Вестник Челябинского государственного университета. 2015. № 21 (376). Биология. Вып. 3. С. 138–141. УДК 616-056.5+616-008.9-055.1 ББК 54.15 ПОКАЗАТЕЛИ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА У МУЖЧИН С АБДОМИНАЛЬНЫМ ОЖИРЕНИЕМ И МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ В. А. Сумеркина ГБОУ ВПО «Южно-Уральский государственный медицинский университет», Челябинск, Россия Проведено исследование лабораторных показателей углеводного обмена у мужчин с метаболическим синдромом, изолированным абдоминальным ожирением и его сочетанием с одним из критериев метаболического синдрома. Установлено повышение концентрации глюкозы в сыворотке крови натощак, гликозилированного гемоглобина и инсулина в исследуемых группах по сравнению с практически здоровыми мужчинами. Ключевые слова: метаболический синдром, абдоминальное ожирение, углеводный обмен, инсулин, НОМА. Актуальность. Одной из актуальных проблем медицинской науки последнего десятилетия является ожирение [5; 8]. Исследования структуры и физиологии жировой ткани позволили установить, что подкожная и висцеральная жировая ткань имеют неодинаковые морфофункциональные характеристики. Доказано, что абдоминальное ожирение (АО), обусловленное избыточным накоплением висцеральной жировой ткани, ассоциировано с повышенным риском развития патологии сердечно-сосудистой, эндокринной, репродуктивной систем [2; 4; 7]. Сочетание абдоминального ожирения с нарушениями углеводного, липидного обмена и артериальной гипертензией объединяют в метаболический синдром (МС). Большинство российских и зарубежных исследователей основным патогенетическим звеном формирования МС признают инсулинорезистентность [1; 6]. Несмотря на многочисленные сведения об особенностях метаболизма при МС, в литературе данные о состоянии углеводного обмена у лиц с абдоминальным ожирением немногочисленны. Цель работы. Определить лабораторные показатели углеводного обмена у мужчин с абдоминальным ожирением и метаболическим синд­ ромом. Материалы и методы. В исследование были включены 62 мужчины в возрасте 20–45 лет, обратившиеся за поликлинической помощью в городскую клиническую больницу № 11 Челябинска. Критерии включения: наличие метаболического синдрома (рекомендации Российского кардиологического общества, 2009) или изолированного абдоминального ожирения, наличие информированного согласия пациента. Критерии исключения: сахарный диабет, онкологические заболевания на момент обследования либо в анамнезе, туберкулёз, ВИЧ-инфекция, вирусные гепатиты, психические заболевания, острые и хронические воспалительные заболевания, заболевания печени, декомпенсированные сердечно-сосудистые заболевания, приём гормональных препаратов. Мужчины были распределены на 4 группы, сопоставимые по возрасту: 1-я группа — мужчины с метаболическим синдромом (n = 20); 2-я группа — мужчины с абдоминальным ожирением в сочетании с одним из дополнительных критериев метаболического синдрома (n = 18); 3-я группа — мужчины с изолированным абдоминальным ожирением (n = 6); 4-я группа — практически здоровые мужчины без абдоминального ожирения и дополнительных признаков метаболического синдрома (группа сравнения) (n = 18). Пациентам проводили антропометрические измерения (окружность талии, рост, вес), рассчитывали индекс массы тела (ИМТ). Лабораторное исследование включало в себя определение концентрации глюкозы в сыворотке крови натощак гексокиназным колориметрическим методом (набор реагентов «Вектор-Бест», Россия), гликозилированного гемоглобина HbА1С в цельной крови, стабилизированной ЭДТА, методом иммунотурбидиметрии (набор реагентов «Витал», Россия), инсулина натощак в сыворотке крови методом твёрдофазного иммуноферментного анализа (набор реагентов Monobind, США). Рассчитывали индекс инсулинорезистентности 139 Показатели углеводного обмена у мужчин с абдоминальным ожирением и метаболическим синдромом НОМА (НОМА = глюкоза натощак, ммоль/л × инсулин натощак, мкМЕ/мл/22,5). Лабораторные исследования выполнены на автоматическом биохимическом и иммуноферментном анализаторе Biochem Analette (HTI, США). Статистическую обработку результатов выполняли с помощью пакета прикладных программ Statistiсa 7.0 (StatSoft Inc., 2006, США). Данные в исследуемых группах проверяли на нормальность распределения с помощью критериев Колмогорова — Смирнова и Шапиро — Уилка. Во всех исследуемых выборках распределение величин отличалось от нормального. Для определения различия сравниваемых независимых выборок использовали непараметрические критерии Колмогорова — Смирнова, Вилкоксона — Манна — Уитни. Результаты представлены в виде медианы и интерквартильного размаха Me (Q25 % – Q75 %). Статистически достоверными считали значения p < 0,05. Результаты. Анализ полученных в исследовании данных позволил установить изменения лабораторных показателей углеводного обмена у пациентов с метаболическим синдромом и при сочетании абдоминального ожирения с одним из компонентов МС (таблица). У исследуемых мужчин 1-й и 2-й групп наблюдались достоверно более высокие значения кон- центрации глюкозы в сыворотке крови по сравнению с практически здоровыми мужчинами (5,6; 5,4 и 5,0 ммоль/л соответственно). Уровень гликозилированного гемоглобина HbА1С, отражающий наличие гипергликемии в течение предшествующих исследованию 4–8 недель, в указанных группах также отличался от такового у мужчин с АО и контрольной группы (5,2; 5,2; 5,0 и 4,2 % соответственно), но не выходил за рамки референсных интервалов. Важно подчеркнуть, что среди пациентов 2-й группы в качестве одного из критериев метаболического синдрома в 50 % случаев (9 пациентов) наблюдалась артериальная гипертензия, в 39 % случаев (7 пациентов) — гипертриглицеридемия, в 11 % (2 пациента) — повышение концентрации ХсЛПНП. У всех пациентов при сочетании абдоминального ожирения с одним из дополнительных критериев МС концентрация глюкозы натощак была ниже диагностического порога для метаболического синдрома 6,1 ммоль/л, однако достоверно превышала значение у практически здоровых мужчин. Концентрация инсулина в сыворотке крови мужчин с МС и мужчин 2-й группы была достоверно выше, чем в 4-й группе. У пациентов 1-й и 2-й групп наблюдения отмечались лабораторные признаки, характерные для инсулинорезистентности. Индекс инсулинорезистентности Антропометрические данные, показатели углеводного обмена у мужчин, Me (Q25 %– Q75 %) Группа 1 (МС) (n = 20) Группа 2 (АО + 1 критерий МС) (n = 18) Группа 3 (АО) (n = 6) Группа 4 (контроль) (n = 18) ИМТ, кг/м2 29,9 (29,0–31,1) P1,3< 0,01 P1,4< 0,001 28,1 (26,5–30,7) P2,4< 0,001 26,3 (25,3–27,2) P3,4< 0,001 22,7 (20,7–24,0) Окружность талии, см 103 (98–111) P1,4< 0,001 100 (92–101) P2,4< 0,001 90 (86–102) P3,4< 0,025 81 (76–84) Глюкоза, ммоль/л 5,6 (5,0–6,2) P1,4< 0,025 5,4 (5,1–5,4) P2,4< 0,05 5,0 (4,7–5,5) 5,0 (4,7–5,2) HbА1С, % 5,2 (4,9–5,5) P1,4< 0,001 5,2 (4,9–5,4) P2,4< 0,005 5,0 (4,8–5,0) 4,2 (4,1–4,6) Инсулин, мкМЕ/мл 19,6 (11,6–40,6) P1,4< 0,005 13,4 (8,0–21,9) P2,4< 0,05 10,1 (7,8–11,5) 8,6 (6,5–11,5) НОМА 5,3 (2,9–9,1) P1,4< 0,01 P1,3< 0,05 3,2 (1,9–5,0) P2,4< 0,05 2,2 (1,9–2,8) 2,1 (1,5–2,6) Показатель 140 В. А. Сумеркина НОМА достоверно отличался у данных пациентов как от практически здоровых мужчин, так и от индекса мужчин с изолированным абдоминальным ожирением. Установленные в результате исследования изменения углеводного обмена при абдоминальном ожирении и метаболическом синдроме можно объяснить избытком висцеральных адипоцитов, которые не имеют рецепторов к инсулину, однако синтезируют комплекс гуморальных регуляторов, оказывающих паракринное действие и влияющих на состояние липидного обмена, функциональную активность эндотелия, тромбоцитарный и плазменный гемостаз, функционирование системы антикоагулянтов и фибринолитиков [3]. Выводы: 1. У мужчин с изолированным абдоминальным ожирением достоверных изменений показателей углеводного обмена по сравнению с практически здоровыми пациентами не установлено. 2. При сочетании абдоминального ожирения с одним из критериев метаболического синдрома у мужчин обнаружено повышение концентрации глюкозы в сыворотке крови и гликозилированного гемоглобина HbА1С по сравнению с контрольной группой пациентов. 3. У мужчин с метаболическим синдромом определено достоверное повышение концентрации глюкозы в сыворотке крови и гликозилированного гемоглобина HbА1С в по сравнению с контрольной группой пациентов. 4. Наличие метаболического синдрома, а также сочетание абдоминального ожирения с одним из критериев метаболического синдрома у мужчин сопровождается повышением концентрации инсулина в сыворотке крови и индекса инсулинорезистентности НОМА. Список литературы 1. Куршаков, А. А. Инсулинорезистентность и эндотелиальная дисфункция при метаболическом синдроме / А. А. Куршаков, Р. Г. Сайфутдинов, Л. И. Анчикова, И. Х. Валеева, Т. В. Никишова // Казан. мед. журн. – 2011. – Т. 92, № 2. – С. 173–176. 2. Литвинова, Л. С. Особенности клеточного иммунитета и цитокинового репертуара у пациентов с метаболическим синдромом / Л. С. Литвинова, Е. В. Кириенкова, Н. Н. Аксёнова, Н. Д. Газатова, П. А. Затолокин // Бюл. cиб. медицины. – 2012. – Т. 11, № 3. – С. 53–57. 3. Титов, В. Н. Инсулин: инициирование пула инсулинзависимых клеток, направленный перенос триглицеридов и повышение кинетических параметров окисления жирных кислот / В. Н. Титов // Клин. лаборатор. диагностика. – 2014. – № 4. – С. 27–38. 4. Bai, Q. Metabolic syndrome and its components associated with endothelial dysfunction in chronic kidney disease patients / Q. Bai, X. Lai, A.-H. Zhang, X.-H. Lu, S.-L. Tian, M.-H. Fan, Y. Wang, T. Wang // Vascular Health and Risk Managment. – 2012. – Vol. 8. – P. 15–21. 5. Chiang, D. J. Obesity, diabetes mellitus, and liver fibrosis / D. J. Chiang, M. T. Pritchard, L. E. Nagy // American Journal of Physiology. Gastrointestinal and Liver Physiology. – 2011. – Vol. 300, № 5. – Р. 697–702. 6. Srinivasan, V. Metabolic syndrome, its pathophysiology and the role of melatonin / V. Srinivasan, Y. Ohta, J. Espino, J. A. Pariente, A. B. Rodríguez, M. Mohamed, R. Zakaria // Recent Patents on Endocrine, Metabolic & Immune Drug Discovery. – 2013. – Vol. 7, № 1. – Р. 11–25. 7. Wei, Y. The association between metabolic syndrome and vascular endothelial dysfunction in adolescents / Y. Wei, G. Liu, J. Yang, R. Zheng, L. Jiang, P. Bao // Experimental and Therapeutic Medicine. – 2013. – № 5. – Р. 1663–1666. 8. Zhang, N. Astragaloside IV improves metabolic syndrome and endothelium dysfunction in fructose-fed rats / N. Zhang, X.-Y. Wang, S. L. Mao, F. Zhao // Molecules. – 2011. – Vol. 16. – P. 3896–3907. Сведения об авторе Cумеркина Вероника Андреевна — кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник ЦНИЛ Южно-Уральского государственного медицинского университета, Челябинск, Россия. veronika.sumerkina@ mail.ru Показатели углеводного обмена у мужчин с абдоминальным ожирением и метаболическим синдромом 141 Bulletin of Chelyabinsk State University. 2015. No. 21 (376). Biology. Issue 3. Рp. 138–141. CARBOHYDRATE METABOLISM IN MEN WITH ABDOMINAL OBESITY AND METABOLIC SYNDROME V. A. Sumerkina South Ural State Medical University, Chelyabinsk, Russia. [email protected] The study of laboratory parameters of carbohydrate metabolism in men with metabolic syndrome, isolated abdominal obesity and its association with one of the criteria for the metabolic syndrome was made. There were detected the elevated concentrations of serum glucose, insulin and glycosylated hemoglobin in the test groups as compared to healthy men. Keywords: metabolic syndrome, abdominal obesity, carbohydrate metabolism, insulin, HOMA. References 1. Kurshakov A.A., Sayfutdinov R.G., Anchikova L.I., Valeyeva I.H., Nikishova T.V. Insulinorezistentnost’ i endotelial’naya disfunktsiya pri metabolicheskom sindrome [Insulin resistance and endothelial dysfunction in the metabolic syndrome]. Kazanskiy Meditsinskiy Zhurnal [Kazan Medical Journal], 2011, vol. 92, no. 2, pp. 173–176 (In Russ.). 2. Litvinova L.S., Kiriyenkova Ye.V., Aksyonova N.N., Gazatova N.D., Zatolokin P.A. Osobennosti kletochnogo immuniteta i tsitokinovogo repertuara u patsientov s metabolicheskim sindromom [Features of cellular immunity and cytokine repertoire in patients with metabolic syndrome]. Byulleten’ Sibirskoy Meditsiny [Bulletin Siberian Medicine], 2012, vol. 11, no. 3, pp. 53–57 (In Russ.). 3. Titov V.N. Insulin: initsiirovaniye pula insulinzavisimykh kletok, napravlennyy perenos triglitseridov i povysheniye kineticheskikh parametrov okisleniya zhirnykh kislot [Insulin: initiation of pool of insulin-dependent cells, targeted transfer of triglycerides and increase of kinetic parameters of oxidation of fatty acids]. Klinicheskaya Laboratornaya Diagnostika [Clinical Laboratory Diagnostics], 2014, no. 4, pp. 27–38 (In Russ.). 4. Bai Q., Lai, X., Zhang A.-H., Lu X.-H., Tian S.-L., Fan M.-H., Wang Y., Wang T. Metabolic syndrome and its components associated with endothelial dysfunction in chronic kidney disease patients. Vascular health and risk management, 2012, vol. 8, pp. 15–21. 5. Chiang D.J., Pritchard M.T., Nagy L.E. Obesity, diabetes mellitus, and liver fibrosis. American Journal of Physiology. Gastrointestinal and Liver Physiology, 2011, vol. 300, no. 5, pp. 697–702. 6. Srinivasan V., Ohta, Y., Espino J., Pariente J.A., Rodríguez A.B., Mohamed M., Zakaria R. Metabolic syndrome, its pathophysiology and the role of melatonin. Recent Patents on Endocrine, Metabolic & Immune Drug Discovery, 2013, vol. 7, no. 1, pp. 11–25. 7. Wei Y., Liu G., Yang J., Zheng R., Jiang L., Bao P. The association between metabolic syndrome and vascular endothelial dysfunction in adolescents. Experimental and Therapeutic Medicine, 2013, no. 5, pp. 1663–1666. 8. Zhang N., Wang X.-Y., Mao S.L., Zhao F. Astragaloside IV improves metabolic syndrome and endothelium dysfunction in fructose-fed rats. Molecules, 2011, vol. 16, pp. 3896–3907.