ХРОНИЧЕСКАЯ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНАЯ ПАТОЛОГИЯ В НЕВРОЛОГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ.

ХРОНИЧЕСКАЯ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНАЯ ПАТОЛОГИЯ В
НЕВРОЛОГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ.
Сулейманова Я. Р., Лысенко И. А., Долгова И.Н.
Ставропольский государственный медицинский университет
Chronic cerebrovascular pathology in the neurological system.
Lysenko I.A. Suleymanova Ya.R. Dolgova I.N.
Stavropol state medical univercity
Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность (ХСМН) является наиболее часто
встречающимся вариантом васкулярно-церебральной патологии, когда поражается мозг и
нарушается иннервация сосудистой системы с клиническими расстройствами. Наиболее
частыми этиологическими факторами поражения сосудов являются атеросклероз,
гипертоническая болезнь и их сочетание, сахарный диабет, вегетативно-сосудистая
дистония, васкулиты при системных заболеваниях соединительной ткани (красная
волчанка и др.), при сифилисе, туберкулезе, болезнях крови с увеличением ее вязкости
(эритремия, макроглобулинемия и др.). В последние годы цереброваскулярные
расстройства имеют тенденцию к увеличению встречаемости лиц среднего и молодого
возраста (18-45 лет) с артериальной гипо- и гипертензией. (Долгова И. Н., 2012).
Выделяют 3 стадии хронической сосудисто-мозговой недостаточности
(дисциркуляторная энцефалопатия или хроническая ишемия мозга).
Дисциркуляторная энцефалопатия - это многомелкоочаговое поражение головного
мозга вследствие снижения поступления крови в головной мозг в пределах от 35 до 20
мл/100 г/мин. Чаще всего дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) развивается на фоне
общей сосудистой патологии. Патогенез ДЭ обусловлен недостаточностью мозгового
кровообращения в относительно стабильной форме или в виде повторных
кратковременных эпизодов дисциркуляции, которые могут протекать бессимптомно или
проявляться клинически. В условиях хронической гипоперфузии мозга механизмы
компенсации истощаются, энергетическое обеспечение мозга становится недостаточным,
в результате чего сначала развиваются функциональные расстройства, а затем и
необратимые диффузные морфологические изменения мозга. Все это приводит к
клиническим проявлениям хронической ишемии в виде субъективной и объективной
симптоматики, возникающей из-за нарушения корково-стриарных и корково-стволовых
связей (Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2001; Федин А.И., Румянцева С.А., 2006; Бойко А. Н.,
2006).
Можно выделить несколько факторов, способствующих дебюту нарушений
мозгового кровообращения в молодом возрасте. Одним из таких факторов является то,
что молодые люди больше времени проводят при работе за компьютером. У молодых
людей в возрасте старше 20 лет возникают проблемы со стороны шейного отдела
позвоночника с мышечно-тоническими нарушениями. Современная жизнедеятельность
сопровождается наличием постоянных стрессов, отсутствием достаточного отдыха. В
ряде случаев наблюдается употребление различных токсических веществ, в том числе
алкоголя.
Выделяют три стадии дисциркуляторной энцефалопатии:
I стадия характеризуется сочетанием двух или более из шести субъективных
патологических симптомов, свойственных больным с начальными проявлениями
недостаточности мозгового кровообращения (НПНМК): головная боль, головокружения,
ощущение шума в голове и в ушах, снижение памяти, особенно непрофессиональной и на
недавние события, падение работоспособности, нарушения сна. Эти проявления, являясь
стойкими, постоянно присутствующими, вызывают у больного закономерную
невротическую реакцию и способствуют формированию органически обусловленного
астеноневротического синдрома. Совершенно обязательно присутствие даже
минимальной, неярко выраженной объективной неврологической симптоматики.
II стадия. Больные становятся вялыми, апатичными, нередко сменяется бурным
раздражением, эмоциональными всплесками, аффективностью. Поведение пациентов в
быту, семье вызывает негативную реакцию со стороны родных и близких. II стадия
отмечена жалобами не только больного, но чаще его родственников, так как сами
больные в этот период заболевания становятся некритичными к своему поведению.
Замедлены процессы мышления, нарастает неспособность к абстрагированию. Больные
сугубо конкретны в своих мыслях и поступках. Познавательный процесс затруднен, но
снижение интеллекта не достигает степени отчетливого слабоумия, Объективная
неврологическая симптоматика по сравнению с I стадией заболевания представляется
более яркой.
III стадия. Основой клинических проявлений патологического процесса становится
деменция. Полностью нарушены процессы запоминания и воспроизведения полученной
информации, утрачено абстрактное мышление. Даже конкретная информация
воспринимается пациентами лишь на примитивном уровне. Профессионализм
отсутствует. Часто теряется не только способность к чтению, письму, но и навыки
обыденной речи, формирования мыслей, построения предложений. Больные вялы,
апатичны, ареактивны. Иногда создается впечатление о депрессии. Больные не
интересуются своим здоровьем, результатами обследования, прогнозом. Аффективные
вспышки нехарактерны, хотя могут отмечаться очень кратковременные периоды
немотивированного раздражения. Неврологически на основании имеющейся
синдромологии клинически можно достоверно судить о поражении тех или иных
отделов, структур головного мозга. Весьма характерны ухудшения состояния, периоды
нарастания неврологического дефицита, протекающие инсультообразно, чаще лишь с
частичным восстановлением утраченных функций.
Диагностика хронической недостаточности мозгового кровообращения основывается
на данных клинической картины и дополнительных исследований сосудистой системы и
головного мозга.
Проводится реоэнцефалография с функциональными пробами (с нитроглицерином).
Ультразвуковая допплерография с ее вариантами (экстракраниальная,
транскраниальная, дуплексное сканирование, ультразвуковая ангиография и др.).
Магнитно-резонансная томография головного мозга и снабжающих его сосудов
(экстра- и интракраниальных), каротидная, вертебральная или панангиография,
рентгенологическое исследование аорты и крупных сосудов.
Полезную информацию можно получить при биомикроскопическом исследовании
сосудов конъюктивы, изменения на глазном дне в виде атеросклероза сосудов и
побледнения, биохимическом исследовании липидного обмена, а также при
электроэнцефалограмме, электрокардиограмме. Нередко атеросклероз сосудов головного
мозга сочетается с атеросклерозом коронарных артерий и сосудов нижних конечностей.
Пальпируются извитые и уплотненные височные артерии, уплотненные общая,
наружная и внутренняя сонные артерии на уровне шеи.
Дифференциальный диагноз проводят с целью исключения патологии головного
мозга другого генеза и заболеваний внутренних органов, при которых вторично страдает
функция нервной системы (сахарный диабет, поражения печени, почек, легких,
желудочно-кишечного тракта и др.).
При появлении признаков сосудисто-мозговой недостаточности следует
воздерживаться от перегреваний (на солнце, в сауне), подниматься в горы более чем на
1000 м над уровнем моря, от употребления табака, алкоголя (более 30 мл спирта),
крепкого чая и кофе (более 2 порций в день), физических перегрузок, длительного
пребывания у телевизора, персонального компьютера (не более 45 мин).
1. Для устранения мышечно-тонических нарушений при остеохондрозе шейного
отдела позвоночника используется комплексная терапия. Применяют: иглотерапию,
остеопатию, мануальную терапию, физиотерапию, лечебную физкультуру.
2. Устранению повышенной вязкости крови: антиагреганты; антикоагулянты;
препараты, уменьшающие вязкость крови; гирудотерапия.
3. Назначение курсовой медикаментозной терапии. Препараты, улучшающие
обменные процессы в головном мозге.
4. Устранению факторов позиционного сдавления сосудов шеи во время работы за
компьютером и во время сна, организация рабочего места, подбор правильной подушки,
коррекция позы во время сна.
5. Уменьшению уровня холестерина в крови - диета, гиполипидемические
препараты.
6. Физические упражнения на открытом воздухе. Отмечается, что заучивание стихов,
разгадывание кроссвордов и прочие «упражнения» для головного мозга так же
способствует усилению кровообращения.
Своевременная профилактика хронической цереброваскулярной патологии является
важным фактором предупреждения острых нарушений мозгового кровообращения.
Литература
1) Антипенко Е.А., Густов А.В. «Дисциркуляторная энцефалопатия: патогенез,
клиника, лечение». Изд. НГМА г. Нижний Новгород. 2008 год.
2) Гусев Е.И., Скворцова В.И. - Ишемия головного мозга. 2001 год.
3) Долгова И.Н. «Хроническая цереброваскулярная патология, обусловленная
артериальной гипо- и гипертензией в молодом возрасте». Дисс… доктор
медицинских наук. 2012 год.
4) Федин А.И., Румянцева С.А. Интенсивная терапия ишемического инсульта. М:
Медицинская книга 2004; 284.
5) Широков, Е. А. Дисциркуляторная энцефалопатия / Е. А. Широков // Рос. мед.
журн. 2004. - № 7. - С. 471-473.