Динамика гормональных нарушений функционального характера на фоне выраженной регрессии висцеральной жировой

Э Н Д О К Р И Н ОЛ О Г И Я
Динамика гормональных
нарушений функционального
характера на фоне выраженной
регрессии висцеральной жировой
ткани при лечении пациентов
с ожирением
Профессор
РМАПО
овременная медицина рассматривает ожирение
как самостоятельное многофакторное, хроническое, рецидивирующее заболевание, требующее серьезного лечения с позиции доказательной медицины и
под контролем врача [1,2]. Неуклонный рост избыточной массы тела и ожирения обусловлен несоответствием эволюционно сложившихся нейрогормональных и
метаболических механизмов поддержания энергетического гомеостаза с образом жизни и питанием современного человека [3,4]. Известно, что гормональные и,
в частности, нейроэндокринные нарушения наряду с
генетическими факторами, индивидуальными особенностями питания могут играть определенную роль в
развитии ожирения. В то же время некоторые из этих
расстройств могут развиваться уже вторично по мере
увеличения массы тела (МТ) и, следовательно, снижение МТ способствовало бы ликвидации гормонально
обусловленных проявлений заболевания [5,6].
При тщательном анализе отечественной и зарубежной литературы можно сделать заключение, что многие
десятилетия ученых из разных стран интересовали
изменения эндокринной системы у пациентов с ожирением. В данной работе мы будем рассматривать изменения уровней таких гормонов, как св. Т3, св. Т4, ТТГ,
пролактин и кортизол.
В нашем организме нет такой системы, на которую
бы не влиял дефицит или избыток тиреоидных гормонов. Активно действуя на энергетический обмен, углеводный и жировой метаболизм, они изменяют массу
тела, способствуя ее увеличению при дефиците уровня
тиреоидных гормонов и, наоборот, уменьшая ИМТ при
гиперсекреции [7,8]. Таким образом, ТТГ может оказывать самостоятельные эффекты на жировую ткань, как
влияя на метаболизм в ней, так и на распределение в
организме. В данной работе основной задачей являлось
изучение динамики уровня ТТГ при регрессии висцеральной жировой ткани в период лечения пациентов с
ожирением [9–11].
Влияние глюкокортикоидов на метаболизм липидов
имеет тканевую, органную специфичность и зависит от
длительности и выраженности гиперкортицизма, уровня других гормонов – инсулина, тиреоидных гормонов,
катехоламинов, соматотропного гормона, лептина.
Имеются достоверные данные, что уровень кортизола
влияет на формирование ожирения в зависимости от
распределения жировой ткани, а также от регулярности,
С
712
Т.Ю. Демидова, Е.Л. Круглова
обильности питания и состава пищи [12,13]. Поэтому в
этой работе авторы пытались доказать не только взаимосвязь между повышенным уровнем кортизола и
индексом массы тела, но и зависимость гиперкортизолемии от фенотипа ожирения.
По данным из литературных источников, у 40–60%
пациентов с гиперпролактинемией отмечается ожирение различной степени выраженности, которое может
объясняться физиологическими эффектами пролактина, обладающего прямым стимулирующим действием
на b–клетки поджелудочной железы и участию в развитии тканевой инсулинорезистентности. Также пролактин может напрямую влиять на клетки жировой ткани,
стимулируя пролиферативные и метаболические процессы в адипоцитах, приводя к увеличению количества
жировой ткани и развитию лептинорезистентности,
которое может регрессировать при нормализации пролактина (ПРЛ) в сыворотке крови на фоне лечения агонистами дофамина. В данной работе акцент делался не
только на уровень пролактина у пациентов с ожирением,
но и на его изменения в динамике лечения ожирения
[14–16].
Целью настоящего исследования являлась оценка динамики гормональных нарушений функционального характера на фоне выраженной регрессии висцеральной жировой ткани при лечении пациентов с ожирением.
Материалы и методы
Для выполнения поставленной цели были отобраны
и наблюдались 100 пациентов (87 женщин и 13 мужчин)
с ожирением (ИМТ 36,9±3,1 кг/м2, висцерального характера, ОТ у женщин 99,7±5,74 см, 104,6±4,79 см у мужчин, в возрасте 38,6 ± 8,2 лет), длительность которого
составила в среднем по группе 8,4±1,7 лет. Без выраженной сопутствующей патологии (табл. 1).
Все отобранные в исследование пациенты проходили обследование: клинический осмотр с измерением
АД, ЧСС, оценка антропометрических параметров –
измерение массы тела, рост, окружность талии (ОТ),
окружность бедер (ОБ), а также расчет индекса массы
тела (ИМТ) и соотношения окружности талии и окружности бедер (ОТ/ОБ). Проводились лабораторные исследования – измерение уровней св. Т4, св. Т3, тиреотропного гормона, кортизола и пролактина. В дальнейшем
РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ
ТОМ 17, № 10, 2009
Э Н Д О К Р И Н ОЛ О Г И Я
объем инструментальных исследований определялся
индивидуально. По показаниям проводилось УЗИ щитовидной железы на аппарате «АЛОКА–630» (Япония) с использованием линейного датчика 7,5 МГц, а также магнитно–резонансная и компьютерная томография.
Всем пациентам проводились мероприятия, направленные на снижение веса. Больным ожирением выдавались рекомендации по изменению образа жизни и
питания, была назначена гипокалорийная диета с дефицитом 500–600 ккал по сравнению с расчетным показателем, с содержанием жиров <30%, углеводов –
50–55%, белков – 15–20%.
Через 12 недель при недостаточной эффективности
лечебных мероприятий, добавляли медикаментозную
терапию.
Плановые визиты к врачу проводились 1 раз в 3–4
недели, в рамках которых проводился систематический
контроль клинических, антропометрических данных.
Лабораторные, гормональные и инструментальные
исследования повторялись 1 раз в 24 недели или чаще,
при необходимости. Общая продолжительность наблюдения составила 96 недель, длительность активной
терапии 84 недели.
Статистическая обработка полученных в ходе исследования результатов осуществлялась с помощью
программ Microsoft Exсel 7.0 с использованием вложенного пакета статистической обработки данных. Результаты представлены в виде М±STD, где М – выборочное
среднее, STD – выборочное стандартное отклонение.
Достоверность различий определялась с помощью
t–критерия Стьюдента. Различия считали достоверными при значениях p<0,05.
Результаты исследования
Состояние гормонального статуса
у пациентов с ожирением до начала лечения
В результате комплексного обследования пациентов с ожирением (ИМТ 36,9±3,1 кг/м2) были выявлены
нарушения показателей уровней ТТГ, кортизола и пролактина выше пределов нормальных значений. При
углубленном анализе было установлено, что у 60% (60
человек) больных, имевших ожирение (ИМТ 36,3±3,2
кг/м2), показатели секреции ТТГ, кортизола и пролактина были в пределах нормальных значений.
У 40% (40 человек) больных с ожирением (ИМТ
37,6±2,9 кг/м2) были установлены нарушения показателей уровней этих гормонов, которые нуждались в дальнейшей верификации диагноза. Подавляющее большинство из этих обследованных больных (28 из 40)
характеризовались нарушением показателей всех трех
гормонов.
Среди этих больных наиболее частым нарушением
было повышение уровней тиреотропного гормона ТТГ –
у 36% (36 пациентов), что свидетельствовало о гипофункции щитовидной железы. Более того, у 6% отмечалось (6 пациентов) изолированное повышение уровня
ТТГ. У 2 пациентов при повышенном уровне ТТГ было
выявлено сочетанное повышение уровней пролактина.
На втором месте по частоте выявляемости находились больные с гиперпролактинемией – 32% (32 пациента), у 2% было выявлено повышение пролактина и ТТГ,
у 2% имела место изолированная гиперпролактинемия.
На третьем месте по частоте встречаемости находились пациенты с гиперкортизолемией, из которых только 2 пациента имели изолированное повышение уровня
кортизола (рис. 1, схема 1).
Пациенты с повышенным уровнем ТТГ
Пациенты с повышенным уровнем ТТГ(n=36) (средний возраст по группе 38,8±8,3 лет) характеризовались
выраженным ожирением (ИМТ в среднем по группе
составил 37,40±2,94 кг/м2, исходный вес составил
104,7±13,3 кг), висцерального характера: ОТ у женщин
составил 100,42±3,69 см у мужчин – 103,80±1,10 см,
ОТ/ОБ у женщин 0,92±0,03, у мужчин – 0,97±0,02.
При анализе объективного осмотра и инструментального обследования пациентов с повышением гормона
ТТГ у 7 пациентов (уровень ТТГ 25,09±3,43 МЕ/мл
(n=0,3–5,0 МЕ/мл), уровень св. Т3 8,4±0,6 МЕ/мл
(n=10–21 МЕ/мл), св. Т4 9,1±0,6 МЕ/мл (N=11–23 МЕ/мл),
были отмечены характерные для гипотиреоза жалобы, на
УЗИ щитовидной железы у 5 из 7 пациентов были выявлены признаки хронического тиреоидита, у двух остальных
пациентов – увеличение щитовидной железы в объеме.
Таблица 1. Антропометрические данные
у всей группы исследуемых пациентов
с ожирением на старте
Параметры
Длительность
ожирения, годы
Возраст, годы
Исходный вес, кг
Рост, см
Исходный ИМТ, кг/м2
Пациенты с
ожирением
(n=100)
Норма
8,4±1,7
–
38,6±8,2
102,8±13,9
166,7±7,8 см
36,90±3,10 кг/м2
–
–
–
18,5–24,9 кг/м2
жен. – ОТ не >80 см
муж. – ОТ не >94 см
–
жен. – не >0,85
муж. – не >0,95
ОТ, см
100,30±5,82
ОБ, см
109,10±5,82
ОТ/ОБ
0,92±0,04
ТОМ 17, № 10, 2009
2% 2% 2%
6%
28%
60%
1
2
3
4
5
6
Рис. 1. Процентное соотношение пациентов в зависимости
от нарушения гормонального статуса
1 группа – 60% пациентов с ожирением без нарушения гормонального статуса; 2 группа – 40% пациентов с нарушением гормонального
статуса; из них 28% пациентов с изменениями всех трех изученных
гормонов; 6% пациентов с изолированным повышением ТТГ;
2% пациентов с повышением только кортизола; 2% пациентов с
повышением только пролактина; 2% пациентов с повышением пролактина и ТТГ
РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ
713
Э Н Д О К Р И Н ОЛ О Г И Я
Этим пациентам был поставлен диагноз гипотиреоза и
назначена терапия тиреоидными гормонами с последующей рекомендацией коррекции веса на фоне стойкой
компенсации гипотиреоза. Таким образом, эти пациенты
выбыли из статистического анализа.
У оставшихся 29 пациентов (уровень ТТГ 10,36±2,28
МЕ/мл (n=0,3–5,0 МЕ/мл), уровень св.Т3 14,6±1,1 МЕ/
мл (n=10–21 МЕ/мл), св. Т4 17,3±1,9 МЕ/ мл (n=11–23
МЕ/мл) органической патологии со стороны щитовидной железы не было выявлено. Этим пациентам был
поставлен диагноз субклинический гипотиреоз и рекомендовано первичное снижение массы тела, с последующим рассмотрением в случае необходимости
вопроса о назначении специфического лечения.
Пациенты с гиперпролактинемией
Исходно пациенты с гиперпролактинемией (n=32)
характеризовались выраженным ожирением (ИМТ в
среднем по группе составил 37,60±3,06 кг/м2) висцерального характера, ОТ у женщин составил 101,19±4,19
см, у мужчин – 102,6±2,79 см, ОТ/ОБ у женщин
0,92±0,03, у мужчин – 0,97±0,02.
При более тщательном обследовании всей группы
пациентов с гиперпролактинемией – у 7 из 32 через 24
недели только комплексного лечения ожирения уровень
пролактина снизился незначительно, составив в среднем 1851,8±173,84 МЕ/мл. При дополнительном исследовании (МРТ гипофиза) никаких объемных образований не было обнаружено. 7 пациентам с отсутствием
значительного снижения пролактина было назначено
специализированное лечение препаратом бромокриитин в начальной дозировке 2,5 мг перед сном. Соответственно, эти пациенты были исключены из статистического анализа. Остальным пациентам было предложено
продолжать комплексную терапию ожирения с динамическим наблюдением без назначения специфического
лечения.
100%
100 пациентов
40%
40 пациентов
с изменениями либо
гонадотропной, либо
тиреоидной, либо
надпочечниковой систем
60% 60 пациентов
без изменений состояния
тиреоидной, надпочечниковой и гонадотропной
систем
28%
12%
28 пациентов
с сочетанной патологией
всех трех систем
12 пациентов
с изолированной
патологией
2%
2 пациента с повышением только кортизола
2%
2 пациента с повышением только пролактина
6%
6 пациентов с повышением только ТТГ
2%
2 пациента с повышением уровня пролактина и ТТГ
Схема 1. Соотношение пациентов в зависимости
от гормонального статуса
714
Пациенты с гиперкортизолемией
Исходно пациенты с гиперкортизолемией (n=30) на
старте характеризовались выраженным ожирением (ИМТ
37,50±3,04 кг/м2) висцерального характера, ОТ у женщин
составила 100,68±3,86 см, у мужчин – 106,20±5,59 см,
ОТ/ОБ у женщин 0,91±0,03, у мужчин – 0,97±0,02. Данные
объективного осмотра и инструментального обследования пациентов с гиперкортизолемией не выявили органной патологии на уровне надпочечников и гипофиза.
Установленные нарушения были расценены как функциональные на фоне выраженного и длительного ожирения, в
связи с чем этим больным была предложена комплексная
программа снижения веса. Эти больные были поставлены
на диспансерный учет с последующим наблюдением в
динамике, на фоне коррекции веса.
На 72–й неделе у 4 пациентов было установлено
повышение уровня кортизола, при повторной компьютерной томографии надпочечников были выявлены
объемные образования надпочечников. Этим пациентам было рекомендовано оперативное лечение, и они
были исключены из статистического анализа.
Состояние гормонального статуса
у пациентов с ожирением после
96 недель лечения
Пациенты с повышенным уровнем ТТГ
Через 24 недели комплексного лечения ожирения
статистически достоверного снижения массы тела
добиться не удалось: ИМТ в среднем по группе снизился незначительно по сравнению с исходными значениями и составил 36,20±3,10 кг/м2, р>0,05. Однако отмечалось статистически достоверное снижение ОТ по
сравнению с исходными данными 97,79±3,59 см,
р<0,05. Также был произведен анализ динамики уровней ТТГ через 24 недели комплексной терапии ожирения, и было установлено, что уровень ТТГ снизился
незначительно по сравнению с исходными величинами
(с 10,36±2,28 до 9,20±2,40 МЕ/мл, р>0,05). Так как уровни св. Т3 и св. Т4 были в пределах N, пациентам было
предложено продолжать лечение ожирения по соответствующей схеме без назначения специфического лечения с тщательным анализом состояния в динамике и с
последующим контролем всех антропометрических
данных и уровня тиреоидных гормонов.
Через 48 недель динамического наблюдения пациентов с ожирением на фоне подобранной терапии ожирения было выявлено статистически достоверное улучшение всех антропометрических показателей. ИМТ в
среднем по группе снизился с 37,40±2,94 до 35,40±2,80
кг/м2, р<0,05, ОТ с 100,89±3,64 до 96,69±3,68 см,
р<0,05. На этом фоне была выявлена положительная
динамика снижения уровня ТТГ. Показатели снизились
по сравнению с исходными с 10,36±2,28 до 8,82±2,51
МЕ/мл, р<0,05. При повторном объективном и инструментальном обследовании органической патологии со
стороны щитовидной железы не было выявлено, поэтому пациентам было предложено только продолжать
комплексную терапию по снижению веса с последующим осмотром, измерением всех антропометрических
данных и контролем уровня ТТГ в динамике.
РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ
ТОМ 17, № 10, 2009
Э Н Д О К Р И Н ОЛ О Г И Я
Через 96 недель наблюдения пациентов с повышенным уровнем ТТГ, отмечалось не только снижение ИМТ и
ОТ: ИМТ с 37,40±2,94 до 31,1±2,00 кг/м2, р<0,05, ОТ с
100,89±3,64 до 89,64±3,86 см, р<0,05, но и значительное снижение и нормализация уровня гормона ТТГ с
10,36±2,28 до 4,01±1,93 МЕ/мл, р<0,05 (табл. 2).
При анализе полученных данных отмечено снижение уровня ТТГ до нормы у 23 пациентов из 29 (80%).
Пациентам, у которых отмечалось значительное снижение массы тела и снижение уровня ТТГ до нормы, было
рекомендовано контролировать массу тела правильным
питанием и усилением физической нагрузки для стабилизации веса тела, а также проходить обязательный
осмотр у врача–эндокринолога 1 раз в 24 недели для
контроля состояния уровня ТТГ. У остальных 6 пациентов было также отмечено значительное снижение уровня ТТГ, но он превышал норму. Этим пациентам рекомендовано продолжение лечения ожирения, дальнейшее наблюдение и повторный осмотр у эндокринолога
каждые 24 недели, повторное дополнительное обследование, включающее в себя лабораторное (уровень св.
Т3, св. Т4 и ТТГ в крови), УЗИ щитовидной железы и МРТ
гипофиза.
Пациенты с гиперпролактинемией
Через 24 недели комплексного лечения пациентов с
гиперпролактинемией статистически достоверного
снижения массы тела не удалось добиться: ИМТ в среднем по группе снизился незначительно по сравнению с
исходными показателями: с 37,60±3,06 до 36,70±3,09
кг/м2, р>0,05. Однако отмечалось статистически достоверное снижение ОТ по сравнению с исходными данными со 101,41±4,00 до 99,47±3,65 см, р<0,05. Был произведен анализ динамики уровней пролактина через 24
недели терапии, и было установлено, что статистически
достоверного снижения не отмечалось, хотя было зарегистрировано небольшое снижение гиперпролактинемии по сравнению с исходными значениями: с
1209,30±329,27 до 1024,60±300,19 МЕ/мл, р>0,05.
Через 48 недель динамического наблюдения пациентов с ожирением на фоне подобранной терапии ожирения было выявлено статистически достоверное улучшение всех антропометрических показателей. Динамика ИМТ в среднем по группе составила с 37,60±3,06
до 35,80±3,04 кг/м2, р<0,05, ОТ со 101,41±4,00 до
98,44±4,15, р<0,05. На этом фоне была выявлена поло-
Таблица 2. Динамика снижения
антропометрических данных и уровня ТТГ
за период лечения ожирения
Период лечения
ИМТ
(кг/м2)
На старте
Через 24 недели
(n=29)
Через 48 недель
(n=29)
Через 72 недели
(n=29)
Через 96 недель
(n=29)
37,40±2,94
36,30±3,06
р>0,05
35,40±2,75
р<0,05
33,60±2,38
р<0,05
31,10±2,00
р<0,05
ТОМ 17, № 10, 2009
ОТ (см)
100,89±3,64
97,69±3,47
96,50±3,45
р<0,05
93,33±3,74
р<0,05
89,64±3,86
р<0,05
ТТГ (МЕ/мл)
n=0,3–5,0
10,36±2,28
9,20±2,40
р>0,05
6,82±2,51
р<0,05
5,13±2,13
р<0,05
4,01±1,93
р<0,05
жительная динамика уровней пролактина. Показатели
снизились по сравнению с исходными и составили с
1209,30±329,27 до 869,73±278,72 МЕ/мл, р<0,05.
Объективное и инструментальное обследование в динамике не выявило никакой органной патологии со стороны гипофиза. С учетом полученных данных, у пациентов
с гиперпролактинемией подобранная комплексная
терапия ожирения была продолжена до 96 недель.
Через 96 недель комплексного лечения пациентов с
ожирением и с гиперпролактинемией отмечалось статистически достоверное снижение как антропометрических
данных, так и уровней пролактина: так, ИМТ снизился с
37,60±3,06 до 31,30±2,09 кг/м2, р<0,05, ОТ – со
101,41±4,00 до 90,50±3,71 см, р<0,05, пролактин – с
1209,30±329,27 до 597,14±252,67 МЕ/мл, р<0,05 (табл. 3).
Через 96 недель на фоне комплексного лечения
ожирения было отмечено снижение уровня пролактина
до нормальных значений у 20 пациентов из 25 (80%). 20
пациентам, добившимся отличных результатов по снижению массы тела с одновременным снижением уровней пролактина, было рекомендовано продолжать контролировать вес тела, соблюдать правильное питание
для стабилизации массы тела. Остальным 5 пациентам
было рекомендовано, помимо продолжения программы
по снижению массы тела, дальнейшее наблюдение и
повторный осмотр у эндокринолога каждые 24 недели,
повторное дополнительное обследование, как лабораторное (уровень пролактина и Макропролактина в
крови), так и МРТ головного мозга (прицельно гипофиз).
Пациенты с гиперкортизолемией
Через 24 недели комплексной медикаментозной
терапии с изменением образа жизни у пациентов с
гиперкортизолемией статистически достоверного снижения массы тела добиться не удалось: ИМТ в среднем
по группе составил 36,60±3,17 кг/м2, р>0,05. Однако
отмечалось статистически достоверное снижение ОТ по
сравнению с исходными данными 98,73±4,27 см,
р<0,05. На этом фоне не отмечалось статистически
достоверного снижения уровней кортизола, но была
зарегистрирована тенденция к уменьшению выраженности гиперкортизолемии по сравнению с исходными
значениями: с 479,53±86,52 до 388,11±78,46 нг/мл,
р>0,05. Согласно дизайну исследования пациентам не
было назначено специфическое лечение. Все пациенты
Таблица 3. Динамика снижения
антропометрических данных и уровня
пролактина за период лечения ожирения
Период
лечения
Пролактин
(МЕ/мл)
n=72–511
ИМТ
(кг/м2)
ОТ (см)
На старте (n=25)
37,60±3,06
101,41±4,00
1209,30±329,27
Через 24
недели (n=25)
Через 48 недель
(n=25)
Через 72
недели (n=25)
Через 96 недель
(n=25)
36,40±3,13
р>0,05
35,40±2,84
р<0,05
33,80±2,53
р<0,05
31,30±2,09
р<0,05
98,13±3,70
р<0,05
97,06±3,53
р<0,05
94,03±3,61
р<0,05
90,50±3,71
р<0,05
1024,60±300,19
р>0,05
869,73±278,72
р<0,05
754,43±260,87
р<0,05
597,14±252,67
р<0,05
РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ
715
Э Н Д О К Р И Н ОЛ О Г И Я
с гиперкортизолемией продолжали лечение только
ожирения.
Через 48 недель ведения пациентов с гиперкортизолемией на фоне подобранной терапии отмечалось
статистически достоверное улучшение всех антропометрических показателей. Динамика ИМТ в среднем по
группе – с 37,50±3,04 до 35,30±2,86 кг/м2, р<0,05. Не
отмечалось изменений индекса ОТ/ОБ, однако отмечалось статистически достоверное снижение ОТ со
101,60±4,58 до 97,77±4,54 см, р<0,05. На этом фоне
была статистически значимая динамика уровня кортизола: средний показатель снизился по сравнению с
исходным с 479,53±86,52 до 289,52±92,05 нг/мл,
р<0,05. В связи с этим, учитывая положительную динамику не только по снижению массы тела, но и по снижению уровня кортизола, пациенты продолжали комплексную терапию ожирения.
Через 96 недель отмечалось статистически достоверное снижение ИМТ, ОТ, ОБ. Так, ИМТ в среднем по
группе снизился с 37,50±3,04 до 33,8±3,17 кг/м2,
р<0,05, ОТ – со 101,60±4,58 до 90,69±3,95 см, р<0,05
(табл. 4).
У пациентов с гиперкортизолемией на фоне лечения
ожирения через 96 недель было отмечено снижение
уровня этого гормона у всех пациентов с 479,53±86,52
до 158,98±70,38 нг/мл. При детальном рассмотрении у
24 пациентов из 30 (80%) уровень кортизола достиг
нормы и составил 171,98±50,66 нг/мл. Они продолжали
наблюдение у эндокринолога с соблюдением рекомендаций для дальнейшей стабилизации массы тела. У 6
пациентов было отмечено значительное снижение уровня кортизола до 377,61±113,41 нг/мл, но этот уровень
не достиг нормы. Этой группе пациентов рекомендовано дальнейшее наблюдение и повторный осмотр у эндокринолога каждые 24 недели, повторное дополнительное обследование, как лабораторное (уровень кортизола в крови), так и УЗИ надпочечников, при необходимости повторная компьютерная томография или МРТ надпочечников.
Выводы
1. Из 100 пациентов (100%) с выраженным и длительным ожирением у 40 пациентов (40%) были выявлены гормональные нарушения в виде повышения уровней таких гормонов, как ТТГ, пролактин и кортизол. У
Таблица 4. Динамика снижения
антропометрических данных и уровня
кортизола за период лечения ожирения
Период лечения
ИМТ
(кг/м2)
ОТ (см)
Кортизол
n=50–250
На старте (n=26)
Через 24 недели
(n=26)
Через 48 недель
(n=26)
Через 72 недели
(n=26)
Через 96 недель
(n=26)
37,50±3,04
36,60±3,17
р>0,05
35,70±2,91
р<0,05
34,60±2,94
р<0,05
33,80±3,17
р<0,05
101,60±4,58
98,73±4,27
р<0,05
97,77±4,54
р<0,05
94,60±3,65
р<0,05
90,69±3,95
р<0,05
479,53±86,52
388,11±78,46
р>0,05
289,52±92,05
р<0,05
209,18±86,05
р<0,05
158,98±70,38
р<0,05
716
подавляющего большинства этих больных (28 человек
из 100) отмечалось повышение всех трех гормонов.
2. Из обследуемых пациентов с ожирением и эндокринными нарушениями у 18 пациентов была обнаружена органическая патология, соответственно, эти пациенты были исключены из статистического анализа.
Повышения уровней исследуемых гормонов у оставшихся пациентов были расценены как функциональные
и связанные с длительностью и выраженностью ожирения. Пациентам с гормональными нарушениями функционального характера и выраженным ожирением было
предложено продолжать комплексное лечение ожирения без назначения специфического лечения.
3. Статистически достоверное снижение уровней
исследуемых гормонов началось только при значительном снижении ИМТ и ОТ через 48 недель комплексной
терапии ожирения. При анализе зависимости снижения
уровней гормонов от снижения ИМТ и ОТ необходимо
отметить, что через 96 недель динамического наблюдения уровни исследуемых гормонов достигли нормы
только у тех пациентов, ИМТ которых снизился не менее
чем на 10%, а ОТ не менее чем на 10 см.
4. Комплексная терапия пациентов с ожирением
обоснована особенно у этой группы больных с выявленными эндокринными нарушениями функционального
характера, так как дальнейшее развитие полиорганной
патологии без лечения ожирения приводит не только к
ухудшению качества, но и угрожает самой жизни больного.
Литература
1. Возможность повышения эффективности снижения массы тела у первичнорезистентных к
фармакотерапии больных ожирением. Демидова Т.Ю., Круглова Е.Л. –2009.–с.3–5.
2. Демидова Т.Ю., Иванова Л.П., Круглова Е.Л. Динамика гормонального статуса у пациентов
с ожирением на фоне длительного непрерывного комбинированного лечения.–2008.–с.2–4.
3. Дедов И.И., Мельниченко Г. А. Ожирение: этиология, патогенез, клинические аспекты.
2002,с.16–19.
4. Демидова Т.Ю., Аметов А.С., Пархонина Е.С. Ожирение – основа метаболического синдрома. Леч. Врач – 2002 – №5 –с.28–31.
5. Мельниченко Г.А. Ожирение в практике эндокринолога. Русская мед. Ж. – 2001. – Т.9 – №2
– с.82–90.
6. Плохая А.А., Воронцов А.В., Новолодская Ю.В., Бутрова С.А., Дедов И.И.
Антропометрические и гормонально–метаболические показатели при абдоминальном ожирении. 2003, с. 18–22.
7. Гребова Л. П. Секреция ТТГ у подростков с конституционально–экзогенным ожирением.–
1998.
8. Руяткина Л.А., Бондарева З.Г., Галенок В.А., Ануфриенко Е.В., Метаболический синдром и
щитовидная железа. Консилиум. – 2003 – №1 (28) – стр.31–35.
9. Коваленко А.Н. Влияние экзогенного адреналина на концентрацию кортикотропина и кортизола в периферической крови людей разного возраста. Физиология человека. –1987 – №4 –
с.621–626.
10. Теппермен Дж., Теппермен Х. Физиология обмена веществ и эндокринологической системы: Пер. с англ. – М: Мир, 1989 – с.656.
11. Bollen M., Stalmans W. The effect of the thyroid status on the activation of glicogen synthase in
liver cells// Endocrinology.–1988.– Vol.122–№6.–Р.2915–2919.
12. Атанасова И., Асланова Н., Ганкова П. и соавт. Возрастные изменения регуляции уровня
глюкокортикоидных рецепторов у здоровых людей. Вопросы геронтологии. (Киев) –1988 –
№10 – с.50–55.
13. Артыгалиева А. К. Влияние диетотерапии на функциональное состояние системы гипофиз–кора надпочечников у больных экзогенно–конституциональным ожирением., 1989 г.
14. Станициева Т., Балабански Л., Вишева Н. Влияние ожирения на суточную секрецию пролактина. 1982.
15. Яшков Ю.И., Винницкий Л.И., Поройкова М.В. Исследования больных в отдаленные сроки
после вертикальной гастропластики. – 2002.
16. Sobrinho L.G., Almeda–Costa J.M. Hyperprolactinemia as result of immaturity or regression the
concept of material subroutine.– 1992.
РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ
ТОМ 17, № 10, 2009