Интенсивная терапия тяжелой черепно

Интенсивная терапия тяжелой
черепно-мозговой травмы
Методические рекомендации
2012
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ТЧМТ - тяжелая черепно- мозговая травма;
ЦНС - центральная нервная система;
ШКГ - шкала ком Глазго;
ВЧД - внутричерепное давление;
ЦПД - церебральное перфузионное давление;
САК - субарахноидальное кровоизлияние;
ВЧГ - внутричерепная гипертензия;
МОД - минутный объём дыхания;
ЖЁЛ - жизненная ёмкость легких;
FiO2 - фракция кислорода во вдыхаемой газовой смеси;
ДО - дыхательный объём;
ИВЛ - искусственная вентиляция легких;
ВИВЛ - вспомогательная искусственная вентиляция легких;
ОЦК - объём циркулирующей крови;
АД - артериальное давление;
САД- среднее артериальное давление;
РаО2 - напряжение кислорода в артериальной крови;
SaO2 - сатурация кислорода в артериальной крови;
РО2 - напряжение кислорода тканях;
SvO2 - сатурация кислорода в венозной крови;
SjvO2 - сатурация кислорода в яремной вене;
Vd/Vt - отношение объёма мертвого пространства к дыхательному объёму;
РаСО2 - напряжение углекислого газа в артериальной крови.
Введение
Интенсивная терапия тяжелой черепно-мозговой травмы (ТЧМТ) относится к наиболее
сложному и драматическому разделу реаниматологии. Уникальные структурно-
функциональные особенности головного мозга, играющие ведущую роль в интеграции
организма в единое целое, а также особенности метаболизма - строго ограниченные
метаболические запросы и малые запасы субстратов энергетического обеспечения,
предопределяют особенности патологического процесса и стратегию лечения ТЧМТ.
Несмотря на достигнутые успехи в изучении патофизиологических механизмов,
развивающихся при травматическом поражении структур головного мозга, интимные
механизмы, приводящие к гибели нейронов, а также методы активного воздействия и
динамического контроля за терапией во многом остаются нерешенными.
В настоящее время большинство исследователей, занимающихся лечением повреждений
головного мозга, едины в том, что основой успешной терапии ТЧМТ является
обеспечение мозгового кровотока, адекватного метаболическим запросам мозга.
Оптимизация церебральной перфузии и кислородного транспорта являются важнейшими
задачами интенсивной терапии нейротравмы.
С целью решения данных задач в практику нейрореаниматологии был внедрен
полифункциональный препарат с газотранспортной функцией – перфторан. Воздействие
его на различные уровни транспорта кислорода позволяет проводить эффективную
нейропротекторную терапию при вторичных ишемических атаках, от которых, в
основном, и зависит исход ТЧМТ.
1. Патофизиология нейротравмы
Современные представления о травматической болезни головного мозга описываются
двуфазным (стадийным) течением патологического процесса.
Начальный период (острейшая фаза) характеризуется действием непосредственно повреждающего фактора на нервную ткань с быстрым формированием очага поражения или
травматического субстрата. Длится эта фаза (в зависимости от характера поражающего
фактора) от нескольких минут до 6 ч. И хотя данный период рассматривают в качестве
«терапевтического окна надежды», его жесткие временные рамки существенно ограничивают возможности лечебных мероприятий.
В дальнейшем развивается следующая фаза, в которой к действию повреждающего
фактора присоединяется нарастающее воздействие самого очага поражения и продуктов
распада на окружающие ткани и мозг в целом, что, в итоге, как правило, и определяет
длительность, исход заболевания и особенности восстановительного периода.
В зависимости от вида механической энергии, ее кинетики, направленности и места
приложения возникают следующие формы первичного поражения мозга: очаговые ушибы
и размозжения, диффузные аксональные повреждения, первичные внутричерепные
кровоизлияния, разрывы ствола, сдавление головного мозга вдавленными переломами
костей черепа и сдавление головы. Первичные структурные повреждения головного мозга
являются пусковым механизмом; запускающими вторичные интра- и экстракраниальные
механизмы поражения головного мозга.
К вторичным интракраниальным поражениям относят сдавление головного мозга
внутричерепными гематомами, отек-набухание мозга, гемо- и ликвороциркуляции,
гидроцефалию. К вторичным экстракраниальным поражениям относят гипоксемию,
артериальную гипо- и гипертензию, нарушения в иммунной системе, в системе регуляции
агрегатного состояния крови, в обмене электролитов.
В ближайшем посттравматическом периоде происходит высвобождение большого
количества возбуждающих нейромедиаторов, что приводит к интенсификации
потребления мозгом кислорода. Рост метаболизма в наибольшей степени отмечается в
клетках, прилегающих к зоне повреждения, в так называемой «зоне полутени» (в
англоязычной литературе penumbra - полутень). Если мозговой кроток не увеличивается
или увеличивается недостаточно, то как следствие, транспорт кислорода к мозгу будет
также недостаточным, что обуславливает нарушения энергообеспечения нейроцитов и
развития дефицита их функции. С практической точки зрения наиболее важными
являются первые 3-5 сут заболевания, в течение которых сохраняется возможность
активного медикаментозного влияния на ход обменных процессов и поддержания
жизнеспособности нервных клеток и глии в очаге поражения и окружающих тканях.
Ведущим патогенетическим фактором в зоне поражения нервной ткани является
гипоксия. В соответствии с современными представлениями, гипоксия - это
патофизиологический процесс, развивающийся в условиях дефицита кислорода или
действия токсических веществ, в основе которого лежит инактивация митохондриальных
ферментных и ионотранспортных комплексов, что приводит к нарушению аэробного
синтеза энергии, торможению (или полной блокаде) энергозависимых метаболических
функций клеточных мембран, к структурным изменениям и гибели нервных клеток
(Лукьянова Л.Д., 1999). Патологические эффекты гипоксии реализуются двумя путями:
вследствие прямого воздействия на биоэнергетический аппарат клетки с нарушением его
функиций (биоэнеоргетическая гипоксия) и опосредованно, через стрессорную
активацию нейрогуморального звена, приводящего к запуску реакций «патологического»
метаболического каскада, формирование условий, ухудшающих диссоциацию
оксигемоглобина и ограничивающих поступление кислорода в клетки с развитием
«метаболической гипоксии». Последняя, в свою очередь, «подпитывает»
биоэнергетическую гипоксию. Прогрессирующий энергетический дефицит активирует
генетически запрограммированный процесс гибели клеток - апоптоз, что также вызывает
отсроченную гибель нейронов.
2. Классификация ЧМТ
По механизму травмирующего агента ЧМТ разделяют на ударно-противоударную,
ускорения-замедления и смешанную. По особенностям внешнего воздействия выделяют
группу действий предмета на ограниченный участок головы, сдавление головы, удары
головой о неподвижные предметы. Особую группу составляют огнестрельные
повреждения головы и головного мозга.
По типу травмирующего воздействия ЧМТ может быть изолированной, сочетанной
(повреждающее воздействие механической природы кроме головы на другие органы и
системы), комбинированной (совокупное воздействие механической и других видов
энергии - термической, химической, радиационной и др.)
По характеру повреждения разделяют на закрытую и открытую. К закрытой ЧМТ относят
повреждения головного мозга без или с повреждением кожных покровов головы, но без
повреждения апоневроза, с переломами костей черепа и без таковых, но с обязательным
отсутствием сообщения полости черепа с внешней средой. К открытой ЧМТ относят
случаи с повреждением апоневроза или с сообщением с внешней средой. В рамках
открытой ЧМТ выделяют непроникающую (без повреждения твердой мозговой оболочки)
и проникающую (с повреждением твердой мозговой оболочки) травму.
По виду повреждения мозговой ткани различают диффузные (сотрясение мозга,
диффузные аксональные повреждения), очаговые (ушибы, размозжение, кровоизлияние,
сдавлениe) и сочетанные повреждения.
По тяжести ЧМТ выделяют следующие степени:
легкая (сотрясение головного мозга, ушибы мозга легкой степени),
средняя (ушибы мозга средней степени тяжести),
тяжелая (ушибы мозга тяжелой степени, острые сдавления мозга, дифузные аксональные
повреждения и сдавление головы).
В течении ЧМТ различают три базисных периода (Л.Б. Лихтерман, 1994):
1 – острый период, в основе которого лежат процессы взаимодействия травмированного
субстрата, реакций повреждения и защиты. Примерные сроки:
при сотрясении головного мозга – до 1-2 недель;
при ушибе легкой степени – до 2-3 недель;
при среднетяжелом ушибе – до 4-5 недель;
при тяжелом ушибе – до 6-8 недель;
при диффузном аксональном повреждении – до 8-19 недель;
при сдавлении головного мозга – от 3 до 10 недель (в зависимости от фона).
2 – промежуточный период, в основе которого лежат рассасывание и организация
участков повреждения и развитие компенсаторно-приспособительных процессов в ЦНС.
Продолжительность его составляет:
при легкой ЧМТ – до 2 месяцев;
при среднетяжелой – до 4 месяцев;
при тяжелой – до 6 месяцев.
3 – отдаленный период, в его основе лежит завершение процессов или сосуществование
местных и дистантных деструктивно-регенераторных процессов; при благоприятном
течении – полное или почти полное клиническое уравновешивание патологических
сдвигов, при неблагоприятном течении – рубцовые, атрофические, спаечные,
вегетовисцеральные, аутоиммунные процессы. Продолжительность периода при
благоприятном течении – до 2 лет, при прогредиентном – не ограничена.
По исходам ЧМТ выделяют хорошее восстановление функций (выздоровление),
умеренную инвалидизацию, грубую инвалидизацию, вегетативный статус и смерть.
Клинические формы ЧМТ базируются на виде, тяжести и морфологическом субстрате
поражения мозга. Выделяют следующие клинические формы ЧМТ: сотрясение головного
мозга, ушибы мозга различной степени тяжести (легкие, средние, тяжелые), сдавление
мозга (гематомы, вдавленные переломы, напряженная пневмоцефалия), диффузные
аксональные повреждения мозга и сдавление головы.
3. Клинические формы ЧМТ
Сотрясение головного мозга (СГМ) наименее тяжелое функциональное поражение
головного мозга, не сопровождающееся явными макроскопическими повреждениями
нервной ткани. Характеризуется четким психо-неврологическим синдромом легкой
формы диффузного поражения мозга. Морфологическим субстратом его является
повреждение синаптического аппарата коры полушарий мозга и диэнцефальной области.
Происходит набухание отростков астроцитов, уплотнение митохондрий, расширение
межклеточных пространств с переходом воды из клеток в интерстиций. Период активации
через два часа сменяется его истощением, набуханием глиальных клеток, митохондрий,
микровакуолизацией дендритов, гиперхромией нейронов. Через сутки структурнофункциональные изменения, кроме коры и диэнцефальной области. захватывают ствол, в
котором они сохраняются значительно дольше, чем в корковых структурах.
Клинически характеризуется появлением следующих синдромо-комплексов:
вестибулярно-стволовой (нистагм, тремор, адиадохокинез, шаткость), сосудисто-ликвородисциркуляторный (головная боль, тошнота, рвота, спазм артерий и расширение вен
глазного дна), вегето-сосудистый (артериальная гипертензия, тахи- или брадикардия,
тахипноэ, гипертермия, гипергидроз, изменеие дермографизма), психо-неврологический
(возбуждение или сонливость, кратковременные очаговые неврологические нарушения),
нарушением сознания и различными формами амнезии. САК отсутствует.
Ушибы мозга (первичные травматические некрозы) возникают в момент травмы на
месте удара или противоудара. Представляют собой очаги геморрагического размягчения
мозговой ткани, в которых выделяют зону разрушения, зону необратимых изменений и
зону обратимых изменений. В зоне необратимых изменений кровоток падает до уровня
ишемии сразу после травмы; в зоне обратимых изменений он вначале усиливается, далее в
течении трех часов постепенно падает до уровня ишемии, что ведет к развитию
вторичных некрозов и увеличению размеров очага ушиба. Выделяют понятие
агрессивного ушиба головного мозга. Под этим термином подразумевают склонность
очага ушиба к увеличению паранекротической зоны на 2-4 сутки после травмы. Это
связано с формированием отека в этой зоне с целью санации от образованных антигенов.
В случае неконтролируемости этого локального отека мозга очаг некроза увеличивается.
Выделяют три степени ушиба головного мозга:
Ушиб головного мозга легкой степени гистологически характеризуется точечными
кровоизлияниями в коре мозга с ограниченным САК. Зоны некроза обычно не
распространяются ниже III-IV слоя коры. Могут наблюдаться переломы свода черепа.
Организация ушиба заканчивается глиозом.
Клинически характеризуется отсутствием сознания после травмы от нескольких минут до
1 часа. После восстановления сознания жалобы сходны с СГМ. Отмечается антеро- и
ретроградная амнезия, повторная рвота. Нарушение витальных функций отсутствует,
возможно развитие умеренной бради- или тахикардии, артериальной гипертензии.
Неврологическая симптоматика: легкая анизокория, клонический нистагм, пирамидные и
менингиальные знаки. Ликворное давление существенно не изменяется. Регресс
симптоматики наступает на 2-3 неделе посттравматического периода.
Ушибы головного мозга средней степени тяжести - очаги первичного некроза
захватывают кору и прилежащее белое вещество. Характерна клиновидная форма
контузионного очага с пропитыванием его кровью через 8-10 часов. Через неделю в зону
активно врастают новообразованные сосуды, а через 3-4 месяца зона замещается
глиальным или глиомезодермальным рубцом. Могут быть переломы свода и основания
черепа, обязательно умеренное САК.
Клинически характеризуется отсутствием сознания после травмы продолжительностью от
нескольких минут до 4-6 часов. Выражены антеро- и ретроградная амнезия, сильная
головная боль, многократная рвота, психические расстройства. Возможны преходящие
нарушения витальных функций: бради- или тахиаритмия, артериальная гипертензия.
Наблюдаются менингиальные симптомы, нистагм, нарушение мышечного тонуса и
сухожильных рефлексов симметрично или ассиметрично по оси тела, появление
патологических рефлексов. Четко проявляется очаговая симптоматика ушиба того или
иного участка головного мозга. Отмечается ликворная гипертезия. Регресс симтоматики
продолжается до 3-5 недели после ЧМТ.
Ушибы головного мозга тяжелой степени тяжести характеризуются разрушением
мягкой мозговой оболочки, захватывают кору и белое вещество, доходя до подкорковых
ганглиев, САК тяжелой степени. Отмечаются не только местные, но общие нарушения
мозгового кровообращения с развитием тромбозов, стаза и кровоизлияний. Огранизация
зон некроза идет по пути формирования поликистозных глиальных или
глиомезодермальных рубцов.
Клинически характеризуется отсутствием сознания от 6 часов до нескольких недель.
Сопровождается расстройством витальных функций: бради- или тахиаритмиями,
артериальной гипертензией, тахи- и брадипноэ с нарушением ритма дыхания и
бронхиальной проходимости. Выражены гипертермия и двигательное возбуждение. В
ряде случаев доминирует первичная стволовая симптоматика: симптом Мажанди,
плавающие глазные яблоки, нарушения взора, тонический нистагм, миоз или мидриаз,
бульбарный синдром, рознотонические нарушения, двусторонние патологические знаки.
В первые часы после травмы первичная стволовая симптоматика скрывает очаговые
симптомы поражения. Возможные судорожные приступы. Отмечается ликворная
гипертензия. Как правило, имеются переломы костей черепа.
Выделяют три основных варианта
проявления ушиба головного мозга тяжелой степени:
1) с первичными полушарными симптомами выпадения, без нарушения витальных
функций;
2) с первичными проявлениями стволовых нарушений, преимущественно оральных его
отделов и грубыми витальными нарушениями;
3) с грубыми первичными симптомами стволового поражения, преимущественно
дистальных его отделов и грубыми витальными нарушениями.
По типу течения заболевания выделяют три варианта: регрессирующий, ремитирующий
и прогрессирующий.
Сдавление головного мозга, в основном, обусловлено наличием внутричерепной
гематомы. Характеризуется нарастающими после травмы общемозговыми, очаговыми и
стволовыми нарушениями, которые появляются через различные временные промежутки.
Выделяют острое сдавление (клинические проявления в первые трое суток после
травмы), подострое сдавление (клинические проявления возникают на 4-20 сутки) и
хроническое сдавление (клинические проявления возникают после трех недель).
Темп формированиея клинических проявлений сдавления головного мозга зависит от
следующих факторов: темп формирования гематомы (результат артериального или
венозного кровотечения), локализация гематомы и выраженность сопутствующего ушиба
головного мозга, особенности реактивности организма и мозга, в частности,
гидрофильность мозговой ткани и наличие резервных ликворных пространств, что прямо
связано с возрастом пострадавшего. Клиническая картина острого сдавления головного
мозга обычно является результатом формирования массивных гематом вследствие
артериального кровотечения в сочетании с ушибом головного мозга или результатом
внедрения в полость черепа отломков костей при вдавленных преломах. Клинические
формы подострого и хронического сдавления головного мозга развиваются при
медленном формировании очага компрессии, при наличии резервных пространств в
полости черепа, при замедленной реакции мозговой ткани на травму, при отсутствии
значительных очагов ушибов мозга.
В клинике сдавления головного мозга различают светлый промежуток между первичной
общемозговой и очаговой симптоматикой и симптомами, нарастающими в процессе роста
гематомы. При большом объеме гематомы светлый промежуток может отсутствовать.
Гематомы также разделяют на малые (объем до 50 мл ), средние (объем от 50 до 100 мл) и
большие (от 100 мл).
Эпидуральные гематомы – обычно сочетаются с переломами костей черепа,
формируются вследствие разрывов твердой мозговой оболочки. Реже источником
кровотечений становятся синусы и сосуды диплое. Имеют объем до 100-150 мл,
клинически проявляются светлым промежутком до 3-6 часов, гомолатеральным
мидриазом и контрлатеральным гемипарезом, к которым присоединяются оболочечные
симптомы, брадикардия, артериальная гипертензия, происходит углубление нарушения
сознания.
Субдуральные гематомы – объемом от 50 до 180 мл, обусловлены венозным
кровотечением и имеют менее выраженный, но более длительный светлый промежуток.
Клинически помимо анизокории и пирамидных знаков отмечаются менингиальный
симптомокомплекс, застойные явления на глазном дне, в ряде случаев ипсилатеральный
гемипарез, обусловленный сдавлением контрлатеральной ножки мозга.
Внутримозговые гематомы – источником кровотечения является сосуды бассейна
средней мозговой артерии. Объем гематом от 30 до 150 мл локализуется в белом веществе
или в очаге контузии. Тип течения заболевание либо острый, либо подострый. При остром
типе преобладают симптомы поражения ствола и гипертензионно-дислокационный
синдром. Подострый тип проявляется в виде умеренно выраженных гипертензионных
проявлений и очаговых полушарных симптомов. Появляются на 5-10 день после травмы и
имеют четко прогредиентный характер.
Напряженная пневмоцефалия всегда является признаком перелома коcтей черепа,
повреждения твердой мозговой оболочки и скрытой или явной ликвореи. Поступление
воздуха в полость черепа обусловлено снижением внутричерепного давления из-за
ликвореи, но напряженная пневмоцефалия возникает только при наличии клапанного
механизма. Это приводит к увеличению объема воздуха в полости черепа( в субдуральном
пространстве, внутри желудочков мозга), повышению интракраниального давления и
сдавлению структур мозга. Клиническая симптоматика выражена негрубо и складывается
из гипертензионных проявлений, редко психомоторных нарушений (сдавление лобных
долей) и очаговых неврологических знаков. Обычно имеет подострое течение. Ведущими
являются признаки ушиба мозга и ликворрея.
Классические признаки внутричерепной гематомы:
наличие светлого промежутка (возможен в редуцированной форме);
брадикардия;
анизокория;
контралатеральный гемипарез.
Диффузное аксональное повреждение (ДАП) - повреждение аксонов возникает в
результате быстрого углового вращения головы, как результат инерционного воздействия
и тяжесть аксональных повреждений пропорциональна скорости углового ускорения.
Чаще возникают при травме по механизму “ускорение-замедление” (при ДТП и падении с
большой высоты). При ускорении во фронтальной плоскости головы повреждаются,
главным образом, аксоны, а при сагитальном ускорении - кровеносные сосуды мозга.
Типичными зонами аксональных повреждений являются мозолистое тело, ножки мозга и
мозжечок. Макроскопически ДАП характеризуется мелкоочаговыми геморрагиями.
Микроскопически выявляются повреждения аксонов в виде аксональных шаров уже через
12 часов после травмы, наиболее часто они захватывают кортико-спинальный тракт,
медиальную петлю, продольный пучок. В местах разрывов аксонов к концу недели видны
очаговые скопления зернистых шаров. Аксонотомия может возникать не только
вследствие первичного разрыва, но и носить вторичный характер. В дальнейшем при ДАП
обнаруживается дифузная дегенерации белого вещества с уменьшением веса мозга и его
атрофией.
ДАП характерно для лиц молодого и детского возраста, что, вероятно, связано с высокой
гидрофильностью мозговой ткани, меньшим размером ликвороносных путей, большей
эластичностью костных структур и стенок сосудов, гиперреактивностью и
генерализованностью реакций.
Клиническая картина характеризуется многосуточным коматозным состоянием с момента
травмы. Большой выраженности достигают стволовые симптомы (парез рефлекторного
взора вверх, симптом Мажанди, двустороннее угнетение или ослабление фотореакции
зрачков, нарушение формулы и отсутствие окулоцефалического рефлекса). Как правило,
характерны грубые нарушение респираторного паттерна. Типичны позно-тонические
реакции. Возможны гормеотония или диффузная атония, пирамидно-эстрапирамидные
парезы и ассиметричные тетрапарезы. Вегетативные расстройства ярко выражены:
гипертензия, гипертермия, гипергидроз, гипо- или гипер- саливация. Характерной
особенностью ДАП является переход из коматозного состояния в стойкое или
транзиторное вегетативное состояние. По мере выхода из вегетативного состояния
симтомы разобщения сменяются симптомами выпадения, преимущественно
экстрапирамидным синдромом и нарушением психики.
Сдавление головы возникает в результате последовательного воздействия динамической
(кратковременной) и статической (длительной) механической нагрузки. Динамический
компонент формирует черепно-мозговую травму, а статический – опосредовано через
сдавление мягких тканей и костей черепа повреждает головной мозг. После устранения
сдавления к имеющимся повреждениям присоединяется интоксикация от резорбции в
кровяное русло продуктов распада некротизированных тканей с развитием
симптомокомплекса синдрома длительного сдавления. Выделяют три степени тяжести
сдавления головы:
1) легкая – время сдавления от 30 минут до 5 часов. Умеренный контрлатеральный отек
мягких тканей головы с незначительной интоксикацией и последующим полным
восстановлением трофики;
2) среднетяжелая – время сдавления от 5 до 48 часов, характерен резкий отек тканей
головы, умеренные трофические расстройства, интоксикация;
3) тяжелая – время сдавления свыше 48 часов, характерен резкий тотальный отек
головы с последующим некрозом, выраженная интоксикация. Синдром интоксикации
обычно достигает максимума на 2-3 сутки после устранения сдавления головы.
4. Диагностика ЧМТ
Диагностические процедуры и мониторинг у больных с нейротравмой имеют целью
раннее определение степени первичных и вторичных органических поражений.
Клинико-неврологический метод остается основным и обязательным в диагностике ЧМТ
и дополняется современными методами прижизненной визуализации мозговых структур и
биоэлектрической активности головного мозга.
Клинико-неврологичексий метод основывается на знании клинических форм ЧМТ и
характерной для них неврологической симптоматики. Для адекватной оценки
клинической формы ЧМТ необходимо правильно классифицировать уровень нарушения
сознания.
Выделяют 7 градаций состояния сознания:
Ясное сознание - сохранены все психические функции, характерно бодроствование,
полная ориентация, адекватная реакция на предъявленные раздражители.
Оглушение - угнетение сознания при сохранности ограниченного словесного контакта на
фоне повышенного порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной
психической и двигательной активности. Различают:
умеренное оглушение - частичное угнетение сознания, вследствие чего снижена
способность к активному вниманию. Речевой контакт, хотя и сохранен, но получение
полных ответов требует повторения вопроса. Ответ с задержкой. Команды выполняются
правильно, но с задержкой. Глаза открывает на речь. Реакция конечностей на боль
активная, целенаправленная. Повышенная истощаемость, вялость. Обеднение мимики,
сонливость. Контроль за функцией тазовых органов сохранен. Ориентировка в месте и
времени неполная, при полной ориентировке в своей личности. Возможна ретро-, кон- и
антероградная амнезия.
глубокое оглушение - преобладание состояние сна, иногда сменяющееся двигательным
возбуждением. Речевой контакт затруднен и ограничен. После настойчивых требований
следует односложный ответ, нередко с персеверациями. Может сообщит некоторые
данные о себе (имя и т.п.). Реакция на команды медленная. Сохранена способность
выполнять элементарные команды. Сразу следует мгновенное истощение. Для
продолжения даже непродолжительного контакта необходимы повторные громкие
обращения, даже с применением сильных тактильных раздражителей. Координированная
реакция на боль сохранена, на другие раздражители изменена. Контроль за функций
тазовых органов ослаблен. Дезориентировка в месте, времени, лицах, нередко при
сохраненной ориентировке в своей личности.
Сопор - глубокое угнетение сознания с сохранностью координированных защитных
реакций и открыванием глаз на боль. Патологическая сонливость. Речевой контакт
невозможен. Команды не выполняются. Неподвижность или автоматизированные
рефлекторные движения. Реакция на болевые раздражители координированная с
эмоциональной окраской. Кратковременно открывает глаза на болевые раздражители,
резкий звук. Зрачковые, глотательный и глубокие рефлексы сохранены. Контроль за
сфинктерами нарушен. Витальные функции сохранены, либо имеются нарушения по
одному параметру.
Кома - нарушение сознания с полной утратой восприятия окружающего мира и самого
себя. Кому по тяжести подразделяют на 3 степени: умеренную (I), глубокую (II),
запредельную (III)
умеренная кома (I) - неразбудимость, отсутствие каких либо реакций на внешние
раздражители, кроме некоординированных защитных движений на болевые раздражители
по типу отдергивания конечности. Глаза на боль не открываются. Зрачковые и
роговичные рефлексы обычно сохранены. Брюшные рефлексы угнетены, сухожильные
вариабельны. Могут появлятся рефлексы орального автоматизма и патологичные
стопные. Глотание затруднено, защитные рефлексы с верхних дыхательных путей
сохранены. Контроль за сфинктерами нарушен. Дыхательные и кардиальные расстройства
умеренные.
глубокая кома (II) - отсутствие каких-либо реакций на любые раздражители, лишь на
сильные болевые раздражители могут появиться экстензорные движения в конечностях.
Разнообразные изменения мышечного тонуса: от генерализованой гормеотонии до
диффузной гипотонии с диссоциацией по оси менингиальных симптомов (исчезновение
ригидности мыщц затылка при сохраненном симптоме Кернига). Гипо- и арефлексия без
двустороннего фиксированного мидриаза. Угрожающее нарушение витальных функций
по нескольким параметрам.
запредельная кома (III) - фиксированный двусторонний мидриаз, неподвижность
глазных яблок. Тотальная арефлексия, диффузная мышечная атония. Грубейшие
нарушения витальных функций – критические расстройства ритма и частоты дыхания или
апноэ, сердечные аритмии с нарушением гемодинамики, артериальная гипотензия.
Оценка нарушения сознания проводится и по шкале ком Глазго (табл.1, 2).
Оценка состояния пациента может быть полной лишь при использовании не менее трех
слагаемых состояния: уровня нарушения сознания, состояния витальных функций и
неврологического статуса.
Оценка витальных функций заканчивается одной из следующих формулировок:
нарушения отсутствуют - дыхание нормальное (15-20 в мин), пульс 60-90 уд. в 1 мин.,
артериальное давление в пределах 110/60-140/80 мм.рт.ст., температура тела не выше
36,9°С;
начальные нарушения - умеренная брадикардия (51-59 уд. в мин.) или умеренная
тахикардия (90-100 уд. в мин.), умеренное тахипноэ (21-30 в мин), умеренная
артериальная гипертензия (141/81-179/109 мм.рт.ст.) или гипотония (109/59-90/50
мм.рт.ст.), субфебрилитет (37,0-37,9°С);
выраженные нарушения - резкое тахипноэ (31-40 в мин) или брадипноэ (8-10 в мин),
тахикардия (101-120 в мин) или брадикардия (50-40 уд. в мин.), артериальная гипертензия
(180/110-220/120мм.рт.ст.), гипертермия (38,0-39,0°С);
грубые нарушения - крайняя степень тахипноэ (свыше 40 в мин) или брадипноэ (менее 8 в
мин), брадикардия (менее 40 уд. в мин.) или тахикардия (более 120 уд. в мин.),
артериальная гипертензия (выше 220/120 мм.рт.ст.), гипертермия свыше 39,0° С;
критические нарушения - патологический ритм дыхания или апноэ, снижение
артериального давление (систолического) менее 60 мм.рт.ст., гипертермия свыше 40°С.
Таблица 1. Корреляция градаций состояний сознания
со шкалой ком Глазго и тяжестью ЧМТ
Уровень
сознания
ясное сознание
умеренное оглушение
глубокое оглушение
сопор
кома умеренная
кома глубокая
кома запредельная
ШКГ
15 баллов
13-14 баллов
13-14 баллов
9-12 баллов
6-8 баллов
4-5 баллов
3 балла
Тяжесть
ЧМТ
Легкая
ЧМТ
Средне-тяжелая
ЧМТ
Тяжелая
ЧМТ
Оценка в баллах общего состояния Г+Д+Р= от 3 до 15;
Основные инструментальные методы исследования в диагностике ЧМТ:
рентгенологические методы: занимают одно из ведущих мест: краниография,
ангиография, пневмоэнцефалография, компьютерная томография и спиральная
компьютерная томография (трехмерная КТ реконструкция);
электрофизиологические методы: электроэнцефалография и методика
коротколатентных вызванных потенциалов;
ультразвуковые методы: эхоэнцефалография и нейросонография (ультрасонография
мозга) широко применяется в педиатрической практике;
магнитно-резонансная томография;
хирургические методы: спинномозговая пункция, вентрикулярная пункция, пункция
мозга, методика поисковых фрезевых отверстий и эксплоративная краниотомия
(применяется у детей);
офтальмоскопия;
отоскопия.
Таблица 2. Степень нарушения сознания и прогноз
оцениваютсяпо шкале ком Глазго (ШКГ):
Признак
Реакция
самопроизвольное
Открывание
на речь
глаз
на боль
(Г)
не открывает
выполняет инструкции
локализует боль
отдергивает конечность в ответ на боль
патологические сгибательные движения (тройное
Двигательная
сгибание рук и разгибание ног)
реакция
декортикационная ригидность
(Д)
разгибание конечностей
(разгибание и пронация рук и разгибание ног)
децеребрационная ригидность
отсутствует
осмысленный ответ
спутанная речь
Речевая
реакция
отдельные слова
(Р)
звуки
отсутствует
Баллы
4
3
2
1
6
5
4
3
2
1
5
4
3
2
1
5. Особенности ЧМТ у детей
Механизм реакции головного мозга ребенка на травму имеет тем больше отличий, чем
меньше возраст ребенка. Развитие своеобразного патофизиологического каскада у детей
при ЧМТ обусловлено следующими особенностями:
повышенная чувствительность головного мозга у детей к гипоксии и ее низкий резерв
компенсации;
повышенная склонность к отеку и набуханию мозга ребенка, частота развития
диффузного отека головного мозга в среднем в два раза выше у детей при ЧМТ, чем у
взрослых (в основе данного феномена лежит высокая гидрофильность мозговой ткани
ребенка);
преобладание общемозговых генерализованных реакций над очаговыми местными
проявлениями (данная закономерность больше всего выражена у детей младшей
возрастной группы и определяется высокой пластичностью ткани головного мозга
ребенка на фоне недостаточной дифференцировки центров корковых анализаторов и
гиперергической ферментативной реакцией в острой фазе ЧМТ. Особенно важно то
обстоятельство, что у детей при ЧМТ выражена способность поддерживать нормальный
уровень артериального давления и других гемодинамических параметров за счет
повышения тонуса сосудов при сокращении объема сосудистого русла);
возможность внезапной и быстрой декомпенсации функций (дисбаланс в сторону
преобладания стресс-реализующих систем над стресс-лимитирующими приводит к
эндогенной интоксикации продуктами метаболизма, при низкой резервной мощности
элиминации и инактивации последних);
в остром периоде ЧМТ у детей описано развитие специфического паттерна реакции
мозгового кровотока и церебрального метаболизма - увеличение мозгового кровотока
(гиперемия) на фоне депрессии церебрального метаболизма при нарушении их
сопряженности.
Симптомы внутричерепной гипертензии у детей:
напряженный родничок у младенцев;
отек диска зрительного нерва (может отсутствовать если ВЧД повышается стремительно);
анизокория или фиксированная дилатация зрачка;
триада Кушинга - гипертензия, брадикардия, апноэ (наблюдается у 33% пострадавших);
преходящие эритематозные высыпания при развивающемся вклинении головного мозга.
Классификация ЧМТ у детей:
I. Черепно-мозговая травма легкой степени:
- Сотрясение головного мозга.
II. Черепно-мозговая травма средней степени тяжести:
- Ушибы головного мозга легкой или средней степени тяжести, сочетающиеся с
переломами черепа или без них.
III. Черепно-мозговая травма тяжелой степени тяжести:
- Ушибы головного мозга тяжелой степени тяжести.
- Сдавление головного мозга:
а) внутричерепные гематомы (поднадкостнично-эпидуральные, эпидуральные,
субдуральные, внутримозговые, внутрижелудочковые, множественные);
б) вдавленные переломы костей черепа;
в) «растущие» переломы костей черепа;
г) гидромы;
д) «напряженная» пневмоцефалия.
- Диффузные аксональные повреждения.
- Длительное сдавление головы.
Главным отличием этой классификации от взрослых является определение в группу ЧМТ
легкой степени тяжести только сотрясения головного мозга и выделение таких форм ЧМТ
как «поднадкостнично-эпидуральные гематомы» и «растущие» переломы костей черепа,
которые встречаются только у детей.
Критерии длительности потери сознания и глубины его нарушения являются
неадекватными, особенно у детей младшего возраста. Клинические проявления
травматического процесса часто не отражают тяжести повреждения, сопутствующих
осложнений и морфо-функциональных особенностей развития патологии в младшем
возрасте. Подчас даже ТЧМТ у них может протекать без потери сознания или этот факт не
удается зафиксировать (табл.3, 4, 5).
В диагностике ЧМТ у детей широко применяется «педиатрическая» модель, суть которой
состоит во включении у детей в первичную диагностику ЧМТ, кроме неврологического
осмотра, нейросонографии и в ограничении применения КТ. Последняя используется
только при выявлении патологии при нейросонографии или при ее недостаточной
информативности. «Педиатрическая» модель имеет определенные возрастные
ограничения, связанные с существованием «ультразвукового окна», то есть она
применима у детей младшей возрастной группы.
Особенности детского организма резко затрудняют интерпретацию начальных
клинических проявлений ЧМТ, длительно создают картину мнимого благополучия,
которая внезапно может переходить в стадию декомпенсации с быстрым нарастанием
гипертензионно-гидроцефального синдрома и витальных нарушений. Однако, возможны
бурные клинические проявления, которые проходят самостоятельно, даже при
минимальной травме
Таблица 3. Педиатрическая шкала тяжести состояния при ЧМТ
(Ю.А. Орлов и соав., 2002 г.)
Ответная реакция в возрастных группах
П от 3 до 14 лет
от 1 до 3 лет
спонтанно
спонтанно
на звук
на звук
Г
на боль
на боль
нет
нет
по команде
по команде
Локализация
Локализация
боли
боли
ОтдергиОтдергивание
вание
конечности
Д конечности
Р
сгибание
разгибание
нет
Осмысленный
ответ
Спутанная
речь
отдельные слова
звуки
нет
сгибание
разгибание
нет
Сочетание
слов
Отдельные
слова
крик-звук
стон
нет
1 - 12 мес
спонтанно
на звук
на боль
нет
на звук
на боль
до 1 месяца
спонтанно
на звук
на боль
нет
на звук
на боль
Вялая
двигательная
реакция
на боль
сгибание
разгибание
нет
«лепечет»
Вялая
двигательная
реакция
на боль
сгибание
разгибание
нет
плач
крик-звук
спонтанно
стон
стон на боль
нет
Стон
спонтанно
стон на боль
стон на боль
нет
Сокращения:
П - Показатель
Г - Открывание глаз (Г)
Д - Двигательная реакция (Д)
Р - Речевая реакция (Р)
Б - Баллы
Оценка в баллах общего состояния Г+Д+Р= от 3 до 15;
Таблица 4. Шкала ком Глазго
для старших детей
Ответ
Открывание глаз
Спонтанное
Баллы
4
Б
4
3
2
1
6
5
4
3
2
1
5
4
3
2
1
В ответ на голос
В ответ на боль
Нет
Лучший вербальный ответ
Ориентированный и адекватный
Спутанный разговор
Несоответствующие слова
Нечленораздельные звуки
Нет
Лучшие двигательные реакции
Выполняет команды
Локализует боль
Сгибание в ответ на боль
Патологическая флексия
(поза декортикации)
Патологическая экстензия
(поза децеребрации)
Нет
Общая сумма
3
2
1
5
4
3
2
1
6
5
4
3
2
1
3-15
Таблица 5. Шкала ком Глазго
для младенцев.
Ответ
Открывание глаз
Спонтанное
В ответ на голос
В ответ на боль
Нет
Лучший вербальный ответ
Лепет
Раздражительность
Плач от боли
Стон от боли
Нет
Лучшие двигательные реакции
Нормальные спонтанные движения
Отдергивание при прикосновении
Отдергивание при боли
Патологическая флексия
(поза декортикации)
Патологическая экстензия
(поза децеребрации)
Нет
Общая сумма
Баллы
4
3
2
1
5
4
3
2
1
6
5
4
3
2
1
3-15
6. Лечение ЧМТ
В отделениях интенсивной терапии вторичные ишемические поражения отмечены у 90%
больных с ЧМТ. Наиболее частыми причинами их являются скомпрометированное
интракраниальное перфузионное давление (как вследствие снижения системного
давления, так и вследствие повышения внутричерепного), гипертермия более 38° С,
гипокапния и снижение SvO2 в яремной вене. Причины возникновения вторичных
инсультов варьируют по времени. Системная гипотензия превалирует на этапах
первичной медицинской помощи, транспортировки, анестезии и начальной стабилизации
в отделениях интенсивной терапии. Эпизоды десатурации в яремной вене или снижения
РО2 мозговой ткани, указывающие на снижение перфузионного давления или
существенная гипервентиляция наблюдались в течение первых 6 - 12 часов после травмы.
Системная гипертермия отмечена от 24 до 48 часов после травмы. Внутричерепная
гипертензия, не связанная с изменением системного артериального давления или
внутричерепной гематомой, отмечается в основном через 48 часов. Следовательно,
усилия, направленные на поддержание адекватного перфузионного давления мозга,
следует сконцентрировать на контроле за системным артериальным давлением,
своевременном удалении внутричерепных гематом на начальном этапе и на контроле за
внутричерепным давлением на последующих этапах.
Приоритетными задачами у больных с ТЧМТ следует считать поддержание адекватного
церебрального перфузионного давления – не ниже 70 мм. рт. ст. и обеспечение
адекватного кислородного бюджета головного мозга.
Для оценки адекватности проводимой интенсивной терапии ТЧМТ определен базовый
комплекс методов, который включает динамический контроль следующих показателей:
внутричерепное давление;
среднее АД;
церебральное перфузионное давление;
исследование КТ головного мозга в динамике;
оценка газового состава крови - PaO2 и PaCO2;
температура тела.
Каждый из оцениваемых параметров является отражением факторов вторичного
повреждения мозга в остром периоде ЧМТ. Помимо перечисленных - в диагностический
комплекс входят широко используемые методы прикроватного мониторинга (ЭКГ,
пульсоксиметрия, капнография, измерение центрального венозного давления, оценка
водного баланса, основного обмена). Следует отметить, что мониторинг ВЧД и ЦПД
являются «золотым» стандартом при проведении интенсивной терапии ТЧМТ.
Мониторинг ВЧД показан у больных с ТЧМТ (3-8 баллов по ШКГ) и патологией на КТ
(гематома, отек, компрессия базальных цистерн). Мониторинг ВЧД целесообразно
проводить у больных с тяжелой ЧМТ и КТ-нормой при наличии двух из следующих
признаков: возраст старше 40 лет, наличие одно- или двусторонней децеребрации,
систолическое АД менее 90 мм.рт.ст.
В программе лечения пациентов с ТЧМТ выделяют экстрацеребральные и
интрацеребральныемероприятия, выполнение которых достигается решением следующих
задач:
Экстрацеребральные мероприятия:
поддержание адекватного дыхания;
стабилизация центральной гамодинамики;
коррекция нарушений гомеостаза;
поддержание метаболических потребностей организма.
Интрацеребральные мероприятия:
управление внутричерепными объемными соотношениями (внутричерепная гипертензия,
отек головного мозга, дислокационный синдром, нарушение ликвороциркуляции);
управление церебральной перфузией (церебральное перфузионное давление,
церебральный вазоспазм, предупреждение вторичной ишемии мозга на различных
уровнях);
церебральная протекция (медикаментозная и метаболическая).
Реализация их начинается с догоспитального этапа.
6.1. Оказание помощи на догоспитальном этапе
Основная задача – не допустить развития артериальной гипотензии и гиповентиляции,
поскольку они увеличивают летальность. Выполнение задачи подчиняется правилу
“DrABC”:
Dr - danger remove - удаление пострадавшего с места проишествия;
А - airway - обеспечение доступа воздуха и восстановление проходимости дыхательных
путей;
B - breathing - обеспечение адекватного дыхания;
С - circulation - поддержание системной гемодинамики.
Пострадавшим в результате автоаварии и падения с высоты более своего роста, в
обязательном порядке накладывается шейный воротник, иммобилизирующий шейноокципитальное сочленение.
1) Обеспечение адекватного газообмена достигается надежным обеспечением
проходимости дыхательных путей, своевременным начало ВИВЛ или ИВЛ и
применением в процессе проведение респираторной поддержки кислородно-воздушных
смесей с минимально достаточным содержанием кислорода. У пациентов с оценкой по
шкале ком Глазго 8 баллов и менее абсолютным приоритетом является интубация трахеи.
При этом тенденция к ухудшению состояния пациента и увеличению гипоксии является
абсолютным показанием к интубации и переводу больного на ИВЛ.
В клинически сомнительных ситуациях вопрос решается в пользу интубации трахеи и
проведения вспомогательных методов вентиляции легких либо ИВЛ.
Условия интубации трахеи.
Для больных с ЧМТ применяют особую методику интубации трахеи с целью
минимизирования прессорных гемодинамических реакций и повышения ВЧД:
стабилизация шейного отдела позвоночника (игнорируется только после
рентгенологического обследования): ассистент осуществляет тракцию головы больного по
оси с целью недопущения поворотов и/или сгибания-разгибания в атланто-затылочном
сочленении;
преоксигенация 100% кислородом в течение 5 минут;
премедикация – атропина сульфат 0,01 мг/кг;
седация препаратами короткого действия: тиопентал натрия 3-5 мг/кг при нормотензии и
гипертензии внутривенно, при гипотензии - 0,5-1 мг/кг; (возможно применении других
гипнотиков в соответствующей дозировке - пропофол 1-2 мг/кг, этомидат 0,2 мг/кг и др.);
прием Селлика одновременно с утратой сознания;
лидокаин 1,5 мг/кг внутривенно (у пострадавшего со стабильной гемодинамикой),
возможна терминальная анестезия лидокаин 4% спрей, фентанил 3-5 мг/кг внутривенно;
релаксация – предподчительно недеполяризующие релаксанты (рокурониум 0,6 мг/кг,
векурониум 0,01 мг/кг) или дитилин 2 мг/кг после тест дозы внутривенно;
Индукция и релаксация проводятся стремительно! После утраты сознания не
вентилировать (опасность регургитации)!
интубация трахеи, контроль положения интубационной трубки, раздутие манжеты;
прекращение приема Селлика, возобновление ИВЛ;
надежная фиксация интубационной трубки.
2) Поддержание системной гемодинамики.
Крайне важным является стабилизация гемодинамических параметров (систолическое АД
не менее 90 мм. рт. ст.) начиная с догоспитального этапа. Коррекция гемодинамических
нарушений должна отвечать следующим требованиям:
практическая выполнимость: инфузия должна осуществляться в объемах, которые реально
можно применить на догоспитальном этапе;
ффективность: достоверное улучшение макрогемодинамических (АД) и
микроциркуляционных показателей (внешние проявления трофической функции
кровотока);
безопасность и снижение риска неблагоприятных реакций.
Инфузионная терапия проводится кристаллоидными и коллоидными растворами и, по
показаниям, вазоактивными и инотропными препаратами (предпочтительно фенилэфрин
или норэпинефрин). Последними исследованиями продемонстрирована высокая
эффективность гипертонического раствора натрия хлорида (NaCl 7,5% ), особенно в
сочетании с декстранами или ГЭКами. Инфузия раствора NaCl 7,5% быстро
восстанавливает ОЦК, не вызывая повышения ВЧД. Рекомендуемая доза 2-4 мл/кг или
250 мл болюсно за 2-5 минут. Однако чрезмерное повышение АД (АД сист. следует
удерживать на уровне 90 мм. рт. ст.) может привести к усилению скрытого кровотечения,
которое остановить на догоспитальном этапе не представляется возможным.
3) Транспортировка.
Длительность транспортировки не должна превышать времени, в течении которого
возможно оказание эффективной помощи пострадавшему силами бригады скорой
помощи. При постановке диагноза ЧМТ на месте проишествия следует иметь ввиду
вероятность быстрого (в течении 30-60 минут) нарастания тяжести состояния больного с
явлениями внутричерепной гипертензии и нарушением витальных функций.
6.2. Оказание помощи вспециализированном стационаре
Направлено на максимальное сохранение полноценной функции клеток головного мозга,
что достигается комплексом экстра- и интрацеребральных мероприятий.
6.2.1. Экстрацеребральные мероприятия:
а) Обеспечение адекватного газообмена
Необходимо обеспечить полную проходимость дыхательных путей и адекватный
газообмен. Интубация трахеи проводится по вышеуказанным правилам. Сопор и кома
(независимо от её тяжести) являются абсолютными показаниями к интубации трахеи!
Ингаляция О2 не проводится без специальных показаний (снижений рО2 и SatO2 ниже
нормы) поскольку для больных с ЧМТ характерен респираторный алкалоз.
Показания к проведению ВИВЛ или ИВЛ у больных с ЧМТ:
внезапное, остро возникшие нарушения ритма дыхания, тахипноэ более 35 в мин;
гиперкапния (РаСО2>45 мм. рт. ст);
гипокапния (РаСО2<30 мм. рт. ст);
угрожающая гиповентиляция- снижение ЖЕЛ<15 мл/кг, ДО<5 мл/кг, Vd/Vt>0,6;
недостаточная артериальная оксигенация:
а) стойкий цианоз при FiO2>0,6;
б) РаО2<60 мм.рт.ст. при FiO2>0,6;
в) альвеолярно-артериальная разница по О2>300 мм. рт. ст при FiO2>1,0;
гипертермия выше 38,0° С более 3 часов.
При отсутствии специальных показаний ИВЛ проводится в режиме нормовентиляции:
частота дыхания - 16-18 в мин.;
МОД - 100-120 мл/кг;
ДО - 6-8 мл/кг;
РаО2=94-100 мм. рт. ст;
SaO2=96-98%;
РаСО2=36-40 мм. рт. ст.
При проведении ВИВЛ или ИВЛ пациентам с нейрохирургической патологией следует
придерживаться тактики максимального комфорта для больного режима респираторной
поддержки, чтобы исключить малейшую дезадаптацию его с респиратором и
нивелировать отрицательные воздействия ИВЛ на церебральную гемодинамику и ВЧД.
Единственный полностью принудительный режим вентиляции CMV (control mechanical
ventilation) может быть применён только у пациентов с атонической комой или при
проведении общей анестезии с применением релаксантов. Во всех остальных случаях
более целесообразно проводить респираторную поддержку различными методами ВИВЛ.
При проведении ВИВЛ либо ИВЛ безопасный уровень ПДКВ у нейрохирургических
пациентов до +10 см. вод. ст. При необходимости в более высоком ПДКВ обязательным
условием является постоянный мониторинг ЦПД, ВЧД и SjvO2.
Показания к плановой трахеостомии:
отсутствие положительной неврологической симптоматики более 5 суток от момента
травмы;
наличие стойких псевдобульбарных или бульбарных нарушений, особенно в сочетании с
продуктивными воспалительными изменениями со стороны голосовых складок и
надгортанника;
необходимость пролонгированной (более 7-10 суток) ИВЛ;
гнойно-воспалительные осложнения не имеющие тенденцию к регрессу у больных,
интубированных более 3 суток;
б) Нормализация показателей системной и периферической гемодинамики.
С целью восполнения дефицита ОЦК у больных с ЧМТ традиционно используются
кристаллоидные (р-р Рингера, р-р NaCl 0,9%) и искусственные коллоидные растворы
(гидроксиэтилированые крахмалы), как правило, в соотношении 3:1. При необходимости
на фоне восстановления дефицита ОЦК возможно применение инотропных и
вазаактивных препаратов.
Безсолевые водные растворы (р-р глюкозы 5%) у больных с ЧМТ в
остром периоде не используются!
При наличии угрожающей гипогликемии необходимо использовать
высококонцентрированные (15-40%) растворы глюкозы в соответствующих дозировках.
Плановая инфузионная терапия требует ведения больного в режиме умеренной
дегидратации (до минус 10 мл/кг сутки).
в) Блокада биологически активных веществ достигается:
- введением ингибиторов протеолиза: контрикал 800-2000 АтрЕ/кг/сутки,
- блокаторов Са2+-каналов: изоптин, верапамил, финоптин в дозе 10-20 мг/сутки.
Применение селективного церебрального Са2+-блокатора нимодипина (Нимотоп)
особенно показано при массивных травматических САК для предупреждения и лечения
связанного с этим церебрального вазоспазма и развития вторичной ишемии.
г) Коррекция водно-электролитного обмена осуществляется по данным лабораторных
исследований.Осмолярность плазмы 280-310 мОсм/л свидетельствует о правильно
подобранной инфузионной терапии.Коллоидно-онкотическое давление необходимо
удерживать не ниже 18 мм. рт. ст.
д) Нормализация микроциркуляции и профилактика тромбоэмболических осложнений:
- пентоксифиллин (трентал) 100-200 мг/сутки;
- гепарин 2500 ЕД 4 раза в сутки ( предпочтительнее низкомолекулярные гапарины).
е) Борьба с гиперметаболизмом.
Энтеральное питание пациентов с ЧМТ следует начинать как можно раньше, но не
позднее 72 часов после травмы, постепенно наращивая объем, и к концу недели
обеспечивать 100% калоража, исходя из оценки основного обмена у пациента,
находящегося под действием миорелаксантов, и 140% калораж - у остальных пациентов.
Эмпирический каллораж проводится из расчета 50 ккал/кг/сутки. Содержание белка не
менее 15% в пересчете на необходимый калораж. Для энтерального питания
целесообразно использовать сухие питательные смеси для приготовления зондового
питания. До начала энтерального питания со вторых суток после ЧМТ начинают
парентеральное питание. Для этого используют фармакопейные растворы аминокислот
(«Аминоплазмаль», «Инфезол» и т.п.).
ж) Нормализация функции ЖКТ и профилактика стресс-язв ЖКТ.
Возможно использование прокинетических средств: эритромицин 3мг/кг в/в или 200-250
мг через 8 часов внутрь, мотилиум, цизаприд (агонист серотониновых 5-НТ4-рецепторов)
в соответствующих дозировках. Желудочно-кишечные кровотечения наблюдаются в 1520% больных с ЧМТ и в половине случаев проявляются в первые 48 часов после травмы.
Раннее энтеральное питание является наиболее предпочтительным методом их
профилактики. Возможно применение сукральфата (препарата гастропротекторного
действия без значительного влияния на секреторную активность) по 1г 3-4 раза в сутки. В
отличии от Н2-блокаторов применение его не повышает риск развития нозокомиальной
пневмонии.
з) Антибактериальная терапия.
Прямым показанием для проведения антибиотикотерапии при ЧМТ являются наличие ран
мягких тканей, открытые проникающие и непроникающие повреждения,
субарахноидальное кровоизлияние, ТЧМТ, сопровождающаяся длительным нарушением
сознания и витальными нарушениями, также сведения об отягощенном анамнезе в
отношении воспалительных процессов внутренних органов. План профилактической
антибиотикотерапии аиболее целесообразно строить исходя из сложившейся структуры
возбудителей внутригоспитальной инфекции с учетом резистентности микрофлоры к
антибиотикам.
В дальнейшем антибактериальная терапия корректируется по результатам
бактериологического исследования и антибиотикограммы (табл. 6, 7).
Таблица 6. Проникновение антибактериальных препаратов черезгематоэнцефалический
барьер
Хорошо
Максипим
Изониазид
Ко-
Хорошо только при
воспалении
Амикин
Азреонам
Азлоциллин
Плохо даже при
воспалении
Гентамицин
Карбенициллин
Ломефлаксацин
Не
проникают
Клиндамицин
Линкомицин
тримоксазол Амоксициллин
Пефлоксацин Ампициллин
Рифампицин Ванкомицин
Меронем
Офлаксацин
Бензилпенициллин
Цефуроксим
Ципрофлоксацин
Цефалоспорины
III поколения
(исключая
цефоперазон)
Макролиды
Норфлоксацин
Стрептомицин
Таблица 7. Эмпирическая антибактериальная терапия
бактериальных менингитов
Предрасполагающий
фактор
возраст 0-4 нед
возраст 4-12 нед
возраст 3 мес-5 лет
возраст 5-50 лет
возраст > 50 лет
иммуносупрессия
перелом основания
черепа
травма головы,
состояние после
нейрохирургических
операций
цереброспинальное
шунтирование
Антибиотик
ампициллин+цефотаксим или
ампициллин+амикин
ампициллин+цефотаксим или цефтриаксон
цефотаксим или цефтриаксон и
ампициллин+хлорамфеникол
максипим (+ампициллин при подозрении на
листерии), бензилпенициллин, хлорамфеникол
ампициллин+цефотаксим или цефтриаксон
ванкомицин+ампициллин+цефтазидим
цефотаксим или цефтриаксон
оксациллин+цефтазидим,
анкомицин+цефтазидим
оксациллин+цефтазидим,
ванкоцмицин+цефтазидим
6.2.2. Интрацеребральные мероприятия
Интрацеребральные мероприятия на правлены на максимальное сохранение
функционального состояния клеток головного мозга и уменьшение повреждения в зоне
«полутени».
Нейропротекторная терапия подразумевает комплекс мероприятий, направленный на
сохранение и восстановление клеток головного мозга. Это достигается путем коррекции
гипоксии, снижения активности обменных процессов в клетке, стабилизации клеточных
мембран, в соответствии с фазностью течения травматической болезни головного мозга.
Целесообразно выделять антигипоксанты прямого и непрямого действия.
Антигипоксанты прямого действия способны в условиях гипоксии корригировать
физиологические процессы непосредственно на митохондриальном уровне (электрон-
транспортную функцию, активировать ферменты, облегчать поступление кислорода),
восстанавливая аэробный энергетический обмен. В отличие от них антигипоксанты
непрямого действия облегчают реакцию организма на гипоксию и опосредованно
ускоряют нормализацию функции клеток в постгипоксический период в целом.
Уменьшение интенсивности метаболических процессов достигается с помощью
разрабюотанной нами (1982) фармакологической защиты головного мозга от гипоксии.
Методика ФЗМ состоит во внутримышечном поочередном введении 5% раствора натрия
тиопентала (3-5 мг/кг на одно введение) и 20% раствора натрия оксибутирата (20 мг/кг на
одно введение) с интервалом в 3 часа на протяжении 5-7 суток. Критерием для
постепенного уменьшения доз препаратов ФЗМ является появление положительной
неврологической симптоматики в виде открывания глаз на болевой и звуковой
раздражитель. При артериальной гипотензии проводится обязательная инотропная
поддержка (допамин - не менее 5 мкг/кг/мин). Проведение ФЗМ показано при всех
формах ТЧМТ (10 баллов и менее по шкале ком Глазго). ФЗМ не проводится при
атонической коме. Проведение ФЗМ сочетается с введением ноотропов, которые
усиливают способность нервной клетки продуцировать энергию в условиях гипоксии и
защищают мозг от ноцицептивного воздействия последней. Пирацетам или ноотропил
назначают в дозе 24 г в первые сутки, затем по 12 г/сутки до первых признаков
восстановления сознания, после чего дозу уменьшают до 4,8 г/сутки, назначая препарат на
протяжении от 1 до 3 месяцев после травмы. Возможно применение других
нейропротекторов (табл. 8).
Магния сульфат имеет наибольшую эффективность при использовании в течении первых
3-6 часов от момента повреждения. Начальная доза составляет 40-60 мг/кг (максимально
100 мг/кг) в/в, затем со скоростью 0,5-1,0 г/ч в течении 48-72 часов в режиме равномерной
инфузии.
Актовегин - высокоактивный стимулятор синтеза и утилизации кислорода и глюкозы. В
условиях ишемии и гипоксии обладает антигипоксической, антиоксидантной активностью
и улучшает микроциркуляцию. Является гемодиализатом. Помимо неорганических
электролитов и других микроэлементов, содержит 30% органических веществ, таких как
пептиды, аминокислоты, нуклеозиды, промежуточные продукты углеводного и животного
обмена, липиды и олигосахариды. Молекулярный вес органических соединений
составляет менее 5000 дальтон.
Таблица 8. Нейропротекторы
Название препарата
налоксон, лифаризин
клометиазол, магния сульфат,
декстрорфана гидрохлорид*, кетамин
лубелузол
нимодипин, нилвадипин
фенитоин, лидокаин
ноотропил, глиатилин
актовегин, L-аргинин
Механизм действия
ингибируют высвобождение
глутамата
антагонисты глутаматовых
рецепторов и агонисты ГАМК
модулятор
азотоокислительных путей
блокатор кальциевых каналов
блокатор натриевых каналов
модуляторы
межнейрональных связей
ангиопротекторы
цитохром С, рибоксин
дисмутек*(супероксиддисмутаза),
мексидол, глицин, вит Е
антигипоксанты
антиоксиданты
антагонисты вещества Р
(нейрокинин 1)
блокаторы калпаина
влияние на генетические
механизмы апоптоза и
регенерации
SR10333*
MDL 28170*
нейротрофины
*- препараты в стадии клинического испытания.
Клетки органов людей под воздействием актовегина увеличивают потребление кислорода
и глюкозы. Этот эффект, независимый от самого органа, ведет к увеличению
энергетического статуса клетки, что в свою очередь, оказывает влияние на ее
функциональный метаболизм. Актовегин не только улучшает транспорт глюкозы и
поглощение кислорода, но и стимулирует их утилизацию, что улучшает кислородный
метаболизм.
В актовегине присутствует 6 основных микроэлементов (в том числе натрий, кальций,
фосфор, магний). Магний входит в актовегин на правах компонента нейропептидных
фрагментов и ферментов, в качестве каталитического центра. При этом необходимо
отметить, что по данным современной нейробиохимии именно магний является
каталитическим центром всех известных на сегодняшний день нейропептидов головного
мозга и имеет статус нейроседативного иона (табл. 9).
Таблица 9. Основные субстраты, составляющие актовегин,
и механизмы их саногенетического влияния.
Название
субстрата
Аланин,
лейцин
Холин,
глютамат
Аденозин
Гипоксантин
трансфераза
Механизм
действия
Активация пластического
и энергетического обмена
Активация обмена
нейромедиаторов
Активация пластических
свойств пуриновых и
пиримидиновых
оснований
Активация
ферментативной
активности
Способ
воздействия
Ресинтез глюкозы, регуляция
обмена кальция
Активация нейротрансмиссии
Синтез нуклеиновых кислот,
пиримидиновых оснований,
ловушка свободных
радикалов
Увеличение продукции АТФ
Антиноцицептивная защита - морфин 40-60 мг/сутки.
Применение глюкокортикоидов- исследованиями I и II класса показано, что
использование глюкокортикоидов не рекомендуется для снижения ВЧД и улучшения
исходов у больных с ТЧМТ.
Однако эффективность противоотечной терапии в нейрохирургии была показана рядом
исследований при процессах, сопровождающихся формированием перифокального отека
по вазогенному механизму. Рекомендуемая доза дексаметазона, при внутримозговом
кровоизлиянии с перифокальным отеком вокруг зоны кровоизлияния (по данным КТисследования) - 4 мг каждые 6 часов с постепенной отменой в течении 14 дней.
Для коррекции гипоксии и стабилизации клеточных мембран мы около 20 лет применяем
плазмозаменитель с функцией переноса О2 - перфторан.
6.2.2.1. Применение перфторана при ЧМТ
Основой газотранспорта в перфторане являются перфтордекалин и
перфторметилциклогексилпиперидин в соотношении 2:1. Кроме газотранспортной
функции, химически инертные перфторуглероды обладают сродством к фосфолипидам,
благодаря чему возможно гидрофобное взаимодействие ПФОС с мембранами клеток
организма с последующими конфармационными изменениями в них (табл. 10).
Проксалон, входящий в состав перфторана в качестве стабилизатора, обладает
следующими положительными эффектами: улучшает микроциркуляцию, увеличивает
текучесть крови, взаимодействует с мембранными белками, обратимо угнетает
кальциевый ток в миокардиоцитах, что способствует протекции миокарда при
критических состояниях.
Таблица 10. Состав и свойства перфторана
Состав
Свойства
Перфтордекалин
Содержание ионов
13 г
( Мw = 4623)
фтора
ПерфторметилциклоСредний размер частиц
гексилпиперидин
6,5 г
( Мw = 595 Д)
Проксанол (Мw=80000 Д, попр
Осмотичность
4г
20%)
Натрия хлорид
0,6 г Вязкость
Магния хлорид
0,019г рН
Натрия гидрокарбонат
Растворимость О2
0,065г (рО2=760 мм.рт.ст.,
t=20°C)
Натрия гидрофосфат
0,02г Растворимость СО2
Глюкоза
0,2 г (рСО2=760 мм.рт.ст.,
Вода для инъекций
100 t=20°C)
мл
6 х 10-5
0,03-0,15
мкм
280-340
мосм
2,5-3,0 СП
7,2-8,0
7,0 об%
60,0 об%
Субмикронный размер частиц перфторана, размеры которого в 50-70 раз меньше
эритроцита, обеспечивают проникновение препарата в те участки тканей, куда не
проникает эритроцит. Этот факт особенно интересен в свете того, что выдвинута гипотеза
о негемоглобиновой доставке кислорода к клеткам головного мозга, подтверждающаяся
следующим фактом - до 20% капилляров головного мозга не содержат эритроцитов.
Время циркуляции перфторана в кровотоке составляет не более 3 суток и определяется
дисперсией частиц эмульсии, поверхностно-активным веществом, покрывающим частицы
ПФОС, объёмом введенной эмульсии. Период полувыведения перфторана из кровотока
составляет около 24 часов. Выведение перфторана осуществляется через почки (до 4%), с
желчью (3%), через легкие (до 93%). Перфторан не обладает тератогенным и
канцерогенным свойствами.
Клиническому применению препарата предшествовала большая экспериментальная
работа, проведенная одним из соавторов в 1984 году. Результаты ее позволили обосновать
дозу препарата, ставшую впоследствие фармакопейной (4-7 мл/кг), выявить прямое
противоотечное действие препарата на эндотелиоциты и глиальные клетки головного
мозга, доказать положительное влияние перфторана на тромбоцитарный гемостаз и
реологические свойства крови.
Дальнейшие работы по применению перторана при ЧМТ позволили разработать
показания и технологии применения этого препарата при данной патологии.
Нами установлены следующие эффекты перфторана:
обладает противоотечным действием на головной мозг, благодаря уменьшению отека его
глиальных клеток, предупреждению отека эндотелиальных клеток тем самым увеличивая
сохранность гематоэнцефалического барьера;
нормализует мозговую гемо- и ликвородинамику;
восстанавливает адренокортикоидную функцию гипофиза и сводит к минимуму
возбуждение глюкокортикоидной функции пучковой зоны коры надпочечников, тормозя
таким образом неспецифические стресс-реализующие системы организма (рис. 1);
качественно перестраивает реакцию на стресс за счет уменьшения возбуждения
симпатико-адреналовой системы: гормональное звено системы преобладает над
медиаторным при значительном усилении стресс-лимитирующего дофаминэргического
звена симпатико-адреналовой системы, что способствует сохранению резервов последней
(рис. 2);
усиливает эффекты стресс-лимитирующей серотонинэргической системы позволяет
обеспечить ускоренный выход пациентов из комы, улучшить качество восстановления
психических процессов и ускорить нормализацию тонуса мозговых сосудов;
усиливает процессы дезагрегации тромбоцитов и улучшает реологические свойств крови;
усиливает репаративные процессы в системе эритрона, омолаживая эритроциты,
уменьшает уровень дисгемоглобинов, увеличивает кислородо-транспортных свойств
гемоглобина, что, соответственно, приводит к нивелированию гипоксии мозговой ткани, и
как следствие к лучшему сохранению функций мозга в отдаленном периоде
Показания к применению перфторана: ушиб головного мозга легкой, средней и тяжелой
степени тяжести, ДАП, состояния после удаления внутричерепных гематом.
Рис. 1. Динамика изменения некоторых гормонов плазмы (в % к норме) у больных с
тяжелым ушибом головного мозга, получавших и не получавших перфторан, где 1, 2, 3, 4,
5, 6, - 1-е, 3-и, 5-е, 7-е, 10-е и 14-е сутки после ушиба.
Рис. 2. Динамика изменения экскреторных катехоламинов, гистамина, серотонина (в % к
норме) у больных с тяжелым ушибом головного мозга, получавших и не получавших
перфторан, где 1, 2, 3, 4, 5, 6,- 1-е, 3-и, 5-е, 7-е, 10-е и 14-е сутки после ушиба.
Технология применения:
после размораживания при комнатной температуре оценить препарат на пригодность к
использованию (препарат считается не пригодным к использованию в случае расслоения
эмульсии даже после втряхивания, помутнения эмульсии до молочного цвета, появлении
осадка в виде прозрачных маслянистых капель на дне флакона);
применение перфторана проводится в течении первых 5 дней острого периода ушиба
головного мозга, наибольший эффект достигается при начале применения в первые 6
часов острого периода ушиба головного мозга;
инфузия препарата осуществляется через систему для в/в вливаний, исключив
предварительное введение по ней коллоидных растворов;
перед введением расчетной дозы обязательно проведение биопробы на препарат. Для
этого 8-10 мл препарата вводят в/в капельно медленно (до 10 кап/мин) под тщательным
контролем АД и пульса больного (желательно через каждую минуту). В норме возможно
снижение уровня АД до 10 мм.рт.ст. от исходного. Нарастающая гипотония требует
прекращения введения препарата и введение вазопрессоров, в дозах, удерживающих АД
на безопасном уровне.
Традиционная технология введения перфторана («большие дозы») представлена в табл.
11.
Таблица 11. Технология применения перфторана
Клиническая форма ЧМТ
Ушиб головного мозга I ст.
1 сутки
4,0 –7,0 мл/кг
2 сутки
3 сутки
Ушиб головного мозга II ст.
Ушиб головного мозга III ст.
4,0 – 7,0 мл/кг
4,0 -7,0 мл/кг
4,0 мл/кг
4,0 мл/кг 4,0 мл/кг
Новая технология введения перфторана («малые дозы»).
«Малые дозы» перфторана мы применяем на протяжении пяти последних лет. При этом
первоначально всем больным перфторан вводим в дозе 100 мл/сутки в/в непрерывно
капельно или через ифузомат за 24 часа. Повторное введение препарата осуществляется
на вторые и третьи сутки заболевания в таком же режиме. Кратность введения препарата
определяется исходной тяжестью состояния больных. Однако при отсутствии
положительной неврологической динамики введение препарата ограничиваем 300 мл за
трое суток. Суммарная максимальная доза препарата, вводимая за курс лечения, не
должна превышать 600мл.
Примечания:
обязательным условием применения препарата является сочетание его с
фармакологической защитой головного мозга и ноотропами;
интенсивная терапия с использованием перфторана предполагает проведение полного
комплекса традиционных экстра-и интракраниальных мероприятий;
для увеличения эффективности препарата следует обеспечить больному;
инсуффляцию смеси, обогащенной кислородом (FiO2=0,4) во время и в течение суток
после введения перфторана.
Побочные эффекты:
а) гипотония:
прекратить инфузию;
внутривенно дофамин (5-10 мкг/кг/мин);
внутривенно кортикостероиды (30-60 мг по преднизолону);
б) анафилактоидная реакция:
прекратить введение;
внутривенно дофамин (10 -15 мкг/кг/мин) до достижения желаемого эффекта;
внутривенно кортикостероиды (60-90 мг по преднизолону);
антигистаминнные препараты.
Противопоказания к применению:
сдавления головного мозга эпи-, суб- и внутримозговой гематомой;
Применение перфторана при ЧМТ позволяет:
уменьшить общую летальность на 8,3%,
сократить продолжительность коматозного состояния на 1,5-2 суток,
увеличить полную социально-трудовую реадаптацию пострадавших на 21,5% .
6.2.2.2. Управление внутричерепными объемами
Центральное место в терапии тяжелой ЧМТ занимает лечение отека головного мозга.
Травматический отек головного мозга является универсальной реакцией воспалительного
типа в ответ на ЧМТ, которая приводит к значительному нарастанию ВЧГ в условиях
избыточного скопления жидкости во вне- и внутриклеточном пространстве.
Неприменным условием проведения интенсивной терапии отека головного мозга является
мониторинг внутричерепного и артериального давления, предпочтительно инвазивным
методом. Стратегия лечения и профилактики отека головного мозга ориентирована на
поддержание адекватного церебрального перфузионного давления. Рекомендуется:
поддержание ЦПД выше 70 мм.рт.ст., является одной из основных целей ИТ в остром
периоде ЧМТ;
поддержание ЦПД допустимо за счет восстановления ОЦК и управляемой артериальной
гипертензии, поскольку нет достоверных исследований, которые демонстрировали бы
увеличение внутричерепной гипертензии или возрастания числа неблагоприятных
исходов при использовании этих компонентов ИТ;
снижение ЦПД ниже 60 мм.рт.ст длительностью более одного часа в остром периоде ЧМТ
не допустимо, поскольку это приводит к достоверному возрастанию летальности и
инвалидизации.
Для реализации данной концепции необходимо придерживаться следующих правил:
следовать от простого к сложному;
четко обосновывать каждый шаг возрастания агрессивности интенсивной терапии.
Последовательность применения методов интенсивной терапии отека головного мозга при
ТЧМТ
Первая ступень:
адекватная оксигенация;
устранение гиперкапнии;
устранение судорожных проявлений;
устранение двигательного возбуждения;
борьба с гипертермией;
устранение причин нарушающих отток крови из полости черепа;
мониторинг ВЧД;
поддержание ЦПД.
Вторая ступень:
фракционное выведение ликвора из желудочков мозга;
умеренная гипервентиляция;
болюсное или непрерывное введение маннитола.
Третья ступень:
барбитуровый наркоз;
умеренная гипотермия;
глубокая гипервентиляция;
гипертензивная терапия;
декомпрессивная краниотомия.
Коррекцию внутричерепного давления следует начинать при
превышении порога 20 - 25 мм.рт.ст.!
Методы терапии ВЧГ и коррекции ЦПД.
а) Положение больного.
Голова больного должна находиться по средней линии, головной конец кровати следует
держать приподнятым под углом 15-40° (если нет артериальной гипотензии). ВЧД
уменьшается за счет улучшения венозного оттока из полости черепа.
б) Гипервентиляция.
Быстрое снижение ВЧД при проведении гипервентиляции сопоставимо с дренированием
вентрикулярного ликвора. Эффект начинается через 15 секунд после начала
гипервентиляции с максимумом через 30 минут. По применению гипервентиляции у
больных с ТЧМТ даны следующие рекомендации:
Следует избегать пролонгированной гипервентиляционной терапии (РаСО2=2 5мм.рт.ст.
или менее) при отсутствии повышения ВЧД после тяжелой ЧМТ.
Следует избегать использования профилактической гипервентиляционной терапии
(РаСО2<35 мм.рт.ст) в течении 24 часов после ТЧМТ, поскольку это может ухудшить
церебральную перфузию в то время, когда мозговое кровообращение снижено.
Гипервентиляционная терапия может быть необходима на короткий срок, когда
отмечается острое ухудшение неврологического статуса, или на более длительный срок,
если имеется устойчивая внутричерепная гипертензия в условиях проведения седативной,
миорелаксирующей терапии, дренирования вентрикулярного ликвора и применения
осмотических диуретиков. Условием проведения такой терапии является мониторинг
насыщения кислородом крови в яремной вене, артерио-венозной (яремной) разницы
содержания кислорода (AVDO2), церебральной оксиметрии и мозгового кровообращения,
что может помочь в выявлении церебральной ишемии, если гипервентиляция приводит к
снижению РаСО2 менее 30 мм. рт. ст.
в) Осмотическая терапия.
В настоящее время наиболее широкое применение имеет маннитол. Его вводят болюсно
внутривенно из расчета 0,25-1,0 г/кг/сутки, разделив на 6 введений. Интервал введения не
должен превышать 4 часа (эффект «рикошета») или непрерывной инфузией через
инфузомат.
Осмотическая терапия маннитолом сопоставима с эффектом гипертонических (3-7,5%)
растворов хлорида натрия.
г) Барбитуровый наркоз.
Принятая схема введения барбитуратов:
первоначальна доза (насыщающая) пентобарбитала - 10 мг/кг за 30 минут, далее 5 мг/кг
каждый час в течении 3 часов, далее непрерывное введение в поддерживающей дозе – 1
мг/кг/час.
или болюсное введение 7,5-10 мг/кг массы тела тиопентала натрия (насыщающая доза),
затем равномерная инфузия в дозе 4-6 мг/кг/час.
По применению барбитуровой комы у больных с ЧМТ существуют следующие
рекомендации:
барбитуровый лечебный наркоз может быть применен у гемодинамически стабильных
больных с ТЧМТ при наличии внутричерепной гипертензии устойчивой к максимальному
консервативному и хирургическому лечению, направленному на снижение
внутричерепного давления;
при проведении барбитуровой комы целесообразно контролировать артериовенозное
насыщение кислорода поскольку существует опасность развития олигемической
церебральной гипоксии.
Желательно поддерживать содержание барбитуратов в сыворотке крови на уровне 3-4
мг%.
д) Гипотермия.
Гипотермия подавляет не только биоэлектрическую активность мозга, но и уменьшает
базальные метаболические потребности, иными словами после появления на ЭЭГ
изолинии метаболические потребности мозга продолжают снижаться (в отличии от
анестетических препаратов). Умеренная гипотермия (до 32-33°С) защищает головной мозг
от ишемии и сопровождается меньшими побочными явлениями (содержание
креатинфосфата в таких условиях более чем удваивается). Однако гипотермия проводимая
после ишемии только отсрочивает гибель нейронов. Данные условия дают возможность
не столько провести эффективную нейропротекцию, сколько увеличить
продолжительность «терапевтического окна». Однако недостаточное число
рандомизированных исследований не позволяет отнести данный метод к доказательным.
е) Противосудорожная терапия.
Судорожные приступы условно подразделяются на ранние (в пределах 7 дней после ЧМТ)
и поздние (более 7 дней после ЧМТ).
Не рекомендуется профилактическое использование фенитоина, фенобарбитала или
вальпроата для предупреждения поздних посттравматических приступов. Рекомендуется
применение противосудорожных средств для предупреждения ранних судорожных
приступов, но это не приводит к достоверному улучшению исходов при ЧМТ.
Группа риска по развитию судорожного приступа в раннем посттравматическом периоде,
требующая назначения антиконвульсантов:
уровень сознания менее 10 баллов по ШКГ;
наличие корковых контузионных очагов;
вдавленные переломы свода черепа;
субдуральная, эпидуральная, внутримозговая гематома;
проникающая травма черепа;
развитие судорожного приступа в пределах 24 часов после ЧМТ.
7. Осложнения и последствия ЧМТ.
Осложнения ЧМТ – это патологические состояния, возникающие в результате
возникновения дополнительных факторов у больного, перенесшего ЧМТ.
I. Черепномозговые осложненияя:
менингит;
менингоэнцефалит;
вентрикулит;
эмпиема;
абсцесс;
флебит;
остеомиелит;
гранулемы;
тромбозы синусов и вен мозга;
отсроченные внутричерепные кровоизлияния;
воспаление мягких тканей головы;
некроз костей черепа и мягких тканей головы.
II. Внечерепные осложнения:
- Воспалительные:
пневмонии;
эндокардит;
пиелонефрит;
сепсис;
другие.
- Трофические:
кахексия;
пролежни;
отеки;
- Другие осложнения:
отек легких;
шок;
жировая эмболия;
тромбоэмболия;
ДВС-синдром;
желудочно-кишечные
кровотечения;
другие.
Последствия ЧМТявляются результатом эволюционно закреплённых процессов
регенерации тканей и формируются в промежуточном и отдаленном периоде
травматической болезни головного мозга. По морфологическому субстрату выделяют
следующие последствия ЧМТ:
тканевые (дефекты и деформации черепа, атрофия и кисты мозговой паренхимы,
мозговые грыжи, арахноидиты, оболочечно-мозговые рубцы, поражение черепномозговых нервов, инородные тела в полости черепа);
ликвородинамические (гидроцефалия, гигрома, ликворные свищи, пневмоцефалия);
сосудистые (ишемия, хронические гематомы, артерио-синусные соустья, аневризмы и др).
Ведущими в клиническом проявлении последствий ЧМТ являются неврологический
дефицит, психическая дисфункция, вегетативная дезрегуляция и эпилепсия.