Хроническая ишемия мозга

Хроническаяишемиямозга
Цереброваскулярные заболевания являются важнейшей медико-социальной проблемой в нашей
стране и во всем мире. Заболевания головного мозга – одна из ведущих причин заболеваемости,
смертности и инвалидности в Российской Федерации. В среднем в России ежегодно
регистрируется около 400–450 тыс. мозговых инсультов (80–85% ишемических), из которых до 200
тыс. заканчиваются летальным исходом, а из выживших пациентов не менее 80% остаются
инвалидами разной степени тяжести. Среди выживших после инсульта пациентов не менее 75%
имеют стойкую инвалидность. В последние годы отмечается тенденция к увеличению частоты
инсульта у лиц работоспособного возраста. Последствия этих заболеваний отрицательно
сказываются на экономике страны и жизни общества в целом, снижают качество жизни больных и
их семей.
Принято выделять острые (инсульты и преходящие нарушения, например транзиторные
ишемические атаки – ТИА), а также хронические формы цереброваскулярных заболеваний
(хроническая ишемия мозга, в отечественной литературе используется термин "дисциркуляторная
энцефалопатия"). Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ), или хроническая ишемия мозга (ХИМ), –
это синдром прогрессирующего многоочагового или диффузного поражения головного мозга,
проявляющийся клинически неврологическими, нейропсихологическими и/или психическими
нарушениями, обусловленный хронической сосудистой мозговой недостаточностью и/или
повторными эпизодами острых нарушений мозгового кровообращения.
Патогенез ДЭ обусловлен недостаточностью мозгового кровообращения, которая может быть как
хронической (вследствие атеросклеротического или диабетического поражения стенки сосудов,
артериальной гипертензии, венозного застоя, изменения реологических свойств крови, сердечной
или легочной недостаточности и т.д.), так и обусловленной повторными острыми эпизодами
дисциркуляции, которые могут проявляться клинически или протекать бессимптомно. Все эти
механизмы приводят к гипоксии мозговой ткани, которая влечет за собой диффузное или
многоочаговое поражение мозга.
Различают некоторые патогенетические варианты развития ХИМ:
Для атеросклеротической формы ДЭ характерно поражение крупных магистральных и
внутричерепных сосудов (стеноз), при этом важную роль играют развитость и сохранность
коллатеральных путей кровообращения.
Для гипертонической формы ДЭ, наоборот, нехарактерно поражение крупных сосудов, а
патологический процесс развивается в более мелких ветвях сосудистой системы головного мозга.
Мультиинфарктное состояние – это множественные, преимущественно лакунарные, мелкие
инфаркты, возникающие на фоне артериальной гипертензии, при мелких кардиогенных эмболиях,
ангиопатиях и коагулопатиях (в том числе при антифосфолипидном синдроме, васкулитах и т.д.).
Немаловажную роль в патогенезе ДЭ играет состояние системы крови: нарушение
микроциркуляции, вызванное повышенной активацией тромбоцитов, вязкостью крови,
гемоконцентрацией, хроническим диссеминированным внутрисосудистым свертыванием (ДВС).
Для клинической картины ДЭ характерно:
Прогрессирующее нарастание когнитивных нарушений (снижение памяти, внимания, интеллекта),
достигающих на последних этапах уровня деменции. Деменцию можно охарактеризовать как
сочетание выраженных нарушений когнитивных функций, личностных изменений со
значительным затруднением обычной социальной активности и невозможности продолжать
работу.
Постепенное нарастание эмоционального оскудения, потеря интереса к жизни.
Постепенное нарастание нарушений координации и ходьбы, дестабилизация темпа и ритма
движений, склонность к падениям. В выраженных случаях ходьба становится невозможной,
несмотря на отсутствие парезов.
У некоторых больных наблюдается подкорковый синдром: олигобрадикинезия, гипомимия,
ахейрокинез, повышение мышечного тонуса по экстрапирамидному типу (по типу синдрома
паркинсонизма).
Обычно наблюдается различной выраженности псевдобульбарный синдром: дизартрия, дисфагия,
насильственный смех и плач, симптомы орального автоматизма.
При выраженном поражении головного мозга могут появляться снижение силы в конечностях,
легкие парезы.
Постепенно появляется нарушение контроля за функцией тазовых органов.
Все эти нарушения часто группируют в пять основных синдромов: вестибулярно-атактический,
пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный, психопатологический. Иногда отдельно
выделяют дисмнестический и цефалгический синдромы.
Диагностика ДЭ осуществляется на основании выявления причинно-следственной связи между
нарушением церебрального кровоснабжения и признаками поражения головного мозга
(клиническими, анамнестическими и инструментальными) при наличии прогрессирования
заболевания. Существенно то, что сама по себе ДЭ – это только синдром, к которому могут
приводить различные патогенетические механизмы. Грань между острыми и хроническими
формами нарушения мозгового кровообращения весьма условна, поскольку причиной ДЭ и
сосудистой деменции могут быть ишемические инсульты, обусловленные, например, поражением
крупных мозговых сосудов и кардиогенными эмболиями. Возникновение сосудистой деменции в
этом случае связано либо с наличием нескольких очагов, нередко в обоих полушариях головного
мозга (мультиинфарктная деменция), либо с локализацией единичного ишемического очага в так
называемой стратегической зоне (гиппокамп, таламус, базальные отделы лобных долей).
Лечение хронической ишемии мозга (ДЭ) должно включать воздействия, направленные на
основное заболевание, на фоне которого развивается ДЭ (атеросклероз, артериальная гипертония,
васкулиты и др.), коррекцию основных синдромов, воздействие на церебральную гемодинамику,
метаболическую терапию. Учитывая пожилой возраст больных, необходима адекватная терапия
соматических заболеваний (например, сердечная недостаточность, нарушения сердечного ритма,
сахарный диабет) совместно с соответствующими специалистами. Патогенетическое лечение ДЭ
включает действие на сосудистые факторы риска – коррекцию артериального давления (АД),
профилактику инсультов (медикаментозную и хирургическую), восстановление мозгового
кровотока, улучшение церебрального метаболизма. Профилактика прогрессирования ДЭ
проводится с учетом ее гетерогенности: при субкортикальной артериосклеротической
энцефалопатии и мультиинфарктном состоянии на фоне артериальной гипертензии в основе
лечения лежит нормализация АД с коррекцией часто извращенного циркадного ритма АД.
Наиболее оптимальные цифры систолического АД у таких больных 135–150 мм рт. ст.
При мультиинфарктном состоянии на фоне множественных кардиоэмболий, ангио- и коагулопатий
(особенно при антифосфолипидном синдроме – АФС) показан прием антиагрегантов
(ацетилсалициловая кислота из расчета 1 мг на 1 кг массы тела в день, или клопидогрель, или
дипиридамол 150–200 мг/сут) и антикоагулянтов (при нарушениях ритма сердечной деятельности
абсолютно показан варфарин под контролем международного нормализованного отношения).
При атеросклеротической энцефалопатии наряду с антиагрегантами и антисклеротической
терапией (диета, статины) во многих случаях при наличии стеноза более 70% от объема сосуда
показано проведение реконструктивных операций (чаще на внутренних сонных артериях). В
профилактическое лечение по мере необходимости включаются вазоактивные средства:
пентоксифиллин, винпоцетин и др. Лечение основных синдромов ДЭ включает использование
ноотропов, аминокислотных препаратов и нейромедиаторов (глицин, актовегин, церебролизин,
холина альфосцерат и др.), при нарушении когнитивных функций – препараты гинкго билобы. При
головокружении и шуме в ушах целесообразно назначение бетагистина по 16 мг 3 раза в день.
Результаты исследований по эпидемиологии факторов риска ДЭ указывают на необходимость
оптимизации профилактических мероприятий с учетом возраста больных. Так, показано
уменьшение значения артериальной гипертензии и возрастание роли нарушений сердечного
ритма и атеросклеротического поражения магистральных сосудов шеи и головы как основных
факторов риска ишемического инсульта и ДЭ после 70–75 лет. У лиц молодого и среднего возраста
установлено значение употребления алкоголя в дозах, превышающих 60 мл 96° спирта в день, как
фактора риска мозгового инсульта. При этом эффект алкоголя в значительной степени связан с
повышением АД и развитием артериальной гипертензии. Также имеются данные о негативном
влиянии на развитие ХИМ курения табака.