Занятие 7. «Синдром дыхательных расстройств и массивная

ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
«СТАВРОПОЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»
МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ПЕДИАТРИИ
«УТВЕРЖДАЮ»
Заведующий кафедрой
доцент_________Л.Я.Климов
МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА
для студентов V курса педиатрического факультета
по проведению практического занятия
по разделу «Неонатология»
Тема занятия:
«Синдром дыхательных расстройств и массивная аспирация у
новорождённых»
Обсуждена на заседании кафедры
факультетской педиатрии
(протокол № 1 от 25.08.2015 г.)
Составили:
ассистент кафедры Губарева Г.Н.
ассистент кафедры Кириенко О.С.
Ставрополь, 2015
1. Тема: «Синдром
новорождённых».
дыхательных
расстройств
и
массивная
аспирация
у
2. Актуальность темы: Ежегодно в мире от респираторной патологии умирает от 2,8 до
3,2 млн. новорожденных детей. По данным ВОЗ непосредственной причиной смерти
детей в первые дни жизни в 70-80% случаев являются нарушения дыхания различной
этиологии. СДР является наиболее частой причиной возникновения дыхательной
недостаточности в раннем неонатальном периоде. СДР или «респираторный дистресс
синдром» новорожденного представляет собой тяжелое расстройство дыхания у детей в
первые дни жизни, обусловленное первичным качественным и/или количественным
дефицитом сурфактанта. Встречаемость СДР тем выше, чем меньше гестационный
возраст и масса тела ребенка при рождении.
3. Учебные и воспитательные цели.
3.1. Общая цель занятия - Овладение врачебными навыками профилактики, диагностики
и лечения синдрома дыхательных расстройств и массивной аспирации, умением оказания
неотложной помощи новорожденным с данной патологией.
3.2. Частные цели занятия - в результате практического занятия студент должен:
ЗНАТЬ:
 определение СДР;
 этиологию и патогенез СДР;
 современную клиническую классификацию, классификацию СДР по МКБ Х
пересмотра;
 основные клинические проявления СДР у новорожденных
 шкалу Довнеса;
 диагностику и дифференциальную диагностику СДР
 этиопатогенез массивной аспирации
 клинику массивной аспирации
 диагностику и дифференциальную диагностику массивной аспирации
 современные методы респираторной поддержки новорожденных при дыхательной
недостаточности
 принципы заместительной терапии сурфактантом, инфузионной, посиндромной
терапии
 схемы антенатальной профилактики СДР
 диспансерное наблюдение за новорожденным на педиатрическом участке.
УМЕТЬ:
 целенаправленно собрать акушерский и соматический анамнез матери, оценить
степень риска развития СДР у новорожденного;
 провести оценку соматического и неврологического статуса новорожденного;
 оценить тяжесть дыхательной недостаточности по шкале Довнеса;
 составить план обследования больного, интерпретировать результаты дополнительных
методов исследования (тест Клементса, рентгенограмма, УЗИ и др.);
 сформулировать диагноз согласно современной клинической классификации и МКБ Х
пересмотра;
 назначить выхаживание и лечение новорожденному с СДР и массивной аспирацией
(режим выхаживания и вскармливания, режим и параметры оксигенотерапии,
заместительная терапия сурфактантом, инфузионная терапия, посиндромная терапия);
 оказать неотложную помощь в зависимости от ведущих симптомов и синдромов;
 назначить антенатальную профилактику СДР;
 дать рекомендации по дальнейшему лечению, реабилитации и диспансерному
наблюдению за новорожденным на педиатрическом участке.
ВЛАДЕТЬ:
 методами клинического обследования новорождённых;
 методами ведения медицинской учетно-отчетной документации в лечебнопрофилактических учреждениях системы здравоохранения (приемное отделение и
стационар неонатального профиля);
 оценками состояния здоровья новорождённых;
 интерпретацией результатов лабораторных, иммунологических, инструментальных
методов диагностики у новорождённых;
 алгоритмом постановки развернутого клинического диагноза (основного,
сопутствующих, осложнений) больным новорожденным;
 алгоритмом выполнения основных врачебных диагностических и лечебных
мероприятий по оказанию первой врачебной помощи новорожденным;
 алгоритмом выполнения адекватных диагностических и лечебных мероприятий при
оказании педиатрической помощи больным на госпитальном этапе;
 алгоритмом выполнения профилактических мероприятий по предупреждению
заболеваний новорождённых.
ИМЕТЬ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ: о принципах искусственной вентиляции лёгких в неонатологии.
ОБЛАДАТЬ НАБОРОМ КОМПЕТЕНЦИЙ:
 способность к абстрактному мышлению, анализу, синтезу (ОК-1);
 готовность к работе в коллективе, толерантно воспринимать социальные, этнические,
конфессиональные и культурные различия (ОК-8).
 готовность решать стандартные задачи профессиональной деятельности с
использованием
информационных,
библиографических
ресурсов,
медикобиологической терминологии, информационно-коммуникационных технологий и
учетом основных требований информационной безопасности (ОПК-1);
 готовность к ведению медицинской документации (ОПК-6);
 готовность к медицинскому применению лекарственных препаратов и иных веществ и
их комбинаций при решении профессиональных задач (ОПК-8);
 готовность к сбору и анализу жалоб пациента, данных его анамнеза, результатов
осмотра, лабораторных, инструментальных, патолого-анатомических и иных
исследований в целях распознавания состояния или установления факта наличия или
отсутствия заболевания (ПК-5);
 способность к определению у пациентов основных патологических состояний,
симптомов, синдромов заболеваний, нозологических форм в соответствии с
Международной статистической классификацией болезней и проблем, связанных со
здоровьем (МКБ) (ПК-6);
 готовность к просветительской деятельности по устранению факторов риска и
формированию навыков здорового образа жизни (ПК-16);
 участию в проведении научных исследований (ПК-21).
4. Схема интегративных связей:
Анатомия: «АФО органов и систем органов у детей».
Нормальная физиология: «Особенности функционирования детского организма».
Патологическая физиология: «Типовые нарушения основных видов обмена у детей».
Пропедевтика детских болезней: «Непосредственное обследование ребенка».
5.Рекомендуемая литература:
Обязательная:
 Шабалов, Н.П. Детские болезни [Текст]: учеб. для вузов в 2-х томах / Н.П.
Шабалов. – 7-е изд., перераб. и доп. – СПб.: Питер, 2012 г.
 Педиатрия. Национальное руководство: в 2 томах – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009, том
1−1024 с., том 2 – 1023 с.
Дополнительная:
 Неонатология: национальное руководство / под ред. Н.Н. Володина. – М., 2007. –
848 с.
 Неонатология. Ч. 3.: учебное пособие / В.О. Быков, Э.В. Водовозова, С.А. Душко,
Г.Н. Губарева, И.Г. Кузнецова, Е.В. Кулакова, Л.Н. Леденева, Э.В. Миронова, Т.А.
Попова, И.А. Стременкова, Е.В. Щетинин. – Ставрополь: Изд-во СтГМА, 2011 –
214 с.: табл., рис.
 Детские болезни: учебное пособие с комп. - диском / под ред. А.А. Баранова. 2-е
изд. – М., 2007 – 1008 с.
 Классификация основных заболеваний и синдромов у детей / Быков В.О., Душко
С.А., Филимонов Ю.А., Ткачева Н.В., Водовозова Э.В., Губарева Г.Н., Кузнецова
И.Г., Леденева Л.Н., Миронова Э.В., Попова Т.А., Унтевский И.И. – 4-е изд.,
Ставрополь, 2008.
 Справочник педиатра: учебное пособие / под ред. В.О. Быкова, А.С. Калмыковой. –
3-е изд., перераб. и доп. – Ростов н/Д: Феникс, 2007. – 573 с.
 Руководство по практическим умениям педиатра [Текст]: учеб. пособие для вузов /
под ред. В.О. Быкова – изд. 3-е, стереотип. – Ростов н/Д: Феникс, 2010. – 574 с.:
табл., рис.
 Схема клинического обследования и особенности написания истории болезни
(истории развития) ребенка: методические рекомендации для студентов
педиатрического и лечебного факультетаов / Быков В.О., Филимонов Ю.А.,
Ткачева Н.В., Доронин В.Ф., Чередниченко Т.Т. -Ставрополь 2009
 Пропедевтика детских болезний: учебник \ Под ред А.С. Калмыковой. - М:
ГЕОТАР-Медиа, 2010. - 920с.
Электронные образовательные ресурсы
 Лабораторные и функциональные исследования в практике педиатра / Р.Р.
Кильдиярова. 2012 г. http://www.studmedlib.ru/ru/book/ISBN9785970419588.html
 Г.
А.
Самсыгина.
Педиатрия.
Избранные
лекции,
2009
http://www.studmedlib.ru/ru/book/ISBN9785970410905.html
 Детские
болезни
/
под
ред.
Р.
Р.
Кильдияровой.
2014
г.
http://www.studmedlib.ru/ru/book/ISBN9785970429488.html
6.Вопросы для самоконтроля:
 Этиология СДР, роль системы сурфактанта и альвеолярных макрофагов в
патогенезе СДР и клиника.
 Пре- и постнатальная диагностика, дифференциальный диагноз и лечение СДР.
 Массивная
аспирация:
этиология,
патогенез,
клиника,
диагностика,
дифференциальный диагноз.
 Лечение и прогноз при массивной аспирации.
7.Аннотация прилагается и входит в структуру методической разработки (приложение
1).
8.Контроль результатов усвоения темы с использованием типовых тестовых заданий
(приложение 2), ситуационных задач по теме занятия (приложение 3).
Приложение 1.
АННОТАЦИЯ.
РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ НОВОРОЖ-ДЕННЫХ (РДСН) –
тяжелое расстройство дыхания у недоношенных новорожденных, обусловленное
незрелостью и первичным дефицитом сурфактанта. Синонимы: болезнь гиалиновых
мембран, респираторный дистресс-синдром.
Эпидемиология. РДСН – наиболее частая причина возникновения дыхательной
недостаточности в раннем неонатальном периоде. РДСН выявляется тем чаще, чем
меньше гестационный возраст и масса тела ребенка при рождении. У детей, родившихся
ранее 30 недель гестации и не получавших пренатальной профилактики бетаметазоном
или дексаметазоном, его частота составляет около 65%, при проведении профилактики –
35%; у детей, родившихся при сроке гестации 30-34 недели, без профилактики - 25%, при
проведении профилактики – 10%; у детей, родившихся при сроке гестации больше 34
недель, частота развития РДСН не зависит от пренатальной профилактики и составляет
менее 5%.
Предрасполагающие факторы развития РДСН:
- недоношенность;
- кесарево сечение до начала родовой деятельности;
- тяжелая перинатальная асфиксия;
- сахарный диабет у матери (при невынашивании в 4-6 раз чаще, чем у детей
аналогичного гестационного возрасте от матерей без диабета);
- преждевременная отслойка плаценты;
- мужской пол (у мальчиков РДСН встречается в 2 раза чаще, чем у девочек);
- второй ребенок из двойни;
- тяжелая форма гемолитической болезни плода и новорожденного;
- гипотермия;
- развитие РДСН у родных братьев и сестер (в анамнезе).
К факторам, уменьшающим риск развития РДСН, относятся: гипертензионные
состояния беременных, серповидно-клеточная анемия у матери, наркотическая
зависимость матери, задержка внутриутробного развития и длительный (более 24 часов)
безводный промежуток.
Существенно снижает риск развития РДСН назначение беременной женщине
глюкокортикоидов за 2-7 суток до предполагаемых родов (в период с 23-й по 35-ю
неделю гестации).
Этиология. Наиболее частыми причинами дыхательных расстройств у новорождённых
являются:
1. обструкция дыхательных путей – назальная или назофарингеальная атрезия хоан,
отёк носа, макроглоссия, микрогнатия, перепонка гортани, подгортанный стеноз, опухоли
глотки и гортани (в том числе гемангиома), паралич связочного аппарата,
ларингомаляция, трахеомаляция, стеноз трахеи, сужение бронхов;
2. поражение паренхимы лёгких – болезнь гиалиновых мембран, ателектазы лёгких,
синдром задержки резорбции фетальной жидкости, мекониальная аспирация, другие
аспирационные синдромы, синдром утечки воздуха (пневмоторакс, пневмомедиастинум,
пневмоперикард, интерстициальная эмфизема), внутриутробные пневмонии, легочное
кровотечение
(отёчно-геморрагический
синдром),
синдром
Вильсона-Микити,
хроническая легочная болезнь недоношенных;
3. пороки развития – агенезия или гипоплазия легких, киста лёгкого, врождённая
долевая эмфизема, опухоли грудной полости, трахеоэзофагальный свищ, диафрагмальные
грыжи;
4. внелегочные причины – асфиксия в родах, синдром персистирующих фетальных
коммуникаций (персистирующая легочная гипертензия и др.), врождённые пороки сердца,
шок (острая сердечно-сосудистая недостаточность), врождённые пороки развития ЦНС,
травматические повреждения ЦНС, нейромышечные заболевания (миотоническая
дистрофия, миастения), септицемия, анемия, полицитемия, побочное действие
лекарственных препаратов (барбитуратов, наркотических анальгетиков и др.),
гипогликемия, метаболический ацидоз, метаболический алкалоз, гипертермия,
гипотермия.
Основными причинами развития РДСН являются: 1) нарушение синтеза и экскреции
сурфактанта альвеолоцитами II типа, связанное с незрелостью легочной ткани; 2)
врожденный дефект структуры сурфактанта; 3) повышенное разрушение сурфактанта на
фоне тяжелой перинатальной гипоксии.
Сурфактант – группа поверхностно-активных веществ липопротеидной природы,
препятствующих спадению альвеол на выдохе, способствующих мукоцилиарному
клиренсу и участвующих в регуляции микроциркуляции в легких и проницаемости
стенок альвеол.
Особенно интенсивный выброс сурфактанта на поверхность альвеол происходит в
момент родов, что способствует первичному расправлению легких.
Патогенез
Дефицит сурфактанта приводит к спадению альвеол, формированию ателектазов.
Вследствие этого уменьшается функциональная остаточная емкость, дыхательный объем
и жизненная емкость легких, возрастает мертвое анатомическое пространство, а также
отношение объема мертвого анатомического пространства к легочному объему. Как
следствие, увеличивается работа дыхания, возникает внутриклеточное шунтирование
крови, нарастает гиповентиляция легких. На этом фоне повышается проницаемость
альвеолярно-капиллярных мембран, отмечается застой крови в капиллярах, диффузный
интерстициальный отек и растяжение лимфатических сосудов. Ранними биохимическими
последствиями РДСН, связанного с дефицитом сурфактанта, являются: гипоксемия,
гиперкапния, респираторно-метаболический ацидоз.
На фоне прогрессирующей
дыхательной недостаточности с высокой частотой
развиваются нарушение функции сердечно-сосудистой системы: вторичная легочная
гипертензия с праволевым шунтом крови через функционирующие фетальные
коммуникации; транзиторная дисфункция миокарда желудочков; системная гипотензия и
нарушение микроциркуляции крови.
Недоношенность
ВУИ
Заболевания
матери
Асфиксия и
родовые
травмы
Недостаток сурфактанта
Спадение альвеол, формирование ателектазов
Гипертензия
малого круга
кровообращен
ия
Патологическо
е
шунтирование
Сердечная
недостаточнос
ть
Повышение
проницаемости
сосудов, мембран
клеток, некроз
альвеол
Обменные и
метаболические
нарушения
Формирование
гиалиновых
мембран
Отечногеморрагический
синдром
Поражение
ЦНС и других
органов
Гипоксия.
гиперкапния,
гипоксемия
Рис. 2.6. Схема патогенез РДСН
Исследования. Общий анализ крови и мочи, гематокрит, определение концентрации
РаО2 РаСО2 в артериальной крови, показатели КОС, определение в крови уровней: общего
белка, глюкозы, калия, натрия, кальция, мочевины, креатинина, магния, билирубина;
показатели коагулограммы, рентгенография органов грудной клетки, ЭКГ, ЭхоКГ, НСГ.
Клиника
Признаками РДСН являются:
- одышка (более 60 дыханий в минуту), возникающая в первые минуты (часы) жизни;
- экспираторные шумы («хрюкающий выдох»), обусловленные
развитием
компенсаторного спазма голосовой щели на выдохе для увеличения функциональной
остаточной емкости легких, препятствующей спадению альвеол;
- западение грудной клетки на вдохе (втягивание мечевидного отростка грудины,
подложечной области, межреберий, надключичных ямок) с одновременным
возникновением напряжения крыльев носа, не уменьшающего после оксигенотерапии,
раздувание щек (дыхание «трубача»).
- цианоз, раздувание щек, пена изо рта.
Дыхательная недостаточность в большинстве случаев прогрессирует в течение первых
24-28 часов; в возрасте 3-4 суток, как правило, отмечается стабилизация состояния. На 57-е сутки жизни РДСН чаще всего разрешается.
У детей с РДСН отмечается склонность к снижению температуры тела. Со стороны
ЦНС появляются признаки угнетения, мышечная гипотония. Часто выявляются
периферические отеки. Артериальное давление и диурез нередко снижаются. Со стороны
кишечника возможны появления симптомов пареза.
Классическая клиническая картина РДСН описана преимущественно у детей с
гестационным возрастом >30 нед, и характеризуется стадийностью развития клинических
и рентгенологических симптомов, появляющихся через 2–8 ч после рождения:
постепенное нарастание одышки, раздувание крыльев носа, щек (дыхание «трубача»),
появление звучного выдоха, западение грудины, цианоз, угнетение функционального
состояния ЦНС. Аускультативно в легких выслушивается ослабленное дыхание и
крепитирующие хрипы. Респираторные расстройства сопровождаются артериальной
гипотензией, гипотермией, цианозом и бледностью кожи, ригидностью грудной клетки.
При тяжелом РДСН, как правило, наблюдаются признаки сердечно-сосудистой
недостаточности, чаще левожелудочковой. Нередко возникает гиповолемия. При
необратимых изменениях в легких могут развиться и нарастать отеки, олигурия.
Клинические проявления РДС у недоношенных детей с массой тела <1500 г и
гестационным возрастом <32 недель имеют свои особенности: симптомы дыхательной
недостаточности развиваются медленнее, отмечают очередность появления признаков.
Вначале появляется разлитой цианоз на багровом фоне, затем вздутие грудной клетки в
передне-верхних отделах, позже – втяжение нижних межреберий и западение грудины.
Нарушение ритма дыхания чаще всего проявляется в виде приступов апноэ, нередко
наблюдается судорожное и парадоксальное дыхание. Для детей с экстремально низкой
массой тела (< 1000 г) такие признаки, как раздувание крыльев носа, звучный выдох,
дыхание «трубача», выраженная одышка, нехарактерны. Несмотря на вздутие грудной
клетки, перкуторный тон чаще всего укорочен. При аускультации дыхание резко
ослаблено, на высоте вдоха с первых часов жизни можно выслушать крепитирующие
хрипы. Характерной особенностью РДСН у детей с ЭНМТ является формирование таких
осложнений как синдром «утечки воздуха», легочные кровотечения, ФАП.
Диагноз
Пренатальная диагностика (прогнозирование) проводится на основании исследования
липидного состава околоплодных вод, позволяющего судить о степени зрелости легких
плода. Наиболее информативны следующие показатели:
- Показатель отношения содержания лецитина и сфиногомиелина (в норме он больше
2). Если показатель меньше 1, то вероятность РДСН около 75%. Вместе с тем у
новорожденных от матерей с сахарным диабетом РДСН может развиться при показателе
больше 2;
- Концентрация насыщенного фосфатидилхолина (в норме – более 5 мкмоль/л) или
фосфатидилглицерина (в норме – более 3 мкмоль/л). Отсутствие или резкое снижение
концентрации насыщенного фосфатидилхолина или фосфатидилглицерина в
амниотической жидкости свидетельствует о высокой вероятности развития РДСН;
- Дополнительной информативностью обладает «пенный» экспресс-тест Клементса на
зрелость сурфактантной системы легких. Путем амниоцентеза получают 3-5 мл
амниотической жидкости, помещают ее в пробирку и добавляют 1 мл 95%-го этилового
спирта. Пробирку встряхивают дважды в течение 15с с перерывом в 5 минут, оставляя ее
в вертикальном положении. Признаком
достаточной зрелости системы синтеза
сурфактанта считается наличие пузырьков, покрывающих всю поверхность жидкости;
сомнительный результат – наличие пузырьков по окружности пробирки, отрицательный
(наличие РДСН) - отсутствие пузырьков.
Диагноз в родильном зале (определение степени риска РДСН) основан на клинической
оценке соответствия морфофункциональной зрелости организма ребенка гестационному
возрасту и на анализе анамнестических и акушерских факторов риска. В некоторых
случаях в родильном зале проводят модифицированный тест Клементса, в котором вместо
амниотических вод используется желудочный аспират, полученный у новорожденного в
первые 5 минут жизни.
Постнатальная диагностика основывается на анализе динамики РДСН у
новорожденного ребенка в первые часы (сутки) в жизни и данных рентгенологического
исследования легких. Помимо симптомов РДСН в острой фазе заболевания типичным
является угнетение нервно-рефлекторной деятельности, развитие признаков застойной
сердечной недостаточности в большом круге кровообращения и олигурии. В тяжелых
случаях отмечаются: развитие центрального цианоза, приступов апноэ, ригидного
сердечного ритма, выделение пены изо рта (при легочном кровотечении, связанном с
гемодинамически значимым открытым артериальным протоком, пена розового цвета),
отек мягких тканей головы и шеи, кистей и стоп.
Одним из наиболее простых и удобных способов клинической оценки тяжести РДСН
является модифицированная шкала Даунс (Downes) (табл. 2.44) для доношенных и шкала
Сильвермана для недоношенных (табл. 2.45).
Клиническая оценка тяжести дыхательных нарушений по Даунс (Downes) и
Сильверман (Silverman), широко используемая до последнего времени в нашей стране,
имеет не столько диагностическое, сколько прогностическое значение. Так как
современная терапевтическая тактика при РДСН направлена на предупреждение развития
тяжелых дыхательных расстройств, она не имеет прямой зависимости от клинической
оценки тяжести дыхательных нарушений. Крайняя степень дыхательных расстройств в
настоящее время должна рассматриваться как показатель неэффективности
предшествующей сурфактантной и респираторной терапии.
Табл. 2.45. Оценка тяжести РДС (модифицированная шкала Downes)
Баллы Частота
Цианоз
Втяжение
Затрудненный
Характер
дыхания
грудной
выдох
дыхания при
в 1 мин
клетки
аускультации
0
<60
нет при 21% О2
нет
нет
пуэрильное
1
60–80
есть, исчезает
умеренное
выслушивается
изменено или
при 40% O2
стетоскопом
ослаблено
2
>80 или
исчезает при О2 значительное
слышно на
плохо
апноэ
> 40%
расстоянии
проводится
Оценка в 2–3 балла соответствует легкой тяжести РДСН, в 4–6 баллов – средней
тяжести РДСН, более 6 баллов – тяжелому РДСН.
Табл. 2.46. Шкала Сильвермана для оценки тяжести СДР у недоношенных детей
Стадия 0
Верхняя часть грудной
клетки (ребенок на спине) и
передняя брюшная стенка
синхронно участвуют в акте
дыхания
Отсутствие втяжений
межреберий на вдохе
Отсутствие втяжения
мечевидного отростка
грудины на вдохе
Отсутствие движения
подбородка при дыхании
Отсутствие шумов на
выдохе
Стадия I
Отсутствие синхронности
или опущение верхней части
грудной клетки при подъеме
перед ней брюшной стенки
на вдохе
Легкое втяжение
межреберий на вдохе
Небольшое втяжение
мечевидного отростка на
вдохе
Опускание подбородка на
вдохе, рот закрыт
Экспираторные шумы
(«экспираторное хрюканье»)
слышны при аускультации
грудной клетки
Стадия II
Заметное западание верхней
части грудной клетки во
время подъема передней
брюшной стенки на вдохе
Заметное втяжение
межреберий на вдохе
Заметное западение
мечевидного отростка на
вдохе
Опускание подбородка на
вдохе, рот открыт
Экспираторные шумы
слышны без фонендоскопа
Лабораторные исследования
КОС - (гипоксемия и смешанный ацидоз).
По рентгенологическим признакам выделяют четыре степени тяжести РДСН:
I – умеренное снижение пневматизации легких, различимы воздушные бронхограммы,
границы сердца четкие;
II – снижение пневматизации легких, воздушные бронхограммы, границы сердца на
рентгенограмме еще различимы;
III – выраженное снижение пневматизации легких, воздушные бронхограммы, границы
сердца практически не различимы, стерты;
IV – резкое снижение пневматизации легких, воздушные бронхограммы, границы
сердца неразличимы, «белые легкие».
Дифференциальный диагноз РДСН проводят с сепсисом, пневмонией, транзиторным
тахипноэ новорожденных, синдромом аспирации меконием, внутричерепными родовыми
травмами.
Табл. 2.47. Дифференциальный диагноз РДСН
Признак
РДСН
Внутричерепная родовая
травма
Характерно
Резкое ухудшение состояния РДСН развивается
постепенно
Наличие скрытого периода
Не характерно
Характерно
Быстрое нарастание
Только при сопутствующих Характерно
внутричерепной
ВЖК
гипертензии
Постгеморрагическая
Только при сопутствующих Характерна
анемия
ВЖК
Очаговая неврологическая
Не характерно
Характерно
симптоматика
Данные УЗИ, КТ, МРТ
Выявляют характер и локализация кровоизлияния
Рентгенологические данные Воздушная бронхограмма,
Норма
уменьшение пневматизации
Лечение, задачи лечения: восстановление адекватной оксигенизации, ликвидация
дефицита сурфактанта, поддержание проходимости дыхательных путей, обеспечение
температурной защиты, коррекция КОС, ликвидация проявлений полиорганной
недостаточности и электролитных нарушений.
Схема лечения. Обязательное лечение: температурная защита, оксигенотерапия,
ликвидация дефицита сурфактанта и гиповолемии.
Вспомогательное
лечение:
закрытие
открытого
артериального
протока,
антибиотикотерапия, витаминотерапия, борьба с анемией, гипотонией, инфузионная
терапия и питание.
Режим. Ребенок с РДСН должен находиться в кувезе (ОРС) с постоянным контролем
температуры тела.
Диета. Детей с РДСН в первые сутки энтерально не кормят. Кормление (грудное
молоко, адаптированные смеси для недоношенных) начинают при уменьшении одышки
менее 60 в минуту, отсутствии апноэ, срыгиваний. Вид кормления определяют исходя из
срока гестации, способности удерживать питание, наличия сосательного и глотательного
рефлексов (см. «вскармливание недоношенных детей»).
Принципы респираторной терапии включают: восстановление проходимости
дыхательных путей; обеспечение адекватной оксигенации; обеспечение адекватной
вентиляции; заместительную терапию экзогенными сурфактантами.
Выбор метода дыхательной терапии зависит от степени выраженности дыхательных
расстройств, массы тела при рождении и
преморбидного фона. Применяются
оксигенотерапия в кислородной палатке, неинвазивный СРАР (постоянное положительное
давление в дыхательных путях), традиционная ИВЛ (управляемая, вспомогательная,
респираторная поддержка), высокочастотная осцилляторная ИВЛ (ВЧО ИВЛ).
Оксигенотерапия в кислородной палатке показана при легкой форме СДР.
Показания к профилактическому или раннему (в течение первых 30 мин жизни)
применению СРАР: всем новорожденным гестационного возраста 32 недели и менее при
наличии у них самостоятельного дыхания. При отсутствии у недоношенного
самостоятельного дыхания рекомендуется проведение масочной ИВЛ; после
восстановления самостоятельного дыхания начинают СРАР.
Терапевтическое использование СРАР показано во всех случаях, когда у ребенка
развиваются первые признаки дыхательных расстройств и нарастает зависимость от
кислорода.
Создание постоянного повышенного давления (ППД) в дыхательных путях ребенка с
РДСН способствует улучшению оксигенации благодаря увеличению функциональной
остаточной емкости легких за счет восстановления дыхательной способности спавших
альвеол.
Показания для перевода на ИВЛ детей c РДСН: чрезмерная работа дыхания (втяжения
уступчивых мест грудной клетки, тахипноэ), даже при отсутствии гипоксемии и
гиперкапнии; частые (более 4 в час) или повторяющиеся глубокие (необходимость в
масочной ИВЛ) приступы апноэ на фоне CPAP, не поддающиеся лечению
метилксантинами; острая сердечно-сосудистая недостаточность (стойкая гипотензия,
шок); генерализованные судороги; респираторный или смешанный ацидоз (PaСO2 > 55 мм
рт. ст. и рН < 7,25); рефрактерная гипоксемия (PaO2 < 40–50 мм рт. ст. (SpO2 < 86–88%),
при СРАР +6 см вод. ст. и FiO2 > 0,4).
Показания к ВЧО ИВЛ: неэффективность традиционной ИВЛ; тяжелые формы
синдрома утечки воздуха из легких (пневмоторакс, интерстициальная легочная
эмфизема).
Для успешной экстубации у маловесных пациентов рекомендуется использовать
метилксантины с целью стимуляции регулярного дыхания и предотвращения апноэ.
Используются:
- кофеин-бензоат натрия из расчета 20 мг/кг – нагрузочная доза и 5 мг/кг –
поддерживающая;
- эуфиллин 6-8 мг/кг – нагрузочная доза и 1,5-2 мг/кг – поддерживающая через 8-12
часов.
Сурфактант. Заместительная терапия сурфактантом значительно улучшает
оксигенацию и повышает податливость легких при проведении ИВЛ, тем самым улучшает
течение и прогноз РДСН. Обязательным условием для применения сурфактанта является
интубация, удаление мокроты. В России зарегистрированы 4 препарата сурфактанта:
сурфактант HL, и BL, Куросурф и экзосурф неонатал.
Коррекцию КОС следует проводить при наличии патологического ацидоза (рН менее
7,25 и ВЕ более минус 10 ммоль/л), обязательно на фоне ИВЛ.
Антибактериальная терапия при РДСН обязательна, препараты I ряда - ампициллин и
гентамицин, в дальнейшем подбор антибиотиков осуществляют по результатам посевов
мокроты и крови.
Инфузионная терапия – 5-10% глюкоза из расчета 60-80 мл/кг в сутки - на начальном
этапе. При тяжелом РДСН проводят парентеральное питание. По мере стабилизации
состояния, после пробного введения воды через зонд подключают энтеральное питание
грудным молоком или смесями, что уменьшает риск возникновения некротизирующего
энтероколита.
Течение РДСН имеет некоторые закономерности. Степень тяжести состояния обычно
нарастает в первые дни жизни. В дальнейшем (по мере исчезновения гиалиновых
мембран) состояние детей постепенно улучшается.
Осложнения. В значительном проценте случаев течение РДСН сопровождается
развитием осложнений: пневмония, ВЖК, перивентрикулярная лейкомаляция, синдром
«утечки воздуха», декомпенсированный ДВС-синдром, некротический энтероколит,
электролитные нарушения, бронхолегочная дисплазия, ретинопатия недоношенных.
Исходы. Случаи смерти при РДСН связаны с острым нарушением центральной
гемодинамики или механической травмой лёгких в результате неадекватной ИВЛ. У 515% глубоконедоношенных детей с СДР может развиться хроническое заболевание
лёгких – бронхолегочная дисплазия, у 10-70% неврологические нарушения. У детей после
РДСН возможно развитие пневмонии.
Прогноз при РДСН зависит от степени недоношенности, тяжести заболевания,
характера и степени поражения внутренних органов и систем. При своевременном начале
и высоком качестве интенсивной терапии прогноз благоприятный.
СИНДРОМ АСПИРАЦИИ МЕКОНИЯ (САМ)
САМ – дыхательное расстройство, обусловленное попаданием мекония вместе с
околоплодными водами в дыхательные пути ребенка до родов или в момент рождения.
Меконий встречается в околоплодных водах в 2-10% случаев, однако САМ выявляется
в 5-10 раз реже. Он наблюдается преимущественно у переношенных (44%) или
доношенных (5-10%) новорожденных, подвергшихся длительной внутриутробной или
острой интранатальной гипоксии.
Этиология и патогенез. При наличии гипоксии развивается спазм сосудов брыжейки,
усиление перистальтики кишечника, расслабление анального сфинктера и выход мекония
в околоплодные воды. Это возможно даже при отсутствии асфиксии – при обвитии
пуповины вокруг шеи, сдавлении ее, что стимулирует вагусную реакцию и выход
мекония.
При внутриутробном САМ развиваются четыре основные эффекта: обструкция
дыхательных путей, снижение активности сурфактанта, спазм легочных сосудов и
воспаление, развивающееся в первые 48 ч жизни. Обструкция глубоких дыхательных
путей приводит к формированию «воздушных ловушек», ателектазов. Ателектазы
обусловлены как закупоркой бронхов, так и инактивацией сурфактанта, что приводит к
спадению альвеол на выдохе. Результаты последних исследований выявили высокое
содержание в крови новорожденных с САМ иммунореактивного эндотелина-1, который
обладает выраженным сосудосуживающим эффектом, что способствует развитию
легочной гипертензии и гиперактивности легочных сосудов. Аспирированный меконий
вызывает воспалительную реакцию в трахее, бронхах, легочной паренхиме за счет
содержащихся в нем солей желчных кислот, протеолитических ферментов и его
повышенной осмолярности.
Химическое повреждение бронхиального и альвеолярного эпителия создает
предпосылки для развития бактериальной флоры, превращения асептического
трахеобрнохита и пневмонии в инфекционный процесс. Помимо химического воспаления
и ателектазов в легких возникает отек, перифокальная эмфизема с развитием легочной
гипертензии, синдрома «утечки воздуха» (интерстициальная эмфизема, пневмоторакс,
пневмомедиастинум, пневмоперикард). Летальность при САМ составляет по данным
разных авторов от 4 до 19% и зависит от качества оказания первичной реанимационной
помощи в родзале и уровня интенсивной терапии в первые 48 ч жизни.
Внутриутробная гипоксия
Спазм сосудов брыжейки, усиление перистальтики
кишечника, расслабление анального сфинктера и выход
мекония в околоплодные воды
Обструкция дыхательных путей меконием
Ателектаз
ы
Химический
пневмонит
Синдром
персистирующ
ей легочной
гипертензии
Дефицит
сурфактанта
Сердечная
недостаточност
ь
Гипоксия, гипоксемия
Синдром
ы
«утечки
воздуха»
Поражение
ЦНС и
других
органов
Рис. 2.7. Схема патогенеза аспирации мекония
Исследования. Рентгенография органов грудной клетки; общий анализ крови и мочи,
гематокрит, определение концентрации РаО2 РаСО2 в артериальной крови, показатели
КОС, определение в крови уровней: общего белка, глюкозы, калия, натрия, кальция,
мочевины, креатинина, магния, билирубина; показатели коагулограммы, ЭКГ, ЭхоКГ,
НСГ.
Анамнез, клиника. Дети с САМ, как правило, рождаются с низкой оценкой по шкале
Апгар. У переношенных детей часто имеется прокрашивание меконием ногтей, кожи,
пуповины. Существуют два варианта клинического течения САМ:
1) у большинства детей с САМ с рождения отмечаются признаки дыхательных
расстройств, притупление легочного звука, повышение ригидности грудной клетки,
обильные разнокалиберные влажные хрипы в легких, у части – приступы вторичной
асфиксии;
2) у некоторых детей с САМ после рождения имеется «светлый» промежуток, после
которого (по мере продвижения мелких частиц мекония к мелким бронхам) возникает
клиника тяжелой дыхательной недостаточности.
В наиболее тяжелых случаях САМ осложняется синдромом персистирующей легочной
гипертензии. В процессе ИВЛ нередко развивается синдром «утечки воздуха».
Через 24-48 часов после рождения у большинства детей с САМ развиваются
клинические признаки аспирационной пневмонии.
У всех новорожденных с тяжелой формой САМ формируются функциональные
изменения со стороны ЦНС: мышечная гипотония,
угнетение физиологических
рефлексов, фокальные судороги в первые дни жизни. Транзиторная дисфункция миокарда
проявляется цианозом, тахикардией, систолическим шумом, иногда ритмом галопа,
кардиомегалией, увеличением в размерах печени.
Диагноз. Для постановки диагноза САМ используют результаты оценки по шкале
Даунса. Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза, мекониального
характера околоплодных вод клинических и рентгенологических признаков. На обзорной
рентгенограмме грудной клетки отмечается сочетание крупных участков затемнения,
отходящих от корней легких, с участками эмфизематозных вздутий. Характерен симптом
«снежной бури», кардиомегалия, в ряде случаев
обнаруживаются
признаки
пневмоторакса. Диафрагма уплощена, переднезадний размер грудной клетки увеличен.
Если в мекониальных водах обнаружены плотные фрагменты мекония, то вероятность
аспирации мекония и пневмонии гораздо выше, чем когда околоплодные воды просто
окрашены меконием.
Лабораторные исследования: выраженная гипоксемия и смешанный ацидоз.
Дифференциальный диагноз проводят с: РДСН, персистирующей легочной
гипертензией, вызванной тяжелой асфиксией, сепсисом, транзиторным тахипноэ.
Табл. 2.48. Дифференциальный диагноз синдрома аспирации мекония и РДСН
Признак
Срок гестации
РДСН
Менее 30 недель
Мекониальный характер
околоплодных вод
Раздувание щек (дыхание
трубача)
Экспираторное хрюканье
Парадоксальное дыхание
Персистирующие
фетальные коммуникации
Рентгенологические
данные
Не характерен
Синдром аспирации мекония
Дети доношены или
переношены
Характерен
Характерно
Не характерно
Характерно
Характерно
Характерно
Не характерно
Не характерно
Не характерно
Воздушная бронхограмма,
снижение пневматизации
легких
Крупные участки затемнения,
отходящих от корней легких,
участки эмфиземы, симптом
«снежной бури»
Лечение. Обязательна аспирация мекония из дыхательных путей сразу после
рождения до начала вспомогательной вентиляции легких. Отсасывание мекония при
необходимости повторяют неоднократно. Интенсивность и длительность респираторной
терапии, а также особенности поддерживающей терапии зависят от тяжести клинической
картины и имеют много общего с РДСН. При легких вариантах САМ проводится
кислородотерапия при помощи кислородной палатки. Эффект от применения СРАР
непредсказуем, его лучше не использовать, при необходимости перейти к ИВЛ (при
РаО2<50, РаСО2>60, РН<7,2). При возникновении
пневмоторакса – проведение
высокочастотной осцилляторной ИВЛ.
При тяжелой дыхательной недостаточности показана терапия экзогенным
сурфактантом.
Из-за высокого риска пневмонии всем детям с САМ необходимо раннее начало
антибиотикотерапии. Этим детям показано раннее введение сурфактанта, восполнение
ОЦК, коррекция электролитных нарушений, введение допамина.
Прогноз. При раннем и своевременном лечении - благоприятный. Летальность 4-19%.
Высока вероятность неврологических нарушений.
ТИПОВЫЕ ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
Приложение 2.
Укажите все правильные ответы
1. ОСНОВНЫМИ ПРИЗНАКАМИ СИНДРОМА ДЫХАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ
ЯВЛЯЮТСЯ:
а) расстройства дыхания у недоношенных
б) первичный дефицит сурфактанта
в) незрелость легочной ткани
г) недоношенность
д) полицитемический синдром
е) отек головного мозга
2 .ЗНАЧЕНИЕ СУРФАКТАНТА В ПАТОГЕНЕЗЕ СИНДРОМА ДЫХАТЕЛЬНЫХ
РАССТРОЙСТВ:
а) повышает антиателектатическую тягу альвеол
б) поддерживает стабильность альвеол
в) уменьшает риск развития рассеянных ателектазов
г) повышает бактерицидную активность против Грам (+) флоры
д) способствует закрытию фетальных коммуникаций
Укажите все правильные ответы
3. РАЗВИТИЮ АСПИРАЦИИ У НОВОРОЖДЕННОГО СПОСОБСТВУЕТ:
а) анатомофизиологическое строение гортани
б) генетические факторы
в) несовершенный механизм кашлевого рефлекса
г) особенности иммунного статуса
д) слабая эвакуационная способность эпителия слизистой оболочки дыхательных путей
4. ПРИЧНАМИ СИНДРОМА ДЫХАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ ЯВЛЯЮТСЯ:
а) глубокая недоношенность
б) перенесенная хроническая внутриутробная гипоксия
в) дефицит образования и выброса сурфактанта
г) незрелость структур легочной ткани
д) сахарный диабет у матери
е) повреждения спинного мозга
Укажите все правильные ответы
5. ПРИНЦИПАМИ ОБСЛЕДОВАНИЯ ДЕТЕЙ С СИНДРОМОМ ДЫХАТЕЛЬНЫХ
РАССТРОЙСТВ ЯВЛЯЮТСЯ:
а) мониторинг ЧСС, ЧДД, АД
б) общий анализ крови, гематокрит
в) рентгенография органов грудной клетки
г) определение сатурации кислорода в тканях
д) исследование газового состава крови
е) иммунологические исследования крови
Укажите один правильный ответ
6. ДЛЯ НЕДОНОШЕННЫХ ДЕТЕЙ СТЕПЕНЬ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
ОПРЕДЕЛЯЮТ ПО ШКАЛЕ:
а) Даунес
б) Сильвермана
в) Апгар
г) Дементьевой
Укажите все правильные ответы
7. ПРИ ОЦЕНКЕ ПО ШКАЛЕ СИЛЬВЕРМАНА УЧИТЫВАЮТ:
а) синхронность участия в акте дыхания грудной клетки и передней брюшной стенки
б) отсутствие втяжений межреберий на вдохе
в) отсутствие втяжений мечевидного отростка на вдохе
г) отсутствие движения подбородка на вдохе
д) наличие шумов на выдохе
е) раздувание крыльев носа
ж) наличие цианоза
8. РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ СИНДРОМА ДЫХАТЕЛЬНЫХ
РАССТРОЙСТВ:
а) нодозно-ретикулярная сетка
б) отечно-интерстициальный синдром
в) мелкоочаговая инфильтрация легких
г) треугольная тень, основанием обращенная к средостению
9. СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ СЛЕДУЕТ ДИФФЕРЕНЦИРОВАТЬ С:
а) врожденной пневмонией
б) синдромом массивной внутриутробной аспирацией меконием
в) диафрагмальной грыжей
г) гепатитом
д) полицитемией
е) гипогликемией
10. ОСЛОЖНЕНИЕМ СИНДРОМА ДЫХАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ ЯВЛЯЮТСЯ:
а) внутрижелудочковые кровоизлияния
б) нарушения со стороны ССС
в) позднее закрытие фетальных коммуникаций
г) легочная гипертензия
д) наслоение вторичной инфекции
е) развитие язвенно-некротического энтероколита
11. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ СИНДРОМА ДЫХАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ:
а) в родильном зале введение искусственного сурфактанта
б) восстановление проходимости верхних дыхательных путей
в) вспомогательная вентиляция с переводом на ИВЛ
г) инотропная поддержка
д) нормализация КОС, газового состава крови
е) профилактика развития инфекционных осложнений
ж) назначение гепатопротекторов, мембраностабилизаторов
12. ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ КУРОСУРФА:
а)
б)
в)
г)
д)
СДР у недоношенных в сроке гестации менее 28 недель
при подозрении СДР у новорожденных
наличие геморрагического синдрома
отек легких
декомпенсированный ацидоз
13. ПРЕНАТАЛЬНАЯ ПРОФИЛАКТИКА СИНДРОМА ДЫХАТЕЛЬНЫХ
РАССТРОЙСТВ ВКЛЮЧАЕТ:
а) введение глюкортикоидов за 2-7 суток до предполагаемых родов (в период с 23-35
неделю гестации)
б) пролонгирование беременности
в) введение эуфиллина
14. ИСХОДЫ СИНДРОМА ДЫХАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ:
а) бронхолегочная дисплазия
б) ретинопатия
в) пневмония
г) хроническая ССН
д) неврологические нарушения
15. ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ МАССИВНОЙ АСПИРАЦИИ У НОВОРОЖДЕННЫХ:
а) внутриутробная гипоксия плода
б) перенашивание беременности
в) трудности родоразрешения
г) геморрагический синдром
16. ЭТИОЛОГИЯ АСПИРАЦИОННОГО СИНДРОМА:
а) внутриутробная гипоксия в стадии декомпенсации
б) усиленная перистальтика кишечника у новорожденого
в) расслабление сфинктеров
г) накопление СО2 и раздражение дыхательного центра
д) внутриутробный вдох при закрытой голосовой щели
е) трансплацентарная инфекция
ж) восходящая инфекция
17. В ПАТОГЕНЕЗЕ АСПИРАЦИИ МЕКОНИЕМ ИМЕЕТ ЗНАЧЕНИЕ:
а) развитие воспалительной реакции в месте воздействия мекония
б) инактивация сурфактанта
в) образование ателектазов
г) синдром утечки воздуха
е) персистирующее фетальное кровообращение
18. ПРИ ОЦЕНКЕ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПО ДАУНЕС
УЧИТЫВАЮТ:
а) частоту дыхания
б) цианоз
в) затрудненный выдох
г) укорочение перкуторного звука
д) конфигурацию грудной клетки
е) втяжение межреберий
19. ДИАГНОЗ СИНДРОМА АСПИРАЦИИ МЕКОНИЕМ ВЫСТАВЛЯЕТСЯ НА
ОСНОВЕ:
а) анамнеза
б) симптома «снежной бури» на рентгенографии органов грудной полости
в) уплощения диафрагмы
г) развивающегося пневмоторакса в 1 сутки
20. ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА АСПИРАЦИИ МЕКОНИЕМ:
а) отсасывание мекония из верхних дыхательных путей
б) лаваж трахеобронхиального дерева
в) введение экзогенного сурфактанта
г) адекватная респираторная поддержка
д) иммунокорригирующая терапия
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
Приложение 3.
Задача №1
Девочка П. родилась при сроке беременности 30 недель с массой тела 1300 г., ростом 36
см. В анамнезе у матери 2 медицинских аборта, течение настоящей беременности без
особенностей. Роды в головном предлежании, осложнены частичной преждевременной
отслойкой низко расположенной плаценты. Антенатальная профилактика РДС не
проведена. Оценка по шкале Апгар 4-6 баллов. В первые часы жизни состояние ребенка
расценивалось как тяжелое. Незначительный цианоз кожных покровов, ЧД 60 в 1 минуту.
Отмечалось вздутие передневерхних отделов грудной клетки, умеренное втяжение
мечевидного отростка и межреберий во время вдоха. Ребенок переведен в отделение
реанимации, начато спонтанное дыхание под постоянным положительным давлением
через назальные канюли. Через 7 часов после рождения состояние ребенка ухудшилось и
было расценено как очень тяжелое. Ребенок постанывает. Физиологические рефлексы
угнетены. Мышечный тонус снижен. Усилились цианоз кожных покровов, одышка,
выраженное втяжение межреберий, грудины во время вдоха. Над легкими перкуторный
звук с коробочным оттенком, дыхание ослаблено, множество крепитирующих хрипов, ЧД
80 в мин. Сердечные тоны приглушены, нежный систолический шум на верхушке, ЧСС
150 в мин. Печень выступает из-под реберной дуги на 2.5 см.
Показатели КЩС: pH 7,13, ВЕ -15,45 мэкв/л, рСО262 мм.рт.ст, рО241 мм.рт.ст.
Рентгенограмма органов грудной клетки: общее снижение воздушности обоих легких,
нодозно-ретикулярный рисунок.
В возрасте 7 часов ребенок переведен на ИВЛ.
Задание:
1. Перечислите имеющиеся синдромы, укажите ведущий синдром. Оцените тяжесть ДН
по шкале Сильвермана, Довнеса.
1. Оцените результаты дополнительных методов исследования.
2. Проведите дифференциальную диагностику.
3. Обоснуйте и сформулируйте клинический диагноз в соответствии с современной
классификацией.
4. Какое дополнительное лабораторно-инструментальное исследование необходимо
провести данному ребенку?
5. Этиология и патогенез данного заболевания.
6. Какие осложнения могут возникнуть при данном заболевании, исход?
7. Назначьте лечение.
Задача №2
Новорожденный мальчик с массой тела 950 г. ростом 34 см родился от II беременности, II
родов. В анамнезе матери хронический пиелонефрит, анемия легкой степени.
Беременность протекала с угрозой прерывания в 22 недели, нефропатией II ст. Раннее
отхождение околоплодных вод на сроке 27 недель. Проведена антенатальная
профилактика РДС. Ребенок извлечен кесаревым сечением с оценкой по шкале Апгар на
1-ой минуте 3 балла, на 5-ой минуте - 5 баллов. Состояние ребенка оценено как тяжелое,
реакция на осмотр снижена, мышечная гипотония. Акроцианоз, цианоз носогубного
треугольника. При дыхании раздувание крыльев носа, втяжение межреберий на вдохе.
Частота дыхания 64 в минуту. При аускультации грудной клетки слышны экспираторные
шумы. Ритм сердца правильный, частота сердечных сокращений 160 в минуту. В
родильном зале ребенок заинтубирован, введен препарат "Куросурф".
Рентгенограмма органов грудной клетки в 1- сутки: умеренное снижение воздушности
легочной ткани, сетчатозернистый рисунок, воздушная бронхограмма.
Гемограмма в 1-е сутки: HGB 200 г/л, RBC 5,3х1012/л, WBC 12,4х109/л, палочкоядерные
4%, сегментоядерные 70%, лимфоциты 16%, моноциты 8%, эозинофилы 2%.
Задание:
1. Перечислите имеющиеся синдромы, укажите ведущий синдром. Назовите
возможные причины развития дыхательных расстройств внелегочного
происхождения.
2. Оцените результаты дополнительных методов исследования.
3. Проведите дифференциальную диагностику.
4. Обоснуйте и сформулируйте клинический диагноз в соответствии с современной
классификацией.
5. Какое дополнительное лабораторно-инструментальное исследование необходимо
провести данному ребенку?
6. Этиология и патогенез данного заболевания.
7. Какие осложнения могут возникнуть при данном заболевании, при проведении
оксигенотерапии, исход?
8. Опишите первую и реанимационную помощь в родзале. Назначьте лечение.
9. Антенатальная профилактика РДС.