Нейрогуморальная эстроген-регуляция в развитии

Нейрогуморальная эстроген-регуляция в развитии атеросклероза и современные
представления о подходе к его лечению
Агейкин А.В.
Агейкин А.В. Нейрогуморальная эстроген-регуляция в развитии атеросклероза и современные представления о подходе к его лечению
Агейкин Алексей Викторович / Ageikin Alexey Victorovich – студент,
лечебный факультет,
медицинский институт Пензенского государственного университета, г. Пенза
Аннотация: актуальность выбранной темы обусловлена необходимостью правильного выбора тактики
лечения атеросклероза на начальных стадиях его проявления, где особое внимание уделяется
нейрогуморальной эстроген-регуляции организма человека в целом. Все это позволит увеличить
продолжительность жизни и снизить риск смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.
Abstract: the relevance of the theme due to the need of the correct choice of treatment of atherosclerosis in the initial
stages of its development, with special focus on the neurohumoral estrogen regulation of the human organism as a
whole. All this will increase the lifespan and reduce the risk of mortality from cardiovascular disease.
Ключевые слова: атеросклероз, эстрогены, нейрогуморальная эстроген-регуляция, антиатерогенность.
Keywords: atherosclerosis, estrogen, neurohumoral estrogen - regulation, antiatherogenic.
На сегодняшний день атеросклероз является одним из наиболее часто встречаемых заболеваний сердечнососудистой системы. Тенденции к росту заболеваемости прослеживаются как в пожилом и старческом
возрасте, так и в молодом. Вследствие хорошо известного нарастания частоты и тяжести сердечно-сосудистой
патологии с возрастом вышеупомянутая тенденция приводит к тому, что все больше больных с серьезной
сопутствующей кардиоваскулярной патологией подвергаются серьезным хирургическим вмешательствам [14].
Конечно же, небезызвестен тот факт, что современная медицина богата огромным опытом по проведению
различных кардиохирургических и сосудистых вмешательств, благодаря чему на высоком уровне проводится
лечение больных с данной патологией. Но этот подход исключает только следствие прогрессирования
атеросклероза, но никак не причину его возникновения. К тому же, до сих пор неизвестен точный механизм
развития атеросклеротического процесса, что, в свою очередь, также не позволяет выбрать единственно
правильную тактику лечения заболевания на определенном этапе ведения больного.
Множество ученых занимаются поиском средств для неинвазивного, без оперативного, способа лечения
атеросклероза. Из них в настоящее время отдают предпочтение лекарственным средствам из группы статинов
последнего поколения, но и те не имеют полноценного, синергетического подхода в лечении атеросклероза,
что выражается в изолированности их действия на липидный профиль больных.
Особое внимание необходимо уделить эстрогенам, оказывающим общее действие на организм в целом.
Именно они и являются главными «защитниками» женского организма от атеросклероза. Поэтому при
наступлении менопаузы атеросклероз у женщин начинает быстро прогрессировать, и к 65 годам женщины
становятся сравнимы с мужчинами по степени выраженности и распространенности атеросклероза [5].
Мужчины, у которых производное число эстрогенов очень сильно уступает женскому организму,
приблизительно к 30-35 годам могут иметь изменение в сосудистой стенке [6,7].
Так в чем же состоит патофизиологический механизм действия эстрогенов? Еще в 1965 году А.Л.
Мясников высказал предположение о возможности активации эстрогенами фагоцитарной функции клеток
ретикуло-эндотелиальной системы, благодаря чему холестерин быстрее удаляется из крови. Кроме того,
интересные экспериментальные данные приведены в работе Kritchevsky 1965 года, который изучал
метаболизм холестерина в митохондриях клеток печени у крыс (окисление холестерина и переход его в
желчные кислоты). В результате его исследований было выяснено, что митохондрии, полученные из клеток
печени самок, окисляют значительно большее количества холестерина, чем митохондрии, полученные из
печени самцов. При этом, кастрация самцов или прием ими эстрогенов заметно усиливали окисление
холестерина в митохондриях. Исходя из этого, окисление холестерина и переход его в желчные кислоты
способствуют выведению его из организма. Этот существенный катаболический фактор может оказывать
влияние на содержание холестерина в крови. Исходя из данной концепции, большинство авторов считают,
что благоприятное действие эстрогенов заключается в их нормализующем влиянии на холестеринфосфолецитиновый индекс, что и служит предохраняющим фактором в отношении развития атеросклероза
[8].
Эстрогены в организме женщины существуют в трех различных формах: эстрон, 17b-эстрадиол и эстриол.
В печени происходит быстрый переход 17b-эстрадиола в эстрон, количество которого в среднем составляет
около 40% от всех эстрогенов женщины. Именно этот эстрон в процессе дальнейших метаболических
процессов и будет обладать антиатерогенными свойствами. Известно, что антиатерогенными свойствами
обладают статины, описанные ранее, а также высокие дозы никотиновой кислоты, о которой много
упоминается в отечественной медицинской литературе середины ХХ века.
Исходя из вышесказанного, антиатерогенными свойствами обладают определенные компоненты тех или
иных препаратов. Следовательно, необходимо обратить внимание на химическую структуру эстрогенов, а
также на химическую структуру препаратов, обладающих антиатерогенными свойствами – рис.1,2,3.
Рисунок 1. Химическая формула розувастатина
Рисунок 2. Химическая формула никотиновой кислоты
Рисунок 3. Химические формулы эстрогенов
Исходя из вышеприведенных структурных формул различных химических соединений, обладающих
антиатерогенными свойствами, можно сделать некоторые заключения. Эти соединения имеют в своем
строении шестичленные гетероциклы, а именно, бензол и полифенолы. Последние исследования в области
лечения атеросклероза показывают, что специфические полифенолы могут играть роль антиоксидантов,
которые способны ингибировать перекисное окисление липидов, тем самым ингибируя активность
атерогенных липопротеинов. Остальные же структурные компоненты, входящие в химический состав
различных препаратов для лечения атеросклероза, либо усиливают это антиоксидантное свойство, либо,
напротив, приводят к нежелательным побочным эффектам. Следовательно, актуальность дальнейших
исследований в области атеросклероза должна быть направлена вначале на создание «идеальной» химической
формулы лекарственного препарата, теоретические основы действия которого базировались бы на его строго
положительном действии без каких-либо побочных эффектов.
Конечно же, создание панацеи от атеросклероза практически невозможно, исходя из синергизма факторов,
влияющих на его развитие, как экзо-, так и эндогенных. Именно нарушение баланса действия эндогенных
факторов, составляющих основу гомеостаза, запускает процессы изменения сосудистой стенки.
Лекарственная же терапия, в свою очередь, может лишь минимально скорректировать или замедлить процесс
деструкции эндотелия и сосудистой стенки в целом. Поэтому только комплексный подход к лечению
атеросклероза с более глубоким исследованием механизмов нейрогуморальной регуляции, дальнейшей
стимуляцией этих процессов в состоянии компенсации и применением лекарственной терапии, позволит
увеличить продолжительность жизни и снизить риск смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.
Литература
1. Mangano DT. Perioperative cardiac morbidity. Anesthesiology. 1990. V. 72 P.153-184.
2. Pedersen T., Eliasen K., Henrikssen E. A prospective study of mortality associate with anesthesia and surgery:
risk indicators of mortality in hospital. // Acta Anaesthesiol. Scand. 1990. V.34. Р. 176-182.
3. Pedersen T., Eliasen K., Henrikssen E. A prospective study of risk factors and cardiopulmonary complications
associated with anaesthesia and surgery: risk indicators of cardiopulmonary morbidity. // Acta Anaesthesiol.
Scand. 1990. V.34. Р. 144-155.
4. Агейкин А.В. Сравнительный анализ атеросклеротического поражения бедренной и плечевой артерий с
помощью метода ИК-Фурье спектроскопии // Актуальные проблемы гуманитарных и естественных наук.
2014. № 9. С. 344-346.
5. Lloyd-Jones D.M., Wilson P.W., Larson M.G., Beiser A., Leip E.P., D'Agostino R.B., Levy D. Framingham risk
score and prediction of lifetime risk for coronary heart disease. // Am. J. Cardiol.-2004.-V.94.-№1.-P.20-24.
6. Агейкин А.В., Пронин И.А. Диагностика заболеваний желудочно-кишечного тракта человека по
выдыхаемому воздуху с помощью массива полупроводниковых газовых сенсоров // Молодой ученый.
2014. № 12 (71). С. 383-384.
7. Мельников В.Л., Рыбалкин С.Б., Митрофанова Н.Н., Агейкин А.В. Некоторые клиникоэпидемиологические аспекты течения атопического дерматита на территории пензенской области //
Фундаментальные исследования. 2014. № 10-5. С. 936-940.
8. Pick. R., Stamler J., Rodbarg S., and Kats L.N. Inhibition of coronary atherosclerosis by estrogens in cholesterolfed chicks. Circulation 6: 276, 1952.