ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ РОССИЙСКИЙ НАУЧНЫЙ ЦЕНТР ХИРУРГИИ
advertisement
ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ РОССИЙСКИЙ НАУЧНЫЙ ЦЕНТР ХИРУРГИИ ИМЕНИ АКАДЕМИКА Б.В. ПЕТРОВСКОГО РОССИЙСКОЙ АКАДЕМИИ МЕДИЦИНСКИХ НАУК На правах рукописи Ложкевич Александр Александрович УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ОЦЕНКА СКОРОСТИ ДЕФОРМАЦИИ СТЕНКИ БРЮШНОГО ОТДЕЛА АОРТЫ 14.01.13 – Лучевая диагностика, лучевая терапия ДИССЕРТАЦИЯ на соискание ученой степени кандидата медицинских наук Научный руководитель: доктор мед. наук Е.П. Фисенко Москва – 2014 2 ОГЛАВЛЕНИЕ ВВЕДЕНИЕ ..................................................................................................................... 4 Глава 1 ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ СТЕНОК БРЮШНОЙ АОРТЫ ПО ДАННЫМ ИНСТРУМЕНТАЛЬНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ (обзор литературы)........................................................................................................ 9 1.1. Атеросклероз, как причина нарушения эластичности сосудистых стенок ................... 9 1.2. Аневризма брюшного отдела аорты: статистические данные....................................... 10 1.3. Методы инструментального исследования брюшной аорты ......................................... 14 1.4. Возможности инструментальных методов исследования эластических свойств сосудистой стенки.................................................................................................................... 18 1.5. Понятие о скорости деформации движущихся структур ................................................ 27 Глава 2 ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ НАБЛЮДЕНИЙ И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ ................................................................................ 31 2.1. Клиническая характеристика обследованных пациентов.............................................. 31 2.2. Методы исследования пациентов ........................................................................................ 36 2.3. Статистическая обработка полученных данных .............................................................. 45 Глава 3 ОЦЕНКА СКОРОСТИ ДЕФОРМАЦИИ СТЕНКИ БРЮШНОЙ АОРТЫ В НОРМЕ И У ПАЦИЕНТОВ С АТЕРОСКЛЕРОЗОМ ПО ДАННЫМ УЛЬТРАЗВУКОВОГО ИССЛЕДОВАНИЯ ...................................... 47 3.1. Результаты комплексного ультразвукового исследования брюшной аорты у здоровых лиц и пациентов с атеросклерозом (1-я и 2-я группы) ............................... 47 3.2. Исследование скорости деформации стенки брюшной аорты у пациентов 1-й и 2-й групп.......................................................................................................................... 52 Глава 4 ОЦЕНКА СКОРОСТИ ДЕФОРМАЦИИ СТЕНКИ БРЮШНОЙ АОРТЫ У БОЛЬНЫХ АНЕВРИЗМОЙ БРЮШНОЙ АОРТЫ ДО И ПОСЛЕ ПРОТЕЗИРОВАНИЯ ПО ДАННЫМ УЛЬТРАЗВУКОВОГО ИССЛЕДОВАНИЯ ...................................................................................................... 57 4.1. Результаты комплексного ультразвукового исследования брюшной аорты у больных аневризмой аорты ............................................................................................... 57 4.2. Результаты комплексного ультразвукового исследования брюшной аорты у пациентов после операции протезирования аорты ....................................................... 65 3 4.3. Исследование скорости деформации стенки брюшной аорты у больных аневризмой аорты до и после протезирования ................................................................. 69 4.4. Сравнительный анализ результатов исследования показателей скорости деформации стенки брюшной аорты по группам наблюдений ..................................... 83 ЗАКЛЮЧЕНИЕ ........................................................................................................... 88 ВЫВОДЫ .................................................................................................................... 100 ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ................................................................ 101 СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ.......................102 СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ ....................................................................................... 104 4 ВВЕДЕНИЕ Актуальность проблемы. Подавляющее большинство сердечно-сосудистых заболеваний развивается на фоне атеросклеротического поражения сосудов [5,29,43], которое проявляется как изменением структуры артериальной стенки, так и снижением ее эластичности [106]. При этом нарушение упруго-эластических свойств сосудистой стенки наблюдается не только у пациентов с уже развившимся атеросклеротическим поражением стенок сосудов, но и у пациентов, имеющих лишь факторы риска его развития [12,29,33,87]. Кроме того, известно, что снижение эластичности стенок артериальных сосудов само по себе является одним из наиболее ранних предикторов сердечно-сосудистых заболеваний [73,90]. Атеросклеротическое поражение артериальных сосудов начинает развиваться с наиболее дистальных отделов. Так в аорте, в первую очередь, поражается брюшной отдел. Неравномерное нарушение эластических свойств стенок аорты приводит к ее патологической деформации и со временем может способствовать развитию аневризмы. Аневризма аорты является одним из наиболее значимых заболеваний, развивающихся на фоне атеросклероза, поскольку может осложняться такими тяжелейшими состояниями, как расслоение или разрыв аневризмы, вероятность летального исхода при которых крайне высока [8,37,55,123]. Оценке эластичности артериальных периферических сосудов на сегодняшний день посвящено Ультразвуковое патологии немало исследование обладает рядом исследований (УЗИ) как [15,23,38,39,52,57,73,86,87]. метод неоспоримых диагностики преимуществ: сосудистой доступность, неинвазивность, возможность визуализировать сосуд, его просвет, содержимое, оценить особенности его хода, кровоток в нем [20,28]. На сегодняшний день активно развиваются способы оценки эластичности стенки поверхностно 5 расположенных артерий с помощью новых ультразвуковых методик [6,15,30,98,130]. Тем не менее, в отечественной и зарубежной литературе практически отсутствуют данные об успешной оценке эластичности или деформации стенки аорты с помощью УЗИ, т.к. применение существующих методов для изучения брюшной аорты крайне затруднительно в силу ее анатомического расположения. Именно поэтому необходим поиск и внедрение новых ультразвуковых технологий, позволяющих оценить функциональное состояние стенок брюшной аорты, для расширения возможности ранней диагностики атеросклероза, прогнозирования появления и скорости роста аневризм, оценки результатов их оперативного лечения. Цель исследования. Разработать ранние ультразвуковые диагностические критерии нарушения деформации стенки брюшного отдела аорты, основанные на изучении скоростей ее смещения. Задачи исследования. 1. Разработать методику оценки скорости деформации стенки брюшной аорты по данным ультразвукового исследования с последующей обработкой на рабочей станции Multivox. 2. Изучить скорость деформации стенки брюшной аорты у здоровых лиц. 3. Оценить изменения показателей скорости деформации стенки брюшной аорты у больных атеросклерозом без развития аневризмы. 4. Сравнить результаты полученных изменений скорости деформации стенки брюшной аорты с показателями относительного систолического прироста просвета аорты у здоровых лиц и больных атеросклерозом. 5. Проанализировать скорость деформации стенки брюшной аорты у пациентов с аневризмой до и после операции протезирования. 6 Научная новизна работы. Впервые разработана и описана методика оценки скорости деформации стенки брюшного отдела аорты на основании ультразвукового исследования с последующей обработкой на рабочей станции Multivox. Проанализированы показатели скорости деформации стенки брюшного отдела аорты у здоровых лиц и больных атеросклерозом с неизмененным диаметром и с аневризмой аорты. Доказано, что увеличение диаметра аневризмы свыше 6,0 см приводит к развитию достоверно значимой разницы в скорости деформации стенок различных отделов брюшной аорты, что является предиктором прогрессирования патологической деформации. Доказано, что скорость деформации стенки брюшного отдела аорты у пациентов, перенесших операцию протезирования брюшного отдела аорты по поводу аневризмы, является одним из критериев эффективности лечения. Показано, что выполненное протезирование аорты приводит к относительному выравниванию скорости деформации стенок брюшной аорты на всем ее протяжении, что является положительным прогностическим моментом и может быть использовано при динамическом наблюдении за данной группой пациентов в послеоперационном периоде. Практическая значимость работы. Разработан новый метод определения скорости деформации стенки брюшной аорты, что позволяет провести оценку упруго-эластических свойств стенки брюшного отдела аорты. Выявленные изменения скорости деформации стенки аорты могут быть использованы для динамической оценки состояния стенки аорты у пациентов с повышенным риском развития сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений на фоне атеросклероза. Доказано, что изменение скорости деформации сосудистой стенки является одним из ранних признаков патологии брюшной аорты. В послеоперационном периоде анализ скоростных показателей позволяет оценивать эффективность оперативного лечения. 7 Положения, выносимые на защиту. 1. Новый метод обработки ультразвуковых изображений на рабочей станции Multivox позволяет количественно оценить скорость деформации стенки брюшной аорты. 2. Развитие атеросклеротических изменений в стенке брюшной аорты приводит к потере ее упруго-эластических свойств и снижению скорости деформации стенки аорты. 3. Формирование аневризмы брюшной аорты и увеличение ее диаметра ведет к возникновению достоверной разницы в скорости деформации соседних участков стенки аорты. 4. Выполненное протезирование брюшной аорты приводит к выравниванию скорости деформации стенки аорты на всем протяжении. 5. Скорость деформации стенки аорты может быть использована для оценки ее упруго-эластических свойств при развитии атеросклероза и аневризмы брюшной аорты наряду с показателем относительного систолического прироста просвета брюшной аорты. Внедрение в практику. Результаты диссертационной работы внедрены в клиническую практику отдела клинической физиологии, инструментальной и лучевой диагностики и отделения хирургии аорты и ее ветвей Федерального государственного бюджетного учреждения «Российский научный центр хирургии имени академика Б.В. Петровского» РАМН. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на: Конгрессе Российской ассоциации радиологов, Москва, 7-9 ноября 2013 г. Невском Радиологическом Форуме, Санкт-Петербург, 4-6 апреля 2014 г. заседании Московского общества радиологов, Москва, 22 апреля 2014 г. Научно-практической конференции «Редкие наблюдения инструментальной диагностики», Москва, 22 мая 2014 г. и ошибки 8 Публикации. По теме диссертации опубликовано 8 научных работ, 3 из них – в рецензируемых изданиях, рекомендованных ВАК для опубликования основных научных результатов диссертаций. Объем и структура диссертации. Диссертационная работа изложена на русском языке на 119 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка изученной литературы, включающего 58 отечественных и 72 иностранных источника. Работа иллюстрирована 46 рисунками и 16 таблицами. 9 Глава 1 ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ СТЕНОК БРЮШНОЙ АОРТЫ ПО ДАННЫМ ИНСТРУМЕНТАЛЬНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ (обзор литературы) Снижение эластических свойств сосудистых стенок является одним из ранних факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений. Наиболее частой причиной уплотнения сосудистых стенок является атеросклероз [43]. 1.1. Атеросклероз, как причина нарушения эластичности сосудистых стенок Атеросклероз – это системное заболевание, связанное с поражением крупных и средних артерий мышечного типа, представляющее собой совокупность изменений всех слоев сосудистой стенки, сопровождающееся локальным воспалением, отложением дисфункцией эндотелия, патологически пролиферацией модифицированных и изменениями липидов, сократимости гладкомышечных клеток, развитием фиброзной ткани и кальцификацией с последующим стенозом или окклюзией, приводящими к гемодинамическим нарушениям в зоне ответственности пораженного сегмента сосуда [15]. Факторами риска атеросклероза являются курение, гиперлипопротеинемия (уровень общего холестерина > 5 ммоль/л, липопротеины низкой плотности (ЛПНП) > 3 ммоль/л, липопротеины (a) (ЛП (а) ) > 50 мг/дл), артериальная гипертензия (систолическое артериальное давление > 140 мм рт.ст., диастолическое артериальное давление > 90 мм рт.ст.), сахарный диабет, ожирение, гиподинамия, эмоциональное напряжение, неправильное питание, наследственная предрасположенность, постменопауза, гиперфибриногенемия, гомоцистеинурия. Некоторые из этих состояний (артериальная гипертензия, сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность) сами по себе также приводят к росту ригидности сосудистых стенок [4,30,52,57,63,67,72,87]. 10 Субклинический (бессимптомный) атеросклероз является наиболее широко распространенной патологией. Атеросклеротические поражения артерий выявляются уже у молодых лиц и неуклонно прогрессируют в течение десятилетий, прежде чем приводят к развитию клинических проявлений. Уже в среднем возрасте у лиц без клинических проявлений атеросклероза частота выявления атеросклеротических поражений сосудов приближается к 100% [68,97,125]. У мужчин атеросклероз развивается в довольно молодом возрасте. Уже к 3035 годам можно наблюдать изменения в сосудистой стенке, а к 50-ти годам распространенность атеросклероза достигает 100%. У женщин в молодом и зрелом возрасте, при сохраненной эндокринной функции, атеросклероз не выявляется, что, возможно, связано с защитным действием эстрогенов. При наступлении менопаузы атеросклероз у женщин начинает быстро прогрессировать, и к 65 годам женщины становятся сравнимы с мужчинами по степени выраженности и распространенности атеросклероза [95]. Как известно, атеросклеротические бляшки формируются главным образом в области низкоскоростных потоков. Скорее всего, это обусловлено длительным контактом между циркулирующими в крови атерогенными факторами и сосудистой стенкой [75]. В брюшном отделе аорты такими местами являются ее латеральные стенки у бифуркации. Именно здесь раньше всего возникают атеросклеротические изменения и создаются условия для формирования аневризмы [79]. 1.2. Аневризма брюшного отдела аорты: статистические данные В настоящее время частота встречаемости аневризмы брюшной аорты неуклонно растет, что связано с увеличением продолжительности жизни и старением популяции, а также с внедрением в широкую практику новых диагностических методик, в том числе ультразвуковой диагностики как скринингового метода исследования [17,78]. По данным популяционных скрининговых исследований, распространенность аневризмы брюшной аорты составляет от 4,0% до 8,9% у мужчин и от 0,7% до 2,2% у женщин (таблица 1). 11 Таблица 1 Распространенность аневризмы брюшной аорты в популяционных исследованиях Исследования Параметры Число Пол Возраст Сроки Распространенность наблюдений (%) 12628 муж. 65-73 1994 – 4.0 1998 Viborg, 2002 (Дания) Norman P.E. et al, 2004 (Зап. Австралия) MASS*, 2002 (Великобритания) Tromso, 2001 (Норвегия) 41000 муж. 65-79 1996 – 1998 7.2 67800 муж. 65-74 4.9 6386 муж. жен. 55-74 1997 – 1999 1994 – 1995 муж. – 8.9 жен. – 2.2 * The Multicentre Aneurysm Screening Study (Great Britain) Основной причиной данной патологии является разрушение эластического каркаса аорты вследствие различных биохимических процессов [16,76]. Так, в развитии деградации стенки аорты, нарушении ее эластических свойств при аневризме доказана роль активных форм плазмина [85,118]. Повышение уровня металлопротеиназ приводит к разрушению эластина стенки аорты [102], который замещается более простыми фибриллярными белками и коллагеном. Коллагеновые волокна являются значительно менее упругими, чем волокна эластина, и, следовательно, не способны долго противостоять артериальному давлению. В результате происходит постепенное расширение аорты и формирование аневризмы [96,99]. Расширение диаметра брюшной аорты до 5.0 см обозначают как малая аневризма. Доказано, что увеличение содержания коллагена в стенке аорты коррелирует с ростом размеров аневризмы [114]. Ускорению этого процесса способствует артериальная гипертензия, которая заставляет работать каркасные элементы стенки аорты в условиях экстремальных нагрузок. Легко подвергается патологическим изменениям аорта в пожилом 12 возрасте, когда на физиологическую (возрастную) потерю структурных элементов наслаиваются атеросклероз и артериальная гипертензия. Кроме того, среди этиологических факторов аневризмы аорты отмечают воспаление стенки аорты, которое может быть результатом аутоиммунной агрессии на ее компоненты либо ответом на инфекционный агент [74,100,109,121], генетическую предрасположенность [80,110] и др. Развитие аневризмы в аорте начинается именно в абдоминальном отделе. Помимо вышеназванных факторов, меньшее количество vasa vasorum в этой области обуславливает необходимость трофики медии за счет прямой диффузии питательных веществ из просвета аорты. Пристеночный тромбоз и наличие атеросклеротических бляшек препятствуют диффузии питательных веществ и кислорода, что приводит к ослаблению медии и стенки в целом [128]. На сегодняшний день наиболее распространенной классификацией аневризм брюшной аорты по локализации является классификация А.В. Покровского (1978). Согласно этой классификации выделяют 4 типа аневризм [37]: I тип – поражение проксимального (супраренального) отдела брюшной аорты с вовлечением висцеральных и почечных артерий; II тип – поражение аорты дистальнее почечных артерий (инфраренального отдела) без вовлечения бифуркации; III тип – поражение аорты дистальнее почечных артерий (инфраренального отдела) с вовлечением в процесс бифуркации аорты и подвздошных артерий; IV тип – поражение брюшной аорты на всем протяжении. По форме выделяют следующие типы аневризм [28]: 1. Сферические – продольный размер превышает поперечный диаметр не более чем на 20 мм; 2. Веретенообразные – продольный размер превышает поперечный на 21 мм и более; 3. Мешковидные – ограниченное поражение одной из стенок аорты, приводящее к формированию выпячивания. 4. Полиморфные – не относятся ни к одной из вышеперечисленных форм. 13 Наиболее частым осложнением и одновременно наиболее частой причиной смерти при аневризме брюшной аорты является ее разрыв. Чем больше диаметр аневризмы, тем выше риск разрыва. По данным Brown P.M. et al. (2003) риск разрыва аневризм диаметром 4,0-5,5 см составляет 1% в год, а при диаметре более 6,0 см риск возрастает до 14% [71]. В том же исследовании было показано, что при диаметре аневризмы 5,0-5,9 см риск ее разрыва у женщин в 4 раза выше, чем у мужчин. Следует также отметить, что наиболее часто разрыв локализуется в передней и задней частях аневризмы вне зависимости от места максимального увеличения диаметра [9,27,90]. Еще одним грозным осложнением аневризмы является расслоение аорты. Расслоение аорты – это расхождение стенки аорты на два слоя за счет проникновения крови через разрыв интимы в дегенеративно измененный средний слой с формированием патологического сообщения между просветом аорты и образовавшимся каналом в среднем слое аорты [8]. При естественном течении заболевания 74% пациентов погибают в течение 14-ти суток [55]. Основным методом лечения аневризм брюшного отдела аорты, в том числе расслаивающих, является протезирование брюшного отдела аорты [9,82]. Летальность после плановых операций составляет 3-5%, при этом хирургическое вмешательство по поводу разорвавшейся аневризмы аорты сопровождается летальностью 50-90% [28]. Плановое хирургическое лечение аневризм брюшного отдела аорты необходимо в следующих случаях [32]: 1. Симптомные аневризмы аорты; 2. Асимптомные аневризмы аорты при следующих условиях: а) аневризмы инфраренального и интерренального отделов аорты диаметром более 4,5 см у женщин и более 5,0 см у мужчин; б) супраренальная или торакоабдоминальная аневризма аорты диаметром более 5,5 см; в) увеличение диаметра аневризмы более чем на 0,6 см в год; г) вне зависимости от диаметра при: 14 – наличии дочерних аневризм, – эксцентрично расположенном тромбе в аневризматическом мешке, – мешковидной форме аневризмы, – зафиксированной тромбоэмболии из полости аневризмы. Для правильного выбора тактики операции и для оценки ее результатов необходима детальная и высокоточная предоперационная инструментальная диагностика. 1.3. Методы инструментального исследования брюшной аорты Во второй половине прошлого века наиболее распространенным методом инструментального исследования при подозрении на аневризму брюшной аорты была транслюмбальная (рентгеноконтрастная) ангиография. С помощью этого метода по данным различных авторов аневризма выявляется в 80-95,7% случаев [35,70]. Однако этот метод позволяет контрастировать лишь внутренний функционирующий просвет аневризмы и не дает возможности оценить наружный диаметр. Это приводит к значительному количеству ложноотрицательных результатов при аневризматическом малом диаметре мешке аневризмы [124]. и Поэтому наличии в тромбоза настоящее в время рентгеноконтрастная ангиография применяется редко, а основными методами инструментального исследования брюшного отдела аорты являются СКТ, МРТ и УЗИ. 1.3.1. Ультразвуковое исследование брюшного отдела аорты Ультразвуковое исследование (УЗИ) является методом выбора для выявления и наблюдения за аневризмой брюшной аорты у асимптомных пациентов по всему миру [91,92,94,123]. Общепринятая методика [50] включает в себя исследование в В-режиме с измерением диаметра в трех точках: под диафрагмой, на уровне отхождения чревного ствола и у бифуркации. Оценивают толщину, эхогенность стенки аорты, ровность ее внутреннего контура и наличие пристеночных структур, таких как тромбы или атеросклеротические бляшки. В случае выявления аневризмы оценивают ее локализацию, размер, наличие и расположение тромботических масс, наличие и уровень расслоения стенки. 15 Показано, что УЗИ позволяет определять размеры аневризмы брюшного отдела аорты с точностью до 2-3 мм [20]. Затем осуществляют дуплексное сканирование – сочетание В-режима с цветовым допплеровским картированием (ЦДК) и триплексное сканирование (сочетание В-режима, ЦДК и спектрального анализа кровотока), которые позволяют получить качественную и количественную информацию о потоке крови. Это дает возможность исследователю не только более точно оценить проходимость аорты, дифференцировать функциональный просвет и пристеночные тромботические массы, но и выявить кровоток в ложном ходе при расслоении, а также поступление крови в ложную аневризму через дефект стенки аорты. Специфичность и чувствительность УЗИ при проведении дуплексного сканирования в выявлении аневризмы брюшной аорты у асимптомных больных достигает 100% [91,120]. Также современные исследователи отмечают, что УЗИ абсолютно сопоставимо с КТ в плане измерения диаметра аневризмы, а его чувствительность и специфичность в выявлении подтеканий в полость аневризмы у пациентов после эндоваскулярного протезирования по поводу аневризмы брюшного отдела аорты составляют соответственно 91% и 85% [105]. Кроме того, УЗИ позволяет провести дополнительную оценку структуры стенки аневризмы при построении трехмерной реконструкции. Так, по данным Э.Н. Чебышевой (2005) при наличии в аневризме тромботических масс с неровным внутренним контуром, выступающих в виде «мыса», необходимо выполнение трехмерной реконструкции аневризмы для определения целостности задней стенки. Чувствительность данного метода составила 96,8%, специфичность – 100%, точность – 96,9% [56]. Отдельно исследователям следует отметить ультразвуковые возможности, контрастные которые вещества. предоставляют Так, по данным различных исследований, чувствительность ультразвукового исследования с контрастированием в выявлении подтеканий в полость аневризмы у пациентов после эндоваскулярного протезирования брюшного отдела аорты составляет от 81% до 98%, а специфичность от 81,8% до 93%, что сравнимо с диагностической 16 значимостью КТ-ангиографии / МСКТ [81,83,108,126]. Однако в случае, когда пациент имеет избыточную массу тела либо страдает метеоризмом, визуализация аорты с помощью ультразвука может быть затруднена. Кроме того, ультразвуковое исследование является операторозависимым методом и точность измерений зависит от опыта исследователя [84]. Согласно Российским национальным рекомендациям по ведению пациентов с аневризмами брюшной аорты [32] при планировании оперативного вмешательства нельзя ограничиваться только проведением УЗИ, поскольку определение границ аневризмы в супра-, интерренальных отделах аорты и сразу под почечными артериями, а также выявление периаортального процесса или подвздошных аневризм представляют затруднения для ультразвуковой визуализации [89,120,127]. 1.3.2. КТ в диагностике заболеваний брюшной аорты Основным методом предоперационной визуализации аневризм брюшной аорты на сегодняшний день является мультиспиральная компьютерная томография с контрастированием (КТ-ангиография). Данный метод позволяет визуализировать все анатомические особенности как аорты и ее ветвей, так и окружающих структур и тканей [59,64,66]. Также КТангиография позволяет получать трехмерные и динамические изображения, значение которых особенно усилилось с введением в практику эндопротезирования [88]. По современным данным КТ-ангиография даже позволяет предсказать разрыв аневризмы за счет обнаружения дочерних аневризм и разрывов в кальцинозе стенок аневризмы [69]. Однако, как и другие методы визуализации, КТ-ангиография имеет недостатки, такие как радиационная нагрузка и необходимость применения нефротоксических контрастных препаратов. Этих недостатков лишена магнитно-резонансная томография (МРангиография). 1.3.3. МРТ в диагностике заболеваний брюшной аорты Для бесконтрастной визуализации сосудов при МР-ангиографии на 17 сегодняшний день используют две основных методики: времяпролетную ангиографию (time-of-flight – TOF) и фазоконтрастную ангиографию (phasecontrast angiography-PCA). Обе методики можно использовать как в двухмерном, так и в трехмерном режиме. Для осуществления времяпролетной ангиографии обязательным является сканирование в плоскости, поперечной кровотоку, для получения максимально яркого сигнала от сосуда. Это затрудняет исследование сосудов, имеющих непрямолинейный ход, и делает его неэффективным. В основе фазоконтрастной МР-ангиографии лежит различие сигнала от кровотока и окружающих сосуд неподвижных тканей, что позволяет достигать яркого изображения сосудов на фоне полного подавления сигнала от стационарных структур. Применение контрастных веществ в этом режиме не имеет смысла, поскольку изображение строится на основании скоростной составляющей потока. Контрастное усиление при МР-ангиографии позволяет визуализировать большой объем сосудистой системы, включая периферические отделы. МРангиография позволяет улучшить контрастирование мягких тканей, увидеть движение стенки аорты, оценить ее состояние и визуализировать просвет аорты [88,120]. МР- и КТ- ангиография сравнимы по точности в измерении стенки брюшного отдела аорты и оценке степени вовлечения аорты в воспалительную аневризму [122]. Поскольку МР-ангиография не дает лучевую нагрузку, ее можно применять для визуализации различных фаз прохождения контрастного вещества: артериальной, венозной и отсроченной. Однако, по сравнению с КТ-ангиографией, данный метод требует значительно больше времени для сканирования и постобработки изображения, более чувствителен к артефактам и является более дорогостоящей процедурой. Также проведение МР-ангиографии невозможно у пациентов с электрокардиостимуляторами, металлическими имплантами, а также страдающих клаустрофобией. Следует отметить, что ни один из вышеперечисленных методов на сегодняшний день не позволяет оценить функциональное состояние стенки брюшной аорты и ее эластические свойства, хотя в последние десятилетия 18 исследователи уделяют большое внимание изучению эластических свойств стенок артериальных сосудов [60], т.к. уже доказано, что снижение эластичности – это ранний индикатор атеросклеротического поражения артерий [28]. Кроме того, многочисленные популяционные исследования доказали, что артериальная жесткость является независимым маркером сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности [34]. 1.4. Возможности инструментальных методов исследования эластических свойств сосудистой стенки Общепринятым методом диагностики нарушений эластических свойств артерий является измерение скорости распространения пульсовой волны (СРПВ). Увеличение скорости распространения пульсовой волны является независимым фактором риска сердечно-сосудистых осложнений [12,60,62,63,77,112]. Наиболее распространенным вариантом измерения СРПВ является использование метода сфигмометрии [62]. Сфигмометрия – это графический метод исследования механических колебаний артериальной стенки, возникающих при прохождении пульсовой волны. Сфигмограммы получают, устанавливая датчик непосредственно в месте, где прощупывается пульсация сосуда. В зависимости от типа исследуемых артерий выделяют сфигмограммы центрального и периферического пульса. Сфигмограммы центрального пульса (Сэ) получают при исследовании артерий эластичного типа, например, аорты и ее крупных ветвей, а сфигмограммы периферического пульса (См) – при исследовании артерий мышечного типа, например, артерий верхних и нижних конечностей [27]. Синхронное исследование сосудов разных уровней позволяет вычислить скорость пульсовой волны. Для этого измеряется время запаздывания начала систолического подъема периферического пульса Δt от центрального и расстояние между точками исследования (рисунок 1). 19 Рисунок 1. Синхронное исследование общей сонной и общей бедренной артерий для вычисления скорости пульсовой волны (по В.П. Куликову, 2004). Таким же образом можно определить СРПВ с помощью синхронно снятых реограмм или любых других гемодинамических кривых [12,23,103]. Известны методики измерения СРПВ, основанные на синхронной регистрации периферической сфигмограммы и ЭКГ как эквивалента центрального пульса [62]. Для количественной оценки эластичности стенок сосудов современные исследователи используют целый ряд показателей: модуль эластичности Петерсона, индекс растяжимости, жесткости, модуль коэффициент Юнга, степень податливости, коэффициент деформации просвета [12,38,39,65,87,107,115]. Модуль эластичности Петерсона, Ep – изменение давления, требуемое для 100%-ного увеличения диаметра сосуда в диастолу. Отражает способность растягиваться и возвращаться к изначальному состоянию. Индекс жесткости, – величина, обратная растяжимости. Определяет способность стенки сосуда сопротивляться деформации. Коэффициент податливости (compliance coefficient), CC – отношение абсолютного изменения артериального объема крови к соответствующему изменению артериального давления за сердечный цикл. Демонстрирует соотношение прироста объема крови в артерии и связанного с ним роста артериального давления. Именно податливость артерий позволяет превращать 20 пульсирующий кровоток в крупных артериях в непрерывный. Кроме того, она определяет величину пульсового давления и скорость достижения среднего давления. Коэффициент растяжимости (distensibility coefficient), DC – отношение изменения диаметра или площади поперечного сечения сосуда к соответствующему изменению артериального давления за сердечный цикл. Необходим для сравнения эластических свойств структур с различными начальными размерами. Модуль упругости Юнга, Einc – отношение напряжения, возникающего при растяжении тела, к удлинению, вызванному этим напряжением. В противоположность DС или CС, которые дают представление об «эластичности» артерии как полой структуры, модуль Юнга дает информацию о внутренних эластических свойствах материала, из которого построена сосудистая стенка, независимо от геометрии сосуда. Увеличение модуля Юнга говорит о более ригидном биоматериале. Деформация просвета (стрейн диаметра, lumenstrain), LS – относительная деформация (на единицу диаметра), которую испытывает стенка артерии за сердечный цикл. Этот параметр также отражает изменение объема при каждой систоле и дает информацию об имеющихся возрастных или патологических изменениях. В результате многочисленных исследований было показано, что эластичность сосудистой стенки с возрастом снижается. К примеру, R.S. Reneman et al. (1996) [113] показали, что деформация общей сонной артерии в результате сердечного сокращения у пожилых людей (50-59 лет) составляет 5±2% против 14±3% у молодых (10-19 лет), т.е. приблизительно в 2 раза ниже. A. SchmidtTrucksäss, D. Grathwohl, A. Schmid, R. Boragk (1999) [117] отмечали, что в возрастном диапазоне от 17 до 75 лет индексы эластичности DC и CC прогрессивно снижаются в 2-2,5 раза. Аналогичная тенденция снижения эластичности с возрастом была прослежена и в работе K. Yasuoka и K. Harada [129], исследовавших индекс жесткости стенки брюшного отдела аорты у 103 21 здоровых детей. К схожим выводам приходят и отечественные исследователи [25]. Таким образом, увеличение с возрастом модуля эластичности, индексов жесткости, модуля Юнга и соответствующее уменьшение коэффициентов податливости (compliance), растяжимости (distensibility) и стрейна диаметра отражают снижение эластических свойств и повышение жесткости стенок артерий по мере старения. Однако следует иметь в виду, что в живом организме растяжимость, упругость и прочность сосудистой стенки определяются не только состоянием ее эластических и коллагеновых волокон, но и зависят от тонуса ее мышечных структур. Наличие атеросклероза также обуславливает снижение эластичности и растяжимости сосудистой стенки. Существенное снижение этих показателей наблюдается на начальных стадиях атеросклероза и максимально выражено в местах локализации атеросклеротических бляшек. Так, в работе Jacques D. Barth, David H. Blankenhorn (1988) [65] проведено исследование эластических свойств сосудов у здоровых лиц и лиц, имеющих признаки атеросклероза сонных артерий, путем вычисления модуля эластичности Петерсона и оценки «lumen strain». В результате было показано, что для атеросклеротически измененных артерий характерно повышение значения модуля эластичности (Ер = 208,6±32,4 кРа), снижение «lumen strain» (3,16±0,43%), а также увеличение значений систолического (7,68±0,32 мм) и диастолического (7,44±0,29 мм) диаметра по сравнению с контрольной группой (Ер = 148,8±14,9 кРа, стрейн диаметра = 4,12%, Ds = 6,43±0,18 мм, Dd = 6,18±0,18 мм). Наряду с описанными выше методиками развиваются способы исследования эластических свойств артериальных сосудов с помощью новых ультразвуковых технологий. Так, применение тканевого допплеровского исследования движения сосудистой стенки позволяет детально исследовать локальную эластичность сосуда, так как косвенно отражает микро- и макроструктурное состояние любого изучаемого сегмента артериального русла [84,96,106,130]. Тканевой допплер – технология, первоначально разработанная для изучения движения структур 22 сердца, основан на том же принципе, что и ЦДК кровотока в сосудах. Однако, в отличие от ЦДК, эта технология оптимизирована для отображения движения ткани, а не потоков крови. Она использует два основных отличия между сигналами, получаемыми от ткани и от потоков крови. Во-первых, скорость кровотока в полостях сердца и крупных сосудов выше, чем скорость движения ткани. Во-вторых, амплитуда отраженного допплеровского сигнала, воспринимаемого датчиком от ткани, значительно выше амплитуды сигнала скорости от потока крови [1,2,3,53]. Тканевой допплер позволяет записать скорость движения структур в двух режимах: импульсно-волновом и цветовом. Существует немалое число работ, описывающих оценку движения сосудистой стенки в поперечном направлении с помощью импульсно-волновой тканевой допплерографии [77,87,111,117]. Это позволяет определить скорость расширения просвета сосуда, которая в свою очередь является основой для определения эластических характеристик стенки. Однако импульсно-волновой тканевой допплер позволяет исследовать движение ткани только в одном объеме, метод обладает высоким временным, но низким пространственным разрешением, а следовательно не дает возможности провести, к примеру, раздельное исследование различных слоев сосудистой стенки или миокарда. Цветовое тканевое допплеровское картирование может осуществляться в двух режимах – М- и В- режимах. Так как эта технология позволяет осуществлять цветовое кодирование скорости в интервале времени до 3 мс, то автоматизированный анализ цветового кодированного допплеровского изображения ткани является более надежным методом количественной оценки ее движения и скорости [77]. С помощью тканевого допплеровского исследования доказано, что параметры движения стенок артериальных сосудов достоверно меняются при нарушении их эластических свойств. На примере общей сонной и общей бедренной артерии показано, что повышение ригидности стенок артериальных сосудов, пораженных атеросклерозом, проявляется в снижении скоростных показателей движения их стенок, фиксируемых при помощи тканевого 23 допплеровского исследования [15]. Проведение таких измерений требует высокого качества визуализации. A.Eriksson et al. (2002) [77] разработали комплекс установок для тканевого допплеровского исследования общей сонной артерии, при которых результаты исследования наиболее пригодны и достоверны. Они выглядят следующим образом: показатель частоты кадров выше 100 Гц (максимальный полученный ими показатель частоты кадров составил 114 Гц); плотность линии TDI (TDI linedensity) – минимальную (минимальный полученный ими показатель плотности линий – 8); предел TDI скорости должен составлять 15±9,6 мм/с; TDI чувствительность должна быть высокая; необходимо производить запись не менее трех сердцебиений. Таким образом, для корректного использования методики тканевого допплеровского исследования сосудов следует работать по алгоритму и соблюдать последовательность количественного анализа данных «кинопетли» тканевого допплеровского изображения [3,53,77]: 1. Получение двухмерного изображения исследуемой стенки, установка нулевого угла опроса, зона интереса должна располагаться в центре изображения стенки, параллельно лучу. 2. Выбор контрастности двухмерного тканевого допплеровского изображения для того, чтобы подчеркнуть границу между тканью стенки и полостью сосуда. Установка контрастности проводится до уровня, который визуально кажется немного усиленным. При этом нужно избегать появления «цветового окрашивания» других структур вне сосуда. 3. Зону интереса следует отрегулировать таким образом, чтобы её ширина была минимальной (около 18 мм) и поместить на область ближней и/или дальней стенки под максимально прямым углом к продольной оси артерии. 4. Предел скорости установить на 1,4 см/с с целью снижения элайзинг-эффекта. 5. Наличие высокой частоты кадров. 24 6. Для постобработки необходимо записать «кинопетлю» тканевого допплеровского изображения на протяжении 3-х и более сердечных циклов при наличии синусового ритма у всех обследуемых, при этом полость сосуда должна быть максимально визуализирована на продольной плоскости с оптимальным изображением ближней и дальней стенки, на задержке дыхания и в неподвижном положении пациента. Применение пробы с задержкой дыхания при исследовании и записи данных позволяет уменьшить количество помех и артефактов [1,2,3,53]. Очевидно, что вышеперечисленные условия достаточно сложно соблюсти при исследовании глубоко лежащих сосудов, таких как брюшная аорта взрослого человека, в силу ограниченности проникающей способности ультразвука. Однако подобные исследования существуют, хотя и в меньшем количестве, чем аналогичные исследования периферических сосудов. Так, T.D. Karamitsos, H.I. Karvounis et al. (2006) [87] исследовали показатели эластичности и скорость движения передней стенки аорты у больных сахарным диабетом 1-го типа с помощью импульсно-волнового тканевого допплера. По мере увеличения продолжительности заболевания наблюдалась тенденция к увеличению показателя жесткости (stiffness) и снижению показателя растяжимости (distensibility). Кроме того, в группе больных сахарным диабетом, значения индекса растяжимости были существенно ниже аналогичных показателей у здоровых лиц, соответственно: 3,1±1 (10 -6см2/dyn) и 5,5±1 (10-6 см2/dyn), а значения индекса жесткости выше (4,7±2 и 2,5±0,7). При этом скорость движения стенки аорты (Sao) уменьшалась с увеличением продолжительности заболевания (r=-0,48). В группе лиц, больных сахарным диабетом, зарегистрированные значения скорости стенки аорты были ниже по сравнению со здоровой группой (4,9±1,2 см/с и 5,7±0,9 см/с, соответственно). Кроме того, отмечалась высокая корреляция между индексом жесткости и скоростью движения аортальной стенки (r=-0,49) как в группе здоровых лиц, так и в группе больных сахарным диабетом 1-го типа. То есть с увеличением жесткости скорость движения артериальной стенки снижалась. Следует, впрочем, заметить, что в доступной литературе мы не встретили сведений о применении данной 25 методики при обследовании пожилых пациентов, в том числе и пациентов с аневризмой брюшного отдела аорты. По всей видимости, это связано с тем, что у данной категории пациентов практически невозможно добиться качества визуализации, необходимого для соблюдения всех условий корректного применения методики тканевого допплеровского исследования брюшной аорты. Еще одним способом исследования эластических свойств сосудов с помощью ультразвукового исследования является вычисление показателя деформации просвета или lumen strain посредством измерения диаметра просвета сосуда при ультразвуковом сканировании в М-режиме [30,58]. Авторы направляли плоскость сканирования перпендикулярно продольной оси общей сонной артерии таким образом, чтобы она проходила через зону наибольшего диаметра. Максимальный внутрипросветный диаметр артерии в систолу и минимальный в диастолу измеряли в М-режиме, одновременно контролируя соответствие точек измерения диаметров сосуда фазам сердечного цикла с помощью синхронизированной ЭКГ. Однако даже при исследовании поверхностно расположенной общей сонной артерии авторы отмечали возникновение погрешности из-за недостаточно четкой визуализации внутренней поверхности передней стенки артерии. Анатомическое расположение брюшного отдела аорты значительно ограничивает возможность применения данного метода для изучения его эластических свойств. Ультразвуковые сканеры ряда производителей обладают программным обеспечением, позволяющим рассчитывать ряд показателей упруго-эластических свойств сосудов на основании постпроцессинговой обработки данных ультразвукового исследования в B-режиме. Прибор отслеживает смещение стенки сосуда и в автоматическом режиме вычисляет следующие показатели: модуль эластичности, индекс жесткости, податливость сосудистой стенки, точечную скорость пульсовой и индекс аугментации. Особенность данного метода заключается в том, что используется радиочастотная технология измерения, использующая радиочастотное заполнение эхо-сигнала и измеряющая смещение стенок сосуда по сдвигу высокочастотной составляющей сигнала нулевой линии. Данная технология значительно повышает точность измерения: при 26 использовании рабочей частоты датчика 10,0 МГц она составляет не более 0,01мм, тогда как при ручном измерении в М-режиме точность определяется разрешающей способностью по глубине, составляющей в этом случае 0,2-0,25мм, а также зависит от погрешности установки измерительных курсоров оператором [36]. Проведенные исследования по сравнению результатов, полученных при помощи echo-tracking и метода ручного измерения диаметров сосудов в Мрежиме, выявили достоверные различия между абсолютными значениями локальной жесткости, рассчитанными с помощью обоих методов, хотя и показали выраженную корреляцию между ними. Были предложены уравнения регрессии, позволяющие пересчитать результаты, полученные с помощью одного из методов, для сопоставления их со вторым методом [54]. Однако, как и в случае с ручным измерением просвета сосуда в М-режиме, применение данной технологии требует высокой рабочей частоты датчика, вследствие чего она была реализована лишь на линейных высокочастотных датчиках и нашла применение активно внедряется исключительно при исследовании периферических сосудов. В последние годы в клиническую практику ультразвуковая эластография – технология, позволяющая качественно и количественно оценить механические свойства тканей с помощью модуля упругости Юнга (E). Как известно, модуль Юнга может быть рассчитан с помощью двух уравнений. Первое уравнение E=σ/ε, где σ – величина компрессии, а ε – относительная деформация столбика ткани. Технология, использующая данное уравнение, называется компрессионной эластографией. На основе второго уравнения E=3ρC2, где С-скорость распространения сдвиговой волны в веществе, а ρ – плотность вещества, разработана технология эластографии сдвиговой волной [21]. Были предприняты попытки использования обеих технологий для оценки механических свойств стенок сосудов [98]. Так, в лаборатории ультразвуковых методов исследования сосудов Института клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ РКНПК Минздрава России было проведено исследование с целью оценить возможности эластографии сдвиговой волной в области качественной и количественной оценки эластических 27 свойств общих сонных артерий. В результате данного исследования было показано, что значения коэффициента вариации внутриоператорской и межоператорской воспроизводимости для оценки локальной эластичности общих сонных артерий превышали 10%, допустимые для медицинских исследований [6]. Что же касается технологии компрессионной соноэластографии, была показана возможность ее использования для объективизации оценки состояния варикозно расширенных вен нижних конечностей на основании их эластических свойств [18], а также актуальность использования данной технологии для диагностики структуры атеросклеротических бляшек сонных артерий [19]. Однако ни один из двух видов технологии ультразвуковой эластографии не применялся для оценки эластических свойств стенки брюшной аорты. Таким образом, ни один из визуализирующих инструментальных методов исследования (УЗИ, МСКТ, МРТ) не позволяет провести полноценную оценку эластичности (или жесткости) стенки аорты при различных заболеваниях. Не определены четкие критерии оценки скорости деформации ее стенки, в том числе у больных, страдающих аневризмой брюшного отдела аорты, а также у пациентов, перенесших операцию протезирования аорты по поводу данной патологии. 1.5. Понятие о скорости деформации движущихся структур Физический термин «деформация» (от лат. deformatio – искажение) обозначает изменение формы и размеров тела под воздействием неких внешних или внутренних сил, приводящее к изменению взаимного положения его частиц, связанное с их перемещением (смещением) относительно друг друга [7,26,40]. Наиболее простые виды деформации твердого тела: растяжение, сжатие, сдвиг, изгиб, кручение, часто их сочетание. Деформации разделяют на обратимые (упругие) и необратимые (пластические). Пластические деформации – это необратимые деформации, вызванные изменением напряжений. Обратимые деформации исчезают после окончания действия приложенных сил, а необратимые – остаются. Деформация возникает в том случае, когда различные части тела начинают двигаться по-разному, т.е. с различными скоростями. 28 Асимметричность скорости деформации соседних участков объекта ведет к возникновению и усилению патологической деформации. Простейшей элементарной деформацией является относительное удлинение некоторого элемента [22,40,51]: где - длина элемента после деформации; - исходная длина этого элемента. Если применить термин «деформация» к аорте, то изменения (основные из них – растяжение и сжатие) ее стенки в период сердечных циклов у здоровых людей можно условно отнести к обратимой деформации (норма). Разрушение эластического каркаса стенки аорты в результате различных причин приводит к ее истончению, потере эластичности, что препятствует обратимой деформации во время распространения пульсовой волны, т.е. возникает деформация с различными вариантами отклонения выше либо ниже нормы. Первые работы по автоматизированной оценке скорости деформации движущихся структур были выполнены в ФГБУ "РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского" РАМН при обработке результатов эхокардиографии с помощью рабочей станции Multivox [24,49] и посвящены изучению деформации миокарда [49]. На сегодняшний день доказана клиническая значимость определения скорости деформации миокарда для оценки эффективности его сокращения [10,44,45,46,47,48,49]. Так, Е.А. Березина (2013) показала, что компьютерный анализ биомеханики сердца, основанный на скоростях смещения миокарда и на построении рабочих диаграмм «поток – площадь», позволяет оценить эффективность сокращения и насосную функцию правого желудочка [10]. Для проведения этого анализа на динамическом серошкальном изображении проводили оконтуривание 29 эндокарда правого желудочка. Затем регистрировали скорость смещения миокарда в базальных и верхушечных отделах левого желудочка (рисунок 2А) Автоматически рассчитывались изменения конечной диастолической площади (Sкд) и конечной систолической площади (Sкс) ПЖ в течение сердечного цикла с построением диаграммы «поток-площадь» (рисунок 2Б), связывающей площадь и скорость изменения площади во времени. Кроме того, автоматически формировался график скоростей смещения миокарда правого желудочка (рисунок 2В). Рисунок 2. Результаты обработки серошкальных изображений правого желудочка в программе MultiVox: А – скорости смещения 4 сегментов миокарда правого желудочка; Б – диаграмма “поток–площадь” (направление движения по часовой стрелке). Sкд – конечная диастолическая площадь ПЖ. Sкс – конечная систолическая площадь ПЖ. По горизонтальной оси – площадь (S), по вертикальной оси – скорость изменения площади (dS/dt). Цветовая гамма: красный цвет – систола, голубой – ранняя диастола, зеленый – поздняя диастола и сокращение предсердий; В – количественное графическое изображение скоростей смещения миокарда ПЖ, цвет векторов на рис. 2А соответствует цвету кривых на рис. 2В. На графике скоростей смещения миокарда ПЖ: первая группа волн – систола, вторая группа волн – ранняя диастола, третья группа волн – поздняя диастола. Результаты этих работ позволили по-новому подойти к функциональной оценке миокарда, механизмам компенсации и адаптации сердца до и после хирургического лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы [10]. 30 Возможности автоматизированной обработки ультразвуковых изображений для оценки скорости деформации движущихся структур раскрывают новые перспективы к изучению сосудистых стенок. На сегодняшний день показана возможность оценки жесткости артериальной стенки по изменению скорости ее деформации, выявлена прямая корреляционная связь изменений скорости деформации артериальной стенки с изменениями показателей жесткости артериальной стенки [14,87]. Работы в этом направлении продолжаются, их расценивают как перспективные. Однако в литературе мы не встретили подобных публикаций, применимых к изучению стенки брюшной аорты, чем и обусловлено наше исследование. Таким образом, анализ литературных источников показал, что в настоящее время продолжается поиск новых методов изучения эластических свойств сосудистой стенки, т.к. ее снижение является одним из ранних факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. В доступной литературе основной объем научных исследований связан с изучением стенки периферических артерий и лишь единичные разрозненные работы посвящены изучению упругоэластических свойств стенки брюшной аорты. При этом используемые методики по оценке скорости деформации артериальной стенки, преимущественно на основе тканевого допплеровского картирования, обладают существенными ограничениями в применении к исследованию брюшной аорты. Результаты этих изысканий могут быть актуальны при наблюдении пациентов с атеросклерозом, при оценке риска формирования аневризмы брюшного отдела аорты, а также при ведении пациентов с уже выявленной аневризмой. Именно поэтому необходим поиск новых методов, позволяющих оценивать скорость деформации стенки у подавляющего большинства пациентов. Однако в доступных литературных источниках мы не встретили подобных исследований. Все вышеперечисленное определяет актуальность и перспективность дальнейших научных разработок с целью повышения эффективности диагностики патологии брюшной аорты с помощью ультразвукового исследования. 31 Глава 2 ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ НАБЛЮДЕНИЙ И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ 2.1. Клиническая характеристика обследованных пациентов В ФГБУ "РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского" РАМН за период с октября 2011г. по май 2014г. обследовано 57 пациентов: мужчины – 44, женщины – 13. Все пациенты разделены на 3 группы (рисунок 3): 1 группа – группа контроля (здоровые лица) – 15 человек; 2 группа – пациенты с атеросклеротическими изменениями стенки брюшной аорты без формирования аневризмы – 20 человек; 3 группа – пациенты с аневризмой брюшной аорты – 22 человека. Рисунок 3. Распределение пациентов по группам наблюдения. Первую группу составили 15 практически здоровых добровольцев, средний возраст которых составлял 25,90,7 лет (от 25 до 27 лет), из них мужчины – 10, женщины – 5. Распределение пациентов 1-й группы по полу и возрасту представлено в таблице 2. 32 Таблица 2 Распределение здоровых лиц по полу и возрасту (n=15) Возраст Всего Пол Мужчины 25 лет 5 (33%) 26 лет 2 (13%) 27 лет 3 (20%) 10 (67%) Женщины 1 (7%) 3 (20%) 1 (7%) 5 (33%) Всего 6 (40%) 5 (33%) 4 (27%) 15 (100%) Пациенты 2-й и 3-й групп проходили лечение в отделении хирургии аорты и ее ветвей ФГБУ "РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского" РАМН (зав. отделением – д.м.н. Э.Р. Чарчян). Все пациенты 2-й и 3-й групп страдали мультифокальным атеросклерозом. Бóльшую часть пациентов 2-й и 3-й групп составили мужчины (81%) в возрасте от 51 до 70 лет (67%). В таблице 3 представлены факторы риска развития атеросклероза у пациентов 2-й и 3-й групп. Таблица 3 Факторы риска развития атеросклероза у пациентов 2-й и 3-й групп (n=42) Фактор Гиперлипидемия Артериальная риска гипертензия Курение Сахарный диабет Пол Мужчины 26 (62%) 29 (69%) 14 (33%) 5 (12%) Женщины 7 (17%) 7 (17%) 0 2 (5%) Всего 33 (79%) 36 (86%) 14 (33%) 7 (17%) Во вторую группу вошли 20 пациентов с атеросклеротическими изменениями стенки брюшной аорты без формирования аневризмы: мужчины – 14, женщины – 6. Средний возраст пациентов составлял 61,28,1 года (от 48 до 74 лет). Распределение пациентов 2-й группы по полу и возрасту представлено в таблице 4. 33 Таблица 4 Распределение пациентов с атеросклеротическими изменениями стенки брюшной аорты по полу и возрасту (n=20) Возраст Всего Пол Мужчины 41-50 лет 1 (5%) 51-60 лет 4 (20%) 61-70 лет 7 (35%) 71-80 лет 2 (10%) 14 (70%) Женщины 1 (5%) 1 (5%) 4 (20%) 0 6 (30%) Всего 2 (10%) 5 (25%) 11 (55%) 2 (10%) 20 (100%) Большинство пациентов (9 человек – 45%) было госпитализировано с основным диагнозом «мультифокальный атеросклероз» (в 4-х случаях – в сочетании с синдромом Лериша), 6 пациентов (30%) госпитализированы по поводу ИБС, 4 пациента (20%) – по поводу выраженных, гемодинамически значимых стенозов брахиоцефальных артерий и 1 пациент (5%) с диагнозом «окклюзия правой внутренней сонной артерии, субтотальный стеноз правой подключичной артерии». Была проанализирована сопутствующая патология сосудистых бассейнов у данной группы пациентов (таблица 5). Поражение коронарных артерий встречалось у 12 пациентов (60%), диффузные атеросклеротические изменения стенок сонных артерий отмечались у всех пациентов (100%), при этом у 10-ти из них (50%) изменения носили гемодинамически значимый характер, у 6-ти (30%) выявлены гемодинамически значимые поражения артерий нижних конечностей, у 1-го пациента (5%) отмечался стеноз обеих почечных артерий. Также было оценено наличие у пациентов следующих сосудистых синдромов: ишемическая болезнь сердца (ИБС), острое нарушение мозгового кровообращения в анамнезе (ОНМК), ишемия нижних конечностей. У 3-х пациентов (15%) в анамнезе присутствовало ОНМК, у 6-ти (30%) имелись симптомы ишемии нижних конечностей и 10 пациентов (50%) страдали ИБС. 34 Таблица 5 Сопутствующая патология сосудистых бассейнов у пациентов 2-й группы (n=20) Пол Патология Коронарных артерий Сонных артерий Артерий нижних конечностей Почечных артерий Мужчины 8 (40%) 14 (70%) 5 (25%) 1 (5%) Женщины 4 (20%) 6 (30%) 1 (5%) 0 Всего 12 (60%) 20 (100%) 6 (30%) 1 (5%) Все пациенты имели факторы риска развития атеросклероза: гиперлипидемия выявлена у 15-ти человек (93%), курили 5 пациентов (31%), сахарным диабетом второго типа страдали 2 пациента (12,5%) и артериальная гипертензия выявлена у 20-ти человек (100% случаев). Третью группу составили пациенты с атеросклеротическими изменениями стенок брюшной аорты и развившейся инфраренальной аневризмой: мужчины – 20, женщины – 2. Средний возраст пациентов этой группы составлял 67,15,7 лет (от 57 до 76 лет). Распределение пациентов 3-й группы по полу и возрасту представлено в таблице 6. Таблица 6 Распределение пациентов с аневризмой брюшной аорты по полу и возрасту (n=22) Возраст Всего Пол Мужчины 51-60 лет 6 (27%) 61-70 лет 10 (46%) 71-80 лет 4 (18%) 20 (91%) Женщины 2 (9%) 0 0 2 (9%) Всего 8 (36%) 10 (46%) 4 (18%) 22 (100%) У большинства пациентов 3-й группы (18 человек – 82%) аневризма была выявлена при УЗИ органов брюшной полости, у 4-х человек (18%) – при проведении КТ по показаниям, не связанным с данной патологией. 35 При поступлении пациентов 3-й группы в ФГБУ "РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского" РАМН 6 пациентов (27%) жалоб не предъявляли, 13 пациентов (59%) предъявляли различные жалобы, напрямую не связанные с аневризмой брюшного отдела аорты (слабость, одышка, боли в икроножных мышцах при ходьбе, головные боли) и лишь 3 пациента (14%) жаловались на наличие пульсирующего образования в области живота. Из сопутствующей сосудистой патологии у всех пациентов 3-й группы выявлены диффузные атеросклеротические изменения стенок сонных артерий (100%), поражение коронарных сосудов – у 11 пациентов (50%), поражения артерий нижних конечностей встречались у 11 пациентов (50%), из них в подавляющем большинстве случаев фигурировало расширение либо аневризма общих подвздошных артерий и лишь в одном случае – субтотальный стеноз обеих поверхностных бедренных артерий. У одного пациента (4,5%) выявлена аневризма селезеночной артерии. В анамнезе у 1-го пациента (4,5%) отмечено острое нарушение мозгового кровообращения. В таблице 7 представлена сопутствующая патология сосудистых бассейнов у пациентов 3-й группы. Таблица 7 Сопутствующая патология сосудистых бассейнов у пациентов 3-й группы (n=22) Патология Коронарных артерий Сонных артерий Мужчины 10 10 11 1 1 Женщины 1 1 0 0 0 Всего 11 11 11 1 1 Пол Артерий Почечных нижних артерий конечностей Селезеночной артерии Все пациенты имели факторы риска развития атеросклероза: гиперлипидемия встречалась в 18 случаях (82%), артериальная гипертензия – в 19 случаях (86%), 9 пациентов (41%) курили и 3 пациента (14%) страдали сахарным диабетом второго типа. 12 пациентов (54%) имели сочетание 2-х факторов (10 – 36 гиперлипидемия и артериальная гипертензия, 1 – курение и гиперлипидемия, 1 – курение и артериальная гипертензия), 6 пациентов (27%) имели сочетание 3-х факторов (5 – гиперлипидемия, артериальная гипертензия, курение, 1 – гиперлипидемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет) и 2 пациента (9%) имели все упомянутые факторы риска (гиперлипидемия, артериальная гипертензия, курение, сахарный диабет 2-го типа). Среди пациентов 3-й группы 18 человек (82%) были прооперированы. Из них 5-ти пациентам (28% прооперированных) было выполнено бифуркационное аорто-общеподвздошное протезирование синтетическим протезом «Vascutec», а 13-ти пациентам (72% прооперированных) – линейное протезирование брюшного отдела аорты протезами различных производителей: 6-ти пациентам (33%) установлен протез «Vascutec», 5-ти пациентам (28%) – «Polythese», а 2-м пациентам (11%) – «Perouse». Типы выполненных операций представлены в таблице 8. Таблица 8 Типы операций, произведенных пациентам из 3-й группы (n=18) Тип операции Число пациентов (%) Бифуркационное аортообщеподвздошное протезирование синтетическим протезом «Vascutec» Линейное протезирование инфраренального отдела брюшной аорты синтетическим протезом «Vascutec» Линейное протезирование инфраренального отдела брюшной аорты синтетическим протезом «Polythese» Линейное протезирование инфраренального отдела брюшной аорты синтетическим протезом «Perouse» 28 33 28 11 2.2. Методы исследования пациентов Все пациенты были обследованы по следующему протоколу: 1. Клинико-лабораторное обследование. 2. Ультразвуковое исследование (УЗИ) брюшного отдела аорты. 3. Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) брюшного отдела аорты. 37 4. Обработка видеофрагментов УЗИ брюшного отдела аорты с помощью рабочей станции Multivox. 2.2.1. Комплексное ультразвуковое исследование брюшного отдела аорты Комплексное ультразвуковое исследование брюшного отдела аорты включало в себя исследование в В-режиме, в режиме цветового допплеровского картирования (ЦДК) и проведение спектрального анализа кровотока. УЗИ выполняли в лаборатории ультразвуковой диагностики ФГБУ "РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского" РАМН (зав. лабораторией – д.м.н. Ю.Р. Камалов). УЗИ проводили на ультразвуковой системе Philips HD11 EX (Голландия) с регистрацией на цифровой носитель. Использовали конвексный датчик с частотой сканирования от 2,0 до 5,0 МГц. Ультразвуковое исследование проводилось в режиме синхронизации с электрокардиограммой (ЭКГ). Подготовка к УЗИ брюшного отдела аорты включала в себя стандартную бесшлаковую диету в течение трех дней, в случае склонности к метеоризму – прием эспумизана накануне исследования. Исследование выполняли в утренние часы, строго натощак. Обязательным условием проведения исследования также являлись нормальные показатели артериального давления (120/80 мм рт.ст. у пациентов 1-й группы и не более 140/90 мм рт.ст. у пациентов 2-й и 3-й групп), нормальная частота сердечных сокращений (60-80 уд/мин.) и синусовый ритм. Артериальное давление определялось по методу Короткова на плече. Частота сердечных сокращений и сердечный ритм определялись на основе синхронизированной электрокардиограммы. Сканирование брюшного отдела аорты проводили в положении пациента лежа на спине. Брюшную аорту исследовали по стандартным методикам (Никитин Ю.М., 2004; Митьков В.В., 2006; Сандриков В.А., Фисенко Е.П., 2013). Для этого перемещали датчик от мечевидного отростка вниз по средней линии живота в поперечном и продольном положениях. Диаметр аорты измеряли в трех стандартных точках с определением максимального и минимального диаметров в систолу и диастолу: под диафрагмой, на уровне отхождения чревного ствола и у бифуркации (рисунок 4). 38 Рисунок 4. Эхограмма продольного сечения брюшной аорты в норме (стрелками отмечены участки измерения диаметра аорты). Также оценивали толщину и эхогенность стенки аорты, ровность ее внутреннего контура, наличие пристеночных структур (тромбы, атеросклеротические бляшки и др.). В случае выявления аневризмы определяли ее локализацию, размеры, наличие и расположение тромбомасс. У пациентов с аневризмой брюшного отдела аорты УЗИ выполнялось до и после операции протезирования аорты, непосредственно перед выпиской. В послеоперационном периоде проверяли отсутствие подтеканий жидкости в области анастомоза, оценивали размер и структуру «муфты» вокруг протеза, измеряли его диаметр, а также диаметр участка нативной аорты над протезом. В режиме ЦДК оценивали окрашивание потоков крови и их направление, у пациентов без аневризмы – в инфраренальном отделе, а при наличии аневризмы – в ее просвете и в проекции сохранного участка аорты над аневризмой (рисунок 5). 39 А Б В Рисунок 5. ЦДК брюшной аорты: А – в инфраренальном отделе аорты с неизмененным диаметром наблюдается однонаправленный тип кровотока; Б, В - аневризма брюшной аорты с турбулентным кровотоком (Б – в поперечном сечении определяется симптом «пропеллера», В – «мозаичное окрашивание»). Кроме того, в указанных выше участках проводили спектральный анализ кровотока (рисунок 6). 40 А Б Рисунок 6. Спектральный анализ кровотока в брюшной аорте (А – в инфраренальном отделе аорты с неизмененным диаметром, Б – в просвете аневризмы брюшной аорты). Полученные при УЗИ данные сохраняли в формате DICOM и помещали в базу данных, что позволило систематизировать их для дальнейшего анализа. 2.2.2. Мультиспиральная компьютерная томография брюшного отдела аорты Для уточнения локализации и размеров аневризмы всем пациентам перед операцией выполняли МСКТ брюшного отдела аорты с внутривенным контрастированием (рисунок 7). Исследование проводили в отделении рентгенодиагностики и компьютерной томографии ФГБУ "РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского" РАМН (зав. отделением – к.м.н. В.В. Ховрин) на мультиспиральном 256-срезовом компьютерном томографе Siemens Somatom Definition Flash (Германия). Для контрастирования использовали йод-содержащий контрастный препарат с содержанием йода 350 либо 370 мг/мл. Введение дозы препарата (80100мл) осуществлялось при помощи автоматического инжектора со скоростью 4,5-5,5 мл/сек. Сканирование проводилось при стандартной укладке пациента на исследование брюшного отдела аорты, на вдохе, с толщиной среза 0,3-0,5мм. Протяженность сканирования – от уровня диафрагмы до уровня головок бедренных костей. Все исследования оценивали на постпроцессорных рабочих станциях Syngo.via в мультипланарных проекциях (в т.ч. кривые проекции) с построением трехмерного изображения. мягкотканном и сосудистом режимах. Реконструкцию выполняли в 41 А Б В Г Рисунок 7. УЗИ (А, В) и МСКТ (Б, Г). Аневризма брюшной аорты (обозначена стрелками белого цвета с указанием максимальных диаметров): А, Б – поперечное сечение; В, Г – продольное сечение. 2.2.3. Обработка видеофрагментов ультразвукового исследования брюшного отдела аорты с помощью рабочей станции Multivox Обработку полученных видеофрагментов ультразвуковых изображений выполняли на рабочей станции Multivox. Программное обеспечение рабочей станции Multivox позволяет получать информацию о движении стенок сосуда, основываясь на кинопетле, полученной в B-режиме. Специально разработанный модуль обработки ультразвуковых серий изображений обеспечивал слежение за движением помеченных участков ультразвукового изображения и автоматически проводил построение графиков кривых деформации (смещения) и скорости деформации стенки сосуда (в данном случае – брюшной аорты) между отмеченными областями (рисунок 8). Для обработки и последующего анализа выбирали участок аорты протяженностью не менее 1,0 см. в зоне наилучшей визуализации. 42 В работе оценивали скорость поперечного растяжения (деформации или смещения) стенки брюшной аорты как параметр, наиболее доступный для измерения при стандартном УЗИ. Рисунок 8. Обработка данных УЗИ брюшной аорты на рабочей станции Multivox с построением графиков скорости деформации выделенного отрезка стенки брюшного отдела аорты у здоровых пациентов. Показаны векторы скорости деформации стенки брюшной аорты в норме (стрелки желтого цвета). Для проведения полноценной обработки ультразвуковых изображений и построения графиков выполняли следующие условия записи УЗИ: длительность кинопетли составляла не менее 200-300 кадров; запись кинопетли осуществляли с частотой не менее 50 кадров в секунду; на протяжении всего видеофрагмента добивались четкой визуализации стенки брюшной аорты; во избежание дополнительных смещений стенки аорты запись видеофрагмента проводили во время задержки дыхания. В нашей работе мы использовали два вида графиков: графики скорости деформации аорты и графики, отображающие динамические изменения диаметра брюшной аорты. На графиках скорости деформации по оси Х откладывали время 43 в секундах, а по оси Y – скорость деформации стенок аорты в каждый момент времени. Показатель скорости, расположенный выше изолинии, означал деформацию аорты в систолу, а ниже – в диастолу. На графиках, отображающих динамические изменения диаметра брюшной аорты, по оси X также откладывали время в секундах, а по оси Y – диаметр аорты в каждый момент времени. При обследовании пациентов контрольной группы (рисунок 9) и пациентов с атеросклеротическими изменениями брюшного отдела аорты без изменения диаметра оценивали скорость деформации стенки аорты и динамические изменения диаметра аорты в систолу и диастолу в инфраренальном отделе, т.к. он расположен наиболее близко к передней брюшной стенке, что обеспечивало высокое качество визуализации. А Б В Рисунок 9. Исследование скорости деформации стенки брюшной аорты у здоровых лиц: А – УЗИ брюшной аорты (обозначена стрелками): желтым цветом выделены участки стенок аорты, скорость деформации которых учитывалась при построении графика; Б – график скорости деформации: выше изолинии – показатели скорости деформации стенки аорты в систолу, ниже – в диастолу; В – график динамического изменения диаметра брюшной аорты. 44 При обследовании пациентов с аневризмой брюшного отдела аорты оценивали скорость деформации стенки аорты и динамические изменения диаметра аорты в систолу и диастолу выше аневризмы и на уровне максимального расширения аневризматического мешка (рисунок 10). А Б В Рисунок 10. Исследование скорости деформации стенки аневризмы брюшной аорты: А – УЗИ аневризмы брюшного отдела аорты (обозначена стрелками): желтым цветом выделены участки стенки аневризмы, скорость деформации которых учитывалась при построении графика; Б – график скорости деформации аневризматически измененного участка стенки брюшной аорты: выше изолинии – показатели скорости деформации стенки аорты в систолу, ниже – в диастолу; В – график динамического изменения диаметра брюшной аорты на уровне аневризматически измененного участка стенки брюшной аорты. После операции протезирования брюшного отдела аорты оценивали скорость деформации стенки аорты и динамические изменения ее диаметра в систолу и диастолу на уровне сохранного участка нативной аорты выше протеза, а также на уровне самого протеза (рисунок 11). 45 А Б В Рисунок 11. Исследование скорости деформации стенки протеза брюшной аорты: А – УЗИ протеза аорты (обозначен стрелками): желтым цветом выделены участки стенки протеза, скорость деформации которых учитывалась при построении графика; Б – график скорости деформации стенок протезированного участка: выше изолинии – показатели скорости деформации стенки протеза аорты в систолу, ниже – в диастолу; В – график динамического изменения диаметра брюшной аорты протезированного участка. На графиках скорости деформации аорты измеряли максимальную скорость деформации аорты в систолу (Vs) и диастолу (Vd) в 3-х кардиоциклах, затем выводили их среднее значение. Кроме того, рассчитывали среднюю скорость деформации аорты по формуле: Vmean = (Vs – Vd) : 3 + Vd. На графике динамического изменения диаметра брюшной аорты измеряли максимальный (Dmax) и минимальный (Dmin) диаметры в систолу и диастолу. Затем рассчитывали показатель относительного систолического прироста просвета брюшной аорты (или показатель степени деформации Strain) по формуле [цит. по В.П. Куликову, 2011]: Strain (%) = (Ds – Dd) / Dd х 100, где Ds – максимальный диаметр брюшной аорты в систолу, Dd – минимальный диаметр брюшной аорты в диастолу. 2.3. Статистическая обработка полученных данных Результаты проведенного исследования заносили в базу данных, созданную на персональном компьютере IBM PC/AT. Работа выполнялась в рамках 46 операционной системы Microsoft-Windows-XР SP3. Базами являлись программы Microsoft Office 2010 (Microsoft Word и Microsoft Excel). Для выявления диагностической значимости и достоверности определяемых параметров и расчетных величин проведен статистический анализ полученных результатов исследования в изучаемых группах с использованием специализированных пакетов прикладных программ «Statistica 6.0». Полученные результаты представлены в виде M±σ (где M – среднее значение, σ – стандартное отклонение) и медианы (50-й перцентиль, квантиль 0,5) – значение полученных параметров, которое делит ранжированную совокупность признаков на две равные части. Для выбора наиболее информативных признаков статистически исследованы их различия между группами. Параметры и расчетные величины ранжированы по значению t (критерий Стьюдента). Наиболее информативными считали параметры c максимальным значением t. Статистически достоверными считали различия с р<0,05. По результатам статистического анализа между сформированными группами получены достоверные различия по ряду признаков. Все это дало нам право на отдельное их рассмотрение и анализ. Количественную (положительную меру прямую или связи между отрицательную отдельными обратную) параметрами определяли абсолютному значению коэффициента линейной корреляции r (от 0 до 1): - корреляция отсутствует: r = 0; - статистическая связь очень слабая: r < 0,19; - статистическая связь слабая: r = 0,2-0,3; - статистическая связь умеренная: r = 0,3-0,49; - статистическая связь средняя: r = 0,5-0,69; - статистическая связь сильная: r = 0,70-0,9; - статистическая связь очень сильная: r > 0,9. по 47 Глава 3 ОЦЕНКА СКОРОСТИ ДЕФОРМАЦИИ СТЕНКИ БРЮШНОЙ АОРТЫ В НОРМЕ И У ПАЦИЕНТОВ С АТЕРОСКЛЕРОЗОМ ПО ДАННЫМ УЛЬТРАЗВУКОВОГО ИССЛЕДОВАНИЯ На основании данных клинического и ультразвукового исследований 57 обследованных пациентов были распределены на следующие группы: 1 группа – группа контроля (здоровые лица) – 15 человек (26% наблюдений); 2 группа – пациенты с атеросклеротическими изменениями стенки брюшной аорты без формирования аневризмы – 20 человек (35% наблюдений); 3 группа – пациенты с аневризмой брюшной аорты – 22 человека (39% наблюдений). 3.1. Результаты комплексного ультразвукового исследования брюшной аорты у здоровых лиц и пациентов с атеросклерозом (1-я и 2-я группы) 3.1.1. Оценка состояния брюшной аорты у здоровых лиц по данным ультразвукового исследования У здоровых пациентов 1-й группы (n=15) при УЗИ брюшная аорта визуализировалась от проксимального отдела до бифуркации при поперечном сканировании в виде анэхогенной округлой структуры с четкими ровными контурами, окруженной гиперэхогенной стенкой (рисунок 12А). При продольном сканировании аорта лоцировалась как анэхогенная тубулярная пульсирующая структура, постепенно сужающаяся от проксимального отдела к дистальному (рисунок 12Б). Дистальный отдел аорты лежал ближе к передней брюшной стенке, чем проксимальный. Пульсация отчетливо визуализировалась на всем протяжении брюшной аорты. Толщина передней стенки аорты у здоровых лиц была равномерна во всех отделах и составляла в среднем 1,6±0,1 мм (от 1,4 до 1,8 мм). 48 А Б Рисунок 12. УЗИ брюшной аорты (обозначена стрелками) в инфраренальном отделе в норме в В-режиме: продольное сечение (А), поперечное сечение (Б). Проведено измерение диаметра брюшной аорты под диафрагмой, на уровне отхождения чревного ствола и над бифуркацией. Результаты измерения представлены в таблице 9. Таблица 9 Величина диаметра брюшной аорты у лиц контрольной группы (n=15) Показатели Уровень измерения Под диафрагмой Диаметр аорты, мм 17,5-20,0 Уровень чревного ствола 15,0-17,0 M±σ, мм 18,8±1,0 16,1±0,8 Над бифуркацией 14,9±1,0 13,0-16,0 49 При ЦДК у здоровых лиц в брюшной аорте наблюдали красное окрашивание в систоле, а в период ранней диастолы – синее, что связано с наличием обратного кровотока. При энергетическом допплеровском картировании (ЭДК) просвет аорты окрашивался равномерно (рисунок 13). А Б Рисунок 13. УЗИ брюшной аорты (обозначена стрелками) в инфраренальном отделе в норме (продольный срез): А – режим ЦДК; Б – режим ЭДК. Спектр кровотока в аорте соответствовал магистральному типу (рисунок 14). Максимальная систолическая скорость в брюшной аорте была от 0,6 до 1,0 м/с, среднее значение – 0,8±0,18 м/с. 50 Рисунок 14. Магистральный тип кровотока в брюшной аорте. 3.1.2. Оценка состояния брюшной аорты у пациентов с атеросклеротическими изменениями стенки брюшной аорты без формирования аневризмы по данным ультразвукового исследования По результатам УЗИ брюшной аорты у пациентов 2-й группы с атеросклеротическим поражением аорты без формирования аневризмы (n=20) диаметр сосуда был в пределах нормы. Результаты измерения диаметра аорты под диафрагмой, на уровне отхождения чревного ствола и над бифуркацией представлены в таблице 10. Таблица 10 Величина диаметра брюшной аорты у пациентов с атеросклерозом без формирования аневризмы (n=20) Показатели Уровень измерения Под диафрагмой Диаметр аорты, мм 22,0-29,0 Уровень чревного ствола 18,0-26,0 M±σ, мм 25,5±3,0 22,0±3,6 Над бифуркацией 18,2±2,9 13,0-24,0 У всех пациентов отмечено неравномерное повышение эхогенности и неравномерное утолщение стенки брюшной аорты за счет наличия атеросклеротических бляшек (рисунок 15). Толщина стенки брюшной аорты была от 1,5 мм до 3,3 мм, в среднем – 2,3±0,5 мм. 51 Рисунок 15. УЗИ брюшной аорты в инфраренальном отделе. Стенка аорты с выраженными атеросклеротическими изменениями: эхогенность неравномерно повышена, внутренний контур неровный, лоцируются единичные атеросклеротические бляшки (обозначены стрелками). В режиме ЦДК наблюдалось красное окрашивание потока в систолу и синее – в период ранней диастолы, однако в области крупных атеросклеротических бляшек обнаруживалась турбулентность кровотока в виде искажения цветового окрашивания потока. В этих же участках определялось расширение спектрального комплекса. При спектральном анализе кровотока (рисунок 16) в брюшной аорте максимальная систолическая скорость в брюшной аорте была от 0,58 до 0,82 м/с, среднее значение составило 0,7±0,1м/с. Рисунок 16. Спектральный анализ кровотока в брюшной аорте. 52 3.2. Исследование скорости деформации стенки брюшной аорты у пациентов 1-й и 2-й групп Данные ультразвукового исследования брюшной аорты были обработаны с помощью рабочей станции Multivox. Проведен анализ полученных графиков скорости деформации стенки брюшной аорты по группам наблюдений. 3.2.1. Исследование скорости деформации стенки брюшной аорты у здоровых лиц и больных атеросклерозом без аневризмы аорты (1-я и 2-я группы) В 1-й контрольной группе у здоровых лиц (n=15) скорость деформации стенки брюшной аорты в систолу составила Vs=9,7±1,4 мм/с, в диастолу – Vd=3,9±0,8 мм/c, средняя скорость деформации была Vmean=5,9±0,9 мм/с. На рисунке 17 представлены показатели скорости деформации стенки аорты у здоровых лиц (1-я группа): максимальные, минимальные и средние значения (Vs, Vd, Vmean). Во 2-й группе пациентов с атеросклеротическим поражением брюшной аорты без аневризмы (n=20) скорость деформации стенки брюшной аорты в систолу составила Vs=3,5±1,1 мм/с, в диастолу – Vd=1,5±0,5 мм/с, средняя скорость деформации была Vmean=2,2±0,7 мм/с. Максимальные, минимальные, и средние значения скорости деформации стенки аорты (Vs, Vd, Vmean.) у пациентов с атеросклерозом брюшной аорты представлены на рисунке 18. 7.4 2.6 11.8 5.1 5.0 7.3 мм/с Рисунок 17. Показатели скорости деформации стенки аорты у здоровых лиц (n=15). 53 1.0 5.4 0.6 3.5 1.0 3.8 мм/с Рисунок 18. Показатели скорости деформации стенки аорты у пациентов 2-й группы с атеросклерозом брюшной аорты (n=20). Статистическая обработка полученных результатов показала, что у больных атеросклерозом происходит значительное достоверное (p<0,01) снижение скорости деформации стенки брюшной аорты по сравнению со здоровыми лицами (таблица 11), что наглядно демонстрирует рисунок 19. Таблица 11 Показатели скорости деформации стенки брюшной аорты у пациентов 1-й и 2-й групп Группы 1-я группа (n=15) 2-я группа (n=20) Р1-2 (<0,01) M σ M σ Скорость деформации (мм/с) Vs 9,713333 1,435204 3,506667 1,171974 0.0000 Vd 3,933333 0,818244 1,536667 0,600139 0.0000 Vmean 5,860000 0,997712 2,193333 0,758570 0.0000 54 Рисунок 19. Показатели скорости деформации стенки брюшной аорты в норме (1-я группа) и при атеросклерозе (2-я группа). Как видно из рисунка 19, все показатели скорости деформации у пациентов 2-й группы с атеросклерозом достоверно (р<0,01) ниже, чем у здоровых лиц: Vs ниже в 2,8 раза, Vd и Vmean – в 2,7 раза. 3.2.2. Расчет относительного систолического прироста просвета аорты (Strain) у здоровых лиц и больных атеросклерозом без аневризмы (1-я и 2-я группы) Для оценки показателя скорости деформации стенки аорты проведено его сопоставление с результатами расчета относительного систолического прироста просвета аорты (Strain), рекомендованного рядом авторов для характеристики эластических свойств стенки периферических артерий, т.к. при развитии атеросклероза и повышении жесткости стенки артерий его значение резко падает [30,65,113]. С этой целью определены колебания диаметра брюшной аорты в инфраренальном отделе в систолу и диастолу у пациентов 1-й и 2-й групп. У пациентов контрольной группы в систолу диаметр аорты составил в инфраренальном отделе от 13,0 до 16,0 мм (среднее значение – 14,9±0,9 мм), в диастолу от 11,9 до 16,0 мм (среднее значение – 13,8±1,3). Показатель Strain в 55 контрольной группе составил в среднем 9,8±0,4% (от 8,7 до 10,5%), медиана – 9,8%. В систолу у пациентов 2-й группы (n=20) диаметр аорты в инфраренальном отделе колебался от 13,0 до 24,0 мм (среднее значение – 18,2±2,9 мм), в диастолу от 12,7 до 20,0 мм (среднее значение – 15,7±2,1 мм). Показатель деформации Strain составил от 1,3 до 6,2% (в среднем 3,4±1,3%), медиана – 3,5%. Полученные нами атеросклеротических данные изменений согласуются приводило с к литературными: значительному развитие снижению показателя Strain – в 2,8 раза ниже референтных величин пациентов 1 группы (p<0,01), что указывает на резкое снижение упруго-эластических свойств стенки брюшной аорты у больных атеросклерозом. Определены индексы динамики (iд) снижения показателей скорости деформации стенки брюшной аорты и Strain при атеросклеротическом ее поражении. Их значения были сопоставимы: iд Vs = 0,361; iд Strain = 0,357. Проведенный статистический анализ выявил сильную прямую корреляционную связь скорости деформации стенки аорты и Strain при атеросклеротическом ее поражении по сравнению с референтной группой контроля (r=0,87), что согласуется с данными ряда авторов (Schmidt- Truksäss А. et al., 1998; Karamitsos T.D. et al., 2006; Жирнова О.А., 2010) и доказывает возможность использования показателя скорости деформации стенки аорты для оценки ее эластичности. Его достоверное снижение при развитии атеросклероза указывает на значительную потерю эластических свойств стенки аорты при данном заболевании. Таким образом, результаты исследования пациентов 1-й и 2-й групп показали, что относительно здоровых лиц у больных атеросклерозом происходит неравномерное повышение эхогенности и неравномерное утолщение стенки брюшной аорты (1,6±0,1 мм и 2,3±0,5 мм, соответственно) за счет наличия атеросклеротических бляшек. Потеря упруго-эластических свойств стенки аорты и увеличение ее жесткости при этом приводят к значительному и достоверному 56 (p<0,01) снижению скорости деформации стенки брюшной аорты по сравнению со здоровыми лицами с Vs=9,7±1,4 мм/с в систолу и с Vd=3,9±0,8 мм/c в диастолу до Vs=3,5±1,1 мм/с и Vd=1,5±0,5 мм/с, т.е. в 2,8 и 2,7 раза (рисунок 20). Рисунок 20. Дисперсионный анализ скорости деформации стенки брюшной аорты у здоровых лиц (4-6) и пациентов 2-й группы (1-3): 1,4 – Vs; 2,5 – Vd; 3,6 – Vmean. Также при атеросклерозе индексы динамики (iд) снижения показателей скорости деформации стенки брюшной аорты совпадают с индексами динамики снижения относительного систолического прироста просвета брюшной аорты (Strain): 0,361 и 0,357 соответственно (r=0,87 – сильная прямая корреляционная связь), что доказывает возможность использования показателя деформации стенки аорты для оценки ее эластичности. скорости 57 Глава 4 ОЦЕНКА СКОРОСТИ ДЕФОРМАЦИИ СТЕНКИ БРЮШНОЙ АОРТЫ У БОЛЬНЫХ АНЕВРИЗМОЙ БРЮШНОЙ АОРТЫ ДО И ПОСЛЕ ПРОТЕЗИРОВАНИЯ ПО ДАННЫМ УЛЬТРАЗВУКОВОГО ИССЛЕДОВАНИЯ 4.1. Результаты комплексного ультразвукового исследования брюшной аорты у больных аневризмой аорты 4.1.1. Оценка состояния брюшной аорты у больных аневризмой аорты по данным ультразвукового исследования По результатам УЗИ брюшной аорты у пациентов 3-й группы с аневризмой брюшной аорты (n=22) аневризматический мешок отчетливо визуализировался в В-режиме в 100% случаев. В 77% случаев (у 17 пациентов) отмечалась девиация аорты влево. Наружный диаметр аневризмы колебался от 33,9 до 90,8 мм и в среднем составил 59,4±14,3 мм. В большинстве случаев (17 пациентов – 77%) максимальный диаметр аневризмы превышал 50,0 мм, в 23% случаев (5 пациентов) определялась малая аневризма (< 50,0 мм). Стенки аневризматического мешка были неравномерной эхогенности и толщины: от 1,3 до 3,6 мм (среднее значение – 2,4±0,5 мм). Толщина передней стенки брюшной аорты у пациентов 3-й группы в аневризматическом мешке зависела от диаметра аневризмы. При диаметре, не превышающем 60,0 мм, толщина составила 2,3±0,4 мм (от 1,3 до 2,9 мм), в аневризмах диаметром более 60,0 мм стенка была толще – 2,6±0,6 мм (от 1,6 до 3,6 мм). У всех пациентов с аневризмой аорты в просвете аневризматического мешка определялись тромботические массы. Локализация тромбомасс оценивалась при поперечном сканировании аневризмы в месте максимального ее расширения. В 50% наблюдений (n=11) они циркулярно располагались по всем стенкам аорты: в этих наблюдениях средний диаметр аорты составил 70,0±14,2 мм, 58 функциональный просвет – от 13,8 до 41,2 мм (23,6±7,7 мм). У 6 человек тромбомассы заполняли ¾ части окружности аорты: средний диаметр аорты составил 60,2±8,0 мм, функциональный просвет – от 26,3 до 43,2 мм (34,7±7,2 мм). У 5 пациентов тромбомассы располагались по двум стенкам: средний диаметр аорты составил 44,1±7,1 мм, функциональный просвет – от 22,1 до 37,4 мм (28,3±5,5 мм) (рисунок 21). A Б Рисунок 21. УЗИ аневризмы брюшного отдела аорты в B-режиме: A – продольное сечение, Б – поперечное сечение. На обоих изображениях отчетливо визуализируются пристеночные тромботические массы (обозначены стрелками) в просвете аневризмы. Тромботические массы в В-режиме визуализировались как дополнительные наслоения, расположенные вдоль стенки аорты. Их эхогенность была несколько снижена по отношению к стенке аорты и окружающим тканям, однако выше 59 эхогенности просвета сосуда. Структура тромбомасс была неоднородная за счет наличия анэхогенных мелких жидкостных включений. В режиме ЦДК в просвете аневризмы визуализировался турбулентный кровоток, что проявлялось в наличии разнонаправленных потоков, окрашенных соответственно красным и синим цветами (могли появляться зеленые и желтые оттенки) – «мозаичное окрашивание» (рисунок 22А). В режиме ЭДК просвет аневризмы окрашивался равномерно (рисунок 22Б). В поперечном сечении в крупных аневризмах визуализировалось вихревое движение потока крови в виде так называемого симптома «пропеллера» (рисунок 22В). А Б В Рисунок 22. УЗИ аневризмы брюшного отдела аорты: А, Б – продольное сечение. В режиме ЦДК определяется «мозаичное окрашивание» просвета аорты (А). В режиме ЭДК – равномерное окрашивание потока крови (Б); В – поперечное сечение. В режиме ЦДК определяется симптом «пропеллера». При спектральном анализе кровотока в аневризме у всех пациентов наблюдались деформация и расширение спектра кровотока (рисунок 23). 60 А Б Б В Рисунок 23. Спектральный анализ скорости кровотока в аневризме брюшной аорты (А, Б, В): спектр кровотока в просвете аневризматического мешка расширен и деформирован. Отмечено снижение максимальной систолической скорости кровотока: средняя систолическая скорость на входе в аневризму составила 0,69±0,2 м/с (от 0,41 до 0,97 м/с), в просвете – 0,5±0,1 м/с (от 0,31 до 0,69 м/с), а на выходе – 0,38±0,06 м/с (от 0,26 до 0,49 м/с). Данные о размерах и локализации аневризмы брюшной аорты, полученные на основании УЗИ, совпадали с таковыми, полученными на основании МСКТ. При исследовании участка брюшной аорты, расположенного проксимальнее аневризмы, диаметр аорты составил в среднем 26,1±3,3 мм (от 19,5 до 29,6 мм). У всех пациентов определялись локальные атеросклеротические бляшки. Стенка аорты была неравномерно повышенной эхогенности и неравномерно утолщена. Толщина стенки составила в среднем 2,8±0,7 мм (от 1,6 до 4,2 мм), что несколько превышало толщину стенки аневризматического мешка (2,4±0,5 мм). 61 В целом ультразвуковая картина брюшной аорты выше уровня аневризмы была аналогична изменениям стенки аорты у пациентов 2-й группы. 4.1.2. Определение относительного систолического прироста просвета брюшной аорты (Strain) у больных аневризмой аорты Для проведения расчета значения показателя деформации Strain определены колебания диаметра брюшной аорты у пациентов 3-й группы над аневризмой и на уровне максимального аневризматического ее расширения в систолу и диастолу. У пациентов 3-й группы (n=22) диаметр аорты выше аневризматического мешка в систолу колебался от 17,8 до 42,5 мм (среднее значение – 23,8±3,1 мм), в диастолу – от 17,5 до 30,3 мм (среднее значение – 23,1±3,1 мм). Определено значение относительного систолического прироста просвета аорты у пациентов 3-й группы над аневризмой брюшной аорты: в среднем Strain = 3,4±1,6% (от 1,1 до 6,8%), медиана – 3,4%. Показатель Strain в аневризме по наружному диаметру составил в среднем 1,9±1,3% (от 1,0 до 4,7%). В связи с тем, что диаметры аневризмы брюшной аорты имели очень большой разброс показателей (от 33,9 до 90,8 мм), данная группа пациентов была разделена на 3 подгруппы: больные аневризмами диаметром до 5,0 см, от 5,0 до 6,0 см и свыше 6,0 см. Результаты расчета показателя относительного систолического прироста наружного диаметра аорты в области аневризмы по подгруппам представлены в таблице 12. Таблица 12 Показатель относительного систолического прироста наружного диаметра аневризмы (Strain) у пациентов 3-й группы (n=22) Уровень измерения Strain (%) M±σ min-max Медиана Над аневризмой 3,4±1,6 1,1-6,8 3,4 На уровне аневризмы D < 5,0 см D=5,0-6,0 см D > 6,0 см 1,4±0,1 1,0-1,6 1,4 1,8±0,6 1,0-2,6 1,7 2,7±1,1 1,2-4,5 2,5 62 Как видно из таблицы 12, показатели Strain в области аневризматического мешка увеличиваются с увеличением диаметра аневризмы, однако остаются ниже показателей нерасширенных отделов атеросклеротически измененной брюшной аорты (рисунок 24). % 9.8 3.4 3.4 1.4 2.7 1.8 Рисунок 24. Показатели деформации Strain по группам. При малых аневризмах уровень Strain был в 2,4 раза ниже, а при аневризмах размером от 5,0 до 6,0 см – в 1,9 раза ниже, чем в нерасширенной части аорты, что указывало на дальнейшее снижение упруго-эластических свойств стенки аневризматического мешка, нарастание ее жесткости. Таким образом, выявление падения показателя систолического прироста наружного диаметра аневризматического мешка в зонах расширения брюшной аорты более 3,0 см при динамическом наблюдении может указывать на начальные процессы формирования аневризмы. Определены функционального показатели просвета относительного аневризмы систолического аорты. Колебания прироста диаметра функционального просвета в систолу составили от 13,8 до 43,2 мм (среднее значение – 27,4±8,4 мм), в диастолу – от 13,1 до 40,9 мм (среднее значение – 63 26,2±8,1 мм). Strain функционального просвета составил в среднем 5,5±3,2% (от 1,6 до 12,3%). Значения Strain функционального просвета аневризмы брюшной аорты в зависимости от его диаметра представлены на рисунке 25 и в таблице 13. r=-0.37 Рисунок 25. Зависимость показателя Strain функционального просвета аневризмы от его диаметра. Выявлена умеренная обратная корреляционная статистическая зависимость показателя Strain функционального просвета аневризмы от его диаметра (r=-0,37). Значения Strain функционального просвета аневризмы брюшной аорты в зависимости от диаметра аневризматического мешка представлены в таблице 13. Таблица 13 Показатели Strain функционального просвета аневризмы брюшной аорты по подгруппам Показатели Диаметр функц. просвета аневризмы (D, см) Strain ф.п. (%) Медиана ф.п. (%) Диаметр аневризмы (см) <5,0 (n=5) D макс. D мин. 2,4±0,5 2,2±0,5 2,7±1,2 2,7 5,0-6,0 (n=9) 3,0±0,9 2,9±0,9 3,0±1,4 2,8 >6,0 (n=8) 2,7±0,7 2,4±0,7 8,6±2,2 8,5 64 Из таблицы 13 видно, что во всех наблюдениях пациентов с аневризмой аорты диаметр функционального просвета аневризмы незначительно отличался от диаметра аорты над аневризматическим расширением (за счет наличия в аневризматическом мешке пристеночных тромботических масс) и показатель Strain функционального просвета в аневризмах размером < 6,0 см был близок к аналогичным показателям нерасширенной части брюшной аорты, расположенной выше уровня аневризмы (медиана – 2,8%). Напротив, при увеличении диаметра аневризмы свыше 6,0 см происходило резкое увеличение значения Strain функционального просвета (медиана – 8,5%), превышающее аналогичные показатели просвета аорты над аневризмой в 2,5 раза и в 3,1 раза – показатели малых аневризм (p<0,01). Цифровые значения были сопоставимы с показателями Strain 1-й группы. При этом показатели Strain наружного диаметра аневризматического мешка в систолу оставались ниже аналогичных значений нерасширенной части аорты (рисунок 26). Рисунок 26. Медиана Strain наружного диаметра и функционального просвета аневризмы брюшной аорты в зависимости от диаметра аневризматического мешка. В результате проведенного исследования выявлена сильная прямая корреляционная зависимость (r=0,91) относительного систолического прироста функционального просвета аневризмы аорты от диаметра аневризматического мешка: резкое возрастание показателя происходит в крупных аневризмах при увеличении диаметра свыше 6,0 см – троекратное увеличение Strain 65 функционального просвета. Данный вопрос требует отдельного дальнейшего изучения. Выполненный корреляционный анализ выявил среднюю обратную статистическую зависимость показателя Strain от толщины стенки аорты (r=-0,55) и стенки аневризмы (r=-0,60) (рисунок 27), среднюю обратную статистическую зависимость показателя Strain от диаметра аорты (r=-0,59) и слабую прямую статистическую зависимость от диаметра аневризматического мешка (r=0,4). Рисунок 27. Корреляционный анализ зависимости Strain от толщины стенки брюшной аорты. Strain: 1 – 1-я группа, 2 – 2-я группа, 3 – 3-я группа (уровень аневризмы). Толщина стенки: 4 – 1-я группа, 5 – 2-я группа, 6 – 3-я группа (уровень аневризмы). 4.2. Результаты комплексного ультразвукового исследования брюшной аорты у пациентов после операции протезирования аорты 4.2.1. Оценка состояния брюшной аорты после протезирования по данным ультразвукового исследования У 18 пациентов, перенесших операцию протезирования, ультразвуковая картина брюшной аорты над уровнем протеза существенно не отличалась от картины аналогичных отделов, исследованных в дооперационном периоде: диаметр аорты составил в среднем 23,8±3,9 мм (от 15 до 29 мм). У всех пациентов определялись локальные атеросклеротические бляшки. Стенка аорты была 66 неравномерно повышенной эхогенности и неравномерно утолщена. Толщина стенки составила в среднем 2,8±0,7 мм (от 2,0 до 3,8 мм). Максимальная скорость кровотока составила в среднем 0,73±0,1 м/с (от 0,62 до 0,85 м/с). Протез брюшного отдела аорты при УЗИ четко визуализировался как трубчатая структура с анэхогенным содержимым (рисунок 28А), с неравномерно гиперэхогенными стенками из-за его гофрированной поверхности (рисунок 28 Б,В). А А Б Б В Рисунок 28. Эхограмма протеза брюшной аорты в B-режиме (обозначен стрелками): А – общий вид протеза – трубчатая структура с анэхогенным содержимым; Б, В – гофрированная структура стенки протеза. Диаметр протеза брюшной аорты по данным УЗИ колебался от 18,0 до 28,8 мм и составил в среднем 21,8±2,6 мм. Толщина стенки протеза колебалась в 67 пределах 1,0 – 3,0 мм (среднее значение – 2,6±0,4 мм). У 8 пациентов вокруг протеза определялась гипо-, анэхогенная «муфта» – остаточная ткань бывшей стенки аневризматического мешка, «укутывающая» протез. Максимальная толщина «муфты» была от 2,7 до 13,0 мм и в среднем составила 7,3±3,2 мм (рисунок 29). А Б Рисунок 29. Эхограмма протеза брюшной аорты с «муфтой» различного диаметра (в B-режиме): А – продольное сканирование. Крупными стрелками выделен просвет протеза аорты, «муфта» обозначена мелкими стрелками; Б – поперечное сканирование. Проведено измерение размеров «муфты» вокруг протеза аорты (обозначен стрелками). В режиме ЦДК ультразвуковая картина в области протеза соответствовала картине в нативной аорте: наблюдалось красное окрашивание в систолу и синее – в период ранней диастолы (рисунок 30А). В режиме ЭДК просвет протеза окрашивался равномерно (рисунок 30Б). При анализе допплеровского спектра кровотока в протезе, как и в нативной аорте, наблюдался магистральный кровоток с расширением и деформацией комплексов (рисунок 30В). Максимальная систолическая скорость в протезе колебалась от 0,65 до 0,98 м/с и составила в среднем 0,82±0,1 м/с, т.е. была сопоставима с аналогичными показателями в нативной аорте. 68 А Б В Рисунок 30. УЗИ протеза брюшной аорты: А – режим ЦДК; Б – режим ЭДК; В – спектральный анализ кровотока в протезе брюшной аорты выявляет расширение и деформацию комплексов. 4.2.2. Определение относительного систолического прироста просвета брюшной аорты (Strain) после протезирования аорты Для проведения расчетов показателя Strain брюшной аорты после выполненного протезирования определены колебания диаметра аорты в систолу и диастолу над протезом и на уровне протеза. Полученные результаты представлены в таблице 14. Таблица 14 Результаты вычисления показателя Strain над и на уровне протеза брюшной аорты Параметры Уровень измерения Над протезом аорты На уровне протеза Диаметр в систолу (мм) Диаметр в диастолу (мм) Strain (%) Strain Медиана (%) 24,4±4,2 (15,5-30,3) 23,9±4,1 (15,0-29,1) 2,4±0,9 (0,7-3,7) 2,3 22,5±3,4 (18,0-29,2) 22,2±3,5 (17,5-28,8) 1,3±0,9 (0,5-3,1) 1,0 В послеоперационном периоде показатели относительного систолического прироста просвета нативной аорты Strain были несколько ниже, чем у пациентов с атеросклерозом на нерасширенных участках аорты, соответственно 2,4±0,9% и 3,4±1,6%, что, вероятно, связано с оперативным вмешательством. 69 Медиана Strain протеза более чем в 2 раза была ниже аналогичных показателей нативной аорты, что указывает на низкую его эластичность относительно биологических тканей (рисунок 31). Рисунок 31. Медиана показателя Strain по группам наблюдений. Как видно из рисунка 31, более значительное снижение Strain отмечено при формировании аневризмы, когда его уровень в аневризме падал ниже 2,0%. По сравнению с нерасширенной частью аорты при малых аневризмах уровень Strain был в 2,4 раза ниже, при аневризмах размером от 5,0 до 6,0 см – в 1,9 раза, что указывало на дальнейшее снижение упруго-эластических свойств стенки аорты. 4.3. Исследование скорости деформации стенки брюшной аорты у больных аневризмой аорты до и после протезирования Проведен анализ графиков скорости деформации стенки брюшной аорты, полученных при обработке результатов УЗИ с помощью рабочей станции Multivox у пациентов 3-й группы. 70 4.3.1. Исследование скорости деформации стенки брюшной аорты у больных аневризмой аорты до протезирования У пациентов с аневризмой брюшного отдела аорты (n=22) скорость деформации стенки аорты над аневризмой на нерасширенном участке составила: в систолу Vs=4,7±1,2 мм/с, в диастолу Vd=2,0±1,0 мм/с. Средняя скорость деформации составила Vmean=3,1±1,0 мм/с. На аневризматически измененном участке аорты скорость деформации стенки на уровне максимального диаметра была выше, соответственно Vs=7,1±3,4 мм/с, Vd=3,1±1,7 мм/с, Vmean=4,5±2,2 мм/с (рисунок 32). 0.9 5.4 2.3 0.5 1.2 15.4 3.7 7.8 0.6 5.0 1.6 10.3 мм/с Рисунок 32. Показатели скорости деформации стенки аорты у пациентов с аневризмой брюшной аорты (n=22). Проведенный дисперсионный статистический анализ полученных результатов выявил зависимость скорости деформации стенки брюшной аорты от ее диаметра (рисунок 33, 34). 71 Рисунок 33. Зависимость скорости деформации стенки аневризмы брюшной аорты (Vs) от ее диаметра (D). Рисунок 34. Распределение показателей скорости деформации стенки аневризмы брюшной аорты (Vs) и диаметра аневризматического мешка (D). Так как скорость деформации стенки аневризматического мешка имела большой цифровой разброс показателей, анализ данных проведен по 3 подгруппам: больные аневризмами диаметром до 5,0 см, от 5,0 до 6,0 см и свыше 6,0 см. Полученные результаты представлены в таблице 15. 72 Таблица 15 Скорость деформации стенки аорты у пациентов 3-й группы (n=22) Диаметр аорты Над На уровне аневризмы аневризмой D < 3,0 см D < 5,0 см D=5,0-6,0 см D > 6,0 см M±σ M±σ M±σ M±σ (min-max) (min-max) (min-max) (min-max) 4,7±1,2 3,7±1,1 5,8±1,1 10,8±2,9 (1,3-6,4) (2,3-4,8) (3,2-7,1) (5,8-15,4) Скорость деформации (мм/с) Vs Vd 2,0±1,0 (0,3-4,0) 1,9±0,5 (1,2-2,6) 2,3±0,7 (1,2-3,7) 4,8±1,9 (2,5-7,8) Vmean 3,1±1,0 (0,6-4,6) 2,5±0,7 (1,6-3,3) 3,5±0,6 (2,1-4,0) 6,8±2,0 (3,6-10,3) Как видно из таблицы 15, при малых аневризмах (D < 5,0 см) скорость деформации стенки аорты в аневризме была незначительно ниже (в 1,2 раза) аналогичных показателей, измеренных над аневризмой. Отмеченное различие было недостоверно (p>0,05). Последующее увеличение диаметра аневризмы сопровождалось увеличением скорости деформации ее стенки по сравнению с вышележащими нерасширенными отделами аорты. При размере аневризмы от 5,0 до 6,0 см скорость деформации стенки аорты в аневризме была незначительно выше (в 1,2 раза) аналогичных показателей, измеренных над аневризмой и в 1,6 раза превышала скорость деформации в малых аневризмах. Значительная достоверная разница скоростных показателей деформации стенки аорты (в 2,2 раза) отмечена между большими аневризмами (D > 6,0 см) и вышележащими нерасширенными отделами аорты (p<0,01), что является неблагоприятным моментом, патологической деформации. вызывающим дальнейшее усугубление 73 4.3.2. Исследование скорости деформации стенки брюшной аорты у больных аневризмой аорты после протезирования Проведено исследование 18 пациентов после операции протезирования брюшного отдела аорты с определением показателей скорости деформации протеза аорты и стенок нативной аорты над протезом. Получены следующие показатели скорости деформации стенок протеза у 16 пациентов (рисунок 35): Vs=5,1±1,5 мм/с (от 3,1 до 7,5 мм/с), Vd=2,3±1,0 мм/с (от 1,2 до 4,3 мм/с), Vmean=3,2±1,2 (от 1,6 до 5,8 мм/с) и стенки аорты над протезом: Vs=5,5±0,9 мм/с (от 4,2 до 6,7 мм/с), Vd=2,5±0,5 мм/с (от 1,8 до 3,4 мм/с), Vmean=3,7±0,7 (от 2,7 до 5,5 мм/с). Рисунок 35. Дисперсионный анализ показателей скорости деформации стенки брюшной аорты у пациентов после протезирования: 1-3 – протез аорты, 4-6 – аорта над протезом. В 2-х наблюдениях выявлены очень низкие скорости деформации стенок протеза по сравнению с нативной аортой: Vs=1,4 мм/с, Vd=0,9 мм/с, Vmean=1,0 мм/с и Vs=1,7 мм/с, Vd=0,6 мм/с, Vmean=0,9 мм/с, что соответственно в 3,5 и 4,0 раза, ниже аналогичных показателей нативной аорты. Возникновение 74 значительной разницы скоростных характеристик деформации создает предпосылки для развития в дальнейшем прогрессирующей патологической деформации, что представляет опасность рецидива формирования аневризмы. Однако эти предположения требуют дальнейшего изучения при длительном динамическом наблюдении за пациентами в отдаленном послеоперационном периоде. Таким образом, в 16-ти наблюдениях в послеоперационном периоде отмечено относительное выравнивание скорости деформации стенки брюшной аорты на всем протяжении, что можно считать благоприятным прогностическим моментом. Клиническое наблюдение. Б-ой У., 59 л., и/б № 34076019/2014 находился в ФГБУ "РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского" РАМН с 17.03.2014 г. по 09.04.2014 г. Клинический диагноз. Атеросклероз. Аневризма инфраренального отдела аорты. Подковообразная почка. Пароксизмальная форма мерцательной аритмии. Жалобы при поступлении. Не предъявляет. Анамнез. В течение 15 лет у пациента определяется артериальная гипертензия с максимальными подъёмами АД до 190/100 мм рт.ст. В 2008 году впервые развился пароксизм мерцательной аритмии, в связи с чем был госпитализирован. Медикаментозно восстановлен синусовый ритм. Тогда же при обследовании диагностировано расширение инфраренального отдела аорты до 4,0 см, предлагалось эндоваскулярное вмешательство, однако по техническим причинам выполнено не было. В последующие годы пациент у врачей не наблюдался, чувствовал себя удовлетворительно. Со слов больного за этот период развивалось несколько пароксизмов мерцательной аритмии (медицинская документация не представлена), последний пароксизм был в 2011 г. В 2013 г. в связи с болями в пояснице пациенту выполнялось МРТ позвоночника, где была заподозрена аневризма брюшного отдела аорты. На МСКТ брюшной полости с контрастированием выявлена аневризма инфраренального отдела аорты с 75 диаметром до 7 см, подковообразная почка. Поступил в ФГБУ "РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского" РАМН для оперативного лечения. Объективный статус. Кожные покровы чистые. В легких везикулярное дыхание. ЧД=16 в 1 мин. Сердечные тоны чистые, ритм сердца правильный, ЧСС 88 уд. в мин., АД 135/80 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень не увеличена. Над уровнем пупка пальпируется эластичное «образование», над которым выслушивается систолический шум. Пульсация периферических артерий на всех уровнях отчетливая. Биохимический анализ крови от 18.03.2014г.: билирубин общий 11,8 (в норме до 21 мкмоль/л); белок общий 76 (67 - 87 г/л); альбумин 43 (34 - 50 г/л); глюкоза крови 5,2 (3,3 - 6,1 ммоль/л); АСТ 18 (до 40 Е/л); АЛТ 24 (до 40 Е/л); креатинин 127 (62 - 132 мкмоль/л); мочевина 6,7 (1,7 - 8,3 ммоль/л); КФК 94 (до 170 Е/л); С-реактивный протеин высокочувст. 0,1 (до 5 мг/л); коэффициент атерогенности 4,8 (до 3,5); ЛПВП 0,9 (больше 1,4 ммоль/л); ЛПНП 3,6 (до 3,9 ммоль/л); ЛПОНП 0,7; холестерин 5,2 (до 5,7 ммоль/л); триглицериды 1,6 (до 1,7 ммоль/л); рСКФ CKD-EPI 52,93 (мл/мин/1,73 м2). УЗИ брюшного отдела аорты. Стенка аорты с множественными атеросклеротическими бляшками. Диаметр под диафрагмой – 2,7 см; на уровне висцеральных ветвей – 2,0 см. Ниже уровня отхождения почечных артерий выявлена крупная аневризма: размерами 7,5х5,8 см, протяженностью 10,3 см (рисунок 36) без признаков отслойки интимы. В проекции аневризмы определяются циркулярно расположенные пристеночные тромбомассы. Толщина стенки аорты над аневризмой колебалась от 1,5 до 1,7 мм, в аневризматическом мешке – от 2,4 до 2,6 мм. Выявлена подковообразная почка. Почка интимно прилежит к верхнеправому краю аневризмы. От аневризмы к левому фрагменту подковообразной почки идут многочисленные тонкие артериальные стволы (рисунок 37). 76 А Б Рисунок 36. Б-ой У., 59 л., и/б № 34076019/2014. Инфраренальная аневризма брюшного отдела аорты (обозначена длинными стрелками). В просвете аневризмы лоцируются циркулярные пристеночные тромботические массы. А – продольное сечение, Б – поперечное сечение. Рисунок 37. Б-ой У., 59л., и/б № 34076019/2014. Инфраренальная аневризма брюшного отдела аорты. Полюс подковообразной почки (обозначен стрелками желтого цвета) интимно прилежит к аневризме аорты (обозначена стрелкой белого цвета). В режиме ЦДК в аневризме определяется турбуленция в виде симптома «пропеллера». 77 Дуплексное сканирование брюшного отдела аорты. Под диафрагмой определялся кровоток магистрального типа, МЛСК=0,9 м/с. На входе в аневризму МЛСК=0,6 м/с. В просвете аневризмы – выраженный турбулентный кровоток, МЛСК в центральной зоне – 0,5 м/с (рисунок 38), в пристеночной зоне – 0,4 м/с. Рисунок 38. Б-ой У., 59 л., и/б № 34076019/2014. Инфраренальная аневризма брюшного отдела аорты. Дуплексное сканирование. Деформированный спектр кровотока в аневризматическом мешке. Заключение УЗИ: инфраренальная аневризма брюшного отдела аорты. Результаты УЗИ обработаны на рабочей станции Multivox, что позволило при покадровой оценке изображения уточнить все исследуемые параметры: толщина стенки, колебания диаметра аорты в систолу и диастолу над аневризмой и на уровне аневризматического мешка для расчета Strain, а также рассчитать на построенных графиках скорости деформации стенки брюшной аорты на аналогичных участках аорты (рисунок 39, 40). Диаметр брюшной аорты над уровнем аневризмы составил: в систолу – 20,4 мм, в диастолу – 19,6 мм; на уровне максимального расширения аневризматического мешка: в систолу – 60,8 мм, в диастолу – 59,3 мм. Диаметр 78 функционального просвета составил: в систолу – 41,0 мм, в диастолу – 38,7 мм. Strain над аневризмой = 4,08%; Strain аневризмы = 2,6%; Strain функц. просвета аневризмы = 5,94%. Скорость деформации стенки брюшного отдела аорты над аневризмой составила: Vs=4,8 см/с, Vd=1,7 см/с, Vmean=2,7 см/с. Скорость деформации стенки аорты на уровне максимального диаметра аневризмы составила: Vs=10,6 см/с, Vd=4,1 см/с, Vmean=6,3 см/с. А Б В Рисунок 39. Б-ой У., 59 л., и/б № 34076019/2014. Обработка результатов УЗИ на рабочей станции Multivox – участок брюшной аорты с неизмененным диаметром. А – эхограмма в Врежиме с размеченной зоной интереса; Б – график скорости деформации стенки брюшной аорты; В – график динамического изменения диаметра брюшной аорты. 79 А Б В Рисунок 40. Б-ой У., 59 л., и/б № 34076019/2014. Обработка результатов УЗИ на рабочей станции Multivox – инфраренальная аневризма брюшного отдела аорты. А – эхограмма в Врежиме с размеченной зоной интереса; Б – график скорости деформации стенки брюшной аорты; В – график динамического изменения диаметра брюшной аорты. Выписка из протокола операции от 26.03.14г. Операция: резекция аневризмы брюшной аорты. Протезирование брюшного отдела аорты синтетическим протезом «Polythese» 22 мм, с имплантацией 3-х ветвей почечной артерии в бок протеза и одной ветви в проксимальный анастомоз. Торакофренопарастернальный доступ по VIII м/р слева. При доступе вскрыта левая плевра и рассечена диафрагма. Мобилизован участок аорты от уровня отхождения почечных артерий (выделено 6 ветвей почечных артерий) до подвздошных артерий. Диаметр аорты на уровне устья первой абберантной почечной артерии 2,5 см, тотчас дистальнее аорта аневризматически расширяется, максимальный диаметр – 5,5-6,0 см, на уровне бифуркации диаметр 2,5 см. Общие подвздошные 80 артерии с обеих сторон не расширены. Аневризмотомия. Стенка аневризматического мешка частично резецирована (рисунок 41). Сформирован проксимальный анастомоз между аортой и протезом «Polythese» 22 мм непрерывным обвивным швом нитью «пролен» 3/0 по типу «конец в конец». Сформирован дистальный анастомоз с бифуркацией по типу «конец в конец» непрерывным обвивным швом нитью пролен 4/0. Протез укутан остатком культи аневризматического мешка. А Б Рисунок 41. Микропрепарат стенки аневризматического мешка (увеличение х 50). А - окраска по Ван-Гизону и на эластическую ткань; Б - окраска гематоксилином-эозином. Определяются фрагменты стенки аорты с выраженными атеросклеротическими изменениями: отмечается неравномерное истончение стенки сосуда с зонами частичного разрушения эластических волокон, скопления атероматозных масс с кальциевыми депозитами и слабо выраженной клеточной реакцией. На внутренней поверхности сосуда – отдельные участки с разрушением покрышек атеросклеротических бляшек и пристеночными тромбами. УЗИ брюшного отдела аорты в послеоперационном периоде от 31.03.14г. Графт брюшной аорты визуализируется отчетливо, проходим на всем протяжении, состоятелен. Окружен аневризматической муфтой, выполненной организованными тромбомассами. Толщина стенки нативной аорты над протезом составила 2,9 мм, протеза – 2,0 мм. Результаты обработки УЗИ брюшного отдела аорты в послеоперационном периоде на рабочей станции Multivox. Скорость деформации стенки брюшного отдела нативной аорты над протезом составила: Vs=4,1 см/с, Vd=1,8 см/с, Vmean=2,6 см/с; Strain=3,7%. Скорость деформации стенки протеза составила: 81 Vs=3,6 см/с, Vd=1,5 см/с, Vmean=2,2 см/с. Strain на уровне протеза = 1,4% (рисунок 42, 43). Послеоперационный период протекал гладко. На 9-е сутки пациент выписан на амбулаторное наблюдение. А Б В Рисунок 42. Б-ой У., 59 л., и/б № 34076019/2014. Обработка результатов ультразвукового исследования в послеоперационном периоде на рабочей станции Multivox – сохранный проксимальный участок аорты. А – эхограмма в В-режиме с размеченной зоной интереса; Б – график скорости деформации стенки брюшной аорты; В – график динамического изменения диаметра брюшной аорты. 82 А Б В Рисунок 43. Б-ой У., 59 л., и/б № 34076019/2014. Обработка результатов ультразвукового исследования в послеоперационном периоде на рабочей станции Multivox – протез брюшного отдела аорты. А – Эхограмма в В-режиме с размеченной зоной интереса. Б – График скорости деформации стенки брюшной аорты. В – График динамического изменения диаметра брюшной аорты. Таким образом, у больного У., 59 лет, и/б №34076019/2014, с атеросклерозом и инфраренальной аневризмой аорты на дооперационном этапе показатели упруго-эластических свойств стенки брюшной аорты были значительно снижены. Strain стенки аорты был ниже здоровых лиц в 2,5 раза. В нерасширенной части аорты и на уровне аневризмы показатели относительного систолического прироста просвета аорты были различны: Strain стенки аневризмы в 1,5 раза был ниже аналогичного показателя стенки нерасширенной части аорты и в 3,8 раза ниже показателей здоровых лиц. При этом скорость деформации стенки аорты также была различна: в зоне максимального аневризматического расширения 83 достигала в среднем 6,3 см/с, что в 2,2 раза превосходило среднюю скорость деформации стенки аорты над аневризмой. Разница показателей деформации на разных уровнях стенки аорты, нарастание жесткости стенки аневризматического мешка с одновременным увеличением скорости ее деформации повышало риск разрыва стенки аневризмы. После операции произошло относительное выравнивание скорости деформации стенки на всем протяжении брюшной аорты как на уровне протеза, так и на уровне нативной аорты. Это свидетельствует о положительном результате лечения, что подтверждается и улучшением состояния пациента. 4.4. Сравнительный анализ результатов исследования показателей скорости деформации стенки брюшной аорты по группам наблюдений Проведен сравнительный анализ показателей скорости деформации стенки брюшной аорты по группам наблюдений. Результаты представлены в таблице 16. Таблица 16 Показатели скорости деформации стенки брюшной аорты у пациентов по группам наблюдений Скорость деформации (мм/с) Группы наблюдений Vs Vd Vmean M±σ M±σ M±σ 1 группа (норма) 9,7±1,4 3,9±0,8 5,9±0,9 2 группа (атеросклероз) 3,5±1,1 1,5±0,5 2,2±0,7 3 группа 4,7±1,2 2,0±1,0 3,1±1,0 D < 5,0 см 3,7±1,1 1,9±0,5 2,5±0,7 D=5,0-6,0 см 5,8±1,1 2,3±0,7 3,5±0,6 D > 6,0 см 10,8±2,9 4,8±1,9 6,8±2,0 после над протезирования протезом на уровне протеза 5,5±0,9 2,5±0,5 3,7±0,7 5,1±1,5 2,3±1,0 3,2±1,2 над аневризмой на уровне аневризмы 84 Выполнен корреляционный анализ для выявления статистической зависимости скорости деформации стенки брюшной аорты от диаметра аорты и толщины ее стенки по группам наблюдений. У пациентов 1-й и 2-й групп анализ показал слабую обратную статистическую зависимость скорости деформации стенки аорты от толщины ее стенки и среднюю обратную статистическую зависимость скорости деформации от диаметра аорты: r=-0,48 и r=-0,61 соответственно. При этом у пациентов 2-й группы с атеросклерозом при диаметре брюшной аорты до 3,0 см скорости деформации стенки аорты были достоверно ниже, чем у здоровых лиц (p<0,01): в систолу – в 2,8 раза, в диастолу – в 2,7 раза (рисунок 44). Рисунок 44. Дисперсионный анализ скорости деформации стенки брюшной аорты у здоровых лиц (7-9), пациентов 2-й группы (4-6) и пациентов 3-й группы (1-3 – уровень измерения над аневризмой): 1,4,7 – Vs; 2,5,8 – Vd; 3,6,9 – Vmean. У пациентов 3-й группы установлена очень сильная прямая корреляционная зависимость (r=0,91) скорости деформации стенки аневризмы аорты от диаметра аневризматического мешка при слабой обратной зависимости скорости деформации стенки аневризмы (r=-0,17) от толщины ее стенки (рисунок 45). 85 Рисунок 45. Корреляционный анализ зависимости скорости деформации стенки аневризмы от толщины стенки и диаметра аневризматического мешка. Формирование малых аневризм вызывало первоначально снижение скорости деформации стенки брюшной аорты до Vs=3,7±1,1 мм/с. В последующем, при дальнейшем увеличении диаметра аневризмы происходило повышение скоростных показателей относительно вышележащих нерасширенных отделов аорты (рисунок 46), достигающее максимальных значений при диаметре аневризматического мешка свыше 6,0 см (r=0,91). Рисунок 46. Зависимость скорости деформации стенки брюшной аорты (Vs) от ее диаметра (D). 86 Таким образом, увеличение скорости деформации стенки аневризмы брюшной аорты у пациентов с малыми аневризмами можно считать неблагоприятным ранним прогностическим моментом и использовать при динамическом наблюдении. Референтной точкой следует считать скорость деформации стенки аорты над аневризматическим расширением. Результаты изучения скорости деформации стенки аорты у здоровых лиц и больных атеросклерозом показали достоверное резкое снижение упругоэластических свойств стенки аорты при атеросклерозе, что проявилось в достоверном (p<0,01) снижении скоростных показателей деформации стенки брюшной аорты параллельно с достоверным снижением показателя относительного систолического прироста диаметра аневризмы Strain (p<0,01). Возникновение и нарастание разницы скорости деформации стенок различных частей аорты является ранним неблагоприятным фактором, указывающим на формирование аневризматического расширения, что в свою очередь вызывает дальнейшее прогрессирование патологической деформации. Значительное увеличение скорости деформации стенки крупных аневризм (>6,0 см) при одновременно низких показателях Strain (2,7%) может быть одной из причин, приводящих к развитию таких грозных осложнений, как надрыв и разрыв стенки аорты, и указывает на необходимость выполнения активных лечебных мероприятий. Выполненное оперативное вмешательство с протезированием аорты, приводящее к выравниванию скорости деформации стенки брюшной аорты на всем протяжении, способствует ликвидации патологической деформации, тем самым предотвращая развитие возможных осложнений в виде расслоения, надрыва и разрыва стенки аорты. Проведенное исследование показало и доказало, что оценка скорости деформации стенки брюшной аорты может быть выполнена с применением разработанной методики по результатам УЗИ аорты, обработанным на рабочей станции Multivox, где возможно покадровое измерение всех необходимых 87 показателей для построения графиков и расчета скорости деформации стенки аорты. Данные показатели могут иметь прогностическое значение при динамическом наблюдении за пациентами с атеросклерозом и формирующейся аневризмой аорты, а также в отдаленном послеоперационном периоде после протезирования брюшной аорты. 88 ЗАКЛЮЧЕНИЕ Снижение эластических свойств сосудистых стенок является одним из ранних факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений. Наиболее частой причиной уплотнения сосудистых стенок является атеросклероз. Атеросклеротическое поражение артериальных сосудов начинает развиваться с наиболее дистальных отделов. В аорте в первую очередь поражается брюшной отдел. Неравномерное нарушение эластических свойств стенок аорты приводит к ее патологической деформации и со временем может способствовать формированию аневризмы и развитию таких грозных осложнений, как ее расслоение или разрыв, вероятность летального исхода при которых крайне высока. Оценке эластичности артериальных периферических сосудов на сегодняшний день посвящено немало исследований [6,15,23,38,39,52,57,73,86,87]. Однако существующие методы практически не применимы для изучения брюшной аорты в силу ее анатомического расположения, хотя очевидно, что внедрение новых технологий, позволяющих оценить функциональное состояние стенок аорты, расширит возможности ранней диагностики атеросклероза, прогнозирования появления и скорости роста аневризм, оценки результатов их оперативного лечения. Целью данного исследования явилась разработка ранних ультразвуковых диагностических критериев нарушения деформации стенки брюшного отдела аорты, основанных на изучении скоростей ее смещения. Настоящая работа выполнена по результатам исследования 57 пациентов в возрасте от 25 до 76 лет: 15 здоровых лиц и 42 пациента с атеросклеротическим поражением брюшного отдела аорты (мужчины – 44, женщины – 13) – за период с октября 2011 г. по май 2014 г. По состоянию брюшной аорты все пациенты разделены на 3 группы: 89 1 группа – группа контроля (здоровые лица) – 15 человек (мужчины – 10, женщины – 5, средний возраст 25,90,7 лет); 2 группа – пациенты с атеросклеротическими изменениями стенки брюшной аорты без формирования аневризмы – 20 человек (мужчины – 14, женщины – 6, средний возраст 61,28,1 года); 3 группа – пациенты с атеросклеротическими изменениями стенки брюшной аорты и с аневризмой брюшной аорты – 22 человека (мужчины – 20, женщины – 2, средний возраст 67,15,7 лет). Все пациенты были обследованы по следующему протоколу. 1. Клинико-лабораторное обследование. 2. Ультразвуковое исследование (УЗИ) брюшного отдела аорты. 3. Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) брюшного отдела аорты. 4. Обработка видеофрагментов УЗИ брюшного отдела аорты с помощью рабочей станции Multivox. Комплексное УЗИ брюшного отдела аорты включало в себя исследование в В-режиме, в режиме цветового допплеровского картирования (ЦДК) и проведение спектрального анализа кровотока по стандартным методикам (Никитин Ю.М., 2004; Митьков В.В., 2006; Сандриков В.А., Фисенко Е.П., 2013). Диаметр аорты измеряли в трех стандартных точках: под диафрагмой, на уровне отхождения чревного ствола и над бифуркацией. Оценивали толщину и эхогенность стенки аорты, ровность ее внутреннего контура, наличие пристеночных структур (тромбы, атеросклеротические бляшки и др.). В случае выявления аневризмы – ее локализацию, размеры, наличие и расположение тромбомасс. В режиме ЦДК оценивали окрашивание потоков крови и их направление. В указанных участках проводили спектральный анализ кровотока. У пациентов с аневризмой брюшного отдела аорты УЗИ выполняли до и после операции протезирования аорты. В послеоперационном периоде проверяли состоятельность анастомоза, оценивали размер и структуру послеоперационной 90 «муфты» вокруг протеза, измеряли его диаметр, а также диаметр участка нативной аорты над протезом. Полученные при УЗИ данные сохраняли в формате DICOM и помещали в базу данных, что позволило систематизировать их для дальнейшего анализа. Обработку полученных видеофрагментов ультразвуковых изображений выполняли на рабочей станции Multivox. Программное обеспечение Multivox позволило получить информацию о движении стенок сосуда, основываясь на кинопетле, полученной при УЗИ в B-режиме. Специально разработанный модуль обработки серий ультразвуковых изображений обеспечивал слежение за движением помеченных участков стенки брюшной аорты и автоматически проводил построение графиков кривых деформации (смещения), отражающих динамические изменения диаметра аорты, и графиков скорости деформации (скорости смещения) стенки аорты между отмеченными областями в инфраренальном и супраренальном отделах. При обследовании пациентов с аневризмой брюшного отдела аорты вышеуказанные параметры оценивали над аневризмой и на уровне максимального расширения аневризматического мешка. После операции протезирования – на уровне сохранного участка нативной аорты выше протеза, а также на уровне самого протеза. На графиках скорости деформации стенки аорты измеряли максимальную скорость в систолу (Vs) и диастолу (Vd) в 3-х кардиоциклах, затем выводили их среднее значение. Кроме того, рассчитывали среднюю скорость по формуле: Vmean = (Vs – Vd) : 3 + Vd. В работе оценивали скорость поперечного растяжения стенки брюшной аорты как параметр, наиболее доступный для измерения при стандартном УЗИ. На графиках динамического изменения диаметра аорты измеряли максимальный (Dmax) и минимальный (Dmin) размеры аорты в систолу и диастолу в заданных областях. Затем рассчитывали показатель относительного систолического прироста просвета брюшной аорты (или показатель степени деформации Strain) по формуле (цит. по В.П. Куликову, 2011): 91 Strain (%) = (Ds – Dd) / Dd х 100, где Ds – максимальный диаметр брюшной аорты в систолу, Dd – минимальный диаметр брюшной аорты в диастолу. Для проведения полноценной обработки ультразвуковых изображений и построения графиков выполняли следующие условия записи УЗИ: длительность кинопетли составляла не менее 200-300 кадров; запись кинопетли осуществляли с частотой не менее 50 кадров в секунду; на протяжении всего видеофрагмента добивались четкой визуализации стенки брюшной аорты; во избежание дополнительных смещений стенки аорты запись видеофрагмента проводили во время задержки дыхания. Проведена оценка состояния брюшной аорты у пациентов 1-й и 2-й групп по данным УЗИ. Толщина стенки аорты у здоровых лиц 1-й группы была равномерна во всех отделах и составляла в среднем 1,6±0,1 мм. У всех пациентов 2-й группы стенка брюшной аорты была неравномерно повышенной эхогенности и неравномерно утолщена за счет наличия атеросклеротических бляшек; в среднем толщина стенки брюшной аорты в инфраренальном отделе составила 2,3±0,5 мм. Максимальная линейная скорость кровотока (МЛСК) в брюшной аорте в норме у пациентов 1-й группы в среднем составила 0,8±0,18 м/с, у пациентов 2-й группы – 0,7±0,1 м/с. По результатам УЗИ брюшной аорты у пациентов 3-й группы с аневризмой брюшной аорты (n=22) аневризматический мешок отчетливо визуализировался в В-режиме в 100% случаев. В 77% случаев (у 17 пациентов) отмечалась девиация аорты влево. Наружный диаметр аневризмы колебался от 33,9 до 90,8 мм и в среднем составил 59,4±14,3 мм. В большинстве случаев (17 пациентов – 77%) максимальный диаметр аневризмы превышал 50,0 мм, в 23% случаев (5 пациентов) определялась малая аневризма (< 50,0 мм). Стенки аневризматического мешка были неравномерной эхогенности и толщины: от 1,3 до 3,6 мм (среднее значение – 2,4±0,5 мм). Толщина передней стенки брюшной аорты у пациентов 3-й группы в аневризматическом мешке зависела от диаметра аневризмы. При диаметре, не превышающем 60,0 мм, толщина составила 92 2,3±0,4 мм (от 1,3 до 2,9 мм), в аневризмах диаметром более 60,0 мм стенка была толще – 2,6±0,6 мм (от 1,6 до 3,6 мм). У всех пациентов с аневризмой аорты в ее просвете определялись тромботические массы. В 50% наблюдений (n=11) они циркулярно располагались по всем стенкам аорты, у 6 человек заполняли ¾ и у 5 пациентов располагались по двум стенкам. Диаметр функционального просвета в среднем был 27,4±8,4 мм. При спектральном анализе кровотока в аневризме у всех пациентов наблюдали деформацию и расширение спектра кровотока, а также снижение максимальной линейной скорости кровотока: на входе в аневризму – 0,69±0,39 м/с, в просвете – 0,5±0,27 м/с, на выходе – 0,38±0,16 м/с. При исследовании участка брюшной аорты, лежащего проксимальнее аневризмы, в целом ультразвуковая картина была аналогична изменениям стенки аорты у пациентов 2-й группы. Толщина стенки составила в среднем 2,8±0,7 мм, что несколько превышало толщину стенки аневризматического мешка. Strain = 3,4±1,6%. Впервые определены параметры скорости деформации стенки брюшной аорты у здоровых лиц и больных атеросклерозом. С этой целью проведен анализ по группам наблюдений графиков скорости деформации стенки брюшной аорты, полученных при обработке данных УЗИ брюшной аорты с помощью рабочей станции Multivox. В 1-й контрольной группе (n=15) у здоровых лиц скорость деформации стенки брюшной аорты в систолу составила Vs=9,71±1,43 мм/с, в диастолу – Vd=3,93±0,81 мм/c, Vmean=5,86±0,99 мм/с. Во 2-й группе пациентов с атеросклеротическим поражением брюшной аорты без аневризмы (n=20) скорость деформации стенки брюшной аорты в систолу составила Vs=3,50±1,17 мм/с, в диастолу – Vd=1,53±0,60 мм/с, Vmean=2,19±0,75 мм/с, что достоверно ниже, чем у здоровых лиц (p<0,01). Проведенный статистический анализ показал, что по сравнению с группой здоровых лиц у пациентов с атеросклеротическим поражением аорты имеет место 93 достоверное снижение скорости деформации стенки брюшной аорты (p<0,01) в 2,8 раза. У пациентов 3-й группы (n=22) на участке аорты над аневризмой скорость деформации стенки брюшной аорты недостоверно (p>0,05) превышала показатели пациентов 2-й группы и составила: в систолу – Vs=4,8±1,4 мм/с, в диастолу – Vd=2,2±0,9 мм/с, Vmean=3,1±1,0 мм/с, однако была достоверно ниже (p<0,01) аналогичных показателей пациентов 1-й группы. Скорость деформации стенки аневризмы на уровне ее максимального диаметра была выше (Vs=7,1±3,4 мм/с, Vd=3,1±1,7 мм/с, Vmean=4,5±2,2 мм/с) и имела большой цифровой разброс показателей в зависимости от диаметра аневризматического мешка (очень сильная прямая корреляционная зависимость: r=0,91). В связи с этим проведен анализ полученных результатов по подгруппам. Формирование малых аневризм вызывало первоначально снижение скорости деформации стенки брюшной аорты до Vs=3,7±1,1 мм/с, Vd=1,9±0,5 мм/с, Vmean=2,5±0,7 мм/с. В последующем, при дальнейшем увеличении диаметра аневризмы происходило повышение скоростных показателей, достигающее максимальных значений при диаметре аневризматического мешка свыше 6,0 см. При этом достоверно (p<0,01) возрастала разница скоростных показателей деформации стенки аневризматического мешка и стенок вышележащих нерасширенных отделов брюшной аорты (в 2,2 раза). Это повышало риск разрыва стенки аневризмы и требовало проведения лечебных мероприятий. Таким образом, увеличение скорости деформации стенки аневризмы брюшной аорты у пациентов с малыми аневризмами можно считать неблагоприятным ранним прогностическим моментом и использовать при динамическом наблюдении. Референтной точкой следует считать скорость деформации стенки аорты над аневризматическим расширением. У пациентов, перенесших операцию протезирования, ультразвуковая картина брюшной аорты над уровнем протеза существенно не отличалась от картины аналогичных отделов, исследованных в дооперационном периоде: толщина стенки составила в среднем 2,8±0,7 мм, диаметр аорты – 23,8±3,9 мм, МЛСК – 94 0,73±0,1 м/с. Однако показатели относительного систолического прироста просвета аорты были в 1,4 раза ниже, чем в дооперационном периоде: Strain = 2,4±0,9% (медиана – 2,3%), что можно связать с изменениями стенки аорты после перенесенного вмешательства. Протез брюшного отдела аорты при УЗИ четко визуализировался как трубчатая структура с анэхогенным содержимым, с неравномерно гиперэхогенными стенками из-за его гофрированной поверхности. Толщина стенки протеза в среднем составила 2,6±0,4мм. У 8 пациентов вокруг протеза определялась гипо-, анэхогенная «муфта» – остаточная ткань бывшей стенки аневризматического мешка, «укутывающая» протез. МЛСК в протезе составила в среднем 0,82±0,1 м/с и была сопоставима с аналогичными показателями в нативной аорте. Диаметр протеза составил в среднем 21,8±2,6 мм, Strain = 1,3±0,9% (медиана – 1,0%). Такое низкое значение Strain протеза брюшной аорты указывало на его искусственное происхождение: медиана Strain протеза в 2,3 раза ниже медианы Strain вышележащих отделов нативной аорты (2,3% и 1,0% соответственно). Изучение протезов брюшного отдела аорты показало, что скорость деформации их стенок приближалась к скорости деформации стенки нативной аорты оперированных пациентов. Скорости деформации стенок протеза составили: Vs=5,1±1,5 мм/с (от 3,1 до 7,5 мм/с), Vd=2,3±1,0 мм/с (от 1,2 до 4,3 мм/с), Vmean=3,2±1,2 (от 1,6 до 5,8 мм/с); стенки аорты над протезом: Vs=5,5±0,9 мм/с (от 4,2 до 6,7 мм/с), Vd=2,5±0,5 мм/с (от 1,8 до 3,4 мм/с), Vmean=3,7±0,7 (от 2,7 до 5,5 мм/с). Полученные результаты показали, что выполненное протезирование привело к выравниванию скорости деформации стенки брюшной аорты на всем протяжении (88,9% наблюдений). Значения приблизились к показателям дооперационного исследования скорости деформации стенки аорты выше аневризмы, однако не достигли уровня здоровых лиц. В 2-х наблюдениях выявлены очень низкие скорости деформации стенок протеза по сравнению с нативной аортой: Vs=1,4 мм/с, Vd=0,9 мм/с, Vmean=1,0 мм/с и Vs=1,7 мм/с, Vd=0,6 мм/с, Vmean=0,9 мм/с, что соответственно в 3,5 и 4,0 95 раза ниже значительной аналогичных разницы показателей скоростных нативной аорты. характеристик Возникновение деформации создает предпосылки для развития в дальнейшем прогрессирующей патологической деформации, что представляет опасность рецидива формирования аневризмы. Однако эти предположения требуют дальнейшего изучения при длительном динамическом наблюдении за пациентами в отдаленном послеоперационном периоде. Для оценки показателя скорости деформации стенки аорты проведено его сопоставление с результатами расчета относительного систолического прироста просвета аорты (Strain), рекомендованного рядом авторов для характеристики эластических свойств стенки периферических артерий, т.к. при развитии атеросклероза и повышении жесткости стенки артерий его значение резко падает [30,65,113]. С этой целью определены колебания диаметра брюшной аорты в инфраренальном отделе в систолу и диастолу у пациентов 1-й и 2-й групп. У пациентов контрольной группы в систолу диаметр аорты составил в инфраренальном отделе от 13,0 до 16,0 мм (среднее значение 14,9±0,9 мм), в диастолу от 11,9 до 16,0 мм (среднее значение 13,8±1,3). Показатель Strain в контрольной группе составил в среднем 9,8±0,4% (от 8,7 до 10,5%), медиана – 9,8%. В систолу у пациентов 2 группы (n=20) диаметр аорты в инфраренальном отделе колебался от 13,0 до 24,0 мм (среднее значение 18,2±2,9 мм), в диастолу от 12,7 до 20,0 мм (среднее значение 15,7±2,1 мм). Показатель деформации Strain составил от 1,3 до 6,2%. (в среднем 3,4±1,3%), медиана – 3,5%. Полученные нами атеросклеротических данные изменений согласуются приводило с к литературными: значительному развитие снижению показателя Strain – в 2,8 раза ниже референтных величин пациентов 1 группы (p<0,01), что указывало на резкое снижение упруго-эластических свойств стенки брюшной аорты у больных атеросклерозом. Индексы динамики (iд) снижения показателей скорости деформации стенки брюшной аорты и Strain при 96 атеросклеротическом ее поражении были сопоставимы: iд Vs = 0,361; iд Strain = 0,357. Проведенный статистический анализ выявил сильную прямую корреляционную связь скорости деформации стенки аорты и Strain при атеросклеротическом ее поражении по сравнению с референтной группой контроля (r=0,87), что согласуется с литературными данными и доказывает возможность использования показателя скорости деформации стенки аорты для оценки ее эластичности. Его достоверное снижение при развитии атеросклероза указывает на значительную потерю эластических свойств стенки аорты при данном заболевании. Для проведения расчета значения показателя деформации Strain определены колебания диаметра брюшной аорты у пациентов 3-й группы над аневризмой и на уровне максимального аневризматического ее расширения в систолу и диастолу. У пациентов 3-й группы (n=22) диаметр аорты выше аневризматического мешка в систолу колебался от 17,8 до 42,5 мм (среднее значение – 23,8±3,1 мм), в диастолу – от 17,5 до 30,3 мм (среднее значение – 23,1±3,1 мм). Определено значение относительного систолического прироста просвета аорты у пациентов 3-й группы над аневризмой брюшной аорты: в среднем Strain = 3,4±1,6% (от 1,1 до 6,8%), медиана – 3,4%. Показатель Strain в аневризме по наружному диаметру составил в среднем 1,9±1,3% (от 1,0 до 4,7%). В связи с тем, что диаметры аневризмы брюшной аорты имели очень большой разброс показателей (от 33,9 до 90,8 мм), данная группа пациентов была разделена на 3 подгруппы: больные аневризмами диаметром до 5,0 см, от 5,0 до 6,0 см и свыше 6,0 см. При малых аневризмах уровень Strain был в 2,4 раза ниже, а при аневризмах размером от 5,0 до 6,0 см – в 1,9 раза ниже, чем в нерасширенной части аорты, что указывало на дальнейшее снижение упруго-эластических свойств стенки аневризматического мешка, нарастание ее жесткости. Таким образом, выявление падения показателя систолического прироста наружного диаметра аневризматического мешка в зонах расширения брюшной 97 аорты более 3,0 см при динамическом наблюдении может указывать на начальные процессы формирования аневризмы. Выполненный корреляционный анализ выявил среднюю обратную статистическую зависимость показателя Strain от толщины стенки аорты (r=-0,55) и стенки аневризмы (r=-0,60), среднюю обратную статистическую зависимость показателя Strain от диаметра аорты (r=-0,59) и слабую прямую статистическую зависимость от диаметра аневризматического мешка (r=0,4). Определены показатели функционального просвета относительного аневризмы систолического аорты. Колебания прироста диаметра функционального просвета в систолу составили от 13,8 до 43,2 мм (среднее значение – 27,4±8,4 мм), в диастолу – от 13,1 до 40,9 мм (среднее значение – 26,2±8,1 мм). Strain функционального просвета составил в среднем 5,5±3,2% (от 1,6 до 12,3%). Выявлена умеренная обратная корреляционная статистическая зависимость показателя Strain функционального просвета аневризмы от его диаметра (r=-0,37). Во всех наблюдениях пациентов с аневризмой аорты диаметр функционального просвета аневризмы незначительно отличался от диаметра аорты над аневризматическим расширением (за счет наличия в аневризматическом мешке пристеночных тромботических масс) и показатель Strain функционального просвета в аневризмах размером < 6,0 см был близок к аналогичным показателям нерасширенной части брюшной аорты, расположенной выше уровня аневризмы (медиана – 2,8%). Напротив, при увеличении диаметра аневризмы свыше 6,0 см происходило резкое увеличение значения Strain функционального просвета (медиана – 8,5%), превышающее аналогичные показатели просвета аорты над аневризмой в 2,5 раза и в 3,1 раза – показатели малых аневризм (p<0,01). Цифровые значения были сопоставимы с показателями Strain 1-й группы. Выявлена сильная прямая корреляционная зависимость (r=0.91) Strain функционального просвета аневризмы от диаметра аневризматического мешка. Данный вопрос требует отдельного дальнейшего изучения. 98 Таким образом, в результате изучения скорости деформации стенки аорты у здоровых лиц и больных атеросклерозом выявлено резкое снижение упругоэластических свойств стенки аорты при атеросклерозе, что проявилось достоверным (p<0,01) снижением скоростных показателей деформации стенки брюшной аорты параллельно с достоверным снижением показателя относительного систолического прироста диаметра аневризмы Strain (p<0,01). Возникновение и нарастание разницы в скорости деформации стенок различных частей аорты является ранним неблагоприятным фактором, указывающим на формирование аневризматического расширения, что в свою очередь вызывает дальнейшее прогрессирование патологической деформации. Выявленное прогрессирующее увеличение скорости деформации стенки аневризмы брюшной аорты у пациентов с малыми аневризмами при динамическом наблюдении можно считать неблагоприятным прогностическим моментом, приводящим к значительной разнице скоростных показателей деформации стенки аневризматического мешка и стенок нерасширенной части брюшной аорты, что повышает риск развития осложнений в виде расслоения, надрыва и разрыва стенки аневризмы аорты. Значительное увеличение скорости деформации стенки крупных аневризм (> 6,0 см) при одновременно низких показателях Strain (2,7%) может быть одной из причин, приводящих к развитию таких грозных осложнений, как надрыв и разрыв стенки аорты, и указывает на необходимость выполнения активных лечебных мероприятий. Выполненное оперативное вмешательство с протезированием аорты, приводящее к выравниванию скорости деформации стенки брюшной аорты на всем протяжении, способствует ликвидации патологической деформации. Возникновение разницы скоростных показателей отдельных частей аорты в послеоперационном периоде требует дальнейшего динамического наблюдения для исключения рецидива заболевания. Проведенное исследование показало и доказало, что оценка скорости деформации стенки брюшной аорты может быть выполнена с применением 99 разработанной методики по результатам УЗИ аорты, обработанным на рабочей станции Multivox, где возможно покадровое измерение всех необходимых показателей для построения графиков и расчета скорости деформации стенки аорты. Данные показатели могут иметь прогностическое значение при динамическом наблюдении за пациентами с атеросклерозом и формирующейся аневризмой аорты, а также в отдаленном послеоперационном периоде после протезирования брюшной аорты. 100 ВЫВОДЫ 1. Разработанная методика оценки деформации стенки брюшной аорты по данным ультразвукового исследования с последующей обработкой на рабочей станции Multivox позволяет осуществить количественную оценку показателей скорости деформации стенки аорты. 2. В норме скорость деформации стенки брюшной аорты в систолу составляет Vs=9,7±1,4 мм/с, в диастолу – Vd=3,9±0,8 мм/c, средняя скорость деформации Vmean=5,9±0,9 мм/с. Развитие атеросклеротических изменений в стенке брюшной аорты, вызывающее увеличение ее жесткости, приводит к достоверному (p<0,01) снижению (по сравнению с нормой в 2,8 раза) скорости деформации стенки аорты. 3. Доказанные прямые корреляционные изменения показателя относительного систолического прироста просвета брюшной аорты Strain и скорости деформации стенки аорты при развитии атеросклероза и аневризмы брюшной аорты (r=0,87) позволяют рекомендовать применение обоих показателей для оценки ее упруго-эластических свойств. 4. Формирование и увеличение диаметра аневризмы брюшной аорты ведет к возникновению и нарастанию достоверной разницы в скорости деформации соседних участков стенки аорты (p<0,01; r=0,91) и является ранним признаком дальнейшего прогрессирования патологической деформации: при диаметре аневризмы > 6,0 см скорость деформации стенки аорты в 2,2 раза превышает аналогичные показатели нерасширенных отделов аорты. 5. Выполненное протезирование брюшной аорты приводит к выравниванию скорости деформации стенки аорты на всем протяжении: Vmean протеза=3,2±1,2 мм/с, Vmean аорты=3,5±0,5 мм/с, что можно считать благоприятным прогностическим фактором. 101 ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 1. Рекомендуется использовать показатели скорости деформации стенки брюшной аорты и относительного систолического прироста просвета аорты Strain для оценки эластических свойств стенки аорты при формировании и динамическом наблюдении групп с повышенным риском развития сердечнососудистых заболеваний и их осложнений на фоне атеросклероза. 2. Предложенные для исследования показатели скорости деформации стенки брюшной аорты целесообразно использовать у пациентов с аневризмой брюшной аорты при динамическом наблюдении. Увеличение разницы показателей скорости деформации стенок аневризмы и нерасширенной части аорты указывает на необходимость проведения хирургического вмешательства. 3. Для проведения полноценной обработки ультразвуковых изображений и построения графиков деформации на рабочей станции Multivox видеофрагменты полученных ультразвуковых изображений брюшной аорты целесообразно записывать длительностью не менее 200-300 кадров и частотой не менее 50 кадров в секунду. 4. У пациентов после операции протезирования брюшной аорты при динамическом наблюдении рекомендуется оценивать скорость деформации стенки как протеза, так и нативной аорты: показатели должны быть сопоставимы. 102 СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ АД – артериальное давление АЛТ – аланинаминотрансфераза АСТ – аспартатаминотрансфераза ИБС – ишемическая болезнь сердца КТ – компьютерная томография КФК – креатинфосфокиназа ЛП – липопротеины ЛПВП – липопротеины высокой плотности ЛПНП – липопротеины низкой плотности ЛПОНП – липопротеины очень низкой плотности ЛСК – линейная скорость кровотока МЛСК – максимальная линейная скорость кровотока МРТ – магнитно-резонансная томография МСКТ – мультиспиральная компьютерная томография ОНМК – острое нарушение мозгового кровообращения ПЖ – правый желудочек СКТ – спиральная компьютерная томография СРПВ – скорость распространения пульсовой волны См – сфигмограммы периферического пульса Сэ – сфигмограммы центрального пульса УЗИ – ультразвуковое исследование ЦДК – цветное допплеровское картирование ЧД – частота дыхательных движений ЧСС – частота сердечных сокращений ЭДК – энергетическое допплеровское картирование ЭКГ – электрокардиография – индекс жесткости 103 CC – коэффициент податливости DC – коэффициент растяжимости D – диаметр Dd – минимальный (диастолический) диаметр аорты Ds – максимальный (систолический) диаметр аорты iд Vs – индекс динамики снижения показателя скорости деформации стенки брюшной аорты при атеросклеротическом поражении iд Strain – индекс динамики снижения показателя относительного систолического прироста просвета аорты при атеросклеротическом поражении Einc – модуль упругости Юнга Ep – модуль эластичности Петерсона LS – деформация просвета Sкд – конечная диастолическая площадь правого желудочка Sкс – конечная систолическая площадь правого желудочка Strain – показатель относительного систолического прироста просвета аорты Strain фп – показатель относительного систолического прироста функционального просвета аневризмы аорты TDI – тканевое допплеровское картирование Vd – максимальная скорость деформации стенки аорты в диастолу Vmean – средняя скорость деформации стенки аорты Vs – максимальная скорость деформации стенки аорты в систолу 104 СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. Алехин М. Н. Возможности практического использования тканевого допплера. Тканевой допплер, принципы метода и его особенности. Основные режимы, методика регистрации и анализа / М. Н. Алехин // Ультразвуковая и функциональная диагностика. – 2002. – № 3. – С. 115–125. 2. Алехин М. Н. Тканевой допплер в клинической эхокардиографии / М. Н. Алехин. – М.: Инсвязьиздат, 2006. – 120 с. 3. Амаржаргал Б. Роль тканевого допплеровского исследования в оценке состояния миокарда левого желудочка у больных с артериальной гипертензией : дис. ... канд. мед. наук : 14.00.19 / Амаржаргал Балдандоржийн. – М., 2008. – 153 с. 4. Арутюнян Н. М. Комплексное ультразвуковое исследование в диагностике клинически асимптомных ангиопатий при сахарном диабете второго типа : автореф. дис. ... канд. мед. наук : 14.00.19 / Арутюнян Ненси Мгеровна. – М., 2008. – 17 с. 5. Балахонова Т. В. Ультразвуковое исследование артерий у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями : дис. ... д-ра мед. наук : 14.00.06, 14.00.19 / Балахонова Татьяна Валентиновна. – М., 2002. – 161 с. 6. Балахонова Т. В. Эластография сдвиговой волной в оценке состояния общих сонных артерий (первый опыт) / Т. В. Балахонова, О. А. Погорелова, Л. Ш. Хамчиева, М. И. Трипотень, А. Н. Рогоза // Ультразвуковая и функциональная диагностика. – 2013. – № 5. – С. 115–123. 7. Безухов Н. И. Основы теории упругости, пластичности и ползучести / Н. И. Безухов. – М.: Высшая школа, 1981. – 531 с. 8. Белов Ю. В. Аневризмы нисходящего грудного и брюшного отделов аорты: отбор больных на операцию / Ю. В. Белов, Ф. Ф. Хамитов // Кардиология. – 2001. – № 6. – С. 95–98. 105 9. Белов Ю. В. Современные взгляды на хирургическое лечение аневризм брюшной аорты / Ю. В. Белов, В. И. Посудневский, А. Я. Шабалин // Диагностика и хирургическое лечение аневризм аорты : сборник научных работ под ред. И. И.Сухарева. – Майкоп, 1992. – С. 85–91. 10. Березина Е. В. Функция правого желудочка у больных с декомпенсацией кровообращения до и после хирургического лечения : дис. ... канд. мед. наук : 14.01.13, 14.01.26 / Березина Елена Владимировна. – М., 2013. – 122 с. 11. Врублевский А. В., Бощенко А. А., Карпов Р. С. Комплексная ультразвуковая оценка атеросклероза грудного отдела аорты и коронарных артерий / А. В. Врублевский, А. А. Бощенко, Р. С. Карпов. –Томск: STT, 2007. – 180 с. 12. Врублевский А. В. Мультиплановое чреспищеводное ультразвуковое исследование в диагностике атеросклеротического поражения магистральных коронарных артерий и грудного отдела аорты / А. В. Врублевский, А. А. Бощенко, Р. С. Карпов // Ультразвуковая и функциональная диагностика. – 2002. – № 2. – С. 62–75. 13. Гуревич В. С. Современные представления о патогенезе атеросклероза (рус.) / В. С. Гуревич // Consilium Medicum. Болезни сердца и сосудов. – 2006. – Т. 1, № 4. – С. 4–8. 14. Жирнова О. А. Неинвазивная диагностика нарушения эластических свойств артериальных сосудов / О. А. Жирнова, Н. Ф. Берестень, О. Р. Пестовская, Е. Я. Богданова // Электронный журнал Angiologia.ru. – 2011. – № 1. – C. 27–42. 15. Жирнова О.А. Тканевое допплеровское исследование эластических свойств артериальных сосудов : дис. ... канд. мед. наук : 14.01.13, 14.03.03 / Жирнова Ольга Александровна. – М., 2010. – 159 с. 16. Затевахин И. И. К вопросу об этиологии аневризм абдоминального отдела аорты (современное состояние проблемы) / И. И. Затевахин, М. Ш. Цициашвили, А. В. Матюшкин, П. А. Толстов // Ангиология и сосудистая хирургия. – 2003. – Т. 9, № 4. – С. 132–141. 106 17. Златовчен А. М. Определение факторов риска и отдаленных результатов хирургического лечения у больных с аневризмой брюшной аорты старше 70 лет : дис. ... канд. мед. наук : 14.00.44 / Златовчен Алексей Михайлович. – М., 2002. – 138 с. 18. Зубарев А. Р. Ультразвуковая эластография в оценке эффективности лечения флеботропным препаратом, содержащим микронизированную очищенную фракцию флавоноидов / А. Р. Зубарев, Н. В. Кривошеева, А. К. Демидова, И. В. Рычкова // Ангиология и сосудистая хирургия. – 2014. – Т. 20, № 2. – С. 90–95 19. Зубарев А. Р. Возможности ультразвуковой эластографии для диагностики структуры атеросклеротических бляшек сонных артерий. Пилотное исследование / А. Р. Зубарев, И. В. Рычкова, М. Б. Саратов, А. К. Демидова, Е. Л. Туманова, В. Н. Федорова, В. Я. Панько, Н. В. Кривошеева // Медицинская визуализация. – 2011. – № 3. – С. 89–97. 20. Зубарев А. Р. Ультразвуковое ангиосканирование / А. Р. Зубарев, Р. А. Григорян. – М.: Медицина, 1991. – 175 с. 21. Зыкин Б. И. Эластография: анатомия метода / Б. И. Зыкин, Н. А. Постнова, М. Е. Медведев // Лучевая диагностика, лучевая терапия (Променева дiагностика, променева терапiя). – Киев, 2012. – № 2-3. – С. 107-113 22. Ильюшин А. А. Механика сплошной среды / А. А. Ильюшин. – М.: Изд-во МГУ, 1990. – 310 с. 23. Илюхин О. В. Стенокардия напряжения и эластические свойства магистральных артерий / О. В. Илюхин, Е. Л. Калганова, Ю. М. Лопатин // Вестник ВолГМУ. – 2005. – № 2 (14). – С. 53–57. 24. Константинов Б. А. Деформация миокарда и насосная функция сердца / Б. А. Константинов, В. А. Сандриков, Т. Ю. Кулагина. – М.: ООО «Фирма СТРОМ», 2006. – 304 с. 107 25. Кочкина М. С. Измерение жесткости артерий и ее клиническое значение / М. С. Кочкина, Д. А. Затейщиков, Б. А. Сидоренко // Кардиология. – 2005. – Т. 45, № 1. – С. 63–71. 26. Кузнецов В. Д. Физика твердого тела / В. Д. Кузнецов. – Томск: Кр. Знамя, 1941. – 322 с. 27. Куликов В. П. Клиническая патофизиология и функциональная диагностика / В. П. Куликов, Н. Л. Доронина, А. Ф. Орлова [и др.]; под ред. В. П. Куликова и Н. Л. Дорониной. – 3-е изд. – Барнаул, 2004. – 416 с. 28. Куликов В. П. Ультразвуковая диагностика сосудистых заболеваний: руководство для врачей / Под ред. В. П. Куликова. – 2-е изд. – М.: ООО «Фирма СТРОМ», 2011. – 512 с. 29. Кунцевич Г. И. Клиническое значение комплексного ультразвукового исследования сердечно-сосудистой системы в остром периоде ишемического инсульта / Г. И. Кунцевич // Ультразвуковая диагностика. – 2000. – № 4. – C. 42–48. 30. Лелюк В. Г. Ультразвуковая ангиология / В. Г. Лелюк, С. Э. Лелюк. – 3-е изд., доп. и перераб. – М.: Реал Тайм, 2007. – 416 с. 31. Милягин В. А. Новый автоматизированный метод определения скорости распространения пульсовой волны / В. А. Милягин, И. В. Милягина, М. В. Грекова, Н. Ю. Абраменкова, Tomoyuki Yambe, Shin-ichi Nitta // Функциональная диагностика. – 2004. – № 1. – С. 33–39. 32. Национальные рекомендации по ведению пациентов с аневризмами брюшной аорты (Российский согласительный документ) – М., 2013. – 72 с. 33. Никитин Ю. П. Повышенная чувствительность липопротеинов низкой плотности к окислению как фактор риска атеросклероза / Ю. П. Никитин, Ю. И. Рагино // Российский кардиологический журнал. – 2002. – № 1. – С. 61–70. 34. Никитин Ю. П. Артериальная жесткость: показатели, методы определения и методологические трудности / Ю. П. Никитин, И. В. Кардиология. – 2005. – № 11. – С. 113–120. Лапицкая // 108 35. Никишин Л. Ф. Ангиографическая диагностика и эндоваскулярная хирургия аорты / Л. Ф. Никишин, В. А.Черняк, Х. Р. Напко. – Майкоп, 1992. 36. Осипов Л. В. Ультразвуковые диагностические приборы. Режимы, методы и технологии. Практическое руководство для пользователей / Л. В. Осипов. – М.: ИзоМед, 2011. – 320 с. 37. Покровский А. В. Клиническая ангиология / А. В. Покровский. – М.: Медицина, 1979. – 368 с. 38. Покровский А. В. Структурно-функциональные изменения стенки артерий и клинические проявления неспецифического аортоартериита / А. В. Покровский, Г. И. Кунцевич, А. Е. Зотиков, Е. А. Бурцева // Ангиология и сосудистая хирургия. – 2009. – № 1. – С. 7–16. 39. Прасолов А. В. Маркеры воспаления и показатели эластичности сосудистой стенки у больных стабильной стенокардией напряжения II–III ФК / А. В. Прасолов // Успехи современного естествознания. – 2009. – № 5 – С. 126–127. 40. Работнов Ю. Н. Механика деформируемого твердого тела / Ю. Н. Работнов. – М.: Наука, 1988. – 712 с. 41. Работнов Ю. Н. Сопротивление материалов / Ю. Н. Работнов. – М.: Госуд. изд-во физико-математической литературы, 1950. – 335 с. 42. Рогоза А. Н. Выявление нарушения вазомоторной функции эндотелия у молодых больных с «мягкой» артериальной гипертонией методом измерения скорости пульсовой волны при пробе с реактивной гиперемией / А. Н. Рогоза, А. Р. Заирова, Е. В. Ощепкова // Функциональная диагностика. – 2008. – № 3. – С. 9–15. 43. Савицкий Н. Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики / Н. Н. Савицкий. – Л.: Медицина, 1974. – 310с. 109 44. Сандриков В. А. Биомеханика миокарда у пациентов с недостаточностью коронарного кровообращения / В. А. Сандриков, Т. Ю. Кулагина, Е. Ю. Ван, А. В. Гаврилов, И. В. Архипов // Анестезиология и реаниматология. – 2008. – № 5. – С. 8–10. 45. Сандриков В. А. Диаграмма «поток-объем» у пациентов с аортальным стенозом (сообщение 1) / В. А. Сандриков, Т. Ю. Кулагина, Е. Ю. Ван, С. Л. Дземешкевич, А. В. Гаврилов, И. В. Архипов // Ультразвуковая и функциональная диагностика. – 2010. – № 6. – С. 56. 46. Сандриков В. А. Диастолическая дисфункция миокарда у пациентов с аортальной недостаточностью. Диаграмма «поток–объем» / В. А. Сандриков, Т. Ю. Кулагина, Е. Ю. Ван, Е. В. Березина // Ультразвуковая и функциональная диагностика. – 2012. – № 2. – С. 84. 47. Сандриков В. А. Новый подход к оценке систолической и диастолической функций левого желудочка у больных с ишемической болезнью сердца / В. А. Сандриков, Т. Ю. Кулагина, А. А. Варданян, А. В. Гаврилов, И. В. Архипов // Ультразвуковая и функциональная диагностика. – 2007. – № 1. – С. 44 48. Сандриков В. А. Систолическая и диастолическая функция миокарда у больных ишемической болезнью сердца / В. А. Сандриков, Т. Ю. Кулагина, А. В. Гаврилов, И. В. Архипов, А. А. Варданян // Кардиология и сердечнососудистая хирургия. – 2008. – Т. 1, № 1. – С. 14–18. 49. Сандриков В. А. Способ диагностики недостаточности сократительной функции миокарда / В. А. Сандриков, Т. Ю. Кулагина, А. В. Гаврилов, И. В. Архипов, А. А. Варданян, Г. В. Ревуненков. – Патент РФ на изобретение № 2354301 от 10.10.2007, A61B 8/14. Режим доступа: http://www.freepatent.ru/patents/2354301, свободный 50. Сандриков В. А. Ультразвуковое комплексное исследование больных с аневризмой аорты / В. А. Сандриков, Е. П. Фисенко, Ю. В. Белов [и др.] // Ангиология и сосудистая хирургия. – 1996. – № 4. – С. 46–58. 110 51. Седов Л. И. Механика сплошной среды / Л. И. Седов. – М.: Наука, 1970. – 492с. 52. Сторожаков Г. И. Оценка эластических свойств артериальной стенки у больных с артериальной гипертензией / Г. И. Сторожаков, Ю. Б. Червякова // Врач. – 2005. – № 11. – С. 33–36. 53. Ткаченко С. Б. Берестень Н.Ф. Тканевое допплеровское исследование миокарда / С. Б. Ткаченко, Н. Ф. Берестень. – М.: Реал Тайм, 2006. – 176 с. 54. Трипотень М. И. Сравнительная оценка ультразвуковых методов определения жесткости общих сонных артерий (М-режим и Echo-Tracking-метод) / М. И. Трипотень, Т. В. Балахонова, А. Н. Рогоза // Ультразвуковая и функциональная диагностика. – 2011. – № 6. – С. 50–56. 55. Чарчян Э. Р. Хирургия расслоения аорты : дис. ... д-ра мед. наук : 14.01.26 / Чарчян Эдуард Рафаэлович. – М., 2010. – 336 с. 56. Чебышева Э. Н. Оценка состояния аорты и ее ветвей у больных аневризмой брюшной аорты по данным ультразвукового исследования : дис. ... канд. мед. наук : 14.00.44 / Чебышева Элла Николаевна. – М., 2005. – 141 с. 57. Червякова Ю. Б. Оценка эластических свойств артерий у больных с артериальной гипертонией разных возрастных групп : автореф. дис. ... канд. мед. наук : 14.00.05, 14.00.06 / Червякова Юлия Борисовна. – М., 2007. – 26 с. 58. Шин Е. В. Клиническое значение адипонектина и лептина у больных ишемической болезнью сердца : автореф. дис. ... канд. мед. наук : 14.01.05 / Шин Елена Валерьевна. – М., 2011. – 26 с. 59. Armon M. P. Anatomical suitability of abdominal aortic aneurysms for endovascular repair / M. P. Armon, S. W. Yusuf, K. Latief, S. C. Whitaker, R. H. Gregson, P. W. Wenham [et al.] // Br. J. Surg. – 1997. – № 84(2). – P. 178–180. 60. Asmar R. Assessment of arterial distensibility by automatic pulse wave velocity measurement: validation andclinical application studies / R. Asmar, A. Benetos, J. Topouchian, P. Laurent [et al.] // Hypertension. – 1995. – № 26. – P. 485–490. 111 61. Asmar R. Arterial stiffness and pulse wave velocity clinical applications / R. Asmar. – Paris, 1999. – 167 p. 62. Asmar R. Pulse wave velocity as end point in large-scale intervention trial. The Complior study / R. Asmar, J. Topouchian, B. Pannier [et al.] // J. Hypertens. – 2001. – Vol. 19, № 4. – P. 813–818. 63. Avolio A. Ageing and wave reflection / A. Avolio // J. Hypertens. Suppl. – 1992. – № 10. – P. S83–S86. 64. Balm R. Spiral CT-angiography of the aorta / R. Balm, B.C. Eikelboom, M.S. van Leeuwen, J. Noordzij // Eur. J. Vasc. Surg. – 1994. – № 8 (5). – P. 544–551. 65. Barth J. D. Quantitative ultrasound pulsation study in human carotid artery disease / J. D. Barth, D. H. Blankenhorn, E. Wickham, J. Y. Lai, H. P. Chin, R. H. Selzer // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. – 1988. – № 8. – P. 778–781. 66. Beebe H. G. Endograft planning without preoperative arteriography: a clinical feasibility study / H.G. Beebe, B. Kritpracha, S. Serres, J.P. Pigott, C.I. Price, D.M. Williams // J. Endovasc. Ther. – 2000. – № 7 (1). – P. 8–15. 67. Benetos A. Arterial alterations with aging and high blood pressure. A noninvasive study of carotid and femoral arteries / A. Benetos, S. Laurent, A. P. Hoeks, P. H. Boutotiyrie, M. E. Safar // Arterioscler. Thromb. – 1993. – № 13. – P. 90–97. 68. Berenson G. S. Association between multiple cardiovascular risk factors and atherosclerosis in children and young adults / G. S. Berenson, S. R. Srinivasan, W. Bao // N. Engl. J. Med. – 1998. – Vol. 338. – P. 1650–1656. 69. Boules T. N. Can computed tomography scan findings predict “impending” aneurysm rupture? / T. N. Boules, C. N. Compton, S. F. Stanziale [et al.] // Vascular & Endovascular Surg. – 2006. – № 40 (1). – P. 41–47. 70. Brewster D. C. Optimal methods of aortoiliac reconstruction. / D. C. Brewster, R. C. Darling // Surgery. – 1978, Dec. – № 84 (6). – P. 739–748. PMID: 152480 71. Brown P. M. The risk of rupture in untreated aneurysms: the impact of size, gender and expansion rates / P. M. Brown, D. T. Zelt, B. Sobolev // Journal of Vascular Surgery. – 2003. – Vol. 37, № 2. – P. 280–284. 112 72. Cameron J. D. The relationship between arterial compliance, age, blood pressure and serumlipid levels / J. D. Cameron, Q. L. Jennings, A. M. Dart // J. Hypertens. – 1995. – № 13. – P. 1718–1723. 73. Cheng K. S. Arterial elastic properties and cardiovascular risk/event. Review / K. S. Cheng, C. R. Baker, G. Hamilton, A. P. Hoeks, A. M. Seifalian // Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. – 2002, Nov. – Vol. 24, № 5. – P. 383–397. 74. Cohen J. R. Alpha-1-antitrypsin phenotypes in patients with abdominal aortic aneurysms / J. R. Cohen, I. Sarfati, L. Ratner, D. Tilson // J. Surg. Res. – 1990. – № 49. – P. 319–321. 75. Crawford J. L. Inflammatory aneurysms of abdominal aorta / J. L. Crawford, C. L. Stowe, H. J. Safi, C. H. Hallman, E. S. Crawford // J. Vasc. Surg. – 1985. – Vol. 2. – P. 113–124. 76. Dobrin P. B. Mechanics of normal and diseased blood vessels / P. B. Dobrin // Ann. Vasc. Surg. – 1988. – № 2. – P. 283–294. 77. Eriksson А. Arterial pulse wave velocity with tissue Doppler imaging / A. Eriksson, E. Greiff, T. Loupas [et al.] // Ultrasound in Med. & Biol. – 2002. – Vol. 28, № 5. – P. 571–580. 78. Fowkers F. G. Increasing incidence of aortic aneurysms in England and Wales / F. G. Fowkers, С. C. Macintyre, С. V. Ruckley // BMJ. – 1989. – Vol. 298. – P. 33– 35. 79. Glagov S. Hemodynamics and atherosclerosis: insights and perspectives gained from studies of human arteries / S. Glagov, C. K. Zarins, D. P. Giddens, D. N. Ku // Arch. Patol. Lab. Med. – 1988. – Vol. 112. – P. 1018–1031. 80. Gloviczki P. Ruptured abdominal aortic aneurysms: repair should not be denied / P. Gloviczki, P. C. Pairilero, P. Mucha [et al.] // J. Vasc. Surg. – 1992. – Vol. 15. – P. 851–859. 113 81. Gürtler V. M. A comparison between contrast-enhanced ultrasound imaging and multislice computed tomography in detecting and classifying endoleaks in the follow-up after endovascular aneurysm repair / V. M. Gürtler, W. H. Sommer, G. Meimarakis, R. Kopp, R. Weidenhagen, M. F. Reiser, D. A. Clevert // J. Vasc. Surg. – 2013, Aug. – № 58 (2). – P. 340–345. doi: 10.1016/j.jvs.2013.01.039. Epub 2013 Apr 13. 82. Hollier L. H. Recommended indication for operative treatment of abdominal aortic aneurysms / L. H. Hollier, L. M. Taylor, J. Ochsner // J. Vasc. Surg. – 1992. – Vol. 15. – P. 1046–1056. 83. Iezzi R. Contrast-enhanced ultrasound versus color duplex ultrasound imaging in the follow-up of patients after endovascular abdominal aortic aneurysm repair / R. Iezzi, R. Basilico, D. Giancristofaro, D. Pascali, A. R. Cotroneo, M. L. Storto // J. Vasc. Surg. – 2009, Mar. – № 49 (3). – P. 552–560. doi: 10.1016/j.jvs.2008.10.008. Epub 2009 Jan 9. 84. Jaakkola P. Interobserver variability in measuring the dimensions of the abdominal aorta: comparison of ultrasound and computed tomography / P. Jaakkola, M. Hippelainen, P. Farin, H. Rytkonen, S. Kainulainen, K. Partanen // Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. – 1996. – № 12 (2). – P. 230–237. 85. Jean-Claude J. Possible key role for plasmin in the pathogenesis of abdominal aortic aneurysms / J. Jean-Claude, K. M. Newman, H. Li [et al.] // Surgery. – 1994. – Vol. 116, № 2. – P. 472–478. 86. Kaiser D. R. Brachial artery elastic mechanics in patients with heart failure / D. R. Kaiser, K. Mullen, A. J. Bank // Hypertension. – 2001. – № 38 (6). – P. 1440–1445. 87. Karamitsos T. D. Usefulness of color tissue Doppler imaging in assessing aortic elastic properties in Type 1 diabetic patients / T. D. Karamitsos, H. I. Karvounis, T. P. Didangellos [et al.] // Diabetic Medicine. – 2006. – № 23 (11). – P. 1201–1206. 114 88. Keulen J. W. van Dynamics of the aorta before and after endovascular aneurysm repair: a systematic review / J. W. van Keulen, J. van Prehn, M. Prokop, F. L. Moll, J. A. van Herwaarden // Eur. J. Endovasc. Surg. – 2009, Nov. – № 38 (5). – P. 586– 596. 89. Lamah M. Value of routine computed tomography in the preoperative assessment of abdominal aneurysm replacement / M. Lamah, S. Darke // World J. Surg. – 1999. – № 23 (10). – P. 1076–1080. 90. Laurent S. Aortic stiffness is an independent predictor of all-cause and cardiovascular mortality in hypertensive patients / S. Laurent, P. Boutouyrie, R. Asmar [et al.] // Hypertension. – 2001. – № 37. – P. 1236–1241. 91. Lederle F. A. Selective screening for abdominal aortic aneurysms with physical examination and ultrasound / F. A. Lederle, J. M. Walker, D. B. Reinke // Arch. Intern. Med. – 1988. – № 148 (8). – P. 1753–1756. 92. Lederle F. A. Variability in measurement of abdominal aortic aneurysms. Abdominal Aortic Aneurysm Detection and Management Veterans Cooperative Study Group / F. A. Lederle, S. E. Wilson, G. R. Johnson, D. B. Reinke, F. N. Littooy, C. W. Acher [et al.] // J. Vasc. Surg. – 1995. – № 21 (6). – P. 945–952. 93. Lindholt J. S. Screening for abdominal aortic aneurysms: single center randomized controlled trial / J. S. Lindholt, S. Juul, H. Fasting, E. W. Henneberg // BMJ. – 2005. – Vol. 330. – P. 750–753. 94. Lindholt J. S. The validity of ultrasonographic scanning as screening method for abdominal aortic aneurysm / J. S. Lindholt, S. Vammen, S. Juul, E. W. Henneberg, H. Fasting // Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. – 1999. – № 17 (6). – P. 472–475. 95. Lloyd-Jones D. M. Framingham risk score and prediction of lifetime risk for coronary heart disease / D. M. Lloyd-Jones, P. W. Wilson, M. G. Larson, A. Beiser, E. P. Leip, R. B. D’Agostino, D. Levy // Am. J. Cardiol. – 2004. – Vol. 94, № 1. – P. 20–24. 115 96. Low M. Hemodynamics in rigid and distensible saccular aneurysms: a numerical study of pulsatile flow characteristics / M. Low, K. Perktold, R. Rauning // Biorheology. – 1993. – Vol. 30, № 3-4. – P. 287–288. 97. McGill H. C. Atherosclerosis in youth / H. C. McGill, E. E. Herderick, C. A. McMahan, A. W. Zieske, G. T. Malcolm, R. E. Tracy, J. P. Strong // Minerva Pediatr. – 2002. – Vol. 54, № 5. – P. 437–447. 98. Messas E. Arterial wall elasticity: state of the art and future prospects / E. Messas, M. Pernot, M. Couade // Diagnostic and Interventional Imaging. – 2013. – Vol. 94, № 5. – P. 561–569. 99. Minion D. J. Elastin is increased in abdominal aortic aneurysms / D. J. Minion, V. A. Davis, P. A. Nejezchleb [et al.] // J. Surg. Res. – 1994. – Vol. 57. – P. 443–446. 100. Moosa H. H. Inflammatory aneurysms of the abdominal aorta / H. H. Moosa, A. B. Peitzman, D. L. Steed, T. B. Julian, F. Jarrett, M. W. Webster // Arch. Surg. – 1989. – Vol. 124. – P. 673–675. 101. Multicentre Aneurysm Screening Study Group. The Multicentre Aneurysm Screening Study (MASS) into the effect of abdominal aortic aneurysm screening on mortality in men: a randomized controlled trial / Multicentre Aneurysm Screening Study Group // Lancet. – 2002. – Vol. 360, № 9345. – P. 1531–1539. 102. Murphy G. The role of plasminogen activators in the regulation of connective tissue metalloproteinases / G. Murphy, S. Atkinson, R. Ward [et al.] // Ann. NY Acad. Sci. – 1992. – Vol. 667. – P. 1–12. 103. Nichols W. W. Clinical measurement of arterial stiffness obtained from noninvasive pressure waveforms / W. W. Nichols // Am. J. Hypertens. Suppl. – 2005, Jan. – № 18 (1 Pt 2). – P. 3S-10S. 104. Norman P. E. Population based randomized controlled trial on impact of screening on mortality from abdominal aortic aneurysm / P. E. Norman, K. Jamrozik, M. M. Lawrence-Brown, M. T. Le, C. A. Spencer, R. J. Tuohy [et al.] // BMJ. – 2004. – Vol. 329. – P. 1259–1262. 116 105. Nyheim T. Review of postoperative CT and ultrasound for endovascular aneurysm repair using Talent stent graft: can we simplify the surveillance protocol and reduce the number of CT scans? / T. Nyheim, L. E. Staxrud, L. Rosen, C. E. Slagsvold, G. Sandbaek, J. J. Jørgensen // Acta Radiol. – 2013, Feb. – № 54 (1). – P. 54-58. doi: 10.1258/ar.2012.110291. 106. Oliver J. J. Noninvasive assessment of arterial stiffness and risk of atherosclerotic events / J. J. Oliver, D. J. Webb // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. – 2003, Apr. – № 23 (4). – P. 554–566. Epub 2003 Feb 6. Review. 107. Papaioannou T. G. Experimental and clinical study of the combined effect of arterial stiffness and heart rate on pulse pressure: differences between central and peripheral arteries / T. G. Papaioannou, A. Protogerou, C. Papamichael, D. Mathioulakis, S. Tsangaris, E. Karatzis [et al.] // Exp. Pharmacol. Physiol. – 2005. – № 32. – P. 210–217. 108. Perini P. Contrast-enhanced ultrasound vs. CT angiography in fenestrated EVAR surveillance: a single-center comparison / P. Perini, I. Sediri, M. Midulla, P. Delsart, C. Gautier, S. Haulon // J. Endovasc. Ther. – 2012, Oct. – № 19 (5). – P. 648–655. doi: 10.1583/JEVT-12-3909R.1. 109. Petersen E. In vitro degradation of aortic elastin by Chlamydia pneumoniae / E. Petersen, J. Boman, F. Wagberg [et al.] // Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. – 2001. – № 22. – P. 443–447. 110. Powell J. T. Genetic variation on chromosome 16 and the growth of abdominal aortic aneurysms / J. T. Powell, R. M. Greenhalgh // Technologies in Vascular Surgery. Ed. by Yao J.S.T., Pearce W.H. Philadelphia, Pennsylvania : WB Saunders. – 1992. – P. 40–46. 111. Ramnarine K. V. Tissue Doppler imaging of carotid plaque wall motion: a pilot study / K. V. Ramnarine, T. Hartshorne, Y. Sensier [et al.] // Cardiovascular Ultrasound. – 2003. – № 1 (1). – P. 17. 117 112. Reesink K. D. Carotid artery pulse wave time characteristics to quantify ventriculoarterial responses to orthostatic challenge / K. D. Reesink, E. Hermeling, M. C. Hoeberigs, R. S. Reneman, A. P. G. Hoeks // J. Appl. Physiol. – 2007, Feb. – № 22. – P. 1–37. 113. Reneman R. S. Non-invasive assessment of artery wall properties in humansmethods and interpretation / R. S. Reneman, A. P. G. Hoeks, N. Westerhof // J. Vasc. Invest. – 1996. – № 2 (2). – P. 53–64. 114. Risso R. J. Collagen types and matrix protein content in human abdominal aortic aneurysms / R. J. Risso, W. J. McCarthy, S. N. Dixit [et al.] // J. Vasc. Surg. – 1989. – Vol. 10. – P. 365–373. 115. Roman M. J. Impact of arterial stiffening on left ventricular structure / M. J. Roman, A. Ganau, P. S. Saba, R. Pini, T. G. Pickering, R. B. Devereux // Hypertension. – 2000. – № 36 (4). – P. 489–494. 116. Schmidt-Trucksäss A. Structural, functional, and hemodynamic changes of the common carotid artery with age in male subjects / A. Schmidt-Trucksäss, D. Grathwohl, A. Schmid [et al.] // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. – 1999. – № 19. – P. 1091–1097. 117. Schmidt-Trucksäss A. Assessment of carotid wall motion and stiffness with Tissue Doppler Imaging / A. Schmidt-Trucksäss [et al.] // Ultrasound in Med. & Biol. – 1998. – Vol. 24, № 5. – P. 639–646. 118. Shireman P. K. Elevation of tissue-type plasminogen activator and differential expression of urokinasa-type plasminogen activator in diseased aorta / P. K. Shireman, W. J. McCarthy, W. H. Pearce [et al.] // J. Vasc. Surg. – 1997. – Vol. 25, № 1. – P. 157–164. 119. Singh K. Prevalence and risk factors for abdominal aortic aneurysms in a population-based study: the Tromso Study / K. Singh, K. H. Bonaa, B. K. Jacobsen, L. Bjork, S. Solberg // Am. J. Epidemiol. – 2001. – Vol. 154. – P. 236–244. 120. Sparks A. R. Imaging of abdominal aortic aneurysms / A. R. Sparks, P. L. Johnson, M. C. Meyer // Am. Fam. Physician. – 2002. – № 65 (8). – P. 1565–1570. 118 121. Tambiah J. Provocation of experimental aortic inflammation and dilatation by inflammatory mediators and Chlamydia pneumoniae / J. Tambiah, I. J. Franklin, N. Trendell-Smith [et al.] // Br. J. Surg. – 2001. – № 88 (7). – P. 935–940. 122. Tennant W. G. Radiologic investigation of abdominal aortic aneurysm disease: comparison of three modalities in staging and detection of inflammatory change / W. G. Tennant, G. G. Hartnell, R. N. Baird, M. Horrocks // J. Vasc. Surg. – 1993. – № 17. – P. 703–709. 123. Thompson S. G. Systematic review and meta-analysis of the growth and rupture rates of small abdominal aortic aneurysms: implications for surveillance intervals and their cost-effectiveness / S. G. Thompson, L. C. Brown, M. J. Sweeting, M. J. Bown, L. G. Kim, M. J. Glover, M. J. Buxton, J. T. Powell // Health Technol. Assess. – 2013, Sep. – Vol. 17, № 41. – P. 1–118. doi: 10.3310/hta17410. 124. Todd G. J. The accuracy of CT scanning in the diagnosis of abdominal and thoracoabdominal aortic aneurysms / G. J. Todd, R. Nowygrod, A. Benvenisty [et al.] // J. Vasc. Surg. – 1991. – Vol. 13. – P. 302–310. 125. Tuzcu E. M. High prevalence of coronary atherosclerosis in asymptomatic teenagers and young adults: evidence from intravascular ultrasound / E. M. Tuzcu, S. R. Kapadia, E. Tutar // Circulation. – 2001. – Vol. 103. – P. 2705–2710. 126. Verhoeven E. L. Is it time to eliminate CT after EVAR as routine follow-up? / E. L. Verhoeven, K. Oikonomou, F. C. Ventin, P. Lerut [et al.] // J. Cardiovasc. Surg. (Torino). – 2011, Apr. – № 52 (2). – P. 193–198. 127. Vowden P. A comparison of three imaging techniques in the assessment of an abdominal aortic aneurysm / P. Vowden, D. Wilkinson, J. R. Ausobsky, R. C. Kester // J. Cardiovasc. Surg. (Torino). – 1989. – № 30 (6). – P. 891–896. 128. Wolinsky H. Nature of species differences in the medial distribution of aortic vasa vasorum in mammals / H. Wolinsky, S. Glagov // Circ. Res. – 1967. – № 20. – P. 409–421. 119 129. Yasuoka K. Wall motion velocities of abdominal aorta measured by tissue Doppler imaging in normal children / K. Yasuoka, K. Harada // Pediatric Cardiology. – 2005. – Vol. 26, № 4. – P. 323–327. 130. Yurtdaş M. Assessment of the elasticity properties of the ascending aorta in patients with subclinical hypothyroidism by tissue Doppler imaging / M. Yurtdaş, R. Gen, T. Özcan, M. K. Aydın // Arquivos Brasilieros de Endocrinologia & Metabologia. – 2013. – Vol. 57, № 2. – P. 132–138.
