Уважаемые студенты!

Уважаемые студенты!
• Данная лекция предназначена для домашнего
ознакомления с теоретическим материалом
темы, но отнюдь не отменяет посещение
лекций на кафедре.
• Обращаем Ваше внимание на то, что
содержащаяся здесь информация не
является полной по данной теме и не
может быть единственным источником
при подготовке к зачету и экзамену !!!
Волгоградский государственный медицинский
университет
Кафедра нормальной физиологии
Лекция
ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ
Зав.кафедрой профессор С.В.Клаучек
профессор К.В.Гавриков
доцент, к.м.н. Е.В.Лифанова
асс.Р.А.Кудрин
План
• ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ
• ВНЕШНЕЕ ДЫХАНИЕ, ЭТАПЫ
• БИОМЕХАНИКА ВДОХА И ВЫДОХА
• ТРАНСПОРТ ГАЗОВ КРОВЬЮ
• Для нормального протекания обменных
процесcoв в клетках тканей любых органов
необходим как постоянный приток кислорода,
так и непрерывное удаление углекислого газа,
накапливающегося в ходе обмена веществ.
Такой процесс называется дыханием.
• Функцию дыхания обеспечивает дыхательная
система, coстоящая из легких и дыхательных
путей, которые включают ноcoвые ходы,
гортань, трахею, бронхи, мелкие бронхи и
альвеолы (см. рис.)
Носовая
полость
Ротовая
полость
Глотка
Гортань
Трахея
Хрящевые
кольца
Терминальные
бронхиолы
Респираторные
бронхиолы
Правый
бронх
Альвеолы
Бронхиолы
Терминальные
бронхиолы
Дыхание - совокупность процессов,
обеспечивающих поступление во внутреннюю
среду организма кислорода, использование его
для окислительных процессов, и удаление из
организма углекислого газа.
ЭТАПЫ ДЫХАНИЯ:
- ВНЕШНЕЕ или ЛЕГОЧНОЕ ДЫХАНИЕ
Диффузия газов в легких
- ТРАНСПОРТ ГАЗОВ КРОВЬЮ
Диффузия газов в тканях
ВНУТРЕННЕЕ или ТКАНЕВОЕ ДЫХАНИЕ
Основные этапы процесса дыхания.
Дыхание включает следующие процессы (этапы)
• обмен воздуха между внешней средой и альвеолами
легких (внешнее дыхание, или вентиляция легких).
• обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью,
протекающей через легочные капилляры (диффузия
газов в легких).
• транспорт газов кровью.
• обмен газов между кровью и тканями в тканевых
капиллярах (диффузия газов в тканях).
• потребление кислорода клетками и выделение ими
углекислого газа (клеточное дыхание)
Этапы дыхания
Структура аппарата внешнего
дыхания
1. Воздухоносные пути и альвеолы легких
2. Костно-мышечный каркас грудной
клетки и плевра
3. Малый круг кровообращения
4. Нейрогуморальный аппарат регуляции
СТРОЕНИЕ ЛЕГКИХ
Внешнее дыхание
3 ПРОЦЕССА:
- Вентиляция
- Диффузия
- Перфузия
Изменения формы грудной клетки при вдохе и
выдохе
ВДОХ
ВЫДОХ
Диафрагма
Различают основные и вспомогательные
дыхательные мышцы
К основным относят диафрагму и межреберные
мышцы, обеспечивающие вентиляцию легких
в физиологических условиях.
К вспомогательным относятся мышцы шеи,
часть мышц верхнего плечевого пояса, мышцы
брюшного пресса, принимающие участие в
форсированном вдохе или выдохе в
обстоятельствах, затрудняющих вентиляцию
легких.
Вдох начинается с сокращения дыхательных (респираторных) мышц.
Мышцы, сокращение которых приводит к увеличению объема грудной полости
инспираторные.
Мышцы, сокращение которых приводит к уменьшению объема грудной
полости
экспираторные.
Основная инспираторная мышца - диафрагма.
Сокращение мышцы диафрагмы
купол уплощается, внутренние органы
оттесняются вниз
увеличение объема грудной полости в вертикальном
направлении.
Сокращение наружных межреберных и межхрящевых мышц приводит к
увеличению объема грудной полости в сагиттальном и фронтальном
направлениях.
При глубоком дыхании в акте вдоха участвуют ряд вспомогательных
дыхательных мышц:
мышцы шеи, груди, спины.
Сокращение этих мышц вызывает перемещение ребер, что оказывает
содействие инспираторным мышцам.
При спокойном дыхании вдох осуществляется активно, а выдох
пассивно.
Силы, обеспечивающие спокойный выдох:
- сила тяжести грудной клетки
- эластическая тяга легких
- давление органов брюшной полости
- эластическая тяга перекрученных во время вдоха реберных хрящей
В активном выдохе принимают участие внутренние межреберные мышцы,
задняя нижняя зубчатая мышца, мышцы живота
Механизм дыхательных движений
Вспомогательные дыхательные мышцы
экспираторные
инспираторные
Легкие покрыты серозной оболочкой - плеврой, состоящей из
висцерального и париетального листков.
Париетальный листок соединен с грудной клеткой, а висцеральный - с
тканью легких.
При увеличении объема грудной клетки, в результате сокращения
инспираторных мышц, париетальный листок последует за грудной клеткой.
В результате появления адгезивных сил между листками плевры,
висцеральный листок последует за париетальным, а вслед за ними и легкие.
Это приводит к возрастанию отрицательного давления в плевральной
полости и к увеличению объема легких, что сопровождается снижением в
них давления, оно становится ниже атмосферного и воздух начинает
поступать в легкие - происходит вдох.
Давление в плевральной полости всегда ниже атмосферного отрицательное давление.
Величина отрицательного давления в плевральной полости:
к концу максимального выдоха - 1-2 мм рт. ст.,
к концу спокойного выдоха - 2-3 мм рт. ст.,
к концу спокойного вдоха -5-7 мм рт. ст.,
к концу максимального вдоха - 15-20 мм рт. ст.
Отрицательное давление в плевральной полости обусловлено так называемой
эластической тягой легких - силой, с которой легкие постоянно
стремятся уменьшить свой объем.
Эластическая тяга легких обусловлена тремя факторами:
•
•
•
поверхностным натяжением пленки жидкости, покрывающей
внутреннюю поверхность альвеол;
упругостью ткани стенок альвеол вследствие наличия в них
эластических волокон
тонусом бронхиальных мышц.
Вещество, покрывающее внутреннюю поверхность альвеол
сурфактант.
Сурфактант имеет низкое поверхностное натяжение и
стабилизирует состояние альвеол.
При вдохе
от перерастяжения (молекулы сурфактанта
расположены далеко друг от друга, что сопровождается
повышением величины поверхностного натяжения)
При выдохе
от спадения (молекулы сурфактанта
расположены близко друг к другу, что сопровождается
снижением величины поверхностного натяжения).
Значение
сурфактанта
• Создает возможность расправления легкого при
первом вдохе новорожденного;
• препятствует развитию ателектаза при выдохе;
• обеспечивает до ⅔ эластического сопротивления ткани
легкого взрослого человека и стабильность структуры
респираторной зоны;
• регулирует скорость адсорбции О2 по границе раздела
фаз газ – жидкость и интенсивность испарения Н2О с
альвеолярной поверхности;
• очищает поверхность альвеол от попавших с дыханием
инородных частиц и обладает бактериостатической
активностью.
H2O
Альвеола
Воздухоносные
пути
Альвеолы
Сурфактант
Механизм вдоха и выдоха
• Транспульмональное давление:
Ртрп = Ральв - Рплевр
• На вдохе Рплевр = -9мм Hg
• Перед вдохом Рплевр = - 3 мм Hg
• На выдохе Рплевр = +4-10 мм Hg
• Трансреспираторное давление:
Ртрр= Ральв. - Рвнешн.
• На вдохе: Ртрр = 756 - 760 = - 4 мм Hg
На выдохе: Ртрр = 764 - 760 =+ 4 мм Hg
• Эластическая тяга дыхания =
эластическая тяга легких +
эластическая тяга грудной клетки
При спокойном дыхании человек вдыхает и выдыхает около 500
мл воздуха
дыхательный объем.
После спокойного вдоха человек может еще максимально
вдохнуть некоторое количество воздуха
резервный объем
вдоха, 2500-3000 мл.
После спокойного выдоха можно еще максимально выдохнуть
некоторое количество воздуха
резервный объем выдоха,
1300-1500 мл.
После максимально глубокого выдоха в легких остается
некоторое количество воздуха
остаточный объем, 1300
мл.
Механизм вдоха и выдоха
•
•
•
•
•
Сигнализация о дыхательной потребности организма реализуется
возбуждением ДЦ.
Далее возбуждение через спинномозговые центры (диафрагмальное
ядро и ядра межреберных мышц) поступает к дыхательной
мускулатуре (диафрагме и межреберным мышцам),
в результате происходит возбуждение, а затем и сокращение
дыхательной мускулатуры, ребра поднимаются вверх, грудина
отходит вперед, уплощается диафрагма.
Следствием является увеличение объеме грудной клетки в
вертикальном, фронтальном и сагиттальном направлениях.
Париетальный листок плевры, следуя за грудной клеткой и
диафрагмой ( так как выстилает ее внутреннюю поверхность)
удаляется от висцеральной. Объем плевральной полости
увеличивается.
Механизм вдоха и выдоха
•
•
•
•
•
•
Падает внутриплевральное давление,
нарушается соотношение транспульмонального
(внутрилегочного) давления и внутриплеврального давления.
Транспульмональное становится преобладающим.
Увеличивается объем легких, транспульмональное давление
падает.
Нарушается соотношение между атмосферным и
транспульмональным давлением. Преобладающим становится
атмосферное давление.
В результате возникшего градиента давлений происходит
заполнение легких воздухом. Причем, чем больше градиент
давления, что определяется степенью сокращений дыхательной
мускулатуры, тем больше объем воздуха поступает в легкие.
Обратная афферентация о количестве поступающего в легкие
воздуха осуществляется на основе легочно-вагусной
афферентации.
• Обратная афферентация возникает в механорецепторах
альвеол и по блуждающим нервам направляется в ДЦ.
Легочно-вагусная афферентация прекращает вдох, как
только в легкие поступило необходимое количество
воздуха.
• В зависимости от условий пребывания организма –
особенностей газовой среды, активности мышечной
работы, эмоционального состояния – количество
вдыхаемого воздуха будет различным, но всякий раз
легочная афферентация будет прекращать вдох в тот
самый момент, когда в легкие поступит необходимое
количество воздуха.
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Выдох наступает в результате подавления активности инспираторного
отдела.
Нисходящая импульсация к дыхательной мускулатуре уменьшается.
Мышцы расслабляются.
Ребра, грудина и диафрагма занимают первоначальное положение (в силу
тяжести и давления брюшных органов на диафрагму).
Объем грудной клетки уменьшается.
Париетальный листок плевры приближается к висцеральному.
Объем плевральной полости уменьшается.
Внутриплевральное давление увеличивается и становится больше
транспульмонального.
Объем легких в результате уменьшается.
Транспульмональное давление увеличивается и становится больше
атмосферного.
В силу возникшего градиента давлений воздух покидает легкие, т.е.
осуществляется выдох. Выдох при спокойном дыхании осуществляется
пассивно т.к. грудная клетка и легкие после вдоха стремятся занять
положение, из которого они были выведены сокращением дыхательных
мышц.
Количество воздуха, которое человек может максимально
выдохнуть после самого глубокого вдоха называется жизненной
емкостью легких (ЖЕЛ).
Она складывается из:
дыхательный объем + резервный объем вдоха + резервный
объем выдоха = в среднем 3500-4000 мл.
После максимально глубокого выдоха в легких остается некоторое
количество воздуха
остаточный объем, 1300 мл.
Объем воздуха, который находится в легких к концу спокойного
выдоха
функциональная остаточная емкость
(альвеолярный воздух). Резервный объем выдоха + остаточный
объем.
Максимальное количество воздуха, которое может находиться в
легких после глубокого вдоха
общая емкость легких =
сумма остаточного объема + ЖЕЛ.
Легочные объемы и емкости
Легочные объемы и емкости
Легочные объемы:
1. Дыхательный объем (ДО) = 500 мл
2. Резервный объем вдоха (РОвдоха)= 1500-2500 мл
3. Резервный объем выдоха (РОвыдоха)=1000 мл
4. Остаточный объем (ОО) = 1000 -1500мл
Легочные емкости:
- общая емкость легких (ОЕЛ)= (1+2+3+4) = 4-6 литров
- жизненная емкость легких (ЖЕЛ) = (1+2+3) =3,5-5 литров
- функциональная остаточная емкость легких (ФОЕ) = (3+4 ) =
2-3 литра
- емкость вдоха (ЕВ) = (1+2) = 2-3 литра
ЖЕЛ зависит от ряда факторов
–
–
–
–
•
•
•
•
возраста,
пола,
размеров и положения тела и
степени тренированности.
С возрастом, после 40 лет, ЖЕЛ уменьшается, что связано со
снижением эластичности легких и подвижности грудной клетки.
У женщин ЖЕЛ на 25% меньше, чем у мужчин. ЖЕЛ зависит от
роста, т.к. величина грудной клетки пропорциональна остальным
размерам тела.
ЖЕЛ зависит от положения тела. В вертикальном положении она
несколько больше чем в горизонтальном, поскольку в вертикальном
положении в легких содержится меньше крови.
ЖЕЛ зависит от степени тренированности. У пловцов и гребцов
достигает 8 л., так как у них спортсменов сильно развиты
вспомогательные дыхательные мышцы (большие и малые грудные).
Показатели внешнего дыхания
Зависимость легочных объемов от возраста
Воздух, находящийся в воздухоносных путях не участвует в
газообмене, поэтому просвет воздухоносных путей
называется мертвым пространством.
Объем анатомического мертвого пространства около 150 мл.
Хотя в воздухоносных путях не происходит газообмена они
необходимы для нормального дыхания, так как в них
происходит увлажнение, согревание, очищение от пыли и
микроорганизмов вдыхаемого воздуха.
(кашель и чихание
защитные дыхательные рефлексы)
Основные показатели вентиляции
1. Частота дыхания (ЧД) = 12-16/мин
2. Минутный объем дыхания (МОД)=ДО х ЧД= 6 - 9 литров
3. Объем анатомического мертвого пространства (МП)
=150мл
4. Дыхательный альвеолярный объем (ДАО) = ДО-МП=
= 500-140=360мл
Классификация типов вентиляции с учетом
парциального давления газов в альвеолах.
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Нормовентиляция (нормовентиляция, парциальное давление СО2 в альвеолах поддерживается
на уровне ~ 40 мм рт. ст.
Гипервентиляция: усиленная вентиляция, превышающая метаболические потребности (Ра
СО2 < 40 мм рт.ст.).
Гиповентиляция: сниженная вентиляция по сравнению с метаболическими потребностями
организма (Ра СО2> 40 мм рт. ст.)
Повышенная вентиляция: любое увеличение альвеолярной вентиляции по сравнению с
уровнем покоя (например, при мышечной работе).
Эупноэ: нормальная вентиляция в покое, сопровождающаяся субъективным чувством
комфорта.
Гиперпноэ: увеличение глубины дыхания независимо от того, повышена ли при этом частота
дыхательных движений или нет.
Тахипноэ: увеличение частоты дыхания
Брадипноэ: снижение частоты дыхания.
Апноэ: остановка дыхания, обусловленная главным образом отсутствием физиологической
стимуляции дыхательного центра (уменьшение напряжения СО2 в артериальной крови).
Диспноэ (одышка): неприятное субъективное ощущение недостаточности дыхания или
затрудненного дыхания.
Ортопноэ: выраженная одышка, связанная с застоем крови в легочных капиллярах в
результате недостаточности левого сердца. В гориз.положении состояние усугубляется.
Асфиксия: остановка или угнетение дыхания, связанное главным образом с параличом
дыхательных центров. Газообмен резко нарушен (наблюдается гипоксия )
2 типа нарушений вентиляции:
Рестриктивный и обструктивный.
•
•
•
•
•
К рестриктивному типу относятся все патологические состояния, при которых снижаются
дыхательные экскурсии легких (т.е. способность легких расправляться). Наблюдается при
поражении легочной паренхимы (фиброз легких) или при плевральных спайках.
Обструктивный тип обусловлен сужением воздухоносных путей, то есть повышением их
аэродинамического сопротивления (может быть при накоплении в дыхательных путях слизи,
набухании слизистой оболочки, при спазме бронхиальных мышц – бронхиальная астма,
астмоидный бронхит).
У таких больных сопротивление выдоху повышается и, следовательно, со временем
воздушность легких и функциональная остаточная емкость у них увеличивается.
Патологическое состояние, характеризующееся как чрезмерным растяжением легких, так и
их структурными изменениями (снижение числа эластических волокон, исчезновение
альвеолярных перегородок, объединение капиллярной сети) называется эмфиземой легких.
При рестриктивном и обструктивном типе нарушений вентиляции выявляется
нарушение максимальной вентиляции легких МВЛ). В норме = 120-170 л/мин.
МВЛ - объем воздуха, проходящий через легкие за определенный промежуток времени при
дыхании с максимально возможной частотой и глубиной. Отражает резервы дыхательной
функции, снижение их служит признаком патологического состояния.
Ветвления и зоны
трахеобронхиального дерева
Поколения дыхательных путей
Кондуктивная зона
1-16 поколения
Конвективный обмен газов
Транзиторная зона 17-21
поколения - конвект. обмен
Респираторная зона 22-23
поколения
Диффузионный обмен газов
АЭРОГЕМАТИЧЕСКИЙ БАРЬЕР
Парциальное давление
Парциальное давление - часть общего давления смеси
газов, приходящаяся на отдельный газ (если бы он
занимал весь объем смеси)
ЗАКОН ДАЛЬТОНА
РСМЕСИ х С (%)
РГАЗА = -----------------------------------100%
Для воздуха: Ратм = 760 мм Hg; Скислорода = 20,9%;
Ркислорода= 159 мм Hg
Диффузия газов через барьер
ЗАКОН ФИКА
S . DK . (P1 - P2)
QГАЗА= -------------------T
где: Qгаза - объем газа, проходящего
через ткань в единицу времени,
S- площадь ткани, DK-диффузионный коэффициент газа,
(Р1-Р2) - градиент парциального давления газа;
Т - толщина барьера ткани
• Переход газов через альвеоло – капиллярную
мембрану происходит по законам диффузии.
Количество газа, проходящее через легочную
мембрану в единицу времени, т.е. скорость
диффузии, прямо пропорциональна разнице
его парционального давления по обе стороны
мембраны и обратно пропорциональна
сопротивлению диффузии.
Сопротивление диффузии
определяется
• толщиной мембраны и величиной
поверхности газообмена,
• коэффициентом диффузии газа,
зависящим от его молекулярного веса и
температуры, а также
• коэффициентом растворимости газа в
биологических жидкостях мембраны.
Направление и интенсивность
перехода
О2 из альвеолярного воздуха в кровь
легочных микрососудов, а
СО2 – в обратном направлении
определяет разница между парциальным
давлением газа в альвеолярном воздухе
и его напряжением (парциальным
давлением растворенного газа) в крови.
• Для О2 градиент давления составляет
приблизительно 60 мм рт. ст.
(парциальное давление в альвеолах 100
мм рт ст, а напряжение в крови,
поступающей в легкие,40 мм рт ст ); а
для СО2 приблизительно 6 мм рт ст,
(парциальное давление в альвеолах 40
мм рт ст, а напряжение в притекающей к
легким крови 46 мм рт ст).
Д иффузия газов через АГБ
ЗАКОН ФИКА
.
. (P
1
S DK
- P2)
QГАЗА= -------------------T
Qгаза - объем газа, проходящего
через ткань в единицу
времени,
S - площадь ткани,
DK – диффузионный
коэффициент газа,
(Р1-Р2) - градиент парциального
давления газа;
Т - толщина барьера ткани
Для кислорода:
Ральв.возд=100 мм Hg
Pвен.крови= 40 мм Hg
Р1-Р2=60 мм Hg
Для СО2:
Рвен.крови=46 мм Hg
Ральв.возд.=40 мм Hg
Р1-Р2= 6 мм Hg
DK CO2 >DK O2 в 25 раз
Диффузия кислорода
Р О2 в воздухе = 21% от 760 = 159 мм Hg
В альвеолярном воздухе 47 мм Hg давления воздуха приходится на пары
Н2О, значит давление «сухого» воздуха = 760-47=713 мм Hg.
Альвеолярный воздух обогащен СО2, значит кислорода в нем не 21%, а
14%, тогда парциальное давление кислорода составит в нем 14% от 713
= 100 мм Hg
В венозной крови легочных капилляров напряжение кислорода = 40 мм
Hg
Градиент давлений, обеспечивающий диффузию кислорода равен 10040=60 мм Hg
ВЕНТИЛЯЦИОННО-ПЕРФУЗИОННЫЕ
ОТНОШЕНИЯ В РАЗНЫХ ЗОНАХ ЛЕГКИХ
ЗОНА
Легких
1
Верхушки
2
Средняя
3
Основания
Кровоток
на %
объема
Вентиляция
на %
объема
ВПК
0,01
0,03
3,0
120
0,06
0,05
0,8
98
0,1
0,07
0,7
92
Р О2
в крови
(мм Hg)
Соотношение вентиляции и перфузии в разных
отделах легких. Распределение вентиляционноперфузионного коэффициента (ВПК)
Транспорт О2 кровью
ДВЕ ФОРМЫ ТРАНСПОРТА
КИСЛОРОДА:
- физически растворенный газ: 3 мл О2 в 1 л крови
Закон Генри: Сгаза = К х Ргаза , где
Сгаза - концентрация растворенного газа,
К
- константа растворимости газа,
Ргаза - парциальное давление газа над уровнем
жидкости
- связанный с гемоглобином газ:
190 мл О2 в 1 л крови
Транспорт О2
• Из общего количества О2 которое содержится в
артериальной крови, только 0,3 об % растворено в
плазме, остальное количество О2 переносится
эритроцитами, в которых он находится в химической
связи с Нв, образуя оксигемоглобин. Присоединение
О2 к Нв происходит без изменения валентности Fe.
• Степень насыщенности Нв кислородом, т.е.
образование оксигемоглобина, зависит от напряжения
О2 в крови. Эта зависимость выражается графиком
диссоциации оксигемоглобина.
График диссоциации оксигемоглобина
• Когда напряжение О2 в крови равно 0, в крови находится только
восстановленный Нв. Повышение напряжения О2 приводит к
увеличению количества оксигемоглобина. Особенно быстро
уровень оксигемоглобина возрастает( до75%0 при увеличении
напряжения О2 от10 до40 мм рт ст, а при напряжении О2 равно
60 мм рт. ст насыщение Нв О2 достигает 90%. При дальнейшем
повышении напряжения О2 идет очень медленно.
• Крутая часть графика диссоциации оксигемоглобина
соответствует напряжению О2 в тканях.
• Отлогая часть графика соответствует высоким напряжениям О2 и
свидетельствует о том, что в этих условиях содержание
оксигемоглобина мало зависит от напряжения О2 и его
парциального давления в альвеолярном воздухе.
Кривая диссоциации оксигемоглобина
Насыщение
Отдача
Кислородная емкость крови
Физически растворенный газ
Факторы влияющие на сродство
Нв к О2
•
•
•
•
Во время оксигенации происходит отщепление от гемоглобина
протонов, которые, накапливаясь в эритроците, увеличивают его
кислотность, что само по себе приводит к снижению сродства Нв к О2. В
сущности это и есть выражение эффекта Бора – зависимость процесса
оксигенации от РН.
При РН больше 6,0 в растворе при стабильном режиме оксигенации
содержится больше НвО2, чем НвН, а при РН меньше 6,0 при тех же
условиях оксигенации в растворе преобладает восстановленный Нв.
Влияния РН на кривую диссоциации оксигемоглобина тесно связано с
влиянием на нее внутриэритроцитарного метаболита 2,3-ДФГ.
Установлено, что образование этого промежуточного продукта гликолиза
также регулируется РН внутр.ср. эритроцита: алкалоз усиливает
образование 2,3 – ДФГ, ацидоз – ингибирует.
РН оказывает прямое влияние на сродство Нв к О2 и косвенное влияние
на эту функцию через продукцию 2,3ДФГ.
Сродство гемоглобина к О2 изменяется
в зависимости от многих факторов.
Если сродство гемоглобина к О2 увеличивается, то процесс идет в
сторону образования оксигемоглобина и график диссоциации
смещается влево. Это наблюдается при:
• понижении напряжения СО2;
• понижении температуры;
• сдвиге РН в щелочную сторону.
При понижении сродства гемоглобина к О2 процесс идет больше в
сторону диссоциации оксигемоглобина, при этом график
диссоциации смещается вправо. Наблюдается при
• увеличении парциального давления СО2;
• повышении температуры;
• смещении РН в кислую сторону.
Кислородная емкость крови
• Максимальное количество О2, которое
может связать кровь при полном
насыщении Нв О2.
• Один грамм Нв способен присоединить
1,34 мл О2 ,следовательно, при
содержании в крови 140г/л Нв,
кислородная емкость крови равна
1,34х140=187,6 мл или около 19 об %.
ХАРАКТЕРИСТИКИ КРОВИ
Hb + O2
HbO2
HbO2
Hb + O2
Кислородная емкость крови - количество О2 ,
которое связывается кровью до полного
насыщения гемоглобина
Константа Гюфнера: 1 г Hb - 1,36 - 1,34 мл О2
Кислородная емкость крови = 190 мл О2 в 1 л
Всего в крови содержится около 1 литра О2
Коэффициент утилизации кислорода = 30 - 40%
Кривая диссоциации оксигемоглобина
Насыщение
Отдача
Кислородная емкость крови
Физически растворенный газ
Сдвиги кривой диссоциации
ВЛЕВО
ВПРАВО
(Эффект Бора)
Сдвиг влево - легче насыщение кислородом: <t; <Pco2; >pH
Сдвиг вправо - легче отдача кислорода: >t; >Pco2; <pH
Транспорт СО2 кровью
ТРИ ФОРМЫ ТРАНСПОРТА :
- физически растворенный газ - 5-10%
- химически связанный в бикарбонатах: в плазме
NaHCO3 , в эритроцитах КНСО3 - 80-90%
- связанный в карбаминовых соединениях
гемоглобина: Hb.NH2 + CO2
HbNHCOOH - 5-15%
Зависимость содержания СО2 в крови от
его парциального давления
ХИМИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ, ПРОИСХОДЯЩИЕ В
КРОВИ ПРИ ОБМЕНЕ ГАЗОВ В ЛЕГКИХ И
ТКАНЯХ
Каскад кислорода
РО2 (ммHg)
160
Атмосферный
воздух
120
Альвеолярный воздух
и кровь
80
КИСЛОРОДНЫЙ
КАСКАД
Тканевая
40
жидкость
0
АТМОСФЕРА
МИТОХОНДРИИ
План
• Современные представления о структуре
дыхательного центра.
• Регуляция внешнего дыхания.
• Система поддержания уровня кислорода
в организме.
Конечный приспоcoбительный
результат ФС дыхания
• Организм осуществляет регулирование
coдержания кислорода и углекислого газа в
крови регуляцией интенсивности дыхания,
которая всегда направлена на оптимизацию
газового coстава внутренней среды организма.
• Частота и глубина дыхания регулируется
дыхательным центром. В дыхательном центре,
расположенном в продолговатом мозге,
имеются центр вдоха и центр выдоха.
Регуляция дыхания
Регуляция дыхания
Принципы регуляции дыхания
• По мере увеличения объема легких возбуждаются
рецепторы, расположенные в стенках легких, они
посылают сигналы в центр выдоха. Этот центр
подавляет активность центра вдоха, и дыхательные
мышцы расслабляются, объем грудной полости
уменьшается, и воздух из легких вытесняется наружу
(см. рис. ).
• При физической нагрузке клетки организма начинают
интенсивно использовать кислород и выделять много
углекислого газа, из-за чего его концентрация в крови
резко повышается, и это стимулирует дыхательный
центр увеличивать частоту и глубину дыхания. Это
еще один уровень регуляции.
Принципы регуляции дыхания
• Кроме того, в стенках крупных coсудов,
отходящих от сердца, имеются специальные
рецепторы, реагирующие на понижение уровня
кислорода в крови. Эти рецепторы также
стимулируют дыхательный центр, повышая
интенсивность дыхания.
• Принцип автоматической регуляции лежит в
основе бесcoзнательного управления
дыханием, что позволяет coхранить
правильную работу всех органов и систем
независимо от условий, в которых находится
организм человека.
Дыхательный центр
Дыхательный центр - совокупность взаимно связанных
нейронов ЦНС, обеспечивающих координированную
ритмическую деятельность дыхательных мышц и постоянное
приспособление внешнего дыхания к изменяющимся условиям
внутри организма и в окружающей среде
Автоматический дыхательный центр совокупность нейронов специфических
(дыхательных) ядер продолговатого мозга,
способных генерировать дыхательный ритм.
Функции дыхательного центра:
- моторная или двигательная
- гомеостатическая
Центральный дыхательный
центр
расположенный в продолговатом мозгу,
состоит из различных групп нейронов,
отвечающих за различные фазы
дыхательного цикла.
По принятой гипотезе выделяют три пары
скоплений нейронов, возбуждающихся во
время вдоха - инспираторные и две пары
скоплений нейронов, разряжающихся во
время выдоха - экспираторные.
При нормальном
дыхании
• центр вдоха посылает
ритмические сигналы к мышцам
груди и диафрагме, стимулируя
их coкращение. Сокращение
дыхательных мышц приводит к
увеличению объема грудной
полости, в результате чего
воздух входит в легкие.
Локализация дыхательных
нейронов
• В РФ продолговатого мозга обнаружены дыхательные
нейроны, одни из которых разряжаются серией
импульсов в фазу вдоха, а другие – в фазу выдоха.
• В продолговатом мозге не найдено строго
обособленных областей, содержащих только ИН или
ЭН. Инспираторные и экспираторные нейроны р/м как
2 функционально различные популяции внутри
которых нейроны связаны между собой сетью аксонов
и синапсов.
• Дыхательные нейроны обнаружены почти на всем
протяжении продолговатого мозга. Однако, в каждой
половине ПМ есть участки РФ, где дыхательные
нейроны сгруппированы с более высокой плотностью.
Дорсальная группа дыхательных
нейронов продолговатого мозга
• находится вентролатеральнее ядра одиночного
пучка и состоит, главным образом, из
инспираторных нейронов.
• Часть этих клеток дает нисходящие пути,
идущие, в основном в составе солитарного
тракта и образующие у человека
моносинаптические контакты с
мотонейронами диафрагмального нерва в
передних рогах 3-6 шейных сегментов
спинного мозга.
Нейроны диафрагмального ядра
спинного мозга
• разряжаются или непрерывно (с учащением в
фазу вдоха), или залпами (циклами), подобно
активности дыхательных нейронов
продолговатого мозга.
• Движения диафрагмы, обеспечивающие от
70% до 90% дыхательного объема связаны с
нисходящими влияниями дорсальной группы
инспираторных нейронов продолговатого
мозга.
Вентральная группа
дыхательных нейронов
• расположена в области обоюдного и
ретроамбигуального ядер. Нейроны этой
группы посылают нисходящие волокна к
мотонейронам межрѐберных и брюшных
мышц.
• Инспираторные нейроны спинного мозга
концентрируются, главным образом, во
2-6,
• экспираторные – в 8-10 грудных
сегментах.
В вентральной группе нейронов
продолговатого мозга
• находятся эфферентные преганглионарные
нейроны блуждающего нерва,
обеспечивающие синхронные с фазами
дыхания изменения просвета дыхательных
путей.
• Макс. активности нейронов блуждающего
нерва, вызывающей повышение активности
тонуса гладких мышц воздухоносных путей,
наблюдается в конце выдоха, а минимум в
конце вдоха.
Дыхание – процесс газообмена
между клетками и окружающей средой
Дыхательный центр в
medulla oblongata
Спинальные
мотонейроны
Дыхательная
мускулатура
Иннервация органов дыхания
Анатомия дыхательного центра
Бетцингера
комплекс
Nucleus
solitarius
I
Nucleus
ambiguus
E
пре-Бетцингера
комплекс
I
E
УРОВНИ ОРГАНИЗАЦИИ ДЫХАТЕЛЬНОГО ЦЕНТРА
КОРКОВЫЙ ОТДЕЛ
ДЫХАТЕЛЬНОГО
ЦЕНТРА
ЛИМБИЧЕСКИЙ ОТДЕЛ
ДЫХАТЕЛЬНОГО ЦЕНТРА
ГИПОТАЛАМИЧЕСКИЙ
ОТДЕЛ ДЫХАТЕЛЬНОГО
ЦЕНТРА
ПНЕВМОТАКСИЧЕСКИЙ
ЦЕНТР ВАРОЛИЕВА МОСТА
ГАСПИНГЦЕНТР
ДЫХАТЕЛЬНЫЙ ЦЕНТР
ПРОДОЛГОВАТОГО МОЗГА
СПИНАЛЬНЫЕ МОТОНЕЙРОНЫ
МЕЖРЕБЕРНЫХ МЫШЦ
Нейроны дыхательного центра продолговатого мозга
разделены на две группы.
Одна группа нейронов дает волокна к мышцам, которые
обеспечивают вдох, инспираторные нейроны
(инспираторный центр), т. е. центр вдоха.
Другая группа нейронов, отдающих волокна к внутренним
межреберным и межхрящевым мышцам, экспираторный
нейроны (экспираторный центр), т. е. центр выдоха.
Компоненты дыхательного центра и
эфферентные нервы
для регуляции смены вдоха и выдоха большее значение
имеют рецепторы растяжения легких, которые
чувствительны к растяжению легких
Во время вдоха
рецепторы, чувствительные к растяжению
возбуждаются.
Импульсы по волокнам блуждающего нерва
в структуры
продолговатого мозга к группе нейронов, составляющих дыхательный
центр (дорсальные и вентральные ядра - центр вдоха и выдоха).
От нейронов центра вдоха возбуждение поступает к мотонейронам
спинного мозга, аксоны которых составляют диафрагмальный,
наружные межреберные и межхрящевые нервы, иннервирующие
дыхательные мышцы.
Сокращение этих мышц еще больше увеличивает объем грудной клетки,
воздух продолжает поступать в альвеолы, растягивая их.
Поток импульсов в дыхательный центр от рецепторов легких
увеличивается.
Роль механорецепторов легких
в регуляции дыхания
• Информация к дыхательному центру о
состоянии лѐгких и внелѐгочных
бронхов и трахеи идет от
чувствительных окончаний,
расположенных в гладких мышцах, в
подслизистом слое и в эпителии
воздухоносных путей.
В зависимости от локализации, вида
воспринимаемых раздражений и характера
рефрактерных ответов на раздражение
различают
3 типа рецепторов:
• рецепторы растяжения легких
• ирритантные рецепторы
• j-рецепторы (юкстакапиллярные)
Рецепторы растяжения легких
• находятся в гладких мышцах
воздухоносных путей – в трахее и
бронхах всех калибров.
• С дыхательным центром связаны
крупными миелинизированными
афферентными волокнами n. Vagus со
скоростью проведения около 40 м/с.
Механорецепторы с различным
порогом раздражения
• При умеренном растяжении легких во время вдоха
частота импульсов от этих рецепторов линейно
зависит от объема легких.
• С высоким порогом генерируют импульсы только
при вдохах, когда объем легких увеличивается сверх
функциональной остаточной ѐмкости.
• Низкопороговые остаются активными и во время
пассивного выдоха.
• Если достигнутый объем легких длительно
удерживается на постоянном уровне, то активность
рецепторов растяжения мало изменяется, обладают
медленной адаптацией.
• Раздувание легких вызывает рефлекторное
торможение вдоха и переход к выдоху, а резкое
уменьшение объема легких в результате
отсасывания воздуха приводит к активации вдоха.
• При перерезке n.Vagus эти реакции исчезают и
дыхание становится замедленным и глубоким.
Реакции, названные рефлексами Геренга-Брейера
легли в основу представления о рефлекторной
саморегуляции дыхания.
Механизм саморегуляции
• заключается в том, что длительность
фаз дыхательного цикла и частота
дыхания определяется
импульсацией, поступающей к
дыхательному центру от
механорецепторов легких по
n.Vagus.
Рецепторы растяжения
обеспечивают
• обратную связь между легкими и дыхательным
центром, сигнализируя об объеме легких и
скорости его изменения.
• При достижении определенного критического
объема под воздействием импульсации от
механорецепторов легких возбуждаются
экспираторные нейроны дыхательного центра,
активность инспираторных нейронов
тормозится, вдох сменяется выдохом.
Ирритантные рецепторы
• находятся на всем протяжении трахеи и
бронхов в эпителии и субэпителиальном
слое
• реагируют на резкие изменения объема
легких а также при действии на
слизистую трахеи и бронхов
механических или химических
раздражителей (пылевых частиц, паров
аммиака, эфира, табачного дыма).
Раздражитель ирритантных
рецепторов
• внутреннее напряжение в тканях стенок
воздухоносных путей, которое
определяется перепадом давления по обе
стороны стенок и изменением их
вязкоэластических свойств в
зависимости от интенсивности
бронхиального тонуса.
Особенности ирритантных
рецепторов
• Чрезмерное спадание (пневмоторакс, коллапс,
ателектаз) или растяжение легких приводит к
изменению напряжения стенок внутрилегочных путей
и возбуждению ирритантных рецепторов. Они
обладают быстрой адаптацией.
• Активация ирритантных рецепторов вызывает у
человека кашлевой рефлекс.
• Возбуждение ирритантных рецепторов бронхов
вызывает учащение дыхания за счет укорочения
вдохов, дыхание становится частым и поверхностным.
• Активация этих рецепторов вызывает рефлекторную
бронхоконстрикцию.
j-рецепторы
(«юкстакапиллярные»)
• Расположены в интерстиции альвеол и
дыхательных бронхов, вблизи от капилляров.
• Раздражителем для этих рецепторов является
повышение давления в малом круге
кровообращения, а также увеличение объема
интерстициальной жидкости в легких.
• Сильное и длительное возбуждение данных
рецепторов происходит при застое крови в
малом круге кровообращения, отеке легких,
эмболии мелких сосудов легких и др.
повреждениях легочной ткани, возникающих
при пневмонии.
j-рецепторы
• чувствительны к биологически активным
веществам (никотину, простагландинам,
гистамину), импульсы при этом
направляются к дыхательному центру по
медленным немиелинизированным
волокнам n.Vagus, вызывая появление
частого поверхностного дыхания.
• При развитии левожелудочковой
недостаточности кровообращения и
интерстициальном отеке легких возбуждение jрецепторов у человека вызывает ощущение
одышки, кроме того, рефлекторную
бронхоконстрикцию.
• Возбуждение j-рецепторов, вызванное
увеличением кровенаполнения легких при
тяжелой мышечной работе, может привести к
рефлекторному торможению активности
скелетных мышц.
Координация дыхательных
движений
• Осуществляется с участием рефлексов с
проприорецепторов дыхательных мышц.
• Межреберные мышцы и мышцы живота имеют
специализированные рецепторы растяжения
(мышечные веретена и сухожильные рецепторы
Гольджи). В диафрагме их небольшое количество.
Проприорецепторы дыхательной мускулатуры
возбуждаются при увеличении длины и степени
напряжения мышечных волокон. Импульсация от них
к спинальным центрам дыхательных мышц, а также
центрам головного мозга, контролирующим состояние
скелетной мускулатуры.
Координация дыхательных
движений
• Межреберные и брюшные мышцы обладают
рефлексами растяжения, которые находятся
под контролем супрабульбарных структур
головного мозга. Сегментарные рефлексы на
растяжение усиливают сокращение
межреберных мышц и мышц передней
брюшной стенки. У человека импульсация с
проприорецепторов дыхательных мышц
участвует в формировании ощущений,
возникающих при нарушении дыхания.
Модель дыхательного цикла
• В связи с разной электрической
активностью, проявляемой разными
нейронами во время дыхательного цикла,
нейроны делят на шесть групп. Нужно
отметить, что это деление основано на
модели, подразумевающей три фазы
дыхательного цикла, задаваемого
центральными нервными структурами.
Модель дыхательного цикла
• Первая - инспирация. По еѐ окончании силы
растяжения легких настолько велики, что им
вначале, необходимо противодействовать и
начало выдоха сравнительно медленно, это фаза постинспирации, когда инспираторные
мышцы остаются на некоторое время
сокращенными, а затем постепенно
расслабляются, воздух, поступивший на вдохе,
на какое-то время задерживается (апноэ!), а
затем пассивно удаляется.
Последняя фаза - активная
экспирация
• при которой сокращаются экспираторные
мышцы.
• Шесть типов дыхательных нейронов имеют
довольно сложный механизм взаимозапуска,
похожий на своего рода цепную реакцию,
приводящую в движение нашу дыхательную
мускулатуру. Роль "детонатора" в этой
реакции играет тоническая активация
ретикулярной формации, которая, в свою
очередь, зависит от получения импульсов от
периферических рецепторов.
Нейроны экспираторного и инспираторного отделов дыхательного центра
продолговатого мозга обладают различной возбудимостью и лабильностью.
Возбудимость инспираторного отдела выше, поэтому его нейроны
возбуждаются при действии малой частоты импульсов, приходящих от
рецепторов легких.
Но по мере увеличения размеров альвеол во время вдоха, частота
импульсов от рецепторов легких все больше и больше нарастает и на
высоте вдоха она настолько велика, что становится пессимальной для
нейронов центра вдоха, но оптимальной для нейронов центра выдоха.
Поэтому нейроны центра вдоха тормозятся, а нейроны центра выдоха
возбуждаются.
Таким образом, регуляция смены вдоха и выдоха осуществляется той
частотой, которая идет по афферентным нервным волокнам от рецепторов
легких к нейронам дыхательного центра.
Особенности дыхательных
нейронов
• В продолговатом мозге обнаружены
дыхательные нейроны с различным
характером ритмической активности.
При всем разнообразии видов
возбуждения разных дыхательных
нейронов продолговатого мозга у
каждого из них характер ритмической
активности остается, как правило,
постоянным.
Классификация дыхательных
нейронов
– «полные» инспираторные и экспираторные нейроны,
ритмическое возбуждение которых по времени точно
совпадает с соответствующей фазой дыхания.
– «ранние» инспираторные и экспираторные нейроны,
дающие короткую серию импульсов до начала вдоха или
выдоха.
– «поздние» проявляющие залповую активность уже после
начала инспирации или экспирации.
– «инспираторно-экспираторные», начинающие возбуждаться в
фазе вдоха и становящиеся активными в начале выдоха.
– «экспираторно-инспираторные», активность которых
начинается во время выдоха и захватывает начало вдоха.
– «непрерывные», работающие без пауз, но с увеличением
частоты импульсов во время вдоха или выдоха.
Типы активности дыхательных нейронов
Инспираторные ранние
Инспираторные поздние
Экспираторные ранние
Экспираторные поздние
Инспираторные полные
Экспираторные полные
Инспираторно-экспираторные
Экспираторно-инспираторные
Активность разных типов нейронов
в течение фаз дыхания
Инспираторная фаза
Активность
Постинспираторная
фаза
диафрагмального
Экспираторная фаза
нерва
1.
2.
3.
4.
5.
6.
1. Активность ранних инспираторных нейронов
2. Активность полных
-”-”3. Активность поздних
-”-”4. Активность постинспираторных нейронов
5. Активность экспираторных нейронов; 6. Активность преинспираторных нейронов
Группы дыхательных нейронов
Генераторы
дыхательного ритма
Формирующие
дыхательный паттерн
 ранние инспираторные  полные инспираторные
 постинспираторные
 поздние инспираторные
 экспираторные
Автоматизм дыхательного центра
• Различные виды дыхательных нейронов
образуют своеобразные микрокомплексы,
которые служат теми органами, где
формируется автоматизм дыхательного
центра.
• Типичным ритмообразующим комплексом
является система из четырех нейронов
(«ранних» и «поздних» инспираторных и
экспираторных), объединенных возвратными
связями и способных в совокупности
генерировать залповую активность.
•
Деятельность
ритмообразующего комплекса
• Каждый цикл начинается с активности «раннего»
инспираторного нейрона. Затем возбуждение
переходит последовательно на «поздний»
инспираторный нейрон, «ранний» и «поздний»
экспираторные нейроны и снова на «ранний»
инспираторный.
• Благодаря наличию возвратных связей, нейрон каждой
ритмообразующей группы, возбуждаясь, оказывает
тормозное воздействие на 2 предшествующих ему в
цикле нейрона. «Полные» инспираторные и
экспираторные нейроны обеспечивают передачу
возбуждения по нисходящим путям спинного мозга к
мотонейронам, иннервирующим дыхательные мышцы.
• Для стабильности и координации
дыхательного ритма, обуславливающей
дыхание с плавным характером перехода
от вдоха к выдоху необходимо участие
нервных образований варолиева моста.
Варолиев мост
• В передней части варолиева моста обнаружена область
называемая пневмотаксическим центром,
• разрушение которой приводит к удлинению фаз
выдоха, а
• электрическая стимуляция различных еѐ зон – к
досрочному переключению фаз дыхания.
• При перерезке ствола мозга на границе между верхней
и средней третью варолиева моста и одновременном
пересечении обоих n. Vagus дыхание останавливается
на фазе вдоха, лишь иногда прерываемой
экспираторными движениями – апнейзис.
Дыхательный ритм
• возникает в результате периодического
торможения тонической активности
нейронов продолговатого мозга
афферентной импульсацией, приходящей
по блуждающему нерву и действующей
через экспираторные нейроны, а после
перерезки n. Vagus – вследствие
ритмического торможения,
поступающего из пневмотаксического
центра варолиева моста.
Организация работы нейронов
варолиева моста
• Дыхательные нейроны варолиева моста
организованы в группы, состоящие из 10-12
нейронов разного вида.
• Среди них много так называемых переходных
(фазово-охватывающих) нейронов,
проявляющих с максимумом частоты при
смене фаз дыхательного цикла. Им
приписывают функцию связывания различных
фаз дыхательного цикла, подготовки условий
для прекращения фазы вдоха и перехода к
выдоху.
•
Связи варолиева моста с
продолговатым мозгом
• Пневмотаксический центр варолиева моста
связан с дыхательным центром продолговатого
мозга выходящими и нисходящими
проводящими путями.
• Отличительной чертой активности
дыхательных нейронов варолиева моста
является то, что при нарушении связи с
продолговатым мозгом они теряют залповый
характер импульсации и модуляцию частоты
импульсов в ритме дыхания.
Пневмотаксический центр
получает импульсы от инспираторной
части дыхательного центра
продолговатого мозга и посылает
импульсы обратно к дыхательному
центру в продолговатый мозг, где они
возбуждают экспираторные и тормозят
инспираторные нейроны.
Дыхательные нейроны
варолиева моста
• первыми получают сведения о
необходимости приспособления дыхания
к изменяющимся условиям и
соответствующим образом меняют
активность нейронов дыхательного
центра, а переходные нейроны
обеспечивают плавную смену вдоха на
выдох.
• Совместная работа дыхательного
центра продолговатого мозга с
пневмотаксическим комплексом
обеспечивает ритмическую смену фаз
дыхательного цикла с оптимальным
соотношением длительности вдоха,
выдоха и дыхательной паузы.
Обязательное условие
• Для нормальной жизнедеятельности и
поддержания адекватного потребностям
организма дыхания необходимо участие
не только варолиева моста, но и
вышележащих отделов головного мозга.
Апноэстический центр - группа клеток, получающих
возбуждения от инспираторных нейронов и тормозящих
активность экспираторных нейронов.
Пневмотаксический центр способствует периодической
деятельности дыхательного центра, он увеличивает
скорость развития инспираторной активности,
повышает возбудимость механизмов выключения вдоха,
ускоряет наступление следующей инспирации.
•возбуждение клеток инспираторного отдела
продолговатого мозга активирует деятельность
апноэстического и пневмотаксического центров.
•апноэстический центр тормозит активность экспираторных
нейронов, пневмотаксический - возбуждает.
•по мере усиления возбуждения инспираторных нейронов под
влиянием импульсации от механо- и хеморецепторов усиливается
активность пневмотаксического центра.
•возбуждающие влияния на экспираторные нейроны со стороны
этого центра к концу фазы вдоха становятся преобладающими
над тормозными, приходящими со стороны апноэстического
центра.
•это приводит к возбуждению экспираторных нейронов,
оказывающих тормозящие влияния на инспираторные клетки.
•вдох тормозится, начинается выдох
•существует самостоятельный механизм торможения вдоха и
на уровне продолговатого мозга.
•к этому механизму относят специальные нейроны (I бета),
возбуждаемые импульсами от механорецепторов растяжения
легких и инспираторно-тормозные нейроны, возбуждаемые
активностью нейронов I бета.
•таким образом, при увеличении импульсации от
механорецепторов легких увеличивается активность I бета
нейронов, что в определенный момент времени (к концу
фазы вдоха) вызывает возбуждение инспираторнотормозных нейронов.
•их активность тормозит работу инспираторных нейронов.
•вдох сменяется выдохом.
Модели дыхательного ритмогенеза:
 синаптическая регуляция
 ведущая роль тормозных связей
 высокая значимость регулирующих факторов
(хемо- и механорецепторы)
Причина автоматии ДЦ:
наличие различных типов нейронов, объединенных
определенной структурой связей
Модели дыхательного ритмогенеза:
 генерация дыхательного ритма-спонтанный
нейронный процесс
 пейсмекерные преинспираторные нейроны
расположены в пределах комплекса
пре-Бетцингера
 ритмогенерирующая основа встроена в
комплексную нейронную сеть
 динамические взаимодействия между
синаптическими сигналами и
внутренними свойствами самой клетки
Ионные токи в пейсмекерных нейронах
Ведущая роль-быстро активируемый и медленно
инактивируемый входящий INa+
Активация: -60 мВ. Пик: -30 мВ.
IL-пассивный ток утечки, в основном, К+
Отношение gNa+/gL больше такового
в непейсмекерных клетках
Синаптические влияния на нейроны
1. ГАМК (А) рецепторы – активируют Cl- каналы
2. ГАМК (В) рецепторы – активируют К+ каналы
торможение экспираторных нейронов
во время постинспираторной фазы
cелективный антагонист CGP55845A
3. Pецепторы к глицину– торможение
поздних инспираторных нейронов ранними
экспираторнами нейронами
Иннервация дыхательного центра
Психические
процессы
Рецепторы верхних
дыхательных путей
Хеморецепторы
Болевые воздействия
Механорецепторы
ДЦ
Органы чувств
Терморецепторы
Медиаторы, БАВ
ДМ
•деятельность дыхательного центра в значительной степени
зависит от напряжения газов в крови и концентрации в ней
водородных ионов.
•ведущее значение в определении величины легочной
вентиляции имеет напряжение углекислого газа в
артериальной крови, оно как бы создает запрос на нужную
величину вентиляции альвеол
Гуморальная регуляция дыхания
• Основное назначение регуляции внешнего дыхания
заключается в поддержании оптимального газового
состава артериальной крови – напряжения О2, СО2,
концентрации Н+ ионов.
• У человека относительное постоянство напряжения О2
и Со2 артериальной крови сохраняется даже при
функциональной работе, когда потребление О2 и
образование СО2 возрастает в несколько раз. Это
возможно за счѐт увеличения легочной вентиляции
пропорционально интенсивности метаболических
процессов.
Влияние изменения в крови
напряжения СО2
• При вдыхании газовой смеси, содержащей 57% СО2, увеличение парциального давления
СО2 в альвеолярном воздухе задерживает
выведение СО2 из венозной крови. Повышение
напряжения СО2 в артериальной крови
приводит к увеличению легочной вентиляции в
6-8 раз. Благодаря увеличению объема
дыхания, концентрация СО2 в альвеолярном
воздухе возрастает не более, чем на 1 %.
Увеличение содержания СО2 в альвеолах на
0,2% вызывает увеличение вентиляции легких
на 100%.
• Изменения газового состава внутренней среды
организма оказывают влияние на дыхательный
центр опосредованно, через специальные
хеморецепторы, расположенные в структурах
продолговатого мозга «центральные
хеморецепторы» и в сосудистых
рефлексогенных зонах («периферические
хеморецепторы»).
Центральные хеморецепторы
• нейрональные структуры в продолговатом мозге,
чувствительные к напряжению СО2 и кислотнощелочному состоянию омывающей их межклеточной
мозговой жидкости.
• Хемочувствительные зоны имеются на
переднебоковой поверхности продолговатого мозга
около выходов подъязычного и блуждающего нервов в
тонком слое мозгового вещества на глубине 0,2-0,4 мм.
Медуллярные хеморецепторы постоянно
стимулируются ионами водорода в межклеточной
жидкости ствола мозга, концентрация которых зависит
от напряжения СО2 в артериальной крови.
• Спинно-мозговая жидкость отделена от крови
гемато-энцефалическим барьером,
относительно непроницаемом для ионов Н+ и
НСО3-, но свободно пропускающим СО2. При
повышении напряжения СО2 в крови он
диффундирует из кровеносных сосудов
головного мозга в спинно-мозговую жидкость,
в результате чего в ней накапливаются ионы
Н+, которые стимулируют медуллярные
хеморецепторы.
Изменения, происходящие при повышении
напряжения СО2 и концентрации Н+ в жидкости,
омывающей медуллярные хеморецепторы
• увеличивается активность
инспираторных и
• падает активность экспираторных
нейронов дыхательного центра
продолговатого мозга.
• Дыхание становится более глубоким и
вентиляция растет, главным образом, за
счет увеличения объема каждого вдоха.
Изменения, происходящие
при понижении напряжения СО2 и подщелачивании
межклеточной жидкости
• полное или частичное исчезновение
реакций увеличения объема дыхания на
избыток СО2 (гиперкапнию) и ацидоз,
• резкое угнетение инспираторной
активности дыхательного центра вплоть
до остановки дыхания.
Хеморецепторы
• сложно построенные чувствительные
аппараты, снабженные специальными
хемочувствительными структурами,
обладающими избирательной
чувствительностью к отдельным физикохимическим параметрам внутренней среды.
• Хеморецепторы также могут быть
представлены окончаниями
миелинизированных волокон (гр.А) и
немиелинизированных волокон (гр.С).
Периферические
хеморецепторы
• воспринимающие газовый состав
артериальной крови, расположены в двух
областях: дуге аорты и бифуркации
общей сонной артерии (каротидный
синус), то есть в тех же зонах, что и
барорецепторы, реагирующие на
изменение кровяного давления.
Хеморецепторы заключены в клубочках
или глобусах, которые находятся вне
сосуда.
Афферентные волокна от хеморецепторов идут:
• от дуги аорты – в составе аортальной ветви
блуждающего нерва, а от
• синуса сонной артерии – в каротидной ветви
языкоглоточного нерва, так называемом нерве Геринга.
• Первичные афференты синусного и аортального нерва
проходят через ипсилатеральное ядро солитарного
тракта. Отсюда хеморецептивные импульсы поступают
к дорсальной группе дыхательных нейронов
продолговатого мозга.
Локализация периферических
хеморецепторов
Артериальные хеморецепторы
• вызывают рефлекторное увеличение
легочной вентиляции в ответ на
снижение напряжения О2 в крови
(гипоксемию). Даже в обычных
(нормоксических) условиях эти
рецепторы находятся в состоянии
постоянного возбуждения, которое
исчезает только при вдыхании человеком
чистого О2.
Понижение напряжения О2 в артериальной
крови ниже нормального уровня вызывает
• усиление афферентации из аортальных и
синокаротидных хеморецепторов.
• Вдыхание гипоксической смеси ведет к
учащению и увеличению регулярности
импульсов, посылаемых
хеморецепторами каротидного тельца.
• Повышению напряжения СО2 в
артериальной крови и соответствующему
подъему вентиляции также сопутствует
рост импульсной активности, направляемой
в дыхательный центр от рецепторов
каротидного синуса.
Артериальные хеморецепторы
ответственны
• за начальную, быструю фазу
вентиляторной реакции на гиперкапнию.
• При их денервации указанная реакция
наступает позднее и оказывается более
вялой, так как развивается в этих
условиях лишь после того, как
повышается напряжение СО2 области
хемочувствительных мозговых структур.
Для регуляции дыхания важно
• взаимодействие гуморальных стимулов дыхания.
При этом
• на фоне повышения артериального напряжения
СО2 или увеличенной концентрации Н+
вентиляторная реакция на гипоксемию становится
интенсивнее.
• Поэтому понижения парциального давления О2 и
одновременное повышение парциального давления
СО2 в альвеолярном воздухе вызывают
• нарастание легочной вентиляции, превышающее
арифметическую сумму ответов, которые вызывают
эти факторы, действуя порознь.
Физиологическое значение
явления
• заключается в том, что указанное
сочетание стимуляторов дыхания имеет
место при мышечной деятельности,
которая сопряжена с максимальным
повышением газообмена и требует
адекватного ему усиления работы
дыхательного аппарата.
Проявления синергизма
центральных и периферических рецепторов в
регуляции дыхания
• Импульсация хеморецепторов
каротидного тельца усиливает эффект
стимуляции медуллярных
хемочувствительных структур.
Взаимодействие хеморецепторов имеет
жизненно важное значение, например,
в условиях дефицита О2.
При гипоксии
• из-за понижения окислительного метаболизма
в мозге чувствительность медуллярных
хеморецепторов ослабевает или исчезает,
вследствие чего понижается активность
дыхательных нейронов.
• Дыхательный центр в этих условиях получает
интенсивную стимуляцию от артериальных
хеморецепторов, для которых гипоксемия
является адекватным раздражителем.
• Артериальные хеморецепторы
служат «аварийным» механизмом
реакции дыхания на изменение
газового состава крови, и, прежде
всего, на дефицит кислородного
снабжения мозга.
•хеморецепторы, чувствительные к увеличению напряжения
углекислого газа и к снижению напряжения кислорода
находятся в каротидных синусах и в дуге аорты.
•артериальные хеморецепторы расположены в специальных
маленьких тельцах, которые богато снабжены артериальной
кровью.
•большее значение для регуляции дыхания имеют
каротидные хеморецепторы (при снижении напряжения
кислорода частота импульсации от них возрастает особенно
значительно).
•афферентные влияния с каротидных телец усиливаются при
повышении в артериальной крови напряжения углекислого
газа и концентрации водородных ионов.
•хеморецепторы, особенно каротидных телец, информируют
дыхательный центр о напряжении кислорода и углекислого
газа в крови, которая направляется к мозгу.
Рефлекторная активация центра
вдоха
центр
вдоха
центр
выдоха
синусный нерв Геринга
glomus
caroticus
СО2
Н+
О2
Содержание в крови
•в продолговатом мозге
центральные хеморецепторы,
которые постоянно стимулируются водородными ионами,
находящимися в спинномозговой жидкости.
•снижение рН спинномозговой жидкости на 0,01
сопровождается увеличением легочной вентиляции на 4 л/мин.
Влияние углекислого газа на
дыхательный центр
Рефлекторное
Рефлекторное и гуморальное
Прямая (гуморальная) активация
центра вдоха
МОЗГ
КРОВЬ
Н+
Карбангидраза
Н2О + СО2
СО2
Н2СО3
НСО3- + Н+
Н+
центральные
хеморецепторы
ГЭБ
•содержание кислорода и особенно углекислого газа
поддерживается на относительно постоянном уровне.
•нормальное содержание кислорода в организме - нормоксия,
недостаток кислорода в организме и тканях – гипоксия, а
недостаток кислорода в крови - гипоксемия.
увеличение напряжения кислорода в крови называется
гипероксия.
•нормальное содержание углекислого газа в крови нормокапния, повышение содержания углекислого газа гиперкапния, а снижение его содержания – гипокапния.
Эйпноэ, гиперпноэ.
План
• Взаимосвязь регуляции внешнего
дыхания и других функций организма
• Особенности дыхания в измененных
условиях
• Патологические типы дыхания
Взаимосвязь регуляции внешнего
дыхания и других функций организма
• Рефлекторные влияния, исходящие из рецептивных
полей сердечно-сосудистой системы (например,
синокаротидной зоны) изменяют деятельность как
дыхательного, так и сосудодвигательного центров.
• Нейроны дыхательного центра подвержены
рефлекторным воздействиям со стороны
барорецепторных зон сосудов – дуги аорты,
каротидного синуса. Сосудодвигательные рефлексы
связанны с изменением функции дыхания.
• Повышение сосудистого тонуса и усиление сердечной
деятельности сопровождаются усилением дыхательной
функции.
Влияние физической или эмоциональной
нагрузки на дыхательную систему
У человека обычно согласованно
повышается
• минутный объем крови в большом и
малом круге,
• артериальное давление и
• легочная вентиляция.
Резкое повышение
артериального давления
• вызывает возбуждение
синокаротидных и аортальных
барорецепторов, которые
приводит к рефлекторному
торможению дыхания.
Понижение артериального
давления
при кровопотере приводит к повышению
легочной вентиляции, что вызвано
• во-первых, понижением активности
сосудистых барорецепторов;
• во-вторых, возбуждением артериальных
хеморецепторов в результате местной
гипоксии, вызванной уменьшением в них
кровотока.
Учащение дыхания возникает
• при повышении давления в
малом круге
кровообращения и
• при растяжении левого
предсердия.
Температурные воздействия
• На работу дыхательного центра оказывает
влияние афферентация от периферических
и центральных терморецепторов, особенно
при резких и внезапных температурных
воздействиях на рецепторы кожи.
• Пример: погружение человека в холодную
воду, например, тормозит выдох, в результате
возникает затяжной вдох.
Рефлекторные влияния на
дыхательные центры
обширны и практически все
рецепторные зоны при их
раздражении изменяют дыхание.
Особенность рефлекторной
регуляции дыхания
• отражает общий принцип нейронной
организации РФ ствола мозга, в состав
которого входит дыхательный центр.
• Разносторонние рефлекторные влияния
на дыхательный центр объясняются
многочисленными коллатералями почти
от всех афферентных систем организма.
Нейроны дыхательного центра
реагируют также на различные
неспецифические рефлекторные
влияния.
• Так, болевые раздражения
сопровождаются немедленным
изменением дыхательного ритма.
• Функции дыхания тесно связаны с
эмоциональными процессами
(смех, плачь – это измененные
дыхательные движения).
• В дыхательный центр
продолговатого мозга
непосредственно поступает
импульсация от рецепторов легких и
рецепторов крупных сосудов, то есть
рецептивных зон, принимающих
участие в регуляции внешнего
дыхания.
Для регуляции дыхания имеют
значение
• все афферентные сигналы от
разнообразных рецептивных полей. Но
вся сигнализация поступает не
непосредственно в дыхательный центр
продолговатого мозга, а в различные
уровни головного мозга и от них
непосредственно может передаваться как
на дыхательную, так и на другие
функциональные системы.
Значение для регуляции дыхания
структур стволовой части мозга
эти отделы центральной нервной
системы получают и переключают
на дыхательный центр
проприоцептивную и
интероцептивную сигнализацию, а
промежуточный мозг –
сигнализацию об обмене веществ.
Кора больших полушарий
• вбирает и обрабатывает сигналы от всех
органов и систем, делая возможным
адекватное приспособление различных
функциональных систем, в том числе и
дыхания, к тончайшим изменениям
жизнедеятельности организма.
Влияние коры головного мозга
на дыхание
• проявляется в усилении дыхания еще в
стартовых условиях перед выполнением
мышечных усилий, сразу после команды
«приготовиться».
• Усиление дыхания в самом начале
мышечной работы обусловлено
рефлекторными воздействиями,
повышающими возбудимость
дыхательного центра.
В результате тренировки к работе
переменной интенсивности
• развивается способность к более быстрому
переключению деятельности дыхательного
аппарата на новый уровень
функционирования, адекватный новым
условиям работы.
• Лучшая согласованность во времени процессов
координации функции внешнего дыхания при
переходе от одних условий работы к другим
связана с функциональной перестройкой
высших отделов центральной нервной
системы.
По мере тренировки к
мышечной работе
• колебания объема дыхания становятся
меньше и дыхание делается более
ровным.
• Подобный выработанный динамический
стереотип проявляется в том, что при
переходе к работе с постоянной
интенсивностью вентиляция легких
имеет волнообразный характер.
Роль высших отделов ЦНС в
регуляции дыхания
• проявляется не только в его способности
правильно менять темп, ритм и амплитуду
дыхательных движений, но и
• в его способности к «сознательному»
восприятию своего гипоксического, либо
гиперкапнического состояния.
• Подобные ощущения лежат в основе
самоконтроля резервной работоспособности
при выполнении человеком значительной
мышечной нагрузки.
• В силу отсутствия адекватных
рецепторов в дыхательных путях и
легких, человек не может
непосредственно воспринимать
содержание О2 и СО2 во вдыхаемом
воздухе,
В эксперименте показано
• люди избегают дышать газовыми смесями,
которые вызывают в организме гипоксические
или гиперкапнические сдвиги (так, смеси с
15% О2 и более, люди еще не отличали от
обычного воздуха, 12% содержание О2
вызывало отрицательную реакцию, а смесь с
9% О2 отвергалась всеми).
• Аналогично человек избегал дышать смесями,
обогащенными СО2.
При дыхании газовыми смесями, имеющими
физиологически неадекватный состав
• человек независимо от интенсивности
развивающейся гипервентиляции иногда
заявляет, что ему «трудно дышать», т.е.
жалуется на одышку.
• Ощущение одышки является отражением
рассогласования между хеморецептивной
сигнализацией и другими звеньями
рефлекторной регуляции дыхания, в том числе
обратной афферентацией, исходящей из
работающей дыхательной мускулатуры.
• Своеобразие функции внешнего
дыхания заключается в том, что
она в одной и той же мере и
автоматическая и произвольно
управляемая.
Произвольное управление
дыханием основано
• на наличии в коре больших полушарий
представительства дыхательных мышц и
• наличии корково-медуллярных нисходящих
активирующих и тормозных влияний на
эфферентную часть дыхательного центра.
• Возможность произвольного управления
дыханием ограничена определенными
пределами изменений напряжения О2 и СО2,
а также PH крови.
Активность ДЦ определяется:
• - температурой крови,
• - импульсацией от сосудистых
барорецепторов,
• - от мышечных проприорецепторов,
• - болевыми стимулами,
• - влияниями, связанными с эмоциями,
речью.
В целом эти влияния отражают межсистемные
взаимоотношения с другими ФС организма.
Примеры влияний на
дыхательную систему
• повышение температуры тела вызывает учащение
дыхания,
• понижение температуры тела (мышечная дрожь)
нарушает регуляцию дыхания.
• При изменении мышечного тонуса и при
появлении моторной активности мышечные
проприорецепторы посылают по
γ – афферентным волокнам импульсацию к ДЦ,
которая вызывает активацию дыхания.
Примеры влияний на
дыхательную систему
• Эмоциональные возбуждения,
охватывающие структуры лимбикоретикулярного комплекса и, в первую
очередь, гипоталамическую область,
распространяются в нисходящем
направлении и вызывают изменения
деятельности ДЦ.
Примеры влияний на
дыхательную систему
• Деятельность сосудодвигательного
и дыхательного центра носит
сопряженных характер и
координируется вагусными
влияниями
• (повышение АД может сочетаться с
урежением дыхания).
Примеры влияний на
дыхательную систему
• Речь и голосовые реакции животных
возникают на основе дыхательных
движений, вызывающих прохождение
воздуха через голосовой аппарат.
• Во время речи к ДЦ приходят влияния,
подстраивающие его деятельность для
необходимых речевых реакций.
Произвольный контроль дыхания
• позволяет человеку по желанию задерживать или
усиливать дыхание. Например, предварительная
гипервентиляция перед подводным погружением и
сама задержка дыхания под водой могут служить
компенсаторными механизмами для
предотвращения неблагоприятных для организма
последствий.
• Гипервентиляция перед погружением в воду
способствует увеличению запаса О2 в организме и
уменьшает содержание СО2, что позволяет
продлить время задержки дыхания под водой.
• Объем легочной вентиляции в каждый
момент времени есть результат сложного
взаимодействия гуморальных и нервных
возбуждений, характеризующих
дыхательную потребность.
• Эти процессы составляют основу
механизма афферентного синтеза в ФС
дыхания.
Дыхание в измененных условиях.
Патологические типы дыхания
• В различных условиях среды обитания
системы нейрогуморальной регуляции
дыхания и кровообращения функционируют в
тесном взаимодействии как единая
кардиореспираторная система. Особенно четко
это проявляется при интенсивной физической
нагрузке и в условиях гипоксии недостаточном снабжении организма
кислородом.
• В процессе жизнедеятельности в организме
возникают различные виды гипоксии,
имеющие эндогенную и экзогенную природу.
Дыхание при физической нагрузке
• Во время выполнения физической работы
мышцам необходимо большое количество
кислорода. Потребление 02 и продукция СО2
возрастают при физической нагрузке в
среднем в 15 - 20 раз.
• Обеспечение организма кислородом
достигается сочетанным усилением функции
дыхания и кровообращения.
• Уже в начале мышечной работы вентиляция
легких быстро увеличивается.
В начале физической работы
• В возникновении гиперпноэ в начале физической
работы периферические и центральные
хеморецепторы как важнейшие чувствительные
структуры дыхательного центра еще не участвуют.
• Уровень вентиляции в этот период регулируется
сигналами, поступающими к дыхательному центру
главным образом из гипоталамуса, лимбической
системы и двигательной зоны коры большого мозга,
а также раздражением проприорецепторов
работающих мышц.
По мере продолжения работы
• к нейрогенным стимулам присоединяются
гуморальные воздействия, вызывающие
дополнительный прирост вентиляции.
• При тяжелой физической работе на уровень
вентиляции оказывают влияние также
повышение температуры, артериальная
двигательная гипоксия и другие
лимитирующие факторы.
ВЫВОД
• Наблюдаемые при физической работе изменения
дыхания обеспечиваются сложным комплексом
нервных и гуморальных механизмов.
• Однако, из-за индивидуально лимитирующих
факторов биомеханики дыхания,
• особенностей экопортрета человека, не всегда
удается при выполнении одной и той же нагрузки
полностью объяснить точное соответствие
вентиляции легких уровню метаболизма в мышцах.
Дыхание при гипоксии
• Гипоксией (кислородной недостаточностью) называется
состояние, наступающее в организме при неадекватном
снабжении тканей и органов кислородом или при нарушении
утилизации в них кислорода в процессе биологического
окисления. Исходя из этого достаточно точного определения
гипоксии, все гипоксические состояния целесообразно
разделить на экзогенные и эндогенные.
• Экзогенная гипоксия развивается в результате действия
измененных (в сравнении с обычными) факторов внешней
среды.
• Эндогенная гипоксия возникает при различных
физиологических и патологических изменениях в различных
функциональных системах организма.
Реакция внешнего дыхания на
гипоксию зависит
• от продолжительности и скорости нарастания
гипоксического воздействия,
• степени потребления кислорода (покой и физическая
нагрузка),
• индивидуальных особенностей организма и
• совокупности генетически обусловленных свойств и
наследственных морфофункциональных признаков
(экопортрет коренных жителей высокогорья и
популяции различных этнических групп).
Первоначальная гипоксическая
стимуляция дыхания
• Наблюдаемая в условиях кислородной
недостаточности первоначальная
гипоксическая стимуляция дыхания приводит
к вымыванию углекислоты из крови и
развитию дыхательного алкалоза.
• Гипоксия сочетается с гипокапнией.
• В свою очередь, это способствует увеличению
рН внеклеточной жидкости мозга.
•
Реакция на гипоксию со
стороны
хеморецепторов
Центральные хеморецепторы реагируют на подобный сдвиг рН
в цереброспинальной жидкости мозга резким снижением своей
активности. Это вызывает настолько существенное торможение
нейронов дыхательного центра, что он становится
нечувствительным к стимулам, исходящим от периферических
хеморецепторов.
• Наступает своеобразная гипоксическая "глухота".
Несмотря на сохраняющуюся гипоксию, постепенно гиперпноэ
сменяется непроизвольной гиповентиляцией, что в определенной
мере способствует также сохранению физиологически
необходимого количества углекислоты.
• Реакция на гипоксию у коренных жителей высокогорья и у
горных животных практически отсутствует, и, по мнению многих
авторов, у жителей равнин гипоксическая реакция также исчезает
после продолжительной (не менее 3-5 лет) их адаптации к
условиям высокогорья.
Основные факторы
долговременной акклиматизации
к условиям
высокогорья
• повышение содержания
углекислоты
и понижение
•
•
•
•
содержания кислорода в крови на фоне снижения
чувствительности периферических хеморецепторов к
гипоксии,
увеличение плотности капилляров и
относительно высокий уровень утилизации тканями 02 из
крови,
возрастание диффузионной способности легких и
кислородной емкости крови за счет роста концентрации
гемоглобина (у горцев),
повышенное образование метаболита глюкозы –
2,3 дифосфоглицерата, который снижает сродство
гемоглобина к кислороду, что позволяет горцам в условиях
гипоксии повысить отдачу кислорода тканям и сохранить
углекислоту.
Дыхание при пониженном атмосферном давлении
•при подъеме на
высоту человек
оказывается в
условиях
пониженного
атмосферного
давления.
•следствием пониж
атмосферного
давления является
гипоксия, которая
развивается в
результате низкого
Длительное пребывание в условиях низкого атмосферного
давления сопровождается акклиматизацией к
кислородному голоданию, которая проявляется в:
•увеличении количества эритроцитов в крови в результате
усиления эритропоэза;
•увеличении содержания гемоглобина в крови и повышении
кислородной емкости крови;
•увеличении вентиляции легких;
•ускорении диссоциации оксигемоглобина в тканевых
капиллярах, в результате сдвига кривой диссоциации вправо
из-за увеличения содержания в эритроцитах 2,3 глицерофосфата
•повышении плотности кровеносных капилляров в тканях,
увеличением их длины и извилистости
повышении устойчивости клеток, особенно нервных к
гипоксии и др.
При некоторых заболеваниях применяется метод лечения при
повышенном давлении - гипербарическая оксигенация, что
обеспечивает повышение доставки кислорода тканям.
Человека помешают в специальную барокамеру, где давление
кислорода повышено до 3-4 атм.
При таком давлении резко увеличивается количество
кислорода, физически растворенного в крови и тканях.
В таких условиях кислород переносится кровью в достаточном
количестве даже без участия гемоглобина, т. к. высокое
напряжение кислорода в крови создает условия для быстрой
его диффузии к клеткам.
Насыщение артериальной крови
кислородом при подъеме в барокамере
% HbО2
Высота,
М
Значение изучения функционального
взаимодействия систем регуляции
дыхания и кровообращения
• Обе системы имеют общие рефлексогенные зоны в
сосудах, которые посылают афферентные сигналы к
специализированным нейронам основного
чувствительного ядра продолговатого мозга - ядра
одиночного пучка. Здесь же в непосредственной
близости находятся дорсальное ядро дыхательного
центра и сосудодвигательный центр.
• Особо следует отметить, что легкие являются
единственным органом, куда поступает весь минутный
объем крови. Это обеспечивает не только
газотранспортную функцию, но и роль своеобразного
фильтра, который определяет состав биологически
активных веществ в крови и их метаболизм.
Дыхание при высоком
атмосферном давлении
• Во время водолазных и
кессонных работ человек
находится под давлением выше
атмосферного на 1 атм. на
каждые 10 м погружения. В этих
условиях увеличивается
количество газов, растворенных
в крови, и особенно азота.
Дыхание при повышенном атмосферном давлении
•при погружении под воду через каждые 10 м давление воды на
поверхность тела увеличивается на 1 атм.
•в таких условиях условиях увеличивается количество газов,
растворенных в крови, кислорода и особенно азота.
•
При быстром подъеме водолаза
на
поверхность
физически растворенные в крови и тканях газы не успевают
выделиться из организма и образуют пузырьки - кровь
"закипает".
• Кислород и углекислый газ быстро связываются кровью и
тканями. Особую опасность представляют пузырьки азота,
которые разносятся кровью и закупоривают мелкие сосуды
(газовая эмболия), что сопровождается тяжелыми
повреждениями ЦНС, органов зрения, слуха, сильными
болями в мышцах и в области суставов, потерей сознания.
Такое состояние, возникающее при быстрой декомпрессии,
называется кессонной болезнью.
Мероприятия по ликвидации
последствий
• Пострадавшего необходимо вновь поместить
в среду с высоким давлением, а затем
постепенно производить декомпрессию.
• Вероятность возникновения кессонной
болезни может быть значительно снижена при
дыхании специальными газовыми смесями,
например гелиево-кислородной. Гелий почти
нерастворим в крови, он быстрее
диффундирует из тканей.
Патологические типы дыхания
• Паттерн дыхания существенно меняется при
нарушении функции структур мозга,
участвующих в регуляции процесса дыхания, а
также в условиях гипоксии, гиперкапнии и при
их сочетании (рис.).
• Рис. Различные формы дыхания
в норме (1, 2, 3} и патологии (4, 5, 6, 7)
(по В.Ефимову и В.Сафонову с изм.)
Нарушения и патологические типы
дыхания
Различают несколько типов
патологического дыхания
• Гаспинг, или терминальное редкое дыхание,
которое проявляется судорожными вдохамивыдохами. Оно возникает при резкой гипоксии мозга
или в период агонии.
• Атактическое дыхание, т.е. неравномерное,
хаотическое, нерегулярное дыхание. Наблюдается при
сохранении дыхательных нейронов продолговатого
мозга, но при нарушении связи с дыхательными
нейронами варолиева моста.
• Апнейстическое дыхание. Апнейзис - нарушение
процесса смены вдоха на выдох: длительный вдох,
короткий выдох и снова - длительный вдох.
Дыхание типа Чейна-Стокса
• постепенно возрастает амплитуда
дыхательных движений, потом сходит на нет
и после паузы (апноэ) вновь постепенно
возрастает.
• Возникает при нарушении работы
дыхательных нейронов продолговатого мозга,
часто наблюдается во время сна, при
гипокапнии, при сердечной недостаточности.
Дыхание Биота
• проявляется в том, что между нормальными
дыхательными циклами "вдох-выдох"
возникают длительные паузы - до 30 с.
• Такое дыхание развивается при повреждении
дыхательных нейронов варолиева моста, но
может появиться в горных условиях во время
сна в период адаптации.
При дыхательной апраксии
• больной не способен произвольно менять
ритм и глубину дыхания, но обычный
паттерн дыхания у него не нарушен.
• Это наблюдается при поражении
нейронов лобных долей мозга.
Нарушения и патологические типы
дыхания
При нейрогенной
гипервентиляции
• дыхание частое и глубокое.
Возникает при
• стрессе,
• физической работе, а также
• при нарушениях структур
среднего мозга.
Возникновение различных
паттернов
дыхания
Все виды паттернов дыхания, в том числе и
патологические, возникают при изменении работы
дыхательных нейронов продолговатого мозга и
варолиева моста.
Наряду с этим могут развиваться вторичные
изменения дыхания, связанные с различной
патологией или воздействием на организм
экстремальных факторов внешней среды.
Например, застой крови в малом круге
кровообращения, гипертензия малого круга или
амнезия вызывают учащение дыхания (тахипноэ).
Метаболический ацидоз, как правило, вызывает
брадипноэ.
ГАЗООБМЕН ПЛОДА