 20, Таблица 7, Алгоритмы C.1.1-C.1.7); Этиопатогенетическое, симптоматическое и профилактическое лечение (Кассета 14, Таблицы 10, 11, 13-15, Рисунок 1); Особенности лечения в некоторых клинических ситуациях: лекарственные интоксикации (Кассета 22, Таблица 19), интоксикации сельскохозяйственными/ промышленными ядами (Кассета 23, Таблица 20), ОПН у пациентов с онкологической патологией (Кассеты 24-29), ОПН у пациентов с инфекционными заболеваниями (Кассета 30), ОПН у детей (Кассета 31-33, Таблицы 21-22), ОПН после хирургических вмешательств (Кассета 34), ОПН у пожилых пациентов (Кассета 35) и ОПН при гепато-билиарной патологии (Кассеты 36-37); Применение различных методик по замещению почечной функции у пациентов с тяжёлой ОПН (только в стационарах с Диализном центром) (Кассета 18, Таблицы 17, 18). Обеспечение максимальной эффективности Обязательно: лечения; Динамическая оценка состояния пациента исходя из определённых параметров (Кассета 20); Профилактика прогрессии и развития осложнений ОПН. Уточнение результатов лечения ОПН (Кассета 21). Обязательно: Возвращение пациента на рабочее место; Обеспечение в дальнейшем условий Оценка наличия критериев выписки и перевода (Кассета 19); оптимальной реабилитации. Оценка необходимости перевода в стационар с Диализным центром (Таблица 7). 19 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 C.1. АЛГОРИТМЫ ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТА C.1.1. Алгоритм ведения пациентов с ОПН в начальной стадии Анамнез: Факторы риска Смотри Кассеты 3-6 Подозрение на ОПН Клин. обследование: АД, ЧСС, ОЦК (гидратация), ↓ мочеотделение Обязательная госпитализация по месту жительства Повышен или быстрое нарастание в динамике Норма или стабилен вВедение в зависимости динамике Креатинин крови от основной патологии Лечение причины ОПН: Шок – противошоковое лечение; травма – иммобилизация; кровотечение – его остановка; внепочечные потери жидкости – остановка диареи, рвоты, возме-щение ОЦК; интоксикация – промывание желудка, форсированный диурез, энтеросорбция. Если не известна причина – продолжайте выполнеие алгоритма Нет Устранение фактора, вызвавшего ОПН Стабилизация параметров гемодинамики Да Попытка стимулирования диуреза (петлевые диуретики, глюкоза, инсулин) Динамическое наблюдение каждые 6-12-24 часов (в течение 2-3 дней): креатинин + диурез Да Восттановление диуреза, стабилизация или снижение уровня креатинина Функциональная ОПН Продолжение лечения основного заболевания Нет «Истинная» ОПН Консультация врача из Центра диализа: оценка необходимости диализа Диализ не обязателен Продолжение консервативоного лечения Необходим диализ Перевод в мед. учреждение с Центром диализа 20 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 C.1.2. Алгоритм диагностики и лечения ОПН в стадии олигоанурии Анамнез: Факторы риска Клин. обследование: ↓ мочеотделение Ведение согласно основной патологии Подозрение на ОПН Креатинин крови Нормален или стабилен в динамике Повышен или резкое нарастание в динамике История болезни: нефрологические заболевания, факторы риска (Кассеты 3-6) Клиническое обследование: АД, ЧСС, состояние ОЦК/гидратация, диурез (Кассеты 10-11) Инструментальные исследования: УЗИ; лабораторные: креатинин крови и мочи, мочевина, K+, Na+ в крови и в моче, выделяемая фракция калия и натрия, кислотно-щелочной баланс, осмолярность мочи; общий анализ мочи и крови (Таблица 3); дифференциальный диагноз (Таблицы 4 и 5). ХПН Преренальная ОПН История болезни ↓АД, ↑ЧСС (шок) характерная для внепочечные потери (кроХБП, АГ, отёки, вотечение, диарея, ↑ потоотнефросклероз, деление, полиурия с недоанемия статочной регидратацией); ↓ общей и фракционной экскреции Na+ и мочевины ОАМ: без изменений Неизменённые почки и ОПН на фоне мочевые пути на УЗИ ХПН Да Нет Смотри протокол ХПН Ренальная ОПН и ОПН при сепсисе ШОК, ССВО, соответствующий анамнез; ↑ общей и фракционной экскреции Na+ и мочевины; ОАМ: изменения исходя из почечной патологии; Увеличенные в размерах с утолщённой паренхимой почки Патогенеитическое и симптоматическое лечение : Нормализация ОЦК, поддержание АД, антибактериальная, анальгетическая, инотропная терапия, лечение клубочковой и тубулоинтерстициальной патологии Лечение исходя из патогенетической формы ХПН Постренальная ОПН УЗИ: симптомы обструкции Консультация уролога с соответствующим лечением (нефростомия, установление стента, хирурическое решение вопроса сдавления/ обструкции мочевых путей и т.д..) Оценка необходимости замещения почечной функции: Экзогенные интоксикации диализируемыми токсинами, мочевина>36 ммоль/л (≥ 100 мг/дл), креатинин > 890 мкмоль/л (≥ 10 мг/дл), HCO3- < 15 ммоль/л, K > 6 ммоль/л, pH≤ 7,2, уремический перикардит, уремическая энцефалопатия, уремический отёк лёгких, АГ, рефрактерная к лечению C.1.3. Алгоритм ведения пациента в стадии полиурии 21 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 Истинная полиурия: Диурез > 3 л / 24 часа без диуретиков, (в среднем: 6-8 л/день, максимально 15-25 л/день), длительность 1-2 недели Ежедневно: АД, ЧСС, изменения ОЦК, водный баланс, диурез; креатинин, мочевина, K+, Na+, Ca++ Один раз в три дня: УЗИ почек, ЭКГ, кислотно-щелочное состояние. Другие исследования: при необходимости Нормализация K+; креатинин, мочевина < 2 нормы Да Нет Прекращение замещения почечной функции Продолжение замещения почечной функции Консервативное лечение Потребление жидкости: диурез + внепочечные потери + потоотделение (0,5 л на каждые +5oC среды выше 25oC) + лихорадка (0,5 л на каждые +1oC температуры тела выше 37oC). Нормализация K+, Na+ крови в.в. введением (KCl, NaCl) и/или соответствующая пероральная регидратация (соки, компоты и др.). Этиологическое лечение основного заболевания; патогенеитическая и симптоамтическая терапия сопутствующих заболеваний (антибактериальная терапия и санация очагов инфекции (местной и системной), антигипертензивное лечение – АГ, иммуносупрессия – аутоиммунные заболевания, корректирующие хирургические вмешательства при постренальной ОПН и т.д.). Диурез < 3 л/ 24 часа (переход в стадию выздоровления) Сопутствующие заболевания в ремиссии Нет Да Выписка с последующим наблюдением у врача (смотри C.1.4) или перевод в стационар согласно сопутствующей патологии (Кассета 19) C.1.4. Алгоритм ведения пациента, который перенёс ОПН, после выписки из больницы 22 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 Остаточная функция почек после выписки КФ ≥ 60 мл/мин КФ = 15-60 мл/мин КФ < 15 мл/мин Наблюдение у семейного врача Наблюдение у врачанефролога Наблюдение в диализном центре Клиническое, лабораторное и инструментальное исследование в динамике через 3, 6 и 12 месяцев Через 12 месяцев КФ ≥ 90 мл/мин Наблюдение у врача нефролога согласно протоколу ХПН Осуществление хронической заместительной терапии почечной функции и/или пересадка почки Нет Да Пациент практически здоров Примечание 1: В случае невозможности проведения пробы Реберга с определением реальной КФ, вычисляется „расчетная КФ” по формуле MDRD или Кокрофта-Го с привлечением соответствующих коэффициентов для пола и расы; Примечание 2: В случае определения у одного и того же пациента параметров, которые указывают на различные степени тяжести заболевания, тяжесть состояния оценивается по наиболее значительным патологическим изменениям; Примечание 3: В случае наличия сопутствующих заболеваний, необходим осмотр соответствующими специалистами и последующим проведением диспансеризации согласно выявленному заболеванию; Примечание 4: Диагностический профиль включает: выяснение истории болезни и течения ОПН и сопутствующих заболеваний, клиническое обследование (указывается АД, ЧСС, состояние ОЦК и гидратация, жалобы, характерные для уремии), лабораторные исследования (креатинин, мочевина, КФ (или расчетная КФ), общий анализ крови, общий анализ мочи, микроальбуминурия/ суточная протеинурия, K+, Na+, Ca2+) и инструментальные исследования (УЗИ брюшной полости и почек, ЭКГ). C.1.5. Алгоритм ведения пациентов с преренальной ОПН на протяжении 23 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 начальной и олигоанурической стадий Преренальная ОПН Лечение основной патологии Выраженный болевой синдром Да Нет Да Наличие кровотечения Анальгетики: нестероидные противовоспалительные средства, производные пиразолона, опиоидные анальгетики, внутривенное назначение Остановка кровотечения консервативными (местно: пр. тромбин; внутривенно свежезамороженная плазма, Этамзилат, Глюконат кальция, Фитоменадион) или хирургическими методами; коррекция постгеморрагической анемии (переливание эритр. массы, крови + коллоидные/ кристаллоидные растворы) Нет Наличие потерь жидкости Да Нет Наличие гиповолемии (особенные случаи) Нет Да Востановление ОЦК Гепато-ренальный синдром, нефротический синдром: плазма и альбумин Да Назначение вазоконстрикторов: Норэпинефрин, капельница 10-20 капель/мин или Допамин, 5-10-15 капель/мин;глюкокортикоиды; Выраженная вазодилатация Нет Да Тяжёлая ЗСН Нет Преренальная ОПН осложнилась ОТН и ренальной ОПН Прекращение приёма диуретиков (пр. Фуросемид) и прокинетиков (пр. Метоклопрамид, Сенадексин); Восстановление ОЦК per os (пр. Регидрон) или в.в. (лучше растворы кристаллоидов): Sol. NaCl 0,9%, Sol. Глюкозы 5%, Рингер, Рингер-лактат Нет Инотропная терапия: сердечные гликозиды (Дигоксин или Строфантин), адреномиметики (Норадреналин, Добутамин), реполяризиющий раствор (Глюкоза 5% + 500 мл + инсулин 1 Ед/4 г глюкозы + 20 мл хлорида калия (800 мг калия)) + лечение сердечно-сосудистой патологии + диуретики АД > 100/70 mm Hg Нормоволемия: результаты клинического обследования + нормальное центральное венозное давление. Восстановление диуреза. Нет Да смотри C.1.6. и C.1.8. C.1.6. Алгоритм Да Динамическое наблюдение за АД, ЧСС, диурезом, состоянием ОЦК, креатинином, центральным венозным давлением: каждые 2-3 дня лечения почечной ОПН и иОПН смотри C.1.3. C.1.4. при сепсисе в стадии 24 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 олигоанурии Почечная ОПН, ОПН при сепсисе Лечение основной патологии Осложнения, характерные для преренальной ОПН (шок, кровотечение и т.д.) DA смотри C.1.5. Лечение преренальной ОПН Нет Экзогенная интоксикация Да Нет Антибактериальная терапия (Таблица 14) Симптомы ССВО + Инфекционный процесс Нет Симптомы аутоиммунных гломерулопатий Нет Да Да Да Симптомы острой тубулоинтерстициальной патологии Нет Олигоанурия < 24 часа Да Нет Оценка необходимости замещения почечной функции Специфический антидот (если он существует); Дезинтоксикация (максимальная эффективность в первые 6 часов): (Кассета 17) Да Активная иммуносупрессия, возможно пульс-терапия Преднизолоном, Циклофосфамидом; смотри соответствующие протоколы Антиагреганты (пр. Пентоксифиллин 0,1-0,4 в.в.), стероиды (Преднизолон 1 мг/кг), антиоксиданты (пр. Ацетат токоферола 400 МЕ/день), витаминотерапия; смотри соот. протокол Фуросемид 2-10 мг/кг + Аминофилин 2,4% - 5-10 мл + Глюкоза 10-20% - 500 мл в.в. + Инсулин 1 МЕ/ 4 г глюкозы смотри C.1.8. Нет Продолжение эффективного лечения, дополненного симптоматической и патогенетической терапией осложнений и сопутствующей патологии (антигипертензивная, противовоспалительная, антибактериальная терапия, восстановление кислотнощелочного равновесия). При неэффективности лечения – уточнение диагноза. При необходимости – лечение в ОИТ. В случае появления полиурии – соответствующие C.1.7. Алгоритм ведения пациентов с постренальной ОПН в начальной изменения лечения (смотри C.1.3.). и 25 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 олигоанурической стадии Постренальная ОПН Обязательная госпитализация в отделение урологии Определение уровня и вероятной причины обструкции: анамнез, жалобы, клиническое обследование, оценка факторов риска; Неинвазивные методы: УЗИ брюшной полости и таза; обзорная рентгенография брюшной полости; КТ, МРТ, Инвазивные методы: Цистоскопия, восходящяя и нисходящая (чрескожная) пиелография (Таблица 3) Да Внутрипочечная обструкция (оксалаты, ураты и т.д.) Нет Дополнительная гидратация с подщелачиванием мочи; петлевые диуретики (пр. Фуросемид 2-10 мг/кг) Корректируемая причина постренальной ОПН Да, хирургически Да, терапевтически Нет Состояние пациента: риск/ выгоды оперативного вмешательства Снижен Повышен Хирургическое вмешательство в зависимости от обнаруженной патологии Уровень обструкции: 1. Суправезикальный: чрескожная нефростомия 2. Везикальная: Надлобковая цистостомия, чрескожная нефростомия 3. Инфравезикальный: Надлобковая цистостомия и катетеризация Восстановление диуреза Да Лечение как в стадии полиурии (смотри C.1.3.) После стабилизации состояния пациента повторная оценка возможности корректирующего хирургиеского вмешательства Интенсиная стероидная терапия (2-10 мг/кг Преднизолон в.в.) Ретроперитонеальный фиброз, аденокарцинома простаты или рак матки/ шейки матки Нет, механическая обструкция Нет, развитие ренальной ОПН смотри C.1.6. Примечание: Наилучший прогноз по возможному восстановлению функции почек наблюдается при ликвидации причины постренальной ОПН в первые 48 часов. 26 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 C.1.8. Алгоритм применения методов заместительной почечной терапии при ОПН Анамнез: факторы риска; экзогенная интоксикация Клиническое обследование: АД, ЧСС, диурез Состояние ОЦК Доказанная тяжёлая ОПН Показания к диализу Специальные показания: экзогенная интоксикация диализируемыми токсинами; тяжёлая аутоиммунная патология смотри C.1.1. Нет Тяжесть ОПН: Мочевина>36 ммоль/л (≥ 100 мг/дл), креатинин > 890 мкмоль/л (≥ 10 мг/дл), HCO3- < 15 ммоль/л, K > 6 ммоль/л, pH≤ 7,2, уремический перикардит, уремическая энцефалопатия, уремический отёк лёгких, Необходимость проведения заместительной почечной терапии Да, стабильная гемодинамика Применение плазмофереза/сорбции; лимфофереза/ сорбции Ультрафильтраци и и др. Да Инструментальные исследования: УЗИ лабораторные: креатинин, мочевина, K+, Hb, кислотно-щелочное состояние Необходимость применения специальных детоксицирующих методик Стабилизация Нет гемодинамики Гемодиализ Проблема Решение Тромбоци- Переливание тромбоцитарной / топения эритроцитарной массы Кровотечение Диализ без антикоагулянтов, с низкими дозами (controlul coagulo-gramei), plasmă proaspăt congelată Гипоксемия Оксигенотерапия, увеличение уровня бикарбоната в диализате Синдром Гипертонический раствор Манитола, дизэкилибра NaCl, постоянный низкопотоковый диализ, более частые диализы Гипотензия Вазоконстрикторы, гипертонический раствор Глюкозы, Манитола, увеличение концентрации бикарбоната в диализате Да, нестабильная гемодинамика Исключение/ лечение внепочечных потерь жидкости (диарея, кровотечение, выраженная сердечная недостаточнсоть); Восстановление ОЦК (кристаллоидные, коллоидные растворы); Вазоконстрикторы (Норэпинефрин) Нестабильная гемодинамика Перитонеальный диализ, постоянная гемофильтрация Продолжающееся кровотечение Возможно, перитонеальный диализ Применения методов замещения почечной функции прекращается при: 1. Наличии абчолютных противопоказаний; 2. Восттановление диуреза и кровень креатинина плазмы < 180 мкмоль/л (<2 мг/дл) (смотри C.1.3) 3. Диагноз преддиализной ХПН (смотри C.1.4) 27 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 C.2. ОПИСАНИЕ МЕТОДОВ, ТЕХНИК И ПРОЦЕДУР C.2.1. Клиническая классификация ОПН Кассета 1. Этиопатогенетическая классификация ОПН [17,27,51] Преренальная ОПН: Синонимы: острая циркуляторная нефропатия, функциональная уремия, преренальная олигурия. Развивается при снижении КФ ≥ 50% при условии сохранения функции канальцев. Является наиболее часто встречаемой формой ОПН, 50-70% всех случаев. Факторы, которые приводят к гемодинамическим нарушениям, вызывающим ОПН: гипотензия, гиповолемия, снижение сердечного выброса, почечная гипоперфузия, резкий рост сопротивления почечных сосудов [43]. Ренальная ОПН: Синонимы: эндогенная ОПН, органическая, паренхиматозная, «истинная». Встречается реже, в 15-25% случаев ОПН. В зависимости от преимущественной локализации различают поражение интерстиция, канальцев, клубочков и сосудов. Постренальная ОПН (механическая, обструктивная, урологическая): Частота этой формы до 5% случаев ОПН. Постренальная ОПН развивается из-за обструкции мочевых путей камнями, свёртками крови, опухолями, перевязки мочеточников. Другие формы ОПН Смешанная ОПН: диагностируется у пациентов с комбинацией нескольких патогенетических форм ОПН, а самой частой причиной является неадекватно леченная преренальная ОПН, осложнённая ренальной ОПН. При сепсисе часто развивается смешанная ОПН. Аренальное (ренопривное) состояние: Встречается редко, развивается у пациентов, у которых вследствие травмы или по другим причинам, удаляют единственную или обе почки. Уремия вследствие гиперпродукции („псевдоуремия”) может развиться вследствие длительного назначения глюкокортикоидов, скрытых кровотечениях, воспалительных или некротических процессах. 28 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 Кассета 2. Классификация ОПН по стадиям клинического течения [17,51] I. Начальная стадия довольно коротка, длится от нескольких часов до нескольких дней. На протяжении этой стадии развитие ОПН в некоторых случаях можно предотвратить или значительно уменьшить её тяжесть. Так как в клинике доминируют проявления основной патологии, диагноз ОПН бывает трудно вовремя установить и таким образом пациенты с подозрением на ОПН нуждаются во внимательном динамическом наблюдении. II. Олигоанурическая стадия характеризуется развитием анурии или олигурии, в клинической картине на первый план выходят проявления уремии. В большинстве случаев эта фаза длится несколько дней – несколько недель, в редких случаях длительность олигоанурии может составлять до 2-3 месяцев. Вероятность восстановления функции почек в значительной степени зависит от длительности олигоанурии. III. Стадия восстановления диуреза (полиурии) клинически может быть разделена на 2 последовательных этапа: раннего диуреза, характеризующаяся нарастанием диуреза на фоне сохраняющихся симптомов уремии, и фазу полиурии, когда диурез составляет > 3 л/день иногда - до 20 л/день. Полиурия продолжается несколько дней-недель и заканчивается восстановлением нормального диуреза. В случае ОПН на фоне ХБП стадия восстановления диуреза отсутствует или укорочена. Повышен риск дегидратации, развития периферических тромбозов и вторичных инфекций, особенно мочевых путей. IV. Стадия выздоровления (реабилитации) имеет различную длительность, в большинстве случаев 3-12 месяцев. Начинается после прекращения полиурии и заканчивается с восстановлением всех функций почек. Достаточно долга могут оставаться нарушения фильтрации и реабсорбции, что подчёркивает необходимость соблюдения диеты и реализацию стратегий нефропротекции. Иногда пациент получает группу инвалидности. Таблица 1. Классификация AKI на Консенсусной конференции основных нефрологических обществ и ведущих экспертов по проблеме ОПН (AKIN, Амстердам, 2005) Изменения уровня креатинина плазмы Диурез (за последние 48 часов) Рост > 27 мкмоль/л (0,3 мг/дл) или в 1,5-2 раза <0,5 мл/кг/час > 6 часов I Рост в 2-3 раза <0,5 мл/кг/час > 12 часов II Рост > 3 раз или абсолютные значения >354 <0,3 мл/кг/час > 24 часов III мкмоль/л (4 мг/дл) с недавним нарастанием > 44,2 мкмоль/л (0,5 мг/дл) Таблица 2. Классификация RIFLE (ADQI, 2004) Стадия Класс Клубочковая фильтрация Диурез Risc / риск ↑ Scr в 1,5 раза или ↓ КФ на 25% Д < 0,5 мл/кг/час ≥ 6 часов Injury / повреждение ↑ Scr в 2 раза или ↓ КФ на 50% Д < 0,5 мл/кг/час ≥ 12 часов Failure / недостаточность ↑ Scr в 3 раза или ↓ КФ на 75% или Scr Д < 0,3 мл/кг/час ≥ 24 часов ≥ 354 мкмоль/л (4 мг/дл) с нарастани- или анурия ≥ 12 часов ем не менее 44,2 мкмоль/л (0,5 мг/дл) Loss / потеря почечной функции Продолжающаяся ОПН ≥ 4 недель End stage/ Продолжающаяся ОПН ≥ 3 месяцев терминальная почечная недостаточность Примечание: Scr – уровень креатинина сыворотки, КФ – клубочковая фильтрация, Д – диурез; Основные клинические параметры, применяемые для оценки класса по RIFLE: диурез, 29 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 креатинин сыворотки и скорость клубочковой фильтрации. Если некоторые параметры соответствуют разным классам, то выбирается наиболее тяжёлый класс; В случае, когда КФ невозможно определить (пр. анурия), тогда она может быть рассчитана по формуле MDRD или Кокрофта-Го; Стадия по AKIN может быть установлено только в начальной или олигоанурической стадии ОПН. C.2.2. Факторы и группы риска Кассета 3. Основные факторы риска преренальной ОПН [14,17,22,51,52]. Гиповолемия (сильное кровотечение, неконтролируемая рвота/ диарея, полиурия, ожоги, цирроз печени, осложнённый гепато-ренальным синдромом и др.); Экзогенные интоксикации включая назначение нефротоксических препаратов; Состояние шока (независимо от этиологии); Тяжёлая сердечная и/или дыхательная недостаточность; Длительные хирургические вмешательства, особенно с большим оперативным объёмом и связанные с крупными кровотечениями; Сепсис; Аллергия и анафилаксия; Тяжелые аутоиммунные заболевания; Патологические процессы в мочевой системе с нарушением уродинамики; Травмы живота и/или политравмы с повреждением почек. Кассета 4. Причины преренальной ОПН Гипотензия вследствие приёма антигипертензивных средств; Эмболии лёгких; Периферические эмболии; Шок: кардиогенный (острый инфаркт миокарда, тампонада сердца, перикардит, операции на сердце, сердечная недостаточность); нейрогенный; инфекционный, эндотоксический (септический аборт, перитонит, септицемии, инфицирование сосудистых катетеров и др.); анафилактический; геморрагический; Массивная кровопотеря (травмы, кровотечения, операции); Нарушения водно-электролитного баланса: Желудочно-кишечные - рвота, диарея, фистулы желчных путей, поджелудочной железы, илеостома; Кожные – ожоги, дерматиты, повышенное потоотделение; Мочевые – сахарный и несахарный диабет, надпочечниковая недостаточность, большие дозы диуретиков без регидратации, полиурия; Перераспределение жидкости в организме: кишечная непроходимость, перитониты, панкреатиты; гипоальбуминемия; ожоги, удары током, переохлаждение и тепловой удар. 30 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 Кассета 5. Причины почечной ОПН 1. Острые тубуло-интерстициальные нефриты (острый интерстициальный некроз): a. Ишемические (большинство причин преренальной ОПН); b. Эндогенные токсины: Гем и производные пигменты: гемолиз при переливании несовместимой крови, пароксизмальные гематурии, инфекция, вызванная Clostridium perfrigens, токсины растений (грибы, фавизм), яды (змеи, пауки и др.); Миолиз: синдром Байуотерса, размозжение мягких тканей, удары током, обширные ожоги, длительные комы; Неуточнённые эндогенные токсины – поражения печени, острый панкреатит, перитонит, энтеропатии, кишечная непроходимость, беременность; ОТН трансплантата почки. c. Экзогенные токсины: (более 200 веществ): Химические соединения (кислоты, метиловый и другие технические спирты, хром, фенол, крезол, медь, тетрахлорид углерода, ДДТ, соли As, Au, Bi, Cd, Hg, Pb,) и др. Лекарства (барбитураты, Хинин, Хлороформ, Парацетамол, Циклоспорин, декстраны, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, контрастные вещества (включая йодированные), противораковая терапия, героин, FK506; Ацикловир, Циметидин; антибиотики: Амфотерицин B, аминогликозиды (Канамицин, Стрептомицин, Гентамицин), Полимиксин, Тетрациклин, Рифампицин. 2. Острые интерстициальные нефриты: a. Инфекционные (токсические, прямое поражение) стафилококк, грам-отрицательные бактерии, грибы, вирусы, легионелла, дифтерия, тиф; (восходящие/ гематогенные пиелонефриты); b. Инфильтративные – лимфомы, лейкозы, саркоидоз. 3. Нефропатии с преимущественным поражением клубочков: a. Гломерулонефриты или васкулиты: Вызванные антителами к базальной мембране клубочков – быстропрогрессирующий нефрит, синдром Гудпасчера; Вызванные ANCA (антитела к цитоплазме нейтрофилов) – гранулематоз Вегенера, синдром Чарга-Штрауса, некоторые формы быстропрогрессирующего гломерулонефрита; Вызванные иммунокомплексными заболеваниями – мезангиокапиллярный гломерулонефрит, волчаночный гломерулонефрит, криоглобулинемии, постстрептококковый гломерулонефрит, вызванные инфекционным эндокардитом; без ANCA или антител к базальной мембране клубочка – болезнь Берже; нефрит Шёнляйн-Геноха радиационный нефрит. b. Синдромы повышенной вязкости крови: Истинная полицитемия, ДВС синдром, множественная миелома, макроглобулинемия; гемолитико-уремический синдром. c. Преэклампсия (с развитием послеродовой ОПН); d. Окклюзия и тромбоз крупных сосудов. 31 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 Кассета 6. Причины постренальной ОПН 1. Внутрипочечная обструкция: Кристаллы – мочевая кислота, оксалат, медикаменты (сульфаниламиды, Метотрексат); Парапротеины – множественная миелома и другие опухоли. 2. Двухсторонняя обструкция мочеточников: Извне мочеточников – злокачественные опухоли – местные, простата, мочевой пузырь, шейка матки, матка, поджелудочная железа, лимфомы, метастазы в лифматические узлы; ретроперитонеально: ретроперитонеальный фиброз; ретроперитонеальные гематомы; случайная перевязка мочеточников, тазовых сосудов; Внутримочеточниковые – уролитиаз, некротический папиллит, сгустки крови, гной; инфекции – туберкулёз; отёк после ретроградной пиелографии; опухоли. 3. Обструкция на уровне мочевого пузыря и простаты: Опухоли – простаты, мочевой пузырь, окружающих органов; Камни мочевого пузыря; Интерстициальный цистит; Посттравматический разрыв мочевого пузыря; Гипертрофия треугольника Льето; Нейрогенный мочевой пузырь. 4. Обструкция на уровне мочеиспускательного канала: Стриктуры; Уретролитиаз; Стеноз входа в уретру; Задний клапан мочеиспускательного канала; Фимоз; Другие аномалий и последствия травм/ воспалений. C.2.3. Профилактика ОПН Кассета 7. Первичная профилактика ОПН Выявление пациентов из групп риска (Кассеты 3-6); Информирование пациентов о повышенном риске развития ОПН и необходимости быстрейшего обращения за врачебной помощью в случае появления симптомов ОПН; Ограничение потенциально нефротоксических вмешательств (Таблица 19); Применение стратегий нефропротекции (Таблица 16); Предотвращение осложнений основных заболеваний, ведущих к развитию ОПН. Кассета 8. Вторичная профилактика ОПН Предотвращение действия/ противодействие факторам риска развития ОПН; Раннее этиологическое (если существует) и патогенетическое лечение ОПН, симптоматическое лечение – Алгоритм C.1.2, Таблицы 12, 13, 15; Своевременное обращение за консультацией к нефрологу/ врачу отделения гемодиализа для повышения эффективности назначенного лечения; Максимальное ограничение нефротоксических вмешательств, применение стратегий нефропротекции, а также предотвращение осложнений основного заболевания. C.2.4. Скрининг ОПН в группах риска Кассета 9. Скрининг в группах риска Исследование уровня креатинина и оценка диуреза у пациентов из групп риска с симптоматикой, подозрительной на ОПН. C.2.5. Ведение пациентов 32 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 C.2.5.1. Анамнез Кассета 10. Анамнез при ОПН [17,51,57] Жалобы Внутрисосудистая гиповолемия: жажда, сухость во рту, олигурия, избыточные внепочечные потери жидкости в анамнезе (полиурия, диарея, повышенное потоотделение); Внутрисосудистая гиперволемия: периферические отёки, увеличение веса, ортопноэ, сердечная астма; Изменения диуреза и характеристик мочи; Уремический синдром: нарушения сознания, симптомы, характерные для поражения других органов и систем; Жалобы, характерные для основной патологии, её осложнений (Кассеты 3-6) и осложнений ОПН (Таблица 23); Наличие факторов риска (Кассета 3). C.2.5.2. Клиническое обследование Кассета 11. Клиническое обследование при подозрении на ОПН [21,27,31] Установление возможной причины ОПН на основании анамнеза и жалоб пациента (пр. мелена при массивном верхнем ЖКТ-кровотечении, симптомы размозжения мышц при краш-синдроме, местные проявления ожогов, ударов тока, симптоматика шока, нефритического/ нефротического синдрома при гломерулонефритах, почечной колики при нефролитиазе и др.); Состояние ОЦК и гидратации: Гиповолемия характеризуется сниженным тургором, сухими слизистыми, отсутствием потоотделения в подмышечных впадинах, снижением наполнения ярёмных вен, тахикардией/ постуральной гипотензией (при переходе в вертикальное состояние ↑ ЧСС > 10 ударов/мин, ↓ АД > 20 mm Hg). Для гиперволемии характерны: периферические отёки, повышения наполнения ярёмных вен, появление 3его сердечного тона, интерстициальный отёк лёгких, плевральный выпот и др.; Сердечнососудистая система: АД (гипо- или гипертензия), ЧСС и АД; Мочевыделительная система: диурез на протяжении последних 6, 12 и 24 часов; Наличие симптомов ССВО: лихорадка, ознобы, очаги инфекции, гнойные очаги; Оценка состояния других органов и систем, их патологических изменений; Определение креатинина и мочевины крови, по возможности - КФ. 33 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 Кассета 12. Клиническое обследование у пациентов с доказанной ОПН [17,21,27,31] Уточнение течения основного заболевания (пр. сепсис, нефролитиаз, гепаторенальный синдром, экзогенная интоксикация и др.) (Кассеты 3-6); Оценка факторов, которые способны утяжелить течение ОПН (гипо- или гиперволемия, назначение потенциально нефротоксических лекарств и др.); Определение тяжести уремического синдрома (тремор, конвульсии, нарушения сознания, тошнота, рвота, уремический перикардит и др.); Клиническая оценка ОЦК и гидратации (симптомы эксикоза, периферические отёки и накопление жидкости в естественных полостях, ЧСС, пульс, АД и др.); Динамическое наблюдение за развитием и течением осложнений ОПН (Таблица 23); Оценка адекватности и правильности питания (потребление белка, калия и фосфатов, поваренной соли, потребления жидкости и энергетической характеристики диеты, оценка необходимости начала, продолжения или прекращения парентерального питания); Ежесуточная оценка назначаемого лечения (добавление нефропротекторных, патогенетических и симптоматических лекарственных средств, прекращение приёма не необходимых медикаментов, изменения дозы и интервалов между назначениями). 34 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 C.2.5.3. Параклинические исследования Таблица 3. Инструментальные и лабораторные исследования при ОПН [17,21,27,31,51] Лабораторные Симптомы, характерные для различных Симптомы, указывающие на ОПН Уровень оказания и инструменпричин ОПН медицинской помощи тальные СВ МТА СтациДиал. исследования онар центр Общий анализ Нормальный почечный осадок или микрогематурия/ незначительная лейкоцитурия (преренальная ОПН, тромбоз/ эмболия почечной артерии); Гематурия (гемолимочи Н,ОН,У тико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, склеродермический криз, постренальной ОПН); Зернистые цилиндры (ОКН, васкулиты, гломерулонефриты, интерстициальный нефрит); Эритроцитарные цилиндры (гломерулонефриты, васкулит, злокачественная АГ, острый интерстициальный нефрит). Лей- Р O O O коцитарные цилиндры (острый интерстициальный нефрит, гломерулонефрит (обязательно с гематурией), пиелонефрит, отторжение трансплантата, гемобластозы); Кристаллурия уратная (подагра, лизис опухоли), оксалатная (этиленгликоль). Амилазы (панкреатит); Кетоновые тела, гликозурия (СД); Миоглобинурия (посттравматический/воспалительный миолиз); Уробилинурия (желтуха); Проба Нечи- Определение количества эритроцитов, лейкоцитов и цилиндров в моче, более точное, O O O поренко Н,ОН,С чем при общем анализе мочи Лейкоформу- Количество эозинофилов крови (> 5%) (атероэмболии, острый интерстициальный O O нефрит) ла мочи Н,ПН Выраженная протеинурия ≥ 3 г/день (+ липидурия) (нефрот.синдром); Протеинурия Суточная O O Н протеинурия 1-3 г/день (чаще при гломерулонефритах). Протеинурия < 1 г/день (часто при ОПН). Выраженность снижения фильтрационной функции почек (диурез не менее 500 мл) O O КФ Н,ОН Общий анализ Эозинофилия (аллергические состояния); Лейкоцитоз, нейтрофилёз, отклонекрови Н,РД,С Лейкоцитоз, особенно при отклонении вле- ние влево и нарастание СОЭ как во (бактериальная инфекция, некроз); Плаз- реакция на некротические изменение моциты и токсическая грануляция (инто- на уровне поражённых почечных ксикация); Лимфоцитоз, моноцитоз (острые структур и при вторичных инфекциях Р O O O и хронические вирусные инфекции в обострении); Бластные клетки (гемобластоз); Повышенная СОЭ (воспалительный или опухолевый процесс) 35 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 Гликемия (сахарный диабет), билирубин (прямой, непрямой, общий), щелочная фосфатаза (желтушный синдром), АЛТ, АСТ (цитолитический синдром), амилаза (панкреатит), креатинфосфокиназа (миолиз, острый инфаркт миокарда), мочевая кислота (выраженный цитолиз, подагра). Другие биохи- Уточнение этиологического диагноза (тяжёлые металлы) мические анализы крови Н,ОН Основные AгHbs, анти-AгHbs, анти-VHC, анти-HBc иммунологиче IgG+M, анти-VHD (патология печени), опреские анализы деление ВИЧ (ВИЧ-нефропатия), реакция Н,ПН MRS (сифилис) Другие ЦИК, моноклональный анализ лимфоцииммунологиче тарных популяций, IgG, IgM, IgA, IgE в ские анализы крови, CH-50, ASL-O, ревматоидный Н,ПН фактор, сиаловые кислоты, РЦП, LE клетки, анти-ДНК (1-2 цепочная), cANCA, pANCA (уточнение этиол. диагноза) Коагулограм- Тромбоциты, спонтанная агрегация тромбоцитов, время свёртывания, время частичной ма Н,ОН,С активации тромбопластина (TTPA), протромбин, фибриноген, фибринолитическая активность, антитромбин–III, маркеры внутрисосудистой коагуляции/фибринолиза Dдимеры, тест на фенантролин)(ДВС синдром) Определение Необходимость компенсации метаболических кисл.-щелоч. нарушений баланса Н,С Основные биохимические исследования крови Н,РД,С Креатинин, мочевина (тяжесть уремии), натрий, калий, кальций (общий и ионизированный), фосфор, магний, хлор (выраженность нарушений электролитного обмена, вызванные ОПН), ЛДГ, ГГТП, липаза, липидограмма (общий холестерин, HDL-холестерин, триглицериды), сывороточное железо, ферритин (осложнения ОПН) Rh и группа крови (переливания компонентов крови); развёрнутая протеинограмма (тяжесть и характер патологического процесса); ОПН как проявление одного из ревматологических заболеваний, выполняются после консультации ревматолога Р* Р* O O - - - Р - - Р O - - - Р - - Р O - - Р O Часть из вышеперичисленных индексов применяется для контроля назначения антикоагулянтов при диализе Ацидоз с pH ≤ 7,2 может служить показанием к замещению почечной функции 36 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 При шоке вне зависимости от этиологии для определения тяжести нарушений тканевой перфузии Урокультура, гемокультура, посев из Основные других тканей и биол. жидкостей (перв. и бакт. исследования втор. инфекции). Обязательно определяется Н,ОН,С чувствительность к антибиотикам. Другие бакт. Кал на яйца глистов, флотация и РЦП BK исслед. Н,ПН Поч.биопсия Н Характерная гистологическая картина Острый инфаркт миокарда, полный AV блок ЭКГ Н,ОН,С УЗИ мочевы- Почки увеличены, с утолщением паренхимы, стёртость кортико-медулярной границы – ределительной Н,ОН,С нальная ОПН; Расширение ЧЛС, почечный системы блок – постренальная ОПН; Почки неизменены – преренальная ОПН. УЗИ брюшной Причины шока (пр. перитонит, абсцессы, травмы, последствия хир. вмешательств). полости Н,С Тазовые/ внутри- и ретроперитоне-альные патологические процессы – постренальная ОПН. Цирроз печени – преренальная ОПН Допплерогра- Нарушения кровотока по почечным сосудам фия сосудов почек Н,С Оксигенация и лактат Н,С Р-графия/ Фл- Причина шока (пр. пневмония, легочное графия гр. кровотечение, эмболия легочной артерии) клетки Н,ОН,С ОИМ (гипокинетические зоны), Оценка ЗСН ЭхоКГ Н,С (ФВ, ФС, диастолическая функция) КТ/МРТ, воз- Оценка объёмных образований таза и можно с кон- брюшной полости, обследование пациентов при травме и политравме трастом Н, ПН Вторичный шок как осложнение ОПН Те же самые лабораторные инфекции для выявления вторичных инфекций После консультации соответствующих специалистов Острые патологические изменения Электрол. нарушения (гиперкалиемия) Обычные или увеличенные размеры почек, утолщение и повышение эхогенности паренхимы, расширение ЧЛС, почечный блок (камни, свёртки крови, опухоли, стриктуры и др.) Патологические процессы, играющие этиологическую роль для развития пост- или преренальной ОПН Увеличение резистивного индекса, изменения формы допплерографической волны, снижение скорости кровотока, обратный кровоток Кардиреспираторыне осложнения (пр. перикардит, плеврит, уремическая пневмония) Сердечные осложнения (пр. урем. перикардит, тампонада перикарда) Выявление таких осложнений ОПН как инсульт - - Р O - - O O - - - Р Р Р O O O - Р O O - Р O O - Р Р O - Р O O - Р Р O - - - Р 37 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 Модель мониторинга: Н – начальная оценка, ПН – повтор при необходимости, ОН – один раз в неделю, РД – один раз в день (некоторые анализы при тяжёлом состоянии пациента), С – срочно. Характер применения: O – обязательно, Р – рекомендуется, Р* – креатинин крови – выполняется в обязательном порядке CВ – семейный врач, МТА – медицинская территориальная организация 38 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 C.2.5.4. Положительный диагноз Кассета 13. Положительный диагноз ОПН [9,11,38] Анамнез (Кассета 10); Данные клинического обследования (Кассета 11); Результаты лабораторных исследований: Креатинин крови; Диурез; Реально определённая или рассчитанная по специальным формулам клубочковая фильтрация; Определение других биологически активных веществ (в общем более 55) употребляется только в научных целях [9,11] для ранней диагностики ОПН. Данные инструментальных исследований: Биопсия почки, показания: системные заболевания, выраженная необъяснимая протеинурия, необъяснимая персистирующая гематурия, АГ III ст. без проявлений увеличения ОЦК, длительная олигурия (> 4 недель); наличие острой гломерулопатии или тубулопатии, при которых необходимо срочное назначение иммуносупрессоров, особенно в виде пульс-терапии [14] С помощью инструментальных исследований уточняется наличие (Таблица 3) [14, 51]: - «Чистой» ОПН, без предшествующего поражения почек; - ОПН на фоне ХБП как симптом обострения основного почечного заболевания – нуждается в оптимизации лечения базовой нефропатии; - ОПН на фоне ХБП, которая способствует развитию ОПН в ответ на подпороговое в обычных условиях действие экстраренальных факторов – ведение пациентов как при «чистой» ОПН, но прогноз более неблагоприятен. C.2.5.5. Дифференциальный диагноз Можем назвать 2 основных этапа дифференциального диагноза при ведении пациента с ОПН: дифференциация ОПН и ХБП, а после подтверждения диагноза ОПН – дифференцирование между основными патогенетическими формами, особенно между преренальной и ренальной ОПН (Алгоритм C.1.2., Таблицы 4, 5). Таблица 4. Дифференциальный диагноз ренальной и преренальной ОПН [27, 39, 57] Параметр Преренальная ОПН Ренальная ОПН (ОТН) Натрий в моче < 15 ммоль/л > 20 ммоль/л Фракционная экскреция натрия < 1% > 1% Соотношение Na+/K+ в моче < 1/4 > 1/4 Соотношение креатинина в моче > 20 - 40 < 15 - 20 /плазме Соотношение мочевины в моче/ >8 <3 плазме Соотношение мочевина/ > 20 < 10-15 креатинин в плазме Фракционная экскреция < 35% > 35% мочевины Относительная плотность > 1,018 < 1,012 Осмолярность мочи >500 мОсмоль/кг <350 мОсмоль/кг Соотношение осмолярности > 1,5 < 1,1 мочи/ плазмы Мочевой осадок Цилиндры отсутствуют Часто зернистые цилиндры или гиалиновые 39 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 Таблица 5. Дифференциальный диагноз между ОПН и ХБП [17,21,27,51] Параметр I. Анамнез Наследственные заболевания Начало История болезни: a. Интоксикации, включая медикаментозные, шок, травма, акушерские/ гинекологические вмешательства ОПН Присутствие факторов риска ОПН; Отсутствуют Резкое ХБП ХБП Могут присутствовать Постепенное (несколько месяцев, лет) + - - + - + - + + + + - + ↑ ↓ - ↓ + ↑ + ↓ b. АГ, отёки, протеинурия, нефропатия беременных II. Клинческое обследование «Грязная бледность», Терри Сниженное питание симптом Перикардит Полинейропатия III. Параклинические исследования Нормальные значения мочевины, креатинина, клубочковой фильтрации в недавнем прошлом (в течение последних 3-6 месяцев) Быстрое нарастание мочевины и Соотношение мочевина/ креатинин Анемия Фракционная экскреция натрия Рентгенологические симптомы Размеры почек N или ↑ 40 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 C.2.5.6. Критерии госпитализации и перевода Таблица 6. Показания к госпитализации [17, 27,31, 51] Форма ОПН Особенности госпитализации ОПН I стадия AKI (класс R по RIFLE) Госпитализация рекомендуется в случае экзогенной интоксикации или при необходимости уточнения диагноза ОПН II и III стадии AKI (класс ≥ I по Обязательная госпитализация RIFLE) + Патологические состояния, перечислен- Госпитализация в медицинское учреждение с ные в Таблице 8 (причина, сопутствующие) ОИТ + Острый инфаркт миокарда, выраженная Кардиология, Терапия сердечная недостаточность + Острый пиелонефрит, нефролитиаз, Урология, Хирургия, Онкология подозрение на опухоль мочевой системы + Травма Травматология, Хирургия + Аллергическая реакция Аллергология, Терапия + Гепато-ренальный синдром Гепатология, Терапия + Терапевтическая патология почек Нефрология, Терапия + Экзогенная интоксикация Токсикология, Терапия или Хирургия Таблица 7. Показания к переводу в медицинское учреждение с Центром диализа и срочному началу замещения почечной функции [51,52] Пат. состояние Показания Абсолютные Уровень в крови K > 6,5 ммоль/л или K > 5,5 ммоль/л на фоне ЭКГГиперкалиемия проявлений гиперкалиемии Отёк лёгких и АГ, резистентные к терапевтическому лечению, Перегрузка особенно при назначении высоких доз диуретиков жидкостью Нарушения сознания (обнубиляция, сопор, прекома, кома), судороВыраженная ги, тремор, тошнота и неконтролируемая рвота, урем. перикардит уремия pH < 7,2 несмотря на лечение NaHCO3 в адекватных дозах или неМетаболический возможность назначения бикарбоната из-за перегрузки жидкостью ацидоз Относительные Высокий уровень Мочевина > 35 ммоль/л (> 100 мг/дл), креатинин > 890 мкмоль/л (> 10 мг/дл) урем. токсинов Экзогенные интоксикации диализирующимися токсическими вещеЭкзогенные ствами (в т.ч. и медикаменты), в отсутствии абсолютных показаний интоксикации Длительность анурии > 24 часов Анурия Таблица 8. Показания к переводу в ОИТ [17,21,27,31,51] Патологические состояния Полиорганная недостаточность Шок (независимо от этиологии) Выраженная гипергидратация (отёк лёгких, головного мозга, неконтролируемая АГ) Нарушения электролитного баланса (тяжёлая гиперкалиемия) Экзогенная интоксикация Желудочно-кишечное кровотечение Тяжёлая травма, особенно политравма Нарушения сознания (кома, психоз и др.) Уремический перикардит Показания Динамическое наблюдения над жизненными функциями; Необходимость проведения интенсивной терапии; Необходимость поддерживающей терапии (пр. искусственное дыхание и др.); Седация; Повышение эффективности методов экстракорпоральной дезинтоксикации. 41 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 C.2.5.7. Лечение Пациент/ка должен/жна быть предупрежден/а о повышенной смертности среди пациентов даже с лёгкой или средней степенью ОПН (классы R, I по RIFLE или стадии I, II по AKIN) и таким образом необходимо тщательное соблюдение рекомендаций врача. C.2.5.7.1. Немедикаментозное лечение Таблица 9. Диета, рекомендованная пациентам с ОПН [17,27,51,52] Диета Потребление жидкости Рекомендации В стадии олигоанурии: Суточное потребление жидкости = диурез + диализированная жидкость + внепочечные потери (около 0,5 л/день). На каждые +5oC окружающей среды (≥ 25oC) и на каждые +1oC тела (≥ 37oC) рекомендуется увеличение потребления жидкости на 0,5-1 л/день. У гипертоников и при отёках потребление жидкости снижается на 0,5 - 1 л/день по сравнению с рекомендуемым вплоть до нормализации АД и исчезновения отёков. В стадии полиурии: потребление жидкости рассчитывается по той же формуле. Необходима адекватная регидратация. Паииент/ка должен/жна вести специальный «водный дневник» с указанием объёма потреблённой и выделенной жидкости. Ежесуточное взвешивание необходимо для объективизации направления изменения водного баланса. Обработка В стадии олигоанурии и полиурии рекомендуется назначение термически пищевых обработанных, легко перевариваемых, без добавления большого количеспродуктов тва специй продуктов. Исключаются острые, перчённые, кислые, горькие, солённые продукты, жирные сорта мяса и рыбы (гусь, утка, свинина, ягнятина, козлятина), жаренные и вяленные продукты, ливер, сало, бобовые, кофе, чай и какао, алкогольные напитки. Энергетическая Лёгкая/средней тяжести ОПН: 30-50 ккал/кг/день; Тяжёлая ОПН, гиценность перкатаболическая ОПН: до 60-70 ккал/кг/день. При невозможности адекватной пероральной диеты рекомендуется начало парентерального питания с достижением целевых значений калорийности питания (растворы глюкозы, Интралипид, растворы аминокислот (Аминостерил, Инфезол и др.)). Потребление В стадии олигоанурии ограничивается до 0,8 г/кг/день. Предпочтительны белков белки животного происхождения или из сои. Парентерально могут быть назначены растворы аминокислот (Аминостерил, Инфезол) и особенно кетоаминокислот (Кетостерил, Аминостерил KE нефро) по 200-400 мл/день. В стадии полиурии / выздоровления: около 1 г/кг/день. Потребление 0,7-1,0 г/кг/день, не менее 1/3 из жиров должно быть растительного жиров происхождения (полиненасыщенные жирные кислоты). Потребление 4-5 г/кг/день. В стадии олигоанурии предпочтительны легко углеводов перевариваемые углеводы. Калий Ограничивается в стадии олигоанурии (фрукты и продукты их переработки), а в стадии полиурии часто необходимо его дополнительное назначение (фрукты, соки, компоты или специальные растворы в.в. / внутрь). Натрий До 3-5 г/день в стадии олигоанурии, особенно у пациентов с АГ и/или отёками. В стадии полиурии потери натрия должны компенсироваться. Фосфор Ограничиваются при олигоанурии (мясо, рыба, молочные продукты). Витамины и Токоферол ацетат 400 МЕ, 1-2 капс./день, Аскорбиновая кислота таб. 0,5 x антиоксиданты 3 раза/день, Тиамин, Рибофлавин, Пиридоксин и Цианокобаламин – сначала парентерально в обычных суточных дозах, а после стабилизации состояния пациента – Мультитабс по 1 таб. x 2 раза/день 42 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 Таблица 10. Режим пациента в зависимости от стадии и тяжести ОПН [27,51,52] Стадия/ ОПН R, I ОПН F ОПН L, E степень тяжести или AKIN I или AKIN II или AKIN III Начальная свободный ограниченный постельный Олигоанурия ограниченный постельный постельный Полиурия свободный ограниченный ограниченный Выздоровление свободный свободный свободный Примечание: Рекомендуется ограничение стрессовых ситуаций и физических нагрузок. На протяжение всего лечения ОПН (стадии начала, олигоанурии, полиурии и выздоровления) пациент должен избегать командировок, работы ночью, удлинение рабочего дня. C.2.5.7.2. Консервативное лечение ОПН Кассета 14. Принципы консервативного лечения ОПН [51] Лечение основной патологии (смотри соответствующие Национальные протоколы); Лечение в зависимости от стадии течения (Таблица 11, Алгоритмы C.1.1, C.1.2, C.1.3,C.1.4); Лечение в зависимости от патогенетической формы (Таблица 11, Алгоритмы C.1.5, C.1.6, C.1.7); Лекарственные стратегии предотвращения прогрессии ОПН (Таблица 12); Лекарственное лечение критических состояний (Таблица 13); Этиопатогенетическое лекарственное лечение (Таблица 14); Симптоматическое лечение осложнений ОПН (Таблица 15); Стратегии нефропротекции. Предотвращение перехода ОПН в ХБП (Таблица 16); Некоторые особенности консервативного лечения (Кассеты 15 - 17). Таблица 11. Характеристика ОПН Стадия течения 1 Начальная 2 Олигоанурия 3 Полиурия 4 Выздоровление Алгоритм ведения пациента Алгоритм C.1.1. Алгоритмы C.1.2., C.1.5.-1.8. Алгоритм C.1.3. Алгоритм C.1.4. Лекарственная терапия Конкретные лекарства указаны в Таблицах 12-16, Кассетах 15-17 Таблица 12. Стратегии предотвращения прогрессии ОПН [11,27,31,51] Патол. процесс Рекомендованные терапевтические мероприятия Гипотензия Норэпинефрин4, высокие дозы (10-15 кап/мин) Допамина2 Гиповолемия Коллоидные (Альбумин)4, кристаллоидные растворы (NaCl 0,9%)4, декстраны3, Гидроскиэтилкрахмал3 Олигурия Петлевые диуретики (Фуросемид)2, осмотические диуретики (Маннитол)3 Почечная Низкие дозы допамина2, натрийуретический пептид2, блокаторы вазоконстрикция кальциевых каналов (Нифедипин, Верапамил)2, антитела анти-iNOS1, антагонисты эндотелинов1, антагонисты PAF1 и рецепторов лейкотриена1 Реперфузионные Антитела анти-ICAM1, анти-CD181, α-MSH1, липоксин1, биосовместинарушения мые мембраны1, антиоксиданты (препараты селена, цинка, токоферол)1 Блок канальцев Петлевые диуретики (Фуросемид)2, осмотические диуретики (Маннитол)2 Регенерация Эпидермальный фактор роста (EGF)1, фактор роста гепатоцитов (HGF)1, инсулиноподобный фактор роста (IGF-1, соматомедин)2 Примечание: 1 – методы лечения, которые не были изучены в триалах; 2 – лечебные мероприятия, равные по эффективности с плацебо; 43 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 3 – терапевтические подходы, ухудшившие прогноз при ОПН в триалах; 4 – методы лечения, с доказанной эффективностью в проведенных триалах. Таблица 13. Ведение критических состояний при ОПН [11,27,49,51,52] Критические Рекомендованное ведение состояния ГиперкаГлюкоза 40% +Инсулин (короткого действия, 1 МЕ на 4 г глюкозы) + лиемия Бикарбонат Натрия (2,4% - 200 мл в.в.) + Глюконат кальция 10% или Хлорид кальция 5% + β-адреномиметики (Сальбутамол, 1-2 ингаляции x 34 раза/день). Отёк лёгких Петлевые диуретики (Фуросемид), периферические вазодилататоры (пр. нитраты), сердечные гликозиды (пр. Строфантин), глюкокортикоиды (пр. Преднизолон). Отёк голов- Осмотические диуретики (Маннитол), Сульфат магния, глюкокортикоиды ного мозга (пр. Преднизолон, Метилпреднизолон, Дексаметазон) ЖелудочноМестный холод, голод, антисекреторные средства (пр. Фамотидин, Омекишечное празол), ферментные препараты (пр. Креон, Мезим-форте), Соматостатин, крововосстановление ОЦК (коллоидные/ кристаллоидные растворы, эритоцитечение тарная масса), хирургическое лечение (обычное или эндоскопическое) ГипертенАнтигипертензивные средства: петлевой диуретик (пр. Фуросемид, Бумезивный криз танид) + ИАПФ (пр. Каптоприл)/ БКК (пр. Нифедипин, Верапамил, Дилтиазем, Амлодипин)/ β-адреноболкатор (пр. Метопролол) + препарат центрального действия/ периферический вазодилататор (Клонидин, нитраты) Шок Восстановление ОЦК (коллоидные и кристаллоидные растворы), вазоконстрикторы (пр. Норэпинефрин), Глюкокортикоиды (пр. Преднизолон, Гидрокортизон) Венозный Антиагреганты (Пентоксифиллин, Дипиридамол), прямые (гепарин) и тромбоз непрямые (Варфарин) антикоагулянты, Ацетилсалициловая кислота, НПВС Эмболия Тромболитики (пр. Стрептокиназа), Антиагреганты (пр. Пентоксифиллин, лёгких Дипиридамол), прямые (пр. гепарин) и непрямые (Варфарин) антикоагулянты, Ацетилсалициловая кислота, оксигенотерапия Примечание: При необходимости консультируйте соответствующие национальные/ международные протоколы и гиды Рисунок 1. Системный подход к лечению нарушений гемодинамики при шоке (синтез на основе рекомендаций, изложенных в [65]) ОЦК Кристаллоидные расворы Коллоидные расворы Нестабильная гемодинамика Вазопрессин ОПС Добутамин МОК Допамин Норэпинефрин 44 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 Примечание: ОЦК – объём циркулирующей крови, МОК – минутный объём кровообращения, ОПС – общее периферическое сопротивление. Показаны максимально эффективные медицинские вмешательства в зависимости от механизма развития шока. Таблица 14. Этиопатогенетическое лечение ОПН [11,17, 21, 27, 31, 49, 51, 52] Клин. Рекомендованное лечение проблема Инфекция Начальное лечение – эмпирическое, потом – по результатам антибиотикограммы. Минимальная длительность лечения 5-7 дней. Лёгкая/ средняя местная инфекция: таблетированные формы (пр. Ципрофлоксацин 0,5 x 2 раза/день или Кларитромицин 0,5 x 2 раза/день ± Метронидазол 0,5 x 2 раза/день (для анаэробов)). Грамположительные кокки – Цефазолин 3 г/день. При устойчивости к β-лактамам – Амоксициллин + Клавуланат (таблетки или парентерально). Грамположительные кокки, устойчивые к Метициллину – Ванкомицин (0,5 -1,0 x 2 раза/день в.в.капельно). Тяжелые местные инфекции: Цефтриаксон/Цефтазидим/Цефипим (Ps. aeruginosa) 2 г/день ± Метронидазол. Сепсис: Тиенам (1,0 x 2-4 раза/день) или комбинация Цефтриаксон/Цефтазидим 4 г/день + Ципрофлоксацин 0,8 /день ± Метронидазол 1 г/день. Длительность лечения: исчезновение ССВО + 2-3 дня. Болевой В зависимости от тяжести: Нимесулид 0,1 x 3 раза/день → Диклофенак 0,05 x 2-3 синдром раза/день или Кеторолак 0,01 x 2 раза/день → в.м. Диклофенак 0,075 x 2-3 раза/день или Кеторолак 0,03 x 2 раза/день → Трамадол 0,1 x 2-3 раза/день или в.м. Трамадол 0,1 x 2 раза/день → комбинация Диклофенак/ Кеторолак + Трамадол → Морфин 1% - 1 мл x 2-3 раза/день АутоПульс-терапия Метилпреднизолоном 0,5-1,5 г/день в.в. в 500 мл NaCl 0,9% 3 дня иммунная подряд, на второй день +0,8-1,2 г Циклофосфамида в.в. в 500 мл NaCl 0,9%, запатология тем продолжение лечения Преднизолоном/ Метилпреднизолоном по 1 мг/кг с постепенным снижением дозы через 2-3месяца, повторением Циклофосфамида каждый месяц 6 месяцев, потом раз в 3 месяца до 1,5 – 2 лет (благопр. течение). Тяжёлые Преднизолон 1-2 мг/кг в.в. с 100 – 200 мл NaCl 0,9% (повторить при аллерги- необходимости), восстановление ОЦК с достижением сред АД ≥ 65 mm Hg, ческие Дифенилгидрамин 1% - 1 мл или Хлорпропамин 2% - 1 мл (повторить при реакции необходимости) с быстрым снижением Преднизолона по 2 таб./день и одновременным назначением Лоратидина (10 мг/день) в течение недели АГ В случае резкого повышения АД – препараты короткого действия (Нифедипин (10 мг), Каптоприл (25 мг), Метопролол (50 мг) 1-2-3 таблетки, в течение 2 часов, включая комбинированное лечение) → Верапамил 0,25 мг или Метопролол 5 мг в.в. (при необходимости повторно) → Гидрохлорид азаметония 5% - 1-2 мл → диализ. При лечении раннее существовавшей АГ – ретард формы Нифедипина (20 мг x 2 раза/день)/ Верапамила (120 мг x 2 раза/день)/ Метопролола (100-200 мг/день)/ Амлодипин (10 мг/день)/Лизиноприл/Эналаприл(10-40 мг в 1-2 приёма) Примечание: Для оптимизации лечения конкретных нозологических единиц и патологических состояний, консультируйтесь в соответствующих Клинических протоколах; Дозы медикаментозных препаратов с преимущественно почечным механизмом выделения применимо общее правило: КФ ≤ 50% нормы – снижение дозы или увеличение интервалов между приёмами в 2 раза, КФ ≤ 10% нормы – снижение дозы или увеличение интервалов между приёмами в 4 раза; уточняйте применение каждого препарата в отдельности; В случае назначения диализируемых препаратов обычно необходимо назначение дополнительной дозы медикамента после диализа; Детские дозы изменяются в зависимости от веса ребёнка (уточняйте для каждого препарата в отдельности). Многие препараты назначаются только по жизненным показаниям; У пожилых (возраст ≥ 60 лет) дозы снижаются примерно на 25%; 45 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 Будьте внимательны к возможным лекарственным взаимодействиям; При шоке по-настоящему эффективным является только внутривенное введение медикаментов. Таблица 15. Симптоматическое лечение осложнений ОПН [17, 21, 27, 31, 51, 52] Осложнение Увеличение ОЦК Лечение Ограничение поваренной соли до 1-2 г/день – 2-3 дня, ограничение потребления жидкости (< 1 л/день), назначение петлевых диуретиков (иногда с добавлением тиазидных), диализ/ ультрафильтрация. Гипонатриемия Ограничение потребления жидкости (<1 л/день), исключение назначения гипотонических растворов. Гиперкалиемия Ограничение потребления продуктов, богатых калием (< 40 ммоль/л), исключение назначения калиевых добавок и калий-сберегающих диуретиков, Глюкоза 40% - 20-60 мл и Инсулин в соотношении 1 МЕ – 4 г Глюкозы, бикарбонат натрия 200 мл 2,4% раствора, Глюконат кальция 10% - 10 мл медленно, ингаляция β-адреномиметиков (пр. Сальбутамол 10-20 мг на ингаляцию или 0,1 -1мг в.в.). Контроль: наблюдается в динамике уровень калия в крови (≤ 6,5 ммоль/л, рекомендуется ≤ 5,5 ммоль/л) и исчезновение симптомов гиперкалиемии на ЭКГ. Метаболический Ограничение потребления белков (< 0,8-1 г/кг/день), назначение ацидоз бикарбоната натрия с достижением целевых значений бикарбоната крови > 15 ммоль/л и pH > 7,2. Гиперфосфатемия Ограничение потребления фосфатов (мясо, рыба, молочные продукты) < 800 мг/день, назначение препаратов, которые связывают фосфаты в кишечнике – Ацетат кальция, Карбонат кальция, Гидроксид алюминия, Севеламер). Гипокальциемия Глюконат кальция10-20 мл – 10%, бикарбонат натрия Гипермагнезиемия Остановка назначения препаратов магния (если их принимал пациент/ка) Гиперурикемия Назначение специального лечения не необходимо, кроме случаев, когда мочевая кислота > 15 мг/дл или > 900 мкмоль/л Энергетические Ограничение потребления белков < 0,8-1,0 г/24 часа (кроме и пластические гиперкатаболических состояний), углеводы 3-5 г/кг/день, потребности парентеральное питание (если у пациента длительно текущая ОПН или наблюдается значительно повышенный катаболизм). В случае необходимости перевода пациента на парентеральное питание, последнее может быть дополнено питанием через зонд (желудочный, кишечный). Суточные потребности пациентов с ОПН варьируют между 2000 и 3000 ккал (25-30 ккал/кг), + 500 ккал на каждые 1oC тела и обеспечивается на 50% углеводами (≈ 250 г глюкозы, с инсулином исходя из 1 МЕ на 4 г), на 30% жирами (пр. Интралипид 10% - 500 мл) и на 20% - белками (Инфезол 100 – 500 мл) (диализируемым пациентам). Также назначаются витамины группы В и Аскорбиновая кислота в физиологических дозах. Примечание: Для уточнения ведения пациентов и конкретизации доз медикаментов при необходимости консультируйте соответствующие протоколы, гиды и стандарты 46 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 Таблица 16. Стратегии нефропротекции при хронической болезни почек [58] Методы Немедикаментозные методы Медикаментозные методы Содержание Низкосолевая диета; Прекращение курения; Нормализация веса; Компенсация нарушений углеводного баланса; Диетическая коррекция гиперурикемии; Ограничение/ исключение нефротоксических лекарств. Ингибиторы превращения ангиотензина (Каптоприл, Лизиноприл); Блокаторы рецепторов ангиотензина II (Лозартан, Валсартан); Блокаторы кальциевых каналов (недигидропиридиновые: Верапамил, Дилтиазем); Статины (Аторвастатин, Симвастатин). Кассета 15. Восстановление ОЦК при ОПН [13,44] Анамнез, характерный для гиповолемии (Кассета 10); Клиническая картина, характерная для гиповолемии (Кассета 11); Положительный диагноз гиповолемии (чреспочечная или внепочечная потеря жидкости, системная вазодилатация, перераспределение ОЦК); Лечение причины, вызвавшей гиповолемию; Оценка эффективности предпринятых мероприятий по изменению симптоматики гиповолемии; Рекомендуется следующий клинический подход: Применяемые растворы должны содержать натрий; Внутрь назначаются растворы кристаллоидов; Парентерально рекомендуются кристаллоидные растворы или специальные смеси коллоидных и кристаллоидных растворов (Гидроксиэтилкрахмал со средней молекулярной массой (130 kDa), растворённый в гекстенде); При необходимости значительных инфузий (≥ 1,5-2,0 л) рекомендуется замена изотонических солевых растворов раствором глюкозы из-за риска ацидоза (pH солевых растворов составляет 5,4-6,0); При гепаторенальном синдроме: коллоидные растворы (альбумин, плазма). Примечание: коллоидные растворы обладают нефротоксическим эффектом (декстраны) или нарушают микроциркуляцию (гидроксиэтилкрахмал, желатин, альбумин) при ОПН Кассета 16. Лечение вазоконстрикторами при ОПН [21,27,31] Показания: АД < 90/60 mm Hg, особенно при тахикардии (ЧСС ≥ 80/мин); Исключение потерь жидкости, нуждающихся в компенсации (Кассеты 10 и 11); Целевое среднее АД находится в интервале 70-80 mm Hg; Рекомендуется следующее ведение пациентов: Назначение Норэпинефрина, растворённого в изотоническом растворе NaCl, со скоростью, достаточной для достижения целевого артериального давления; Длительность назначения коррелирует со способностью пациента самостоятельно поддерживать целевое артериальное давление; В случае повышения риска развития побочных эффектов вследствие назначения высоких доз Норэпинефрина, следует добавить вазопрессин; 47 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 Назначение Допамина не рекомендуется пациентам с ОПН (сравнимый с плацебо эффект в двойных слепых исследованиях). Кассета 17. Методы дезинтоксикации (недиализные) [1, 59] Назначение рвотных средств [2] Назначение per os сиропа ипекакуаны; В общем случае не рекомендуется ввиду отсутствия доказанного клинического эффекта; Абсолютно противопоказана пациентам с нарушениями сознания, после интоксикации кислотами и щелочами, органических производных углеводорода ввиду высокого риска развития аспирационной терапии. Назначение кишечных сорбентов [3,35] Назначается пациентам с сохранённой моторикой ЖКТ; Рекомендуется как можно более раннее назначение (в течение первых часов после интоксикации); Рекомендуемая доза активированного угля 1 г/кг для детей первого года жизни, 2550 г для детей 1-12 лет и варьирует от 25 до 100 у взрослых; Необходимо принятие мер, снижающих риск аспирации; Эффективность не доказана при назначении позже 1 часа после. Промывание желудочно-кишечного тракта [19] Максимальная эффективность в первые 60 минут; В общем случае эффективность при выполнение более чем через 1 час после интоксикации не доказана; Эффективность через 4-6 часов после интоксикации сомнительна и рекомендуется эндоскопическое подтверждение наличия токсического вещества в желудочнокишечном тракте для проведения промывания (кроме интоксикации седативными веществами и нейролептиками); При необходимости назначаются большие объёмы жидкости (до 100 л); Побочные эффекты: растёт риск гипоксии, нарушений ритма, ларингоспазма, перфорации органов желудочно-кишечного и дыхательного тракта, водно-солевых нарушений и аспирационной пневмонии; Противопоказаны в случае нарушения защитных рефлексов дыхательных путей. Терапевтическая диарея по Алвалю [31, 59] Введение в желудок 250-300 мг 30% раствора сульфата магния; Клиническая эффективность неизвестна; Этот метод дезинтоксикации противопоказан при органических поражениях желудочно-кишечного тракта (пр. желудочно-кишечные кровотечения, химические ожоги, динамическая или органическая почечная непроходимость). Форсированный диурез [17,27,51,59] В.в. назначение больших доз петлевых диуретиков (пр. Фуросемид 10-15 мг/кг); Дополнительное назначение Аминофиллина дополнительно повышает диурез; Необходима адекватная регидратация; Доказанная эффективность только при ОПН, вызванной тяжёлой застойной сердечной недостаточностью с вторичной гиперволемией и при некоторых экзогенных интоксикациях; Осмотические диуретики, кроме 40% раствора Глюкозы, не рекомендуются пациентам с ОПН; Назначение диуретиков может маскировать олигурию, затрудняя диагностику ОПН. 48 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 C.2.5.7.3. Замещение функции почек при ОПН Кассета 18. Заместительная почечная терапия при ОПН [36,40,50,59] Ключевые факторы при выборе метода почечной заместительной терапии: диализируемость токсического вещества, риск кровотечения, стабильность гемодинамики: Перитонеальный диализ рекомендуется пациентам с высоким риском кровотечения и/ или с нестабильной гемодинамикой; Перитонеальный диализ предпочтителен при интоксикации анальгетиками, Барбитуратами, Дигоксином, Циклофосфамидом, Хинином, Метотрексатом (при отсутствии высокопотокового гемодиализа или гемофильтрации); Гемофильтрация рекомендуется пациентам с нестабильной гемодинамикой, рефрактерной к лечению АГ, при сопутствующих нарушениях жирового обмена; Гемодиафильтрация (комбинация гемодиализа и гемофильтрации) рекомендуется при значительной задержке жидкости в междиализном периоде, при выраженной артериальной гипотензии во время диализа, устойчивой к лечению объёмзависимой АГ, тяжёлой уремической нейропатии, плохой функции катетера; Гемосорбция рекомендуется при острых лекарственных интоксикациях, отравлениях пестицидами, грибами, техническими спиртами; Лимфосорбция назначается в первые 3 дня при экзогенных интоксикациях. Высокопотоковый гемодиализ предпочтителен по сравнению с низкопотоковым; Высокопотоковый гемодиализ практически равен по эффективности с гемофильтрацией по удалению большинства токсических веществ (в том числе и тех которые считаются «недиализируемыми») Рекомендуется следующий клинический подход к решению проблемы замещения почечной функции при ОПН: Общие принципы ведения больного (Алгоритм C.1.8.); Выбор методы замещения почечной функции (Таблица 18); Показания к замещению почечной функции (Таблица 7); Учёт возможных осложнений различных методов ЗПФ (Таблица 17); Рекомендуется ежесуточное проведение диализа вплоть до улучшения состояния пациента; Применение методов постоянного ЗПФ рекомендуется при ОПН при сепсисе или в случае нестабильной гемодинамики; Рекомендуемый сосудистый доступ: установление двухпросветного катетера в одну из центральных вен. Таблица 17. Осложнения заместительной почечной терапии [27] Тип осложнений Возможные проявления осложнений Проблемы сосудистого Пневмоторакс, гемоторакс, гемоперикард, воздушная эмболия, доступа тромбоз катетеризированных вен, псевдоаневризма бедренной артерии, сепсис Чрезмерная Гипотензия, мышечные судороги, утяжеление острого ультрафильтрация канальцевого некроза, утяжеление миокардиальной ишемии Слишком быстрое Синдром дизэквилибра, электролитные нарушения выведение уремических токсинов Загрязнение диализата Лихорадка, ознобы, вызванные бактериальными эндотоксинами, гемолиз (слишком «разбавленный» диализат) 49 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 Связанные с диализной Синдром „first use”, дополнительное поражение почек мембраной активированными лейкоцитами, аллергические и анафилактические реакции, воздушная эмболия Нарушения функции Кровотечения различных локализаций, вследствие свёртывающей системы внутридиализного назначения прямых антикоагулянтов Таблица 18. Возможности почечной заместительной терапии при ОПН [27] Метод Конвенциональный гемодиализ Длительный медленный гемодиализ Секвенциальная ультрафильтрация Непрерывный артериовенозный гемодиализ (CAVHD) Непрерывный веновенозный гемодиализ (CVVHD) Артериовенозная непрерывная гемофильтрация (CAVHF) Веновенозная непрерывная гемофильтрация (CVVHF) Непрерывный артериовенозный гемодиализ + гемофильтрация (CAVHDF) Непрерывный веновенозный гемодиализ + гемофильтрация (CVVHDF) Простая ультрафильтрация Фильтр ГД ГД ГД ГД ГД Физический принцип Прерывистый Кл путём диффузии и УФ Медленный диффузионный Кл и УФ Прерывистая УФ и диффузионный Кл Медленные Кл и УФ без насоса Медленные Кл и УФ с насосом ГФ Конвекционный непрерывный Кл без помпы ГФ Конвекционный непрерывный Кл с помпой ГФ Конвекционный Кл и непрерывная диффузия без насоса ГФ Конвекционный Кл и непрерывная диффузия с насосом ГД Прерывистая УФ без Кл путём конвекции или диффузии Медленная непрерывная ГФ Непрерывная UF без (АВ) или с (ВВ ультрафильтрация (SCUF) помпа) без Кл путём конвекции или диффузии Интермитирующий перитонеальный Б КЛ и УФ со сменой жидкости 10-12 раз диализ каждые 2-3 дня Непрерывный перитонеальный диализ Б КЛ и УФ со сменой жидкости через определённые интервалы Примечание: ГД – гемодиализный фильтр, ГФ – фильтр для гемофильтрации, Кл – клиренс, УФ – ультрафильтрация, Б – брюшина, АВ и ВВ – артерио- и веновенозный/ая. C.2.5.8. Критерии выписки и перевода Кассета 19. Критерии выписки Нормализация функции почек – выписка под наблюдение семейного врача: Нормальный уровень креатинина и КФ; Прекращение полиурии (диурез < 2 л/день); Стабилизация/ излечение основного заболевания. Превращение ОПН в ХБП – выписка под наблюдение нефролога или перевод в отделение нефрологии; Прогрессия/ непрекращающееся обострение основного заболевания – перевод в профильное отделение (после выхода из ОПН). C.2.5.9. Наблюдение за пациентами с ОПН 50 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 Кассета 20. Наблюдение за пациентами с ОПН [17,27,31,52] Ведение пациентов в зависимости от стадии ОПН (Алгоритмы C.1.1., C.1.2., C1.3., C.1.4.) и патогенетической формы ОПН (Алгоритмы C.1.5., C.1.6., C1.7.); Комплексный подход в начальной и олигоанурической стадии: Изменения режима и диеты, необходимости назначения парентерального питания; Оценка необходимости перевода в ОИТ, продолжения лечения в ОИТ или перевода из ОИТ в отделение; Определение необходимости замещения почечной функции; Установление объёма и характера терапевтических и диагностических мероприятий на последовательных этапах оказания медицинской помощи . C.2.5.10. Течение ОПН Кассета 21. Течение ОПН [51] Восстановление функции почек в начальной стадии ОПН; Классическое течение с прохождением ОПН через все стадии; Атипичное течение ОПН без олигоанурии (неолигурическая ОПН); Смерть в начальной или олигоанурической стадии (реже в стадии полиурии); Переход ОПН в ХБП; Развитие хронической нефропатии . C.2.6. Терапевтические стратегии в особых ситуациях 2.6.1. Острая почечная недостаточность, вызванная медикаментами и химикатами 51 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 Кассета 22. ОПН, вызванная медикаментами и химикатами [4, 6, 27, 51, 59] Особенности клиники и течения: Встречаемость увеличиватся в динамике (5-20% из всех случаев ОПН); Наиболее частая причина экзогенных интоксикаций (около 70% в индустриально развитых странах): - Опиоиды; - Седативные средства и нейролептики; - Антигипертензивные средства; - Ацетаминофен (Парацетамол), производные Метамизола и НПВС; - Психостимулирующие препараты; - Антидепрессанты. Повышенный риск нефротоксических реакций связаны с медикаментами, которые Основные патогенетические механизмы реализации патологического эффекта (Таблица 19): Нарушения почечной перфузии; Прямая нефротоксичность; Аллергическое и иммунопатологическое поражение; Обструктивная уропатия. Группы риска: Пожилые пациенты, маленькие дети, пациенты с раннее существовавшей ХБП, полипрагмазия с комбинацией нескольких потенциально нефротоксических веществ, дегидратация, недостаточность других органов и систем. Особенности ведения больных (Таблица 19): Прекращение применения нефротоксического препарата; Избегание совместного приёма нескольких потенциально нефротоксических препаратов; Этиотропное лечение (если существует антидот); Начало патогенетической и симптоматической терапии; Непрерывная гемофильтрация и высокопотоковый непрерывный гемодиализ более эффективны в лечении постмедикаментозной ОПН, чем другие методы замещения почечной функции. Таблица 19. Ведение лекарственной ОПН в зависимости от задействованного патогенетического механизма [4,5,6,17,27,31,51,52,59] Группа препаратов Диуретики (особенно петлевые), послабляющие средства Адреномиметики Механизм реализации патологического эффекта Уменьшение ОЦК Периферическая вазоконстрикция Рекомендуемое лечение Прекращение приёма препарата. Восстановление ОЦК путём назначения изотонических кристаллоидных растворов внутрь или парентерально (в зависимости от тяжести дегидратации) Прекращение приёма препарата. Назначение адреноблокаторов, периферических вазодилататоров (пр. нитраты), Допамин в «почечных» дозах 52 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 β-адреноблокаторы, блокаторы каналов кальция Седативные средства, передозировка антигипертензивных средств Нестероидные противовоспалительные средства,БРА II, ИАПФ, Циклоспорин А, Такролимус Глюкокортикоиды, тетрациклины Массивный лекарственный гемолиз, эстрогены (включая пероральные контрацептивы) Снижение минутного объёма кровообращения Периферическая вазодилатация Уменьшение почечной перфузии Увеличение катаболизма Окклюзия почечных артерий, тромбоз вен Прекращение приёма препарата. Добутамин, Бензоат коффеина в.в., Сулфакамфокаин, /Никетамид п.к. Прекращение приёма препарата. Назначение адреномиметиков (Норэпинефрин, Фенилэфрин) Изменение дозировки/ длительности интервалов между Дофамин в почечных дозах Прекращение приёма препарата. Прекращение приёма препарата. В случае отсутствия спонтанного восстановления почечной функции – назначение фибринолитиков (Стрептокиназа) и антикоагулянтов (Гепарин и его производные) Прямые и непрямые Обструкция свёрткаПрекращение приёма препарата. Этаантикоагулянты ми крови или коммзилат, кальций, витамин К. При непрессия гематомой обходимости – оперативное лечение. Производные спорыньи Внешняя компрессия Прекращение приёма препарата. (противомигренозные), мочеточников из-за При необходимости – Метисергид, Метилдопа, β- ретроперитонеального декомпрессивные операции адреноблокаторы фиброза Анальгетическая нефропатия Фиброз мочеточников Прекращение приёма препарата. Кристаллурия уратами – Канальцевый блок Профилактическое назначение противоопухолевые средАллопуринола или Расбуриказы. ства (синдром опухолевого Повышенный приём жидкости и распада) назначение диуретиков. Кристаллурия – СульфаКанальцевый блок Прекращение приёма препарата. ниламиды; другие: АциПовышенный приём жидкости и кловир, Идинавир, Ганциназначение диуретиков. кловир, Цидофовир, Пробеницид, Метотрекса, Цисплатина, Ацетазоламид, Меркаптопурин Рентгенконтрастные Канальцевый блок Прекращение приёма препарата. препараты на основе йода белками Повышенный приём жидкости особенно при миеломной болезни Гемолиз (антималярийные, Канальцевый блок Прекращение приёма препарата. сульфаниламиды, Параце- пигментами Повышенный приём жидкости и тамол, Рифампицин, Аценазначение диуретиков. тилсалициловая кислота), рабдомиолиз (статины, Циклоспорин A) Передозировка витамином Канальцевый блок Прекращение приёма препарата. Д, силикаты, урикозуриче- солями кальция Повышенный приём жидкости и ские препараты, антациды назначение диуретиков. 53 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 Контрастные препараты для МРТ на основе Гадолиния Аминогликозиды, Тиазиды, Аллопуринол, Карбамазепин, Циметидин, Эритромицин, Сульфаниламиды, Пропранолол, Клофибрат, Азатиоприн, некоторые цефалоспорины и пенициллины, соли золота, Фенобарбитал, Фенитоин, Рифампицин Изониазид, Интерферон Анальгетическая нефропатия, вызванная НПВС Быстропрогрессирующий тубуло-интерстициальный фиброз Острый интерстициальный нефрит Не рекомендуется применение при КФ < 30 мл/мин (США) или КФ < 60 мл/мин (Европа) После прекращения приёма препарата – глюкокортикоиды (пр. Преднизолон 0,5-1,0 мг/кг/день с постепенным снижением дозы), дезагреганты (пр. Пентоксифиллин, Дипиридамол) и антиоксиданты (пр. Токоферола ацетат) Папиллярный некроз, обострение интерстициального нефрита Аллопуринол, НПВС Дап- Острый сон, Галотан, Пробеницид, гломерулонефрит сульфаниламиды, Толбутамид, Гидралазин, Каптоприл, Пеницилламин, тиазиды, Фениндион, соли золота, Рифампицин Аминогликозиды, цефало- Прямое действие – спорины 1-ого поколения, острый канальцевый Полимиксин, Амфотери- некроз, реже острый цин, НПВС, салуретики, кортикальный некроз. ciclosporină A, Такролимус, Ванкомицин, парацетамол, Ацетилсалициловая кислота, контрастные вещества Декстроза, декстраны, Осмотический нефрит Маннитол Прекращение приёма препарата. Повышенный приём жидкости и назначение диуретиков. Прекращение приёма соответствующего препарата, назначение глюкокортикоидов и, при необходимости, иммуносупрессантов. Назначение дезагрегантов (пр. Пентоксифиллин, Дипиридамол) и антиоксидантов (пр. Токоферола ацетат) Дезинтоксикационное лечение. Гемодиализ и перитонеальный диализ. Литий и фторированные Дистальные анестетики канальцевые поражения Низкомолекулярные декстраны противопоказаны пациентам с КФ ≤ 60 мл/мин. Инфузия кристаллоидных растворов и достаточное потребление жидкости до восстановления диуреза. Прекращение приёма препарата, повышенный приём жидкости и назначение диуретиков. 2.6.2. Острая почечная недостаточность, вызванная химическими веществами, применяемыми в промышленности и сельском хозяйстве 54 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 Кассета 23. ОПН, вызванная химическими веществами, применяемыми в сельском хозяйстве и промышленности [59] Особенности клиники и течения: Частота встречаемости снижается в последние годы; Одновременное поражение многих органов и систем; Развитие острых поражений почек с выраженной тенденции к последующей хронизации; Большое количество патогенетических механизмов развития ОПН - Прямое поражение почек (соли тяжёлых металлов, органические растворители, хлорорганические и фосфорорганические вещества); - Нарушения гемодинамики (перераспределение крови, например, при ожогах желудочно-кишечного тракта); - Канальцевая обструкция (гемолиз при интоксикации медным купоросом, солями мышьяка, уксусом, фенилгидразином); - Обструктивные уропатии (опухоли мочевыделительной системы, вызванные хронической интоксикацией ароматическими углеводородами); - Гепаторенальный синдром (тетрахлорид углерода, дихлорэтан). Предотвращение экзогенных интоксикаций: Соблюдение правил безопасности на рабочем месте; Ограничение применение потенциально нефротоксических веществ в сельском хозяйстве и промышленности. Особенности ведения больных: Назначение специфического антидота (Таблица 20); Непрерывная гемофильтрация и непрерывный высокопотоковый гемодиализ являются наиболее эффективными методиками дезинтоксикации и замещения почечной функции; Показания к замещению функции почек: подтверждение проникновения внутрь/ вдыхания токсического вещества согласно данным анамнеза, определение его наличия и концентрации в крови/ моче; сохранение/ утяжеление клинических проявлений, характерных для данной патологии, развитие уремической интоксикации с резким и быстрым нарастанием уровня креатинина, мочевины и калия (> 6,5 ммоль/л). Таблица 20. Список антидотов при некоторых интоксикациях [4,5,6,51,59] Отравляющее вещество Соли мышьяка, ртути и свинца Производные мышьяка Этиленгликоль, Метанол, другие технические спирты Тетрахлорид углерода и другие хлорированные биоорганические производные Соли тяжёлых металлов, дихлорэтан Примечание: как способ соответствующей литературе Рекомендованное лечение Тетацин кальция, Унитиол, Пентацин Мекаптид Этанол α-Токоферол, Холин, Липокаин, Оротат калия Форсированный диурез петлевыми диуретиками (Фуросемид, Этакриновая кислота, Буметанид) назначения, так и дозы антидотов консультируйте в 2.6.3. Острая почечная недостаточность у онкологических пациентов 55 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 Кассета 24. Особенности ОПН у онкологических пациентов [10, 12, 20,26] Особенности клинического течения: Утяжеление состояния пациента; Вынуждает модифицировать противоопухолевое лечение; Характерно прогрессирующее течение с развитием полиорганной недостаточности; Очень высокая летальность (до 70-80%). Некоторые специфические причины ОПН при онкологических заболеваниях: Синдром опухолевого распада и канальцевого блока уратами (Кассета 25); Канальцевый блок опухолевыми белками (Кассета 26); Прямая нефротоксичность противоопухолевых препаратов (Кассета 27); Тромботическая микроангиопатия (Кассета 28); Синдром синусоидальной окклюзии (Кассета 29); Внешняя компрессия или внутренняя обструкции мочевыводящих путей опухолью; Почечный блок опухолевыми массами или сгустками крови. Особенности ведения пациентов: Активная компенсация ОЦК и коррекция периферической вазодилатации; Продолжение антибактериальной терапии в адекватных дозах; Нефротоксические антибиотики назначаются только по жизненным показаниям; Осторожность при назначении глюкокортикоидов при септическом шоке. Кассета 25. Синдром опухолевого распада [7, 25] Осложнение противоопухолевого лечения: Часто развивается при остром миелоидном и лимфоидном лейкозе, неходжкинской лимфоме, множественной миеломе, мелкоклеточной карциноме лёгких; Реже встречается при лечении карцином желудочно-кишечного тракта, раке молочной железы и медулобластоме; Массивный некроз опухолевой массы; Повышенный синтез уратов из продуктов нуклеотидного метаболизма; Канальцевый блок уратами. Очень редко может развиваться спонтанно; Факторы риска: Размеры опухоли; Высокая чувствительность опухоли к химиопрепаратам; Быстрый рост опухоли; Гипокалиемия и гипофосфатемия; Раннее существовавшая ХБП; ЛДГ ≥ 1500 МЕ/Л; Необходимость в восстановлении ОЦК и коррекции периферической вазодилатации. Клинические проявления: гиперкалиемия, гиперфосфатемия, гипокальциемия, гиперурикемия и развитие ОПН; Предотвращение: профилактическое увеличение ОЦК, назначение Аллопуринола и препаратов урат-оксидазы (Урикозим, Расбуриказа), подщелачивание мочи (если не назначаются препараты урат-оксидазы); Рекомендуется переменное применение гемодиализа и гемофильтрации. 56 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 Кассета 26. Канальцевый блок опухолевыми белками [55] Причина: множественная миелома (риск около 10%); Основные факторы риска: сепсис, гиповолемия, гиперкальциурия, pH мочи < 7, раннее существовавшая ХБП; Специфические стратегии профилактики и лечения: Избегание инфекций; Подщелачивание мочи (Ацетазоламид / Диакарб – ингибиторы карбоангидразы); Исключение назначения нефротоксических лекарств; Плазмаферез; Аутотрансплантат клеток красного костного мозга. Кассета 27. Тромбоцитопеническая тромботическая микроангиопатия [29] Причина: тяжёлая гемолитическая анемия и тромбоцитопения; Этиологические факторы: Онкопатология (рак желудка, молочной железы, лёгких, гемобластозы); Противораковая химиотерапия (Митомицин C, Блеомицин, Цисплатина, CCNU, Интерферон-α, Цитозин-Арабинозид, 5-Фторурацил, Даунорубицин, Деоксикоформицин, Азатиоприн); Поддерживающая терапия и аллотрансплантат красного костного мозга. Особенности лечения: Раннее начало и адекватное лечение ДВС-синдрома; Плазмаферез. Кассета 28. Противораковые препараты повышенной нефротоксичности [5, 26, 46] Цисплатина, токсический эффект зависит от дозы (рекомендуемая общая доза < 850 мг, однократное введение < 120 мг/м2); Снижение нефротоксичности и лечение токсической нефропатии: Увеличение ОЦК перед назначением препарата с помощью раствора NaCl 0,9%; Назначение Амифостина в дозе 910 мг/м2. Токсичность алкилирующих агентов снижается при увеличение ОЦК; Доза Метотрексата не должна превышать 1 г/м2, в случае интоксикации характерно развитие полиорганной недостаточности; Снижение нефротоксичности и лечение интоксикации: Подщелачивание мочи с pH > 7,5 (Ацетазоламид – ингибитор карбоангидразы); Адекватное потребление жидкости и наблюдение за диурезом в динамике; За 24 часа до каждого пульса Метотрексатом назначается 50 мг Фолиевой кислоты; В группах риска наблюдается уровень Метотрексата в крови (< 15 мкмоль/л); Назначение Карбоксипептидазы G2 и Лейковорина в высоких дозах; Методы замещения почечной функции имеют ограниченный эффект. Кассета 29. Синдром синусоидальной обструкции [56] Основная причина ОПН у пациентов после аллогенного трансплантата крестного костного мозга (риск ОПН: 30-84%, смертность до 85%); Снижение нефротоксичности и лечение интоксикации: Увеличение ОЦК перед выполнением трансплантата; Улучшение условий криопрезервации; Назначается Дефибротид; Важно предотвращение острых вирусных инфекций (вирус BK, аденовирусные инфекции, вирус обезьян SV 40). 57 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 2.6.4. Острая почечная недостаточность у пациентов с инфекционной патологией Кассета 30. Особенности ОПН при инфекционных патологиях [19, 37, 41, 43, 53] Основные факторы риска: сепсис, гиповолемия, гипотензия, назначение нефротоксических препаратов; На неблагоприятный прогноз ОПН указывают сопутствующие: Сепсис, гиповолемия, персистирующая гипотензия, метаболический ацидоз, необходимость использования вазотоников и искусственного дыхания, полиорганная недостаточность, APACHE II > 15, сопутствующая гепато-билиарная и гематологическая патология. Особенности ведения пациентов: Активное восстановление ОЦК (кристаллоидные и коллоидные растворы) и коррекция центральной вазодилатации (Норэпинефрин, Фенилэфрин); Продолжение антибактериального лечение в адекватных дозах; Нефротоксические антибиотики назначаются только по жизненным показаниям; С осторожностью назначаются глюкокортикоиды при септическом шоке; Не рекомендуется назначение диуретиков. 2.6.5. Острая почечная недостаточность у детей Кассета 31. Особенности ОПН у детей [49,54, 60, 61] Особенности классификации (Таблица 21); Этиопатогенетические особенности (Таблица 22 и Кассета 32); Особенности течения: ОПН наиболее часто развивается и имеет наиболее тяжёлое течение у новорожденных и детей первого года жизни (40% детей ОПН); Быстро развивается полиорганная недостаточность (2/3 из детей с ОПН нуждаются в поступлении в ОИТ); Повышен риск перехода ОПН в ХБП. Особенности у новорожденных (Кассета 33); Особенности лекарственного лечения: Дозы медикаментов изменяются в зависимости от массы и возраста ребёнка; Некоторые лекарства (особенно антибиотики) противопоказаны детям (назначаются только по жизненным показаниям); Обязательно соблюдение стратегий нефропротекции во время выздоровления. Особенности : Применение гемодиализа/гемофильтрации затруднено (сосудистый доступ); Рекомендуется применение перитонеального диализа. Таблица 21. Классификация ОПН по степени тяжести у детей (pRIFLE) [61] Класс Клубочковая фильтрация Диурез Risc/риск ↓ рКФ на 25% Диурез < 0,5 мл/кг/час ≥ 8 часов* Injury/повреждение ↓ рКФ на 50% Диурез < 0,5 мл/кг/час ≥ 16 часов* Failure/недостаточность Диурез < 0,3 мл/кг/час ≥ 24 часов или анурия ≥ 12 часов Loss/Потеря ф-ции ↓ рКФ на 75% или рКФ < 35 мл/мин/1,73 м2 Персистирующая ≥ 4 недель ОПН End stage/термиПерсистирующая ≥ 3 месяцев ОПН нальная ПН * Обозначены отличия от классификации RIFLE у взрослых. Для оценки тяжести ОПН оценивается расчетная (р)КФ (по формуле Шварца рКФ=k x Рост (cм)/ сывороточный креатинин), а не напрямую результаты креатина плазмы. 58 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 Таблица 22. Этиопатогенетические особенности ОПН у новорожденных [49,60] Преренальная ОПН Гиповолемия/ гипотензия Выраженная дегидратация (недостаточное потребление жидкости, увеличенные потери при диарее, фототерапии, гипертермии, передозировка диуретиков, некротический энтероколит) Септический шок (септицемия, внутриутробная инфекция, пиелонефрит) Кровотечения (включая плацентарные) Гипоксия, асфиксия Гипоперфузия почек Сердечнососудистая недостаточность Кардиохирургия Ренальная ОПН Сосудистая Тромбоз почечной артерии/ вены, ДВС синдром Острый канальцевый некроз Постренальная ОПН Обструкция на уровне мочеточников НПВС, рентгенологические контрастные вещества, антибиотики Внутрипочечная обструкция Двухсторонняя, единственного мочеточника, мегалоуретер, мочеточниковолоханочная или мочеточниковопузырная обструкция Поражение мочевого пузыря Перинатальная асфиксия, дегидратация, шок, нефротоксические вещества Лекарственное поражение Уратная нефропатия, гемоглобинурия, миоглобинурия Ишемия почек Острый кортикальный некроз, некроз сосочков почки Внутриутробная инфекция Нейрогенный мочевой пузырь, уретероцеле, опухолевая компрессия Обструкция мочеиспускательного канала Токсоплазмоз, вирусные инфекции, врождённый сифилис Хроническая патология под «маской» ОПН Задний клапан уретры, стриктура или дивертикул уретры, фимоз Поликистоз почек, кистозная гипоплазия почек, агенезия/ гипоплазия почек Кассета 32. Этиопатогенетические особенности ОПН у детей [49,60] Гломерулонефрит (острый постинфекционный гломерулонефрит, нефрит ШёнляйнаГеноха, системная красная волчанка, синдром Гудпасчера); Интерстициальные нефриты (острый пиелонефрит, лекарственные нефриты – чаще всего на Оксациллин, диуретики, НПВС и другие анальгетики, поствирусные нефриты, идиопатические нефриты); Острый канальцевый некроз (аноксия, ишемия, гиповолемия, гипотензия, септицемия, действие нефротоксических веществ – ртуть, НПВС, миоглобин, аминогликозиды, комбинация факторов риска – сильная рвота, травмы, хирургические вмешательства); Сосудистые поражения (гемолитико-уремический синдром, кортикальный некроз, венозный тромбоз почек, синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания); Кристаллурия (пр. мочевая кислота, оксалаты, сульфаниламиды); Хронические обструктивные уропатии (чаще врождённые аномалии). 59 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 Кассета 33. Особенности ОПН у новорожденных [49,60] Физиологические особенности: Период адаптации метаболизма к внеутробному существованию, наличие физиологического ацидоза и физиологической внепочечной азотемии; Пограничное состояние на 1-2 день жизни, физиологическая анурия у здоровых новорожденных, уратный инфаркт почки и часто отёки у родившихся раньше срока; Функция почек относительно снижена по сравнению со взрослыми или более старшими детьми. На протяжении первых 3-4 дней жизни преобладают функциональные нарушения со стороны почек (чаще при асфиксии в родах, сопутствующих поражениях лёгких и сепсисе); ОПН, которая развивается через 5-10 дней, может быть вызвана длительной гипоксией, синдромом диссеминированного внутрисосудистого свёртывания, острым кортикальным/ канальцевым некрозом, проявляется тромбозом почечной артерии, агенезией почки; При развитии ОПН через > 2 недель после родов в большинстве случаев диагностируются врождённые или наследственные патологии (поликистоз почек, мегауретер, другие врождённые аномалии со вторичным гидронефрозом), различные инфекции (вторичный пиелонефрит, апостематозный нефрит); Дифференциальный диагноз ОПН и функциональной почечной дисфункции: Анамнез: олигоамниос, стигмы нарушений внутриутробного развития; Длительное высокая концентрация или нарастание креатинина крови; Катетеризация мочевого пузыря (исключение обструкции); Тест водной нагрузки (положителен при функциональных нарушениях); Диурез < 1 мл/кг/час; Патологические изменения в общем анализе мочи. 2.6.6. Особенности острой почечной недостаточности после хирургических вмешательства Кассета 34. Особенности ОПН после хирургических вмешательств [27,31,51] Особенности классификации: Ранняя послеоперационная ОПН (0-6 дней после операции): - Причины: массивное внутриоперационное кровотечение, выраженные нарушения ритма, посттрансфузиональные реакции; Поздняя послеоперационная ОПН (7-14 дней после операции): - Причины: недостаточное потребление жидкости, назначение нефротоксических препаратов, раннее существовавшая ХПН; Отдалённая послеоперационная ОПН (> 15 дней): - Причины: развитие послеоперационных осложнений (анастомозы, перитонит, фистулы и др.), внутренние кровотечения, гематомы и др. Повышенная смертность: Кардиохирургия [28,32], «большая» абдоминальная и торакальная хирургия: до 6070%; Акушерско-гинекологические: смертность до 40%. Особенности замещения почечной функции: Эффективности заместительной терапии невысока вне зависимости от применяемого метода из-за сопутствующей полиорганной недостаточности; Замещение почечной функции является эффективным методом лечение только в случае успешного лечения основного заболевания, стабилизации системы коагуляции и гемодинамики пациента с ОПН. 60 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 2.6.7. Особенности острой почечной недостаточности у пожилых пациентов Кассета 35. Особенности ОПН у пожилых пациентов [21,31] Основные факторы риска: Недостаточное потребление жидкости в предоперационном периоде; Передозировка диуретиков; Диарея; Острый инфаркт миокарда и острая сердечнососудистая недостаточность; Нарушения ритма; Ишемическая и гипертензивная кардиомиопатия; Ишемическая нефропатия; Эмболия почечных артерий холестерином; Токсические нефропатии (особенно, ИАПВ и НПВ; рентгенконтрастные вещества при сахарном диабете. Особенности лекарственного лечения: Необходимость подбора дозы (снижение примерно на 25%); Повышенный риск сердечнососудистых осложнений; Необходимость продолжения лечения сопутствующих хронических патологий и оценки совместного действия назначенных лекарственных средств. Особенности замещения почечной функции: Рекомендуется более раннее начало замещения почечной функции; Гемофильтрация обычно лучше переносится, чем гемодиализ пожилыми пациентами; Предпочтительны низкомолекулярные гепарины (из-за повышенного риска кровотечения); Уровень креатинина и мочевины менее информативны, чем клубочковая фильтрация или расчетная клубочковая фильтрация. 2.6.8. Особенности острой почечной недостаточности у пациентов с гепатобилиарной патологией Кассета 36. Особенности ОПН у пациентов с гепато-билиарной патологией [21,31] ОПН из-за нарушения печёночной функции: Преренальная: - Снижение ОЦК; - Передозировка диуретиков. Острая почечная недостаточность с сопутствующей (обструктивной) желтухой; Обструктивная почечная недостаточность: - Некроз сосочков почки. Гепато-ренальный синдром (Кассета 37). ОПН с сопутствующим поражением печени: Тубуло-интерстициальные поражения: - Медикаменты или токсические вещества; - Сепсис; - Инфекция (пр. лептоспироз); - Инфильтративная патология (пр. амилоидоз, лимфома). Сосудистые и клубочковые поражения: - Криоглобулинемия. Нефропатии, вызванные хронической патологией печени: Гломерулопатии (мембранозный и мембрано-пролиферативный гломерулонефриты при хронической вирусной инфекции печени В и С). 61 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 Кассета 37. Гепато-ренальный синдром [21,31, 62, 63, 64] Особенности: Поражаются преимущественно лица с тяжёлыми хроническими заболеваниями печени, печёночная недостаточность и портальная гипертензия; Доминирует системная вазодилатация и артериальная гипотензия; Развивается функциональная почечная недостаточность; Морфопатологические изменения на уровне почек практически отсутствуют. Факторы повышенного риска: Сопутствующие инфекции, включая асцит-перитонит; Терапевтический парацентез, без возмещения жидкости и плазмы; Желудочно-кишечное, варикозное кровотечение; Лечение диуретиками. Классификация гепато-ренального синдрома: Тип I: быстрое прогрессирование с удвоением концентрации креатинина или достижения значений ≥ 221 мкмоль/л (2,5 мг/дл) или снижение более чем на 50% КФ или в абсолютных значениях < 20 мл/мин в течение менее чем 2-ух недель (часто при циррозе печени или при алкогольном поражении печени). Тип II: медленное нарастание явлений почечной недостаточности, часто при резистентном к диуретикам асците, которое не удовлетворяет критериям I типа. Диагностические критерии: Диагностическая формула: 4M + > 1 m «Большие» критерии: - Снижение клубочковой фильтрации: сывороточный креатинин > 133 ммоль/л (1,5 мг/дл) или клиренс креатинина < 40 мл/мин; - Отсутствие шока, бактериальной инфекции, потерь жидкости, лечения нефротоксическими препаратами; - Отсутствие улучшения функции почек после назначения плазмы, до 1,5 л (снижение уровня креатинина крови или увеличения клубочковой фильтрации) и отмены диуретиков; - Протеинурия < 0,5 г/день и отсутствие симптомов обструктивной уропатии, паренхиматозного поражения почек. «Малые» критерии: - Суточный диурез < 500 мл/день; - Натрий мочи < 10 ммоль/л; - Осмолярность мочи > осмолярности плазмы; - Гематурия < 50 эритроцитов в поле зрения; - Концентрация натрия в плазме < 130 ммоль/л Лечение гепато-ренального синдрома: Общие мероприятия: исключение нефротоксических препаратов; восстановление ОЦК (введение физиологического раствора, других кристаллоидов, альбумина, декстранов); нормализация уровня электролитов крови; снижение потребления соли (1-2 г/день), жидкости (1,5-2 л/день), белков (20 г/день); лечение инфекций; лечение печёночной энцефалопатии; лечение желудочно-кишечных кровотечений; Лекарственное и хирургическое лечение: парацентез, перитонеально-венозный или порто-системный внутрипечёночный трансюгулярный шунт, трансплантат печени, аналоги простагландина E1 (Мизопростол), ингибиторы тромбоксана, блокирование симпатических нервов, Октапрессин, Допамин, Каптоприл, БКК. Заместительная терапия почечной функции: может считаться обоснованным при острой печёночной недостаточности при ожидании трансплантата печени; гемофильтрация и перитонеальный диализ более эффективны, чем гемодиализ; предпочтительны низкомолекулярные гепарины (пр. Надропарин, Дальтепарин). 62 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 C.2.7. Осложнения Таблица 23. Осложнения ОПН [27,31,51,52] Осложнение Патогенетическая форма Стадия течения ОПН ОПН Метаболические Гиперкалиемия Любая, Олигоанурия, начальная чаще ренальная или смешанная Метаболический ацидоз Любая Олигоанурия, начальная Гипокалиемия Любая Полиурия Гипонатриемия Любая Полиурия Гипокальциемия Любая Олигоанурия Гиперфосфатемия Любая Олигоанурия Гипермагнезиемия Любая Олигоанурия Гиперурикемия Любая Олигоанурия, начальная Сердечнососудистые и дыхательные Отёк лёгких Ренальная ОПН Олигоанурия АГ и гипертензивный Ренальная ОПН Олигоанурия криз Перикардит Ренальная ОПН Олигоанурия Гидроперикард Ренальная ОПН Олигоанурия Нарушения ритма Любая Начальная, олигурия, полиурия Инфаркт миокарда Ренальная ОПН Олигоанурия, начальная Венозные тромбозы Любая Полиурия Эмболия лёгких Любая Полиурия Гиповол. шок, коллапс Преренальная ОПН Полиурия, дебют Пневмонит Чаще при экз. интоксикации Олигоанурия РДСВ Чаще при экз. интоксикации Олигоанурия Желудочно-кишечные Функц.растр-ва ЖКТ Любая Олигоанурия Нарушения питания Ренальная/смешанная ОПН Олигоанурия Стоматит, гингивит Ренальная ОПН Олигоанурия Панкреатит, паротит Ренальная ОПН Олигоанурия Гастрит Ренальная ОПН Олигоанурия Язвы ЖКТ Ренальная, преренальная ОПН Олигоанурия, начальная Гематологические Анемия Ренальная, преренальная ОПН Олигоанурия, начальная ДВС синдром Любая Олигоанурия Кровотечения Ренальная, преренальная ОПН Олигоанурия, начальная Неврологические Миалгии, невралгии Чаще при экз. интоксикации Олигоанурия, полиурия Мышечные судороги Любая Олигоанурия, полиурия Конвульсии Чаще при экз. интоксикации Олигоанурия, начальная Нарушения сознания Чаще при экз. интоксикации Олигоанурия, начальная Псих-мот.возбуждение Чаще при экз. интоксикации Олигоанурия, начальная Инфекционные Пневмония Любая Олигоанурия, полиурия Раневая инфекция Любая Начальная, олигурия, полиурия Мочевая инфекция Любая Олигоанурия, начальная Катетерная инфекция Любая Олигоанурия 63 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 Сепсис Любая Олигоанурия, полиурия D. ЧЕЛОВЕЧЕСКИЕ И МАТЕРИАЛЬНЫЕ РЕСУРСЫ, НЕОБХОДИМЫЕ ДЛЯ ВЫПОЛНЕНИЯ РЕКОМЕНДЦИЙ ПРОТОКОЛА Уровень медицинского учреждения D.1. Учреждения первичной медицинской помощи Требования Персонал: Семейный врач; Медсестра семейного врача; Лаборант. Инструментальное оснащение: Тонометр; Фонендоскоп; Весы; Измерительная лента; Электрокардиограф (рекомендуется портативный); Клиническая лаборатория, способная выполнить общий анализ крови, общий анализ мочи; определить калий и креатинин в крови. Медикаменты и инструментарий: Антишоковый комплект: глюкокортикоиды (пр. Преднизолон 30 мг в ампулах, №10); вазоконстрикторы (пр. Норэпинефрин 0,1% - 1 мл, в ампулах, № 2), антигистаминновыe (пр. Дифенилгидрамин 1%-1мл, в ампулах, № 5), анальгетики (пр. Диклофенак 75 мг – 3 мл, в ампулах, № 5), восстановление ОЦК (Хлорид Натрия 0,9% или Глюкоза 5%, флаконы по 500 мл, № 2), петлевые диуретики (пр. Фуросемид, 40 мг/ампула, №10), шприцы, иглы, капельницы (все – одноразового применения). Зонд и другой инструментарий, необходимые для промывания желудка; Ремень. Персонал: Врач/ фельдшер скорой помощи; Медсестра скорой помощи. Инструментальное оснащение: Тонометр; Фонендоскоп; Весы; Измерительная лента; Электрокардиограф (рекомендуется портативный). 64 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 D.3. Специализированная медицинская помощь D.4. Стационары: специализиров Медикаменты и инструментарий: Антишоковый комплект: глюкокортикоиды (пр. Преднизолон 30 мг в ампулах, №10); вазоконстрикторы (пр. Норэпинефрин 0,1% - 1 мл, в ампулах, № 2), антигистаминновыe (пр. Дифенилгидрамин 1%-1мл, в ампулах, № 5), анальгетики (пр. Диклофенак 75 мг – 3 мл, в ампулах, № 5), восстановление ОЦК (Хлорид Натрия 0,9% или Глюкоза 5%, флаконы по 500 мл, № 2), петлевые диуретики (пр. Фуросемид, 40 мг/ампула, №10), шприцы, иглы, капельницы (все – одноразового применения). Зонд и другой инструментарий, необходимые для промывания желудка; Ремень. Персонал: Терапевты, нефрологи, хирурги, урологи; Медсёстры; Медик-лаборант и лаборант. Инструментальное оснащение: Тонометр; Фонендоскоп; Весы; Измерительная лента; Электрокардиограф (рекомендуется портативный); Аппарат для выполнения УЗИ (рекомендуется портативный); Клиническая лаборатория, способная выполнить общий анализ крови, общий анализ мочи; определить калий и креатинин в крови. Медикаменты и инструментарий: Антишоковый комплект: глюкокортикоиды (пр. Преднизолон 30 мг в ампулах, №10); вазоконстрикторы (пр. Норэпинефрин 0,1% - 1 мл, в ампулах, № 2), антигистаминновыe (пр. Дифенилгидрамин 1%-1мл, в ампулах, № 5), анальгетики (пр. Диклофенак 75 мг – 3 мл, в ампулах, № 5), восстановление ОЦК (Хлорид Натрия 0,9% или Глюкоза 5%, флаконы по 500 мл, № 2), петлевые диуретики (пр. Фуросемид, 40 мг/ампула, №10), шприцы, иглы, капельницы (все – одноразового применения). Зонд и другой инструментарий, необходимые для промывания желудка; Ремень. Персонал: Врачи-специалисты (нефролог, уролог); Другие специалисты (хирург, травматолог, кардиолог, эндокринолог, инфекционист, врачи диагностических специальностей); Медсёстры; Медик-лаборант и лаборант; Специалисты патоморфологической службы. 65 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 Инструментальное оснащение: Тонометр; Фонендоскоп; Весы; Измерительная лента; Электрокардиограф (рекомендуется портативный); Аппарат УЗИ (для специализированных отделений: способный работать в режиме Доплера, рекомендуется портативный); Рентгеновский аппарат; Эхокардиограф(2D с режимом Допплера); Клиническая лаборатория, способная выполнить следующие исследования: Биологические – ОАМ, ОАК; Биохимические (в крови) – креатинин, мочевина, глюкоза, калий, натрий, кальций (общий и ионизированный), фосфор, хлор, магний, билирубин и его фракции, АЛТ, АСТ, амилаза, липаза, щелочная фосфатаза, креатинфосфокиназа, мочевая кислота; Биохимические (в моче) – протеинурия, амилаза, суточная протеинурия, гликозурия, кетоновые тела, миоглобинурия, уробилинурия; Иммунологические – Rh и группа крови, АгHBs, анти-HBs, анти-VHC, анти-HBc IgG+M, анти-VHD, анализ на СПИД, МРС; Бактериологические: уро- и гемокультура; посев из других нормальных и патологически изменённых тканей, с определение чувствительности к антибиотикам; Коагулограмма – тромбоциты, агрегация тромбоцитов, протромбин, фибриноген; фибринолитическая активность, тромбиновое время, антитромбин III, время свёртывания, определение продуктов деградации фибриногена Медикаменты, инструментарий: Одинаковы с медицинскими учреждениями с доступом к диализу (кроме расходных средств и аппаратуры непосредственно связанных с выполнением диализа) Персонал: Врачи отделений гемодиализа, нефрологи, урологи; Другие специалисты (хирург, травматолог, кардиолог, эндоринолог, инфекционист, врачи диагностических специальностей.); Медицинские сёстры; Врач-лаборант, лаборанты; Инженер, техник диализного центра; Специалисты патоморфологической службы. 66 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 Инструментальное оснащение: Тонометр; Фонендоскоп; Весы; Измерительная лента; Электрокардиограф (рекомендуется портативный); Аппарат УЗИ (для специализированных отделений: способный работать в режиме Доплера, рекомендуется портативный); Рентгеновский аппарат; Эхокардиограф(2D с режимом Допплера); Клиническая лаборатория, способная выполнить следующие исследования: Биологические – ОАМ, ОАК; Биохимические (в крови) – креатинин, мочевина, глюкоза, калий, натрий, кальций (общий и ионизированный), фосфор, хлор, магний, билирубин и его фракции, АЛТ, АСТ, амилаза, липаза, щелочная фосфатаза, креатинфосфокиназа, мочевая кислота; Биохимические (в моче) – протеинурия, амилаза, суточная протеинурия, гликозурия, кетоновые тела, миоглобинурия, уробилинурия; Иммунологические – Rh и группа крови, АгHBs, анти-HBs, анти-VHC, анти-HBc IgG+M, анти-VHD, анализ на СПИД, МРС; Бактериологические: уро- и гемокультура; посев из других нормальных и патологически изменённых тканей, с определение чувствительности к антибиотикам; Коагулограмма – тромбоциты, агрегация тромбоцитов, протромбин, фибриноген; фибринолитическая активность, тромбиновое время, антитромбин III, время свёртывания, определение продуктов деградации фибриногена Определение оксигенации крови и её кислотно-щелочного состояния; Гистологическая лаборатория с необходимым инструментарием и реактивами. Центр диализа и трансплантата почки Комплект для биопсии почки; Клиническая: биохимические в крови – ЛДГ, ГГТП, липаза, общий холестерин, триглицериды, HDL-холестерин, фосфолипиды, железо, тяжёлые металлы (последние – и в моче), иммунологические – циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), T, B лимфоциты, иммуноглобулины крови (IgG, IgM, IgA, IgE), CH-50 (гемолитическая активность комплимента), ASL-O, ревматоидный фактор, сиаловые кислоты, C-реактивный белок, LE-клетки, анти-ДНК (одно- или двухцепочная), культуральные яйца гельминтов в кале, определение BK флотацией и реакцией цепной полимеризации; Магнитно-резонансная томография; Компьютерная томография. 67 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 Медикаменты и инструментарий: Вазоконстрикторы: Норэпинефрин 0,2% - 4 мл и Допамин 0,5% 5 мл или 4% - 5 мл; Растворы для восстановления ОЦК: растворы для пероральной регидратации, раствор Глюкозы по 5% - 500 мл, раствор Хлорида натрия по 0,9% - 500 мл, Альбумин 10% - 100 или 200 мл; Парентеральной питание: Глюкоза 40% - 10 или 20 мл, источник жиров (пр. Интралипид 10% или 20% - 250 или 500 мл), источник аминокислот (пр. Инфезол 40 или 100 – 250 или 500 мл); Тиамина гидрохлорид 5% - 1 мл, Рибофлавин 0,5% - 2 мл, Пиридоксина гидрохлорид 1% - 1 мл, Цианокобаламин 1000 мкг – 1 мл, Аскорбиновая кислота 5% - 5 мл; Дезинтоксикация: Медицинский уголь (таблетки по 0,25), петлевые диуретики (Фуросемид (таблетки по 40 мг, 1% или 2% - 2 мл) или Этакриновая кислота (таблетки по 50 мг) или Буметанид (таблетки по 0,5 – 1 – 2 мг)); Антикоагулянты: Надропарин кальция (2850 МЕ/ 0,3 мл) или Дальтепарин натрия (10,000 МЕ анти-Xa/0,4 мл); Гепарин (5000 МЕ/ мл); Лечение кровотечений: Этамзилат 12,5% - 2 мл, Кальция хлорид 10% - 5 или 10 мл, свежезамороженная плазма, Менадион 1% - 1 мл; Нормализация кислотно-щелочного баланса и нарушений электролитного обмена: Хлорид калия 4%-10 мл, Кальция глюконат 10% - 5 или 10 мл или Кальция хлорид 5% - 10 мл, Инсулин (Актрапид), сульфат Альбутерола (Сальбутамол) (таблетки по 2 или 4 мг, раствор для ингаляций 0,75 или 1,5 мг/ 3 мл или 0,1 мг/доза – 10 мл или 12 мл), Бикарбонат натрия 2,4% или 5% или 8,4% - 200 мл; Зонд и другой инструментарий, необходимые для промывания желудка; Анальгетики: Нимесулид (суспензия для применения внутрь по 100 мг) и Кеторолак (таблетки по 10 мг и раствор по 3% – 1 мл) или Диклофенак (таблетки по 50 мг и раствор 75 мг – 3 мл), Трамадол (раствор 5% – 1 мл и капсулы по 100 мг), Морфина гидрохлорид раствор по 1% - 1 мл; H1-антигистаминновые средства: Дифенилгидрамин (1% – 1 мл, таблетки по 50 мг) или Хлорпропамин (2% - 1 мл, таблетки по 25 мг) и Лоратидин (таблетки по 10 мг); Антибактериальная терапия: Цефалоспорины (Цефазолин по 1,0 в флаконе, Цефтриаксон по 1,0 в флаконе, Цефтазидим по 1,0 в флаконе и Цефипим по 1,0 в флаконе), «защищённые» аминопенициллины (Амоксициллин + Клавулановая кислота, таблетки по 250 мг + 125 мг, раствор 500 мг + 100 мг или 1000 мг + 200 мг), макролиды, 2-ое поколение (пр. Кларитромицин, таблетки по 0,5), Ванкомицин (лиофилизированный раствор по 0,5 или 1,0), Имипенем + Циластатин (0,5 + 0,5 – раствор для разведения), фторхинолоны, 1-3-его поколения (пр. Ципрофлоксацин, таблетки по 500 мг и раствор 200 мг – 100 мл и Левофлоксацин, таблетки по 500 мг и раствор по 100 мг/ 1 мл), Метронидазол (таблетки по 500 мг и раствор 500 мг – 100 мл); 68 Противогрибковая терапия: Кетоконазол (таблетки по 200 мг) или Флуконазол (капсулы/ таблетки по 100 мг); Антигипертензивное лечение: Нифедипин (таблетки по 10 мг) или Нифедипин-ретард (таблетки по 20 мг) или Амлодипин Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 E. ОЦЕНКА ВЫПОЛНЕНИЯ ПРОТОКОЛА СОГЛАСНО ЗАЯВЛЕННЫМ ЦЕЛЯМ ИССЛЕДОВАНИЯ Цель 1 2 Показатель Повышение Пропорция лиц/ эффективности пациентов с факторами профилактики риска, которые были развития ОПН у информированы о ОПН пациентов с (устное сообщение, гид факторами риска на пациента) семейным уровне первичной врачом медицинской помощи Улучшение Пропорция пациентов с диагностики по диагностированной ОПН степени тяжести I, II и III стадий (AKIN, ОПН у пациентов, 2005) соответственно во находящихся в время лечения в стациостационаре наре на протяжении года 3 Улучшение диагностики патогенетических форм ОПН у пациентов, находящихся в стационаре Пропорция пациентов с диагностированной преренальной, ренальной и постренальной ОПН во время лечения в стационаре на протяжении года 4 Оценка риска смертности при ОПН Пропорция пациентов с диагностированной ОПН I, II и III стадий (AKIN, 2005) соответственно, умерших во время лечения в стационаре на протяжении года Методика вычисления показателя Числитель Знаменатель Число лиц/ пациентов с Общее число факто-рами риска, лиц/ пациентов кото-рые были с факторами информи-рованы о риска ОстрПН, ОстрПН (устное которые сообщение, гид находятся под пациента) семейным наблюдением врачом x 100 семейного врача Число пациентов с Общее число диагностированной пациентов с диОПН I, II и III стадий агностирован(AKIN, 2005) соответ- ной ОПН леченственно во время ле- ных в стационачения в стационаре на ре на протяжепротяжении года x 100 нии года Число пациентов с ди- Общее число агностированной пре- пациентов с диренальной, ренальной и агностированпостренальной ОПН ной ОПН леченсоответственно во вре- ных в стационамя лечения в стациона- ре на протяжере на протяжении года нии года x 100 Число пациентов с Общее число падиагностированной циентов с диагОПН I, II и III стадий ностированной (AKIN, 2005) соответ- ОПН I, II и III ственно, умерших во стадий (AKIN, время лечения в 2005) соответстационаре на ственно во врепротяжении года x 100 мя лечения в стационаре на протяжении года 69 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 5 Повышение эффективности лечения ОПН Пропорция пациентов с Число пациентов с диагностированной ОПН диагностированной I, II и III стадий (AKIN, ОПН I, II и III стадий 2005), леченных согласно (AKIN, 2005), рекомендациям данного леченных согласно протокола в стационаре рекомендациям на протяжении года данного протокола в стационаре на протяжении года x 100 Общее число пациентов с диагностированной ОПН I, II и III стадий (AKIN, 2005) соответственно, леченных в стационаре на протяжении года Пропорция пациентов с ОПН, которым проводили лечение по замещении функции почек вследствие ОПН, на протяжении года Общее число пациентов с диагностированной ОПН леченных в стационаре на протяжении года Общее число пациентов с диагностированной ОПН леченных в стационаре на протяжении года Общее число пациентов после перенесенной ОПН, наблюдавшихся на протяжении года на протяжении года Общее число пациентов с I, II и III стадией ОПН (AKIN, 2005) под наблюдением у семейного врача/ врача специалиста (нефролога/ уролога) на протяжении года Число пациентов с ОПН, которым проводили лечение по замещении функции почек вследствие ОПН, на протяжении года x 100 Пропорция пациентов пе- Число пациентов переведенных на хроничес- реведенных на кий диализ вследствие хронический диализ ОПН, на протяжении вследствие ОПН, на года протяжении года x 100 6 Снижение частоты Пропорция пациентов, у осложнений ОПН которых развилась ХБП III-V степени после перенесенной ОПН на протяжении года Число пациентов, у которых развилась ХБП III-V степени после перенесенной ОПН на протяжении года x 100 7 Улучшение Пропорция пациентов с I, Число пациентов с I, II наблюдения за II и III стадией ОПН и III стадией ОПН пациентами с ОПН (AKIN, 2005) ведение (AKIN, 2005) ведение которых осуществлялось которых осуществлясогласно данному лось согласно данному протоколу у семейного протоколу у семейного врача/ врача специалиста врача/ врача (нефролога/ уролога) на специалиста протяжении года (нефролога/ уролога) на протяжении года 70 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 ПРИЛОЖЕНИЯ Приложение 1. Гид пациента Острая почечная недостаточность (ОПН) представляет собой резкое снижение функции почек. Почки выводят из организма конечные продукты метаболизма и поддерживают баланс жидкости. Во многих случаях ОПН наступившие патологические изменения обратимы. Смертность варьирует от 10 до 80%, а необходимость применения хронического замещения почечной функции – от 1% до 20% среди выживших в зависимости от формы ОПН. Причины ОПН весьма многочисленны, но могут быть разделены на основные группы в зависимости от уровня действия патологического фактора: «до почек» – на уровне кровоснабжения почек (преренальная ОПН), на уровне почек (почечная ОПН) или на уровне мочевыводящих путей (постренальная ОПН). Наиболее частой является преренальная ОПН, характеризующееся снижением кровоснабжения почек (дегидратация, диарея, шок, неукротимая рвота, тромбоз или эмболия почечных артерий). Позднее или неадекватное лечение преренальной ОПН приводит к развитию ренальной ОПН. Последняя имеет неблагоприятный прогноз и более тяжёлое течение. Ренальная ОПН также развивается из-за различных интоксикаций, различных инфекционных и аутоиммунных процессов, травмы почек. Постренальная ОПН развивается из-за различных нарушений уродинамики ввиду обструкции мочевых путей камнями, сгустками крови, опухолями или из-за внешнего сдавления опухолями, аденомой простаты, ретроперитонеальным фиброзом. Острая почечная недостаточность чаще развивается у пациентов с наличием факторов риска: наличие хронических заболеваний почек, сахарный диабет, сердечнососудистые заболевания и гепатопатии с печёночной недостаточностью; дегидратация (массивная рвота, диарея), сильные кровотечения. Повышенный риск развития ОПН связан с назначением следующих препаратов: рентгенконтрастные вещества, некоторые антибиотики (пр. аминогликозиды) и сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные и антигипертензивные средства. Симптоматика ОПН варьирует от практически бессимптомных случаев до очень тяжёлых состояний, что в значительной мере зависит от предшествовавшего состояния пациента и непосредственной причины ОПН. Основным симптомом в большинстве случаев является резкое снижение объёма выделяемой мочи (олигурия) или её отсутствие (анурия). Отмечаются также общая слабость, плохое состояние, повышенная утомляемость, нарушения сознания вплоть до комы, тошнота, рвота, судороги, металлический вкус во рту. Диагноз устанавливается врачом и основывается на истории болезни, результатов клинического обследования и некоторых лабораторных анализах (уровень креатинина, мочевины, калия). Диурез снижен, а моча часто патологически изменена, содержит лейкоциты, эритроциты и белок. Для уточнения диагноза ОПН и её дифференцировки от хронической почечной недостаточности могут понадобиться сцинтиграфия, ультрасонография, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография. В некоторых случаях могут быть обнаружены специфические изменения в моче. В случае ОПН пациент должен быть проконсультирован 71 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 нефрологом, который в дальнейшем и осуществляет наблюдение за пациентом. Лечение острой почечной недостаточности зависит от её формы и тяжести. В общем случае ограничивается потребление соли и белка, потребление жидкости зависит от её выделения. Противопоказано назначение нефротоксических препаратов. Лечиться основная патология (почечная или внепочечная). Основные методы лечения включают: восстановление водного баланса и объёма циркулирующей крови (преренальная ОПН), хирургическая коррекция причины нарушений гемодинамики (постренальная ОПН), назначение антидотов при некоторых экзогенных интоксикациях. При тяжёлой ОПН начинают лечение диализом. Предотвращение развития ОПН может быть осуществленно путём правильного ведения различных заболеваний почек лечащим врачом с их регулярной диагностической оценкой (УЗИ, общий анализ мочи и креатинин крови ежегодно), потребление достаточного количества жидкости, ограничение назначения нефротоксических препаратов. Приложение 2. Гид пациента: вопросы и ответы Вопрос (В): Что представляет собой острая почечная недостаточность (ОПН)? Ответ (О): ОПН представляет собой патологическое состояние наступающее вследствие резкого прекращения функции почек В: Каково течение ОПН? О: ОПН в большинстве случаев обратима, но иногда может переходить и в ХПН (5-30%) или даже в терминальную ХПН, которая нуждается в лечении диализом (1-20%). Смертность составляет в зависимости от формы и тяжести ОПН от 10 до 80%. В: Когда можно предположить, что изменения в почках являются необратимыми? О: Если в течение 3 месяцев функция почек не начинает восстанавливаться, тогда наступившие изменения считаются необратимыми. В: Когда начинается восстановление функции почек? О: В случае пре- или постренальной ОПН функция почек может быстро восстановиться после исчезновения причины ОПН, при ренальной ОПН – обычно через 2-3 недели. В: Каковы основные симптомы ОПН? О: ОПН проявляется задержкой жидкости (внешние и внутренние отёки, затруднённое дыхание, повышенное артериальное давление), вызванной резким уменьшением выделения мочи, желудочно-кишечные расстройства (тошнота, рвота), изменения сознания (от возбуждения до комы) и астенический синдром (общая слабость, повышенная утомляемость) (вызываются накоплением продуктов метаболизма). Также, часто представлена симптоматика основной патологии и нарушения функции других органов и систем. В: Всегда ли ОПН сочетается с резким снижением выделения мочи? О: ВНИМАНИЕ: наличие практически нормального выделения мочи, особенно на фоне диуретиков НИКОГДА не исключает ОПН. Диагноз ОПН устанавливается на основе изменений в динамике абсолютных и относительных значений креатинина и клубочковой фильтрации. В: Какие лабораторные исследование абсолютно необходимы для диагностики ОПН? О: Определение креатинина и калия в крови. В случае сохранения диуреза выполняется проба Реберга для определения клубочковой фильтрации. В: Какие инструментальные исследование проводят при ОПН? О: УЗИ определяет нормальные или увеличенные размеры почек, утолщение паренхимы, исключает причины постренальной ОПН (камни почек, гидронефроз) и ХПН (нефросклероз). В: Каковы основные изменения режима? О: Слушайтесь врача! В большинстве случаев необходимо лечение в профильном отделении или в ОИТ. Пациент должен находиться на постельном режиме. В: Каковы изменения диеты? О: Ограничивается приём жидкости согласно диурезу (+диализ), потребление белка (мясо, рыба, молочные продукты) и калия (большинство фруктов, особенно сушённые, фруктовые соки). Потребность в энергии покрывается углеводами. При тяжёлой ОПН может понадобиться парентеральное питание. При полиурии необходима нормальная регидратация. 72 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 В: Существуют ли методы специфического лечения ОПН? О: Не существует специфических методов лечения ОПН, кроме назначения антидотов при некоторых интоксикациях. Все виды лечения, назначаемые при ОПН, являются поддерживающими и только помогают дожить пациенту до восстановления собственной функции почек. Назначается симптоматическое лечение, в зависимости от жалоб, предъявляемых пациентом. В: Когда начинается диализ у пациентов с ОПН? О: Существует только 2 абсолютных показания: истинная гиперкалиемия (калий в крови > 6,5 ммоль/л, подтверждённый изменениями на ЭКГ) и отёк лёгких, вызванный задержкой жидкости. Остальные показания являются относительными. Уровень КФ, мочевины и креатинина не являются показаниями к диализу. Характер лечения выбирается лечащим врачом. В:. Когда пациент прекращает лечение диализом и переводится на ограниченный режим? О: После падения креатинина < 2 мг/дл (< 190 мкмоль/л) пациент переводится на ограниченный («палатный») режим и более не нуждается в замещении функции почек. Приложение 3. Форма для получения согласия пациента Ф.И.О. Адрес Контактное лицо и телефон № страхового полиса № удостоверения личности Возраст/ пол/ инвалидность Согласие на выполнение диагностических, терапевтических, анестезиологических, реанимационных и хирургических мероприятий 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Авторизирую лечащего врача и врачей данного лечебного учреждения на выполнение необходимых диагностических, терапевтических и хирургических мероприятий; Был/а информирован/а об этиологии, патогенезе, течении, прогнозе и возможных осложнениях острой почечной недостаточности, особенностями моего случая, необходимостью выполнения определённых диагностических и лечебных мероприятий на определённых этапах оказания медицинской помощи. Я получил/а ответ на все интересующие меня вопросы; Был/а информирован/а о характере и цели диагностических и лечебных мероприятий, хирургического вмешательства, о положительных сторонах и возможных осложнениях. Я получил/а ответ на все интересующие меня вопросы; Сознавая возможность появления непредвиденных осложнений во время диагностических и терапевтических мероприятий, хирургических вмешательств согласен на соответствующее изменения в их выполнении. Выражаю согласие на выполнение необходимых диагностических, терапевтических и хирургических мероприятий; Относительно предстоящего хирургического вмешательства, заявляю, что я был информирован/а о типе анестезии и техниках наблюдения за жизненными функциями. Мне объяснили риск развития определённых осложнений. Согласен на то, что врач-анестезиолог может изменить характер проводимой анестезии; Результаты исследования моих биологических жидкостей, тканей и/или частей органов, полученные в ходе хирургических вмешательств или диагностических процедур могут быть использованы в научных и медицинских целях; Чётко осознавая положительные стороны и риски диагностических, лечебных, анестезиологических, реанимационных мероприятий, хирургических вмешательств, принимаю их без дополнительных требований обеспечения их эффективности; Подтверждаю, что я прочитал/а и полностью понял/а вышеприведённый текст. Параметр Догоспитальный этап Стационар (без ЗПФ) Стационар (с ЗПФ) Дата Согласие на рассказ анамнеза и физикальное обследование 73 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 Согласие на выполнение инструментальных и лабораторных исследований Согласие на выполнение немедикаментозного лечения Согласие на выполнение консервативного лечения Согласие на выполнение хирургического лечения Примечание: Если пациент находится в бессознательном состоянии на момент выполнения диагностических, лечебных, анестезиологических, реанимационных мероприятий, хирургического вмешательства, тогда документ подписывается сопровождающим лицом. Вместо детей документ подписывается родителями или ответственными лицами. СМП – скорая медицинская помощь Приложение 4. Лист наблюдения больного – форма регистрации последовательности действий, выполненных на основании Протокола Ф.И.О. Адрес Контактное лицо и телефон № страхового полиса № удостоверения личности Возраст/пол/инвалидность Параметр Догоспитальный этап Причина (предполагаемая) Факторы риска Стационар (без ЗПФ) Стационар (с ЗПФ) Выписка (результат лечения) Патогенетическая форма Фаза течения Дата / время Рост/ вес Жалобы Сознание АД сист/диаст+ЧСС Выделение мочи за 6/12/24 послед. часа Состояние ОЦК ССВО Креатинин Калий 74 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 УЗИ почек ЭКГ Лечение Лечащий врач Медсестра Приложение 5. Практическое воспалительного ответа (ССВО) применение концепции системного Синдром системного воспалительного ответа (ССВО): ≥ 2 симптома (Таблица 10). ССВО + присутствие инфекционного агента сейчас считается эквивалентным термину „сепсис” [5,12]. Тяжёлый сепсис: ССВО + дисфункция не менее чем одного органа/ системы (Таблица 11). Синдром полиорганной недостаточности: дисфункция 2-ух или более органов/систем. Септический шок: тяжёлый сепсис + симптомы снижения периферической перфузии (нестабильная гемодинамика), которые не корригируются нормализацией ОЦК. Гемодинамическая нестабильность (артериальная гипотензия): Систолическое АД < 90 mm Hg или среднее АД < 70 mm Hg или снижение систолического АД на 40 mm Hg и/или на 2 СО возрастной нормы от начальных значений. Рефрактерный септический шок: септический шок, при котором сохраняется гипотензия, несмотря на адекватное назначение вазоконстрикторов и положительных инотропных средств, а также трансфузионную терапию. Таблица 10. Критерии ССВО (1992, модифицированы в 2008) [6,15,18] Параметры Основные симптомы Взрослые Дети o o o Температура > 38,3 C или < 36 C > 38,5 C или < 35oC (ректальная, катетер тела Фолея) (обязательный критерий у детей) Тахикардия ЧСС ≥ 90/ мин ЧСС > 2СО исходя из возрастной нормы ≥ 30 мин (в отсутствии терапии препаратами, учащающими сердцебиение или боли) Тахипноэ ЧД≥20/мин и/или гипер- ЧД > 2СО от возрастной нормы или вентиляция с гипокапнией необходимость ИД (без мышечной PaCO2 ≤ 32 mm Hg патологии и вне анестезии) ЛейкоцитарЛейкоцитоз ≥ 12 x 109/л Лейкоцитоз/ лейкопения исходя из 9 ная формула лейкопения ≤ 4 x 10 /л или возрастных норм или молодые формы > 10% молодые формы > 10% Таблица 11. Критерии SOFA (septic organ function alteration) (2000, пересмотр 2008 года) СИСТЕМА/ ОРГАН КЛИНИЧЕСКИЕ И ЛАБОРАТОРНЫЕ ПАРАМЕТРЫ Среднее АД ≤ 70 mm Hg или систолическое АД ≤ 90 mm Hg или Сердечнососудистая снижение систолического АД на 40 mm Hg или 2СО от система возрастного систолического АД в течение ≥ 1 часа (ОЦК N) 75 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 Диурез ≤ 0,5 мл/кг/час или креатинин крови ↑ 2N или нарастание креатинина ≥ 44,2 мкмоль/л Необходимость ИД или двухсторонние легочные инфильтраты или ДН (отношение PaO2/FiO2) ≤ 250 Трансаминазы (АЛТ) ↑2N или Билирубин (общий)≥34 мкмоль/л Поражение ЖКТ (в течение ≥ 2 дней) или динамическая киш. непроходимость Тромбоцитопения ≤ 100,000 x 109/л или ↓ 50% от начальных Система гемостаза значений (≥3 дней) или МНО ≥ 1,5 или ВАТП ≥ 60 секунд pH ≤ 7,3 или BE ↓ 5,0 мкмоль/л или повышение лактата ↑ 1,5 N Метаболическая или „мраморная кожа” или гипергликемия (> 7,7 ммоль/л) без дисфункция и медиаторы воспаления СД или повышение СРБ / прокальцитонина ≥ 2 СО Центр. нерв. система Шкала Глазго ≥ 15 (возбуждение, нарушения сознания, кома) Примечание: N – норма, ДН – дыхательная недостаточность, ИД – искусственное дыхание, ОЦК – объём циркулирующей крови, pH – кислотность крови, BE – дефицит оснований, СПБ – C реактивный белок, АД – артериальное давление, МНО – международное нормализованное отношение, ВАТП – время активации тромбопластина. Критерии, добавленные в 2008 даны косым шрифтом. Критерии SOFA (2008) считаются эквивалентными критериям ССВО (2008). Мочевыделительная система Дыхательная система ЛИТЕРАТУРА 1. American Academy of Clinical Toxicology European Association of Poisons Centres & Clinical Toxicologists Position Paper: Gastric Lavage // Journal of Toxicology Clinical Toxicology 42 (7), 933–943, 2004; 2. American Academy of Clinical Toxicology European Association of Poisons Centres & Clinical Toxicologists Position Paper: Ipecac Syrup // Journal of Toxicology Clinical Toxicology 42 (2), 133–143, 2004; 3. American Academy of Clinical Toxicology European Association of Poisons Centres & Clinical Toxicologists Position Paper: Gastric Lavage // Clinical Toxicology 43: 61–87, 2005; 4. Annual Report of the AAPCC Categories associated with the largest number of fatalities (2006) // Clin Toxicol (Phila). 2006 45(8):815-917, 2007; 5. Arany I., Safirstein R., Cisplatin nephrotoxicity // Semin. Nephrol. 2003, 23:460-464; 6. Ashley C., Renal failure – how drugs can damage the kidney // Hospital Pharmacist, Feb. 2004, vol. 11, pp. 48-53; 7. Baeksgaard L., Sчасовnsen J., Acute tumor lysis syndrome in solid tumors - a case report and review of the literature // Cancer Chemother. Pharmacol., 2003, 51:187-192; 8. Bagshaw S., George C., Bellomo R., The ANZICS Database Management Committee. Changes in the incidence and outcome for early acute kidney injury in a cohort of Australian intensive care units // Crit. Care, 2007; 25: R68; 9. Bagshaw S., Langenberg C., Wan L. et al., A systematic review of urinary findings in experimental septic acute renal failure // Crit. Care Med., 2007; 35: 1592–1598; 10. Bagshaw S., Laupland K., Doig C., Mortis G., Fick G., Mucenski M., Godinez-Luna T., Svenson L., Rosenal T., Prognosis for long-term survival and renal recovery in critically ill patients with severe acute renal failure: a population-based study // Crit. Care, 2005, 9:R700R709; 11. Bellomo R., Ronco C., Kellum J., et al., Acute renal failure—definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group // Crit. Care 8:R204, 2004; 12. Benoit D., Depuydt P., Vandewoude K., Offner F., Boterberg T., de Cock C., Noens L., Janssens A., Decruyenaere J., Outcome in critically ill medical patients treated with 76 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 renal replacement therapy for acute renal failure: comparison between patients with and those without haematological malignancies // Nephrol. Dial. Transplant, 2005, 20:552-558; 13. Boldt J., The balanced concept of fluid resuscitation // Br J Anaesth, 2007; 99: 312–315; 14. Cantarovich F., Ranfgoonwala B., Verho M., Acute Renal Failure, USA, Hoechst Marion Roussel, 1998, 340 p.; 15. Chertow G., Burdick E., Metal H., Acute kidney injury, mortality, length of stay, and costs in hospitalized patients // Jam. Soc. Nephrol., 2005; 16: 3365–3370; 16. Ciocîlteu A., Nefrologie, Infomedica, Bucureşti, 1997, Vol.II, pp.799-835; 17. Costică I., Dragoş D., Popescu A., „Insuficienţă renală acută”, în L. Gherasim, „Medicină inetrnă”, vol. 4 (bolile aparatului renal), Editură Medicală, Bucureşti, 2002, pp. 491-545; 18. Covic A., Covic M., Segall L., Gusbeth-Tatomir P., „Manual de Nefrologie”, capitolul Insuficienţă renală acută, Editura Polirom, Bios, Iaşi, 2007, 260 p.; 19. Daher E., Marques C., Lima R., Silva Jr. G.,. Barbosa A., Mota R., da Silva S., Araújo S., Liborio A., Acute kidney injury in an infectious disease intensive care unit – an assessment of prognostic factors // Swiss Med. Wkly., 2008; 138 (9-10): 128-133; 20. Darmon M., Ciroldi M., Thiery G., Schlemmer B., Azoulay E., Clinical review: specific aspects of acute renal failure in cancer patients // Critical Care, 2006: 10: 211: http://ccforum.com/content/10/2/211; 21. Edelstein Ch., Cronin R., Chapter 9 „The patient with acute renal failure”, in Schrier R.W. et al., Manual of Nephrology: Diagnosis and Therapy, 5th edition, Lippincott, Williams & Wilkins Publishers, 1999, pp. 56-64; 22. Gluhovschi Gh., Nefrologie clinică, 1997, Helicon, Timişoara, pp.585-629; 23. Herrera-Gutierrey M., Seller-Perez G., Maynar-Moliner J., et al., Epidemiología del fracaso renal agudo en las UCI españolas. Estudio prospectivo multicéntrico FRAMI // Med Intensiva. 2006; 30(6) 260-7 24. Hoste E., Kellum J., Acute kidney injury: epidemiology and diagnostic criteria // Curr. Opin. Crit. Care 2006; 12: 531–537; 25. Jeha S., Tumor lysis syndrome // Semin. Hematol., 2001, Suppl 10: 4-8; 26. Kapoor M., Chan G., Malignancy and renal disease // Crit. Care Clin., 2001, 17:571-598, viii; 27. Kieran N.., Brady H., Jefferson A., Zager R., Cheng I., Winearls R., „Acute renal failure” in „Comprehemsive Clinical Nephrology”, 2nd Edition, edited by R.J. Johnson and J. Feehally, Mosby, Edinburgh – London – New York, 2003, pp. 183-242; 28. Kuitunen A., Vento A., Suojaranta-Ylinen R., Pettilä V., Acute renal failure after cardiac surgery: evaluation of the RIFLE classification // Ann. Thorac. Surg., 2006;81:542–6; 29. Kwaan H., Gordon L., Thrombotic microangiopathy in the cancer patient // Acta Haematol. 2001, 106:52-56. 30. Levy J., Morgan J., Brown E., Oxford Handbook of Dialysis, Oxford University Press, 2001, 395 p. 31. Levey S., Humes D., Chapter 17 „Acute renal failure”, in Malluche H. et al., Clinical Nephrology, Dialysis and Transplantation, Lippincott, 2007, pp. 569-605; 32. Lin C., Chen Y., Tsai F., et al., // Nephrol. Dial. Transplant 2006;21(10):2867–73; 33. Mehta R., Pascual M., Soroko S. et al., Spectrum of acute renal failure in the intensive care unit: the PICARD experience // Kidney Int., 2004; 66: 1613–1621; 34. Mehta R., Kellum J., Shah S. et al., Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury // Crit Care. 2007;11(2):R31; 35. Position Statement and Practice Guidelines on the Use of Multi-Dose Activated Charcoal in the Treatment of Acute Poisoning // Clinical Toxicology, 1999, 37(6), 731–751; 36. Rabindranath K., Adams J., Macleod A. et al., Intermittent versus continuous renal replacement therapy for acute renal failure in adults // Cochrane Database Syst. Rev., 2007; 18: CD003773; 37. Rasmussen H., Pitt E., Ibels L., McNeil D., Prediction of outcome in acute renal failure by discriminant analzsis of clinical variables // Arch. Intern. Med., 1985;145: 2015 -8; 38. Ricci Z., Ronco C., Kidney Diseases beyond Nephrology: intensive care // Nephrol. Dial. 77 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 Transplant (2008) 23: 1–7; 39. Ronco C., Bellomo R., Kellum J., Acute Kidney Injury (contributions to Nephrology, vol. 156), Karger, Basel-Freiburg-Paris, 2007, pp. 420; 40. Saudan P., Niederberger M., De Seigneux S. et al., Adding a dialysis dose to continuous hemofiltration increases survival in patients with acute renal failure // Kidney Int 2006; 70: 1312–1317; 41. Schaefer J., Jochimsen F., Keller F., Wegscheder K., Distler A., Outcome prediction of acute renal failure in medical intensive care // Intensive Care Med., 1991;17:19–24; 42. Sever M., The Crush Syndrome, Bazel, 2005, 292 p.; 43. Silva Jr G., Daher E., Mota R., Menezes F., Risk factors for death among critically ill patients with acute kidney failure // Sao Paulo Med. J., 2006;124:257–63; 44. Schortgen F., Deye N., Brochard L., CRYCO Study Group. Preferred plasma volume expanders for critically ill patients: results of an international survey // Intensive Care Med., 2004; 30: 2222–2229; 45. Stein A., Wild J., Cook P., Vital nephrology, Clas Health, London, 2004, pp. 34-40; 46. Suarez A., McDowell H., Niaudet P., Comoy E., Flamant F., Long-term follow-up of ifosfamide renal toxicity in children treated for malignant mesenchymal tumors: an International Society of Pediatric Oncology report // J. Clin. Oncol., 1991, 9:2177-2182; 47. Swaminathan M., Shaw A., Phillips-Bute B. et al., Trends in acute renal failure associated with coronary artery bypass graft surgery in the United States // Crit. Care Med., 2007; 35: 2286– 2291; 48. Thakar C., Worley S., Arrigain S. et al., Improved survival in acute kidney injury after cardiac surgery // Am. J. Kidney Dis., 2007; 50: 703–711 49. Tănase A., Rusnac T., „Insuficienţa renală acută” în Maladiile nefro-urinare la copil, Chişinău, 2001, pp.227-242; 50. Uchino S., Kellum J., Bellomo R. et al., for the Beginning and Ending Supportive Therapy for the Kidney (BEST Kidney) Investigators. Acute renal failure in critically ill patients. A multinational, multicenter study // J.A.M.A., 2005; 294: 813–818; 51. Urologie şi Nefrologie Chirurgicală (sub red.A.Tănase), Chişinău, 2005, 354p.; 52. Ursea N., Tratat de Nefrologie, Bucureşti, 1994, pp.1447-1495; 53. Wardle E. Acute renal failure and multiorgan failure // Nephron., 1994;66:380–5; 54. Williams D., Sreedhar S., Mickell J., Chan J., Acute Kidney Failure. A pediatric experience over 20 years // Arch. Pediatr. Adolesc. Med., 2002, 156: 893-900; 55. Winearls C., Acute myeloma kidney // Kidney Int. 1995, 48: 1347-1361; 56. Zager R., O’Quigley J., Zager B., Alpers C., et al., ARF following bone marrow transplantation: a retrospective study of 272 patients // Am. J. Kidney Dis., 1989, 13:210-216; 57. Дон Х., Принятие решений в интенсивной терапии, Москва, «Медицина», 1996, стр. 154161; 58. Мухин Н.А., «Клинические разборы. Внутренние болезни», Москва, 2005, издательство «Литтерра», стр. 181-208; 59. Попова Т.Б., Ивлашко Ю.П., Профессиональные заболевания с преимущественным поражением почек и мочевыводящих путей, в «Профессиональные заболевания», том 1, под ред. Измерова Н., Москва, Медицина, 1996, стр. 217-227. 60. Kher K., Schnaper H., Makker S., Clinical Pediatric Nephrology, 2nd ed., Informa Heathcare, 2001, pp. 363-376 61. Kiessling S., Goebel J., Somers M., Pediatric nephrology in ICU, Springer, 2008, p. 295 62. Gines P. Diagnosis and treatment of hepatчасовnal syndrome // Baillieres Best Res Clin Gastroenterol. 2000 Dec; 14(6):945-57 63. Epstein M., Acute Renal Failure in liver disease in A.Davison Oxford Textbook of Clinical Nephrology 2nd Edition, 1998, pp. 354-372 64. Moчасов K., Renal failure in acute liver failure // Eur J Gastroenterol Hepatol 1999; 11 : 96775. 78 Национальный клинический протокол „Острая почечная недостаточность”, Кишинёв, 2008 65. Марино П., «Интенсивная терапия», перевод с английского под редакцией А.И. Мартынова, Москва, «Гэотар-Медицина», 1998, стр.129-181. 66. Dellinger R.P., Levy M.M., Carlet J.M., et al., Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 // Crit. Care. Med. 2008; 36:296 –327. 79
