Аритмии - Вологодская государственная молочнохозяйственная

Министерство сельского хозяйства Российской Федерации
ФГОУ ВПО «Вологодская государственная молочнохозяйственная
академия им. Н.В. Верещагина»
Кафедра анатомии и физиологии
Аритмии
Методические рекомендации
по организации самостоятельной работы
и проведению лабораторно-практических занятий
по дисциплине «Патологическая физиология»
для студентов факультета ветеринарной медицины
Вологда–Молочное
2009
УДК 619:616-092(071)
ББК 48р30
А816
Составитель –
Доцент каф. анатомии и физиологии,
канд. биол. наук Ю.Л. Ошуркова
Рецензенты:
Зав. каф. анатомии и физиологии,
канд. вет. наук В.Л. Щекотуров
Доцент каф. анатомии и физиологии,
канд. вет. наук Т.В. Баринова
А816 Аритмии: методические рекомендации / Сост. Ю.Л. Ошуркова. –
Вологда–Молочное: ИЦ ВГМХА, 2009 – 25 с.
Настоящие методические рекомендации предназначены для студентов очного и заочного отделений факультета ветеринарной медицины.
Методические рекомендации могут быть использованы для самостоятельного изучения патофизиологии нарушений сердечной деятельности студентами заочного отделения в межсессионный период и очного отделения
при подготовке к зачету или экзамену.
Методические рекомендации рассмотрены и одобрены методической
комиссией факультета ветеринарной медицины (протокол № 85 от
26.01.2009 г.)
УДК 619:616-092(071)
ББК 48р30
© Ошуркова Ю. Л., 2009
© ИЦ ВГМХА, 2009
2
АРИТМИИ
ВВЕДЕНИЕ
Работа сердца характеризуется особенностями, связанными с его
функционированием, метаболизмом, кровоснабжением и иннервацией,
обусловливающими качественные особенности развивающихся в нем патологических процессов.
Работа сердца как единого насосного устройства зависит от согласованности работы мышечных волокон каждого его отдела, последовательности сокращений этих отделов, ритма и частоты сокращений сердца.
Эти требования, как известно, обеспечиваются основными свойствами сердца: автоматизмом, возбудимостью, проводимостью и сократимостью. В нормальных условиях автоматизм обеспечивается водителем ритма – синусно-предсердным узлом, проводимость – проводящей
системой сердца, состоящей из проводящих пучков предсердий, предсердно-желудочкового пучка, предсердно-желудочкового узла и мышечных
волокон Пуркинье, с которых возбуждение передается на клетки сократительного миокарда.
Несмотря на то, что способностью к автоматизму обладают и другие
отделы проводящей системы сердца, частота генерируемых импульсов
снижается по направлению от предсердий к желудочкам (закон градиента
сердца) и в нормальных условиях способность нижерасположенных отделов сердца к проявлению автоматизма подавляется образованиями, лежащими выше.
Нарушения автоматизма, проводимости и способности сердца к усвоению ритма возбуждения приводят к нарушению частоты ритма, согласованности или последовательности сокращений сердца – к аритмии.
Цель занятия:
• усвоить общие закономерности возникновения,
развития и исходов нарушений сердечного ритма;
• научиться выявлять и дифференцировать различные виды аритмий, определять патогенетическую
взаимосвязь сердечной недостаточности при
аритмиях с возникновением других расстройств в
организме.
3
Студент должен знать:
• Аритмии: определение понятия, основные виды;
• Аритмии в результате нарушения автоматизма: классификация и нарушения гемодинамики;
• Аритмии в результате нарушения проводимости: классификация и
нарушения гемодинамики;
• Аритмии в результате нарушения возбудимости: классификация и
нарушения гемодинамики.
Вопросы базовых дисциплин, необходимые для усвоения темы:
• Строение сердца и его оболочек. Внутриорганные сосуды сердца.
Иннервация сердца.
• Физиологические свойства миокарда и их особенности (возбудимость, сократимость, проводимость). Автоматия сердца.
• Проводящая система сердца, ее морфофункциональные особенности,
значение в работе сердца.
• Сердечный цикл, фазы сердечного цикла. Систолический и минутный объем крови.
• Внешние проявления сердечной деятельности, их происхождение и
методики исследования (электрокардиография и др.). Регуляция сердечной деятельности.
Глава 1. Клинико-патофизиологические аспекты
1.1 Определение понятия «аритмии»
Аритмии (a – отрицание чего-либо, от греч. rhytmos, rheo – теку) –
типовая форма патологии сердца, которая характеризуется нарушением
частоты ритма, согласованности или последовательности сокращения
сердца.
Аритмии являются следствием нарушения одного, двух или трех основных свойств сердечной мышцы:
- автоматизма;
- проводимости;
- возбудимости.
Расстройство сократимости лежит в основе развития сердечной
(миокардиальной) недостаточности и не является причиной нарушения
ритма.
Аритмический синдром выявляют по показателям электрокардиограмм (ЭКГ).
ЭКГ состоит из зубцов, сегментов (расстояние между зубцами) и интервалов (совокупность зубца и сегмента), выражающих процесс распространения волны возбуждения по сердцу (см. рисунок):
4
• зубец P – сумма потенциалов предсердий, возникает в период
распространения возбуждения по предсердиям;
• зубец Q – возбуждение внутренних слоев мышцы желудочков,
правой сосочковой мышцы, перегородки, верхушки левого и
основания правого желудочков;
• зубец R – распространение возбуждения на мышцы обоих желудочков;
• зубец S – полное возбуждение желудочков;
• зубец T – фаза восстановления (реполяризации) миокарда желудочков.
• сегмент P-Q – время прохождения возбуждения от предсердий
к желудочкам;
• сегмент S-T – отражает отсутствие разницы потенциалов в период возбуждения миокарда. В норме изопотенциален.
• интервал QRS – время, в течение которого возбуждение успевает полностью охватить мышцы желудочков.
• интервал QRST – время возбуждения и восстановления миокарда желудочков.
• сегмент Р-Т – изоэлектрическая диастола сердца.
• интервал R-R – полный сердечный цикл.
При анализе ЭКГ учитывают высоту зубцов, их направленность от
изопотенциальной линии и продолжительность интервалов (возбудимость
характеризуется высотой зубцов ЭКГ-комплекса; проводимость характеризуется длиной интервалов и сегментов ЭКГ, шириной ее зубцов; автоматизм оценивают по характеру ритма ЭКГ, по правильной или анормальной форме и последовательности элементов ЭКГ-комплекса).
T
R
P
Q
S
P Q
PQ
RS
ST
QRST
T
Основная форма электрокардиограмм, снятых у животных разных видов
в сагиттальных отведениях, их средние показатели (сек.) (Лютинский С. И., 2001)
5
1.2 Аритмии в результате нарушения
автоматизма сердечной мышцы
Автоматизм – способность ткани сердца спонтанно генерировать
потенциал действия (ПД). Нарушение автоматизма проявляется изменением частоты и регулярности его сокращений.
Классификация аритмий
(в зависимости от места /топографии/ генерации аномального импульса возбуждения)
А. Номотопные аритмии:
- синусовая тахикардия;
- синусовая брадикардия;
- синусовая аритмия;
- синдром слабости синусо-предсердного узла.
Б. Гетеротопные аритмии:
- предсердный медленный ритм;
- антриовентрикулярный (узловой) ритм;
- идиовентрикулярный (желудочковый) ритм;
- диссоциация с интерференцией;
- «выскакивающие» импульсы («сокращения»).
1.2.1. Номотопные (синусовые) аритмии
Синусовая тахикардия – увеличение в покое частоты генерации синусным узлом импульсов возбуждения выше нормы с одинаковыми интервалами между ними (см. приложение I, рис. I).
Этиология:
• активация симпатико-адреналиновой системы (стресс, физические
нагрузки, неврозы, гипертермия, лихорадка, артериальная гипотензия);
• снижение влияния вагуса на сердце (повреждение ЦНС, рецепторов
кардиомиоцитов);
• прямое действие повреждающих факторов различной природы на
синусный узел (механическая травма, миокардиты, перикардиты,
инфаркт миокарда).
Синусовая брадикардия – уменьшение в покое частоты генерации
синусным узлом импульсов возбуждения ниже нормы с одинаковыми интервалами между ними (см. приложение I, рис. II).
Этиология:
• активация парасимпатической нервной системы;
• снижение симпатико-адреналовой системы на сердце (неврозы, повреждение ЦНС);
• непосредственное действие повреждающих факторов на синусный
узел (механическая травма, кровоизлияние или инфаркт в зоне синусового узла, токсины, метаболиты, лекарства).
6
Синусовая аритмия – нарушение сердечного ритма, характеризующееся неравномерными интервалами между отдельными импульсами, исходящими из синусового узла (см. приложение I, рис. III).
Проявления: смена периодов нормального ритма периодами тахи– и
брадикардии или медленным восстановлением синусового ритма после тахикардии (проявление слабости синусно-предсердного узла).
Этиология:
• флюктуация (усиление/ослабление) влияний вагуса на сердце;
• нарушение соотношения симпатико-адреналовых и парасимпатических воздействий на миокард;
• колебание содержания в крови газов (O2 и CO2), метаболитов, лекарств;
• изменение холино- и адренореактивных свойств сердца;
• действие физических факторов непосредственно на клетки синусного узла (травма, кровоизлияние, новообразование).
Синдром слабости синусно-предсердного узла (син.: синдром брадикардии–тахикардии) – это неспособность синусно-предсердного узла
обеспечивать ритм сердца, адекватный уровню жизнедеятельности организма.
•
•
•
•
1.2.2. Изменения гемодинамики при синусовых аритмиях
синусовая тахикардия и аналогичный период синусовой аритмии –
увеличение сердечного выброса (за счет повышения ЧСС), незначительное увеличение систолического артериального давления;
синусовая брадикардия и аналогичный период синусовой аритмии –
снижение величины сердечного выброса и артериального давления;
при синдроме слабости синусового узла потеря сознания в связи с
ишемией мозга;
прекращение генерации импульсов синусным узлом (лат. sinus
arrest; син.: синдром остановки синусного узла) более чем на 10-20
секунд обуславливает потерю сознания и развитие судорог.
1.2.3. Изменения коронарного кровотока при синусовых аритмиях
А) уменьшение сердечного выброса при выраженной брадикардии
обуславливает снижение давления в венечных артериях => коронарная недостаточность
Б) длительная и выраженная синусовая тахикардия повышает потребности миокарда в питании => коронарная недостаточность.
7
1.2.4 Гетеротопные аритмии
(син.: эктопические; от греч. ektohos – смещенный)
Нарушение деятельности (ослабление, прекращение) синусного узла
создает условия для включения автоматических центров второго и третьего порядка.
Эктопический очаг с его обычным ритмом, более низким, чем у синусного узла, принимает на себя функцию пейсмекера. В связи с этим, нарушения ритма такого типа носят название гетеротопных, пассивных или
замещающих (синусовый ритм) аритмий.
Предсердный медленный ритм: эктопический водитель ритма –
нервно-мышечные волокна левого предсердия (на ЭКГ: редкие импульсы
возбуждения).
Антриовентрикулярный (узловой) ритм: эктопический водитель
ритма – антриовентрикулярный узел.
Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм: эктопический водитель ритма – пучок Гиса, его ножки (ритм ножек пучка Гиса), реже – волокна Пуркинье.
Диссоциация с интерференцией – одновременная несогласованная
работа двух генераторов сердечного ритма: синусового и антриовентрикулярного (реже – желудочкового).
«Выскакивающие» сокращения – появление отдельных (замещающих) сокращений сердца под влиянием импульсов, генерируемых пейсмерками второго или третьего порядка на фоне временного снижения автоматической функции синусового узла.
Миграция водителя ритма – перемещение пейсмерка из синусового узла в нижележащие отделы и обратно.
1.2.5 Нарушения гемодинамики при гетеротопных аритмиях:
• при медленном предсердном ритме нарушения сходны с таковыми
при синусовой брадикардии;
• при «выскакивающих» сокращениях нарушения отсутствуют;
• при узловом ритме нарушения определяются одновременным или
почти одновременным сокращением предсердий и желудочков – нарушается кровенаполнение полостей сердца – снижается УОС, МОС,
АД.
8
1.2.6 Нарушения коронарного кровотока
при гетеротопных аритмиях
• коронарный кровоток может быть снижен, но, как правило, не изменяется.
1.3Аритмии в результате нарушения
проводимости сердечной ткани
Проводимость – способность клеток сердца проводить импульсы
возбуждения.
Классификация
нарушений проводимости импульса возбуждения в сердце
Виды нарушений
По изменению скорости проведения
импульса
замедление
(блокада)
По локализации нарушения
синусно-предсердное
внутрипредсердное
ускорение
По продолжительности нарушения
временное
постоянное
предсердножелудочковое
внутрижелудочковое
1.3.1 Замедление (блокада) проведения импульсов возбуждения
Этиология – функциональные или органические изменения в проводящей системе:
а) повышение эффективности вагусных влияний на сердце и/или его
холинореактивных свойств;
б) непосредственное повреждение клеток проводящей системы сердца.
9
Классификация сердечных блокад:
• синоатриальная (синусно-предсердная) блокада,
т.е. блокада передачи импульса возбуждения от синусного узла к предсердиям => выпадение отдельных сердечных сокращений => замедление частоты и регулярности сердечных сокращений (см. приложение II, рис. IV);
• интраатриальная (внутрипредсердная) блокада,
т.е. разномоментное возбуждение предсердий (вначале – правого, с некоторым запозданием – левого) (см. приложение II,
рис. V);
• атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) блокада,
т. е. блокада передачи импульса возбуждения из предсердий в
желудочки (см. приложение II, рис. VI);
• внутрижелудочковая (интравентрикулярная) блокада,
т. е. блокада передачи импульса возбуждения по ножкам пучка Гиса, его разветвлениям и сети Пуркинье.
1.3.2. Расстройства гемодинамики при блокадах
• блокада синоаурикулярного проведения обуславливает: уменьшение
МОС, снижение АД, развитие ишемии органов и тканей; длительная
блокада ведет к асистолии и гибели организма;
• нарушение внутрипредсердного и внутрижелудочкового проведения
возбуждения существенно не изменяет частоту и ритм сердечных сокращений; гемодинамические нарушения определяются основным
заболеванием сердца.
1.3.3 Ускорение проведения импульса возбуждения
Этиология:
А. Наличие дополнительных (аномальных) путей проведения импульсов возбуждения между предсердиями и желудочками, вне атриовентрикулярного узла:
• пучок Венкебаха, соединяет синусно-предсердный узел с предсердием и атриовентрикулярным узлом;
• пучок Бахмана, соединяет синоаурикулярный узел с атриовентрикулярным узлом и левым предсердием;
• пучок Джеймса, соединяет предсердия с атриовентрикулярным узлом или пучком Гисса;
• пучок Кента, проводит импульсы из предсердия в желудочки.
10
По дополнительному пути импульс распространяется быстрее и достигает желудочков раньше того же импульса, который проходит по нормальному пути, задерживаясь в атриовентрикулярном узле => преждевременно активизируются желудочки, возникает тахикардия.
Б. Повышение возбудимости гетеротопных очагов ритмической активности, т.е. преждевременное («опережающее») возбуждение желудочков и
последующее проведение импульса => сокращение миокарда.
1.3.4 Расстройства гемодинамики
при ускорении проведения импульса
• снижение ударного и сердечного выброса
вследствие пониженного наполнения камер сердца кровью в условиях тахикардии;
• п а д е н и е а р т е р и а л ь н о г о д а в л е н и я в результате
снижения сердечного выброса;
• развитие коронарной недостаточности.
1.4 Аритмии в результате нарушений
возбудимости сердечной ткани
Возбудимость – это свойство клеток воспринимать действие раздражителя и реагировать на него реакцией возбуждения.
Основные формы нарушений:
- экстрасистола, экстрасистолия;
- пароксизмальная тахикардия;
- трепетание предсердий и/или желудочков;
- фибрилляция (мерцание) предсердий и/или желудочков.
1.4.1 Экстрасистолии
Экстрасистола (от лат. extra – сверх, и греч. systola – сокращение) – это внеочередной, преждевременный импульс, вызывающий сокращение сердца или его отделов (нарушается последовательность сердечных
нарушений).
Экстрасистолия – последовательно следующие одна за другой три
и более экстрасистол.
11
Классификация экстрасистолий
экстрасистолия
аллоритмия
парасистолия
бигемия
тригеминия
квадригеминия
Аллоритмия (от греч. allos – другой, син.: «связанный ритм») – это
сочетание (связь) в определенной последовательности нормальных (своевременных) синусовых импульсов возбуждения с экстрасистолами: предсердными, узловыми или желудочковыми.
Виды аллоритмий (в зависимости от числа синусовых импульсов
возбуждения, следующих перед экстрасистолой):
• Бигеминия (от лат. bi – два, geminus – парный) – экстрасистола после
каждого (одного) очередного импульса возбуждения.
• Тригеминия (от лат. trias – троица) – экстрасистола после двух очередных импульсов возбуждения.
• Квадригеминия (от лат. quadrans – четвертая часть) – экстрасистола
после трех очередных импульсов и т.д.
Парасистолия (от греч. para – возле, отклоняющийся от чего-либо,
systola – сокращение) – существование двух или более независимых, одновременно функционирующих очагов генерации импульсов, вызывающих
сокращение сердца или отдельных его частей.
Виды экстрасистолий (см. приложение III):
а) по локализации очага импульсной активности:
- наджелудочковые;
- синусовые;
- предсердные;
- атриовентрикулярные (узловые, пограничные);
- желудочковые
б) по числу эктопических очагов импульсной активности:
- монотопные (один эктопический очаг);
- политопные (несколько эктопических очагов).
12
1.4.2 Пароксизмальная тахикардия
Пароксизмальная тахикардия (от греч. paraxystos – приступ) – это
приступообразное, внезапное увеличение частоты импульсации правильного ритма из эктопического очага сердца (число эктопических импульсов
превышает 3–5, частота колеблется от 140 до 220 в минуту).
1.4.3 Трепетание предсердий и желудочков
Трепетание предсердий и желудочков – патология, проявляющаяся
высокой частотой импульсов возбуждения и сокращений сердца (предсердий – 220–350, желудочков – 150–300 импульсов в минуту) и характеризующаяся отсутствием диастолической паузы и поверхностными неэффективными сокращениями миокарда (см. приложение III, рис. 11).
1.4.4 Фибрилляция (мерцание) предсердий и желудочков
Фибрилляция (мерцание) предсердий и желудочков – нерегулярная, беспорядочная электрическая активность предсердий и желудочков,
сопровождающаяся прекращением эффективной насосной функции сердца
(см. приложение III, рис. 12).
Мерцание предсердий развивается при частоте эктопических импульсов более 400–500 в минуту, желудочков – более 300–500.
Глава 2. Экспериментальное моделирование
Задание 1.
Создать холодовую модель нарушений в проводящей системе сердца у крысы и наблюдать последовательность
развития нарушений возбудимости и проводимости сердца в эксперименте
Материальное оснащение: набор препаровальных инструментов,
препаровальный столик для крыс, весы лабораторные, 10%-ный раствор
гексенала или 0,5%-ный раствор нембутала, эфир диэтиловый, электротермометр максимальный, портативный электрокардиограф или векторкардиоскоп, игольчатые электроды, секундомер, кюветы, марлевые салфетки, вата, снег или лед, поднос для сбора талой воды.
Подопытные животные: лабораторные крысы.
Опыт 1. Электрокардиографическое наблюдение нарушений
в проводящей системе сердца у крысы при гипотермии
Порядок проведения опыта. Взвешенную крысу фиксируют на препаровальном столике брюшком вверх и наркотизируют, вводя в мышцу
правого бедра 10%-ный раствор гексенала (0,1 мл на 100 г массы тела) или
0,5%-ный раствор нембутала (0,6 мл на 100 г массы тела). Через 10 мин
13
после начала наркоза измеряют ректальную температуру максимальным
термометром, введенным в прямую кишку на 1–1,5 см.
С помощью портативного электрокардиографа снимают ЭКГ в исходном состоянии, во втором отведении. Игольчатые электроды вводят в
соответствии со схемой, изображенной на электрокардиографе (красный –
правая, желтый – левая передняя лапки; зеленый – левая задняя лапка, белый – грудной). Иглы вводят под кожу через основание кожной складки
насквозь. Подсчитывают число дыхательных движений за 1 мин, по экскурсиям грудной клетки и число сердечных сокращений (по ЭКГ, согласно
формуле: ЧСС = 60/RR’, где ЧСС – частота сердечных сокращений, RR’ –
интервал RR’ по ЭКГ).
При наблюдении за электрокардиограммой крысы обращают внимание на ритм и число сердечных сокращений. Находят предсердный зубец Р
и желудочковый комплекс QRST, отмечают длительность интервала PQ.
При этом цена одной клеточки на диаграммной бумаге зависит от скорости
лентопротяжки в электрокардиографе и обычно составляет 0,04 с.
Зарисовывают или наклеивают исходную ЭКГ в тетрадь.
Вызывают у крысы гипотермию, обкладывая ее тело, голову и хвост
снегом или льдом. Используют для охлаждения и брюшную, и спинную
стороны тела крысы. На область электродов охладитель не накладывается.
Оставляют «окошко» и в эпигастральной области для подсчета числа
дыхательных движений. Наблюдают по термометру за снижением температуры тела у крысы. При падении температуры тела до 30°С снова снимают электрокардиограмму, подсчитывают число дыхательных движений
и сердечных сокращений за 1 мин. повторяют ЭКГ и подсчет при падении
температуры до 25, 20 и 18°С. Данные заносят в протокол, ЭКГ зарисовывают или наклеивают в тетрадь. Отмечают динамику длительности RR’ и
PQ-интервалов, изменения вольтажа зубцов, наличие и взаимное расположение элементов ЭКГ-комплекса. Подбирают отведение с наименьшим
фоном и наилучшим качеством записи.
Опыт 2. Визуальное наблюдение поперечного блока
в проводящей системе сердца у крысы при гипотермии
Порядок проведения опыта. Опыт ставится на той же крысе, которая
участвовала в первом опыте. У крысы вызывают глубокую гипотермию.
При снижении температуры до 16°С и менее, а числа сердечных сокращений до 60 ударов за 1 мин и ниже, снимают ЭКГ, затем вскрывают грудную клетку крысы и визуально наблюдают за работой сердца. Подсчитывают раздельно число сокращений предсердий и желудочков.
Оформление протокола опыта. Данные, полученные в 1 и 2-м опыте, представляют в виде комбинированной таблицы.
14
Показатели работы сердца и дыхательной системы при
гипотермии у крысы
Частота
Температура
ЧСС
дыхания
тела (°С)
(уд/мин)
в мин.
40
38
36
30
26
24
20
18
16
14
12
Интервал
PQ, сек
Графическое выражение изучавшихся показателей
Анализируют полученные данные и делают вывод о характере и механизмах нарушений возбудимости, проводимости сердца и дыхания на
разных стадиях гипотермии.
Задание 2.
Изучить недостаточность кровообращения при экстрасистолии сердца лягушки
Материальное оснащение: набор препаровальных инструментов,
портативный электрокардиограф или векторкардиоскоп, игольчатые электроды, секундомер, кюветы, марлевые салфетки, вата.
Подопытные животные: лягушки.
Опыт 1. Моделирование экстрасистолии на сердце лягушки
Порядок проведения опыта. Обездвиженную спинальную лягушку
помещают на препаровальной дощечке брюшком вверх и фиксируют булавками. Удаляют часть грудины над проекцией сердца, освобождают его
от перикарда. По схеме с помощью игольчатых электродов подключают
электрокардиограф и записывают исходную электрокардиограмму во втором отведении. В момент записи острой иглой последовательно механически раздражают предсердия в области синусного узла, в области пограничного узла (по границе между предсердиями и желудочком), в области
стенки желудочка. Раздражение проводят либо в момент систолы, либо в
момент диастолы тотчас же после очередного сокращения миокарда. Отмечают разницу в ответной реакции на раздражения, нанесенные в период
систолы и диастолы.
Сравнивают обычный сердечный цикл с сердечным циклом, наблюдаемым после механического раздражения каждой из выше указанных областей сердца. Обращают внимание на продолжительность интервала Т-Р
15
после обычного и внеочередного желудочкового комплекса. Экстрасистолия обычно сопровождается компенсаторной паузой. Кроме того, анализируют конфигурацию и вольтаж предсердного и желудочкового комплексов
при обычных и внеочередных сокращениях.
Оформление протокола опыта. Записывают ход опыта, последовательность механических раздражений элементов проводящей системы и
миокарда. Анализируют и объясняют механизм наблюдаемых экстрасистолий. Делают выводы.
Глава 3. Тесты и задачи для самоконтроля знаний
3.1 Тестовые задания
1. При сердечных блокадах нарушается функция:
a. Автоматизма;
b. Возбудимости;
c. Проводимости;
d. Сократимости.
2. Главный водитель сердечного ритма в норме расположен в:
a. Предсердно-желудочковом узле;
b. Синусно-предсердном узле;
c. В волокнах Пуркинье;
d. Пучке Гиса.
3. При экстрасистолии нарушается функция:
a. Автоматизма;
b. Возбудимости;
c. Проводимости;
d. Сократимости.
4. Беспорядочное сокращение мышечных волокон сердца называется:
a. Пароксизмальная тахикардия;
b. Фибрилляция;
c. Бигемия;
d. Асистолия.
5. Фибрилляция желудочков – это:
a. Групповая желудочковая экстрасистолия;
b. Полная диссоциация сокращений предсердий и желудочков;
c. Хаотическое сокращение отдельных групп кардиомиоцитов;
d. Тахикардия с ритмом 250–300 в минуту.
16
6. Укажите изменения гемодинамики после продолжительно приступа
пароксизмальной желудочковой тахикардии:
a. Увеличение сердечного выброса;
b. Уменьшение сердечного выброса.
c. Увеличение коронарного кровотока;
d. Уменьшение коронарного кровотока;
e. Повышение систолического АД;
f. Понижение систолического АД;
g. Увеличение ударного выброса;
h. Уменьшение ударного выброса.
7. Нарушения каких свойств сердца приводят к развитию аритмий?
a. Автоматизма;
b. Возбудимости;
c. Проводимости;
d. Сократимости.
8. Какое явление лежит в основе компенсаторной паузы после желудочковой экстрасистолы?
a. Снижение возбудимости клеток синусно-предсердного узла;
b. Повышение возбудимости синусно-предсердного узла;
c. Приход очередного импульса возбуждения в миокард желудочка в фазу абсолютной рефрактерности;
d. Положительный дромотропный эффект экстрасистолы.
9. Какие виды аритмий относят к номотопным?
a. Параксизмальная желудочковая тахикардия;
b. Атриовентрикулярный ритм;
c. Синусовая брадикардия;
d. Идиовентрикулярный ритм;
e. Синусовая аритмия;
f. Фибрилляция желудочков;
g. Синусовая тахикардия.
10. Какие виды аритмий относят к гетеротопным?
a. Параксизмальная желудочковая тахикардия;
b. Атрио-вентрикулярный ритм;
c. Синусовая брадикардия;
d. Идиовентрикулярный ритм;
e. Синусовая аритмия;
f. Фибрилляция желудочков;
g. Синусовая тахикардия.
17
11. Причины нарушения ритма сердца:
a. Внутрижелудочковая блокада;
b. Гормональные нарушения;
c. Нарушения усвоения ритма;
d. Мерцательная аритмия;
e. Нарушения электролитного обмена;
f. Нарушения проводимости;
g. Экстрасистолия;
h. Рефлекторные нарушения;
i. Брадикардия.
12. Виды нарушений ритма сердца:
a. Нарушения проводимости;
b. Нарушения электролитного обмена;
c. Рефлекторные нарушения;
d. Нарушения автоматизма;
e. Нарушения сократимости;
f. Гормональные нарушения;
g. Нарушения возбудимости.
13. Какие аритмии возникают при нарушении автоматизма сердечной
мышцы?
a. Внутрижелудочковая блокада;
b. Синусовая аритмия;
c. Экстрасистолия;
d. Синусовая тахикардия;
e. Предсердно-желудочковая блокада;
f. Синусовая брадикардия
g. Фибрилляция желудочков.
3.2 Ситуационные патофизиологические задачи
Задача 1.
При анализе электрокардиограммы, снятой у лошади в возрасте 12
лет, было установлено, что на два комплекса QRST приходится только
один зубец Р. После мышечной нагрузки зубец появляется только через 3-4
желудочковых комплекса.
Нарушение какой функции сердца выявлено у лошади? Какова локализация патологического процесса в проводящей системе сердца, если исходить из данных анализа ЭКГ?
Задача 2.
Подопытному кролику в толщу стенки левого желудочка ввели 0,2
мл скипидара.
Какая патология сердца промоделирована? Какие изменения возникнут на электрокардиографической кривой?
18
СПИСОК ЛИТЕРАТУРНЫХ ИСТОЧНИКОВ
Основная литература:
1.
2.
3.
Бикхардт К. Клиническая ветеринарная патофизиология / Перевод с нем.
В. Пулинец. – М.: Аквариум ЛТД, 2001. – С. 151–159.
Лютинский С.И. Патологическая физиология сельскохозяйственных животных.
– М.: Колос, 2001. – С. 297–304.
Лютинский С.И. Практикум по патологической физиологии сельскохозяйственных животных / С.И. Лютинский, В.С. Степин. – М.: Колос, 2001. – С. 148–
159.
Дополнительная литература:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Баркова Э.Н. Руководство к практическому курсу патофизиологии / Э.Н. Баркова, Е.В. Жданова и др. – Ростов-на-Дону: Феникс, 2007. – С. 103–111.
Минеев И.Ф. Пособие по поликардиографии мелких лабораторных животных /
Д.М. Гадеванешвили, В.К. Сельцер. – Тбилиси: ГМИ, 1973.
Новошинов Г.П. Звуки и биоэлектрические потенциалы сердца у животных в
норме и при патологических процессах. – Казань: КВИ, 1969.
Патофизиология. В 3-х т.: учебник для студентов высших учебных заведений /
Под редакцией А.И. Воложина, Г.В. Порядина. – Т. 3. – М.: Издательский центр
«Академия», 2006. – С. 13–26.
Патофизиология: Курс лекций / Под редакцией П.Ф. Литвицкого. – М.: Медицина, 1995. – С. 468–483.
Рощевский М.П. Электрокардиография копытных животных. – Л.: Наука, 1978.
Сравнительная электрокардиология / Под ред. М.П. Рощевского. – Л.: Наука,
1981.
Телль Л.З. Патологическая физиология: Интерактивный курс лекций /
Л.З. Телль, С. П. Лысенков, С. А. Шастун. – М.: ООО «МИА», 2007. – С. 459–
469.
Электрокардиография сельскохозяйственных животных (методические рекомендации) / Составитель Е.Ф. Дымко и др. – Алма-Ата, 1980.
19
ПРИЛОЖЕНИЯ
Приложение I
ЭКГ при нарушениях функции автоматизма сердца
А. ЭКГ – признаки синусовой тахикардии (рис. 1):
• Учащение ЧСС более 160–220 ударов в минуту.
• Сохранение правильного синусового ритма (правильное чередование
зубца Р и комплекса QRST во всех циклах с вариацией R–R интервалов не более 10%).
R
P
R
0,30’’
R
T
Q S
Р и с . 1 . Синусовая тахикардия на ЭКГ у собак
Б. ЭКГ – признаки синусовой брадикардии (рис. 2):
• Урежение ЧСС менее 60–70 ударов в минуту.
• Сохранение правильного синусового ритма.
Р и с . 2 . Синусовая брадикардия на ЭКГ у собак
В. ЭКГ – признаки синусовой аритмии (рис. 3):
• Колебания продолжительности интервалов R–R, превышающие
0.12 с, связанные с фазами дыхания.
• Сохранение всех ЭКГ признаков синусового ритма.
Р и с . 3 . Синусовая аритмия на ЭКГ у собак
20
Приложение II
ЭКГ при нарушениях функции проводимости сердца
А. ЭКГ – признаки синоатриальной блокады (рис. 4):
• Периодическое выпадение отдельных сердечных циклов (зубцов Р и
комплексов QRST).
• При выпадении сердечного цикла пауза между двумя соседними зубцами Р и R увеличивается почти в два раза по сравнению с обычными
интервалами Р–Р и R–R.
Р и с . 4 . Синоатриальная блокада на ЭКГ у собак
Б. ЭКГ – признаки внутрипредсердной блокады (рис. 5):
• Увеличение продолжительности зубца Р более 0.04 с.
• Расщепление зубца Р.
Р и с . 5 . Неполная внутрипредсердная блокада на ЭКГ у собак
В. ЭКГ – признаки атриовентрикулярной блокады (рис. 6):
• Зубец Р не связан с комплексом QRST (регистрируется в период систолы или диастолы, иногда наслаивается на комплекс QRS или зубец
Т, деформируя их)
• Интервалы Р–Р и R–R в большинстве случаев постоянны, но R–R
больше Р–Р, т.к. ритм желудочков реже ритма предсердий.
Рис. 6. Полная атриовентрикулярная блокада на ЭКГ у собак
21
Приложение III
ЭКГ при нарушениях функции возбудимости сердца
A. ЭКГ – признаки предсердной экстрасистолии (рис. 7):
• Интервал Р–Р перед экстрасистолой короче нормального.
• Экстрасистолическая волна Р’ появляется преждевременно и отличается от нормальной волны Р (деформированная, уширенная, отрицательная или изоэлектрическая).
• Экстрасистолический комплекс QRS не изменен.
• Если зубец Р’ возникает слишком рано и возбуждение не может
пройти через АВ–узел, QRS-комплекс вслед за ним не регистрируется. Такой зубец Р’ называется непроведенным.
• При неполном восстановлении в АВ – узле и межжелудочковой проводящей системе предсердный импульс проходит по ним с задержкой. При этом удлиняется Р’–R интервал или изменяется форма QRS
– комплекса. Такое проведение называется аберрантным.
• После предсердной экстрасистолы возникает неполная компенсаторная пауза.
Рис. 7. Предсердная экстрасистолия на ЭКГ у собак
Б. ЭКГ – признаки атриовентрикулярной экстрасистолии (рис. 8):
• Интервал R – R перед экстрасистолой короче нормального.
• Отрицательный зубец Р’ во II, III и aVF отведении предшествует экстрасистолическому комплексу QRS, следует за ним или отсутствует, в
результате слияния Р’ и QRS.
• Экстрасистолический комплекс QRS не изменен.
• Компенсаторная пауза не полная.
Р и с . 8 . Пограничная экстрасистолия на ЭКГ у собак
22
В. ЭКГ – признаки желудочковой экстрасистолии (рис. 9):
• Интервал R – R перед экстрасистолой короче нормального.
• Зубец Р в экстрасистолическом комплексе отсутствует.
• Значительно расширен и деформирован экстрасистолический QRS комплекс (расщеплен, раздвоен, зазубрен).
• Сегмент S – T и зубец Т расположены в направлении, противоположном самому большому зубцу комплекса QRS – дискордантно.
• Местоположение желудочковой экстрасистолы можно установить, определив, в каком отведении негативное отклонение комплекса QRS
является наибольшим и о состоянии какого отдела сердца это отведение информирует.
• Компенсаторная пауза обычно полная.
Р и с . 9 . Желудочковая экстрасистолия на ЭКГ у собак
Г. ЭКГ-признаки предсердной мерцательной аритмии (рис. 10):
• Отсутствие зубца Р во всех отведениях ЭКГ.
• Наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядочных,
различных по величине, форме и продолжительности предсердных
волн – F-волн.
• Интервалы R-R различны по продолжительности (неправильный
ритм).
• Комплекс QRS в большинстве случаев не изменен.
• Сегмент RS-T и зубец Т деформированы F-волнами.
Р и с . 1 0 . Мерцательная аритмия на ЭКГ у собак
23
Д. ЭКГ-признаки трепетания желудочков (рис. 11):
• Наличие высоких и широких, почти одинаковой амплитуды, переходящих друг в друга волн трепетания, напоминающих синусоидальную кривую.
Рис. 11. Трепетание желудочков на ЭКГ у собак
Е. ЭКГ-признаки мерцания (фибрилляции) желудочков (рис. 12):
• Наличие различных по амплитуде, форме и продолжительности, переходящих друг в друга волн фибрилляции.
Рис. 12. Мерцание желудочков на ЭКГ у собак
24
Содержание
ВВЕДЕНИЕ .......................................................................................................................... 3
Глава 1. Клинико-патофизиологические аспекты ................................................................ 4
1.1 Определение понятия «аритмии»............................................................................. 4
1.2 Аритмии в результате нарушения автоматизма сердечной мышцы.................... 6
1.2.1. Номотопные (синусовые) аритмии .................................................................. 6
1.2.2. Изменения гемодинамики при синусовых аритмиях ..................................... 7
1.2.3. Изменения коронарного кровотока при синусовых аритмиях ...................... 7
1.2.4 Гетеротопные аритмии ....................................................................................... 8
1.2.5 Нарушения гемодинамики при гетеротопных аритмиях: ............................... 8
1.2.6 Нарушения коронарного кровотока при гетеротопных аритмиях ................ 9
1.3Аритмии в результате нарушения проводимости сердечной ткани ..................... 9
1.3.1 Замедление (блокада) проведения импульсов возбуждения .......................... 9
1.3.2. Расстройства гемодинамики при блокадах ................................................... 10
1.3.3 Ускорение проведения импульса возбуждения ............................................. 10
1.3.4 Расстройства гемодинамики при ускорении проведения импульса ........... 11
1.4 Аритмии в результате нарушений возбудимости сердечной ткани .................. 11
1.4.1 Экстрасистолии ................................................................................................. 11
1.4.2 Пароксизмальная тахикардия .......................................................................... 13
1.4.3 Трепетание предсердий и желудочков............................................................ 13
1.4.4 Фибрилляция (мерцание) предсердий и желудочков.................................... 13
Глава 2. Экспериментальное моделирование...................................................................... 13
Глава 3. Тесты и задачи для самоконтроля знаний ............................................................ 16
3.1 Тестовые задания ..................................................................................................... 16
3.2 Ситуационные патофизиологические задачи........................................................ 18
Список литературных источников ................................................................................... 19
Приложения ........................................................................................................................ 20
25
26
27
Ответственный за выпуск Ю.Л. Ошуркова
Корректор Н.В. Степанова
Заказ №
–Р. Тираж 200 экз. Подписано в печать 11.03.2009 г.
ИЦ ВГМХА 160555, г. Вологда, с. Молочное, ул. Емельянова, 1
28