УЧЕБНАЯ ПРОГРАММА ЦИКЛА СЕРТИФИКАЦИОННОГО

УЧЕБНАЯ ПРОГРАММА ЦИКЛА СЕРТИФИКАЦИОННОГО
УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ «ЭНДОКРИНОЛОГИЯ»
Модуль 3
Название темы
3.
Заболевания
щитовидной
железы.
Всего
часов
Лекции
16
8
Практические,
лабораторные,
семинарские занятия
8
3.1 ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ
Тиреотоксикоз - это клинический синдром, обусловленный негативным влиянием
стойкого избытка тиреоидных гормонов на организм
Классификация тиреотоксикоза:
Субклинический - Клиническая картина отсутствует или стертая. Содержание
ТТГ снижено, уровень св.Т4 и св.Т3 в пределах референсных значений.
Манифестный (средней тяжести)- Развернутая клиническая картина. Содержание
ТТГ существенно снижено, концентрация св.Т4 и Т3 повышены.
Осложненный (тяжелого течения) - Выраженные проявление тиреотоксикоза и его
осложнения: мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, относительная
надпочечниковая недостаточность, вторичный сахарный диабет, остеопороз и т.д.
В клинической практике важно различать два состояния, которые вызывают
тиреотоксикоз.
Первое - это гиперфункция щитовидной железы, когда синтезируется и
секретируется большое количество тиреоидных гормонов (Т4 и Т3). Это состояние иногда
называют гипертиреозом. Тиреотоксикоз в этих случаях может быть устранен
применением тиреостатиков, блокирующих синтез гормонов.
Второе – это разрушение щитовидной железы, которое приводит к повышенному
высвобождению в кровь ранее синтезированых тиреоидных гормонов. Тиреотоксикоз при
этих болезнях нельзя устранить блокированием синтеза и продукции тиреоидных
гормонов.
В клинической практике эти состояния достаточно надежно различают по захвату
радиойода.
Наиболее частой причиной тиреотоксикоза явялется диффузный токсический зоб,
на втором месте по частоте - многоузловой токсический зоб. Остальные причины, такие
как токсическая аденома, деструктивные тиреоидиты относятся к редким причинам
тиреотоксикоза. ТТГ-продуцирующая аденома является очень редким заболеванием.
Клинические проявления тиреотоксикоза не зависят от этиологии, но могут
быть разной степени выраженности. Стимуляция энергообмена и теплопродукции у
больного тиреотоксикозом проявляются повышением основного обмена, аппетита,
непереносимостью жары и устойчивостью к холоду, субфебрильной температурой. Очень
характерны влажные теплые кожные покровы и повышенная потливость. Локти гладкие и
розовые. Нередко отмечают румянец на щеках, больные быстро краснеют. Ладони
розовые и практически не отличаются от «печеночных», на коже туловища определяют
телеангиэктазии, участки витилиго. Иногда развивается диффузная гиперпигментация, как
при болезни Аддисона, но без гиперпигментации слизистых щек. Гиперпигментация
обусловлена гиперсекрецией АКТГ в ответ на повышенный обмен кортизола при
тиреотоксикозе. Волосы тонкие и ломкие, легко выпадают, отмечена склонность к
раннему поседению. Ногти мягкие, ломкие, с исчерченностью, нередко ложкообразные,
легко отделяются от ногтевого ложа (онихолизис).
Усиленный распад белка при тиреотоксикозе преобладает надего синтезом, что
ведет к отрицательному азотистому балансу, уменьшению мышечной массы, общей
слабости, утомляемости и умеренной гипоальбуминемии. Мышечная слабость развивается
преимущественно в проксимальных отделах конечностей, иногда прогрессируя до
мышечной атрофии. Больной с трудом поднимается по лестнице и не в состоянии
удерживать на весу вытянутую ногу. Мышцы чаще страдают у мужчин. Причина этих
нарушений, — снижение фосфорилирования креатинина на фоне тиреотоксикоза.
При тиреотоксикозе экскреция кальция и фосфора с мочой и стулом увеличена, что
способствует деминерализации костей и переломам, особенно у пожилых больных.
Высокая активность сердечно-сосудистой системы — результат тиреогенного
гиперметаболизма, который обеспечивает высокую теплоотдачу на фоне избыточной
теплопродукции. Тахикардия — постоянный симптом тиреотоксикоза, в отличие от
неврогенной тахикардии сохраняется во время сна с частотой более 90 в минуту.
Пульсовое давление повышается в результате увеличения систолического и снижения
диастолического артериального давления. Сила сердечных сокращений увеличивается,
что ощущается больным как сердцебиение. Иногда прослушивают систолический шум на
верхушке. На эхокардиограмме выявляют пролапс митрального клапана —
результат мышечной дисфункции сосочковых мышц.
Суправентрикулярные аритмии сердца часто сопутствуют тиреотоксикозу.
Сердечная недостаточность развивается редко, обычно у больных с предшествовавшей
тиреотоксикозу болезнью сердца. Редко наблюдают тиреотоксическое сердце без
сопутствующего заболевания сердца и в сочетании с предсердной фибрилляцией.
Восстановить синусовый ритм при некомпенсированном тиреотоксикозе обычно не
удается. Независимо от типа нарушения ритма чувствительность к сердечным гликозидам
снижена, вероятно, вследствие повышенного метаболизма лекарств. Терапевтический
эффект получают только на фоне высоких доз.
Повышенный аппетит — типичный симптом тиреотоксикоза, но обычно он не
компенсирует большую потерю энергии при тиреотоксикозе, и масса тела уменьшается.
Перистальтика кишечника усилена, что приводит к умеренному нарушению всасывания
жира и учащению недостаточно оформленного стула, хотя поносы для тиреотоксикоза
нехарактерны. Дисфункция печени особенно часто возникает при тяжелом тиреотоксикозе
и проявляется гипопротеинемией, повышением уровня трансаминаз и щелочной
фосфатазы в сыворотке крови. В тяжелых случаях обнаруживают гепатомегалию и
желтуху. Для больных тиреотоксикозом характерны повышенная нервная возбудимость,
гиперкинезы и эмоциональная лабильность. Физическая и психическая утомляемость —
результат мышечной слабости и бессонницы. Эмоциональная лабильность так выражена,
что больной может расплакаться при опросе симптомов болезни даже без видимой
причины. Движения быстрые, резкие, избыточные и нередко бесполезные. При
обследовании выявляют мелкий ритмичный тремор рук, языка и прикрытых век.
Симптомы со стороны нервной системы — результат повышенной адренергической
активности.
Часто при тиреотоксикозе развивается ретракция верхнего века, что проявляется в
виде полоски склеры между радужкой и верхним веком и создает впечатление
испуганного взгляда. Ретракция сочетается с отставанием верхнего века от движения
глазного яблока при медленном взгляде вниз и с опережением верхнего века движения
глазного яблока при взгляде вверх. При этом движения век скачкообразные, прикрытые
веки мелко дрожат. Эти глазные симптомы обусловлены повышенной адренергической
активностью, их важно отличать от инфильтративной офтальмопатии, сопровождающей
диффузный токсический зоб.
У женщин нарушен менструальный цикл, фертильность, часты выкидыши при
беременности. Гинекомастия у 5% мужчин с тиреотоксикозом обусловлена большой
скоростью конверсии андрогенов в эстрогены.
Диффузный токсический зоб
Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова болезнь) — не очень
удачное название этой болезни, так какдиффузное увеличение щитовидной железы
необязательный ее признак. В результате ДТЗ диагностируют у больного, у которого
увеличение щитовидной железы отсутствует, и даже отсутствует ее гиперфункция, и
болезнь проявляется только эндокринной офтальмопатией. Диффузный токсический зоб
— аутоиммунная болезнь.
Причина ее — антитела к рецепторам ТТГ, которые взаимодействуя с рецепторами
ТТГ на тиреоцитах, стимулируют синтез и секрецию тиреоидных гормонов и рост
щитовидной железы. Заболеваемость ДТЗ — 8 случаев на 1000 женщин в год.
Распространенность среди женщин достигает 2%, среди мужчин 0,2%. Заболеваемость в
подростковом периоде, когда частота ДТЗ наибольшая, достигает 3 на 100 000 в год.
По неизвестной пока причине иммунная система больного начинает продуцировать
антитела к рецепторам ТТГ, которые взаимодействуя с рецепторами ТТГ на тиреоцитах,
стимулируют рост фолликулярных клеток, усиливают кровоснабжение щитовидной
железы, синтез и секрецию тиреоидных гормонов, что клинические проявляется
тиреотоксикозом и увеличением щитовидной железы. В щитовидной железе отмечают
лимфоцитарную инфильтрацию, при этом фолликулы не разрушаются.
Клиническая картина: У большинства больных наблюдают синдром
тиреотоксикоза.
Размер щитовидной железы варьирует от незаметного на глаз до значительного
увеличения. Она обычно увеличивается симметрично и диффузно, на ощупь
плотноэластической консистенции. Из-за обильного кровоснабжения над щитовидной
железой можно услышать сосудистый шум вслед ствие усиления кровоснабжения.
Типичная клиническая картина ДТЗ — диффузное увеличение щитовидной
железы, тиреотоксикоз и эндокринная офтальмопатия; кроме того, наблюдают
претибиальную микседему и тиреоидную акропатию.
Диагностика
Диагностика тиреотоксикоза основана на определении ТТГ, Т4 и в некоторых
случаях Т3. В большинстве случаев достаточно определение ТТГ и св. Т4. ТТГ при этом
снижен, а Т4 повышен. В случае выявления пониженного ТТГ при нормальном уровне св.
Т4 и наличии симптомов тиреотоксикоза необходимо исследовать уровень Т3, так как
встречаются редкие случаи Т3 – токсикоза. У больных с нормальным уровнем
тиреоидных гормонов и подавленным ТТГ диагностируется субклинический
тиреотоксикоз. Клинические проявления, как правило, отсутствуют у таких больных.
Сочетание тиреотоксикоза, увеличенной щитовидной железы и эндокринного экзофтальма достаточно для
диагностики ДТЗ. Если у больного кроме тиреотоксикоза другие признаки отсутствуют,
проводят
дифференциальную
диагностику
заболеваний,
сопровождающихся
тиреотоксикозом.
Антитела к рецепторам ТТГ обнаруживают у большинства больных в разном титре.
Их обнаружение, антител к пероксидазе щитовидной железы и антител к тиреоглобулину
указывает на аутоиммунную природу болезни.
В настоящее время отсутствует необходимость радиоизотопного исследования
щитовидной железы при ДТЗ, так как это исследование вполне заменяет УЗИ (размеры и
структура) в комбинации с определением тиреоидных гормонов в крови (функция). При
УЗИ щитовидная железа диффузно увеличена и обычно гомогенна. Она может быть
нормальной или сниженной эхогенности, как при тиреоидите; определяют
гиперваскуляризацию паренхимы. Объем щитовидной железы увеличен, варьирует в
размере и изредка может быть нормальным.
Лечение. Специфического лечения, направленного на излечение ДТЗ, т.е. на
аутоиммунный процесс, как таковой, пока не предложено. Современное лечение лишь
устраняет тиреотоксикоз. При этом исходят из двух альтернатив — блокирование
лекарственными препаратами продукции тиреоидных гормонов и удаление щитовидной
железы (хирургическое или радиойодтерапия). Возможно и сочетание этих методов
лечения в зависимости от результатов обследования и особенностей течения болезни. βблокаторы используют как дополнительное временное лечение, быстро снимающее
главным образом сердечно-сосудистые проявления тиреотоксикоза, пока не начнут
действовать препараты, блокирующие синтез и продукцию гормонов щитовидной железы.
С этог момента β-блокаторы отменяют.
Выбор метода лечения тиреотоксикоза зависит от этиологии, возраста больного,
размера щитовидной железы, ожидаемого времени достижения эутиреоза. Преимущества
и недостатки каждого метода лечения.
Понятие о тиреотоксическом кризе. Диагностика. Дифференциальная диагностика.
Лечение. Прогноз.
.
3.2 ЭНДОКРИННАЯ ОФТАЛЬМОПАТИЯ
Эндокринная офтальмопатия — аутоиммунные проявления ДТЗ. Внутри тканей орбиты
наблюдают опосредованную цитокинами пролиферацию фибробластов, которые
секретируют гидрофильные глюкозаминогликаны. В результате содержание в тканях
орбиты интерстициальной жидкости и хроническая инфильтрация клеток воспаления
вызывает отек тканей и, в конечном счете, фиброз. В процесс вовлекаются жировая ткань
орбит и глазодвигательные мышцы. Объем ретробульбарных тканей увеличивается,
нарастает внутриорбитальное давление и глаз выпячивается (экзофтальм). В тяжелых
случаях сдавливается зрительный нерв, нарушается зрение.
Эндокринную офтальмопатию наблюдают у 50% больных на момент диагностики ДТЗ.
Она может предшествовать развитию тиреотоксикоза и сохраняться после того, как
тиреотоксикоз устранен. Эндокринную офтальмопатию часто встречают у курильщиков
на фоне плохой коррекции тиреоидной функции. Еще одним фактором риска тяжелой
эндокринной офтальмопатии является возраст. У больных пожилого возраста чаще
выявляются тяжелые формы, плохо поддающиеся коррекции.
Наиболее часто жалобы связаны с роговицей, которая страдает из-за выпячивания
глазного яблока и ретракции века; отмечают увеличенное слезовыделение, которое
усиливается под влиянием ветра и яркого освещения, боль в глазах, вследствие
сопутствующего конъюнктивита или язвы роговицы. Боль может быть обусловлена также
увеличением глазного яблока. Различают спонтанные боли в орбите или связанные с
движением глазного яблока. У больных может развиватся отек верхнего и нижнего век,
гиперемия век и инъекция склер. Если вовлечен зрительный нерв, зрение ухудшается.
Поражение глазодвигательных мышц проявляется двоением и другими симптомами.
Различают симптомы воспаления, которые называю симптомами активности заболевания.
На основании подсчета симптомов воспаления, таким как, боль в глазных яблоках, отек и
гиперемия век, инъекция склер, каждому из которых соответсвует 1 балл, может быть
принято решение о необходимости проведения противовоспалительного лечения. В
случае развития фиброза симптомы активности уменьшаются, но при этом могут
сохраняться симптомы тяжести, которые влияют на функцию глаза. К ним относятся
двоение, экзофтальм, нарушение зрения. Противовоспалительная терапия в случае
отсутствия активности заболевания не будет эффективна и требуется опретивное лечение.
Если симптомы выражены слабо, специфического лечения не требуется, больному
рекомендуют бросить курить, если он курильщик. Для предотвращения сухости роговицы
используют капли, содержащие метилцеллюлозу и специальные мази. Для защиты глаз, в
том числе от бокового ветра, рекомендуют применять затемненные очки. При умеренно
выраженной офтальмопатии по некоторым данным эффективен селен, принимаемый
внутрь в дозе 100 мг 2 раза в день в течение 6 мес. При этом отмечается уменьшение
проявлений век офтальмопатии (механизм действия неизвестен). При выраженной
активности эндокринной офтальмопатии спользуют глюкокортикоиды (внутрь
преднизолон или внутривенная пульс-терапия метилпреднизолоном), иногда в
комбинации с иммуносупрессивными препаратами (например, циклоспорин); проводят
облучение орбит. Применение глюкокортикоидов эффективно уменьшает симптомы
воспаления. Применение пульс-терапии позволяет достигнуть эффекта быстрее при
минимальных побочных провлениях. Единой схемы введения глюкокортикоидов не
разработано, однако определены параметры безопасности такого лечения. Рекомендуется
суммарно вводить не более 8г метилпреднизолона, и при отсутствии явной угрозы потери
зрения не рекомендуется проводить инфузии ежедневно. Наиболее безопасным и
эффективным считается дробное введение метилпреднизолона в течение длительного
периода времени (2-3 месяца).
У больных с эндокринной офтальмопатии необходимо соблюдать некоторые правила
коррекции тиреотоксикоза. Необходимо как можно быстрее достигнуть эутиреоза и
поддерживать его, не допуская значительных колебаний уровня Т3 и Т4, так как не только
тиреотоксикоз, но и гипотиреоз не благопариятны для течения эндокринной
офтальмопатии. Тиреостатики не влияют на течение эндокринной офтальмопатии, тогда
как радиойодтерапия может приводить к появлению эндокринной офтальмопатии или
ухудшению ее течения. В связи с этим некоторые авторы рекомендуют проводить
превентивный короткий курс терапии глюкокортикоидами, назначаемыми перорально.
При активной форме эндокринной офтальмопатии лечение радиоактивным йодом не
показано до исчезновения симптомов активности.
При тяжелой эндокринной офтальмопатии, особенно плохо поддающейся коррекции,
показано оперативное лечение тиреотоксикоза. По данным некоторых исследований
проведение тиреоидэктомии с последующим курско радиойодтерапии проводит к
исчезновению антитиреоидных антител и улучшению течения эндокринной
офтальмопатии.
Наиболее опасным является повреждение зрительного нерва в результате его сдавливания
окружающими тканями или перерастяжением его вследствие выраженного экзофтальма.
При нарушении остроты зрения срочно выполняют хирургическую декомпрессию
орбиты. После разрешения болезни возможны косметические операции для устранения
косоглазия, расширенной глазной щели и др.
3.3 ГИПОТИРЕОЗ
Гипотиреоз - это клинический синдром, обусловленный стойким диффицитом
тиреоидных гормонов.
Вследствие недостаточной секреции или действия тиреоидных гормонов возникает
комплекс патологических изменений в организме — гипотиреоз:
• первичный гипотиреоз, обусловленный поражением щитовидной железы;
• вторичный гипотиреоз, связанный с недостаточной секрецией ТТГ гипофизом;
• третичный гипотиреоз вследствие недостаточной секрецией ТРГ гипоталамусом;
• резистентность тканей к действию тиреоидных гормонов (редкая патология).
Гипотиреоз развивается обычно медленно и незаметно для больного, и даже при
развернутой клинической картине заболевание не диагностируют в течение месяцев и
даже лет.
Уменьшение теплопродукции и энергообмена проявляются низким основным
обменом и температурой тела, непереносимостью холода, плохим аппетитом. Кожи
бледная и холодная на ощупь из-за спазма кожных сосудов. Бледность кожи связана и с
анемией, часто сопутствующей
гипотиреозу; гиперкаротинемия придает коже желтоватый оттенок. Секреция
потовых и сальных желез снижена, что проявляется сухостью и шелушением кожи, вплоть
до ихтиоза в запущенных случаях. Потоотделение уменьшено: больные практически не
потеют. Травмы кожи заживают медленно, отмечают склонность к кровоподтекам
вследствие повышенной ломкости капилляров. Волосы сухие, ломкие, тусклые и активно
выпадают. Характерно выпадение бровей с наружного края. Ногти ломкие и медленно
растут.
В коже, как и в других тканях, накапливается гиалуроновая кислота, которая
связывая воду, вызывает отек; появляется характерная пастозность больных с тяжелым
гипотиреозом — микседема. Для нее характерна плотная, не оставляющая ямок при
надавливании, отечность вокруг век, на дорсальной поверхности кистей, стоп и в
надключичных ямках. С ней связаны отечность губ, увеличение языка с отпечатками
зубов на языке, утолщение мукозных мембран глотки и гортани, ведущее к осиплости
голоса, особенно утром. Напряжение и боль в мышцах, замедленные движения — частые
симптомы гипотиреоза. Они усиливаются при охлаждении организма. Однако мышечная
сила сохранена, мышцы на ощупь чуть более напряжены, чем в норме. Иногда
заболевание проявляется повышением мышечной массы в сочетании с замедлением
движений (синдром Хаффмана).
Плевральный выпот встречают часто без дыхательной недостаточности, обычно
его обнаруживают при рентгенологическом исследовании. При тяжелом гипотиреозе
микседематозное поражение дыхательных мышц, подавление гиперкапнического и
гипоксического регулирования дыхания приводят к альвеолярной гиповентиляции и
задержке углекислого газа, что способствует развитию микседематозной комы.
Наблюдают и обструктивное апноэ во время сна.
Сердечный выброс в покое снижен вследствие уменьшения ударного объема и
частоты сердечных сокращений, что отражает потерю инотропного и хронотропного
действия тиреоидных гормонов. Резистентность периферических сосудов в покое высока,
объем крови уменьшен. Эти гемодинамические изменения приводят к снижению
пульсового давления, удлинению времени кровообращения и уменьшению
кровоснабжения тканей. Сердце увеличено, тоны его приглушены. Это обусловлено
выпотом в перикард богатой белком и мукополисахаридами жидкости и дилатацией
дряблого миокарда. Перикардиальный выпот обычно не вызывает тампонады.
Стенокардия не свойственна гипотиреозу, появляется или усиливается при
заместительной терапии тиреоидными гормонами. Гиперхолистеринемия, сопутствующая
гипотиреозу, располагает к развитию ишемической болезни сердца только у больных с
повышенным АД. На ЭКГ выявляют синусовую брадикардию, удлинение интервала PR,
низкую амплитуду зубца P и комплекса QRS, отклонение сегмента ST и уплощение или
инверсию зубца T. При эхокардиографическом исследовании часто выявляют
асимметричную септальную гипертрофию и обструкцию левожелудочкового пути оттока,
что симулирует идиопатический субаортальный стеноз. Эти проявления исчезают после
компенсации гипотиреоза. Содержание в сыворотке ферментов креатинкиназы,
глутаматоксалаттрансаминазы и лактатдегидрогеназы повышено. Сочетание большого
сердца, характерных для гипотиреоза гемодинамических, ЭКГ-изменений и отклонения со
стороны сывороточных ферментов — микседематозное сердце. Оно редко бывает
причиной сердечной недостаточности, поскольку при гипотиреозе гемодинамический
ответ на физическую нагрузку адекватен.
Гипотиреоз сам по себе не является причиной ожирения, увеличение массы тела
обусловлено задержкой жидкости. Слабая перистальтика кишечника в сочетании с
плохим аппетитом — причина частых запоров, которые настолько выражены, что ведут к
копростазу и микседематозному мегаколону. Вздутие живота (микседематозный илеус) в
сочетании с кишечной коликой и рвотой симулируют механический илеус. При
холецистографии выявляют гипотонию желчного пузыря. Выпот в брюшной полости
сопутствует выпоту в плевральной и перикардиальной полостях.
При гипотиреозе замедлена скорость любой интеллектуальной деятельности, в том
числе речи. Снижение памяти, сообразительности, вплоть до деменции, и сонливость —
характерные симптомы гипотиреоза. Больные склонны к параноидальным и
депрессивным состояниям. Часто беспокоят головные боли. Гипоксия мозга приводит к
потере сознания, которая переходит в сопор и кому. К развитию комы располагают
сильное охлаждение, инфекция, травма, гиповентиляция и прием седативных препаратов.
Значительное снижение остроты сумеречного зрения связано с нарушением синтеза
пигмента сетчатки при гипотиреозе; снижается и слух. Смазанная, невнятная речь
осиплость голоса вызваны микседематозным отеком языка и гортани. Движения
медленные и неуклюжие, вплоть до развития атаксии мозжечкового типа. Часто возникает
чувство онемения и покалывания в конечностях. Сухожильные рефлексы снижены.
Нарушение метаболизма кортикостероидов при гипотиреозе ведет к уменьшению
экскреции 17-оксикортикостероидов и 17-кетостероидов с мочой при нормальном уровне
кортизола в крови. У женщин при гипотиреозе снижено либидо и нарушена овуляция.
Секреция прогестерона уменьшена, персистирует пролиферация эндометрия,
сопровождаясь обильными и нерегулярными менструальными кровотечениями. У мужчин
гипотиреоз сопровождается снижением либидо, импотенцией и олигоспермией.
Активность тестотерон-связывающего глобулина в плазме снижена, что сопровождается
увеличением фракции свободного тестостерона, и потому, вероятно, у некоторых женщин
с гипотиреозом усиливается рост на теле пушковых волос. Синтез и, особенно, распад
белка снижены, азотистый баланс положителен. Гликемическая кривая в тесте
толерантности к глюкозе уплощена, а секреция инсулина замедлена. При сочетании
гипотиреоза с СД типа 1 потребность в инсулине уменьшена, склонность к гипогликемии
увеличена, поскольку снижены аппетит, скорость всасывания углеводов и элиминация
инсулина из крови. Синтез и преимущественно катаболизм липидов уменьшены, что ведет
к повышению липидов крови.
Микседематозная кома — редкое, прогностически крайне неблагоприятное
проявление тяжелой степени гипотиреоза, при которой летальность составляет 60%. Она
характеризуется нарастающей слабостью, ступором, гипотермией, гиповентиляцией,
гипогликемией, гипонатриемией, водной интоксикацией, шоком, что при отсутствии
лечения приводит к смерти. При обследовании обнаруживают резкое снижение
температуры тела до 24 °С и характерные признаки некомпенсированного гипо тиреоза.
Поскольку микседематозную кому провоцирует стресс различной этиологии, при
обследовании таких больных обнаруживают пневмонию, инфаркт миокарда, инсульт или
обострение других сопутствующих болезней. Так как у больных с микседематозной комой
лечение необходимо начинать срочно, не дожидаясь результатов лабораторного
подтверждения диагноза гипотиреоза, диагностика заболевания основана на клинических
признаках болезни . Основная причина смерти при микседематозной коме — дыхательная
недостаточность. Респираторный центр теряет чувствительность к гиперкапнии и
гипоксии, и формируется порочный круг прогрессирующего подавления дыхания,
снижения сердечного выброса и усиления гипоксии мозга. Гиповентиляция ведет к
гиперкапнии и респираторному ацидозу. Нарушение гипоталамической терморегуляции
приводит к снижению температуры тела. При лабораторном обследовании выявляют
гипонатриемию разведения, анемию, иногда гипогликемию и низкий уровень кортизола.
Субклинический гипотиреоз. Определение: лабораторный феномен, при котором
уровень ТТГ повышен, тиреоидные гормоны остаются в пределах нормы, клинические
проявления, как правило, отсутствуют. Необходимо оценить скорость прогрессирования
субклинического гипотиреоза в манифестный. Показано, что скорость развития
гипотиреоза выше в случае сочетания повышенного ТТГ и высокого уровня
антитиреоидных антител. Ряд исследований показал, что у больных с субклиническим
гипотиреозом ускорено прогрессирование атеросклероза и повышается частота сердечнососудистых заболеваний и сердечно-сосудистой смертности. Решение о лечении больного
принимается в каждом конкретном случае на основании индивидуальных рисков.
3.4 Узловые образования в щитовидной железе
Классификация узловых образований щитовидной железы основана на морфологической картине.
Эпителиальные.
• Доброкачественные:
– фолликулярная аденома;
– аденома из клеток Гюртле;
– аденоматозная гиперплазия коллоидного зоба.
• Злокачественные:
– папиллярная карцинома;
– фолликулярная карцинома;
– карцинома из клеток Гюртле;
– недифференцируемая (анапластическая) карцинома;
– медуллярная карцинома.
Злокачественные неэпителиальные:
• лимфома;
• метастазы карциномы;
• сквамозно-клеточная карцинома.
Клиническая картина
Узлы щитовидной железы часто клинически не проявляются. Боль появляется при
кровоизлиянии в узел. Узлы щитовидной железы впервые выявляют при УЗИ, КТ или
МРТ шеи.
Узлы в щитовидной железе чаще обнаруживают у женщин, однако у мужчин
вероятность их злокачественности выше. Из анамнеза важно уточнять облучение области
шеи в детстве, так как опухоль щитовидной железы может развиться спустя многие годы
после облучения. Если в семье кто-либо имел рак щитовидной железы или
наследственную медуллярную карциному, у больного возможен синдром множественной
неоплазии (МЭН-2).
Семейные формы папиллярного рака щитовидной железы встречают намного
чаще, чем медуллярного рака. Если в семье отмечен зоб, вероятность доброкачественного
узла выше. Пальпируемый одиночный узел щитовидной железы при УЗИ в 50% случаев
доминирующий узел многоузлового зоба.
Признаки потенциально злокачественного узла щитовидной железы:
• быстрый рост существующего узла;
• плотная консистенция узла;
• сдавление близлежащих органов и тканей;
• спаянность узла с близлежащими структурами;
• дисфагия;
• паралич возвратного нерва, осиплость голоса;
• увеличенные регионарные лимфатические узлы (особенно
у детей).
Диагностика
Обследование и тактика ведения больного при обнаружении узла щитовидной
железы:
• если диаметр узла более 1 см, выполняют его тонкоигольную
биопсию (ТИБ);
• при биопсии обнаруживают:
– злокачественное образование — хирургическое лечение;
– доброкачественно образование — наблюдение или программа подавления;
– недостаточно материала для анализа — повторная биопсия;
– фолликулярная ткань — сканирование щитовидной железы; если узел горячий,
его удаляют, если холодный проводят наблюдение или удаление.
Почти у всех больных, как с доброкачественными, так и злокачественными узлами,
функция щитовидной железы нормальна.
Нарушенная
функция
щитовидной
железы
не
свидетельствует
о
доброкачественности узла, однако, рак щитовидной железы менее вероятен. Определение
уровня тиреоглобулина не позволяет дифференцировать злокачественный и
доброкачественный узел, так как он повышен при целом ряде болезней щитовидной
железы.
УЗИ щитовидной железы позволяет неинвазивно дифференцировать кисту и
солидное образование. Его используют и для контроля проведения тонкоигольной
пункционной биопсии, особенно при небольших размерах узла, вплоть до 0,2 мм в
диаметре.
Характерный ультразвуковой признак злокачественного узла — гипоэхогенность,
участки кальцификации и васкуляризация узла.
Тонкоигольная биопсия (ТИБ) — взятие клеток узла через тонкую иглу диаметром
0,10–0,15 мм — наиболее важный диагностический метод. Она показана при солидных
узлах диаметром более 1 см, при смешанных кистозно-солидных узлах диаметром более 2
см; материал берут как из области кисты, так и солидной части узла. Результаты ТИБ:
• доброкачественное образование;
• подозрение на злокачественное образование;
• злокачественное образование;
• недостаточно материала.
При плановом использовании ТИБ частота хирургического лечения узлов
снижается на 40%.
Сканирование с радиойодом позволяет разделять узлы на гиперфункционирующие
(«горячие»), нефункционирующие («холодные») и нормально функционирующие
(«теплые»). «Горячие» и «теплые» узлы редко бывают злокачественными. Обнаружение
«холодного» узла не позволяет утверждать, что он злокачественный, так
«холодными» бывают как злокачественные, так и доброкачественные узлы щитовидной
железы. В этой связи радиологическое исследование не рекомендуют в качестве первого
метода обследования, т.е. до ТИБ.
Кальцитонин сыворотки — эффективный метод диагностики медуллярного рака
щитовидной железы, так как позволяет его выявить у 0,3–1,4% больных с узлами
щитовидной железы.
Однако ложноположительные результаты наблюдают у половины больных, у
которых определяют только базальный (не стимулированный) уровень кальцитонина.
Уровень кальцитонина может быть повышен при:
• хроническом аутоиммунном тиреоидите (Хашимото) и других доброкачественных болезнях щитовидной железы;
• нейроэндокринных опухолях;
• опухолях легких, толстой кишки, грудной железы и раке
простаты;
• сепсисе;
• генерализованном воспалении.
Позитронно-эмиссионная
томографическое
(ПЭТ)
сканирование
с
флуородеоксиглюкозой позволяет определить локализацию карциномы при ее рецидиве;
однако не позволяет дифференцироват доброкачественную и злокачественную опухоли.
Лечение. Большинство узлов щитовидной железы — доброкачественные узлы. За
их динамикой можно наблюдать, применяя подавляющее ТТГ лечение левотироксином у
отобранных больных. Иногда узлы спонтанно регрессируют. Подавление левотироксином
секреции ТТГ основано на предположении, что ТТГ — основной фактором роста узла.
Цель лечения — подавление секреции ТТГ до нижней границы нормы его уровня в крови.
Лечение левотироксином возможно у больных без уменьшения размеров узла в течение
нескольких месяцев наблюдения. Это лечение не пользуется большой популярностью, так
как в ряде специальных исследований не удалось доказать его эффективность. При
наблюдении достаточно пальпаторно контролировать размеры узла каждые 3–6 мес, и 1
раз в год выполняют УЗИ. Лечение левотироксином для уменьшения роста узла следует
проводить многие годы, что мало оправдано с учетом иногда неблагоприятного
ятрогенного эффекта такого лечения и при этом безвредного течения узла.
Хирургическое лечение: объем операции при удалении узла щитовидной варьирует
от лобэктомии до субтотальной тиреоидэктомии. Показания к операции:
• признаки злокачественности узла, или обнаружение клеток узла подозрительных
на злокачественные;
• узел или зоб вызывает сдавление окружающих структур; признаки: дисфагия,
дисфония или нарушения дыхания;
• устранение косметического дефекта.
В послеоперационном периоде при сниженной функции щитовидной железы
используют заместительную терапию. Если функции щитовидной железы нормальна, при
высокой вероятности рецидива узлов или зоба используют левотироксин для подавления
секреции ТТГ (до нижней границе нормы ТТГ в сыворотке крови).
__
3.5 Рак щитовидной железы
Формы рака щитовидной железы — папиллярный, фолликулярный, анапластический и
лимфома. Большинство опухолей растут медленно, но некоторые формы очень
агрессивны и сопровождаются высокой смертностью. Рак щитовидной железы протекает более агрессивно у пожилых больных.
Папиллярный рак преобладает среди всех видов рака щитовидной железы (>80%).
Опухоль распространяется преимущественно лимфогенно и метастазирует в
региональные лимфатические узлы и легкие. В большинстве случаев клетки папиллярного
рака содержат один или два активирующих онкогена: мутация BRAF V600E или
реорганизация RET/PTC1. При ассоциации с BRAFV600E прогноз хуже.
Фолликулярный рак — 10% всех форм рака щитовидной железы, несколько чаще
встречают в районах йод-дефицита. Фолликулярная карцинома более агрессивна, чем
папиллярная. Региональные лимфатические узлы шеи поражаются реже, а отдаленные
метастазы встречают чаще, чем при папиллярном раке.
Карцинома из клеток Гюртле — вариант фолликулярного рака с более высокой
смертностью.
Медуллярный рак — 5–18% всех форм рака щитовидной железы, развивается из клеток,
продуцирующих кальцитонин (С-клеток). Опухоль обычно многоочаговая, ей
предшествует гиперплазия C-клеток. Высокий уровень кальцитонина в крови —
специфический диагностический признак этой опухоли — коррелирует с ее массой.
Семейная предрасположенность отмечена в 20%. Этот рак часто сочетается с другими
эндокринными опухолями (МЭН 2А или 2Б); возникает в возрасте 15–20 лет (семейная
форма) или около 45 лет (спорадическая форма). Опухоль, секретирующая
тиреокальцитонин, небольшого размера (до 10 мм) и злокачественная. На момент
выявления опухоли у 40% больных обнаруживают метастазы в регионарные
лимфатические узлы с двух сторон. Метастазирует быстро лимфогенно в средостение,
гематогенно в легкие, печень и кости. Выявление точечной мутации RET протоонкогена
на хромосоме 10 позволяет диагностировать болезнь на очень ранней стадии (фактические
предболезни) и провести эффективное лечение членов семьи больного с
диагностированным медуллярным раком. Лечение хирургическое — полное удаление
щитовидной железы.
Анапластический рак — 2% всех форм рака щитовидной железы, наиболее агрессивная
форма рака с высокой летальностью (80% в течение ближайших 12 мес после
диагностики); среди форм рака щитовидной железы встречают. Три четверти больных —
люди старше 60 лет. При пальпации щитовидной железы определяют большое плотное,
спаянное с окружающими тканями образование.
Лечение — лучевое лечение, химиотерапия или их комбинация.
Лимфома — 1% случаев среди форм рака щитовидной железы; образуется из Влимфоцитов и обычно у женщин старше 60 лет. Опухоли часто предшествует
хронический аутоиммунный тиреодит (Хашимото), на фоне которого начинается быстрый
рост зоба; появляются чувство давления в области шеи, отек щито видной железы,
осиплость голоса и дисфагия. ТИБ — метод диагностики лимфомы; более информативна
инцизионная биопсия.
Лечение — лучевое лечение, 3–4 курса химиотерапии, которые приводят к устойчивой
ремиссии.
Лечение и наблюдение
Хирургическое лечение применяют при дифференцированных карциномах — тотальное
или субтотальное удаление щитовидной железы. Тотальная тиреоидэктомия
сопровождается осложнениями: повреждение возвратного нерва и гипопаратиреоз.
Региональные лимфатические узлы тоже удаляют во время операции.
Радиойодаблация послеоперационных остатков щитовидной железы улучшает прогноз у
больных при распространенном раке. Она не имеет каких-либо преимуществ, если
папиллярная карцинома диаметром не более 1 см не выходит за пределы капсулы
щитовидной железы. Лечение начинают через 1,5–3 мес. после операции на фоне отмены
заместительной терапии. Лечебная доза радиойода — 30–100 mCi. Через 7–10 дней
лечения проводят диагностическое сканирование, которое может выявить
экстратиреоидные локусы опухоли.
Подавление секреции ТТГ тироксином после операции на щитовидной железе снижает
частоту рецидива рака щитовидной железы, так как в опухоли могут сохраняться
рецепторы к ТТГ. Доза левотироксина должна быть такой, чтобы не развивался
тиреотоксикоз, а с другой:
• у больных с хорошим прогнозом уровень ТТГ в крови должен быть ниже нижней
границы нормы;
• у больных с плохим прогнозом уровень ТТГ должен быть <0,1 мЕД/л.
Метастазы или рецидив опухоли доступные для хирурга удаляют. При отдаленных
метастазах используют радиойодтерапию. Если опухоль не накапливает радиойод,
возможно лучевое лечение.
При наблюдении за больными после лечения каждые 3–6 мес определяют в крови уровень
ТТГ и тиреоглобулина, возможно сканирование с радиойодом и УЗИ области шеи. Если
щитовидной железа удалена полностью, в крови не должен определяться тиреоглобулин.
В противном случае это указывает на наличие или остатков нормальной тиреоидной
ткани, или рака щитовидной железы. Уровень тиреоглобулина 1–2 мг/мл на фоне
подавления ТТГ тироксином считают повышенным.
Сканирование с радиойодом на фоне стимуляции рекомбинантным ТТГ (тиротропинальфа) позволяет проводить сканирование на фоне приема левотироксина. Тиротропинальфа в дозе 0,9 мг вводят внутримышечно в понедельник или вторник, в среду больному
дают 4 mCi радиойода-131. В пятницу определяют уровень тиреоглобулина, и сканируют
больного. Если участков накопления радиойода в теле нет и уровень тиреоглобулина
низкий — лечение проведено успешно, признаки рака щитовидной железы или его
метастазов отсутствуют.
УЗИ щитовидной железы и шеи выполняют для выявления метастазов в регионарные
лимфатические узлы. При выявлении подозрительных узлов выполняют ТИБ,
одновременно в аспирате определяют тиреоглобулин.
3.6 Тиреоидиты
Тиреоидиты — группа воспалительных болезней с различной этиологией и клинической
картиной. При этом все формы тиреоидитов вызывают разрушение щитовидной железы,
часто приводя к кратковременному тиреотоксикозу, который завершается временным или
постоянным гипотиреозом.
Подострый гранулематозный тиреоидит де Кервена называют вирусным или
гигантоклеточным тиреоидитом. Наиболее вероятная его причина — вирусная инфекция.
Клиническая картина. Наиболее частый симптом — внезапная боль в передней области
шеи, которая иррадиирует в ухо или нижнюю челюсть. На этом фоне иногда появляются
признаки умеренного тиреотоксикоза. Тяжесть тиреотоксикоза пропорциональна степени
разрушения щитовидной железы. Щитовидная железа диффузно или узлообразно
увеличена, при пальпации плотная и болезненная. Внешние признаки воспаления
(покраснение кожи, местная гипертермия и т.п.) отсутствуют. За несколько недель до
поражения щитовидной железы появляется недомогание, субфебрильная температура
тела, миалгия, боль в горле.
Лабораторные и инструментальные исследования. В общем анализе крови возможна
умеренная нормохромная нормоцитарная анемия и нормальная лейкограмма, умеренный
лейкоцитоз; СОЭ увеличена часто до 50 мм/ч. Уровни в крови общего Т4, свободного Т4 и
Т3 часто высокие, ТТГ снижен. При этом уровень Т4 в большей степени повышен,чем Т3,
что отражает степень поступления в кровь соответствующего гормона из разрушающейся
щитовидной железы. Тиреоидные антимикросомальные антитела и к тиреоглобулину
умеренно повышены в течение нескольких недель после начала болезни, затем их уровень
нормализуется через несколько месяцев. Высокий уровень антител отражает не
аутоиммунный характер болезни, а реакцию иммунной системы на выход из
разрушающихся клеток в кровь иммуногенных для организма тиреоглобулина и
микросомальных белков.
Захват радиоактивного йода щитовидной железой значительно снижен <2% через 24 ч.
Лечение зависит от клинического течения. Подострый гранулематозный тиреоидит
обычно протекает в четыре фазы.
• Тиреотоксическая фаза — длится 4–12 нед; основное лечение направлено на
ликвидацию боли, воспаления и симптомов тиреотоксикоза. Прием внутрь преднизолон в
суточной дозе 10–20 мг 2–4 раза в сутки быстро в течение нескольких часов устраняет
боль. Если в ответ на преднизолон боль не исчезает, необходимо исключить другую
причину боли. Через 1–2 нед лечения преднизолоном его дозу постепенно уменьшают по
5 мг каждые 2–3 дня. При рецидиве боли дозу преднизолона увеличивают, и далее
уменьшают более медленным темпом. При очень умеренных болях вместо преднизолона
используют нестероидные противовоспалительные средства. Симптомы тиреотоксикоза
можно снять β-блокаторами. Антитиреодные препараты не показаны.
• Эутиреоидная фаза следует после болевой тиреотоксической фазы: восстанавливается
эутиреоз, так как разрушение клеток щитовидной железы останавливается.
• Гипотиреоидная фаза: после эутиреоза возможен гипотиреоз, если разрушена большая
часть щитовидной железы. Эта фаза продолжается не более 2–3 мес. Гипотиреоз
компенсируют тиреоидными гормонами в дозе 100–150 мкг в сутки. Через несколько
месяцев заместительную терапию прекращают, через 6–8 нед определяют уровень ТТГ,
как показатель динамики гипотиреоза.
• Фаза реконвалесценции — фаза выздоровления: восстанавливаются нормальная
структура и функция железы. Уровень гормонов нормален, но захват радиойода в этой
фазе некоторое время повышен вследствие восполнения запасов гормонов в железе.
Безболевой тиреоидит — наиболее распространенное название, хотя нередко его
называют спорадический тиреоидит, деструктивный тиреоидит, спонтанно разрешаемый
лимфоцитарный тиреоидит, транзиторный безболевой тиреоидит и др. Если он
развивается после беременности — послеродовый тиреоидит.
Безболевой тиреоидит, скорее всего, аутоиммунный тиреоидит — возможно, вариант
хронического аутоиммунного тиреоидита (Хашимото). Тироидные антимикросомальные
антитела выявляют у 80% больных. Возможна генетическая предрасположенность, так как
среди этих больных очень распространены антигены HLA-DRw3 и HLA-DRw5, антигены
гистосовместимости. Клиническое течение безболевого и подострого тиреоидитов в
значительной степени совпадает, поэтому предполагают, что и безболевой тиреоидит
вызывает вирус. Если болезнь развилась после беременности, вероятность ее рецидива
высока.
Клиническая картина. Характерные признаки болезни:
• чаще возникает у женщин, у большинства из них через 1,5–3 мес после родов (5–9
случаев на 100 родов);
• у женщин с диабетом I типа частота послеродового тиреоидита — 25%;
• спорадически возникает редко;
• тиреотоксикоз наблюдают в начальной фазе;
• увеличение щитовидной железы (зоб) умеренное, безболезненно при пальпации,
мягкоэластической консистенции, причем примерно у половины больных зоб не
пальпируют;
• высокие уровни Т4 и Т3 на фоне сниженного ТТГ в крови;
• захват радиойода щитовидной железой снижен.
Лабораторные и инструментальные исследования. Уровень общего и свободных Т4 и Т3
умеренно повышен, уровень ТТГ снижен. Отношение Т3/Т4 меньше, чем при ДТЗ, так как
тиреоид-стимулирующие иммуноглобулины в большей степени стимулируют секрецию
Т3. Поглощение радиойода щитовидной железой через 24 ч снижено в фазу
тиреотоксикоза <3%.
Лечение зависит от клинического течения. Как и при подостром тиреоидите, отмечают 4
фазы течения болезни.
• Первая — тиреотоксическая фаза длится 1,5–4 мес, редко дольше. Лечение в этой фазе
направлено на устранение β-блокаторами симптомов тиреотоксикоза. АТП неэффективны,
и потому противопоказаны.
• Вторая — эутиреоидная фаза длится 3–6 нед и связана с истощением запасов
тиреоидных гормонов в железе.
• После эутиреоидной фазы наступает гипотиреоидная фаза у 25–40% больных. Она
длится не более 2–3 мес, для устранения симптомов возможна заместительная терапия.
• В фазе реконвалесценции функция щитовидной железы восстанавливается. Остаточные
явления болезни в виде зоба и/или явного гипотиреоза наблюдают примерно у трети
больных. В связи с этим за больными необходимо длительное наблюдение.
Послеродовый тиреоидит — вариант немого тиреоидита, если он развивается после
родов, что очень для него характерно.
Амиодароновый и другие лекарственные тиреоидиты.
Амиодарон — эффективный антиаритмический препарат, в котором содержится 37%
йода. При суточной дозе амиодарона 200 мг больной получает 6 мг йода, что существенно
превышает нормальную суточную потребность. Период полувыведения амиодарона
составляет 100 дней, поэтому его побочные эффекты долго сохраняются после отмены
препарата. Амиодарон действует на щитовидную железу по двум механизмам.
• Действие препарата как такового:
– уменьшает продукцию Т3, накапливается реверсный Т3, который не метаболизируется
до Т2;
– блокирует ядерные рецепторы к Т3, уменьшается экспрессия некоторых зависимых от
тиреоидных гормонов генов;
– токсически действует непосредственно на фолликулярные клетки, что приводит к
деструктивному тиреоидиту.
• Действие большой дозы йода, содержащегося в препарате:
– йод — субстрат для синтеза тиреоидных гормонов —активно поступает из крови в
тиреоциты;
– при сохраненном механизме авторегуляции обмена йода в щитовидной железе большая
нагрузка йодом не вызывает тиреотоксикоза, так как при достижении критического
содержания йода в железе синтез тиреоидных гормонов блокируется (эффект Вольфа–
Чайкова);
– нарушение авторегуляции обмена йода приводит к развитию определенных болезней
щитовидной железы;
– у больных с аутоиммунным тиреоидитом эффект Вольфа–Чайкова не проявляется; этим
отчасти обусловлено развитие зоба и гипотиреоза при тиреоидите Хашимото и
тиреотоксикоза при ДТЗ, особенно на фоне повышенного поступления йода;
– в автономно функционирующих узлах щитовидной железы тоже нарушена
авторегуляция обмена йода, потому при избытке йода развивается тиреотоксикоз («йодБазедов»).
Лечение амиодароном может осложниться как тиреотоксикозом, так и гипотиреозом у
3,7% больных. В йод-дефицитных районах частота больше — 10–30%. При нормальной
обеспеченности йодом чаще развивается гипотиреоз, при недостатке йода в пище —
тиреотоксикоз.
Реакция на амиодарон зависит от состояния щитовидной железы.
• В норме, при эутиреоидном состоянии, прием амиодарона сопровождается острыми
реакциями:
– в течение первого месяца лечения:
◊ уровни общего и свободного тироксина повышаются на 20–40%;
◊ уровень Т3 снижается на 30%;
◊ уровень реверсного Т3 повышается на 20%;
◊ уровень ТТГ может незначительно превышать норму.
– через 3 месяца лечения:
◊ уровень ТТГ нормализуется;
◊ уровни общего Т4, свободного Т4 и реверсного Т3 остаются слегка повышенными или находятся у верхней
границы нормы;
◊ уровень Т3 близок к нижней границе нормы.
• Амиодарон может вызывать деструктивный тиреоидит у больных без каких-либо
скрытых или явных болезней щитовидной железы. Однако при их наличии отмечают
особенности:
– при аутоиммунном тиреоидите высока вероятность амиодаронового гипотиреоза;
– при многоузловом зобе или субклиническом ДТЗ более вероятен амиодароновый
тиреотоксикоз.
Клиническая картина. Тиреотоксикоз обычно развивается через несколько месяцев от
начала лечения амиодароном. Сердечно-сосудистые проявления тиреотоксикоза обычно
стерты, вследствие β-блокирующего действия препарата. Наиболее частые симптомы —
повышенная утомляемость, снижение массы тела и/или субфебрильная температура тела.
Часто возникает рецидив предсердной аритмии, обострение ишемической болезни сердца,
сердечная недостаточность.
Типы амиодаронового тиреотоксикоза:
• I тип — йод-индуцированный — возникает вследствие избыточного поступления йода в
щитовидную железу для продукции большого количества тиреоидных гормонов. Этот
тип отражает способность щитовидной железы синтезировать большое количество
тиреоидных гормонов при увеличенном поступлении йода (отсутствует блокирующий
эффект Вольфа–Чайкова). Его точнее можно назвать йодиндуцированным
дисрегуляторным амиодароновым тиреотоксикозом, так как его причина —
несовершенство регуляции продукции тиреоидных гормонов на фоне избытка йода;
• II тип — амиодароновый тиреоидит — деструктивное воспаление в щитовидной железе
вследствие приема амиодарона.
Дифференциальная
диагностика.
В
клинической
практике
очень
важно
дифференцировать эти два типа амиодаронового тиреотоксикоза, так как их лечение
различно. Это непростая задача из-за смешанного характера патогенеза тиреотоксикоза.
Уровень тиреоидных гормонов и ТТГ не позволяет дифференцировать эти патологические
состояния. Захват радиойода щитовидной железой снижен при обоих типах
тиреотоксикоза. Причем при амиодароновом тиреоидите причина снижения захвата
радиойода очевидна. При йод-индуцированном амиодароновом тиреотоксикозе
сниженный захват радиойода обусловлен циркуляцией большого количества
нерадиоактивного йода в крови на фоне приема амиодарона. Он конкурирует с
небольшим количеством радиоактивный йода за поступление в щитовидную железу.
Радиойод эту конкуренцию проигрывает ввиду малого его количества в крови, в
результате накопление радиойода снижено, несмотря на повышенную функцию
щитовидной железы.
Лечение. Решение об отмене амиодарона основано на некоторых обстоятельствах:
• амиодарон необходим по жизненным показаниям;
• период полувыведения амиодарона больше 100 дней, поэтому его отмена мало влияет не
текущее течение заболевания;
• амиодарон уменьшает проявления тиреотоксикоза, блокируя конверсию Т4 в Т3,
адренергические рецепторы и, возможно, Т3 рецепторы, поэтому его отмена может
усилить тиреотоксикоз.
Если амиодарон используют как жизненно необходимый препарат для лечения
предсердной аритмии и он эффективен, лечение тиреотоксикоза проводят на фоне приема
амиодарона. Если лечение амиодароном не жизненно необходимо или неэффективно, его
заменяют другим антиаритмическим препаратом при консультации кардиолога. При I
типе амиодарон не отменяют до тех пор, пока тиреотоксикоз не устранен АТП, так как на
фоне повышенной концентрации Т3 отмена амиодарона может усилить тиреотоксикоз.
Лечение I типа амиодаронового тиреотоксикоза. Тионамиды — препараты выбора, при
этом используют достаточно большие их дозы: мерказолил 30–40 мг/сут или
пропилтиоурацил 450–600 мг/сут. Иногда, для ускорения получения эффекта, добавляют
лития карбонат. Некоторые больные не реагируют на антитиреоидное лечение, в этом
случае выполняют тиреоидэктомию.
Лечение II типа амиодаронового тиреотоксикоза. Препарат первого выбора —
преднизолон в стартовой дозе 40–60 мг/сут в течение 1–2 мес до устранения
тиреотоксикоза. Лечение АТП не показано. Если невозможно дифференцировать тип
амиодаронового тиреотоксикоза или есть признаки его смешанного генеза, используют
комбинацию преднизолона (40 мг/сут) и мерказолила (40 мг/сут). Быстрое устранение
симптомов тиреотоксикоза свидетельствует скорее о II типе амиодаронового
тиреотоксикоза; в этом случае мерказолил можно отменить. Невыраженный результат
лечения или постепенное уменьшение признаков тиреотоксикоза свидетельствует о I типе.
Интерферон-α и тиреоидит. Интерферон-α (ИФН-α), который используют для лечения
хронического гепатита С, может вызывать безболевой лимфоцитарный тиреоидит,
сопровождающийся тиреотоксикозом или гипотиреозом. К этому располагают женский
пол, пожилой возраст, длительность лечения. При обнаружении в крови антител к
тиреопероксидазе (ТПО) тиреоидит на фоне лечения ИФН-α развивается у 60% больных
гепатитом. Антитела к ТПО не обнаруживают только у 3% больных с тиреоидитом.
Механизма развития тиреоидита: ИФН-α стимулирует активность иммунной системы
образование антител к ТПО.
Клиническая картина: симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза выявляют на 12-й
неделе лечения при плановом обследовании больного с определением гормонального
тиреоидного статуса.
Лабораторные исследования — верификация тиреотоксикоза или гипотиреоза.
Лечение: тиреотоксикоз устраняют β-блокаторами. У части больных после тиреотоксикоза
развивается гипотиреоз. Если ИФН-α спровоцировал ДТЗ (редко), лучший метод лечения
— радиойотерапия, так как АТП обладают гепатотоксическим действием.
Интерлейкин-2 и тиреоидит. Интерлейкин-2 (ИЛ-2) используют для дополнительного
лечения различных опухолей. Риск развития безболевого лимфоцитарного тиреоидита
составляет 2–39%. Факторы риска — женский пол, болезни щитовидной железы до
лечения и антитела кТПО. Генез аутоиммунный, аналогичный ИФН-α, так как у больных с
тиреоидитом обнаруживают антитела к ТПО. Если больной получает комбинацию ИФН-α
и ИЛ-2, риск развития тиреоидита увеличивается по сравнению с лечением препаратами
отдельно.
Диагностика и лечение как и при тиреоидите, вызванном ИФН-α.
Радиационный тиреоидит.
Клинически радиационный тиреодит проявляется небольшой болью в переднем отделе
шеи и пальпаторно ощущаемым уплотнением щитовидной железы. Тиреоидит
развивается примерно через 1 нед после приема радиойода при лечении ДТЗ или рака
щитовидной железы (если после операции осталось достаточно тиреоидной ткани).
Симптомы сохраняются в течение 1 мес поле приема радиойода. При выраженном
воспалении применяют преднизолон в дозе 20–40 мг в сутки.
3.7 Йоддефицитные состояния
Йоддефицитные состояния – это любое патологическое состояние, связанное с
недостатком йода в организме.
Йод используется в организме щитовидной железой для синтеза тиреоидных
гормонов. Источником йода для человека является пища и вода. В результате каррозии и
эрозии почвы произошло вымывание йода в мировой океан, откуда йод попадает обратно
в почву и питьевую воду с дождем. Количество потребляемого йода зависит от места
произрастания растений, которые используются в пищу и мест обитания животных.
Территория России является йоддефицитной с легкой или средней степени
выраженностью йодного дефицита.
Влияние йодного дефицитна на организм можно условно разделить на две большие
группы. Первая – это патология щитовидной железы для нормальной работы которой йод
является необходимым компонентом. Второе – это влияние йодного дефицита на
формирование центральной нервной системы плода и в результате влияние на
когнитивную функцию человека.
В условиях йодного дефицита формируется диффузное увеличение щитовидной
железы и в дальнейшем формируется узловой/многоузловой зоб, который может со
временем стать токсическим. Развитие зоба происходит под воздействием повышенной
чувствительности рецепторов ТТГ, а также под влиянием местных ростовых факторов,
активность которых возрастает при йодном дефиците. ТТГ стимулирует гипертрофию
тиреоицитов, а местные ростовые факторы гиперплазию этих клеток, что приводит к
узлообразованию.
Тиреоидные гормоны – необходимый компонент для правильного формирования
центральной нервной системы плода. Ранние этапы развития контролируются
тиреоидными гормонами матери, которые проходят через плаценту. Но и напоздних
жтапах внутриутробного развития организм матери является единственным источником
йода, который необходим для синтеза плодом собственных тиреоидных гормонов. В
результате критической нехватки тиреоидных гормонов во время беременности в районах
тяжелого йодного дефицита развивается кретинизм – крайняя степень нарушения
умтвенного развития. В условиях легкого и средней степени тяжести йодного дефицита
отмечается снижение IQ всего населения, проживающего на данной территории.
Выявлено снижение IQ на 15 % у населения, проживающего на территории умеренного
йодного дефицита по сранению с терриорией хорошего йодного обеспечения.
В связи с неблагоприятными последствиями на здоровье населения в целом на
территориях йодного дефицита необходимо проводить всеобщую йодную профилактику.
Идеальным средством для этоя является йодированная соль. В группах с повышенным
риском, а именно беременных и детей младшего возраста, необходимо проводить
индивидуальную йодную профилактику препаратами йода.
В случае развития эндемического зоба показано лечение, особенно у лиц молодого
возраста. Существует несколько схем лечения:

Монотерапия препаратами йода;

Монотерапия препаратами левотироксина;

Комбинация левотироксина и препаратов йода.
Каждая из схем эффективна, но применение в лечении препаратов йода позволяет
не только добиться успеха в лечении данного заболевания, но и предотвращает рецидив,
так как увеличивается депо йода.
3.8 Заболевания щитовидной железы и беременность
Особенности выявления и лечения заболеваний щитовидной железы у беременных
обусловлены физиологическими изменениями, вызванными беременностью. Под
воздействием эстрогенов увеличивается концентрация тироидсвязывающего глобулина,
что ведет к увеличению уровня общих фракций тиреоидиных гормонов, начиная с первых
недель беременности. Уровень свободных фракций Т3 и Т4 увеличивается в первом
триместре в результатае стимулирующего воздействия ХГЧ и снижается в третьем
триместре в результате увеличения ОЦК. Плацента вырабатывает ХГЧ, который обладает
способностью взаимодействовать с рецептором ТТГ и стимулировать функцию
щитовидной железы. Дисфункция щитовидной железы неблагоприятна для течения
беременности и формирования плода. Дефицит гормонов повышает риск невынашивания
беременности, развития гипертензии и преэклампсии, нарушения формирования ЦНС
плода с отдаленными психо-неврологическими последствиями. Дефицит гормонов может
развиваться вследствие йодного дефицита или гипотиреоза. Избыток тиреоидных
горомонов способствует прерыванию беременности на разных сроках, гипертензии у
беременной, врожденной патологии у плода. При декомпенсированном тиреотоксикозе
может развиться тиреотоксический криз во время родов.
Диагностика гипотиреоза у беременных имеет отличия от остальных больных.
Нормы ТТГ различаются в разных триместрах беременности и в любом триместре ниже
обычно применяемых референсных норм. При выявления гипотиреоза, в том числе
субклинического, показано незамедлительное начало заместительной терапии. При
манифестном гипотиреозе доза левотироксина рассчитывается исходя из потребности 2,32,5 мкг на 1кг веса, при субклиническом гипотиреозе достаточо 1,5 мкг на 1 кг веса. В
случае гипотиреоза, который развился до наступления беременности, требуется
планирование беременности и обычно увеличение дозы левотироксина примерно на 50%.
При аутоиммунном тиреоидите, как правило, требуется меньшее увеличение дозы, чем
при тиреоидэктомии.
Диагностика тиреотоксикоза во время беременности требует особого подхода, так
как возникает ненобходимость проведения дифференциальной диагностики ДТЗ и
транзиторного гестационного тиреотоксикоза в случае возникновения тиреотоксикоза в
первом триместре беременности. Дифференциальная диагностика основывается на
анамнезе, определении объема щитовидной железы, уровня антител к рецепторам ТТГ,
определнеии тиреоидны гормонов в динамике. В случае подтверждения ДТЗ требуется
назначение тиреостатиков, если же подтверждается транзиторный гестационный
тиреотоксикоз, то лечение не показано. Для лечение тиреотоксикоза могут использоваться
пропилтиоурацил или производные карбимазола. Оба препарата эффективны, но
пропилтиоурацил не обладает тератогенным эффектом, поэтому он предпочтителен для
лечения тиреотоксикоза в первом триместре. Хирургическое лечение тиреотоксикоза
применяется только в случае не эффективности тиреостатиков или их непереносимости.
Обследование беременных с узловыми образованиями в щитовидной железе не
отличается от остальных больных. При выявлении узла более 1 см показана пункционная
биопсия. В случае выявления рака щитовидной железы показано оперативное лечение,
которое предпочтительно провести во втором триместре.
Наличие аутоиммунного тиреоидита с высоким титром антител к ТПО может
оказывать влияние на наступление и вынашивание беременности. Причины такого
влияния до конца не ясны. Преполагается наличие скрытой тиреоидной недостаточности.
В связи с этим показано мониторирование функции щитовидной железы у таких женщин,
особенно в первой половине беременности.
Тесты по теме: «Заболевания щитовидной железы».
1. Основную роль в патогенезе диффузного токсического зоба играют:
а) антитела к тиреоглобулину
б) антитела к рецепторам ТТГ +
в) антинукоеарные антитела
г) антитела к тиреопероксидазе
2. Действие тиреоидных гормонов на миокард включает всё, кроме
а) положительного инотропного действия
б) отрицательного хронотропного действия +
в) увеличения потребности в кислороде
г) увеличения количества и чувствительности катехоламиновых рецепторов
3. Действие тиреоидных гормонов на костную ткань подразумевает:
а) усиление и костеобразования и костной резорбции +
б) усиление костеобразования и снижение костной резорбции
в) снижение костеобразование и увеличение костной резорбции
4. При длительно некомпенсированном тиреотоксикозе может развиться:
а) остеопороз +
б) остеохондроз
в) остеомаляция
5. Изменения кожи и её придатков при тиреотоксикозе включают:
а) мокрые, холодные ладони
б) кожный зуд +
в) пигментация периорбитальной области +
г) выпадение волос
д) влажная, бархатистая кожа +
6. Для тиреотоксикоза не характерно нарушение ритма в виде:
а) синусовой тахикардии
б) экстрасистолии
в) пароксизмальной формы мерцательной аритмии
г) AV- блокады +
7. Какое нарушение ритма наиболее характерно для тиреотоксикоза:
а) пароксизмальная форма мерцательной аритмии +
б) синусовая брадикардия
в) АV-блокада
8. Изменения артериального давления при тиреотоксикозе:
а) повышение систолического артериального давления +
б) увеличение пульсового артериального давления +
в) повышение диастолического артериального давления
г) уменьшение пульсового артериального давления
9. Какие из перечисленных состояний свойственны больным с тиреотоксикозом:
а) раздражительность +
б) бессонница +
в) апатия
г) депрессия
д) все ответы правильные
10. Для тиреотоксикоза не характерно:
а) повышение аппетита
б) понижение аппетита +
в) снижение массы тела
г) диарея +
11. Одышка при тиреотоксикозе может быть обусловлена:
а) слабостью дыхательной мускулатуры +
б) сердечной недостаточностью +
в) бронхоспазмом
г) всё перечисленное верно
12. Для поражения печени при тиреотоксикозе (вне криза) наиболее характерно:
а) повышение АСТ и АЛТ +
б) повышение билирубина
в) повышение ГГТП
13. У мужчин с тиреотоксикозом может наблюдаться:
а) гинекомастия +
б) повышение либидо и потенции
в) снижение либидо +
г) эректильная дисфункция
14. У женщин с тиреотоксикозом может наблюдаться:
а) снижение фертильности +
б) лакторрея
в) нарушение менструальной функции +
15.Какие эндокринные нарушения не характерны для больных с тиреотоксикозом:
а) относительная надпочечниковая недостаточность
б) нарушение толерантности к углеводам
в) гиперпролактинемический гипогонадизм +
16. Для какого заболевания характерно наличие эндокринной офтальмопатии:
а) аутоиммунный тиреоидит
б) диффузный токсический зоб +
в) многоузловой токсический зоб
17. Для тиреотоксикоза характерно:
а) повышенный уровень Т3 и Т4 +
б) сниженный уровень св.Т3 и св.Т4
в) подавленный уровень ТТГ +
г) повышенный уровень ТТГ
18. Гормональные изменения свойственный субклиническому тиреотоксикозу:
а) понижение ТТГ +
б) повышение ТТГ
в) понижение св. Т3
г) повышение св. Т4
19. В каких случаях тиреотоксикоз расценивается как тяжёлый:
а) значительное повышение уровня тиреоидных гормонов
б) необходимость больших доз тиреостатиков для компенсации тиреотоксикоза
в) наличие осложнений тиреотоксикоза +
20. К осложнениям тиреотоксикоза относятся:
а) тиреотоксический гепатоз +
б) аменорея
в) мерцательная аритмия +
г) сердечная недостаточность +
д) выраженное снижение массы тела
е) выраженная тахикардия
21. Наиболее частая причина субклинического тиреотоксикоза в регионе йодного
дефицита:
а) многоузловой зоб +
б) аутоиммунный тиреоидит
в) подострый тиреоидит
г) приём левотироксина
22. Какие из перечисленных факторов не учитываются при выборе метода лечения
тиреотоксикоза:
а) беременность
б) уровень тиреоидных гормонов в дебюте заболевания +
в) размер щитовидной железы
г) желание больного
23. Механизм действия тиамазола:
а) подавляет действие тиреоидной пероксидазы +
б) блокирует йодирование тиреоглобулина +
в) блокирует периферическую конверсию Т4 в Т3
г) оказывает иммуномодулирующее действие
24. Какие из перечисленных препаратов снижают уровень тиреоидных гормонов в крови:
а) карбонат лития +
б) йодиды +
в) глюкокортикоиды
г) пропилтиоурацил +
г) бета-блокаторы
25. Каковы возможные осложнения хирургического лечения диффузного токсического
зоба:
а) гипотиреоз
б) гипопаратиреоз +
в) поражение возвратного нерва +
г) поражение сонной артерии
26. Абсолютные противопоказания для радиойодтерапии при диффузном токсическом
зобе:
а) беременность и период лактации +
б) возраст < 40 лет
в) детский возраст
г) сочетание тиреотоксикоза с раком щитовидной железы +
д) эндокринная офтальмопатия
27. Длительность консервативного лечения Диффузного токсического зоба:
а) 18-24 месяца +
б) 6-12 месяцев
в) 3-5 лет
28. Какие методы лечения тиреотоксикоза предпочтительны у больного с Диффузным
токсическим зобом и активной эндокринной офтальмопатией:
а) консервативное лечение +
б) радиойотерапия
в) хирургическое лечение +
г) все ответы верны
29. Какова тактика ведения больного с рецидивом Диффузного токсического зоба после
консервативного лечения:
а) повторно консервативное лечение
б) хирургическое лечение после достижения эутиреоза +
в) радиойодтерапия +
г) все ответы правильные
30. Причиной первичного гипотиреоза может быть:
а) аутоиммунный тиероидит +
б) предшествующая радиойодтерапия +
в) дефицит йода +
г) краниофарингиома
31. Причиной вторичного гипотиреоза может быть:
а) макроаденома гипофиза +
б) кровоизлияние в область гипофиза +
в) операция на щитовидной железе
г) микроаденома гипофиза
32. Отёки при гипотиреозе развиваются за счёт:
а) гипопротеинемии
б) замедления фильтрации в почках
в) накопления в тканях гликозаминогликанов +
г) развитие сердечной недостаточности
33. Какие клинические проявления не характерны для гипотиреоза:
а) брадикардия
б) диастолическая гипертензия
в) снижение систолического артериального давления
г) высокое пульсовое давление +
д) снижение слуха
34. Чем обусловлен желтушный оттенок кожи при гипотиреозе:
а) повышением уровня билирубина
б) нарушением обмена каротина +
в) анемией
35. Гормональные изменения при первичном гипотиреозе:
а) нормальный уровень ТТГ и сниженный уровень св.Т4
б) повышенный уровень ТТГ, сниженный уровень св.Т4 +
в) пониженный уровень св. Т4, повышенный уровень св.Т3
36. Какие изменения на ЭКГ характерны для гипотиреоза:
а) урежение синусового ритма +
б) низкий вольтаж зубцов +
в) мерцательная аритмия
г) признаки гипертрофии левого желудочка
д) удлинение интервала QT +
37. Для контроля эффективности лечения первичного гипотиреоза достаточно
определения:
а) свободного Т4
б) свободного Т3
в) ТТГ +
38. При вторичном гипотиреозе ТТГ:
а) повышен
б) понижен +
39. При первичном гипотиреозе ТТГ:
а) повышен +
б) понижен
в) нормален
40. Препаратом выбора при гипотиреозе является:
а) левотироксин +
б) лиотиронин
в) комбинированные препараты левотироксина и йода
41. Группы больных, которым при гипотиреозе показано начинать лечение с малых доз
левотироксина:
а) лица, старше 60 лет +
б) беременные с гипотиреозом
в) больные с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией +
г) дети
42. Целевое значение ТТГ при лечении гипотиреоза:
а) 0,5-1,5 мЕд/л
б) 0,4-4,0 мЕд/л +
в) 0,1-0,4 мЕд/л
43. Как часто необходимо контролировать ТТГ после достижения стойкого эутиреоза на
фоне приема левотироксина при первичном гипотирезе?
а) 1 раз в месяц
б) 1 раз в 3 месяца
в) 1 раз в 6 месяцев
г) 1 раз в год +
44. При лечении гипотиреоза после коррекции дозы левотироксина ТТГ контролируют
через:
а) 2 недели
б) 1 месяц
в) 2 месяца +
г) 3 месяца
45. Какие состояния влияют на дозу левотироксина при гипотиреозе:
а) беременность +
б) синдром мальабсорбции +
в) инсульт
г) запоры
46. Какие из перечисленных препаратов не влияют на всасывание левотироксина:
а) сукральфат
б) гидроксид алюминия
в) метоклопрамид +
г) сульфат железа
47. Каковы гормональные изменения при субклиническом гипотиреозе:
а) пониженный св. Т4, нормальный ТТГ
б) повышенный ТТГ, нормальные Т3 и Т4 +
в) пониженные св. Т3 и Т4, повышенный ТТГ
48. Абсолютное показание к лечению субклинического гипотиреоза:
а) возраст старше 60 лет и гиперхолестеринемия
б) возраст менее 60 лет и гиперхолестеринемия
в) беременность +
г) повышенный уровень антител к ТПО
49. Контроль эффективности лечения вторичного гипотиреоза осуществляется по уровню:
а) свободного Т4 +
б) свободного Т3
в) ТТГ
50. Какие из перечисленных состояний относятся к йоддефицитным:
а) диффузный нетоксический зоб +
б) диффузный токсический зоб
в) аутоиммунный тиреоидит
г) функциональная автономия +
51. При функциональной автономии синтез тиреоидных гормонов:
а) зависит от уровня ТТГ
б) не зависит от уровня ТТГ +
в) зависит от уровня свободного Т4
г) подавляется экзогенным введением левотироксина
52. В каком возрасте обычно появляется функциональная автономия:
а) в детском
б) менее 40 лет
в) старше 40 лет +
53. Какие методы предпочтительны для лечения тиреотоксикоза при функциональной
автономии:
а) консервативный
б) радиойодтерапия +
в) хирургическое лечение +
54. По рекомендации ВОЗ суточная потребность в йоде для взрослых составляет:
а) 120 мкг в сутки
б) 150 мкг в сутки +
в) 200 мкг в сутки
г) 90 мкг в сутки
55. Методы определения йодного дефицита в регионе:
а) определение йодурии +
б) определение количества йода в воде
в) определение количества йода в почве
г) частота зоба +
56. Перечислите методы диагностики диффузного нетоксического зоба в регионе йодного
дефицита:
а) пальпация щитовидной железы +
б) йодурия
в) УЗИ щитовидной железы +
г) определение антител к ТПО
57. Какова степень йодного дефицита в Московской области:
а) лёгкая +
б) средней тяжести
в) тяжёлая
58. По классификации ВОЗ зоб II степени характеризуется:
а) увеличением щитовидной железы больше дистальной фаланги большого пальца
обследуемого
б) видимым на глаз увеличением щитовидной железы +
в) деформацией шеи за счёт увеличения щитовидной железы
59. По классификации ВОЗ зоб I степени характеризуется:
а) увеличением долей щитовидной железы больше дистальной фаланги большого пальца
обследуемого +
б) видимым на глаз увеличением щитовидной железы
в) увеличением долей щитовидной железы больше дистальной фаланги большого пальца
врача
60. По классификации ВОЗ зоб 0 степени характеризуется:
а) не видимой на глаз щитовидной железой
б) размером долей щитовидной железы не более дистальной фаланги большого пальца
обследуемого +
в) размером долей щитовидной железы не более дистальной фаланги большого пальца
врача
61. Нормальный объём щитовидной железы для женщин:
а) менее или равен 15 см3
б) менее или равен 18 см3 +
в) менее 20 см3
62. Нормальный объём щитовидной железы для мужчин:
а) менее или равен 25 см3 +
б) менее или равен 18 см3
в) менее или равен 20 см3
63. Для массовой йодной профилактики предпочтительным является:
а) йодированная вода
б) йодированная соль +
в) йодированная мука
г) йодированный хлеб
64. Групповая йодная профилактика показана:
а) беременным +
б) детям пубертатного возраста
в) детям до 15 лет
г) детям до 3 лет +
65. Препаратами выбора для лечения диффузного нетоксического зоба являются:
а) препараты йода +
б) левотироксин
в) препараты селена
66. Для определения объёма щитовидной железы используется формула:
а) ([Д х Ш х В правой доли] + [Д х Ш х В левой доли])х0,323
б) ([Д х Ш х В правой доли] + [Д х Ш х В левой доли])х0,479 +
в) ([Д х Ш х В правой доли] + [Д х Ш х В левой доли])х0,850
67. После частичной резекции щитовидной железы по поводу коллоидного
непролиферирующего зоба у лиц с эутиреозом в дальнейшем требуется:
а) в возрасте до 40 лет назначение профилактической дозы йода, а старше этого возраста
– наблюдение +
б) всем - назначение левотироксина для профилактики образования узлов
в) ничего не требуется до выявления нового узла
68. Как изменяется уровень тироидсвязывающий глобулин во время беременности:
а) увеличивается +
б) уменьшается
в) не изменяется
69. Как изменяется уровень тиреоидных гормонов во время беременности:
а) увеличивается +
б) уменьшается
в) не изменяется
70. Чем обусловлено повышение уровня общей фракции тиреоидных гормонов во время
беременности:
а) замедлением метаболизма тиреоидных гормонов
б) проникновением тироксина от плода в организм матери
в) повышением уровня тироидсвязывающего глобулина +
г) снижением уровня тироидсвязывающего глобулина
71. Какие показатели предпочтительны для оценки функции щитовидной железы во время
беременности:
а) ТТГ +
б) общий Т4
в) свободный Т4 +
г) общий Т3
д) свободный Т3 +
72. Какие вещества проникают через плаценту:
а) ТТГ
б) тироксин +
в) трийодтиронин
г) антитиреоидные антитела +
д) йод +
73. Рекомендуемая ВОЗ доза йода для беременных:
а) 150 мкг в сутки
б) 250 мкг в сутки +
в) 200 мкг в сутки
74. У женщин с гипотиреозом после наступления беременности потребность в
левотироксине:
а) не изменяется
б) увеличивается +
в) уменьшается
75. Тактика ведения беременных с впервые выявленным субклиническим гипотиреозом:
а) сразу после выявления заболевания назначается левотироксин +
б) показано назначение йода
в) лечение не показано, только наблюдение
76. Для контроля эффективности лечения первичного гипотиреоза во время беременности
необходимо определять:
а) только ТТГ
б) только свободный тироксин
в) ТТГ и свободный тироксин +
77. Основным методом лечения диффузного токсического зоба у беременных является:
а) консервативный +
б) хирургический
в) радиойодтерапия
78. Препаратом выбора при лечении тиреотоксикоза у беременных в первом триместре
является:
а) мерказолил
б) пропицил +
в) тирозол
79. Основная причина предпочтительного применения пропилтиоурацила у беременных с
тиреотоксикозом в первом триместре:
а) отсутствие аллергических реакций
б) не проникает через плаценту
в) не обладает тератогенным эффектом +
г) быстрее компенсирует тиреотоксикоз
80. Цель лечения тиреотоксикоза во время беременности:
а) нормализация ТТГ
б) свободный тироксин у верхней границы нормы +
в) свободный тироксин в нижней трети нормальных значений
81. Какие препараты можно применяться для лечения тиреотоксикоза у беременных:
а) мерказолил +
б) пропицил +
в) тирозол +
г) карбонат лития
82. Определение антител к ТПО у беременных с тиреотоксикозом:
а) не требуется +
б) требуется для коррекции дозы тиреостатиков
в) требуется для оценки прогноза у плода
83. Цель определения антител к рецепторам ТТГ у беременных с тиреотоксикозом в
третьем триместре:
а) прогноз развития тиреотоксикоза у плода и новорожденного +
б) оценка эффективности консервативного лечения тиреотоксикоза у беременной
в) прогноз развития гипотиреоза у плода и новорожденного
84. На каком сроке беременности развивается транзиторный гестационный тиреотоксикоз:
а) II триместр
б) I триместр +
в) III триместр
85. Какие показатели необходимо учитывать при дифференциальной диагностике
диффузного токсического зоба у беременных и транзиторного гестационного
тиреотоксикоза:
а) уровень тироксина при первичном обследовании
б) размер щитовидной железы +
в) уровень антител к рецепторам ТТГ +
г) уровень антител к ТПО
д) уровень ТТГ при первичном обследовании
86. Тактика ведения беременных с транзиторным гестационным тиреотоксикозом
включает:
а) клиническое наблюдение с динамическим контролем тиреоидных гормонов +
б) назначение тиреостатиков
в) проведение плазмафереза
г) назначение бета-блокаторов
87. Повышение какого гормона ведет к развитию гестационного транзиторного
тиреотоксикоза:
а) плацентарный лактоген
б) хорионический гонадотропин +
в) ТТГ
г) кортизол
д) все ответы правильные
88. При каких состояниях свободный тироксин ниже нормы:
а) манифестный гипотиреоз +
б) субклинический гипотиреоз
в) тяжелый дефицит йода +
г) пожилой возраст
д) все ответы правильные
89. Тироксин - основной продукт секреции:
а) коркового слоя надпочечников
б) аденогипофиза
в) фолликулярных клеток щитовидной железы +
г) парафолликулярных клеток щитовидной железы
90. Какие из перечисленных гормонов подавляют конверсию Т4 в Т3 в периферических
тканях:
а) амиодарон
б) йодсодержащие препараты
в) бета-блокаторы
г) преднизолон
д) все ответы правильные +
91. Тиреотропный гормон вырабатывается:
а) передней долей гипофиза +
б) задней долей гипофиза
в) задними ядрами гипоталамуса
г) щитовидной железой
92. Эффекты тиреоидных гормонов включают все кроме:
а) обеспечивают формирование нервной системы и скелета плода
б) увеличивают продукцию тепла
в) повышают чувствительность рецепторов к катехоламинам
г) стимулируют образование и резорбцию кости
д) стимулируют синтез катехоламинов +
93. Показания к проведению сцинтиграфии щитовидной железы:
а) увеличение щитовидной железы
б) подозрение на атопию щитовидной железы +
в) подозрение на функциональную автономию щитовидной железы +
г) наличие эндокринной офтальмопатии
94. Парафолликулярные клетки щитовидной железы вырабатывают:
а) тироксин
б) трийодтиронин
в) кальцитонин +
г) тиреоглобулин
д) паратиреоидный гормон
95. Проведение сцинтиграфии щитовидной железы обязательно при подозрении на:
а) подострый тиреоидит
б) хронический аутоиммунный тиреоидит
в) диффузный токсический зоб
г) рак щитовидной железы
д) узловой/многоузловой токсический зоб +
96. Показания для исследования уровня тиреоглобулина:
а) диагностика рецидива высокодифференцированного рака щитовидной железы после
проведенной тиреоидэктомии +
б) диагностика рецидива высокодифференцированного рака щитовидной железы после
частичной резекции щитовидной железы
в) диагностика низкодифференцированного рака щитовидной железы
г) диагностика диффузного нетоксического зоба во время беременности
д) все ответы правильные
97. Показания к ультразвуковому исследованию щитовидной железы:
а) жалобы на «ком» в горле
б) пальпаторное увеличение щитовидной железы +
в) пальпируемый узел в щитовидной железе +
г) беременность
98. Лабораторные признаки первичного манифестного гипотиреоза:
а) ТТГ повышен, свободный тироксин снижен +
б) ТТГ повышен, свободный тироксин в норме
в) ТТГ в норме, свободный тироксин снижен
г) ТТГ снижен, свободный тироксин снижен
99. Избыток тиреоидных гормонов вызывает:
а) усиление синтеза белков
б) не изменяет обмен белков
в) усиление катаболизма белков +
г) усиление синтеза липидов
д) не изменяет синтез липидов
100. Какие из перечисленных препаратов блокируют конверсию тироксина в
трийодтиронин в периферических тканях:
а) глюкокортикоиды +
б) пропранолол +
в) пропилтиоурацил +
г) карбонат лития
д) тиамазол
101. Какие из перечисленных показателей обязательны для оценки функции щитовидной
железы:
а) йодурия
б) тиреотропный гормон +
в) свободный тироксин +
г) антитела к тиреопероксидазе
д) антитела к тиреоглобулину
102. Тиреотропный гормон вызывает усиление синтеза:
а) адреналина
б) кальцитонина
в) кортизола
г) тироксина +
д) тестостерона
103. Выработка тиреотропного гормона увеличивается под воздействием:
а) тиролиберина +
б) избытка тироксина
в) избытка трийодтиронина
г) недостатка тироксина +
104. Какой из тиреоидных гормонов обладает наибольшей биологической активностью:
а) кальцитонин
б) трийодтиронин +
в) тироксин
г) дийодтиронин
105. Предполагаемые этиологические факторы подострого тиреоидита:
а) наследственность
б) вирусная инфекция +
в) бактериальная инфекция
г) простейшие
д) тяжелые металы
106. Подострый тиреоидит- это:
а) воспалительное заболевание предполагаемой вирусной этиологии +
б) воспалительное заболевание предполагаемой аутоиммунной этиологии
в) воспалительное заболевание предполагаемой бактериальной этиологии
107. Для подострого тиреоидита характерно:
а) острое начало
б) стертая картина тиреотоксикоза
в) резкая болезненность при пальпации щитовидной железы
г) ускорение СОЭ более 30 мм/ч
д) все ответы правильные +
108. В первые дни заболевания подострым тиреоидитом возможна клиника:
а) гипотиреоза
б) тиреотоксикоза +
в) эутиреоза +
д) все перечисленное верно
109. Возможные результаты сцинтиграфии при подостром тиреоидите:
а) диффузное повышение захвата радиофармпрепарата
б) отсутствие захвата радиофармпрепарата +
в) снижение захвата радиофармпрепарата +
г) локальное повышение захвата радиофармпрепарата
110. С какими заболеваниями проводят дифференциальный диагноз подострого
тиреоидита?
а) острый тиреоидит +
б) болезнь Грейвса +
в) хронический аутоиммунный тиреоидит
г) раком щитовидной железы
111. Для дифференциального диагноза подострого тиреоидита проводят:
а) биопсию щитовидной железы
б) анализ крови на ТТГ, свободный тироксин
в) УЗИ щитовидной железы
г) пробу Крайля +
112. Какой препарат назначают при пробе Крайля, проводимой больным с подострым
тиреоидитом?
а) преднизолон +
б) аспирин
в) антибиотик широкого спектра действия
г) левотироксин
113. Проба Крайля при подостром тиреоидите считается положительной при:
а) нормализации СОЭ после назначения преднизолона
б) исчезновении боли в щитовидной железе на фоне преднизолона +
в) нормализации ТТГ на фоне преднизолона
г) все ответы правильные
114. Какие лабораторные анализы необходимо назначить больному при подозрении на
подострый тиреоидит?
а) общий анализ мочи
б) анализ крови на ТТГ и тироксин +
в) исследование электролитов крови
г) анализ крови на антитиреоидные антитела
д) общий анализ крови +
115. Исходами подострого тиреоидита являются:
а) стойкий гипотиреоз +
б) выздоровление +
в) переход в хронический аутоиммунный тиреоидит
г) атрофия щитовидной железы
д) формирование узлов в щитовидной железе
116. Какова длительность наблюдения за больным при подостром тиреоидите?
а) 2 месяца
б) 6 месяцев
в) 1-2 года +
д) пожизненно
117. Какие препараты могут применяться для лечения больных с подострым
тиреоидитом?
а) НПВС +
б) преднизолон +
в) левотироксин +
г) тиреостатики
д) препараты йода
118. Какие инструментальные методы обследования применяются при подозрении на
острый гнойный тиреоидит?
а) компьютерная томография органов шеи
б) УЗИ щитовидной железы +
в) рентгенография щитовидной железы с глотком бария
г) сцинтиграфия щитовидной железы
119. В патогенезе острого гнойного тиреоидита играет роль:
а) наследственность
б) дефицит йода
в) вирусная инфекция
г) бактериальная инфекция +
120. Какие препараты применяются при лечении острого гнойного тиреоидита?
а) НПВС
б) антибиотики +
в) левотироксин
г) препараты йода
д) преднизолон
121. УЗИ признаки острого гнойного тиреоидита:
а) множественные гипоэхогенные зоны с нечёткими контурами
б) четко ограниченный гипоэхогенный участок с неоднородной массой перемещающихся
включений +
в) гиперэхогенный узел с чёткими контурами
г) диффузное увеличение объема щитовидной железы
120. Клиника острого гнойного тиреоидита включает все кроме:
а) острое начало заболевания с высокой температурой до 39-40С0
б) локальный отек и гиперемию кожи над щитовидной железой
в) диффузное увеличение щитовидной железы +
г) увеличение и болезненность регионарных лимфоузлов
121. Какое функциональное состояние щитовидной железы может быть при
послеродовом тиреоидите:
а) эутиреоз
б) тиреотоксикоз
в) гипотиреоз
г) все ответы правильные +
122. К какой группе заболеваний относится послеродовый тиреоидит:
а) инфекционные
б) аутоиммунные +
в) наследственные
г) онкологические
123. Повышение каких антител характерно для послеродового тиреоидита?
а) антитела к ТПО +
б) антинуклеарные антитела
в) антитела к рецепторам ТТГ
г) антифосфолипидные антитела
124. С какими заболеваниями необходимо дифференцировать послеродовый тиреоидит:
а) диффузный токсический зоб +
б) первичный гипотиреоз +
в) подострый тиреоидит
г) узловой нетоксический зоб
125. Наиболее частым исходом послеродового тиреоидита является:
а) субклинический гипотиреоз
б) манифестный гипотиреоз
в) субклинический тиреотоксикоз
г) эутиреоз +
126. Какие препараты могут применять при лечении больных с послеродовым
тиреоидитом?
а) преднизолон
б) тиреостатики
в) бета-блокаторы +
г) НПВС
д) левотироксин +
127. Найдите синоним фиброзного тиреоидита:
а) тиреоидит Хашимото
б) тиреоидит Де Кервена
в) зоб Риделя +
г ) болезнь Грейвса
128. Для гистологической картины аутоиммунного тиреоидита характерно:
а) диффузный фиброз
б) инфильтрация лимфоцитами +
в) гигантоклеточные гранулемы
г) голоядерные клетки
д) большое количество коллоида
129. Аутоиммунный тиреоидит может являться компонентом :
а) МЭН -1
б) МЭН-2А
в) аутоиммунного полигландулярного синдрома +
г) МЭН- 2Б
130. Повышение каких антител типично для аутоиммунного тиреоидита?
а) антитела к тиреоглобулину +
б) антитела к рецепторам ТТГ
в) антитела к тиреопероксидазе +
г) антинуклеарные антитела
д) антитела к островковым клеткам поджелудочной железы
131. Объем щитовидной железы при аутоиммунном тиреоидите:
а) увеличивается
б) уменьшается
в) остаётся нормальным
г) все ответы правильные +
132. Для диагностики аутоиммунного тиреоидита необходимо наличие:
а) высокого уровня антител к ТПО +
б) характерной УЗИ картины +
в) высокого уровня антител к ТГ
г) характерной гистологический картины +
д) сниженного захвата радиофармпрепарата при сцинтиграфии щитовидной железы
133. Тактика ведения больных с аутоиммунным тиреоидитом:
а) назначение препаратов йода в случае увеличения размеров щитовидной железы
б) оперативное лечение в случае наличия узлов в щитовидной железе
в) проведение плазмофереза для снижения уровня антител
г) назначение левотироксина в случае развития гипотиреоза +
134. Для дифференциальной диагностики зоба Хашимото и диффузного токсического зоба
используют:
а) антитела к ТПО
б) сцинтиграфию щитовидной железы +
в) антитела к рецепторам ТТГ +
г) УЗИ щитовидной железы
д) антитела к ТГ
135. Перечислите факторы риска рака щитовидной железы:
а) наследственность +
б) йодная недостаточность
в) облучение головы и шеи +
г) мужской пол +
д) коллоидный пролиферирующий зоб
136. Источник медуллярного рака щитовидной железы:
а) фолликулярные клетки
б) парафолликулярные клетки +
г) эндотелиальные клетки
137. Какой из перечисленных методов используется для диагностики рака щитовидной
железы:
а) сцинтиграфия щитовидной железы
б) компьютерная томография органов шеи
в) пункционная биопсия узла щитовидной железы с цитологическим исследованием +
г) УЗИ щитовидной железы с цветным допплеровским картированием
138. Высокий уровень кальцитонина является маркером:
а) низкодифференцированного рака щитовидной железы
б) папиллярного рака щитовидной железы
в) фолликулярного рака щитовидной железы
г) медуллярного рака щитовидной железы +
д) лимфомы щитовидной железы
139. Какие из перечисленных форм рака щитовидной железы встречаются наиболее
часто?
а) фолликулярный рак +
б) медуллярный рак
в) папиллярный рак +
г) низкодифференцированный рак
140. Для папиллярного рака щитовидной железы не характерно:
а) медленный рост
б) быстрый рост +
в) лимфогенный путь метастазирования
г) гематогенный путь метастазирования +
д) позднее метастазирование
141. Какая терапия показана после операции по поводу высокодифференцированного
рака щитовидной железы:
а) заместительная терапия левотироксином
б) супрессивная терапия левотироксином +
в) комбинированная терапия левотироксином и йодом
г) химиотерапия
142. Каковы целевые значения ТТГ при проведении супрессивной терапии после
оперативного лечения высокодифференцированного рака щитовидной железы у больных
с высоким риском?
а) менее 0,01 мЕд/мл
б) менее 1,0 мЕд/мл
в) менее 0,1 мЕД/л +
д) менее 0,4 мЕд/мл
143. Укажите факторы, влияющие на длительность супрессивной терапии левотироксином
после оперативного лечения высокодифференцированного рака щитовидной железы:
а) размер опухоли +
б) возраст больного
в) объем оперативного вмешательства +
г) пол больного
144. Укажите цель определения уровня тиреоглобулина у больных с
высокодифференцированным раком щитовидной железы после оперативного лечения.
а) оценка функции щитовидной железы
б) диагностика рецидива рака щитовидной железы +
в) оценка адекватности супрессивной терапии
145. Какова частота определения уровня тиреоглобулина у больных с
высокодифференцированным раком щитовидной железы в первый год после
оперативного лечения?
а) ежемесячно
б) один раз в три месяца
в) один раз в шесть месяцев +
146. В схемах лечения каких опухолей щитовидной железы может применяться
радиоактивный йод?
а) медуллярный рак
б) фолликулярный рак +
в) фибросаркома
г) папиллярный рак +
д) низкодифференцированный рак
147. Для какого заболевания щитовидной железы характерно развитие эндокринной
офтальмопатии?
а) подострый тиреоидит
б) хронический аутоиммунный тиреоидит
в) диффузный токсический зоб +
г) идиопатический гипотиреоз
148. Выберите симптомы активности эндокринной офтальмопатии:
а) диплопия
б) экзофтальм
в) инъекция конъюнктивы +
г) хемоз +
д) боль при движении глазными яблоками +
149. Выберите симптомы тяжести эндокринной офтальмопатии:
а) экзофтальм +
б) диплопия +
в) оптическая нейропатия +
г) инъекция конъюнктивы
д) хемоз
150. Какие из перечисленных методов эффективны в лечении активной эндокринной
офтальмопатии?
а) глюкокортикоиды ретробульбарно
б) глюкокортикоиды внутривенно+
в) плазмаферез
г) рентгенотерапия на область орбит +
д) мочегонные препараты
151. Укажите в каких случаях эндокринной офтальмопатии показана терапия
глюкокортикоидами:
а) активная тяжёлая эндокринная офтальмопатия +
б) неактивная нетяжелая эндокринная офтальмопатия
в) активная нетяжелая эндокринная офтальмопатия +
г) неактивная тяжелая эндокринная офтальмопатия
152. Укажите клинические проявления компрессии зрительного нерва при эндокринной
офтальмопатии:
а) диплопия в крайних отведениях
б) диплопия при взоре вверх
в) выпадение восприятия красного и зеленого цветов +
г) резкое снижение остроты зрения +
д) резко выраженный экзофтальм
153. Для лечения активной эндокринной офтальмопатии используют:
а) дексазон парабульбарно
б) вобэнзим не менее 6 месяцев
в) глюкокортикоиды внутривенно или перорально +
г) дипроспан ретробульбарно
154. Зобу какой степени соответствует щитовидная железа нормального объема в случае
наличия в ней пальпируемого узла?
а) 0 степень
б) 1 степень +
в) 2 степень
155. При пальпаторном обнаружении узла в щитовидной железе показано:
а) немедленная консультация хирурга
б) УЗИ щитовидной железы с последующей пункционной биопсией +
в) определение уровня ТТГ +
г) определения уровня антител к ТПО
156. Тактика ведения больных с эутиреоидным коллоидным пролиферирующим зобом:
а) оперативное лечение
б) левотироксин 25- 75 мкг в сутки
в) препараты йода 200 мкг в сутки в течение 1 года
г) динамическое наблюдение с повторный УЗИ щитовидной железы 1 раз в год +
157. Какова тактика ведения беременной в I и II триместрах в случае выявления узла в
щитовидной железе?
а) срочное прерывание беременности
б) пункционная биопсия узла щитовидной железы +
в) оперативное лечение во II триместре в случае выявления рака щитовидной железы +
г) назначение супрессивной дозы левотироксина
158. При выявлении рака щитовидной железы у беременной показано:
а) прерывание беременности
б) оперативное лечение предпочтительно во втором триместре +
в) отсрочка оперативного лечения до родов по желанию женщины +
г) лечение радиоактивным йодом во время беременности
159. При получении результата цитологического исследования узла щитовидной железы «фолликулярная неоплазия», показано:
а) проведение повторной биопсии через 6 месяцев
б) определение ТТГ
в) оперативное лечение +
г) определение антител к ТПО
160. При получении результата пункционной биопсии узла щитовидной железы «эритроциты и единичные фолликулярные клетки», показано:
а) повторная пункционная биопсия +
б) УЗИ щитовидной железы с допплерографией
в) сканирование щитовидной железы
Список литературы по теме « Заболевания щитовидной железы».
1. Болезни щитовидной железы/ Под ред. Бравермана Л.И., пер. с англ., М.: Медицина,
2000.- 418 с.
2. Бровкина А.Ф. Эндокринная офтальмопатия.- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004.- 176 с
3. Валдина Е.А. Заболевания щитовидной железы. СПб.: Питер, 2001.- 416 с.
4. Гринева Е.Н., Мельниченко Г.А., Выговский А.Б., и др. Кордарон- индуцированный
тиреотоксикоз: трудности диагностики и врачебной практики // Клиническая
тиреодология- 2003.- Т.1, №3. С.32-35.
5. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Пронин В.С. и др. Клиника и диагностика
эндокринных нарушений: Учебно- методическое пособие.- М., 2005.
6. Древаль А.В. Эндокринные синдромы. Диагностика и лечение. Москва. ГЭОТАРмедия. 2014г. 416с.
7. Моргунова Т.Б., Фадеев В.В. Заместительная терапия гипотиреоза препаратами
тиреоидных гормонов- один гормон или два?// Проблема эндокринологии- 2005. Т. 51.№1.- С.53-55.
8. Новые рекомендации Американской ассоциации клинических эндокринологов по
диагностике и лечению узлового зоба// Клиническая и эксперементальная
эндокринологии.- 2006.-Т.-2, №2.- С15-21.
9. Потемкин В.В. Эндокринология. Руководство для врачей. МИА. Москва. 2013.
10. Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений
обмена веществ: Руководство для практикующих врачей/ Под общ. ред. И.И. Дедова, Г.А
Мельниченко.- М.: Литера, 2006.
11. Трошина Е.А. Зоб. Москва. «Издательство «Медицинское информационное агенство».
2012г. 336с.
12. Фадеев В.В., Мельниченко Г.А., Гипотиреоз руководство для врачей. Соверо пресс,
2002.