адренергических сплетениях ганглиев межмышечного сплетения уменьшалось на 31 %, ак-
реклама
адренергических сплетениях ганглиев межмышечного сплетения уменьшалось на 31 %, активность АХЭ в нейронах снижалась на 18 %, СДГ на 24 %, а ЛДГ на 26 %. Через 1–2 мес после окончания воздействия содержание КА оставалось на сниженном уровне. Активность АХЭ и ферментов энергетического обмена в нейронах межмышечного сплетения желудка не отличалась от контрольных показателей. При сочетанном длительном (1 мес) действии солей свинца и кадмия через 1 сут после окончания воздействия содержание КА в адренергических волокнах интрамурального сплетения достоверно уменьшалось на 40 %. Интенсивность флуоресценции в МИФК снижалась. Активность АХЭ и ферментов энергетического обмена в нейронах угнеталась на 16, 12 и 18 %, соответственно. Через 1 мес после окончания воздействия содержание КА в адренергических волокнах, МИФК и активность АХЭ была снижена. Активность ферментов энергетического обмена не отличалась от контрольного уровня. Через 2 мес после окончания воздействия двух химических факторов содержание КА в адренергических структурах, активность АХЭ, СДГ и ЛДГ в нейронах не отличались от контроля. Таким образом, результаты проведенных исследований свидетельствуют о том, что раздельное или сочетанное хроническое действие химических факторов приводит к нарушению баланса адренергических и холинергических медиаторов в интрамуральном нервном сплетении желудка, который важен для регуляции его эвакуаторной и секреторной функции. Химический фактор на ранней стадии его воздействия не только нарушает баланс адренергических и холинергических медиаторов, но и значительно угнетает функциональную активность нейронов интрамурального сплетения. Литература 1. Атчабаров Б.А., Тихонов Н.И., Волохова А.И., Шеремей Г.С. К патогенезу диэнцуфального синдрома при свинцовой интоксикации. Актуальные вопросы нейропатологии; нейрохирургии и психиатрии.– АлмаАта.– 1979.– С. 75–76. 2. Харченко Т.И., Носова Л.И., Андреева С.В., Акуленко Н.М. Состояние органов и тканей при свинцовой интоксикации в эксперименте на белых крысах. Морфология некоторых органов и тканей человека и млекопитающих. – Симферополь.– 1986.– С.174–179. 3. El-Badawi A., Schenk E. Histochemical methods and simultaneous demonstration of acetylcholinesterase and norepinephrine in criostat sections // J. Histochem. and Cytochem.– 1967.– V.15, №10.–P.580–588. 4. Пирс Э. Гистохимия теоретическая и прикладная // М.: Иностр. литература. – 1962. – 962 с. 5. Итина Л.В. Рецепторная функция тонкой кишки. Мн.: Наука и техника. – 1972. – 205 с. КОРРЕКЦИЯ МЕЛАТОНИНОМ ИЗМЕНЕНИЙ АКТИВНОСТИ СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗЫ В ПЕЧЕНИ КРЫС С ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИЕЙ ПЕЧЕНИ С.И. Мохорева, О.В. Колоскова Белорусский государственный университет, г. Минск, Беларусь Одна из важнейших функций цикла трикарбоновых кислот (ЦТК) – интеграция катаболизма белков, углеводов, липидов, так как в ходе метаболических превращений выше перечисленные вещества превращаются в ацетил-СоА либо в промежуточные соединения ЦТК. Цикл лимонной кислоты играет важную роль в процессах переаминирования и дезаминирования, глюконеогенеза и липогенеза. Хотя ряд этих процессов протекает во многих тканях, печень единственный орган, в котором идут все они без исключения. Поэтому очень серьезные последствия вызывает повреждение клеток данного органа. Одним из самых распространенных заболеваний печени является холестаз – нарушение секреции, синтеза и оттока желчи. Одна из причин холестаза – воздействие на печень токси97 ческих веществ (в том числе больших доз антибиотиков, промышленных ядов). К веществам, вызывающим поражения печени, относятся антибиотики тетрациклинового ряда. К этой группе принадлежит доксициклин. Изменения, вызванные высокими дозами доксициклина ведут к развитию токсического внутрипеченочного холестаза. При холестазе происходят значительные изменения в митохондриях гепатоцитов, что не может не сказаться на активности ферментов цикла Кребса, в том числе и сукцинатдегидрогеназы (СДГ). От изменения активности СДГ страдает энергетический обмен, так как данный фермент является связующим звеном между ЦТК и дыхательной цепью. Он входит в состав комплекса II дыхательной цепи. В отличие от других ферментов СДГ передает отщепленные атомы водорода непосредственно в дыхательную цепь. Из выше сказанного следует, что сукцинатдегидрогеназа является жизненно важным ферментом для организма. Поэтому восстановление нормальной активности СДГ, сниженной из-за воздействия гепатотропных токсинов, является важной задачей для медицины. В настоящее время в медицинской практике в качестве корректоров токсического действия различных веществ широко применяют вещества природного происхождения. В последнее время внимание медиков и биохимиков привлекло вещество животного происхождения – гормон эпифиза мелатонин. Это вещество способствует нормализации сна, является иммуномодулятором, замедляет процессы старения и т.д. Мелатонин является очень эффективным антиоксидантом, способным действовать в липидной и водной фазе. Исследовалось корректирующее действие мелатонина на активность сукцинатдегидрогеназы печени крыс с экспериментальной гепатопатией, вызванной введением высоких доз доксициклина. При введении доксициклина для моделирования медикаментозного холестаза в печени активность падала на 52 % по сравнению с интактными животными. Это можно объяснить тем, что при длительном применении лекарства, а в данном случае крысам вводили доксициклин в течение пяти дней в расчете 500 мг/кг, возможно развитие гепатотоксического действия, и, как следствие, холестаза. Причиной ингибирующего действия доксициклина на активность СДГ являются желчные кислоты, которые при холестазе накапливаются в клетках печени – гепатоцитах и способны разрушать липидные мембраны клеток и субклеточные структуры. При этом желчные кислоты ингибируют функции митохондрий, вызывая разобщение процессов окислительного фосфорилирования и тканевого дыхания, что приводит к снижению количества АТФ. Недостаток АТФ приводит к снижению активности оксидоредуктаз цикла Кребса. Так же обнаружено, что доксициклин способен связывать и окислять сульфгидрильные группы многих ферментов, что приводит к торможению их активности. В активном центре СДГ, имеются функционально важные для каталитической активности фермента сульфгидрильные группы. Известно, что модификация этой группы приводит к полной потере каталитической активности фермента. Вероятно, что этим и объясняется достоверное снижение активности сукцинатдегидрогеназы в печени при введении доксициклина [1]. При введении мелатонина активность СДГ в печени возрастала на 60 %. Увеличение активности фермента под действием мелатонина можно связать с тем, что мелатонин обладает антиоксидантным действием и замедляет процессы перекисного окисления липидов [2]. Следует отметить, что в литературе также имеются сведения о том, что мелатонин ускоряет утилизацию запасных углеводов печени [3]. Стимуляция катаболизма углеводов печени приводит к увеличению ацетил-КоА, который необходим для протекания ЦТК. Увеличение его концентрации ускоряет протекание цикла Кребса. Возможно, это одна из причин увеличения активности СДГ митохондрий печени при введении мелатонина. При введении мелатонина и доксициклина активность сукцинатдегидрогеназы в митохондриальной фракции печени и мозга достоверно не отличалась от активности фермента у 98 интактных животных. Из этого следует, что мелатонин способен корректировать активность СДГ, изменившуюся на фоне холестаза. Литература 1. 2. 3. Кривчик А.А., Висмонт Ф.И. Хронические поражения печени холестатической и токсической природы. Мн., 2004. Пашков А.Н., Попов С. С. и др. Состояние системы глутатиона и активность некоторых NADPHгенерирующих ферментов в печени крыс при действии мелатонина в норме и при токсическом гепатите // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.– 2005.– Т.139, № 5. Anisimov V.N. Melatonin as antioxidant, geroprotector and anticarcinogen // Biochimia and Biophysica acta.– 2006.– V.1757.– P.573–589. ХЕЛАТИРУЮЩИЕ СВОЙСТВА РАСТИТЕЛЬНЫХ МЕЛАНИНОВ М.С. Мунтян, Д.А. Новиков Белорусский государственный университет, г. Минск, Беларусь [email protected] Для Беларуси острой является не только проблема накопления в живых организмах большого количества тяжелых металлов, но так же и накопление радиоактивных изотопов этих металлов, связанное с аварией на ЧАЭС. В связи с этим, поиск природных соединений, способных эффективно связываться с ионами тяжелых металлов и выводить их из организма, является весьма актуальным. Помимо этого, использование подобных соединений в качестве адсорбирующих компонентов в фильтрационных установках предприятий приведет к улучшению экологической ситуации в Республике Беларусь и снижению риска возникновения заболеваний связанных с токсическим действием тяжелых металлов. Среди природных биологически активных соединений, особое место отводится меланиновым пигментам [1, 2, 4, 5]. Целью данной работы было изучение хелатирующей способности меланиновых пигментов, выделенных из винограда, черного чая и семенных оболочек гречки. В работе использовали меланины, выделенные из винограда, черного чая и семенных оболочек гречки методом щелочной экстракцией. Полученные пигменты очищались диализом и гельфильтрацией, и лиофильно высушивались. Далее в работе использовались 0,1 % раствор меланинов в 0,001М NaOH. В результате проведенных исследований было установлено, что при титровании раствора меланина из чая ацетатом кадмия (табл. 1) разница между эквивалентными объемами растворами меланина и контрольного раствора составила 20 мкл, что соответствует 0,1124 мг иона металла на 1 мг меланина. Таблица 1 Способность меланинов из черного чая, винограда и гречихи связывать ионы различных металлов Ионы металлов Ацетат Cd Ацетат Cu Ацетат Pb Ацетат Co Ацетат Mn Меланин чая Vсвяз., мг ∆V, мкл мет/мг меланина 20 0,1124 20 0,0636 30 0,3105 20 0,0589 20 0,0549 Меланин винограда Vсвяз., мг ∆V, мкл мет/мг меланина 30 0,1686 30 0,0954 20 0,207 20 0,0589 20 0,0549 99 Меланин гречихи Vсвяз., мг ∆V, мкл мет/мг меланина 20 0,1124 80 0,2544 40 0,414 20 0,0589 90 0,0549
