Заболевания периферических артерий, артериол и капилляров

Министерство здравоохранения
и социального развития рф
Гбоу впо «уральский государственный
медицинский университет»
Галимзянов Ф. В., Богомягкова Т. М.,
Грачева Т. В., Кармацких А. Ю.,
Лазарева М. А.
Заболевания
периферических артерий,
артериол и капилляров
Учебное пособие
для амбулаторно-поликлинических хирургов
Екатеринбург
2014
1
УДК 616.137.83-002
JSBN 978-5-89895-367-6
Галимзянов Ф. В., Богомягкова Т. М., Грачева Т. В., Кармацких А. Ю., Лазарева М. А. Заболевания периферических
артерий, артериол и капилляров. Учебное пособие для амбулаторно-поликлинических хирургов — Екатеринбург: УГМУ,
2014. — 88 с.
В учебном пособии описана клиника, представлены принципы диагностики и лечения заболеваний периферических
артерий конечностей в условиях поликлиники. Пособие
предназначено для студентов медицинских академий, университетов и хирургов лечебно-профилактических учреждений.
Авторы:
д.м.н., профессор кафедры хирургии ФПК и ПП УГМУ
Галимзянов Ф. В.;
к.м.н. Богомягкова Т. М.;
к.м.н. Грачева Т. В.;
к.м.н. Кармацких А. Ю.,
Лазарева М. А.
Ответственный редактор: Галимзянов Ф. В.
Рецензенты:
Заслуженный врач РФ, д.м.н., проф. Прудков М. И.;
Заслуженный врач РФ, д.м.н. Фадин Б. В.
2
Введение
Известно, что более 85% больных хирургического профиля
проходят лечение в амбулаторно-поликлинических условиях.
В большинстве случаев именно поликлиника является первым этапом диагностики и лечения многих заболеваний.
Среди хронических поражений конечностей хирурги поликлиник часто встречаются с хроническими облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей (ХОЗАНК),
которыми страдают 2-3% от общей численности населения и
около 10% лиц пожилого возраста. Заболевание, как правило,
прогрессирует, и этому способствует неадекватное лечение,
особенно проводимое в условиях поликлиники.
В результате нарастает тяжесть артериальной недостаточности, вплоть до развития гангрены с последующей ампутацией конечности.
Продолжительность жизни у пациентов с этой патологией
сокращается в среднем на 10 лет.
3
Современные аспекты
диагностики и лечения
облитерирующих заболеваний
сосудов нижних конечностей
Заболевания сердечно-сосудистой системы, обусловленные атеросклерозом, чрезвычайно широко распространены и
являются наиболее частой причиной смерти (речь идет, как
правило, об ишемической болезни сердца и поражении сосудов головного мозга). При этом совершенно недостаточное
внимание уделяется поражению периферических артерий,
несмотря на их распространенность — у пациентов 60 лет и
старше их частота достигает почти 10%.
Из всех страдающих этим заболеванием каждый второй
умирает в течение 10 лет от момента появления первых симптомов, если не начнет лечиться у врача; ежегодно это заболевание становится причиной ампутации конечностей у 35 тыс.
пациентов. Социальная значимость проблемы лечения этих
больных определяется не только распространенностью данной патологии, но и значительным числом среди этих пациентов людей трудоспособного возраста и их инвалидизацией.
Наиболее точным определением этой патологии следует
считать ХОЗАНК (хронические облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей).
Ранние стадии ХОЗАНК протекают бессимптомно. Появление и нарастание клинических признаков — чувства онемения и зябкости стоп, снижения чувствительности дистальных
отделов стоп, снижения оволосения голеней, атрофии мышц,
перемежающейся хромоты (боли в мышцах голеней при физической нагрузке), болей в покое при горизонтальном положении конечности, образования болезненных трофических
язв (чаще локализуются на дорсальной и боковых поверхностях пальцев, на тыле стопы, по передне-латеральной поверхности голени) и развития гангрены — свидетельствуют о запущенности процесса.
4
В то же время жалобы пациентов на боли, онемение и судороги нижних конечностях, связанные с положением тела,
боли в покое в вертикальном положении, наличие трофических язв других локализаций могут быть проявлением иных
заболеваний — грыжа межпозвоночного диска с корешковым
синдромом, ишиалгия и прочая неврологическая патология,
хроническая венозная недостаточность, синдром Марторелла,
криоглобулинемические васкулиты, осложнения сахарного
диабета, ангиодисплазии и т.д.
По данным многочисленных исследований, наиболее часто
возникающий симптом ХОЗАНК — перемежающаяся хромота
— встречается у 0,4-14,4% населения, распространенность связана с полом и возрастом (мужчины заболевают в 1,5-2 раза чаще,
чем женщины); критическая ишемия (боль в покое, трофические язвы, гангрены) поражает около 0,25% населения; бессимптомная стадия встречается намного чаще — у 0,9-22% людей.
Следует также отметить, что наличие ХОЗАНК указывает
и на высокую вероятность атеросклеротического поражения
других артерий, в частности, коронарных и сонных. Риск развития инфаркта миокарда и ишемического инсульта у таких
пациентов в разы выше; среди больных с критической ишемией летальность в течение года составляет 20-22%, в течение
5 лет — до 70%, причем смертность от сердечно-сосудистой
патологии в 5 раз выше, чем при других заболеваниях.
Табакокурение повышает риск развития заболевания в
3 раза, наличие сахарного диабета — в 2-4 раза, артериальной
гипертензии — в 2,5 раза, хронических воспалительных процессов — в 2 раза; слабая корреляция выявлена между риском
развития ХОЗАНК и ожирением, гиперлипидемией и гиподинамией. По данным разных авторов, мужчины заболевают
ХОЗАНК в среднем в 1,5 раза чаще, чем женщины.
При сборе анамнеза следует выяснить наличие факторов
риска, проведенных ранее диагностических и лечебных мероприятий, характер и локализацию болевого синдрома, факторы, ослабляющие боль, дальность безболевой ходьбы.
При физическом осмотре следует обратить внимание на
цвет кожных покровов конечности и его изменение при под5
нятии и опускании ноги, характер и симметричность оволосения, наличие трофических изменений, трещин и язв. Пальпаторно определяется наличие и характер пульса на бедренной,
подколенной, задней большеберцовой артерии и артерии тыла
стопы, а также температура кожных покровов. Аускультативно
можно выявить сосудистые шумы, возникающие вследствие
турбулентного кровотока в местах стенозов и аневризм.
В большинстве случаев для постановки диагноза достаточно сбора анамнеза и физикального обследования; для его
верификации — целесообразно определение лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ) и определение ЛПИ с физической нагрузкой (тредмил-тест), измерение сегментарного давления
в конечностях, дуплексное ультразвуковое ангиосканирование (УЗАС) и/или ультразвуковая допплерография (УЗДГ).
При необходимости более детальной диагностики характера
и уровня поражения, определения тактики лечения (консервативной либо оперативной, вида и объема вмешательства),
динамического контроля используются дополнительные лабораторные и инструментальные методы исследований (ангиография сосудов нижних конечностей, КТ, исследование
транскутанного напряжения кислорода).
Одним из необходимых методов лечения и профилактики
ХОЗАНК является лечебная физкультура — тренировочная
ходьба (45-60 минут в сутки).
С целью коррекции нарушений свертывающей системы и
сосудорасширяющего воздействия применяются ангиопротекторы, дезагреганты и реологические препараты — ацетилсалициловая кислота, никотиновая кислота и ее производные, клопидогрел, пентоксифиллин (Трентал), простагландины Е1, тиклопидин, дипиридамол, экстракт Гинкго билоба,
гепарин, низкомолекулярные гепарины, не требующие постоянного лабораторного мониторинга, гепарин-сульфаты —
ломопоран, сулодексид (Ангиофлюкс), Реополиглюкин; спазмолитики — папаверин, дротаверин (Но-шпа, Никошпан).
В качестве основных антитромбоцитарных препаратов применяют ацетилсалициловую кислоту в дозе от 75 до 375 мг/сут.
и клопидогрел 75 мг/сут.
6
Пентоксифиллин (производное метилксантина) представляет собой вазоактивное соединение, улучшающее реологические свойства крови и оказывающее легкое фибринолитическое действие, обладает выраженным венотонизирующим
действием, высоким лимфодренирующим эффектом, а также
предотвращающее миграцию, адгезию и активацию лейкоцитов — важного звена патогенеза трофических расстройств
[Л. И. Богданец с соавт.]. Оптимальной дозой препарата является 1200 мг/сут.
В настоящее время для лечения больных ХОЗАНК наряду
с пентоксифиллином FDA рекомендован цилостазол (в РФ не
зарегистрирован). Его сравнение с пентоксифиллином показало, что последний в большей степени увеличивает дистанцию безболевой ходьбы. При этом качество жизни больных
практически не изменялось. Цилостазол чаще вызывал побочные эффекты (головная боль, сердцебиения, желудочнокишечные расстройства), сердечная недостаточность является
противопоказанием к его применению.
Простагландины расширяют артерии малого калибра, усиливают кровоток в капиллярах, повышают фибринолитическую
активность крови, подавляют агрегацию и адгезию тромбоцитов и лейкоцитов. Применяемые дозы препарата алпростадил в
зависимости от выраженности ХОЗАНК — от 20 до 80 мг/сут.
при медленном в/в введении; терапия простагландинами требует мониторинга ЭКГ и исследования фракции выброса.
Пентоксифиллин и простагландины используют, как правило,
в лечении критической ишемии нижних конечностей и трофических язв, связанных с нарушением артериального кровообращения, в лечении нейроишемической формы СДС, при
КГВ, синдроме Марторелла. Для снижения местной гипоксии
тканей используется депротеинизированный дериват крови телят, который существенно увеличивает поглощение кислорода
и обмен веществ в клетках, обладает антиоксидантными свойствами, повышает устойчивость тканей к гипоксии.
Обязательной является холестерин-снижающая терапия,
поскольку устранение дислипидемии не только снижает риск
развития ХОЗАНК и сердечно-сосудистых заболеваний, но и
7
замедляет развитие, уменьшает выраженность симптоматики
уже имеющегося заболевания. Применяют различные статины (симвастатин, правастатин и др.).
Уделяют внимание нормализации артериального давления, применяя ингибиторы АПФ, β-блокаторы, блокаторы
кальциевых каналов и диуретики. Также с целью уменьшения
стрессорных реакций и болевого синдрома рекомендовано
применение антидепрессантов.
При наличии сахарного диабета необходим строгий контроль и коррекция гликемии.
Гипербарическая оксигенация нарушает процессы жизнедеятельности микробов и снижает их резистентность к антибактериальной терапии. Это особенно относится к анаэробной флоре. Также отмечено положительное влияние ГБО на
состояние свертывающей системы крови в плане снижения
концентрации фибриногена и повышения фибринолитической активности.
Баротерапия в камере Кравченко (камера локального отрицательно давления) показана при облитерирующем эндартериите и атеросклерозе артерий конечностей при ХАН
I-II стадии, ангиоспазме, синдроме Рейно. Противопоказаниями являются ХАН III и IV стадии, ХВН, злокачественные
опухоли, туберкулез, инфекционные болезни, декомпенсация
сердечной деятельности, выраженные явления склероза сосудов головного мозга/сердца/почек, гипертоническая болезнь
I и II стадии с высокими цифрами давления и наклонностью
к гипертоническим кризам, ИБС, последствия ОНМК.
Магнитотерапию назначают для оказания сосудорасширяющего, обезболивающего, противоотечного и седативного
действия.
Озонотерапия оказывает бактерицидный и бактериостатический эффект, усиливает микроциркуляцию, улучшает реологические свойства крови, способствует очищению ран и
ускорению эпителизации, нормализует соотношение процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты, обладает противовоспалительным и иммуномодулирующим действием, увеличивает оксигенацию крови и снижает
8
тканевую гипоксию. Внутривенно вводят по 200-400 мл физиологического раствора с концентрацией озона 3-4 мкг/мл.
NO-терапию также используют в лечении хронических заболеваний периферических сосудов. Экзогенный оксид азота,
получаемый из атмосферного воздуха, оказывает эндотелийпротективное действие, стимулирует рост соединительной
ткани, а также обладает бактерицидным эффектом. Показаниями к NО-терапии являются трофические нарушения кожи
и язвы, развивающиеся на фоне хронических заболеваний периферических сосудов.
Среди патогенетически обоснованных оперативных пособий следует отметить поясничную симпатэктомию (удаление
ганглиев L3-L4 симпатического ствола) — воздействие на тонус вегетативной нервной системы, увеличение кровотока на
стопе, а также шунтирование тонкого кишечника, применяемое с целью коррекции липидного обмена.
Метод внутриартериальной перфузии позволяет проводить
регионарную инфузионную терапию пораженной конечности;
противопоказаниями являются тяжелая общая инфекция, окклюзия артерий конечности. Для проведения внутриартериальных перфузий необходимо катетеризировать приводящий
артериальный сосуд. Современные методы пункционной катетеризации с использованием ангиографии вследствие недостаточно надежной фиксации катетера на сосуде не всегда
могут обеспечить длительное функционирование катетера,
поэтому целесообразнее катетеризировать артерию открытым
способом.
Для лечения патологии нижних конечностей катетеризируется либо нижняя надчревная артерия, либо глубокая артерия, огибающая подвздошную кость. Нижняя надчревная
артерия выделяется параректальным разрезом по заднемедиальной поверхности прямой мышцы живота в нижней ее
трети. Артерия перевязывается, отсекается, скелетизируется
и катетеризируется. Катетер глубоко низводится в общую бедренную артерию, фиксируется на сосуде и укладывается горизонтально в подкожную клетчатку вдоль пупартовой связки. Под кожей артерия вместе с катетером выводится через
9
контрапертуру и подшивается. Обычно для внутриартериальной перфузии используется инфузомат, способный в автоматическом режиме длительно поддерживать необходимую дозу
препаратов.
Сочетанное воздействие на кровь кислорода и ультрафиолетового облучения вызывает в организме активацию синтеза
простациклинов. Это открытие шведских ученых удостоено
Нобелевской премии в 1977 году.
Современные методы насыщения крови кислородом весьма разнообразны. Предложен широкий спектр оксигенаторов
разных конструкций, в том числе насыщение как самой крови кислородом через мембрану, так и введение насыщенного
кислородом раствора в кровь. Последние два метода успешно
применяются в НИИСП им. Н. В. Склифосовского на протяжении более 10 лет. На способы оксигенации получены патенты и авторские свидетельства.
Методика внутрисосудистой оксигенации заключается во
внутривенном введении насыщенного кислородом раствор с
активацией его модифицированным ультрафиолетовым облучением. Раствор, попадая в кровь, активирует ее, обогащает
кислородом и активными лекарственными препаратами. Кровь
приобретает особенные свойства. Она обладает бактерицидными, противовоспалительными и антистатическими свойствами, реологически активна. Под воздействием ультрафиолета и кислорода в клетках ретикуло-эндотелиальной системы,
которые находятся на бифуркациях артерий, вырабатываются
простациклины. Попадая в дистальное русло, простациклины
преобразуются в простагландины, которые, в свою очередь,
снижают периферическое сопротивление сосудов, раскрывают
коллатеральную сеть, улучшают микроциркуляцию.
В результате даже однократного воздействия на длительный срок улучшается кровоснабжение органов и тканей. Попадая в жизненно важные органы, активная кровь стимулирует их деятельность. Так, повышается детоксикационная и
синтетическая функции печени, выделительная функция почек, улучшается кровообращение миокарда, ликвидируется
легочная гипертензия.
10
По месту введения и поставленным целям внутрисосудистая оксигенация подразделяется на внутривенную, внутриартериальную оксигенацию и ретроградную внутривенную
оксигенацию. При неэффективности консервативной терапии, отсутствии противопоказаний, наличии анатомических
возможностей, ишемии IIб-IV ст. применяются сосудистые
реконструктивные операции, направленные на реваскуляризацию сосудов пораженной конечности, — эндартерэктомия,
шунтирование и протезирование, установка стентов, баллонная ангиопластика, артериализация венозного русла по методике А. А. Покровского с соавт. (2001 г.).
Вопросы диагностики и лечения пациентов с заболеваниями периферических артерий решаются врачами-хирургами
в поликлиниках ежедневно и не всегда успешно. Поэтому,
напомнить об этой патологии никогда не поздно.
11
ЗАБОЛЕВАНИЯ АРТЕРИЙ КОНЕЧНОСТЕЙ
Заболевания периферических артерий можно разделить на
две группы: функциональные и органические.
Функциональные заболевания сосудов характеризуются состоянием спазма или расширения. Большинство функциональных заболеваний периферического кровообращения
встречается преимущественно у женщин.
Болезнь Рейно — спастико-атоническое поражение мелких
артерий и капилляров с преимущественным расстройством
вегетативной иннервации и характерным циклическим течением. Встречается преимущественно у молодых женщин.
В первой фазе заболевания отмечается различной интенсивности побледнение и похолодание пальцев рук и ног на
холоде («мертвые пальцы»). Во второй фазе побледнение сменяется синюшностью, которая усиливается при опускании
рук вниз, сменяясь лиловой окраской. После различных по
своей длительности первых двух фаз заболевания наступает
третья — фаза трофических расстройств. В местах набухания
в утолщениях кожи на пальцах появляются панариции, язвы,
самостоятельно отторгаются концевые фаланги, развивается
гангрена пальцев. Подобные явления могут встречаться на
кончике языка, носа, ушных раковин и коленных суставах.
Для болезни Рейно характерны следующие признаки:
— возникновение симптомов заболевания под влиянием
охлаждения и эмоциональных факторов;
— обязательное двустороннее поражение конечностей;
— отсутствие гангрены или наличие небольших участков
омертвения на коже;
— отсутствие у больного патологических процессов, которые могут вторично вызвать симптомы болезни Рейно;
— длительность заболевания не менее двух лет.
Синдром Рейно — различные по характеру заболевания, при
которых могут возникать присущие болезни Рейно симптомы.
Важнейшими из них следует считать явления вазомоторного
12
невроза: выраженный спазм, вазодилатацию, симметричность
поражения — пальцев кистей, стоп, изменение цвета кожи
(мертвенно-бледная окраска кожи сменяется на синюшную
или розовую, особенно под влиянием напряжения, холода).
Синдром Рейно наблюдается значительно чаще у женщин. У
мужчин он иногда является началом облитерирующего тромбангиита или других органических сосудистых заболеваний.
Акроцианоз характеризуется изменениями кровообращения кожи в виде резкой синюшности последней на пальцах
кистей и стоп, в области суставов, лица, грудной клетки и
наличием жгучих болей. Заболевание чаще встречается у пожилых лиц, перенесших ознобление или работавших в холодных условиях. Синюшность кожи пальцев усиливается под
влиянием холодовых раздражителей. Трофические изменения
и спазм сосудов обычно отсутствуют.
Эритромелалгия характеризуется внезапным появлением
среди полного здоровья острого приступа жгучих или колющих болей и чувства жара в дистальных отделах конечности,
чаще всего кисти или стопы. Кожа диффузно краснеет, на ней
образуются отдельные, резко отграниченные, слегка приподнимающиеся над поверхностью пятна интенсивно-красного
или светло-красного цвета. Кожа кисти или стопы покрывается потом, становится напряженной и горячей на ощупь;
вены расширены, пульс ускорен и напряжен. Подобные явления могут наблюдаться и на других частях тела — ушных
раковинах, кончике носа.
Эритромелалгию считают заболеванием, прямо противоположным болезни Рейно. Между ними могут встречаться
переходные состояния.
Холодовой эритроцианоз встречается только у молодых женщин. Предполагается, что заболевание вызывается неправильным обменом веществ, избыточным отложением жира,
повышенной чувствительностью к холоду и возникающим в
связи с этим расстройством кровообращения.
13
Характерным его признаком является изменение окраски
кожи на нижних конечностях в холодное время. Кожа приобретает мраморный вид. Отдельные красные пятна чередуются с синими и белыми. Интенсивность окраски и размеры
пятен различно выражены. Указанные изменения на коже сопровождаются болями и отечностью в области голеностопных
суставов.
Нередко у больных появляются изъязвления и обморожения при таких температурных условиях, которые у нормальных людей не вызывают заметных холодовых реакций. Заболевание, как правило, поражает симметрично обе конечности.
Органические болезни сосудов отличаются меньшей наклонностью к спазмам и большей к облитерации сосудов.
При этом сосуды, чаще всего нижних конечностей, поражаются на значительном протяжении, включая и крупные магистрали. Эти заболевания в большинстве своем связаны с холодовой или механической травмой, интоксикациями и чаще
всего встречаются у мужчин.
В группе облитерирующих заболеваний выделяют следующие заболевания:
— облитерирующий тромбангиит,
— облитерирующий атеросклероз,
— диабетическая ангиопатия,
— неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу).
14
Диагностика заболеваний
артерий конечностей
Субъективные симптомы ишемии:
— перемежающаяся хромота (выраженность данного симптома определяет тяжесть синдрома ишемии и прогноз для
восстановления кровообращения),
— быстро наступающая утомляемость при ходьбе,
— зябкость,
— парестезии,
— судороги,
— боли.
Анализ анамнестических данных
Подавляющее число мужчин в возрасте до 30 лет болеют
облитерирующим тромбангиитом (облитерирующим эндартериитом), в возрасте старше 50 лет — облитерирующим атеросклерозом. Женщины в возрасте 30-40 лет, как правило, страдают функциональными болезнями периферических артерий.
Важно знать профессию, длительность работы больного по
данной профессии, а также все неблагоприятные условия его
быта. Часто получение подобных сведений позволяет выявить
причину болезни. Знание перенесенных ранее заболеваний,
особенно травм, отморожений, озноблений или длительных
охлаждений, наряду с усиленной интоксикацией никотином
помогает создать общее предварительное суждение о возможной природе заболевания. Необходимо также знать конституционально-наследственные особенности пациента.
Общеклинические методы диагностики заболеваний периферических артерий нижних конечностей включают в себя:
наружный осмотр пораженной конечности, пальпацию и
аускультацию ее сосудов.
Наружный осмотр. Оценка и наличие: асимметрии, изменения контуров, атрофии мышц, состояния подкожной клетчатки, изменения цвета кожных покровов и т.д.
15
Кожные покровы стоп у больных с облитерирующими заболеваниями сосудов нижних конечностей могут менять окраску
в связи с изменением положения конечности (при поднятии
ноги появляется мертвенно-бледная окраска). Последнее обусловлено плохим притоком артериальной крови и хорошим
оттоком венозной. Это обстоятельство было использовано некоторыми исследователями в виде специальных проб для выявления компенсаторных возможностей больной конечности.
Проба В. А. Оппеля (1911). Лежащему в горизонтальном положении больному предлагается поднять кверху нижние конечности. Врач по секундомеру отмечает изменение окраски
кожи подошвы. При недостаточности периферического кровообращения кожа подошвы на стороне поражения приобретает
бледную окраску. Чем раньше возникает побледнение и чем
более оно выражено, тем сильнее нарушено кровообращение.
Проба Goldflam (1895). Больной находится в горизонтальном положении на спине с вытянутыми ногами. Согнув слегка ноги в коленных суставах, он производит несколько сгибательных и разгибательных движений в голеностопных суставах. При нарушении кровообращения появляется быстрая
утомляемость в пораженной конечности.
Проба Samuels (1929). Больному, находящемуся в горизонтальном положении на спине, предлагают поднять обе ноги в
выпрямленном положении до угла в 45° и сделать несколько
быстрых сгибательных и разгибательных движений в голеностопных суставах. При наличии нарушенного кровообращения в больной конечности через 1-2 мин. наступает побледнение пальцев стопы и ее подошвенной поверхности с ощущением онемения, иногда даже болей.
Проба Moschkowicz (1907). Лежащий больной поднимает
вверх обе конечности до вертикального положения. Через
2-3 мин. на оба бедра накладывают жгут Эсмарха. Кожные
покровы конечностей приобретают бледную окраску. Больного просят встать и одновременно снимают жгуты с обоих
бедер, после чего наступает реактивная гиперемия кожных
16
покровов. Распространение последней будет значительно
медленнее на той конечности, где имеются поражение магистральной артерии и явления артериальной недостаточности.
Возможна упрощенная проба Мошковича: больной в положении лежа на спине поднимает обе ноги вертикально вверх.
Через 2-4 мин. его просят встать на ноги. В норме при опускании конечностей стопы приобретают первоначальную
— розовую окраску через 5-10 с. При недостаточности артериального кровоснабжения дистальный участок больной
конечности остается продолжительное время бледным или
цианотичным.
Проба Д. И. Панченко (1937). Больной находится в сидячем положении. Исследуемая нога помещается на противоположную в положение для вызывания коленного рефлекса. При нарушении кровообращения через некоторое время
появляются боли в икроножных мышцах, онемение в стопе, ощущение ползания мурашек в кончиках пальцев, резкое
побледнение стопы. Данный феномен объясняется автором
механическим прижатием подколенной артерии в условиях
нарушенного кровообращения конечности.
Проба прижатия пальца (симптом белого пятна). Белое
пятно, образовавшееся на коже подошвенной поверхности
концевой фаланги 1-го пальца больной стопы после надавливания пальцем кисти, сохраняется длительное время и указывает на атрофию подкожной клетчатки, утрату эластичности
кожи и глубокие трофические расстройства в дистальном отделе пораженной конечности. Пробы прижатия пальца проводятся одновременно с обеих сторон.
Пальпация дает возможность оценить кожную температуру, нарушение тактильной и глубокой чувствительности,
определить состояние икроножных мышц и самое главное —
определить пульсацию на сосудах конечности. Исследование
пульса на нижних конечностях производится в лежачем положении больного, когда мышцы конечности расслаблены. При
этом учитываются ритм, наполнение, напряжение и частота
пульса, а также плотность стенки артерии. Исследование про17
изводится по ходу магистральных артерий в типичных местах
на больной и здоровой конечностях. Не только отсутствие, но
и ослабление пульсовой волны является важным симптомом,
позволяющим в комплексе с другими признаками диагностировать облитерирующее заболевание сосудов.
Аускультация. При облитерирующем атеросклерозе сосудов в ряде случаев удается прослушать шум над бедренной артерией (симптом Глинчикова), объясняющийся неровностью
сосудистой стенки артерии или наличием сужения просвета
сосуда атеросклеротической бляшкой. Этот шум может проводиться по ходу сосудисто-нервного пучка в дистальном и
проксимальном направлениях. Обнаружение шума над артериальными сосудами у больных с клинической картиной,
характерной для облитерирующего поражения сосудов, помогает исключить эндартериит и подтвердить диагноз облитерирующего атеросклероза.
Вспомогательные методы исследования:
— лабораторное исследование крови (определяют повышенное содержание холестерина, увеличение протромбинового времени, количества кальция, тромбоцитов, глобулинов,
уменьшение количества альбуминов);
— рентгенография костей стоп (при облитерирующем атеросклерозе определяется обызвествление стенки магистрального сосуда — артериокальциноз Менкеберга, у больных с
облитерирующими заболеваниями сосудов обнаруживаются
дистрофические процессы — остеопороз костей).
Методы инструментальной диагностики:
— капилляроскопия,
— реовазография,
— ультразвуковая допплерография сосудов конечностей с
определением ЛПИ,
— ангиография сосудов конечностей,
— КТ-ангиография (компьютерная томоангиография),
— исследование транскутанного напряжения кислорода TpO2.
Тромбооблитерирующий процесс в сосудах характеризуется различными стадиями течения и распространенностью
поражения.
18
Классификация
облитерирующих заболеваний
(по А. В. Покровскому-Фонтейну)
I стадия — ангиоспастическая: перемежающаяся хромота
возникает после длительной постоянной ходьбы (более 1000 м).
II стадия — наличие лимитированной перемежающейся
хромоты:
IIа — при дистанции более 200 м,
IIб — при дистанции менее 200 м.
III стадия — стадия болей в состоянии покоя, перемежающаяся хромота возникает при прохождении менее 50 м:
IIIа — регионарное артериальное давление на голени
>50 мм рт. ст., «боль покоя» при отсутствии ишемического отека, возможность держать ногу горизонтально больше
2 часов,
IIIб — «боль покоя», наличие ишемического отека голени
и частота опускания пораженной конечности 3-4 раза за ночь
(т.е. каждые 2-2,5 часа), возможность держать ногу горизонтально меньше 2 часов, регионарное артериальное давление
на голени < 50 мм рт. ст. (выделение стадий IIIA и IIIБ предложено В. С. Савельевым, 1996 г.).
IV стадия — трофических расстройств, трофических язв,
дистальной гангрены:
IVа — гангрена пальцев или части стопы с перспективой
сохранения опорной функции конечности,
IVб — нежизнеспособность конечности без перспективы
сохранения ее опорной функции.
Распространенность поражения сосудистого русла
Нижние конечности:
1 сегмент — аорто-подвздошный.
2 сегмент — бедренно-подколенный.
3 сегмент — периферический (подколенно-берцовый, голеностопный).
19
Верхние конечности:
1 сегмент — подключичный.
2 сегмент — подкрыльцово-плечевой.
3 сегмент — дистальный.
20
Классификация с позиций мультифокальности
поражения сосудов (Петровский Б. В.,
Константинов Б. А., Белов Ю. В.)
В клиническом аспекте артериальную систему можно разделить условно на 4 анатомо-функциональных бассейна:
1) коронарный регион;
2) брахиоцефальный регион;
3) висцеральный регион;
4) артериальный бассейн нижних конечностей.
Соответственно классификация имеет в своем названии английское отображение первых букв — НВVL, где Н — heart
(сердце), В — brain (головной мозг), V — visceral vessels (висцеральные сосуды), L — lower extremities (нижние конечности).
Функциональный класс по сосудистым бассейнам
Патология
H
B
V
L
Нет стеноза, нет клиники
0
0
0
0
Есть стеноз, нет клиники
1
1
1
1
Субкомпенсация кровообращения
2
2
2
2
Декомпенсация кровообращения
3-4
3-4
3-4
3-4
Рядом с каждой буквой ставится функциональный класс,
от 1 до 4 — тяжесть артериальной недостаточности.
21
Н
Для оценки тяжести коронарного кровообращения целесообразно пользоваться Канадской классификацией:
1 ФК. Обычная физическая нагрузка не вызывает приступов стенокардии. Больной без затруднения ходит и поднимается по лестнице.
2 ФК. Незначительное ограничение активности больного.
Стенокардия возникает при ходьбе по ровному месту в нормальном темпе через 500 метров и более или при подъеме
более чем на один этаж.
3 ФК. Выраженное ограничение физической активности.
Стенокардию вызывают ходьба по ровному месту в нормальном темпе через 100-500 метров, подъем на один этаж и менее.
4 ФК. Неспособность выполнять физическую нагрузку без
стенокардии (стенокардия покоя и нестабильная стенокардия).
В
При оценке мозгового кровообращения:
1 ФК. Стеноз артерии, нет симптомов.
2 ФК. Характеризуется транзиторными ишемическими
атаками различной тяжести, длящимися не более 24 часов.
3 ФК. Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность,
проявляющаяся симптомами медленно прогрессирующего сосудистого заболевания мозга без или с транзиторными
ишемическими атаками. В отличие от 2 ФК не преходящие,
а постоянные, по-разному выраженные симптомы поражения
тех или иных отделов мозга.
4 ФК. Инсульт или его последствия.
22
V
Недостаточность висцеральных сосудов
Парные ветви
брюшной аорты
Непарные ветви
(ЧС, ВБА)
Функциональный класс зависит
от степени выраженности
гипертонии и ее резистентности
к медикаментозной терапии,
а также от функционального
состояния и размеров почки:
Хроническая
абдоминальная ишемия:
1 ФК. Стеноз +;
вазоренальная гипертензия -;
функция почки N.
2 ФК. Умеренная гипертензия,
корригируемая медицинскими
средствами.
3 ФК. Стойкая гипертензия,
не поддающаяся терапии.
Подъем АД до 220/120 мм рт. ст.
4 ФК. Повышение АД
злокачественное, более 220/120,
не поддающееся
гипотензивной терапии.
Снижение функции,
уменьшение размеров почек.
Поражение органов мишеней
(сердце, головной мозг,
надпочечники,
контрлатеральная почка).
1 ФК. Асимптомный
стеноз ЧС или ВБА.
2 ФК. Болевой
синдром возникает
вследствие ишемии
органов пищеварения
при функциональной
нагрузке на них
(т.е. после приема
пищи).
3 ФК. Боль в животе
постоянная,
усиливающаяся
на высоте акта
пищеварения.
4 ФК. Трофические
расстройства органов
пищеварения
(язвенно-некротические
изменения желудка,
ДПК, энтериты
и колиты).
23
L
При оценке степени нарушения артериального кровообращения в нижних конечностях целесообразно использовать
классификацию Покровского-Фонтейна, в основе которой
лежит наличие и степень выраженности перемежающей хромоты, болей в покое и трофических расстройств в нижних
конечностях. Однако с целью унификации предлагаем заменить степень ишемии на функциональный класс заболевания:
1 ФК. Имеются стенозы артерий конечности, но функции
вполне компенсированы и больной либо не испытывает болей в ногах, либо боли возникают при ходьбе на большие
расстояния, т.е. больной не изменяет свой привычный образ
жизни.
2 ФК. Перемежающаяся хромота возникает при нагрузке
средней интенсивности, ограничивает режим больного.
3 ФК. Появление перемежающейся хромоты при малых
нагрузках (менее чем через 50 метров) и болей в покое.
4 ФК. Присоединение язвенно-некротических изменений
в дистальных отделах.
***
Классификация HBVL позволяет объективно оценить динамику функционального состояния больного в послеоперационном периоде. Основным преимуществом ее является
сосредоточение мыслей врача на всей сосудистой системе,
избегая узколокального подхода.
24
ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ ТРОМБАНГИИТ
Облитерирующий тромбангиит — хроническое системное
нейродистрофическое сосудистое заболевание, сопровождающееся сегментарной окклюзией артерий преимущественно
нижних конечностей и характеризующееся длительным течением с периодами ремиссий и обострений.
 Этиология и патогенез
В основе тромбангиита лежит нарушение функций нервно-сосудистого аппарата и, в частности, симпатической
нервной системы, повышение тонуса которой приводит к
первичному ангиоспазму артерий и капилляров в дистальных
отделах конечности. Если рефлекторно-спастическое состояние продолжается длительное время, то может последовать
разрастание соединительной ткани во всех слоях артериальной стенки и капилляров, что приведет к утолщению и потере
их эластичности. Эти изменения вызывают нарушение кровообращения, тромбообразование, развитие облитерирующего
процесса в сосудах и появление трофических расстройств на
пораженной конечности.
К факторам способствующим развитию данного патологического процесса относятся: охлаждение, боль, курение, нервные потрясения и психические переживания.
 Патологическая анатомия
При относительно благоприятном течении болезни в стенках сосудов преобладают пролиферативные процессы, при
более тяжелых — очаговые фибриноидные некрозы. Просвет
сосуда часто закрывается образующимся в нем тромбом.
Характерным признаком облитерирующего тромбангиита
является сохранение мышечного слоя артерии без истончения его. Кроме того, при тромбангиите происходит рубцевание в один конгломерат сосудисто-нервного пучка — артерии, вены, нерва.
25
 Клиническая картина
При облитерирующем тромбангиите чаще поражаются артерии нижних конечностей.
В стадии компенсированного кровообращения больные обычно жалоб не предъявляют и за медицинской помощью не
обращаются. Для этого периода характерны несильные кратковременные боли в области стопы, голеностопного и коленного суставов. В холодное время года при длительной ходьбе
появляется ощущение похолодания и ломоты в 1-м пальце
стопы или в пяточной области. В этот же период начинается
выпадение волос по наружной поверхности голени. Заболевание может продолжаться в течение нескольких лет, то стихая
на длительное время, то обостряясь, и не привлекает серьезного внимания больного.
Знание ранних признаков облитерирующего тромбангиита
позволит своевременно при профилактических осмотрах выявить
его и начать соответствующее этой стадии заболевания лечение.
Продромальная стадия характеризуется тем, что ощущения
зябкости, парестезии, беспричинной усталости, иногда зуда
и тяжести в ногах становятся отчетливыми. Из-за нарастания
ишемии конечности и дистрофических процессов у больных
нередко развиваются грибковые поражения ногтей и кожи на
стопах, возникают вялотекущие гнойные процессы на пальцах стоп типа панариция. Некоторые больные жалуются на
жжение в стопах, плохо переносят тепло.
Иногда ими отмечаются приступы кратковременных, но
довольно интенсивных болей в конечности (периоды спазма артерий в основном, по-видимому, малого калибра). Постепенно развивается перемежающаяся хромота. Появляются
похолодание и бледность кожи стоп. Больные отмечают ломоту и тяжесть в икроножных мышцах. В этой стадии нередко
удается отметить исчезновение пульса на артериях стопы. Однако данный признак носит преходящий характер и связан со
стойким спазмом артерий голени и стоп.
В продромальной стадии отчетливо выявляются изменения
вегетативной иннервации кожи, что проявляется нарушением
функции потоотделения.
26
Прегангренозная стадия характеризуется явлениями выраженной недостаточности кровообращения и нарастающей дистрофии тканей пораженной конечности.
Больные жалуются на постоянные боли в стопах и голенях,
усиливающиеся в ночное время. Перемежающаяся хромота
становится резко выраженной. Усиливается чувство жжения
кожи, зябкости, онемения. Кожа конечностей принимает багрово-цианотичный цвет, особенно в области стоп. Возникает атрофия пальцев стоп и отек стопы. Ногтевые пластинки
на пальцах стоп становятся грубыми, ломкими, появляются
трещины и мелкие болезненные язвы на пальцах, которые
длительно не заживают. Пульс на подколенных артериях не
определяется в 60-70% случаях, на периферических артериях
стоп — в 100%.
Дистрофические изменения на конечностях достигают
таких пределов, когда малейший дополнительный «толчок»
(физическая нагрузка, охлаждение, перегрев организма больного, травма ноги и т.п.) может привести к развитию гангрены. Разумеется, переход прегангренозной стадии в гангренозную не является неизбежным.
Тяжесть клинического течения облитерирующего тромбангиита в прегангренозной стадии зависит от состояния
тонуса артерий малого калибра и капилляров. Для наиболее
тяжелых случаев заболевания характерна атония капилляров,
нарастание которой вместе с частичным их запустеванием и
появлением цианотичного и мутного фона свидетельствует о
декомпенсации кровообращения в конечности.
Появление атонической формы расстройства капиллярного кровообращения говорит о серьезных гемодинамических и
трофических изменениях в больной конечности.
В более легких случаях наблюдается спастико-атоническая
форма расстройства тонуса капилляров. При этом наряду с
капиллярами, находящимися в состоянии атонии, можно обнаружить спазмированные капилляры. Эта форма расстройства тонуса капилляров относительно более благоприятна в
отношении прогноза болезни.
27
Стадия гангрены. При облитерирующем тромбангиите
некротические изменения в тканях нарастают постепенно.
Больные в этот период жалуются в основном на боли. Однако
боль не всегда бывает связана с омертвением тканей. Определенное значение для появления болей имеет ишемический
неврит ветвей седалищного и бедренного нервов и особенно
сопутствующий некрозу воспалительный процесс. Даже капля гноя в межфаланговом участке кожи вызывает невыносимую боль, доводящую больного буквально до исступления.
Жалобы на чувство зябкости, онемения отходят при этом на
задний план.
Гангренозный процесс имеет вялое течение со слабо выраженной тенденцией к отграничению. Наружный осмотр конечности далеко не всегда позволяет оценить тяжесть патологического процесса. На коже часто не видно четких границ
поражения. При этом диагностическое значение приобретает
пальпация, которая при ишемии тканей сопровождается болезненными ощущениями, а при некрозе больной не чувствует прикосновения к коже.
При некрозе мышц голени отсутствуют движения в голеностопном суставе и в стопе. Недостаточность кровотока в
конечности нередко приводит к развитию сгибательной мышечной контрактуры в коленном суставе.
 Диагностика
Методы клинической диагностики в выявлении патологических изменений артерий нижних конечностей имеют большое
значение. Тщательно выполненное исследование больного с
облитерирующим тромбангиитом дает возможность определить степень нарушения периферического кровообращения.
При осмотре конечностей часто удается обнаружить различную степень атрофии мышц, небольшой отек, изменение
окраски кожных покровов от бледноватой до мраморной, а
также трофические изменения (ломкость ногтевых пластинок, трещины и изъязвления кожи и т.д.).
Методом пальпации определяют пульсацию бедренной,
подколенной, задней большеберцовой артерии и артерии
28
тыла стопы. У больных с облитерирующим тромбангиитом
отмечается отсутствие пульса на задней большеберцовой артерии и тыльной артерии стопы.
Большое значение имеет ощупывание стопы и дистальной
части голени. При декомпенсированной стадии больные жалуются на болезненность от надавливания на ткани. Резкая
болезненность указывает на наличие выраженных ишемических и дистрофических явлений.
Проведение специальных проб, позволяющих выявить
симптомы Оппеля, Гольдфлама, Самуэльса, Мошковича,
Панченко, пальцевого прижатия, устанавливает наличие гемодинамических нарушений, в сосудах нижних конечностей.
При облитерирующем тромбангиите четко видно изменение
окраски кожи стопы от перемены положения конечности (от
резко-бледной в поднятом положении до ярко-красной или
цианотичной — в опущенном). Изменение положения конечности может сопровождаться появлением болей в икроножных мышцах.
Пробы Самуэльса и Гольдфлама позволяют определить нарушения артериального кровотока в конечности при ранних
стадиях тромбангиита. В более поздних стадиях выявляются
симптомы плантарной ишемии и реактивной гиперемии стопы.
Однако эти пробы не позволяют установить точную локализацию, характер и протяженность поражения артериальных
магистралей и коллатеральных ветвей и выяснить состояние
артериального кровотока в различных сегментах конечности.
Поэтому для диагностики облитерирующего тромбангиита
широко применяются инструментальные методы, среди которых наиболее часто используются: УЗДГ, реовазография,
ангиография, КТ-ангиография.
У больных с облитерирующим тромбангиитом независимо от стадии заболевания снижается высота основного зубца
реовазограммы. На артериограммах голени часто видны не
только мелкопетлистая сеть тонких пересекающихся коллатералей, но и сегментарные сужения магистральных артерий.
При облитерирующем тромбангиите практическое значение имеет определение коагуляционных свойств крови. Ре29
зультаты исследования многих авторов показали, что у этих
больных отмечается повышение свертываемости крови и
снижение ее фибринолитической активности. Так, отмечается уменьшение длительности кровотечения и сокращение
времени свертываемости крови. Удлиняется время рекальцификации плазмы крови. Повышается толерантность плазмы
к гепарину, а также протромбиновый индекс крови. Показатели общих лабораторных исследований крови при облитерирующем тромбангиите, как правило, почти не изменяются.
 Лечение
Консервативное лечение
Предупредительные мероприятия. Устранение факторов, вызывающих спазм. Соблюдение диеты. Пища больных
должна содержать продукты, богатые витаминами комплекса
В и С, так как недостаток этих витаминов способствует развитию тромбангиита. Пища не должна содержать продукты,
богатые холестерином, который ведет к склерозу. Количество
мяса необходимо ограничить, и оно не должно быть жирным.
Из яиц можно использовать только белки. Количество масла
должно составлять 25-30 г в день.
Универсальным продуктом питания является молоко, содержащее все вещества, необходимые для организма. Полезен творог (200-300 г в день), в котором имеются вещества, препятствующие развитию склероза в сосудистой стенке.
Горячий чай с сахаром является одним из лучших напитков
для таких больных, так как он стимулирует деятельность центральной нервной системы, понижает вязкость крови, расширяет сосуды конечности и способствует улучшению кровообращения в них.
Лечебные мероприятия должны отвечать следующим требованиям: 1) купирование спазма сосудов, 2) борьба с болью, 3) создание благоприятных условий для развития коллатерального кровообращения, 4) профилактика повреждений
кожных покровов и их инфицирования, 5) создание условий,
благоприятствующих улучшению нарушенного кровообращения в конечности.
30
Сосудорасширяющие средства. При диффузном органическом поражении артерий и коллатералей масштаб функциональных сосудистых расстройств невелик. Поэтому лечение
сосудорасширяющими средствами наиболее тяжелых больных часто оказывается менее эффективным.
Сосудорасширяющие средства, применяемые для лечения
облитерирующего тромбангиита, делятся на три группы:
1. Препараты с выраженным ганглиоблокирующим действием (Мидокалм).
2. Препараты, действующие преимущественно в области периферических холинореактивных систем (атропин, Метацин).
Сосудорасширяющие средства этих двух групп обычно
применяются у больных с продромальной стадией заболевания, в период спастических расстройств капиллярного кровообращения.
3. Препараты, действующие непосредственно на гладкую
мускулатуру сосудов. Широкое применение среди препаратов этой группы нашел препарат дротаверин (Но-шпа), производное папаверина. Другим вазодилататором этой группы
является Никошпан, производный Но-шпы и никотиновой
кислоты. К этой же группе препаратов относится Галидор,
способный оказывать нормализующее действие на тканевое
кровообращение.
При назначении сосудорасширяющих препаратов необходимо учитывать стадию заболевания.
Хорошо зарекомендовали себя простагландины (алпростадил — Вазапростан, Алпростан). Из вазоактивных лекарственных средств, корректоров микроциркуляции показаны
пентоксифиллин (Трентал, Агапурин, Вазонит), никотиновая
кислота.
Десенсибилизирующие средства. Серьезное значение в консервативном комплексном лечении приобретают десенсибилизирующие средства.
Для борьбы с аллергией у больных с облитерирующим тромбангиитом применяются Димедрол, Пипольфен, Тавегил и
т.д. Продолжительность курса лечения до 20 дней.
31
В некоторых случаях рекомендуется лечение кортикостероидными препаратами.
Назначение преднизолона показано при обострении заболевания и вялотекущем перифокальном воспалении тканей в
зоне некротизированных участков стопы.
Лечение должно длиться не более 6-10 дней небольшими
дозами — от 20 до 10 мг в сутки.
Лечение нарушений свертывающей системы крови. Для нормализации общих нарушений свертывающей системы крови
используют антикоагулянты как прямого (гепарин, фраксипарин, эноксапарин, далтепарин, сулодексид — Ангиофлюкс),
так и непрямого действия (варфарин). По тем же показаниям
применяют антитромбоцитарные препараты (Тромбо-АСС,
Аспирин-кардио, клопидогрель — Плавикс, тиклопидин —
Тиклид, дипиридамол — Курантил).
В результате использования сулодексида (Ангиофлюкса)
отмечается уменьшение интенсивности перемежающейся
хромоты, регистрируется увеличение скорости магистрального кровотока, отмечается нормализация содержания липидов
крови, улучшается оксигенация тканей пораженной зоны.
Лечение препаратом начинается с ежедневного внутримышечного введения содержимого ампулы или внутривенного
введения болюсно или капельно, предварительно растворив в
150-200 мл физиологического раствора, в течение 15-20 дней.
Затем, в течение 30-40 дней терапию следует продолжить,
принимая препарат внутрь: назначают по 1 капсуле 2 раза в
день, в перерыве между приемами пищи. Полный курс лечения следует повторять не менее 2 раз в год.
Прямым показанием к применению антикоагулянтов прямого действия является снижение свободного гепарина крови.
Нормализация показателей коагулограммы отмечается при
введении внутривенно Реополиглюкина в количестве 400 мл
препарата капельно через день (9-12 вливаний). Вне обострения воспалительного процесса при склонности крови больного к гиперкоагуляции рекомендуется назначать Тромбо-АСС,
сулодексид — Ангиофлюкс, Кардиомагнил, Курантил.
32
Рекомендуется в комплекс лечения включать препараты,
влияющие на метаболизм, например, Актовегин.
Антиинфекционные препараты назначаются при наличии
трофических изменений. Препаратами выбора являются амоксициллин/клавуланат, амоксициллин/сульбактам, Трихопол.
Местное лечение при гангрене конечности. В комплексе
средств лечения больных с гангренозной стадией заболевания
существенное значение имеет уход за пораженной стопой.
Рану необходимо часто и аккуратно перевязывать, не вызывая болезненных ощущений. Следует широко применять
обезболивающие средства, присохшие повязки отмачивать,
плотные корки отсекать острым путем. Используют повязки с
Йодопироном, водным раствором хлоргексидина и марганца,
1% раствором диоксидина (в дозе не превышающей 70 мл).
Хорошо зарекомендовали себя водорастворимые мази — Диоксидиновая, Левосин, Левомеколь, Диоксиколь, Тизоль и
его производные.
Физиотерапия. Лечение больных облитерирующим тромбангиитом должно проводиться не только в период обострения заболевания, но и в период ремиссии. В этом отношении
большую помощь оказывает физио- и бальнеотерапия.
Наибольшее распространение среди физиотерапевтических методов лечения получили баротерапия и диадинамическая терапия (токи Бернара).
Курортное лечение. Из курортных факторов, помимо грязей
(Саки, Ессентуки, Самоцветы, Усть-Качка), используются сероводородные и радоновые ванны (Цхалтубо, Сочи, Пятигорск, Серноводск, Липовка). Эти ванны вызывают активную
сосудистую реакцию в виде прилива крови к коже и подлежащим тканям, улучшают не только, местное, но и общее
кровообращение.
33
Хирургическое лечение
Паллиативное: поясничная симпатэктомия с удалением узлов на уровне LII-LV.
Радикальное:
1) резекция пораженного участка артерии с последующим
восстановлением ее проходимости с помощью различных
протезов;
2) обходное шунтирование тромбированного участка артерии;
3) интимотромбэктомия (эндартериоэктомия) для реканализации артерии путем удаления измененной интимы и обтурирующих тромбов.
Хирургические вмешательства при облитерирующем тромб­
ангиите могут быть разделены на следующие группы:
1) операции на магистральных сосудах (резекция пораженного участка сосуда с последующей пластикой, интимотромбэктомия, обходное шунтирование);
2) операции на симпатической и адреналовой системах;
3) ампутации и некрэктомии.
Операции на магистральных сосудах показаны больным с
локальной сегментарной окклюзией, локализующейся в бифуркационно-подвздошной или бедренно-подколенной зоне
в компенсированной и субкомпенсированной стадиях. Основным условием для выполнения восстановительной операции
является наличие сохраненного пути для притока и оттока
крови. Выбор вида операции определяется локализацией окклюзии, ее протяженностью и общим состоянием больного.
Операции на сосудах противопоказаны в случаях множественных и распространенных окклюзий, когда в патологический процесс вовлечены дистальные отделы артериальной
системы, что бывает при декомпенсированной стадии течения заболевания. В этих случаях резко нарушается коллатеральное кровообращение в конечности.
В тех случаях, когда операции на сосудах не могут быть
выполнены, для улучшения кровообращения в конечности
показана операция на симпатической нервной системе (удаление II и III поясничных узлов).
34
При наличии у больных гангренозной стадии патологического процесса, особенно прогрессирующей инфекции, а также при постоянных изнуряющих болях и отсутствии эффекта
от консервативного лечения показана ампутация конечности.
Если нет показаний к ампутации нижней конечности, но
имеется ограниченный некроз одной или нескольких фаланг
пальцев стопы, необходимо производить некрэктомию. Эта
операция должна выполняться точно по демаркационной линии без наложения швов. Экзартикуляция пальцев или ампутация на уровне стопы имеет большое практическое значение,
так как сохраняет больному конечность. Целесообразно выполнять некрэктомии после операций на симпатической системе,
благодаря чему улучшается заживление ран и язв на стопах.
Профилактические меры следует направлять на создание
условий, препятствующих действию неблагоприятных факторов (холод, никотиновая интоксикация», длительное пребывание на ногах и т.д.). Диспансеризация таких больных и
проведение профилактического курса консервативной терапии позволяет добиться длительной ремиссии заболевания и
сохранить конечность в функционально удовлетворительном
состоянии.
35
ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ
Облитерирующий атеросклероз — хроническое заболевание, которое характеризуется системным поражением артерий вследствие нарушения обмена липидов в тканях сосудистой стенки, проявляющегося отложением холестерина в
интиме артерий крупного и среднего калибра и сопровождающегося нарушением проходимости артерий.
Статистика показывает, что атеросклеротический процесс
в сосудах нижних конечностей чаще встречается у мужчин
(96,5%), чем у женщин (3,5%). Частота облитерирующего атеросклероза у отдельных возрастных групп следующая: в возрасте 41-50 лет — 18%; в возрасте 51-60 лет — 39,1%; между
61 и 70 годами — 23,6%; старше 70 лет — 2,3%.
При облитерирующем атеросклерозе в более молодом возрасте чаще поражаются поверхностная бедренная и подколенная артерии, нередко обе одновременно. В возрасте старше 55 лет встречается непроходимость дистального участка
брюшной аорты, подвздошных и бедренных артерий.
 Этиопатогенез
Атеросклероз появляется в результате инфильтрации сосудистой стенки холестерином и его эстерами. Эти вещества
проникают в сосудистую стенку из просвета вместе с кровью
и лимфой, питающей внутренние бессосудистые слои сосудистой стенки. Отложение липоидов, в частности холестерина, происходит в здоровых стенках артерий. Иными словами,
атеросклероз не является вторичным дегенеративным процессом, как это считалось ранее. Это первичный инфильтративный процесс, разыгрывающийся в здоровом до этого сосуде
на фоне изменений холестеринового обмена.
На фоне гипертонии атеросклероз развивается сильнее и
быстрее. Особенностями гемодинамики в различных участках
сосудистой системы следует объяснить тот факт, что развитие более резких изменений атеросклеротического характера
происходит в определенных местах на протяжении сосудов:
бляшки, как правило, развиваются там, где особенно сильно
36
сказываются удары пульсовой волны. Такими участками являются места раздвоения сосудов или места, где от главного
сосуда отходит боковая ветвь.
На процесс отложения в стенке сосуда холестерина большое влияние оказывают функциональные расстройства нервной системы. На эту взаимозависимость указывал еще
С. П. Боткин.
Издавна считалось, что диабет является особо предрасполагающим фактором для развития атеросклероза. Однако вернее предполагать, что имеющаяся у многих диабетиков гипертония является основной причиной развития атеросклероза.
Изменения сосудов конечности. Патологический процесс
при атеросклерозе распространяется от центральных артерий
к периферическим и проявляется в виде очагового пропитывания внутренней оболочки сосудов липоидами с вторичным
реактивным соединительно-тканным утолщением интимы.
Во внутренней оболочке сосудов нижних конечностей
образуются атеросклеротические бляшки, часто многослойные, которые значительно суживают просвет сосуда. Такие
бляшки имеют сложное строение и отражают чередование
стадий атеросклероза, связанных с накоплением липоидных
веществ в интиме (стадия прогрессирования) и их резорбцией
(стадия обратного развития). Слои липоидного пропитывания интимы в таких бляшках чередуются с ее соединительнотканными утолщениями. Очень часто в бляшках наблюдаются
вторичные отложения извести, иногда очень значительные.
Средняя оболочка, которая при атеросклерозе обычно
остается интактной, в участках, расположенных под толстыми обызвествленными бляшками, истончается, так как мышечные волокна ее атрофируются. В сосудах, соответственно
атеросклеротическим бляшкам, часто наблюдается образование тромбов.
Изменения, которые отмечаются в дистальных отделах артерий, связаны с замедлением тока крови, возникающим на
почве сужения вышележащих отделов бляшками или тромбами. Эти изменения сводятся к значительно выраженному
37
соединительно-тканному утолщению интимы, иногда вплоть
до закрытия просвета сосуда, организации и выпадения белковых масс и эритроцитов из застаивающейся крови с вторичным образованием гигантоклеточных гранулем.
При макроскопическом исследовании магистральные артерии обеих нижних конечностей обычно представляются
плотными тяжами, местами в них определяются четкообразные утолщения костной плотности.
 Клиническая картина
Симптоматика облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей в известной степени схожа с той, которую
приходится наблюдать при облитерирующем эндартериите. На
первом плане находится симптом боли. Боли в покое локализуются вначале в пальцах, а в дальнейшем распространяются на
стопу и голень. С появлением на одном из пальцев стопы язвы
боли становятся жестокими и непреодолимыми. Как правило,
боли усиливаются ночью и лишают больных сна.
Но до возникновения болей в покое начинает проявлять
себя симптом перемежающейся хромоты. Чем быстрее ходит
больной, тем раньше он отмечает боль. В некоторых случаях
с перемежающейся хромотой, а иногда самостоятельно появляются боли в области тазобедренного сустава, в ягодицах,
бедре. Одновременно на фоне этих болей возникает чувство
онемения 2-3 или всех пальцев, распространяющееся на всю
стопу, голень до коленного сустава.
Нередко еще до появления симптома перемежающейся
хромоты больные испытывают резко повышенную чувствительность к холоду. Это один из ранних симптомов болезни.
Позже к указанным выше симптомам присоединяются жгучие боли в одном из пальцев стопы или в подошве. На пальце
стопы может появиться язвочка, которая при прогрессировании процесса начинает быстро увеличиваться, причиняя
больному большие страдания.
Наблюдаются случаи, когда появление язвочки на пальце стопы является первым симптомом болезни. Эта язвочка
длительно не поддается заживлению. Вскоре появляются и
38
другие симптомы заболевания. В других случаях в качестве раннего и на некоторое время единственного симптома
выступают трофические расстройства в виде атрофии стоп,
выпадения волос, истончения кожи, побледнения окраски и
появления ненормального блеска.
 Диагностика
Диагностика облитерирующего атеросклероза, по предложению А. В. Бондарчука, может быть проведена на основании
следующих характерных признаков: 1) возраст больного старше 45 лет; 2) значительное несоответствие между паспортными
данными и внешним видом больного вследствие преждевременного старения; 3) раннее поседение волос и выпадение зубов; 4) обызвествление периферических сосудов; 5) признаки
коронарного склероза; 6) наличие гипертонической болезни
или диабета; 7) характерные рентгенологические изменения
сосудов; 8) отсутствие аллергических факторов.
Объективное исследование
l Отсутствие пульса на артериях стопы.
l Атрофия мускулатуры и остеопороз костей стопы.
l Восковидная бледность кожи тыла стоп, а нередко и дистальных отделов голени.
l Цианоз кожи стопы, в особо тяжелых случаях отмечается голубоватый оттенок кожи. При более или менее тяжелых
нарушениях кровообращения в конечности подошва становится мертвенно-бледной спустя 1 мин. после пребывания
конечности в возвышенном положении (симптом плантарной
ишемии).
Вместе с прогрессированием процесса в сосудах начинает
выявляться ряд трофических расстройств. Кожа становится
сухой, как бы лакированной, истонченной. Исчезает потливость ног, если она наблюдалась до болезни. Ногти становятся хрупкими, матовыми, неровными, рост их замедляется.
Наконец появляются язвы на конце пальца, чаще 1-го или
2-го, редко — на тыле стопы или по наружному ее краю, еще
реже— на голени.
39
Наиболее информативным методом диагностики является
ангиография.
Диагнозу способствует выявление атеросклеротических изменений со стороны сосудов других органов и систем, главным образом сосудов сердца.
 Лечение
В связи с тем, что ранние изменения в сосудах при атеросклеротическом процессе поддаются обратному развитию,
необходимо как можно раньше выявить это заболевание и
своевременно начать соответствующее лечение, направленное главным образом на предупреждение прогрессирования
патологического процесса.
Целенаправленность раннего лечения заключается в соблюдении диеты, нормализации жирового, углеводного и витаминного обмена. В первую очередь следует указать на необходимость исключения из пищевого рациона веществ с высоким содержанием холестерина. Сюда относятся, прежде всего,
яйца (желтки), почки и жиры. В пищу должны быть включены
вещества, препятствующие отложению холестерина в тканях
(творог, дрожжи, соевая мука, сельдь, треска). Такая диета
приводит к похудению, что очень важно для упитанных больных, ибо уменьшение веса снижает нагрузку на стопы.
Больным облитерирующим атеросклерозом необходимо
запретить курение, рекомендовать умеренную ходьбу, ношение легкой, теплой, просторной обуви. Со всей строгостью
необходимо указать больному на необходимость беречь ноги
от травм, а также не допускать переохлаждения.
В тех случаях, когда клиническая картина заболевания достаточно четко выражена, необходимо прибегать к симптоматической терапии.
Лекарственная терапия должна быть направлена на устранение спазма сосудов, болей, улучшение кровообращения в
конечности, нормализацию биологических свойств крови и
стимуляцию коллатерального кровообращения.
Спазмолитические средства нужно применять с осторожностью. Их следует назначать при отсутствии трофических
40
расстройств. Необходимо помнить, что обычные подкожные
и внутримышечные инъекции сосудорасширяющих препаратов приводят к расширению сосудов и снижению артериального давления, что в свою очередь ухудшает кровообращение
в дистальных отделах конечности.
Антикоагулянты применяются для нормализации отношений между свертывающей и противосвертывающей системами крови. Более выраженным противосвертывающим действием обладает гепарин, эноксапарин, фраксипарин, далтепарин, сулодексид — Ангиофлюкс. Непрямые антикоагулянты
(варфарин) применяются для профилактики вторичных тромбозов у больных с эксплантами, кардиальной патологии, при
транзиторных ишемических атаках.
Из других лекарственных препаратов для лечения облитерирующего атеросклероза рекомендуется использовать следующие.
Простагландины (Вазапростан, Алпростан) применяются
при критической ишемии.
Во всех случаях ишемического симптомокомплекса и при
медленно прогрессирующих формах заболевания применяется никотиновая кислота в виде ее солей, отдельно необходимо выделить такой препарат, как сулодексид (Ангиофлюкс).
Для нормализации тканевого обмена, восстановления ионного, коллоидного и осмотического состава крови используется внутривенное вливание изотонического раствора натрия
хлорида.
При лечении атеросклероза имеет значение периодическое
применение аскорбиновой кислоты в больших дозах на протяжении 15-20 дней с последующим перерывом на 1 мес.
Антитромбоцитарные препараты — Тромбо-АСС, Аспирин-кардио, Плавикс, Тиклид, Курантил. Корректоры микроциркуляции — Трентал, Вазонит, Агапурин.
Вазодилататоры — Но-шпа, папаверин, ксантинола никотинат.
Препараты, влияющие на метаболизм, — Актовегин, Мексидол, витамин Е.
Антибактериальные препараты назначаются при наличии
трофических изменений. Препаратами выбора являются це41
фалоспорины II-III поколения, ципрофлоксацин в комбинации с Трихополом, Трихопол как монотерапия, Авелокс,
Таваник.
Хирургические методы лечения можно разделить на следующие группы: 1) нейрохирургические; 2) ангиохирургические;
3) некрэктомии и ампутации.
Среди нейрохирургических способов лечения облитерирующего атеросклероза нижних конечностей важнейшее место
занимают вмешательства на симпатических нервных узлах.
Поясничные симпатэктомии рекомендуют применять при
трофических изменениях на конечности, сопровождающихся
болью и отсутствии показаний для реконструктивных вмешательств на сосудах.
К ангиохирургическим вмешательствам относятся операции
на магистральных сосудах. В последние годы начали внедряться эндоваскулярные методики — установки стентов в
артерии нижних конечностей, баллонные ангиопластические
процедуры.
Суть метода баллонной ангиопластики заключается в том,
что в сосуд вводится специальный баллончик, в который нагнетается давление, под действием чего величина просвета
суженного сосуда увеличивается. Баллон помогает расширить суженный кровеносный сосуд и восстановить кровоток в нем. В ряде случаев после баллонной ангиопластики
в просвет сосуда устанавливается специальная металлическая
конструкция, называемая «стентом». Стент — это тонкая металлическая конструкция, которая способствует сохранению
нормального просвета кровеносного сосуда.
Для выполнения ангиопластики и стентирования обычно
делается прокол или небольшой разрез на коже на соответствующей поврежденному сосуду стороне. Далее через этот разрез или прокол вводится специальный гибкий катетер. Под
контролем рентгеновского излучения катетер проводится до
поврежденного сосуда. Далее по катетеру к месту сужения сосуда вводится баллон или стент.
42
Только сосудистый хирург может решить вопрос о том,
показано ли выполнение шунтирования или баллонной ангиопластики при сужении того или иного сосуда. В некоторых
случаях ангиопластика имеет ряд преимуществ по сравнению
с шунтированием. Например, для выполнения ангиопластики
не требуется выполнения большого кожного разреза, длительность пребывания в стационаре значительно меньше и выздоровление наступает быстрее, чем при шунтировании. Также
ангиопластика не требует применения наркоза и проводится
под местным обезболиванием. Но в то же время, в ряде случаев, например при тяжелых повреждениях при заболевании
периферических артерий, проведение шунтирования является
единственно эффективным методом хирургического лечения.
При безуспешности лечения гангрены и сильных нестерпимых болях в нижних конечностях возникает вопрос об ампутации конечности. Тем не менее, ни в коем случае не следует торопиться с предложением ампутировать конечность.
Надо призвать больного к терпению, прибегая при этом к
различным болеутоляющим средствам, снотворным препаратам, а также проводить активную терапию, направленную
на улучшение кровообращения в конечности. Если гангрена
все же распространяется, присоединяется инфекция, угрожающая жизни больного, тогда ставится вопрос об ампутации.
Ампутация должна выполняться простейшими способами;
без предварительного наложения жгута.
43
ОСЛОЖНЕНИЯ ОБЛИТЕРИРУЮЩЕГО АТЕРОСКЛЕРОЗА
Облитерирующий атеросклероз нередко протекает с
осложнениями, среди которых различают: 1) невритические
(ишемические невриты); 2) гемодинамические (тромбозы и
эмболии); 3) трофопаралитические (язвы, гангрены); 4) инфекционные; 5) смешанные (инфекционно-трофические).
Окклюзии бифуркации аорты и подвздошных артерий
В настоящее время симптомокомплекс, обусловленный
этим патологическим процессом, получил название синдрома
Лериша. Атеросклеротическая окклюзия бифуркации брюшной аорты встречается главным образом у мужчин в возрасте
40-60 лет и характеризуется медленным прогрессирующим
течением. Иногда острая закупорка бифуркации брюшной
аорты оказывается первым проявлением облитерирующего
атеросклероза, который до этого протекал бессимптомно.
Характеризуется появлением симптома перемежающейся
хромоты, сопровождающейся появлением болей и мышечной
слабости в нижних конечностях, причем боль локализуется
не только в области стоп и голеней, но распространяется на
область бедра и ягодичную область. Серьезным проявлением
окклюзии брюшной аорты и подвздошных артерий является
импотенция, которая у большинства больных развивается постепенно.
При осмотре больных с окклюзией бифуркации брюшной
аорты и подвздошных артерий отмечается отсутствие пульсации на бедренных артериях. Окраска кожи конечностей, по
описанию Лериша, напоминает «цвет слоновой кожи». Кожа
обычно лишена волосяного покрова. При аускультации над
областью бифуркации брюшной аорты и подвздошных артерий можно прослушать отчетливый систолический шум.
Достаточно информативными оказываются данные инструментальных методов исследования. Так, осциллограммы
при синдроме Лериша представлены прямыми линиями, продольная сегментарная реография выявляет резкое снижение
амплитуды реографической волны и ее деформацию, темпе44
ратура кожи конечностей заметно снижена, а капилляроскопия обнаруживает полное запустение капилляров.
Поясничная аортография позволяет установить наличие
участка сужения вплоть до полной непроходимости в области бифуркации брюшной аорты или подвздошных артерий.
По аортограмме можно точно определить протяженность окклюзии, составить представление о развитости коллатералей
и судить о степени нарушения кровообращения конечности.
При частичной непроходимости бифуркации брюшной
аорты или подвздошных артерий может быть применено консервативное лечение, которое не отличается от описанного
выше лечения облитерирующего атеросклероза.
В случаях декомпенсации кровоснабжения нижних конечностей при полной окклюзии аорты или подвздошных артерий показано хирургическое лечение. Для реконструкции
аорто-подвздошного или подвздошно-бедренного сегментов
в настоящее время применяют различные оперативные вмешательства: эндартерэктомию, протезирование пораженного
сегмента и шунтирование.
Если участок окклюзии локализован и не превышает по
протяженности 5-7 см, то показана эндартерэктомия (интимэндартерэктомия). Для этого обнажают пораженный сосуд
и после его мобилизации выключают его из кровообращения с помощью мягких зажимов, наложенных выше и ниже
окклюзии. После продольного рассечения стенки сосуда над
атеросклеротической бляшкой ее вместе с утолщенной интимой сосуда иссекают путем отслаивания от средней оболочки
артерии. В случае образования дефекта в стенке сосуда его
закрывают заплатой овальной формы из тефлона или дакрона
или выкроенной из стенки вены.
Восстановление кровотока в конечности может быть достигнуто также путем резекции пораженного участка сосуда с
замещением его пластмассовым протезом (аллопластика сосудов). Сосудистые протезы должны быть: инактивированными по отношению к тканям организма; пористыми, чтобы создать условия для прорастания протеза тканями сосудистого
ложа; гофрированными, эластичными, не перегибающимися,
45
несколько большего диаметра, чем диаметр сосудов, так как
изнутри протез покрывается фибринной пленкой. Протезирование сосудов является новой главой сосудистой хирургии
и стало возможным благодаря развитию химии полимеров и
детальной разработке техники сосудистой хирургии.
Аортобедренное протезирование наиболее сложная и травматичная операция, поэтому чаще в хирургии облитерирующего атеросклероза применяется обходное шунтирование
участка облитерации сосуда. Операция обходного шунтирования имеет определенные преимущества перед протезированием сосуда, так как существующие у больного коллатерали при
этой операции полностью сохраняются и при возникновении
тромбоза протеза шунта кровоснабжение конечности не ухудшается по сравнению с дооперационным состоянием. Кроме
того, шунтирование позволяет успешно проводить повторные
вмешательства при тромбозе шунта. При распространенных
поражениях сосуда операция сосудистого шунтирования является операцией выбора.
Реконструктивные операции при аортоподвздошных окклюзиях более чем у 90% больных приводят к хорошим непосредственным результатам. Благоприятны и отдаленные
результаты лечения — в течение 10 лет проходимость сосудистых протезов сохраняется в 65% случаев.
Окклюзии бедренных и подколенных артерий
Изолированное атеросклеротическое поражение бедренной и подколенной артерий выделяют в самостоятельную
группу не только на основании данных клинической картины
страдания, но и в связи с особенностями методов диагностики и хирургического лечения.
Клиника этого поражения характеризуется выраженной
ишемией конечности. Чем дистальнее находится место окклюзии сосуда, тем более резкой ишемией оно сопровождается. Боли в нижних конечностях всегда интенсивные, часто
возникают в покое и по ночам.
У больных с атеросклеротической окклюзией бедренной
или подколенной артерии выявляется выраженный симптом
46
перемежающейся хромоты (длина пройденного расстояния
равняется 5-30 м). Кожные покровы конечности на стороне
поражения имеют багрово-синюшную окраску. Особенно изменяется окраска кожи голени и стопы.
Кожная термометрия указывает на значительное снижение температуры кожи больной конечности. С помощью
осциллографии удается определить уровень локализации окклюзии (ниже места окклюзии осциллографическая кривая
имеет прямую линию). На артериограммах при склеротическом поражении бедренной или подколенной артерий видна
закупорка артериального сосуда, причем дистальные отделы
магистрального сосуда заполняются через коллатерали в обход места окклюзии. С помощью ангиографии удается точно
установить место окклюзии, состояние и калибр коллатералей, состояние дистального отрезка сосуда и проходимость
сосудов голени. Наиболее частым местом окклюзии бедренной артерии является участок ее от места отхождения глубокой артерии бедра до уровня перехода бедренной артерии в
подколенную, т.е. ниже гунтерова канала.
Принцип лечения атеросклеротической окклюзии бедренно-подколенного сегмента артерии такой же, как при аортоподвздошной окклюзии. Показанием к оперативному лечению
служит наличие сегментарной закупорки сосуда с сохранением
проходимости дистального отрезка сосуда ниже окклюзии.
Из оперативных вмешательств при описываемой патологии
могут быть выполнены: интимэндартерэктомия или операция
обходного бедренно-подколенного шунтирования. Следует отметить, что интимтромбэктомия показана при нарушении проходимости ограниченного участка бедренной артерии. При окклюзии подколенной артерии операцией выбора должно быть
бедренно-подколенное шунтирование аутовеной.
Операции на сосудах нередко сопровождаются значительными осложнениями. Наиболее частым из них является кровотечение, причиной которого чаще всего оказывается
недостаточность сосудистого шва. Другим осложнением может быть повреждение стенки сосуда, а при вмешательстве на
брюшной аорте — повреждение стенки кишечника.
47
Немало осложнений может возникнуть и в послеоперационном периоде. Здесь также одно из первых мест занимает послеоперационное кровотечение, обусловленное недостаточностью швов сосуда и развитием инфекции около
сосудистого анастомоза. Кроме этого, в послеоперационном
периоде может возникнуть ретромбоз сосудистого русла, в
образовании которого главную роль играют ошибки техники
операции (не производится фиксация швами отслоенной интимы сосуда, повреждение внутренней стенки сосуда, применение для шунтирования не вывернутого участка аутовены).
Из осложнений послеоперационного периода следует отметить и раневую инфекцию.
Тщательное проведение лечебных мероприятий в послеоперационном периоде (антикоагулянтная терапия, антибактериальная терапия) позволяет уменьшить количество послеоперационных осложнений.
Схема лечебно-тактических действий при ХОЗАНК
I стадия
Диспансерный учет + амбулаторное лечение.
Консервативная терапия:
1. Устранение причин (охлаждение, курение), нормализация условий труда и быта.
2. Устранение спазма сосудов:
l сосудорасширяющие препараты — ганглиоблокаторы
(бензогексоний, Мидокалм);
l сосудорасширяющие препараты, действующие на гладкую мускулатуру артерий (папаверин, Но-шпа);
l холинолитики периферического действия (Андекалин,
Депо-калликреин, Прискол);
l антиатеросклеротическая, противовоспалительная, десенсибилизирующая терапия.
3. Нормализация функции ЦНС (транквилизаторы, седативные препараты).
4. Физиотерапевтическое лечение (ДДТ, амплипульс, массаж, ультразвук).
5. Санаторно-курортное лечение.
48
II стадия
Лечение амбулаторное (в условиях дневного стационара;
лечение в стационаре при наличии показаний для операции).
Консервативная терапия:
1. Cм. консервативную терапию I стадии.
2. Улучшение реологических свойств крови (Реополиглюкин).
3. Ангиопротекторы (Трентал, сулодексид — Ангиофлюкс,
никотиновая кислота, Курантил).
4. Тромбоцитарные антиагреганты (Аспирин, Тиклид).
5. Антиоксиданты (витамин С, Аевит, токоферол, Солкосерил).
6. Препараты, улучшающие метаболизм тканей (Актовегин, Солкосерил, цитохром).
Хирургическое лечение:
при IIБ стадии
1. Радикальные операции:
— эндартерэктомия;
— шунтирование;
— протезирование.
2. Паллиативные операции:
— поясничная симпатэктомия;
— стентирование.
III стадия
Консервативная терапия:
при IIIA стадии — см. лечение при II стадии.
При IIIБ стадии:
1. Спазмолитики всех трех групп противопоказаны.
2. Анальгетики.
3. Тромбоцитарные антиагреганты (Аспирин, Тиклид, Индобруфен).
4. Вазоактивные препараты комплексного действия (Трентал, никотиновая кислота, ксантинола никотинат, Курантил,
Сермион, Танакан, Детралекс).
5. Антикоагулянты (прямые — гепарин, фраксипарин, сулодексид — Ангиофлюкс).
6. Улучшение реологии (инфузионная терапия).
49
7. Стимуляторы метаболизма (Солкосерил, Актовегин,
АТФ, Фосфаден, цитохром).
8. Препараты метаболического действия (витамины С, В1,
В6, Даларгин, Дифрарел).
9. Антиоксиданты (витамины Е и С, Унитиол).
10. Антиатеросклеротические средства (Эндурацин, мевастатин, ловастатин, пробукол, Липостабил, Мисклерон, Вазилип, Зокор).
11. Антагонисты ионов кальция (верапамил, циннаризин,
Коринфар).
12. Простагландины (Вазапростан).
13. Длительная эпидуральная анестезия.
14. Физиотерапевтическое лечение: лазерная, электромагнитолазерная терапия.
Хирургическое лечение:
1. Реконструктивные операции.
2. При невозможности реконструкции:
— поясничная симпатэктомия (не позднее 2 недель от поступления):
— катетеризация бедренной артерии (в течение недели от
поступления);
— операции, направленные на развитие коллатерального
кровотока (не поддерживаются многими хирургами): РОТ,
имплантация сальника, компактотомия по Илизарову, лечение экстравазатами крови больного, внутрисосудистое лазерное облучение крови, внутрисосудистое ультрафиолетовое
облучение крови.
IV стадия
Консервативная терапия:
1. Инфузионная терапия.
2. Изолированная фармакотерапия (простагландины).
3. Длительная эпидуральная анестезия.
4. Препараты улучшающие микроциркуляцию и реологию
крови, например, сулодексид (Ангиофлюкс).
50
Хирургическое лечение:
1. Первичная ампутация (выбор зависит от обширности
тканевых поражений).
2. Операции альтернативные ампутации:
— реконструктивные операции,
— артериализация венозного русла при окклюзионном поражении артерий голени и стопы,
— микрососудистая аутотрансплантация большого сальника,
— реваскуляризирующая остеотрепанация,
— компактотомия по методике Илизарова,
— резекция задних большеберцовых вен с перевязкой артериовенозных анастомозов,
— поясничная симпатэктомия + катетеризация бедренной
артерии с проведением внутрисосудистого лазерного облучения крови и внутрисосудистого ультрафиолетового облучения
крови.
51
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ АНГИОПАТИЯ
НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
Сосудистая система — одна из мишеней сахарного диабета. Выделяют диабетическую микроангиопатию и макроангиопатию. Причиной 40-70% нетравматических ампутаций является синдром диабетической стопы — позднее осложнение
сахарного диабета, в возникновении которого важная роль
наряду с сенсомоторной нейропатией принадлежит поражению сосудистого русла.
Диабетическая микроангиопатия — специфическое для
сахарного диабета поражение микроциркуляторного русла.
Данный процесс лежит в основе развития таких осложнений
диабета, как диабетическая ретинопатия и нефропатия. Это
дистрофические изменения эндотелиоцитов, в дальнейшем
изменение проницаемости сосудистой стенки для белков плазмы крови, активация перицитов и гладкомышечных клеток
сосудов, утолщение базальной мембраны и гиалиноз артериол.
Исследованиями последних лет доказано, что диабетическая микроангиопатия не способна сама по себе вызывать
некроз тканей нижних конечностей, а степень насыщения
кислородом тканей нижних конечностей определяется степенью нарушения магистрального кровотока и не зависит от
наличия сахарного диабета.
Случаи развития гангрены стопы при состоятельном магистральном кровотоке объясняются развитием септического
тромбоза на фоне глубокой инфекции стопы.
Диабетическая макроангиопатия морфологически представляет собой атеросклероз. Поражение нижних конечностей при сахарном диабете имеет особенности:
— встречается чаще;
— поражает людей молодого возраста;
— не зависит от половой принадлежности;
— быстрее прогрессирует;
— имеет мультисегментарный тип поражения;
— поражаются артерии дистального типа (чаще вовлекаются подколенная артерия и артерии голени).
52
— у пациентов с выраженной диабетической нейропатией
могут отсутствовать боли, типичные для ишемии.
Сахарный диабет способствует развитию таких факторов
риска атеросклероза, как гиперлипидемия, усиление агрегации тромбоцитов и повышение уровня фибриногена, хотя непосредственное влияние гипергликемии на процессы внутри
бляшки остается предметом дискуссий.
Синдром диабетической стопы (сдс)
По определению ВОЗ, синдром диабетической стопы — инфекция, язва и/или деструкция глубоких тканей, связанная
с неврологическими нарушениями и снижением магистрального кровотока в артериях нижних конечностей различной
степени тяжести.
Наличие хронической ишемии нижних конечностей является определяющим в прогнозе лечения трофических расстройств у пациентов с СДС.
В клинической практике принято выделять:
1. Нейропатическую инфицированную форму (50-70%
больных), для которой характерно наличие длительного диабетического анамнеза, других осложнений сахарного диабета,
обычная окраска и температура кожных покровов, сохранение пульсации на артериях стоп, снижение всех видов периферической чувствительности.
2. Ишемическую и нейроишемическую гангренозную форму (до 55% больных), с выраженным болевым синдромом,
бледностью кожных покровов и снижением температуры,
резким снижением пульсации на артериях стоп и сохраненной чувствительностью. Развитию этой формы способствует
гипертензия и дислипидемия.
3. Остеоартропатическую форму. Данная форма представляет собой редкую форму СДС (1%), при которой происходит асептическая деструкция и деформация костей стопы.
Осложнением данной формы СДС в ее хронической стадии
является развитие язв на фоне значительно деформированной
с присоединением инфекции.
53
 Диагностика
Диагностический поиск начинается с выяснения жалоб
и сбора анамнеза заболевания. Уточнение характера болевого синдрома помогает определить патогенез СДС — так,
боли при ходьбе в сочетании с зябкостью стоп характерны
для ишемии нижних конечностей, тогда как боли покоя,
уменьшение болей при нагрузке, парестезии характерны для
полинейропатии. При расспросе могут быть выявлены субъективные проявления декомпенсации сахарного диабета, повышение температуры тела. Наличие язвенных дефектов стоп
и голеней в прошлом, деформация стоп, длительность сахарного диабета, наличие сопутствующих заболеваний влияют на
течение патологии сосудов нижних конечностей. Важен семейный анамнез больного (ранние проявления атеросклероза
у родственников), условия его жизни в настоящий момент.
Для диагностики сенсомоторной нейропатии, наряду с
расспросом, используют простые методы — монофиламент
(определение тактильной чувствительности) или кусочек ваты,
«тип-терм» для определения температурной чувствительности
или пробирки с холодной и теплой водой, камертон 128 Гц
для оценки вибрационной чувствительности и стерильная тупая игла для определения болевой чувствительности. Исследование проводят в проекциях 1-й и 5-й плюсневых костей и
подошвенной поверхности большого пальца.
Тяжелый сенсорный дефицит определяется следующими
признаками (в порядке убывания):
l Отсутствие чувствительности к 10-граммовому монофиламенту в стандартных точках.
l Порог вибрационной чувствительности менее 2/8 (градуированный камертон).
l Отсутствие болевой чувствительности (при уколе тупой
иглой).
С помощью неврологического молотка проводят оценку
сухожильных рефлексов у пациентов.
Для оценки состояния артериального кровотока обязательно пальпировать заднюю тибиальную и тыльную артерию
стопы и провести измерение ЛПИ (соотношение систоличе54
ского АД на тибиальной артерии к систолическому АД на
плечевой артерии). Наличие отчетливой пульсации на артериях стопы исключает облитерирующее поражение. При отсутствии пульса на артериях стоп рекомендуется проведение ультразвукового допплеровского исследования артерий нижних
конечностей. ЛПИ менее 0,9 свидетельствует о нарушении
артериального кровотока на нижних конечностях.
Следует отметить, что косвенные клинические признаки
критической ишемии: побледнение стопы при поднятии ноги,
зависимое от положения ноги покраснение кожи — могут
быть стертыми или отсутствовать вследствие периферической
нейропатии, и стопа при критической ишемии может быть
относительно теплой с незначительным изменением цвета кожи. Критическая ишемия проявляется наличием язвы,
гангрены и может осложниться присоединением инфекции,
что приведет к локальной эритеме кожи. Наличие ишемии,
выявляемой при сборе анамнеза, осмотре и при пальпации
артерий нижних конечностей, подтверждают проведением
ультразвуковой допплерографии и ангиографическим исследованием. Для уточнения характера и протяженности поражения артерий проводят рентгеноконтрастную ангиографию.
Пациент с диабетической ангиопатией — это пациент с
мультифокальным атеросклерозом, что требует обязательной
оценки сердечно-сосудистой системы, оценки почечной функции, осмотра глазного дна, определения липидного спектра
крови, определения параметров свертывающей системы крови.
При присоединении инфекции патологический процесс
зависит также от характера микрофлоры, что диктует необходимость микробиологического исследования ран. При
подозрении на вовлечение в инфекционный процесс костных структур необходимо микробиологическое исследование
костного секвестра, так как микрофлора мягких тканей только в 65% случаев соответствует таковой в костной ткани. При
оценке глубины и тяжести инфекции используют общехирургические принципы. Проведение рентгенографии стоп является обязательным при подозрении на вовлечение в процесс
костной ткани.
55
Стопа Шарко
Сахарный диабет является самой частой причиной возникновения нейроостеоартропатии Шарко. Заболевание проявляется остеопорозом, остеолизисом, гиперостозом, фрагментацией отдельных участков кости, деформацией и дезинтеграцией суставов, параоссальными обызвествлениями.
Деструкция костей приводит к нарушению анатомии стопы,
возникновению переломов и в дальнейшем — к тяжелым деформациям стопы.
Патогенез стопы Шарко до конца не ясен. Синдром развивается у пациентов с нейропатией нижних конечностей с
сохраненным артериальным кровотоком. Инициирующим и
пусковым фактором формирования стопы Шарко считаются
вывих или перелом костей стопы.
Различают 4 стадии синдрома.
l 1 стадия — острая. Возникает асимметричный отек, гиперемия и гипертермия стопы. Рентгенографических изменений на этой стадии нет. Информативным в диагностике
и дифференциальной диагностике с остеомиелитом является
измерение накожной температуры — разница более 2 °С в
кожной температуре между двумя ногами при отсутствии воспалительных изменений в периферической крови свидетельствует в пользу формирования стопы Шарко.
l 2 стадия — подострая. Характеризуется появлением ви-
димых деформаций стопы. Боль, гиперемия, гипертермия
уменьшаются.
l 3 стадия — хроническая. Гиперемия, боль исчезают. Сохраняется гипертермия и отек стопы. Эта стадия может продолжаться 6-12 месяцев.
l 4 стадия — неактивная артропатия. При благоприятном
течении происходит консолидация переломов и разрушенных
участков костей в единый конгломерат. Типично формирование типичной формы стопы по типу пресс-папье. В связи с
деформацией возникает высокий риск образования язв.
56
Рис. 1. Хроническая стадия стопы Шарко.
Единственным доказанным методом лечения стопы Шарко является ранняя и длительная — на срок до 3-12 месяцев
— иммобилизация пораженной конечности с помощью иммобилизирующих повязок или их заменителей.
 Лечение
Общие принципы
— борьба с инфекцией;
— устранение ишемии;
— коррекция гипергликемии;
— разгрузка пораженной конечности;
— местное лечение раны;
— профилактика рецидивов язвенных дефектов.
Хирургическое лечение
Показания к хирургическому лечению при СДС:
— наличие инфекции, угрожающей жизни больного или
сохранению конечности (влажная гангрена, флегмона, глубокий абсцесс, сепсис);
— остеомиелит или остеоартрит;
— наличие трофической язвы большого размера и глубины;
— обширные послеоперационные дефекты, для закрытия которых требуются реконструктивные или пластические операции.
57
Критическая ишемия, вне зависимости от наличия гнойно-некротического очага, является показанием для проведения
реконструктивных операций на артериях нижних конечностей
или применения эндоваскулярных методов реваскуляризации.
Ампутация считается крайним, калечащим методом лечения гнойно-некротического процесса. Малые ампутации при
всех преимуществах приводят к изменению биомеханики стопы, при котором без индивидуальной ортопедической коррекции, профессионального ухода за стопами и тщательного
контроля специалистов вероятность развития язвенного дефекта многократно возрастает.
Особенно серьезные последствия влечет за собой ампутация большого пальца и первой плюсневой головки.
Рис. 2. Деформация стопы после ампутации 1 пальца.
Последствия трансметатарзальной ампутации не менее серьезны: формирование экиноварусной деформации, значительная перегрузка передней части культи, повышение риска
образования язвы, постуральная нестабильность.
При наличии язвенного дефекта пяточной области в процессе лечения как правило не уделяется значительного внимания разгрузке стопы. При сохранении нагрузки на пяточную
область часто возникает осложнение — остеомиелит пяточной кости, прогноз которого, как правило, неблагоприятный.
Единственным выходом является частичная кальканэктомия
при условии полной разгрузки конечности.
58
Консервативное лечение
Принципы консервативной терапии
В основе лечения инфицированных язвенных дефектов
при нейропатической инфицированной форме синдрома диабетической стопы лежат следующие принципы:
l Метаболический контроль. Проводится интенсификация режима инсулинотерапии, при диабете 2-го типа больные
переводятся на инсулин под контролем гликемии (до ликвидации инфекционно-воспалительного процесса). При болевом синдроме, связанном с полинейропатией, рекомендуется
назначение препаратов альфа-липоевой кислоты (Октолипен,
Берлитион, Тиоктацид и др.) и антиконвульсантов (Прегабалин, Лирика и др., габапентин (Нейронтин, Конвалис и др.).
l Антибактериальная терапия назначается в зависимости
от выраженности инфекции и корректируется по результатам посева раневого отделяемого. Применяются антибиотики широкого спектра действия, эффективные в отношении
грампозитивных и грамнегативных микроорганизмов (амоксициллин/клавуланат, цефоперазон/сульбактам, фторхинолоны 2-го и 3-го поколений). При наличии гнойных полостей
необходимо назначение препарата с антианаэробной активностью (метронидазол, клиндамицин и др).
l Разгрузка пораженного участка (кратковременная, длительная).
При наличии язв на опорной поверхности стопы обязательной является разгрузка стопы. В настоящее время сеть
ортопедических салонов предлагают разгрузочные полубашмаки — для переднего отдела стопы и для пяточной области.
Полубашмаки позволяют ликвидировать нагрузку на поврежденный участок стопы. Применение иммобилизирующих
гипсовых повязок из современных полимерных материалов (в
настоящее время в аптечной сети доступны полимерные гипсовые повязки фирм «Хартманн» и «3М»), Total Contact Cast.
Разгрузка происходит путем перенесения на голень.
59
Рис. 3. Total Contact Cast — использование с обувью.
Изготовление каста осуществляется хирургом или эндокринологом, после подготовки и тренировки. Возможно применение фабричных заменителей гипсовых повязок.
Рис. 4, 5. Фабричный «каст» и разгрузочный «полубашмак».
l Местная обработка раны предполагает промывание раны
нейтральными растворами, некрэктомию с удалением всех нежизнеспособных тканей и участков гиперкератозов и применение современных и традиционных перевязочных средств.
Не следует применять для обработки ран спиртовые растворы, растворы марганца, так как они вызывают коагуляцию
тканей, тормозят миграцию и пролиферацию клеток. Применение красящих растворов маскирует состояние ран и пересушивает кожу. Повязка должна легко и быстро удаляться,
60
позволять пациенту передвигаться и не разрываться при этом,
позволять контролировать экссудацию раны.
Местное применение инсулина является абсолютно нецелесообразным, поскольку сам по себе инсулин не обладает
каким бы то ни было заживляющим действием, более того, в
инфицированной ране он разлагается под влиянием протеолитических ферментов.
Рис. 6. Наличие отделяемого в виде синовиальной жидкости.
Необходимо помнить, что в 50% случаев в инфекционный
процесс в ране вовлекаются сустав, костные структуры, что
требует резекции кости или сустава.
Консервативное лечение диабетической макроангиопатии
Основой профилактики и консервативного лечения является устранение факторов риска развития атеросклероза:
l Достижение оптимального метаболического контроля:
— достижение целевых уровней гликемии (для большинства пациентов рекомендуется поддержание гликемии натощак на уровне 5,0-7,5 ммоль/л, через 2 часа после еды до
10,0 ммоль/л). Следует учесть, что при снижении гликемии
ниже 3,9 ммоль/л необходимо уменьшить дозы сахароснижающих препаратов;
— устранение дислипидемии с достижением уровня общего холестерина ниже 4,8 ммоль/л.
l Постепенное снижение АД до уровня ниже 140/80. Не
следует форсировать снижение АД у пациентов с постоянно
высокими числами АД для предотвращения ишемических повреждений головного мозга.
l Отказ от курения.
61
Медикаментозная терапия, направленная на улучшение макро- и микрогемодинамики пораженной конечности, рекомендуется под контролем коагулограммы и состояния глазного дна.
1) Антикоагулянты: низкомолекулярные гепарины — дальтепарин, эноксапарин, надропарин.
2) Дезагреганты: ацетилсалициловая кислота, клопидогрель.
3) Препараты простагландина Е1: Вазапростан 60 мг/сутки
на 250 мл физиологического раствора.
Курс лечения 7-10 дней. Учитывая частое наличие сопутствующей сердечно-сосудистой патологии, объем инфузии
200-250 мл, с медленным введением, возможно применение
диуретиков. При наличии клинического улучшения (купирование болевого синдрома, появление активной грануляции,
краевой эпителизации), можно продолжить стандартную консервативную терапию еще в течение 7-10 дней, с последующим переходом на таблетированные препараты.
В качестве дополнительной патогенетической терапии
можно рекомендовать и сулодексид. При его применении
происходит и при диабетической ангиопатии восстановление
сосудистых структур за счет нормализации проницаемости
сосудов, гепариноподобного антикоагулянтного действия.
Сулодексид (Ангиофлюкс) положительно влияет на микрососуды глазного дна и почечных клубочков, предотвращая развитие поздних осложнений сахарного диабета.
Схема терапии — сулодексид (Ангиофлюкс) по 2 мл в/в
или в/м в течение 2 недель, далее по 250 мг per os 2 раза в
день в течение 1-2 месяцев.
Наиболее эффективным методом устранения ишемии нижних конечностей признано проведение эндоваскулярных
или ангиохирургических операций. Выбор метода определяется уровнем окклюзии артерий, протяженностью поражения, количеством вовлеченных в атеросклеротический процесс артерий. Эндоваскулярные вмешательства (баллонная
ангиопластика, стентирование артерий) признаны наиболее
эффективными и безопасными.
62
Рис. 7, 8. Эндоваскулярная реваскуляризация.
Наблюдение после заживления язвенных дефектов
Рецидивы после заживления язвенных дефектов возникают у около 50% больных.
Пациенты, которым было выполнено оперативное вмешательство с резекцией или ампутацией костей стопы, нуждаются в изготовлении специальной обуви. Нужно отметить требования, предъявляемые к обуви: минимальное количество
внутренних швов, ширина обуви не меньше ширины стопы,
отсутствие жесткого подноска, растяжимый материал верха,
дополнительный объем для ортопедической стельки, регулируемость застежки (шнурки, велкро), ригидная подошва с перекатом.
Рис. 9. Обувь для предотвращения рецидива язвы.
63
БОЛЕЗНЬ ТАКАЯСУ — АОРТОАРТЕРИИТ
Относится к воспалительным заболеваниям артерий, ведущим к их стенозу. Чаще всего при этом заболевании страдает
дуга аорты и ее ветви. Чаще всего болеют молодые женщины. В
патогенезе болезни ведущую роль играют иммунные нарушения.
Начинается заболевание с недомогания, лихорадки, потливости по ночам. Наблюдается артралгия, снижение аппетита,
похудение.
Местные симптомы аортоартериита: боли по ходу поражения сосудов, ишемия органов, кровоснабжаемых этими сосудами, отсутствие пульса на пораженных артериях.
Из результатов лабораторных методов исследования обращает на себя внимание повышение СОЭ, анемия, гипергаммаглобулинемия.
Аортоартериит можно заподозрить при выявлении у молодой женщины ослабленного или отсутствующего пульса
на периферических артериях, по наличию сосудистых шумов
или разного артериального давления на симметричных конечностях.
По данным ангиографии выявляются деформированные
контуры сосудов, стенозы, постстенотические расширения,
аневризмы, участки окклюзии, усилении коллатерального
кровообращения.
Лечение заключается в назначении преднизолона 40-60 мг
в сутки. Из хирургических методов используют баллонную
ангиопластику.
64
ЗАБОЛЕВАНИЯ АРТЕРИОЛ И КАПИЛЛЯРОВ
Болезнь Рейля
Болезнь Рейля — синдром «мертвый палец», «мертвая
стопа, кисть» — обусловлено поражением и дисфункцией
капилляров (спазмом). Поражаются пальцы кистей и стоп.
Без предрасположенности к ангиоспазму синдром «мертвого
пальца» не развивается. Чаще в процесс вовлечены все пальцы одной или обеих стоп/кистей, намного реже поражается какой-либо один палец. Заболеванию подвержены люди
любого возраста и пола, однако замечено, что чаще болеют
мужчины. Встречается при облитерирующем тромбангиите,
атеросклезозе, может быть предвестником стенокардии.
Предрасполагающими факторами являются:
— переохлаждение, длительное нахождение на холоде;
— переживания психического характера;
— долгое пребывание в статической позе;
— предрасположенность к развитию ангиоспазма;
— профессии, связанные с контактом с холодными металлическими предметами;
— курение;
— атеросклероз;
— облитерирующий тромбангиит.
Болезнь проявляется в виде внезапных приступов, обусловленных стойким спазмом концевых сосудов, продолжительностью от около 40 минут до нескольких часов, при
этом пальцы меняют свою окраску — становятся мертвенно-бледными, концевая фаланга приобретает темный цвет.
У пациента возникает чувство жжения, парестезии, ломота,
сильные боли, тактильная чувствительность резко снижается
или теряется, но палец остается чрезвычайно болезненным.
Пульсация на магистральных сосудах сохранена. Если приступ краткосрочный, трофических нарушений, как правило,
не наблюдается. После продолжительного приступа имеется
пастозность, отечность мягких тканей, утолщение и отслаивание ногтя. Гангрена и трофические язвы наблюдаются редко.
65
 Лечение
1) Устранение факторов, вызывающих заболевание. Общее
укрепление организма.
2) Тепло во время приступа, аккуратное растирание разминание тканей.
3) Сосудорасширяющие препараты, сулодексид.
4) Параартериальные новокаиновые блокады.
Холодовой нейроваскулит
Заболевание впервые было описано в период Первой мировой войны, известно как «траншейная стопа» и наблюдалось у солдат, которые длительно подвергались воздействию
умеренного холода в окопах с неполным согреванием нижних
конечностей. В мирное время встречается редко и в основном у работников тех профессий, чей труд связан постоянно с влажностью и сыростью, — доярок, свинарок, рыбаков,
моряков, лесозаготовителей. Существует множество синонимов этого заболевания: «болотная стопа», «холодовой акроцианоз», «нога моряка», «гангрена от сырости» и др. Все они
описывают патологию при различных обстоятельствах, но при
обязательном присутствии влаги и пониженной температуры.
Как известно, влага многократно увеличивает теплоотдачу,
что способствует выравниванию температуры тканей и окружающей среды и, как следствие, спазму капилляров, нарушению их проницаемости и нарушению функции нервных
окончаний. Гистологически это проявляется в виде тромбозов крупных и мелких артерий, эндофлебитов с полным закрытием просвета и гибелью капилляров.
 Диагностика
В анамнезе длительный стаж работы в условиях охлаждающего климата, постепенное развитие заболевания. Инструментальная диагностика включает термографию (характерна
гипотермия), капилляроскопию (спазм или атония капилляров), реовазография (снижение пульсового наполнения, повышение сосудистого тонуса), УЗДГ периферических сосудов
(могут выявляться нарушения проходимости магистральных
сосудов).
66
Дифференциальную диагностику следует проводить с болезнью Рейно, системным поражением соединительной ткани (склеродермия и др.), другими заболеваниями периферических сосудов (аутоиммунные, токсические и др.), сирингомиелией.
 Лечение
Для эффективного лечения таких пациентов важно восстановить микроциркуляцию и адекватный тканевой обмен,
устранить болевой синдром.
С этой целью используют различные физиотерапевтические процедуры — ультрафиолетовое облучение нижних конечностей, УВЧ, коротковолновую диатермию, ультразвук,
электрофорез с новокаином, фонофорез с гидрокортизоном,
ванны со скипидаром.
Для улучшения трофики и микроциркуляции назначают
комплексную медикаментозную терапию, включающую сулодексид (Ангиофлюкс по 2 мл в/в или в/м в течение 2 недель, далее по 250 мг per os 2 раза в день в течение 1-2 месяцев), витамины группы В (внутримышечно или в таблетках),
никотиновую кислоту, Трентал 5,0 на 200 мл физ. раствора
внутривенно капельно, Реополиглюкин 200 мл в/в капельно,
папаверин 2% 2,0 2 раза в день, Но-шпа 2,0 в раза в день
в течение 10-13 дней. Гаглиоблокаторы таким пациентам не
показаны.
С целью улучшения реологии крови показаны антикоагулянты (фраксипарин 0,3 п/к, Клексан 40 мг п/к, Фрагмин
2,5 тыс. ЕД п/к 1 раз в день, сулодексид), а также дезагреганты
(Тромбо-АСС 100 мг после еды или Аспирин-кардио 150 мг).
В лечебный комплекс для устранения болевого синдрома
используют анальгин, Вольтарен, Кеторол внутримышечно
или в таблетках, а также десенсибилизирующие средства (Тавегил, Супрастин) в таблетках или внутримышечно.
Хорошее лечебное воздействие оказывают новокаиновые
паранефральные блокады, блокады ганглиев поясничного
симпатического ствола и большеберцового, малоберцового и
подкожного нервов.
67
 Профилактика
Важными для предотвращения заболевания являются меры
индивидуальной профилактики, к которым относится ношение шерстяных носков, теплых портянок, стелек; ношение
свободной обуви, личная гигиена ног.
Систематическое закаливание и рациональное обогревание, своевременное обращение за медицинской помощью и
лечение таких заболеваний, как облитерирующий эндартериит, варикозное расширение вен нижних конечностей, хронический тромбофлебит, вросшие ногти, а также различные
кожные болезни, также играют не последнюю роль. Очень
полезно проведение самомассажа нижних конечностей.
Эритромелалгия Вейр-Митчела
Впервые наблюдал проявления этого заболевания Graves
(1843 г.). В дальнейшем оно было вновь описано неврологом Weir Mitchell, и им дано название эритромелалгия (лат.
erythro — красный, melos — член, algos — боль). Характеризуется приступами внезапных жгучих болей преимущественно в
дистальных отделах конечностей с яркой местной гиперемией
и отеком кожи. Заболевание в равной степени наблюдается у
мужчин и женщин от 20 до 50 лет, у детей наблюдается редко.
Эритромелалгия может быть самостоятельным заболеванием (первичная) или следствием других заболеваний. Заболевание может наблюдаться у пациентов с атеросклеротической
окклюзией крупных сосудов, облитерирующим эндартериитом, при флебитических состояниях, полицитемии, гипертонии, ревматоидном полиартрите, диабете, сирингомиелии,
миелите, поясничном спондилоартрозе, различных ангионеврозах, неврите седалищного нерва, болезни Паркс-ВебераРубашова. При этом характерно одностороннее поражение, в
отличие от первичной эритромелалгии, при которой поражаются обе конечности или даже все четыре. Также первичная
эритромелалгия чаще встречается в молодом и среднем возрасте, тогда как вторичная наблюдается у пожилых.
Причина первичной эритромелалгии не установлена. Можно полагать, что она, как и многие сосудистые расстройства,
68
полиэтиологична. Развитию заболевания способствует быстрая и длительная смена температур, ношение тесной обуви,
различные инфекционные заболевания, в том числе грипп,
различные интоксикации. Некоторые исследователи считают,
что заболевание может передаваться по наследству. Внешние
причины вызывают изменения в нервной, эндокринной и сосудистой системах.
В нервной системе имеют место изменения спинных
ганглиев, задних корешков, сетевидной формации спинного мозга. В эндокринной системе наблюдается гипертрофия
мозгового слоя надпочечников. В сосудистой системе — расстройство тканевого кровотока в очаге заболевания. Кровь
оттекает из артерий в вены по артериовенозным анастомозам,
усиленный кровоток сопровождается растяжением мощного
рецепторного аппарата симпатической нервной системы, поэтому возникают приступы жгучей боли.
 Клиника
Эритромелалгия проявляется внезапно в виде приступа
жгучих, порой нестерпимых болей в симметричных участках
конечностей, как правило, с обеих сторон. Иногда отмечаются боли в области носа, ушей, молочных желез, половых органов. Приступы продолжаются в течение нескольких часов,
иногда нескольких дней. Вне приступа пациент не чувствует
себя совершенно здоровым, так как ожидание приступа болей
делает больного настороженным, эмоционально лабильным.
Течение приступа нередко увеличивается по длительности от
приступа к приступу — приступы учащаются, возрастает их
интенсивность.
Приступы болей, возникающие в нижних конечностях,
мешают ходьбе, а иногда делают ее невозможной. Кожа конечностей краснеет, становится горячей на ощупь, отечна,
влажная от пота, вены расширены. Участок гиперемии и
отека имеет резкие очертания. При этом боль начинается в
большом пальце стопы или пятке и распространяется на всю
подошву или даже голень. Боль уменьшается при поднятии
конечности вверх, охлаждении, при согревании или в отве69
сном положении конечности боль усиливается. Особенно часто боли возникают в летнее время.
В пораженных конечностях возникают трофические нарушения — кожа становится сухой, синюшной, ногти ломкими,
иногда появляются трофические язвы. В межприступном периоде часто наблюдаются парестезии.
 Диагностика
Для уточнения диагноза используется термография, капилляроскопия, плетизмография, которые позволяют выявить нарушения микроциркуляции.
 Лечение
В настоящее время лечение недостаточно разработано в
связи с отсутствием четкого представления о патогенезе заболевания. В начале заболевания применяют консервативную
терапию, при ее неэффективности и усугублении течения заболевания таким больным рекомендуется хирургическое лечение. Необходимо рекомендовать больным носить легкую
обувь, не допускать резких перепадов температуры.
Во время приступа применяют холод на конечности, сосудосуживающие препараты (мезатон, адреналин), серотонин и
серотониноподобные препараты (мекамин), антигистаминные
препараты (Тавегил), средства, укрепляющие сосудистую стенку (аскорбиновая кислота, рутин, Венорутон), кальция хлорид.
В межприступном периоде рекомендуется рефлексотерапия, курсы физиотерапевтических процедур (углекислые
ванны, ванны с ацетилсалициловой кислотой), закаливание.
Эффективно применение блокад крупных нервных стволов
новокаином. Также из всего предложенного очень эффективны курсы гормональной терапии кортикотропином. При
вторичной эритромелалгии проводится лечение основного
заболевания.
Из оперативных методов показана люмбальная симпат­
эктомия.
Прогноз для жизни благоприятен, полное выздоровление
маловероятно. При вторичном синдроме прогноз зависит от
основного заболевания, он, как правило, более благоприятен.
70
Синдром Марторелла
Заболевание впервые было описано Фернандо Мартореллом в 1944 году. Оно характеризуется появлением крайне
болезненных язв на голенях, преимущественно у пожилых
людей на фоне гипертонии, не страдающих флебитом и варикозным расширением вен.
Причиной являются нарушения местного кровообращения, облитерации конечных артерий и артериол кожи и подкожной клетчатки голеней из-за повышения эндотелиальнотканевой проницаемости и повышенной свертываемости крови в таких сосудах. Вслед за этим возникает ишемия, гибель
тканей на ограниченном участке — возникает трофическая
язва. Возникновение таких трофических язв преимущественно по передней поверхности голеней объясняется тем, что в
норме они имеют меньшее кровоснабжение, более подвержены воздействию холода, кроме того, высокое артериальное
давление способствует окклюзии. Дополнительными провоцирующими факторами возникновение язв при небольшой
травме в виде расчеса или небольшого давления обувью или
одеждой на кожу, внезапная и длительная нагрузка для ног.
 Патологическая анатомия
При гистологическом исследовании выявляется облитерация артерий, сужение мелких сосудов за счет утолщения
субэндотелиального слоя от плазматического пропитывания
и гиалиноза, круглоклеточная инфильтрация периваскулярно. В более крупных сосудах гипертрофия мышечной оболочки и эластофиброз.
 Клиника
Заболевание чаще встречается у женщин 40-70 лет с длительным анамнезом гипертонии. Заболевание начинается с
небольшой травмы или после длительной ходьбы, ношения
тяжестей или в период гипертонического криза — на голени появляется болезненное красноватое пятно, которое через несколько дней становится синюшным. Кожа на этом
участке отечная, ее температура может быть снижена. Если
минимальный кровоток сохраняется, то на этом нарушения
71
трофики могут ограничиться, пятно постепенно исчезает, на
его месте образуется атрофия и гиперпигментация кожи. Однако нередко кровоток отсутствует и развивается трофическая язва.
Трофические расстройства часто симметричны и наиболее часто локализуются на передней, наружной и задней поверхности голени или голеностопных суставах. На начальной
стадии язве могут предшествовать пузыри с геморрагическим
содержимым, после вскрытия которых образуется язва — неглубокая, чрезвычайно болезненная, без видимой грануляции,
отделяемое скудное, местами могут быть некрозы дермы черного цвета. В дальнейшем без лечения размер и глубина язвы
увеличивается, присоединяется вторичная инфекция. В краевой зоне может быть ливедо в виде красновато-синих полос.
Патологоантомически ливедо представляет собой утолщение
стенок венул, вплоть до их облитерации. Заболевание протекает упорно — язвы то появляются, то исчезают, но полного
выздоровления никогда не наступает.
Таким образом, в течении заболевания можно условно выделить 3 стадии: стадия функциональной недостаточности,
стадия относительной анатомической недостаточности и стадия абсолютной анатомической недостаточности.
 Лечение
Должно быть направлено прежде всего на лечение артериальной гипертензии. Стабилизация артериального давления
есть необходимое условие для заживления язвы. Хорошие результаты получены при применении Вазапростана в дозе 40
мг в/в капельно на физ. растворе в течение 10 дней. Единственным условием для назначения данного препарата является
фракция выброса не менее 0,55. Обязательно также местное
лечение язвы с эрадикацией вторичной инфекции.
72
Узелковый периартериит (болезнь Рокитянского-КусмауляМейера)
Впервые данное заболевание было описано в 1852 г. Rokitansky.
Позже данное заболевание наблюдали Maier и Kusmaul (1866 г.).
Это системный некротизирующий васкулит с преимущественным поражением артерий мышечного типа среднего и мелкого калибра и вторичными изменениями в органах и тканях.
Этиология узелкового периартериита окончательно не выяснена. Нередко он развивается после ангины, гриппа, скарлатины, туберкулеза. Возможна также вирусная природа заболевания, в частности причастность к развитию периартериита
вируса гепатита В. Предрасполагающим фактором может быть
также прием сульфаниламидных препаратов, переохлаждения, травмы, инсоляция, пассивная и активная вакцинация.
Возникает гиперергическая реакция организма антиген—
антитело, формирование иммунных комплексов и отложение
их на стенках сосудов. Это ведет к их воспалению из-за активации системы комплемента, привлечению нейтрофилов,
которые, фагоцитируя иммунные комплексы, выделяют большое количество лизосомальных ферментов и кислородных
радикалов, и, как следствие, к повреждению стенки артерий.
Усиливается выделение поврежденным эндотелием факторов,
способствующих свертыванию, что ведет в конечном этапе к
тромбообразованию в просвете сосуда.
 Патологическая анатомия
При исследовании гистопрепаратов выявляется воспаление артерий мышечного типа среднего и мелкого калибра
всех органов и тканей, образование мелких аневризм, тромбозов и разрывов артерий с кровотечением. Некротическая
стадия начинается с набухания средней оболочки артерии, с
последующим ее гиалинозом, разрушением и некрозом мышечных элементов, затем клеточный инфильтрат переходит
на наружную и среднюю оболочку артерий.
73
 Клиника
Чаще заболевание встречается у мужчин 30-60 лет. Нет
четкой клинической картины, имеется сочетание, полиморфизм синдромов. Общие признаки: длительная лихорадка неправильного типа, не поддающаяся влиянию антибиотиков,
прогрессирующее истощение, слабость, адинамия, гипертония, тахикардия, боли в мышцах и суставах. В общем анализе
крови увеличение СОЭ, нарастающая анемия, нейтрофилез
со сдвигом влево, лимфоцитопения. Характерно повышение
фибриногена и g-глобулинов крови.
Синдромы, отражающие поражения сосудов отдельных органов и тканей:
1. Изменения кожи: встречается в 33% наблюдений, бледность, своеобразная мраморность конечностей и туловища;
сетчатое ливедо; кожные сыпи — эритематозные, пятнистопапулезные, геморрагические, уртикарные, реже — некротические изъязвления с последующей пигментацией; у 20% больных пальпируются небольшие болезненные узелки (аневризмы
сосудов или гранулемы) в коже или подкожной клетчатке по
ходу сосудисто-нервных стволов голеней, предплечий, бедер.
2. Мышечно-суставный синдром: довольно частый (67%)
и ранний — интенсивные боли в мышцах (особенно часто в
икроножных), слабость и атрофия мышц, болезненность при
пальпации; полиартралгии, реже — мигрирующие, недеформирующие полиартриты с преимущественным поражением
одного или нескольких крупных суставов (коленных, голеностопных, плечевых, локтевых).
3. Кардиоваскулярный синдром: коронариты с развитием стенокардии или инфаркта миокарда; возможны «немые
инфаркты» без характерных клинических признаков, лишь
с ЭКГ-симптоматикой; могут развиваться миокардиты, кардиосклерозы, различные нарушения ритма, блокады, у 10%
больных — недостаточность митрального клапана. Характернейший симптом — артериальная гипертензия. Встречается у
72% больных.
74
4. Поражение почек в виде сосудистой нефропатии (у 7097% больных): протеинурия, микрогематурия (реже макрогематурия), цилиндрурия, быстрое развитие почечной недостаточности, возможно развитие инфаркта почки вследствие
тромбоза почечной артерии (сильная боль в пояснице, гематурия, пальпируется почка, повышается температура тела).
Допплеровское ультразвуковое исследование выявляет изменение почечных сосудов у 60% больных, причем у половины
из них обнаруживается стенозирование. В редких случаях обнаруживается разрыв аневризмы почечных сосудов с образованием околопочечных гематом.
5. Поражение легких в виде легочного васкулита или интерстициальной пневмонии: кашель, одышка, боли в груди,
кровохарканье, усиление и деформация легочного рисунка,
разнообразные дыхательные шумы и хрипы; инфаркты легких. Также являются довольно распространенным синдромом
(72%).
6. Поражение желудочно-кишечного тракта: в 80% случаев выраженные боли в различных отделах живота, нередко
напряжение передней брюшной стенки, отрыжка, тошнота,
рвота, частый жидкий стул с примесью крови и слизи, возможны значительные желудочно-кишечные кровотечения,
развитие панкреонекроза, перфорации язв кишечника, желтухи (поражение печени).
7. Поражение нервной системы: асимметричные моно- и
полиневриты (жгучие боли в конечностях, нарушение чувствительности, парезы), инсульты, менингоэнцефалиты, эпилептиформные припадки.
8. Поражение глаз (10-20%): злокачественная ретинопатия,
аневризматические расширения или утолщения по ходу сосудов глазного дна.
9. У части больных развивается поражение периферических артерий конечностей, что приводит к ишемии пальцев
вплоть до их гангрены. Возможны разрывы аневризм артерий
ног, воспаление поверхностных ветвей височной артерии.
75
10. Поражение эндокринной системы: поражение яичек
(орхит, эпидидимит) наблюдается у 80% больных и чаще бывает на фоне инфицирования вирусом гепатита В; нарушение
функции щитовидной железы и надпочечников.
Особенности клинического течения узелкового периартериита на фоне инфицирования вирусом гепатита В: более
часто наблюдаются поражения яичек, почек и артериальная
гипертензия. При инфицировании вирусом гепатита С чаще
отмечаются поражение кожи и печени и снижение уровня
комплемента в крови.
 Диагностика трудна, так как нет достаточно четких границ. Для диагностики заболевания необходимы 3 из
5 критериев:
— поражение почек с артериальной гипертонией;
— абдоминальный синдром, сочетающийся с диспепсическими расстройствами;
— пневмонит или бронхиальная астма с высокой эозинофилией;
— кардиальный синдром в виде коронарита;
— полиневрит.
Правильной диагностике заболевания помогает биопсия
подкожных узелков, мышц с последующим гистологическим
исследованием.
 Лечение
Основным средством лечения узелкового периартериита
являются иммуннодепрессанты, в частности преднизолон,
азатиоприн, циклофосфан.
При всех острых и подострых вариантах заболевания назначают преднизолон в суточной дозе 30-40 мг на протяжении 1-2 месяцев с последующим снижением до поддерживающих доз по 10-15 мг в сутки. При отсутствии эффекта от
глюкокортикоидов, а также при тяжелом поражении почек со
стойкой артериальной гипертонией, выраженных системных
проявлениях (абдоминальный синдром, пневмониты, полиневриты) показано сочетание преднизолона и цитостатиков
(азатиоприн, Циклофосфан).
76
Азатиоприн назначают в суточной дозе 150-200 мг в сочетании с 15-20 мг преднизолона. Доза циклофосфана составляет 150-200 мг. Поддерживающая доза азатиоприна и Циклофосфана — 100-150 мг. Длительность глюкокортикоидной
и цитостатической терапии колеблется от года до нескольких
лет и определяется стойкостью полученного эффекта, особенностью течения заболевания и характером органных проявлений. Среди других методов лечения используют плазмаферез,
гемосорбцию.
С целью коррекции ДВС-синдрома и улучшения реологических свойств крови показано применение гепарина, Трентала, Курантила.
Больные узелковым периартериитом должны избегать введения вакцин и сывороток, инсоляции, охлаждения, ФТО,
витаминов группы В. Антибиотики, сульфаниламиды и другие лекарственные средства применяют только по согласованию с врачом.
При узелковом периартериите прогноз неблагоприятен,
особенно при острых формах. Терапия иммунодепрессантами
может замедлять течение заболевания и приводить к стабилизации процесса; в 50% случаев можно достигнуть ремиссии и
выздоровления.
Трудоспособность больных обычно снижена или стойко
утрачена.
Панникулит Вебера-Христиана
Описан Weber в 1925 г. как поражение жировой клетчатки, характеризующееся рецидивирующим течением с неправильными интервалами. Вторично описан Christian в 1928 г.
Заболевание относится к узелковым дерматозам, при которых
первичным элементом заболевания является узел в подкожной клетчатке на разной глубине.
Этиология и патогенез данного заболевания изучены недостаточно, так как заболевание встречается редко. Есть мнение, что заболевание может вызываться факторами внешней
среды.
77
 Патологическая анатомия
Christian в специфическом узелке находил изменения в сосудах по типу периартериита и эндартериита. Lewer (1958 г.)
обнаружил, что характерным гистологическим признаком в
узле является наличие пенистых клеток (гистиоциты-макрофаги с каплями жира). Гистологически он же выделял три
стадии: острое воспаление с преобладанием полиморфноядерных лейкоцитов; образование инфильтрата из гистиоцитов-макрофагов с содержанием жира; фиброз узла. Заболевание течет доброкачественно, нагноений не бывает.
А. И. Абрикосов (1963 г.) характерным считает разрастание
грануляционной ткани и рассасывание жира.
 Клиника
Чаще болеют женщины, склонные к полноте, 20-70 лет.
Заболевание начинается остро с недомогания, субфебрильной температуры, могут быть тошнота и рвота, иногда боли в
мышцах и суставах. В это же время появляются множественные плотные узлы в подкожной жировой клетчатке. Наиболее
частая локализация — на бедрах и голенях, ягодицах; более
редко на щеках, животе, лобке, кистях рук, молочных железах. Кожа над узлами воспаляется, но краснота чаще неяркая,
нагноения узлов не бывает. Могут быть боли в суставах, расположенных рядом с узлами. В общем анализе крови лейкопения, небольшая анемия, повышение СОЭ. После рассасывания узла образуется фиброз и небольшое западение кожи.
Течение длительное, более 20 лет.
 Диагностика
Диагностика трудна — нужна обязательная биопсия узла,
следует дифференцировать от саркоидозов, особенно саркоидоза Бека, который имеет мелкоузелковую диссеминированную форму, крупноузелковую и диффузно-инфильтративную.
Мелкоузелковая форма изъязвлений не дает, крупноузелковая может изъязвляться. При гистологическом исследовании
обнаруживаются отдельные гнезда со скоплением эпителиоидных клеток и среди них клеток Пирогова-Лангганса. Очаги
расположены вблизи сосудов. Заболевание имеет хрониче78
ское течение. На месте рассосавшихся узлов имеется атрофия
кожи и западения.
Для саркоидоза Дарье-Русси на животе и бедрах характерны подкожные саркоиды, которые болезненны, сливаясь
вместе образуют группы, иногда бугристые опухоли, кожа над
ними цианотична, отечна, пигментирована. Узлы не нагнаиваются, все они имеют туберкулезную этиологию.
 Лечение
Неспецифическое — назначают десенсибилизирующие, нестероидные воспалительные препараты, глюкокортикостероиды. Противопоказано УФ-облучение и другие физиотерапевтические процедуры. Травмы, охлаждения могут вызывать
обострение болезни.
Гломусные опухоли артериовенозных анастомозов (болезнь
Барре-Массона)
Синонимы: гломус-ангиома, аноневрома, опухоль миоартериального гломуса.
Впервые правильное представление об этом заболевании
дал французский гистолог Masson, клинические наблюдения
пациентов с данным заболеванием представил Barre в 1922 г.
Исследовав гистологические препараты удаленных опухолей
в 1924 г. Barre и Masson выявили, что в основе лежит доброкачественный опухолевый процесс артериовенозных анастомозов. В отечественной литературе опухоль впервые была
описана А. С. Ливишиным в 1936 г.
До настоящего момента мало известен пусковой фактор
для развития опухоли. Нередко появлению опухоли предшествует травма — уколы острыми предметами. Чаще встречается у женщин в период репродуктивного возраста, что, по-видимому, связано с деятельностью половых желез и секрецией
половых гормонов.
 Патологическая анатомия
В зависимости от преобладания тех или иных клеток в
препарате Masson выделял три формы опухоли: ангиоматозная, эпителиоидная и нейрогенная. Ангиоматозная сходна
79
по структуре с кавернозной гемангиомой. В эпителиоидной
преобладают компактно расположенные эпителиодные клетки. Этот тип опухоли хорошо описан. Обычно это опухоли
округлой или овальной формы до 1-1,5 см в диаметре, но
могут не превышать 3-5 мм, белесоватого цвета, в плотной
соединительнотканной капсуле на сосудистой ножке. На срезе видны сосудистые лакуны, заполненные клетками с округлым и хорошо определяемым ядром, которые располагаются в несколько слоев. Эпителиоидные клетки опутаны сетью
симпатических нервных волокон, часть из них оканчивается
рецепторами. Опухоли нейрогенного типа более напоминают
невриному.
 Клиника
Излюбленной локализацией опухоли чаще являются концевые фаланги пальцев кистей и реже стоп. В типичных случаях опухоль располагается под ногтем в виде синюшного
пятна или в коже в виде горошин розового, пурпурного или
синевато-фиолетового цвета, которые сопровождаются значительной болезненностью, усиливающейся при надавливании или смене температуры (боль усиливается при воздействии холода и успокаивается в тепле).
Опухоли, как правило, одиночные, множественные опухоли являются результатом эмбрионального нарушения развития мезодермы с возможным аутосомно-доминантным типом
наследования — они развиваются в раннем детстве, их течение малоболезненно или вовсе безболезненно.
Менее типичны локализации на бедре, плече, голени, ладони, лице, в промежности, на подошве.
Такие больные тщательно оберегают палец, носят его в
специально сшитом чехле, не надевают перчаток, не могут
стирать, готовить пищу. При обострении болей пациенты пытаются сжимать палец у основания, пытаясь ограничить приток крови, что несколько успокаивает боль. Имеется повышенная потливость пальца, может наступать атрофия мышц,
истончение кожи пальца.
80
Иногда болевой синдром может быть дебютом заболевания
еще до появления опухоли, или наоборот, при наличии опухоли отсутствуют боли.
Опухоли Барре-Массона важно дифференцировать от ангиолейомиом, которые имеют сходную клинику, но чаще локализуются на нижних конечностях.
 Лечение
Радикальный способ лечения опухоли — хирургический,
с применением электро- и лазерокоагуляции. После удаления опухоли, как правило, исчезают и боли. Консервативного
способа лечения до настоящего момента не существует, хотя
в литературе имеются единичные рекомендации использования для этого интерферонов.
81
Тест-контроль
Тест № 1.
К органическим заболеваниям артерий относятся:
1. Эритромелалгия, облитерирующий атеросклероз, диабетическая ангиопатия.
2. Неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу), облитерирующий тромбангиит, диабетическая ангиопатия.
3. Облитерирующий атеросклероз, болезнь Рейно, холодовой эритроцианоз.
Тест № 2.
Какие признаки характерны для III стадии облитерирующих заболеваний по А. В. Покровскому-Фонтейну?
1. Перемежающаяся хромота при прохождении расстояния
более 1000 м, боль в покое, наличие трофических расстройств.
2. Гангрена пальцев, отек нижних конечностей, боль в покое.
3. Боль в покое, перемежающаяся хромота при прохождении расстояния менее 50 м, ишемический отек.
Тест № 3.
Инструментальные методы диагностики облитерирующих
заболеваний:
1. УЗДГ, реовазография, ангиография, КТ-ангиография.
2. Биопсия, КТ, МРТ.
Тест № 4.
Наиболее информативные методы диагностики облитерирующих заболеваний:
1. Реовазография.
2. Ангиография (КТ-ангиография).
Тест № 5.
Радикальные операции при облитерирующих заболеваниях:
1. Эндартерэктомия, шунтирование, протезирование.
2. Поясничная симпатэктомия, стентирование.
82
Тест № 6.
Синдром Лериша — это:
1. Окклюзия подвздошных артерий.
2. Окклюзия бифуркации аорты и подвздошных артерий.
3. Окклюзия артерий голени.
Тест № 7.
Для стопы Шарко характерны:
1. Остеопороз, остеолизис, гиперостоз, фрагментация отдельных участков кости, деформация и дезинтеграция суставов, параоссальные обызвествления.
2. Остеолизис, гиперостоз, остеомиелит и параоссальная
флегмона.
Тест № 8.
Этиопатогенетические формы синдрома диабетической стопы:
1. Ишемическая, нейроишемическая, нейропатическая.
2. Спастическая, нейротрофическая, смешанная.
Тест № 9.
Оптимизация метаболического контроля и антиоксидантная терапия при диабетической ангиопатии включает назначение препаратов:
1. Трентал, никотиновая кислота, дротаверин.
2. Октолипен, Берлитион, Тиоктацид.
Тест № 10.
Метод выбора при лечении опухоли Барре-Массона:
1. Хирургический с применением электро- и лазерокоагуляции.
2. Консервативная терапия интерферонами.
Тест № 11.
Что является первоочередным для успешного лечения язвы
при синдроме Марторелла?
1. Стабилизация и контроль артериального давления.
2. Местное лечение язвы, применение Вазапростана.
83
Ответы на тесты
Тест № 1.
Ответ: 2
Тест № 2.
Ответ: 3
Тест № 3.
Ответ: 1
Тест № 4.
Ответ: 2
Тест № 5.
Ответ: 1
Тест № 6.
Ответ: 2
Тест № 7.
Ответ: 1
Тест № 8.
Ответ: 1
Тест № 9.
Ответ: 2
Тест № 10.
Ответ: 1
Тест № 11
Ответ: 1
84
Литература:
1. Алгоритмы специализированной медицинской помощи
больным сахарным диабетом. 6-й выпуск / Под редакцией
И. И. Дедова, М. В. Шестаковой. — М., 2013. — 120 с.
2. Алексеев П. П. Болезни мелких артерий, артериол, капилляров и артериовенозных анастомозов. — Л.: Медицина,
1975. — 207 с.
3. Бузиашвили Ю. И., Амбатьелло С. Г. и соавт. Диагностика ИБС у больных с поражением магистральных и периферических артерий. Клиническая ангиология. / Руководство для врачей под редакцией академика РАМН Покровского А. В. — М.: Медицина, 2004. — Том 1. — С. 315-323.
4. Богданец Л. И., Кошкин В. М., Кириенко А. И. Роль
пентоксифиллина в лечении и профилактике трофических язв
сосудистого генеза. // «Трудный пациент». — 2006. — № 1.
5. Диагностика и лечение больных с заболеваниями периферических артерий. Российские рекомендации. — М., 2007.
— 112 с.
6. Диагностика и лечение пациентов с критической ишемией нижних конечностей // Российский консенсус. — М.,
2002. — 40 с.
7. Савельев В. С., Кошкин В. М. Критическая ишемия нижних конечностей. — М.: Медицина, 1997. — 160 с.
8. Заболевания периферических артерий. / Под ред. Э. Р. Молера III, М. Р. Джаффа; пер. с англ. под ред. М. В. Писарева.
— М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 224 с.
9. Ефунин С. Н. Руководство по гипербарической оксигенации. / М.: Медицина, 1986.
10. Кошкин В. М., Богданец Л. И., Наставшева О. Д.,
Алексеева Е. А. Место Трентала (пентоксифиллина) в программе лечения хронических облитерирующих заболеваний
артерий конечностей и различных сосудистых осложнений.
// РМЖ. — 2009. — Том 17. — № 5. — С. 354-456.
11. Лелюк В. Г., Лелюк С. Э. Ультразвуковая ангиология.
— М.: Реальное время, 1999. — 288 с.
85
12. Прокоп М., Галански М. Спиральная и многослойная
компьютерная томография. Учебное пособие: в 2 томах. /
Пер. с англ. под ред. А. В. Зубарева, Ш. Ш. Шотемора. — М.:
МЕДпресс-информ. — Том. 1. — 2006. — 416 с.; — Т. 2. —
2007. — 712 с.
13. Покровский А. В. Заболевания аорты и ее ветвей. —
М., 1979. — 328 с.
14. Покровский А. В., Чупин А. В., Калинин А. А., Маркосян А. А., Замский К. С., Колосов Р. В. Вазонит ретард
в лечении больных с перемежающейся хромотой при облитерирующих заболеваниях артерий нижних конечностей. //
Ангиология и сосудистая хирургия. — 2003. — Том 9. — № 2.
15. Ушкалова Е. А. Антиоксидантные и антигипоксические и свойства Актовегина у кардиологических больных. //
Трудный пациент. — 2005. — № 3.
16. Ультразвуковая доплеровская диагностика сосудистых
заболеваний. / Под ред. Никитина Ю. М., Труханова А. И. —
М.: Видар, 1998. — С. 4.
17. Caspary L., Creutzig A., Alexander К. Orthostatic vasoconstrictor response in patients with occlusive arterial disease assessed
by laser doppler flux and transcutaneous oximetry. // Angiology
1996; 47(2): 165-173.
18. The diabetic foot medical and surgical management. / Edi­
ted by Aristidis Veves, 2002, Р. 476.
19. Eagleton M., Illig K., Green R. Impact of inflow reconstruction on infraingunal bypass. // J Vasc Surg l997; 26: 928-938.
20. Engelke C., Morgan R. A., Quarmby J. W. et al. Distal
venous arterialization for lower limb salvage: angiographic appea­
rances and interventional procedures. // Radiographics 2001;
21(5): 1239-1248.
21. Halperin J. Evaluation of patients with peripheral vascular
disease. // J Tromb Res 2002; 106(6): 303-311.
22. Holtzman J., Caldwell M., Walvatne C., Kane R. Longterm functional status and guality of life after lower extremity revascularization. // Vasc Surg l999; 29: 395-402.
86
87
Содержание
Введение....................................................................................... 3
Современные аспекты диагностики и лечения
облитерирующих заболеваний
сосудов нижних конечностей..................................................... 4
Заболевания артерий конечностей........................................... 12
Диагностика заболеваний артерий конечностей.................... 15
Классификация облитерирующих заболеваний
(по А. В. Покровскому-Фонтейну).......................................... 19
Классификация с позиций мультифокальности
поражения сосудов
(Петровский Б. В., Константинов Б. А., Белов Ю. В.)......... 21
Облитерирующий тромбангиит................................................ 25
Облитерирующий атеросклероз............................................... 36
Осложнения облитерирующего атеросклероза....................... 44
Диабетическая ангиопатия конечностей................................. 52
Болезнь Такаясу — аортоартериит........................................... 64
Заболевания артериол и капилляров....................................... 65
Болезнь Рейля....................................................................... 65
Холодовой нейроваскулит.................................................... 66
Эритромелалгия Вейр-Митчела.......................................... 68
Синдром Марторелла........................................................... 71
Узелковый периартериит
(болезнь Рокитянского-Кусмауля-Мейера)....................... 73
Панникулит Вебера-Христиана........................................... 77
Гломусные опухоли артериовенозных анастомозов
(болезнь Барре-Массона)..................................................... 79
Тест-контроль............................................................................ 82
Литература.................................................................................. 85
88