АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ И ССЯ-76

АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ И ССЯ-76
Инклузивный гепатит цыплят (аденовирус 3-го серотипа)
Возбудитель семейство Adenoviridae
Эпизоотология
Насчитывается более 12 серотипов вируса, которые имеют общий - групповой
антиген и делятся на: а) - обычные аденовирусы Р1; б) - гемагглютинирующие,
связанные с ССЯ-76 штамм 127 - вирусы видовой принадлежности и в) - вирусы,
вызывающие геморрагический энтерит и мраморность селезенки фазанов. Только
тип I агглютинирует эритроциты крыс, а 127 - эритроциты уток, кур, гусей. Аденовирусы широко распространены в природе. Размножаются в желудочно-кишечном
тракте и выделяются с фекалиями и с яйцом; вызывают энтерит, инклюзионный
гепатит, с респираторным синдромом, теносиновитом, задержку роста и низкую
оплату корма. Выделены изоляты, вызывающие панкреатит, анемию, острое
лимфоидное поражение фабрициевой сумки и селезенки. Обычно болезнь
развивается на фоне других инфекций и в ослабленном организме. Вызывает
снижение яйцекладки. Аденовирусы изолированы от гусей, уток и мускусных уток
из респираторного тракта и кишечника. Они циркулируют в организме уток не
вызывая у них видимой патологии. Может быть занесен с живой вакциной, дикими
водоплавающими птицами. Аденовирусы выделены также от цесарок, фазанов,
голубей, перепелов и волнистых попугайчиков. При пике яйцекладки латентный
вирус начинает активизироваться и вызывает патологию, связанную со
снижением яйцекладки. Как правило, стрессы являются пусковым механизмом
инфекции.
Клинические и патологоанатомические изменения
Цыплята, полученные от больных и переболевших ССЯ-76 кур, являются
вирусоносителями и перезаражают здоровое поголовье, у которого образуются
постинфекционные антитела. В этом случае не наблюдается снижения
яйцекладки, когда птица достигает половозрелости. При отсутствии антител или
их низком титре наблюдается острая вспышка болезни. На фоне иммунитета у
50% птиц – стадо устойчиво к заражению. Вирус в основном передается через
эмбрион, т.е. яйца, полученные от 25-35-недельных кур. При попадании вируса в
промстадо заболевание не получает широкого распространения при условии
соблюдения гигиены кормления, ветсанрежима и технологии выращивания. При
ССЯ-76 первым признаком является дипегментация и истончение скорлупы,
затем идет снижение яйценоскости, достигающей в отдельных случаях 30%, а
иногда и более. В этот период появляются в большом количестве безскорлупные
яйца. У молодняка могут наблюдаться катарально-геморрагический энтерит,
нефрит, панкреатит, анемия, поражение респираторного тракта. После
проявления ССЯ в стаде снижение яйцекладки наблюдается в течение 3-5
недель, затем восстанавливается, но никогда не достигает планируемого уровня –
стандарта для породы. У мясных кур наблюдается только депигментация
скорлупы и незначительное снижение яйценоскости. Аденовирус 3-го серотипа
поражает цыплят, преимущественно бройлеров 3-15-недельного возраста, но в
основном 4-8 недель. На вскрытии отмечают охряно-бледную окраску грудных
мышц с пятнистыми кровоизлияниями в них, а также наличие кровоизлияний на
бедренных мышцах, печень увеличена с множественными кровоизлияниями под
капсулой в виде полосок и петехий. Почки также увеличены, костный мозг
анемичен. Фабрициевая сумка и селезенка атрофированы. Скопление экссудата в
сердечной сорочке, межмышечном пространстве, иногда - под кожей. Смертность
может достигать 30%.
Меры профилактики
Профилактика заключается в недопущении контакта здоровой птицы с больной,
а также комплектования из неблагополучного хозяйства даже в том случае, если
там птицу прививают. Не допускается инкубация закупленных яиц вместе с
яйцами хозяйства.
Для иммунизации применяют инактивированные вакцины. Птицу прививают
внутримышечно в 14-18-недельном возрасте как вынужденная мера, когда вирус
циркулирует среди поголовья. Зная, что у кур старше 40 недель ССЯ не
проявляется и они не выделяют вирус, то от них можно комплектовать ремонтный
молодняк. Диагноз подтверждается лабораторно.
АЛЕУТСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОРОК, вирусный плазмоцитоз, хроническая вирусная
болезнь, характеризующаяся кахексией, появлением кровоточащих язв на
слизистых оболочках губ и дёсен. Распространена в США, Канаде, Норвегии,
Швеции, Финляндии, Дании, Великобритании и др. В СССР зарегистрирована во
всех областях, где разводят норок.
Этиология. Вирус относится к роду Parvovirus сем. Parvoviridae (см. Парвовирусы).
Эпизоотология. К болезни восприимчивы норки всех цветных вариантов, особенно
чувствительны алеутская голубая и сапфировая. Поражаются взрослые звери и
щенки. Основной источник возбудителя инфекции — переболевшие норкивирусоносители, выделяющие вирус с мочой, калом и слюной. Заражение
происходит чаще во время спаривания, реже аэрогенным путём. Алеутская
болезнь норок вначале протекает
незаметно с преобладанием латентных
форм. По мере накопления больных
животных или действия стрессовых
факторов болезнь может проявиться в
виде эпизоотии и тогда отмечают
значительный отход животных (70—
80% от заболевших).
Болезнь регистрируют в течение всего
года.
Течение и симптомы. Течение
латентное острое и хроническое. При
остром течении наблюдается внезапная смерть животных; при хроническом —
звери угнетены, аппетит понижен, темп-ра тела до 41,7°С. На слизистых
оболочках губ, дёсен и рта — кровоточащие язвы. Норки быстро худеют, отстают
в росте.Развивается анемия, в крови повышается содержание гамма-глобулинов.
Болезнь длится от 2 нед до 3—4 мес. Звери погибают от кахексии. Прогноз
неблагоприятный.
Патологоанатомические изменения. Почки резко увеличены, светло-оранжевого
цвета, часто пятнистые вследствие множественных точечных беловатых участков.
Их капсула легко снимается, под ней — звездчатые кровоизлияния. Печень
красного цвета, увеличена. Селезёнка резко увеличена в объёме. В прямой кишке
— иногда сгустки крови. При гистологическом исследовании во всех органах и
тканях обнаруживают периартериит, резкое увеличение числа плазматических
клеток (характерный признак).
Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков,
патологоанатомической и гистологической картины, а также лабораторных
исследований (положительная йодная реакция по методу Меллони, определение
количества гамма-глобулинов в крови).
Лечение симптоматическое.
Профилактика и меры борьбы. В хозяйствах проводят своевременную выбраковку
из племенного стада больных норок и вирусоносителей с помощью йодной
реакции. При установлении Алеутской болезни норок хозяйство объявляют
неблагополучным и в нём проводят ветеринарно-санитарные мероприятия,
включающие повторное исследование на йодную реакцию, убой животных,
положительно реагирующих на йодную реакцию, уничтожение трупов,
дезинфекцию. Хозяйство считают благополучным, если при исследовании крови
норок на йодную реакцию получено свыше 95% отрицательных результатов и
проведена общая дезинфекция.
АРИЗОНОЗ ИНДЕЕК
Возбудитель Salm. Arizona
Эпизоотология
Болезнь наносит большой экономический ущерб индейководству. Клинически не
отличается от сальмонеллеза. Этот возбудитель поражает также КРС. Отмечены
случаи заболевания у людей. S. Arizona патогенна для цыплят, уток, свиней,
собак, обезьян. Передается через инфицированные яйца и контаминированную
скорлупу или при прохождении их через инфицированный яйцевод. Источником
распространения могут быть крысы, собаки, кошки, дикие птицы, корма животного
происхождения и загрязненная подстилка. Гибель наблюдается в основном у
индюшат в первую неделю жизни, реже 3-х-недельного. Отход достигает 50%.
Клинические и патологоанатомические изменения
Признаки болезни не специфичны. Индюшата
нахохливаются, становятся
вялыми, наблюдаются судороги, шея искривлена, область клоаки загрязнена.
Иногда "гнойные" выделения из глаз, что приводит к слепоте. Чаще поражается
левый глаз. У 2-3-недельных индюшат диарея, сопровождающаяся поносом,
искривлением шеи, слепота. Может развиваться септицемия, перитонит, печень
увеличена
и
анемична
с
некротическими
мелкими
поражениями.
Слепые отростки поражены как при кокцидиозе. Микроабсцессы. Сетчатка глаз
может быть покрыта фибрином.
Меры профилактики
Профилактируется как сальмонеллез кур. Применяют антибиотики и
химиопрепараты после проверки их активности в отношении выделенного в
хозяйстве штамма, активированный древесный уголь 250 мг/кг массы 5 дней
подряд; 100 мл соляной кислоты на 100 л воды, раствор глюкозы. Дезинфекция
яиц растворами перекиси водорода или надуксусной кислоты Диагноз
подтверждается лабораторно.
АСПЕРГИЛЛЕЗ
Возбудитель грибы рода Aspergillus
Эпизоотология
Восприимчивы почти все виды домашних и диких птиц. Наиболее
чувствительными являются цыплята, утята и индюшата. Основной путь заражения
– аэрогенный. Источником грибов является больная птица, контаминированные
корма, подстилка, почва, воздух и т.д. Грибы, попадая на скорлупу, могут
вызывать массовую гибель эмбрионов, сырая подстилка, переуплотненность
птицы, нарушение микроклимата способствуют вспышке болезни и осложняют ее
течение. Летальность, если не приняты меры, может достигать 70%. Возбудитель
часто передается дикими голубями.
Клинические и патологоанатомические изменения
Больная птица вялая, малоподвижная. Во время вдоха птицы вытягивают шею и
голову, клюв раскрыт, что связано с поражением респираторного тракта. Из
носовых отверстий и клюва вытекает серозная жидкость. Появляются диарея,
жажда, аппетит отсутствует, наступает истощение. На вскрытии регистрируют в
легких узелки от просовидных до более крупных серо-белого или желтоватого
цвета. При генерализованной форме их обнаруживают в трахеи, печени,
воздухоносных мешках и т.д. Трупы истощены.
Меры профилактики
Больных уничтожают. Проводят тщательную очистку и дезинфекцию. Постилку
сжигают. Особое внимание обращают на чистоту гнезд и скорлупы. Яйца
собирают 3-4 раза в день. Поверхность скорлупы дезинфицируют 5%-ным
медным купоросом, назначают фунгистатики с питьевой водой или кормом:
пропионовая кислота, пропилргидроксибензоат, нистатин и др.
Диагноз подтверждается лабораторно.
АСТРОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Возбудитель семейство Astroviridae
Эпизоотология
Вирус диаметром 28 нм имеет РНК+, путь передачи фекально-оральный. В стенке
кишечника накапливается до 10К10/г и в фекалиях до 108*°/г. Болезнь протекает,
как правило, в ассоциации с энтеробактериями (Е. соН, 8а1топе11а ) и другими
вирусами, в частности с ротавирусом. Астровирус персистирует в организме 3-9
дней, поражает эпителий кишечника и Пейеровы бляшки. Болеют цыплята, утята,
гусята и индюшата. Инфекция представляет большую проблему для бройлеров и
индюшат Англии.
Клинические и патологоанатомические изменения
При поражении тонкого отдела кишечника: ворсинок и бляшек Пейера
развивается энтерит, сопровождающейся поносом и обезвоживанием организма,
снижением аппетита и др. На вскрытии регистрируется
геморрагическое
воспаление слизистой тонкого отдела кишечника и гепатит - печень
кровенаполнена, иногда под капсулой кровоизлияния.
Меры профилактики
Профилактируется вакциной вирусного гепатита уток второго серотипа.
Диагноз подтверждается лабораторно.
БЕШЕНСТВО (Rabies), острая вирусная болезнь животных и человека,
характеризующаяся передачей вируса при укусе или ослюнении и признаками
тяжёлого поражения центральной нервной системы. Бешенство регистрируют на
всех континентах, кроме Австралии, во всех природно-климатических зонах. В
СССР вспышки бешенства чаще возникают в зонах степей, лесостепей и
островных смешанных лесов.
Этиология. Возбудитель болезни — РНК-содержащий вирус сем. Rhabdoviridae.
Размножается в развивающихся куриных и утиных эмбрионах, в культурах
некоторых клеток. Обладает двумя основными антигенными компонентами. Sантиген характерен для всей группы вирусов бешенства и вызывает образование
комплемент-связывающих антител и преципитинов. С V-антигеном связано
образование нейтрализующих антител. Различают 4 серотипа вируса.
Подавляющее большинство штаммов относится к первому из них. Вирусы
остальных трёх серотипов выделены только в Африке. Различают уличный вирус
бешенства, который размножается и передаётся в естественных условиях, и
фиксированный, полученный путём последовательных субдуральных пассажей на
кроликах и непатогенный для человека и животных при экстраневральном
введении. Известно несколько биологических вариантов уличного вируса. Чаще
всего выделяют классические штаммы, которые медленно фиксируются и
вызывают типичную картину бешенства. Усиленные штаммы, наоборот, быстро
фиксируются и после короткого инкубационного периода вызывают
паралитическую форму болезни, при которой не обнаруживают телец Бабеша—
Негри (см. ниже). Имеют определённые особенности штаммы вируса,
выделяемые при “диковании” животных в Арктике, “болезни безумной собаки” в
Западной Африке, при распространяемом летучими мышами-вампирами
бешенстве крупного рогатого скота в Центральной и Южной Америке. Они с
трудом фиксируются и вызывают болезнь с преобладанием паралитических
явлений. Вирус термолабилен (при t 600С разрушается через 5-10 мин), но
устойчив к низким температурам. Он быстро инактивируется при воздействии
щелочей и кислот, но относительно устойчив к фенолу и йоду.
Эпизоотология. К вирусу бешенства восприимчивы все теплокровные. Наиболее
чувствительны к нему лисица, шакал, волк. Восприимчивость кошек и крупного
рогатого скота признана высокой, восприимчивость собак, овец, коз, лошадей и
приматов — средней, а птиц — низкой. Молодые животные более чувствительны к
вирусу, чем взрослые. Источники возбудителя — больные животные,
выделяющие вирус со слюной и передающие его через укус. Слюна может стать
заразительной за 8—10 сут. до появления признаков болезни. Возможно
заражение при попадании слюны на слизистые оболочки или повреждённую кожу.
В эксперименте удаётся передача вируса бешенства алиментарным и аэрогенным
путями. Упорядочение содержания и вакцинация собак в городах обусловили в
СССР к 1957 значительное улучшение эпизоотической ситуации по бешенству.
Затем началась эпизоотия, связанная с распространением болезни среди диких
хищников (прежде всего лисиц и енотовидных собак). Их нападение на с.-х.
животных стало главной причиной вспышек бешенства. Сформировались
природные очаги болезни. Особенностями современной эпизоотии являются
периодические (через каждые 2—3 года) подъёмы заболеваемости и рост числа
вспышек в осенне-зимний и зимне-весенний сезоны, что связано с колебаниями
численности диких животных сем. собачьих и стадиями их жизненного цикла. В
эпизоотическую цепь иногда вовлекаются мелкие хищники (куницы, хорьки,
ласки), дикие травоядные, грызуны. Но они, как и с.-х. животные, не могут активно
участвовать в распространении болезни в силу особенностей образа жизни и
поведения.
Патогенез. Вирус, проникший в организм
восприимчивого животного, продвигается по центростремительным нервным
стволам к головному и спинному мозгу, где размножается и вызывает негнойный
полиоэнцефалит. По центробежным нервам вирус попадает в слюнные железы,
размножается в нервных ганглиях и после их дегенерации появляется в слюне.
Наибольшее кол-во вируса обнаруживают в аммоновых рогах, продолговатом
мозге, мозжечке, в ядрах черепно-мозговых нервов и в поясничной части спинного
мозга. Воздействие вируса вначале вызывает раздражение нервных клеток, а
затем — их дегенерацию, обусловливающую паралитические явления.
Иммунитет. В механизме поствакцинального иммунитета имеет значение
совместное действие гуморальных и клеточных факторов защиты. Для
профилактической вакцинации собак, кошек и вынужденных прививок
высокоценным с.-х. животным используют антирабические вакцины.
Течение и симптомы. Инкубационный период от нескольких суток до нескольких
месяцев (в ср. 3—6 недель). У собак известно несколько форм болезни. При
буйной форме вначале изменяется поведение животного. Собака угнетена,
непослушна или чрезмерно ласкова. Постепенно нарастают беспокойство и
раздражительность, извращается аппетит, может возникнуть зуд в месте укуса.
Затем затрудняется глотание, усиливается выделение слюны, лай становится
хриплым, нарастает агрессивность. Вскоре начинаются приступы буйства.
Характерно стремление убежать. За сутки бешеная собака пробегает десятки
километров, нападая на встречающихся животных и людей. Постепенно
развиваются параличи мышц, приводящие к полной потере голоса, отвисанию
нижней челюсти, косоглазию. Парализуется и мускулатура конечностей, туловища
(рис. 1). Болезнь продолжается 8—11 суток, но иногда смерть наступает через 3—
4 суток. При тихой форме, встречающейся теперь чаще, чем прежде, возбуждение
выражено слабо или отсутствует. Отмечают затруднение глотания, слюнотечение,
отвисание нижней челюсти. Параличи быстро прогрессируют, и через 2—4 сут.
животное погибает. Атипичные формы бешенства редки. Для них характерны
истощение больных собак, признаки геморрагического гастроэнтерита, припадки
судорог. Агрессивность отсутствует. Ещё реже регистрируют возвратное
бешенство и абортивное течение болезни, заканчивающееся выздоровлением.
Признаки бешенства у кошек — такие же, что и у собак. Преобладает буйная
форма с особой агрессивностью к собакам и людям (рис. 2). Быстро
прогрессируют параличи, смерть наступает через 3—5 сут. У крупного рогатого
скота превалирует тихая форма бешенства. Возбуждение выражено слабо.
Отмечают хриплое мычание, слюнотечение, шаткость походки, иногда
извращение аппетита. Вскоре развиваются параличи конечностей. Нередко
атипичное течение болезни — отказ от корма, атония преджелудков, частые
позывы к дефекации, иногда — приступы судорог, затем развиваются параличи.
При буйной форме животные в момент припадка рвутся с привязи, хрипло ревут,
роют ногами землю, бросаются на стены. Выражена агрессивность, особенно в
отношении собак. У мелкого рогатого скота стадия возбуждения кратковременна.
В этот период отмечают половое возбуждение, слюнотечение, скрежетание
зубами, агрессивность. Со вторых суток болезни развиваются параличи (рис. 3). У
лошадей и свиней преобладает буйная форма. У диких хищников исчезает страх
перед людьми. Даже днём они забегают в населённые пункты, нападают на
животных и людей. К концу болезни развиваются парезы, а затем параличи
конечностей.
Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, могут быть следы укусов,
расчёсов кожи, а у плотоядных — травмы губ, повреждения зубов. При вскрытии
отмечают застойную гиперемию внутренних органов. Желудок обычно пуст, но
иногда содержит различные несъедобные предметы, что особенно характерно
для плотоядных. Нередко слизистая оболочка желудка и тонких кишок катарально
воспалена, с кровоизлияниями. Головной мозг и его оболочки отёчны, с
точечными кровоизлияниями. При гистологическом исследовании устанавливают
диффузный негнойный энцефалит. Характерно наличие телец Бабеша—Негри в
цитоплазме ганглиозных клеток. При бешенстве, распространяемом дикими
хищниками, эти тельца обнаруживают сравнительно редко.
Диагноз. Предварительный диагноз ставят по эпизоотологическим и клиническим
данным. Он даёт основания для проведения узаконенных мероприятий, но
должен быть подтверждён лабораторным исследованием. В лабораторию
направляют свежий труп (мелкого животного) или голову, головной мозг. Прежде
всего проводят микроскопическое исследование мозга с целью обнаружения
телец Бабеша—Негри.
При их отсутствии бешенство не исключается. Для
выявления рабического антигена ставят реакцию преципитации (РП) в агаровом
геле (можно исследовать даже загнивший мозг). Однако при отрицательной РП
также нельзя исключить бешенство. Используют метод люминесцирующих
антител, который рекомендован и для выявления антигена в отпечатках роговицы.
Для подтверждения наличия вируса в исследуемом
материале ставят биопробу на молодых белых мышах или кроликах. Для
идентификации выделенного вируса можно использовать реакцию
нейтрализации. Б. дифференцируют от болезни Ауески, инфекционного
энцефаломиелита. Подозрение на бешенство может возникнуть при отравлениях,
коликах и др. болезнях, сопровождающихся болями и беспокойством животного, а
также при наличии инородных тел в ротовой полости или глотке.
Лечение неэффективно.
Профилактика и меры борьбы. На всей территории СССР узаконены регистрация
и ежегодная профилактическая вакцинация собак. Невакцинированных собак
запрещается перевозить, использовать на охоте, сторожевой службе и т. д.
Соблюдение правил содержания собак и кошек, уничтожение бродячих животных
— непременные условия успешной борьбы с бешенством. Большое значение
имеет охрана с.-х. животных на пастбищах и фермах от нападения диких
хищников. Для этого используют вакцинированных собак. При вспышках
бешенства населённые пункты (или пастбища, лесные массивы, урочища)
объявляют неблагополучными. Запрещают выставки и выводки собак, вывоз
собак и кошек. Больных и подозрительных по заболеванию животных (кроме
собак и кошек, покусавших людей) немедленно уничтожают. Трупы сжигают или
утилизируют. Животных, покусавших людей, изолируют и содержат под
ветеринарным наблюдением 10 сут. Если за это время не появятся признаки
бешенства,— вируса в слюне в момент укуса не было. За животными
неблагополучного стада устанавливают постоянное наблюдение. 3 раза в сутки
проводят ветеринарный осмотр. Ценный скот, подозреваемый в заражении
(покусанный, находившийся в непосредственном контакте с больными),
разрешается вакцинировать (вынужденно) при условии строгой изоляции в
течение 60 дней после прививок. Если нет никаких признаков заболевания,
разрешается убой на мясо (на месте, в хозяйстве). Молоко клинически здоровых
животных неблагополучного стада используют после кипячения или
пастеризации. Ограничения снимают через 2 мес. после последнего случая
заболевания животных. При бешенстве, распространяемом дикими хищниками,
необходимо резко снизить численность этих животных. В таких случаях отстрел и
отлов лисиц, енотовидных собак, а также их затравку в норах проводят постоянно,
независимо от установленных сроков охоты.
Бешенство человека. Люди заражаются обычно при укусе или ослюнении
бешеным животным (главным образом собакой, а также волком, кошкой, лисицей
и др.). Наиболее опасны укусы в голову, лицо, кисти рук. Инкубационный период
от 12 сут. до 1 года, в среднем 30—90 сут. Различают 3 периода болезни:
продромальный, период возбуждения и параличей. Болезнь продолжается 3—7
сут. Возможно атипичное течение. Антирабические прививки производят при
предполагаемом или явном инфицировании человека.
БЛЕЗНЬ ДЕРЖИ (ВИРУСНЫЙ ЭНТЕРИТ ГУСЯТ)
Возбудитель семейство Parvoviridae
Эпизоотология
Парвовирус впервые выделен от мускусных уток и поражает гусей в конце в конце
первой или второй недели.
Болезнь максимально длится до 35-40-недельного возраста. Течение, как
правило, острое, смертность достигает 70-97%. Передается контактно, не исключены фекально-оральный и аэрогенный пути передачи, но основной путь трансовариальный, т.к. вирус продолжительное время сохраняется на скорлупе.
Распространение болезни способствуют антисанитарные условия, совместное
содержание разновозрастных групп и грубое нарушение технологии
выращивания, а также вторичные инфекции (аденовирусная, Е. coli и др.)
Клинические и патологоанатомические изменения
Взрослые гуси и утки переболевают бессимптомно. Основными клинический
признаками являются: отказ от корма, диарея и быстрое истощение. Слизистые
истечения из носа и рта, тремор, клонические судороги, конвульсивные движения
головы, паралич лап, респираторные явления, асциты и выпадение пуха. Помет
жидкий с наличием фибринозных пленок и крови. В начале эпизоотии отмечают
различные по степени проявление дистрофию печени, почек, миокарда,
катаральный или катарально-геморрагический энтерит и фибринозный энтерит.
Позднее учащаются случаи серозного или серозно-фибринозного перитонита,
отек легких. В брюшной полости наличие серозной жидкости.
Меры профилактики
Болезнь профилактируется живыми вакцинами из атгенуированных штаммов и
инактивированными.
Диагноз подтверждается лабораторно.
БОЛЕЗНЬ МАРЕКА
Возбудитель семейство Herpesviridae (Oncornaviridae)
Эпизоотология
Болезнь Марека домашних кур сопровождается поражением большинства органов
и тканей. Высококонтагиозная и занимает превалирующие значение в
инфекционной патологии птиц, т.к. легко передается молодняку при введении
клеток крови или суспензии опухоли от больных особей. Вирус хорошо
выделяется из эпителия перьевых фолликулов. Изолированные вирусы в
большинстве своем патогенны и вызывают острую форму болезни. Герпесвирус
индеек антигенно близок вирусу болезни Марека, но он не патогенен для кур и не
вызывает болезни у хозяина. Различают, по крайней мере 3 типа: 1 тип - вирус,
вызывающий болезнь Марека в острой и классической формах, 2 тип естественно непатогенный и 3 тип - герпесвирус индеек. При классической форме
гибель птицы варьирует в широких пределах с летальностью до 15%, а при
острой - заболеваемость может достигать 80%. Болезнь в форме паралича
обычно наблюдается у птицы 5-18-недельного возраста. Вирус является мощным
иммунодепресантом и может тормозить развитие яичника и яйцевода.
Клинические и патологоанатомические изменения
При классической форме заболевают цыплята от нескольких дней до
нескольких недель, но гибель наблюдается с 6-недельного возраста.
Симптомы зависят от степени поражения окончаний периферической
нервной системы, изменения отмечают в бронхиальных и каудальных
нервных окончаниях, что ведет к параличу конечностей. При поражении
головного мозга – кривошеесть. Пораженные нервы утолщены в 2-3 раза,
они теряют блеск и становятся серыми. Яичники, легкие, почки, сердце иногда
бывают поражены лимфомами. При острой форме болезни отмечают
лимфоматозное
перерождение одного или более органов: печени, селезенке
(ведущий признак), гонад, почек, легких, железистого желудка и сердца. В ряде
случаев поражаются перьевые фолликулы, мыщцы. У павших или вынужденно
убитых взрослых кур, как правило, яичник и яйцевод находятся в инфантильном
состояние. При сильном поражении стада кур до 20% не несут яйца при видимом
хорошем клиническом состоянии.
Меры профилактики
Профилактика:
изолированное выращивание молодняка первые 2-3 месяца,
"Все полно - все пусто", тщательная дезинфекция птичников как внутри, так и
снаружи, уничтожение насекомых. Существует несколько видов вакцин: из
герпесвируса индеек и полевых аттенуированных штаммов, генно-инженерные;
моно- и поливалентные вакцины. Прививают в суточном возрасте первый раз и
через 10-12 дней - второй раз. За рубежом сейчас прививают и бройлеров.
Диагноз подтверждается лабораторно.
ВИРУСНЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ
Вирусные респираторные болезни очень похожи друг на друга по своим
проявлениям. А еще тем, что все они не лечатся. Правда, можно с помощью
инъекций антибиотиков помешать развитию вторичной инфекции и тем самым
помочь животному быстрее выздороветь.
Строго говоря, если у вас животное чихает и кашляет, не худо бы провести
анализ, чтобы выяснить, какая именно зараза в него внедрилась. Сделать это
стоит хотя бы потому, что для лечения большинства болезней созданы
сыворотки, с помощью которых можно помочь скотинке. А тем, кто работает на
животноводческих объектах, не вредно знать, какую инфекцию он может таскать и
на работу, и домой.
Парагрипп крупного рогатого скота (пара-грипп-3) бывает обычно у телят. Реже
вирус этого парагриппа обнаруживают также у овец и жеребят.
У телят болезнь чаще протекает остро. Поднимается температура, появляется
насморк, сухой кашель, пульс и дыхание учащаются, ухудшается аппетит. Иногда
можно заметить воспаление слизистой оболочки глаза, в ротовой полости
образуются язвы.
У ягнят и жеребят при парагриппе бывают конъюнктивиты, выделение слизистогнойного секрета из ноздрей. У ягнят аппетит сохраняется, у жеребят резко
снижается.
Для лечения болезни используют 4-валентную сыворотку против респираторных
болезней, а также антибиотики в сочетании с витаминами. Профилактика
парагриппа - вакцинация животных.
Широко распространен инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота. Его
респираторная форма внешне похожа на грипп, хотя сам вирус относится к
герпес-вирусам. При заболевании у телят повышается температура, появляется
насморк, иногда кашель. Из-за затрудненного дыхания телята стоят вытянув шею,
с открытым ртом, отекшим языком. Нередко они гибнут от удушья из-за закупорки
бронхов слизью. Болезнь длится обычно не более недели, выздоровевшие телята
развиваются нормально. При подостром течении болезни, сопровождающемся
гнойными выделениями из носа и своеобразным "лающим" кашлем, телята
болеют дольше, у них снижен аппетит, животные отстают в росте и иногда гибнут
от истощения.
Для профилактики болезни проводят вакцинацию, скармливают или колют
иммуности-мулирующие препараты и витамины. Для лечения собственно
ринотрахеита используют сыворотку, а чтобы избежать осложнений
бактериальными болезнями -антибиотики.
Аденовирозы (аденовирусные инфекции) встречаются у многих видов
млекопитающих и птиц. У коров найдено 10 типов аденовируса, у овец - 5, у
свиней - 6,у лошадей - 4, у собак - 1, у птицы - 14, у человека - более 30 типов.
Широкое распространение получил аденовироз крупного рогатого скота. Болеют
телята-молочники, чаще от 2 недель до 2 месяцев. У них появляются слизистые
истечения, которые позднее становятся гнойными, сухой кашель, снижается
аппетит, развиваются тимпания и понос. Болезнь длится до 10 дней и часто
осложняется другими инфекциями.
Профилактика - вакцинация. Неплохой лечебно-профилактический эффект дает
развешивание в хлеву тряпок, пропитанных скипидаром, дегтем, ихтиолом,
глицерином, водкой, мелкодисперсное опрыскивание помещения раствором
перекиси водорода в присутствии животных.
Грипп поросят вызывают не только вирусы гриппа свиней, но и один из вирусов
гриппа человека. "Человеческий" вирус легко передается поросятам, и в
хозяйствах с большим поголовьем свиней четко прослеживается связь между
эпидемиями у людей и вспышками гриппа у свиней. Поэтому в период болезни
свиноводы должны соблюдать ветеринарно-санитарные
правила при работе с животными. Если нельзя избежать общения со свиньями, то
лучше работать в марлевой маске. Вообще же, во время болезни по возможности
к животным лучше не подходить.
У поросят грипп обычно протекает остро. Повышается температура (до 42°С),
появляются истечения из носа, дыхание затрудняется. Больные поросята не могут
двигаться, сидят "по-собачьи". На 2-4-й день животные не встают на ноги, кожа на
животе и ногах становится синеватой. У поросят-сосунов и отъемышей грипп
часто переходит в воспаление легких и внутренней оболочки грудной полости
(плевры).
Сам по себе грипп не лечится и часто осложняется другими инфекциями. Поэтому
больным поросятам скармливают или колют антибиотики (окситетрациклин,
мономицин, стрептомицин, левомицетин, норсульфазол) в соответствующих
дозах. Рекомендуются также поддерживающие курсы инъекций тривитамина,
витаминов группы В и аскорбиновой кислоты. Поросятам витамины можно
скармливать.
Имейте в виду, что вирусы гриппа переносят грызуны, не исключена передача его
через легочных гельминтов. Так что не забывайте вовремя проводить
дегельминтизацию свиней. А то, что присутствие глистов в организме снижает
иммунитет, понимает любой животновод.
И, конечно, свиноводам стоит всерьез озаботиться наличием грызунов в
помещениях для свиней, ведь, к сожалению, грипп - не самое страшное, что
переносят серые соседи. К целому букету инфекционных болезней, в том числе
опасных и для человека, прибавляется трихинеллез - гельминтоз, которым
болеют и люди и который считается неизлечимым.
Коневоды могут столкнуться с гриппом жеребят, вирус которого может "кочевать"
от людей к лошадям и - уже в измененном виде - обратно. Больные жеребята
чихают, фыркают, может появиться сухой кашель. При более тяжелом течении
болезни выделения из носа становятся гнойными, у животных воспаляется
слизистая оболочка глаз, набухают веки, отекают ноги, живот, нарушается работа
пищеварительного тракта, бывают поносы.
Жеребят для профилактики гриппа вакцинируют. Заболевших поддерживают
уколами витаминов и антибиотиков, а также иммуностимуляторов.
ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ УТОК (ВГУ-1)
Возбудитель семейство Entreoviridae
Эпизоотология
Вирусный гепатит уток острое высококонтагиозное заболевание утят раннего
возраста (до 3-х недель). Взрослые утки устойчивы. Дикие не болеют, но
являются опасными вирусоносителями. В настоящее время идентифицировано 3
серотипа. Инфекция распространяется контаминированными предметами ухода,
транспортом и человеком. Вертикальный путь передачи не установлен. В
первичных очагах болезни летальность достигает 90%, а в энзоотичных - 5-10%.
Клинические и патологоанатомические изменения
После проявления симптомов утята погибают, буквально, в течение 1-2-х часов.
При передвижении больные особи быстро устают и отстают от основной группы.
Затем они падают на бок и делают плавательные движения лапками,
наблюдается опистотонус - голова вытянута
вверх и в сторону. Основные изменения отмечаются в печени. Обычно она не
увеличена, охряного цвета с множественными петехиальными и экхиматозными
кровоизлияниями.
Меры профилактики
Для профилактики используют живую вирус-вакцину из аттенуированных
штаммов. Прививают утят в 10-дневном возрасте, если они получены от
иммунных матерей, но при создании хорошего иммунитета у родителей,
откормочных утят можно не прививать.
Диагноз подтверждается лабораторно.
ВИРУСНЫЙ ЭНТЕРИТ УТОК (ЧУМА УТОК)
Возбудитель семейство Herpesviridae
Эпизоотология
Впервые болезнь была зарегистрирована в Нидерландах, затем в США, Англии и
России среди мускусных, пекинских уток и лебедей. Инфекция быстро
распространяется в стаде. Поражаются как молодняк, так и взрослые.
Летальность может достигать 90%.
Клинические и патологоанатомические изменения
При вскрытии множественные кровоизлияния в виде петехий. Дифтеритические
наложения в пищеводе и клоаке. Отмечается энтерит, кольцевые утолщения
слизистой кишечника. Иногда кровоизлияния.
Меры профилактики
Прививают живой вирусвакциной или инактивированной.
Диагноз подтверждается лабораторно.
ГАНГРЕНОЗНЫЙ ДЕРМАТИТ
Возбудитель Cl. perfringens, Cl. Septicum-тип А
Эпизоотология
Как правило, осложняется золотистым стафилококком и особенно тяжело
протекает при иммунодепрессии, обусловленной реовирусом,
ретикулоэндотелиозом, болезнью Гамборо и др., грубым нарушением санитарной
гигиены,
белковым голоданием, авитаминозами, высокой плотностью посадки
и др. В первую очередь поражает бройлеров и цыплят яичной породы от 5 до 16неделъного возраста. Летальность от 5 до 30 %.
Клинические и патологоанатомические изменения
Гангрена кожи, отслоение подкожной клетчатки под крыльями, голени; отечность и
выпотевание кровянистой жидкости, некроз перьевых фолликулов. Некроз кожи.
Печень и почки резко увеличены, сердечные мышцы гиперемированы. Ткань
легких превращается в желеобразную массу с наличием кровянистых пятен. Быстрое разложение трупов с неприятным запахом при вскрытии.
Меры профилактики
Для лечения и профилактики применяют тетрациклиновые антибиотики,
пенициллин и
др. Тщательная очистка помещений и дезинфекция. Поддержание высокого
уровня гигиены, питания. Диагноз подтверждается лабораторно.
ГЕЛЬМИНТЫ (от греч. helmins, род. п. helminthos — червь, глист), паразитические
черви, возбудители болезней (гельминтозов) человека, животных и растении.
Объединены общим признаком — паразитическим образом жизни. К гельминтам
относятся плоские черви (цестоды, трематоды), круглые черви (нематоды) и
скребни (акантоцефалы). В мировой фауне известно более 17 тыс. видов
гельминтов; на территории СССР зарегистрировано около 3,5 тыс. видов.
гельминтов существенно отличаются от своих свободноживущих предков рядом
характерных особенностей, связанных со строением тела, физиологическими
отправлениями и циклами развития.
К ним относятся: очень высокая
плодовитость, бесполое и
партеногенетическое размножение у ряда
форм, сложные циклы развития (смена
хозяев, смена поколений), адаптация к
обитанию в бескислородной среде
(паразиты пищеварительного тракта),
возможность длительного пребывания в
состоянии анабиоза (у личиночных форм
некоторых видов). По циклу развития
гельминты делятся на биогельминты,
развивающиеся с участием
промежуточных хозяев, и геогельминты, развивающиеся без смены хозяев. В
половозрелой стадии гельминты паразитируют у рыб, амфибий, рептилий, птиц и
млекопитающих. Личинки развиваются в теле беспозвоночных (личинки
некоторых видов — в теле позвоночных). Отдельные виды из класса нематод
приспособились к паразитированию у растений (фитогельминты) и насекомых
(энтомогельминты). В организме животных и человека гельминты могут
паразитировать практически во всех органах и тканях. Однако каждый вид или
группа имеют свою локализацию, и она обычно строго специфична. Большая
часть гельминтов, особенно те, которые паразитируют у с.-х. животных,
локализуется в различных отделах пищеварительного тракта, в основном в
кишечнике.
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ЭНТЕРИТ ИНДЕЕК
Возбудитель семейство Rotaviridae
Эпизоотология
Аденовирус, отличающийся от представителей этого семейства, близок к
возбудителю "мраморной болезни фазанов". Серологическими исследованиями
подтверждено широкое распространение инфекции среди индеек. Вирулентность
вируса варьирует в широких пределах: от авирулентных до высоковирулентных
штаммов. Поэтому апатогенные штаммы можно использовать в качестве
иммуногенов. Летальность колеблется от I до 60%.
Клинические и патологоанатомические изменения
Геморрагический энтерит может проявляться в сверхострой и подострой формах.
При сверхострой и подострой формах болезнь начинается внезапно, гибель
наступает в течение суток, перья в области клоаки загрязнены. Индюшата с
признаками диареи погибают быстро. При острой форме кишечник наполнен
газами, на слизистой тонкого кишечника некротические очаги с кровянистым окрашиванием, печень, почки отечны, селезенка увеличена с мраморным рисунком на
разрезе. В менее острых случаях катаральный энтерит, наличие некротических
участков.
Меры профилактики
Симптоматическое лечение с целью подавления секундарной микрофлоры
Диетическое питание с добавлением 3% глюкозы в корм, создание хороших
санитарно-гигиенических условий. Иммунизация авирулентными штаммами с
питьевой водой. Можно использовать иммуноглобулин.
Диагноз подтверждается лабораторно.
ГЕМОФИЛЕЗ
Возбудитель Haemophilis gallinarum, paragallinarum
Эпизоотология
Эти бактерии выделены от птиц с признаками ринита, являются х-фактором
(гемин), но обязательно наличие v-фактора (никотинамидадениндинуклеотид).
Анаэробные H. paragallinarum, кроме специфических антигенов, имеют общие,
выделяемые тестом сероагглютинации. Патогенны для кур, но она варьирует от
авирулентных до высокопатогенных типов. Птица наиболее восприимчива в
старшем возрасте. Тяжелые формы гемофилеза наблюдаются в ассоциации с
оспой, ИЛТ, ИБК, микоплазмозом и пастереллезом, а также при низкой
температуре и высокой влажности.
Клинические и патологоанатомические изменения
Признаки: отек головы, серозно-слизистые выделения из носовых отверстий,
конъюнктивит, отек век, сережек, снижение аппетита и продуктивности. Не
осложненная форма болезни продолжается 2-3 недели. При
патологоанатомическом вскрытии трупов выявляются признаки, характерные для
других респираторных болезней. Выраженная гиперемия верхних дыхательных
путей и подглазничных синусов, иногда - легких и воздухоносных мешков.
Меры профилактики
Изоляция и убой бациллоносителей. Тщательная очистка и дезинфекция
птичников. Назначают стрептомицин, тетрациклиновые антибиотики с кормом,
параллельно применяют тилан или фармазин для подавления микоплазм.
Иммунизируют инактивированной вакциной. Диагноз подтверждается
лабораторно.
ГРИПП ПТИЦ
Возбудитель Семейство Ortomixoviridae, тип А
Эпизоотология
Возбудитель гриппа А птиц включает 14 подтипов по гемагглютинину и 9-по
нейроминидазе в различном их сочетании в каждом подтипе. Но все они содержат
групповой антиген. Подтипы вируса гриппа значительно отличаются по
вирулентности и поэтому болезнь может протекать бессимптомно или с
летальностью, достигающей от 5 до 100%. Эпизоотическое значение имеют
вирусы I, IV, V,VI и VII подтипов по гемагглютинину. Поражаются все виды
домашних птиц. Носительство вируса гриппа широко распространено среди
мигрирующих водоплавающих, околоводных и прокармливающихся в хозяйствах
диких птиц. В первую очередь поражается поголовье старше 30-дневного
возраста. Вирус хорошо сохраняется в объектах ветнадзора и внешней среде
(пух, перо, трупы, птичье мясо, корма, кровь, выгула, птичники, помет и др.).
Переносится собаками, крысами, транспортом, воздухом, водой и т.д.
Клинические и патологоанатомические изменения
Степень клинического проявления болезни зависит от патогенности возбудителя.
Высоковирулентные штаммы вызывают сверхострую и острую клинику,
характеризующимися внезапной гибелью птиц. В случае слабовирулентного
вируса может наблюдаться снижение яйцекладки, аппетита, хрипы, отек головы.
При острой форме цианоз гребня, сережек, полное отсутствие аппетита,
фекальные массы жидкие, иногда с примесью крови, зеленоватой окраски и
большим содержанием уратов; яйцекладка чаще всего прекращается, высокая
эмбриональная гибель в 10-12-дневном возрасте, на тельце эмбриона точечные
кровоизлияния,
катарально
геморрагический
энтерит, кровоизлияния в железистом желудке, на сердце. Могут быть
кровоизлияния на серозных оболочках, чего не наблюдается при ньюкаслской
болезни.
Утята
заболевают
в
15-20-дневном
возрасте; отмечают угнетение, потерю аппетита, конъюнктивит, ринит, дыхание
затруднено.
Меры профилактики
Для профилактики используют инактивированные вакцины из аналогичного
референс-вируса, лучше в сочетании с аминоамантадином или ремантадином,
которые дают с кормом. Общие ветеринарно-санитарные мероприятия и
исключение контакта с дикими птица ми.
Убой и уничтожение птиц с клиническими проявлениями болезни и
подозреваемых в заболевании. Остальным назначают мидантан и вакцинируют.
Диагноз подтверждается лабораторно.
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ БОЛЕЗНИ ПОРОСЯТ И ИХ ПРОФИЛАКТИКА
материал предоставлен Татарским Республиканским Учебно- консультационным
центром при Татарском институте переподготовки кадров и агробизнеса
Желудочно-кишечные болезни в свиноводстве имеют преимущественное
распространение и наносят значительный ущерб, являясь основной причиной
гибели поросят ( до 60-70 % от общего количества падежа).
К желудочно-кишечным болезням относятся: диспепсия, колибактериоз,
сальмонеллез, пастереллез, дизентерия, хламидиоз, вирусный гастроэнтерит,
диплококковая инфекция и др. Пусковым механизмом для их возникновения
являются предрасполагающие и способствующие факторы. Прежде всего это
неполноценное кормление, нарушения технологии кормления, содержания
супоросных свиноматок, а также не соблюдение зооветеринарных требований
в период супоросности, при родах и после рождения поросят.
В связи с этим в профилактике болезней молодняка важное значение
имеют соблюдение санитарно- зоогигиенических условий и соответствующий
уход за свиноматками, особенно в последней стадии супоросности и
предродовая подготовка.
Свиноматкам за 1,5 месяца до опороса необходимо снижать на 25-30 %
дачу комбикорма, вводят в рацион до 5-6 л молочной сыворотки , 150-200г
патоки, 40-50 г монокальций фосфата и 1 кг на 100 литров жидкого корма 400 г
смеси из кормогризина (12,0), кобальта хлористого (1,0), железа сернокислого
(4,0), меди сернокислой (2,0) и калия йодистого (0,2).
У свиноматок выборочно берут кровь и направляют для биохимических
исследований в ветеринарную лабораторию с целью оценки состояния обмена
веществ. По результатам этих исследований вносят корректировку в рационы.
Наряду с этим при наличии у свиноматок признаков нарушения обмена
веществ целесообразны инъекции витаминов и комплексного препарата аминоферродекса.
Перед опоросом свиноматок целесообразно обмывать теплой водой,
копытца обрабатывают, пропуская их через дезинфицирующие ванны
(например, через раствор 0,5% едкого натра). Для снижения возможности
заражения новорожденных поросят свиноматкам за 3-4 дня до перевода их в
секцию опороса желательно скармливать с небольшим количеством корма 3
дня подряд смесь, состоящую из ксероформа (2,5 г) и трихопола (1,5 г).
Для профилактики массовых желудочно-кишечных болезней у свиней
периодически применяют пробиотики или продукты их ферментации (
ацидофилин, пропиовит, бифидибактерин, непатогенные штаммы кишечной
палочки и др.)
В свиноводческих комплексах профилактика желудочно-кишечных
болезней предусмотрена технологией ветеринарных мероприятий. Для
профилактики колибактериоза проводится вакцинация супоросных свиноматок
инактивированной вакциной за 30 и 15 дней до опороса. В этом отношении
особенно эффективны комплексные вакцины, содержащие антигены из
патогенных штаммов кишечной палочки и рота-короновирусов. При
неблагополучии хозяйства от колибактериоза эффективной является
иммунизация поросят инактивированной вакциной из местных штаммов
кишечной палочки на 2-3 и 12-14 дни после рождения. В период подготовки
поросят к отъему в “Престартер” вводят из расчета на 100 кг корма биомицин 60 г, фуразолидон - 40 г, сернокислую медь - 20-40 г и тилан - 10г.
За последние годы отмечается увеличение числа желудочно-кишечных
болезней
молодняка,
обусловленных
условно-патогенными
микроорганизмами. Сложности в борьбе с этими формами болезней
молодняка обусловлены тем, что они вызывают разносторонние расстройства
еще не сформировавшегося организма, высокой и множественной
лекарственной устойчивостью у микробов и наслоением друг на друга разных
микроорганизмов (бактерий и вирусов или разных групп условно-патогенных
агентов). Поэтому в хозяйствах периодически следует проводить определение
устойчивости микроорганизмов, выделяющихся от больных и павших
животных, что будет способствовать повышению эффективности применения
лекарственных средств.
В случае возникновения массовых желудочно-кишечных болезней
следует направить в ветеринарную лабораторию патологический материал и
установить причину. Одновременно необходимо обратиться к ветеринарным
специалистам, которые примут необходимые меры.
ИНФЕКЦИОННАЯ АНЕМИЯ ЦЫПЛЯТ – НОВАЯ ОПАСНОСТЬ ДЛЯ
ПРОМЫШЛЕННОГО ПТИЦЕВОДСТВА
Инфекционная анемия цыплят (ИАЦ) относится к вирусным инфекциям,
вызывающим долговременный иммуносупресессивный эффект (инфекционная
бурсальная болезнь, болезнь Марека, аденовирусная и ретровирусная инфекции,
лейкоз и ретикулоэндотелиоз).
Болезнь вызывается цирковирусом, который был выделен в 1979г. в Японии, а
спустя несколько лет его обнаружили практически во всех странах, где развито
промышленное птицеводство.
Ученые, изучающие это заболевание, пришли к выводу, что этот вирус
присутствовал в организме птиц долгое время в «дремлющем» состоянии, как и
многие другие, еще не идентифицируемые вирусы. Вирус трудно культивируем,
нередко перекрещивается в своем действии с другими микроорганизмами от других видов птицы, у которых он обычно не вызывает заболеваний. Примером
может служить аденовирус, вызывающий «синдром снижения яйценоскости» у
кур-несушек, который попадает в результате перекрестного заражения от уток
или с вакцинами, приготовленными из обычных, полученных от промышленных, а
не от СПФ-ферм, инкубационных яиц.
В настоящее время по экспертным оценкам ИАЦ наносит птицеводству
значительный экономический ущерб. Так, эта болезнь лишь американскому бройлерному птицеводству обходится примерно в 50 млн. долларов в год. В
Великобритании с целью выявления влияния вируса на бройлеров были
проанализированы показатели выращивания цыплят на 50 фермах с поголовьем
более миллиона голов (25 стад, в которых на момент убоя были выявлены
антитела к вирусу ИАЦ и 25 стад - не имеющих таких антител). Установлено, что
стада, не имеющие специфических антител к вирусу ИАЦ, имели лучшую
конверсию корма на 2%, большую живую массу на 2,5% и среднесуточные
привесы на 13%. Вывод ученых был следующим: субклиническое течение ИАЦ
оказывает значительное влияние на продуктивность при выращивании бройлеров.
Клиническая картина и патологоанатомические изменения
Клиника у цыплят характеризуется диареей, взъерошенным оперением и
внезапным увеличением смертности между 2-ой и 3-й неделями жизни с отходом
от 10 до 38%.
Цыплята более старшего возраста и взрослая птица к вирусу устойчивы инфекция трудно обнаруживается, и болезнь проходит незамеченной.
Однако, если племенная птица находится в стадии переболевания, то происходит
трансовариальная передача вируса потомству (вертикальная передача).
Больные цыплята плохо поедают корм и плохо растут, у них появляется вялость,
анемия слизистых оболочек, геморрагии на коже и некроз крыльев. Переполнение
венозных сосудов в области крыльев, их синюшность, дало название «болезнь
синего крыла».
Кожа может покрываться кровянистым экссудатом и в результате осложнения
секундарной инфекцией (стафилококки, эшерихии, клостридии) появляется
гангренозный дерматит.
В этот период происходит горизонтальная передача вируса из-за выделения
большого количества вируса с пометом.
При вскрытии павших цыплят наблюдают атрофию тимуса, обесцвечивание, а
иногда атрофию костного мозга, уменьшение размера селезенки и фабрициевой
сумки, геморрагическое воспаление под кожей и в мышцах, увеличение и
гиперемию печени.
У переболевших цыплят через 3-6 недель вырабатываются антитела, которые
сохраняются достаточно долго и передаются потомству (материнский иммунитет)
, а так же цыплята устойчивы к повторному заражению вирусом ИАЦ. При
исследовании крови больных цыплят обнаруживают низкое количество
эритроцитов - до 1 млн. при норме 4,5 млн. в куб.мм, а значение гематокрита
падает ниже 27% при норме 43%.
Диагностика
Предварительный диагноз может быть поставлен на основании
эпизоотологического анализа (происхождение, показатели продуктивности и
возраста цыплят), клинических признаков и патоморфологических изменений
(атрофия тимуса, геморрагические и гангренозные поражения кожи на крыльях).
Следует иметь в виду, это покраснение на кончиках крыльев при убое бройлеров
не является признаком ИАЦ.
Антитела к вирусу ИАЦ в сыворотке крови птицы могут быть обнаружены в
реакции нейтрализации, непрямой флюоресценции и методом твердофазного
иммунноферментногого анализа (ЭЛИЗА)
Окончательный диагноз основан на изоляции вируса на СПФ-эмбрионах. К
сожалению, ветеринарные лаборатории госветсети серологических и
вирусологических исследований пат материала проводить не в состоянии из-за
отсутствия диагностических наборов и СПФ-яиц.
При постановке диагноза необходимо исключить наличие инфекционной
бурсальной болезни, аденовирусную болезнь, интоксикацию высокими дозами
сульфаниламидных препаратов и/или микотоксинов.
Серологические исследования сывороток крови кур различных птицеводческих
хозяйств страны, проведенные в нашей лаборатории показывали, что антитела к
вирусу ИАЦ выявляются практически всегда в 100% у цыплят суточного возраста ,
с 30 до 70 дней антитела отсутствуют, а с 80-дневного возраста антитела
появляются в небольшом проценте и к 120дн. возрасту составляют 1005 от числа
исследованных проб, т.е. у птицы вырабатывается иммунитет на циркулирующий
в крови полевой штамм вируса ИАЦ.
Лечение и профилактика
При этой болезни эффективного лечения нет.
Снизить потери от заболевания помогают добавки витаминов (например,
аминовитал в дозе 3мл на 100л воды или500мл на тонну корма) и медикаментов
для предупреждения течения бактериальных инфекций (колибактериоза,
стафилококкоза, клостридиоза) при обязательной проверке чувствительности
циркулирующих в хозяйстве микроорганизмов, вызывающих эти заболевания.
Положительный эффект оказывает ввод в питьевую воду подкислителей
(аскорбиновая или лимонная кислоты, селацид и др.) в период выращивания.
Основной профилактической мерой является соблюдение различных
зоогигиенических процедур, особенно тщательное очищение помещений от
помёта и надлежащая влажная и аэрозольная дезинфекция с применением
формалина в дозе 30 – 40мл на м. куб. воздуха помещений, а также строгое
соблюдение технологических требований согласно действующих рекомендаций
при производстве яиц и мяса, разработанных ВНИТИП.
По мнению учёных многих стран, санитарные меры играют исключительно
большую роль в предотвращении заноса возбудителя извне и распространения
вируса в хозяйстве. Однако полное уничтожение этого вируса практически
невозможно из-за высокой устойчивости вируса ИАЦ к дезинфицирующим
средствам. Английские специалисты рекомендуют использовать для дезинфекции
виркон в разведении 1:250 и добавки этого вещества в питьевую систему.
В настоящее время в нескольких странах (Германия, Нидерланды, Франция)
производят живые вакцины против этой болезни, например фирма Интервет
производит вакцину под названием Нобилис CAV P4.
Вакцинируют прародительские и родительские стада приблизительно в 13 – 15
недельном возрасте яичные и в 17 – 20 недельном возрасте мясные кроссы кур,
т.е. за месяц до начала яйцекладки и сбора яиц на инкубацию. Вакцина вводится
однократно через питьевую воду или методом укола в перепонку крыла – при этом
обеспечивается передача потомству пассивных антител, которые защищают
цыплят от заражения вирусом ИАЦ в первые 3 недели их жизни. Вакцинацию
можно не проводить в том случае, если у ремонтного молодняка родительского
стада выявлены гуморальные антитела против вируса ИАЦ.
Важным является следующее: чтобы избежать вертикальной передачи вируса
и/или исследовать эффективность вакцинации необходимо проверить племенные
стада (исходные линии, прародительские и родительские стада мясных и яичных
кур) на наличие антител против вируса ИАЦ. Для выполнения такого контроля
важно, чтобы практические ветеринарные врачи имели возможность проводить
такие исследования, и чиновники из Департамента ветеринарии не
препятствовали завозу в страну диагностических наборов и вакцин передовых
зарубежных компаний, иначе отсталость отечественных производителей
ветеринарных биопрепаратов будет сохраняться ещё долго.
ИНФЕКЦИОННЫЙ БРОНХИТ (ИБК)
Возбудитель Семейство Coronaviridae
Эпизоотология
Существует много типов возбудителя (около 20), имеющие групповой антиген.
Источником служат птицы-вирусоносители и объекты внешней среды.
Восприимчивы цыплята до 30-40-дневного возраста и затем продуктивная птица.
Имеет широкий тропизм, возбудитель можно выделить из трахеи, яичника,
яйцевода, преджелудка, кишечника, фабрициевой сумки и других органов.
Вирусоносительство продолжительное. Обычно протекает в ассоциации с
другими возбудителями: вирусных и бактериальных болезней. Летальность может
достигать 30%, а в ассоциации с другими возбудителями и выше.
Клинические и патологоанатомические изменения
У молодняка болезнь связана с респираторным синдромом и поражением почек.
Клиника проявляется хрипами, чиханием, затрудненным дыханием,
слезотечением, конъюнктивитом, сужением глазных щелей. Без осложнений
болезнь длится около 14 дней. Нарушатся функция яичника и яйцевода. При
поражении герминативных органов наблюдается снижение яйцекладки,
деформация скорлупы или ее полное отсутствие. При инкубации отмечается
отставание в росте, коротколапость, булавовидность пуха,
курчавость. Могут
наблюдаться нефрит, поражение яйцеклеток, уремия.
Меры профилактики
Профилактика
болезни заключается в строгом соблюдении ветсанрежима и
гигиены выращивания птицы. Применяется инактивированная и живая вакцины.
Схема вакцинации зависит от интенсивности проявления болезни. Диагноз
подтверждается лабораторно.
ИНФЕКЦИОННЫЙ БУРСИТ (БОЛЕЗНЬ ГАМБОРО)
Возбудитель семейство Birnaviridae
Эпизоотология
Инфекционная бурсальная болезнь (ИББ) в последние годы получила широкое
распространение. Имеется два серотипа. первый серотип включает 6 подтипов и
поражает кур и индеек. II серотип почти не играет никакой роли в инфекционной
патологии. Вирулентность первого серотипа зависит от штамма - одни не
вызывают болезни, а высоковирулентные поражают птицу с 3-х до 17-недельного
возраста с летальностью до 70%, а при ассоциации с Е. coli, Salm. enteritidis - до
90%. У индюшек ИББ протекает без клинических симптомов. Возбудитель
устойчив в объектах окружающей среды, стабилен при рН от 2 до 12, устойчив к
органическим растворителям. Сохраняется в объектах внешней среды до 4 и
более месяцев. Утки и индейки, являясь резервуаром вирулентного вируса, могут
распространять возбудитель. ИББ весьма опасная и высококонтагиозная болезнь,
которая распространяется с пометом, мучными клещами, дикими птицами,
предметами ухода и др.
Клинические и патологоанатомические изменения
Вирус поражает лимфоидную ткань, разрушая лимфоциты в фабрициевой сумке,
зобной (вилочковой) железе, селезенке и железах слепой кишки. Инкубационный
период 2-4 дня. Наиболее тяжелые изменения наблюдаются у птиц до 5-8 недель.
При острой форме неожиданно начинается белый водянистый понос, депрессия,
анорексия, слабость, иногда тремор. Взъерошенность перьев. После клинического
проявление через 2-3 дня летальность достигает максимума, болезнь длится
всего 7-9 дней. При менее острой форме или субклинической выраженные
клинические признаки отсутствуют, но наблюдается замедление в росте. Трупы
обезвожены, точечные, иногда в виде полос, кровоизлияния в бедренных мыщцах
и слизистой железистого желудка, стенки кишечника утолщены. Печень увеличена
и могут просматриваться инфаркты. Фабрициевая сумка воспалена и увеличена в
2-2,5 раза по сравнению с нормой, на разрезе - наличие фибрина и даже
кровянистого сгустка, кровоизлияния. Скопление большого количества уратов в
почках. Наличие вируснейтрализующих и преципитирующих антител свидетельствует о выздоровлении и могут быть связаны с субклинической формой
проявления болезни с летальностью, не превышающей 3-5%.
Меры профилактики
Общие ветеринарно-санитарные меры и соблюдение технологии выращивания.
Систематическая дезинфекция. Комплектование только из хозяйств, в которых у
птицы
отсутствуют антитела. Живые вакцины: полная аттенуация вируса, исключение
влияния на формирование антител и возможность индуцирования иммунитета
при наличии пассивных антител. При наличии пассивных антител необходима
повторная вакцинация в сближенные сроки (через 5-7 дней). Инактивированную
масляную вакцину родительскому стаду необходимо вводить через 6-8 недель
после иммунизации живой вакциной. Диагноз подтверждается лабораторно.
ИНФЕКЦИОННЫЙ ГЕПАТИТ СОБАК (Hepatitis contagiosa canis), болезнь
Рубарта, острая, вирусная болезнь, характеризующаяся угнетением, лихорадкой,
лейкопенией, поражением печени и почек. Болезнь широко распространена (до
70% собак к 7-месячному возрасту имеют в крови специфические антитела).
Этиология. Возбудитель инфекционного гепатита собак — вирус сем.
Adenoviridae. Вирионы овальные или круглые, их размеры 55—96 нм. Вирус
хорошо размножается в культуре тканей, особенно в культуре тканей почки собаки
и свиньи, образуя внутриядерные включения. Вирус однороден в
иммунобиологическом отношении. Устойчивость возбудителя в естественных
условиях изучена недостаточно.
Эпизоотология. Болеют преимущественно молодые животные (до 5 мес). Кроме
собак, восприимчивы лисицы (энцефалит лисиц), волки, шакалы, еноты, койоты.
Серологически было показано наличие специфических антител у кошек.
Инфекционный гепатит собак чаще регистрируется весной и осенью. Источник
возбудителя инфекции — больные животные и вирусоносители. В стадии
виремии, при остром течении болезни, вирус содержится в слюне, носовых
выделениях, кале и моче больных. После переболевания вирус выделяется с
мочой в течение 200 сут и более. Такие животные-вирусовыделители являются
наиболее опасными распространителями возбудителя болезни. Доказана
возможность трансплацентарной передачи вируса. У переболевших животных
развивается пожизненный иммунитет.
Течение и симптомы. Инкубационный период — от 2 до 6 сут. Сверхострое, или
молниеносное, течение болезни характеризуется внезапным высоким подъёмом
температуры тела, нередко гибелью животного в течение первых суток при
явлениях судорог. При остром течении наблюдают повышение температуры тела,
вялость, потерю аппетита, сильную жажду. Характерный симптом — воспаление
миндалин (тонзиллит) и затруднённое глотание. На дёснах отмечают
кровоизлияния. Часто регистрируют конъюнктивит с наличием серозных
выделений, не переходящих в слизистые или гнойные. Нередко наблюдают
помутнение роговицы одного или двух глаз. Отмечается болезненность в области
печени при пальпации брюшной стенки. Дыхание затруднённое, учащённое, с
хрипами. Развиваются кашель, серозный ринит. Гнойная бронхопневмония
наблюдается редко и обычно бывает при осложнении чумой. Слизистые оболочки
глаз и ротовой полости бледные, с желтушным оттенком. При исследовании крови
и мочи устанавливают лейкопению и протеинурию. Продолжительность болезни
6—10 сут. Болезнь чаще заканчивается выздоровлением. Подострое течение
клинически проявляется слабо: отмечают повышение температуры тела, вялость,
потерю аппетита. Латентная форма характеризуется отсутствием симптомов. Чем
моложе животное, тем прогноз болезни неблагоприятнее.
Патологоанатомические изменения. Слизистые оболочки анемичны, в области
головы, шеи и лопаток наблюдается отёчность. Селезёнка и лимфатические узлы
увеличены, отёчны и геморрагичны. В брюшной полости незначительное
количество жидкости. Печень увеличена, светло-коричневого или темно-красного
цвета, иногда покрыта фибринозным налётом. Стенка жёлчного пузыря утолщена.
В центральной зоне долек печени находят очаги некроза, а в клетках —
внутриядерные включения.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных и картины
вскрытия, а также результатов лабораторного исследования (выделение вируса и
его идентификация, проведение серологических реакций). Инфекционный гепатит
собак дифференцируют от чумы собак.
Лечение: симптоматические средства, витамины, антибиотики, полноценное
кормление.
Профилактика и меры борьбы. Подозрительных по заболеванию животных
изолируют. Применяют специфические сыворотки и вакцину.
ИНФЕКЦИОННЫЙ ЛАРИНГОТРАХЕИТ (ИЛТ)
Возбудитель Семейство Herpesviridae
Эпизоотология
Впервые болезнь установлена в Англии. Вирус поражает только домашних кур.
Эпизоотии обычно наблюдаются осенью и зимой, сначала поражаются взрослые
куры, а затем молодняк. Переболевшая птица является пожизненным
вирусоносителем. Источником инфекции служат вирусоносители, а также
контаминированные предметы ухода, человек и др. Летальность может достигать
70%. ИЛТ проявляется в острой, подострой и хронической формах.
Клинические и патологоанатомические изменения
Гибель при сверхострой форме может наступать без клинических признаков.
Птица дышит с открытым клювом, вытягивая шею. Отмечаются хрипы, чихание и
спазматический кашель. При кашле может выделяться слизь с примесью крови.
Иногда пенистые выделения из ноздрей. Конъюнктивит, сужение глазной щели.
На вскрытии геморрагический трахеит, а трахея заполнена сгустками крови,
слизью, а затем отмечается наличие фибрина. Кроме этого, не отмечено других
изменений.
Меры профилактики
Для профилактики применяют живые вирусвакцины культуральные или
эмбриональные. Создание хороших
гигиенических условий: норма посадки,
тщательная дезинфекция, полноценное кормление, соблюдение санитарного
разрыва между партиями. Диагноз подтверждается лабораторно.
ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
Возбудитель семейство Picornaviridae
Эпизоотология
Острая инфекционная болезнь, обусловленная энтеровирусом, штаммы вируса
имеют различия в тропизме и вирулентности. В основном клиника проявляется у
цыплят, но восприимчивы куры, индейки и утки, а также птенцы голубей и цесарки.
Молодняк цыплят старше 1,5 месяцев заразить не удается. Вирус передается
вертикально в период инфекции кур родительского стада, но не исключается
контактная и оральная передача. Заболеваемость до 15%, но иногда может
достигать и 60% с летальностью от 1 до 10%. Яйценоскость снижается на 5-10%
в период виремии.
Клинические и патологоанатомические изменения
Клинически болезнь сопровождается нервными явлениями у цыплят и снижением
яйцекладки у несушек. Признаки нервного расстройство наблюдаются в первые
10 дней после вывода цыплят. Наблюдается легкая депрессия и атаксия, у части
цыплят теряется координация движений, тремор головы, шеи. Видимых
патологоанатомических признаков почти не регистрируется. При гистологических
исследованиях отмечают изменения в головном и спинном мозге. Дегенерация в
клетках Пуркинье и нейронах, и некоторые изменения в поджелудочной железе,
железистом желудке и других органах.
Меры профилактики
Профилактируют болезнь живыми и инактивированными вакцинами. Вакцину
вводят в возрасте 8-16 недель.
Диагноз подтверждается лабораторно.
КАМПИЛОБАКТЕРИОЗ
Инфекционный гепатит птиц
Возбудитель Campylobacter jejuni
Эпизоотология
Преимущественно поражаются цыплята раннего, иногда заболевают и более
старшего возрастов. Наблюдается длительное носительство у кур, переболевших
в раннем возрасте. Уровень заболеваемости и летальности не высокий.
Возбудитель хорошо сохраняется в объектах внешней среды.
Клинические и патологоанатомические изменения
Начало болезни вялое и растянутое во времени. У части птиц отмечают анемию,
диарею, истощение. Иногда, при поражении кур-несушек, наблюдается кратковременное снижение яйценоскости. При вскрытии регистрируются анемичность
костного мозга, увеличение печени, селезенки и почек, консистенция их рыхлая.
Иногда геморрагические и некротические изменения в печени. Наличие серозной
жидкости в околосердечной сумке и брюшной полости.
Меры профилактики
Профилактируется болезнь дачей фуразолидона с кормом из расчета 200-400
г/тонну. Эффективны антибиотики тетрациклиновой группы. Необходима
тщательная дезинфекция помещения и оборудования. Диагноз подтверждается
лабораторно.
ЛЕПТОСПИРОЗ (Leptospirosis), инфекционная прнродно-очаговая болезнь
животных и человека, характеризующаяся у животных преим. бессимптомным
течением, в типичных случаях — кратковременной лихорадкой, желтухой,
гемоглобинурией, абортами и др. Зарегистрирован на всех континентах во мн.
странах, в т. ч. в СССР. Летальность при клинически выраженной форме 20—25%
.
Пути распространения лептоспироза (по Алёхину, Малахову, Шуплико).
Этиология. Возбудители Л. — лептоспиры, к-рые относятся к роду Leptospira сем.
Tripanemaceae. Род включает два вида: L. interrogans (патогенные лептоспиры) и
L. biflexa (лептоспиры-сапрофиты). Виды объединяют серологич. варианты, или
серовары, серотипы (их известно до 170), к-рые
по антигенному родству входят в состав 18
серологич. групп. На терр. СССР выделены
лептоспиры 28 сероваров из 12 серогрупп. Осн.
возбудители Л. свиней — лептоспиры серогрупп
Pomona и Tarassovi; кр. рог. скота —
Hebdomadis, Pomona, Grippotyphosa и Tarassovi;
мелкого рогатого скота — Grippotyphosa,
Pomona и Tarassovi. Редко поражают с.-х.
животных лептоспиры серогрупп Canicola и
Icterohaemorrhagiae, свиней, кроме того,
Hebdomadis и Grippotyphosa. Лептоспиры
различных серогрупп по морфол. свойствам не отличаются друг от друга. В
тёмном поле микроскопа они представляют собой тонкие серебристо-белые нити,
имеющие нежную спиральную структуру, весьма подвижны, хорошо
импрегнируются серебром по методу Левадити. Для их культивирования
используют спец. среды (Уленхута, Фервоорт — Вольфа и др.). Из лабораторных
животных к возбудителю особенно чувствительны золотистые хомяки и 10—12дневные крольчата. Лептоспиры устойчивы к низким темп-рам, но быстро
погибают при воздействии дезинфицирующих веществ и нагревании.
Эпизоотология. Болеют свиньи, крупный и мелкий рогатый скот, лошади, собаки,
верблюды, пушные звери, мелкие дикие млекопитающие. Лептоспиры каждого
серовара паразитируют на млекопитающих определённых видов, к-рые являются
их осн. хозяевами (резервуаром). Носители лептоспир зарегистрированы в 9
отрядах класса млекопитающих. Насекомоядные — осн. хозяева лептоспир
серогрупп Javanica, Australia и Autumnalis, собаки — Canicola. крысы—
Icterohaemorrhagiae, полёвки — Grippotyphosa, полевые мыши — серовара
Mozdok. С.-х. животные на терр. СССР — осн. хозяева L. tarassovi, L. monjakov, L.
pomona и дополнит. (факультативные) хозяева лептоспир серогрупп
Icterohaemorrhagiae и Canicola. Л. протекает у животных типично, принимая
характер эпизоотии при поражении лептоспирами, для к-рых они являются осн.
хозяевами. В других случаях наблюдают спорадич. заболеваемость.
Восприимчивы к Л. животные всех возрастных групп, но наиболее тяжело болеет
молодняк. Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные
и лептоспироносители, к-рые выделяют возбудителя с мочой в течение 2—24 мес.
Они инфицируют пастбища, воду, почву, корма, подстилку и др. объекты внешней
среды. Осн. фактор передачи возбудителя Л.— инфицированная вода.
Лептоспиры проникают в организм через повреждённую кожу и слизистые
оболочки. Заражение возможно при поедании грызунов-лептоспироносителей и
продуктов убоя больных Л. животных. Вспышки болезни у крупного и мелкого
рогатого скота проявляются в пастбищный период. Заболевание свиней возникает
в любое время года, обычно после ввода в благополучное х-во свиней —
лептоспироносителей. Возможные пути распространения Л. показаны на схеме.
Иммунитет. После переболевания формируется иммунитет высокой
напряжённости и значит. продолжительности. Сыворотка переболевших или
вакцинированных против Л. животных, а также лептоспироносителей
агглютинирует лептоспир и обладает превентивными свойствами, что
обусловлено накоплением иммуноглобулинов классов М и G. Животныелептоспироносители устойчивы к суперинфекции. Рецидивы у них не описаны.
Колостральный иммунитет продолжается до 1,5 мес у поросят и ягнят и до 2,5 мес
у телят, при вакцинации свиноматок и овец за 1,5—2 мес, коров за 1,5—4 мес до
родов. Специфич. профилактику Л. проводят с помощью поливалентной вакцины.
Течение и симптомы. Инкубац. период от 3—5 до 10—14 сут. Протекает остро,
подостро, хронически и бессимптомно. Болезнь характеризуется кратковрем.
лихорадкой, гематурией, иногда желтушным окрашиванием и некрозами
слизистых оболочек и отд. участков кожи, нарушением функции жел.-киш. тракта,
У свиней и подсвинков, взрослого кр. рог. скота, лошадей, овец и коз течение
преим. бессимптомное. У свиноматок и реже у коров Л. сопровождается абортами
в последний месяц беременности или рождением нежизнеспособного потомства.
У свиноматок в ранее благополучных х-вах могут быть массовые аборты. При
вспышке Л. острое течение инфекции с характерными клинич. признаками
отмечают у небольшого кол-ва животных, осн. масса их переболевает
бессимптомно. Л. у кр. рог. скота, вызванный лептоспирами группы Hebdomadis,
протекает преим. бессимптомно, в отд. случаях сопровождается
лептоспироносительством.
Патологоанатомические изменения, В трупах животных, павших от Л., находят
геморрагич. диатез и желтушное окрашивание подкожной клетчатки. Печень
увеличена, дряблой консистенции, на разрезе глинистого цвета; лимфатич. узлы
увеличены, с кровоизлияниями; мочевой пузырь переполнен мочой, часто
вишнёво-красного цвета. Желтушное окрашивание тканей и кровавая моча не
характерны для Л. свиней. При лептоспироносительстве видимые поражения
локализуются преим. в почках (мраморная окраска, красные инфаркты, точечные
серо-белые некротич. очажки, кровоизлияния, сглаженность границы между
мозговым и корковым слоями).
Диагноз устанавливают на основании лабораторного исследования (бактериол.,
серологич. и гистол. методами) с учётом эпизоотол., клинич. и патологоанатомич.
данных. Для бактериол. исследования берут при жизни мочу и кровь в период
лихорадки, после смерти, кроме того, кусочки паренхиматозных органов. Для
серологич. диагностики используют реакции микроагглютинации (РМА) и
макроагглютинации (РА). Диагноз считают установленным, а х-во
неблагополучным по Л. в случае, если лептоспиры обнаружены в исследуемом
материале, а также установлено нарастание титра антител не менее чем в 5 раз,
обнаружены антитела у ранее не реагировавших животных или более чем у 25%
обследованных животных. Л. дифференцируют от пироплазмидозов, инфекц.
анемии лошадей, незаразных болезней.
Лечение. Животным с клинич. признаками Л. вводят гипериммунную сыворотку.
Для лечения клинически больных животных и животных-лептошироносителей
используют стрептомицин. Его вводят через каждые 12 ч в течение 4—5 сут в
дозе 10—12 тыс. ЕД/кг. Дитетрациклин применяют свиньям (по 30 тыс. ЕД/кг) 2—3
раза с интервалом между инъекциями 2—3 сут.
Профилактика и меры борьбы. Охрана х-в от заноса возбудителя инфекции
обеспечивается карантинированием и обследованием на Л. вводимого поголовья,
исключением факторов передачи возбудителя инфекции (заражённые грызуны,
инфицированные водоёмы , корма) и контакта с поголовьем из неблагополучного
х-ва. Для своевременного установления диагноза проводят обследование на Л.
всех животных, подозрительных по заболеванию; плановое обследование в
племенных х-вах всех производителей и не менее 10% маток 1 раз в год, на
станциях искусств. осеменения всех производителей 2 раза в год, в группах
животных перед выводом для племенных или пользоват. целей (не менее 25%). В
х-вах, неблагополучных по Л., вводят ограничения, запрещающие бесконтрольную
перегруппировку поголовья, продажу животных для племенных целей и в личное
пользование; проводят комплекс общих вет.-сан. мероприятий, исключающих
перезаражение животных и инфицирование внешней среды. В откормочных
комплексах изолируют и лечат больных животных, проводят поголовную
вакцинацию; в племенных, кроме того, лечат животных-лептоспироносителей и
выращивают изолированно молодняк. Ограничения снимают в откормочных х-вах
после сдачи на убой неблагополучной группы животных и проведения заключит.
дезинфекции, в племенных х-вах — после обследования поголовья на
лептоспироносительство. В неблагополучных х-вах всех восприимчивых животных
вакцинируют при формировании поголовья без обследования на Л., при
выпасании животных в зоне природного очага, при выявлении животных,
сыворотка крови к-рых реагирует положительно в РМА или РА.
Лептоспироз человека. Люди заражаются Л. при купании в инфицированных
водоёмах, употреблении заражённой пищи и воды, загрязнённой выделениями
грызунов, уходе за больными животными, особенно свиньями, убое и переработке
продуктов убоя больных животных, при с.-х. работах на терр. природного очага и
др. Болезнь протекает в желтушной (болезнь Васильева — Вейля) и
безжелтушной (водная лихорадка) формах. В первом случае характерны
лихорадка, желтуха, рвота, боли в мышцах, животе, во втором — лихорадка, боли
в пояснице, в мышцах ног и в груди. Лица, обслуживающие животных в
неблагополучных х-вах, должны выполнять правила личной профилактики и быть
вакцинированными против Л. Для предупреждения Л. уничтожают грызунов,
запрещают купаться в местах водопоя скота и ниже по течению, используют
защитную одежду при уходе за больными животными.
НЕМАТОДЫ (Nematoda) (от греч. nema, род. падеж nematos — нить и eidos —
вид), круглые черви, класс низших червей типа Nemathelmintes, насчитывающий
более 500 тыс. видов. Нематоды населяют морские, солоноватые и пресные
водоёмы, почву. Значительная часть нематод — паразиты животных и растений.
Для нематод характерны наличие схизоцели (первичной полости), нитевидная
вытянутость тела (дл. от 0,08 мм до 8 м), которое на поперечном сечении круглое;
многослойная кутикула, выполняющая защитную функцию. Кутикула, лежащие
под нею гиподерма и мышцы образуют кожно-мускульный мешок,
ограничивающий схизоцель, внутри которой находятся пищеварительная и
половая системы. Кровеносная и дыхательная системы отсутствуют. Нервная
система состоит из головного нервного кольца, охватывающего глотку, двух
боковых нервных ганглиев и нескольких пар нервных стволов, отходящих от
нервного кольца вперёд и назад и соединённых между собой многочисленными
комиссурами. Органы чувств представлены боковыми обонятельными ямками
(амфилами), органами осязания в виде чувствительных сосочков или щетинок; у
некоторых свободноживущих нематод органы зрения в виде скопления
пигментных клеток, а иногда в виде пигментированного бокала и линзы.
Пищеварительная система состоит из ротовой полости, пищевода, средней и
задней кишок, заканчивающихся анальным отверстием. Дыхание происходит
через кутикулу и кишечник. Экскреторная и осморегуляторная функции
выполняются шейной экскреторной железой, состоящей из одной или двух клеток
с общим протоком, открывающимся в области пищевода. Нематоды
раздельнополы. Половая система самцов представлена двумя (реже одним)
семенниками, семяпроводом и семяизвергательным каналом, соединяющимся с
задней кишкой и образующим клоаку, а также спикулами (двумя или одной). У
многих видов нематод задний конец у самца образует половую бурсу с
характерными пальцеобразными выростами (рёбрами). Половая система самок
состоит из двух яичников, двух яйцеводов, двух маток и влагалища. Яйца
овальные или круглые, состоят из многослойной скорлупы и заключённого в ней
зародыша. Дробление зародыша — билатеральное, детерминированное. Личинка
претерпевает четыре линьки, после чего превращается во взрослого червя
(имаго). Нематоды делятся на два подкласса: Adenophorea, или Aphasmidia, и
Secernentea, или Phasmidia. Подкласс Adenophorea характеризуется
одноклеточной шейной железой (ренеттой) без боковых выделительных каналов,
наличием трёх терминальных хвостовых желез, отсутствием фазмидий и шейных
сосочков (дейрид), сильным развитием кожных желез. Подкласс делится на 4
отряда: Chromadorida, Enoplida, Dioctophymidea, Trichocephalidea. Представители
первых двух отрядов — свободноживущие, отряды Dioctophymidea и
Trichocephalidea — паразиты позвоночных, включают по одному подотряду, наз.
соответственно Dioctopnymata и Trichocephalata. Подкласс характеризуется
двуклеточной шейной железой и одним или двумя боковыми выделительными
каналами, отсутствием терминальных хвостовых и кожных желез, наличием
фазмидий и у большинства видов шейных сосочков (дейриды). Подкласс делится
на 3 отряда: Spirurida, Rhabditida, Tylenchida. К последнему отряду относятся
нематоды свободноживущие, а также паразиты растений. Спируриды — паразиты
животных, рабдитиды — паразиты животных и растений, а также
свободноживущие. Спируриды делятся на 5 подотрядов: Spirurata, Ascaridata,
Camallanata, Cucullanala, Filariata. Рабдитиды подразделяются на 3 подотряда:
Rhabditata, Oxyurata, Strongylata. См. также Гельминты, Гельминтозы.
НЬЮКАСЛСКАЯ БОЛЕЗНЬ
Возбудитель Семейство Paramixoviridae I-IX серотип
Эпизоотология
Ньюкаслская болезнь вызывается парамиксовирусом I серотипа. Различают
висцеротропные, энтеротропные и пневмотропные штаммы. Поражает все виды
птиц, но наиболее чувствительны куры. Их подразделяют на велогенные
(высокопатогенные), мезогенные (средней степени патогенности) и лентогенные
(авирулентные). Чувствительны все возраста интактных птиц. Летальность, в
зависимости от вирулентности штаммов, от 5 до 100%. Мезогенные штаммы в
большинстве случаев вызывают поражение нервной системы. Водоплавающая
птица являются основным резервуаром возбудителя. Опасны птицывирусоносители, прокармливающиеся в хозяйствах (голуби, вороны, грачи и др.).
В настоящее время, при систематической вакцинации, потери от ньюкаслской
болезни менее значимы, хотя вирулентные штаммы значительно более
распространены, чем раньше, а поэтому существует постоянная угроза вспышек
при низкой напряженности активного иммунитета.
Клинические и патологоанатомические изменения
Инкубационный период в естественных условиях от 3 до 5 и более суток. При
сверхострой форме клинические признаки могут отсутствовать, но при острой птица становиться вялой, перья взъеро шены, наблюдается потеря координации
движений, параличи или полупараличи конечностей, нервные явления. Вытекание
слюны из клюва. Фекальные массы разжижены, водянистые, зеленоватого цвета,
иногда с примесью крови. В случае слабовирулентного вируса клинические
признаки сглажены, поэтому диагноз в полевых условиях трудно поставить. При
острой форме болезни резко снижается или даже прекращается яйцекладка.
Наблюдается
эмбриональная
гибель
через 7-12 дней после закладки в инкубатор яиц. Изменяется форма скорлупы или
появляются безскорлупные,
депигментация скорлупы. Кровоизлияния в
слизистой железистого желудка, 12-перстной кишки и на бифуркации слепых
отростков.
Меры профилактики
Иммунизация птицы вирусвакцинами из аттенуированных штаммов В 1, Ла-Сота и
др., в неблагополучных хозяйствах - из штамма "Н". Инактивированные масляные,
ГОА вакцины из вирулентных или вакцинных штаммов применяются на
завершающей стадии ликвидации болезни по фону живых вакцин. Поствакцинальный иммунитет контролируется в РЗГА. Для вирусовыделения используют
легкие, трахею, селезенку и головной мозг. Диагноз подтверждается лабораторно.
ОСПА
Возбудитель Семейство Poxviridae
Эпизоотология
Оспа кур тесно связана с оспой индеек, голубей и канареек. Возбудитель очень
устойчив в объектах окружающей среды. Обычно она возникает поздней осенью.
Инкубационный период 4-14 дней и вспышка может продолжаться в течение 2-3
месяцев. Возбудитель может передаваться через кровососущих насекомых.
Очень опасна для промышленного птицеводства. В сухих струпьях может
сохраняться в течение 10 лет. Поэтому антисанитарные условия –
переуплотнение, плохое кормление являются первопричиной. Поражается в
основном птицы 5 и старше месяцев.
Клинические и патологоанатомические изменения
Сначала поражается кожа. Описаны также окулярно-назальная и трахеальная
формы, последняя похожа на ИЛТ. Кожная форма характеризуется типичными
оспенными изменениями на гребне, сережках, веках и в углах клюва. Сначала
образуются пузырьки, которые сливаются и лопаются, образуя серо-коричневые
струпья в виде бородавок. При удалении их остается кровоточащая ранка, в
гортани образуются крупозно-дифтеритические узелки, в трахее скопления
фибрина, что приводит к асфиксии.
Меры профилактики
Борьбу с болезнью ведут с помощью вирусвакцин: голубиного и куриного
штаммов. Сначала прививают птицу голубиной, а затем куриной. Но куриная
противопоказана курам-несушкам и племенной птице. Прививают путем укола в
перепонку крыла или втирают в перьевые фолликулы.
Диагноз подтверждается лабораторно.
ПУЛЛОРОЗ
Возбудитель Salmonella pullorum
Эпизоотология
Поражает все виды домашних и диких птиц. Бактерионосителями могут быть все
виды животных и человек (крысы, мыши, кошки и др.). Гибель птицы достигает 50
% и более. На скорость распространения и интенсивность инфекционного
процесса (заболеваемость, летальность, возраст) влияют: грубое нарушение
технологии выращивания птицы: переохлаждение, плотность посадки, плохой
воздухообмен, сырая подстилка, контаминированные и токсичные корма, низкое
качество инкубационных яиц, антисанитарные условия, неполноценность
кормления. Течение болезни усугубляют: авитаминозы, белковое голодание,
аспергиллез, кокцидиоз, бактериальные и вирусные инфекции. Пожизненными
носителями возбудителя являются переболевшие куры родительского стада.
Факторами распространения являются контаминированные корма, кормовые
добавки, подстилка, воздух, вода, грызуны, мухи, инвентарь, человек и др.
Клинические и патологоанатомические изменения
Болезнь, как правило, проявляется через 1-2 дня после вывода цыплят и
продолжается 2-3 недели. Сначала признаки не всегда демонстративны, но
спустя 5-7 дней цыплята становятся малоподвижными, перья взъерошены,
крылья опущены, область клоаки загрязнена фекалиями, аппетит утрачивается,
наступает диарея и обезвоживание организма. При вскрытии: печень уплотненная
желтоватого цвета с мелкими некротическими очажками, желчный пузырь
переполнен. Микронекрозы на сердечной мышце, общая депрессия, диарея.
Слизистая 12-перстной кишки катарально воспалена. У взрослых особей часто
поражается яичник, образуются кисты, наблюдаются перекардит, сальпингит,
воспаление матки.
Меры профилактики
Тщательная санация родительского стада путем систематического исследования
на пуллороз. Комплектование ремонтного стада за счет здорового молодняка.
Для лечения используют фурозолидон в течение 10 дней с кормом из расчета
0,04 %. Обработка цыплят в выводном шкафу аэрозолями гентамицина,
байтрила. Полноценное питание и содержание. Добавление в корм 3% глюкозы,
фруктозы или патоки в течение первых 10 дней. Диагноз подтверждается
лабораторно. Инкубационные яйца дезинфицируют 1 % перекисью водорода.
РЕТИКУЛОЭНДОТЕЛИОЗ
Возбудитель семейство Oncornaviridae
Эпизоотология
Болезнь была зарегистрирована в Австралии, Новой Гвинеи, Японии, США и
Израиле. Распространение ее связывают с контаминированной этим вирусом
вакциной против болезни Марека. Возбудитель распространяется горизонтально и
вертикально (через яйцо и сперму). К вирусу восприимчивы цыплята, индюшата 12-дневного возраста. Вирусоносителями могут быть утки, у которых болезнь
протекает бессимптомно. В случае заражения симптомы проявляются через 2-4
недели. Вирус может длительно персистировать в организме инфицированных
особей. Насекомые также могут участвовать в распространении инфекции как
механические переносчики. У индюшек эта болезнь протекает спородически, но в
случае большого количества лимфоидных опухолей летальность среди индюшек
может достигать 20 %, а среди цыплят - до 50 %.
Клинические и патологоанатомические изменения
Клинические признаки как в экспериментальных, так и полевых условиях
начинают проявляться через 14-21 день после заражения. Наблюдается
замедление роста, истощение, анемия, плохое оперение хвоста и крыльев,
взъерошенность его в области спины. Летальность может достигать у куриных до
50%, а у индюшат – до 20%. Пик гибели у цыплят достигает максимального уровня
к 8-недельному возрасту. Не следует смешивать с болезнью Марека. У взрослых
заметно снижается яйценоскость. При вскрытии: атрофия грудных мыщц,
фабрициевой сумки, тимуса, увеличение железистого желудка в 2-5 раз и
истончение его стенки, на слизистой в верхней части геморрагии по периметру
входного отверстия. Эрозии на слизистой глотки и иногда язвы. Наличие
лимфоидных опухолей, печень увеличена в 2-3 раза. Опухолевые изменения в 12перстной кишке, селезенке, половых органах, вилочковой железе и фабрициевой
сумке.
Меры профилактики
Мер специфической профилактики не разработано. Выбраковка ослабленных
птиц и их уничтожение. Исключить использование вирусвакцин,
контаминированных вирусом ретикулоэндотелиоза.
Диагноз подтверждается лабораторно.
РОТАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Возбудитель семейство Rotaviridae
Эпизоотология
Ротавирусы из семейства Rotaviridae вызывают неонатальный энтерит,
сопровождающийся поносом. Вспышки болезни регистрируют среди кур и индеек;
у уток протекает бессимптомно с образованием специфических антител. Болезнь
впервые была зарегистрирована у цыплят раннего возраста. Эти вирусы
размножаются в эпителии слизистой кишечника, поражая энтероциты и крипты
ворсинок, нарушая ферментативные процессы в кишечнике. Ротавирусы
животных и птиц имеют общий групповой антиген, РНК сегментирова, имеет 11
сегментов, что обуславливает формирование штаммов с различной
вирулентностью и пояление измененных вариантов. Выделенные от кур и индеек
штаммы были отнесены к трем серотипам. наблюдается широкое
вирусоносительство.
Клинические и патологоанатомические изменения
К инфекции наиболее чувствительны индюшата и цыплята раннего возраста.
Инфицированная птица отстает в росте и развитии, оперяемость плохая, резко
снижается оплата корма - т.н. "синдром плохой абсорбции питательных веществ".
У больных наблюдается диарея и обезвоживание организма, аллопеция вокруг
клоаки, фекальные массы жидкие с большим содержанием уратов. Слизистая
тонкого отдела кишечника катарально - или геморрагически воспалена.
Наблюдается очаговая десквамация слизистой. Летальность при хороших
условиях кормления и содержания не превышает 5%, но при грубых нарушениях
технологии выращивания и проявления секундарных инфекций смертность может
достигать 20 и более процентов. Может поражаться фабрициевая сумка.
Меры профилактики
Специфическая профилактика не разработана. Применяется симптоматическое
лечение, в основном для подавления вторичной микрофлоры и предотвращения
обезвоживания организма. Для чего назначают в течение 3-5 дней глюкозу или
500 г патоки на 200 л воды или 100 мл соляной кислоты на 100 л воды.
Активированный древесный уголь, 250 мг/кг массы 5 дней.
Диагноз подтверждается лабораторно.
САЛЬМОНЕЛЛЕЗ
Возбудитель S. Hadat, S. Enteritidis и др.
Эпизоотология
От птиц выделено более 200 серотипов и до настоящего времени продолжают
выделять новые типы. S. typhimurium вызывает больше всего вспышек (более 50
%) сальмонеллеза. Резко увеличивается число вспышек, обусловленных S.
enteritidis. Заболеваемость высокая, но летальность среди цыплят 5-10%. При
ассоциированной инфекции она может увеличиваться до 20-30%. Большинство
сальмонелл хорошо сохраняются во внешней среде. При убое бактерионосителей
обсеменяются бойни, сточные воды, тушки, люди, вода, корма, мясокостная мука.
Сальмонеллы, прошедшие через животных и человека, усиливают вирулентность
для птиц. Опасным источником служат контаминированные инкубационные яйца.
С поверхности скорлупы сальмонеллы в течение нескольких часов после
снесения проникают внутрь. Смертность, в зависимости от вирулентности, значительно варьирует вплоть до гибели всей партии эмбрионов. Содержание
вирулентной S. menson в кормах одной микробной клетки/г может индуцировать
заражение и развитие болезни. Цыплята, выведенные из яиц, контаминированных
сальмонеллами, и оставленные для ремонта и формирование племенного стада,
впоследствии могут нести инфицированные яйца. Примером самораспространения сальмонелл, подтверждается выделением возбудителя одного и того
же вида из кормов, воды, боенских отходов, мясокостной муки и птиц-носителей.
Клинические и патологоанатомические изменения
Первым признаком сальмонеллез-ной инфекции является неожиданное
увеличение гибели даже в течение одних суток упитанных, хорошо развитых
цыплят, а иногда и взрослых птиц. При подострой и хронической формах
наблюдается резкое снижение массы тела и отставание в росте. Однако у цыплят
и индюшат нередко симптомы заболевания могут не проявляться и болезнь
устанавливают
при
лабораторном
исследовании.
У
утят
постоянно
регистрируются одни и те же признаки: сразу после питья птица внезапно падает
и погибает "килевая болезнь". У цыплят и индюшат до 3-х недельного возраста
наблюдается диарея, повышенная жажда, жидкие фекалии. На вскрытии: печень
увеличена, иногда с застойными явлениями в виде гиперемии или
кровоизлияниями под капсулой различной формы. Слепые отростки заполнены
желтоватой творжистой массой, иногда наблюдаются изменения в них,
характерные для кокцидиоза. Яичник поражается редко, но часто у уток и индеек.
Возбудителей можно выделить из кишечника и его содержимого, печени, почек,
яичника, яйцевода и матки, поэтому яйца часто бывают инфицированны.
Меры профилактики
Учитывая, что распространение сальмонелл преимущественно связано с
контаминированной скорлупой, поэтому необходимо обратить внимание на ее
деконтаминацию дезинфектантами: 1%-ной перекисью водорода, надуксусной
кислотой и частого сбора яиц. Подстилку лучше всего сжигать, т.к. в подстилке
сальмонеллы могут сохраняться очень длительно. Скармливаемые корма
должны быть обеззаражены.
Для профилактики используют фурозолидон, байтрил и активные антибиотики
широкого спектра действия. Необходимо применять пробиотики в первые 5 дней
жизни, которые будут препятствовать адгезии вирулентных сальмонелл.
Диагноз подтверждается лабораторно.
СИНДРОМ ЖИРОВОЙ ПОЧКИ И ОЧАГОВЫЙ НЕКРОЗ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ
ЖЕЛЕЗЫ (ВГУ-2)
Возбудитель семейство Enteroviridae
Эпизоотология
Болезнь впервые была зарегистрирована у 5-6-не-дельных пекинских утят с
летальностью 10-25 %, но среди 7-14-дневных утят гибель достигает 50%. Утята
погибали в течение 3-10 дней после проявления болезни. Отнесена к числу
малоизученных и была названа "синдром жировой почки уток" (СЖПУ) и
"очаговый некроз поджелудочной железы" (ОНПЖ). Этот вирус имеет
перекрестную связь с вирусным гепатитом уток (ВГУ-1), но несмотря на
вакцинацию утят против ВГУ-1, ВГУ-2 поражает их с летальностью, достигающей
30%.
Клинические и патологоанатомические изменения
Клиника болезни, сопровождается выраженным опистотонусом, полидиспепсией и
вялостью. Утята до 2-х-недельного возраста погибают через 3 дня, а 5-6недельные – в течение 7-10 дней после проявления клиники. На вскрытии
отмечается поражение печени с кровоизлияниями в начале болезни и в
последующем регистрируется только поражение почек и очаговый некроз
поджелудочной железы.
Меры профилактики
Средства специфической профилактики обеспечивают надежную защиту. Живая
вакцина из 2-го серотипа ВГУ-2.
Диагноз подтверждается лабораторно.
ТРАНСМИССИВНЫЙ ЭНТЕРИТ ИНДЕЕК
Возбудитель семейство Coronaviridae
Эпизоотология
Болезнь вызывается коронавирусом единственной антигенной группы и поражает
индюшек всех возрастов, но особенно молодняк до 8-недельного возраста.
Заболеваемость может достигать 100% и летальностью до 5% взрослых особей и
до 100% - среди молодняка. Продолжительность болезни около 2-х недель.
Широко распространено вирусоносительство среди диких птиц, которые могут
быть источником инфекции в течение нескольких лет.
Клинические и патологоанатомические изменения
Коронавирусная инфекция в основном поражает тонкий отдел кишечника. При
этом, возбудитель, внедряясь в слизистую размножается в энтероцитах и криптах
ворсинок. Вследствии этого ворсинки дегенерируют, прекращается их рост и
нарушаются ферментативные процессы, что ведет к развитию диареи, общему
угнетению, обезвоживанию организма, утрачивается усвояемость питательных
веществ. Содержимое кишечника жидкое, слизистая воспалена, десквамация
участков ворсинчатого слоя с кровоизлияниями, поджелудочная железа
меловидного цвета. Селезенка без изменений.
Меры профилактики
Симптоматическое
лечение,
направлено
на
подавление
секундарных
бактериальных инфекций. Для этого используют антибиотики и химиопрепараты
широкого спектра действия. Применяют 3%-ный раствор глюкозы с водой и
соляную кислоту 100 г на 100 л воды, активированный уголь.
ТИФ
Возбудитель Salmonella gallinarum
Эпизоотология
Этот возбудитель опасен тем, что длительно сохраняется в объектах окружающей
среды: в водоемах (при содержании на них уток, гусей и диких водоплавающих
птиц), кормах, мясокостной муке, рыбной и т.д. Поражаются все виды домашних, в
т.ч. водоплавающих птиц, полусинантропных и синантропных. S. gallinarum, как и
S. pullorum может передаваться вертикально.
Заболевают птицы 3-месячного возраста и старше. Цыплята заболевают редко.
Факторами распространения служат контаминированные объекты внешней среды,
мыши, крысы, кошки, собаки, поедающие инфицированные трупы, и могут
разносить на большие расстояния. В испражнениях птиц и указанных животных
агент сохраняется до 2-х месяцев. Опасны контаминированные яйца.
Клинические и патологоанатомические изменения
Инкубационный период 4-6 дней, после проявления клиники птица может погибать
через 48 час., при подостром течении, через 5-6 суток. В первично пораженных
стадах преобладает острая форма болезни. В энзоотичных очагах - хроническая
форма. Иногда гибель может наступать без проявления клиники. Больная птица
угнетена, аппетит снижен, повышенная жажда, анемичность гребня и сережек,
диарея. В помете большое количество уратов. Испражнения водянистые со зловонным запахом. В острых случаях упитанность нормальная. Легкие застойные,
коричневого цвета. Яичники перерождены, как при пуллорозе. Желточный
перитонит. При хронической форме серые некротические очажки в мышце сердца
и по всему тонкому кишечнику.
Меры профилактики
Больную птицу убивают и сжигают. Бациллоносители должны быть убиты и
используются после термической обработки. После этого тщательная санация
птичника. Лечение как при пуллорозе.
Применяется живая вакцина из аттенуированного ослабленного штамма.
Прививают птиц в возрасте 70 дней. Иммунитет 5-6 мес. Тщательная санация кур
родительского стада. Диагноз подтверждается лабораторно
ФУЗАРОИТОКСИКОЗ (АФЛАТОКСИКОЗ)
Возбудитель грибы рода Fusarium Zink
Эпизоотология
Отравление вызывают токсические виды грибов Fusarium Zink, но из них
выделены F. sporothichiela разных вариантов. Продукт жизнедеятельности
грибов накапливается в злаковых, бобовых и т.д. Наиболее чувствительны
птицы до 2-х месячного возраста, чаще поражаются утята и индюшата, реже
цыплята. Болезнь нередко возникает после скармливания перезимовавшего в
поле зерна. Источником служат зерноотходы, комбикорм. Течение болезни
острое и подострое, но чаще хроническое. Афлотоксикоз вызывается
метаболитом гриба Aspergillus flavus.
Клинические и патологоанатомические изменения
Через 12-24 часа после скармливания пораженных кормов появляются симптомы,
характеризующиеся депрессией, взъерошенностью перьевого покрытия, крылья
опущены. Гребень и сережки синюшны. На слизистой ротовой полости выявляют
очаги некроза. Затем следует истощение, малокровие. Слизистая зоба, пищевода
отечная, гиперемирована, покрыта экссудатом, слизистая железистого желудка
отечна и на границе с мышечным имеются точечные и пятнистые кровоизлияния.
Меры профилактики
Лучшим средством профилактики является кормление
чественными кормами. Диагноз подтверждается лабораторно.
птицы
доброка-
ХЛАМИДИОЗ
Пситтакоз/орнитоз
Возбудитель Clamydia psittaci
Эпизоотология
Впервые пситтакоз был описан у людей в 1879 году. После принятого родового
обозначения Clamydia, болезнь получила название хламидиоз. Хламидии были
отнесены к бактериям и широко распространены во всем мире, и вызывают
различные болезни многих видов птиц и животных. Однако основную проблему
создает C. psittaci для попугаев, голубей и опасна для человека. В Англии, США,
Восточной Европе и других странах болезнь наносит ощутимый ущерб
птицеводству. В большинстве случаев заболевают индейки, от которых болезнь
передается человеку. Выявлен высокий процент пораженных голубей.
Патогенность различных штаммов колеблется от высоковирулентных до
низковирулентных. Высоковирулентные штаммы чаще всего выделяют от индеек,
у которых они могут вызывать 5-30%-ную смертность. Эти же штаммы могут
вызывать заболевание людей. Штаммы с низкой вирулентностью были выделены
от голубей, уток, воробьев и других видов птиц, вызывая хроническую форму
болезни с летальностью не более 5%. Хламидиоз проявляется в любое время
года и быстро распространяется в пораженных стадах. Хламидии, в основном,
выделяются с пометом и в высохшем помете могут сохраняться в течение многих
месяцев. Частицы высохшего помета в виде аэрозоля могут распространяться на
большие расстояния. Возбудитель может передаваться через кожу
кровососущими насекомыми.
Клинические и патологоанатомические изменения
Возбудитель, попав в организм птицы размножается в легких, воздухоностных
мешках и сердечной сорочке и из них с кровью попадает в селезенку, печень и
почки. Инкубационный период зависит от вирулентности возбудителя и
продолжается от 5 дней до 6 недель. Хламидиоз часто осложняется
бактериальными инфекциями. При клиническом проявлении болезни отмечают
наличие серозного или гнойного экссудата в носовых отверстиях и глазах. Птица
теряет
аппетит и становится малоподвижной. Наблюдается энтерит, помет
желатинообразный зеленовато-серого цвета, иногда с примесью крови;
затрудненное дыхание. При тяжелой болезни у
индеек снижается яйценоскость. При патвскрытии могут быть обнаружены
поражения легких и
фибринозный эксудат в плевральном пространстве, увеличение печени и
селезенки с небольшими некротическими очажками, иногда с кровоизлияниями.
На серозных оболочках наличие серозно-фибринозного клейкого эксудата.
Хламидиоз следует дифференцировать от аспергиллеза, пастереллеза,
ньюкаслской болезни и гриппа птиц.
Меры профилактики
Профилактику и лечение хламидиоза осуществляют антибиотиками
тетрациклинового ряда. Хлортетрациклин с профилактической целью можно
давать с кормом из расчета 100-300 г/тонну в течение 6-7 дней, но для лечения
его дозу увеличивают до 500-800 г/тонну и применяют в течение 2-3-х недель.
Возбудитель чувствителен к формальдегиду и фенолу, которые применяют для
дезинфекции.
Диагноз подтверждается лабораторно.
ЦЕСТОДЫ (Ccstoidea) , ленточные черви, класс паразитич. плоских червей типа
Plathelminthes.
Класс Ц. разделяется на два подкласса: Cestodaria (нечленистые Ц.) и Eucestidea
(настоящие Ц.), имеет 9 отрядов, из к-рых вет. и мед. прикладное значение имеют
виды отр. Cyclophyllidea (цепни) и Pseudophyllidea (лентецы). К Ц. относится более
3 тыс. видов, паразитирующих в половозрелом состоянии в кишечнике
позвоночных животных и человека. Тело Ц. лентовидное, сплющено
дорзовентрально, покрыто т. н. погружённым [погруженным] эпителием с
мельчайшими выростами типа микроворсинок, играющими важную роль в питании
Ц,; у настоящих Ц. состоит из головки — сколекса, шейки и различного числа
члеников, составляющих стробилу. Сколекс (рис. 1) вооружён [вооружен]
фиксаторным аппаратом (ботрии, ботридии, присоски, крючья на хоботке).
От шейки отпочковываются членики,формирующие
стробилу. Стенку тела составляет кожно-мускульный мешок, внутр. часть тела,
заполненная паренхимой, содержит органы половой, нервной и выделит, систем.
У Ц. отсутствует кишечник. Переваренная хозяином Ц. пища всасывается всей
поверхностью тела. Выделит, система Ц. состоит из мерцательных клеток и
четырёх [четырех] выводных протоков. Нервная система состоит из двух нервных
ганглиев, заложенных в сколексе и отходящих назад по стробиле двух
продольных нервных стволов. Ц.— гермафродиты, кроме ценней рода
Dioicocestus. В каждом развитом членике имеются мужская и женская половые
системы (рис. 2).
Форма, расположение и структура половой системы
служат одним из важных диагностич. признаков вида, родов и семейств цепней. У
зрелых яиц, заполняющих членики цепней, зародыш (онкосфера) имеет шесть
эмбриональных крючьев, покрыт трёхслойной [трехслойной] оболочкой. У
лентецов оболочка яйца имеет крышечку. Зародыш лентеца (корацидий) окружён
[окружен] ресничками и снабжён [снабжен] также шестью эмбриональными
крючьями.
Ц.— биогельминты. Цепни развиваются в двух хозяевах — промежуточном и
окончательном, а лентецы — со сменой двух промежуточных и в одном
окончательном. Промежуточные хозяева Ц.— наземные и водные
беспозвоночные (ракообразные, насекомые, моллюски) и позвоночные всех
классов. В промежуточном хозяине онкосфера ценней превращается (в
зависимости от родовой принадлежности) в цистицеркоид, цистицерк, ценур,
эхинококк, альвеококк, стробилоцерк. Корацидий лентецов в рачках превращается
в процеркоид, к-рый в организме второго промежуточного хозяина развивается в
плероцеркоид. Окончат. хозяева заражаются алиментарным путём [путем]
(животные — при поедании промежуточных хозяев, человек — через
приготовленные из них пищевые продукты).
ЧУМА ПЛОТОЯДНЫХ (Febris catar-rhalis infectiosa canis) , чума собак, болезнь
Карре, острая вирусная болезнь животных сем. псовых и куньих,
характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек,
пневмонией, расстройством функции нервной системы и жел.-киш. тракта. Ч. п.
широко распространена во всех странах мира; наносит большой экономич. ущерб
пушному звероводству и собаководству; летальность 30—60%.
Этиология. Возбудитель болезни — вирус рода Morbillivirus сем. Paramyxoviridae
(см. Парамиксовирусы). Форма вирионов полиморфная, преобладает
сферическая. Внутр. часть вириона представляет собой закрученную спиралью
нить рибонуклеопротеида, к-рый окружён [окружен] оболочкой с радиально
расположенными отростками (рис. 1). Вирус хорошо размножается при
культивировании на хорионаллантоисных оболочках развивающихся эмбрионов
кур, в культурах клеток тканей собак, хорьков, рогатого скота, обезьян, а также
фибробластов эмбрионов кур. Вирус Ч. п. в иммунобиол. отношении однороден. В
иммунологич. и морфол. отношениях он родствен вирусу кори человека и чумы
рогатого скота. В экскретах и секретах больных животных вирус во внешней среде
может сохранять свою активность до 2 мес. Солнечный свет быстро инактивирует
его. В органах от больных животных возбудитель сохраняет активность при t 4°С
ок. 2—3 мес. При нагревании он быстро инактивируется: при t 100°С— через 1
мин. Годами сохраняет активность в лиофилизиров. препаратах. Оптимальная
зона рН — 7,0. 1%-ные р-ры щёлочи [щелочи], лизола и фенола убивают вирус в
течение 1—3 ч.
Эпизоотология. К Ч.п. восприимчивы собаки, песцы,
лисицы, хорьки, норки, соболи, куницы и др. Чаще болеют молодые животные в
возрасте от 2 мес до 1 года. Животные разных видов и пород имеют различную
восприимчивость к возбудителю Ч. п. Наиболее устойчивы собаки, менее хорьки.
Среди собак наиболее устойчивы боксёры [боксеры], чау-чау, фоксы, наименее —
пудели, овчарки, сеттеры. Источник возбудителя инфекции — больные животные.
Болезнь высоко контагиозна, протекает чаще в виде эпизоотии и реже в виде
спорадич. случаев, наблюдается в любое время года. Факторы передачи —
различные предметы, инфицированные выделениями больных. Заражение
происходит аэрогенным и алиментарным путями, через половые органы.
Иммунитет. У переболевших животных развивается стойкий и напряжённый
[напряженный] иммунитет, к-рый начинает формироваться с первой недели и
через 2—3 нед достигает наибольшей напряжённости [напряженности]. В крови
вырабатываются нейтрализующие, комплементсвязывающие и преципитирующие
антитела. Для активной вакцинации в СССР используют сухие живые вакцины:
культуральную вакцину из штамма “ЭПМ”, вакцину, приготовленную из
ослабленного штамма “668-КФ”. Вакцина безвредна и иммуногенна для собак,
песцов, лисиц, норок и соболей. При однократной вакцинации развивается
иммунитет через 7—10 сут после прививки и продолжительностью до 1 года.
Введение гипериммунной сыворотки или сыворотки реконвалесцентов создаёт
[создает] кратковременный иммунитет (7—12 сут). Щенки, получившие молоко от
иммунных матерей, невосприимчивы к инфекции в течение 1—2 нед после
отсадки.
Течение и симптомы. Инкубац, период от 3 до 90 сут. Клинич. признаки зависят от
степени поражения и характера вторичной инфекции. У собак, песцов, лисиц
наиболее характерны и часты лихорадка, катаральные или катарально-гнойные
конъюнктивиты, язвенные кератиты и гнойные риниты, катаралыю-гнойная
пневмония, гастроэнтериты, а также разнообразные формы нервного
расстройства (судороги, возбуждение, а затем угнетение, парезы, параличи и др.)
(рис. 2,3), У норок — дерматиты (пустулёзная [пустулезная] сыпь), опухание
конечностей, конъюнктивиты и нервные расстройства. Отмечается повышенная
активность глутамат-оксал-ацетата и глутамат-пируват-трансиминазы в
спинномозговой жидкости и сыворотке крови.
Патологоанатомические изменения. Обнаруживают катарально-гнойные
конъюнктивиты и риниты, бронхиты и очагово-фибринозные плевриты, часто
катарально-гнойные пневмонии с очагами кровоизлияний, на слизистой оболочке
жел.-киш. тракта кровоизлияния, эрозии и язвы, инвагинацию кишок. Лимфатич.
узлы брыжейки увеличены, на мышце сердца кровоизлияния, головной и спинной
мозг отёчны [отечны] и гиперемированы.
Диагноз ставят на основании эпизоотол. и клинич. данных, патологоанатомич.
изменений и гистол. исследований (обнаружение внутриплазматич. телец-
включений в эпителиальных клетках слизистой оболочки мочевого пузыря,
желудка, конъюнктивы и печени). В гомогенатах печени и селезёнки [селезенки] в
РДП, РСК выявляют специфич. антиген. Ч. п. дифференцируют от инфекц.
энцефаломие лита, инфекц. гепатита собак, бешенства, болезни Аусеки,
алеутской болезни норок, вирусного энтерита порок.
Лечение. Эффективны в начальной стадии болезни коревой глобулин и
гипериммунные сыворотки. Применяют антибиотики для подавления вторичной
бактериальной инфекции, а также симптоматич, средства.
Профилактика и меры борьбы слагаются из
комплекса вет.-сан. мероприятий — систематич. дезинфекции помещений,клеток,
инвентаря, предотвращения контакта с бродячими животными и плановой
вакцинации.
ЭРИЗИПЕЛОИД У СВИНЕЙ
Эризипелоид (рожа) — инфекционная болезнь, поражающая преимущественно
свиней 3–12 месяцев. Отдельные случаи этого заболевания регистрируют у
крупного рогатого скота, ягнят, птицы и животных других видов. Люди тоже
восприимчивы к эризипелоиду. Чаще всего страдает им персонал предприятий
мясной и рыбной промышленности, ветеринарные врачи и те, кто ухаживает за
больными животными.
Возбудитель заболевания — Erysipelothrix rhusiopathiae — относится к роду
Erysipelothrix подсемейству Salmonidae. У возбудителя 24 серологических
варианта, однако наиболее распространены 1-й и 2-й, которые преимущественно
и служат причиной возникновения рожи у свиней. Источник инфекции — павшие и
больные животные, продукты убоя, а также переболевшие, клинически здоровые
бактерионосители, выделяющие вирус с мочой и фекалиями. Возбудитель
передается через корма, почву, воду, предметы ухода. Переносчиками могут быть
дикие и домашние животные, птица, морские и речные рыбы, грызуны и
насекомые. Заражение происходит алиментарным, аэрогенным путем, через
поврежденные слизистые оболочки или кожный покров.
Диагноз устанавливают на основании комплексных данных и результатов
лабораторных исследований.
При оценке эпизоотологических сведений обращают внимание на широту
распространения болезни среди невакцинированных и иммунизированных
животных. Кроме того, учитывают сезонность в хозяйствах с традиционным
ведением свиноводства. Замечено, что случаи рожи редко встречаются на
современных комплексах, где автоматически поддерживают микроклимат.
Невосприимчивость к инфекции сосунов связана с пассивным иммунитетом,
передаваемым вакцинированными матками с молозивом, и взрослые животные,
как правило, приобретают стойкий иммунитет к эризипелоиду. Снижает
резистентность и одновременно способствует проявлению латентной инфекции у
бактерионосителей высокая температура и влажность на комплексах, а также
транспортировка поголовья.
Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически, в виде
спорадических случаев и энзоотических вспышек.
Сверхострое течение у откормочного поголовья в душных помещениях или во
время перевозки свиней сопровождается гипертермией, отказом от корма,
быстронарастающей сердечной слабостью, иногда с нервными явлениями и
летальным исходом без эритемных пятен на коже. При остром (септическом)
течении рожи температура животного поднимается до 42°С и выше, наблюдается
общая слабость, нарушение сердечной деятельности и координации движений.
Болезнь длится до четырех суток. Подострое проявление эризипелоида
(крапивница) характеризуется развитием через 1–2 суток кожной экзантемы с
образованием на голове, туловище и других участках тела свиней плотных
припухлостей разной формы бледно-розового, а затем и темно-красного цвета.
Заболевание длится 7–12 суток, прогноз чаще благоприятный. Хроническое
течение рожи отличается симптомами верукозного эндокардита, серозного,
серозно-фибринозного полиартрита. Заболевшие животные истощены, анемичны,
с деформацией суставов и обширными некрозами кожного покрова в области
крупа и спины, сопровождающимися демаркационным гнойным воспалением,
приводящим к отторжению омертвевших частей и образованию рубцовой ткани.
У павших животных кожные покровы цианотичны, отдельные участки темнокоричневого цвета. Паренхиматозные органы синюшны, кровенаполнены. В
трахее, бронхах — пенистая жидкость, в грудной и брюшной полостях —
соломенно-желтый выпот, содержащий хлопья фибрина. Слизистая оболочка
желудка и 12-перстной кишки гиперемирована, с точечными кровоизлияниями,
покрыта слизью.
При верукозном эндокардите на поверхности двухстворчатого клапана находят
образования, напоминающие цветную капусту. При полиартритах в острой стадии
в суставах виден серозный или серозно-фибринозный экссудат, а при длительном
течении — изъязвление поверхности хрящей и фиброзные разращения
розоватого цвета.
Исследования заболевания проводят в соответствии с Методическими
указаниями по лабораторной диагностике рожи свиней, утвержденными
Департаментом ветеринарии МСХ РФ. Исследования должны быть комплексными
и учитывать микроскопию мазков, сведения об изоляции возбудителя. Для
быстрой индикации последнего используют метод флюоресцирующих антител
согласно правилам применения рожистой флюоресцирующей сухой сыворотки.
Если возбудитель обнаружен в исходном материале (или в смешанной культуре),
лабораторный диагноз считают установленным.
Для дифференциации эпизоотических штаммов от вакцинных, выделенных при
поствакцинальных осложнениях, а также для определения серовариантной
принадлежности культуры направляют в ВГНКИ. Разграничения полевых и
вакцинных штаммов проводят с учетом патогенности для белых мышей, голубей,
а также по биохимическим и серологическим показателям. Серовариантную
принадлежность изолятов определяют при помощи набора диагностических
сывороток.
При дифференциальной диагностике надо исключить листериоз, пастереллез,
верукозный стрептококковый эндокардит и классическую чуму свиней. Каждое из
этих заболеваний имеет свои симптомы.
Срок исследования — до семи суток.
Правильная постановка диагноза дает возможность вовремя провести
ветеринарные мероприятия и снизить потери от инфекции
МУЛЬТИМАСТ ДС
уникальный препарат для профилактики и лечения маститов в сухостойный
период.
Комплексный антимикробный препарат для профилактики и лечения больных
маститом коров в сухостойный период. Шприц-инъектор (4,5 г) содержит:
неомицина сульфата – 100 мг, пенетамата гидройодида – 100 мг,
бензилпенициллина новокаиновой соли – 400 мг, а также вспомогательные
компоненты для длительного сохранения препарата в вымени.
СВОЙСТВА.
Мультимаст ДС (Multimast Dry Cow) представляет собой
стерильную однородную маслянистую суспензию беловатого цвета.
Комбинация неомицина, пенициллина и пенетамата гидройодида обеспечивает
широкий спектр антимикробного действия препарата в отношении всех
возбудителей маститов. Неомицин и пенициллин обладают бактерицдым типом
действия и в сочетании обладают выраженным синергизмом, увеличивающим
действие каждого из них в несколько раз. Пенетамат гидройодида обладает
сильным бактерицидным действием на микроорганизмы, устойчивые к
антибиотикам. Таким образом Мультимаст ДС оказывается эффективным даже в
отношении микроорганизмов, устойчивых к любым антибиотикам.
Благодаря специальным компонентам защитное и лечебное антимикробное
действие Мультимаста ДС сохраняется не менее 4-х недель после введения.
ПОКАЗАНИЯ.
Мультимаст ДС применяют для лечения и профилактики
маститов у коров в сухостойный период.
СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗА.
Содержимое 1 шприца вводят в каждую
четверть вымени через сосковый канал непосредственно после последнего
доения в лактацию. Перед введением сосок тщательно моют и дезинфицируют и
следят за тем, чтобы не испачкать наконечник шприца. После извлечения
наконечника из соскового канала пережимают верхушку соска и массируют долю
вымени снизу вверх.
ПЕРИОД ОЖИДАНИЯ.
Молоко от коров с сухостойным периодом более 28 дней
можно использовать в пищу не ранее, чем через 96 часов после отела. От коров с
сухостойным периодом 28 дней и менее для пищевых целей можно использовать
молоко, полученное через 32 дня после последнего введения препарата. Убой
животных на мясо разрешается по истечении 28 дней после последнего
применения препарата. В случае вынужденного убоя ранее установленного срока,
мясо может быть использовано в кормлении плотоядных животных или для
производства мясокостной муки.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ.
Мультимаст ДС, как правило, не вызывает побочных
явлений и осложнений. Препарат нельзя использовать в период лактации. У
людей, контактирующих с препаратом, может развиться сенсибилизация кожи,
поэтому следует избегать его попадания на кожу.
ФОРМА ВЫПУСКА.
Выпускают препарат расфасованным в пластиковые
шприцы – инъекторы, закрытые колпачками и упакованные по 120 штук в
картонные коробки. Каждую упаковку маркируют с указанием названия и
назначения препарата, фирмы – изготовителя, даты изготовления, срока годности
и снабжают наставлением по применению препарата.
УСЛОВИЯ И СРОК ХРАНЕНИЯ. Хранят Мультимаст ДС в сухом, недоступном
для детей месте, при температуре от 5 до 25° С. Гарантийный срок годности
препарата – 2 года со дня изготовления.
Каковы преимущества Мультимаста ДС?
1. Содержит уникальное сочетание двух бактерицидных антибиотиков с
пенетаматом гидройодида. Пэтому препарат действует на всех возбудителей
маститов, в том числе устойчивых к антибиотикам.
2. Обладает уникально длительным профилактическим и лечебным действием.
3. Входящаие в состав Мультимаста ДС вспомогательные компоненты
обеспечивают пролонгацию действия антибиотиков в течение как минимум 4
недель с момента введения, что обеспечивает надежную защиту от заболевания
маститом в сухостойный период.