ШКАФ №10 (атеросклероз) 1. Поворотно-бородавчатый эндокардит.

ШКАФ №10 (атеросклероз)
1. Поворотно-бородавчатый эндокардит.
На препарате представлены стенки митрального клапана, которые утолщены за счет разрастания
соединительной ткани, которая свидетельствует о перенесенном ранее воспаления и
дистрофичные изменения в соединительной ткани клапана и хорд. На концах клапана видно
утолщение, которое является результатом откладывания тромбоцитарных масс на
поврежденных стенках. Следовательно имеет место сочетание склеротических изменений со
свежими деструктивными изменениями клапанов, что подтверждает хронический ход
заболевания. В таком случае часто формируется приобретенный порок, а также
тромбоэмболические осложнения в венозном кругу кровообращения.
2. Синдром Лериша.
Патология аорты в месте ее бифуркации со следующим поражением общих повздошных
артерий атеросклеротического генеза. Наличие обтурирующих тромбов в месте бифуркации
аорты. Такие изменения развиваются в стадии осложнений атеросклероза. Следствием
тромбування подвздошных артерий будет ишемия нижних конечностей с развитием ее
гангрены.
3. Стенозирующий атеросклероз венечных артерий сердца.
На препарате видно извилистые и утолщены коронарные артерии сердца. Утолщение
предопределено откладыванием атеросклеротических бляшек, вследствие этого просвет артерий
сужается на 25-75%, что предопределяет ухудшение кровоснабжения миокарда. Результат ишемия миокарда, дистрофичные изменения и даже ишемический некроз (инфаркт). В финале
этих изменений - формирование кардиосклероза - замещение миокарда соединительной тканью.
Оно может иметь диффузный и крупноочаговый характер. В участке верхушки очаг большого
очагового постинфарктного кардиосклероза серого цвета.
4. Септический эндокардит.
На препарате видно поражение створок аортальных клапанов. Створки утолщены с признаками
деструктивных изменений, которые возникают в результате септического поражения
стафилококком. Видно вырасти на клапане и язвы - полипозно-язвенный эндокардит.
Осложнение - развитие септических (бактериальных) емболив в большом кругу
кровообращения.
5. Концентрическая гипертрофия миокарда (компенсаторная, тоногенная).
Видно срез камер сердца правого и левого желудочков. Стенка левого желудочка
гипертрофирована к 2см. Гипертрофия развивается в сердце при гипертонической болезни, при
изъянах сердца (стенозирование аортальных клапанов при септическом эндокардите). На
начальных стадиях развития заболевание характеризуется развитием компенсаторной
гипертрофии не только мускульных волокон, но и стромальных (сосуды, нервные волокна,
сполучнотканинний каркас). Гипертрофия мускульных волокон проходит за счет гиперплазии
органел.
7. Искусственный клапан сердца.
На месте митрального клапана находится искусственный клапан, он поставлен в связи с
возникновением приобретенного порока митрального клапана, который развился после
ревматического его поражения.
8. Первично сморщенная почка.
Почка уменьшена в размерах. На поверхности дрибногорбиста, плотной консистенции. Такие
изменения в почке развиваются при гипертонической болезни когда в артериолах почек в
клубочках возникают явления гиалиноза и склероза, что ухудшают кровоснабжение паренхимы
почки и вызывают в ней склеротические изменения. Макроскопически это проявляется
западениями на поверхности почки с соседними выпячиваниями, которые являются результатом
компенсаторных гипертрофических процессов в сохраненных клубочках.
9. Неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу).
На препарате показано развитие воспалительных процессов в стенке аорты и больших артерий.
Имеет место производительный характер воспаления, могут образовываться гранулеми. Может
развиваться деформация стенки аорты, аневризма. Для ликвидации деструктивных изменений
проводят оперативное вмешательство с изменением повреждения аорты искусственным
материалом, что видно на препарате.
10. Бородавчатый эндокардит с гипертрофией миокарда.
Пример ревматического поражения митрального клапана. На створках клапана видно
бородавчатые наслоения тромботичних масс, которые возникают в результате повреждения
ендокарда в виде мукоидного, фибриноидного отекание со следующими деструктивными
изменениями. Такие изменения в стенке клапана приводят до формирования изъяна с
гипертрофией миокарда или к тромбоэмболическим осложнениям.
11. Липидоз аорты.
На интиме аорты едва заметные полоски сиро-жовтого цвета - это первая стадия развития
атеросклероза, когда в интиме откладываются липиды в виде холестерина и его эфиров.
12. Атеросклеротический кардиосклероз.
Срез сердечный мышце с наличием серых полосок диффузного характера. Это участки
замещения сердечного мышце соединительной тканью. Об атеросклеротическом
происхождении данных изменений свидетельствует наличие атеросклеротического
эксцентрического стенозування коронарных артерий.
13. Гипертрофия левого желудочка с кардиосклерозом.
На препарате видно срез сердечный мышце с признаками гипертрофии левого желудочка к 2см
с одновременной гипертрофией сосковых мышца. Среди миокарда видно участки серого цвета
диффузного характера, который является результатом поражения сердечного мышце при
гипертонической болезни.
14. Концентрическая гипертрофия миокарда (компенсаторная, тоногенна).
Видно срез камер сердца правого и левого желудочков. Стенка левого желудочка
гипертрофирована к 2см, гипертрофия развивается в сердце при гипертонической болезни, при
изъянах сердца (стенозирование аортальных клапанов при септическом эндокардите). На
начальных стадиях развития заболевание характеризуется развитием запятых гипертрофии не
только мускульных волокон, но и стромальних (сосуды, нервные волокна, сполучнотканинний
каркас). Гипертрофия мускульных волокон проходит за счет гиперплазии органел.
15. Кровоизлияние в головной мозг.
На срезе ткани головного мозга видно кровоизлияние небольших размеров в участке серого
вещества. Такое осложнение может развиваться при гипертонической болезни, которая
наблюдается в третьей стадии ее хода (стадия органных изменений) или в дорогой другой
стадии в случае развития гипертонического кризиса. Следствие - образование гемосидерину,
который повреждает паренхиму мозга и это приводит к разрастанию соединительной ткани и
глиозу.
16. Кровоизлияние в боковые желудочки.
На препарате видно разрез головного мозга с кровоизлиянием в боковой желудочек и
распространение гематомы на соседние участки вещества головного мозга и его разрушением.
Такие изменения возникают при гипертонической болезни или при разрыве мозговых артерий.
Это является смертельным осложнением, не какое совместимое с жизнью.
17. Тромбоз аорты.
На препарате представлена аорта в четвертой стадии ее поражения атеросклерозом, когда в
стенке аорты развиваются изъязвления, кровоизлияние и кальцификация. Следствием
изменений в аорте будет образование тромба, который имеет место в данном препарате. Это
приводит к ухудшению кровоснабжения внутренних органов и летальных последствий.
18. Искусственный клапан сердца.
На месте митрального клапана находится искусственный клапан который ставят в случае
возникновения приобретенного порока митрального клапана, который развивается после
ревматического его поражения.
19. Геморрагический инфаркт.
На препарате представлено кровоизлияние в головной мозг, которое развивается при
гипертонической болезни - третьей стадии и характеризуется разрушением ткани головного
мозга.
Последствия: 1)смерть; 2) формирование кисты в связи с развитием коликвацийного некроза.
Стенки кисты имеют ржавый цвет в связи с откладыванием гемосидерину.
20. Полипозно-язвенный эндокардит.
На препарате видно поражение створок аортальных клапанов. Створки утолщены с признаками
деструктивных изменений, которые возникают в результате септического поражения
стафилакоком. Видно вырасти на клапане и язвы - полипозно-язвенный эндокардит.
Осложнение - развитие септических (бактериальных) эмболов в большом кругу
кровообращения.
23. Перфорация язвы при полипозно-язвенном эндокардите.
На препарате видно поражение створок аортальных клапанов. Створки утолщены с признаками
деструктивных изменений, которые возникают в результате септического поражения
стафилакоком. Видно вырасти на клапане и язвы - полипозно-язвенный эндокардит.
Осложнение - развитие септических (бактериальных) емболов в большом кругу
кровообращения. Мы видим преобладание деструктивных изменений в стенке клапана, что
характерно для септического эндокардита.
24. Инфаркт миокарда с пристеночными тромбами.
На разрезе стенки левого желудочка видно изменение расцветки сердечной мышце с участками
кровоизлияния, некроза. Поражение стенки имеет тотальный характер с увлечением в процесс
всех слоев. В полости сердца видно откладывание тромботических масс, которое наблюдается в
результате поражения внутренней стенки, когда активируется механизм тромбообразования.
25. Постинфарктный кардиосклероз.
На препарате видно срез камеры левого желудочка из его диллятацией и наличием
крупноочаговых участков серого цвета в межжелудочковой перепонке на месте перенесенного
инфаркта миокарда.
26. Обширный инфаркт миокарда.
На препарате видно срез камеры левого желудочка с местным поражением стенки темного
цвета, которое захватывает преимущественно внутренний и средний его слои. Такое массивное
поражение сердечного мышце при инфаркте миокарда заканчивается миомаляцией или
формированием острой аневризмы сердца.
28. Атеросклеороз аорты.
Видно поражение аорты с наличием всех макроскопических стадий:
1) стадия жировых пятен и полос - участки желтого цвета;
2) стадия фиброзных бляшек - над поверхностью видно фиброзные выпячивания;
3) стадия изъязвления - наиболее четко выражена в участке отхождение больших сосудов от
аорты;
4) стадия кальциноза.
29. Осложнение атеросклероза аорты.
На препарате представлены последние стадии хода атеросклероза. Видно участок изъязвления,
кровоизлияния, образования пристеночных тромбов.
30. Инфаркт миокарда и тампонада перикарда.
Видно срез сердца с участками темного цвета - инфаркт. В полости сердечной рубашки
накопления крови в результате разрыва сердечного мышце и выходу крови в перикард.
Накопление в сердечной рубашке крови сжимает сердце и возникает смерть.
31. Розшаровуюча аневризма аорты.
Стенка аорты с атеросклеротическими поражениями в стадии осложнений и образованием
аневризмы, которая возникает в результате надрыва и отслоения интимы и проникновение в
стенки аорты крови и образования выпячивания 7х10см. Следствие - разрыл и смерть.
32. Искусственный клапан сердца и мускатная печень.
На препарате показан морфогенез нарушения кровообращения, которое возникает при
ревматическом пороке сердца. Порок сердца корректировали хирургическим способом, заменив
поврежденный ревматическим процессом клапан на искусственный. В печенке имеют место
признаки нарушения кровообращения в виде венозного застоя и следующих морфологических
изменений, которые при этом развиваются - мускатная печенка.
33. Полипозно-язвенный эндокардит.
На препарате видно поражение стенок аортальных клапанов. Створки утолщены с признаками
деструктивных изменений, которые возникают в результате септического поражения
стафилакоком. Видно вырасти на клапане и язвы - полипозно-язвенный эндокардит.
Осложнение - развитие септических (бактериальных) эмболов в большом кругу
кровообращения.
34. Атеросклероз аорты, атеросклеротично-сморщенная почка.
На препарате представлены варианты поражения аорты и почек при атеросклерозе. В обоих
случаях почки уменьшены в размерах, одна почка деформирована за счет наличия глубоких
втягиваний на месте перенесенных инфарктов и участков гипертрофии. Такие изменения
развиваются в результате атеросклеротических поражений сосудов почки или в результате
отрыва атеросклеротической бляшки из аорты, попадание ее в сосуды почек и следующим
развитием инфарктов почки.