Document 2092842

1. Перечень планируемых результатов обучения по дисциплине,
соотнесенных с планируемыми результатами освоения образовательной
программы.
В результате освоения ООП обучающийся должен овладеть следующими
результатами обучения по дисциплине, направленными на формирование у
обучающихся следующих общекультурных (ОК) и профессиональных (ПК)
компетенций:
Номер/
п/ индекс
№ компет
енции
1
2
1.
ОК-1
2.
ПК-3
3.
ПК-15
Содержание
компетенции (или ее
части)
В результате изучения учебной дисциплины
обучающиеся должны:
Знать
Уметь
Владеть
3
4
6
Способность и готовность
анализировать социальнозначимые проблемы и
процессы, использовать на
практике методы
гуманитарных,
естественнонаучных, медикобиологических и клинических
наук в различных видах
профессиональной и
социальной деятельности.
Способность и готовность к
формированию
системного
подхода
к
анализу
медицинской
информации,
опираясь на всеобъемлющие
принципы
доказательной
медицины, основанной на
поиске
решений
с
использованием теоретических
знаний и практических умений
в целях совершенствования
профессиональной
деятельности
Общие
закономерности
происхождения и
развития жизни;
антропогенез и
онтогенез человека
5
Пользоваться
учебной, научной,
научнопопулярной
литературой,
сетью Интернет
для
профессиональной
деятельности.
анатомофизиологические,
возрастно-половые
и индивидуальные
особенности
строения и
развития
организма
человека;
основные
закономерности
развития и
жизнедеятельност
и организма
человека на основе
структурной
организации
клеток, тканей и
органов; методы
их исследования;
знать основы
применения
методов
доказательной
медицины при
оценке состояния
здоровья детей и
подростков,
анализировать
гистофизиологическое состояние
различных
клеточных,
тканевых и
органных структур
человека в
условиях
патологии
методами
обоснования
характера
патологического
процесса и его
клинических
проявлений,
владеть
принципами
патогенетической
терапии наиболее
распространенных заболеваний.
Способность и готовность к
постановке диагноза на
основании результатов
биохимических исследований
биологических жидкостей и с
Знает понятия
этиологии,
патогенеза,
морфогенеза,
патоморфоза
Умеет
интерпретировать
результаты
наиболее
распространен-
Владеет навыками
постановки
предварительного
диагноза на
основании
Медикофункциональным
понятийным
аппаратом
учетом законов течения
патологии по органам,
системам и организма в целом
болезни,
принципы
классификации
болезней;
основные понятия
общей нозологии;
функциональные
системы организма
человека, их
регуляция и
саморегуляция при
воздействии с
внешней средой в
норме и при
патологических
процессах.
ных методов
лабораторной и
функциональной
диагностики,
термометрии для
выявления
патологических
процессов в
органах и
системах
пациентов
результатов
лабораторного и
инструментальног
о обследования
пациентов
4.
ПК-16
Способность и готовность
анализировать закономерности
функционирования отдельных
органов и систем,
использовать знания анатомофизиологических основ,
основные методики клиникоиммунологического
обследования и оценки
функционального состояния
организма взрослого человека
и подростка для
своевременной диагностики
заболеваний и патологических
процессов
Знает основные
физические
явления и
закономерности,
лежащие в основе
процессов,
протекающих в
организме
человека;
характеристики
воздействия
физических
факторов на
организм
Умеет обосновать
характер
патологического
процесса и его
клинические
проявления
Владеет методами
обоснования
характера
патологического
процесса и его
клинических
проявлений.
5.
ПК-31
Способность и готовность
изучать научно-медицинскую
информацию, отечественный и
зарубежный опыт по тематике
научно-исследовательской
деятельности.
Изучать
специальную
литературу и
другую научнотехническую
информацию о
достижениях
медицинской
науки и техники
Участвовать в
проведении
научных
исследований.
Навыками
научного
исследования,
методиками
научной работы,
статистическими
элементарными
расчетами.
Навыками работы
с
экспериментальны
ми животными.
2. Место дисциплины в структуре образовательной программы.
2.1. Дисциплина
«Патофизиология – патофизиология головы и шеи» относится к
математическому, естественно-научному медико-биологическому циклу дисциплин (С2) по
специальности Стоматология высшего профессионального медицинского образования,
изучается в третьем, четвёртом семестрах.
2.2. Для изучения данной учебной дисциплины необходимы следующие знания, умения и
навыки, формируемые предшествующими дисциплинами:
- в цикле гуманитарных и социально-экономических дисциплин (философия, биоэтика;
история медицины; психология, педагогика; латинский язык; иностранный язык);
- в цикле математических, естественно-научных, медико-биологических дисциплин (физика
и математика; биология; биохимия; анатомия человека, топографическая анатомия;
гистология, эмбриология, цитология; нормальная физиология; микробиология, вирусология;
фармакология; патологическая анатомия;
Анатомия:
Знания: анатомического строения внутренних органов человека, их взаимосвязей.
Умения: сопоставить развитие, строение и функцию органов и систем; пальпировать на
человеке основные костные ориентиры, обрисовать топографические контуры органов и
основных сосудистых и нервных стволов.
Навыки: определить и макроскопически верифицировать органы и ткани
Гистология, эмбриология, цитология:
Знания: морфологического, гистологического строения внутренних органов человека,
их взаимосвязей.
Умения: сопоставить развитие, гистологическое строение и функции органов и систем;
описать морфологические изменения изучаемых макроскопических, микроскопических
препаратов и электроннограмм.
Навыки: определить и гистологически верифицировать нормальные органы и ткани.
Биохимия:
Знания: основных метаболических путей превращения углеводов, липидов,
аминокислот, пуриновых и пиримидиновых оснований, роль клеточных мембран и их
транспортных систем в обмене веществ.
Умения: отличать в сыворотке крови нормальные значения уровней метаболитов
(глюкозы, мочевины, билирубина, мочевой кислоты, молочной и пировиноградной кислот и
др.) от патологически измененных, читать протеинограмму и объяснить причины различий;
трактовать данные энзимологических исследований сыворотки крови.
Навыки: постановки предварительного диагноза на основании результатов
биохимических исследований биологических жидкостей человека.
Нормальная физиология, клиническая физиология:
Знания:
анатомо-физиологических,
возрастно-половых
и
индивидуальных
особенностей строения и развития здорового и больного организма; функциональные
системы организма человека, их регуляция и саморегуляция при воздействии с внешней
средой в норме и патологии.
Умения: давать гистофизиологическую оценку состояния различных клеточных,
тканевых и органных структур.
Навыки: интерпретировать результаты наиболее распространенных методов
функциональной диагностики, применяемых для выявления патологии крови, сердца и
сосудов, легких, почек, печени и других органов и систем; определять и оценивать
результаты
электрокардиографии;
спирографии;
термометрии;
гематологических
показателей.
Патологическая анатомия, клиническая патологическая анатомия:
Знания: понятий этиологии, патогенеза, морфогенеза, патоморфоза болезни, нозологии,
принципы классификации болезней.
Умения: верифицировать структурные основы болезней и патологических процессов,
определять причины, основные механизмы развития и исходов типовых патологических
процессов, нарушений функций органов и систем.
Навыки: сопоставления морфологических и клинических проявлений внутренних и
профессиональных болезней.
Фармакология:
Знания: классификации и основных характеристик лекарственных средств,
фармакодинамики и фармакокинетики, показаний и противопоказаний к применению
лекарственных средств, побочные эффекты.
Умения: анализировать действие лекарственных средств по совокупности их
фармакологических свойств и возможность их использования для терапевтического лечения.
Навыки: применения лекарственных средств при лечении и профилактики различных
заболеваний и патологических состояний.
Гигиена:
Знания: заболевания, связанные с неблагоприятным воздействием климатических и
социальных факторов; гигиенические аспекты питания, гигиена медицинских организаций,
гигиенические проблемы медико-санитарной помощи работающему населению; основы
профилактической медицины,
Умения: выполнять профилактические, гигиенические и противоэпидемические
мероприятия; проводить экологическую экспертизу и экологическое прогнозирование
деятельности человека.
Навыки: организации профилактических мероприятий, направленных на укрепление
здоровья населения; правильного ведения медицинской документации.
3. Объем дисциплины в зачетных единицах с указанием количества
академических часов, выделенных на контактную работу обучающихся с
преподавателем
(по видам занятий) и на самостоятельную работу
обучающихся
Семестры
Всего часов/
зачетных
единиц
№ _3_
№ _4_
часов
часов
2
3
4
Аудиторные занятия (всего), в том числе:
96
48
48
Лекции (Л)
28
14
14
Практические занятия (ПЗ),
68
34
34
Самостоятельная работа студента (СРС), в том числе:
48
24
24
Реферат (Реф)
10
6
4
Расчетно-графические работы (РГР)
6
2
4
Подготовка к занятиям(ПЗ)
32
16
16
Вид учебной работы
1
Вид аттестации: подготовка к экзамену
и сдача экзамена
ИТОГО: Общая трудоемкость
экзамен (Э)
36
час.
180
ЗЕТ
5
36
72
108
4. Содержание дисциплины, структурированное по темам (разделам) с
указанием отведенного на них количества академических часов и видов
учебных занятий
4.1. Разделы учебной дисциплины и компетенции, которые должны быть освоены при
их изучении:
п/№
№ компетенции
1
2
Наименовани
е раздела
учебной
дисциплины
3
Общая
нозология
1.
ОК-1, ПК-3, ПК-15,
ПК-16, ПК-31
2.
ОК-1, ПК-3, ПК-15,
ПК-16, ПК-31
Типовые
патологическ
ие процессы
3.
ОК-1, ПК-3, ПК-15,
ПК-16, ПК-31
Патофизиол
огия органов
и систем
Содержание раздела в дидактических
единицах (темы разделов)
4
Предмет и задачи патофизиологии. Основные понятия
нозологии. Болезнетворное действие факторов внешней
среды.
Моделирование патологических процессов, болезней.
Моделирование основных стоматологических
заболеваний.
Острое
неспецифическое
повреждение
клетки.
Особенности
реакции клеток пульпы, слизистых
оболочек и костной ткани на острое и хроническое
повреждение.
Нарушение периферического кровообращения и
микроциркуляции.
Значение
нарушения
микроциркуляции в развитии патологических процессов
в челюстно-лицевой области.
Барьерные функции организма и их нарушения.
Гематосаливарный барьер.
Острое воспаление.
Этиология и патогенез воспалительных процессов в
челюстно-лицевой области. Принципы коррекции.
Сиалозы
и сиалоадениты основные звенья
патогенеза, принципы моделирования и диагностики
заболеваний слюнных желез.
Раневой процесс. Патология раневого процесса в
тканях челюстно-лицевой области.
Патофизиология водно-солевого обмена. Отеки.
Патофизиология нарушения щелочно-кислотного
состояния организма.
Роль КОС в развитии кариеса и воспалительных
заболеваний пародонта и патологии слизистой
оболочки полости рта. Принципы регуляции КОС в
полости рта.
Опухолевый рост. Важнейшие этиологические
факторы в развитии опухолей головы и шеи.
Патофизиология теплового обмена. Лихорадка.
Перегревание.
Лихорадоподобные
состояния.
Переохлождение.
Гипоксия.
Роль
гипоксии
в
развитии
стоматологических заболеваний.
Патофизиология обмена веществ. Роль нарушений
обмена веществ в развитии патологии зубо-челюстной
системы.
Патофизиология
фосфорно-кальциевого
обмена,
остеопороз, остеомаляция.
Патофизиология
системы
красной
крови.
Механизмы нарушений в тканях полости рта при
различных видах анемии.
Патофизиология системы белой крови.
Изменения в полости рта при нарушениях в
системе лейкоцитов.
Гемобластозы.
Стоматологические
проявления и их патогенез при патологии белой
крови.
Патофизиология гемостаза. Значение нарушения
гемостаза
в
развитии
стоматологических
заболеваний.
Патофизиология внешнего дыхания. Роль нарушения
внешнего дыхания в формировании зубо-челюстной
системы.
Изменения
внешнего
дыхания
при
деформациях челюстей и заболеваниях верхнечелюстной
пазухи.
Патофизиология
сердечно-сосудистой
системы.
Сердечная
недостаточность.
Коронарная
недостаточность. Нарушения ритма сердца. Нарушения
регуляции сосудистого тонуса. Особенности течения
основных
стоматологических
заболеваний
при
артериальной гипертензии и ИБС.
Патофизиология
желудочно-кишечного
тракта.
Язвенная болезнь. Связь патологии желудочно-кишечного
тракте с состоянием полости рта.
Патофизиология печени. Роль патологии печени в
развитии заболеваний зубочелюстной системы.
Патофизиология почек. Роль патологии почек в развитии
заболеваний зубочелюстной системы.
Патофизиология нервной системы. Боль.
Патофизиология
эндокринной
системы.
Стоматологические
проявления
при
патологии
эндокринной системы.
4.2. Разделы учебной дисциплины, виды учебной деятельности и формы контроля:
п/
№
№
семест
ра
Наименование раздела учебной
дисциплины
Виды учебной деятельности,
включая самостоятельную
работу студентов
(в часах)
Л
ЛР
ПЗ
СРС всего
5
6
7
8
1
2
3
4
1.
3
Общая нозология
4
4
4
12
2.
3
Типовые патологические
процессы
10
30
20
60
3.
4
Патофизиология органов и
систем
14
34
24
72
ИТОГО:
28
68
48
144
Формы
текущего
контроля
успеваемости
(по неделям
семестра)
9
144
4.3. Название тем лекций и количество часов по семестрам изучения учебной
дисциплины (модуля):
п/№
Название тем лекций учебной дисциплины (модуля)
1
2
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Предмет и задачи патофизиологии. Основные понятия нозологии.
Этиология. Патогенез. Болезнетворное действие факторов
внешней среды. Стресс и общий адаптационный синдром.
Типовые патологические процессы. Острое неспецифическое
повреждение клетки. Особенности реакции клеток пульпы,
слизистых оболочек и костной ткани на острое и хроническое
повреждение. Реактивность и устойчивость в патологии.
Нарушение периферического кровообращения и микроциркуляции.
Значение нарушения микроциркуляции в развитии
патологических процессов в челюстно-лицевой области.
Воспаление. Этиология и патогенез воспалительных процессов в
челюстно-лицевой области. Принципы коррекции.
Гипертермии: лихорадка, перегревание, лихорадоподобные
состояния.
Иммунопатологические состояния: иммунодефициты,
аутоагрессии. Аллергия. Виды аллергических реакций, их
этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения.
Патофизиология головы, шеи при иммунопатологических
состояниях: иммунодефициты, аутоагрессии, аллергия.
Опухолевый рост. Важнейшие этиологические факторы в
развитии опухолей головы и шеи.
13.
Патофизиология обмена веществ. Патофизиология головы, шеи
при повреждении обмена веществ.
Реактивные изменения в системе красной, белой крови.
Патофизиология системы свёртывания крови. ДВС-синдром.
Патофизиология головы, шеи при патологии красной, белой
крови, лейкозах, коагулопатиях.
Патофизиология системы внешнего дыхания.
Патофизиология сердечно-сосудистой системы. Аритмии.
Кислородное голодание. Роль гипоксии в развитии
стоматологических заболеваний.
Патофизиология желудочно-кишечного тракта. Патофизиология
печени. Желтухи.
Патофизиология почек.
Патофизиология головы шеи при заболеваниях сердечнососудистой системы, желудочно-кишечного тракта, печени,
почек
Патофизиология гипоталямо-гипофизарно-надпочечниковой
системы.
Патофизиология щитовидной, паращитовидных желёз.
Патофизиология головы, шеи при эндокринопатиях.
14.
Патофизиология нервной системы. Механизмы боли.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
Семестры
3
4
2
2
2
2
2
2
2
2
2
2
2
2
2
2
Итого
14
14
4.4. Название тем практических занятий и количество часов по семестрам
изучения учебной дисциплины:
Объем по семестрам
п/№
Название тем практических занятий базовой части дисциплины
по ФГОС и формы контроля
1
2
3
Общая нозология. Этиология. Патогенез.
Реактивность и устойчивость в патологии. Стресс и общий
адаптационный синдром.
Острое неспецифическое повреждение клетки. Особенности
реакции клеток пульпы, слизистых оболочек и костной ткани на
острое и хроническое повреждение.
Иммунопатологические состояния: иммунодефициты,
аутоагрессии.
Аллергия. Виды аллергических реакций, их этиология,
патогенез, принципы профилактики и лечения.
Патофизиология головы, шеи при иммунопатологических
состояниях: иммунодефициты, аутоагрессии, аллергия.
2
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
Нарушение периферического кровообращения и
микроциркуляции. Значение нарушения микроциркуляции в
развитии патологических процессов в челюстно-лицевой
области.
Воспаление. Этиология и патогенез воспалительных процессов
в челюстно-лицевой области. Принципы коррекции.
Гипертермии: лихорадка, перегревание, лихорадоподобные
состояния.
Кислородное голодание. Роль гипоксии в развитии
стоматологических заболеваний.
2
2
2
2
2
2
2
2
2
13.
Опухоли. Важнейшие этиологические факторы в развитии
опухолей головы и шеи.
Итоговое занятие по общей нозологии, типовым
патологическим процессам в тканях зубочелюстной системы.
Патофизиология белкового обмена.
14.
Патофизиология жирового обмена. Атеросклероз.
2
15.
Патофизиология углеводного обмена. Диабет.
2
11.
12.
18.
Патофизиология водно-солевого обмена, кислотно-основного
состояния.
Итоговое занятие по патофизиологии обмена веществ и его
роли в развитии патологии головы, шеи.
Патофизиология красной крови.
19.
Патофизиология белой крови.
16.
17.
4
2
2
2
2
2
2
2
20.
Лейкозы.
2
21.
Патофизиология свёртывания крови. ДВС-синдром.
2
25.
Патофизиология головы, шеи при патологии красной, белой
крови, лейкозах, коагулопатиях.
Итоговое занятие по патофизиологии системы крови и её роли в
развитии патологии головы, шеи.
Патофизиология системы внешнего дыхания. Роль нарушения
внешнего дыхания в формировании зубо-челюстной системы.
Патофизиология сердечно-сосудистой системы. Аритмии.
26.
Патофизиология желудочно-кишечного тракта.
2
27.
Патофизиология печени. Желтухи.
2
28.
Патофизиология почек.
2
22.
23.
24.
29.
30.
31.
32.
2
2
2
2
Патофизиология головы шеи при заболеваниях сердечнососудистой системы, желудочно-кишечного тракта, печени,
почек.
Патофизиология гипоталямо-гипофизарно-надпочечниковой
системы.
Патофизиология щитовидной, паращитовидных желёз.
2
2
2
Патофизиология головы, шеи при эндокринопатиях.
2
33.
2
34.
Патофизиология нервной системы. Механизмы боли.
2
35.
Итоговое занятие- состояние зубо-челюстной системы при
патологии органов и систем.
2
Итого
34
34
4.5. Лабораторный практикум (программой не предусмотрен)
4.6. Курсовая работа (программой не предусмотрена)
4. Перечень учебно-методического обеспечения для самостоятельной
работы обучающихся по дисциплине
1. Г.Н.Дубинина, Яковенко И.Г. Учебно-методическое пособие для проведения
практических занятий по дисциплине «Патологическая физиология, клиническая
патофизиология». – Хабаровск: ДВГМУ, 2014. - с.111.
2. С.В.Вдовенко, Г.Н.Дубинина, И.Г.Яковенко, Е.Ю.Самарина. Электронные обучающие
тесты по общей и частной патофизиологии на образовательном портале ДВГМУ для
контроля самостоятельной подготовки студентов. / Под ред.
С.В. Вдовенко.
Электронное издание – Хабаровск: ДВГМУ, образовательный портал, 2015г.
Программа самостоятельной работы студентов
Самостоятельная работа студента при написании обзоров научной литературы
способствует формированию способности анализировать медицинские и социальные
проблемы, умение использовать результаты естественно-научных, медико-
биологических и клинических наук в профессиональной и социальной
деятельности.
№
п/п
1
№
семестра
2
1.
3
2.
Наименование раздела учебной
дисциплины
3
Виды СРС
4
Общая нозология
Подготовка к занятию,
тест-тренинги, расчетнографические работы
Подготовка к занятию,
тест-тренинги, выполнение
внеаудиторных заданий,
рефераты
Типовые патологические процессы
ИТОГО часов в семестре:
1.
4
Патофизиология органов и систем
2.
Патофизиология головы и шеи
ИТОГО часов в семестре:
Всего
часов
5
4
20
24
12
12
24
6. Фонд оценочных средств для
аттестации обучающихся по дисциплине
проведения
промежуточной
Фонд оценочных средств для проведения промежуточной аттестации обучающихся по
дисциплине (модулю) или практике, входящий в состав соответственно рабочей программы
дисциплины (модуля или программы практики, включает в себя:
6.1 Перечень компетенций с указанием этапов их формирования в процессе
освоения образовательной программы
Перечень компетенций с указанием этапов их формирования в процессе освоения
дисциплины представляется в виде таблицы 1:
Таблица 1
Контролируемые разделы
(темы) дисциплины*
Код
контролируемой
компетенции
(компентенций)
1. Введение. Предмет,
разделы и методы
патофизиологии. Основные
понятия общей нозология
ОК-1
ПК-3
ПК-15
ПК-16
2. Общая этиология. Теории
и критика теорий общей
этиологии
ПК-3
ПК-15
ПК-16
ПК-31
.Общий патогенез. Теории и
ПК-3
Вид оценочного средства
контрольные вопросы
тест
ситуационные задачи
контрольные вопросы
тест
ситуационные задачи
контрольные вопросы
критика теорий общего
патогенеза. Реактивность и
резистентность организма.
Их значение в патологии.
4.Повреждение клетки.
Типовые нарушения
органно-тканевого
кровообращения и
микроциркуляции.
5.Патофизиология
воспаления
6.Гипертермии: лихорадка,
перегревание
лихорадоподобные
состояния
7.Типовые
нарушения
иммуногенной реактивности
организма.
Иммунопатологические
состояния
(аллергия,
состояния
и
болезни
иммунной
аутоагрессии,
иммунодефицитные
состояния, патологическая
толерантность). .
8.Типовые
нарушения
тканевого роста. Опухоли
ПК-15
ПК-16
ПК-31
ПК-3
ПК-15
ПК-16
ПК-31
тест
ситуационные задачи
контрольные вопросы
тест
ситуационные задачи
ПК-3
ПК-15
ПК-16
ПК-31
контрольные вопросы
ПК-3
ПК-15
ПК-16
ПК-31
контрольные вопросы
тест
ситуационные задачи
тест
ситуационные задачи
контрольные вопросы
ПК-3
ПК-15
ПК-16
ПК-31
тест
ситуационные задачи
ПК-3
ПК-15
ПК-16
ПК-31
контрольные вопросы
ПК-3
ПК-15
ПК-16
ПК-31
контрольные вопросы
ПК-3
ПК-15
ПК-16
ПК-31
контрольные вопросы
11.Типовые
формы
патологии системы красной,
белой крови.
ПК-3
ПК-15
ПК-16
контрольные вопросы
12.Типовые
нарушений
гемостаза.
ПК-3
ПК-15
ПК-16
ПК-31
контрольные вопросы
ПК-3
ПК-15
ПК-16
контрольные вопросы
9.Типовые формы
нарушения обмена веществ.
10.Патофизиология
гипоксии и гипероксии
в
формы
системе
13.Типовые
формы
патологии
сердечнососудистой системы крови.
тест
ситуационные задачи
тест
ситуационные задачи
тест
ситуационные задачи
тест
ситуационные задачи
тест
ситуационные задачи
тест
ситуационные задачи
ПК-31
14.Типовые
формы
патологии
газообменной
функции легких.
ПК-3
ПК-15
ПК-16
ПК-31
контрольные вопросы
15.Типовые
формы
нарушений пищеварения в
желудке
и
кишечнике.
Язвенная болезнь.
ПК-3
ПК-15
ПК-16
ПК-31
контрольные вопросы
16.Печеночная
недостаточность. Желтухи
ПК-3
ПК-15
ПК-16
ПК-31
контрольные вопросы
ПК-3
ПК-15
ПК-16
ПК-31
контрольные вопросы
ПК-3
ПК-15
ПК-16
ПК-31
контрольные вопросы
17.Типовые
патологии почек.
формы
18.Патофизиология головы и
шеи
при
типовых
патологических состояниях
тест
ситуационные задачи
тест
ситуационные задачи
тест
ситуационные задачи
тест
ситуационные задачи
тест
ситуационные задачи
6.2. Описание показателей и критериев оценивания компетенций на различных
этапах их формирования, описание шкал оценивания
Текущий контроль
При оценивании устного опроса и участия в дискуссии на семинаре учитываются:
- степень раскрытия содержания материала (0-2 балла);
- изложение материала (грамотность речи, точность использования терминологии и
символики, логическая последовательность изложения материала (0-2 балла);
- знание теории изученных вопросов, сформированность и устойчивость используемых при
ответе умений и навыков (0-1 балл).
При оценивании контрольной работы учитывается:
- полнота выполненной работы (задание выполнено не полностью и/или допущены две и
более ошибки или три и более неточности) – 1-4 балла;
- обоснованность содержания и выводов работы (задание выполнено полностью, но
обоснование содержания и выводов недостаточны, но рассуждения верны) – 5-8 баллов;
- работа выполнена полностью, в рассуждениях и обосновании нет пробелов или ошибок,
возможна одна неточность -9-10 баллов.
Промежуточная аттестация (зачет, экзамен)
При проведении промежуточной аттестации студент должен ответить на 3 вопроса (два
вопроса теоретического характера и один вопрос практического характера).
При оценивании ответа на вопрос теоретического характера учитывается:
- теоретическое содержание не освоено, знание материала носит фрагментарный характер,
наличие грубых ошибок в ответе (1-3 балла);
- теоретическое содержание освоено частично, допущено не более двух-трех недочетов (4-7
баллов);
- теоретическое содержание освоено почти полностью, допущено не более одного-двух
недочетов, но обучающийся смог бы их исправить самостоятельно (8-11 баллов);
- теоретическое содержание освоено полностью, ответ построен по собственному плану (1215 баллов).
При оценивании ответа на вопрос практического характера учитывается:
- ответ содержит менее 20% правильного решения (1-2 балла);
- ответ содержит 21-89 % правильного решения (3-8 баллов);
- ответ содержит 90% и более правильного решения (9-10 баллов).
6.3. Типовые контрольные задания или иные материалы, необходимые для оценки
знаний, умений, навыков и (или) опыта деятельности, характеризующих этапы
формирования компетенций в процессе освоения образовательной программы
Раздел программы включает образцы оценочных средств, примерные перечни вопросов и
заданий в соответствии со структурой дисциплины и системой контроля (приводится
конкретные примеры типовых заданий из оценочных средств, определенных в рамках
данной дисциплины для проведения промежуточной аттестации)
6.3.1. Перечень контрольных вопросов
ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ.
1. Обоснование понятий "здоровье", "предболезнь" (третье состояние) и "болезнь". Болезнь
как диалектическое единство повреждения и приспособления. Болезнь, ее периоды и исходы.
Механизмы выздоровления.
2. Патологический процесс и патологическое состояние. Фазы и стадии развития
патологического процесса и его возможные исходы.
3. Клиническая и биологическая смерть. Патофизиологические основы оживления
организма. Принципы восстановления кровообращения, дыхания.Коррекция метаболических
нарушений. Роль отечественных ученых в разработке комплексного метода оживления
организма (В.А.Неговский, И.Р.Петров).
4. Социальное и биологическое в медицине. Значение социальных факторов в сохранении
здоровья и возникновении болезней человека.
ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ.
1. Общая этиология. Понятие о причинном факторе, причине и условиях возникновения
болезни. Соотношение биологических и социальных факторов в возникновении болезни.
2. Теории общей этиологии; их научный анализ. Экологические аспекты общей этиологии.
ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ.
1. Определение понятия "патогенез". Главное звено и порочные круги в патогенезе болезней
(примеры). Патологический процесс, патологическое состояние. Типовые патологические
процессы, понятие, примеры.
2. Составные части болезни. Единство функциональных и структурных изменений в
патогенезе заболевания. Фазы и стадии развития патологического процесса и его возможные
исходы.
3. Защитно-компенсаторные и повреждающие процессы в патогенезе заболеваний.
Аварийное регулирование. Местные и общие реакции организма на повреждение, их
взаимосвязь.
4. Приспособительные и патологические реакции, их виды и роль в патогенезе болезни. Роль
регулирующих систем в патогенезе болезни.
5. Роль нервной системы в развитии заболевания (И.П.Павлов, А.Д. Сперанский, К.М.Быков,
И.Т.Курцин,З.Фрейд). Кортико-висцеральная теория патогенеза болезни и её современный
анализ.
6. Роль эндокринной системы в патогенезе болезни. Учение Г.Селье об общем
адаптационном синдроме.
7. Теории общего патогенеза; их научный анализ.
8. Общее представление о болезнях адаптации, болезнях цивилизации.
9. Патогенез лучевого поражения. Радиотоксины, радиосенсибилизаторы, радиопротекторы.
10. Повреждение ДНК клетки под влиянием ионизирующей радиации, виды, последствия.
11. Лучевая болезнь, формы, проявления, ведущие звенья патогенеза. Исходы. Отдаленные
последствия действия ионизирующей радиации на организм.
12. Механизм болезнетворного действия пониженного барометрического давления. Горная
болезнь, причины, патогенез.
13. Механизм болезнетворного действия повышенного барометрического давления.
Кессонная болезнь. Патогенез. Принципы профилактики и терапии.
РЕАКТИВНОСТЬ И УСТОЙЧИВОСТЬ. РОЛЬ НАСЛЕДСТВЕННОСТИ В
ПАТОЛОГИИ.
1. Реактивность организма: определение, виды. Факторы, определяющие реактивность.
Изменение реактивности в филогенезе и онтогенезе. Значение реактивности организма в
патологии.
2. Устойчивость организма. Виды устойчивости. Способы повышения неспецифической
устойчивости.
3. Значение возраста и пола в возникновении и развитии болезней. Классификация
конституциональных типов человека. Значение конституции в патологии человека.
4. Наследственные болезни. Причины наследственной патологии. Общие закономерности
патогенеза наследственных болезней. Болезни с наследственной предрасположенностью.
5. Генные и хромосомные болезни человека. Примеры. Основные синдромы. Механизмы
развития.
6. Врожденные болезни и их отличие от наследственных болезней. Особенности
наследования. Основные методы изучения наследственной патологии человека. Принципы
лечения и профилактики наследственных болезней.
ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ. ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ.
1. Повреждение клеток. Основные формы повреждения. Морфологические и
функциональные проявления повреждения клеток. Апоптоз. Основные отличия апоптоза от
некроза.
2. Ишемическое повреждение клетки. Механизмы нарушения энергетического обеспечения
клетки и его последствия.
3. Реперфузионное повреждение клетки. Роль продуктов перекисного окисления липидов и
ионизированного кальция в механизмах ишемического и реперфузионного повреждения
клетки.
4. Механизмы повреждения клеточных мембран. Роль перекисного окисления липидов и
активации мембраносвязанных фосфолипаз в повреждении клетки.
5. Повреждение рецепторного аппарата клетки и внутриклеточных механизмов регуляции ее
функций.
МЕСТНЫЕ РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ.
1. Тромбоз и эмболия: причины, виды, механизмы развития и последствия.
2. Артериальная гиперемия: причины виды, механизмы развития, особенности
микроциркуляции, клинические проявления.
3. Венозная гиперемия: причины, особенности микроциркуляции, механизмы развития
клинических проявлений.
4. Стаз: виды, механизмы развития.
ВОСПАЛЕНИЕ.
1. Воспаление: определение, основные процессы. Местные и общие признаки;классификация
воспаления. Роль реактивности в развитии воспаления.
2. Механизм первичного и вторичного повреждения при воспалении. Роль лейкоцитов в
механизмах повреждения тканей.
3. Биологическая роль воспаления. Физико-химические и биохимические изменения в очаге
воспаления. Медиаторы воспаления, их виды, источники происхождения, основные
биологические эффекты.
4. Сосудистые изменения в очаге воспаления; механизмы их развития. Их биологическая
роль.
5. Изменение микроциркуляции в очаге острого воспаления (опыт Конгейма). Краевое
стояние форменных элементов крови; механизмы развития; их биологическое значение.
6. Экссудация. Неклеточная и клеточная форма экссудации. Механизм эмиграции
лейкоцитов. Виды и свойства экссудатов. Отличие серозного экссудата от транссудата. Роль
медиаторов в развитии экссудации при воспалении.
7. Активация калликреин-кининовой системы и системы комплемента при остром
воспалении. Их роль в развитии воспаления.
8. Фагоцитоз; его виды, стадии механизмы и биологическая роль в воспалении. Роль
хемоаттрактантов, опсонинов и бактерицидных систем фагоцитов в механизмах фагоцитоза.
ГИПЕРТЕРМИИ: ЛИХОРАДКА, ПЕРЕГРЕВАНИЕ И ЛИХОРАДОПОДОБНЫЕ
СОСТОЯНИЯ.
1. Этиология и патогенез лихорадки. Соотношение теплопродукции и теплоотдачи в разные
стадии лихорадки.
2. Обмен веществ и состояние органов и систем организма в разные стадии лихорадки.
3. Патофизиологическое обоснование пирогенотерапии.
4. Типы температурных кривых при лихорадке. Их механизмы.
5. Повреждающее и приспособительное значение лихорадки. Принципы жаропонижающей
терапии при лихорадке.
6. Этиология и патогенез перегревания. Принципы жаропонижающей терапии при
перегревании.
7. Отличия перегревания от лихорадки и лихорадоподобных состояний. Принципы
коррекции лихорадоподобных реакций.
КИСЛОРОДНОЕ ГОЛОДАНИЕ.
1. Классификация кислородного голодания. Метаболические и функциональные
расстройства в организме при гипоксии. Механизмы экстренной и долговременной
адаптации при гипоксии.
2. Экспериментальные модели различных типов кислородного голодания. Показатели
газового состава артериальной и венозной крови при отдельных типах гипоксии.
Патофизиологические основы терапии гипоксических состояний.
3. Механизмы повреждения и устойчивости органов и тканей при кислородном голодании.
4. Горная и высотная болезнь: изменение обмена веществ и функций органов и систем.
5. Степени кислородного голодания. Пути адаптации к кислородному голоданию.
ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ.
1. Шок, определение понятия. Виды шока. Патогенез развития септического и
анафилактического шока.
2. Основные звенья патогенеза гиповолемического шока. Механизмы компенсации при
шоке. Роль "порочных кругов" в развитии необратимой стадии шока. Принципы
профилактики и терапии шока.
3. Травматический шок. Причины возникновения. Стадии. Механизмы развития "шокового
легкого", "шоковой почки". Значение "централизации" кровотока в патогенезе
травматического шока. Принципы противошоковых мероприятий.
4. Стресс. Стадии. Механизм развития. Стресс-лимитирующие системы, их роль в патогенезе
стресса. Стресс как этиологическая и патогенетическая основа развития болезней. Основные
примеры. Механизмы участия.
ПАТОЛОГИЯ ИММУНИТЕТА. АЛЛЕРГИЯ.
1. Виды иммунопатологических состояний: их причины и механизмы. Группы и виды
иммунодефицитных состояний. Последствия недостаточности Т- и В-системы иммунитета.
2. Первичные иммунодефицитные состояния. Основные виды. Причины, механизмы
развития.
3. Вторичные иммунодефицитные состояния. Причины, механизмы развития. Патогенез и
основные клинические проявления ВИЧ-инфекции (СПИД).
4. Иммунологическая толерантность. Виды. Их механизмы. Отличие физиологической от
патологической толерантности.
5. Причины и механизмы развития аутоагрессивных состояний. Последствия аутоагрессии.
6. Аллергия: определение, биологическое значение. Аллергены, их виды. Факторы,
предрасполагающие к аллергии. Типы аллергических реакций, отличия между ними по
классификации А.Д. Адо.
7. Стадии и фазы аллергии. Медиаторы аллергии в зависимости от типа аллергической
реакции. Их механизмы действия.
8. Клинические формы аллергических реакций. Патогенетическая классификация реакций
иммунного повреждения по Джеллу и Кумбсу. Особенности развития иммунной стадии
реакций I, П, III и IV типов. Примеры.
9. Анафилаксия и атопия; виды, механизмы развития. Отличие анафилаксии от атопии.
Способы противоаллергического воздействия в разные стадии и фазы анафилаксии.
ОПУХОЛИ.
1. Опухоли. Определение. Виды. Распространение опухолей в природе. Современные теории
этиологии опухолевого роста (Н.Н. Петров, Л.М. Шабад, Л.А.Зильбер).
2. Онкогены. Физические и химические бластомогенные факторы, онкогенные вирусы.
Опухолевая прогрессия. Характеристика обмена веществ в опухолевой ткани и в организме носителе опухоли.
3. Теории патогенеза опухолевого роста. Метастазирование, рецидивы. Механизмы развития
опухолевой кахексии.
4. Роль реактивности организма в возникновении и развитии опухоли. Механизмы
антибластомной резистентности организма.
ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕCТВ
1. Виды нарушения углеводного обмена.
2. Гипергликемия: виды, причины, механизмы развития и возможные последствия.
3. Гипогликемические состояния: их виды, механизмы развития, последствия.
Гипогликемическая кома.
4. Механизмы и последствия нарушений углеводного, белкового, жирового и водно-солевого
обмена при сахарном диабете.
5. Причины панкреатической и внепанкреатической инсулиновой недостаточности.
Симптоматический сахарный диабет (вторичный).
6. Инсулинзависимый сахарный диабет (I типа). Этиология, основные симптомы, патогенез
развития.
7. Инсулиннезависимый сахарный диабет (II типа). Этиология, основные симптомы,
патогенез развития.
8. Диабетические комы. Виды. Причины. Основные проявления. Механизм развития.
9. Виды нарушения белкового обмена
10. Основные виды диспротеинемий; этиология и патогенез. Последствия диспротеинемий.
11. Этиология и патогенез дефицита белка в организме. Последствия дефицита белка в
организме.
12. Нарушение конечного этапа белкового обмена. Виды гиперазотемий и их последствия
для организма.
13. Нарушение обмена аминокислот. Основные причины. Последствия для организма.
14. Наследственные нарушения обмена отдельных аминокислот.
15. Нарушения липидного обмена. Общее ожирение. Виды и механизмы развития.
Патофизиологическое обоснование способов борьбы с ожирением.
16. Гиперлипемия: патофизиологический анализ причин, механизмов развития, видов и
последствий гиперлипемий.
17. Гиперхолестеринемия. Виды, причины, механизмы её развития, последствия для
организма человека.
18. Нарушения конечного этапа обмена жира. Кетонемии.
19. Наследственные дислипопротеинемии.
20. Виды нарушений водного обмена.
21. Отрицательный баланс воды в организме: причины и последствия, изменения
вертикальной и горизонтальной циркуляции жидкости.
22. Положительный баланс воды: причины и последствия; изменения горизонтальной и
вертикальной циркуляции жидкости.
23. Основные факторы, определяющие развитие отека. Патогенетическая классификация
отеков. Механизмы развития местных и общих отеков.
24. Обезвоживание организма. Основные виды. Нарушения, возникающие при различных
формах дегидратации.
25. Нарушения электролитного обмена. Причины н последствия избытка и дефицита натрия
в организме.
26. Гипо- и гиперкалиемия; причины и последствия.
27. Гипо- и гиперкальцийемия: причины, механизмы развития и последствия для организма.
28. Нарушения кислотно-основного состояния. Основные виды нарушения кислотноосновного состояния внутренней среды организма. Система защиты организма от смещения
рН. Основные компоненты КОС. Способы оценки КОС.
29. Ацидоз метаболический и респираторный. Причины, характеристика. Механизмы
компенсации, изменения функции органов и систем.
30. Алкалоз метаболический и респираторный. Причины, характеристика. Механизмы
компенсации, изменения функции органов и систем.
31. Нарушения обмена витаминов. Общие причины и последствия гипо- и гипервитаминозов.
32. Последствия дефицита жирорастворимых витаминов. Гиповитаминоз А. Гипо- и
гипервитаминоз Д; механизмы развития расстройств.
33. Гиповитаминоз С. Механизмы расстройств.
ГОЛОДАНИЕ.
1. Голодание. Виды. Периоды полного голодания. Изменения обмена веществ и
физиологических функций в разные периоды голодания.
2. Неполное голодание. Алиментарная дистрофия: механизмы развития расстройств.
ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ СТРЕСС. БОЛЬ. КОМА. ШОК.
1. Стресс и "общий адаптационный синдром" (ОАС). Основные проявления стресса; стадии и
механизмы развития ОАС. Биологическая роль стресса и ОАС.
2. Стресс-лимитирующие системы, их роль в патогенезе стресса.
3. Стресс как этиологическая и патогенетическая основа развития болезней. Основные
примеры.
4. Шок, определение понятия. Виды шока. Причины и патогенез шоковых состояний.
5. Основные звенья патогенеза гиповолемического шока. Механизмы компенсации при
шоке. Роль "порочных кругов" в развитии необратимой стадии шока.
6. Травматический шок. Фазы и стадии шока. Патогенез расстройств. Патофизиологические
основы профилактики и терапии шока.
7. Шок и коллапс. Виды, отличия шока от коллапса.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРАСНОЙ КРОВИ.
1. Эритроцитозы. Определение. Классификация. Патогенез.
2. Эритропении. Определение. Классификация. Патогенез.
3. Анемии. Определение, принципы классификации. Механизмы клинических проявлений
анемий.
4. Постгеморрагические и гемолитические анемии: их характеристика по типу
кроветворения, характеру регенерации красной крови, цветовому показателю, размерам
эритроцитов и патогенезу.
5. Анемии, связанные с угнетением эритропоэза. Железодефицитные анемии.
6. Этиология и патогенез пернициозной анемии.
7. Причины и стадии развития острой постгеморрагической анемии. Компенсаторноприспособительные реакции при острой постгеморрагической анемии. Изменение картины
крови в разные стадии.
8. Гемолитические анемии. Виды. Причины. Механизмы развития. Картина периферической
крови.
9. Железодефицитные анемии. Причины. Основные проявления, механизм их развития.
Картина периферической крови.
10. Гипо- и апластические анемии. Виды. Основные проявления, механизм их развития.
Картина периферической крови.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ БЕЛОЙ КРОВИ.
1. Лейкоцитозы: виды, причины механизмы развития, роль в патологических процессах.
2. Лейкопении: виды, причины, механизмы развития, последствия для организма.
3. Агранулоцитозы. Виды. Причины. Механизмы развития. Основные проявления,
последствия для организма.
4. Лейкемоидные реакции. Виды лейкемоидных реакций, их этиология, патогенез, изменения
кроветворения и морфологического состава периферической крови; отличая от лейкозов.
5. Причины изменения лейкоцитарной формулы. Виды сдвигов лейкоцитарной формулы.
Признаки регенерации, дегенерации лейкоцитов.
ЛЕЙКОЗЫ.
1. Лейкозы; общая характеристика, принципы классификации; опухолевая природа лейкозов.
2. Особенности лейкозных клеток. Клеточный состав периферической крови при
хронических лейкозах.
3. Механизмы развития клинических симптомов при лейкозах. Отличие острого лейкоза от
хронического.
4. Хронические лимфо- и миелопролиферативные заболевания. Основные клинические
проявления.
5. Картина периферической крови при хроническом лимфолейкозе, хроническом
миелолейкозе и болезни Вакеза.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ.
1. Нарушение сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Причины. Принципы диагностики.
Примеры заболеваний.
2. Нарушение коагуляционного гемостаза. Причины. Принципы диагностики.Примеры
заболеваний
3. Гиперкоагулемия; причины, механизмы развития, последствия для организма.
4. Виды тромбов. Причины и механизм развития тромбообразования. Тромботическая
болезнь. Принципы терапии.
5. Этиология и патогенез тромбоцитопении. Нарушения тромбоцитарно-сосудистых
механизмов гемостаза.
6. Геморрагические диатезы, связанные с недостаточностью свертывающей системы крови,
причины, виды, механизмы развития, показатели коагулограммы.
7. Геморрагические диатезы, связанные с преобладанием антисвертывающей системы крови
и с повышением проницаемости сосудов: причины, виды, механизмы развития, показателии
коагулограммы.
8. Этиология и патогенез ДВС-синдрома.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ И
КРОВООБРАЩЕНИЯ.
1. Причины и механизмы развития сердечной недостаточности. Механизмы срочной и
долговременной адаптации сердца при его недостаточности.
2. Сердечная недостаточность, ее виды, причины и механизмы развития.
Патофизиологический анализ общих и гемодинамических проявлений сердечной
недостаточности.
3. Физиологическая и патологическая гипертрофия миокарда: механизмы развития,
биологическая роль. Механизмы декомпенсации гипертрофированного сердца.
4. Недостаточность кровообращения, ее формы, основные гемодинамические показатели и
проявления.
5. Аритмии сердца. Определение понятия. Классификация. Общие механизмы развития
аритмий.
6. Повторный вход волны возбуждения. Эктопические очаги возбуждения. Экстрасистолия.
7. Причины, механизмы и электрокардиографические проявления видов сердечных аритмий,
связанных с нарушением автоматизма.
8. Причины, механизмы и электрокардиографические проявления сердечных аритмий,
связанных с нарушением возбудимости.
9. Причины, механизмы развития и электрокардиографические проявления сердечных
аритмий, связанных с нарушением проводимости.
10. Синусовая тахикардия и брадикардия. Пароксизмальная тахикардия предсердий и
желудочков сердца. ЭКГ-характеристика. Принципы фибрилляции.
11. Мерцательная аритмия. Механизм развития. Электрокардиографическая характеристика
мерцательной аритмии и трепетания предсердий.
12. Электрокардиографические проявления атриовентрикулярной блокады и блокады ножек
пучка Гиса. Последствия для организма.
13. Миокардиальные формы сердечной недостаточности. Этиология, основные проявления,
патогенетические механизмы.
14. Коронарная недостаточность. Виды. Причины. Механизм развития. Нарушения функций
миокарда при коронарной недостаточности. Электрокардиографические признаки.
Клинические проявления.
15. Острый инфаркт миокарда. Причины. Механизм развития. Клинические признаки.
Нарушения гемодинамики. Последствия, угрожающие жизни больного, при остром инфаркте
миокарда.
16. Электрокардиографические признаки инфаркта миокарда. Динамика изменений ЭКГ в
различных стадиях инфаркта миокарда. Механизм формирования патологического зубца QS
или Q.
17. Перегрузочные формы сердечной недостаточности. Виды, причины, патогенез.
18. Механизм развития патологической гипертрофии миокарда. Стадии. Механизмы
декомпенсации.
19. Ремоделирование миокарда.
20. Нарушение систолической и диастолической функции сердца. Основные проявления.
Нарушения гемодинамики.
21. Застойная хроническая сердечная недостаточность. Виды. Проявления. Причины.
Гемодинамические последствия. Принципы терапии.
22. Патогенез отеков при застойной хронической сердечной недостаточности.
23. Принципы патогенетической терапии.
24. Первичная артериальная гипертензия. Определение. Факторы риска. Механизмы
повышенной реактивности сосудов. Последствия для организма.
25. Симптоматические гипертонии. Виды, механизмы развития.
26. Этиология и патогенез гипертонической болезни: нормо-, гипер- и гипоренинная
гипертония.
27. Гипертония малого круга кровообращения. Причины. Механизмы развития.
Патофизиологические последствия.
28. Причины и механизмы развития острого отека легких. Принципы патогенетической
терапии.
29. Механизмы развития цианоза, одышки, тахикардии при недостаточности общего
кровообращения.
30. Атеросклероз: группы факторов риска; причины, механизмы развития. Роль
атеросклероза в патологии сердечно-сосудистой системы.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ.
1. Этиология и патогенез расстройств дыхательной системы. Определение понятия
"дыхательная недостаточность". Основные проявления, формы, показатели дыхательной
недостаточности. Газовый состав крови и состояние кислотно-основного состояния при
расстройстве внешнего дыхания.
2. Обструктивная легочная патология. Этиология, патогенез. Изменения вентиляционных
показателей, Нарушения газового состава крови и кислотно-основного баланса.
3. Рестриктивная патология легких. Этиология, патогенез. Изменения вентиляционных
показателей, газового состава крови и кислотно-основного баланса.
4. Диффузионная форма дыхательной недостаточности. Основные причины. Патогенез.
Оценка диффузионной способности легких.
5. Бронхиальная астма. Виды. Причины. Механизмы нарушения бронхиальной
проходимости. Изменения вентиляционных показателей. Принципы терапии.
6. Этиология и патогенез отека легких, респираторного дистресс-синдрома взрослых,
респираторного дистресс-синдрома детей.
7. Периодическое дыхание: виды, механизмы развития развития стенотического дыхания,
периодического дыхания, дыхания Куссмауля, частого поверхностного.
8. Одышки: определение виды, механизмы развития.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА.
1. Общая этиология и патогенез расстройств пищеварительной системы. Основные
синдромы, возникающие при нарушении функций хелудочно-кишечного тракта.
2. Секреторная недостаточность желудка: причины, последствия, механизмы развития
расстройств.
3. Повышение секреторной функции желудка: причины, последствия, механизм развития
расстройств.
4. Этиология и патогенез язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.
5. Причины и механизмы расстройств функций тонкого и толстого кишечника.
6. Нарушение полостного и пристеночного пищеварения, нарушение всасывания и моторики
кишечника.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ. ЖЕЛТУХИ.
1. Обмен билирубина при различных видах желтух.
2. Надпеченочные желтухи: причины и последствия.
3. Печеночная желтуха; причины и механизмы развития. Патофизиологический анализ
изменений со стороны крови мочи сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного
тракта и центральной нервной системы (ЦНС) при печеночной желтухе разной степени
тяжести.
4. Жировая дистрофия печени, механизмы развития. Липотропные факторы.
5. Обтурационная желтуха; причины, механизм развития, последствия.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК.
1. Патофизиология нефронов: нарушения процессов фильтрации и реабсорбции.
2. Общие синдромы при недостаточности почек; механизмы их развития.
3. Клубочковый тип почечной недостаточности: причины, характеристика основных
синдромов.
4. Диффузный гломерулонефрит: этиология, механизмы развития основных синдромов.
Острая и хроническая почечная недостаточность.
5. Смешанный тип почечной недостаточности: причины, стадии, характеристика основных
синдромов.
6. Механизмы развития основных синдромов почечной недостаточности, связанной с
хроническим нефритом.
7. Нефротический синдром. Механизмы изменений фильтрации, реабсорбции, диуреза,
удельного веса и состава мочи.
8. Острая уремия: причины, механизмы развития расстройств.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ
1. Этиология, основные патогенетические механизмы эндокринных расстройств. Роль
нарушений механизма обратной связи в эндокринной патологии.
2. Сахарный диабет. Этиология и патогенез разных форм сахарного диабета. Механизмы
инсулинорезистентности.
3. Этиология и патогенез гипофункции щитовидной железы. Микседема. Кретинизм.
Механизмы расстройств при недостаточности щитовидной железы.
4. Эндемический зоб: причины, механизм развития. Изменения обмена веществ при
недостаточной продукции тиреоидных гормонов.
5. Этиология и патогенез гиперфункции щитовидной железы. Базедова болезнь,
тиреотоксикоз. Механизмы расстройств при избытке гормонов щитовидной железы.
6. Гиперфункция паращитовидных желез. Нарушение обмена фосфора и кальция.
Механизмы расстройств при гиперпаратиреозе.
7. Гипофункция паращитовидных желез. Состояние фосфорно-кальциевого обмена и
механизмы расстройств при дефиците паратгормона.
8. Гипоталамические синдромы; причины, виды, механизмы развития.
9. Этиология и патогенез гигантизма и акромегалии. Механизмы расстройств, связанные с
избытком гормона роста.
10. Гипофизарная кахексия. Механизмы развития расстройств.
11. Гипогонадизм (евнухоидизм и евнухизм): механизмы развития симптомов.
12. Болезнь и синдром Иценко-Кушинга: причины, механизмы развития расстройств.
13. Альдостеронизм. Виды, причины. Характер и механизмы развивающихся в организме
нарушений.
14. Приобретенный и наследственный кортикогенитальный синдромы. Причины и
механизмы развития расстройств.
15. Тотальная недостаточность надпочечников: причины, механизмы развития расстройств.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ.
1. Общая патофизиология нервной системы: этиология и патогенез расстройств нервной
системы.
2. Синдромы денервации, деафферентации и децентрализации.
3. Причины изменения возбудимости нервной клетки. Синдромы патологического
возбуждения и патологического торможения.
4. Болезни моторных единиц. Этиология и патогенез. Нарушения движения, обусловленные
повреждением коры головного мозга и кортико-спинального тракта.
5. Боль. Ноцицептивные раздражения и механизмы их восприятия. Болевые рецепторы.
Медиаторы болевой чувствительности. Антиноцицептивная система и пути ее активации.
6. Причины и последствия нарушения функций различных отделов ретикулярной формации
мозга .Нарушения сна.
7. Способы получения экспериментальных неврозов. Неврозы у человека: причины; виды.
Значение типов высшей нервной деятельности для развития неврозов.
8. Причины и последствия нарушения эмоций. Роль эмоциональных расстройств в патологии
внутренних органов и систем организма.
6.3.2Тесты
1. Общая Патофизиология
1.1. Общая нозология.
Тема «Общая этиология».
1. Теория, определяющая место причины и условий в возникновении болезни
+1. Диалектический каузализм
2. Конституционализм
3. Теория болезней адаптации
4. Теория нервной дистрофии
5. Кондиционализм
2. Причина болезни - это
1. факторы, изменяющие основные биохимические и физиологические константы
организма
2.факторы способные повреждать защитные механизмы организма
+3.то, что вызвало болезнь и обусловило ее специфичность
4.фактор, который при определенных условиях может стать причиной болезни
5.фактор дезинтеграции жизненно важных систем организма
3.Эндогенной причиной болезни, например, малокровия (анемии) является:
1. голодание
2.радиация
3.травмирование центральных сосудов
+4.наследственная неполноценность генетического аппарата
5.дефицит витамина В12
4.Бацилла Коха, обнаруженная в организме здорового человека, может быть расценена
как
1.несущественный повреждающий агент
2.обычный раздражитель
3.чрезвычайный раздражитель
+4.причинный фактор
5.условие болезни
5.Чрезвычайный раздражитель болезни - это
1. неблагоприятные климатические факторы
2.вегетерианство
3.быстрая смена часового пояса
+4.особо опасные инфекции (чума, оспа)
5.пристрастие к жирной пищи
6. Причины, действующие кратковременно и вызывающие повреждение (тканей или наследственного аппарата
клетки), играют роль
1. переменную
2.постоянную
+3.толчка
4.риска
5.фоновую
7. При авитаминозе отсутствие фактора (витамина С) является
1.условием болезни
2.фактором риска
3.пусковым фактором
4.предрасполагающим фактором
+5.причиной болезни
8. Теория, абсолютизирующая роль внутренних причин (в частности, неполноценность наследственности) в
возникновении болезни
1. витализм
2. монокаузализм
3.кондиционализм
+4.конституционализм
5.диалектический каузализм
9. Основная философская ошибка монокаузализма в вопросе этиологии
1. идеализм
2.субъективизм
3.индетерминизм
4.агностицизм
+5.метафизичность
10.Идеализм, индетерминизм и агностицизм - характерная черта
1. конституционализма
2.монокаузализма
3.диалектического монокаузализма
4.диалектического поликаузализма
+5.кондиционализма
11. Этиология – это учение о
1. причинах заболеваний
2. условиях заболеваний
+3. причинах и условиях заболеваний
4. условиях, способствующих заболеванию
5.условиях, препятствующих заболеванию
12. К эндогенной причине заболевания относится:
1. дефицит белка в пище
2. ионизирующая радиация
3. механическая травма
4. авитаминоз
+5. неправильный набор хромосом
13. Установите соответствие:
1. Условия, препятствующие развитию болезни
2 Условия, способствующие развитию болезни
(1) А. Занятие спортом.
(2) Б. Хр. эмоциональный стресс.
(2) В. Охлаждение.
(1) Г. Привычка ходить босиком.
(2) Д. Вегетарианство
14. Суть концепции конституционализма в современном учении о причинах болезни:
1. взаимодействие неблагоприятных факторов окружающей среды с организмом может вызвать и обусловить
специфику заболевания при определенных условиях
2. несоответствие между социальными и биологическими ритмами вызывает болезнь
3. ущемление нереализованных инстинктов в раннем детстве является причиной болезни
4. только действие чрезвычайных раздражителей является причиной болезни
+5. биологическая недостаточность живых систем (в частности, неполноценность конституции,
наследственности) инициирует программу болезни под влиянием факторов окружающей среды
15. Причинный фактор болезни это
1.факторы, изменяющие биохимические и физиологические константы организма
2.факторы, способствующие повреждению защитных механизмов организма
3.то, что вызвало болезнь и обусловило ее специфичность
+4.фактор, который при определенных условиях может стать причиной болезни
5.фактор дезинтеграции жизненно важных систем организма
16. Группы причинных факторов:
+1.чрезвычайные раздражители, дефицит необходимых факторов, обычные раздражители в необычных
условиях
2.экзогенные и эндогенные
3.способствующие и препятствующие
4. физические, химические, биологические
5. природные, антропогенные
17. Фактор, препятствующий или полностью исключающий возникновение болезни это
1.причинный фактор
2.повреждающий агент
+3.препятствующее условие
4.отклоняющий фактор
5.стабилизирующий фактор
18.Установите соответствие:
1. Экзогенные причины болезни
2. Эндогенные причины болезни
(1) А. Инфекция.
(2) Б. Патологические гены.
(2) В. Камни.
(1) Г. Травма.
(1) Д. Нарушение питания.
(2) Е. Опухоль.
(2) Ж. Нарушение эндокринной
Регуляции
19. Суть теории диалектического каузализма:
+1. взаимодействие неблагоприятных факторов окружающей среды с организмом
может вызвать и обусловить специфику заболевания при определенных условиях
2. несоответствие между социальными и биологическими ритмами вызывает болезнь
3. ущемление нереализованных инстинктов в раннем детстве является причиной болезни
4. только действие чрезвычайных раздражителей является причиной болезни
5. биологическая недостаточность живых систем инициирует программу болезни под влиянием факторов
окружающей среды
20. К теории общей этиологии относят
1.Целлюлярная патология.
2.Теория болезней адаптации.
3.Теория нервной дистрофии.
+4.Кондиционализм.
5.Фрейдизм.
21. Суть концепции монокаузализма в современном учении о причинах болезни:
1. взаимодействие неблагоприятных факторов окружающей среды с организмом может вызвать и обусловить
специфику заболевания при определенных условиях
2. несоответствие между социальными и биологическими ритмами вызывает болезнь
3. ущемление нереализованных инстинктов в раннем детстве является причиной болезни
+4. только действие чрезвычайных раздражителей является причиной болезни
5. биологическая недостаточность живых систем (в частности, неполноценность конституции,
наследственности) инициирует программу болезни под влиянием факторов окружающей среды
22. Специфические черты болезни зависят от:
+1. причины болезни
2. условий, способствующих развитию болезни
3. реактивности организма
4. механизмов развития болезни
23. Вирус гриппа, обнаруженный в организме здорового человека, может быть расценен как
1.причина болезни
2.обычный раздражитель
3.чрезвычайный раздражитель
+4.причинный фактор
5.условие болезни
24. Теория, абсолютизирующая роль условий в возникновении болезни
1. витализм
2. монокаузализм
+3.кондиционализм
4. конституционализм
5. диалектический каузализм
25. Фактор, способствующий возникновению, развитию болезни:
1. чрезвычайный раздражитель
2. препятствующее условие
+3.способствующее условие
4. чрезвычайный раздражитель
5. причинный фактор
26. Возбудитель сибирской язвы, обнаруженный в организме больного человека, может быть расценен как
1.причина болезни
2.обычный раздражитель
+3.чрезвычайный раздражитель
4.причинный фактор
5.условие болезни
27. Природа причины, вызывающей лучевую болезнь
+1.физическая
2.химическая
3.биологическая
4.антропогенная
5.социальная
28. Основной принцип теории общей этиологии
+1.детерминизма
2.агностицизма
3.плюрализма
4.автономности
5.вероятности
29. Причины, действующие длительно и вызывающие повреждение ( тканей или наследственного аппарата
клетки), играют роль
1. переменную
+2.постоянную
3. толчка
4. риска
5. фоновую
30. Природа возбудителя СПИДа
1.физическая
2.химическая
+3.биологическая
4.антропогенная
5.социальная
Тема: «Общий патогенез».
1. Элементарные составные части («атомы») болезни
1.Патологическое состояние
+2.Повреждение
+3.Патологические реакции
4.Патологические процессы.
+5.Приспособительные реакции
6.Предболезнь
2. К теории патогенеза болезни относится:
1. кондиционализм
2. витализм
3. монокаузализм
4. мальтузиантство
+5. психосоматическая медицина (З .Фрейда)
3. Элементарные составные части болезни (структура):
+1. альтерация, патологические и приспособительные
реакции, патологический процесс, нарушения обмена веществ
2. предболезнь, собственно болезнь, исход болезни
3. боль, увеличение температуры тела, слабость,
повреждения функций жизненно важных систем организма
4. саногенез и лезогенез
5. компенсация и декомпенсация
4. Установите соответствие.
1. Защитные реакции
2. Компенсаторные реакции
(1) А. Развитие лейкоцитоза при инфекции.
(2) Б. Учащение дыхания при пневмонии.
(1) В. Понижение проницаемости мембран при стрессе.
(1) Г. Выработка антител при вакцинации.
(2) Д. Гипертрофия миокарда при пороке сердца
5. Составные части патогенеза:
1. альтерация, патологические реакции и процессы
2. предболезнь, собственно болезнь, исход болезни
3. адаптивные, компенсаторные, защитные, превентивные реакции
+4. саногенез и лезогенез
5. компенсация и декомпенсация
6 К теории патогенеза болезни относится:
1. кондиционализм
+2. целлюлярная патология Р.Вирхова
3. монокаузализм
4. конституционализм
5. витализм
7. Общий патогенез это учение о:
1. взаимодействии повреждающего агента и организма
2. стадиях и периодах болезни
3. причинах и условиях болезни
+4. механизмах возникновения, развития и исхода болезни
5. признаках или симптомах болезни, раскрывающее их содержание и проявление
8. Отклонение гомеостаза вызывает реакция:
1. приспособительная
2. защитная
+3. патологическая
4. компенсаторная
5. морфологическая
9. Основоположником целлюлярной теории патогенеза является:
1. А.Д.Сперанский
2. Г.Селье
+3. Р.Вирхов
4. Ф.Гальтон
5. К.М.Быков
10. Фазы патологического процесса.
1. повреждения и восстановления
2. парадоксальная и ультрапарадоксальная
+3. компенсации и декомпенсации
4. шока и контршока
11. Реакция, неадекватная силе или характеру действующего раздражителя и приводящая к срыву и стойкому
нарушению гомеостаза является:
1. защитной
2. компенсаторной
3. адаптивной
4. превентивной
+5. патологической
12. Воспаление – это
1. раздражение переходящее в повреждение
2.патологическая реакция
+3.патологический процесс
4.патологическое состояние
5.болезнь
13. Основоположник учения об общем адаптационном синдроме (ОАС):
1. Р.Вирхов
+2. Г.Селье
3. З.Фрейд
4. А.Д.Сперанский
5. К.М.Быков
14. В разделе «Общий патогенез» изучают
+1. Механизмы возникновения болезни.
2. Причины возникновения болезни.
+3. Механизмы развития болезни.
+4. Механизмы исходов болезни..
5. Роль условий в возникновении болезни.
15. Реакция, препятствующая срыву гомеостаза
1. защитная
+2. компенсаторная
3. адаптивная
4. превентивная
5. патологическая
16. К типовым патологическим процессам относятся:
+1. воспаление
2. ожог
+3. лихорадка
+4. голодание
+5. гипоксия
6. уремия
17.Адаптивная реакция
+1.препятствует изменению гомеостаза,
2.направлена на восстановление уже нарушенного гомеостаза.
3.приводит к срыву гомеостаза
4.усиливает срыв гомеостаза
18. К срочным механизмам выздоровления относятся:
+1. включение защитных рефлексов (рвота, кашель)
2. увеличение числа эритроцитов
+3. переключение системы терморегуляции
+4. нейтрализация ядов путем их окисления
5. компенсаторная гипертрофия органа
+6. реакция, направленная на поддержание АД
19. Реакция, неадекватная силе или характеру действующего раздражителя и приводящая к срыву и стойкому
нарушению гомеостаза является:
1. защитной
2. компенсаторной
3. адаптивной
4. превентивной
+5. патологической
20. Основоположник кортико-висцеральной патологии :
1. Р.Вирхов
2. Г.Селье
3. З.Фрейд
4. А.Д.Сперанский
+5. К.М.Быков
21.Нарушение гомеостаза начинается в фазу компенсации патологического процесса в
+1.фазу декомпенсации
2. парадоксальную фазу
3. фазу контршока
4.фазу выздоровления
22. К относительно устойчивым механизмам выздоровления относятся:
1. включение защитных рефлексов (рвота, кашель)
+2. увеличение числа эритроцитов
3. переключение системы терморегуляции
4. нейтрализация ядов путем их окисления
+5. компенсаторная гипертрофия органа
+6. реакция, направленная на поддержание АД
23. Основоположник теории нервной дистрофии :
1. Р.Вирхов
2. Г.Селье
3. З.Фрейд
+4. А.Д.Сперанский
5. К.М.Быков
24. Суть целлюлярной патологии (Р. Вирхова)
1. чрезмерная секреция адаптивных гормонов в неадекватных соотношениях и
переход адаптивных реакций в дисадаптивные, что усугубляет нарушение гомеостаза (неоптимальное развитие
ОАС)
2. несоответствие между социальными и биологическими ритмами.
3. ущемление нереализованных инстинктов в раннем детстве.
+4. количественными изменениями: что-то появляется в необычном количестве
(гетерометрия), в необычном месте (гетеротопия), в необычное время (гетерохрония).
5. действие обычных раздражителей в необычных условиях.
25.Суть соотношения между местным и общим в патологии.
+1.взаимозависимость
2.обособленность
3.взаимное исключение
4.случайное влияние друг на друга
26. К устойчивым механизмам выздоровления относятся:
1. увеличение числа эритроцитов
2. компенсаторная гипертрофия органа
3. нейтрализация ядов белками крови
+4. репаративная регенерация
+5. развитие иммунитета
27. Компенсаторная реакция
1.препятствует изменению гомеостаза
+2.направлена на восстановление уже нарушенного гомеостаза
3.приводит к срыву гомеостаза
4.усиливает срыв гомеостаза
28. Суть теории “ болезней адаптации”
+1. чрезмерная секреция адаптивных гормонов в неадекватных соотношениях и
переход адаптивных реакций в дисадаптивные, что усугубляет нарушение гомеостаза (неоптимальное развитие
ОАС)
2.несоответствие между социальными и биологическими ритмами.
3.ущемление нереализованных инстинктов в раннем детстве.
4.действие чрезвычайных раздражителей.
29. Взаимоотношения между функциональными структурными изменениями
1.случайное влияние друг на друга
2.самостоятельность
3.взаимное исключение
+4.взаимозависимость
30. Патологическим процессом являются:
+1. Воспаление
2. Лейкоцитоз
3. Спазм сосудов
+4. Лихорадка
5. Одышка
31. Схема патогенеза болезни по А. Д. Сперанскому
1. чрезмерная секреция адаптивных гормонов в неадекватных соотношениях и
переход адаптивных реакций в дисадаптивные, что усугубляет нарушение гомеостаза (неоптимальное развитие
ОАС)
2. несоответствие между социальными и биологическими ритмами.
3. ущемление нереализованных инстинктов в раннем детстве.
+4. действие раздражителя (удар по нервной сети), нервно-дистрофический процесс, болезнь.
5. действие обычных раздражителей в необычных условиях
32. Патологический процесс («молекула» болезни) – это
+1. динамический комплекс взаимосвязанных патологических и приспособительных изменений,
развивающихся в ответ на действие патогенных раздражителей, представляющий собой составную часть
болезни.
2. элементарная реакция, неадекватная силе или характеру действующего раздражителя и потому
способствующая нарушению гомеостаза.
3.конфликт биосистемы с окружающей средой
4. стойкое изменение структуры и функции органов и систем, характеризующееся снижением резистентности
организма
33. Элементарные составные части болезни (структура):
+1. альтерация, патологические и приспособительные реакции, патологический процесс, нарушения обмена
веществ
2. предболезнь, собственно болезнь, исход болезни
3. боль, увеличение температуры тела, слабость, повреждения функций жизненно важных систем организма
4. саногенез и лезогенез
5. компенсация и декомпенсация
34. Защитные реакции — это …
1. элементарные реакции, неадекватные силе или характеру действующего раздражителя, реакции,
способствующие нарушению гомеостаза.
2. реакции, направленные путем временного изменения гомеостаза на обеспечение оптимальных условий для
функционирования в стрессовых ситуациях (стартреакции).
3. реакции, направленные на восстановление нарушенного гомеостаза.
+4. реакции, направленные на устранение раздражения или понижение чувствительности к раздражению.
5. реакции, препятствующие срыву и поддерживающие гомеостаз.
35. Схема патогенеза болезни с позиций кортико-висцеральной патологии.
1. чрезмерная секреция адаптивных гормонов в неадекватных соотношениях и
переход адаптивных реакций в дисадаптивные, что усугубляет нарушение гомеостаза (неоптимальное развитие
ОАС)
2. несоответствие между социальными и биологическими ритмами.
3. ущемление нереализованных инстинктов в раннем детстве.
4. действие раздражителя (удар по нервной сети), нервно-дистрофический процесс, болезнь.
+5. действие раздражителя, запредельное торможение коры больших полушарий, растормаживание подкорки,
заболевания внутренних органов
36. Компенсаторные реакции — это
1. элементарные реакции, неадекватные силе или характеру действующего раздражителя, реакции,
способствующие нарушению гомеостаза.
2. реакции, направленные путем временного изменения гомеостаза на обеспечение оптимальных условий для
функционирования в стрессовых ситуациях (стартреакции)
+3. реакции, направленные на восстановление нарушенного гомеостаза.
4. реакции, направленные на устранение раздражения или понижение чувствительности к раздражению.
5. реакции, препятствующие срыву и поддерживающие гомеостаз.
37. Признаки качественного своеобразия болезни
+1. сочетание повреждения и приспособления
2. совокупность повреждений
3. совокупность приспособительных реакций на действие отклоняющих факторов окружающей среды
4. совокупность патологических реакций
38. Превентивные реакции — это
1. элементарные реакции, неадекватные силе или характеру действующего раздражителя, реакции,
способствующие нарушению гомеостаза.
+2. реакции, направленные путем временного изменения гомеостаза на обеспечение оптимальных условий для
функционирования в стрессовых ситуациях (стартреакции)
3. реакции, направленные на восстановление нарушенного гомеостаза.
4. реакции, направленные на устранение раздражения или понижение чувствительности к раздражению
5. реакции, препятствующие срыву и поддерживающие гомеостаз.
39. Патологические реакции — это
+1. элементарные реакции, неадекватные силе или характеру действующего раздражителя, реакции,
способствующие нарушению гомеостаза.
2. реакции, направленные путем временного изменения гомеостаза на обеспечение оптимальных условий для
функционирования в стрессовых ситуациях (стартреакции)
3. реакции, направленные на восстановление нарушенного гомеостаза
4. реакции, направленные на устранение раздражения или понижение чувствительности к раздражению
5. реакции, препятствующие срыву и поддерживающие гомеостаз
40.Патологическое состояние – это
1. динамический комплекс взаимосвязанных патологических и приспособительных изменений, развивающихся
в ответ на действие патогенных раздражителей, представляющий собой составную часть болезни
2. элементарная реакция, неадекватная силе или характеру действующего раздражителя и потому
способствующая нарушению гомеостаза
3.конфликт биосистемы с окружающей средой
+4. врожденное или приобретенное в результате патологического процесса устойчивое изменение структуры и
функций органа
Тема «Общий адаптационный синдром».
1.Суть основных представлений Г.Селье:
+1. действие стрессора на фоне экзогенного и эндогенного кондиционирования вызывает неспецифические
(местный и общий адаптационный синдром) и специфические изменения, сочетание которых дает болезнь
2. действие раздражителя вызывает повреждение клеток и сумма «больных» клеток есть болезнь.
3. конфликт между принципом удовольствия и принципом реальности в раннем детстве, вытеснение
инстинктов в бессознательную сферу, выход энергии ущемленных инстинктов и распространение на
эротизированные под влиянием случайных причин с формированием болезни.
4. действие раздражителя (удар по нервной сети): нервно-дистрофический процесс; болезнь
5. действие раздражителя; запредельное торможение коры больших полушарий; растормаживание подкорки;
заболевание внутренних органов
2. Первая стадия общего адаптационного синдрома:
1. компенсация
2. декомпенсация
3. шока
+4. тревоги
5. нервная
3. Эффект глюкокортикоидов в отношении специфической и неспецифической
устойчивости:
1. повышены оба вида устойчивости
2. неспецифическая устойчивость - уменьшена, специфическая - увеличена
+3. неспецифическая устойчивость - увеличена, специфическая – уменьшена
4. нет эффекта
5. уменьшены оба вида устойчивости
4. Органы, выделяющие в кровь адаптивные гормоны при развитии ОАС:
1.щитовидная железа, поджелудочная железа
2.паращитовидные железы
3.передняя и задняя доли гипофиза
4.половые железы
+5. надпочечники
5. К стресс-гормонам относят:
1.эстрогены
2.андрогены
3.глюкагон
4.инсулин
+5.катехоламины
6. Определение общего адаптационного синдрома ( ОАС)
1. это гиперадаптация на всех уровнях организма
2.это дисадаптация на всех уровнях организации организма
+3.совокупность стандартных неспецифических реакций, реализующихся через эндокринную ( главным
образом, гипофиз- адреналовую) систему и играющих для организма защитную роль
4.совокупность своеобразных ( нестандартных ) специфических и неспецифических реакций,
противодействующих повреждению
5.совокупность стандартных специфических реакций, реализующихся через иммунную систему и играющих
защитную роль
7. Вторая стадия общего адаптационного синдрома:
1. компенсации
2. декомпенсации
3. шока
+4. резистентности
5. нервная
8. Морфофункциональные изменения надпочечников в стадию тревоги:
1.гипертрофия надпочечников и увеличение их секреторной активности
+2. увеличение секреторной активности без гипертрофии надпочечников
3.уменьшение секреторной активности на фоне гипоплазии
4.уменьшение секреторной активности на фоне гиперплазии
5.обычная секреторная активность надпочечников, несмотря на их гипоплазию
9. Характерная лейкоцитарная формула при стрессе:
1. эозинофилия
+2. нейтрофилез
3. лимфоцитоз
4. базофилия
5. эозинофильно-базофильная ассоциация
10. Эффект глюкокортикоидов в отношении эритропоэза и гранулоцитопоэза
во вторую стадию общего адаптационного синдрома (ОАС):
1. угнетение эритропоэза и стимуляция гранулоцитопоэза
2. стимуляция эритропоэза и угнетение гранулоцитопоэза
3. нет эффекта
+4. стимуляция обоих процессов
5. угнетение обоих процессов
11. Третья стадия общего адаптационного синдрома:
1. компенсации
2. декомпенсации
3. шока
+4. истощения
5.тревоги
12. Характерное изменение крови во II-ю стадию ОАС:
+1.эритроцитоз
2. моноцитоз
3. лимфоцитоз
4. эозинофилия
5. базофилия
13. Характер морфофункциональных изменений надпочечников в третью стадию ОАС (общего адаптационного
синдрома):
1. гипертрофия надпочечников и увеличение их секреторной активности
2. увеличение секреторной активности без гипертрофии надпочечников
+3. уменьшение секреторной активности на фоне гипоплазии
4. уменьшение секреторной активности на фоне гиперплазии
5. обычная секреторная активность надпочечников, несмотря на их гипоплазию
14. Механизм защитного действия глюкокортикоидов в развитии ОАС.
1.стимуляция иммунной системы
2.снижение активности ферментов цикла Кребса
3.замедление эритропоэза
+4.повышение энергетического потенциала клеток
5.снижение активности протеолитических ферментов
15. Суть теории “ болезней адаптации”
+1. чрезмерная секреция адаптивных гормонов в неадекватных соотношениях и переход адаптивных реакций в
дисадаптивные, что усугубляет нарушение гомеостаза (неоптимальное развитие ОАС)
2.несоответствие между социальными и биологическими ритмами.
3.ущемление нереализованных инстинктов в раннем детстве.
4.действие чрезвычайных раздражителей.
5.действие обычных раздражителей в необычных условиях.
16. Характер морфофункциональных изменений надпочечников во вторую стадию ОАС (общего
адаптационного синдрома):
+1. гипертрофия надпочечников и увеличение их секреторной активности
2. увеличение секреторной активности без гипертрофии надпочечников
3. уменьшение секреторной активности на фоне гипоплазии
4. уменьшение секреторной активности на фоне гиперплазии
5.обычная секреторная активность надпочечников, несмотря на их гипоплазию
18. Во II-ю стадию ОАС уменьшается содержание в крови:
1. зрелых эритроцитов
2. ретикулоцитов
+3. лимфоцитов
4. глюкозы
5. альбуминов
19. Характерное изменение крови во II-ю стадию ОАС:
1.эритропения
2. моноцитоз
3. лимфоцитоз
+4. эозинопения
5. базофилия
20. Основоположник теории общего адаптационного синдрома:
1. Р.Вирхов
+2. Г.Селье
3. З.Фрейд
4. А.Д.Сперанский
5. К.М.Быков
21. Фазы стадии тревоги общего адаптационного синдрома:
+1. шок и контршок
2. компенсация и декомпенсация
3. активная и пассивная
4. эректильная и торпидная
5. острая и хроническая
22. Правильная последовательность стадий ОАС:
А. резистентность Б. истощение В. тревоги
1.А,Б,В
2.А, В, Б.
+3. В, А, Б
4.стадии указаны не верно
23. Состояние коры надпочечников в стадию истощения общего адаптационного синдрома:
1. гипертрофия
+2. атрофия
3. нет изменений
4. кровоизлияния
5. компенсация и декомпенсация
24. Характер морфофункциональных изменений надпочечников во все фазы 1-стадии ОАС (общего
адаптационного синдрома):
1.гипертрофия надпочечников и увеличение их секреторной активности.
+2. увеличение секреторной активности без гипертрофии надпочечников
3.уменьшение секреторной активности на фоне гипоплазии
4.уменьшение секреторной активности на фоне гиперплазии
5.обычная секреторная активность надпочечников, несмотря на их гипоплазию.
25. Состояние коры надпочечников в стадию резистентности ОАС:
+1. гипертрофия
2. атрофия
3. нет изменений
4. кровоизлияния
5. перевозбуждение
26. Гормоны, являющиеся адаптивными в развитии ОАС
1.минералокортикоиды
2.эстрогены
3.андрогены
+4.глюкокортикоиды
5.инсулин, глюкагон
27. Характер морфофункциональных изменений надпочечников в первую фазу первой стадии ОАС (общего
адаптационного синдрома):
1.гипертрофия надпочечников и увеличение их секреторной активности.
+2.увеличение секреторной активности без гипертрофии надпочечников
3.уменьшение секреторной активности на фоне гипоплазии
4.уменьшение секреторной активности на фоне гиперплазии
5.обычная секреторная активность и размер надпочечников
28. Фактор стойкого прироста уровня гормонов крови во 2-ю стадию ОАС:
1. секреция и потребление ГК увеличены пропорционально
2. секреция и потребление ГК уменьшены пропорционально
3. секреция и потребление ГК не изменены
4. секреция существенно отстает от потребления
+5. секреция и потребление ГК увеличены, но при этом секреция преобладает над потреблением
29. Эффект глюкокортикоидов в отношении лимфо- и эритропоэза во вторую стадию общего адаптационного
синдрома (ОАС):
1. угнетение эритропоэза и стимуляция лимфопоэза
+2.стимуляция эритропоэза и угнетение лимфопоэза
3. нет эффекта
4. стимуляция обоих процессов
5. угнетение обоих процессов
30. Механизм защитного действия глюкокортикоидов в развитии ОАС.
1.стимуляция иммунной системы
2.снижение активности ферментов цикла Кребса
+3.активация глюконеогенеза
4.замедление тканевого дыхания
5.снижение активности протеолитических ферментов
31. Фактор кратковременного дефицита гормонов в крови во 1-ю стадию ОАС:
1. секреция и потребление ГК увеличены пропорционально
2. секреция и потребление ГК уменьшены пропорционально
3. секреция и потребление ГК не изменены
+4. секреция существенно отстает от потребления
5. секреция и потребление ГК увеличены, но при этом секреция преобладает над потреблением
32. Состояние коры надпочечников в стадию истощения общего адаптационного синдрома:
1. гипертрофия
+2. атрофия
3. нет изменений
4. кровоизлияния
5. компенсация и декомпенсация
33. Характер морфофункциональных изменений надпочечников во вторую стадию ОАС (общего
адаптационного синдрома):
+1. гипертрофия надпочечников и увеличение их секреторной активности
2. увеличение секреторной активности без гипертрофии надпочечников
3. уменьшение секреторной активности на фоне гипоплазии
4. уменьшение секреторной активности на фоне гиперплазии
5.обычная секреторная активность надпочечников несмотря на их гипоплазию
34. Фактор стойкого нарастания дефицита адаптивных гормонов в крови в 3-ю стадию ОАС
1.секреция и потребление ГК увеличены пропорционально
2.секреция и потребление ГК уменьшены пропорционально
+3. секреция и потребление на низком уровне, при потребление преобладает над секрецией
4.секреция существенно преобладает над потреблением
5.секреция и потребление ГК не изменены
35. Фактор кратковременного дефицита гормонов в крови в 1-ю стадию ОАС:
1. секреция и потребление ГК увеличены пропорционально
2. секреция и потребление ГК уменьшены пропорционально
3. секреция и потребление ГК не изменены
+4. секреция существенно отстает от потребления
5. секреция и потребление ГК увеличены, но при этом секреция преобладает над потреблением
36. Адаптивные гормоны, выделяемые под влиянием стрессорных факторов
1. инсулин
+2.глюкокортикоиды
3.АДГ
4.СТГ
5.андрогены
6.эстрогены
37. Характер изменения уровня адаптивных гормонов в крови в 3 - ю стадию ОАС
1.кратковременное увеличение
2.стойкое увеличение
3.кратковременное уменьшение
+4.стойкое уменьшение
5.волнообразное изменение (периодически уменьшение сменяется увеличением)
38.Цепь причинно- следственных связей, приводящих к выделению адаптивных гормонов под действием
стрессора
+1. нейрогенная и гуморальная активация нейросекреторных клеток гипоталамуса при воздействии стрессора
приводит к активации передней доли гипофиза, выделению АКТГ, который в свою очередь увеличивает
продукцию и секрецию адаптивных гормонов.
2.нейрогенная и гуморальная активация нейросекреторных клеток гипоталамуса при воздействии стрессора
приводит к активации средней доли гипофиза, что в свою очередь увеличивает продукцию адаптивных
гормонов.
3.нейрогенная и гуморальная активация нейросекреторных клеток гипоталамуса при воздействии стрессора
приводит к активизации задней доли гипофиза, выделению АДГ, что в свою очередь увеличивает продукцию
адаптивных гормонов.
4.спонтанная активация клеток гипоталамуса под действием стрессора приводит к активации тимиколимфатической системы в последующим выделением тимозина.
5.действие стрессора непосредственно на надпочечники с последующим выделением адаптивных гормонов.
39. Механизм уменьшения уровня ГК в фазу “ шока” стадии тревоги ОАС (общего адаптационного синдрома):
1.увеличение их распада
2.уменьшение синтеза
3.слабые тропные влияния гипофиза на кору надпочечников
4.нечувствительность клеток надпочечников к тропным влияниям гипофиза
+5.усиленное потребление ГК клетками организма при действии стрессора
40. Временное соотношение фаз стадии тревоги
1.фаза “ контршок” предшествует фазе “шок”
+2.фаза “шок” предшествует фазе “ контршок”
3.возникают одномоментно
4.интерференция
5.вероятное и не зависимое появление каждой
41. Динамика изменения уровня адаптивных гормонов в крови в разные фазы стадии тревоги ( “ шок” и
“контршок”):
1. в фазу шока-норма; в фазу контршока-увеличение
2.в фазу шока-норма; в фазу контршока-уменьшение
3.в фазу шока-увеличение; в фазу контршока- норма
+4.в фазу шока-уменьшение; в фазу контршока- увеличение
5.в фазу шока-увеличение; в фазу контршока-уменьшение
Тема «Реактивность и устойчивость организма».
1. Вид специфической реактивности:
1.лейкопения
2.анемия
3.анергия
+4.иммунитет
5.лейкоцитоз
2.Индивидуальная реактивность это ________________.
присущая одному конкретному организму)
3.Совокупность всех генов одного организма называется:
1.онтогенез
2.филогенез
+3.генотип
4.фенотип
5.изменчивость
4.Вид неспецифической устойчивости:
1.изменчивость
2.анергия
3.аллергия
+4.адаптация
5.иммунитет
5.Вид тренировки, используемый для повышения неспецифической устойчивости:
1.тренировка к перегреванию
2.тренировка к действию наркотиков
3.понижение жизнеспособности
+4.тренировка к охлаждению
5.вегетарианство
6. Вид специфической реактивности:
(реактивность
1.лейкопения
2.анемия
+3.аллергия
4. анергия
5.лейкоцитоз
7. Возрастная реактивность это ______________________
определенного возраста)
(реактивность характерная для
8. Совокупность всех признаков организма называется:
1.филогенез
+2.фенотип
3.изменчивость
4.размножение
5.генотип
9. Вид неспецифической устойчивости:
1.изменчивость
+2.приспособляемость
3.аллергия
4.анергия
5.иммунитет
10. Вид тренировки, используемый для повышения неспецифической устойчивости:
+1.тренировка к кислородному голоданию
2.тренировка к действию наркотиков
3.вегетарианство
4.тренировка к перегреванию
5. понижение жизнеспособности
11. Вид неспецифической реактивности:
1.наследственная
2. эндокринная
3. анергия
+4. видовая
12.Повышенная степень реактивности это _______________. (гиперергия)
13.Система, определяющая характер реактивности:
1.конституциональная
2.сердечно-сосудистая
3.кровь
4.дыхательная система
+5.система иммуногенеза
14.Вид неспецифической устойчивости:
+1.изменчивость
2. аллергия
3.резистентность
4. анергия
5.иммунитет
15.Вид тренировки, используемый для повышения неспецифической устойчивости:
1.тренировка к действию наркотиков
+2.тренировка к физическому напряжению
3.вегетарианство
4.тренировка к перегреванию
5.понижение жизнеспособности
16. Нормальная степень реактивности это ______________. (нормергия)
17. Система, определяющая характер реактивности:
1.конституциональная
2.сердечно-сосудистая
3.кровь
4.дыхательная
5.эндокринная
18. Вид неспецифической устойчивости:
1.изменчивость
2. аллергия
+3.резистентность
4. анергия
5.иммунитет
19. Вид неспецифической реактивности:
1.эндокринная
+2.половая
3.наследственная
4.анергия
20. Пониженная степень реактивности это ____________________. (гипоергия)
21.Система, определяющая характер реактивности:
+1.ЦНС
2. конституциональная
3.кровь
4.дыхательная система
5. сердечно-сосудистая
22. Вид неспецифической устойчивости:
+1.выживаемость
2. аллергия
3. иммунитет
4. анергия
5. изменчивость
23. Виды неспецифической реактивности:
1. _________ (видовая)
2. __________( возрастная)
3. __________ (половая)
4. __________( индивидуальная)
24. Вид неспецифической реактивности:
1.анергия
2.наследственная
+3.возрастная
4. конституциональная
5. эндокринная
25. Потеря способности реагировать на раздражитель это _________ (анергия)
26. Половая реактивность это _____________________.
(реактивность характерная для определенного пола)
27. Вид специфической реактивности:
1.анергия
2.лейкопения
3.анемия
4.лейкоцитоз
+5.иммунитет
28. Виды неспецифической устойчивости:
1._______________ (адаптация)
2._______________ (резистентность)
3._______________ (выживаемость)
Тема «Патофизиология иммунитета»
1.Иммунитет – это :
1.комплекс неспецифических реакций организма
+2.способность организма сохранять свой антигенный гомеостаз
3.способность организма сохранять свою жизнеспособность
4.способность организма сохранять свою выносливость
5.устойчивость приспособительных механизмов
2.Возможная причина аутоагрессии :
+1.появление антител к антигенам собственных нормальных тканей
2.появление биогенных аминов из тучных клеток
3.нарушение образования перекисей в лейкоцитах
4.развитие толерантности к опухолевым клеткам
5.снижение чувствительности клеток к кейлонам
3.Последствие дефицита хелперов :
1.гиперфибриногенемия
2.гипергаммаглобулинемия
+3.склонность к развитию инфекционных заболеваний
4.раннее старение
5.развитие опухолей
4.Физический иммунодепрессант :
1.цитостатик
2.алкилирующее соединение
3.жирная кислота
4.глюкокортикоиды
+5.ионизирующая радиация
5.Причина первичного иммунодефицита :
1.сидром Шедьяка -Хигаси (с парциальным поражением гранулоцитов)
+2.синдром Ди Джорджи
3.синдром Кляйнфелтера
4.обширные ожоги
5.кортикостероидная терапия
6.Центральный орган системы иммуногенеза :
+1.вилочковая железа
2.щитовидная железа
3.лимфатический ствол
4.миндалины
5.селезёнка
7.Возможная причина аутоагрессии :
1.применение дезагрегантов
2.отравление цианидами
3.разобщение процессов окисления и фосфорилирования
4.применение антиоксидантов
+5.денатурация белков собственных клеток
8.Врождённые иммунодефициты могут быть :
+1.с преимущественным дефектом клеточного ( Т ) иммунитета
2.с недостаточностью комплемента
3.с недостаточной активностью лизинов
4. с недостаточной активностью лизоцима
5.с нарушением барьеров (кожи, слизистых)
9.Биологический иммунодепрессант :
+1.антилимфоцитарная сыворотка
2.ионизирующая радиация
3.цитостатик
4.холестерин
5.адреналин
10.Последствие дефицита хелперов :
+1.наклонность к развитию инфекционных заболеваний
2.наклонность к опухолям
3.раннее старение
4.наклонность к аутоагрессии
5.наклонность к сенсибилизации
11.Центральный орган иммуногенеза :
1.миндалина
2.паращитовидная железа
3.щитовидная железа
+4.костный мозг
5.лимфатический узел
12.Причина аутоагрессии :
+1.образование антител к белкам клеток и органов, изолированных в онтогенезе от иммунной системы
2.СПИД
3.лейкопения
4.снижение фагоцитарной активности микрофагов
5.тромбоцитопения
13.Причина врождённого иммунодефицита :
1.нарушение водно-углеводного обмена в лейкоцитах
2.агранулоцитоз
+3.преимущественное нарушение продукции антител В-лимфоцитами
4.нарушение выработки хемотаксического фактора
5.действие гемолитического яда
14.Химический иммунодепрессант :
1.холестерин
+2.цитостатик
3.жирная кислота
4.ионизирующая радиация
5.антилимфоцитарная сыворотка
15.Причина недостаточности гуморального фактора неспецифической защиты организма :
+1.блокада синтеза одного из компонентов системы комплемента
2.гемолиз эритроцитов
3.идиопатическая тромбоцитопения
4.избыток β – лизинов
5.повышенная активность гексокиназы
16. Патологический процесс, относящийся к типовой форме нарушения иммунитета :
1.гипотрофия тимуса
2.лимфаденопатия
+3.реакция «трансплантат против хозяина»
4.лимфолейкоз
5.миелолейкоз
17.Последствие дефицита супрессоров :
1.наклонность к развитию инфекционных заболеваний
2.ожирение
+3.аутоагрессия
4.раннее старение организма
5.развитие опухоли
18.Метаболический иммунодепрессант:
1.глюкокортикоиды
2.антилимфоцитарная сыворотка
+3.жирная кислота
4.цитостатик
5.антибиотик
19.Причина возрастного иммунодефицита у ребёнка после 5 лет :
+1.отсутствие собственного иммуноглобулина А
2.дефицит лаброцитов
3.дефицит макрофагов
4.отсутствие собственного иммуноглобулина G
5.дефицит микрофагов
20.Причина незавершённого фагоцитоза :
1.лейкопения
2.умеренное перегревание организма
+3.недостаточность миелопероксидазной системы лейкоцитов
4.гипофибриногенемия
5.тромбоцитопения
21. Клетки иммунной системы, являющиеся основной мишенью при СПИДе:
1.В – лимфоциты
2.Т - киллеры
+3.Т - хелперы
4.Т – супрессоры
5.иммуноглобулины Д
22.Причина первичного иммунодефицита :
+1.врождённый блок стволовых клеток
2.СПИД
3.лейкопения
4.вастинг – синдром
5.массивная протеинурия
23. Причина аутоагрессии :
1.дефицит киллеров
2.дефицит хелперов
3.гиперфибриногенемия
4.гипогаммаглобулинемия
+5.образование антител к белкам клеток и органов, изолированных в онтогенезе от иммунной системы
24. Причина незавершённого фагоцитоза :
+1.избыточное количество глюкокортикоидов в крови
2. дефицит глюкокортикоидов в крови
3.гипергаммаглобулинемия
4.гипофибриногенемия
5.лейкоцитоз
25. Клетки, содержащие аутоантигены:
1.клетки надкостницы
+2.нервные клетки
3.клетки капсулы почек
4.клетки костной ткани
5.стволовые клетки
26.Врождённые иммунодефициты могут быть :
+1.с поражением клеточного ( Т ) и гуморального ( В ) звеньев иммунитета
2.с дефектом фагоцитоза микрофагами
3.с нарушением выработки хемотаксического фактора
4.с недостаточностью гуморальных факторов неспецифической защиты
5.с недостаточностью барьеров
27.Возможная причина вторичного иммунодефицита:
+1.рентгеновское облучение
2.уремия
3.газовая эмболия
4.отравление цианидами
5.почечная артериальная гипертензия
28.Последствие дефицита хелперов :
1.раннее старение организма
2.развитие опухоли
3.развитие аутоагрессии
+4.наклонность к развитию инфекционных заболеваний
5.атрофия тимуса
29.Причина нарушения фагоцитоза :
1.физиологическая атрофия тимуса
2.выход «забарьерных» антигенов
3.применение адъювантов
4.недостаточность барьеров
+5.тяжёлое нарушение водно-электролитного баланса в организме
30.Клетки, содержащие аутоантигены :
+1.сперматозоиды
2.клетки соединительной ткани
3.клетки предшественники В - клеток
4.клетки надкостницы
5.плазматические клетки
31.Врождённый иммунодефицит с недостаточностью гуморального звена иммунитета:
1.вастинг синдром
2.синдром Луи Бар
+3.болезнь Бартона (агаммаглобулинемия мальчиков)
4.синдром Ди - Джорджи
5.синдром Чидиака – Хигаши
32.Возможная причина вторичного иммунодефицитного состояния :
1.гипоплазия тимуса
2.врождённый блок стволовых клеток
3.агаммаглобулинемия Брутона
+4.корь
5.афибриногенемия
33.Физический иммунодепрессант :
1.холестерин
2.жирная кислота
3.глюкокортикоиды
+4.ионизирующая радиация
5.желчные кислоты
34.Причина нарушения фагоцитоза :
+1.лейкопения в связи с аутоиммунным поражением лейкоцитов
2.избыток комплемента
3.подавление эритроцитарного ростка красного костного мозга
4.повышение активности лизоцима крови
5.гипофибриногенемия
35. «Забарьерный» антиген :
+1.белок хрусталика глаза
2.парапротеины
3.альбумины крови
4.глобулины крови
5.фибриноген крови
36.Врождённый комбинированный иммунодефицит:
1.синдром Ди – Джорджи
+2.синдром Луи – Бар
3.вастинг – синдром
4.синдром Кляйнфелтера
5.синдром Шедьяка - Хигаси
37.Естественную иммунологическую толерантность обеспечивают :
+1.супрессоры
2.киллеры
3.хелперы
4.гамма - глобулины
5.стволовые клетки
38.Возможная причина вторичного иммунодефицитного состояния :
1.нарушение эмбриональной закладки тимуса
2.генетический блок синтеза иммуноглобулина А
3. генетический блок синтеза иммуноглобулина Д
4.нарушение дифференцировки Т- лимфоцитов на ранних этапах генеза
+5.массивная протеинурия
39.Причина аутоагрессии :
1.повышение количества супрессоров
2.дефицит киллеров
3.дефицит хелперов
+4.повреждение тканей
5.дефицит комплемента
40.Врождённый иммунодефицит с недостаточностью клеточного звена иммунитета:
1.синдром Дауна
+2.вастинг – синдром
3.синдром Ди – Джорджи
4.синдром Луи - Бар
5.синдром Чидиака – Хигаши
41.Возможная причина возрастной неполноценности системы иммуногенеза у детей до 1 года :
1.гипоплазия тимуса
2.дефицит киллеров
3.отсутствие собственного иммуноглобулина М
4.отсутствие стволовых клеток
+5. отсутствие собственных иммуноглобулинов G и A
42.Вид патологии иммунитета :
+1.иммунодефицитное состояние
2.лейкопения
3.лейкоцитоз
4.эритроцитоз
5.тромбоз
43. Возможная причина аутоагрессии :
+1.появление в крови «забарьерных» антигенов
2.снижение фагоцитарной активности лейкоцитов
3.дефицит киллеров
4.дефицит хелперов
5.повышение работы цензорной системы иммунитета
44. Гуморальное звено контролирует иммунитет :
1.противовирусный
2.противогрибковый
3.противоопухолевой
+4.противобактериальный
5.противоэмбриональный
45.Причина первичного иммунодефицита:
+1.нарушение синтеза иммуноглобулинов всех классов из-за блока последовательных этапов развития В –
лимфоцитов
2.гиповитаминоз
3.перенесенная инфекция
4.хирургическое вмешательство
5.голодание
46.Возможная причина аутоагрессии :
1.дефицит секреторного иммуноглобулина
2.нарушение эмбриональной закладки тимуса
3.образование и выделение БАВ тучными клетками
4.развитие опухоли
+5.антигенная мимикрия бактерий
47.Аутоиммунный механизм лежит в основе развития:
1.атопической формы бронхиальной астмы
+2.гломерулонефрита стрептококкового происхождения
3.поллиноза
4.отёка Квинке
48. Клеточное звено иммунитета контролирует :
1.скорость высвобождения БАВ тучными клетками
+2.противовирусный иммунитет
3.противобактериальный иммунитет
4.степень повреждения иммунными комплексами эндотелиоцитов
5.скорость оседания эритроцитов
49.Возможная неполноценность возрастной неполноценности системы иммунитета у детей после 3-х лет :
+1.отсутствие собственного иммуноглобулина А
2.гипоплазия тимуса
3. отсутствие собственного иммуноглобулина М
4. отсутствие собственного иммуноглобулина G
5.дефицит киллеров
50.Недостаточность клеточного звена иммунитета проявляется дефицитом :
1.плазматических клеток
2.макрофагов
+3.хелперов
4.тучных клеток
5.ретикулоцитов
51. Аутоиммунный механизм лежит в основе развития:
1.отёка Квинке
2.крапивницы
+3.ревматизма
4.поллиноза
52.При синдроме Луи - Бар отмечается выраженная недостаточность :
1.стволовых клеток
2.вилочковой железы
+3.вилочковой железы в сочетании с нарушением синтеза иммуноглобулинов А
4.синтеза иммуноглобулинов G и М
5.фагоцитоза
53.Причина возрастной неполноценности иммуногенеза у детей до 2-х месяцев:
1.атрофия тимуса
2.дефицит киллеров
3.дефицит тучных клеток
+4.отсутствие собственных иммуноглобулинов классов М, G и А
54.Возможное последствие дефицита киллеров :
1.интоксикация
+2.раннее старение
3.наклонность к развитию инфекционных заболеваний
4.гипогаммаглобулинемия
5.недостаточность гипофиз – адреналовой системы
55.Причина иммунодефицитных заболеваний, связанных с изменениями клеточного звена иммунитета:
1.нарушение превращения стволовой клетки в полустволовую лимфоидную клетку – предшественник общую
для Т и В – лимфоцитов
+2.генетический блок на этапе образования клетки – предшественника Т- лимфоцитов
3.наследственно обусловленный блок дифференцировки В- лимфоцитов
4.нарушение синтеза отдельных классов иммуноглобулинов
5.генетический блок синтеза лёгких цепей иммуноглобулинов
56.Химический иммунодепрессант :
1.жирная кислота
2.холестерин
+3.антибиотик
4.антилимфоцитарная сыворотка
5.ионизирующая радиация
57.Причина первичного иммунодефицита:
1.ахилический гастрит
2.нефроз
3.СПИД
4.гиповитаминоз
+5.врождённое отсутствие тимуса
58.Причина аутоагрессии :
+1.наследственная неполноценность цензорной системы иммунитета
2.наследственное нарушение формирования В – лимфоцитов
3.наследственный блок синтеза лёгких цепей иммуноглобулинов
4.наследственный блок на конечном этапе синтеза иммуноглобулина А
5.наследственный блок синтеза иммуноглобулинов G и М
59.Последствие дефицита киллеров :
1.аутоагрессия
2.склонность к развитию инфекционных заболеваний
+3.развитие опухоли
4.гипопротеинемия
5.кровоточивость
60.Способ получения искусственной иммунологической толерантности :
1.введение глюкозы
2.введение липокаина
3.введение адреналина
4.введение метионина
+5.введение антилимфоцитарной сыворотки
61.Возможная причина первичного иммунодефицита :
1.тимэктомия
+2.врождённый блок стволовых клеток
3.лейкоз
4.вирусная инфекция
5.злокачественная опухоль
Тема «Аллергия»
1. Причина развития атопических реакций:
1. бактериальные токсины
2. вирусы
3. бактерии
+4. пыльца соцветий
5. антибиотики
2. Установите последовательность стадий развития аллергии:
(2) 1. ст. разрешения
(1) 2. ст. сенсибилизации
(3) 3. ст. десенсибилизации
3. К аллергической реакции немедленного типа относится:
1. контактный дерматит
+2. атопическая астма
3. туберкулиновая реакция
4. отторжение трансплантата
5. ревматоидный артрит
4. Особенность аллергии немедленного типа:
1. участие Т - лимфоцитов
+2. возможность пассивной сенсибилизации сывороткой
3. неэффективности антигистаминной терапии
4. возможность пассивной сенсибилизации Т-лимфоцитами
5. развитие фибриноидного воспаления
5. Метод противоаллергического воздействия, применяемый в 1 -ю стадию аллергии:
1. Метод Безредка
2. антигистаминные препараты
+3. специфическая гипосенсибилизация
4. вещества, понижающие проницаемость стенки сосуда.
5. спазмолитики
6. Причина развития поллинозов:
1.домашняя пыль
+2.пыльца злаковых трав
3.постельные микроклещи
4.антибиотики
5.споры грибков
7. Вторая стадия аллергии:
1. ст. резистентности
+2. ст. разрешения
3. ст. сенсибилизации
4. ст. истощения
5. ст. десенсибилизации
8. К аллергической реакции немедленного типа относится :
1. контактный дерматит
+2. анафилактический шок
3. туберкулиновая реакция
4. отторжение трансплантата
5. ревматоидный артрит
9. Особенность аллергии немедленного типа :
1. участие Т - лимфоцитов
2. возможность пассивной сенсибилизации Т - лимфоцитами
3. неэффективность антигистаминной терапии
+4. участие гуморальных антител
5. развитие фибриноидного воспаления
10. Метод противоаллергического воздействия, применяемый в 1 -ю стадию аллергии:
1. Метод Безредка
2. антигистаминные препараты
3. введение спазмолитиков
4. вещества, понижающие проницаемость стенки сосуда
+5. устранение контакта с аллергеном
11. Причина развития поллинозов:
1.антибиотики
2.споры грибков
+3.пыльца соцветий деревьев
4.бактерии
5.домашняя пыль
12. Установите последовательность фаз стадии разрешения аллергии :
(2) 1. пато ( био ) химическая
(1) 2. иммунологическая
(3) 3. патофизиологическая
13. К аллергической реакции цитотоксического типа относится :
1. контактный дерматит
2. туберкулиновая реакция
3. отторжение трансплантата
+4. острый гломерулонефрит
5. ревматоидный артрит
14. Особенность аллергии немедленного типа :
1. участие Т - лимфоцитов
2. возможность пассивной сенсибилизации Т - лимфоцитов
+3. эффективность антигистаминной терапии
4. развитие фибриноидного воспаления
5. повышение артериального давления
15. Метод противоаллергического воздействия, применяемый в иммунологическую фазу стадии разрешения:
+1. Метод Безредка
2. антигистаминные препараты
3. введение спазмолитиков
4. специфическая гипосенсибилизация
5. введение веществ, понижающих проницаемость стенки сосудов
16. Причина развития атопических заболеваний:
1.вирусы
+2.домашняя пыль
3.бактериальные токсины
4. антибиотики
5.бактерии
17. При ГНТ повреждаются преимущественно:
1. паренхиматозные органы
+2. сосуды
3. соединительная ткань
4. миокард
5. лимфоидная ткань
18. К аллергической реакции анафилактического типа относится :
1. контактный дерматит
2. туберкулиновая реакция
3. отторжение трансплантата
+4. отек Квинке
5. ревматоидный артрит
19. Особенность аллергии замедленного типа :
+1. участие Т - лимфоцитов
2. возможность пассивной сенсибилизации сывороткой
3. эффективность антигистаминной терапии
4. участие гуморальных антител
5. развитие спазма гладких мышц
20. Метод противоаллергического воздействия, применяемый в патохимическую фазу стадии разрешения:
1. Метод Безредка
+2. антигистаминные препараты
3. введение спазмолитиков
4. специфическая гипосенсибилизация
5. введение веществ, понижающих проницаемость стенки сосудов
21. Клетки, играющие основную роль в развитии ГЗТ:
1. ретикулоциты
+2. сенсибилизированные лимфоциты
3. тучные клетки
4. метамиелоциты
5. полихроматофилы
22. При ГНТ повреждаются преимущественно:
1.паренхиматозные органы
+2.гладкомышечные клетки
3.соединительная ткань
4.миокард
5.лимфоидная ткань
23. К аллергической реакции замедленного типа относится:
1. атопическая астма
2. анафилактический шок
3. сывороточная болезнь
+4. туберкулиновая реакция
5. отек Квинке
24. Особенность аллергии замедленного типа :
1.участие гуморальных антител
2.возможность пассивной сенсибилизации сывороткой
3.эффективность антигистаминных препаратов
4.развитие спазма гладких мышц
+5.возможность пассивной сенсибилизации Т - лимфоцитами
25.Метод противоаллергического воздействия, применяемый в патофизиологическую фазу стадии разрешения:
1. Метод Безредка
2. антигистаминные препараты
+3. вещества, понижающие проницаемость стенки сосуда
4. специфическая гипосенсибилизация
5. снижение выработки антител
26. Клетки, играющие основную роль в развитии ГНТ:
1. ретикулоциты
2. сенсибилизированные лимфоциты
+3. тучные клетки
4. метамиелоциты
5. полихроматофилы
27. Иммуноглобулин, участвующий в развитии реакций II типа:
1. IgE
2. IgD
3. IgA
4. IgG4
+5. IgG3
28. Для аллергической реакции реагинового типа характерно:
1. ведущая роль в патогенезе IgG3
2. реакция проявляется через 72 часа
3. основная роль принадлежит лимфокинам
+4. основная роль в механизмах развития проявлений принадлежит гистамину, простагландинам, лейкотриенам
5. ведущая роль в патогенезе сенсибилизированных Т-лимфоцитов
29. К аллергической реакции замедленного типа относится:
1.анафилактический шок
2.атопическая астма
3.сывороточная болезнь
+4.контактный дерматит
5.отек Квинке
30. Метод противоаллергического воздействия, применяемый в патофизиологическую фазу стадии разрешения:
1. метод Безредка
2. антигистаминные препараты
+3. спазмолитики
4. специфическая гипосенсибилизация
5. снижение выработки антител
31. Медиатор аллергии немедленного типа:
1. лимфокины
2. ацетилхолин
+3. гепарин
4. фактор торможения миграции макрофагов
5. фактор агрегации макрофагов
32. Класс иммуноглобулинов, синтезирующийся при атопических заболеваниях:
1. Ig Д
+2. Ig E
3. Ig A
4. Ig M
33. Характерная особенность гаптена:
1. молекулярная масса 50 000 дальтон и более
2. индуцирует образование специфических антител и сенсибилизированных лимфоцитов
+3. становится иммуногенным после соединения с белком
4. специфически взаимодействует с антителами и сенсибилизированными лимфоцитами
5. является полноценным аллергеном
34. К аллергической реакции замедленного типа относится:
1. анафилактический шок
2. атопическая астма
3. сывороточная болезнь
+4. инфекционно-аллергическая форма бронхиальной астмы
5. отек Квинке
35. Метод противоаллергического воздействия, применяемый в патофизиологическую фазу стадии разрешения
ГЗТ:
1. антигистаминные препараты
+2. противовоспалительная терапия
3. спазмолитики
4. специфическая гипосенсибилизация
5. метод Безредка
36. Медиатор аллергии замедленного типа:
1. ацетилхолин
+2. интерлейкин - 1
3. гистамин
4. медленно реагирующая субстанция анафилаксии
5. серотонин
37. К аллергическим реакциям замедленного типа относится:
1. атопическая астма
2. анафилактический шок
+3. отторжение трансплантата
4. сывороточная болезнь
5. отек Квинке
38. К аллергической реакции цитотоксического типа относят:
1. сывороточную болезнь
2. феномен Шварцмана
3. крапивницу
+4. иммунный агранулоцитоз
5. геморрагический васкулит
39. Источник медиаторов аллергии немедленного типа :
1. сенсибилизированные лимфоциты
+2. тучные клетки
3. моноциты
4. ретикулоциты
5. полихроматофилы
40. К аллергической реакции замедленного типа относится:
1. атопическая астма
2. анафилактический шок
3. сывороточная болезнь
+4. ревматоидный артрит
5. отек Квинке
41. Источник медиаторов аллергии замедленного типа :
1. тучные клетки
2. полихроматофилы
+3. сенсибилизированные лимфоциты
4. ретикулоциты
5. мегакариоциты
42. Первая стадия аллергии :
1. ст. резистентности
2. ст. разрешения
+3. ст. сенсибилизации
4.ст. истощения
5.ст. десенсибилизации
43. К аллергической реакции замедленного типа относится:
1. отек Квинке
2. атопическая астма
3. анафилактический шок
4. сывороточная болезнь
+5. системная красная волчанка (коллагенозы)
44. Причина развития атопии:
+1. эпидермальные аллергены
2. вирусы
3. простейшие
4. бактериальные токсины
5. пенициллин
45. Свойство аллергических антител при атопических заболеваниях:
1. выявляются в реакциях связывания комплемента
2. проникают через трансплацентарный барьер
3. относятся к IgG1
+4. способны фиксироваться на тучных клетках
5. относятся к IgМ
46. Аллергическая реакция, развивающаяся по реагиновому типу:
1. геморрагический васкулит
+2. инсектная аллергия
3. гломерулонефрит
4. сывороточная болезнь
5. агранулоцитоз
47. Причина развития аллергической реакции IV типа:
1. эпидермальные аллергены
2. пыльца злаковых растений
3. домашняя пыль
+4. лекарственные препараты
5. пыльца деревьев
48. Заболевание, для диагностики которого используется кожная проба с аллергеном:
1. лекарственная аллергия
2. иммунный агранулоцитоз
+3. поллиноз
4. аутоиммунная гемолитическая анемия
5. аутоиммунный гломерулонефрит
49. Аллергическое заболевание, развивающееся по иммунокомплексному типу иммунного повреждения:
1. контактный дерматит
2. атопическая бронхиальная астма
3. поллиноз
4. крапивница
+5. феномен Артюса
50. Причина развития аллергической реакции IV типа:
1. эпидермальные аллергены
2. пыльца злаковых растений
3. домашняя пыль
4. пыльца деревьев
+5. красители
51. Свойство аллергических антител при развитии атопических заболеваний:
1. относятся к IgG1
2. относятся к IgМ
3. относятся к IgA
+4. выявляются при кожных пробах
5. термостабильны
52. Аллергическая реакция, развивающаяся по цитотоксическому типу:
1. атопическая бронхиальная астма
2. контактный дерматит
3. экзема
+4. гемолитическая анемия
5. туберкулиновая реакция
53. Заболевание, для диагностики которого используется кожная проба с аллергеном:
1. тиреоидит Хошимото
2. лекарственная аллергия
+3. туберкулез легких
4. иммунный агранулоцитоз
5. геморрагический васкулит
54. Причина развития атопии:
1. вирусы
+2. постельные микроклещи
3. простейшие
4. бактериальные токсины
5. пенициллин
55. Клетки, участвующие в развитии первой стадии аллергической реакции:
+1. лимфоциты
2. эозинофилы
3. нейтрофилы
4. тучные клетки
5. фибробласты
56. Явление, которое наблюдается в 1 стадию аллергии:
+1. синтез и накопление антител
2. кооперация тучных клеток, нейтрофилов, базофилов
3. активация тучных клеток
4. спазм гладкомышечных клеток
5. дегрануляция тучных клеток
1.2. Патофизиология обмена веществ.
Тема «Патофизиология белкового обмена»
1. Отрицательный азотистый баланс – это _____________________ .
(когда количество поступающего азота меньше выводимого)
2. Содержание общего белка в крови составляет 45 г/л, что расценивается как:
1.парапротеинемия
2.криоглобулинемия
3.амилоидоз
+4.гипопротеинемия
5.гиперпротеинемия
3.Отрицательный азотистый баланс возникает:
1.при беременности
+2.при гипертиреозе
3.при гипотиреозе
4.в детском возрасте, в период роста
5.в постоперационном периоде
4.Отрицательный азотистый баланс возникает при:
1.уменьшении продукции глюкокортикоидов
+2.усилении продукции тироксина
3.усилении продукции инсулина
4.уменьшении продукции андрогенов
5.уменьшении продукции СТГ
5.Состояние, сопровождающееся положительным азотистым балансом:
+1.рост организма
2.дефицит кислорода
3.голодание
4.термические ожоги
5.инфекционные заболевания
6.Гипопротеинемия развивается при:
1. аллергии
+2. голодании
3.сгущении крови
4.аутоагрессии
5.усиление синтеза антител
7.Основным клиническим проявлением парапротеинемии является ________________.
(нарушение микроциркуляции)
8.Катаболический гормон:
1.СТГ
2.АКТГ
3.ренин
+4.глюкагон
5.инсулин
9.При белковой недостаточности нарушается синтез:
1.витаминов
+2.гемоглобина
3.гликогена
4.холестерина
5.желчных кислот
10. Положительный азотистый баланс – это _____________________ .
(когда количество поступающего азота больше выводимого)
11. Положительный азотистый баланс возникает при:
+1.избыточной секреции анаболических гормонов
2.голодании
3.назначении глюкокортикоидов
+4.беременности
5.гипертиреозе
12. Отрицательный азотистый баланс возникает при:
1. уменьшении продукции глюкокортикоидов
2. усилении продукции СТГ
+3. уменьшении продукции инсулина
4. увеличении продукции андрогенов
5. усилении продукции инсулина
13. Последствие недостаточного усвоения белков организмом:
1.гиперпротеинемия
2.снижение процессов бактериального расщепления в толстом кишечнике
3.положительный азотистый баланс
+4.алиментарная белковая недостаточность
5.ожирение
14. Гиперпротеинемия развивается при:
1.голодании
2.водном отравлении
+3.сгущение крови
4.выход белка из кровеносного русла
+5.усиление синтеза антител
15. Гипопротеинемия развивается при:
1.синтезе патологических протеинов
+2.агаммаглобулинемиии
3. ускорении компенсаторного синтеза защитных белков
+4. при протеинурии
5. при переходе клеточных белков в кровь
16. При нарушении функции печени развивается__________ вид гиперазотемии. (продукционный)
17. Причина ретенционной азотемии:
1.анемия
2.дизентерия
3.синдром длительного раздавливания
+4.гломерулонефрит
5.цирроз печени
18. К биогенным аминам относятся:
1.тирозин
2.адреналин
+3. серотонин
4. триптофан
+5.гистамин
19. Азотистое равновесие – это __________________.
(когда количество поступающего и выводящегося азота равно)
20. Положительный азотистый баланс возникает при:
1.термических ожогах
+2.назначании инсулина
3. гипертиреозе
+4. выздоровлении
5.инфекционных заболеваниях
21. Положительный азотистый баланс возникает при:
1.усилении продукции глюкокортикоидов
2.усилении продукции тироксина
+3.усилении продукции СТГ
+4.усилении продукции андрогенов
5.уменьшении продукции андрогенов
22. Отрицательный азотистый баланс возникает при:
+1.злокачественных новообразованиях
2.гипотиреозе
+3.нефротическом синдроме
4.лактации
5.беременности
23. Гипопротеинемия развивается при:
1.переедании
+2.протеинурии
3.сгущении крови
4.усилении синтеза антител
+5.выходе белка из кровеносного русла
24. Рапад белка увеличивает:
+1.гипогликемия
2.алкалоз
3.денатурация белка
4.снижение обмена веществ
5.дефицит катаболических гормонов
25. Клиническим проявлением гипоальбуминемии являются ________. (отеки)
26. Причина смешанной гиперазотемии:
1.усиленый распад белка
2.нарушение образования мочи
3.нарушение выведение мочи
4.нарушение функции печени
+5.синдром длительного раздавливания
27. Последствия недостаточного усвоения белков организмом:
1.положительный азотистый баланс
2.тромбозы
+3.отрицательный азотистый баланс
4.гиперпротеинемия
+5.гипопротеинемия
28. Диспротеинемия – это _______________________ .
(изменение количественного и качественного соотношения белковых фракций крови)
29. Отрицательный азотистый баланс возникает:
1.в период роста организма
+2.при голодании
3.после голодания
4.в период лактации
+5.при инфекционных заболеваниях
30. Катаболический гормон
1.вазопрессин
+2.глюкокортикоиды
3.инсулин
4.СТГ
5.ренин
31. Гипопротеинемия развивается при:
+1.хронических диффузных поражениях печени
2.переходе клеточных белков в кровь
+3.ожогах
4.лихорадке
5.увеличении гематокрита
32. Гиперпротеинемия развивается при:
1.агаммаглобулинемии
+2.синтезе патологических протеинов
3.голодании
4.протеинурии
5.ожогах
33. Последствие гипофибриногенемии:
1.отеки
2.понижение специфической устойчивости
3.понижение обмена веществ
+4.понижение свертываемости крови
5.нарушение микроциркуляции
34. Основным клиническим последствием глобулинемии является развитие__________
(иммунодефицита)
35. При ретенционной гиперазотемии в крови остаточный азот увеличивается за счет:
+1.мочевины
2.аммиака
3.молочной кислоты
+4.креатина
5.пирувата
36. Конечные продукты обмена белка:
1.кальций
+2.аммиак
+3.мочевина
4.холестерин
+5.креатинин
Тема «Патофизиология углеводного обмена».
1.Влияние глюкагона на метаболизм глюкозы в клетке :
+1.препятствует активации гликогенсинтетазы
2.стимулирует синтез гликогена
3.повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы
4.повышает скорость гексокиназной реакции
5.усиливает образование глюкозо-6-фосфата
2.Симптом гипогликемии, связанный с возбуждением парасимпатической нервной системы :
1.тахикардия
2.потливость
3.мидриоз
+4.гипотония
5.тремор
3.Возможная схема патогенеза ИЗСД (инсулинзависимый сахарный диабет ) :
+1.этиологические факторы (вирусы и др. ) → цитолиз островковых В-клеток → аутоиммунный процесс →
прогрессирующая гибель В-клеток панкреатических островков
2.хронический панкреатит → неаутоиммунная деструкция островковых В-клеток → гипоинсулинемия
3.опухоль мозгового слоя надпочечников → избыточное образование катехоламинов → контринсулярное
действие → стойкая гипергликемия
4.стресс → возбуждение симпатической нервной системы → выделение контринсулярных гормонов → стойкая
гипергликемия
5.гиподинамия + избыточное питание → ожирение → дефицит рецепторов к инсулину на клетках мишенях →
гипергликемия
4.Следствие нарушения углеводного метаболизма при сахарном диабете :
1.повышение утилизации глюкозы клетками
+2.осмотический диурез
3.инактивация гликолиза
4.активация пентозного цикла
5.гиперхолестеринемия
5.Макроангиопатическое осложнение сахарного диабета :
1.хроническая почечная недостаточность
2.отслойка сетчатки
3.слепота
4.нарушение нервной регуляции ЖКТ
+5.облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей
6.Гормон, вызывающий гипергликемию :
+1.адреналин
2.инсулин
3.вазопрессин
4.АДГ
5.альдостерон
7.Симптом гипогликемии, связанный с возбуждением подкорковых центров ЦНС :
1.мидриаз
2.тахикардия
+3.судороги
4.брадикардия
5.миоз
8.Возможная причина сахарного диабета беременных (прегнодиабет ) :
1.абсолютная инсулиновая недостаточность
2.относительная инсулиновая недостаточность
3.аутоиммунный цитолиз островковых В-клеток поджелудочной железы
4.снижение числа рецепторов к инсулину
+5.возрастание продукции контринсулярных гормонов
9.Установите соответствие :
1.ИЗСД (инсулинзависимый сахарный диабет)
2.ИНСД (инсулиннезависимый сахарный диабет )
(1)
(1)
(2)
(1)
(2)
(1)
(2)
А. возраст к началу заболевания обычно молодой
Б. склонность к кетоацидозу
В. кетоацидоз развивается редко
Г. в моче наличие сахара и часто ацетона
Д. связь с тучностью
Е. микроангиопатии
Ж. макроангиопатии
10.Макроангиопатическое осложнение сахарного диабета :
1.нарушение нервной регуляции тазовых органов
+2.гангрена нижних конечностей
3.появление на глазном дне микроаневризм
4.очаговый гломерулосклероз
5.хроническая почечная недостаточность ( ХПН )
11.Контринсулярный гормон :
1.вазопрессин
2.окситоцин
3.кальцитриол
4.альдостерон
+5.глюкокортикоиды
12.Симптом гипогликемии, связанный с торможением коры и подкорковых центров ЦНС :
1.мидриаз
2.тахикардия
3.миоз
4.брадикардия
+5.кома
13.Возможная схема патогенеза ИНСД (инсулиннезависимый сахарный диабет ) :
+1.хроническое переедание → ожирение → снижение чувствительности В-клеток поджелудочной железы к
глюкозе и периферическая инсулинорезистентность
2.хронический стресс → развитие ОАС → повышение синтеза глюкокортикоидов → стойкая гипергликемия
3.рак поджелудочной железы → неаутоиммунная деструкция панкреатических В-клеток → гипоинсулинемия
4.пищевые цианиды → индукция аутоиммунного цитолиза островковых В-клеток → инсулинопения
5.гормонально-активная опухоль аденогипофиза → гиперпродукция СТГ → стойкая гипергликемия
14.Последствие нарушения углеводного обмена при сахаром диабете :
+1.полидипсия
2.гипогликемия
3.усиленное образование глюкозо-6-фосфата
4.активация работы цикла Кребса
5.жировая дистрофия печени
15.Микроангиопатическое осложнение сахарного диабета :
1.ишемическая болезнь сердца (ИБС)
2.инфаркт
3.инсульт
+4.нейропатия
5.атеросклероз сосудов нижних конечностей
16.Контринсулярный гормон :
1.вазопрессин
+2.СТГ
3.АДГ
4.паратгормон
5.кальцидиол
17.Возможная причина гипогликемии :
1.дефицит инсулина
2.преобладание контринсулярных гормонов над инсулином
3.боль
4.отрицательные эмоции
+5.инсулинома
18.Причина вторичного сахарного диабета :
1.ожирение
2.возбудитель кори
3.возбудитель краснухи
4.возбудитель эпидемического паротита
+5.панкреатэктомия
19.Установите соответствие :
1.гиперкетонемическая кома
2.гипогликемичекая кома
(1)
(2)
(1)
(2)
(1)
(1)
(2)
(2)
А. время развития постепенное
Б. развивается быстро ( часы )
В. дыхание Куссмауля (запах ацетона)
Г. кожа влажная, бледная
Д. мышцы дряблые
Е. глазные яблоки мягкие
Ж. судороги
З. при введении глюкозы больной «оживает на
кончике иглы»
20.Установите соответствие :
1. ИНСД
2. ИЗСД
(1) А. количество инсулина в поджелудочной железе
(2)
(2)
(1)
(2)
(2)
(1)
часто в пределах нормы
Б. начало болезни острое
В. резкая выраженность клинических симптомов
Г. прослеживается связь с тучностью
Д. масса тела снижена
Е. несколько чаще болеют мужчины
Ж. кетоацидоз развивается редко
21.Гормон стимулирующий гликогенолиз :
1. лактотропный
2.лютеинизирующий
3.фолликулостимулирующий
+4.тироксин
5.инсулин
22.Возможная причина гипогликемии :
1.преобладание СТГ над инсулином
2.преобладание глюкагона над инсулином
3. преобладание тироксина над инсулином
+4.агликогеноз
5.дефицит инсулина
23.Причина вторичного сахарного диабета :
+1.синдром Иценко – Кушинга
2.вирус Коксаки В 4
3.вирус осповакцины
4.снижение числа рецепторов к инсулину
5.аутоиммунный цитолиз островковых В-клеток
24.Последствие нарушения липидного обмена при сахарном диабете :
+1.кетонемия
2.глюкозурия
3.полифагия
4.полидипсия
5.гипогликемия
25.Главный механизм диабетической макроангиопатии :
1.появление микроаневризм в капиллярах
+2.ускоренный атеросклероз
3.дегенерация миелина нервных волокон
4.повреждение шванновских клеток
5.микроальбуминурия при нормальной скорости фильтрации
26.Изменение, характерное для гиперинсулинизма :
1.торможение транспорта глюкозы через клеточную мембрану
+2.активация транспорта глюкозы через клеточную мембрану
3.активация кетогенеза
4.замедление окисления глюкозы
5.активация гликогенолиза
27.При сахарном диабете :
+1.полиурия вторично обусловливает полидипсию
2.полидипсия вторично обусловливает полиурию
3.полиурия вторично обусловливает гипогликемию
4.гипогликемия вторично обусловливает полиурию
5.полидипсия вторично обусловливает гипергликемию
28.Возможная причина гипогликемии:
1.избыток СТГ
2.избыток адреналина
3.дефицит инсулина
+4.отравление флоридзином
+5.преобладание инсулина над контринсулярными гормонами
29.Последствие нарушения белкового обмена при сахарном диабете :
+1.вторичный (приобретённый) иммунодефицит
2.ослабление катаболизма белка
3.усиление синтеза белка
4.положительный азотистый баланс
5.снижение экскреции мочевины
30.Контринсулярный гормон :
+1.глюкагон
2.кальцидиол
3.инсулин
4.лютеинизирующий
5.меланоформный
31.Типовая форма нарушения углеводного обмена :
1.сахарный диабет
2.почечный диабет
3.эндокринный диабет
4.алиментарная гипергликемия
+5.гликогеноз
31.Состояние, при котором наблюдается глюкозурия :
1.несахарный диабет
2.гиперлипидемия
3.гиперинсулинемия
+4.сахарный диабет
5.гипогликемическая кома
32.Возможная схема патогенеза вторичного (эндокринного) сахарного диабета :
1.избыточное потребление пищи → гипергликемия → гиперинсулинемия →
снижение количества рецепторов к инсулину
+2.психическая травма → тиреотоксикоз → избыток тироксина → стимуляция
гликогенолиза → стойкая гипергликемия
3.избыточное потребление углеводов → алиментарная гипергликемия
4.вирус осповакцины → цитолиз островковых В-клеток → аутоиммунный
процесс → абсолютная гипоинсулинемия → стойкая гипергликемия
5.механическая травма поджелудочной железы → панкреатэктомия →
гипергликемия
33.Последствие нарушения конечного этапа обмена жира при сахарном диабете
:
1.снижение утилизации глюкозы
2.глюкозурия
+3.гиперхолестеринемия
4.аминацидемия
5.снижение образования кетоновых тел
34.Гормон, являющийся антагонистом инсулина :
1.окситоцин
2.АДГ
+3.АКТГ
4.вазопрессин
5.альдостерон
35.Характерный признак проявления нарушения жирового обмена при сахарном диабете :
+1.жировая инфильтрация печени
2.угнетение липолиза
3.нарушение переваривания жира в ЖКТ
4.ослабление кетогенеза
5.снижение синтеза холестерина
36.Отличительный признак ИЗСД (инсулинзависимого сахарного диабета ) :
+1.больные чаще заболевают в молодом возрасте
2.начало болезни постепенное (месяцы, годы )
3.низкий риск кетоацидоза
4.есть связь с тучностью
5.относительная инсулиновая недостаточность
37.Установите соответствие :
1.гиперкетоемическая кома
2.гипогликемичекая кома
(1)
(1)
(2)
(2)
(1)
А. гипергликемия
Б. в моче ацетоновые тела
В. судороги
Г. гипогликемия
Д. реакция на введение глюкозы не
выражена
(2) Е. развивается быстро
(1) Ж. мышцы дряблые
38.Следствие ретинопатии при сахарном диабете :
1.гангрена нижних конечностей
2.гломерулосклероз
+3.слепота
4.инфаркт миокарда
5.персистирующая трофическая язва голени
39.Один из возможных механизмов действия инсулина на углеводный обмен :
1.снижает проницаемость клеточных мембран для глюкозы
2.замедляет депонирование глюкозы в виде жира
+3.активирует гликолитический и пентозный пути окисления глюкозы
4.снижает синтез гликогена в печени
5.снижает активность гексокиназ
40.Причина полиурии при сахарном диабете :
1.диабетическая макроангиопатия
+2.гипергликемия
3.кетонемия
4.гиперхолестеринемия
5.гиперлипемия
41.Отличительный признак ИЗСД ( инсулинзависимого сахарного диабета ) :
+1.аутоиммунный процесс против В-клеток панкреатических островков
2.отсутствие аутоиммунного процесса против В-клеток панкреатических островков
3.отсутствие сезонности заболевания
4.кетоацидоз развивается редко
5.чаще болеют женщины
42.Установите соответствие :
1. ИЗСД ( инсулинзависимый сахарный диабет)
2.ИНСД ( инсулиннезависимый сахарный диабет )
(1)
(2)
(2)
(2)
(1)
(1)
(1)
А. возраст к началу заболевания обычно молодой
Б. кетоацидоз развивается редко
В. макроангиопатия
Г. более чем у 80-90% больных ожирение
Д. микроангиопатия
Е. склонность к кетоацидозу
Ж. начало болезни острое
43.Отрицательное последствие избыточного потребления углеводов :
1.значительная потеря веса
2.склонность к раннему старению
+3.ожирение
4.предупреждение развития атеросклероза
5.предупреждение деэндотелизации сосудов
44.Фактор, вызывающий глюкозурию при сахарном диабете :
1.кетонемия
2.гопогликемия
+3.снижение почечного порога для экскреции глюкозы
4.диабетическая макроангиопатия
5.повышение фильтрации глюкозы в почках
45.Возможная схема патогенеза вторичного сахарного диабета, вызванного неаутоиммунной деструкцией
панкреатических В-клеток :
+1.хронический панкреатит → гипоинсулинемия → стойкая гипергликемия
2.глюкагонома → повышенная продукция глюкагона → стойкая гипергликемия
3.опухоль пучковой зоны коры надпочечника → избыток глюкокортикоидов → стойкая гипергликемия
4.феохромоцитома → избыток катехоламинов → стойкая гипегликемия
5.применение с целью лечения тироксина → стимуляция гликогенолиза → гипергликемия
46.Причина гипераминоацидемии при сахарном диабете :
1.ослабление катаболизма белка
2.усиление синтеза белка
3.равновесный азотистый баланс
4.снижение экскреции мочевины
+5.усиление катаболизма белка
47. Контринсулярный гормон образуется в:
1. средней доле гипофиза
+2. щитовидной железе
3. В-клетках поджелудочной железы
4. половых железах
5. задней доле гипофиза
48.Возможная причина гипергликемии
1.тяжёлая физическая нагрузка
2.преобладание инсулина над контринсулярными гормонами
3.судороги
+4.преобладание контринсулярных гормонов над инсулином
5.избыток инсулина
49.Отличительный признак ИЗСД (инсулинзависимого сахарного диабета ) :
1.отсутствует сезонность заболевания
2.диабетическая макроангиопатия
+3.абсолютная инсулиновая недостаточность
4.относительная инсулиновая недостаточность
5.первичная инсулинорезистентность
50.Фактор, способствующий развитию диабетических микроангиопатий :
+1.чрезмерное гликозилирование белков
2.усиление гликогеногенеза в клетках стенок сосудов
3.ослабление гликогеногенеза в клетках стенок сосудов
4.ослабление отложения белков плазмы крови в базальной мембране сосудов микроциркуляции
5.прекращение накопления гликопротеидов и гликозаминогликанов в базальной мембране сосудов
микроциркуляции
51.Отличительный признак гипогликемической комы :
1.кожа больного сухая и красная
+2.в моче нет ацетоновых тел
3.дыхание типа Куссмауля
4.мышцы дряблые
5.реакция на введение глюкозы не выражена
52.Главное патогенетическое звено гипогликемической комы :
1.углеводное «голодание» миокарда
2.некомпенсированный кетоацидоз
+3.углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга
4.гипоосмия крови
5.гипонатриемия
53.Возможный диабетогенный фактор :
1.возбудитель дизентерии
+2.возбудитель краснухи
3.возбудитель туберкулёза
4.гипогликемия
5.гипоальбуминемия
54.Отличительный признак ИНСД ( инсулиннезависимого сахарного диабета ) :
1.диабетическая микроангиопатия
2.в крови повышен уровень кетоновых тел
3.возраст к началу заболевания чаще молодой
4.несколько чаще болеют мужчины
+5.относительная инсулиновая недостаточность
55.Один из механизмов расстройств при гипогликемии :
1.улучшение питания нервных клеток
2. улучшение дыхания нервных клеток
3.повышение образования АТФ в нервных клетках
+4.повышение возбудимости нервных клеток
5.повышение содержания внутриклеточного калия
56.Возможный диабетогенный фактор :
+1.возбудитель эпидемического паротита
2.возбудитель холеры
3. возбудитель туберкулёза
4. возбудитель дизентерии
5.возбудитель лептоспироза
57.Отличительный признак гиперкетонемической комы :
1.гипогликемия
2.есть реакция больного на введение глюкозы
+3.развивается постепенно ( дни )
4.судороги
5.кожа бледная, влажная
58.Симптом гипогликемии, связанный с возбуждением симпатической нервной системы :
1.брадикардия
2.гипотония
3.миоз
+4.мидриаз
5.чувство сытости
59.Причина, вызывающая повреждение В-клеток панкреатических островков :
+1.нитрозамины
2.катехоламины
3.гипогликемия
4.гипоальбуминемия
5.гипофибриногенемия
60.Основной патогенетический фактор возникновения ИНСД (инсулиннезависимого сахарного диабета ) :
1.блок превращения проинсулина в инсулин
+2.дефицит рецепторов к инсулину на клетках-мишенях
3.гипергликемия
4.гиперхолестеринемия
5.гиперкетонемия
61. Установите соответствие :
1.гиперкетонемическая кома
2.гипогликемическая кома
(1)
(1)
(2)
(2)
(2)
(1)
(2)
(2)
(1)
(2)
А. развивается постепенно
Б. кожа сухая, красная ; мышцы дряблые
В. глазные яблоки плотные
Г. развивается быстро
Д. кожа влажная, бледная
Е. глазные яблоки мягкие
Ж. гипогликемия
З. в моче нет ацетоновых тел
И. реакция на введение глюкозы не выражена
К. при введении глюкозы больной «оживает»
на кончике иглы
62.Макроангиопатическое осложнение сахарного диабета :
+1.нарушение мозгового кровообращения
2.хронический пиелонефрит
3.диабетическая ретинопатия
4. диабетическая нейропатия
5.прогрессирующий гломерулосклероз
Тема «Патофизиология липидного обмена».
1.Причина нарушения переваривания жира в кишечнике :
1.отсутствие желчных пигментов
+2. отсутствие желчных кислот
3.отсутствие ненасыщенных жирных кислот
4.отсутствие жирорастворимых витаминов
5.отсутствие холестерина в химусе
2.Последствие гиперлипопротеинемии :
+1.выраженный ксантоматоз
2.снижение риска развития атеросклероза
3.снижение частоты возникновения ИБС
4.снижение вязкости крови
5.предотвращение развития стеатоза печени
3.Причина развития гиперлипопротенемии I типа :
1.снижение активности липопротеиновой липазы ( ЛПЛ )
2.снижение количества рецепторов к липопротеидам низкой плотности ( ЛПНП )
3.дефект рецепторов к холестерину
+4.мутация апопротеина Е, нарушение катаболизма остаточных частиц хиломикронов (ХМ )
5.связывание аутоантителами остаточных частиц ХМ
4.Центральная форма вторичного ожирения :
1.гиподинамическая
2.дистрофическая
+3.гипоталамо-гипофизарная
4.гиперлипидемическая
5.транспортная
5.Патогенез ожирения печени (стеатоз) может быть связан :
1.с гиполипопротеинемией
2.с гипохолестеринемией
3. с гипотриглицеридемией
4.с активацией окисления липидов в печени
+5.со снижением темпов сборки и секреции липопротеидов очень низкой плотности
(ЛПОНП)
6.Причина нарушения переваривания жира в кишечнике :
+1.нарушение поступления в кишечник панкреатического сока
2.дефицит активной желудочной липазы
3.снижение секреции липазы слизистой оболочкой корня языка
4.снижение активности липопротеиновой липазы ( ЛПЛ )
5. снижение секреции липазы слизистой оболочкой глотки
7.Причина транспортной ( вторичной ) гиперлипопротеинемии :
1.диета, содержащая только жиры
2.снижение выработки жиромобилизующих гормонов
+3.обеднение печени гликогеном
4.снижение активности ЛПЛ
5.появление в крови желчных кислот
8.Причина первичного ожирения :
1.переедание
2.гиподинамия
3.активация пентозо-фосфатного пути
4.активация работы цикла Кребса
+5.абсолютная лептиновая недостаточность
9.Причина периферического вторичного ожирения :
1.гиперхолестеринемия
2.гиперхиломикронемия
3.гипертриглицеридемия
+4.избыток глюкокортикоидов
5.избыток вазопрессина
10.Установите соответствие :
1.Принципы терапии ожирения
2.Принципы рациональной диеты при ожирении
(1) А. Повышение энергозатрат
(1) Б. Рациональная диета
(1) В. блокада пентозного цикла
(2) Г. ограничение калоража пищи
(2) Д. ограничение введения углеводов
Е. Ограничение введения жидкости
(2) Ж. введение большого количества клетчатки
(2) З. Введение витаминов
11.Причина нарушения переваривания жира в кишечнике :
+1.гиповитаминоз по фолиевой кислоте (витамин В9 )
2.гиповитаминоз по витамину Д
3.гиперхолестеринемия
4.отсутствие в рационе тугоплавких липидов
5.дефицит билирубина
12.Возможная причина транспортной гиперлипопротеинемии :
1.избыток альдостерона
2.избыток инсулина
3.избыток АДГ
4.дефицит адреналина
+5.избыток тироксина
13.Причина первичного ожирения :
1.гипоинсулинемия
+2.первичная лептинорезистентность
3.избыток в крови количества тироксина
4.гипервитаминоз по витамину В1
5.активация липолиза
14.Эндокринная патология, при которой развивается периферическое вторичное ожирение:
1.гипертитеоз
2.первичный гиперальдостеронизм
3.вторичный гиперальдостеронизм
+4.синдром Иценко-Кушинга
5.гиперпаратиреоз
15.Липотропный фактор :
1.никотиновая кислота
2.этионин
3.этанол
4.жир животного происхождения
+5.холин
16.Причина нарушения переваривания жира в кишечнике :
+1.ускоренная перистальтика кишечника
2.возбуждение симпатической нервной системы
3.торможение парасимпатической нервной системы
4.дефицит лингвальной липазы
5.снижение активности липопротеиновой липазы
17.Возможная причина транспортной гиперлипопротеинемии :
1.желтуха
2.повышенное содержание гепарина в крови
3.избыток в крови хиломикронов
4.повышенное содержание апопротеина С II в крови
+5.длительное голодание
18.Негативное последствие ожирения :
+1.повышенный риск возникновения сахарного диабета
2.нарушение переваривания жира в ЖКТ
3.позднее развитие атеросклероза
4.слабость скелетной мускулатуры
5.развитие стеатореи
19.Установите соответствие:
1.вид гиперлипопротеинемии
2.вид ожирения
(2) А. дисрегуляторное
(1) Б. транспортное
(2) В. андроидное ( яблочное)
(1) Г. ретенционная
(2) Д. гиноидное ( грушевидное )
20.Липотропный фактор :
1.холестерин
2.хиломикрон
3.клетчатка
+4.метионин
5.метанол
21.Причина нарушения переваривания жира в кишечнике :
1.избыток желчных кислот
2.избыток желчных пигментов
3.повышенная кислотность желудочного сока
4.гиповитаминоз К
+5.ингибирующее действие некоторых антибиотиков на функции энтероцитов
22.Возможная причина ретенционной гиперлипопротеинемии :
+1.нарушение образования гепарина
2.избыток АДГ
3.повышенная активность липопротеиновой липазы
4.стресс
5.избыток тироксина
23.Негативное последствие ожирения :
1.нарушение зрения
2.гипокоагулемия
+3.усиление атерогенеза
4.гиповитаминоз по водорастворимым витаминам
5.гиповитаминоз по жирорастворимым витаминам
24.Причина метаболического ожирения :
1.преобладание прихода энергии над расходом
+2.стимуляция пентозного цикла обмена углеводов
3.повышение основного обмена
4.активация липолиза
5.абсолютная гипоинсулинемия
25.Патогенез ожирения печени ( стеатоз ) может быть связан :
1.с дефицитом жиромобилизующих гормонов
2.с гипохолестеринемией
+3.с торможением окисления липидов в печени
4.с усилением синтеза фибриногена
5.с повышением темпов сборки липопротеидов высокой плотности (ЛПВП)
26.Причина нарушения переваривания жира в кишечнике :
1.избыток панкреатической липазы
2.избыток липопротеиновой липазы
3.гипохолестеринемия
+4.действие блокаторов фосфорилирования на функции энтероцитов
5.дефицит билирубина
27.Возможная причина ретенционной гиперлипопротеинемии :
1.надпечёночная желтуха
+2.подпечёночная желтуха
3.избыточный синтез альбуминов в печени
4.бессолевая диета
5.диета, содержащая много жира
28.Негативное последствие ожирения :
+1.повышенный риск развития гипертензии
2.снижение синтеза в печени прокоагулянтов
3.ахолия
4.гипокальциемия
5.дефицит в организме ненасыщенных жирных кислот
29.Причина метаболического ожирения :
+1.инсулинома
2.избыток тироксина
3.избыток адреналина
4.избыток СТГ
5.дефицит пролактина
30.При нарушении конечного этапа обмена жира в организме возникает :
1.метаболический алкалоз
2.газовый ацидоз
3.снижается образование ацетона
4.снижается образование ацетоуксусной кислоты
+5.кетоацидоз
31.Последствие нарушения переваривания и всасывания липидов в ЖКТ :
1.креаторея
+2.стеаторея
3.холемия
4.желтуха
5.интоксикация
32.Возможная причина ретенционной гиперлипопротеинемии :
1.повышение в крови количества катехоламинов
2. повышение в крови количества тироксина
3. повышение в крови количества АДГ
4. повышение в крови количества окситоцина
+5.нарушение образования гепарина
33.Установите соответствие :
1.вид ожирения
2.вид гиперлипопротеинемии
(1)А. гиноидное ( грушевидное )
(1)Б. субкутанное
(1)В. дисрегуляторное
(2)Г. ретенционная
(1)Д. андроидное (яблочное)
(1)Е. висцеральное
34.Эндокринная патология, при которой развивается вторичное ожирение :
+1.гиперсекреция АКТГ
2.феохромоцитома
3.болезнь Конна ( гиперальдостеронизм )
+4.гипотиреоз
5.гиперпродукция СТГ
35.Липотропный фактор :
1.холестерин
+2.липокаин
3.этанол
4.метанол
5.хиломикрон
36.Последствие нарушения переваривания и всасывания липидов в ЖКТ :
1.наличие в кале не переваренных зёрен крахмала
2.ахолия
+3.нарушение синтеза некоторых прокоагулянтов
4.холемия
5.билирубинурия
37.Причина первичной гиперлипопротеинемии I типа (болезнь М.Бюргера – О.Грютца ):
1.аутосомно-рецессивное отсутствие кофактора липопротеиновой липазы (ЛПЛ)
2.семейная гиперхолестеринемия
3.генетический дефект рецептора липопротеида низкой плотности (ЛПНП)
4.семейная гипертриглицеридемия
+5.наследственный (аутосомно-рецессивный ) дефект липопротеиновой липазы (ЛПЛ)
38.Причина гипертрофического ожирения :
+1.увеличение размеров адипоцитов
2.активация липолиза
3.увеличение количества адипоцитов
4. увеличение количества и размера адипоцитов
5.активация липогенеза
39.Установите соответствие:
1.стимуляторы ЛПЛ
2. ингибиторы ЛПЛ
(1)
(2)
(1)
(2)
(1)
(2)
А. инсулин
Б. Натрия хлорид
В. СТГ
Г. желчные кислоты
Д. апопротеин С II
Е. апапротеин С III
40.Причина накопления в крови кетоновых тел :
1.усиленние образования рибоз
+2.нарушение окисления кетоновых тел в цикле Кребса
3.углеводная диета, обеднённая жирами
4.избыточное образование молочной кислоты
5.гипоксия
41.Последствие нарушения переваривания и всасывания липидов в ЖКТ :
+1.дефицит витамина Д
2.дефицит витамина В9
3.желтуха
4.гиперхолестеринемия
5.аминацидурия
42.Причина первичной гиперлипопротеинемии 5 типа :
1.накопление в крови хиломикронов из-за блока их катаболизма
2.значительное повышение уровня холестерина в крови
3. повышение уровня триглицеридов в крови
+4.наследственное (аутосомно-рецессивное ) отсутствие апопротеина С II
5.отсутствие рецепторов к липопротеидам низкой плотности
43.Причина гиперпластического ожирения :
1.снижение пролиферативной активности преадипоцитов
2.переедание
+3.увеличение выше нормы количества адипоцитов
4.гиподинамия
5.хронический стресс
44.Установите соответствие:
1.Липогенез
2.Липолиз
(2)
(2)
(1)
(2)
(2)
(1)
(1)
А. Тироксин
Б. Адреналин
В. инсулин
Г. СТГ
Д. Глюкагон
Е. пролактин
Ж. Глюкокортикоиды
45.Причина накопления в крови кетоновых тел :
1. гиперинсулинемия
2. активация гликолиза
3. активация работы цикла Кребса
+4. нарушение превращения кетоновых тел в жирные кислоты
5. усиление образования НАДФН2
46.Последствие нарушения переваривания и всасывания липидов в ЖКТ :
+ 1.гиповитаминоз по жирорастворимым витаминам
2.гиповитаминоз по водорастворимым витаминам
3.креаторея
4.наличие в кале не переваренных зёрен крахмала
5.избыток не насыщенных жирных кислот
47.Причина первичной гиперлипопротеинемии II а типа :
1.генетический дефект рецептора липопротеида низкой плотности
2.семейная гипертриглицеридемия
3.наследственный блок катаболизма хиломикронов
+4.семейная гиперхолестеринемия (аутосомно-доминантный тип наследования)
5.дефицит ингибиторов липопротеиновой липазы
48.Тип ожирения, при котором увеличивается число адипоцитов :
1.алиментарное
2.дисрегуляторное
+3.гиперпластическое
4.транспортное
5.метаболическое
49.Причина усиления липогенеза при активации пентозного цикла обмена углеводов :
1.отсутствие углеводов в клетке
2.активация гликолиза
3.активная работа цикла Кребса
4.активация липазы жировых депо
+5.повышенное образование НАДФН2, необходимого для синтеза жирных кислот
50.Причина нарушения мобилизации жира при дисрегуляторном ожирении:
1.избыток тироксина
+2.дефицит жиромобилизующих гормонов
3.избыток альдостерона
4.избыток СТГ
5.избыток катехоламинов
51.Установите соответствие :
1.Факторы, стимулирующие активность липопротеиновой липазы (ЛПЛ)
2.Факторы, тормозящие активность ЛПЛ
(1) А. инсулин
(1) Б. СТГ
(2) В. избыток хиломикронов
(2) Г. натрия хлорид
(2) Д. желчные кислоты
(1) Е. гепарин
52.Возможная причина транспортной гиперлипопротеинемии :
+1.избыток СТГ
2.диета, содержащая только жиры
3.дефицит катехоламинов
4.дефицит вазопрессина
5.дефицит тироксина
53.Для андроидного (яблочного ) типа ожирения характерно :
1.отложение жира только на бёдрах
2. отложение жира только на ягодицах
3.накопление жира в брыжейке
4.отложение жира только в абдоминальных внутренностях
+5.отложение жира на животе и верхней части туловища
54.Причина дисрегуляторного ожирения :
1.избыток тироксина
2.избыток альдостерона
3.избыток паратгормона
4.избыток АДГ
+5.дефицит тироксина
55.Причина избыточного образования кетоновых тел :
+1.окисление жирных кислот в условиях дефицита глюкозы
2.активная работа цикла Кребса
3.усиленная работа пентозо-фосфатного пути
4.активация гликолиза
5.избыток инсулина
56.Всасывание липидов в тонком кишечнике нарушается по причине :
1.дефицита эластазы в поджелудочной железе
+2.дефицита панкреатической липазы и фосфолипазы
3.дефицита трипсиногена
4.дефицита триглицеридлипазы в адипоцитах
5.ослабления липолиза
57.Причина первичной гиперлипопротеинемии II б типа :
+1.генетический дефект рецептора липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) (аутосомно-доминантный тип
наследования)
2.угнетение глюкокортикоидами синтеза рецепторов ЛПНП
3.нарушение процесса гепариновой активности при аутоиммунных заболеваниях
4.хронический стресс
5.гипотиреоз
58.Для гиноидного ( грушевидного ) типа ожирения характерно отложение жира:
1. в сальнике
2. на животе
3. в верхней части туловища
4. в абдоминальных внутренностях
+5. на бёдрах, ягодицах и нижней части туловища
59.Жиромобилизующий гормон :
1.инсулин
2.вазопрессин
3.глюкокортикоиды
+4.СТГ
5.пролактин
60.Липотропный фактор :
+1.предотвращает жировую трансформацию (стеатоз) печени
2.способствует жировой трансформации (стеатозу) печени
3. способствует появлению в строме печени истинных адипоцитов
4.нарушает правильную секрецию липопротеидов очень низкой плотности ( ЛПОНП)
5.препятствует сборке ЛПОНП
61.Возможная причина гиперлипопротеинемии :
+1.снижение активности липопротеиновой липазы ( ЛПЛ )
2.недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов
3.повышенное образование карбоксипептидаз клетками поджелудочной железы
4.избыточное выделение в кровь глюкагона
5.мутация генов, кодирующих синтез белков липопротеидов
62.Возможная причина первичной гиперлипопротеинемии IV типа :
1.семейная гиперхолестеринемия
2.семейная хиломикронемия
3.дефект рецепторов к липопротеидам низкой плотности (ЛПНП)
4.дефицит рецепторов к ЛПНП
+5.семейная гипертриглицеридемия (аутосомно-доминантный тип наследования)
63.Для висцерального типа ожирения характерно :
1.отложение жира в гиподерме
2. отложение жира на бёдрах
+3. отложение жира в сальнике, брыжейке, ретроперитонеальном пространстве
4. отложение жира на верхней половине туловища
5. отложение жира в нижней половине туловища
64.Патогенез ожирения печени (стеатоз) может быть связан :
+1.с повышенным поступлением липидов в гепатоциты
2.с гиполипопротеинемией
3.с преобладанием липогенеза над липолизом
4.с повышенной сборкой липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и их секрецией в кровь
5.со снижением выработки жиромобилизующих гормонов
65.Кетоновые тела :
+1.бета-оксимасляная кислота
2.молочная кислота
+3.ацетоуксусная кислота
4.лимонная кислота
+5.ацетон
66.Установите соответствие :
1.Первичная гиперлипопротеинемия
2.Вторичная гиперлипопротеинемия
(1)
(1)
(2)
(1)
(2)
А. связана с наследственным аутосомно-рецессивным дефектом липопротеиновой липазы (ЛПЛ)
Б. связана с аутоиммунным заболеванием соединительной ткани
В. развивается при отсутствии апопротеина С II (аутосомно-рецессивный тип наследования)
Г. семейная гиперхолестеринемия ( аутосомно-доминантное расстройство )
Д. гликогеноз Гирке
67.Липостат (массостат) – это :
1.особый вид врождённой гиполипопротеинемии
+2.условное название системы, контролирующей постоянство веса тела
3.особенность конституции организма
4.патологический избыток триглицеридов в организме
5.один из видов вторичного ожирения
68.Для субкутанного типа ожирения характерно :
+1.накопление подкожного жира ( в гиподерме )
2.накопление жира в ретроперитонеальном пространстве
3.увеличение количества жира в каждом адипоците
4. увеличение количества адипоцитов выше нормы в 5 – 8 раз
5.отложение жира в брыжейке
69.Патогенез ожирения печени может быть связан :
1.с активацией гепатоцитарного окисления липидов
2.со снижением поступления липидов в гепатоциты
3.с гипохолестеринемией
4.с гипохиломикронемией
+5.со снижением темпов сборки ЛПОНП
70.Установите соответствие :
1. Липотропные вещества
2. Антилипотропные вещества
(1)
(1)
(1)
(1)
(1)
(2)
А. холин
Б. метионин
В. Лецитин
Г.витамины В6 и В12
Д .липокаин
Е. этионин
(2) Ж. никотиновая кислота
Тема «Патофизиология водно – солевого обмена».
1. Наибольшее содержание воды в организме находится в секторе:
+1. внутриклеточном
2. интерстициальном
3. внутрисосудистом
4. трансцеллюлярном
2.Фактор, способствующий выделению альдостерона:
1. повышение осмотического давление крови
2. повышение артериального давления
+3. снижение минутного объема крови
4. антидиуретический гормон
3. Для гипоосмолярной дегидратации характерно:
1. увеличение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмолярности
2. уменьшение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмолярности
3. увеличение общего содержания воды в организме при понижении осмолярности
+4. уменьшение общего содержания воды в организме при понижении осмолярности
4. Местный признак отека:
+1. повышение напряжения ткани
2. уменьшение объема ткани
3. увеличение эластичности ткани
4. локальное повышение температуры
5. Причина гиперкалиемии:
1. рвота
2. сдвиг в сторону алколоза
3. усиленный синтез белка
4. гиперфункция коры надпочечников
+5. недостаточность надпочечников
6. Наибольшее количество воды человек теряет:
1. через кожу
2. через легкие
3. с фекалиями
+4. с мочой
7. Истинный синдром гипергидратации:
1. межклеточная
2. внутрисосудистая
3. тканевая
+4. общая
8. Для гиперосмолярной дегидратации характерно:
1. увеличение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмолярности
2. уменьшение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмолярности
+3. уменьшение общего содержания воды в организме при увеличении осмолярности
4. увеличение общего содержания воды в организме при увеличении осмолярности
9. Факторы, вызывающие развитие отеков:
+1. повышение гидростатического давления крови
2. снижение гидростатического давления крови
3. снижение коллоидно-осмотического давления крови
+4. снижение онкотического давления крови
5. снижение проницаемости мембран
10.Причина гипокалиемии:
1. недостаточность надпочечников
+2. алкалоз
3. повреждение эритроцитов
4. ацидоз
5. гипергликемия
11. Гормон, отвечающий за сохранение в организме натрия:
+1. альдостерон
2. антидиуретический гормон
3. натрийуретический гормон
4. эстрадиол
12. Фактор, способствующий выделению альдостерона:
1. повышение осмотического давление крови
+2. ангиотензин II
3. повышение артериального давления
4. антидиуретический гормон
13. Изменение со стороны почек при синдроме общей дегидратации:
1. увеличение фильтрации
2. снижение реабсорбции
3. увеличение диуреза
+4. повышение реабсорбции
14. Отеки, возникающие при повышении гидростатического давления крови, называются:
1. онкотические
+2. застойные
3. коллоидно-осмотические
4. токсические
5. аллергические
15. Причина гиперкалиемии:
1. усиленный синтез белка
2. сдвиг в сторону алколоза
3. гиперфункция коры надпочечников
+4. повреждение клеток
5. рвота
16. Гормон, отвечающий за выведение из организма натрия:
1. инсулин
2. альдостерон
3. антидиуретический гормон
+4. натрийуретический гормон
17. Истинный синдром дегидратации:
1. межклеточная
+2. общая
3. тканевая
4. внутрисосудистая
18. Изменение со стороны почек при синдроме общей гипергидратации:
1. снижение диуреза
2. повышение реабсорбции
+3. увеличение диуреза
4. снижение фильтрации
19. Отеки, возникающие при повышении проницаемости сосудистой стенки, называются:
1. онкотические
2. застойные
3. коллоидно-осмотические
+4. токсические
5. лимфатические
20. Причина гипокалиемии:
1. недостаточность надпочечников
2. ожоги
+3. рвота
4. ацидоз
5. гипергликемия
21. Гормон, отвечающий за выведение из организма калия:
1. антидиуретический гормон
+2. альдостерон
3. натрийуретический гормон
4. эстрадиол
22. Повышению поступления воды в сосуды способствует:
1. снижение осмотического давления плазмы крови
+2. увеличение онкотичекого давления плазмы крови
3. гиперкалиемия
4. снижение онкотического давления плазмы крови
23. Этиологический фактор развития сердечного отека:
+1. уменьшение минутного объема сердца
2. увеличение минутного объема сердца
3. раздражение барорецепторов сосудов
4. уменьшение выработки ренина
5. гипонатриемия
24. Гормон, снижающий уровень калия в организме:
1. антидиуретический гормон
+2. альдостерон
3. натрийуретический гормон
4. эстрадиол
5. кортизол
25. Повышению поступления воды в ткани способствует:
1. увеличение осмотического давления плазмы крови
2. снижение осмотического давления плазмы крови
+3. снижение онкотичекого давления плазмы крови
4. повышение артериального давления
26. Изменение со стороны почек при синдроме общей гипергидратации:
1. снижение диуреза
2. повышение реабсорбции
+3. увеличение фильтрации
4. снижение фильтрации
27. Механизм сердечного отека включает:
1. уменьшение секреции альдостерона
+2. усиление реабсорбции натрия в почечных канальцах
3. переход натрия из ткани в кровь
4. уменьшение реабсорбции натрия в почечных канальцах
5. переход воды из тканей в кровь
28. Причина гипокалиемии:
1. недостаточность надпочечников
2. ожоги
3. гипергликемия
4. ацидоз
+5. понос
29. Общее содержание воды в организме взрослого человека (в % от массы тела):
1. 40
+2. 60
3. 70
4. 75
5. 83
30. Секреция АДГ увеличивается при:
1. увеличении содержания воды в организме
2. уменьшении осмотического давления крови
3. гиперальбуминемии
+4. повышении осмотического давления крови
31. Изменение со стороны крови при синдроме общей дегидратации:
1. уменьшение гематокрита
2. уменьшение альбуминов в плазме крови
+3. увеличение концентрации эритроцитов
4. уменьшения натрия в плазме крови
32. Для сердечного отека характерно:
1. гипоосмия в тканях
+2. увеличение продукции антидиуретического гормона
3. уменьшение продукции антидиуретического гормона
4. усиление диуреза
5. снижение продукции альдостерона
33. Последствие гиперкалиемии:
+1. аритмии сердца
2. парезы мышц
3. депрессия
4. паралитическая непроходимость кишечника
34. Общее содержание внутриклеточной жидкости в организме взрослого человека (в % от массы тела):
+1. 40
2. 45
3. 50
4. 55
5. 65
35. При недостатке альдостерона уровень:
1. кальция в крови снижается
2. натрия в крови возрастает
3. калия в крови снижается
+4. калия в крови возрастает
36. Изменение со стороны крови при синдроме общей гипергидратации:
1. увеличение гематокрита
+2. уменьшение концентрации альбуминов в плазме крови
3. увеличение эритроцитов
4. увеличение глобулинов
37. Фактор развития отеков при заболевании почек:
1. увеличение объема циркулирующей крови
2. повышение онкотического давления крови
3. снижение проницаемости сосудистой стенки
+4. снижение онкотического давления крови
5. повышение венозного давления
38. Причина гипокалиемии:
+1. усиленный синтез белка
2. ожоги
3. гипергликемия
4. ацидоз
5. недостаточность надпочечников
39. Общее содержание интерстициальной жидкости в организме взрослого человека (в % от массы тела):
1. 3
2. 10
3. 12
+4. 18
5. 25
40. Фактор, определяющий ток жидкости на участке «сосуд - интерстиций»:
1. уровень натрия
+2. концентрация альбуминов
3. уровень калия
4. концентрация глобулинов
5. уровень фосфора
41. Изменение со стороны крови при синдроме общей дегидратации:
1. уменьшение гематокрита
2. уменьшение альбуминов в плазме крови
3. уменьшения натрия в плазме крови
+4. увеличение концентрации альбуминов в плазме крови
42. Патогенетический фактор развития нефротического отека:
1. гиперпротеинемия
+2. гипопротеинемия
3. увеличение диуреза
4. усиление выведения электролитов из организма
43. Последствие гиперкалиемии:
1. парезы мышц
2. депрессия
+3. психомоторное возбуждение
4. паралитическая непроходимость кишечника
44. Общее содержание внеклеточной жидкости в организме взрослого человека (в % от массы тела):
1. 10
2. 15
3. 20
+4. 22
5. 30
45. Фактор, определяющий ток жидкости на участке «клетка - интерстиций»:
1. концентрация альбуминов
+2. уровень натрия
3. концентрация глобулинов
4. уровень фосфора
46. Изменение со стороны крови при синдроме общей гипергидратации:
1. увеличение гематокрита
+2. уменьшение концентрации эритроцитов
3. увеличение эритроцитов
4. увеличение глобулинов
47. При кахектическом отеке имеет место:
+1. понижение онкотического давления крови
2. повышение онкотического давления крови
3. понижение онкотического давления в тканях
4. понижение осмотического давления в тканях
5. уменьшение проницаемости капиллярной стенки
48. Последствие гипокалиемии:
1. судороги
2. аритмии сердца
+3. парезы мышц
4. психомоторное возбуждение
49. Нормальная концентрация натрия в плазме крови (ммоль/л):
1. 125
2. 130
+3. 140
4. 165
5. 170
50. Вид дегидратации в зависимости от изменения осмотической концентрации:
1. гипоксемическая
+2. гипоосмолярная
3. гиперонкическая
4. гипоонкическая
51. Симптом клеточной дегидратации:
1. рвота
2. тошнота при приеме воды
+3. жажда
4. головная боль
5. судороги
52. Для токсического отека характерно:
+1. повышение проницаемости капиллярной стенки
2. понижение проницаемости капиллярной стенки
3. понижение осмотического давления в тканях
4. понижение онкотического давления в тканях
53. Последствие гиперкалиемии:
1. парезы мышц
2. депрессия
3. паралитическая непроходимость кишечника
+4. судороги
54. Нормальная концентрация калия в плазме крови (ммоль/л):
1. 3
2. 3,2
+3. 4,5
4. 6
5. 6,5
55. Вид гипергидратации в зависимости от изменения осмотической концентрации:
1. метаболическия
2. гиперонкическая
3. гипоонкическая
+4. гиперосмолярная
56. Симптом клеточной гипергидратации:
+1. рвота
2. снижение тургора кожи
3. повышение артериального давления
4. галлюцинации
5. жажда
57. При воспалительном отеке имеет место:
1. понижение проницаемости сосудистой стенки
2. повышение гидростатического давления в сосудах
+3. затруднение оттока крови из воспаленной ткани
4. усиление оттока крови из воспаленной ткани
58. Последствие гипокалиемии:
+1. депрессия
2. судороги
3. параличи
4. психомоторное возбуждение
59. Гормон, стимулирующий реабсорбцию воды:
+1. антидиуретический гормон
2. альдостерон
3. натрийуретический гормон
4. эстрадиол
5. кортикостерон
60. Симптом клеточной дегидратации:
1. рвота
2. тошнота при приеме воды
3. судороги
4. головная боль
+5. снижение тургора кожи
61. Повышение проницаемости сосудистой стенки при аллергическом отеке вызывает:
1. антигены
+2. гистамин
3. антитела
4. миелопероксидаза
5. лизоцим
62. Способствует выделению вазопрессина повышение:
1. венозного давления
2. онкотического давления крови
+3. осмотического давления крови
4. онкотического давления в интерстиции
5. осмотического давления в интерстиции
63. Причина развития отека:
1. снижение проницаемости сосудистой стенки
2. повышение артериального давления
3. снижение уровня натрия в крови
+4. повышение венозного давления
5. повышение в крови альбуминов
1.3. Типические патологические процессы.
Тема «Гипоксия»
1.Тип эндогенного кислородного голодания:
1.геморрагический
2.выделительный
3.динамический
+4.дыхательный
5.уремический
2.Причина экзогенного кислородного голодания:
1.гиповитаминоз В1
2.отравление цианидами
3.эмфизема легких
+4.высотная болезнь
5.отравление нитратами
3.Проявления легкой степени гипоксии:
1.брадикардия
+2.тахипноэ
3. брадипноэ
4.расширение сосудов мышц
5.уменьшение продуктов перекисного окисления липидов
4.Гипоксемия это:
+1.снижение содержания О2 в крови
2.повышение содержания О2 в крови
3.понижение содержания О2 в ткани
4. понижение содержания СО2 в крови
5. повышение содержания СО2 в крови
5.Экстренная адаптация к гипоксии:
+1.мобилизация депонированной крови
2.снижение диссоциации оксигемоглобина
3.снижение эритропоэза
4.брадикардия
5.снижение анаэробного гликолиза
6.Тип местного эндогенного кислородного голодания:
1.сердечно-сосудистый
+2.гемодинамический
3.дыхательный
4.респираторный
5.кровяной
7.Причина дыхательного типа гипоксии:
1.гиповитаминоз РР
2. отравление цианидами
3.отравление нитратами
+4.понижение возбудимости дыхательного центра
5.отравление окисью углерода
8.Увеличению кислородной емкости крови при гипоксии способствует:
1. увеличение МОК
2.тахипноэ
+3.увеличение эритропоэтинов
4. тахикардия
5.гиперпноэ
9.Экзогенное кислородное голодание это:
+1.снижение содержания О2 в воздухе
2.недостаточность сердца
3. сосудистая недостаточность
4.снижение содержания гемоглобина в крови
5.дыхательная недостаточность
10. Срочные компенсаторные механизмы, включающиеся в организме при гипоксии:
+1. усиление легочной вентиляции
+2. централизация кровообращения
+3. увеличение массы циркулирующей крови в связи с выходом депонированной крови
4. уменьшение сопряженности окисления и фосфорилирования
5. гипертрофия сердечной мышцы
11.Тип эндогенного кислородного голодания:
+1.смешанный
2.выделительный
3.динамический
4. геморрагический
5.уремический
12.Причина экзогенного кислородного голодания:
1.гиповитаминоз В1
2.отравление цианидами
3.эмфизема легких
4.отравление нитратами
+5.горная болезнь
13.Проявление легкой степени гипоксии:
1.брадикардия
2.брадипноэ
+3.тахикардия
4.расширение сосудов мышц
5.уменьшение продуктов перекисного окисления липидов
14.Гипоксия это:
1.снижение содержания О2 в крови
2.повышение содержания О2 в крови
+3.понижение содержания О2 в ткани
4. понижение содержания СО2 в крови
5. повышение содержания СО2 в крови
15.Экстренная адаптация к гипоксии:
1. снижение анаэробного гликолиза
2.снижение диссоциации оксигемоглобина
3.снижение эритропоэза
4.брадикардия
+5.усиление анаэробного гликолиза
16.Тип местного эндогенного кислородного голодания:
1.сердечно-сосудистый
2. дыхательный
+3.смешанный
4.респираторный
5.кровяной
17.Причина дыхательного типа гипоксии:
1.гиповитаминоз РР
+2. эмфизема легких
3.отравление нитратами
4. отравление цианидами
5.отравление окисью углерода
18. Причина уменьшения кислородной емкости крови:
1.снижение РаО2
+2.образование карбоксигемоглобина
3.полицитемическая гиповолемия
4.снижение Рv О2
5.брадипноэ
19.Гиперкапния это:
1.снижение содержания О2 в крови
2.повышение содержания О2 в крови
3.понижение содержания О2 в ткани
4. понижение содержания СО2 в крови
+5. повышение содержания СО2 в крови
20. Долговременные компенсаторные механизмы, включающиеся в организме при гипоксии:
1. усиление легочной вентиляции
2. централизация кровообращения
+3. увеличение массы нейронов дыхательного центра
4. увеличение массы циркулирующей крови в связи с выходом депонированной крови
+5. активация эритропоэза
+6. гипертрофия сердечной мышцы
21.Тип эндогенного кислородного голодания:
1. уремический
2.выделительный
3.динамический
4. геморрагический
+5.застойный
22.Причина гемического типа кислородного голодания:
1.эмфизема легких
2.недостаточность митрального клапана
3.понижение возбудимости дыхательного центра
4.снижение рО2 в воздухе
+5.отравление окисью углерода
23.Проявление легкой степени гипоксии:
1.брадикардия
2. расширение сосудов мышц
3. брадипноэ
+4.увеличение эритроцитов
5.уменьшение продуктов перекисного окисления липидов
24.Гипокапния это:
1.снижение содержания О2 в крови
2.повышение содержания О2 в крови
3.понижение содержания О2 в ткани
+4. понижение содержания СО2 в крови
5. повышение содержания СО2 в крови
25.Экстренная адаптация к гипоксии:
1. снижение анаэробного гликолиза
2.снижение диссоциации оксигемоглобина
3.снижение эритропоэза
+4.тахикардия
5.образование карбоксигемоглобина
26.Тип местного эндогенного кислородного голодания:
+1.тканевой
2. дыхательный
3. сердечно-сосудистый
4.респираторный
5.кровяной
27.Причина тканевого типа гипоксии:
+1.гиповитаминоз РР
2. эмфизема легких
3.отравление нитратами
4. хроническая кровопотеря
5.отравление окисью углерода
28. Причина уменьшения кислородной емкости крови:
1.снижение РаО2
2. полицитемическая гиповолемия
+3.снижение эритроцитов
4.снижение Рv О2
5.брадипноэ
29. Срочные механизмы, включающиеся в организме при гипоксии:
+1. увеличение ударного и минутного объема сердца, увеличение частоты сердечных сокращений
2. гипертрофия дыхательной мускулатуры
3. раскрытие нефункционирующих капилляров в тканях, испытывающих гипоксию
+4. усиление активности тканевых дыхательных ферментов по утилизации кислорода
5. гипертрофия сердечной мышцы
30.Тип эндогенного кислородного голодания:
1. уремический
2.выделительный
+3.кровяной
4. геморрагический
5. динамический
31.Причина гемического типа кислородного голодания:
1.отравление цианидами
+2.хроническая кровопотеря
3.понижение возбудимости дыхательного центра
4.снижение рО2 в воздухе
5. недостаточность митрального клапана
32.Увеличению кислородной емкости крови при гипоксии способствует:
+1.выброс депонированной крови
2.тахипноэ
3.тахикардия
4.увеличение МОК
5.гиперпноэ
33.Экстренная адаптация к гипоксии:
1. снижение анаэробного гликолиза
+2.увеличение объема альвеолярной вентиляции
3.снижение эритропоэза
4. снижение диссоциации оксигемоглобина
5.образование карбоксигемоглобина
34.Причина тканевого типа гипоксии:
1. отравление нитратами
2. эмфизема легких
+3.гиповитаминоз В1
4. недостаточность митрального клапана
5.отравление окисью углерода
35. Причина уменьшения кислородной емкости крови:
+1.образование метгемоглобина
2. полицитемическая гиповолемия
3. снижение РаО2
4.снижение Рv О2
5.брадипноэ
36. Долговременные компенсаторные механизмы, развивающиеся при длительной гипоксии:
1. увеличение ударного и минутного объема сердца, увеличение частоты сердечных сокращений
+2. гипертрофия дыхательной мускулатуры
+3. раскрытие нефункционирующих капилляров в тканях, испытывающих гипоксию
4. усиление активности тканевых дыхательных ферментов по утилизации кислорода
+5. гипертрофия сердечной мышцы
37.Тип эндогенного кислородного голодания:
1. уремический
+2.тканевой
3. выделительный
4. геморрагический
5. динамический
38.Причина гемического типа кислородного голодания:
1.отравление цианидами
2.гиповитаминоз РР
+3.гиповитаминоз В12
4.снижение рО2 в воздухе
5. недостаточность митрального клапана
39.Экстренная адаптация к гипоксии:
1. снижение анаэробного гликолиза
2. снижение эритропоэза
+3.перераспределение кровотока
4. снижение диссоциации оксигемоглобина
5.образование карбоксигемоглобина
40.Вид сердечно-сосудистого типа кислородного голодания:
1.кардиальный
2.гипокапнический
3. кровяной
4.гиперкапнический
+5.застойный
41.Причина тканевого типа гипоксии:
1. отравление нитратами
2. гиповитаминоз В12
3. эмфизема легких
+4. отравление цианидами
5.отравление окисью углерода
42. Причина уменьшения кислородной емкости крови:
1. снижение РаО2
2. полицитемическая гиповолемия
+3. анемия
4.снижение Рv О2
5.брадипноэ
43.Способ борьбы с кислородным голоданием:
1.тренировка к действию холода
+2.тренировка к кислородному голоданию
3.наркоз
4.понижение функций гипофиз-адреналовой системы
5.вегетарианство
Тесты входного контроля по теме: «Местные расстройства кровообращения»
1.Диаметр сосудов микроциркуляторного русла:
1.4-5 мкм
2.7-10 мкм
+3.110-120 мкм
4.120-150 мкм
5.155-170мкм
2. К местным расстройствам кровообращения относится:
1.острая слабость сосудов
2.артериальная гипертония
+3.артериальная гиперемия
4.атеросклероз сосудов
5.анемия
5. К местным расстройствам кровообращения относится:
1.геморрагии
2.анемия
3.атеросклероз сосудов
+4.венозная гиперемия
5.коллапс
6. К местным расстройствам кровообращения относится:
+1.тромбоз
2.анемия
3.острая слабость сосудов
4.геморрагии
5.артериальная гипотония
7. К местным расстройствам кровообращения относится:
1.анемия
2.геморрагии
3.артериальная гипертония
+4.ишемия
5.коллапс
8. К местным расстройствам кровообращения относится:
1.атеросклероз сосудов
+2.эмболия
3.острая слабость сосудов
4.геморрагии
5.артериальная гипертония
9. Вид артериальной гиперемии:
1.нейрогенная
+2.миопаралитическая
3.гемодинамическая
4.компрессионная
5.эндокринная
10. Вид артериальной гиперемии:
1.компрессионная
2.эндокринная
+3.нейропаралитическая
4.нейрогенная
5.обтурационная
11. Вид артериальной гиперемии:
1. эндокринная
2. компрессионная
3. нейрогенная
4. гемодинамическая
+5.нейротоническая
12. Артериальную гиперемию вызывает:
1.норадреналин
2.глюкокортикоиды
+3.ацетилхолин
4.тромбоксан А2
5.интерлейкин
13. Артериальную гиперемию вызывает:
1.интерферон
2. тромбоксан А2
3. адреналин
+4.гистамин
5.простациклин
14. Артериальную гиперемию вызывает:
+1.брадикинин
2.интерлейкин
3.адреналин
4.тироксин
5.интерлейкин
15. Причина, вызывающая нейропаралитическую артериальную гиперемию:
1.наркоз
2.введение холинолитиков
+3.введение адренолитиков
4.активация гистаминергической системы
5.активация вегетативной нервной системы
16. Причина, вызывающая нейропаралитическую артериальную гиперемию:
1.введение адренолитиков
+2.денервация органа
3.введение холинолитиков
4.повышение активности парасимпатической нервной системы
5.активация серотониергической нервной системы
17. Причина, вызывающая нейротоническую артериальную гиперемию:
1.денервация органа
2.введение адренолитиков
3.новокаиновая блокада
+4.активация гистаминергической системы
5.активация вегетативной системы
18. Причина, вызывающая нейротоническую артериальную гиперемию:
1. введение адренолитиков
2. денервация органа
3. введение адренолитиков новокаиновая блокада
4. активация вегетативной системы
+5.возбуждение холинергической системы
19. Алая окраска органа при артериальной гиперемии обусловлена:
1.уменьшением содержания оксигемоглобина в крови
2.увеличением артерио-венозной разницы по кислороду
+3.увеличение содержания оксигемоглобина в крови
4.уменьшением объемной скорости кровотока
5.увеличением содержания восстановленного гемоглобина в крови
20. Внешний признак артериальной гиперемии:
+1.увеличение органа (ткани) в объеме
2.цианоз
3.боль
4.нарушение функций органа (ткани)
5. бледность кожных покровов и слизистых оболочек
21. Внешний признак артериальной гиперемии:
1.боль
2.бледность кожных покровов и слизистых оболочек
+3.покраснение
4.цианоз
5.нарушение функций органа (ткани)
22. Внешний признак артериальной гиперемии:
1.нарушение функций органа (ткани)
2.цианоз
3.боль
4. бледность кожных покровов и слизистых оболочек
+5.местное повышение температуры
23. Вид венозной гиперемии:
1.нейропаралитическая
+2.компрессионная
3.миопаралитическая
4.кардиогенная (при увеличении МОК)
5.нейротоническая
24. Вид венозной гиперемии:
+1.обтурационная
2. кардиогенная (при увеличении МОК)
3.миопаралитическая
4. нейропаралитическая
5.нейротоническая
25. Вид венозной гиперемии:
1. кардиогенная (при увеличении МОК)
2. нейропаралитическая
3.миопаралитическая
+4. кардиогенная (при сердечной недостаточности)
5.нейротоническая
26. Фактор, вызывающий венозную гиперемию:
+1.недостаточность правого сердца
2.атеросклероз сосудов
3.облетерирующий эндартериит
4.сгущение крови
27. Фактор, вызывающий венозную гиперемию:
1. сгущение крови
2.атеросклероз сосудов
3.облетерирующий эндартериит
+4.тромбоз вен
28. Фактор, вызывающий венозную гиперемию:
1. сгущение крови
2.атеросклероз сосудов
+3.сдавление вен
4.облетерирующий эндартериит
29. Для венозной гиперемии характерно:
1.увеличение содержания оксигемоглобина в крови
+2.замедление кровотока в мелких артериях, капиллярах и венах
3.усиление лимфотока из ткани
4.уменьшение функционирующих вен и капилляров
5.увеличение артерио-венозной разницы давлений
30. Для венозной гиперемии характерно:
+1.маятникообразый кровоток
2. увеличение содержания оксигемоглобина в крови
3.усиление лимфотока из ткани
4.уменьшение функционирующих вен и капилляров
5.увеличение артерио-венозной разницы давлений
31. Внешний признак венозной гиперемии:
1.краснота
2.местное повышение температуры
+3.увеличение органа (ткани) в объеме
4.боль
5.нарушение функций органа (ткани)
32. Внешний признак венозной гиперемии:
+1.цианоз
2.местное повышение температуры
3. краснота
4.боль
5.нарушение функций органа (ткани)
33. Внешний признак венозной гиперемии:
1.местное повышение температуры
2.краснота
+3. местное понижение температуры
4.боль
5.нарушение функций органа (ткани)
34. Причина ишемии:
1.тромбофлебит
2.лимфоденит
3.артериосклероз
+4.повышенное разрушение эритроцитов
5.сгущение крови
35. Причина ишемии:
+1.закупорка артерии
2.лимфоденит
3.тромбофлебит
4.повышенное разрушение эритроцитов
5.сгущение крови
36. Причины ишемии:
+1.повышенное разрушение эритроцитов
2.лимфоденит
3.тромбофлебит
+4.спазм артерии
5.сгущение крови
37. Симптом ишемии:
1.покраснение
2.цианоз
3.местное повышение температуры
4.припухлость
+5.бледность кожи и слизистых оболочек
38. Симптом ишемии:
+1.нарушение функции органа (ткани)
2.цианоз
3.местное повышение температуры
4.припухлость
5.покраснение
39. Симптом ишемии:
1.местное повышение температуры
2.цианоз
+3.местное понижение температуры
4.припухлость
5.покраснение
40. Изменение микроциркуляции характерное для ишемии:
1.ускорение кровотока
2.сгущение крови
+3.замедление кровотока
4.увеличение количества функционирующих капилляров
5.разжижение крови
41. Изменение микроциркуляции характерное для ишемии:
+1.уменьшение количества функционирующих капилляров
2.сгущение крови
3.увеличение количества функционирующих капилляров
4.ускорение кровотока
5.разжижение крови
42. Ишемию вызывает:
1.гистамин
2.серотонин
+3.адреналин
4.ацетилхолин
5.брадикинин
43. Ишемию вызывает:
1.брадикинин
2.ацетилхолин
3.серотонин
+4.тромбоксан А2
5.гистамин
44. Вид стаза:
1.артериальный (ложный)
2.постгеморрагический
3.лимфогенный
+4.венозный
5.гиперемический
45. Вид стаза:
+1.капиллярный (истинный)
2.постгеморрагический
3.лимфогенный
4.артериальный (ложный)
5.гиперемический
46. Вид стаза:
1.постгеморрагический
2.лимфогенный
3.гиперемический
4.артериальный (ложный)
+5.ишемический
47. Агрегацию эритроцитов при истинном (капиллярном) стазе вызывает:
1.повышение свертываемости крови
2.сдвиг реакции крови в сторону алкалоза
+3.изменение физико-химических свойств поверхности эритроцитов
4.гистамин
5.гепарин
48. Агрегацию эритроцитов при истинном (капиллярном) стазе вызывает:
1.гепарин
2.сдвиг реакции крови в сторону алкалоза
3. повышение свертываемости крови
4.гистамин
+5.замедление кровотока
49. Агрегацию эритроцитов при истинном (капиллярном) стазе вызывает:
+1.простагландины
2.гистамин
3.повышение свертываемости крови
4.сгущение крови
5.сдвиг реакции крови в сторону алкалоза
50. Виды тромбов:
1._________ (белый)
2._________ (красный)
51. Причина газовой эмболии:
1.быстрое повышение барометрического давления
2.ранение крупных вен шеи
+3.быстрое снижение барометрического давления от повышенного к нормальному
4.вдыхание воздуха с высокой концентрацией инертных газов
5.скопление лейкоцитов
52. Причина газовой эмболии:
1.быстрое повышение барометрического давления
2.ранение крупных вен шеи
3.скопление лейкоцитов
4.вдыхание воздуха с высокой концентрацией инертных газов
+5.быстрый перепад барометрического давления от нормального к низкому
53. Виды стаза:
1.___________ (истинный)
2.___________ (венозный)
3.___________ (ишемический)
54.Виды нарушения периферического кровообращения:
1.____________ (ишемия)
2.____________ (артериальная гиперемия)
3.____________ (венозная гиперемия)
4.____________ (стаз)
55.Метные признаки артериальной гиперемии:
1.____________ (покраснение)
2.____________ (местное повышение температуры)
3.____________ (увеличение органа в объеме)
4.____________ (нарушение функции органа, ткани)
56.Частицы жира при переломе трубчатых костей вызывают ________ вид эмболии.
(жировой)
57.Кислород, азот, воздух вызывают _________ вид эмболии. (газовый)
58.Основу белого тромба составляют ___________ . (тромбоциты)
59. Стаз это ___________. (остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла)
60. Местные признаки венозной гиперемии:
1.___________ (цианоз)
2.___________ (увеличение органа в объеме)
3.___________ (местное снижение температуры)
Тема «Воспаление».
1. Триаду Герлаха составляет:
1.некроз
2.апоптоз
+3.пролиферация
4.гиперемия
5.ацидоз
2.Признак, указывающий на воспалительный процесс в организме:
+1.лейкоцтоз
2.тромбоцитоз
3.тромбоз
4.гипопротеинемия
5.уменьшение гамма-глобулинов в сыворотке крови
3.Медиатор воспаления клеточного происхождения:
1.кининоген
2.комплемент
3.факторы свертывания крови
+4.серотонин
5.брадикинин
4.Фактор, способствующий развитию воспалительного отека:
1.повышение онкотического давления плазмы крови
2.снижение онкотического давления межклеточной жидкости
+3.повышение онкотического давления межклеточной жидкости
4.снижение осмотического давления межклеточной жидкости
5.снижение давления в венозном отделе МЦР
5.Биологическая роль воспаления:
1.понижение основного обмена
+2.развитие общего и местного иммунитета
3.повышение системного артериального давления
4.препятствует аллергизации организма
5. разгрузка сердечно-сосудистой системы за счет экссудации
6.Вид воспаления по течению:
1.пролиферативное
2.альтернатианое
+3.острое
4.эксудативное
5.гиперергическое
7.Местный признак воспаления:
1.лейкоцитоз
2.эритроцитоз
3. тромбоз
+4.нарушение функций
5.некроз
8.Медиаторы воспаления клеточного происхождения:
1.кинины
+2.лимфокины
+3.гистамин
+4.серотонин
5.комплемент
9.Увеличение проницаемости сосудистой стенки при воспалении вызывает:
1. интерлейкин-1
+2.гистамин
3.простациклин
4.интерлейкин-8
5. тироксин
10.Последовательность миграции лейкоцитов в очаг воспаления:
1.моноциты, лимфоциты, нейтрофилы
2.нейтрофилы, лимфоциты, моноциты
3.моноциты, нейтрофилы, лимфоциты
+4.нейтрофилы, моноциты, лимфоциты
5.эозинофилы, фибробласты, моноциты
11. Триаду Герлаха составляет:
1. апоптоз
+2.альтерация
3. некроз
4.гиперемия
5.ацидоз
12.Признак, указывающий на воспалительный процесс в организме:
1. уменьшение гамма-глобулинов в сыворотке крови
2.тромбоцитоз
3.тромбоз
4.гипопротеинемия
+5.увеличение гамма-глобулинов в сыворотке крови
13.Медиатор воспаления клеточного происхождения:
1.кинины
2.комплемент
3.арахидоновая кислота
4.натрий
+5.простагландины
14.Фактор, способствующий развитию воспалительного отека:
+1.повышение проницаемости сосудистой стенки
2.снижение онкотического давления межклеточной жидкости
3. повышение онкотического давления плазмы крови
4.снижение осмотического давления межклеточной жидкости
5.снижение давления в венозном отделе МЦР
15.Биологическая роль воспаления:
+1.восстановление и замещение поврежденных тканевых структур
2. понижение основного обмена
3.повышение системного артериального давления
4.препятствует аллергизации организма
5. разгрузка сердечно-сосудистой системы за счет экссудации
16.Вид воспаления по течению:
1.гипоергическое
2.альтернатианое
3. экссудативное
+4.хроническое
5.гиперергическое
17.Местный признак воспаления:
1.лейкоцитоз
+2.припухлость
3. тромбоз
4. эритроцитоз
5.некроз
18.Медиатор воспаления не клеточного происхождения:
1.хемотоксический фактор нейтрофилов
2.лимфокины
3.гистамин
4.серотонин
+5.комплемент
19.Увеличение проницаемости сосудистой стенки при воспалении вызывает:
1.гепарин
+2. комплемент
3. интерферон
4.интерлейкин
5.серотонин
20.К «клеткам хронического воспаления» относят:
+1.макрофаги
2.микрофаги
3.тучные клетки
4.эозинофилы
5.нейтрофилы
21. Триаду Герлаха составляет:
1. апоптоз
2. ацидоз
3. некроз
4.гиперемия
+5.экссудация
22.Признак, указывающий на воспалительный процесс в организме:
1. уменьшение гамма-глобулинов в сыворотке крови
2.тромбоцитоз
3.тромбоз
+4.лихорадка
5. гипопротеинемия
23.Медиатор воспаления клеточного происхождения:
1.калликреин
2.брадикинин
+3.гистамин
4.С3
5.С5
24.Фактор, способствующий развитию воспалительного отека:
1. снижение давления в венозном отделе МЦР
2.снижение онкотического давления межклеточной жидкости
3. повышение онкотического давления плазмы крови
4.снижение осмотического давления межклеточной жидкости
+5.повышение осмотического давления межклеточной жидкости
25.Биологическая роль воспаления:
1. препятствует аллергизации организма
2. понижение основного обмена
3.повышение системного артериального давления
+4.развитие общего адаптационного синдрома
5. разгрузка сердечно-сосудистой системы за счет экссудации
26.Вид воспаления по реактивности:
1.пролиферативное
2.альтернатианое
3.острое
4.эксудативное
+5.гиперергическое
27.Местный признак воспаления:
+1.жар
2. лейкоцитоз
3. тромбоз
4. эритроцитоз
5.некроз
28.Медиатор воспаления не клеточного происхождения:
+1.кининоген
2.лимфокины
3.гистамин
4.интерлейкин - 8
5.серотонин
29.К «клеткам хронического воспаления» относят:
1.тучные клетки
2.микрофаги
+3.лимфоциты
4.эозинофилы
5.нейтрофилы
30.Установите последовательность фаз воспаления:
(3) 1.пролиферация
(2) 2.экссудация
(1) 3.альтерация
31.Признак, указывающий на воспалительный процесс в организме:
+1. увеличение СОЭ
2.тромбоцитоз
3.тромбоз
4. уменьшение гамма-глобулинов в сыворотке крови
5. гипопротеинемия
32.Медиатор воспаления клеточного происхождения:
+1.лизосомальные ферменты
2. кинины
3. комплемент
4. арахидоновая кислота
5. факторы свертывания крови
33.Фактор, вызывающий развитие боли:
1.гиперпротеинемия
2.интерлейкин - 2
+3.брадикинин
4.повышение температуры ткани
5.снижение осмотического давления в очаге воспаления
34.Фактор, стимулирующий пролиферацию в очаге воспаления:
1.кейлоны
+2.цГМФ
3. глюкокортикоиды
4. адреналин
35.Вид воспаления по реактивности:
1.пролиферативное
2.альтернатианое
+3.гипоергическое
4.эксудативное
5.хроническое
36.Местный признак воспаления:
1. некроз
2. лейкоцитоз
3. тромбоз
4. эритроцитоз
+5.покраснение
37.Медиатор воспаления клеточного происхождения:
1.муцин
2.брадикинин
3.С3
+4. лимфокины
5.лизоцим
38.Фактор, способствующий развитию артериальной гиперемии:
+1.гистамин
2.адреналин
3.норадреналин
4.интерферон
5.С3
39.Длительность острого воспаления:
1. 47 дней
+2. 3 недели
3. 4 недели
4. 6 недель
5. 5 недель
40.Первая фаза воспаления называется _________. (альтерация)
41.Признак, указывающий на воспалительный процесс в организме:
1. эритроцитоз
2.тромбоцитоз
+3.накопление в крови С-реактивного белка
4. уменьшение гамма-глобулинов в сыворотке крови
5. гипопротеинемия
42.Медиаторы воспаления клеточного происхождения:
+1.адреналин
2. кинины
3. комплемент
+4. простагландины
5. факторы свертывания крови
43.Фактор, вызывающий развитие боли:
+1.гистамин
2.гипоонкия очага воспаления
3.фактор миграции моноцитов
4.повышение температуры ткани
5.гепарин
44.Факторы, ингибирующие пролиферацию в очаге воспаления:
+1. цАМФ
+2.кейлоны
3.цГМФ
+4.глюкокортикоиды
+5.адреналин
45.Вид воспаления по реактивности:
+1.анергическое
2.альтернатианое
3. пролиферативное
4.эксудативное
5.хроническое
46.Комплекс местных признаков воспаления:
1.боль, припухлость, лихорадка, нарушение функций, жар
2.увеличение СОЭ, лихорадка, боль, покраснение, лейкоцитоз
3.лейкоцитоз, увеличение СОЭ, лихорадка, боль, жар
+4.боль, нарушение функций, жар, припухлость, покраснение
5. нарушение функций, жар, припухлость, покраснение
47.Для участка острого воспаления характерно:
+1.гиперонкия
2.гипоосмия
3.гипоонкия
4.алколоз
5.слабая гиперонкия
48.Фактор, способствующий развитию артериальной гиперемии:
1. интерлейкин - 8
2.адреналин
3.норадреналин
4.интерферон
+5.брадикинин
49.Противовоспалительный эффект глюкокортикоидов:
1.спазм сосудов
+2.понижение проницаемости мембран
3.повышение проницаемости мембран
4.понижение обмена веществ
5.понижение температуры
50.Вторая фаза воспаления называется __________. (экссудация)
51.Местный признак воспаления:
1.лейкоцитоз
2.эритроцитоз
+3.боль
4.тромбоз
5.эозинофилия
52.Фактор, вызывающий развитие боли:
1.повышение температуры ткани
2.лейкотриены
3.простагландины
+4.механическое раздражение нервных окончаний
5.интерлейкин - 2
53.Фактор, стимулирующий пролиферацию в очаге воспаления:
1. цАМФ
2.кейлоны
3. глюкокортикоиды
+4.интерлейкин - 2
5.адреналин
54.Вид воспаления по характеру местных признаков:
1.анергическое
+2.альтеративное
3. острое
4.гиперергическое
5.хроническое
55.Для участка острого воспаления характерно:
1. алколоз
2.гипоосмия
3.гипоонкия
+4.гиперосмия
5.слабая гиперонкия
56.Фактор, способствующий образованию экссудата:
+1.понижение онкотического давления крови
2.понижение гидростатического давления в капиллярах
3.понижение онкотического давления в интерстиции
4.понижение осмотического давления в интерстиции
5.снижение проницаемости сосудов МЦР
57.Противовоспалительный эффект глюкокортикоидов:
1.спазм сосудов
2. понижение обмена веществ
3.повышение проницаемости мембран
+4.понижение фагоцитарной активности лейкоцитов
5.понижение температуры
58.Третья фаза воспаления называется _________. (пролиферация)
59. Вид воспаления по характеру местных признаков:
1. гиперергическое
2. анергическое
3. острое
+4.экссудативное
5.хроническое
60.Фактор, способствующий образованию экссудата:
1. понижение онкотического давления в интерстиции
2.понижение гидростатического давления в капиллярах
3. понижение осмотического давления в интерстиции
+4.увеличение проницаемости сосудов МЦР
5.снижение проницаемости сосудов МЦР
61.Вид воспаления по характеру местных признаков:
+1.пролиферативное
2.анергическое
3. острое
4.гиперергическое
5.хроническое
62.Фазы воспаления:
1.апоптоз, некроз, альтерация
2.некроз, экссудация, альтерация
3.альтерация, экссудация, некроз
+4.альтерация, экссудация, пролиферация
5.альтерация, экссудация, апоптоз
63.Для участка острого воспаления характерно:
1. алкалоз
+2.ацидоз
3.гипоонкия
4. слабая гиперонкия
5. гипоосмия
64.Противовоспалительный эффект глюкокортикоидов:
1.спазм сосудов
2. понижение обмена веществ
3.повышение проницаемости мембран
4. понижение температуры
+5.понижение митотической активности клеток
Тема «Лихорадка»
1. Вид лихорадки по типу температурной кривой:
1.колеблющаяся
+2.постоянная
3.повышающаяся
4.ультрапарадоксальная
5.субфебрильная
2. Высокая (пиретическая) температура тела – это повышение температуры_______град.
(39 – 41)
3. Во вторую стадию лихорадки кожа:
1.бледная, сухая, холодная
2.бледная, сухая, горячая
3.бледная, влажная, горячая
+4.красная, сухая, горячая
5.красная, сухая, холодная
4. Термин, отражающий группу пирогенов:
1.нейрогенные
2.гематогенные
3.лимфогенные
+4.экзогенные
5.трансгенные
5. Механизм развития гипергликемии при лихорадке:
1.нарушение деятельности инсулярного аппарата
2.нарушение выведения сахара из организма
+3.возбуждение симпатической нервной системы
4.дефицит контринсулярных гормонов
5.повышенное всасывание углеводов в кишечнике
6. Для высокой лихорадки характерна температура тела (в град.С):
1.до 38
2.38-39
+3.39-41
4.41-42
5.выше 42
7. В первую стадию лихорадки:
1.теплопродукция и теплоотдача изменяются эквивалентно
2. теплопродукция снижается, теплоотдача не изменяется
+3.теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается
4.теплопродукция снижается, теплоотдача увеличивается
5.теплопродукция не изменяется, теплоотдача увеличивается
8. Постепенное падение температуры в третью стадию лихорадки называется:
1.послабляющим
+2.литическим
3.паралитическим
4.волнообразным
5.критическим
9. Изменение артериального давления в первую стадию лихорадки:
1.понижение
2.отсутствие изменений
+3.повышение
4.резкое понижение
10. Неинфекционная лихорадка развивается при:
+1.некрозе тканей
2.экзогенном перегревании
3.гиперпродукции тиреоидных гормонов
4.воспалении, вызванном биологическими факторами
5.тепловом ударе
11.Умеренная (фебрильная) температура тела – это повышение температуры _______град.
(38 -38,5)
12. Ограничение теплоотдачи в первую стадию лихорадки происходит в результате:
1.ускорения тока крови
+2.спазма сосудов кожи
3.мышечной дрожи
4.торможения обмена веществ
5.урежения сердцебиения
13. Механизм повышения мобилизации жира из жировых депо при лихорадке:
+1.уменьшение содержания гликогена в печени
2.действие пирогенов на жировые клетки
3.возбуждение парасимпатической нервной системы
4.действие высокой температуры
14. Положительное значение лихорадки обусловлено:
+1.бактериостатическим действием повышенной температуры тела
2.метаболическими нарушениями
3.увеличением скорости клубочковой фильтрации
4.снижением потоотделения
5.снижением тонуса скелетной мускулатуры
15. Источник эндогенных пирогенов:
1.клетки эпителия
2.лаброциты
3.нервные клетки
4.ретикулоциты
+5.моноциты
16. Для гиперпиретической лихорадки характерна температура тела (в град.С):
1.38-39
2.39-40
3.выше 40
+4.выше 41
17. Непосредственный эффект действия эндогенных пирогенов:
1.дегрануляция тучных клеток
+2.снижение чувствительности теплочувствительных нейронов «мозгового термометра»
3.выделение катехоламинов
4.выработка ИЛ-2
5.теплорегуляция
18. Фактор, определяющий повышение температуры тела при лихорадке:
1.тонус сосудов
2.процессы потоотделения
3.количество лейкоцитов в крови
+4.реактивность организма
5.уровень артериального давления
19. В первую стадию лихорадки кожа:
+1.бледная, сухая, холодная
2.бледная, сухая, горячая
3.красная, сухая, холодная
4.красная, сухая, горячая
5.красная, влажная, горячая
20. Быстрое падение температуры в третью стадию лихорадки называется:
1.изнуряющим
2.стремительным
+3.критическим
4.паралитическим
5.интермиттирующим
21. Для субфебрильной лихорадки характерна температура тела (в град.С):
+1.до 38
2.38-39
3.39-40
4.40-41
5.выше 41
22. Проявление активации несократительного термогенеза при лихорадке:
1.тахикардия
2.тахипноэ
3.мышечная дрожь
4.активация парасимпатической нервной системы
+5.распад бурой жировой ткани
23. Источник экзогенных пирогенов:
1.нейтрофилы
2.моноциты
3.макрофаги
+4.микробы
5.лимфоциты
24. Повышение теплопродукции в первую стадию лихорадки происходит в результате:
+1.усиления окислительных процессов
2.уменьшения потоотделения
3.спазма сосудов кожи
4.угнетения испарения
5.феномена «гусиной кожи»
25. Снижение температуры тела в третью стадию лихорадки, приводящее к коллапсу:
1.симптоматическое
+2.критическое
3.молниеносное
4.торпидное
5.ускоренное
26. Проявление защитной роли лихорадки:
1.стимуляция эритропоэза
+2.развитие общего адаптационного синдрома
3.повышение свертываемости крови
4.выведение из организма воды
5.задержка в организме натрия
27. Вид лихорадки по степени подъема температуры:
+1.умеренная
2.незначительная
3.легкая
4.гектическая
5.молниеносная
28. Стадия развития лихорадки:
1.компенсации
2.декомпенсации
+3.снижения температуры тела
4.истощения
5.патохимическая
29. Характер температурной кривой при лихорадке не зависит от:
1.этиологического фактора
2.функционального состояния эндокринной системы
3.функционального состояния иммунной системы
4.лечебных мероприятий
+5.температуры окружающей среды
30. Изменение белкового обмена при лихорадке инфекционной этиологии:
+1.активация распада белка
2.активация синтеза белка
3.торможение распада белка
4.снижение выработки антител
5.ускорение процессов переваривания белка в ЖКТ
31. Чрезмерная (гиперпиретическая) температура тела – это повышение температуры___ __град. С. (выше 41)
32. Стадия развития лихорадки:
1.скрытая
2.дрожи
3.колебания температуры
+4.повышения температуры
5.разгара
33. Механизм повышения артериального давления в первую стадию лихорадки:
1.повышение вязкости крови
2.увеличение ОЦК
+3.усиление деятельности сердца
4.расширение сосудов
5.активация эритропоэза
34. Механизм защитной роли лихорадки:
+1.активация гуморального звена иммунитета
2.улучшение снабжения органов и тканей кислородом
3.гиперфункция сердца
4.активация функций пищеварительной системы
5.гипервентиляция
35. Источник вторичных пирогенов:
1.ретикулоциты
2.эндотоксин стафилококка
3.клетки плоского эпителия
4.лаброциты
+5.нейтрофилы
36. В развитии лихорадки выделяют стадии:
1.две
+2.три
3.четыре
4.пять
37. Фактор, обусловливающий при лихорадке угнетение секреторной и моторной функции ЖКТ:
1.нарушение кровоснабжения ЖКТ
2.непосредственное действие на ЖКТ пирогенов
3.активация гипофиз-адреналовой системы
+4.возбуждение симпатической нервной системы
5.отсутствие аппетита
38. Вид лихорадки по степени подъема температуры:
1.ремиттирующая
2.интермиттирующая
+3.чрезмерная
4.острая
5.подострая
38. Симптом, характерный для первой стадии лихорадки:
1.снижение работы сердца
2.снижение потоотделения
3.расширение сосудов
4.снижение артериального давления
+5.уменьшение диуреза
39.Отрицательное влияние лихорадки обусловлено:
+1.быстрым снижением температуры тела от пиретического до нормального уровня
2.увеличением диуреза
3.торможением репликации вирусов
4.снижением антитоксической функции печени
5.угнетением фагоцитоза
40. Для умеренной (фебрильной) лихорадки характерна температура тела (в град.С):
1.до 37,5
2.37,5-38
+3.38-38,5
4.38-39
5.39-40
41. Проявление активации сократительного термогенеза при лихорадке:
1.распад бурой жировой ткани
2.возбуждение симпатической нервной системы
+3.мышечная дрожь
4.брадипноэ
5.брадикардия
42. Симптом, характерный для второй стадии лихорадки:
+1.уменьшение диуреза
2.увеличение секреции слюны
3.снижение артериального давления
4.повышение аппетита
5.спазм сосудов кожи
43. Проявление защитной роли лихорадки:
1.выведение из организма воды
2.выведение из организма натрия
3.усиление секреции желудочного сока
+4.гибель микроорганизмов
5.снижение специфической устойчивости
44. Вторая стадия лихорадки – это стадия:
1.сенсибилизации
2.гипертермическая
3.резистентности
4.разрешения
+5.стояния температуры на высоком уровне
45. В первую стадию лихорадки:
1.теплоотдача не изменена
2.теплоотдача преобладает над теплопродукцией
+3.теплопродукция преобладает над теплоотдачей
4.теплопродукция и теплоотдача - равны
46. Механизм защитной роли лихорадки:
1.тахикардия
2.улучшение снабжения органов кислородом
+3.повышение выработки иммуноглобулинов
4.задержка в организме жидкости
5.учащение дыхания
47. Вид лихорадки по степени подъема температуры:
1.постепенная
+2.субфебрильная
3.волнообразная
4.послабляющая
5.истощающая
48. Стадия развития лихорадки:
1.расширения сосудов
2.разогревания
3.колебания температуры
4.компенсации
+5.стояния температуры на высоком уровне
49. Механизм повышения теплопродукции в I стадию лихорадки:
1.возбуждение парасимпатической нервной системы
+2.повышение сократительного термогенеза
3.активация АПУД-системы
4.активация гипофиз-адреналовой системы
5.спазм периферических сосудов
50. Проявление защитной роли лихорадки:
1.мышечная дрожь
2.выделение из организма натрия
+3.повышение неспецифической устойчивости
4.стимуляция эритропоэза
5.повышение свертывания крови
51. Признак ограничения теплоотдачи в I стадию лихорадки:
1.частый пульс
+2.бледность
3.дрожь
4.одышка
5.гиперемия кожи
52. Вид лихорадки по степени подъема температуры:
+1.легкая
2.слабая
3.гектическая
4.послабляющая
5.постоянная
53. Вид лихорадки по типу температурных кривых:
+1.постоянная
2.колеблющаяся
3.парадоксальная
4.повышающаяся
5.пиретическая
54. Способ ограничения теплоотдачи в I стадию лихорадки:
1.ускорение тока крови
+2.ограничение потоотделения
3.повышение теплопроведения
4.повышение испарения жидкости с поверхности кожи и слизистых оболочек
5.повышение теплоизлучения
55. Проявление активации сократительного термогенеза при лихорадке:
1.усиленная мобилизация жира из жировых депо
2.повышение функции коры надпочечников
+3.тахипноэ
4.брадипноэ
5.активация парасимпатической системы
56. Вид лихорадки по степени подъема температуры:
1.медленная
2.волнообразная
3.стабильная
4.невысокая
+5.высокая
57. Соотношение теплопродукции и теплоотдачи во II стадию лихорадки:
1.отсутствие изменений
2.теплопродукция ниже теплоотдачи
3.теплопродукция выше теплоотдачи
4.теплопродукция равна теплоотдаче и ниже исходного уровня
+5.и теплопродукция, и теплоотдача повышены по сравнению с исходным уровнем
58. Установите соответствие: Причина развития:
1. –лихорадки
2. – лихорадоподобного состояния
(1) А.тупая травма мягких тканей
(2) Б.эмоциональный стресс
(2) В.введение кофеина
(1) Г.инфекция
(1) Д.некроз тканей
59. Фактор, обусловливающий в первую стадию лихорадки ощущение озноба:
1.повышение чувствительности «мозгового термометра»
2.повышение терморегуляторного мышечного тонуса
3.развитие мышечной дрожи
4.понижение температуры кожи (вследствие спазма сосудов)
5.понижение температуры кожи (вследствие расширения сосудов)
60. Положительное значение лихорадки обусловлено:
1.повышением основного обмена
+2.увеличением выработки интерферона
3.увеличением диуреза
4.расширение сосудов внутренних органов
5.учащением дыхания
61.Слабая (субфебрильная) температура тела – это повышение температуры
_______ град. С. (до 38)
62. Механизм уменьшения теплоотдачи в I стадию лихорадки:
1.возбуждение парасимпатической нервной системы
2.повышение сократительного термогенеза
3.активация АПУД-системы
4.активация гипофиз-адреналовой системы
+5.спазм поверхностных сосудов
63. Установите соответствие:
Способы повышения теплопродукции при лихорадке, отражающие повышение:
1.- сократительного термогенеза
2.- несократительного термогенеза
(2) А.распад бурой жировой ткани
(1) Б.повышение терморегуляторного
мышечного тонуса
(1) В.учащение сердцебиения
(2) Г.повышение обмена веществ
в клетках
(1) Д.учащение дыхания
(1) Е.мышечная дрожь
64. Изменение функции щитовидной железы характерное для первой стадии лихорадки:
1.угнетение
2.отсутствие изменений
+3.активация
4.выраженное угнетение
65. Положительное значение лихорадки обусловлено:
1.расширением периферических сосудов
2.урежением дыхания
+3.активацией фагоцитоза
4.усилением потоотделения
5.активацией функций ЖКТ
2. Частная патофизиология.
2.1. Патофизиология красной крови.
Тема «Анемии.Эритроцитозы».
1.Анемия – это состояние, характеризующееся снижением___________ и / или количества _____________в
единице объёма крови.
(количества гемоглобина, эритроцитов)
2.Вид анемии по типу кроветворения:
1.миелобластическая
2.лимфобластическая
+3.нормобластическая
4.ретикулоцитарная
5.гиперхромная
3.Анемия, возникающая при дефиците внутреннего фактора Кастла :
1.железодефицитная
2.метапластическая
3.апластическая
+4.В12 дефицитная
5.миелотоксическая
4.Причина железодефицитной анемии :
+1.некомпенсируемая потеря железа
2.снижение продукции эритропоэтина
3.повышенная секреция соляной кислоты в желудке
4.гемолиз эритроцитов
5.сгущение крови
5.Причина гемолитической анемии :
+1.массивное кровоизлияние
2.внутривенное дробное введение гипертонического раствора
3.обширный ожог
4.повышенный расход железа
5.нарушение утилизации витамина В12 клетками эритроидного ростка
6.Вид анемии по типу кроветворения :
1.нормохромная
+2.мегалобластическая
3.микроцитарная
4.постгеморрагическая
5.мегакариоцитарная
7.Признак дегенерации эритроцитов :
1.ретикулоцит
2.кольца Жолли
+3.шизоцитоз
4.нормобласт
5.мегалоцит
8.Причина гемолитической анемии :
+1.малярия
2.артериальная гипоксемия
3.повышенное насыщение крови кислородом
4.истощение депо железа
5.хроническая кровопотеря
9.Причина железодефицитной анемии :
1.повышенная секреция соляной кислоты в желудке
2.дефицит метионина
+3.хроническая кровопотеря
4.резус – конфликт
5.дефицит гастромукопротеина
10.Нормальное значение показателей периферической крови человека :
+1.содержание Нb 120-160г/л, эритроцитов 3,9 –5,0*1012/л, цветовой показатель 0,85 – 1, 0
2. содержание Нb 80 -100г/л, эритроцитов 2,5 – 3,0*1012/л, цветовой показатель 0,6 – 0,7
3. содержание Нb 80 -100г/л, эритроцитов 1,5 – 2,0*1012/л, цветовой показатель 0,6 – 1,5
4. содержание Нb 60 -70г/л, эритроцитов 1,5 – 8,7*1012/л, цветовой показатель 0,6 – 1,8
5. содержание Нb 60 -70г/л, эритроцитов 1,5 – 8,7*1012/л, цветовой показатель 0,6 – 1,8
11.Вид анемии по цветовому показателю :
+1.гипохромная
2.пернициозная
3.нормобластическая
4.нормоцитарная
5.гипорегенераторная
12.Причина абсолютного (истинного) эритроцитоза :
1.рвота
2.обильное потоотделение
3.острая гипоксия
4.сгущение крови
+5.усиленное образование эритропоэтина
13.Признак дегенерации эритроцитов :
1.тельца Кебота
+2.анизоцитоз
3.ретикулоцит
4.нормобласт
5.мегалоцит
14.Причина мегалобластической анемии :
1.гипоксия миелоидной ткани
+2.конкурентное потребление витамина В12
3.наследственное нарушение синтеза гемоглобина
4.истощение депо железа
5.кровопотеря
15.Анемия, протекающая с отсутствием в костном мозге эритробластов и в периферической крови
ретикулоцитов :
1.гиперрегенераторная
2.гиперпластическая
3.гипохромная
+4.апластическая
5.норморегенераторная
16.Вид анемии по цветовому показателю (ЦП):
1.норморегенераторная
+2.нормохромная
3.макроцитарная
4.мегалобластическая
5.апластическая
17.Признак патологической регенерации красной крови :
1.ретикулоцит
+2.тельца Жолли
3.шизоцитоз
4.анизохромия
5.пойкилоцитоз
18.Причина мегалобластической анемии :
+1.нарушение метаболизма витамина В9
2.хронический дефицит железа
3.угнетение секреции соляной кислоты в желудке
4.частые кровотечения
5.действие гемолитических ядов
19.Причина абсолютного (истинного) эритроцитоза:
1.гемоконцентрация
+2.болезнь Вакеза
3.гемодилюция
4.лимфома
5.обильное потоотделение
20.Причина железодефицитной анемии :
1.недостаточная продукция эритропоэтина
2.дефицит витамина В12 и В 9
+3.пониженная секреция соляной кислоты в желудке
4.обширный ожог
5.фармпрепараты, обладающие миелотоксическим эффектом
21.Вид анемии по типу регенерации :
1.дизэритропоэтическая
2.мегалобластическая
+3.гипорегенераторная
4.нормохромная
5.микроцитарная
22.Признак дегенерации эритроцитов :
+1.кольца Кебота
2.ретикулоцит
3.нормобласт
4.полихроматофил
5.пойкилоцитоз
23.Причина мегалобластической анемии :
+1.гельминтоз (широкий лентец)
2.авитаминоз В6
3.острая кровопотеря
4.синтез аномальных типов гемоглобина
5.действие гемолитических ядов
24.Причина относительного эритроцитоза :
1.гемодидюция
2.ишемия почек
3.избыток натрия в организме
+4.гемоконцентрация
5.болезнь Вакеза
25.Признак острой постгеморрагической анемии в первые сутки после кровопотери:
1.гиперрегенераторная
2.мегалобластическая
3.гиперхромная
+4.нормохромная
5.макроцитарная
26.Вид анемии по типу регенерации :
1.нормобластическая
+2.гиперрегенераторная
3.нормоцитарная
4.мегалоцитарная
5.гиперхромная
27.Признак острой постгеморрагической анемии через 4-5 дней после кровопотери :
1.количество ретикулоцитов до 3%
2.количество ретикулоцитов 0,2%
3.цветовой показатель 1,5
+4.гематокрит выше 48%
5.в крови отсутствуют полихроматофильные эритроциты
28.Причина абсолютного (истинного) эритроцитоза:
1.снижение эффективности биологического окисления
2.гемоконцентрация
3.гиперкатехоламинемия
4.выход эритроцитов из депо крови
5.диаррея
29.Причина гемолитической анемии :
+1.искусственный клапан сердца
2.дефицит витамина А
3.снижение кислородной ёмкости крови
4.снижение объёма альвеолярной вентиляции
5.стресс-реакция
30.Признак витамин В12 дефицитной анемии :
+1.шаткая походка, парестезии, онемение конечностей
2.в крови много полихроматофильных и оксифильных эритроцитов
3.размеры эритроцитов 3-5 мкм
4.цветовой показатель 0,5
5.в крови много эритробластов
31.Нормальное содержание ретикулоцитов в крови (%):
+1. 0,2 – 1,5
2. 1,8 – 2,6
3. 0,8 - 3,7
4. 2,5 - 3,6
5. 4,5 - 10,2
32.Признак острой постгеморрагической анемии в первые сутки после кровотечения :
+1.в единице объёма крови гематокрит, число эритроцитов и уровень гемоглобина в норме
2.количество ретикулоцитов в крови 4%
3.количество ретикулоцитов в крови 0,01%
4.цветовой показатель 0,6
5.размер эритроцитов 12-15 мкм
33.Вид анемии по размеру эритроцитов :
+1.макроцитарная
2.гиперхромная
3.арегенераторная
4.нормобластическая
5.миелотоксическая
34.Признак дегенерации эритроцитов :
1.тельца Кебота
2.оксифильные эритроциты
+3.пойкилоцитоз
4.мегалобласт
5.нормобласт
35.Признак гемолитической анемии :
1. количество эритроцитов в крови составляет 8*10 12/л
+2. содержание непрямого билирубина в крови резко повышено
3. появление в крови прямого билирубина
4. появление в крови желчных кислот
5.брадикардия
36.Причина относительного (ложного) эритроцитоза:
+1.значительная потеря организмом жидкости
2.снижение объёма альвеолярной вентиляции (хроническая пневмония)
3.болезнь Вакеза
4.врождённый порок сердца
5.повышенная выработка эритропоэтинов
37.Признак нормальной регенерации красной крови :
1.мегалоцит
+2.нормобласт
3.пронормобласт
4.мегалобласт
5.тельца Кебота
38.Причина приобретённой гемолитической анемии:
1.гемоглобинопатия
2.ферментопатия
3. липидозависимая мембранопатия
+4.воздействие на эритроциты аутоантител
5.конкурентное потребление витамина В6
39.Признак железодефицитной анемии:
1.содержание Нb 120-160г/л, эритроцитов 3,9 –5,0*1012/л, цветовой показатель 0,85 – 1, 0
+2. содержание Нb 40 -50г/л, эритроцитов 2,5 – 3,0*1012/л, цветовой показатель 0,6 – 0,7
3. содержание Нb 80 -100г/л, эритроцитов 1,5 – 2,0*1012/л, цветовой показатель 0,6 – 1,5
4. содержание Нb 60 -70г/л, эритроцитов 1,5 – 8,7*1012/л, цветовой показатель 0,6 – 1,8
5. содержание Нb 60 -70г/л, эритроцитов 1,5 – 8,7*1012/л, цветовой показатель 1,6 – 1,8
40.Признак характерный для В12 дефицитной анемии :
+1.глоссит, фуникулярный миелоз
2.размеры эритроцитов до 5-6 мкм
3.содержание ретикулоцитов в крови до 6%
4.тип кроветворения нормобластический
5.отсутствие телец Жолли и колец Кебота
41.Причина абсолютного (истинного) эритроцитоза:
1.гиперволемия
2. возбуждение симпатической нервной системы
+3.хроническая сердечная недостаточность
4.избыток альдостерона
5.возбуждение соматической нервной системы
42.Причина приобретённой гемолитической анемии :
1.хроническая кровопотеря
2.резекция тонкого кишечника
+3.дефицит «мембраностабилизирующих» факторов (например, витамина Е)
4.дефицит витамина В12 и В6
5.действие ионизирующей радиации
43.Признак апластической анемии :
1.содержание ретикулоцитов в крови до 8%
2.содержание лейкоцитов в крови 15*1012/л
3.содержание тромбоцитов в крови выше нормы
+4.ретикулоциты в крови отсутствуют
5.в крови много нормобластов
44.Признак хронической постгеморрагической анемии:
1.гиперрегенераторная
2.макроцитарная
3.норморегенераторная
+4.гипорегенераторная
5.гиперхромная
45.Причина приобретённой гемолитической анемии:
+1.экзо – и эндотоксины анаэробных микробов
2.нарушение белковой структуры мембран эритроцитов
3.нарушение липидной структуры мембран эритроцитов
4.дефект активности ферментов гликолиза
5.нарушение синтеза отдельных цепей глобина
46.Признак острой постгеморрагической анемии (через 4-5 дней после кровопотери) :
+1.норморегенераторная
2.гематокрит в норме
3.уровень гемоглобина и эритроцитов в единице объёма крови в норме
4.число ретикулоцитов до 3%
5.цветовой показатель 1,8
47.Причина анемии Аддисона-Бирмера :
1.множественные протезы сосудов
2.длительный бег по жёсткому грунту
+3.продукты метаболизма малярийного плазмодия
4.снижение активности ферментов, участвующих в синтезе порфиринов
5.вегетарианство
48.Анемия, возникающая при дефиците внутреннего фактора Кастла :
1.железодефицитная
2.метапластическая
3.апластическая
+4.В12 дефицитная
5.миелотоксическая
49. Причина мегалобластической анемии :
+1.нарушение метаболизма витамина В9 и В12
2.хронический дефицит железа
3.действие ионизирующей радиации
4.частые кровотечения
5.действие гемолитических ядов
50. Признак острой постгеморрагической анемии в первые сутки после кровопотери:
1.гиперрегенераторная
2.мегалобластическая
3.гиперхромная
+4.нормобластическая
5.макроцитарная
2.2. Патофизиология белой крови
Тема «Лейкоцитозы. Лейкопении».
1.Количество лейкоцитов в периферической крови здорового человека:
1. 10 – 12 • 10/9л
2. 2 – 2,4 • 10/9 л
3. 50 –60 • 10/9 л
+4. 4 - 9 • 10/9 л
5. 1,5 – 2 • 10/9 л
2.Механизм развития лейкопении :
1.гемоконцентрация
+2.угнетение процесса лейкопоэза
3.повышение выработки эритропоэтинов
4.мобилизация костномозгового резерва лейкоцитов
5.опухолевая активация лейкопоэза
3.Механизм развития лейкемоидной реакции :
+1.активация пролиферации нормальных клеток лейкопоэтической ткани
2.выход лейкоцитов из гемопоэтической ткани в периферическую кровь
3.перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле
4.гемоконцентрация в результате обезвоживания организма
5.трансформация нормальных клеток гемопоэтической ткани костного мозга в опухолевую
4.Возможная причина лимфоцитоза :
+1.вирусный гепатит
2.инфаркт миокарда
3.инсульт
4.альвеококкоз печени
5.поллиноз
5.При агранулоцитозе противоинфекционная устойчивость организма :
1.повышается, затем понижается
2.понижается, затем повышается
3.повышается
4.не изменяется
+5.понижается
6.Нормальное содержание базофилов в лейкоцитарной формуле здорового человека (%):
1. 20 – 40
2. 40 – 70
+3.0 - 1
4. 4 - 10
5. 1 - 5
7.Механизм развития лейкопении:
+1.повышенное разрушение лейкоцитов в сосудистом русле
2.стимуляция нормального процесса лейкопоэза
3.опухолевая активация лейкопоэза
4.гемоконцентрация
5.замедленное разрушение лейкоцитов в органах гемопоэза
8.Характерное проявление в костном мозге при лейкемоидной реакции:
+1.очаговая гиперплазия нормальных клеток лейкопоэтической ткани
2.подавление пролиферации эритропоэтического ростка
3. подавление пролиферации тромбоцитарного ростка
4.генерализованная опухолевая гиперплазия клеток гемопоэтической ткани
5.подавление пролиферации клеток-предшественников В-лимфоцитов
9.Возможная причина лимфоцитоза:
+1.туберкулёз
2.распад опухоли
3.инфаркт миокарда
4.инсульт
5.глистная инвазия
10.Регенераторный ядерный сдвиг влево характеризуется:
1.снижением процентного содержания палочкоядерных нейтрофилов и появлением промиелоцитов
2.повышением процентного содержания сегментоядерных и палочкоядерных нейтрофилов
3.появлением в периферической крови миелоцитов
+4.увеличением выше нормы процентного содержания палочкоядерных нейтрофилов и метамиелоцитов
5.появлением в периферической крови промиелоцитов
11.Нормальное содержание эозинофилов в лейкоцитарной формуле здорового человека (%):
1.8 – 12
+2.1 - 5
3.36 – 70
4.0 – 1
5.2 – 10
12.Причина лейкопении, связанная с угнетением процесса образования лейкоцитов :
+1.значительный дефицит в организме белков, фосфолипидов, витаминов В 9,В12
2.перераспределение лейкоцитов в сосудах
3.наличие свищей лимфатических сосудов
4.обширные ожоги
5.трансфузия большого объёма плазмы крови
13.Для лейкемоидной реакции характерно наличие в периферической крови :
1.эозинофильно-базофильной ассоциации
2.сегментоядерных нейтрофилов более 70%
3. палочкоядерных нейтрофилов более 10%
4.сниженного содержания эритроцитов и тромбоцитов
+5.бластных и молодых форм лейкоцитов с признаками дегенерации
14.Нейтрофильно-анэозинофильнвй лейкоцитоз характерен :
+1.для острой гнойной инфекции на фоне общего адаптационного синдрома
2.для эхинококкоза лёгких
3.для гнойной инфекции на аллергическом фоне
4.для вирусной инфекции
5.для хронического миелоцитарного лейкоза
15.Правильное утверждение :
+1.нейтрофилы – микрофаги
2.эозинофилы - хелперы
3.базофилы
- киллеры
4.лимфоциты – ретикулоциты
5.моноциты - супрессоры
16.Нормальное содержание сегментоядерных нейтрофилов в лейкоцитарной формуле здорового человека (%):
+1.45 – 70
2.0 – 1
3.2 - 8
4.3 – 16
5.1 5
17.Причина лейкопении, связанная с повышенным разрушением лейкоцитов:
1.наличие свища лимфатического ствола
2.повторная рвота
3.полиурия
4.выход лейкоцитов в ткани при воспалении
+5.воздействие на лейкоциты антилейкоцитарных антител
18.При лейкемоидной реакции в периферической крови, как правило, не бывает:
1.бластных и молодых форм лейкоцитов
2.лейкоцитов с признаками дегенерации
3.нейтрофилов с токсогенной зернистостью
4.телец Князькова-Деле в цитоплазме нейтрофилов
+5.эозинофильно-базофильной ассоциации
19.Нейтрофильно-эозинофильный лейкоцитоз характерен :
+1.для гнойной инфекции на аллергическом фоне
2.для острого лейкоза
3.для агранулоцитоза
4.для вирусной инфекции
5.для гнойной инфекции
20.Гипорегенераторный ядерный сдвиг влево характеризуется :
+1.увеличением процентного содержания палочкоядерных нейтрофилов на фоне умеренного лейкоцитоза
2. увеличением процентного содержания сегментоядерных нейтрофилов
3. увеличением процентного содержания палочкоядерных нейтрофилов и промиелоцитов
4.снижением процентного содержания палочкоядерных нейтрофилов и повышением содержания
метамиелоцитов
5. появлением в крови в большом количестве промиелоцитов и миелобластов
21.Нормальное содержание палочкоядерных нейтрофилов в лейкоцитарной формуле здорового человека (%):
+1. 3 – 6
2. 2 – 12
3. 44 – 60
4. 10 – 20
5. 8 – 16
22.Причина лейкопении, обусловленная перераспределением лейкоцитов в сосудах :
1.высокая доза радиации
2.применение фармпрепаратов, выступающих в качестве гаптенов
3.плазмо- и лимфоррагии
4.обширные ожоги
+5.тяжёлая мышечная работа
23.При лейкемоидной реакции в периферической крови, как правило, не бывает:
1.зёрен Амато в цитоплазме нейтрофилов
+2. «лейкемического провала»
3.вакуолизации цитоплазмы лейкоцитов
4.промиелоцитов и миелобластов
5.тромбоцитов и эритроцитов
24.Моноцитарно-лимфоцитарный лейкоцитоз характерен :
+1.для вирусной инфекции
2.для острой гнойной инфекции
3.для хронического миелоцитарного лейкоза
4.для острого лейкоза
5.для аллергических заболеваний
25.Дегенеративный ядерный сдвиг влево характеризуется :
1.появлением в крови промиелоцитов
2.появлением в крови миелобластов
3.появлением в крови монобластов и миелобластов
4.уменьшением индекса ядерного сдвига ( ИЯС ) до 0,001
+5.большим числом дегенеративных форм лейкоцитов при лейкопении в сочетании с увеличением в крови
процентного содержания палочкоядерных нейтрофилов, метамиелоцитов
26.Нормальное содержание метамиелоцитов в лейкоцитарной формуле здорового человека (%):
1. 4 – 18
2. 5 – 26
3. 40 – 72
4. 1 – 8
+5. 0 – 1
27.Причина лейкопении, вызванная повышенной потерей лейкоцитов организмом :
1.трансфузия большого количества плазмозаменителей
2.действие продуктов метаболизма микробов
+3.хронический гнойный процесс (остеомиелит )
4.рентгеновское излучение
5.действие токсических органических соединений
28.Механизм развития лейкоцитоза :
1.выход лейкоцитов в ткани при их массивном повреждении
+2.активация лейкопоэза
3.усиление разрушения лейкоцитов
4.повышение активности ингибиторов пролиферации лейкопоэтических клеток
5.увеличение продукции эритропоэтина в почках
29.Эозинофильно-базофильная ассоциация характерна для:
1. острого лейкоза
2. лейкемоидной реакции
+3. хронического миелоцитарного лейкоза
4. агранулоцитоза
5. истинного лейкоцитоза
30.Гиперрегенераторный ядерный сдвиг влево характеризуется:
1.наличием в периферической крови метамиелоцитов
+2.повышением в периферической крови уровня палочкоядерных нейтрофилов и метамиелоцитов,а также
появлением миелоцитов и промиелоцитов
3.увеличением в периферической крови палочкоядерных нейтрофилов и появлением промиелоцитов
4.снижением в периферической крови содержания сегментоядерных нейтрофилов
5.увеличением в периферической крови содержания промиелоцитов
31.Нормальное содержание лимфоцитов в лейкоцитарной формуле здорового человека (%):
+1. 20 – 40
2. 0 – 1
3. 3 – 8
4. 14 – 16
5. 1 – 3
32.Механизм развития лейкоцитоза :
+1.перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле
2.понижение активности гуморальных стимуляторов лейкопоэза
3.увеличение продукции эритропоэтина
4.усиление разрушения лейкоцитов
5.потеря лейкоцитов
33.Возможная причина физиологического лейкоцитоза :
+1.эмоции
2.инфекция
3.интоксикация
4.действие химических веществ
5.действие ионизирующей радиации
34.Ядерный сдвиг вправо характеризуется :
1.появлением в периферической крови миелоцитов
2. появлением в периферической крови промиелоцитов
3. появлением в периферической крови метамиелоцитов и промиелоцитов
4.увеличением в крови количества ретикулоцитов до 6%
+5.уменьшением в крови содержания молодых форм нейтрофилов и увеличением числа сегментоядерных
форм нейтрофилов
35.Нормальное содержание моноцитов в лейкоцитарной формуле здорового человека (%):
+1. 2 – 10
2. 0 – 2
3. 16 – 24
4. 45 – 78
5. 1 – 3
36.У здорового взрослого человека индекс ядерного сдвига (ИЯС) колеблется в диапазоне:
1. от 1 до 1,2
+2. от 0,05 до 0,1
3. от 4 до 5,6
4. от 10 до 12
5. от 0,6 до 0,8
37.Механизм развития лейкоцитоза :
1.снижение активации гуморальных стимуляторов лейкопоэза
2.усиление разрушения лейкоцитов в сосудистом русле
+3.мобилизация костномозгового резерва лейкоцитов
4.увеличение эмиграции лейкоцитов в ткани
5.трансфузия большого объёма плазмы крови
38.Возможная причина лейкоцитоза в условиях патологии :
1.приём обильной жирной пищи
2.тяжёлая физическая работа
3.беременность
4.эмоции
+5.инфекция
39.Признак дегенеративного изменения в нейтрофильных лейкоцитах :
+1.тельца Князькова – Деле
2.ретикулоцит
3.плазмобласт
4.кольца Жолли
5.тельца Кебота
40.Признак нейтрофилов :
1.макрофаги
+2.микрофаги
3.предшественники антителпродуцентов
4.продуценты альбуминов плазмы крови
5.мигрируют в очаг инфекционного воспаления в период выздоровления
41.Механизм возникновения относительного лейкоцитоза :
1.повышение активности гуморальных стимуляторов лейкопоэза
2.снижение содержания ингибиторов пролиферации лейкопоэтических клеток
3.трансфузия большого объёма плазмозаменителей
4.повышение выхода лейкоцитов в ткани при воспалении
+5.гемоконцентрация
42.Увеличение индекса ядерного сдвига (ИЯС) свидетельствует о:
+1. сдвиге нейтрофилов влево
2. сдвиге нейтрофилов вправо
3. дегенераторном сдвиге вправо
+4. регенераторном сдвиге
+5. гиперрегенераторном сдвиге
43.Уменьшение индекса ядерного сдвига (ИЯС) свидетельствует о:
1. сдвиге нейтрофилов влево
+2. сдвиге нейтрофилов вправо
3. лейкемоидной реакции
4. «лейкемическом провале»
5. гиперрегенераторном ядерном сдвиге
44.Признак моноцитов :
1.микрофаги
2.предшественники антителпродуцентов
3.киллеры
4.адъюванты
+5.макрофаги
45.Механизм возникновения относительной лейкопении :
1.угнетение лейкопоэза
2.гемоконцентрация
+3.гемодилюция
4.снижение выхода лейкоцитов из сосудистого русла
5.замедление разрушения лейкоцитов
46. Заболевание, сопровождающееся эозинофилией :
+1.аллергический ринит
2.бактериальная пневмония
3.инфаркт миокарда
4.инфекционный мононуклеоз
5.брюшной тиф
47.Механизм возникновения истинной лейкопении :
1.повышенный выход лейкоцитов из сосудистого русла
2.усиленное разрушение лейкоцитов
+3.угнетение лейкопоэза
4.гемодилюция
5.гемоконцентрация
48. Заболевание, сопровождающееся развитием моноцитоза :
1.аскаридоз
+2.инфекционный мононуклеоз
3.инфаркт миокарда
4.альвеококкоз печени
5.ишемический инсульт
49.Признак лимфоцитов:
1.микрофаги
2.продуцируют фермент гистаминазу
3.участвуют в системе гемостаза
4.продуцируют гепарин
+5.осуществляют синтез защитных антител
50. Причина эозинофильного лейкоцитоза :
1.распад опухоли
2.инфаркт миокарда
3.инсульт
+4.период выздоровления при острой инфекции
5.туберкулёз
Тема «Лейкозы».
1. Фактор, вызывающий лейкоз:
1. инфракрасные лучи
2. аберрация хромосомы 1
+3. полициклические углеводороды
4. простейшие
5. бактерии
2. К хроническим лейкозам относится:
1. миелобластный
2. лимфобластный
+3. лимфоцитарный
4. мегакариобластный
5. плазмобластный
3. Форма лейкоза, при которой в периферической крови не обнаруживаются бласты:
1. лекемическая
2. сублейкемическая
3. лейкопеническая
+4. алейкемическая
4. Главная причина смерти пациентов, страдающих лейкозами:
1. кахексия
2. тяжелая анемия
3. лихорадка
4. синдром дегидратации
+5. массивные кровотечения и кровоизлияния
5. Анаплазия это - __________.
(нарушение дифференцировки клеток, появление клеток похожих на эмбриональные)
6. Признак лейкозов:
+1. злокачественная опухоль
2. сόлидная опухоль из клеток гемопоэтической ткани
3. доброкачественная опухоль
4. диффузно поражает органы и ткани, содержащие гемопоэтические клетки, до этапа метастазирования
5. отсутствие метастазов
7. Вызывает или потенцирует развитие анемии при лейкозе:
+1. угнетение эритропоэза
2. снижение свертываемости крови
3. усиление образования внутреннего фактора Кастла
4. внекостномозговое метастазирование
5. тромбоцитопения
8. К острым лейкозам относится:
1. миелоцитарный
2. лимфоцитарный
3. мегакариоцитарный
+4. монобластный
5. эритремия
9. Гиперплазия это - _____________.
(увеличение числа клеток в каком-либо анатомическом образовании)
10. Фактор, вызывающий лейкоз:
+1. вирусы
2. простейшие
3. бактерии
4. механическая травма
5. химический ожог
11. К хроническим лейкозам относится:
1. миелобластный
2. лимфобластный
3. мегакариобластный
4. плазмобластный
+5. миелоцитарный
12. По течению лейкозы делятся на:
1. компенсированные и декомпенсированные
+2. острые и хронические
3. дифференцируемые и недифференцируемые
4. лейкемические и алейкемические
5. простые и сложные
13. Для метаплазии характерно:
1. бурное размножение клеток
2. функциональная атипичность ткани
3. разрастание ткани
4. омоложение клеток
+5. вытеснение других ростков кроветворной ткани
14. Лейкоз – это опухоль из ________клеток с первичной локализацией в костном мозге.
(кроветворных)
15. Развитие геморрагического синдрома при лейкозах обусловлено:
1. увеличением вязкости крови
2. повышением активности факторов свертывающей системы крови
3. увеличением количества тромбоцитов в крови
+4. уменьшением количества тромбоцитов в крови
5. увеличением количества лейкоцитов в крови
16. Для гетероплазии характерно:
+1. появление очагов кроветворения в любой ткани организма
2. бесконтрольное размножение клеток
3. морфологическая атипичность ткани
4. атипичность клеток
5. увеличение количества эритроцитов в крови
17. Одним из принципов лечения лейкозов является применение:
+1. цитостатиков
2. антибиотиков
3. противовирусных препаратов
4. иммунодепресантов
18. К острым лейкозам относится:
1. миелоцитарный
2. лимфоцитарный
3. мегакариоцитарный
4. эритремия
+5. миелобластный
19. Фактор, вызывающий лейкоз:
1. действие низкой температуры
2. термический ожог
3. простейшие
4. бактерии
+5. ионизирующая радиация
20. Для анаплазии характерно:
1. увеличение количества клеток крови
2. развитие анемии
3. повышенная кровоточивость
+4. появление молодых (бластных) клеток в крови
5. нарушение функции печени
21. Развитие лихорадки при лейкозе вызывает:
1. угнетение нормального эритропоэза
2. постоянная кровоточивость
+3. выделение пирогенов из разрушенных лейкоцитов
4. увеличение печени
5. снижение функциональной активности тромбоцитов
22. Установите соответствие:
1. Лейкоз это
2. Лейкемоидная реакция это
А. Симптом основного заболевания
(2) Б. Приспособительная реакция
(1) В. Самостоятельный патологический процесс
Г. Патологическое состояние
Д. Превентивная реакция
23. Фагоцитарная активность лейкоцитов при лейкозах:
+1. снижена
2. повышена
3. не изменена
4. умеренно повышена
24. Фактор, вызывающий лейкоз:
1. риккетсии
2. паразиты
3. бактерии
+4. канцерогенные агенты
5. аллергены
25. К хроническим лейкозам относится:
1. миелобластный
2. лимфобластный
3. плазмобластный
+4. моноцитарный
5. мегакариобластный
26. Устойчивость к инфекциям у больных лейкозами:
+1. снижена
2. повышена
3. не изменена
4. умеренно повышена
27. Возможный путь распространения опухолевых клеток из первичного очага (метастазирование):
1. трансплацентарный
2. нейрогенный
+3. гематогенный
4. воздушно – капельный
5. восходящий
28. Для гиперплазии характерно:
1. атипичность клеток
2. одышка
3. сердцебиение
+4. бурное размножение клеток
5. лихорадка
29. Гетероплазия это - ___________.
(появление очагов кроветворения в органах и тканях не участвующих в гемопоэзе)
30. Метаплазия это - ______________________.
(замещение клеток свойственных данному органу клетками другого типа.)
2.3. Патофизиология гемостаза
Тема: «Гиперкоагулемии.Гипокоагулемии.ДВС - синдром».
1.Ослабление фибринолиза приводит к
1.гипокоагулемии
+2.гиперкоагулемии
3.гиперферментемии
4.тромбоцитопати
5.гиперфибриногенемии
2.Причина гиперкоагулемии:
+1.гемолиз
2.передозировка гепарина
3.дисбактериоз
4.лейкоз
3.Механизм гиперкоагулемии:
+1.увеличение в крови прокоагулянтов
2.увеличение активности антикоагулянтов
3.увеличение в крови активаторов фибринолиза
4.уменьшение концентрации ингибиторов гепарина
5.афибриногенемия
4.Ингибитор фибринолиза
+1.бета-липопротеиды
2.альфа-липопротеиды
3.глюкоза
4.фибрин
5.стрептокиназа
5.Причина стойкой гиперкоагулемии:
1.генетическая аномалия сборки фибриногена
+2.хронический стресс
3.гепатотропные яды
4.аллергия
5.лейкозы
6.При ожирении истощаются запасы:
1.витамина К
+2.гепарина
3.фибриногена
4.тромбина
5.фактора VIII
7.Механизм гиперкоагулемии:
1.уменьшение в крови концентрации коагулянта
2.тромбоцитопатия
+3.увеличение агрегации и адгезии тромбоцитов
4.увеличение концентрации урокиназы
5.повышение проницаемости стенки сосудов
8.Механизм гиперкоагулемии:
1.гемодилюция
2.торможение I фазы свертывания крови
+3.снижение активности антикоагулянтов
4.избыток антитромбина –Ш
5.тромбоцитастения
9.Фактор Хагемана активирует:
1. калликреин-кининовую систему
2. фибринолитическую систему
+3. систему свертывания крови
4. систему комлемента
5. тромбопоэз
10. Причина стойкой гиперкоагулемии:
1. лейкоз
2. дисбактериоз
3. анафилактический шок
4. аутоагрессия
+5. генетический дефект в сборке антитромбина-Ш
11. Механизм гиперкоагулемии:
1. гемодилюция
+2. активация III фазы свертывания крови
3. повышение активности антикоагулянтов
4. недостаток антифибринолизинов
5. истощение коагулянта
12. Механизм укорочения времени свертывания крови при алиментарном ожирении
1. увеличение концентрации коагулянта
+2. усиленное выделение тромбопластических веществ хиломикронами
3. спазм сосудов
4. увеличение концетрации плазмина
5. увеличенное выделение прокоагулянтов из форменных элементов крови
13. Механизм повышения свертывания крови при избытке витамина К
1. гиперфибриногенемия
2. спазм сосудов
3. снижение фибринолитической активности эндотелия сосудов
+4. повышение синтеза прокоагулянтов (II, VII факторы)
5 повышение активности тромбоцитов
14. Причина стойкой гиперкоагулемии
1. аллергия
+2. ожирение
3. медикаменты, вызывающие тромбоцитопению
4. аутоагрессия
5. радиация
15. Уменьшение способности эндотелия сосудов связывать тромбин и переводить его в неактивную форму
приводит к
1. понижению свертывания крови
+2. повышению свертывания крови
3. афибриногенемии
4. тромбоцитастении
5. гемофилии
16. Адгезивно-агрегационные свойства тромбоцитов увеличиваются под действием
1. избытка дикумарина
2. избытка глюкокортикоидов
3. избытка дезагрегантов
+4. избытка адреналина
5. салицилатов
17. Витамина К уменьшает время свертывания крови в результате
1. дефицита ингибиторов гепарина
2. дефицита антитромбина-Ш
+3. активации факторов свертывания крови
4. гиперфибриногенемии
5. избытка антифибринолизинов
18. Фактор, повышающий вязкость крови:
+1. замедление кровотока
2. ускорение кровотока
3. понижение содержания в крови фибриногена
4. повышение содержания в крови альбумина
5. снижение гематокрита
19. Фактор, снижающий лизис тромба
+1.дефицита плазмина
2.избыток плазмина
3.избыток гепарина
4.избыток непрямых антикоагулянтов
5.дефицит антифибринолизинов.
20.Механизм гиперкоагулемии:
1. уменьшение концентрации ингибиторов гепарина
+2. активация тромбоцитов
3. гиперферментемия
4. поломка в Ш фазе свертывания крови
5. тромбоцитопения
21.Причина физиологической гиперкоагуляции
1.воспаление
2.кислородное голодание
+3.беременность
4.опухолевый процесс
5.инфекция
22.Избыток факторов свертывания крови приводит к
1.тромбоцитопении
2.гипокоагулемии
+3.гиперкоагулемии
4.гемолизу
5.афибриногенемии
23.Активация фибринолиза приводит к
+1.гипокоагулемии
2.гиперкоагулемии
3.гиперферментемии
4.тромбоцитопати
5.гиперфибриногенемии
24.Механизм гипокоагулемии:
1.увеличение в крови прокоагулянтов
2.уменьшение активности антикоагулянтов
3.уменьшение в крови активаторов фибринолиза
+4.уменьшение концентрации ингибиторов гепарина
5.гиперфибриногенемия
25.Активатор фибринолиза
1.бета-липопротеиды
2.альфа-липопротеиды
3.глюкоза
4.фибриноген
+5.стрептокиназа
26. Причина стойкой гипокоагулемии:
1. хронический стресс
+2. гемофилия
3. травма
4. воспаление
5. атеросклероз
27.Передозировка гепарина приводит к дефициту:
1.тромбоцитов
2.фибринолизинов
3.фибриногена
+4.тромбина
5.фактора VIII
28.Причина гипокоагулемии:
1.тромбоцитоз
2.увеличение агрегации и адгезии тромбоцитов
3.уменьшение концентрации урокиназы
4.снижение фибринолитической активности стенки сосудов
+5.уменьшение в крови концентрации коагулянта
29. Причина гипокоагулемии:
1.гемоконцентрация
2.активация I фазы свертывания крови
3.снижение активности антикоагулянтов
+4.избыток антитромбина –Ш
5.тромбоцитоз
30.Механизм кровоточивости при тромбоцитопатии:
+1.низкая ретракция кровяного сгустка, преобладание фибринолиза
2.увеличение концентрации ингибиторов гепарина
3.увеличение концентрации коагулянта
4.генетический дефект в сборке плазминогена
+5.уменьшение адгезии и агрегации тромбоцитов
31. Механизм гипокоагулемии:
1. сгущение крови
2. активация III фазы свертывания крови
3. понижение активности антикоагулянтов
4. недостаток антифибринолизинов
+5. истощение коагулянта
32. Механизм увеличения протромбинового времени
1. увеличение концентрации коагулянта
2. усиленное выделение тромбопластических веществ
+3. дефицит протромбина
4. увеличение концетрации плазмина
5. увеличенное выделение прокоагулянтов из форменных элементов крови
33. Причина стойкой гипокоагулемии
+1. генетический дефект в сборке плазминогена
2. ожирение
3. стресс
4. кровотечение
5. травма
34. Увеличение способности эндотелия сосудов связывать тромбин и переводить его в неактивную форму
приводит к
+1. понижению свертывания крови
2. повышению свертывания крови
3. афибриногенемии
4. тромбоцитастении
5. гемофилии
35. Адгезивно-агрегационные свойства тромбоцитов уменьшены
1. при гемофилии
+2. при тромбоцитастении
3. при тромбоцитопении
4. избытке адреналина
5. избытке серотонина
36.Причина стойкой гипокоагулемии
+1.передозировка дикумарина
2.травма
3.атеросклероз
4.воспаление
5.стресс
37.Причина гипокоагулемии при дисбактериозе:
1.иммунодефицит
+2.нарушение синтеза витамина К
3.тромбоцитастения
4.тромбоцитопения
5.преобладание патологических антикоагулянтов
38.Механизм увеличения времени свертывания крови при гемофилии
1.афибриногенемия
2.истощение свертывающей системы крови
3.активация фибринолиза
4.избыток ингибиторов гепарина
+5.отсутствие активного тромбопластина из-за дефицита VIII фактора
39. Гиперкоагулемию вызывает:
1. активация фибринолитической системы
2. снижение количества тромбоцитов
+3. замедление скорости кровотока
4. дефицит антигемофильных глобулинов
5. отсутствие ретрактозима
40. Причина кровоточивости при болезни Верльгофа:
1. дефицит антигемофильных глобулинов
2. повышение проницаемости сосудистой стенки
3. отсутствие витамина К
4. снижение синтеза протромбина
+5. дефицит тромбоцитов
41. Причина кровоточивости при болезни Шенлейн-Геноха:
1. снижение синтеза протромбина
+2. повышение проницаемости сосудистой стенки
3. дефицит тромбоцитов
4. отсутствие антигемофильных глобулинов
5. дефицит Х фактора
42. Причины гипокоагулемий:
1. снижение активности фибринолитической системы
2. дефицит антикоагулянтов
3. замедление скорости кровотока
+4. дефицит прокоагулянтов
+5. повреждение сосудистой стенки
43. При гемофилии увеличивается:
+1. время свертывания крови
2. длительность кровотечения
3. протромбиновое время
4. тромбиновое время
44. Причина кровоточивости при гемофилии:
1. повреждение сосудистой стенки
2. дефицит тромбоцитов
3. замедление скорости кровотока
+4. дефицит антигемофильных глобулинов
5. отсутствие витамина К
45. Понижение фибринолитической активности эндотелия стенок сосудов приводит к ___________
свертываемости крови. (повышению)
46. Замедление скорости кровотока приводит к _________ свертываемости крови. (повышению)
47. Ретракция кровяного сгустка при гемофилии ___________. (не изменяется)
48. Протромбиновое время при гемофилии _____________. (увеличивается)
49. Время свертывания крови при гемофилии ____________. (увеличивается)
50. Длительность кровотечения при гемофилии ___________. (не изменяется)
51. Длительность кровотечения при тромбоцитопении ___________. (увеличивается)
52. Ретракция кровяного сгустка при тромбоцитопении ____________. (замедляется или не происходит)
53. Протромбиновое время при тромбоцитопении _____________. (не изменяется)
54. Время свертывания крови при тромбоцитопении _____________. (увеличивается)
55. При дефиците витамина К синтез плазменных прокоагулянтов ________. (снижен)
56. При геморрагическом васкулите проницаемость сосудистой стенки __________. (повышается)
57. При лучевой болезни активность свертывающей системы ___________. (снижается)
58. Проницаемость сосудистой стенки при лучевой болезни __________. (повышается)
59. При патологии печени протромбиновое время ____________. (увеличивается)
60. Прием жирной пищи приводит к _________ свертываемости крови. (повышению)
61. При атеросклерозе активность фибринолитической системы _________. (снижена)
62. При гиперлипемии выделение активаторов фибринолиза ___________. (снижается)
63. Тромбогеморрагический синдром обусловлен _____ фазным нарушением свертываемости крови. (трех)
64.Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови называют также _________.
(тромбогеморрагическим синдромом)
65.Снижение активности свертывающей системы при аллергических реакциях немедленного типа обусловлено
____________. (выделением гепарина)
66. Интенсивная антибиотикотерапия способствует развитию в пищеварительном тракте ________ , это
вызывает снижение в организме ________ и обусловливает появление кровоточивости. (дисбактериоза,
витамина К)
67. Назначение цитостатических фармакопрепаратов вызывает появление кровоточивости за счет:
____________ в плазме крови. (снижения тромбоцитов)
68. При тяжелых инфекционных заболеваниях резкое появление кровоточивости, обусловлено массивным
выделением из микробов фермента класса ________. (киназы)
2.4. Патофизиология системы внешнего дыхания.
Тема «Патофизиология дыхания».
1.Патология внешнего дыхания, связанная с нарушением аппарата нервной регуляции это:
+1.регуляторный тип дыхательной недостаточности (ДН)
2.перфузионный тип ДН
3.диффузионный тип ДН
4.обструктивный тип ДН
5.рестриктивный тип ДН
2.Причинным фактором рестриктивной дыхательной недостаточности может быть:
1.глубокий наркоз
2.невралгия межрёберных мышц
+3.пневмосклероз
4.спазм гладких мышц бронхов
5.закупорка дыхательных путей
3. Механизм увеличения остаточного объёма (ОО) при бронхиальной астме
1.обструктивный
2.рестриктивный
3.компрессионный
+4.клапанный
5.гипервентиляция участков легких
4. Эффективный патогенетический принцип восстановления внешнего дыхания
при пневмонии:
1.введение сурфактанта
2.дыхательная гимнастика
3.стимуляция дыхательного центра
4.массаж мышц грудной клетки
+5.снятие воспаления в альвеолах
5.Дыхательная недостаточность (ДН) – это:
1.нарушение захвата и использования кислорода тканями
2.торможение процессов тканевого дыхания
+3.повреждение системы внешнего дыхания, дестабилизирующее состояние газового гомеостаза в организме
4.нарушение доставки кислорода в ткани организма
5.потеря кислорода тканями и накопление углекислого газа
6.Закупорка дыхательных путей мокротой это причина регуляторного типа дыхательной недостаточности (ДН)
1.перфузионного типа ДН
2.диффузионного типа ДН
+3.обструктивного типа ДН
4.рестриктивного типа ДН
7.Основа перфузионного вида ДН:
1.срыв механизмов непрерывного обновления воздуха в альвеолах из-за нарушения биомеханики внешнего
дыхания и его регуляции
+2.недостаточность механизмов непрерывного капиллярного кровотока через альвеолы, несоответствие объёма
капиллярного кровотока объёму вентиляции
3.неполноценная диффузия О2 и СО2 через аэрогематический барьер с объёмной скоростью, недостаточной для
выравнивания парциального давления газов в альвеолярном воздухе и в плазме крови, протекающей через
легкие
4.нарушение механизмов захвата и использования О2 тканями организма
5.нарушение механизмов доставки О2 в ткани организма
8.Эффективный патогенетический принцип восстановления внешнего дыхания при закрытом пневмотораксе:
1.введение сурфактанта
+2.перевод закрытого в открытый пневмоторакс
3.стимуляция дыхательного центра
4.массаж мышц грудной клетки
5.снятие воспаления в альвеолах
9. Гипервентиляционный синдром – это:
+1.увеличение альвеолярной вентиляции
2.уменьшение альвеолярной вентиляции
3.спазм гладких мышц бронхов
4.застой жидкости в легких
5.увеличение функционально-мертвого пространства
10. Для рестриктивного синдрома дыхательной недостаточности характерно изменение:
1. увеличение дыхательного объема
+2. учащение дыхания
3. увеличение остаточного объема
4. резкое уменьшение односекундной емкости
5. уменьшение коэффициента Р/Q
11. Основа диффузионного вида ДН:
1.срыв механизмов непрерывного обновления воздуха в альвеолах из-за нарушения биомеханики внешнего
дыхания и его регуляции
2.недостаточность механизмов непрерывного капиллярного кровотока через альвеолы, несоответствие объёма
капиллярного кровотока объёму вентиляции
+3.неполноценная диффуия О2 и СО2 через аэрогематический барьер с объёмной скоростью, недостаточной
для выравнивания парциального давления газов в альвеолярном воздухе и в плазме крови, протекающей через
легкие
4.нарушение механизмов захвата и использования О2 тканями организма
5.нарушение механизмов доставки О2 в ткани организма
12. Эффективный патогенетический принцип восстановления внешнего дыхания при регуляторном типе
дыхательной недостаточности:
1.введение сурфактанта
2.санация бронхиального дерева
+3.восстановление работы дыхательного центра
4.массаж мышц грудной клетки
5.снятие воспаления в альвеолах
13. Ателектаз – это:
+1.процесс прекращения вентиляции и спадения альвеол вследствие рассасывания в них воздуха.
2.тяжёлое ощущение недостатка воздуха
3.временная остановка дыхания
4.понижение эластичности и повышение растяжимости альвеолярных стенок
5.проникновение воздуха в плевру через поврежденную грудную клетку или повреждённые бронхи легких
14. Рефлекс Геринга-Брейера при пневмонии
+1.усилен
2.подавлен
3.стабилен
4.изменяется двухфазно
5.выключен
15. Последствие рестриктивного типа дыхательной недостаточности
1.гипервентиляция альвеол
+2.гиповентиляция альвеол
3.увеличение альвеолярного кровотока
4.исключение альвеолокапиллярного блока
5.гиперкапния
16. Эффективный патогенетический принцип восстановления внешнего дыхания при бронхиальной астме:
+1. введение спазмолитиков
2. удаление инородного тела
3. восстановление работы дыхательного центра
4. массаж мышц грудной клетки
5. снятие воспаления в альвеолах
17. Эмфизема – это
1.процесс прекращения вентиляции и спадения альвеол вследствие рассасывания в них воздуха
2.тяжёлое ощущение недостатка воздуха
3.временная остановка дыхания
+4.понижение эластичности и повышение растяжимости альвеолярных стенок
5.проникновение воздуха в плевру через поврежденную грудную клетку или повреждённые бронхи легких
18. Рефлекс Геринга-Брейера при бронхиальной астме
1.усилен
+2.подавлен
3.стабилен
4.изменяется двухфазно
5.выключен
19. Для рестриктивного синдрома дыхательной недостаточности характерно:
1. уменьшение остаточного объема
2. редкое дыхание
3. гипокапния
4. увеличение дыхательного объема
+5. уменьшение дыхательного объема
20. Представленная спирограмма
1.дыхании Биота
2.полипноэ
3.гиперпноэ
4.дыхание Куссмауля
+5.дыхание Чейн-Стокса
свидетельствует о
21. Эффективный патогенетический принцип восстановления внешнего дыхания при бронхоспазме:
1.введение сурфактанта
+2.введение спазмолитиков
3.восстановление работы дыхательного центра
4.массаж мышц грудной клетки
5.удаление жидкости из плевральной полости
22. Одышка – это
1.процесс прекращения вентиляции и спадения альвеол вследствие рассасывания в них воздуха
+2.тяжёлое ощущение недостатка воздуха
3.временная остановка дыхания
4.понижение эластичности и повышение растяжимости альвеолярных стенок
5.проникновение воздуха в плевру через поврежденную грудную клетку или повреждённые бронхи легких
23. Механизм гиповентиляции при пневмонии
+1.дефицит объёма воздуха, проходящего через альвеолы
2.низкая пропускная способность центральных воздуховодов
3.воздух в плевральной полости
4.слабость межрёберных мышц и диафрагмы
5.расслабление бронхов
24. Причина рестриктивной дыхательной недостаточности :
1. глубокий наркоз
2. невралгия межреберных мышц
+3.эмфизема
4. спазм гладких мышц бронхов
5. закупорка дыхательных путей
25. Представленная спирограмма
+1.дыхании Биота
2.полипноэ
3.гиперпноэ
4.дыхание Куссмауля
5.дыхание Чейн-Стокса
свидетельствует о
26. Эффективный патогенетический принцип восстановления внешнего дыхания при обструктивном типе ДН:
+1.удаление инородного тела
2.санация бронхиального дерева
3.восстановление работы дыхательного центра
4.массаж мышц грудной клетки
5.удаление жидкости из плевральной полости
27.Ограничение (или прекращение) поступления в организм О2 и выведения углекислоты в результате
повреждения внешнего дыхания – это:
1.гипоксия
+2.асфиксия
3.аноксия
4.гипоксемия
5.гиперкапния
28.Отёк гортани это причина:
1.регуляторного типа дыхательной недостаточности (ДН)
2.перфузионного типа ДН
3.диффузионного типа ДН
+4.обструктивного типа ДН
5.рестриктивного типа ДН
29.Задержка внешнего дыхания на вдохе – это:
1. экспираторная одышка
+2. инспираторная одышка
3. полипноэ
4. гиперпноэ
5. терминальное дыхание
30. Эффективный патогенетический принцип восстановления внешнего дыхания при обструктивном типе ДН:
+1.удаление инородного тела из верхних дыхательных путей
2.санация бронхиального дерева
3.восстановление работы дыхательного центра
4.массаж мышц грудной клетки
5.замещение сурфактанта
31. Апноэ – это:
1.процесс прекращения вентиляции и спадения альвеол вследствие рассасывания в них воздуха
2.тяжёлое ощущение недостатка воздуха
+3.временная остановка дыхания
4.понижение эластичности и повышение растяжимости альвеолярных стенок
5.проникновение воздуха в плевру через поврежденную грудную клетку или повреждённые бронхи легких
32. Основа вентиляционного вида ДН:
+1.срыв механизмов непрерывного обновления воздуха в альвеолах из-за нарушения биомеханики внешнего
дыхания и его регуляции
2.недостаточность механизмов непрерывного капиллярного кровотока через альвеолы, несоответствие объёма
капиллярного кровотока объёму вентиляции
3.неполноценная диффузия О2 и СО2 через аэрогематический барьер с объёмной скоростью, недостаточной для
выравнивания парциального давления газов в альвеолярном воздухе и в плазме крови, протекающей через
легкие
4.нарушение механизмов захвата и использования О2 тканями организма
5.нарушение механизмов доставки О2 в ткани организма
33. Механизм развития поверхностного дыхания при пневмонии:
+1.усиление рефлекса Гейманса
2.усиление рефлекса Геринга-Брейера
3.сдвиг рН крови в кислую сторону
4.торможение дыхательного центра
5.сдвиг рН крови в щелочную сторону
34.Задержка внешнего дыхания на выдохе – это:
+1.экспираторная одышка
2.инспираторная одышка
3.полипноэ
4.гиперпноэ
5.терминальное дыхание
35. Частое поверхностное дыхание – это:
1.экспираторная одышка
2.инспираторная одышка
+3.полипноэ
4.гиперпноэ
5.терминальное дыхание
36. Суть феномена гипоксической вазоконстрикции при недостаточности внешнего дыхания
1. срыв механизмов непрерывного обновления воздуха в альвеолах из-за нарушения биомеханики внешнего
дыхания и его регуляции
+2. сокращение гладких мышц стенок артериол в гипоксической зоне при ↓рО 2 в альвеолярном воздухе (а не в
крови)
3. неполноценная диффузия О2 и СО2 через аэрогематический барьер с объёмной скоростью, недостаточной
для выравнивания парциального давления газов в альвеолярном воздухе и в плазме крови, протекающей через
легкие
4. нарушение механизмов захвата и использования О2 тканями организма
5. нарушение механизмов доставки О2 в ткани организма
37.Вид вентиляционной дыхательной недостаточности
1.нейрогенный
2.легочной
3.диффузионный
+4.обструктивный
5.альвеолярный
38.Для фиброза легких характерно:
1.увеличение дыхательного объёма
+2.уменьшение РОвдоха и РОвыдоха
3.уменьшение частоты дыхания
4.уменьшение остаточного объёма
5.уменьшение МОД (минутного объёма дыхания)
39. Эффективный патогенетический принцип восстановления внешнего дыхания при ателектазе:
1.удаление инородного тела
2.санация бронхиального дерева
3.восстановление работы дыхательного центра
4.массаж мышц грудной клетки
+5.борьба против спадения альвеол
40. Частое глубокое дыхание – это:
1.экспираторная одышка
2.инспираторная одышка
3.полипноэ
+4.гиперпноэ
5.стенотическое дыхание
41. Для спастического бронхопульмонального синдрома характерно:
1.учащение дыхания
2.уменьшение дыхательного объёма
+3.уменьшение РОвыдоха
4.поверхностное дыхание
5.увеличение РОвдоха
42. Суть пневмонического синдрома:
+1.выключение из газообмена значительных участков легочной ткани (при сохранении кровообращения в них)
2.повышение эластичности легочной ткани
3.атрофия межальвеолярных перегородок
4.спазм мускулатуры мелких бронхов
5.спазм артериол легких
43. Для диагностики диффузионной ДН (дыхательной недостаточности) используются:
1.дыхательный объём
+2.содержание в крови НbО
3.ФМП (функционально мертвое пространство)
4.ЖЕЛ
5.ФОЕ
44. Механизм поверхностного дыхания:
1.ослабление рефлекса Гейманса
+2.усиление рефлекса Геринга-Брейера
3.сдвиг рН в щелочную сторону
4.избыток сурфактанта
5.торможение дыхательного центра
45. Редкое глубокое дыхание – это:
1.экспираторная одышка
2.инспираторная одышка
3.полипноэ
4.гиперпноэ
+5.стенотическое дыхание
46. Для пневмоничеcкого синдрома характерно:
+1.учащение дыхания
2.уменьшение частоты дыхания
3.уменьшение РОвыдоха
4.глубоке дыхание
5.увеличение РОвдоха
47. Соотношение между вдохом и выдохом при бронхопульмональном синдроме:
1.вдох затруднён больше, чем выдох
+2.выдох затруднён больше, чем вдох
3.в равной степени страдает вдох и выдох
4.периодически затруднён вдох при обычном выдохе
48.Эффективный патогенетический принцип восстановления внешнего дыхания при ларингоспазме:
1.борьба против спадения альвеол
2.санация бронхиального дерева
3.восстановление работы дыхательного центра
4.массаж мышц грудной клетки
+5.снятие спазма мышц гортани
49.Гаспинг-дыхание – это
+1.единичные, редкие, убывающие по силе "вздохи", которые наблюдаются при агонии
2. тяжёлое ощущение недостатка воздуха
3.временная остановка дыхания
4.понижение эластичности и повышение растяжимости альвеолярных стенок
5.проникновение воздуха в плевру через поврежденную грудную клетку или повреждённые бронхи легких
50. Инспираторная одышка наблюдается при:
1.бронхиальной астме
2.дифтерии
3.эмфиземе
+4.пневмотораксе
5.инородном теле в верхних дыхательных путях
51. Механизм изменения глубины и частоты дыхания при фиброзе:
1.ослаблен рефлекс Геринга-Брейера из-за плохой растяжимости лёгких
+.2усилен рефлекс Геринга-Брейера из-за плохой растяжимости лёгких
3.ослаблен рефлекс Гейманса
4.ослаблены рефлексы Геринга-Брейера и Гейманса
5.нарушено расправление альвеол из-за дефицита сурфактанта
2.5. Патофизиология сердечно – сосудистой системы.
Тема: «Сердечная недостаточность».
1. Экстренная приспособительная реакция при сердечной недостаточности со стороны сердца:
+1. тоногенная дилатация
2. гипертрофия миокарда
3. уменьшение сердечного выброса
4. экстрасистолия
5. брадикардия
2. Экстренная приспособительная реакция при сердечной недостаточности со стороны сердца:
1. брадикардия
2. уменьшение сердечного выброса
3. гипертрофия миокарда
4. экстрасистолия
+5. тахикардия
3. Экстренная приспособительная реакция при сердечной недостаточности со стороны сердца:
1. экстрасистолия
2. гипертрофия миокарда
3. уменьшение сердечного выброса
4. брадикардия
+5. увеличение силы сердечных сокращений
4. Вид гипертрофии миокарда:
+1. физиологическая
2. первичная
3. нейрогенная
4. эндокринная
5. механическая
5. Вид гипертрофии миокарда:
1. вторичная
2. миокардиальная
3. нейрогенная
4. перегрузочная
+5. патологическая
6. Для физиологической гипертрофии миокарда характерно:
1. неравномерное увеличение размеров и отделов сердца
2. нарушение васкуляризации миокарда
+3. увеличение всех отделов сердца, пропорциональное увеличению общей мышечной массы
4. снижение резерва сердца
5. снижение удельной поверхности мышечных волокон
7. Стадия гипертрофии миокарда
1. тревоги
2. латентной гипертрофии
3. декомпенсации
+4. аварийная
5. дистрофии
8. Стадия гипертрофии миокарда
1. тревоги
2. дистрофии
3. резистентности
4. латентной гипертрофии
+5. истощения
9. Причина, вызывающая сердечную недостаточность:
1. ионизирующее излучение
+2. нарушение кровоснабжения сердечной мышцы
3. увеличение содержания лейкоцитов в единице объема крови
4. снижение содержания липидов в крови
5. уменьшение содержания лейкоцитов в единице объема крови
10. Прямое повреждение миокарда вызывает:
1. недостаточность трикуспидального клапана
+2. недостаток витамина В1
3. гипертоническая болезнь
4. стеноз устья аорты
5. инфаркт легкого
11. Прямое повреждение миокарда вызывает:
+1. септические состояния
2. гипертоническая болезнь
3. недостаточность трикуспидального клапана
4. стеноз устья аорты
5. инфаркт легкого
12. Прямое повреждения миокарда вызывает:
1. стеноз устья аорты
2. инфаркт легкого
3. гипертоническая болезнь
+4. алкоголь
5. недостаточность трикуспидального клапана
13. Прямое повреждение миокарда вызывает:
1. гипертоническая болезнь
2. стеноз устья аорты
3. инфаркт легкого
4. недостаточность трикуспидального клапана
+5. амилоидоз
14. Объем циркулирующей крови увеличивается при:
+1. активации эритропоэза
2. активации гликолиза
3. активации гликогенолиза
4. активации глюконеогенеза
5. первичном альдостеронизме
15. Объем циркулирующей крови увеличивается при:
1. снижении выработки вазопрессина
2. активации гликолиза
3. активации гликогенолиза
4. активации глюконеогенеза
+5. развитии вторичного альдостеронизма
16. Повышению секреции альдостерона способствует:
1. избыточное выделение АКТГ
2. угнетение выработки ренина
3. первичный альдостеронизм
+4. активация ренин-ангиотензин-альдостеронвойой системы
5. избыточная секреция глюкокортикоидов
17. Повышению секреции альдостерона способствует при СН:
1. альдостерома
+2. рефлекс с волюморецепторов крупных сосудов
3. избыточное выделение АКТГ
4. угнтение ренин-ангиотензин-альдостеронвойой системы
5. угнетение выработки ренина
18. Форма сердечной недостаточности по пораженному отделу сердца:
+1. преимущественно правожелудочковая
2. парциальная
3. систолическая
4. диастолическая
5. эндокардиальная
19. Клиническое проявление сердечной недостаточности:
1.лихорадка
+2.отеки
3.лейкоцитоз
4.озноб
5.снижение СОЭ
20. Клиническое проявление сердечной недостаточности:
1.эупное
2.гипотермия
3.лихорадка
4.озноб
+5. тахикардия
21.Клиническое проявление сердечной недостаточности:
1.лихорадка
2.лейкоцитоз
3.озноб
4.эупное
+5.цианоз
22.Фактор, вызывающий образование отеков при хронической сердечной недостаточности:
1.уменьшение реабсорбции натрия и воды в канальцах почек
+2.повышение гидростатического давления в венозной части капилляров
3.понижение содержания в крови альдостерона
4.понижения содержания в крови вазопрессина
5.избыточное выделение натрийуретического фактора
23. Фактор, вызывающий образование отеков при хронической сердечной недостаточности:
1.уменьшение реабсорбции натрия и воды в канальцах почек
2. понижение содержания в крови альдостерона
+3.недостаточное выделение натрийуретического фактора
4.понижения содержания в крови вазопрессина
5.избыточное выделение натрийуретического фактора
24.Фактор, вызывающий образование отеков при хронической сердечной недостаточности:
1.уменьшение реабсорбции натрия и воды в канальцах почек
2. понижение содержания в крови альдостерона
3. избыточное выделение натрийуретического фактора
4.понижения содержания в крови вазопрессина
+5.повышение содержания в крови альдостерона и вазопрессина
25.Сниженный сердечный выброс при хронической сердечной недостаточности можно повысить если:
1.снизить сократимость миокарда
+2.увеличить частоту сердечных сокращений
3.снизить преднагрузку
4.повысить постнагрузку
5.снизить частоту сердечных сокращений
26. Сниженный сердечный выброс при хронической сердечной недостаточности можно повысить если:
1.снизить сократимость миокарда
2. снизить преднагрузку
+3.повысить сократимость миокарда
4.повысить постнагрузку
5.снизить частоту сердечных сокращений
27.Проявление нарушения гемодинамики при хронической сердечной недостаточности:
1.уменьшение объема циркулирующей крови
2.падение венозного давления
3.повышение скорости кровотока
+4.повышение венозного давления
5.гиперкалиемия
28. Проявление нарушения гемодинамики при хронической сердечной недостаточности:
1.уменьшение объема циркулирующей крови
2.падение венозного давления
3.повышение скорости кровотока
4.гиперкалиемия
+5.замедление скорости кровотока
29.Отрицательная сторона гипертрофии миокарда:
1.уменьшение содержания внутриклеточного кальция
2.снижение энергообеспечения мышечного сокращения
3.повышение мощности кальциевых насосов
4.понижение сократительной способности миокарда
5.повышение питания клеток миокарда
Тема: «Аритмии».
1.Гетеротопный ритм свидетельствует о нарушении:
+1.автоматизма
2.возбудимости
3.проводимости
4.сократимости
5.тоничности
2. Идиовентрикулярный ритм свидетельствует о нарушении:
1.тоничности
2.возбудимости
3.проводимости
4.сократимости
+5.автоматизма
3. К номотопным аритмиям относится:
1.предсердсердный медленный ритм
+2.синусовая тахикардия
3.атриовентрикулярный ритм
4.желудочковый ритм
5.«выскакивающие сокращения
4. К номотопным аритмиям относится:
1.предсердсердный медленный ритм
2.атриовентрикулярный ритм
+3.синусовая брадикардия
4.желудочковый ритм
5.«выскакивающие сокращения
5. К номотопным аритмиям относится:
1.предсердсердный медленный ритм
2.атриовентрикулярный ритм
3.«выскакивающие сокращения
4.желудочковый ритм
+5.дыхательная аритмия
6. К гетеротопным аритмиям относится:
1.блокада ножек пучка Гиса
+ 2.желудочковый ритм
3.синусовая аритмия
4.синусовая брадикардия
5.желудочковая экстрасистолия
7. К гетеротопным аритмиям относится:
1.блокада ножек пучка Гиса
2. синусовая брадикардия
3.синусовая аритмия
4.атривентрикулярный ритм
5.желудочковая экстрасистолия
8. Причина синусовой тахикардии:
1.понижение тонуса симпатической нервной системы
2.повышение тонуса блуждающего нерва
3.гипотериоз
+4.повышение тонуса симпатической нервной системы
5.передозировка сердечных гликозидов
9. Причина синусовой тахикардии:
1.повышение тонуса блуждающего нерва
+2.лихорадка
3.гипотериоз
4.понижение тонуса симпатической нервной системы
5.передозировка сердечных гликозидов
10. Причина синусовой тахикардии:
1. повышение тонуса блуждающего нерва
2. передозировка сердечных гликозидов
3.гипотериоз
4.понижение тонуса симпатической нервной системы
+5.гипертермия
11. Причина синусовой брадикардии:
+1.повышение тонуса блуждающего нерва
2.анемия
3.тиреотоксикоз
4.понижение тонуса симпатической нервной системы
5.гипертермия
12. Причина синусовой брадикардии:
1.анемия
+2.желтуха
3.тиреотоксикоз
4.понижение тонуса симпатической нервной системы
5.лихорадка
13. Для нарушения синусового ритма характерно:
1.уширение зубца Р
2.инверсия или отсутствие зубца Р при частоте ритма 30-60 в 1 минуту
+3.удлинение интервала RR ( ТР )
4.инверсия желудочкового комплекса при наличии зубца Р
5.деформация желудочкового комплекса при частоте ритма 20-40 в 1 минуту
14. Для нарушения синусового ритма характерно:
+1.укорочение интервала RR ( ТР )
2.инверсия или отсутствие зубца Р при частоте ритма 30 - 60 в 1 минуту
3.уширение зубца Р
4.инверсия желудочкового комплекса при наличии зубца Р
5.деформация желудочкового комплекса при частоте ритма 20-40 в 1 минуту
15. Для ритма из атриовентрикулярного соединения с одновременным возбуждением предсердий и желудочков
характерно:
1.укорочение ( или удлинение интервала ) интервала RR ( ТР)
+2.отсутствие зубца Р, расстояние RR одинаковое, удлиненное
3.инверсия или отсутствие зубца Р при частоте ритма 30 - 60 в 1 минуту
4.инверсия желудочкового комплекса
5.деформация желудочкового комплекса при частоте ритма 20 - 40 в 1 минуту
16. К экстрасистолии относится:
1.блокада правой ножки пучка Гиса
2.дыхательная аритмия
+3.предсердная экстрасистола
4.атриовентрикулярная блокада
17. К экстрасистолии относится:
1. дыхательная аритмия
+ 2.желудочковая экстрасистола
3. блокада правой ножки пучка Гиса
4.атриовентриклярная блокада
18. ЭКГ – признак атриовентрикулярных экстрасистол:
+ 1.появление (-) зубца Р после желудочкового комплекса
2.полная компенсаторная пауза
3. уширение и деформация желудочкового комплекса
4. неполная компенсаторная пауза
5.удлинение компенсаторной паузы после экстрасистолы
19. ЭКГ – признак экстрасистолы из атриовентрикулярного соединения (область коронарного синуса):
1.появление (-) зубца Р после желудочкового комплекса
2. отсутствие зубца Р перед желудочковым комплексом
3. уширение и деформация желудочкового комплекса
4. неполная компенсаторная пауза
+ 5.отрицательный зубец Р перед желудочковым комплексом
20. ЭКГ – признак экстрасистолы из атриовентрикулярного соединения с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков:
1.появление (-) зубца Р после желудочкового комплекса
+ 2. отсутствие зубца Р перед желудочковым комплексом
3. уширение и деформация желудочкового комплекса
4.неполная компенсаторная пауза
5.отрицательный зубец Р перед желудочковым комплексом
21. ЭКГ – признак желудочковых экстрасистол:
1.появление (-) зубца Р после желудочкового комплекса
2. отсутствие зубца Р перед желудочковым комплексом
+ 3. уширение и деформация желудочкового комплекса
4. выпадение комплекса QRS
5.отрицательный зубец Р перед желудочковым комплексом
22. Зубец Р отсутствует на ЭКГ при:
+ 1.идиовентрикулярном ритме
2.внутрипредсердной блокаде
3.синусовой тахикардии
4.предсердной экстрасистоле
5.дыхательной аритмии
23. Признак полной синоаурикулярной блокады:
+ 1.выпадение зубца Р
2.выпадение комплекса QRS
3.выпадение зубца Т
4. отрицательный зубец Т
5.полное выпадение отдельных сердечных циклов
24. ЭКГ- признак атриовентрикулярной блокады II степени (I типа):
+ 1. периоды с постоянным увеличением интервала PQ и выпадением очередного комплекса QRST
2. интервалы PQ одинаково удлинены
3.периодическое выпадение комплекса QRST при стабильном интервале PQ
4.отсутствие связи между зубцом PQ и комплексом QRST
5.деформация желудочкового комплекса
25. ЭКГ- признак атриовентрикулярной блокады II степени (II типа):
1.деформация желудочкового комплекса
2. отсутствие связи между зубцом PQ и комплексом QRST
+ 3.периодическое выпадение комплекса QRST при стабильном интервале PQ
4. интервалы PQ одинаково удлинены
5. периоды с постоянным увеличением интервала PQ и выпадением очередного комплекса QRST
26. ЭКГ- признак полной поперечной блокады:
1. интервалы PQ одинаково удлинены
2. периоды с постоянным увеличением интервала PQ и выпадением очередного комплекса QRST
3. периодическое выпадение комплекса QRST при стабильном интервале PQ
+ 4. отсутствие связи между зубцом PQ и комплексом QRST
5. деформация желудочкового комплекса
27. ЭКГ- признак блокады ножек пучка Гиса:
1. интервалы PQ одинаково удлинены
2. периоды с постоянным увеличением интервала PQ и выпадением очередного комплекса QRST
3. периодическое выпадение комплекса QRST при стабильном интервале PQ
4. отсутствие связи между зубцом PQ и комплексом QRST
+ 5. деформация желудочкового комплекса
28. Ритм при блокаде правой ножки пучка Гиса:
+ 1.синусовый
2.гетеротопный
3.атриовентрикулярный
4.идиовентрикулярный из правого желудочка
5.идиовентрикулярный из левого желудочка
29. Правый желудочек возбуждается раньше левого при:
1.блокаде правой ножки пучка Гиса
2.экстрасистоле из правого предсердия
+ 3.экстрасистоле из правого желудочка
4.атриовентрикулярной блокаде I степени
5.мерцательной аритмии
30. Левый желудочек возбуждается раньше правого при:
+ 1. блокаде правой ножки пучка Гиса
2. экстрасистоле из правого предсердия
3. экстрасистоле из правого желудочка
4.атриовентрикулярной блокаде I степени
5.мерцательной аритмии
Тема: «Атеросклероз».
1. Фактор риска развития атеросклероза:
1.гипокоагуляция
2.тромбоцитопения
+3.гиперлипидемия
4.образование антител к тромбоцитам
5.гипотония
2. Фактор риска развития атеросклероза:
1.тромбоцитопения
+2.атерогенная диета
3.гиполипидемия
4.гипохолестеринемия
5.тромбоцитопения
4. Фактор риска развития атеросклероза:
1.гипохолестеринемия
2.гипокоагуляция
+3.курение
4.тромбоцитопения
5.образование антител к тромбоцитам
5. Фактор риска развития атеросклероза:
1.образование антител к тромбоцитам
2.гипохолестеринемия
3.гиполипидемия
+4.повышение артериального давления
5.гипокагуляция
6. Фактор риска развития атеросклероза:
+1.гипокинезия
2.тромбоитопения
3.гиполипидемия
4.гипокагуляция
5.гипопротеинемия
7. Фактор риска развития атеросклероза:
1.гиполипидемия
2. тробмоцитопения
+3.ожирение
4.гипокоагуляция
5.образование антител к тромбоцитам
8. Фактор риска развития атеросклероза:
+1.возраст
2.гипокагуляция
3.тромбоцитопения
4.гипохолестеринемия
5.повышение в крови ЛПВП
9. Фактор риска развития атеросклероза:
1.увеличение в крови ЛПВП
2.тромбоцитопения
+3.хронический эмоциональный стресс
4.активация ПСНС
5.гипокоагуляция
10. Фактор риска развития атеросклероза:
1.тромбоцитопения
2.активация ПСНС
3.увеличение в крови ЛПВП
4.гипокоагуляция
+5.пол
11. Фактор риска развития атеросклероза:
1.гипокоагуляция
+2.хроническая гипоксия
3.тромбоцитопения
4.увеличение в крови ЛПВП
5.гипохолестеринемия
12. Фактор риска развития атеросклероза:
1.гипохолестеринемия
2.гипокоагуляция
3.тромбоцитопения
4.увеличение в крови ЛПВП
+5.увеличение в крови ЛПОНП и ЛПНП
13. Фактор, вызывающий повреждение стенки сосуда:
+1.курение
2.гипофункция щитовидной железы
3.наследственный дефицит липопротеиновой липазы
4.увеличение в крови ЛПОНП ЛПНП
5.гиперхолестеринемия
14. Фактор, вызывающий повреждение стенки сосуда:
1.гипофункция щитовидной железы
2.гиперхолестеринемия
+3.гипертония
4. наследственный дефицит липопротеиновой липазы
5. увеличение в крови ЛПОНП ЛПНП
15. Фактор, вызывающий повреждение стенки сосуда:
1. наследственный дефицит липопротеиновой липазы
2.увеличение в крови ЛПОНП ЛПНП
3.гиперхолестеринемия
+4.интоксикация
5. .гипофункция щитовидной железы
16. Фактор, вызывающий нарушение липидного обмена:
1.курение
2.гипертония
3.инфекция
4.интоксикация
+5.гипофункция щитовидной железы
17. Фактор, обусловливающий нарушение липидного обмена:
1.инфекция
2.интоксикация
+3.наследственный дефицит липопротеиновой липазы
4.курение
5.аллергия
18. Вид гиперхолестеринемии:
1.компенсаторная
2.ретенционная
+3.алиментарная
4.симпатоадреналовая
5.метаболическая
19. Вид гиперхолестеринемии:
1.артериальная
2.метаболическая
3.ретенционная
4.компенсаторная
+5.при повышении образования холестерина
20. Вид гиперхолестеринемии:
1.ретенционная
2.метаболическая
+3.при нарушении распада холестерина
4.артериальная
5.компенсаторная
21. Вид гиперхолестеринемии:
+1.при нарушении выведения холестерина
2.метаболическая
3.компенсаторная
4.ретенционная
5.артериальня
22. Частые последствия и осложнения атеросклероза:
1.гемофилия
2.тромбоцтопения
3.анемия
+4.нарушение мозгового кровообращения
5.тромбоз вен
23. Последствие атеросклеротического поражения сосудов:
1.жировая эмболия
2.образование шаровидного тромба
3.локальное увеличение простациклина
+4.сужение просвета сосудов
5.гипохолестринемия
24. Последствие атеросклеротического поражения сосудов:
1.жировая эмболия
2.образование шаровидного тромба
+3.пристеночный тромб
4. локальное увеличение простациклина
5.гипохолестринемия
25. Последствие атеросклеротического поражения сосудов:
+1.микроаневризмы
2.образование шаровидного тромба
3.жировая эмболия
4. локальное увеличение простациклина
5.гипохолестринемия
26. В антиатерогенную диету входит ограничение введения с пищей:
+1. животных жиров
2. липотропных факторов
3. белков
4. калия
5. витаминов
27. В антиатерогенную диету входит ограничение введения с пищей:
1. липотропных факторов
+2. легкоусвояемых углеводов
3. белков
4. калия
5. витаминов
28. В антиатерогенную диету входит ограничение введения с пищей:
1. липотропных факторов
2. белков
3. калия
+4. натрия
5. витаминов
29. Липотропный фактор:
1.поваренная соль
2.насыщенные жирные кислоты
+3.метионин
4.витамин Д
5.паратгормон
30. Липотропный фактор:
1.насыщенные жирные кислоты
2.витамин Д
3.паратгормон
+4.лецитин
5.поваренная соль
Тема: «Артериальные гипертензии».
1. Понятие «артериальная гипертензия» означает:
+1.стойкое увеличение АД: систолическое выше 160 мм.рт.ст., диастолического – 95 мм.рт.ст.
2.увеличение АД: систолическое выше 160 мм.рт.ст, диастолического – 95 мм.рт.ст., нормализующегося сразу
после прекращения действия причинного фактора.
3. увеличение АД: систолическое выше 160 мм.рт.ст, диастолического – 85 мм.рт.ст., нормализующегося сразу
после прекращения действия причинного фактора.
4. увеличение АД: систолическое выше 155 мм.рт.ст, диастолического – 85 мм.рт.ст., нормализующегося сразу
после прекращения действия причинного фактора.
2.Система, способствующая повышению артериального давления:
1.активация простагландин-кининовой системы
+2.активация ренин-ангиотензиновой системы
3.увеличение продукции Na-уретического гормона
4.увеличение активности парасимпатической нервной системы
5.снижение активности симпатической нервной системы
3.Вещество, обладающее вазопрессорным действием:
1.глюкагон
2.брадикинин
3.простагландины
+4.адреналин
5.инсулин
4. Вещество, способствующее повышению артериальному давлению:
1.NO
2.предсердный натрийуретический фактор
3.простациклин
+4.норадреналин
5.простагландины
5. Вещество, способствующее повышению артериальному давлению:
+1.вазопрессин
2. NO
3.простагландины
4. брадикинин
5. простациклин
6. Вещество, обладающее вазопрессорным действием:
1. простациклин
2. простагландины
+3.ангиотензин II
4. брадикинин
5. ацетилхолин
7. Вещество, способствующее повышению артериального давления:
1.брадикинин
+2.глюкокортикоиды
3. NO
4. предсердный натрийуретический фактор
5.простагландины
8. Фактор, вызывающий стойкое повышение артериального давления:
1.усиление мышечной деятельности
2.повышение тургора ткани
+3.повышение МОК
4.активация ПСНС
5.повышение проницаемости сосудов
9. Фактор, вызывающий стойкое повышение артериального давления
1.повышение проницаемости сосудов
2.активация ПСНС
+3.повышение периферического сопротивления
4.повышение тургора ткани
5.усиление мышечной деятельности
10.Система почек, участвующая в регуляции артериального давления:
1.секреторная
2.канальцевая
+3.прессорная
4.клубочковая
5.интерстициальная
11. Система почек, участвующая в регуляции артериального давления:
1.секреторная
2.канальцевая
3.клубочковая
+4.депрессорная
5.интерстициальная
12. Фактор, стимулирующий прессорную систему почек:
+1.ишемия почек
2.ацидоз
3.избыток натрия
4.фактор Хагемана
5.повышение АД в почках
13. Фактор, стимулирующий прессорную систему почек:
1.ацидоз
2.избыток натрия
3.фактор Хагемана
+4.дефицит натрия
5.повышение АД в почках
14. Фактор, обусловливающий повышение МОК:
+1.усиление деятельности сердца
2.распрастраненный спазм артериол
3.повышение проницаемости сосудов
4.активация лейкопоэза
5.ослабление деятельности сердца
15. Болезнь или состояние, сопровождающееся повышением АД:
1.гипертиреоз
+2.синдром Иценко-Кушинга
3.гипотиреоз
4.гипокортицизм
5.гипофизарная кахексия
16. Болезнь или состояние, сопровождающееся повышением АД:
+1.болезнь Иценко-Кушинга
2.болезнь Симмондса
3.гипотиреоз
4. гипокортицизм
5.синдром Шихена
17. Болезнь или состояние, сопровождающееся повышением АД:
1.болезнь Аддисона
+2.гипертиреоз
3. гипотиреоз
4.гипокортицизм
5. гипофизарная кахексия
18. Болезнь или состояние, сопровождающееся повышением АД:
1.болезнь Симмондса
2.гипокортицизм
3.гипофизарный гипогонадизм
4.гипотреоз
+5.феохромоцитома
19. Болезнь или состояние, сопровождающееся повышением АД:
1.гипокортицизм
+2.синдром Конна
3.гипофизарный нанизм
4.гипотиреоз
5.гипофизарная кахексия
20. Фактор риска развития гипертонической болезни:
+1.активация симпатоадреналовой системы
2.похудание
3.активация парасимпатической нервной системы
4.активация депрессорной системы
5.снижение активности симпатоадреналовой системы
21. Фактор риска развития гипертонической болезни:
1.активация депрессорной системы
2.похудание
3.активация парасимпатической нервной системы
4.снижение активности симпатоадреналовой системы
+5.гиподинамия
22.Фактор, обусловливающий увеличение ОЦК:
1.активация лейкопоэза
+2.активация эритропоэза
3.избыточное образование кининов
4.рефлекс Циона-Людвига
5.избыточное образование простагландинов
23. Фактор, обусловливающий увеличение ОЦК:
1.рефлекс Циона-Людвига
2.избыточное образование кининов
+3.повышение синтеза альбуминов
4.избыточное образование простагландинов
5.активация лейкопоэза
24. Фактор, обусловливающий увеличение ОЦК:
+1.задержка в организме натрия
2. избыточное образование простагландинов
3.рефлекс Циона-Людвига
4.активация лейкопоэза
5.избыточное образование кининов
25. Вид почечной гипертензии:
1.нефротическая
+2.реноваскулярная
3.нефритическая
4.сосудистая
5.нейрогенная
26. Вид почечной гипертензии:
+1.ренопривная
2.сосудистая
3.нефротическая
4.нефритическая
5.нейрогенная
27.Гипернатриемия способствует развитию артериальной гипертензии посредством:
1.усиления образования ангиотензина II
2.развития гиповолемии
3.сгущения крови
4.активация синтеза простациклина клетками эндотелия
+5.развития отека стенок сосудов
28. Гипернатриемия способствует развитию артериальной гипертензии посредством:
1.усиления образования ангиотензина II
+2.развития гиперволемии
3.сгущения крови
4.активация синтеза простациклина клетками эндотелия
5. развития гиповолемии
29. Вещество, обладающее сосудорасширяющим действием:
1.глюкокортикоиды
2.вазопрессин
+3.кинины
4.альдостерон
5.ренин
30. Вещество, обладающее сосудорасширяющим действием:
1.глюкокортикоиды
2.вазопрессин
3.альдостерон
+4.простациклин
5.ренин
2.6. Патофизиология пищеварения.
Тема «Патофизиология системы желудочно – кишечного тракта».
1.Отсутствие аппетита – это :
1.булимия
+2.анорексия
3.ахолия
4.дисфагия
5.гипосаливация
2.Признак желудочной диспепсии :
1.метеоризм
2.ощущение полноты в животе
3.урчание и переливание в животе
4.диарея
+5.ощущение тяжести в правом подреберье
3.Возможная причина секреторной недостаточности желудка :
1.гипертрофический гастрит
2.язвенная болезнь желудка
+3.атрофический гастрит
4.пилороспазм
5.пилоростеноз
4.Возможная причина снижения тонуса и замедления перистальтики кишечника :
1.ахилия
2.холемия
3.гиперкалиемия
+4.ахолия
5.гиперкальциемия
5.Признак висцеральной абдоминальной боли :
+1.приступообразная с широкой иррадиацией
2.постоянная
3.хорошо локализуется
4.острая
5.есть симптом раздражения париетального листка брюшины
6.Причина гиперсаливации :
+1.воспаление слизистой оболочки полости рта (стоматит)
2.возбуждение симпатической нервной системы
3.избыток мотилина
4.избыток нейротензина
5.дефицит энтерогастрина
7.Признак кишечной диспепсии :
+1.урчание и переливание в животе
2.тяжесть в правом подреберье
3.отрыжка
4.изжога
5.тошнота
8.Возможная причина секреторной недостаточности желудка :
1.усиление функции коры надпочечника
+2.полипоз желудка
3.раздражение желудочных желёз
4.повышение тонуса блуждающего нерва
5.язвенная болезнь желудка
9.Возможная причина диспептических расстройств при панкреатической ахилии :
1.нарушение переваривания белков
2. нарушение переваривания углеводов
3. нарушение переваривания жиров
+4. нарушение переваривания жиров, белков и углеводов
5.нарушение усвоения натрия
10.Возможная причина запора при гиперсекреции желудка :
1.нарушение контактного пищеварения
2.раздражение рецепторного аппарата кишечника пищевыми токсинами
3. раздражение рецепторного аппарата кишечника бактериальными токсинами
+4.слабое раздражение кишечника хорошо переваренным химусом в желудке
5.диета, содержащая много грубой клетчатки
11.Основная особенность пристеночного (мембранного) пищеварения :
1.происходит с участием кишечной микрофлоры
2.происходит только в кислой среде
+3.осуществляется ферментами, фиксированными на мембране щёточной каёмки кишечника
4.осуществляется преимущественно ферментами поджелудочной железы
5.обеспечивает начальный гидролиз крупных молекул
12.Один из возможных механизмов развития поносов :
+1.усиление кишечной секреции
2.гипокалиемия
3.усиление всасывания в кишечнике
4.снижение возбуждения парасимпатической нервной системы
5.повышение возбуждения соматической нервной системы
13.Возможная причина секреторной недостаточности желудка :
1.язвенная болезнь желудка
+2.злокачественная опухоль желудка
3.пилоростеноз
4.повышенная функция коры надпочечников
5.антральный гастрит
14.Механизм, играющий существенную роль в патогенезе язвенной болезни желудка :
+1.действие Helicobacter pylori на защитный слой слизистой желудка
2.снижение обратной диффузии Н+ в слизистую оболочку желудка
3.усиление синтеза простагландинов клетками слизистой оболочки желудка
4.понижение кислотности желудочного сока
5.адекватное кровоснабжение желудка
15.Возможная причина запора при гиперсекреции желудка :
+1.спастическое состояние кишечника вследствие высокого тонуса вагуса
2.неврогенные расстройства
3.усиление кишечной секреции
4.ослабление всасывания в кишечнике
5.усиленное механическое раздражение слизистой кишечника
16.Возможная причина желудочной гипосекреции :
1.усиление парасимпатической стимуляции желудка
2.повышение синтеза гастрина
+3.повреждение обкладочных клеток слизистой оболочки желудка
4.увеличение выработки и выделения гистамина
5.уменьшение секреции холецистокинина
17.Опасные для жизни последствия острых тяжёлых поносов :
+1.дефицит калия в организме
2.избыток натрия в организме
3.гипергидратация организма
4.избыток калия, избыток натрия
5.дефицит натрия, избыток калия
18.Установите последовательность в цепи причинно-следственных связей, которые приводят к развитию
симптомов желудочной диспепсии при ахилии желудка :
(5) 1.отрыжка воздухом или сероводородом
(1) 2.снижение кислотности желудочного сока
(2) 3.снижение переваривающей активности желудочного сока
(4) 4.образование газов в желудке ( СО2 и Н2S )
(3) 5.химус гниёт и бродит в желудке
19.Фактор, играющий существенную роль в патогенезе язвенной болезни желудка :
+1.кислотно-пептический фактор
2.снижение секреции желудочного сока
3.усиление синтеза простагландинов Е2 клетками эпителия желудка
4.увеличение продукции слизи
5.усиление регенерации эпителия желудка
20.Возможная причина нарушения пристеночного пищеварения :
1.повышение количества микроворсинок на единицу поверхности кишечника
2.повышение синтеза энтеральных ферментов
3.повышение сорбционных свойств энтеральных ферментов
4.повышение ферментативной активности зоны щёточной каймы
+5.недостаточный синтез вилликинина
21.Возможная причина снижения секреторной активности поджелудочной железы :
1.усиление парасимпатической стимуляции поджелудочной железы
2.повышение выработки и выделения холецистокинина
3. повышение выработки и выделения секретина
4. повышение выработки и выделения энтерогастрона
+5.длительное действие большой концентрации глюкокортикоидов
22.Возможная причина атонического запора :
1.гиперкалиемия
2.повышение тонуса парасимпатической нервной системы
+3.гипокалиемия
4.снижение тонуса соматической нервной системы
5.механическое раздражение слизистой кишечника
23.Установите последовательность в цепи причинно-следственных связей, которые приводят к развитию
симптомов кишечной диспепсии :
(5) 1.понос
(1) 2.снижение кислотности и переваривающей активности желудочного сока
(2) 3.химус в желудке обрабатывается недостаточно
(3) 4.пилорический жом зияет
(4) 5.ускорена эвакуация химуса из желудка в кишечник
24.Возможная причина замедления эвакуации химуса из желудка при гиперсекреции :
1.атрофия слизистой желудка
2.снижение тонуса блуждающего нерва
3.снижение образования энтерогастронов
+4.пилорический жом долго остаётся закрытым
5.резко сокращаются гладкие мышцы желудка
25. Одна из важных особенностей пристеночного пищеварения :
+1.осуществляется в зоне недоступной бактериям кишечной аутофлоры
2.низкая сопряженность ферментативного расщепления питательных в-в
3.низкая скорость переваривания пищевых субстратов
4.нарушение контакта ферментов с субстратом гидролиза
5. осуществляется только в кислой среде
26.Возможная причина развития желудочной гиперсекреции :
+1.чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка
2.увеличение синтеза и выделения соматостатина
3.уменьшение образования и выделения гастрина
4. уменьшение образования и выделения гистамина в стенке желудка
5.повышение активности гистаминазы
27.Возможная причина спастического запора :
1.гипокалиемия
+2..гиперкалиемия
3..понижение тонуса парасимпатической нервной системы
4.повышение тонуса соматической нервной системы
5.недостаточное механическое раздражение слизистой кишечника
28.Установите последовательность в цепи причинно-следственных связей., которые приводят к развитию
холецистита и панкреатита при секреторной недостаточности желудка :
(3) 1.экзогенная инфекция проникает в кишечник
(2) 2.снижается бактерицидное действие соляной кислоты
(4) 3.инфицируется желчный пузырь и поджелудочная железа
(5) 4.развивается холецистит и панкреатит
(1) 5.снижается кислотность желудочного содержимого
29.Одно из основных свойств апудоцитов, образующих гастро-энтеро-панкреатическую АПУД –систему :
+1.способность образовывать биогенные амины
2.способность не влиять на обмен веществ
3.не оказывать трофического эффекта на органы ЖКТ
4.не влиять на секреторную функцию ЖКТ
5.не влиять на всасывательную функцию ЖКТ
30.Возможная причина нарушения пристеночного пищеварения при действии ионизирующей радиации :
1.избыточный синтез вилликинина
2.улучшение контакта пищевых субстратов с ферментами на поверхности мембран микроворсинок
+3.атрофия микроворсинок энтероцитов
4.повышение синтеза энтеральных ферментов
5.повышение активности энтеральных ферментов
31.Возможная причина желудочной гипосекреции :
+1.повышенная выработка и выделение энтерогастронов
2.избыток секретина
3.дефицит глюкагона
4.избыток адреналина
5.язвннная болезнь желудка
32.Признак висцеральной абдоминальной боли :
+1.приступообразная, плохо локализуется
2.острая
3.сопровождается напряжением брюшной стенки
4.постоянная
5.хорошо локализуется
33.Возможная причина мегалобластической анемии при ахилии желудка :
1.нарушение усвоения железа
+2.нарушение усвоения витамина В12
3.усиление синтеза гистамина в желудке
4. усиление синтеза гастрина
5.усиление синтеза энтерогастрина
34.Одно из основных свойств апудоцитов, образующих гастро-энтеро-панкреатическую АПУД –систему :
1.не влияют на моторную функцию ЖКТ
2.не влияют на переваривание химуса в ЖКТ
3.не вызывают общефизиологического эффекта через ЦНС
4.не воздействуют на гипоталамо-гипофизарную систему
+5.способствуют синтезу различных пептидных гормонов
35.Возможная причина гипокинезии кишечника :
1.раздражение рецепторного аппарата кишечника бактериальными токсинами
2. раздражение рецепторного аппарата кишечника недостаточно переваренным химусом 3.повышение тонуса
вагуса
+4.диета лишённая грубой клетчатки
5.гипокальциемия
36.Причина уменьшение секреции панкреатического сока ( панкреатическая ахилия ) :
1.избыток АДГ
2.избыток холецистокинина
+3.хронический панкреатит
4.избыток гистамина
5.избыток энтерогастрона
37.Признак соматической абдоминальной боли :
1.боль тупая
2.плохо локализуется
3.приступообразная
+4.сопровождается напряжением брюшной стенки
5.не сопровождается напряжением брюшной стенки
38.Установите последовательность в цепи причинно-следственных связей, которые могут привести к
аллергизации организма при секреторной недостаточности желудка :
(5) 1.чужеродные антигены могут попадать в кровь
(3) 2.экзогенная инфекция проникает в кишечник
(2) 3.снижается бактерицидное действие соляной кислоты
(1) 4.снижается кислотность желудочного сока
(4) 5.повышается проницаемость кишечного барьера при воспалении в нём
39.Один из возможных повреждающих факторов (агрессивных ), играющего значение в патогенезе язвенной
болезни :
+1.кислотно-пептический фактор
2.слизистый барьер
3.адекватное кровоснабжение желудка
4.быстрая регенерация эпителия
5.простагландины
40.Возможная причина усиления перистальтики кишечника :
+1.раздражение рецепторного аппарата кишечника токсинами
2.гипокалиемия
3.снижение тонуса парасимпатической нервной системы
4.гиперкальциемия
5.язвенная болезнь желудка
41.Причина уменьшения поступления желчи в кишечник :
1.снижение перистальтики кишечника
2.возбуждение соматической нервной системы
3.избыточный синтез энтерогастирина
+4.недостаточное образование желчи в печени
5.повышение возбудимости блуждающего нерва
42.Патогенетический фактор отрыжки :
+1.брожение и гниение химуса в желудке
2.снижение внутрижелудочного давления
3.кардиоспазм
4.результат забрасывания в пищевод кислого желудочного содержимого
5.усиление перистальтики кишечника
43.Возможная причина гемеролапии при секреторной недостаточности желудка:
1.избыток холецистокинина
2.дефицит энтерогастронов
+3.дефицит витамина А
4.избыток холина
5.дефицит витамина К
44.Один из возможных защитных факторов , играющего важное значение в патогенезе язвенной болезни
желудка :
1.ацетилсалициловая кислота
2.неадекватная пища
3.желчные кислоты
4.campylobacter pylori
+5.слизистый барьер
45.Основная особенность пристеночного пищеварения :
+1.происходит в стерильных условиях
2.происходит только в кислой среде
3.обеспечивает начальный гидролиз крупных молекул
4.осуществляется без участия ферментов щёточной каёмки кишечника
5.осуществляется только при голодании
46.Последствие ахолии :
1.улучшение переваривания и всасывания жира
2.ухудшение всасывания воды и электролитов
3.усиление секреции панкреатического сока
4.усиление моторики кишечника
+5.ухудшение переваривания и всасывания жира
47.Причина механической непроходимости кишечника :
1.спазм
2.паралич гладких мышц кишечника
+3.заворот кишечника
4.нарушение кислотно-основного равновесия
5.боль
48.Возможная причина развития парастезий и мышечной слабости при секреторной недостаточности желудка :
1.дефицит холина
+2.дефицит витамина В12
3.избыток гастрина
4.избыток гистамина
5.дефицит витамина Д
49.Интестинальный гормон , повышающий отделение, как желудочного сока, так и его ферментов :
1.холецистокинин
2.энтерогастрон
3.адреналин
4.секретин
+5.энтерогастрин
50.Один из возможных защитных факторов, играющего значение в патогенезе язвенной болезни желудка :
+1.простагландины
2.лекарственные препараты
3.пищевые токсины
4.микроорганизмы
5.хроническое раздражение блуждающего нерва
51.При ахолии значительно ухудшается всасывание витамина :
1. В9
2. В12
3. В1
+4. К
5. В2
52.Возможная причина динамической непроходимости кишечника :
1.закупорка
2.заворот
3.сдавление кишки
+4..паралич гладких мышц кишки
5.резекция кишечника
53.Установите последовательность в цепи причинно-следственных связей, которые приводят к развитию
железодефицитной анемии при секреторной недостаточности желудка :
(2) 1.нарушается переход трёхвалентной формы железа в двухвалентную
(4) 2.нарушается синтез гемоглобина
(5) 3.развивается анемия
(3) 4.нарушается всасывание экзогенного железа
(1) 5.недостаток соляной кислоты в желудке
54.Интестинальный гормон , повышающий как секрецию панкреатического сока, так и количество ферментов в
нём :
1.глюкокортикоиды в высокой концентрации
2.гистамин
3.мотилин
4..энтерогастрон
+5.панкреозимин
55.После резекции желудка чрезмерно быстрое поступление химуса в кишечник может привести к развитию :
+1.демпинг-синдрома
2.гипергликемии
3.избыточному образованию внутреннего фактора Касла
4.спастическому запору
5.атоническому запору
56.Возможная причина развития стеатореи :
1.нарушение переваривания и всасывания углеводов
+2.недостаточный синтез панкреатической липазы
3.недостаточный синтез пепсина
4.недостаточный синтез трипсина
5.избыточный синтез энтерокиназы
57.Признак соматической абдоминальной боли :
1.не сопровождается напряжением брюшной стенки
+2.постоянная
3.приступообразная
4.тупая
5.широко иррадиирует
58.Появление в кале непереваренных мышечных волокон называется :
1.стеаторея
2.мелена
+3.креаторея
4.диарея
5.аминорея
59.Одно из основных свойств апудоцитов, образующих гастро-энтеро-панкреатическую АПУД –систему :
+1.влияют на функцию периферических эндокринных желёз
2.не влияют на выработку рилизинг-факторов
3.не оказывают влияния на гипофиз
4.не синтезируют биогенные амины
5.не синтезируют пептидные гормоны
60.Причина возникновения боли при язвенной болезни желудка :
+1.резкое сокращение мускулатуры желудка при возбуждении блуждающего нерва на фоне гипогликемии
2. .резкое сокращение мускулатуры желудка при возбуждении симпатической нервной системы
3.растяжение желудка газами из-за гниения и брожения химуса
4.раздражение париетального листка брюшины
5.выраженная гипергликемия
61.Причина усиления перистальтики кишечника :
+1.ахилия
2.понижение тонуса парасимпатических влияний
3.понижение возбудимости рецепторов кишечной стенки
4.отсутствие в пище грубой клетчатки
5.раздельное питание
62.Признак висцеральной абдоминальной боли :
1.хорошо локализуется
2.острая боль
3.есть симптом раздражения брюшины
+4.боль без чёткой локализации
5.постоянная
63.Установите последовательность в цепи причинно-следственных связей, которые приводят к развитию
стеатореи при ахолии :
(2) 1.не происходит эмульгирование жира
(1) 2.желчь не поступает в кишечник
(4) 3.нарушается переваривание жира в кишечнике
(3) 4.не активируется панкреатическая липаза
(5) 5.статорея
64.Интестинальный гормон, который тормозит образование и выделение поджелудочного сока :
1.секретин
2.панкреозимин
3.энтерогастрин
4.энтерогастрон
+5.глюкагон
65.Один из защитных механизмов, играющего роль в патогенезе язвенной болезни желудка :
1.избыток гастрина
+2.антродуоденальное торможение
3.избыток гистамина
4.снижение активности гистаминазы
5.желчные кислоты
66.Вид рвоты по механизму развития :
1.повторяющаяся
+2.рефлекторная
3.патологическая
4.защитная
5.облегчающая
67.Утрата способности желудочных желёз выделять соляную кислоту и ферменты называется :
1.гипоацидитас
2.ахлоргидрия
+3.ахилия
4.гиперацидитас
5.гипорексия
68.Причина кровоточивости при ахолии :
1.дефицит холестерина
+2.дефицит витамина К
3.гиперкальциемия
4.избыток трипсина
5.дефицит кишечной амилазы
69.Установите последовательность в цепи причинно-следственных связей, которые, согласно кортиковисцеральной теории патогенеза болезни, приводят к развитию язвенной болезни:
(2) 1.нарушение высшей нервной деятельности
(5) 2.возникает дезинтеграция вегетативной нервной системы
(6) 3.повышается секреция желудочного сока, спазм сосудов и мышечной оболочки желудка
(3) 4.нарушается взаимоотношение между корой головного мозга и подкорковыми центрами
(1) 5.длительное действие неблагоприятных факторов
(7) 6.развитие дистрофического процесса в слизистой желудка – язва
(4) 7.подкорковые центры растормаживаются
70. Установите последовательность в цепи причинно-следственных связей, которые могут привести к
аллергизации организма при нарушении всасывания в кишечнике :
(2) 1.энтерит
(3) 2.гиперемия
(5) 3.всасываются вещества антигенной природы
(4) 4.повышается проницаемость сосудов кишечной стенки при воспалении
(1) 5.ахилия
(6) 6.сенсибилизация организма
Тема «Патофизиология печени».
1.Признак характерный для нарушения углеводного обмена при печеночной недостаточности:
+1.гипогликемия при длительной физической нагрузке
2.усиление глюконеогенеза
3.гипергликемия натощак
4.усиление гликогенолиза
5.усиление гликогенеза
2.Признак характерный для печеночной комы:
1.снижение содержания аминокислот в крови
+2.увеличение содержания ионов аммония и аммиака в крови
3.повышение содержания мочевины в крови и моче
4.понижение содержания непрямого билирубина в крови
5.гипоаминоацидурия
3. Уробилинурия может возникать при желтухе:
+1. гемолитической
2. механической
+3. паренхиматозной
4. ни при одной из перечисленных
4.Последствие прекращения или резкого уменьшения поступления желчи в кишечник:
1.усиление моторики кишечника
+2.ослабление моторики кишечника
3.уменьшение всасывания в кишечнике витаминов В1, В2, С
4.усиление пристеночного расщепления жиров
5.усиление секреции поджелудочной железы
5.Синдром ахолии характеризуется нарушением полостного пищеварения, возникающего вследствие
дефицита_____________. (желчных кислот)
6.Признак характерный для нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности:
1.снижение содержания аммиака и ионов аммония в крови
+2.уменьшение содержания протромбина и фибриногена в крови
3.гипоаминоацидемия
4.гиперпротеинемия
5.увеличение содержания мочевины в крови и моче
7. Непрямой билирубин может появиться в моче при желтухе:
1. механической
2. гепатоцеллюлярной
3. гемолитической
4. энзимопатической
+5. ни при одной из перечисленных
8.Признак характерный для холемии:
1.артериальная гипертензия
+2.артериальная гипотензия
3.тахикардия
4.гиперрефлексия
5.гиперкоагуляция белков
9. Признак характерный для механической желтухи:
+1.появление прямого билирубина в моче
2.повышение содержания непрямого билирубина в крови
3.увеличение содержания стеркобилина в кале
4.тахикардия
5.усиление всасывания витамина К
10.К химическим гепатотропным ядам относится:
1.двуокись углерода
2.стрихнин
+3.этанол
4.индол
5.скатол
11. Признак характерный для нарушения жирового обмена при печеночной недостаточности:
1.уменьшение в крови уровня свободного билирубина
+2.уменьшение уровня ЛПВП в крови
3.увеличение уровня ЛПВП в крови
4.уменьшение уровня ЛПНП в крови
5.развитие ретенционной гиперлипемии
12. Появление в крови печеночных трансаминаз характерно для желтухи:
+1.паренхиматозной
2.гемолитической
3.энзимопатической
4.для всех перечисленных
13.Портальная гипертензия может возникнуть вследствие:
1.левожелудочковой сердечной недостаточности
+2.правожелудочковой сердечной недостаточности
3.наложения портокавального анастомоза
4.гиповолемии
14. Выраженное токсическое действие на организм оказывает соединение:
1.стеркобилиноген
2.уробилиноген
+3.желчные кислоты
4.прямой билирубин
5.аланинаминотрансферазы
15.Развитие глубокого (сноподобного) угнетения нервной системы при печеночной коме вызывает:
+1.нарушение синтеза медиаторов нервной системы
2.алкалоз
3.гипергликемия
4.ацидоз
5.повышенный синтез гормонов
16.Признак характерный для расстройства обмена витаминов при печеночной недостаточности:
+1.снижение всасывания в кишечнике витаминов А, Д, Е, К
2.уменьшение всасывания в кишечнике витаминов В1, В2, С
3.увеличение содержания витамина А в крови
4.усиление процесса образования из витаминов коферментов
5.развитие эндогенных (печеночных) гипервитаминозов
17. Признак характерный для выраженной гемолитической желтухи:
1.повышение содержание прямого билирубина в крови
+2.повышение содержание непрямого билирубина в крови
3.появление прямого билирубина в моче
4.появление непрямого билирубина в моче
5.уменьшение содержания стеркобилина в моче и кале
18. Образование асцита при циррозе печени обусловлено:
1.гиповитаминозом А, Д, Е, К
2.гиперфибриногенемией
+3.вторичным гиперальдостеронизмом
4.гиперальбуминемией
5.холемией
19.Механизм развития брадикардии при холемии:
1.блокада проведения импульса по ножкам пучка Гиса
+2.прямое действие желчных кислот на синусно – предсердный узел
3.активация механизма повторного входа импульса в синусно – предсердный узел
4.снижение тонуса бульбарных ядер блуждающего нерва
20.Одним из способов предотвращения комы при печеночной недостаточности является ограничение в диете:
1.углеводов
2.жиров
+3.белков
4.жидкости
5.солей
21.Признак, характерный для клинически выраженной паренхиматозной желтухи:
1.появление непрямого билирубина в моче
2.снижение содержания прямого билирубина в крови
3.снижение содержания непрямого билирубина в крови
+4.появление прямого билирубина в моче
5.увеличение содержания стеркобилина в кале и моче
22. Повышение содержания в крови альдостерона при застое крови в портальной системе вызывает:
1.гиперкалиемия
2.гиперволемия
3.повышение онкотического давления крови
+4.нарушение разрушения альдостерона в печени
5.торможение рефлекса с волюморецепторов крупных сосудов
23. В клинически выраженной стадии желтухи печеночно – клеточного типа в крови и моче исчезает
уробилиноген, потому что:
1.нормализуется захват и разрушение уробилиногена гепатоцитами
+2.нарушается выделение билирубина в кишечник
3.ухудшается всасывание уробилиногена в кишечнике
4.выводиться с мочой
24. Холемия – это комплекс нарушений, обусловленных появлением в крови ________.
(желчных кислот)
25.Причина возникновения гемолитической желтухи:
1.стойкое нарушение выведения желчи из желчных капилляров, желчного пузыря и его протока в просвет 12
ПК
2.прямое поражение ткани печени патогенными агентами
+3.избыточное разрушение эритроцитов
4.дефицит глюкоронилтрансферазы
5.нарушение прямого захвата и транспорта непрямого билирубина в печеночные клетки
26. Образование асцита при циррозе печени обусловлено:
1.гиповитаминозом А, Д, Е, К
2.гиперфибриногенемией
3.холемией
4.гиперальбуминемией
+5.портальной гипертензией
27. В первой стадии паренхиматозной желтухи ранним специфическим признаком поражения гепатоцитов
является:
+1.появление в крови и в моче уробилиногена
2.уменьшение содержания прямого билирубина в крови
3.появление свободных желчных кислот в крови
4.уменьшение поступления желчи в кишечник
5.отсутствие в крови печеночных трансаминаз
28. Темный цвет мочи при разных видах желтух связан с наличием в моче большого
количества__________или_________
________. (уробилиногена, прямого_билирубина)
29.Признак, характеризующий непрямой билирубин:
1.растворим в воде
+2.токсичен
3.нетоксичен
4. не растворим в жирах
5.в небольшом количестве содержится в моче
30.Признак характерный для механической желтухи:
1.тахикардия
+2.уменьшение свертывания крови
3.повышение АД
4.повышение содержания непрямого билирубина в крови
5.увеличения содержания стеркобилина в кале и моче
31.Признак характерный для гепато – лиенального синдрома при портальной гипертензии:
1.лейкоцитоз
2.нефросклероз
3.увеличение тромбоцитов
+4.гиперспленизм
5.эритроцитоз
32.Признак характерный для паренхиматозной желтухи:
1.наличие в крови ферментов кишечника
2.наличие в крови ферментов поджелудочной железы
+3.наличие в крови ферментов гепатоцитов
4.понижение щелочной фосфатазы в крови
5.отрицательные пробы на аланин- и аспартатаминотрансферазы
33.Установите последовательность основных этапов обмена билирубина:
(4) 1.конъюгация билирубина с глюкуроновой кислотой в гепатоцитах
(5) 2.выведение прямого билирбина из печени в 12 – перстную кишку
(2) 3.связывание билирубина с альбумином в крови
(1) 4. образование билирубина из гемоглобина в макрофагах селезенки
(3) 5.захват гепатоцитами непрямого билирубина из крови
34.Признак характерный для гемолитической желтухи:
1.стеаторея
2.ахоличный кал
3.креаторея
4.диспептические расстройства
+5.гиперхоличный кал
35.Признак характерный для гемолитической желтухи:
1.увеличение щелочной фосфатазы в крови
2.появление в крови желчных кислот
3.увеличение прямого билирубина в крови
+4.увеличение непрямого билирубина в крови
5.появление парапротеинов в крови
36.К химическим гепатотропным ядам относится:
1.кадаверин
2.путресцин
3.скатол
+4.четыреххлористый углерод
5.фенол
37. Признак характерный для печеночной комы:
+1.гиперкалиемия
2.гипокалиемия
3.внутриклеточный алкалоз
4.внеклеточный ацидоз
5.метаболический алкалоз
38.Фактор, который обусловливает увеличение частоты заболеваний печени:
1.курение
2.нерациональный режим питания
+3.неумеренное употребление лекарств
4.углеводное голодание
5.нарушение сна
39.Признак характерный для механической желтухи:
1.наличие ферментов гепатоцитов в крови
+2.наличие желчных кислот в крови
3.наличие кишечных ферментов в крови
4.понижение щелочной фосфатазы в крови
5.наличие ферментов поджелудочной железы в крови
40.Признак, характеризующий прямой билирубин:
1.не растворим в воде
2.токсичен
3.образуется из гемоглобина
+4.в норме в небольшом количестве содержится в крови
5.в норме окрашивает мочу в соломенно – желтый цвет
41.Признак характерный для нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности:
+1.гипопротеинемия
2.увеличение биосинтеза ферментов
3.гипоаминоацидемия
4.гиперпротеинемия
5.увеличение содержания мочевины в крови и моче
42.Признак характерный для механической желтухи:
+1.холемия
2.повышение АД
3.тахикардия
4.повышение содержания непрямого билирубина
5.увеличение содержания стеркобилина в кале
43.Причина возникновения паренхиматозной желтухи является:
1.стойкое нарушение выведения желчи из желчных капилляров, желчного пузыря и его протоков в просвет 12перстной кишки
2.избыточное разрушение эритроцитов
3.дефицит глюкоронилтрансферазы
+4.прямое поражение ткани печени патогенными агентами
5.механичское повреждение эритроцитов
44.Признак характерный для механической желтухи:
1.усиление всасывания витамина К
2.повышение АД
3.увеличение содержания стеркобилина в кале
4.повышение содержания непрямого билирубина в крови
+5.брадикардия
45.Признак характерный для гемолитической желтухи:
+1.уробилинурия
2.появление прямого билирубина в моче
3.появление непрямого билирубина в моче
4.появление желчных кислот в моче
5.вспенивание мочи при взбалтывании
46.Фактор, который обусловливает кровотечение при портальной гипертензии:
+1.повышение проницаемости сосудов
2.образование гемолизинов
3.алкалоз
4.тромбоцитопения
5.повышенное выделение гепарина
47.Признак характерный для расстройства обмена витаминов при печеночной недостаточности:
1.развитие эндогенных (печеночных) гипервитаминозов
2.усиление образования из витаминов коферментов
+3.торможение образования из витаминов коферментов
4.уменьшение всасывания витаминов В1, В2, С
5.увеличение содержания витамина А в крови
48.Для механической желтухи характерно развитие двух синдромов:
1. ______________ (ахолии)
2. ______________ (холемии)
2.7. Патофизиология мочевыделительной системы.
Тема «Патофизиология почек».
1.Фактор, влияющий на фильтрацию:
1.альдостерон
2.натрий
3.калий
4.ренин
+5.вазопрессин
2.Почечный синдром проявляется:
+1.изменением фильтрации
2.появлением белка в моче
3.снижением артериального давления
4.появлением эритроцитов в моче
5.появлением лейкоцитов в моче
3.Термин, обозначающий изменение диуреза:
+1.никтурия
2.гипоурия
3.гиперурия
4.анизурия
5.пойкилоурия
4.Изменения водно-солевого обмена, характерные для уремии:
1.гипернатриемия
2.дегидратация клеток
+3.гипокалиемия
4.гиперкалиемия
5.повышение осмотического давления
5.Фактор, повышающий фильтрацию:
1.снижение гидростатического давления крови
+2.увеличение гидростатического давления крови
3.замедление кровотока
4.повышение онкотического давления крови
5.повышение осмотического давления крови
6.Мочевой синдром проявляется:
1.уменьшением реабсорбции
2.увеличением диуреза
+3.появлением глюкозы в крови
4.снижением фильтрации
5.повышением фильтрации
7.Уремия это:
1.увеличение глюкозы
2.увеличение жиров
+3.увеличение продуктов остаточного азота в крови
4.увеличение калия
5.увеличение натрия
8.Симптом, характеризующий выведение азотистых шлаков через экстраренальные пути:
1.анемия
2. артриты
3. гипотермия
+4.запах аммиака изо рта
5. переломы костей
9.Патологический компонент мочи ренального происхождения:
1. стеркобилин
2.непрямой билирубин
3.уробилин
4.желчные кислоты
+5.белок в моче (в большом количестве)
10.Почечный синдром проявляется:
1. появлением белка в моче
+2.изменением реабсорбции
3.снижением артериального давления
4.появлением эритроцитов в моче
5.появлением лейкоцитов в моче
11.Термин, обозначающий изменение диуреза:
1. гипоурия
+2.анурия
3.гиперурия
4.анизоурия
5.пойкилоурия
12.Экстраренальный путь выведения азотистых шлаков при уремии:
+1.кожа
2.серозные оболочки
3.печень
4.надпочечники
5.мочеточники
13. Заболевание почек, развивающееся в результате развития аллергической реакции:
1.поликистоз почек
+2.гломерулонефрит
3.мочекаменная болезнь
4.пиелонефрит
5.несахарный диабет
14.Фактор, повышающий фильтрацию:
1.снижение гидростатического давления крови
2. повышение онкотического давления крови
3.замедление кровотока
+4.снижение онкотического давления крови
5.повышение осмотического давления крови
15.Мочевой синдром проявляется:
1.уменьшением реабсорбции
2.увеличением диуреза
3.повышением фильтрации
4.снижением фильтрации
+5.увеличение лейкоцитов в моче
16.Изменения водно-солевого обмена, характерные для уремии:
1.гипернатриемия
+2.гипонатриемия
3.дегидратация клеток
4.гиперкалиемия
5.повышение осмотического давления
17.Симптом, характеризующий выведение азотистых шлаков через экстраренальные пути:
1.анемия
2. артриты
3. гипотермия
4. переломы костей
+5.землистый цвет кожи
18.Патологический компонент мочи ренального происхождения:
1. кетоновые тела
2.непрямой билирубин
+3.цилиндры
4.желчные кислоты
5. уробилин
19.Почечный синдром проявляется:
1. появлением белка в моче
2. снижением артериального давления
+3.изменением диуреза
4.появление эритроцитов в моче
5.появление лейкоцитов в моче
20.Термин, обозначающий изменение диуреза:
1. гипоурия
2. гиперурия
+3.олигурия
4.анизурия
5.пойкилоурия
21.Экстраренальный путь выведения азотистых шлаков при уремии:
1.серозные оболочки
+2.желудочно-кишечный тракт
3. печень
4.надпочечники
5.мочеточники
22.Фактор, понижающий фильтрацию:
1.повышение гидростатического давление крови
2.снижение онкотического давления крови
3.повышение осмотического давления крови
+4.снижение гидростатического давления крови
5.снижение осмотического давления крови
23.Вид почечной гипертонии:
1.гиперенинная
2.норморенинная
+3.реноваскулярная
4.гипоренинная
5.эссенциальная
24.Синдром, характеризующий нарушение функции почек:
1.гипотонический
2. эндокринный
3.лихорадка
+4.уремический
5.гепато-ренальный
25.Тип почечной недостаточности:
+1.клубочковый
2.нефритический
3.пиелонефритный
4.секреторный
5.инкреторный
26.Полиурия развивается при недостатке гормона:
1.соматотропного
2.адреналина
3.гонадотропного
+4.вазопрессина
5.окситоцина
27.Фактор, влияющий на реабсорбцию:
+1.альдостарон
2.ангиотензин
3.адреналин
4. простагландины
5.ренин
28.Мочевой синдром проявляется:
1.снижением фильтрации
2.уменьшением реабсорбции
3.увеличением диуреза
+4.появлением белка в моче
5.повышением фильтрации
29.Термин, обозначающий изменение диуреза:
1. гипоурия
2. гиперурия
3. анизоурия
+4.полиурия
5.пойкилоурия
30.Экстраренальный путь выведения азотистых шлаков при уремии:
1.серозные оболочки
2.надпочечники
3. печень
+4.дыхательные пути
5.мочеточники
31.Механизм развития ренальной гипертензии:
1.снижение активности ренин-ангиотензиновой системы
2.активация калликреин-кининовой системы
+3.активация ренин-ангиотензиновой системы
4.снижение синтеза ренина
5.увеличение синтеза почечных простагландинов
32.Фактор, понижающий фильтрацию:
1.повышение гидростатического давление крови
2.снижение онкотического давления крови
3.повышение осмотического давления крови
4. снижение осмотического давления крови
+5.повышение онкотического давления крови
33.Вид почечной гипертонии:
1.гиперенинная
2.норморенинная
3.гипоренинная
+4.ренопривная
5.эссенциальная
34.Синдром, характеризующий нарушение функции почек:
1.гипотонический
2. эндокринный
3.лихорадка
4. гепато-ренальный
+5.мочевой
35.Тип почечной недостаточности:
1. секреторный
2.нефритический
3.пиелонефритный
+4.нефротический
5.инкреторный
36.Полиурия развивается при недостатке гормона:
+1.альдостерона
2.адреналина
3.гонадотропного
4. соматотропного
5.окситоцина
37.На реабсорбцию влияет:
1. ангиотензин
+2.вазопрессин
3.адреналин
4. простагландины
5.ренин
38.Мочевой синдром проявляется:
+1.появлением эритроцитов в моче
2.уменьшением реабсорбции
3.увеличением диуреза
4.снижением фильтрации
5.повышением фильтрации
39.Термин, отражающий изменение удельного веса мочи:
1.анизостенурия
2.никтурия
3.макростенурия
+4.гипостенурия
5.микростенурия
40. Механизм развития ренальной гипертензии:
1.снижение активности ренин-ангиотензиновой системы
2.активация калликреин-кининовой системы
3. снижение синтеза ренина
+4.активация симпатико-адреналовой системы
5.увеличение синтеза почечных простагландинов
41.Фактор, повышающий реабсорбцию:
1.недостаток альдостерона
2.недостаток вазопрессина
+3.избыток альдостерона
4.ренин
5.простагландины
42.Вид отеков, развивающийся при патологии почек:
+1.нефротические
2.анурические
3.уремические
4.азотемические
5.олигоурические
43.Синдром, характеризующий нарушение функции почек:
1.гипотонический
2. эндокринный
+3.отечный
4. гепато-ренальный
5. лихорадка
44.Тип почечной недостаточности:
1.секреторный
+2.канальцевый
3.пиелонефритный
4.нефритический
5.инкреторный
45.Олигурия развивается при избытке гормона:
+1.альдостерона
2.адреналина
3.гонадотропного
4. соматотропного
5.окситоцина
46.Мочевой синдром проявляется:
1. уменьшением реабсорбции
+2.увеличением лейкоцитов в моче
3.увеличением диуреза
4.снижением фильтрации
5.повышением фильтрации
47.Термин, отражающий изменение удельного веса мочи:
1.анизостенурия
2.никтурия
3.макростенурия
4. микростенурия
+5.гиперстенурия
48.Симптом, характеризующий выведение азотистых шлаков через экстраренальные пути:
1.анемия
+2.пиодермия
3.артриты
4.гипотермия
5.переломы костей
49.Механизм развития ренальной гипертензии:
1.снижение активности ренин-ангиотензиновой системы
2.активация калликреин-кининовой системы
3.снижение синтеза ренина
4. увеличение синтеза почечных простагландинов
+5.снижение синтеза почечных простагландинов
50.Фактор, снижающий реабсорбцию:
+1.недостаток альдостерона
2.избыток альдостерона
3. ренин
4.кинины
5.простагландины
51.Вид отеков, развивающийся при патологии почек:
1. азотемические
2.анурические
3.уремические
+4.нефритические
5.олигоурические
52.Изменения водно-солевого обмена, характерные для уремии:
1.гипернатриемия
2.дегидратация клеток
+3.гипергидратация клеток
4.гиперкалиемия
5.повышение осмотического давления
53.Тип почечной недостаточности:
+1.смешанный
2.секреторный
3.пиелонефритный
4.нефритический
5.инкреторный
54.Олигурия развивается при недостатке гормона:
1. гонадотропного
2.адреналина
+3.вазопрессина
4. соматотропного
5.окситоцина
55.Синдром, характеризующий нарушение функцию почек:
1.гипотонический
+2.гипертонический
3.эндокринный
4.лихорадка
5.гепато-лиенальный
56.Симптом, характеризующий выведение азотистых шлаков через экстраренальные пути:
1.анемия
2. артриты
+3.снижение аппетита
4.гипотермия
5.переломы костей
57.Патологический компонент мочи ренального происхождения:
+1.эритроциты выщелоченные
2.непрямой билирубин
3.уробилин
4.желчные кислоты
5.стеркобилин
58.Фактор, снижающий реабсорбцию:
+1.простагландины
2.избыток альдостерона
3.ренин
4.кинины
5.увеличение канальцев
59.Установите последовательность развития реноваскулярной гипертензии:
(1) 1.нарушение кровообращения в клубочках
(3) 2.образование ангиотензина I
(5) 3.стимуляция выделения альдостерона
(2) 4.выделение из ЮГА ренина
(4) 5.образование ангиотензина II
(6) 6.повышение осмотического давления крови
(7) 7.повышение выделения вазопрессина
(9) 8.повышение АД
(8) 9. увеличение ОЦК
2.8. Патофизиология эндокринной системы.
Тема «Патофизиология гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы»
1. К патологии центральных механизмов регуляции деятельности эндокринных желез относят:
1.инактивацию и нарушение метаболизма гомонов в периферических тканях
2.изменение гормональных рецепторов в клетках- мишенях
+3.нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом
4.нарушение связей между лимбической системой и гипоталамусом
5.избыток пермиссивных гормонов
2. В нейросереторных клетках гипоталамуса синтезируется:
1.СТГ
+2.вазопрессин
3.МСГ
4.ТТГ
5.ангиотензин
3. Продукция гипофизом АКТГ увеличена при:
+1.болезни Иценко – Кушинга
2.синдроме Иценко – Кушинга
3.опухоли коры надпочечников
4.опухоли мозгового вещества надпочечников
5.микседеме
4. Признак, характерный для острой тотальной надпочечниковой недостаточности:
1.повышение тонуса скелетной мускулатуры
+2.артериальная гипотензия
3.артериальная гипертензия
4.гипернатриемия
5.гипергликемия
5. В сетчатой зоне коры надпочечников синтезируются:
1.минералокортикоиды
2.катехоламины
+3.половые стероиды
4.глюкокортикоиды
5.вазопрессин и окситоцин
6. Нарушение синтеза и секреции гормонов при гипофункции эндокринной железы развиваются вследствие:
1.увеличения массы железистого эпителия (гиперплазия)
+2.недостаточности ферментов и кофакторов синтеза гормонов
3.активации ферментов синтеза гормонов
4.активации механизмов депонирования гормонов
5.избыточной утилизации гомонов клетками – мишенями
7. В передней доле гипофиза синтезируется:
1.ПТГ
+2.АКТГ
3.вазопрессин
4.окситоцин
5.трийодтиронин
8. Гиперпродукция СТГ повышает:
+1.мобилизацию жирных кислот из жировой ткани
2.синтез триглицеридов
3.катаболизм белка
4.уровень аминокислот в крови
5.уровень Nа+ в клетках
9. К основным причинам хронической надпочечниковой недостаточности относится все, кроме:
1.метастазов опухоли в кору надпочечников
2.поражения туберкулезным процессом
3.амилоидоза
4.атрофии в результате аутоиммунного поражения
+5.кровоизлияния в кору надпочечников
10. При болезни Иценко – Кушинга характерен катаболизм белка в ткани:
1.эпителиальной
2.железистой
3.нервной
4.жировой
+5.соединительной
11. К периферическим (внежелезистым) механизмам изменения активности гормонов относят:
1.дефицит пермиссивных гормонов
2.нарушение баланса либеринов и статинов в гипоталамусе
3.нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом
+4.изменение гормональных рецепторов в клетках – мишенях
5.дефицит ферментов синтеза гормонов
12. В пучковой зоне коры надпочечников синтезируются:
+1.глюкокортикоиды
2.минералокортикоиды
3.катехоламины
4.паратгормон и кальцитриол
5.андрогены
13. При парциальной гипофункции передней доли гипофиза возможно развитие следующих форм патологии,
кроме:
1.карликовости
2.микседемы
+3.Базедовой болезни
4.гипогонадизма
5.ожирения
14. Признак, характерный для болезни Аддисона:
1.депигментация кожи
+2.гипонатриемия, гиперкалиемия
3.гипернатриемия, гипокалиемия
4.артериальная гипертензия
5.судороги
15. Пароксизмы при феохромоцитоме связаны с поступлением в кровь из опухоли больших количеств:
1. альдостерона
2.кортикостероидов
3.андрогенов
+4.катехоламинов
5.простагландинов
16. Гормон, взаимодействующий с внутриклеточными рецепторами клеток – мишеней:
1.окситоцин
2.адреналин
3.глюкагон
4.пролактин
+5.кортикостерон
17. В передней доле гипофиза синтезируется:
1.глюкагон
+2.СТГ
3.вазопрессин
4.окситоцин
5.тироксин
18. При снижении выработки гормонов клетками зависимой от гипофиза железы в гипоталамусе и гипофизе
усиливается секреция:
1.нейрофизинов и транскортина
2.тропинов и статинов
+3.либеринов и тропинов
4.либеринов и статинов
19. Для первичного гиперальдостеронизма характерны все признаки, кроме
+1.гипонатриемии
2.гипокалиемии
3.повышения вазоконстрикторного эффекта катехоламинов
4.мышечной слабости
5.судорог
20. Причина повышения тонуса сосудов при болезни Иценко – Кушинга:
1.склероз стенки сосудов
2.инактивация моноаминооксидов
3.гиперпродукция катехоламинов надпочечниками
+4.повышение чувствительности сосудов к катехоламинам
5.вазоконстрикторный эффект глюкокортикоидов
21. Гиперпигментация кожи развивается при избытке:
1.СТГ
2.ТТГ
3.ФСГ
+4.АКТГ
5.пролактина
22. В основе несахарного диабета лежит нарушение выработки_________. (АДГ)
23. При парциальной гиперфункции передней доли гипофиза может возникнуть:
1.евнухоидизм
2.СН
3.первичный гипертиреоз
+4.болезнь Иценко – Кушинга
5.синдром Иценко – Кушинга
24. Триада патогенетических факторов, характерных для врожденного адреногенитального синдрома:
1. высокий уровень кортизола в крови, низкое содержание АКТГ в крови, двусторонняя гипоплазия коры
надпочечников
+2. низкий уровень кортизола в крови, высокое содержание АКТГ в крови, двусторонняя гиперплазия коры
надпочечников
3. высокий уровень кортизола в крови, высокое содержание АКТГ в крови, двусторонняя гиперплазия коры
надпочечников
4. низкий уровень кортизола в крови, низкое содержание АКТГ в крови, двусторонняя гипоплазия коры
надпочечников
25. При длительном приеме больными глюкокортикоидов может произойти:
1.усиление секреции АКТГ
+2.ослабление секреции АКТГ
3.гипертрофия надпочечников
4.гипертрофия пучковой зоны коры надпочечников
5.гиперплазия мозгового слоя надпочечников
26. К независимому от гипофиза типу относится железа:
1.мозговой слой надпочечников
2.пучковая зона коры надпочечников
3.щитовидная железа
4.фолликулы яичников у женщин
+5.сетчатая зона коры надпочечников
27. Гигантизм обусловлен избыточной продукцией_______ гормона в детском возрасте. (СТГ)
28. Фактор, стимулирующий секрецию АДГ:
1.понижение осмолярности плазмы крови
+2.внеклеточная и внутрисосудистая дегидратация
3.внеклеточная и внутрисосудистая гипергидротация
4.угнетение ренин – ангиотензиновой системы
5.гипотермия
29. Вторичный альдостеронизм развивается при следующих формах патологии, кроме:
1.сердечной недостаточности
2.цирроза печени
3.нефритического синдрома
+4.альдостеромы
5.гипертонической болезни
30. Для болезни Иценко – Кушинга характерно:
1.эритропения
+2.эозинопения
3.нейтропения
+4.нейтрофилез
5.лимфоцитоз
31. Наиболее вероятное изменение чувствительности клеток – мишеней к гормонам при длительном
повышении их уровня в крови:
1.повышение
+2.понижение
3.сначала понижение, затем повышение
4.без изменений
32. Неспецифическая устойчивость при болезни Аддисона_________. (снижена)
33. При тотальной гипофункции аденогипофиза уменьшается продукция:
+1.меланотропина
2.окситоцина
+3.пролактина
4.вазопрессина
5.паратгормона
34. Последствие нарушения белкового обмена при гиперкортизолизме:
1.увеличение продукции антител
+2.атрофические изменения в мышцах, стрии
3.снижение глюконеогенеза из белков
4.снижение выделения азота с мочой
5.увеличение резистентности к инфекциям
35. Один из признаков изменения жирового обмена при акромегалии:
1.ожирение
2.гиперхолестеринемия
+3.усиление мобилизации жира из депо
4.торможение мобилизации жира из депо
5.стойкое усиление липогенеза
36. При патологическом усилении секреции гормона клетками периферической железы возможно включение
следующего компенсаторного механизма:
1.ослабление связывания гормона с белками плазмы
2.гипертрофия гормонопродуцирующих клеток железы, секретирующей избыток гормона
+3.уменьшение плотности рецепторов к гормону в клетках -–мишенях
4.стимуляция выброса либерина клетками гитопаламуса
5.гипертрофия гормонпродуцирующих клеток парной железы
37. Секреторная функция желудка при болезни Аддисона___________. (снижена)
38. К ожирению может приводить дефицит:
1.АКТГ
2.меланотропина
3.пролактина
4.окситоцина
+5.ТТГ
39. Задержка Nа+ в организме происходит при всех формах патологии надпочечников, кроме
1.феохромоцитомы
2.кортикостеромы
3.синдрома Конна
+4.болезни Аддисона
5.синдрома Иценко – Кушинга
40. В основе синдрома Иценко – Кушинга лежит гиперпродукция______гормонов. (ГК)
41. При тяжелой патологии печени усиливается физиологический эффект:
1.СТГ
+2.АДГ
3.АКТГ
4.адреналина
5.эстрадиола
42. Синдром Конна развивается при гормонально - активной опухоли:
1.эозинофильных клеток гипофиза
2.сетчатой зоны коры надпочечников
3.пучковой зоны коры надпочечников
+4.клубочковой зоны коры надпочечников
5.мозгового слоя надпочечников
43. Нарушение обмена веществ, характерное для акромегалии:
1.снижение толерантности к глюкозе
2.торможение синтеза белков и активация их распада
3.ослабление глюконеогенеза в печени
4.стимуляция секреции глюкагона
5.снижение содержания свободных жирных кислот в крови
44. Свойство глюкокортикоидов, способствующее их противовоспалительному действию:
1.пермиссивное действие по отношению к кининам
+2.торможение адгезии и эмиграции лейкоцитов
3.активация синтеза простагландинов
4.активация системы комплемента
5.усиление секреции гистамина
45. В основе болезни Иценко – Кушинга лежит гиперпродукция_______гормона. (АКТГ)
46. После внезапной отмены длительной терапии кортикостероидами может возникнуть недостаточность:
1.ПТГ
2.адреналина
3.АДГ
+4.АКТГ
5.Т3
47. В клубочковой зоне коры надпочечников синтезируются:
1.катехоламины
2.глюкокортикоиды
+3.минералокортикоиды
4.эстрогены
5.андрогены
49. Последствие поражения супраоптичекого и паравентрикулярного ядер гипоталамуса:
+1.дегидратация организма
2.снижение синтеза кортиколиберина
3.ожирение
4.снижение секреции соматостатина
5.снижение синтеза тиролиберина
50. Для врожденного адрено – генитального синдрома характерно:
1.усиленное образование эстрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников
2.увеличение синтеза кортизола, кортикостерона и альдостерона
3.задержка физического развития в раннем возрасте
4.активация секреции гонадотропинов клетками гипофиза
+5.усиленное образования андрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников
51. При несахарном диабете диурез____________. (увеличивается)
52. Гипофизом регулируется деятельность:
+1. молочных желез
2.мозгового слоя надпочечников
3.паращитовидных желез
4.островков Лангерганса
53. Акромегалия развивается при избыточной продукции ________гормона в половозрелом возрасте. (СТГ)
54. Чрезмерная продукция АКТГ ведет к усилению секреции:
1.адреналина и норадреналина
2.тироксина и трийодтиронина
3.паратгормона и кальцитонина
+4.кортизола и андрогенов
5.альдостерона и эстрогенов
54. Признак, характерный для болезни Иценко – Кушинга:
1.односторонняя опухоль коры надпочечников с атрофией парного органа
+2.двусторонняя гиперплазия надпочечников
3.низкий уровень АКТГ в плазме крови
4.снижение секреции андрогенов клетками коры надпочечников
5.введение дексаметазона не подавляет секрецию глюкокортикоидов
55. При поражении коры надпочечников могут развиться все заболевания, кроме
1.синдрома Конна
2.болезни Аддисона
3.синдрома Иценко – Кушинга
4.адреногенитального синдрома
+5.феохромоцитомы
56. С рецепторами плазматической мембраны клеток взаимодействуют все гормоны, кроме:
1.адреналина
2.глюкагона
3.пролактина
+4.глюкокортикоидов
5.АКТГ
57. Повышение АД при синдроме Иценко – Кушинга обусловлено:
1.гиперкалиемией
2.гипонатриемией
3.усиленным образованием кининов и простагландинов клетками эндотелия сосудов
+4.повышением чувствительности стенки сосудов к катехоламинам
5.сниженным образованием и секрецией адреналина
58. Криз при феохромоцитоме сопровождается следующим проявлением:
1.артериальной гипотензией
2.полиурией
+3.сердцебиениям
4.брадикардией
5.сонливостью
59. Для болезни Аддисона характерно:
1.гипокалиемия
2.эозинопения
3.лимфопения
+4.анемия
5.эритроцитоз
60. Форма патологии, при которой развитие артериальной гипертензии связано с первичным нарушением
центральных (на уровне гипоталамуса и гипофиза) механизмов регуляции водно – солевого обмена:
1.синдром Иценко – Кушинга
+2.болезнь Иценко – Кушинга
3.адреногенитальный синдром
4.феохромоцитома
5.синдром Конна
61. Заболевание, для которого характерно развитие симптоматического СД:
1.микседема
2.болезнь Аддисона
3.синдром Конна
4.адреногенитальный синдром
+5.акромегалия
62. При гипофункции коркового слоя надпочечников уменьшается продукция:
1.соматостатина
2.норадреналина
+3.дезоксикортикостерона
4.АДГ
5.адреналина
63. Нарушение водно – электролитного обмена при гиперкортизолизме:
+1.увеличение реабсорбции Nа+ и снижение реабсорбции К+ в почечных канальцах
2.увеличение реабсорбции К+ и снижение реабсорбции Nа+ в почечных канальцах
3.снижение объема циркулирующей плазмы
4.снижение экскреции Са2+ с мочой
64. О наличии врожденного адреногенитального синдрома у женщин свидетельствует:
1.полиурия
2.снижение мышечного тонуса
3.увеличение ОЦК
+4.усиленное развитие скелетной мускулатуры
5.гиперплазия матки и молочных желез
65. Низкорослость может быть обусловлена дефицитом в организме всех гормонов, кроме
1.СТГ
2.Т4
3.тестостерона
4.инсулиноподобного фактора роста
+5.ФСГ
66. Свойство глюкокортикоидов, способствующее их иммунодепрессивному действию:
1.активация системы комплемента
2.усиление секреции гистамина
+3.разрушение Т – лимфоцитов
4.пермиссивное действие по отношению к кининам
5.активация гиалуронидазы
67. Для синдрома Иценко – Кушинга характерно изменение в крови:
+1.эритроцитоз
2.эритропения
3.лимфоцитоз
4.нейтропения
5.эозинофилия
68. При блокаде механизма отрицательной обратной связи между периферической железой и гипоталамусом
усиливается секреция:
1.адреналина
2.норадреналина
3.секретина
4.андрогенов
5.холецистокинина
69. В основе феохромоцитомы лежит гиперпродукция____________. (катехоламинов)
Тема «Патофизиология щитовидной и паращитовидной железы»
1. Гипертиреоз обусловлен избыточной секрецией:
1.паратгормона
2.кольцитонина
+3.тироксина
4.окситоцина
5.адренокортикотропного гормона
2. Проявление гипертиреоза:
+1.повышение основного обмена
2.гипогликемия
3.брадикардия
4.снижение артериального давления
5.ожирение
3. Паратгормон влияет на обмен:
1.натрия и калия
2.натрия и воды
+3.фосфора и кальция
4.фосфора и магния
5.кальция и калия
4. Признак, характерный для гипотиреоза:
1.повышен основной обмен
2.усилена работа сердца
3.повышено артериальное давление
+4.понижена температура тела
5.повышен сахар крови
5. Недостаток йода в воде и почве ведет к развитию__________зоба. (эндемического)
6. Гипертиреоз может быть обусловлен избыточной секрецией:
+1.тиреотропного гормона
2.соматотропного гормона
3.адренокортикотропного гормона
4.альдостерона
5.адреналина
7. При ослаблении функции щитовидной железы у взрослого может развиться:
1.базедова болезнь
2.кретинизм
3.тетания
4.мочекаменная болезнь
+5.микседема
8. В результате избыточного выделения паратгормона содержание кальция в костях__________. (уменьшается)
9. Проявление гипертиреоза:
1.уменьшение минутного объема крови
+2.повышение температуры тела
3.брадикардия
4.снижение артериального давления
5.снижение уровня сахара в крови
10. Набор признаков характерных для микседемы:
1.снижение интеллекта, гипертермия, поносы
+2.снижение памяти, мышечная слабость, апатия
3.заторможенность, горячая кожа, гипотония
4.артериальная гипотензия, потливость, раздражительность
11. Признак, характерный для тиреотоксикоза:
1.кожа бледная
+2.пучеглазие
3.снижение артериального давления
4.уменьшение потоотделения
5.волосы сухие
12. Паращитовидные железы вырабатывают ____________. (паратгормон)
13. Признак, характерный для гипотиреоза:
1.повышение артериального давления
2.повышение уровня сахара в крови
3.тахикардия
+4.брадикардия
5.похудание
14. При избытке паратгормона уровень кальция в крови:
+1.повышается
2.понижается
3. не изменяется
4.вначале повышается, затем снижается
15. Гипофункция паращитовидных желез приводит к развитию:
+1.тетании
2.кретинизма
3.микседемы
4.базедовой болезни
5.тиреоидита
16. При нарушении выделения тиреотропного гормона нарушается функция:
1.паращитовидных желез
+2.щитовидной железы
3.надпочечников
4.вилочковой железы
5.поджелудочной железы
17. Причина развития эндемического зоба:
1.недостаток кальция
2.избыток йода
3.недостаток магния
4.избыток кальция
+5.недостаток йода
18. Проявление гипертиреоза:
+1.похудание
2.ожирение
3.слизистый отек
4.тетания
5.камни в почках
19. Паратгормон влияет на обмен _________и _________. (кальция, фосфора)
20. Тип ожирения, развивающийся при микседеме:
1.алиментарное
2.метаболическое
+3.дисрегуляторное
4.андроидное
21. Избыток тиреотропного гормона ведет к увеличению:
1.адреналина и норадреналина
2.паратгормона и кальцитонина
+3.тироксина и трийодтиронина
4.андрогенов и эстрогенов
22. Врожденное отсутствие щитовидной железы ведет к развитию:
1.тиреоидита
2.базедовой болезни
3.микседемы
+4.кретинизма
5.тетании
23. Признак гипертиреоза:
+1.повышение уровня сахара в крови
2.снижаение уровня сахара в крови
3.повышаение температура тела
4.ослабление работы сердца
5.понижение основного обмена
24. При гипофункции паращитовидных желез содержание кальция в костях__________.
(повышается)
25. При избытке паратгормона реабсорбция фосфора в почках:
1.увеличивается
+2.уменьшается
3.не изменяется
4.вначале снижается, затем повышается
26. Базедова болезнь возникает в результате избытка гормонов:
1.надпочечников
2.поджелудочной железы
+3.щитовидной железы
4.паращитовидных желез
5.задней доли гипофиза
27. Гипофункция щитовидной железы в детском возрасте может проявляться:
1.дефицитом массы тела
2.повышением артериального давления
3.повышением потоотделения
4.повышением температуры тела
+5.задержкой умственного развития
28. Ослабление функции щитовидной железы у взрослого ведет к развитию:
1.тиреоидита
2.базедовой болезни
+3.микседемы
4.кретинизма
5.тетании
29. При гипофункции паращитовидных желез содержание кальция в крови:
+.1.повышается
2.снижается
3.не изменяется
4.вначале снижается, затем повышается
30. Щитовидная железа вырабатывает___________________гормоны.
(тироксин, трийодтиронин, кальцитонин)
2.9. Экстремальные состояния.
Тема «Шок. Коллапс».
1.Термин, отражающий основную группу шока:
1.гипотонический
2.гемодинамический
3.почечный
+4.септический
5.печеночный
2.Основное условие, способствующее развитию шока при травме:
+1.эмоциональное напряжения
2.гипертония
3.гиповолемия
4.глюкозурия
5.эритремия
3. Признак торпидной стадии шока.
1.понижение температуры тела.
2.состояние эйфории
3.повышение выделительной функции почек
4.гиперемия кожных покровов
+5.утрата сознания
4.Правильное утверждение:
1.кома всегда развивается постепенно, последовательно проходя несколько стадий
+2.кома всегда развивается «молниеносно», без выраженной стадийности
5.Ведущим звеном при септическом шоке является ___________ (падение сосудистого тонуса)
6. Стадия шока:
1.резистентности
2.истощения
+3.матаболическая
4.компенсации
5.стабилизации
7. Вид шока от механической травмы:
1. инфекционно-токсический
2.анафилактический
3.гипогликемический
+4.раневой
5.геморрагический
8. Признак торпидной стадии шока:
1. выраженное снижение АД
+2.сознание сохранено
3.пульс не изменен
4.отдышка отсутствует
5.кожные покровы сухие
9. Причина и механизм развития коллапса:
1.повышение венозного возврата крови
2.повышение сердечного выброса
+3.гипоксия
4.олигоурия
5.полицитемияческая гиперволемия
10. Изменение, характерное для комы:
1.активация симпато-адреналовой системы
2.возбуждение пациента
3. гиперрефлексия
+4.гипорефлексия, арефлексия
5.заторможенность пациента
11. Термин, отражающий основную группу шока:
1.гипотонический
2. почечный
+3.ожоговый
4. гемодинамический
5.печеночный
12. Основное условие, способствующее развитию шока при травме:
+1. кровопотеря
2.гиперглекимия
3.лимфопения
4.гипотермия
5.полиурия
13.Признак торпидной стадии шока:
1. повышение сухожильных рефлексов
2.бледность слизистых оболочек
+3.брадикардия
4.резкое повышение дистального давления
5.дыхание редкое, глубокое, ритмичное
14.Причина комы:
1.гиперлипидемия
2.внеглеточная гипергидратация
+3.гипоксия
4.гиполипидемия
5.нормоосмолярная гиперволемия
15.Вид коллапса по механизму развития:
+1.вазодилятационный
2.гиперволемический
3.гиперосмолярный
4.вазоконстрикторный
16. Фаза шока:
+1.эректильная
2.истощения
3.матаболические
4.компенсации
5.стабилизации
17. Вид шока от механической травмы:
1.гистаминный
2.гемотрансфуззионный
+3.компрессионный
4.при демпинг-синдроме
5.ортостатический
18. Признак коллапса:
1. развивается медленно
2.сопровождается повышение температуры тела
3.сознание сохранено
4.жажда
+5.развивается олигурия
19. Причина и механизм развития коллапса:
1.повышение венозного возврата крови
2.повышение сердечного выброса
3. олигурия
+4.снижение венозного возврата крови
5.полицитемияческая гиперволемия
20.Изменение со стороны нервной и эндокринной системы, характерное для эректильной фазы шока:
+1.активация симпато-адреналовой системы
2.снижение активности гипоталамо-гипофизарной системы
3.заторможенность пациента
4.потеря сознания
5.гипорефлексия
21. Вид компрессионного шока:
1. раневой
2.операционный
3.ожоговый
+4.при синдроме длительного раздавливания мягких тканей (СДР)
5.холодовой
22.Отличительный признак шока:
1. утрата сознания
+2.фазность течения
3.прямая зависимость тяжести шока от уровня АД
4.ухудшения состояния под влиянием наркоза
5.первичная слабость сосудов
23.Признак торпидной стадии шока:
1.повышение температуры тела
2.запах ацетона
3.сухожильные рефлексы в норме
+4.полиурия
5.тахикардия
24.Причина комы:
1.гиперлипидемия
+2. экзогенные интоксикации
3. нормоосмолярная гиперволемия
4.гиполипидемия
5. внеклеточная гипергидратация
25.Вид коллапса по механизму развития:
1. гиперволемический
2. гиперосмолярный
+3.гиповолемический
4.вазоконстрикторный
26. Стадия у шока:
1. истощения
2.компенсации
+3.метаболическая
4.тревоги
5.скрытая
27. Характерный признак коллапса:
1. фазность течения
2.сохранения сознания
3.улучшение состояния при действии наркоза
+4.утрата сознания
5.резкое повышение АД
28. Этиологический фактор шока:
+1.психогенная травма
2. гипергликемические состояния
3.уремия
4. цитратная интоксикация
5. гипогликемическое состояние
29. Причина и механизм развития коллапса:
1.повышение венозного возврата крови
2.повышение сердечного выброса
3. олигурия
4. полицитемическая гиперволемия
+5.уменьшение сердечного выброса
30.Изменение со стороны нервной и эндокринной системы, характерное для эректильной фазы шока:
1. потеря сознания
2.снижение активности гипоталамо-гипофизарной системы
3.заторможенность пациента
+4. активация гипоталамо-гипофизарной системы
5.гипорефлексия
31. Фаза шока:
1. скрытая
2.становления
3.стабилизации
4.компенсации
+5.торпидная
32. Отличительный признак шока:
1. утрата сознания
2. прямая зависимость тяжести шока от уровня АД
+3.сознание сохранено
4.ухудшения состояния под влиянием наркоза
5.первичная слабость сосудов
33. Признак торпидной стадии шока:
1. состояние психомоторного возбуждения
2.олигоурия
3.гиперрефлексия
+4.брадикардия
5.сильно выраженная отдышка
34.Причина комы:
1.гиперлипидемия
2. гиполипидемия
3. нормоосмолярная гиперволемия
+4.дефицит необходимых субстратов метаболизма
5. внеклеточная гипергидратация
35.Вид коллапса по механизму развития:
1. гиперволемический
2. гиперосмолярный
3. вазоконстрикторный
+4.кардиогенный
36. Фаза шока:
1. истощения
2.компенсации
3. тревоги
+4.нервная
5.скрытая
37. Характерный признак коллапса:
1. фазность течения
2.сохранения сознания
+3.ухудшение состояния при действии наркоза
4. резкое повышение АД
5. прямая зависимость тяжести шока от уровня АД
38.Этилогический фактор развития шока:
+1. обширные термические ожоги
2. гипогликемическое состояние
3. цитратная интоксикация
4. уремия
5. гипергликемические состояния
39. Причина и механизм развития коллапса:
+1.недостаточность надпочечников
2.повышение сердечного выброса
3. олигурия
4. полицитемическая гиперволемия
5. повышение венозного возврата крови
40.Изменение со стороны нервной и эндокринной системы, характерное для торпидной фазы шока:
1. активация гипоталамо-гипофизарной системы
2. активация симпато-адреналовой системы
3.гиперрефлексия
+4.заторможенность пациента
5.возбужденность пациента
41. Фаза шока:
1. истощения
2.компенсации
+3.сосудистая
4.тревоги
5.скрытая
42. Признак эректильной стадии шока:
1. двигательная заторможенность
2.снижение сухожильных рефлексов
3. гиперемия слизистых
4.падение артериального давления
+5.гиперальгезия
43.Патогенетическое звено травматического шока:
1. угнетение СНС
+2.централизация кровообращения
3.усиления кровотока в периферических сосудах
4.гипероксия тканей
5.повышения температуры тела
44.Причина комы:
1.гиперлипидемия
2. гиполипидемия
+3. сахарный диабет
4. нормоосмолярная гиперволемия
5. внеклеточная гипергидратация
45.Изменение, характерное для комы:
1.активация симпато-адреналовой системы
2.возбуждение пациента
+3.потеря сознания
4.гиперрефлексия
5.заторможенность пациента
46.Термин, отражающий основную группу шока:
1.гипотонический
+2.гемотрансфузионный
3.почечный
4. гемодинамический
5.печеночный
47. Признак эректильной стадии шока.
1.брадипноэ
2.сохранение нормального уровня артериального давления
3.гипогликемия
4.усиление перистальтики ЖКТ
+5.анурия
48.Этилогический фактор развития шока:
+1. переливание несовместимой крови
2. гипогликемическое состояние
3. цитратная интоксикация
4. уремия
5. гипергликемические состояния
49.Ведущим звеном развития кардиогенного шока является ____________.
(ослабление нагнетательной функции сердца)
50. Изменение со стороны нервной и эндокринной системы, характерное для торпидной фазы шока:
1. гипорефлексия
2. активация гипоталамо-гипофизарной системы
3.гиперрефлексия
4. активация симпато-адреналовой системы
+5.снижение активности гипоталамо-гипофизарной системы
51.Термин, отражающий основную группу шока:
1.гипотонический
2.гемодинамический
3.почечный
4. печеночный
+5.травматический
52. Признак эректильной стадии шока:
1. уменьшение потоотделения
2. полиурия
3.нитевидный пульс
4.утрата сознания
+5.повышение артериального давления
53.Патогенетическое звено травматического шока:
1.расширения артериол в эректильную стадию
2.повышение АД в торпидную фазу
3.угнетения СНС в эректильную фазу
+4.патологическое депонирование крови
5.гиперволемия
54.Причина комы:
+1.синдром Иценко-Кушинга
2. гиполипидемия
3. гиперлипидемия
4. нормоосмолярная гиперволемия
5. внеклеточная гипергидратация
55.Изменение, характерное для комы:
+1.функциональная недостаточность органов
2.возбуждение пациента
3. активация симпато-адреналовой системы
4.гиперрефлексия
5.заторможенность пациента
56.Термин, отражающий основную группу шока:
+1.анафилактический
2.гемодинамический
3.почечный
4. гипотонический
5.печеночный
57. Признак торпидной стадии шока:
1.болевая чувствительность повышена
+2.реакция зрачков на свет уменьшена
3.гипертермия
4. снижение диуреза
5. эритроцитоз
58.Этилогический фактор развития шока:
1. уремия
2. гипогликемическое состояние
3. цитратная интоксикация
+4. инфаркт миокарда
5. гипергликемические состояния
59.Ведущим звеном при постгеморрагическом шоке является __________.
(снижение ОЦК)
60.Эффект катехоламинов в эректильную фазу шока:
+1. повышение артериального давления
2. развитие гипорефлексии
3. развитие гипотонии
4.полиурия
5.гипогликемия
6.3.3. Ситуационные задачи
Раздел 1. Общее учение о болезни
1. Ребенок 14 лет поступил в клинику по поводу туберкулезного гонита (воспаление коленного сустава). Болен в
течение 2 лет. Начало заболевания связывает с ушибом коленного сустава при падении. Часто болел простудными
заболеваниями. Ребенок пониженного питания.
Вопросы:
1. Что явилось причиной заболевания?
2. Какие условия способствовали развитию заболевания?
3. Дайте понятие патогенеза.
4. Что такое основное звено и «порочный круг» в патогенезе болезней.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
2. У больного М., 56 лет, определяются следующие признаки сердечной недостаточности:
Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия.
Расширение левого предсердия.
Застой в малом круге кровообращения.
Нарушение функции правого желудочка.
Застой в большом круге кровообращения.
Кислородное голодание циркуляторного типа.
Одышка.
Вопросы:
1.
Определите главное звено в данной цепи патогенеза возникающих в организме нарушений, устранение которого
вызовет ликвидацию всех вышеуказанных нарушений.
2.
Дайте понятие «порочного круга» в патогенезе болезни.
3.
Дайте понятие патологической реакции, патологического процесса, патологического состояния.
4.
Контрольную группу животных (белые крысы) и опытную, которая употребляла низкокалорийную пищу с
ограниченным содержанием витаминов, подвергали длительной нагрузке на тредбане. Продолжительность бега в
контроле составила 45 мин, уровень сахара в крови повысился в 1,5 раза, концентрация пирувата увеличилась на 20%.
Продолжительность бега у опытной группы животных составляла 20 мин на фоне гипогликемии, концентрация
пирувата возросла до 180% по отношению к норме.
Вопросы:
1. Дайте понятие реактивности организма.
2. Какие факторы определили разную реактивность животных (контрольной и опытной групп)?
3. Перечислите формы реактивности.
4. После дозированной физической нагрузки у начинающих спортсменов отмечается учащение пульса до 140 уд. в
мин и повышение артериального давления до 180/100 мм рт.ст.,
а у спортсменов высокого класса – пульс достигает 100 уд. в мин. А артериальное давление – 130/90 мм рт.ст.
Вопросы:
1. Какие факторы определяют разную реактивность начинающих и высококлассных спортсменов?
2. Перечислите формы реактивности.
3. Дайте понятие специфической и неспецифической реактивности.
5. Больной Р., 80 лет, предъявляет жалобы на общую слабость, боли в мышцах, кровоточивость десен. Больной
пониженного питания, отмечается сухость и шелушение кожи, на голенях точечные кровоизлияния. Температура 36,9 0С.
При физикальном обследовании обнаружено притупление перкуторного звука и хрипы под обеими лопатками. При
рентгеновском обследовании обнаружены признаки воспаления легких.
Вопросы:
1. Проявлением какой формы реактивности является слабовыраженное бессимптомное течение пневмонии у больного?
2. Перечислите формы реактивности.
3. Дайте понятие специфической и неспецифической реактивности.
4.
Перечислите факторы, определяющие реактивность.
6. Для местной артериальной гиперемии характерны следующие проявления:
1. Ускорение кровотока.
2. Покраснение ткани.
3. Расширение артериол.
4. Увеличение объема органа.
5. Повышение температуры ткани.
6. Усиление обмена веществ.
Вопросы:
1.
Определите главное звено в данной цепи патогенеза артериальной гиперемии, устранение которого приведет к
ликвидации всех указанных проявлений.
2.
Дайте понятие причины и условия возникновения болезни.
3.
Дайте понятие «порочного круга» в патогенезе болезни.
7. Больной А., 45 лет, прибыл в Мацесту для курортного лечения с жалобами на слабость в мышцах правой голени
при ходьбе. Пять лет назад на фоне заболевания сосудов у него развилась сухая гангрена левой стопы, по поводу чего она
была ампутирована. На курорте больному были назначены теплые сероводородные ванны. Однако вскоре процедуры
пришлось отменить, так как по ходу подкожных вен правой голени появились болезненные уплотнения, связанные с
развитием воспалительного процесса в венах (флебит). Кроме того, больной плохо переносил процедуры: во время приема
ванн у него повышалось артериальное давление и появлялись головные боли.
Вопросы:
1.
Какая патологическая реакция, какой патологический процесс и какое патологическое состояние отмечались у
больного? Обоснуйте свое заключение.
2.
Дайте понятие причины и условия возникновения болезни.
3.
Дайте понятие «порочного круга» в патогенезе болезни.
8. В группе детского сада из 25 человек острым респираторным заболеванием заболели 15 человек. Через 7 дней 11
человек были здоровы и возобновили посещение детского сада, троих признали здоровыми еще через 4 дня. Ребенок К., на
третий день болезни был направлен в стационар с диагнозом «пневмония».
Вопросы:
1.
Почему по Вашему мнению заболели не все дети одной группы?
2.
Почему заболевшие имели разные сроки лечения и разный исход болезни?
3.
Перечислите формы реактивности.
4.
Дайте понятие специфической и неспецифической реактивности.
5.
Перечислите факторы, определяющие реактивность организма.
6.
Охарактеризуйте особенности реактивности в детском возрасте.
9. Больной К. доставлен в инфекционное отделение больницы с диагнозом «менингит». Из анамнеза болезни
известно, что за день до госпитализации пытался выдавить фурункул в области носогубной складки, а к вечеру
следующего дня состояние резко ухудшилось. Появились лихорадка, резкая головная боль, тошнота и рвота.
Вопросы:
1.
Какова по Вашему мнению этиология менингита у больного К.?
2.
Дайте понятие причины и условия возникновения болезни.
3.
Дайте понятие патогенеза.
4.
Что такое основное звено и «порочный круг» в патогенезе болезней?
Падение ударного и сердечного выбросов, появление клинических признаков нарушения кровообращения (бледность кожи,
тахикардия, снижение центрального венозного давления до 70 – 80 см вод.ст. и ниже) наблюдаются при дефиците объема
циркулирующей крови 20% от исходного.
Вопросы:
1.
Выделите в данном описании клиники острой недостаточности кровообращения основное звено патогенеза.
2.
Дайте понятие патогенеза.
3.
Что такое основное звено и «порочный круг» в патогенезе болезней.
4.
Дайте понятие причины и условия возникновения болезни.
Патофизиология клетки. Гипоксия
10. Больная М., 20 лет, доставлена в терапевтическую клинику с жалобами на сильную головную боль, тошноту,
одышку, сердцебиение, слабость. Частота дыханий - 30 мин-1, пульс - 100 мин-1, слабого наполнения. При анализе
периферической крови обнаружено увеличение количества эритроцитов и ретикулоцитов в единице объема крови. Из
анамнеза установлено, что больная ночью "угорела", закрыв вечером печную трубу до полного прогорания угля.
Вопросы:
1. Какой тип кислородного голодания развился у больной? Обоснуйте свое заключение.
2. Объясните патогенез гематологических изменений у больной (эритроцитоза, ретикулоцитоза).
3.
4.
5.
Возможен ли летальный исход при данном варианте гипоксии?
Приведите патогенетическую классификацию гипоксии.
Каковы срочные и долговременные механизмы компенсации при гипоксии?
11. У больного А., 42 лет, приступы удушья в ночное время. Больной возбужден, отмечает чувство страха. Кожные
покровы цианотичны, положение сидячее вынужденное, в нижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы, левая
половина сердца смещена влево на 3,5 см от срединной ключичной линии. ЧСС - 100 мин-1, МОС - 3 л. НЬО2 артериальной
крови - 87%, а венозной - 40%. В крови: количество эритроцитов - 5,9х1012/л, Нb - 175 г/л.
Вопросы:
1. Какой тип кислородного голодания развился у больного и каков его патогенез? Обоснуйте свое заключение.
2. Объясните патогенез гематологических изменений у больной (эритроцитоза, гипергемоглобинемии).
3. Приведите патогенетическую классификацию гипоксии.
4. Каковы срочные и долговременные механизмы компенсации при гипоксии?
5. Перечислите типовые механизмы повреждения клеток при гипоксии?
12. С целью изучения отдельных звеньев патогенеза гипоксии и отёка лабораторной крысе внутривенно ввели
большую дозу адреналина. Сразу после его введения лапки и ушки животного побледнели, АД поднялось с 120/70 мм рт.ст.
до 210/175 мм рт.ст., появилась выраженная тахикардия, участилось дыхание; paO2 осталось неизменным, рvО2 и paCO2
снизились. Через 9 мин после введения адреналина на фоне сохраняющейся гипервентиляции появился акроцианоз; газовый
состав артериальной крови существенно не изменился, но отмечено нарастающее снижение pvO2. Ещё через 4 минуты
развилось диспноэ, появились влажные хрипы; АД резко снизилось, уменьшилось пульсовое давление, нарушился ритм
сердечных сокращений. При этом рaО2 начало снижаться, а рaСO2 возрастать. К исходу 18 минуты развились клоникотонические судороги, агональное судорожное дыхание, появились пенистые выделения розового цвета из дыхательных
путей и на этом фоне животное погибло.
Вопросы:
1. Можно ли утверждать, что, несмотря на активацию функции сердца, повышение тонуса сосудов и уровня АД, у
животного сразу после введения адреналина развилась гипоксия?
2. Если да, то приведите аргументы. Если нет, то почему и к какому времени гипоксия развилась?
3. Каков тип (типы) и патогенез этой гипоксии?
4. Развился ли у животного отёк? Если да, то в каких органах и через какое время после введения большой дозы
адреналина?
5. Если отёк у животного, по Вашему мнению, развился, то моделями каких разновидностей отёка у человека он может
служить? Ответ аргументируйте.
13. Пациентка К., 30 лет, находящаяся в отделении реанимации после хирургического лечения внематочной
беременности, выполненного под эндотрахеальным эфирным наркозом, почувствовала резкое ухудшение состояния. У неё
появились одышка, чувство нехватки воздуха, озноб; больная стала заторможенной, адинамичной; кожные покровы
побледнели, развился акроцианоз; дыхание частое — 28 в минуту, хрипы в лёгких не прослушиваются, тоны сердца приглушены, пульс ритмичный — 120 в минуту, АД 65/30 мм рт.ст., НЬ 100 г/л, Ht 0,30. Пациентке назначена ингаляция кислорода, но существенного улучшения состояния не произошло.
Вопросы:
1. Какой (или какие) патологический процесс (или процессы) развился (развились) у пациентки в послеоперационном периоде? Ответ обоснуйте.
2. Может ли быть связано ухудшение состояния больной с развитием у неё в послеоперационном периоде гипоксии: а)
дыхательного типа, б) циркуляторного типа, в) гемического типа, г) тканевого типа? Каковы возможные причины и механизмы развития каждого из указанных типов гипоксии в этой ситуации?
3. Есть ли признаки активации экстренных механизмов адаптации к гипоксии у пациентки? Если да, то назовите их. Почему они малоэффективны в данном случае?
4. Почему ингаляция кислорода существенно не улучшила состояние пациентки?
5. Укажите срочные и долговременные механизмы адаптации при гипоксии.
14. При иммуноцитохимическом исследовании биоптата костного мозга у больного острым лейкозом обнаружено
значительное количество клеток с признаками специфической для апоптоза фрагментации ДНК. Этот
показатель возрастает в динамике курса химиотерапии.
Вопросы:
1.
Объясните патогенетическую роль апоптоза в развитии злокачественного заболевания.
2.
Какова роль апоптоза при физиологических и патофизиологических состояниях, приведите примеры.
3.
Положительным или отрицательным прогностическим маркером является прогрессивное увеличение количества
клеток, подвергающихся апоптозу, в процессе химиотерапии лейкоза.
4.
Какой тип клеточной гибели (апоптоз или некроз) является более оптимальным с точки зрения сохранения
структурно-функциональной организации ткани (органа) и почему?
5.
Охарактеризуйте современные принципы фармакологической коррекции апоптотической гибели клетки.
15. У больного ишемической болезнью сердца проведена операция аорто-коронарного шунтирования. В раннем
послеоперационном периоде обнаружено значительное повышение в крови активности МВ-фракции креатинфосфокиназы,
аспартатаминотрансферазы, концентрации тропонина I, миоглобина. В биоптате миокарда, полученном в
интраоперационном периоде, гистологически обнаружено большое количество клеток в состоянии некроза. В биоптате
миокарда, полученном в послеоперационном периоде (5 дней после операции), обнаружено увеличение зоны повреждения
за счет апоптотической гибели клеток.
Вопросы:
1.
Объясните причину изменения биохимических параметров крови у больного.
2.
Объясните возможный патогенез указанных реакций в период ишемии миокарда и в период реперфузии миокарда.
3.
Какой тип клеточной гибели кардиомиоцитов является более оптимальным с биологической точки зрения и почему?
4.
Укажите принципиальные отличия апоптоза от некроза.
5.
Укажите, какие адаптивные механизмы развиваются в кардиомиоцитах в условиях ишемии.
16. У больного с острым нарушением мозгового кровообращения удалось достичь снижения степени выраженности
неврологической симптоматики путем применения препаратов, нормализующих функционирование митохондрий клеток
(циклоспорин А, FK506) и препятствующих активации каспаз.
Вопросы:
1.
Объясните, с какой целью проведено лечение указанными препаратами.
2.
Объясните, какова роль митохондриальной дисфункции и повышения специфической активности протеаз (каспаз) в
клетках в патогенезе клеточной гибели, индуцированной ишемией/реперфузией.
3.
Как вы считаете, будет ли оправдано применение препаратов, регулирующих поступление в клетки кальция или его
депонирование во внутриклеточных органеллах, и почему.
4.
Какой тип клеточной гибели (апоптоз или некроз) является более оптимальным с точки зрения сохранения
структурно-функциональной организации ткани (органа) и почему?
5.
Приведите примеры заболеваний, в патогенезе которых существенную роль играет апоптоз.
17. В эксперименте кратковременная гипертермия гепатоцитов (+42оС, 30 мин) приводит к значительному
снижению токсического действия гепатотропного яда (акриламида), регистрируемого по цитолизу гепатоцитов,
накоплению продуктов перекисного окисления липидов мембран, продуктов окисления и агрегации белков гепатоцитов.
Этот эффект развивается в период с 6 по 48 часы после гипертермии и блокируется препаратами-ингибиторами белкового
синтеза.
Вопросы:
1. Объясните, за счет каких механизмов осуществляется протекторное действие гипертермии в гепатоцитах.
2. Приведите примеры возможного использования этого эффекта в клинической практике.
3. Какие еще адаптивные механизмы способна реализовать клетка при воздействии повреждающих факторов.
4. Перечислите типовые механизмы повреждения клетки.
5. Дайте понятие «порочного круга» в патогенезе развития патологического процесса. Приведите пример формирования
«порочных кругов» при клеточном повреждении.
18. У ребенка с гемолитической анемией обнаружена склонность к частым инфекционным заболеваниям,
отмечается задержка умственного развития. При комплексном обследовании обнаружен наследственный дефект гена,
кодирующего глутатион-синтетазу.
Вопросы:
1. Объясните патогенетическую связь между недостаточностью глутатион-синтетазы и обнаруженными клиническими
симптомами.
2. Приведите пример экзогенных факторов, способных вызвать снижение концентрации глутатиона в клетках и
спровоцировать таким образом их повреждение вплоть до цитолиза.
3. Укажите стадии и проявления цитолиза.
4. Перечислите типовые механизмы повреждения клетки.
5. Какой из типовых механизмов клеточного повреждения будет доминировать в данном случае?
19. Военнослужащий К., 21 года, нарушивший технологию заправки ракетной установки хладоагентом,
госпитализирован через 2 суток в медсанчасть с жалобами на слабость, сонливость, головную боль, тошноту, боли в
области поясницы, «кровавую» мочу. Анализ крови: эритроциты 2,7-1012/л, НЬ 100 г/л, тромбоциты 120-109/л, лейкоциты
3,1х109/л, гемоглобинемия и гемоглобинурия, непрямой билирубин 2,5 мг%, концентрация лактата 25 мг%, активность
общей КФК в 2,5 раза превышает нормальные значения. При дополнительном исследовании крови обнаружено повышение
уровня гидроперекисей липидов.
Вопросы:
1. Каковы возможные механизмы повреждения форменных элементов крови при отравлении хладоагентом?
2. Какие данные задачи указывают на необратимое повреждение клеток? Ответ обосновать.
3. Исходя из данных задачи, можно ли предположить наличие повреждений клеток, не относящихся к системе
крови? Каковы возможные механизмы этих повреждений?
4. Каковы происхождение и последствия ацидоза в данном случае?
5. Почему проявления интоксикации у военнослужащего развились не сразу, а лишь через 2 суток?
20. В детскую ККБ №1 поступил ребенок К., 8 мес. Со слов матери ребенок отказывается от еды, часто появляется
рвота, срыгивания. Ребенок отстает в психическом развитии. При осмотре выявлены гепатоспленомегалия, коричневый
оттенок кожи, умеренное генерализованное увеличение лимфоузлов. На деснах и языке определяются чернильно-синие
пятна. Осмотр невропатолога показал наличие у ребенка спастического тетрапареза, снижение слуха и зрения. При
исследовании пунктата костного мозга были обнаружены клетки Ниманна-Пика. В результате полного клиниколабораторного обследования ребенка был поставлен диагноз «Сфинголипидоз (болезнь Ниманна-Пика)».
Вопросы:
1. Что является причиной данного заболевания?
2. К какой группе заболеваний относится сфинголипидоз?
3. Дайте патогенетическое обоснование клинических проявлений данного заболевания.
4. Укажите тип наследования данного заболевания.
5.
Охарактеризуйте значение клеточной патологии в развитии болезней человека на примере какого-либо заболевания.
Патология наследственности.
21. У новорожденного ребенка отмечаются микроцефалия, узкие глазные щели, запавшее переносье, широкое
основание носа, низко посаженные, деформированные ушные раковины, расщелина губы н носа, короткая шея,
полидактилия, крипторхизм, гипоплазия наружных половых органов. Выявлены пороки внутренних органов: дефект
межжелудочковой перегородки, аномалии почек. При цитогенетическом исследовании обнаружена трисомия по 13-й паре
аутосом.
Вопросы:
1. Поставьте предположительный диагноз.
2. Объясните возможное происхождение хромосомной аномалии.
3. Обоснуйте прогноз для жизни этого новорожденного ребенка.
4. Укажите принципиальные отличия наследственных болезней и болезней с наследственной предрасположенностью.
5. Основные направления профилактики и лечения наследственных болезней?
22. Подросток М., 13 лет, с признаками умственной отсталости. Лицо плоское, косой разрез глаз, открытый рот,
короткий нос, плоская переносица, диспластичные уши. Отмечается деформация грудной клетки (килевидная) и мышечная
гипотония. Поставлен диагноз: болезнь Дауна.
Вопросы:
1. Укажите генотип и тип наследования.
2. Назовите методы выявления данной наследственной патологии, которые могут быть использованы для постановки
диагноза.
3. Укажите, к какой группе наследственных форм патологии относится болезнь Дауна.
4. Обоснуйте прогноз для жизни этого ребенка.
5. Охарактеризуйте принципы лечения наследственных форм патологии.
23. Синдактилия наследуется как аутосомно-доминантный признак. Укажите вероятность рождения детей со
сросшимися пальцами в семье, где один из родителей гетерозиготен по данному признаку, а другой имеет нормальное
строение пальцев. Обоснуйте свое заключение. Укажите основные методы диагностики и изучения закономерностей
развития наследственных форм патологии.
24. Ребенок А., 8 лет, поступил в детскую больницу на обследование по поводу умственной отсталости,
судорожных припадков, снижения слуха. При внешнем осмотре обращает на себя внимание саблевидная форма голеней,
наличие полулунных выемок у передних зубов (резцов). Реакция Вассермана резко положительная (++++), у матери также
положительная реакция Вассермана.
Вопросы:
1. Укажите, является ли выявленный случай заболевания наследственным. Обоснуйте свое заключение.
2. Можно ли отнести этот случай к врожденным порокам развития. Ответ обоснуйте.
3. Каким является прогноз для жизни этого ребенка.
4. Приведите классификацию наследственных форм патологии.
5. Охарактеризуйте принципы профилактики и лечения наследственных форм патологии.
25. На консультацию к врачу-невропатологу обратились родители юноши 15 лет. Их беспокоит вялость, инертность
и умственная отсталость сына. Юноша учится в школе для умственно отсталых детей. Объективные данные: юноша
высокого роста, евнуховидного телосложения, конечности длинные, вторичные половые признаки выражены слабо. В
клетках эпителии полости рта обнаруживаются тельца Бара.
Вопросы:
1. Укажите предположительный диагноз, который может быть поставлен больному.
2. Назовите метод генетического обследования, который следует применить для уточнения диагноза.
3. Укажите кариотип при данном заболевании.
4. Укажите типы наследования наследственных форм патологии.
5. Дайте понятие мультифакториального наследования.
26. Беременная женщина С. обратилась в генетическую консультацию. Она сообщила, что её сестра по матери
(отцы - разные) больна фенилкетонурией. В роду супруга С. были браки между близкими родственниками, но никто из
детей не болел фенилкетонурией. Обследование женщины С. и её супруга не выявило отклонений в состоянии их здоровья.
Вопросы:
1. Насколько велика опасность развития фенилкетонурии у сыновей С.?
2. Каковы возможные причины и механизмы возникновения врожденной фенилкетонурии?
3. Каков патогенез основных проявлений этого заболевания?
4. Каким образом осуществляется ранняя диагностика этой болезни у новорождённых?
5. Возможна ли профилактика развития фенилпировиноградной олигофрении у детей?
27. Масса новорожденного ребенка (девочка) составляла 2150 г. Отмечалось наличие широкой щитообразной
грудной клетки, сросшихся бровей, птоз век, лагофтальм. При исследовании внутренних органов была
диагносцирована коарктация аорты, дефект межжелудочковой перегородки. Ребенок был подвергнут
кариологическому исследованию: при исследовании буккального эпителия половой хроматин в виде телец Барра не
определялся.
Вопросы:
1. Какое хромосомное заболевание можно предположить в данном случае?
2. Каков кариотип у этого ребенка?
3. Какие хромосомные болезни, обусловленные неправильным расхождением половых хромосом Вам известны?
4. Укажите отличия мозаичных и полных форм хромосомных болезней.
5. Основные направления профилактики и лечения наследственных болезней.
28. У мальчика 15 лет выявлена задержка наступления пубертатного (подросткового) периода.
Отмечаются особенности телосложения - худые длинные конечности, а также слабая выраженность вторичных
половых признаков, оволосение по женскому типу. При исследовании сегментоядерных нейтрофилов крови
мальчика определяется одно тельце Барра.
Вопросы:
1. Какое хромосомное заболевание можно предположить в данном случае? Каков кариотип у данного подростка?
2. Какие хромосомные болезни, обусловленные неправильным расхождением половых хромосом Вам известны?
3. Укажите отличия мозаичных и полных форм хромосомных болезней.
4. Укажите принципиальные отличия наследственных болезней и болезней с наследственной предрасположенностью.
5. Укажите основные методы диагностики и изучения закономерностей развития наследственных форм
патологии.
29. Ребенок родился доношенным, с массой 2400 г. Отмечался характерный внешний вид ребенка:
выступающий затылок, микроцефальная форма черепа, укороченная грудина. Отмечался также принторхизм,
паховая и пупочная грыжи, дисплазия тазобедренных суставов. Ребенок умер на 6-ом месяце жизни. При
кариологическом исследовании была обнаружена трисомия 18-й пары хромосомы.
Вопросы:
1. С каким заболеванием родился ребенок? Какой кариотип был у данного ребенка?
2. Объясните возможное происхождение хромосомной аномалии.
3. Какие хромосомные болезни, обусловленные неправильным расхождением половых хромосом Вам известны?
4. Приведите классификацию наследственных форм патологии.
5. Укажите основные методы диагностики и изучения закономерностей развития наследственных форм
патологии.
30. У ребенка К., 6 месяцев, отмечалась задержка физического и психического развития, неврологические
нарушения – полимерный судорожный синдром, нарушения зрительно-моторной координации, косоглазие, нистагм.
Обращал на себя внимание исходящий от больного специфический «мышиный» запах. Содержание
фенилпировиноградной кислоты в плазме крови равнялось 0,6 г/л (N до 0,016 г/л).
Вопросы:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Какое заболевание можно предполагать у данного ребенка и каков ее патогенез?
Патогенез основных проявлений этого заболевания.
Каким образом осуществляется ранняя диагностика этого заболевания у новорожденных?
Возможна ли профилактика фенилпировиноградной олигофрении у детей?
Приведите примеры молекулярных болезней, связанных с мутациями структурных генов.
Охарактеризуйте доминантный и рецессивный типы наследования болезней.
31. Ребенок 2 месяцев. Родители молодые, ребенок от четвертой беременности, четвертых родов. Первые 3 ребенка
умерли в периоде новорожденности от диспепсии, причина которой не установлена. Настоящая беременность протекала с
выраженным токсикозом и угрозой прерывания в первой половине, повышением АД во второй половине беременности.
Роды срочные, масса тела при рождении 3100 г, длина 51 см. С рождения на грудном вскармливании.
В возрасте 4 суток появилась желтуха, с 20-дневного возраста пептические расстройства в виде частого жидкого стула
зеленоватою цвета, рвоты. Вскармливание грудное. Ребенок начал терять в массе. Желтушное окрашивание кожи
сохраняется до настоящего времени.
Поступил в отделение в тяжелом состоянии с массой тела 3000 г, длиной 52 см. Подкожно-жировой слой отсутствует на
животе, груди, резко истончен на конечностях, сохраняется на лице. Кожа бледная, с желтовато-сероватым оттенком, сухая,
легко собирается в складки. Тургор тканей и мышечный тонус снижены. Аппетит отсутствует. Ребенок раздражителен, сон
беспокойный. Живот вздут, печень +4 см из-под реберного края, плотной консистенции. Селезенка не пальпируется. Стул
со скудными каловыми массами, зеленого цвета.
Общий анализ крови: Нb - 100 г/л (100-140). Эр - 5,l х l012/л (2,7-4,9), Ц.п. - 0,58 (0,75-0,8), Ретик. - 0,2% (0,4-0,2), Лейк – 8,8
х 109/л (8,2-13,6), п/я - 1% (1,5-3), с - 32% (30-32), э - 1% (2,5-2,8), л - 60% (58-59), м - 6% (4,5-5), СОЭ - 2 мм/час.
Посев кала на патогенную флору: отрицательный.
Общий анализ мочи: количество - 40,0 мл, относительная плотность - 1,012 (1,012-1,020), лейкоциты - 1-2 в п/з, эритроциты
- нет.
Биохимический анализ крови: общий билирубин - 18,5 мкмоль/л (9,7-10,3), прямой - 12,0 мкмоль/л (2,56-3), общий белок
- 57,0 г/л (60-80), альбумины - 36 г/л (33-55), мочевина - 3,5 ммоль/л (3,5-9), холестерин - 2,2 ммоль/л (3,9-7,2), калий - 4
ммоль/л (3,5-5), натрий -140 ммоль/л (130-156), щелочная фосфатаза - 250 ед/л (норма - до 600), АЛТ - 21 Ед (5-15), ACT 30 Ед (12-16), глюкоза - 3,5 ммоль/л (4-4,29).
Анализ мочи на галактозу: в моче обнаружено большое количество галактозы.
Вопросы:
1. Какая форма патологии развилась у ребенка?
2. Укажите возможную причину данной патологии.
3. Основные патогенетические механизмы развития данного заболевания.
4. Какие варианты заболевания Вам известны?
5. Оцените результаты общего анализа крови.
6. Укажите принципы патогенетической терапии, особенности диетотерапии при этом заболевании?
32. Ребенок 8 месяцев. Анамнез жизни: ребенок от молодых, здоровых родителей. Беременность первая, протекала
физиологически, первые срочные роды. Масса при рождении 3100 г, длина 50 см, закричал сразу, оценка по шкале Апгар
8/9 баллов, к груди приложен в первые сутки, из родильного дома выписан на 5-е сутки. В первом полугодии жизни
изменении в развитии ребенка не наблюдалось, на учете у специалистов не состоял, прививки по плану. Ребенок на грудном
вскармливании, прикорм по возрасту.
С 7-8-месячного возраста у ребенка нарушилась двигательная активность, возникли периодические бесцельные
движения, ритмические покачивания туловища, появился гипертонус конечностей. Ребенок начал отставать в психическом
развитии. Временами отмечались приступы неукротимой рвоты.
Объективно: ребенок правильного телосложения, удовлетворительного питания. Обращает внимание очень светлая
кожа, белокурые волосы и яркие голубые глаза. От ребенка ощущается своеобразный "мышиный" запах. В легких дыхание
пуэрильное, проводится во вес отделы, ЧД 32 в 1 минуту (30-35). Тоны сердца ясные, ритмичные, ЧСС 124 уд/мин (120).
Живот мягкий, доступен глубокой пальпации во всех отделах, безболезненный. Печень выступает на 2 см из-под края
реберной дуги, эластичной консистенции, безболезненная; поверхность ровная, гладкая, край закруглен. Неврологический
статус: ребенок сидит только с поддержкой, не стоит, эмоционально вял, издает редкие монотонные звуки, не узнает мать,
отмечается выраженный гипертонус, усиление глубоких сухожильных рефлексов.
Общий анализ крови: Нb - 110 г/л (115-133), Эр - 4,3xl012/л (3,7-5,3), Лейк - 5,8х109/л (6,0-13,6), п/я - 1% (2,7-3), с - 32%
(29-30), э - 1% (2,5-2,6), л - 58% (58-59), м - 8% (4,8-5), СОЭ - 2 мм/час.
Общий анализ мочи: количество - 40,0 мл, относительная плотность - 1,012 (1,012-1,020), лейкоциты - 2-3 в п/з,
эритроциты - нет, слизь - немного.
Вопросы:
1. О каком заболевании можно думать? Что лежит в основе его возникновения?
2. Какие лабораторно-инструментальные исследования следует предпринять для его подтверждения?
3. Существуют ли способы превентивной диагностики этого заболевания?
4. Каковы принципы лечения этого заболевания?
5. Охарактеризуйте основные принципы профилактики данной патологии.
6. Проанализируйте результаты исследования крови. Что такое физиологический перекрест лейкоцитарной формулы?
33. Ребенок А., 3 лет, поступил в детскую больницу на обследование с жалобами на кашель с выделением вязкой,
слизисто-гнойной мокроты, обильный с неприятным запахом стул. Ребенок пониженного питания, отмечается бледность
кожных покровов с цианотичным оттенком во время приступа кашля. В анамнезе: пневмонии зятяжного течения,
развивающиеся на фоне острых респираторно-вирусных инфекций. При рентгенологическом исследовании легких
выявлены участки эмфиземы, ателектазы, пневмосклероз. При копрологическом исследовании выявляются стеаторея,
креаторея, амилорея. Потовая проба показала увеличение содержания хлоридов в секрете экзокринных потовых желез.
Ребенку был поставлен диагноз: Муковисцидоз. Смешанная (легочно-кишечная) форма.
Вопросы:
1. К какой группе наследственных форм патологии относится данное заболевание.
2. Каков тип наследования этого заболевания?
3. Что является ключевым патогенетическим механизмом, определяющим полиморфизм клинических проявлений
данного заболевания?
4. Проследите патогенетическую взаимосвязь наследственного дефекта, лежащего в основе данного заболевания, и
клинических проявлений.
5. Укажите принципы лечения данного заболевания.
6. Обоснуйте прогноз для жизни этого ребенка.
Старение
34. У больного 85 лет болезнь Альцгеймера, являющаяся прогрессирующей энцефалопатией и характеризующаяся
развивающимся слабоумием, амнезией и прогрессирующей утратой кортикальных функций. Кроме этого заболевания, в анамезе –
атеросклероз и ишемическая болезнь сердца, проявляющаяся приступами стенокардии.
Вопросы:
1. Какие процессы, присущие старению, будут играть важную роль в патогенезе болезни Альцгеймера?
2. Какова роль изменений, происходящих при старении в механизме развития атеросклероза и ишемической болезни
сердца?
1. Какие современные теории старения вам известны?
35. Известно, что старение сопровождается не только существенным изменением функции всех органов и систем
организма, но и накоплением веществ, которые в молодом возрасте встречаются только при патологических состояниях.
Данные изменения являются типичными проявлениями процесса старения на молекулярном уровне.
Вопросы:
1. Какие вещества могут накапливаться при старении?
2. Какие механизмы старения играют решающую роль в накоплении этих веществ?
3. Какие современные теории старения Вам известны?
Болезнетворное действие атмосферного давления
36. Водолаз Т., 26 лет, работая под водой в кислородном изолирующем аппарате, в силу необходимости вынужден
был нарушить инструкцию и опуститься на глубину свыше 20 м. При этом у него внезапно развился приступ судорог с
потерей сознания. Водолаз был быстро извлечен на поверхность и освобожден от снаряжения. Приступы судорог
повторились еще несколько раз, затем были купированы противосудорожными средствами.
Вопросы:
1. Объясните патогенез указанных симптомов.
2. Как предупредить их развитие при глубоководных спусках?
3. Разовьется ли гипоксия у водолаза в данных условиях? Ответ обоснуйте.
4. Основные факторы, определяющие развитие кессонной болезни.
5. Дайте понятие ведущего звена патогенеза. Выделите ведущее звено патогенеза в развитии данной формы патологии.
37. Летчик В., 40 лет, поступил в госпиталь для определения годности к летной работе. С этой целью был
подвергнут испытанию в барокамере. Через 5 мин после "подъема" на высоту 5000 метров стал жаловаться на головную
боль, головокружение. Появились одышка, цианоз кончиков пальцев, лицо побледнело. АД повысилось со 120/70 до 130/75
мм рт. ст., пульс 120 мин'', слабого наполнения. Внезапно пульс и дыхание стали уряжаться, АД снизилось, испытуемый
потерял сознание.
Вопросы:
1. Назовите развившийся патологический процесс.
2. Укажите его основной патогенетический фактор.
3. Назовите и обоснуйте меры помощи пострадавшему.
4. Какие типы гипоксии Вы знаете?
5. Каковы срочные и долговременные механизмы компенсации при гипоксии?
6. Объясните патогенез клинических проявлений (одышки, акроцианоза, бледности кожных покровов).
38. На высоте 10000 м произошла аварийная разгерметизация пассажирского авиалайнера. В течение нескольких
секунд барометрическое давление в салоне самолёта стало равным атмосферному давлению на данной высоте (170 мм
рт.ст.). Экипаж не смог произвести срочного снижения и самолет продолжал полет на указанной высоте ещё несколько
минут.
Вопросы:
1. Какие патологические процессы, возникшие в организме пассажиров в связи с этой аварийной ситуацией, могут
угрожать здоровью и привести к смерти?
2. Каковы причины возникновения и механизмы развития патологических процессов?
3. Какой из названных Вами процессов представляет наибольшую опасность для жизни пассажиров и почему?
4. Дайте понятие ключевого звена патогенеза. Выделите ключевые звенья патогенеза в развитии патологических
процессов в данной ситуации.
5. Укажите основные патогенетические типы гипоксии.
39. Водолаз С., 30 лет, после быстрой декомпрессии жаловался на боль в коленных, плечевых суставах и
бедренных костях. При движении боли усиливались, отмечалась болезненность при надавливании, хруст и крепитация. При
рентгенологическом исследовании суставов во время приступа в мягких тканях, в полостях суставов и вокруг них
обнаруживалось скопление газа в виде пузырьков.
Вопросы:
1. Каков патогенез обнаруженных патологических изменений?
2. Каковы меры профилактики данных нарушений?
3. Дайте понятие кессонной болезни. Укажите причины ее развития.
4. Разовьется ли гипоксия в данном случае? Если да, то укажите ее патогенетический тип.
5. Дайте понятие гипероксической гипоксии. Укажите основные причины и механизмы клеточных и системных
нарушений при гипероксической гипоксии.
40. Группа альпинистов, в которую был включён не имевший опыта восхождения в горы врач-исследователь,
должна была подняться на высоту 6200 м. Подъём до 2900 м шёл успешно, но на этой высоте новичок почувствовал
усталость, мышечную слабость, головокружение, звон в ушах. После часового привала, во время которого врач взял у себя
(В1) и у своего напарника по связке (А1) пробу капиллярной крови, группа вновь вышла на маршрут. На высоте 5000 м врач
почувствовал острую нехватку воздуха, резкую слабость, тяжесть во всём теле, пульсирующую головную боль, нарушение
зрения и координации движений. В связи с этим он прекратил дальнейшее восхождение Самочувствие альпинистов на этой
высоте было вполне удовлетворительным. После повторного забора проб крови (А2,В2) все горновосходители спустились на
высоту 3000 м.
Результаты анализов капиллярной крови, сделанные в лаборатории после спуска:
А1
А2
В1
В2
РН
7,43
7,35
7,48
7,32
РСО2, мм.рт.ст.
32
30
26
42
рО2, мм.рт.ст.
74
48
70
38
SB, ммоль\л
20,5
18,5
20,0
18,5
ВЕ, моль\л
+2,5
-3,6
+4,5
-5,5
Вопросы:
1.
2.
3.
4.
5.
Имеются ли признаки гипоксии у альпиниста и врача на указанных высотах? Если да, то каких её типов и каковы возможные механизмы их развития? Если нет, то почему? Ответ аргументируйте данными из задачи.
Включились ли, и если да, то какие, компенсаторные механизмы у альпиниста и врача при поднятии на высоту? В чём
их принципиальное отличие?
Почему эти механизмы были малоэффективны у врача?
Дайте понятие высотной болезни. Укажите причины и условия ее развития.
Укажите основную причину смерти при гипобарической гипоксии.
41. Водолаз, находящийся на глубине 120 м ниже уровня моря имеет парциальное напряжение азота в крови
630 мм рт. ст. (570 мм рт. ст.).
Вопросы:
1. Какие возможны патологические изменения и их патогенез?
2. Дайте понятие «кессонной» болезни. Укажите ключевые звенья ее патогенеза.
3. Каковы меры профилактики патологических изменений, наблюдающихся при кессонной болезни?
4. Возможно ли развитие гипербарической гипоксии у данного водолаза. Ответ обоснуйте.
5. Укажите отдаленные последствия действия гипер- и гипобарического факторов.
Болезнетворное действие электротока
42. Рабочий П., 42 лет, во время аварии на производстве схватился рукой за провод, по которому проходил ток
напряжением 220 В. Вследствие судорожного состояния мышц самостоятельно отделиться от провода не мог. Быстро
потерял сознание. Через несколько минут был отделен от провода другими рабочими. Прибывший врач констатировал
остановку дыхания при сохранившейся, но ослабленной сердечной деятельности. На ладони и на обеих стопах имеются
небольшие, глубокие раны с обожженными и слегка обугленными краями. Пострадавшему было произведено
искусственное дыхание, которое осуществлялось в течение 2,5 часов (до появления самостоятельного дыхания).
Вопросы:
1. Можно ли считать, что пострадавший находился в состоянии клинической смерти? Обоснуйте свое заключение.
2. Каковы механизмы повреждающего действия электротока?
3. Какие возможны проявления действия электротока в зависимости от точки приложения?
4. Повреждающее действие какого вида тока будет более выраженным – переменного или постоянного? Ответ обоснуйте.
5. Укажите основные факторы, определяющие степень тяжести электротравмы.
Болезнетворное действие высоких и низких температур
43. Больной К. доставлен в медицинский пункт. Отмечается гиперемия лица, пульс 130 мин -1 (60-80 мин-1) , АД –
140/90 мм рт.ст. (120/70 мм.рт.ст.). Дыхание частое и поверхностное. Температура тела – 390 С. По свидетельству
сопровождавшего, пострадавший, ликвидируя аварию, в течение часа работал при температуре около 60 0 С и высокой
влажности воздуха.
Вопросы:
1. Какое нарушение теплового баланса имеет место в данном случае?
2. Укажите основные механизмы теплового баланса.
3. Назовите основные компенсаторные механизмы, включающиеся при воздействии высокой температуры окружающей
среды.
4. Объясните механизмы учащения пульса при повышении температуры тела.
5. Дайте понятие патологического процесса.
44. У мальчика 10 лет после длительного пребывания на солнце с непокрытой головой появилось общее
возбуждение, гиперемия лица, участился пульс, повысились АД и температура тела до 390 С. Дыхание частое и
поверхностное.
Вопросы:
1. Какое нарушение терморегуляции наблюдается у мальчика?
2. Каковы механизмы наблюдаемых клинических проявлений нарушения терморегуляции у мальчика?
3. Каковы основные механизмы декомпенсации при общем перегревании?
4. Особенности терморегуляции в детском возрасте.
5. Каковы принципы патогенетической коррекции развившегося состояния?
6. Что может явиться причиной смерти ребенка при условии продолжающегося действия патологического фактора?
45. Больной 16 лет доставлен в больницу в тяжелом состоянии с термическим ожогом II степени (площадь ожога
достигает 30 % поверхности тела). Сознание помрачено, АД – 80/50 мм.рт.ст. (120/70 мм.рт.ст.), пульс 120 мин-1 (60-80 мин1
), слабого наполнения, дыхание частое и поверхностное, температура тела – 37, 70 С. Анализ крови: эритроциты – 5,5х1012/л
(4,7-5,12х1012/л), Hb – 170 г/л (133-145 г/л), показатель гематокрита – 52% (38-41%), лейкоциты – 20х109 /л (6-8х109).
Вопросы:
1. Какая форма патологии развилась у пациента? Ответ обоснуйте.
2. Стадия данной патологии.
3. Каковы механизмы выявленных нарушений?
4. Каково значение гемоконцентрации, развившейся у больного?
5.
Объясните механизмы высокой плазмопотери у ожоговых больных.
46. Придя домой с пляжа, на котором Михаил П. 18 лет провёл 6 часов, почувствовал слабость, головокружение,
пульсирующую боль в голове, озноб, тошноту. Через 30 мин после этого у него началась рвота; температура тела - 39°С.
Приём аспирина и спазмалгона облегчения не принесли, состояние ещё более ухудшилось, хотя температура снизилась до
37°С, и Михаил вызвал скорую помощь. По дороге в больницу он потерял сознание, в связи с чем был доставлен в
реанимационное отделение.
Вопросы:
1. Какая форма патологии развилась у пациента? Ответ обоснуйте.
2. Каковы ее причины, стадия и механизмы развития?
3. Почему состояние пациента продолжало ухудшаться на фоне снижения температуры тела?
4. В чём причина потери сознания пациентом?
5. Дайте понятие патологической реакции.
47. Бригадой скорой помощи в БСМП доставлен больной К. При осмотре было выявлено: температура тела в
0
подмышечной впадине - 290 С (36,60С), температура в прямой кишке - 31 С (37,10С), частота дыхания - 10 в мин (15-18 в
мин), ЧСС - 52 уд/мин (60-80 уд/мин), АД - 100/65 мм.рт.ст. (120/70 мм.рт.ст.).
Вопросы:
1. Какое нарушение теплового гомеостаза имеет место в данном случае?
2. Причины, стадия нарушения теплового гомеостаза?
3. Основные механизмы декомпенсации данной формы нарушения теплового гомеостаза.
4. Принципы патогенетической терапии данной формы нарушения теплового гомеостаза.
5. Дайте понятие основного звена и «порочного круга» в патогенезе болезней.
48. В больницу скорой медицинской помощи доставлен пострадавший, находившийся в связи с алкогольным
опьянением длительное время на улице при температуре -170С. При клинико-лабораторном обследовании выявлено:
температура в прямой кишке – 360 С (37,10С), глюкоза крови - 6, 5 ммоль/л (3,3 - 5,5ммоль/л), адреналин в моче - 0,9
мкг/ч (0,5 мкг/ч), трийодтиронин крови - 4 нмоль/л (1,2 – 3,08 нмоль/л), тироксин крови 175 ммоль/л (58 – 154 нмоль/л).
Вопросы:
1. Какое нарушение теплового гомеостаза имеет место в данном случае?
2. Каковы его возможные причины?
3. Стадия развития данной формы нарушения теплового гомеостаза.
4. Укажите ведущие звенья патогенеза этой формы патологии.
5. Дайте понятие температуры «биологического нуля».
6. Обоснуйте применение гипотермии в медицине.
49. В ожоговый центр доставлен пострадавший, получивший ожог пламенем. Площадь ожоговой поверхности 30
%, степень ожога 3b. Гематокрит 66 % (36-48%), ОЦП - 90 % от должного, АД 80/60мм.рт.ст.(120/70 мм.рт.ст.). Диурез 100
мл/сут (1500-2000мл). Вопросы:
1. Какая форма патологии развилась у пострадавшего?
2. Какова стадия развития данной патологии?
3. Укажите основные механизмы развития данной патологии.
4. Причины и роль увеличения гематокрита в данном случае.
5. Дайте определение понятия «порочный круг». Выделите «порочные круги» в развитии данной патологии.
50. В ожоговый центр ККБ №1 доставлен пострадавший, получивший ожог пламенем, площадь ожога - 20 %,
степень – 3b. Данные радиоиммунологического анализа: адреналин 0,8 мкг/ч (0,5 мкг/ч), кортизол 40 мкг/100 мл (12-26
мкг/ч), гистамин 0,9 мкмоль/л (18-0,72 мкмоль/л). рН крови 7,32 (7,36-7,44). Частота дыхания - 9 раз в мин. (16-18 в мин).
Калий плазмы - 7 ммоль/л (3,6-5,4 ммоль/л), натрий плазмы- 110 ммоль/л (130-150 ммоль/л), гематокрит 65% (36-48%).
Вопросы:
1. Какая форма патологии развилась у пострадавшего?
2. Какова стадия развития данной патологии?
3. Укажите основные механизмы развития данной патологии.
4. Каковы патогенетические принципы терапии данной формы патологии.
5. Обоснуйте прогноз состояния данного больного.
51. Шофер в течение суток находился в автомобиле, занесенном снегом. При осмотре: кожа бледная, дыхание и
пульс на периферических сосудах едва определяются. АД - 70/40 мм.рт.ст.(120/70 мм.рт.ст.), температура тела (ректальная)
– 300С (37,10С). Сознание отсутствует.
Вопросы:
1. Какое нарушение теплового гомеостаза имеет место в данном случае? Каковы его причины?
2. Какая стадия развития данной формы нарушения теплового гомеостаза?
3. Укажите ведущие звенья патогенеза этой формы нарушения теплового гомеостаза.
4. Дайте понятие температуры «биологического нуля».
5. Как изменяется чувствительность клеток к гипоксии при данной форме нарушения теплового гомеостаза?
52. Вызов бригады «Скорой помощи» к мальчику 15 лет. При самостоятельном спуске с горы зимой получил
травму ноги, в связи, с чем ночь провел вне лыжной базы. Найден спасателем утром.
При осмотре: резко заторможен. Температура тела – 320 С. Кожные покровы и слизистые бледные. Мышечная дрожь.
Одышка. Частота дыхания 36 в минуту (15-16). Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, приглушены.
Пульс – 120 уд/мин (70-80), АД – 80/50 мм рт. ст. (110/60). Живот мягкий, безболезненный, печень у края реберной дуги.
Отек и затвердение тканей в области обеих ступней с потерей чувствительности.
Вопросы:
1. Какая форма патологии развилась у больного?
2. Неотложные мероприятия в данном случае. Какие методы согревания противопоказаны при данной патологии?
3. Ведущие патогенетические механизмы органных и системных нарушений при данной патологии.
4. Каковы локальные изменения в тканях при данном состоянии?
5. Изменение каких систем и поражение каких органов следует ожидать в данном случае в зависимости от тяжести
патологии и скорости ее развития?
6. Критерии эффективности реанимационных мероприятий при замерзании у детей?
7. Прогноз состояния у данного пациента в зависимости от тяжести общего переохлаждения.
53. Бригада "Скорой помощи" вызвана к девочке 3 лет. Ребенок, оставленный без присмотра матери, опрокинул на
себя кипящее масло с плиты. Мама вызвала "Скорую помощь", которая прибыла через 10 минут.
При осмотре: ребенок в сознании, психомоторное возбуждение, крик. На коже лица, шеи и правой руки небольшие
участки гиперемии. Местами отмечается гибель эпидермиса с образованием пузырей. При прикосновении ватным шариком
к поврежденной поверхности - резкая боль, частота дыхания - 26 в минуту (20-25). Пульс хорошего наполнения и
напряжения с частотой 120 уд/мин (100-105). АД 100/50 мм рт. ст. (85/40).
Вопросы:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Какая форма патологии развилась у девочки?
Первая врачебная помощь.
Ведущий патологический синдром, определяющий тяжесть состояния у данной пациентки.
Вероятные осложнения и их профилактика у данной пациентки?
Особенности течения данного вида повреждения кожи у детей?
Прогноз развития ожогового шока в зависимости от площади поражения кожи и возраста ребенка?
Болезнетворное действие на организм излучений
54. Больной К., 43 лет, во время ликвидации аварии на АЭС получил дозу облучения 2000 Бэр (20 Гр.). В течение
недели прогрессировали тошнота, рвота, вздутие живота, кровавый понос, лихорадка. На восьмые сутки состояние
значительно ухудшилось. При осмотре: состояние тяжелое, температура тела – 39,80С, питание пониженное, кожные
покровы сухие, дряблые, множественные точечные геморрагии. Дыхание жесткое, 40 мин-1 (16-18 в мин). Тоны сердца
глухие, неритмичные. АД – 60\40 мм.рт.ст.(120/70 мм.рт.ст.). Живот резко вздут, кишечные шумы не выслушиваются.
Стула не было последние пять суток.
Общий анализ крови: Нв – 80 г\л (140-160 г/л), эритроциты – 2,5х1012 \л (4,5-5,3х1012/л), лейкоциты – 1,6х 109 \л (4-8х109/л),
лейкоцитарная формула: Б – нет (0-1%), Э – нет (2-4%), М – нет (0%), Ю – 12% (0-1%), П – 23% (2-5%), С – 70% (51-67%), Л
– 2% (21-35%), М 1% (4-8%). Тромбоциты – 40,0х109/л (180-320х109/л).
Общий анализ мочи: цвет – красно-бурый, удельный вес – 1028 (1020), белок - ++, сахар – отрицательно. В осадке –
эритроциты на все поле зрения.
На девятые сутки наступила смерть при явлениях паралитической непроходимости кишечника, шока, выраженной
дегидратации.
Вопросы:
1. Какая форма патологии развилась у пациента?
2. Какова ее стадия и форма?
3. Объясните механизмы развития гематологических изменений, обезвоживания, паралитической непроходимости
кишечника, сепсиса.
4. Какие ткани являются наиболее чувствительными к действию излучений и почему?
5. Назовите факторы, определяющие степень тяжести лучевой травмы.
55. Техник К., 26 лет, в течение нескольких часов находился в зоне аварии на АЭС. Экстренно доставлен в клинику
с жалобами на тошноту, рвоту, головную боль, повышение температуры тела, общую слабость, сонливость. В течение
следующих суток пребывания в стационаре отмечалось дальнейшее повышение температуры тела, лабильность пульса и
АД с тенденцией к гипотензии, появление менингеальных симптомов, смена периодов сонливости и эйфории с
нарастающим помрачением сознания вплоть до сопора. В анализе крови нейтрофильный лейкоцитоз и лимфоцитопения.
Вопросы:
1. Какая форма патологии развилась у больного? Какова ее стадия?
2. Каковы механизмы развития данной стадии?
3. Объясните патогенез нейтрофильного лейкоцитоза и лимфоцитопении.
4. Охарактеризуйте клеточно-молекулярные механизмы повреждающего действия излучений.
5. Обоснуйте применение различных видов излучений в медицине.
56. Больной Н., 32 лет, находится в клинике на лечении по поводу острой лучевой болезни. Две недели тому назад
в результате несчастного случая подвергся общему облучению потоком нейтронов (доза - 500 БЭР или 5 Гр).
При поступлении отмечались рвота, понос, головная боль, повышение температуры тела, эритема, колебания артериального
давления и частоты сердечных сокращений. Через два дня наступило улучшение самочувствия, беспокоила лишь общая
слабость. На 14-й день состояние больного вновь ухудшилось. Температура тела повысилась до 39°С, диагностированы
пневмония, стоматит и гингивит. На коже и слизистых появились точечные кровоизлияния; в мокроте, моче и кале примесь
крови. Отмечались олигурия, гиперазотемия. В анализе крови: эритроциты - 3,5х1012/л (4,5-5,3х1012/л); НЬ - 70 г/л (140-160
г/л), ретикулоцитов нет, лейкоциты -1,5х 109/л (4-8х109/л), тромбоциты-25х109/л (180-320х109/л).
Вопросы:
1. Какая форма патологии развилась у больного? Какова ее стадия?
2. Обоснуйте динамику развития данной формы патологии у больного.
3. Каков механизм развития геморрагического синдрома, инфекционных осложнений и токсемии?
4. Прогноз состояния данного больного.
5. Дайте понятие «порочного круга» в патогенезе болезни. Охарактеризуйте «порочные круги» в патогенезе клиниколабораторных проявлений данной формы патологии у больного.
6. Каковы отдаленные последствия действия излучений?
57. Больной А., 40 лет, поступил в клинику с жалобами на общую слабость, быструю утомляемость, нарушение сна,
головные боли, снижение аппетита, поносы.
Считает себя больным в течение последних 2 лет. Заболевание развивалось постепенно, без видимых причин. Последние 10
лет работал рентгенологом. Техникой безопасности нередко пренебрегал. Анализ крови: эритроциты. - 3,7х1012/л (4,55,3х1012/л), НЬ - 85 г/л (140-160г/л), ретикулоциты - 0,1% (0,5-1,5%), лейкоциты - 3,8х109/Л (4-8Х109/Л), лимфоциты - 14%
(21-35%). В мазке много гиперсегментированных нейтрофилов.
Вопросы:
1. Как Вы обозначите патологические состояние, развившиеся у пациента?
2. Объясните механизм развития астенического синдрома, изменений со стороны системы крови и пищеварения.
3. Укажите факторы, определяющие степень тяжести лучевой травмы.
4. Охарактеризуйте клеточно-молекулярные механизмы повреждающего действия излучений.
5. Обоснуйте применение различных видов излучений в медицине.
58. Больной М., 30 лет, в результате аварии на производстве подвергся одномоментному облучению в дозе
300 БЭР (3Гр). В гемограмме больного выявлены следующие изменения: лейкоциты-15х109 /л (4-9х109 /л), Б-2% (01%), Э-4% (2-4%), М-4% (4-8%), Л-5% (25-35%), ЮН-5% (0-1%), ПН-22% (2-5%), СН-58% (55-67%).
Вопросы:
1. Какая форма патологии развилась у больного? Какова ее стадия и степень тяжести?
2. Механизмы развития гематологических изменений у данного больного.
3. Прогноз состояния данного больного.
4. Каковы отдаленные последствия действия излучений?
5. Дайте понятие ведущего звена патогенеза.
59. При ликвидации аварии на АЭС пострадавший подвергся одномоментному облучению в дозе 700 БЭР (7
Гр). В гемограмме больного выявлены следующие изменения: эритроциты-1, 5х1012/л (4, 5-5, 5х1012/л), Нв-60 г/л
(140-160 г/л), лейкоциты-3x109/л (4-6x109/л), тромбоциты-80х109/л (180-320x109/л).
Вопросы:
1. Какая форма патологии развилась у больного? Какова ее стадия и степень тяжести?
2. Механизмы развития гематологических изменений у данного больного.
3. Охарактеризуйте патогенетическую взаимосвязь гематологических изменений и возможных клинических проявлений.
4. Прогноз состояния данного больного.
5. Каковы механизмы действия ионизирующей радиации на клетку?
6. Какие ткани являются наиболее чувствительными и наиболее резистентными к действию излучений. Ответ
обоснуйте.
60. Пострадавший подвергся одномоментному облучению в дозе 800 БЭР (8Гр). Изменения со стороны
12
крови: эритроциты -3,5х10 /л (4,5-5,5x1012/л), лейкоциты-3, 5x109/л (4-8х109/л), тромбоциты - 160х109/л (180320х109/л).
Вопросы:
1. Отметьте принципиальные изменения гемограммы?
2. Для какой формы, стадии и степени тяжести повреждающего действия излучений они характерны?
3. Каковы механизмы повреждения клетки при действии излучений?
4. Укажите факторы, определяющие степень тяжести лучевой травмы.
5. Обоснуйте применение различных видов излучений в медицине.
61. Физик Т., 35 лет, доставлен в клинику 5 дней назад с жалобами на головную боль, головокружение, тошноту и
рвоту. В результате несчастного случая подвергся общему облучению гамма-лучами в дозе 200 БЭР (2 Гр). В настоящее
время чувствует себя хорошо и никаких жалоб не предъявляет. В анализе крови лейкоцитопения, лимфоцитопения, резко
снижено количество ретикулоцитов.
Вопросы:
1. Как Вы обозначите патологические состояние, развившиеся у пациента?
2. Какова стадия патологического состояния и степень тяжести?
3. Каковы механизы развития данной стадии?
4. Обоснуйте изменения со стороны крови.
5. Дайте патогенетическое обоснование жалоб больного при поступлении?
62. Ребенок 10 месяцев. Анамнез жизни: ребенок от первой беременности, протекавшей с нефропатией, первых
срочных родов. Первые 7 мес беременности мать проживала на Севере, питалась в основном консервами. Ребенок до 2 мес
кормился грудью матери, с 2 мес питание искусственное, адаптированными смесями, с 3 мес - в основном кашами. Ребенок
часто (каждые 2 мес) болел ОРВИ, редко бывал на свежем воздухе.
Заболевание началось с 1,5 мес, когда появились беспокойство, потливость, мышечная гипотония. Ребенок отстает в
психомоторном развитии. При осмотре: ребенок не сидит, не стоит, выраженная мышечная гипотония. Масса тела 8200 г,
длина 71 см. Кожа сухая, бледная, слизистые рта бледные. Зубы - 0/2, обломаны на уровне шеек, с дефектами эмали. Голова
с резко выраженными лобными и затылочными буграми, "олимпийский лоб". Грудная клетка деформирована - "куриная
грудь". При попытке посадить ребенка видна деформация позвоночника (кифоз). Ноги: Х-образное искривление. Правая
нога короче левой на 1-1,5 см. Нижняя апертура грудной клетки развернута. Живот распластан. Нервно-психическое
развитие: ребенок безучастен, не проявляет интереса к окружающим, игрушкам. Предречевое развитие задержано.
Общий анализ крови: НЬ - 100 г/л (115-133), Эр - 3,5xl012/л (3,7-5,3), Лейк - 7,5xl09/л (6,0-13,6), п/я - 2% (2,9-3), с - 31%
(29-30), э - 1% (2,6-2,7), л - 63% (59-60), м - 3% (4,8-5), СОЭ - 10 мм/час.
Общий анализ мочи: количество - 40,0 мл, относительная плотность - 1,012 (1,012-1,020), лейкоциты - 2-3 в п/з,
эритроциты - нет.
Биохимический анализ крови: общий белок - 65,0 г/л (60-80), холестерин - 4,6 ммоль/л (3,7-6,5), глюкоза - 4,3 ммоль/л
(4,29-4,3), кальций - 2,0 ммоль/л (2,3-2,8), фосфор -1,1 ммоль/л (1-1,5), ЩФ - 950 Ед/л (норма - до 600).
Рентгенограмма трубчатых костей: выраженный остеопороз, размытость и нечеткость зон предварительного
обызвествления.
Вопросы:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Развитие какого заболевания можно предположить в данном случае?
Какова причина заболевания?
Ваши представления о патогенезе заболевания.
Что способствует развитию этого заболевания'?
Чем объяснить грубую деформацию костной ткани?
Каков патогенез разрастания остеоидной ткани?
Какие изменения биохимических показателей следует ожидать у ребенка?
Типические патологические процессы (воспаление, лихорадка, типовые расстройства местного кровообращения,
канцерогенез).
Патология иммунитета. Аллергия.
63. Больной П., 15 лет находится на стационарном лечении в БСМП по поводу острого лимфаденита правой
подчелюстной области, возникшего после острого переохлаждения. В анамнезе у больного хронический тонзиллит,
рекомендовано оперативное лечение. Состояние больного не удовлетворительное. Голова наклонена вправо. Справа в
подчелюстной области пальпируется плотный инфильтрат, болезненный при пальпации. Температура тела в подмышечной
впадине - 38,3 градуса С. Комплимент С-3 плазмы крови - 2,3 г/л (норма 1,3-1,7 г/л), НСТ - тест 40% (норма 15%), (тест
восстановления тетразоля нитросинего отражает степень активации кислородзависимых механизмов бактерицидной
активности фагоцитирующих клеток). С - реактивный белок в плазме крови (++), СОЭ - 35 мм/час.
Вопросы:
1. Какому патологическому процессу присущи выявленные изменения?
2. Какие симптомы общих реакций организма на воспаление вы выявили при анализе истории болезни?
3. Какие местные симптомы воспалительной реакции приведены в задаче, объясните патогенез:
а) артериальной гиперемии;
б) венозной гиперемии;
в) пролиферации в очаге воспаления
4. Приведите пример общего анализа крови:
а) при остром воспалении;
б) хроническом.
5. Особенности воспалительной реакции в период новорожденности.
64. Больной Б. 46 лет поступил в хирургическое отделение БСМП с жалобами на лихорадку до 39 градусов,
пульсирующую боль в подчелюстной области справа. Заболевание началось после резкого переохлаждения четыре дня
назад. Объективно – в подчелюстной области справа инфильтрат красно – синюшного цвета с участком размягчения
по центру. По неотложной помощи произведено вскрытие абсцесса. При лабораторном исследовании в экссудате
обнаружено высокое содержание нейтрофильных лейкоцитов. В гемограмме выявлены: ядерный сдвиг влево,
ускорение СОЭ. С – реактивный белок (+++).
Вопросы:
1. Для какого воспаления, острого или хронического, более типична указанная ситуация?
2. Охарактеризуйте понятие “ Ответ острой фазы” при воспалении
3. О каких изменениях в организме свидетельствует определение С – реактивного белка в крови, динамика изменения
показателей «ответа острой фазы» в разные стадии воспаления, значение для прогноза.
4. Патогенез ускорения СОЭ при воспалении
5. Особенности фагоцитоза в детском возрасте.
65. Больная Б., 27 лет, кормящая мать. Через 3 недели после родов появились боли в области левой молочной
железе. Кормление этой грудью стало болезненным. На 3-й день заболевания у больной появился озноб, температура тела
повысилась до 39о С. Объективно: Состояние не удовлетворительное. Вынужденное положение тела. Левая молочная
железа имеет синюшную окраску, застойно – отечная, пальпация железы болезненна. Увеличенные
подмышечные
регионарные лимфатические железы при пальпации также болезненны. При лабораторном исследовании выявлено:
количество лейкоцитов – 12,4х109 /л; СОЭ – 35 мм/ч.
Вопросы:
1. Имеются ли признаки, свидетельствующие о воспалительной природе заболевания у женщины?
2. Укажите местные и общие признаки воспаления, их патогенез.
3. Что понимается под термином “ гематологический синдром ” при воспалении, его патогенез.
4. Роль иммунной системы в развитии воспаления.
5. Причины перехода острого воспаления в хроническое.
66. Больной И., 16 лет, более года страдает воспалением слизистых оболочек гайморовых пазух, за последние две
недели ухудшилось общее состояние: температура тела колебалась в пределах 37,5 - 38,5 градусов С, усилились головные
боли, дыхание через нос стало затрудненным. Слизистая оболочка носовых ходов резко гиперемирована и отечна. Носовое
дыхание недостаточное. При пальпации проекции гайморовых пазух на лице – ощущается локальная боль. Со стороны
крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ.
Вопросы:
1. Какой патологический процесс имеет место у больного у больного? Этиология.
2. Перечислите местные признаки воспаления у данного больного, их патогенез.
3. Какие признаки общего характера свидетельствуют о развитии воспаления?
4. Механизмы развития воспаления – медиаторы и модуляторы воспаления. Их характеристика.
5. Особенности лихорадочной реакции периода новорожденности.
67. У больной Б. 46 лет поступил в хирургическое отделение БСМП с жалобами на неудовлетворительное общее
состояние, озноб, температура тела в подмышечной области 38,8 градусов С, боль в области правой ягодицы. Заболевание
связывает с поставленной 3 дня назад внутримышечной инъекцией. При осмотре в наружно - верхнем квадранте правой
ягодицы имеется инфильтрат синюшно – багрового цвета, кожа над инфильтратом изменена, пастозная, произведено
вскрытие абсцесса ягодичной области слева. При лабораторном исследовании экссудата обнаружено высокое количество
нейтрофильных лейкоцитов. Гемограмма – Лейкоцитоз – 18 10 9\л, СОЭ – 28 мм\час.
Вопросы:
1. Для какого воспаления – острого или хронического более типичны выявленные изменения?
2. Дайте характеристику местным изменениям в очаге поражения при воспалении.
3. Что понимается под общими реакциями организма при воспалении
4. Динамика изменений показателей « ответа острой фазы» в различные стадии воспаления, значение их для
прогноза
5. Патогенез лихорадочной реакции при воспалении.
68. Больной М., 28 лет поступил в приемный покой БСМП с жалобами на затрудненное дыхание, причем более
затруднен выдох. Положение больного вынужденное, дыхание учащенное, поверхностное, ЧЧД 26 в 1 мин., Р 90 уд. в 1
мин. АД 140 -90 мм.рт.ст.
При исследовании эффективности внешнего дыхания выявлено снижение оксигенации крови - насыщение
артериальной крови составило 86% (норма до 98%). Индекс Тиффно (ОФВ 1с/ЖЕЛ) 65% (норма не менее 80%).
Показатель вентиляционно - перфузионных отношений (V/Q) 0,7 (норма 0,8 - 1,0).
Иммунограмма: Лейкоциты – 6х109/л (N – 4-6), Лимфоциты – 55% (N 18-78%), Т-лимфоциты 92% (N 35-70%), Т-хелперы
54% (N 35-50%), Т-супрессоры – 12% (N 13-35%), Т хелперы/Т-супрессоры – 4,5 (N 1,2-2,5), В-лимфоциты – 40% (N 11-16%),
Ig M – 1 г/л (N 0,55-2,3), Ig C –3 г/л (N 8,0-16,6), Ig А - 0,1 (N 1,4 - 4,2 г/л), Ig Е – 500 нг/мл (N 30-50).
Вопросы:
1. Предполагаемая патология, патогенез?
2. Какой тип расстройства дыхания наблюдается у данного больного? Каким методом исследования это можно
подтвердить?
3. Оцените иммунограмму больного, к какому типу по классификации Джелла и Кумбса относится данная патология?
4. Какие местные проявления возможны при данном типе патологии?
5. Какими биологически активными веществами обусловлены проявления у больного, расскажите о каждом из них.
69. Больная Т., 54г. находится на стационарном лечении в хирургическом отделении БСМП по поводу
инфицированной раны левой голени. На второй неделе лечения больная предъявила жалобы на боль, зуд, припухлость на
коже ягодиц в местах предыдущих инъекций.
Клинический анализ крови: лейкоциты - 9х109 /л (N 4-9х109)
лимфоциты - 48% (N 19-37%).
Биохимический анализ крови: Ig М - 2 г/л (N 0,5-2,3)
Ig G-28 г/л (N 8,0-16,6).
Циркулирующие иммунные комплексы - 170 усл.ед. (N 70-100)
Вопросы:
1. Предполагаемая патология?
2. К какому типу реакций по классификации Джелла и Кумбса относится данная патология?
3. Какие еще проявления при данном типе аллергической реакции возможны?
4. Патогенез развития аллергических реакций 111 типа.
5. В чем особенность механизма развития аллергических реакций по 111 типу?
70. Больная, Д, 16 лет обратилась к врачу - дерматологу по поводу нестерпимого зуда в области углов рта, покраснение
и растрескивание в области красной каймы губ, отделяемое на губах слизистого характера.
Объективно – губы отечные, синюшного цвета, с множественными трещинками в области красной каймы.
Клинический анализ крови: лейкоциты - 6х109 /л (N 4 - 9х109),
лимфоциты - 48% (N 19-37)
Биохимический анализ крови: Ig Е - 480 нг/мл (N 50 - 150)
Ig А - 0,3 (N 1,4 - 4,2 г/л).
Аппликационная проба на слизистой губы с предполагаемым антигеном (контурный карандаш для губ) резко
положительна.
Вопросы:
1. Предполагаемая патология.
2. К какому типу аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу возможно отнести выявленные изменения?
3. Патогенез развития данной аллергической реакции.
4. Какие БАВ принимают участие в патофизиологической стадии аллергической реакции, назовите их, охарактеризуйте.
5. Какие общие реакции возможны при данной патологии?
71. В приемный покой БСМП поступила больная М., 17 лет с жалобами на резкий отек кожи шеи, лица, внезапно
осипший голос и появления чувства нехватки воздуха после применения спрей - дезодоранта 30 минут назад. Объективно резкий отек подкожно - жировой клетчатки лица, шеи, дыхание затруднено, слышно на расстоянии, сознание больной
заторможено.
Иммунограмма: Лейкоциты-6xlO9/л (N 4-9х109), Лимфоциты - 47% (N 19 - 37),Т - лимфоциты - 70% (N 55—70), Тхелперы - 52% (N 30-50), Т-супрессоры - 10% (N 15-35), Т - хелперы/Т - супрессоры - 5 (N 1,2 - 2,5), В - лимфоциты - 46%
(N 11 - 16), IgM - l,2 г/л (N 0,5 - 2,3), IgG-3 г/л (N 8-16,6), IgE - 520 нг/мл (N50-150)
Реакция дегрануляции базофилов периферической крови - 160 % от контрольного уровня (N-не более 110%).
Гистамин в периферической крови – 1,15 мкмоль/л (N 0,18 - 0,72).
Вопросы:
1. О какой патологической реакции следует думать в первую очередь, ее патогенез?
2. К какому типу реакции по классификации Джелла и Кумбса относится данная патология?
3. Какая стадия аллергической реакции наблюдается у данной больной, чем она обусловлена?
4. Какие еще проявления в организме возможны при данном типе аллергической реакции?
5. Какие методы десенсибилизации вам известны?
72. Больной К., 50 лет, в течение 3 недель лечился антибиотиками по поводу обострения хронического гнойного
среднего отита. К концу этого периода у больного развилась выраженная анемия. Обследование выявило в крови у больного
антитела к эритроцитам.
Вопросы:
1. Каков механизм развития анемии, возникшей у больного?
2. Укажите тип аллергической реакции по Джеллу и Кумбсу.
3. Какие местные проявления могут иметь место при данном типе патологии?
4. Как в целом вы можете характеризовать состояние иммунитета у данного больного?
5. Напишите иммунограмму, предполагаемую при данной патологии, объясните выявленные изменения.
73. Больная М., 16 года, обратилась к врачу с жалобами на чувство жжения в области губ. Объективно: на красной
кайме губ - эритема, незначительная инфильтрация, единичные мелкие пузырьки и мелкие участки мокнутия. Симптомы
возникли после 2 - З недель использования новой импортной губной помады.
Вопросы:
1. Какое заболевание должен предположить врач при осмотре?
2. Каков механизм развития данного патологического процесса?
3. Напишите иммунограмму, характерную для данной патологии.
4. Какие изменения в клиническом анализе крови характерны для данного состояния и почему?
5. Что такое «забарьерный» антиген, значение для развития патологической реакции.
74. Больной Т., 14 лет, обратился в аллергологический кабинет с жалобами на приступы удушья и кашель с
выделением небольшого количества вязкой слизистой мокроты. Заболел примерно через полгода после того, как приобрел
аквариум и начал кормить рыб сухой дафнией.
При аллергологическом обследовании больного обнаружено резкое увеличение иммуноглобулинов G и Е.
Провакационный тест с аллергеном из дафний резко положительный. Реакция дегрануляции базофилов и тучных клеток с
аллергеном из дафний положительные.
Вопросы:
1. О чем свидетельствуют положительные тесты с исследуемым аллергеном?
2. К какому типу аллергических реакций относится аллергия, имеющаяся у больного?
3. Какие еще проявления общие и местные возможны при данном типе патологии?
4. Что означает термин «аллергия замедленного типа»?
5. Патогенез « перекрестной аллергии».
75. Больная А., 37 лет, процедурная медсестра. Через 3 года работы в процедурном кабинете, где ежедневно
вводила больным антибиотики, стала отмечать появление зудящей сыпи на коже кистей рук и лица.
Больная обратилась
к дерматологу, который поставил диагноз аллергического дерматита.
Аллергологическое обследование: скарификационные тесты с пылевыми, бытовыми, эпидермальными аллергенами
отрицательные; реакция Праустница - Кюстнера с пенициллином – положительна.
Вопросы:
1. К какому типу гиперчувствительности относится аллергия, выявленная у больной?
2. Какие могут быть проявления этого типа аллергии общего характера?
3. Патогенез развития аллергии немедленного типа при общем и местном проявлении.
4. Приведите классификацию иммунодефицитных состояний.
5. Принципы лечения аллергологической патологии немедленного и замедленного типов развития.
76. Больная Ш., 38 лет, обратилась к врачу - аллергологу с жалобами на появление красных зудящих пятен на коже
лица в холодную погоду. Отмечает также, что при умывании холодной водой у нее возникает зуд и резкий отек кожи в
месте соприкосновении с водой.
Холодовая экспозиционная проба на коже плеча путем прикладывания кубика льда в течение 30 сек. была резко
положительная. На месте прикладывания кусочка льда возникли гиперемия, волдырь.
Вопросы:
1. Указать механизмы развития патологии в данном случае. Что является пусковым фактором в развитии нарушений?
2. Что понимается под термином «отмена иммунологической толерантности», чем она обусловлена.
3. Что такое «псевдоаллергия», каковы механизмы ее развития, отличие от аллергической реакции. Приведите примеры.
4. Профилактика псевдоаллергических реакций.
77. Вскоре после в/в вливания плазмы крови пациенту с обширными ожогами лица у него развились выраженная
гиперемия кожи на шее и грудной клетке. Общее двигательное возбуждение, суетливость, чувство страха смерти, сильная
пульсирующая головная боль, звон в ушах, тошнота. Предположив развитие аллергической реакции, врач ввел пациенту
антигистаминный препарат. Однако состояние больного продолжало интенсивно ухудшаться: появилось чувство нехватки
воздуха, развилась острая гипотензия (АД 65/45 мм.рт.ст), сознание спутано, больной на вопросы не отвечает, затем
развились судороги с непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. Больной скончался.
Вопросы:
1.
2.
3.
4.
Какой патологический процесс (или реакция) развился у пациента после введения ему плазмы крови? Ответ
обоснуйте.
Этот патологический процесс (реакция) может иметь несколько типов течения в зависимости от особенностей его
патогенеза. Какой тип течения наблюдается у данного пациента? Назовите и охарактеризуйте основные звенья
патогенеза этого типа процесса (реакции).
Почему парентеральное введение антигистаминного препарата не улучшило состояние пациента? Как можно было
предотвратить развитие данного состояния?
Какие факторы обусловили респираторные, гемодинамические и психоневрологические расстройства? Назовите их и
охарактеризуйте механизмы их действия.
78. Через 20 минут после инъекции антибиотика пациенту с флегмоной мягких тканей лица у больного
возникли беспокойство, чувство страха, двигательное возбуждение, сильная пульсирующая головная боль, зуд и
покраснение кожи на шее.. Потливость, АД 180/90 мм.рт.ст., пульс 120 в минуту. В связи с этим врач направил
пациента в палату и предложил лечь в кровать. Через 20 минут состояние больного резко ухудшилось: появились
слабость, бледность кожных покровов, нарастающее чувство удушья с затруднением выдоха, спутанность сознания,
клонико-тонические судороги; резко снизилось АД – до 75/55 мм.рт.ст. Пациенту была
оказана неотложная
медицинская помощь.
Вопросы:
1. Какое патологическое состояние развилось у пациента после введения ему антибиотика? Приведите аргументы
в пользу вашего заключения.
2. Каковы механизмы развития данного патологического состояния?
3. Судя по клинической картине, это состояние имеет несколько стадий. Назовите их и охарактеризуйте
особенности патогенеза каждой из стадий; укажите симптомы, подтверждающие правильность вашей версии.
4. Каковы меры неотложной помощи по выведению пациента из данного состояния?
5. В чем заключается отличие в развитии аллергической реакции немедленного и замедленного типов.
79. В связи с разможжением мягких тканей лица и их сильном загрязнении землей, пострадавшему
повторно вводили противостолбнячную сыворотку под “защитой” антигистаминных препаратов. На 9-е сутки после
последней инъекции сыворотки у него повысилась температура тела до 38 0С, появилась выраженная слабость,
болезненность и припухлость плечевых и коленных суставов, на коже туловища высыпала сильно зудящаяся сыпь,
увеличились регионарные подчелюстные узлы, при пальпации увеличенные лимфоузлы болезненны.
Вопросы:
1. Какую форму патологии можно предполагать у пациента?
2. Какие дополнительные данные вам необходимы для окончательного заключения о форме патологии?
3. Каковы (с учетом полученных вами дополнительных данных, назовите их) возможна причина и механизм
развития этой формы патологии?
4. Как можно было бы предотвратить развитие данного состояния у пациента?
5. Напишите иммунограмму, характерную для сывороточной болезни.
80. У больного П. 12 лет, через 2 дня после травмы правого коленного сустава температура в подмышечной
впадине повысилась с 36,2 С0 до 39,5С0. Объективно: у больного выраженная холодобоязнь, мальчик дрожит. Кожные
покровы бледные, сухие и холодные на ощупь. Состояние больного не удовлетворительное, полное отсутствие аппетита,
сухость во рту, тошнота.
Вопросы:
1. Патогенез повышения температуры тела у больного?
2. Что понимается под термином « установочная точка ».
3. Каким образом поддерживается температурный гомеостаз у здорового человека?
81. У пациентки Б., 17 лет, находящейся в инфекционном стационаре в связи с наличием у неё СПИДа,
развилась лихорадка (температура тела 38,90С), появились кашель с мокротой и боль в правом боку при дыхании.
При обследовании выявлена лейкопения за счет снижения количества лимфоцитов и моноцитов. В мокроте (при
окраске по Грамму): большое количество слущенных эпителиальных клеток, лейкоцитов, различных видов
бактерий, положительная реакция на антигены трепонемы.
Вопросы:
1. Каковы возможные источники пирогенов в данном случае? Ответ обоснуйте.
2. Как вы объясните развитие у пациентки лихорадки на фоне лейкопении?
3. Каков характер изменений мембранного потенциала термочувствительных нейронов гипоталамуса под влиянием
пирогенных факторов.
4. До какого уровня температурной реакции организма при удовлетворительном общем самочувствии не следует назначать
апирогенную терапию и почему?
5. Роль бурой жировой клетчатки в поддержании температурного гомеостаза новорожденного.
82. В ответ на погружение кисти одной руки в горячую воду (45 С 0) развивается расширение кожных сосудов
пальцев другой руки. Этот феномен использовали в качестве теста при изучении механизмов развития лихорадки.
Экспериментальную лихорадку у испытуемых вызывали введением пирогенала.
Через 45 минут от момента введения у испытуемых лиц начинался подъем температуры тела и через полтора часа
температура в подмышечной впадине достигла 39,2 С0, данная температура стойко держалась в течение 3 часов после чего
произошло медленное ее снижение до исходного уровня.
Через каждые 30 минут от момента введения пирогенала и до нормализации температуры тела испытуемые погружали
руку в горячую воду, на другой руке проводилось исследование рефлекторной дилятации сосудов.
Вопросы:
1.Будет ли наблюдаться рефлекторная дилятация сосудов у лиц с экспериментальной лихорадкой а) на стадии подъема
температуры
б) на стадии стояния температуры
в) на стадии снижения температуры
2. Нарисуйте различные типы температурных кривых
3.Различие между лихорадкой и перегреванием
4. Интерлейкин - 1, простагландин Е, - их функциональная роль при возникновении лихорадки
5. Применение лихорадки с лечебной целью
83. Одним из современных подходов к лечению опухолей является фотодинамическая терапия. В числе
механизмов действия оптического излучения – усиление продукции в клетках-мишенях свободных радикалов.
Вопросы:
1. Какого рода повреждения белков, липидов и нуклеиновых кислот клеток могут быть зарегистрированы при проведении
фотодинамической терапии.
2. Объясните, базирующиеся на индукции окислительного стресса в клетках,
механизмы цитостатического и
цитолитического эффектов фотодинамической терапии.
3.Что понимается под « антибластомной резистентностью организма»
4. Молекулярные механизмы канцерогенеза. Клеточные протоонкогены, онкогены, антионкогены.
5. Особенности опухолевого роста в детском возрасте.
84. При
иммуногистохимическом
исследовании
опухолей
желудка обнаружена их ассоциация с
вирусом Эпштейна-Барра.
Вопросы:
1. Объясните патогенез злокачественной трансформации клеток при действии онкогенных вирусов.
2. В чем принципиальные отличия генетических последствий действия вирусных, химических и физических канцерогенов?
3.Причины неэффективности иммунного надзора при опухолевых заболеваниях.
4.Общие стадии патогенеза опухолей.
5.Механизмы инфильтрирующего роста, метастазирования и рецидивирования опухолей.
85. При проведении химиотерапии у больного опухолью щитовидной железы удалось достичь цитостатического
эффекта в отношении клеток первичной опухоли, но не клеток метастазов.
Вопросы:
1. Предложите возможный механизм развития резистентности клеток опухоли к действию химиопрепаратов.
2. Почему клетки метастазов опухоли обладают большей резистентностью к действию цитостатических агентов?
3. Что понимается под опухолевой прогрессией.
4. Механизмы антибластомной резистентности организма.
4. Что понимается под предраковыми состояниями.
86. Пациент И., 48 лет, курит в течение 25 лет, работает на лакокрасочном предприятии и имеет постоянный
контакт с красильными веществами. Обратился в медсанчасть с жалобами на недомогание, слабость, ухудшение аппетита,
боль при жевании справа. В последние три недели обратил внимание на появившийся плотный инфильтрат на нижней
челюсти справа. Результаты компьютерной томографии, рентгеновского исследования позволили выявить опухолевый
процесс в нижней челюсти справа, в биоптате слизистой оболочки десны справа выявлены раковые клетки.
Вопросы:
1. Какие факторы могли вызвать рак нижней челюсти в данном случае? Ответ обоснуйте.
2. Недостаточность каких механизмов противоопухолевой защиты организма могла способствовать возникновению
новообразования?
3. Каковы этапы бластомогенеза от момента действия канцерогена на нормальную клетку слизистой оболочки полости
рта до появления первой опухолевой клетки?
4.Причины неэффективности иммунного надзора при опухолевых заболеваниях
5.Какие экзо – и эндогенные факторы способствуют реализации действия канцерогена.
87. Пациент М., 56 лет, страдающий более 20 лет атрофическими изменениями слизистой оболочки полости рта –
сухость, трещины, заеды, крайне малое количество слюны, предъявляет жалобы на быструю утомляемость, слабость, боли
в области околоушной слюнной железы, плохой аппетит, значительное похудение в последние 4 месяца, постоянную
лихорадку.
При лабораторном исследовании: анемия, лейкопения, СОЭ более 50 мм в час.
При цитотологическом исследовании отделяемого околоушной слюнной железы обнаружены раковые клетки.
Вопросы:
1. Почему наличие хронического атрофического процесса в полости рта способствует возникновению и развитию
опухоли околоушной слюнной железы?
2. Можно ли в данном случае предполагать у пациента недостаточность механизмов антибластомной резистентности
организма? Если да, то каких именно? Если нет, то почему?
3. Каковы возможные причины и механизмы развития лихорадки и анемии в данном случае?
4. Каковы механизмы развития кахексии?
5. Укажите наиболее типичные предраковые состояния.
88. Больная Б., 39 лет. Несколько дней тому назад обнаружила у себя в левой молочной железе плотное
болезненное образование, что послужило поводом обращения к врачу.
Объективно: в левой молочной железе пальпируется плотное образование
округлой формы, размерами 3х4 см.
Образование плотно - эластической консистенции безболезненное при пальпации, спаянное с кожей и подлежащими
тканями. Кожа над ним изменена. Региональные лимфатические узлы пальпируются, увеличены в размере, болезненны. Из
соска при надавливании выделяется кровянистая жидкость с неприятным запахом.
Вопросы:
1.
2.
3.
4.
5.
Какой патологический процесс можно предполагать в данном случае?
Клеточные протоонкогоны, онкогены и антионкогены. Молекулярные механизмы канцерогенеза.
Какие существуют теории этиологии опухолевого процесса?
Механизмы антибластомной резистентности организма.
Причины неэффективности иммунного надзора при опухолевых заболеваниях.
89. У больного Ш. 52 лет через год после хирургического удаления раковой опухоли легкого и последующего
химиотерапевтического лечения было обнаружено увеличение левых подключичных лимфоузлов. При их биопсии
обнаружены раковые клетки, по структуре напоминающие клетки удаленной опухоли легкого.
Вопросы:
1. Как вы можете объяснить данный феномен?
развитие новой опухоли?
рецидивом рака легкого?
метастазом рака легкого?
2. Обоснуйте ответ, описав возможный механизм развития феномена.
3. Что понимается под термином « канцероген», какие факторы способствуют реализации его действия
4. Какие факторы антибластомной резистентности организма вам известны
5. Что понимается под термином « опухолевая трансформация».
90. Пациент М. 56 лет, страдающий более 20 лет атрофическим гастритом с пониженной кислотностью, стал
предъявлять жалобы на быструю утомляемость, слабость, плохой аппетит, боли в эпигастрии, быструю
насыщаемость при еде, тошноту, значительное похудение в последние месяцы, постоянную лихорадку.
При лабораторном исследовании: Нб 98 г\л, Л 16 10 \л, СОЭ 52 мм|\час. Гастроскопия – сглаживание рельефа
слизистой оболочки пилорического отдела желудка и наличие диффузной опухоли с изъязвлением в центре ( в виде
блюдца).
Вопросы
1.Какой патологический процесс можно предполагать у пациента
2.Почему длительное течение хронического атрофического гастрита является предопухолевым состоянием
3. Какие механизмы антибластомной резистентности организма нарушены у пациента
4.Каковы механизмы развития анемии, лейкоцитоза, ускорения СОЭ у больного
5.Каковы механизмы возможной раковой кахексии
91. Больной К. 75 лет находится на стационарном лечении в отделении сосудистой хирургии ККБ №
1.Жалобы на боли в икроножной мышце левой ноги, невозможность наступить на ногу.
Коагулограмма: время свертывания крови – 4 мин. (норма до 10 мин.), время рекальцификации плазмы 60 сек. (
норма 80 – 120 сек.), толерантность плазмы к гепарину 4 мин. ( норма 7 – 11 мин.), содержание фибриногена 5,24 г\ л (
норма 2 – 4 г\л), тромбоциты 350000 ( норма 250000 – 400000).
Вопросы
1.Предполагаемая патология у больного. Этиология, факторы заболевания
2.Нарисуйте микроциркуляторное русло, назовите функциональную нагрузку каждого из звеньев
3.Какие формы нарушения микроциркуляции вам известны
4.Патогенез расстройства микроциркуляции у данного больного
5.Этиология синдрома капилляротрофической недостаточности, исход.
92. Больной 75 лет находится на стационарном лечении в отделении сосудистой хирургии ККБ № 1 с
жалобами на боли в ногах при ходьбе в течение ряда лет.
В последнее время состояние больного после
эмоционального дистресса ухудшилось.
Коагулограмма: время рекальцификации плазмы 70 сек. ( норма 80 – 120 сек.), протромбиновый индекс по Квику
60% ( норма 75 – 100%), тромбиновое время 10 сек.( норма 20 – 50 сек.), фибриноген 1,2 г\л ( норма 2 – 4 г\л).
Вопросы:
1.Предполагаемая патология у больного, патогенез
2.Нарушение какого звена микроциркуляторного русла имеет место у больного
3.Что понимается под нарушением реологических свойств крови
4.Как меняются реологические свойства крови при внутрисосудистых нарушениях микроциркуляции, исход
5. Как формируются « внесосудистые» нарушения микроциркуляторного русла.
93. Больному А. 52 лет произведено удаление опухоли бедра. Во время рассечения спаек опухоли была
повреждена бедренная артерия. На месте повреждения наложен сосудистый шов. Пульсация артерии после
наложения шва нормальная. Спустя сутки после операции появились сильные боли в оперированной конечности.
Пульс на тыльной стороне стопы не пальпируется, движения пальцев отсутствуют. Кожа на стопе бледная, холодная
на ощупь.
Вопросы
1.О какой форме расстройства периферического кровообращения свидетельствует развившаяся у больного
симптоматика
2.Какова вероятная причина расстройства региональной гемодинамики в данном случае
3.Роль БАВ тучных клеток в патофизиологии нарушения микроциркуляции
4.Цитокиновый каскад в реализации механизмов нарушения микроциркуляции
5.Нарисуйте схему свертывания крови по внутреннему «контактному» механизму
94. Больной П.15 лет. Произведена хирургическая обработка ушибленной раны левого бедра. Через шесть
часов после хирургического вмешательства появились неприятные ощущения в виде онемения и похолодания
конечности. Затем присоединилась боль в конечности, интенсивность которой нарастала. Кожа на ноге бледная,
холодная на ощупь, пульсация на подколенной артерии не определяется.
Вопросы
1.Какая форма расстройства периферического кровообращения имеет место у больного
2. Этиология и патогенез данного состояния
3.Профилактика возможных послеоперационных осложнений на микроциркуляторном русле
4.Что понимается под термином « тканевой тромбопластин», его роль в тромбообразовании в микроциркуляторном
русле
5.Исход « капилляро – трофической » недостаточности.
95. Больной Ш. 14 лет доставлен в травматологическое отделение по поводу открытого перелома левого
бедра в средней трети со смещением осколков. Под общим наркозом произведена соответствующая операция. В
момент репозиции костных отломков внезапно возникла выраженная гиперемия с цианозом кожных покровов шеи
и лица. Появилась тахикардия до 140 уд.в 1 мин., повышение АД до 150\90 мм рт.ст. Через 10 мин. исчез пульс на
сонных артериях, расширились зрачки. Констатирована клиническая смерть.
Вопросы
1.Какой вид расстройства микроциркуляции имел место у данного больного
2. Каким образом нарушение региональной гемодинамики вызвал нарушение системной гемодинамики у больного
3.Патогенетическая роль в тромбообразовании:
а) сосудистой стенки
б) свертывающей системы крови
в) противосвертывающей системы крови
г) замедления кровотока
4. Патогенез тромбообразования в микроциркуляторном русле.
Витаминная недостаточность.
96. Больная Ч. 24 лет поступила в гематологическое отделение ККБ №1 на обследование и коррекцию состояния.
Больная готовится стать матерью, но уже на ранних сроках беременности ее беспокоит чувство нехватки воздуха.
Проживает постоянно на Севере в труднодоступном поселке (метеостанция), питание исключительно консервированной
пищей. Усвоение пищи нарушено, аппетит снижен. С детства страдает кожным заболеванием, имеет постоянно
шелушащуюся кожу. Объективно – резко сниженного питания, сухая шелушащаяся кожа, сухие ломкие волосы. При
обследовании выявлено – хронический холецистит, атрофический гастрит. Анализ крови Эр. 3,5 ( н.4 - 4.5 1012 л). Л –
3,5 ( н.4 – 6 109 л), б – 0 ( н 0) , э 1 ( н. 2 -4 ), ю – 0, п-я 0 ( н.2 ), с-я 34 ( н. 67), лим. 25 ( н.25), мон.5 ( н.6 – 8), СОЭ - 17 ммчас.
Ретикулоциты – 0. Макроцитоз, гиперхромия, кольца Кабо, тельца Жолли, гиперсегментированные формы
нейтрофилов.
Фолацин плазмы крови 3 ( н. 6 -15 нг/мл).
1. Нарушение обмена какого энзимовитамина имеет место у данной больной.
2.Почему можно предполагать нехватку именно данного витамина.
3. Какие продукты питания содержат данный витамин.
4. Сформулируйте диагноз у больной.
5.Что понимается под вторичным (эндогенным) гиповитаминозом, какие наиболее частые причины вам известны.
97. Зимовщики на льдине после утраты основных запасов питания в результате откола льдины питались в течение
1,5 месяцев сухарями. Ко времени прибытия команды спасения полярники отмечали кровоизлияния на языке, деснах,
появился симптом расшатывания зубов, на кожных покровах туловища, конечностей - геморрагическая сыпь, экхимозы,
петехии, папулы с кровяным венчиком. Анализ крови – гипохромная анемия, лейкопения.
Вопросы:
1.Дефицит какого витамина имеет место у полярников.
2. К какой группе витаминов относится данный витамин, его метаболическая роль в организме.
3.Назовите наиболее частые причины эндогенной недостаточности водорастворимых витаминов.
4.Какие нарушения в организме могут быть вызваны избытками введения водорастворимых витаминов этой группы.
5.С какими редокс – витаминами данный витамин находится в синергизме, антагонизме.
98. В гастроэнтерологическое отделение ДКБ поступил подросток К.13 лет с жалобами на полное отсутствие
аппетита, нарушенное пищеварение. Заболел около двух месяцев назад, когда прочитав в журнале статью о “ гормоне
роста”, сам себе, с целью ускорения роста, назначил вит. А в дозе 60000 МЕ в день
( норма у взрослых до 50000 МЕ в день не более 1 мес.). За последний месяц потерял в весе 3 кг, при осмотре обращает
на себя внимание сухая кожа, выпадение волос, адинамия.
1. К какой группе витаминов относится витамин А
2. Возможна ли передозировка водорастворимых витаминов
3. Возможна ли передозировка жирорастворимых витаминов
4. Место депонирования жирорастворимых витаминов в организме
5. Метаболическая роль витамина А в норме и при патологии.
99. В детское соматическое отделение 20 больницы поступил больной В. 11 мес. с судорожным синдромом на
фоне субфебрильной температуры. Судороги на фоне повышения температуры тела до 38 градусов вызывались
включением света, звуком. Ребенок в последние три месяца стал очень беспокоен, не спит ночами, отмечается симптом
облысения затылка. Зубов – 2 (в норме к году д.б. 8 зубов), на запястьях рук – рахитические браслеты, на ребрах – четки.
Вскармливается искусственно (коровье молоко) с недельного возраста. Витамин Дз не получал. Фосфорно – кальциевый
коэффициент сыворотки крови 8 (в норме 2).
Вопросы:
1. Ваш предположительный диагноз.
2. К какой группе по классификации относится недостающий в организме витамин, его метаболическая роль.
3. Патогенез нарушения фосфорно – кальциевого обмена при рахите.
4. Возможен ли гипервитаминоз по данному витамину, его проявления.
5.Возможен ли гиповитаминоз данного витамина у людей пожилого возраста, патогенез изменений при этом.
100. Больная К. 28 лет беременная, третий триместр, при плановом осмотре врачом – акушером, предъявила
жалобы на неадекватную возбудимость, парастезии, мышечную слабость, извращение аппетита – желание есть сырою
крупу, сырой мясной фарш, сырое тесто. Больная бледная, на слизистой оболочке полости рта явления стоматита. Железо
сыворотки крови - 60 ( норма 80 – 95 мкг/дл), ЦП - 0,85, Нв 100.
Вопросы: 1. Какое заболевание можно предполагать у беременной?
2.Что означает термин « истощение запасов железа», какими показателями он характеризуется?
3.Что означает термин « железодефицит без анемии», какими показателями он характеризуется?
4.Что означает термин «железодефицитная анемия», какими показателями характеризуется данная патология?
5.Назначьте патогенетическую терапию беременной
101. В диагностическое отделение ККБ № 1 поступил больной В. 48 лет с полиорганной недостаточностью. Врач
приемного покоя диагностировал у больного цирроз печени, сахарный диабет 2 типа, миокардиальную форму
сердечной недостаточности, полиартрит, полинейропатию. Поскольку обращала на себя внимание гиперпигментация
кожи больного, ему была произведена биопсия кожи предплечья и при морфологическом исследовании был выставлен
ДЗ : Гемосидероз.
Вопросы:
1. К какой группе заболеваний относится первичный гемохроматоз?
2.Какая часть населения земного шара им чаще поражается?
3.Какой пол преимущественно страдает от данной патологии и почему?
4. Патогенетический принцип терапии данного заболевания.
5. Назначьте наиболее рациональную диету данному больному.
102. В гастроэнтерологическое отделение больницы 20 поступил больной Н. 47 лет с Дз Болезнь Коновалова –
Вильсона. Состояние больного не удовлетворительное. Нарушен ночной сон, имеют место моторные неврологические
нарушения. На УЗИ – цирроз печени. Сахар крови натощак 15 ммоль\л, на ЭКГ – выраженные метаболические изменения в
миокарде.
Вопросы:
1.К какой группе заболеваний относится болезнь Коновалова – Вильсона?
2. Патофизиологические изменения в организме при избытке меди?
3. Патофизиологические изменения в организме при недостатке меди?
4. Потребность в меди у взрослого организма?
5. В каких продуктах преимущественно содержится?
103. Больной Г. 48 лет, рабочий – электролизник Алюминиевого завода поступил в отделение профессиональной
патологии ККБ № 1 с жалобами на апатию, потерю памяти, дезориентацию в пространстве, болезненные мышечные
подергивания. Состояние больного резко начало ухудшаться 6 месяцев назад, когда он с целью подавления постоянного
чувства изжоги начал принимать препарат «Альмагель» в больших дозах. В среднем флакона « Альмагеля» ему хватало на
2 – 3 дня. При поступлении состояние больного тяжелое. Передвигается с трудом. В контакт вступает не охотно, текущие
события вообще не осознает. В процессе обследования больного выявлена хроническая почечная недостаточность,
осложненная гиперацидным гастритом. В ОАК – гипохромная анемия. При рентгеновском обследовании костей нижних
конечностей выявлена генерализованная остеомаляция. На основании анамнеза, данных клинического, лабораторных
обследований был выставлен ДЗ: Хроническая алюминиевая интоксикация.
Вопросы:
1.Почему длительное поступление в организм алюминия вызывает инвалидизацию у человека.
2. Как влияет поступление микродоз алюминия в организм человека на кальциевый обмен?
3.В каких органах абсорбируется алюминий у человека?
4.Какие лабораторные исследования вам необходимо провести, чтобы подтвердить или исключить алюминиевую
интоксикацию.
5.Меры профилактики алюминиевой интоксикации.
Ситуационные задачи по эндокринной системе.
104. Врач призывной комиссии военкомата направил на обследование в клинику юношу 18 лет. При осмотре
в клинике: молодой человек ростом 185 см, с массой тела 68 кг, узкими плечами, длинными руками и ногами,
широкими бедрами (евнухоидное телосложение); высокий женоподобный голос, гинекомастия, оволосение на лице и
теле скудное, мышечная масса и сила (по результатам динамометрии) снижены, пенис и яички уменьшены. При
специальных исследованиях выявлены азооспермия, низкий коэффицент интеллектуального развития; кариотип 47,
ХХУ.
Вопросы:
1. Как называется синдром, имеющийся у пациента? Какова причина его развития? Ответ обоснуйте с учетом данных из
условий задачи.
2. Как Вы обозначите форму патологии, развившуюся у пациента? Ответ аргументируйте.
3. Каковы механизмы развития каждого из симптомов?
105. У пациента А., 46 лет, обнаружено равномерное увеличение щитовидной железы, повышение основного обмена,
субфебрильная температура, пульс 140 в минуту, частота дыхания 22 в минуту, тремор пальцев рук, повышенная потливость,
расширение глазных щелей. Поглощение 131 I щитовидной железой на 20% выше нормы. Уровни Т3 и Т4 в крови повышены.
Выявлены тиреостимулирующие AT. Пациент беспокоен, раздражителен, возбуждённо рассказывает о своём состоянии.
У пациента Б., 30 лет, также обнаружено равномерное увеличение щитовидной железы, развившееся через 2 года после
увольнения со службы на атомной подводной лодке. Основной обмен, температура тела, пульс, частота дыхания, уровни
свободных и связанных форм Т3 и Т4 в крови снижены, тирео-стимулирующие AT не обнаружены. Поглощение 1311 щитовидной
железой повышено на 5% в сравнении с нормой. Пациент апатичен, вял, сонлив, речь его медленная, невнятная, голос глухой.
Врач назначил обоим пациентам препараты йода.
Вопросы:
1. Какие формы патологии щитовидной железы развились у пациентов А. и Б.? Ответ обоснуйте данными из задачи. При
необходимости дополните их.
2. Каковы звенья патогенеза зобной трансформации щитовидной железы у пациентов А. и Б.? В чём их отличие?
3. Почему уровень Т3 и Т4 у пациента А. повышен, а у пациента Б. снижен при увеличении поглощения 1311 у обоих?
4. Каково происхождение каждого из симптомов у пациента А. и Б.?
5. Целесообразно ли назначение пациентам препаратов йода и можно ли ожидать лечебный эффект у них обоих?
106. Пациентка X., 36 лет, поступила в больницу с жалобами на приступообразные боли за грудиной, сердцебиение,
ощущение перебоев в работе сердца, быструю утомляемость, слабость, потливость, частые поносы, значительное похудание за
последние 4 мес, субфебрильную температуру. Возникновение болезни связывает с перенесённой 7 мес назад тяжёлой затяжной
стрессорной ситуацией в семье. При обследовании: повышенная влажность кожи, тремор пальцев рук, дрожание век, губ,
экзофтальм. На ЭКГ: тахикардия, пароксизмы мерцательной аритмии, подъём сегмента ST. Щитовидная железа при пальпации
незначительно увеличена. АД 145/60 мм рт.ст. Врач поставил предварительный диагноз: «вегетососудистая дистония(?),
гипертиреоз(?)», назначил транквилизаторы и сердечные ЛС, но улучшения состояния пациентки не наблюдалось. Проведённый
после дополнительных исследований курс лечения пропилтиоурацилом (веществом, блокирующим синтез тиреоидных
гормонов) дал положительные результаты, состояние пациентки существенно улучшилось.
Вопросы:
1. Какие
дополнительные
исследования
были
необходимы
для
определения формы патологии, развившейся у пациентки?
2. О развитии какой формы патологии (или болезни) свидетельствуют описанные изменения? Что послужило её причиной?
3. Какие
варианты
патогенеза
этой
патологии
или
болезни
Вам
известны?
4. Почему не дали положительного эффекта транквилизаторы и кардиотропные средства, но этот эффект достигнут при
применении пропилтиоурацила?
107. Пациентка Щ., 42 лет, обратилась к врачу с жалобами на слабость, сонливость, быструю утомляемость,
запоры, постоянное ощущение холода, значительное увеличение массы тела (за 2 мес на 7 кг), снижение слуха, грубый
голос. Два года назад перенесла инфекционный паротит и тиреоидит.
При обследовании: пациентка тучная; медленно, с задержкой отвечает на вопросы; кожа с жёлтым оттенком, сухая;
черты лица грубые; лицо, руки и ноги «припухшие», при надавливании на кожу на ней не остаётся ямок; температура тела 35,6
°С, АД 100/60 мм рт.ст., пульс 65 в минуту, частота дыхания 13 в минуту; щитовидная железа при пальпации слегка увеличена,
плотная, болезненная; замедление ахиллова и других сухожильных рефлексов. При специальных исследованиях: снижение
поглощения щитовидной железой радиоактивного йода, повышение концентрации ТТГ и высокий уровень
антитиреоглобулиновых AT в сыворотке крови.
Вопросы:
1. Какая форма эндокринной патологии развилась у пациентки? Ответ обоснуйте.
2. Что могло послужить вероятной причиной возникновения эндокринопатии и каков её патогенез? Ответ аргументируйте
данными из задачи.
3. Каковы механизмы каждого из симптомов, выявленных у пациентки?
108. В клинику детских болезней поступил мальчик 3 лет. При осмотре: рост ребёнка намного ниже возрастной нормы,
короткие шеи, руки и ноги, большой живот; голова крупная, спинка носа запавшая, лицо одутловатое, бледное, маскообразное,
рот открыт, язык увеличен, много кариозных зубов, речь невнятная, произносимые слова искажены, слоги в них часто переставляются; на вопросы ребёнок отвечает не всегда, он капризен и раздражителен.
АД 80/50 мм рт.ст., пульс 45 в минуту. Щитовидная железа при пальпации безболезненна, не увеличена. В крови значительно снижено содержание Т3 и Т4. Мать ребёнка во время беременности принимала препараты йода.
Вопросы:
1. Какая форма патологии развилась у ребёнка? Ответ обоснуйте данными из задачи.
2. В чём причина её возникновения и каковы механизмы развития?
3. Каковы механизмы симптомов, имеющихся у ребёнка?
109. На диспансерном учёте у эндокринолога - две женщины [мать в возрасте 50 лет (М.), дочь в возрасте 26 лет
(Д.)]- У обеих щитовидная железа значительно увеличена, клинически - картина тиреотоксикоза. На основании
клинических и лабораторных исследований обеим больным был поставлен диагноз «диффузный токсический зоб».
Больная Д. после проведённого лечения отметила улучшение самочувствия. При повторном осмотре эндокринолога
после проведённой терапии тиреостатическими препаратами через 8 мес М. предъявила жалобы, которые не отмечала
ранее: вялость, медлительность, сонливость днём и нарушение ночного сна, ухудшение памяти, снижение
работоспособности, появление отёчности лица и конечностей, зябкость, низкую температуру тела. Указанные симптомы у
М. появились после перенесённой вирусной инфекции. Врач заподозрил тиреоидит Хасимото и изменил лекарственную
терапию, назначив больной М. ЛС другой группы.
Вопросы
1. Можно ли рассматривать появление новых симптомов у больной М. Как осложнение лечения тиреостатиками?
2. Какие лабораторные исследования необходимо провести для уточнения диагноза больной М.?
3. С какими клиническими формами нарушений функции щитовидной железы следует проводить дифференциальную
диагностику?
Имеются ли общие механизмы в развитии диффузного
110. Ребёнок 10 лет, проживающий в горной местности, поступил в клинику по поводу узлового зоба IV степени.
Из анамнеза: в возрасте 5 лет родители обнаружили отставание в физическом и психическом развитии ребёнка, замкнутость,
угрюмость, раздражительность. Данные обследования: брахицефалическая форма черепа, широкое лицо с низким лбом,
широкий рот и толстые губы, глубокие глазные впадины, сухая морщинистая кожа, зубы кариозные, плоскостопие. Пульс 42 в
минуту, ритм его правильный. АД 85/55 мм рт.ст. При радиоизотопном исследовании обнаружено значительное уменьшение
выведения 131Iсмочой.
Вопросы:
1. При каком заболевании щитовидной железы наблюдаютсяуказанные симптомы?
2. Каковы причина и механизмы увеличения щитовидной железы?
3. Как предупредить развитие патологии, развившейся у ребёнка?
111. Больная Р., 25 лет, поступила в клинику с жалобами на низкий рост, слабую выраженность вторичных
половых признаков, отсутствие месячных. Уже с 3 лет начала отставать в росте. При обследовании обнаружено: рост 105
см, телосложение пропорциональное, кожа дряблая, лицо старообразное. Половые органы инфантильны. Грудные железы
не развиты. Интеллект сохранен. Основной обмен снижен на 12%. Уровень глюкозы в крови – 3,0 ммоль/л. В моче
понижено содержание 17-кетостероидов, отсутствуют эстрогены и андрогены. На рентгенограмме в области турецкого
седла обнаружена опухоль.
Вопросы:
1. Какую патологию эндокринной системы можно предположить?
2. Чем объясняется карликовый рост, инфантилизм, дряблость кожи?
3. Каков механизм гипогликемии?
112. Пациент М. 36 лет на приёме у врача предъявил жалобы на эпизоды сильной головной боли, мелькание
"мушек" и появление «сетки» перед глазами; приливы крови к лицу: повышенную потливость; головокружение,
выраженное сердцебиение и боль в области сердца, крупную дрожь тела, чувство страха при выполнении им тяжелой
физической работы или во время психоэмоционального перенапряжения. В покое: АД - 136/85 мм рт.ст., Пульс - 80 уд. в
мин, данные анализов крови и мочи без изменений. При физической нагрузке: АД - 230/165 мм рт.ст., пульс - 188 уд. в мин;
в анализе крови - глюкоза 7,5ммоль/л; в анализе мочи, собранной после этого эпизода нагрузки, повышен уровень
катехоламинов и их метаболитов.
Для уточнения диагноза сделана рентгенография поясничной области, выявившая существенное увеличение
размеров правого надпочечника.
Вопросы:
1. Назовите и охарактеризуйте формы патологии, имеющиеся у пациента.
2. Каковы возможные причины и патогенез повышений уровня АД у пациента?
3. Каковы механизмы развития каждого из симптомов?
4. Обоснуйте отклонения лабораторных показателей от нормы
113. Мужчина К. 32 лет, в прошлом спортсмен-боксёр высокого класса в тяжёлом весе, обратился к врачу с
жалобами на быстро нарастающий вес тела (за 6 месяцев прибавил 7 кг), мышечную слабость, появление синяков на коже
после несильных ударов, головокружение, головную боль (чаще в области затылка), периодически - мелькание "мушек" и
"спиралей" перед глазами; повышенную жажду (за сутки выпивает 5-6 литров жидкости), частое обильное мочеиспускание.
При осмотре: пациент гиперстенического телосложения, с избытком жировых отложений на лице (лунообразное
лицо), шее (бизоний горб), над ключицами; на животе - пурпурные полосы; избыточное оволосение на груди и спине;
большое число "синяков" различного цвета на ногах и руках. АД 185/110 мм рт.ст. Анализ крови: гемоглобин 130 г/л,
эритроциты 5,1х1012/л; лейкоциты 10х109/л, нейтрофилия, относительная лимфопения, отсутствие эозинофилов; СОЭ 5
мм/час; глюкоза 9,0ммоль/л; гипернатриемия.
Анализ мочи: диурез 6000 мл/сутки, относительная плотность 1035, глюкозурия; белка и кетоновых тел не
обнаружено; повышено содержание свободного кортизола.
Вопросы:
1. Какая форма эндокринопатии развилась у пациента?
2.Если Вы предполагаете наличие нескольких форм эндокринопатий, то какова между ними патогенетическая связь?
3. Если форм эндокринопатий несколько, то какая из них является первичной? Какова ее причина и механизмы развития?
4. Каковы механизмы развития каждого из симптомов, имеющихся у пациента?
114. В стационар на обследование поступила больная 25 лет с жалобами на ожирение, появление полос (стрий)
различной окраски на животе, бедрах, повышенную пигментацию кожи в местах трения (шея, локти, живот), рост усов,
бороды, оволосение на груди и лобке по мужскому типу, на боли в позвоночнике, костях, мышечную слабость, нарушение
менструального цикла.
Вопросы:
1. Какая форма эндокринопатии развилась у пациента?
2. Что могло послужить причиной ее возникновения?
3. Каковы механизмы каждого из симптомов, выявленных у пациентки?
115. В поликлинику обратилась больная 40 лет с жалобами на сильные головные боли, общую слабость, изменение
внешнего облика (увеличение носа, ушей, кистей, стоп). Объективно: отмечается увеличение надбровных дуг, скуловых
костей и подбородка. Мягкие ткани лица гипертрофированы, увеличение языка и межзубных промежутков. Кисти и стопы
увеличены.
Вопросы:
1. Какая форма эндокринопатии развилась у пациентки?
2. Что могло послужить вероятной причиной ее возникновения и какой ее патогенез?
3. Какие исследования нужно провести для подтверждения диагноза?
4. Каков механизм гипертрофии тканей?
116. Больной П.,20 лет, после перенесенной черепно-мозговой травмы стал жаловаться на постоянную жажду,
частое и обильное мочеиспускание (кол-во мочи 10-15 литров в сутки) Беспокоят слабость, головные боли, сердцебиение.
Отмечает резкую сухость во рту. При объективном исследовании отмечается: сухость кожи, отсутствие потоотделения,
скудные выделения слюны, микротрещины, воспалительные изменения, изъязвления на деснах. Сахар крови натощак –
3,6 ммоль / л.
Вопросы:
1. Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте.
2. Каковы основные звенья патогенеза этого состояния? Какие из имеющихся у пациента симптомов подтверждают Вашу
версию?
3. Каковы принципы выведения пациента из этого состояния? Ответ обоснуйте.
117. Больная была подвергнута рентгеновскому облучению по поводу опухоли щитовидной железы. Через 2
месяца стала жаловаться на общую слабость, утомляемость, головную боль, отечность, сухость кожи, отсутствие аппетита,
угнетение настроения, повышенную сонливость, изменение голоса и речи. При объективном исследовании: кожа сухая,
шелушащаяся, холодная на ощупь, лицо отечное, отек распространился на шею, надглоточную область, язык сухой,
утолщен, покрыт грязно-серым налетом, едва помещается во рту, зубы поражены кариесом, отмечается их расшатывание.
Анализ крови – Трийодтиронин (Т –3 ) – 0,9 ( N 1,2 – 2,8 нмоль/л ), Тироксин ( Т-4) – 42 ( N – 60 – 160 нмоль/л),
Тиреотропный гормон ( ТТГ) – 5,0 ( N – 0,5 – 4,5 ).
Вопросы:
1. Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте.
2. Каковы основные звенья патогенеза этого состояния? Какие из имеющихся у пациента симптомов подтверждают Вашу
версию?
3. Каковы принципы выведения пациента из этого состояния? Ответ обоснуйте.
118. У больной Н., 27 лет, после родов, осложненных массивным кровотечением, стало развиваться истощение,
кожа стала сухой, морщинистой, цвета воска. Температура тела – 360 С, АД – 100/60мм рт ст, содержание глюкозы в крови –
3,3 ммоль/л, содержание 17-кетостероидов в моче понижено.
Вопросы:
1. Для какой патологии характерны указанные проявления?
2. Какие причины могут вызвать данную патологию?
3. Каковы основные механизмы развития клинических
119. Больная 26 лет, обратилась в клинику с жалобами на прогрессирующее ожирение, характеризующееся отложением
жира в области лица (лунообразное лицо), в верхней части туловища и живота, оволосение по мужскому типу, нарушение
менструального цикла, общую слабость. При осмотре выявлены багровые рубцы на бедрах. АД – 190/95 мм.рт.ст., уровень глюкозы
в крови – 9, 0 ммоль/л, умеренных лейкоцитоз при абсолютной лимфопении, рентгенологически – увеличение размеров гипофиза,
на УЗИ – гиперплазия коры надпочечников.
Вопросы:
1. При каком заболевании наблюдаются указанные изменения?
2. Какова наиболее вероятная причина и механизмы развития?
3. Каковы механизмы развития симптомов и отклонений лабораторных показателей от нормы у данного больного?
120. Больная 50 лет, длительное время получала глюкокортикоиды по поводу бронхиальной астмы. Последнее
время стало отмечать утомляемость, резкую слабость, бессоницу. У больной снизился аппетит, наблюдалась тошнота,
рвота, запоры сменились поносами, резкие боли в животе и похудание. Кожа приобрела бронзовую окраску, особенно на
лице и шее, тыльной поверхности кистей, в области сосков, половых органов, белой линии живота, АД – 70/40 мм.рт.ст.
Содержание 17-ОКС и 17-КС в моче резко снижено, эозинопеническая проба положительная, содержание АКТГ в плазме
повышено.
Вопросы:
1. Охарактеризуйте форму патологии, имеющуюся у больной?
2. Какие анамнестические, клинические и лабораторные данные подтверждают диагноз?
3. Каков механизм клинических симптомов у больного?
121. У больной Н., 35 лет. Через сутки после струмэктомии появились признаки гипертонуса симметричной группы мышц:
спазм мускулатуры лица «Сардоническая улыбка», губы в форме «рыбьего рта», тризм жевательной мускулатуры. При включении
света дополнительно возникают судороги в мышцах верхних конечностей «рука акушера».
Вопросы:
1. Какое состояние у больной можно предположить и что явилось непосредственной причиной данного заболевания?
2. Чем объясняются судороги мышц?
3. Какими лабораторными данными можно подтвердить данный диагноз?
4. Какую экстренную помощь нужно оказать больной в данный момент?
122. Больная Н., 25 лет, обратилась к врачу гинекологу с жалобами на отсутствие месячных. Из анамнеза: роды 3 года
назад, кормление грудью до 3-х лет, менструальная функция после родов отсутствует. Объективно: нормального телосложения,
повышенного питания, молочные железы гипертрофированы. Из лаб.исследований: пролактин- 2000мкМЕ/мл, ФСГ- 1,5 мкМЕ/мл.
Проводилось ЯМР: в области гипофиза визуализируется кистозные образование d - 2-3 мм.
УЗИ матки: гипоплазия матки.
Вопросы:
1. Как называется синдром, имеющийся у пациентки?
2. Какова причина его развития?
3. Каковы современные представления о механизмах возникновения данной патологии?
123. У больной, 5 лет
обнаружены выраженные явления вирилизации: преждевременное оволосение на лобке, в подмышечных впадинах, на
лице, туловище, незначительное увеличение наружных половых органов. При лаб.исследовании: увеличение
концентрации андростендиста, снижение уровня тестостерона в крови. Резко повышена экскреция прегнантриола с
мочой. Концентрация 17-гидроксипрогестерона в плазме крови увеличена, тогда как содержание кортизола в крови и
экскреция 17-ОКС- на нижних границах нормы. Содержание АКТГ в крови повышено. Уровень ренина в плазме и
скорость секреции альдостерона повышена. Проба с дексометазоном и АКТГ- положительная.
Вопросы:
1. Предполагаемая патология?
2. Какие особенности стероидогенеза в надпочечниках определяет развитие этой патологии?
3. Какие формы развития этой патологии Вы знаете?
4. Объясните механизмы выше указанной патологии?
Патология нервной системы.
124. Пациент Д., 59 лет, врач по профессии, утром накануне поступления в клинику, поднявшись с постели,
заметил, что с трудом удерживает равновесие, постоянно падая влево. После того как ему помогли лечь в постель,
почувствовал сильное головокружение и тошноту. Позвав на помощь во второй раз, он обратил внимание на развитие у него
афонии (а). Спустя примерно 1 ч. отметил появление и затем нарастание признаков парестезии (б) в правой половине
туловища. Во время приёма жидкой пищи (твёрдую пищу не принимал из-за тошноты) часто возникала её регургитация.
При неврологическом обследовании обнаружены: парез мягкого нёба слева, при взгляде в сторону – горизонтальный
нистагм, более выраженный при взгляде влево; левосторонняя гемигипестезия лица и туловища, в левых конечностях –
мышечная гипотония и гипорефлексия (в), диско-ординация движений при пальценосовой и пяточно-коленной пробах,
тремор конечностей (г) слева. АД 195/106 мм рт.ст., расширение границ сердца влево на 1,5 см, пульс 90 в минуту.
Вопросы:
1. Какая форма патологии ЦНС развилась у пациента? Ответ обоснуйте с учётом данных задачи.
2. Какова их наиболее вероятная причина? Имеются ли признаки нарушения пирамидной и экстрапирамидной
систем?
3. Дать определение терминам, помеченные буквами.
125. Больная К., 6 лет поступила в приемное отделение детской городской больницы с жалобами на
головные боли, на высоте головной боли рвота, повышение температуры до 39,5°С, повышенная возбудимость.
При осмотре кожные покровы бледные, фонофобия, геморрагическая сыпь на внутренних поверхностях бедер,
гиперестезия кожи, ригидность затылочных мышц.
Ликвор при люмбальной пункции вытекает очень частыми каплями, явления опалесценции в
проходящем свете, цитоз 50 клеток в 1 мм" с преобладанием нейтрофилов.
Вопросы:
1.Какое заключение Вы можете сделать с учетом имеющихся у ребенка симптомов и данных
инструментального исследования.
2.Каковы причины повышенной возбудимости ребенка и причины фонофобии.
3.Какой патологический процесс мог привести к развитию обнаруженных у ребенка нарушений.
126. Юноша,
16 лет жалуется
на повышенную раздражительность,
слабость,
сон беспокойный, с
неприятными
сновидениями,
плохо
засыпает
и
очень
трудно
просыпается
утром, повышенная потливость, периодически отмечает приступы сердцебиения, тяжесть в эпигастральной
области,
вздутие
живота,
стал
рассеянным,
ухудшение
самочувствия
при смене погоды.
Из анамнеза известно, что с 6 лет страдает дискенезией желчевыводящих путей на фоне врожденной
аномалии развития желчного пузыря.
При осмотре кожные покровы влажные, больше выражен гипергидроз кистей и стоп, тахикардия до 1 1 0
ударов в минуту, выражен разлитой красный дермографизм, ортостатическая проба положительная, субфебрильная
температура.
Вопросы:
1.Какая форма патологии развилась у ребенка? Ответ обоснуйте данными из задачи.
2.В чем причина ее развития, и каковы механизмы развития данной патологии?
3.Каковы механизмы симптомов, имеющихся у ребенка?
127. В клинику поступил ребенок, возраст 6 месяцев. При осмотре увеличение размеров головы,
выбухание большого родничка, усилен венозный рисунок на коже головы, симптом «заходящего солнца»
(ограничение взора вверх и отведение глазных яблок вниз, оставляющее между радужкой и верхним веком
полоску склеры), рвота.Ребенок родился в срок, масса при рождении 4200 гр, перенатальное поражении ЦНС.
Вопросы:
1.Какая форма патологии развилась у ребенка?
2.Каковы механизмы развития перечисленных симптомов?
3.Можно ли рассматривать данную патологию как осложнение родовой травмы?
Неврозы
128. Пациентка Ч., 29 лет, поступила в больницу с жалобами на плохой сон, раздражительность, быструю
утомляемость, снижение аппетита, подавленное настроение, периодическое ослабление зрения, слуха, обоняния,
«исчезновение» голоса, частые головные боли. Росла нервным ребёнком, впечатлительным, плаксивым, неуверенным в
себе.
Отмеченные при поступлении расстройства развились в течение последнего года. В этот период сложилась трудная
жизненная ситуация: неудачное замужество, развод и необходимость размена жилплощади, конфликты на работе.
Пациентка работает в учреждении, требующем высокого интеллектуального и физического напряжения, собранности
и ответственности.
Во время пребывания пациентки в клинике она предъявляла необоснованные претензии к медицинскому персоналу,
требовала к себе постоянного внимания. Во время и после приёма пищи часто возникала рвота, особенно в
присутствии персонала клиники. Соматический и неврологический статус без отклонения от нормы.
Вопросы:
1. Разновидность какой формы патологии нервной системы развилась у пациентки? Ответ обоснуйте. Охарактеризуйте
возможные причины и условия возникновения этой патологии.
2. Какие ещё имеются варианты названной Вами формы патологии нервной системы у человека?
3. Какие общие механизмы лежат в основе названной Вами патологии нервной системы?
129. Пациентка К., 38 лет, около года назад (после перенесённой вирусной инфекции) отметила появление
«стреляющих» болей в шее слева, затем, спустя некоторое время, почувствовала онемение большого пальца левой стопы.
Это ощущение на протяжении нескольких недель постепенно распространялось вверх и достигло уровня ключицы.
Отмечалась также нарастающая слабость в левой ноге, а затем - в левой руке. Правой рукой перестала определять
также воздействие холода и тепла.
При неврологическом обследовании: болезненность паравер-тебральных точек на шее слева, атрофия мышц шеи
слева, потеря глубокой чувствительности в пальцах левых конечностей, ограничение произвольных движений в пальцах
левой руки и ноги, сухожильные коленные рефлексы живые, положительный симптом Бабинского слева.
Проводниковый тип нарушения болевой и температурной чувствительности справа от уровня Cv.
Исследование ликвора: белок 500 мг/л, число клеток 6 в 1 мл, давление 150 мм вод.ст.
Вопросы:
1. Какое заключение Вы можете сделать с учётом имеющихся упациентки симптомов?
2. Каковы причины возникновения расстройств движения и чувствительности? Ответ обоснуйте.
3. Какой патологический процесс мог привести к развитию обнаруженных у пациентки нарушений?
130. У больного с тяжелой диабетической нейропатией произошло образование трофических язв в дистальных
отделах нижних конечностей. Отмечается выраженный болевой синдром в участках поражения.
Вопросы:
1. Объясните патогенез нейродистрофического процесса у больного.
2. Каков механизм развития выраженного болевого синдрома у данного больного?
3. Какие другие виды патологической боли вам известны?
131. У больного в раннем периоде после перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения
выраженность неврологической симптоматики продолжала нарастать, несмотря на восстановление кровотока в
поврежденном церебральном сосуде.
Вопросы:
1. Предложите возможный механизм усугубления неврологической симптоматики.
2. Объясните механизмы острой и отсроченной гибели нейронов после гипоксии/ишемии головного мозга.
3. Влияние реперфузии на поврежденные нейроны головного мозга.
132. У ребенка обнаружена следующая клиническая симптоматика: лихорадка, озноб, мучительная головная боль,
тошнота, рвота, ригидность затылочных мышц, нарушение сознания. Отмечается наличие патологических
неврологических симптомов, гиперестезии, повышенной чувствительности к звуку и свету, клонико-тонических судорог.
При дополнительных лабораторных исследованиях диагносцирована менингококковая инфекция, гематогенногенерализованная форма, менингоэнцефалит.
Вопросы:
1.
2.
3.
Объясните патогенез симптомов, свидетельствующих о поражении оболочек и вещества головного мозга.
Каковы причины изменения проницаемости гематоэнцефалического барьера?
Предложите патогенетически обоснованные методы уменьшения степени выраженности повреждения нейронов
при указанной патологии.
133. У больного после перенесенного кардиохирургического вмешательства с длительным периодом ишемии и
общей анестезии обнаружены признаки нарушения высшей нервной деятельности (ухудшение запоминания, расстройства
цикла «сон-бодрствование»).
Вопросы:
1. Объясните причину возникновения обнаруженных нарушений.
2.Охарактеризуйте механизмы повреждения нервных клеток при ишемии/реперфузии.
3.Перечислите основные компоненты ноцицептивной и антиноцицептивной систем организма.
4. Каковы возможные механизмы нейротоксического эффекта длительной общей анестезии?
Наркомания и токсикомания.
134. Больной М., 22 года поступил в приемный покой БСМП с жалобами на мышечные боли, судороги мышц ног,
мышечная слабость, тошнота, рвота, боли в желудке и кишечнике, слезотечения, ринорея, пилоэрекция (симптом
гусиной кожи), потливость.
Объективно: больной беспокоен, зрачки расширены, кожные покровы и слизистые желтушны, температура тела 38,4 оС,
тахикардия, АД- 140/90 мм.рт.ст. В области локтевых сгибов выявлены метки похожие на следы инъекций , живот при
пальпации болезненный, печень на 2 см. выступает из под края реберной дуги.
Вопросы:
1. Какое состояние развилось и назовите стадии?
2. Каковы механизмы развившихся симптомов?
3. Что может явиться причиной выявившихся изменений?
4. Какие из выявленных проявлений носят первичный и вторичный характер.
Белковый обмен
135. Больной Р., 49 лет, поступил в онкологический диспансер по поводу рака желудка. Жалуется на общую
слабость, похудание, отсутствие аппетита, рвоту, понос, отеки. Объективно: больной истощен, кожа бледная, лицо
пастозное, на ногах отеки. При анализе желудочного сока обнаружено отсутствие свободной соляной кислоты и
большое количество лактата. Содержание белка в плазме - 40 г/л.
Вопросы:
1.Объясните патогенез указанных клинико-лабораторных симптомов.
2. Дайте понятие эндогенного голодания, стрессорного голодания.
3. Приведите классификацию изменений белкового состава крови.
4. Каковы изменения белкового состава крови у данного больного?
5. Приведите классификацию отеков.
6. Патогенез отеков у данного больного.
136. У беременной Н., 25 лет, на почве токсикоза развилась острая дистрофия печени, которая привела к
недостаточности ее функции. Больная возбуждена, бредит, наблюдаются судорожные подергивания мышц. Кожа и
слизистые оболочки желтушны. Пульс 92 мин-1
артериальное давление 100/170 мм. рт. ст. В крови и моче резко увеличено содержание аминокислот и аммиака и
уменьшено содержание мочевины. Специальные исследования выявили наличие в крови большого количества биогенных
аминов (гистамина, тирамина, серотонина).
Вопросы:
1. Какие данные указывают на нарушение межуточного обмена белков?
2. Каковы возможные причины и механизмы этих расстройств?
3. Имеются ли у больной нарушения конечного этапа белкового обмена? Обоснуйте свое
заключение.
4. Чем обусловлено возбуждение больной?
137. Больной С., 46 лет, жалуется на приступообразные боли в суставах пальцев ног и рук. Боли
сопровождаются повышением температуры тела. Объективно: больной гиперстенического телосложения. На хрящах
ушных раковин мелкие круглые узлы (тофусы). Суставы стоп резко деформированы. При рентгенографии плюснефаланговых суставов в эпифизах костей у суставных поверхностей обнаружены хорошо очерченные бесструктурные
круглые очаги. Содержание мочевой кислоты в крови -1,9 ммоль/л.
Вопросы:
1. О каком заболевании следует думать в данном случае?
2. Объясните патогенез указанных симптомов.
3. Накопление каких продуктов нарушенного обмена веществ привело к развитию артрита?
138. У больного острым гепатитом на высоте упорной головной боли развилось возбуждение, судороги, угнетение
дыхания. Содержание аммиака в крови достигало 110 мкмоль/л (до 1778,0 мкмоль/л), а уровень мочевины составлял 2,1
ммоль/л (2,5-8,3 ммоль/л).
Вопросы:
1. О чем свидетельствуют данные лабораторные показатели?
2. Каков механизм развития вышеуказанных изменений?
3. Охарактеризуйте взаимопревращения аминокислот в гомеостазе азота.
4. Охарактеризуйте функционирование печени как "аминостата".
5. Механизмы включения аминокислот в глюконеогенез при длительных стресс - воздействиях.
139. В анамнезе у больного цирроз печени. После длительного приема антибиотиков тетрациклинового ряда (по
поводу пневмонии), состояние резко ухудшилось. Больной потерял сознание. В крови обнаружено повышение
концентрации билирубина до 50 мкмоль/л (N 3,4-22,2 мкмоль/л), в основном - за счет связанного билирубина,
аланинотрансферазы до 1,8 (N 0,1-0,088 -мккат/л), снижение холестерина до 2,18 - ммоль/л, (N меньше 5,18 мммоь/л),
снижение холинэстеразы до 80-ммоль/ч/л. (N 108-318 ммоль/ч. /л) содержание альбуминов до 28 г/л - (N 36-50 г/л), и резкое
повышение концентрации аммиака до 60 мкмоль/л -(N 17,6- 47,0) мкмоль/л).
Вопросы:
1. Какой патологический процесс развился у пациента?
2. Есть ли в данном случае признаки печеночной недостаточности?
3. Какие изменения белкового состава крови имеются у больного? Обоснуйте патогенез этих изменений.
4. Охарактеризуйте взаимопревращения аминокислот в гомеостазе азота.
5. Охарактеризуйте функционирование печени как "аминостата".
140. В клинику поступил больной Н., 42 года, в тяжелом состоянии. При осмотре наблюдаются цианоз и
пастозность кожи. На лице, ногах и руках - отеки. Слизистая рта отечная. В области пупка характерная «голова медузы».
Перкуторно в брюшной полости определяется большое количество жидкости. В крови гипоальбуминемия. Из анамнеза:
больной злоупотреблял алкоголем, в раннем детском возрасте перенес болезнь Боткина.
Вопросы:
1. Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте.
2. Каков наиболее вероятный инициальный фактор развития данного состояния у пациента?
3. Нарушения функции какого (каких) органа (органов) могли привести к "включению" этого
патогенетического фактора?
4. Какие механизмы и в какой последовательности привели к развитию данного состояния?
5. Обоснуйте патогенез клинико-лабораторных проявлений данного состояния больного.
141. В детской поликлинике находился на обследовании ребенок А. (1 год 2 мес.). при осмотре: ребенок вялый,
апатичен, с выраженной гипертрофией, отмечается задержка в росте, отеки, кожные покровы красноватого оттенка,
местами имеются трещины с признаками воспаления. Родничок открыт. Аппетит снижен, живот вздут, печень увеличена,
плотна. В крови снижение общего белка и гемоглобина. Азотистый баланс отрицательный.
В анамнезе: родился в срок, масса при рождении 3600 г. Отлучен от груди в 7 месяцев. Получает однообразную пищу,
в основном мучную, и в последнее время в небольших количествах (плохой аппетит).
Диагноз: Алиментарная дистрофия. Квашиоркор.
Вопросы:
1.
Какой вид голодания у данного ребенка? Какое основное звено в патогенезе клинически выявленных
расстройств?
2.
Каков механизм перечисленных симптомов?
3.
Принципы лечения голодания?
4.
К чему может привести продолжительное голодание у этого ребенка?
5.
Какова причина развития у этих больных жировой инфильтрации печени?
142. В эндокринное отделение поступила больная С., 28 лет с жалобами на упорные головные боли, резкую общую
слабость, сонливость.
В анамнезе: с целью самолечения (страдает псориазом) на протяжении определённого времени пациентка голодала.
Объективно: в контакт вступает неохотно, апатична, изо рта – запах ацетона. Кожные покровы бледные, в области
предплечий бляшки чешуйчатого лишая. Дыхание шумное, ЧДД – 14 в 1 мин. Пульс – 60 ударов в мин.,
удовлетворительного наполнения. Сердечные тоны слегка приглушены. АД – 110/70 мм. рт. ст. Язык покрыт белым
налетом. Печень увеличена, плотная. В крови: сахар 2,8 ммоль/л. В моче определяются кетоновые тела.
Дополнительные данные: дыхательный коэффициент равен 0,7; температура тела 36,1ºС, азотистый баланс
отрицательный.
Вопросы:
1.
В какой стадии голодания находится пациентка?
2.
Какие лабораторные признаки могут быть обнаружены у этой больной?
3.
В чем причина печеночной комы у этой больной?
4.
Как предупредить развитие ацидотической комы?
5.
Какие признаки мобилизации белка наблюдаются у данной больной?
6.
Какой орган играет главную роль в поддержании азотистого гомеостаза?
Липидный обмен
143. Больная Н., 38 лет, бухгалтер по профессии, жалуется на прогрессирующее ожирение, одышку, сердцебиение,
вялость, сонливость, головные боли, расстройство менструального цикла. Аппетит хороший. Употребляет много мучных и
сладких блюд. Физическим трудом не занимается. Объективно: гиперстенического телосложения, рост -150 см, масса тела 105 кг. Подкожная жировая клетчатка распределена по всему телу относительно равномерно. Границы сердца несколько
расширены. Тоны сердца ослаблены и приглушены. Пульс 90 мин-1. АД 150/100 мм. рт. ст. Печень выходит из-под
реберного края на 3 см. В крови обнаружено повышенное содержание жиров, липопротеидов низкой и очень низкой
плотности. Основной обмен находится на нижних границах нормы.
Вопросы:
1. Каков возможный патогенез ожирения у больной?
2. Укажите факторы риска, способствующие развитию ожирения у больной.
3. Какие виды ожирения вам известны.
144. Больной М., 46 лет, научный работник, жалуется на ослабление памяти, головокружение, боли в области
сердца, одышку при физической нагрузке. Считает себя больным в течение 3 лет. Физическим трудом и физкультурой не
занимается. Много курит. Питается хорошо, много употребляет мяса и животных жиров, а фруктов и овощей недостаточно. Объективно: среднего роста, гиперстеник. Выглядит значительно старше своих лет. Кожа и мышцы дряблые.
Границы сердца увеличены. Тоны глухие. Пульс 86 мин -1, ритмичный. АД 140/90 мм. рт. ст. На ЭКГ выявляются признаки
коронарной недостаточности. При рентгеноскопии обнаружено расширение дуги аорты. В крови резко увеличено
содержание холестерина и β-липопротеидов. Больному назначена лечебная физкультура и диета, богатая овощами и
фруктами, со сниженной калорийностью и ограничением животных жиров. Кроме того, рекомендовано ввести в суточный
рацион не менее 20 г натурального растительного масла.
Вопросы:
1. Каковы вероятные причины и последствия гиперхолестеринемии у данного больного?
2. Почему больному рекомендовано употреблять в пищу растительное масло, овощи и фрукты?
3. Какие виды ожирения вам известны.
145. В анамнезе у больного цирроз печени. После длительного приема антибиотиков тетрациклинового ряда (по
поводу пневмонии), состояние резко ухудшилось. Больной потерял сознание. В крови обнаружено повышение
концентрации билирубина до 50 мкмоль/л (К 3,4-22,2 мкмоль/л), в основном - за счет связанного билирубина,
аланинотрансферазы до 1,8 (К 0,1-0,088 -мккат/л), снижение холестерина до 2,18 - ммоль/л, (К меньше 5,18 мммоь/л),
снижение холинэстеразы до 80-ммоль/ч/л. (К 108-318 ммоль/ч. /л) содержание альбуминов до 28 г/л - (М 36-50 г/л), и резкое
повышение концентрации аммиака до 60 мкмоль/л-(М 17,6-47,0) мкмоль/л).
Вопросы:
1. Какой патологический процесс развился у пациента?
2. Есть ли в данном случае признаки печеночной недостаточности?
3. Какие изменения белкового состава крови имеются у больного? Обоснуйте патогенез этих изменений.
4. Охарактеризуйте функционирование печени как "липостата". Обоснуйте снижение содержания холестерина
в крови больного.
146. Выйдя из дома, человек потерял сознание. Врач «скорой помощи» нашел в кармане книжку больного сахарным
диабетом. Объективно: мышечный тонус повышен, кожные покровы влажные, пульс частый, напряженный. Периодически
возникают судороги. Тонус глазных яблок повышен. Артериальное давление - 80/40 мм. рт. ст.
Вопросы:
1. Какая кома развилась у больного?
2. Какие исследования необходимо для уточнения диагноза?
3. Какие лечебные мероприятия должны быть проведены в данном случае?
147. Больная Л., 52 лет, работница кондитерской фабрики обратилась к дерматологу с жалобами на кожный зуд и
появление гнойничков. Считает себя больной в течение 2 лет. Больная повышенного питания. Из дополнительных жалоб
отмечает повышенную утомляемость, сухость во рту. Врач назначил местное лечение, которое оказалось неэффективным.
Содержание глюкозы в крови - 8,4 ммоль/л.
Вопросы:
1. К специалисту какого профиля надо направить больную на консультацию?
2. О каком заболевании следует думать в данном случае?
3. Какие дополнительные исследования необходимы?
148. Больной К., 7 лет, перенес вирусный паротит. Через 2 мес. мать ребенка отметила потерю в весе у сына на 3 кг,
появление ночного энуреза, быструю утомляемость. Объективно: ребенок пониженного питания, кожа сухая с расчесами,
сахар крови -12 ммоль/л.
Вопросы:
1. О каком заболевании можно думать в данном случае?
2. Какие предположения можно высказать об этиологии и патогенетических механизмах развития данного
заболевания?
3. Каковы отдаленные последствия данного заболевания?
149. Больная К., 58 лет, страдает артериальной гипертензией. В последние 1,5 года стала отмечать нарастание
массы тела, зябкость в ногах, онемение и боли в икроножных мышцах при ходьбе, а затем и в покое (преимущественно в
ночное время, вследствие чего у нее нарушился сон). 5 месяцев назад в нижней трети правой голени образовалась эрозия, а
затем язва: безболезненная и не поддающаяся лечению. Отмечается постоянная повышенная (37,2° - 37,4° С) температура
тела. На приеме у врача пациентка предъявила, помимо указанных выше, жалобы на сухость во рту, жажду, повышенный
прием жидкости (до 4-5 литров в сутки), частое обильное мочеиспускание. Объективно: кожа на голенях сухая, бледная,
холодная на ощупь. Пальпаторно не определяется пульсации артерий в подколенной ямке и на стопе. Анализ крови:
повышены уровни холестерина, фибриногена, тромбоцитов; глюкоза 12 ммоль/л.
Вопросы:
1. Дайте обоснованный ответ о форме патологии, помимо артериальной гипертензии, у больной.
2. Вероятные причины этой формы патологии у больной.
3. Каковы основные механизмы ее развития, а также имеющихся клинико-лабораторных проявлений?
4. Есть ли патогенетическая связь между выявленной Вами у пациентки формой патологии и развитием язвы
голени? Дайте обоснование в случае и отрицательного и положительного ответа.
150. Мужчина 22 лет поступил в клинику в связи с жалобами на боли в области сердца. Пациент сообщил, что 2
года назад ему был поставлен диагноз стенокардии напряжения. При обследовании выявлены атеросклеротические бляшки
в субэпикардиальных коронарных артериях и крупных церебральных сосудах. Содержание холестерина в крови, ЛПНП и
ЛППП в плазме крови превышает верхнюю границу нормы в несколько раз. Пациенту произведена биопсия печени, которая
выявила снижение количества рецепторов для ЛПНП и ЛППП.
Вопросы:
1. Какой тип гиперлипопротеинемии имеется у пациента?
2. Имеет ли значение в возникновении и развитии обнаруженной патологии наследственность? Если да, то
каков тип наследования этого заболевания?
3.Имеется ли связь между снижением количества рецепторов для ЛПНП и гиперхолестеринемией?
4.Какова форма профилактики данной формы патологии? Какая форма наследственной патологии липидного
обмена имеет те же проявления?
151. Биохимическое исследование крови пациента Х., 45 лет, показало, что значение холестеринового
коэффициента атерогенности равно 5 (норма≤3). Со слов пациента, он некоторое время назад прошел лечение в
эндокринологической клинике по поводу умеренно выраженной гипофункции щитовидной железы.
Вопросы:
1. Развитие какого типа гиперлипопротеинемии следует ожидать у пациента Х.?
2. Высок ли риск развития у пациента атеросклероза и каков механизм взаимосвязи гиперхолестеринемии и
гипофункции щитовидной железы?
3.
4.
5.
Гиполипидемия; роль в развитии патологии органов и систем.
Ожирение. Виды, типы роль лептиновой недостаточночти в развитии ожирения.
Гормоны-производные жирных кислот и их роль в патологии.
152. В детской клинике при обследовании ребенка было установлено отставание в росте, избыточное отложение
жира на лице и туловище, конечности тонкие со слабо развитой мышечной системой. Шея короткая. Печень резко
увеличена. Данные лабораторного анализа: в крови содержание сахара натощак сильно снижено, отмечается
гиперхолестеринемия, гиперлипидемия. Проба с адреналином и глюкагоном отрицательная; увеличение сахара в крови
отсутствует. Заключение: ребенок страдает болезнью Гирке.
Вопросы:
1. Почему у данного ребенка увеличена печень на фоне выраженной гипогликемии. С чем это может
быть связано?
2. Почему отсутствует эффект после проведения адреналиновой пробы?
3. Активность какого фермента снижена при данной патологии?
4. Почему у ребенка имеет место гиперлипидемия и гиперхолестеринемия?
5. Почему отмечаются психические нарушения у этих детей?
6. Каковы принципы патогенетической терапии данного заболевания?
Кислотно-основное состояние. Электролитный обмен.
153. Больной О., 35 лет, поступил в приемное отделение больницы скорой и неотложной медицинской помощи с
жалобами на тошноту, рвоту, головокружение, головные боли, выраженную одышку. Известно, что он попал в
автомобильную аварию и в течение 15 мин находился без сознания. При обследовании обнаружена ретроградная амнезия,
небольшая ригидность затылочных мышц и положительный симптом Кернига, повышение нервно-мышечной
возбудимости. Температура тела - 37,5°С, ЧСС - 97 мин-1, АД 145/97 мм рт. ст. На ЭЭГ - сохранен дельта-ритм, но
выявляется его неравномерность по амплитуде и частоте. При анализе реоэнцефалографии выявлено снижение пульсового
кровенаполнения мозговых сосудов. Кислотно-основное состояние крови
SB (Стандарт. бикарб.)
ВВ(Сумма всех буфер. основ.)
BE (сдвиг буф. основ.)
PСО2
РН
22 ммоль/л
43 ммоль/л
+1,1 ммоль/л
30 мм рт. ст.
7,56
Норма
20-27 ммоль/л
40 - 60 ммоль
±2,3 ммоль/л
35 - 45 мм рт.ст.
7,35-7,45
Вопросы:
1. Какое нарушение кислотно-основного состояния развилось у больного?
2. Дайте обоснование своего заключения.
3. Каковы механизмы клинико-лабораторных изменений, связанных с нарушением КОС?
154. Больной К., 60 лет, поступил в отделение реанимации и интенсивной терапии в тяжелом
состоянии. Из анамнеза известно, что длительное время больного беспокоило чувство тяжести в
эпигастральной области, отрыжка тухлым, за последний месяц похудел на 15 кг. В течение двух последних
дней была многократная обильная рвота. Больного беспокоит жажда, тургор кожи снижен, повышена нервномышечная возбудимость, отмечается тетания. При обследовании больного видны контуры переполненного
желудка, определяется шум плеска. ЧСС- 105 в мин, АД - 95/60 мм. рт. ст. Анализ крови: эритроциты - 5,5 х
1012/л, лейкоциты -11 х 109 /л; Б - О, Э - 2, П - 2, С - 60, Л - 29, М - 7; общий белок - 50 г/л.. При зондировании
желудка удалено большое количество гниющих пищевых масс. Кислотно-основное состояние крови
Норма
SB (Стандарт. бикарб.)
29 ммоль/л
20-27 ммоль/л
ВВ(Сумма всех буфер. основ.)
63 ммоль/л
40 - 60 ммоль
BE (сдвиг буф. основ.)
+5,5 ммоль/л
±2,3 ммоль/л
PСО2
46 мм рт. Ст.
35 - 45 мм рт.ст.
РН
7,5
7,35-7,37
Вопросы:
1. Какое нарушение кислотно-основного состояния развилось у больного?
2. Дайте обоснованное заключение своего предположения.
3. Каковы механизмы клинико-лабораторных изменений, связанных с нарушением КОС?
155. Больная С., 34 лет, доставлена в больницу машиной скорой помощи. Общее состояние больной
тяжелое. Отмечается выраженное экспираторное удушье, которое не удавалось купировать обычными
бронхолитическими препаратами в течение 5 часов. Положение больной вынужденное - сидит, опираясь на
локти, в акте дыхания участвует вспомогательная дыхательная мускулатура. Кожные покровы цианотичны,
отмечается расширение поверхностных сосудов лица и конъюнктивы. Свистящие хрипы слышны на
расстоянии, при перкуссии - коробочный звук, аускультативно - незначительное количество сухих хрипов.
Тоны сердца глухие, ЧСС - 105 мин-1, акцент второго тона на легочном стволе, АД 140/95 мм.рт. ст. Кислотноосновное состояние крови
SB (Стандарт. бикарб.)
ВВ(Сумма всех буфер. основ.)
BE (сдвиг буф. основ.)
PСО2
РН
27 ммоль/л
49 ммоль/л
-2,5 ммоль/л
55 мм рт. Ст.
7,25
Норма
20-27 ммоль/л
40 - 60 ммоль
±2,3 ммоль/л
35 - 45 мм рт.ст.
7,35-7,45
Вопросы:
1. Какое нарушение кислотно-основного состояния развилось у больной?
2. Дайте обоснованное заключение своего предположения.
156. Больная С., 45 лет, страдающая сахарным диабетом, поступила в приемное отделение в тяжелом
состоянии. Известно, что накануне больная грубо нарушила диету и ввела недостаточную дозу инсулина. У
больной отмечается спутанность сознания, ранее беспокоила тошнота, была рвота. Запах ацетона в
выдыхаемом воздухе. Частота дыхательных движений - 32 мин-1, ЧСС -105 мин-1, АД - 95/60 мм рт. ст. Анализ
крови: эритроциты - 4,9 х 1012 /л, гемоглобин -160 г/л, лейкоциты 10 х 109/л, лейкоцитарная формула: Б-0, Э-3,
П-5, С-71, Л- 17, М -4; СОЭ - 20 мм/ч. Кетоновые тела крови - 9,9 ммоль/л. Электролиты: К+ - 6,5 ммоль/л (N до
5,1 ммоль/л), Са2+ - 2,75 ммоль/л (N - 2,5 ммоль/л ). ЭКГ: синусовая тахикардия, единичные экстрасистолы,
высокие, узкие, заостренные положительные зубцы Т, укорочение электрической систолы желудочков (QT).
Кислотно - основное состояние крови
SB (Стандарт. бикарб.)
ВВ(Сумма всех буфер. основ.)
BE (сдвиг буф. основ.)
PСО2
РН
15,5 ммоль/л
38 ммоль/л
-13 ммоль/л
33 мм рт. Ст.
7,2
Норма
20-27 ммоль/л
40 - 60 ммоль
±2,3 ммоль/л
35 - 45 мм рт.ст.
7,35-7,45
Вопросы:
1. Какое нарушение- кислотно-основного состояния развилось у больной?
2. Обоснуйте свое заключение.
3. Каковы механизмы клинико-лабораторных изменений, связанных с нарушением
КОС?
4. Как изменился электролитный состав крови?
5. К каким
изменениям в
организме и отдельных его органах
приведет нарушение
электролитного баланса?
157. В инфекционное отделение поступил больной с жалобами на частый жидкий стул. Из анамнеза
известно: заболел 23 июня, когда повысилась температура тела до 39° С, появились головная боль, слабость,
частый жидкий стул (15 раз), тенезмы, стали отмечаться прожилки крови в кале, снижение мочеотделения.
Объективно: кожные покровы и
слизистая полости рта бледные, сухие на ощупь, появляются
дополнительные полосы на языке параллельно основанию, пульс частый 120 ударов в мин, АД 80/40 мм. рт. ст.
Живот мягкий, болезненный в области сигмы, которая прощупывается в виде толстого тяжа.
Вопросы:
1. Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте.
2. Каковы основные звенья патогенеза этого состояния?
3. Каковы принципы выведения больных из подобных состояний? Ответ обоснуйте.
158. В клинику поступил больной И., 42 года, в тяжелом состоянии. При осмотре наблюдаются цианоз и
пастозность кожи. На лице, ногах и руках - отеки. Слизистая рта отечная. В области пупка характерная «голова
медузы». Перкуторно в брюшной полости определяется большое количество жидкости. В крови
гипоальбуминемия. Из анамнеза: больной злоупотреблял алкоголем, в раннем детском возрасте перенес
болезнь Боткина.
Вопросы:
1. Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте.
2. Каков наиболее вероятный инициальный фактор развития данного состояния у пациента?
3. Нарушения функции какого (каких) органа (органов) могли привести к "включению" этого
патогенетического фактора?
4. Какие механизмы и в какой последовательности привели к развитию данного состояния?
5. Обоснуйте патогенез клинико-лабораторных проявлений данного состояния больного.
159. Больной П., 20 лет, после перенесенной черепно-мозговой травмы стал жаловаться на постоянную
жажду, частое и обильное мочеиспускание (количество мочи 10-15 литров в
сутки). Беспокоит слабость, головные боли, сердцебиение. Отмечает резкую сухость во рту. Объективно:
сухость кожи, отсутствие потоотделения, скудные выделения слюны, микротрещины, воспалительные
изменения, изъязвления в деснах.
Вопросы:
1. Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте.
2. Каковы основные звенья патогенеза этого состояния?
3. Каковы принципы лечения данных больных?
4. Приведите классификацию нарушений водно-электролитного гомеостаза.
6. Каковы механизмы регуляции водно-электролитного гомеостаза?
160. Больная была подвергнута рентгеновскому облучению по поводу опухоли щитовидной железы.
Через два месяца стала жаловаться на общую слабость, отечность, сухость кожи, отсутствие аппетита, плохое
настроение, повышенную сонливость, изменение голоса и речи. Объективно: кожа сухая, шелушащаяся,
холодная на ощупь, лицо отечное, отек распространяется на шею, надглоточную область; язык сухой, утолщен,
покрыт грязно-серым налетом , едва помещается во рту, зубы поражены кариесом, отмечается расшатывание
зубов.
Вопросы:
1. Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте.
2. Каковы основные звенья патогенеза этого состояния?
3. Каковы принципы лечения данных больных?
4. Приведите классификацию нарушений водно-электролитного гомеостаза.
5. Каковы механизмы регуляции водно-электролитного гомеостаза?
6. Приведите классификацию отеков.
7. Патогенез отеков у данного больного.
161. Больной в коматозном состоянии в связи с нарушениями дыхания переведен на искусственную
вентиляцию легких (ИВЛ). Оцените кислотно-основное состояние организма до и после ИВЛ. Правильно ли
был установлен объем легочной вентиляции?
Показатели
До ИВЛ
После ИВЛ
РН
7,3
7,4
РС02
60 мм.рт.ст.
30 мм.рт.ст.
ВВ
42 ммоль/л
39 ммоль/л
SB
21 ммоль/л
20 ммоль/л
BE
+1 ммоль/л
-4 ммоль/л
162. Больной доставлен в реанимационное отделение в связи с отравлением снотворными
(барбитуратами). Оцените кислотно-основное состояние:
рН =7,25
рСО2 = 60 мм.рт.ст.
ВВ
=50 ммоль/л
SB
= 28 ммоль/л
BE
= -4 ммоль/л
163. Пациент поступил в клинику с предварительным диагнозом «сахарный диабет». Оцените
показатели КОС:
рН =7,36
рСО2 = 36 мм.рт.ст.
ВВ
=39 ммоль/л
SB
= 19,5 ммоль/л
BE
= -5 ммоль/л
Кетоновые тела крови 7,5 ммоль/л (норма до 1,7)
164. Пациент в коматозном состоянии. Оцените показатели КОС:
рН =7,17
рСО2 = 50 мм.рт.ст.
ВВ
=38 ммоль/л
SB
= 15,5 ммоль/л
BE
=-13 ммоль/л
Кетоновые тела крови 58 ммоль/л (норма до 1,7)
165. Пациенту проводится операция с применением ИВЛ. Оцените показатели КОС:
рН =7,5
рСО2 = 36 мм.рт.ст.
ВВ
=57 ммоль/л
SB
= 28 ммоль/л
BE
= +5,5 ммоль/л
Кетоновые тела крови 58 ммоль/л (норма до 1,7)
166. У больного острая кровопотеря. Оцените показатели КОС:
рН =7,19
рСО2 = 25 мм.рт.ст.
ВВ
= 27 ммоль/л
SB
=11 ммоль/л
BE
=-17 ммоль/л
Гематокрит 0,16 (норма 0,36-0,48)
Анемии.
167. У больного Р., 29 лет, в анамнезе ранение плеча с повреждением артерии с предположительной
утратой ОЦК в пределах 800 мл (15%). Общий анализ крови: эритроциты – 4,5х1012/л, тромбоциты – 180х109/л,
гемоглобин – 130 г/л, ЦП – 0,87, показатель гематокрита – 0,44 л/л, ретикулоциты – 1%, лейкоциты – 6,0х109/л,
содержание сывороточного железа: 25,8 мкмоль/л, СОЭ – 3 мм/ч, М-8. Анизоцитоз (+), пойкилоцитоз (+),
анизохромия (+).
Вопросы:
1.Дайте обоснованное заключение о нарушении в системе крови.
2. Объясните патогенез гематологических проявлений.
3.Укажите стадию анемии.
4. Наиболее частые причины кровопотери.
168. Пострадавший доставлен в больницу через 40 минут после огнестрельного ранения в живот. При
поступлении: сознание спутано, кожные покровы бледные, дыхание учащенное поверхностное, пульс частый
слабый. Артериальное давление – 65/35 мм. рт. ст.
Анализ крови: гемоглобин – 148 г/л, эритроциты – 4,2х109/л, цветовой показатель – 1,01. В связи с
признаками внутреннего кровотечения и гемоперитонеума пострадавшему проведена перевязка поврежденной
ветви артерии брыжейки.
В анализе крови, сделанном на четвертый день пребывания пострадавшего в клинике: гемоглобин – 68 г/л,
эритроциты – 2,8х1012/л, ретикулоциты – 10%, артериальное давление – 115/70 мм.рт.ст.
Вопросы:
1. Оцените изменения и сделайте заключения по результатам анализов крови на первый и четвертый день
после ранения пациента. В чем разница между ними? Какова причина этого?
2. Сохраняется ли патологическое состояние, имевшееся у пострадавшего при поступлении в клинику на
четвертые сутки пребывания в ней?
3. Каковы принципы и методы лечения пострадавшего на четвертые сутки?
4. Адаптивные механизмы компенсации кровопотери.
169. Ребенок В., 2 лет, родился недоношенным от 5 беременности (матери 25 лет), с 2-х недельного
возраста находился на искусственном вскармливании, часто болел простудными заболеваниями. У ребенка
отмечается пониженный аппетит, сухость кожи. Ломкость ногтей, выпадение волос, ангулярный стоматит,
склонность к употреблению штукатурки, угля, мела.
Анализ крови: гемоглобин – 60 г/л, эритроциты – 3,0х1012/л, ретикулоциты – 2,5% тромбоциты –
180х109/л, лейкоцитарная формула: миелоциты – 0, метамиелоциты – 0, П – 3, С – 49, Э – 2, Б – 0, Л – 39, М – 7,
СОЭ – 18 мм/ч, выраженный анизоцитоз (микроциты), пойкилоцитоз умеренный; эритроциты с базофильной
зернистостью.
Железо сыворотки – 5,1 мкмоль/л, непрямой билирубин – 12 мкмоль/л.
Вопросы:
1.Определите цветовой показатель.
2.Укажите, для какого вида анемии характерна данная картина крови. Каковы возможные причины?
3.Дайте обоснование вашему заключению и объясните патогенез симптомов заболевания.
4. Объясните метоболизм железа в организме.
170. Больной Е., 32 лет, поступил в клинику с жалобами на повышенную утомляемость, выпадение
волос, ломкость ногтей, извращение вкуса. Понижение аппетита, боли в эпигастрии, усиливающиеся
натощак. Больной в течение 10 лет страдает язвенной болезнью желудка с частыми обострениями.
Неоднократно отмечался черный, дегтеобразный стул.
Анализ крови: Нв – 70 г/л, эритроциты – 3,5х1012/л, ретикулоциты – 1,4% тромбоциты – 380х109л,
лейкоциты – 5,2х109л; миелоциты–0, метамиелоциты – 0, П – 2, С – 64, Э – 2, Б – 0, Л – 27, М – 5, СОЭ – 16
мм/ч, выраженный анизоцитоз (микроциты), пойкилоцитоз умеренный; эритроциты с базофильной
зернистостью, мегалобласты отсутствуют, тельца Жолли и кольца Кебота отсутствуют, единичная в поле
зрения полихроматофилия.
Железо сыворотки – 5,2 мкмоль/л, непрямой билирубин – 10 мкмоль/л, насыщение трансферрина железом
8%.
Вопросы:
1.Укажите, для какой формы анемии характерна данная гемограмма. Каковы возможные причины?
2. Дайте обоснование вашему заключению и объясните патогенез симптомов заболевания.
3. Дайте классификацию анемий.
4.Укажите возможные механизмы регуляции гемопоэза.
171. Беременная женщина 26 лет обратилась к врачу женской консультации с жалобами на
появившуюся после 6 месяцев беременности сильную мышечную слабость, быструю утомляемость,
нарушения глотания, частое поперхивание и жжение подсохшего языка во время еды. При осмотре
выраженная бледность кожи и слизистых, признаки стоматита и гипертрофии сосочков языка, ногтевые
пластинки ложкообразно вогнуты (койлонихия).
Анализ крови: гемоглобин 60 г/л, эритроциты 3,6х10 12/л, ретикулоциты 1,5% пойкилоцитоз, лейкоциты
3,6х109/л, тромбоциты 200х109/л, повышенная железосвязывающая способность сыворотки крови,
гипоферритинемия, повышение уровня свободных протопорфиринов.
Вопросы:
1.Какая форма патологии развилась у женщины?
2.Что могло вызвать развитие этой патологии в данном случае? Какие еще факторы могут вызвать ее?
3.Каковы механизмы развития каждого из симптомов этой патологии?
4.Каковы принципы лечения этой патологии?
172. Гемограмма.
Клиника. Больная В., 40 лет, поступила в клинику с жалобами на слабость, головокружение,
частые обмороки. Отмечает повышенную ломкость волос, ногтей, извращение вкуса (ест сырые
крупы и мясной фарш, мел). Имеет место недержание мочи при кашле, смехе. Из анамнеза: на
протяжении 15 лет страдает геморроем. Объективно: больная удовлетворительного питания.
Кожа и видимые слизистые бледные, с землистым оттенком. Выраженная сухость кожи,
трещины на руках и ногах. Ногти уплощены, вогнуты (ложкообразные). При осмотре ротовой
полости- язык воспален, сосочки сглажены. На слизистой- афты. В углах рта – «заеды».
Общий анализ крови.
Эритроциты: 3,5х1012/л
Тромбоциты: 175х10 9/л
Гемоглобин: 60г/л
Показатель
ЦП: 0,51
гематокрита: 0,40л/л
Ретикулоциты: 2%
Содержание
Лейкоциты: 4,0х109/л.
сывороточного железа:7,2 мкмоль/л
СОЭ: 10мл/ч
Нейтрофилы
Э
Л
М
М
Ю
П
С
0
1
0
0
3
53
37
6
Анацитоз ++
Пойкилоцитоз++
Анизохромия +++
Склонность к
Выраженная гипохромия
Микроцитозу
Примечание. Встречаются единичные полихроматофилы, нормоциты.
1.Дать обоснованное заключение о нарушении в системе крови.
2.Объяснить патогенез клинико-гематологических проявлений.
3. Дать развернутую классификацию данной патологии
173. Больная Б., 24 лет, поступила в отделение с жалобами на слабость, повышенную утомляемость,
одышку в покое, появление кровоподтеков на теле, кровоточивость десен, боли при глотании. При осмотре
отмечались бледность кожных покровов, множественные геморрагии, признаки язвенно-некротической
ангины. Печень, селезенка и лимфатические узлы в паховой и подмышечной областях не увеличены.
Анализ крови: Hb- 50г/л, эритроциты – 1,5х1012/л, ретикулоциты 0%, тромбоциты-28х109/л, лейкоциты1,5х109/л, лейкоцитарная формула: миелоциты-0, метамиелоциты-0, п/я-1; с/я-18, э-0, лф-79, м-2, пл.кл.-0.
СОЭ-40мм/ч. В мазке крови: выраженный анизоцитоз и пойкилоцитоз; выраженная токсогенная зернистость
эритроцитов. Железо сыворотки –
41,8 мкмоль/л, билирубин-19 мкмоль/л.
При исследовании костного мозга выявлено уменьшение ядросодержащих клеток.
Вопросы:
1. Укажите, для какой патологии системы крови характерна данная гемограмма.
2. Классифицируйте данную патологию и приведите примеры по:
- цветовому показателю
- среднему диаметру эритроцитов
- типу кроветворения
- функциональному состоянию костного мозга
- патогенезу.
174. Больная Р., 53 лет, поступила в клинику с жалобами на прогрессирующую слабость, сердцебиение,
одышку при физической нагрузке, головокружение, снижение аппетита, боли и жжение в языке. При осмотре
обращали на себя внимание выраженная бледность кожных покровов, иктеричность склер. Четыре года назад
больная перенесла резекцию тощей кишки. Анализ крови: Нв – 48 г/л, эритроциты – 1,2х1012/л, ретикулоциты –
0,1% тромбоциты – 96х109/л, лейкоциты – 3,9х109/л, метамиелоциты – 0, П – 1, С – 44, Э – 2, Б – 0, Л – 49, М –
4, СОЭ – 27 мм/ч, В мазке крови: анизоцитоз, пойкилоцитоз, анизохромия, мегалоциты, единичные
мегалобласты и полисегментированные нейтрофилы.
Железо сыворотки – 46 мкмоль/л, непрямой билирубин – 35 мкмоль/л. Осмотическая резистентность
эритроцитов: мин. – 0,58%, макс. – 0,34% хлорида натрия.
Вопросы:
1. Укажите, для какой патологии системы крови характерна данная гемограмма? Что характерно при этом для
миелограммы?
2. Напишите развернутое обоснование вашего заключения.
3. Укажите какие системы страдают при данной патологии.
175. Гемограмма.
Клиника. Больной К., 55 лет, поступил в клинику с жалобами на повышенную утомляемость,
сердцебиение, одышку, боли в языке. Периодически возникает ощущение «ватных» ног,
онемение конечностей. В последние годы отмечает упорные диспетические расстройства.
Объективно: больной удовлетворительного питания, лицо одутловатое. Кожа, видимые
слизистые, склеры желтушны. Температура тела- 37,5 0 С. При осмотре ротовой полости язык
воспален, сосочки атрофированы. На слизистой оболочке афты. Гастроэнтерологическими
обследованиями установлено резкое снижение желудочной секреции. При рентгеноскопии
желудка выявлено нарушение эвакуаторной деятельности, уплощение и сглаженность складок.
При фиброгастродуоденоскопии обнаружена атрофия слизистой желудка.
Общий анализ крови.
Эритроциты:1.8х1012/л
Тромбоциты: 130х10 9/л
Гемоглобин: 80г/л
Показатель
ЦП: 1,33
гематокрита: 0,25л/л
Ретукулоциты: 1%
Содержание
Лейкоциты:3,0х109/л.
сывороточного
железа: 11,9 мкмоль/л
СОЭ:30мм/ч.
Б
Э
Нейтрофилы
М
Ю
П
С
Л
М
0
0
Анизоцитоз++
Макроцитоз
0
0
1
.пойкилоцитоз +++
40
49
10
Анизохромия +++
Гиперхромия
Примечание. В большем количестве мегалоциты, эритроциты с тельцами Жолли и кольцами
Кабо, нейтрофилы с гиперсегментированными ядрами.
1.Дать обоснованное заключение о нарушении в системе крови.
2.Объяснить патогенез клинико-гематологических проявлений.
3. Дать развернутую классификацию данной патологии.
4. Чем отличается В12дефицитная анемия от анемии с недостатком фолиевой кислоты?
176. Больная Д., 30 лет, поступила в приемное отделение с жалобами на слабость, повышение
температуры с ознобом, боли в области сердца, сердцебиение, боли в пояснице, одышку в покое. При
осмотре обращает на себя внимание бледность кожных покровов с желтушным оттенком. При пальпации
увеличение и болезненность селезенки.
Анализ крови: Нв – 42 г/л, эритроциты – 1,4х1012/л, ретикулоциты – 2,8% тромбоциты – 190х109/л,
лейкоциты – 16х109/л, миелоциты – 0, метамиелоциты – 3%, П – 10, С – 60, Э – 4, Б – 0, Л – 19, М – 4, СОЭ – 42
мм/ч, умеренный анизоцитоз, выраженный пойкилоцитоз; токсогенная зернистость и гиперсегментация ядер
нейтрофилов отсутствуют; полихроматофилия эритроцитов выраженная; единичные оксофильные нормоциты,
реакция Кумбса положительная. Железо сыворотки – 43 мкмоль/л, билирубин – 80 мкмоль/л. Осмотическая
резистентность эритроцитов: мин-0,60%, макс-0,34% раствора натрия хлорида.
Вопросы:
1.Укажите, для какой формы анемии характерна данная гемограмма.
2.Укажите возможные причины.
3.Дайте обоснование вашему заключению и объясните патогенез симптомов заболевания.
4.Дайте классификацию данной формы анемии и приведите примеры.
177.
Клиника.Больной М., 28 лет, поступил в клинику с жалобами на повышенную утомляемость,
прогрессирующую мышечную слабость, неприятные ощущения в области правого подреберья,
периодические боли в животе. Из анамнеза: с детства обнаружена умеренная гипохромная
анемия. Объективно: больной удовлетворительного питания. Кожа и видимые слизистые с
желтушным оттенком. Гепато- и спленомегалия.
Общий анализ крови.
Эритроциты: 3,3х10 12 /л
Тромбоциты: 180х10 9 /л
Гемаглобин: 50г/л
Показатель
ЦП: 0,45
гематокрита:0,40 л/л
Ретикулоциты: 1%
Содержание
Лейкоциты: 6,0х109/л
сывороточного
железа: 82,7 мкмоль/л
СОЭ: 12мм/ч
Нейтрофилы
Б
Э
0
1
Анизоцитоз +++
М
0
Ю
П
0
5
Пойкилоцитоз+++
С
55
Л
М
31
8
Анизохромия+++
Гипохромия
1. Дать обоснованное заключение о нарушении в системе крови.
2.Объяснить патогенез клинико-гематологических проявлений.
3. Дать классификацию данной патологии.
178. Ребенок Б., 12 лет, поступил в клинику с жалобами на боли в правом подреберье. Из анамнеза:
родители фенотипически здоровы. У отца при анализе крови в мазке – микроцитоз эритроцитов.
Объективно: у больного башенный квадратный череп, микроофтальмия. Мизинцы укорочены. При осмотре
ротовой полости – высокое небо, неправильное расположение зубов. При абдоминальном УЗИ выявлены
камни в желчном пузыре, спленомегалия.
Общий анализ крови: эритроциты – 3,5х1012/л, тромбоциты – 190х109/л, гемоглобин – 100 г/л, ЦП – 0,86,
показатель гематокрита – 0, 25 л/л, ретикулоциты = 5%, лейкоциты – 7,0х109/л, содержание сывороточного
железа – 13,5 мкмоль/л, СОЭ – 17 мм/ч, лейкоцитарная формула – Б-0, Э-2, нейтрофилы: Миэ-0, Ю-0, П-5,
С-65, Л-24, М-4. Анизоцитоз (+++), микроцитоз, пойкилоцитоз (+++), сфероцитоз, анизохромия (++).
Осмотическая резистентность эритроцитов снижена.
Вопросы:
1.Дать обоснованное заключение о нарушении в системе крови.
2. Напишите классификацию данной патологии.
3.Объяснить патогенез клинико-гематологических проявлений.
179.
Клиника. Больной Л., 45 лет, поступил в клинику с жалобами на головную боль, снижение
памяти, плохой сон, боли в конечностях, резкое снижение аппетита. Беспокоят эпизодически
возникающие схваткообразные боли в животе, запоры. Из анамнеза: последние 10 лет работает в
кабельном производстве, имеет профессиональный контакт со свинцом. Мерами безопасности
пренебрегает. Объективно: больной пониженного питания. Кожа и видимые слизистые бледные
с землисто-серым оттенком. Нистагм. Тремор пальцев рук. При осмотре ротовой полости – по
краю десен у передних зубов – узкая лиловая полоса.
Общий анализ крови.
Эритроциты: 2,1х1012 /л
Тромбоциты: 140х10 9 /л
Гемаглобин: 51г/л
Показатель
ЦП: 0,73
гематокрита: 0,38л/л
Ретикулоциты: 8%
Содержание
Лейкоциты: 3,8х10/л.
сывороточного
железа: 91,5 мкмоль/л
СОЭ: 10мм/ч.
Препарат крови (мазок)
Лейкоцитарная формула.
Нейтрофилы
Б
Э
0
0
Анизоцитоз +++
М
0
Ю
0
Пойкилоцитоз+++
П
С
3
50
40
Анизохромия +++
Л
М
7
1. Дать обоснованное заключение о нарушении в системе крови.
2.Объяснить этиологию и патогенез клинико-гематологических проявлений.
3. Дать развернутую классификацию данной патологии.
4. Как изменится объем крови? Типовые формы нарушения объема крови.
Лейкоцитозы, лейкопении, лейкемоидные реакции.
180. Больная Б., 25 лет, поступила в клинику с жалобами на многократные приступы чихания с обильными
водянистыми выделениями из носа, заложенность и зуд носа, зуд век, слезотечение, светобоязнь, резь в глазах.
Подобное состояние наблюдалось в течение последних 4-лет, с начала июня до конца июля. Анализ крови: Нb140 г/л, эритроцитов – 4,2х1012/л, ретикулоцитов – 0,7%, тромбоцитов – 250х109/л, лейкоцитов – 9,0х109/л, СОЭ
20 мм/ч. лейкоцитарная формула: Б-0, Э-14, нейтрофилов: метамиелоцитов – 0, П-4, С-50, Л-27, М-5.
Вопросы:
1.Дайте заключение об изменениях в данной гемограмме.
2.Дайте развернутое обоснование Вашего заключения. Дайте классификацию. 3.Объясните значение изменения
гемограммы в патогенезе данного заболевания.
181. Больная Г., 17 лет, поступила в клинику с жалобами на общую слабость, недомогание, повышение
температуры тела с ознобом, боли в горле при глотании. Анализ крови: Нв – 150 г/л, эритроциты – 4,5х1012/л,,
ретикулоциты – 0,7% тромбоциты – 245х109/л, лейкоциты –16х109/л; метамиелоциты – 8, П – 20, С – 66, Э – 2, Б
– 0, Л – 11, М – 3, СОЭ – 24 мм/ч.
Вопросы:
1.Определите цветовой показатель.
2.Напишите заключение об изменениях в гемограмме.
3.Объясните механизм симптомов заболевания и изменений в гемограмме.
4.Какие причины могут характеризовать изменения в гемограмме?
5. Что такое ядерный сдвиг в лейкоцитарной формуле и какой у больной?
182. Больной П., 14 лет, поступил в клинику с жалобами на слабость, головокружение, повышение
температуры тела, боли при глотании. Из анамнеза известно, что больной в течение 3-х месяцев с
наркотической целью вдыхал пары бензола. При осмотре обращали на себя внимание бледность кожных
покровов. Множественные геморрагии в виде мелкоточечных и пятнистых кровоизлияний, некротические язвы
слизистой зева и полости рта. Печень и селезенка не увеличены. Анализ крови: Нв – 60 г/л, эритроциты –
2,0х1012/л, ретикулоциты – 0% тромбоциты – 28х109 /л, лейкоциты – 1,5х109/л; метамиелоциты – 0, П – 0, С –
15, Э – 0, Б – 0, Л – 82, М – 3, СОЭ – 44 мм/ч. В мазке крови анизоцитоз, пойкилоцитоз. В пунктате костного
мозга признаки гемобластоза отсутствуют. Содержание железа в сыворотке крови – 40 мкмоль/л, непрямой
билирубина – 10 мкмоль/л.
Вопросы:
1.Для какой патологии системы крови характерна данная гемограмма?
2.Напишите обоснование вашего заключения, укажите возможные причины,
3.Что такое лейкемоидные реакции, их типы и возможно ли появление у данного больного?
183. У неоперабельного онкологического больного 80 лет (рак желудка с повторными эпизодами
желудочного кровотечения ) проведен анализ крови. Исследование показало: гемоглобин - 85г/л,
эритроциты- 3,4х10 12/л, лейкоциты 40х109/л, метамиелоциты-11%, палочкоядерные-18; сегментоядерные51%, эозинофилы- 0,5%, базофилы- 0%, лимфоциты- 5%, моноциты- 4%. Токсогенная зернистость
нейтрофилов, повышение активности щелочной фосфотозы в них; филадельфийская хромосома в
костномозговых клетках – предшественниках не выявлена.
Вопросы:
1.Ваше заключение по результатам анализа гемограммы?
2.Каковы причины и механизмы развития изменений в гемограмме?
3.С какой формой патологии в системе крови необходимо дифференцировать совокупность изменений в
гемограмме, имеющихся у данного пациента?
4.Докажите или отвергните допущение о возможности изменений в гемограмме как о результате
метастазирования клеток карциномы желудка в костный мозг.
184. Больная 9 лет поступила с жалобами на боли в горле, высокую температуру, высыпание в виде
крапивницы, затруднение носового дыхания.
Объективно: грязно-серый налет на миндалинах, увеличение и болезненность заднешейных
лимфатических узлов, увеличение селезенки, печени. Анализ крови: Нв- 130 г/л, эритроциты- 3,9х1012/л ,
лейкоциты- 20х109/л, б-0%, эоз –8%, Ю-0%, П-1%, С-44%, Л-28, М-19, тр-300х109/л, СОЭ-20мм/час. В мазке
преобладают мононуклеары, имеющие широкую цитоплазму с несколько фиолетовым оттенком, с
перинуклеарным просветлением.
Вопросы:
1. Какая форма патологии имеется у больной?
2. Объяснить патогенез клинико-гематологических проявлений.
3. Каким методом можно подтвердить данное заболевание?
4. Чем отличается лейкемоидная реакция от лейкоцитоза и лейкоза?
Лейкозы.
185. Гемограмма.
КЛИНИКА.Больная Н., 38 лет, поступил в клинику в тяжелом состоянии с признаками внутреннего
кровотечения.
Объективно: кожа бледная, с множественными петехиями и светло-коричневыми плотными,
приподнимающимися над поверхностью образованиями. При осмотре ротовой полости – некротическая
ангина. Катаральные изменения в носоглотке. Пульс нитевидный АД 80/40 мм. рт. ст. Температура – 380 С.
Гепато- и спленомегалия.
ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ
Эритроциты: 2,7х 1012/л
Гемоглобин: 65 г/л
ЦП:
0,73
Ретикулоциты: 0%
120,0х109 /л
Лейкоциты:
Б
0
Э
0
Анизоцитоз++
Тромбоциты: 30х 10 9 /л
Показатель гематокрита: 0,48
Содержание сывороточного
Железа: 5,2 мкмоль/л
СОЭ: 50 мм/ч
Нейтрофилы
М
Ю
П
0
0
3
Пойкилоцитоз++
Л
С
17
7
Анизохромия++
Гипохромия
М
3
ПРИМЕЧАНИЕ: Количество бластных клеток – 70 %
Цитогенетически обнаружены изменения в 21-й паре хромосом.
1. Какая форма патологии имеется у больной?
2. Дать обоснованное заключение о нарушении в системе крови.
3. Объяснить патогенез клинико-гематологических проявлений.
4. Проявления хронических лейкозов. Причины, основные звенья патогенеза.
186. Больная А., 18 лет, поступила с жалобами на головную боль, общую слабость, шум в ушах,
повышенную температуру. Лимфоузлы увеличены, безболезненны. Анализ крови: Hb-85г/л (N=140-160 г/л),
12
9
эритроциты 2,8х1012/л (N=4,5-5,7х10 /л), ЦП-0,9(N=0,9-1,0), лейкоцитов 20х10 /л (N=4-9х109/л), базоф.
0%(N=0-1%), эозиноф. 0% (N=2-4%), сегментояд. - 8% (N=51-67%), моноциты- 3% (N=4-8%), лимфоциты 19%
9
9
(N=21-35%), бластные клетки 67%, тромбоциты - 120х10 /л (N=190-405х10 /л), СОЭ-52 мм/час (N=2-15 мм/час).
Вопросы:
1.Какое заболевание имеется у больной?
2.Каковы причины и механизмы развития изменений в гемограмме?
3. Этиология и патогенез данного заболевания. Опухолевая прогрессия.
187. Гемограмма
КЛИНИКА. Больной Л., 42 года, поступил в клинику в тяжелом состоянии.
Объективно: температура тела-400С. На коже множественные округлые папулезные инфильтраты синюшного
оттенка до 1 см в диаметре. При осмотре ротовой полости – десны гиперемированы, с красными участками,
напоминающими кровоизлияния, нависают над зубами, некротическая ангина. Гепатомегалия. В легких
рассеяны сухие хрипы. Рентгенологически подтверждена пневмония.
ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ
Эритроциты: 1,5х 1012/л
Тромбоциты:
75х 10 9 /л
Гемоглобин:
45 г/л
Показатель гематокрита: 0,62
ЦП:
0,9
Ретикулоциты: 0%
Содержание сывороточного
Железа: 6,7 мкмоль/л
Лейкоциты:
150,0х109 /л
СОЭ: 60 мм/ч
Б
Э
Нейтрофилы
Л
М
Ю
П
С
0
0
0
0
0
14
7
Анизоцитоз++
Пойкилоцитоз++
Анизохромия++
ПРИМЕЧАНИЕ: Среди клеток моноцитарного ростка – 59 % бластов.
Цитогенетически обнаружены нарушения в 8-ой и 11-й парах хромосом.
Значительное повышение лизоцима (муромидазы) в крови и моче.
М
79
1. Какая форма патологии имеется у больного?
2. Дать обоснованное заключение о нарушении в системе крови.
3. Объяснить патогенез клинико-гематологических проявлений.
4. Какую роль играют цитохимические показатели в диагностике имеющегося
заболевания?
5. Проявления хронических лейкозов. Причины, основные звенья патогенеза.
188. Больная С. , 30 лет, поступила с жалобами на быструю утомляемость, недомогание. В крови
обнаружен лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево при отсутствии клинических проявлений.
12
Периферические лимфоузлы не пальпируются. Анализ крови: Нb-100,6 г/л, эритроциты 3,85х10 /л, ЦП=0,9,
9
лейкоцитов 125,0х10 /л, Б- 6% (N=0-1%), промиелоциты - 1%, миелоциты 24%, метамиелоциты 21% (N=0-1%),
пал. -15% (N=3-5%), сегментоядерные нейтрофилы - 4 (N=51-67%), лимф. 9% (N=21-35%), тромбоциты
9
355,010 /л, СОЭ–10мм/час. При цитогенетическом обследовании обнаружена филадельфийская хромосома в
98% метафаз.
Вопросы:
1. Какая форма патологии имеется у больной по результатам анализа гемограммы?
2. Каковы причины данной патологии?
3. Каковы причины и механизмы развития изменений в гемограмме и миелограмме?
189. Больной 50 лет, поступил в терапевтическое отделение с жалобами на увеличение
12
лимфатических узлов шеи. Анализ крови: Hb - 120,3 г/л (N=140-160 г/л), эритроциты 4,1х10 /л (N=4,512
9
9
5,7х10 /л), цветовой показатель - 0,9 (N=0,9-1,0), лейкоциты 51х10 /л (N=4-9х10 /л), Э. 0,5% (N=2-4%), п. 1%
9
(N=3-5%), с. 24,5% (57-67%), мон. 2% (N=4-8%), лимф. 72% (N=21-35%), тромбоциты 21х10 /л (N=1909
405х10 /л), СОЭ 17 мм/час (N=1-10 мм/час). Обнаруживаются в большом количестве тени Боткина-Гумпрехта.
Пролимфоциты составляют 1,5%.
Вопросы:
1. О развитии какого патологического процесса у больного можно думать?
2. Что, возможно, послужило причиной данного заболевания?
3. В чем причина и каковы механизмы изменений в гемограмме?
4.Каковы причины и основные звенья патогенеза симптомов данной патологии?
190. Гемограмма.
КЛИНИКА. Больной Р., 60 лет, поступил в клинику с жалобами на недомогание, слабость. Из анамнеза: в
течение последних 5 лет выявлялась неподдающаяся терапии анемия.
Объективно: больной пониженного питания, незначительная гепато- и спленомегалия. Температура тела38оС. Пальпируются безболезненные увеличенные, не спаянные с окружающими тканями лимфоузлы.
ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ
Эритроциты: 2,5х 1012/л
Гемоглобин:
72 г/л
ЦП:
0,86
Ретикулоциты: 0%
Лейкоциты:
50,0х109 /л
Тромбоциты:
100х 10 9 /л
Показатель гематокрита: 0,60
Содержание сывороточного железа: 10,5 мкмоль/л
СОЭ: 45 мм/ч
ПРЕПАРАТ КРОВИ (МАЗОК)
Лейкоцитарная формула
Б
Э
Нейтрофилы
Л
М
М
Ю
П
С
0
0
0
0
0
38
19
63
Анизоцитоз++
Пойкилоцитоз++
Анизохромия++
ПРИМЕЧАНИЕ: В сыворотке крови и в моче – большое количество лизоцима (муромидазы)
1. Какой патологический процесс имеется у больного?
2. Дать обоснованное заключение о нарушении в системе крови.
3. Объяснить патогенез клинико-гематологических проявлений.
4. Проявления хронических лейкозов. Причины, основные звенья патогенеза
191. Больной С., 58 лет, поступил в клинику с жалобами на головные боли, носовые кровотечния, боли
в костях, повышение артериального давления. Анализ крови: Hb=210,6 г/л (N=140-160 г/л), эритроцитов
12
12
9
9
7,2х10 /л (N=4,5-5,7х10 /л), ретикулоцитов 2,6% (N=0,2-1,2%), тромбоцитов 785х10 /л (N=190-405х10 /л),
9
9
лейкоцитов 12,5х10 /л (N=4-9х10 /л), СОЭ 1 мм/час (N=1-10 мм/час), показатель гематокрита 69% (N=40-48%).
Лейкоцитарная формула: базофилов 1%(N=0-1%); эозинофилов 4%(N=2-4%), нейтрофилов: метамиелоциты 1%
(N=0-1%), n- 10%(N=3-5), с-59% (N=51-67%).
Вопросы:
1. Какая форма патологии имеется у больной?
2. Какова причина гематологических изменений и каковы основные звенья патогенеза этого заболевания?
3. Каковы причины и основные звенья патогенеза симптомов имеющихся у больного: жалобы на головные
боли, боли в костях, повышение артериального давления?
4.Проявления хронических лейкозов. Причины, основные звенья патогенеза.
5. Эритроцитозы (эритремия). Виды.Проявления.
192. Больной 40 лет, крановщик, переведен в клинику для обследования. Болен около года, в течение
которого отмечались волнообразная температура до 39-40 0С, потливость, кожный зуд. В анализах крови
стойкое ускорение СОЭ (45-55мм/час), а последние 4 месяца снижение уровня гемоглобина до 106-102 г/л.
Объективно: состояние средней тяжести, нерезко выраженная бледность кожных покровов. В глубине
правой подмышечной впадины пальпируется плотный, не спаянный с окружающими тканями лимфатических
узел величиной с лесной орех. Со стороны сердца и легких без особенностей. Печень не увеличена,
пальпируется край плотной селезенки (длинник 14 см.).
Анализ крови: Нв-98г/л, эритроциты-3,3х1012 /л, лейкоциты-8,9х109/л, б- 0%, э—6% , п-10%, с-62%,
лимф.-17%, мон.-3%, тромб.-350х109/л, СОЭ- 58 мм/час.
При пункции лимфатического узла обнаружены клетки Березовского-Штернберга. Рентгенологически
выявлено увеличение лимфатических узлов средостения (тень в виде «трубы»).
Вопросы:
1. О каком заболевании можно думать в данном случае?
2. Дать обоснованное заключение о нарушении в системе крови.
3. Объяснить патогенез клинико-гематологических проявлений.
4. Каким исследованием можно подтвердить данную патологию.
Гемостаз.
193. Больная А., 12 лет. Основные жалобы на носовые кровотечения. Данные анамнеза: в последнее
время часто болела, с повышением температуры до субфебрильных цифр, снизился аппетит, отмечалась
быстрая утомляемость. При поступлении- состояние тяжелое. Температура субфебрильная. Кожные
покровы и видимые слизистые- бледные. На лице, передней поверхности грудной клетки, слизистых полости
рта многочисленные петехиальные элементы, отмечаются незначительная кровоточивость десен. В носовых
ходах геморрагические корочки. Тоны сердца учащены, на верхушке выслушивается нежный систолический
шум.
Общий анализ крови: Hb-72 г/л (N 125-135 г/л), Эр- 2,8х1012 /л, Ретик.- 0,2% ( N 2,3- 6,6%), Тромб.единичные (N-228-275х109 /л), Лейк.- 1,3х109 /л (N 6- 8х109 /л), п/я- 1% (N 1,3-2,6%), с-4% (N-53,5-61,6%), Л-95%
(N-27,5-38%), СОЭ- 35мм/ч (N-5-13,7мм/ч).
Миелограмма: костный мозг беден клеточными элементами, бластные клетки отсутствуют,
мегакариоциты- не найдены.
Вопросы:
1.Сформулируйте заключение о патологическом процессе у больной, укажите типы кровоточивости.
2.Приведите классификацию данного типа патологии по происхождению.
3.Объясните патогенез клинических проявлений. Как изменится время кровотечения у больной?
194. Больной С., 32 лет. Умеренная спонтанная кровоточивость (частые носовые кровотечения, легкое
появление синяков). Анализ крови: эритроциты – 3х1012/л; тромбоциты – 250х109/л; лейкоциты – 6х109/л.
Общее время свертывания – 12 мин.(норма 5 – 11 мин.). Активное частичное тромбопластиновое время – 65
сек.(норма 35 – 50 сек.). Протромбиновое время – 20 сек. (норма 11 – 14 сек.). С помощью коррегирующих проб
выявлено отсутствие IX фактора свертывания.
Вопросы:
1. О нарушениях какой фазы свертывания крови свидетельствуют приведенные лабораторные показатели?
2. К нарушению образования какого комплекса приводит недостаточность данного фактора?
3. Каков вид коагулопатии?
4. Доминирующий тип кровоточивости при данной патологии?
195. Больная Н., 15 лет, была доставлена в БСМП бригадой скорой помощи с профузным маточным
кровотечением после криминального аборта. Сознание спутано, АД резко снижено, пульс частый,
нитевидный.
Анализ крови: эритроцитов–1,5х1012/л; тромбоцитов–60х109/л; лейкоцитов – 8х109/л.
Общее время свертывания 25 минут (норма 5 – 11 минут)
Протромбиновое время – 30 сек. (норма 11 – 14 сек.)
Тромбиновое время – 28 сек. (норма 12 – 20 сек.)
Фибриноген – 1,5 г/л (норма 2 – 3,5 г/л)
Ретракция кровяного сгустка резко снижена, продукты деградации фибрина увеличены.
Вопросы:
1. Как Вы обозначите патологическое состояние развившееся у больной?
2. Какие лабораторные показатели свидетельствуют о развитии данной коагулопатии?
3. Какая стадия развития данного патологического состояния? Какие показатели отражают эту стадию?
4. К каким проявлениям может привести данная патология?
196. После ушиба верхней трети голени у больного появилась болезненная напряженная припухлость в
месте ушиба. При пальпации выявлена флюктуация.
Анализ крови: эритроциты – 2,5х1012/л; умеренный нейтрофильный лейкоцитоз.
Показатели протромбинового и тромбинового времени в норме.
Общее время свертывания удлинено.
Результат теста смешивания: нормализация времени свертывания крови произошла в пробирках, куда были
добавлены тест-плазмы с выраженным дефицитом IX и XI факторов свертывания.
Вопросы:
1. Сформулируйте заключение о патологическом процессе у больного.
2. Какими пробами и приемами можно установить вид данной патологии?
3. Укажите тип кровоточивости и возможные клинические проявления, и ведущие звенья патогенеза.
197. Больной П., 10 лет, поступил в отделение с носовым кровотечением.
Из анамнеза известно, что за последние 2 недели до настоящего заболевания перенес ОРВИ, после чего на
различных участках тела, без определенной локализации появились экхимозы различной величины и
мелкоотечная геморрагическая сыпь. Участковым врачом поставлен диагноз: геморрагический васкулит.
При поступлении состояние ребенка тяжелое. При осмотре обращает на себя внимание обильный
геморраргический синдром в виде экхимозов различной величины и давности, на лице, шее и руках
петехиальные элементы. В носовых ходах тампоны, пропитанные кровью. Периферические лимфатические
узлы мелкие, подвижные. Сердечно-легочния деятельность удовлетворительная. Живот мягкий,
безболезненный. Печень, селезенка не пальпируются.
Общий анализ крови: Hb – 101 г/л, Эр – 3,2х1012 /л, Тромб – 12х109/л, Лейк. – 6,4х109/л, п/я – 2%, с – 59%, э –
3%, л – 27%, м – 8%, СОЭ – 5 мм/час.
Вопросы:
1. Укажите основную причину геморрагического васкулита у ребенка.
2. Каков патогенез данного заболевания?
3. Какие лабораторные пробы нужно провести для подтверждения диагноза?
4. Какой гемостаз нарушен у ребенка? Какие виды гемостаза вы знаете?
198. Больной О., 5 лет, обратился в приемное отделение в связи с травмой коленного сустава. Жалобы
на боли и ограничение движений в правом коленном суставе, которые появились через 2 часа после падения с
велосипеда.
Из анамнеза известно, что с возраста 1 года у мальчика после ушибов появляются обширные подкожные
гематомы, несколько раз в год отмечаются кровотечения из носа. В возрасте 3 и 4 лет после ушибов возникала
опухоль вокруг голеностопного и локтевого суставов, болезненность, ограничение движения в них. Все
вышеперечисленные травмы требовали госпитализации и проведения специфической терапии.
При поступлении состояние ребенка тяжелое. Жалуется на боль в коленном суставе, на ногу наступить не
может. Кожные покровы бледные, на нижних конечностях, на лбу крупные экстравазаты. Правый коленной
сустав увеличен в объеме, горячий на ощупь, болезненный, движения в нем ограничены. В области левого
локтевого сустава имеется ограничение подвижности, небольшое увеличение его объема как следствие травмы,
перенесенной в 4 – летнем возрасте.
Общий анализ крови: Hb – 100 г/л, Эр – 3,0х1012/л, Ретик – 3%, Тромб – 300х109/л, Лейк – 8,3х109/л, п/я – 3%,
с – 63%, э – 3%,л – 22%, м – 9%, СОЭ – 12 мм/час.
Длительность кровотечения по Дьюку – 2 мин 30 сек.
Время свертывания крови по Ли-Уайту более 15 мин.
Вопросы:
1.О каком заболевании у данного больного можно думать?
2.Какая фаза коагуляционного гемостаза страдает при данной патологии?
3.На что следует обратить внимание при сборе анамнеза жизни у родителей ребенка?
4.Объясните патогенез клинических проявлений заболевания.
5.Какой из видов терапии можно считать патогенетическим?
199. Больная З., 13 лет, поступила в отделение гематологии с жалобами на носовое кровотечение,
продолжающееся в течение 2 часов.
Из анимнеза известно, что с 2-летнего возраста редко, не чаще 2-3 раз в год, отмечаются интенсивные
носовые кровотечения. После начала менструаций, в возрасте 12,5 лет, стали отмечаться меноррагии.
Девочка родилась от первой, нормально протекавшей беременности. Родители считают себя здоровыми,
однако, при подробном расспросе удалось выяснить, что отец в детстве страдал носовыми кровотечениями.
При поступлении состояние ребенка средней тяжести. В обоих носовых ходах пропитанные кровью
тампоны. Кожные покровы бледные, многочисленные экстравазаты различной давности на нижних и верхних
конечностях, туловище, встречаются петехии. Периферические лимфатические узлы мелкие, подвижные.
Слизистые полости рта чистые, по задней стенке глотки стекает кровь. Печень, селезенка не пальпируются.
Общий анализ крови: Hb – 100 г/л, Эр – 3,1х1012/л, Ц.п. – 0,9, Ретик – 2%, Тромб – 450х109/л, Лейк –
9
4,5х10 /л, п/я – 3%, с – 69%, э – 2%, л – 13%, м – 13%, СОЭ – 12 мм/час.
Время кровотечения по Дьюку – 6 минут 30 секунд.
Агрегация тромбоцитов: под влиянием АДФ, адреналина, коллагена – ослаблена.
Вопросы:
1. О каком заболевании Вы подумали? Какие клинические и лабораторные данные позволяют предположить
именно данную патологию?
2.Объясните механизмы возникновения геморрагического синдрома.
3.По какому типу наследования передается это заболевание?
4.Какие аномалии в тромбоцитах имеются при этом заболевании?
5.Перечислите функции тромбоцитов и их участие в гемостазе.
Патология сердечно-сосудистой системы.
200. Больная Т., 45 лет, страдает комбинированным пороком сердца, сформировавшимся на почве
перенесенного в юности ревматизма. Многие годы чувствовала себя удовлетворительно. Однако после
перенесенной ангины в этом году состояние заметно ухудшилось. Больную беспокоят одышка, сердцебиение,
боль в области сердца, кровохаркание, отеки.
Объективно: кожные покровы и видимые слизистые оболочки синюшные. Перкуторно установлено
расширение границ сердца во все стороны. Сердечный толчок разлитой, слабый. У верхушки выслушиваются
систолический и диастолический шумы. Второй тон на легочной артерии усилен и расщеплен. Пульс 96 мин -1,
аритмичный. АД 130/85 мм рт. ст. В легких выслушиваются влажные хрипы. Печень увеличена, при пальпации
болезненна. На ногах выраженные отеки. Содержание эритроцитов в крови повышено. Объем циркулирующей
крови увеличен. Ударный объем сердца снижен.
Вопросы:
1. Какие признаки недостаточности кровообращения имеются у больной?
2. Объясните патогенез клинических проявлений недостаточности кровообращения.
3. Почему возникают изменения показателей центральной гемодинамики и системы крови у больной?
201. У больного М., 38 лет, страдающего острым респираторным заболеванием с температурой тела
39,4°С, к вечеру появились боли в области сердца, сердцебиение, кашель с обильным выделением мокроты, по
поводу чего он был госпитализирован.
Объективно: больной среднего роста, астенического телосложения. Кожные покровы и видимые слизистые
бледные с цианотичным оттенком. Больной вынужден находиться в сидячем положении. Частота пульса 108
мин-1. Минутный объем сердца - 2,6 л.
Дыхание частое - 38 мин-1. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови - 82 %, в венозной - 36 %.
Содержание эритроцитов в периферической крови 6,0 х 10 12/л, лейкоцитов - 3,2 х 109/л. Лейкоцитарная
формула: Б-0,3-1, Ю-0, П-1,С-54,Л-39, М-5.
Вопросы:
1. Какие признаки сердечной недостаточности имеются у больного?
2. Какого вида сердечная недостаточность у больного?
3. Каковы возможные причины, вызывающие эту патологию?
4. Какие виды сердечной недостаточности Вы знаете?
202. У больного М., 46 лет, во время интенсивной физической работы на садовом участке, появились
сильные боли за грудиной, которые были курированы приемом нитроглицерина. Раньше боли давящего
характера в области сердца возникали при физической нагрузке, но быстро проходили в покое. Вечером боли
возобновились и не курировались нитроглицерином. Появилась отдышка и кашель с обильной жидкой
мокротой. Больной был госпитализирован.
Объективно: больной среднего роста, гиперстеник, кожные покровы и видимые слизистые бледные с
цианотичным оттенком. Дыхание частое 42 мин-1. Частота сердечных сокращений -120 мин-1. При аускультации
над всей поверхностью правого и левого легких выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы. Минутный
объем сердца составляет 2,8 л, АД 110/70 мм рт. ст. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови - 81 %,
в венозной - 45%. Содержание эритроцитов в периферической крови 5,0 х 10'2 /л, лейкоцитов - 19,0 х 109/л.
Лейкоцитарная формула: Б-0, Э-1, Ю-2, П-16, С-62, Л-14, М-5.
Вопросы:
1. Имеется ли у больного коронарная недостаточность?
2. Назовите виды и причины коронарной недостаточности?
3.Укажите кардиальный механизм компенсации нарушений гемодинамики у больного?
4.Каким синдромом выражается острая левожелудочковая сердечная недостаточность?
203. Больная А., 63 лет, предъявляет жалобы на одышку при незначительной физической нагрузке,
приступы удушья по ночам, сопровождающиеся кашлем с небольшим количеством жидкой прозрачной
мокроты. В анамнезе: месяц назад перенесла дифтерию. Объективно: кожные покровы и видимые слизистые
бледные с цианотичным оттенком. Частота дыхания 26 мин-1. Частота сердечных сокращений - 95 мин-1.
Минутный объем сердца- 3,2 л. Границы сердца смещены влево. Артериальное давление 100/70 мм рт. ст.
Содержание оксигемоглобина в артериальной крови - 85 %, в венозной -35 %.
Вопросы:
1. Какой вид сердечной недостаточности у больной?
2. Какие виды сердечной недостаточности знаете? Причины и механизмы развития?
3. Каков патогенез клинических симптомов?
204. Больная Б., 56 лет, предъявляет жалобы на одышку в покое, усиливающуюся при незначительной
физической нагрузке, отеки на ногах, возникающие по ночам приступы удушья, чувство тяжести в правом
подреберье. Объективно; кожные покровы к видимые слизистые бледные с цианотичным оттенком. Печень
значительно увеличена. В брюшной полости определяется свободная жидкость. В нижних отделах лекгих
выслушиваются влажные хрипы. Частота дыхания 43 мин-1. Частота сердечных сокращений -142 мин-1. Левая
граница сердца смещена на 2,5 см от срединно-ключичнои линии влево. Правая - смещена на 2,5 см вправо от
правого края грудины.
Вопросы:
1. Какая форма недостаточности развилась у больной?
2. Какие виды сердечной недостаточности знаете?
3. Каковы возможные причины, вызывающие эту патологию?
4. Какой патогенез симптомов и проявлений сердечной недостаточности?
205. К больному К., 60 лет, страдающему атеросклерозом, после эмоционального стресса был вызван
врач скорой помощи. Больной находился в неподвижном состоянии и жаловался на резкую давящую боль за
грудиной, которая распространялась в левую руку, под левую лопатку и резко усиливалась при движении.
Объективно: умеренная бледность кожных покровов, пульс частый, расширена левая граница сердца.
Доставлен в стационар. Лабораторные данные: лейкоциты – 12х109/л, СОЭ – 8 мм/ч, повышение активности
лактатдегидрогеназы и креатинфосфокиназы на 50%. На ЭКГ – изменение сегмента ST и зубца Т.
Вопросы:
1. Какая форма патологии развилась у больного?
2. Каковы причины и механизмы этой формы патологии в данном случае?
3. Каковы механизмы каждого из симптомов, имеющихся у больного?
206. Больной К., 7 лет, поступил в кардиологическое отделение с жалобами на летучие боли в
коленных и голеностопных суставах, субфебрильную температуру, слабость, снижение аппетита. Объективно:
состояние ребенка средней тяжести, бледен, суставы отечны, горячие на ощупь, пассивные и активные
движения приводят к болезненности. Пульс в покое – 80/мин, смена положения в постели вызывает
тахикардию, левые границы сердца расширены на 1,5см, тоны приглушены, ритм их правильный. На верхушке
интенсивный систолический шум. Ребенок находился в контакте с больным скарлатиной. Лабораторные
данные: СОЭ – 25 мм/ч, лейкоциты – 12х109/л.
Вопросы:
1. О наличии какой формы патологии свидетельствует имеющиеся клинические и лабораторные данные?
2. Что могло послужить причиной этой формы патологии?
3. Каковы основные механизмы ее развития, а также имеющихся у ребенка симптомов?
207. Учащаяся медицинского колледжа К., 16 лет, впервые присутствуя на хирургической операции,
внезапно испытала чувство "дурноты", которое сопровождалось шумом в ушах, головокружением, тошнотой и
привело к потере сознания. Объективно: кожные покровы очень бледные, конечности на ощупь холодные.
Зрачки сужены. Роговичный рефлекс отсутствует. Тоны сердца глухие. Пульс 40 мин -1, слабого наполнения. АД
70/30 мм рт. ст. Дыхание редкое. Опрыскивание лица холодной водой и вдыхание паров нашатырного спирта
быстро привело больную в сознание.
Вопросы:
1. О какой патологии свидетельствуют указанные симптомы?
2. Каковы механизмы развития этого состояния?
3. Каковы принципы выведения пациентки из подобного состояния?
208. Больной Ж., 72 года, поступил в пульмонологическое отделение с двухсторонней пневмонией.
Заболел 5 дней назад. Объективно: состояние больного средней тяжести. Температура тела 40,2°С. Границы
сердца расширены, тоны глухие. У верхушки выслушивается систолический шум. АД 105/70 мм рт. ст. Пульс
105 мин-1, слабого наполнения. Над нижними долями правого и левого легких перкуторный звук тупой,
выслушиваются мелкопузырчатые хрипы, крепитация. Была назначена антибактериальная терапия. Ночью
больная сильно потела. Температура тела к утру упала до нормы. Состояние резко ухудшилось, появились
головокружение и тошнота. Пульс стал нитевидным, АД упало. Больная потеряла сознание.
Вопросы:
1. Как называется форма патологии, развившаяся у больного?
2. Каковы возможные причины, вызвавшие эту патологию?
3. Каковы принципы выведения пациента из подобного состояния?
209. Больной К., 34 лет, доставлен в клинику с переломом правого бедра. На следующий день
появились резкие боли в груди. Кожные покровы стали цианотичными. Дыхание 36 в минуту. Частота
сердечных сокращений 120 мин-1. АД 85/60 мм рт. ст. Границы сердца в пределах нормы. Наблюдается резкое
набухание шейных вен. Печень увеличена в размерах. На обзорном рентгеновском снимке органов грудной
полости отчетливо определяется затемнение в нижней доле правого легкого конусовидной формы. Содержание
оксигемоглобина в артериальной крови - 85 %, в венозной - 30 %. Содержание эритроцитов в периферической
крови 5,0 х1012/л, лейкоцитов - 18х109/л. Лейкоцитарная формула: Б-0,3-1, Ю-0, П-16, С-70, Л-8, М-5.
Вопросы:
1. Что привело к развитию недостаточности кровообращения?
2. Какого вида сердечная недостаточность у больного?
3. Каков патогенез клинических симптомов?
210. Пациент В. 46 лет госпитализирован в отделение интенсивной терапии больницы с жалобами на
сильные сжимающие боли за грудиной, продолжающиеся в течение 1,5 часов.
Из анамнеза: накануне в течение недели интенсивно работал, мало спал, больше обычного курил, пил чай и
кофе. До настоящего заболевания считал себя здоровым человеком, занимался спортом.
При осмотре: общее состояние тяжелое, кожные покровы бледные, отмечается акроцианоз. При аускультации в лёгких дыхание везикулярное, хрипов нет, ЧДД - 28 в мин (16-18 в мин), тоны сердца приглушены,
аритмичны, АД-100/70 мм.рт.ст. (120/70 мм.рт.ст.). На ЭКГ: периодическая мерцательная аритмия предсердий с
частотой 360 импульсов в мин, блокада проведения импульсов в правой ножке пучка Гиса, подъём сегмента ST
в I, AVL, V1 - V4 отведениях. В анализе крови: лейкоциты 9,2 10 9/л, другие показатели в пределах нормы.
Вопросы:
1. Какие формы патологии сердца развились у пациента? Ответ аргументируйте.
2. Какова, по Вашему мнению, причинно-следственная связь между названными Вами формами патологии?
Ответ обоснуйте.
3. Что является наиболее вероятной причиной состояния, сопровождавшегося болью за грудиной?
4. Какие метаболические и электрофизиологические изменения в сердце обусловили развитие мерцательной
аритмии предсердий?
211. Пациент С. 52 лет доставлен в кардиологическое отделение больницы в связи с развившимся дома
эпизодом потери сознания, которому предшествовал длительный период периодически возникающих
приступов сердцебиения. Это сочеталось с чувством внезапной слабости, головокружения и нехватки воздуха.
Накануне пациент пережил тяжелую психо-эмоциональную травму (смерть и похороны близкого родственника,
страдавшего ишемической болезнью сердца), много курил. При обследовании: показатели гемограммы в
пределах возрастной нормы. На ЭКГ: при мониторном наблюдении в течение суток зафиксировано 11 эпизодов
аритмий длительностью от 20 до 60 секунд, в течение которых зубцы Р были плохо различимы, иногда
наслаивались на комплексы QRS, число их было обычно около 70 в мин; комплексы QRS регулярные, с
частотой 190 в мин, нередко деформированы, напоминают желудочковые экстрасистолы, независимы от
зубца Р. Одновременно с этим регистрировалось резкое падение артериального давления.
Вопросы:
1. Как Вы обозначите форму патологии сердца, развившуюся у пациента? Ответ обоснуйте.
2. Каковы возможные причины, вызывающие эту патологию?
3. Каковы электрофизиологические механизмы, приводящие к изменениям ЭКГ, выявленным у пациента?
Какие метаболические сдвиги в миокарде обусловливают эти изменения ЭКГ?
4. Есть ли опасность смерти пациента во время одного из эпизодов нарушения сердечной деятельности? Если
да, то в результате чего? Если нет, то почему?
212. Пациент К. 62 лет 5 суток тому назад перенёс инфаркт миокарда в задневерхнем участке левого
желудочка и межжелудочковой перегородки. Внезапно он почувствовал слабость, головокружение,
тошноту, резко побледнел и потерял сознание (обморок). На ЭКГ: ритм предсердий регулярный -109 в мин,
ритм желудочков регулярный - 42 в мин; связь между зубцами Р и комплексами QRS отсутствует; АД 65/50 мм
рт.ст. (120/70 мм.рт.ст.).
Вопросы:
1. Как называется форма патологии сердца, развившаяся у пациента? Ответ обоснуйте с учётом клинических
данных и изменений на ЭКГ.
2. Каков электрофизиологический механизм развития этой формы патологии?
3. Какие метаболические изменения и в каком участке миокарда обусловливают
названные
Вами
электрофизиологические расстройства? Ответ аргументируйте.
4. Каковы принципы выведения пациента из подобного состояния?
213. Пациент К. 48 лет обратился к врачу с жалобами на повторяющиеся после продолжительных
периодов психоэмоционального возбуждения эпизоды сильной головной боли в области затылка, нарушения
зрения ("мелькание мушек" и "пелену" перед глазами), сопровождающиеся ознобом, тошнотой и, как правило,
рвотой. Во время последнего эпизода (2 недели тому назад) врач машины скорой медицинской помощи
зафиксировал повышение уровня артериального давления (на правой руке 195/120 мм рт.ст., на левой - 200/130
мм рт.ст.), признаки коронарной недостаточности и пароксизмы желудочковой тахикардии. На приёме у врача
артериальное давление 195/120 мм рт.ст.. Во время выполнения функциональной нагрузочной пробы пациент
почувствовал сильную слабость, головокружение, тошноту, дискоординированность движений ("слабость
правой ноги и руки"); на вопросы врача стал отвечать не сразу и "невпопад"; речь его стала невнятной.
Вопросы:
1. Какие формы патологии развились у пациента? Ответ аргументируйте.
2. Какая из них, по Вашему мнению, является "первичной" формой патологии? Каковы её наиболее вероятная
причина и механизм развития?
3. Имеется ли патогенетическая связь между названными Вами формами патологии? Если да, то в чём она
заключается? Ответ обоснуйте.
214. Пациент А. 57 лет, руководитель крупного предприятия, госпитализирован по результатам
профилактического осмотра, в ходе которого выявлено: АД 170/100 мм рт.ст. (120/70 мм.рт.ст.), пульс 89 в мин
ритмичный (60-80 в мин); объём циркулирующей крови на 20% больше нормального; расширение границ
сердца влево, усиление верхушечного толчка; на ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка; сужение
артериол и повышенная извитость сосудистого рисунка глазного дна; дыхание - 21 в мин (16-18 в мин). Анализ
крови: эритроциты 6,0х1012 /л (4,5-5,3х1012/л), гемоглобин 158 г/л (140-160г/л); лейкоциты 4 х109/л (4-8х109/л);
тромбоциты 330х109/л (180-320х109); гипернатриемия; уровень альдостерона в пределах нормы;
гиперхолестеринемия. Пациент эмоционален, возбуждён; не курит.
Вопросы:
1. Какая форма патологии развилась у пациента? Ответ аргументируйте данными из условия задачи.
2. Какова наиболее вероятная причина и основные звенья патогенеза этой патологии? Ответ обоснуйте.
3. Как Вы объясните факт развития гипернатриемии, гиперволемии при нормальном содержании в крови
альдостерона?
4. О чём может свидетельствовать тахикардия, учащённое дыхание и эритроцитоз в данном случае? Какова
(каковы) их причина (причины) и значение?
215. Пациент М. 36 лет на приёме у врача предъявил жалобы на эпизоды сильной головной боли,
мелькание "мушек" и появление "сетки" перед глазами; приливы крови к лицу: повышенную потливость;
головокружение, выраженное сердцебиение и боль в области сердца, крупную дрожь тела, чувство страха при
выполнении им тяжелой физической работы или во время психоэмоционального перенапряжения. В покое: АД 136/85 мм рт.ст., Пульс - 80 уд. в мин, данные анализов крови и мочи без изменений. При физической нагрузке:
АД - 230/165 мм рт.ст., пульс - 188 уд. в мин; в анализе крови - глюкоза 7,5ммоль/л; в анализе мочи, собранной
после этого эпизода нагрузки, повышен уровень катехоламинов и их метаболитов.
Для уточнения диагноза сделана рентгенография поясничной области, выявившая существенное увеличение
размеров правого надпочечника.
Вопросы:
1. Назовите и охарактеризуйте формы патологии, имеющиеся у пациента.
2. Каковы возможные причины и патогенез повышений уровня АД у пациента?
3. Приведите классификацию артериальных гипертензий.
216. Больная 26 лет, обратилась в клинику с жалобами на прогрессирующее ожирение,
характеризующееся отложением жира в области лица (лунообразное лицо), в верхней части туловища и
живота, оволосение по мужскому типу, нарушение менструального цикла, общую слабость. При осмотре
выявлены багровые рубцы на бедрах. АД – 190/95 мм.рт.ст. Уровень глюкозы в крови – 9,0 ммоль/л, умеренный
лейкоцитоз при абсолютной лимфопении, рентгенологически – увеличение размеров гипофиза, на УЗИ –
гиперплазия коры надпочечников.
Вопросы:
1. Какая форма эндокринопатии развилась у пациентки?
2. Каковы механизмы развития артериальной гипертензии у больной?
3. Приведите классификацию артериальных гипертензий.
4. Какой вариант артериальной гипертензии имеет место в данном случае?
217. Больной Т., 22 года. Жалобы на боли в поясничной области с обеих сторон, повышение температуры
тела, головные боли, отеки лица, тошноту. Клиника развилась через 2 недели после перенесенной инфекции.
Объективно: кожные покровы бледные, отечное лицо, распухшие, отечные веки. АД 160/95 мм рт. ст, пульс
напряженный, левая граница сердца увеличена. Лабораторные данные: количество мочи – 1000 мл уд. вес –
1025. По Нечипоренко: эритроцитов – 4000 (норма 1000), лейкоцитов – 2800 (норма 2000), гиалиновых
цилиндров - 1000 (быть не должно). Отмечается протеинурия – 40мг/л, почечный эпителий. В крови –
холестерин 10 ммоль/л (норма 3 – 6), глобулины – 5г/л (норма 2,4 – 3,5), альбумины – 10г/л (норма 33 – 49,6).
Вопросы:
1.
2.
3.
4.
Предположительная патология?
Механизм развития артериальной гипертензии?
Классификация тяжести артериальных гипертензий.
Каковы механизмы регуляции АД почками?
218. Больная П., 19 лет, жалуется на отеки, преимущественно на лице, головную боль, постоянную
ноющую боль в поясничной области, мочу цвета «мясных помоев». Заболевание началось остро 5 дней назад. В
анамнезе частые ангины, 2 недели назад перенесла отит. При обследовании обнаружена бледность кожных
покровов, общие отеки с преимущественной локализацией на лице, вокруг глаз. Пульс редкий, напряженный,
верхушечный толчок сердца смещен влево на 2 см. и усилен, АД повышено – 150/100. При аускультации
определяется акцент второго тона над аортой, приглушение сердечных тонов и слабый систолический шум на
верхушке сердца. Анализ мочи: уд. вес – 1023, белок – 340мг/л, в осадке – лейкоциты, эритроциты до 1000 в
поле зрения, зернистые и гиалиновые цилиндры, клетки почечного эпителия.
Вопросы:
1. Какое заболевание у больной?
2. Этиология и патогенез данного заболевания?
3. Почему произошло смещение верхушечного толчка?
4. Объясните механизм развития почечной артериальной гипертензии.
5. Классификация артериальных гипертензий.
6. Каковы механизмы регуляции АД почками?
219. Больной М., 45 лет, в течение 12 лет страдающий хроническим гломерулонефритом, обратился к
врачу с жалобами на появившиеся в последние дни сонливость днем и бессонницу ночью, быструю
утомляемость, мышечную слабость, апатию; чувство тяжести за грудиной и в эпигастральной области;
тошноту, понос, кожный зуд.
При обследовании: АД 165/90 мм рт.ст., расширение границ сердца влево, шум трения перикарда над всей
областью сердца. Анализ крови: анемия, лейкопения; значительная азотемия; гипо- и диспротеинемия; клиренс
эндогенного креатинина 45 мл/мин (норма 120 мл/мин). Анализ мочи: суточный диурез 450 мл, плотность
1029, протеинурия. Микроскопия осадка мочи: эритроциты 10 в поле зрения; лейкоциты - в большом
количестве; единичные зернистые и восковидные цилиндры. Показатели КОС: рН 7,32; р а СО2 32 мм рт. ст., SB
16 ммоль/л.
Вопросы:
1. Развитие какого патологического состояния вы можете заподозрить и почему?
2. Каково происхождение артериальной гипертензии у больного?
3. Каковы механизмы регуляции АД почками?
4. Классификация артериальных гипертензий.
5. Объясните патогенез клинико-лабораторных нарушений, имеющихся у больного.
220. Вызов реанимационной бригады "Скорой помощи" в школу к девочке 14 лет, которая во время
контрольного урока по математике внезапно побледнела и потеряла сознание. Отмечались клонические
судороги. Через 2-3 минуты сознание восстановилось и девочка самостоятельно приняла неизвестную таблетку.
Со слов педагога девочка страдает каким-то заболеванием сердца, состоит на диспансерном учете. Среди
вещей в школьной сумке найдена упаковка изадрина в таблетках (адреномиметик – относится к группе
катехоламинов, стимулирует β1 и β2 – адренорецепторы).
К моменту прибытия "Скорой помощи" повторная потеря сознания.
При осмотре: кожные покровы бледные с цианотичным оттенком. Слизистые чистые, бледные, частота
дыхания 30 в минуту (15-16). При аускультации дыхание везикулярное, равномерное. Границы сердца не
изменены. Тоны сердца ритмичные, приглушены. АД - 70/40 мм рт.ст. (110/60). Пульс ритмичный с частотой 40
в минуту (70-80).
Врачом реанимационной бригады снята одноканальная ЭКГ: зубец Р определяется, интервал Р-Р постоянный,
интервал P-R постоянно меняется, комплекс QRS несколько деформирован, ЧСС - 40 в минуту (70-80).
Вопросы:
1. Какая форма патологии развилась у девочки?
2. Почему у девочки в школьной сумке находился изадрин? Каков механизм действия данного препарата?
3. Что такое проводящая система сердца? Основные структурные компоненты, их функция.
4. Дайте характеристику функциональных нарушений сердечно-сосудистой системы у пациентки в данном
случае.
5.При достижении какой частоты сердечных сокращений возможно восстановление сознания пациентки?
6. Приведите классификацию нарушений ритма сердца.
Патофизиология системы внешнего дыхания
221. Больной А.- 43 года, прессовщик огнеупорного кирпича с 20-ти летним стажем работы.
Предъявляет жалобы на то, что стало трудно справляться с работой из-за появления одышки во время
физической нагрузки.
При объективном исследовании обращает на себя внимание бледность кожных покровов. Грудная клетка,
правильной формы обе половины ее активно участвуют в акте дыхания. Подвижность легочных краев
ограничена. Дыхание жесткое, выслушиваются сухие, рассеянные хрипы.
При рентгенографии — легочный рисунок изменен по типу ячеистого пневмосклероза. Обнаружено
умеренное снижение эффективности внешнего дыхания насыщение артериальной крови кислородом составляет
74%.
Вопросы:
1. Нарушение функции какого звена системы внешнего дыхания в основном обусловливает его недостаточность и
данном случае
2. Как объяснить тот факт, что одышка у больного развивается только при физических нагрузках?
3.Приведите классификацию типовых форм нарушения СВД.
222. Геолог в составе экспедиции прибыл в высокогорную местность для изыскательских работ. На 2-й
день пребывания на высоте 3000 метров появилась симптоматика, характерная для горной болезни и
свидетельствующая о развитии гипоксии: головная боль, одышка, цианоз, потеря аппетита, общая слабость,
бессонница.
Вопросы:
1. Каковы причины и характер гипоксии, развившейся у участника экспедиции?
2. Каковы факторы, обусловившие появление одышки в данном случае?
3. Какое тяжелое осложнение одышки может возникнуть в высокогорной местности?
4. Перечислите программы срочной компенсации и программы долговременной адаптации к действию
гипоксии.
223. Больной К., 45 лет, длительно страдающий язвенной болезнью, доставлен в клинику с
желудочным кровотечением. При поступлении предъявляет жалобы на нарастающую слабость, тошноту,
головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами. Больной бледен. Обращает на себя внимание
выраженная одышка.
В эпигастральной области умеренная болезненность. Симптомов раздражения брюшины нет. АД — 100/70 мм
рт. ст. Пульс — 95 в минуту.
Вопросы:
1. Перечислите признаки гипоксии, имеющиеся у больного.
2. Какой тип гипоксии развился у больного?
3. Каковы механизмы развития одышки в данном случае?
224. Аппаратчица производства анилиновых красителей доставлена в здравпункт предприятия с клинической
картиной отравления анилином. Преобладают симптомы гипоксии: тошнота, рвота, головная боль, шум в ушах,
мелькание мушек перед глазами, слабость, сонливость. Обращает на себя внимание цианоз слизистых
оболочек, синеватая окраска лица и кожных покровов. При гемоспектрофотометрии обнаружена выраженная
метгемоглобинемия.
Вопросы:
1. Какой патогенетический фактор лежит в основе развития гипоксии в данном случае?
2. К какому типу гипоксии она относится?
3. Какие изменения газового состава крови характерны для данного типа гипоксии?
225. Больной Т., 19 лет. На 3-й день заболевания обратился к врачу и с диагнозом «острая пневмония»
был направлен на стационарное лечение.
При поступлении дыхание 32 в минуту, поверхностное. В дыхательных движениях участвуют межреберные
мышцы. При аускультации выслушиваются мелкопузырчатые влажные и сухие хрипы.
При рентгеноскопии легких изменения, характерные для двусторонней крупозной пневмонии.
При
исследовании эффективности внешнего дыхания выявлено снижение оксигенации крови — насыщение
артериальной крови составило 86%.
Вопросы:
1. Какая форма нарушения внешнего дыхания имеется у больного и каковы механизмы ее развития?
2. Нарушение каких процессов внешнего дыхания преимущественно обусловливает снижение оксигенации
крови в данном случае?
226. Больной Г. 42 лет, находился в стационаре по поводу закрытого перелома Х и XI ребер справа, не
осложненного повреждением легочной ткани. Общее состояние удовлетворительное. Частота дыхания - 13 в
минуту, дыхание поверхностное. Правая половина грудной клетки отстает при дыхании. При общей
спирографии выявлено - дыхательный объем составляет 83% от нормы, минутный объем дыхания - 82%,
жизненная емкость легких - 80% от нормы. Индекс Тиффно ( ОФВ 1с/ ЖЕЛ) - 85% ( норма - не м. 80%),
показатель вентиляционно - перфузионных отношений ( V/Q ) - 0,7 ( норма 0,8 - 1,0).
Вопросы:
1. Определите тип нарушения СВД.
2. Каковы механизмы развития нарушений СВД.
3. Как нарушена биомеханика дыхания у данного больного
4. Какой тип нарушения легочной вентиляции имеет место в данном случае.
227. Больной К. 14 лет, жалуется на участившиеся приступы удушья, возникающие без очевидных
причин. Во время приступа дыхание становится затрудненным, сопровождается кашлем, отделением
небольшого количества вязкой слизистой мокроты . Во время выдоха на расстоянии слышны свистящие хрипы
В анамнезе бронхиальная астма с 5 лет При исследовании эффективности внешнего дыхания выявлено
снижение оксигенации крови - насыщение артериальной крови составило 83% ( норма до 98 % ). Индекс
Тиффно ( ОФВ lc/ЖЕЛ) 65 % ( норма не м.80%). Показатель вентиляционно - перфузионных отношений ( V/Q)
0,65 ( норма 0,8 - 1,0). Для установления обратимости обструкции проведена бронходилятационная проба с
беротеком. Получен положительный результат - произошло увеличение горизонтальных (объемных) размеров
петли «поток - объем».
Вопросы:
1. Определите тип нарушения СВД.
2. Каковы механизмы развития нарушений СВД.
3. Как нарушена биомеханника дыхания у данного больного
4. Какой тип нарушения легочной вентиляции имеет место в данном случае.
5.Какой тип одышки характерен для данной патологии.
6.Как изменится метаболическая функция легких у больного.
228. Больной А.43 лет. Прессовщик огнеупорного кирпича с 20-летним стажем работы. Предъявляет
жалобы на то, что стало трудно справляться с работой из-за появления одышки во время физической нагрузки.
При объективном исследовании обращает на себя внимание бледность кожных покровов. Грудная клетка
правильной формы, обе половины ее активно участвуют в акте дыхания. Подвижность легочных краев
ограничена. Дыхание жесткое, выслушиваются сухие, рассеянные хрипы. При рентгенографии - легочный
рисунок изменен по типу ячеистого пнемосклероза. При исследовании эффективности внешнего дыхания
выявлено снижение оксигенации крови - насыщение артериальной крови кислородом составило 86% (норма до
98 % ). Индекс Тиффно (ОФВlc/ЖЕЛ) 85% (норма не м.80%). Показатель вентиляционно - перфузионных
отношений (V/Q) 0,9 (норма 0,8 - 1,0). При проведении функционального теста произвольной гипервентиляции
легких гипоксемия у больного усугубилась.
Вопросы:
1. Определите тип нарушения СВД.
2. Каковы механизмы развития нарушений СВД.
3. Как нарушена биомеханика дыхания у данного больного
4. Какой тип нарушения легочной вентиляции имеет место в данном случае.
5. Как объяснить тот факт, что одышка у больного развивается только при физических нагрузках.
6.Чем объясняется факт усиления гипоксемии при проведении гипервентиляции у больного.
Патофизиология почек
229. Больная П., 19 лет, жалуется на отеки всего тела, но преимущественно на лице, головную боль,
постоянную, ноющую боль в поясничной области, мочу цвета "мясных помоев". Заболевание началось остро, 5
дней назад. В анамнезе частые ангины, 2 недели назад перенесла отит. При обследовании обнаружена
бледность кожных покровов, общие отеки с преимущественной локализацией на лице, вокруг глаз. Пульс
редкий, напряженный, верхушечный толчок сердца смещен влево на 2 см. и усилен, артериальное давление
повышено 150/100. При аускультации определяется акцент 2 тона над аортой, приглушение сердечных тонов и
слабый систолический шум на верхушке сердца. В моче: уд. вес -1023, белок 340 мг/л. в осадке лейкоциты,
эритроциты до 1000 в поле зрения, зернистые и гиалиновые цилиндры, клетки почечного эпителия.
Вопросы:
1. Этиологические факторы и современные теории патогенеза острой и хронической форм данной патологии.
2. Возможно ли одностороннее поражение почек?
3. Чем обусловлен цвет мочи?
4. Почему произошло смещение верхушечного толчка сердца?
5. Объясните механизм развития почечной артериальной гипертензии.
6. Назовите осложнения этого заболевания.
230. Вы участковый врач. Больной М.,45 лет, вызвал вас на дом и предъявил следующие жалобы: в
течение последнего месяца его беспокоят сильные головные боли и кожный зуд, боли в области желудка,
тошнота, рвота и жидкий стул. Из анамнеза известно, что 25 лет страдает пиелонефритом. Объективно: на коже
рук, грудной клетки видна петехиальная сыпь и признаки расчесов, кожа сухая, у корней волос беловатая пыль,
изо рта залах аммиака. В области сердца выслушивается шум трения перикарда, шумное дыхание Куссмауля.
Живот болезненный при пальпации по ходу толстого кишечника и в эпигастральной области.
Вопросы:
1. Какая типовая форма патологии почек имеет место у больного?
2. Этиологические факторы данной патологии (классификация).
3. Назовите стадии данного патологического процесса и в какой стадии находится больной?
4. В чем заключается сердечно-сосудистый синдром этой патологии?
5. Чем объясняется зуд кожи, диспепсические расстройства?
231. К врачу обратился больной И., 40 лет с жалобами на тупые, ноющие боли в поясничной области
справа, на головную боль, слабость, частое мочеиспускание, озноб, повышение температуры тела до 38 гр.
Объективно: бледность кожи и видимых слизистых заметна пастозность лица, Симптом Пастернацкого
справа положительный. АД повышено, левая граница сердца увеличена.
Лабораторные данные: Моча мутная, с хлопьями, реакция щелочная, уд. вес 1013. Лейкоцитурия.
Проба по Нечипоренко: лейкоцитов - 3000 (N до 2000) эритроцитов - 1100 (N до 1000). Общее количество мочи
3000 мл.
Вопросы:
1. Сделайте заключение о патологическом процессе у больного.
2. Обоснуйте свой вывод, объясняя механизм развития данной патологии.
3. Какие типовые формы патологии почек выделяют?
4. Дайте патогенетическую характеристику ХПН.
5. Назовите ренальные, преренальные и постренальные причинные факторы, вызывающие ХПН.
232. У пациента, 21 года, поступившего в стационар в результате отравления грибами наблюдается
снижение диуреза ( 300 мл в сутки ), судороги. Дыхание Куссмауля. Кожные покровы и видимые слизистые
бледные, сухие.
Анализ крови : лейкоциты- 13109, тромбоцитов - 100109 эритроцитов - 31012 Повышенное
содержание мочевины и креатинина.
Анализ мочи : Количество- 300мл. уд. вес 1015. Эритроцитов 19 в поле зрения ( N 0-1 ), цилиндры 10 (
N - нет ), обнаружены клетки почечного эпителия, белок (N - нет).
Вопросы:
1. Предположительная патология.
2. Основные звенья патогенеза этой патологии.
3. Какие структуры почки – канальцы или клубочки – поражаются в данном случае в первую очередь?
4. Стадия процесса?
5. Дайте характеристику преренальным, ренальным и постренальным факторам данной патологии.
233. Больная Ф., 45 лет, обратилась к врачу с жалобами на слабость, головную боль, повышенную
утомляемость, сухость во рту, тошноту, частое мочеиспускание.
Объективно : Кожа и слизистые бледные, сухие. АД повышено. Левая граница сердца увеличена.
Лаб. исследования : Суточный диурез - 5000 мл., уд. вес - 1014. В крови содержание мочевины 30
ммоль/л ( N 14,2-28 ), креатина 0,4 ммоль/л. (N - 0,088 - 0,18 ). Содержание калия и кальция в крови снижено.
Вопросы:
1. Сделайте заключение о патологическом процессе у больного.
2. Обоснуйте свой вывод, дав патогенетическую характеристику данной патологии.
3. Оъясните развитие сердечно-сосудистого синдрома при этой патологии.
4. С чем связано снижение в крови уровня калия и кальция?
5. Перечислите ренальные, преренальные и постренальные возможные причинные факторы, вызывающие
данную патологию.
234. К врачу обратился пациент П., 32 лет, с жалобами на общую слабость, боли в поясничной области,
тошноту, жажду, сухость во рту, отеки, редкое мочеиспускание и малое количество мочи выделяемое за сутки.
Объективно : отеки в области лица, стоп, голеней. Кожные покровы сухие, бледные, волосы тусклые,
ломкие. АД повышено, левая граница сердца увеличена.
Лаб. данные: гипопротеинемия- 30 г/л (N - 60-80) гиперхолестеринемия -13 ммоль/л ( N - 3-6 ммоль/л ),
уровень креатина 0,3 ммоль/л ( N - 0,088-0,18), мочевины 28 ммоль/л (N - 14,2-28). Общее количество мочи 600
мл, плотность 1,040. В моче по Нечипоренко цилиндры 300, эритроцитов 2000 (М до 1000), лейкоцитов 2200 (n
до 2000), отмечается наличие почечного эпителия, альбуминурия 5 г/л.
Вопросы:
1. Предположительная патология и патогенез ее развития.
2. Каков механизм нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы у больного?
3. Объясните механизм развития отеков у больного.
4. Объясните изменение лабораторных показателей у больного.
5. Каковы механизмы вне- и внутрипочечной регуляции функции почек?
235. Больной Т., 22 года. Жалобы на боли в поясничной области с обеих сторон, повышение
температуры тела, головные боли, тошноту, отеки лица.
Объективно : кожные покровы бледные, отечное лицо, распухшие, отечные веки. АД повышено, пульс
напряженный, левая граница сердца увеличена.
Лаб. данные : количество мочи 1000 мл, уд. вес 1025. По Нечипоренко: эритроцитов - 4000, лейкоцитов
- 1800, гиалиновых цилиндров - 1000. Отмечается протеинурия - 40 мг/л, почечный эпителий. В крови
холестерин 10 ммоль/л (N=3-6), глобулины 5 г/л (М=2,4-3,5), альбумины 10 г/л, (N - 3 3-49,6).
Вопросы:
1. Сделайте заключение о патологическом процессе у больного.
2. Дайте патогенетическую характеристику данной патологии, объясняя изменения объективных данных,
жалоб больного, лабораторных показателей.
3. Какова роль «разрешающих» факторов в активации иммуноагрессивного механизма при данной
патологии?
236. Больной И., 30 лет. Жалобы на усилившуюся слабость, головные боли, одышку, ноющие боли в
поясничной области, утренние отеки на лице. Болеет 11 лет.
Объективно : кожа бледная, отеки на лице. Сердце увеличено влево, тахикардия, акцент 2 тона на
аорте.
Лаб. данные: моча: уд. вес 1011, белок 830 мг/л, эритроцитов 10-15 в поле зрения, отмечаются
восковидные, зернистые цилиндры, почечный эпителий. По Зимницкому количество мочи : 50, 60, 70, 50, 60,
50, 40, 30. Уд. вес 1011, 1012, 1012, 1010, 1012, 1011, 1012, 1011.
Вопросы:
1. Сделайте заключение о патологическом процессе у больного.
2. Обоснуйте свой вывод, объясняя механизм развития данной патологии.
3. Каков механизм нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы?
4. Каков патогенез развития отеков у данного больного?
5. Объясните изменение лабораторных показателей у больного.
6. В чем принципиальная разница в патогенезе развития острой и хронической формы данной патологии?
237. Больной Б., 16 лет, доставлен в больницу в крайне тяжелом шоковом состоянии, развившемся в
результате травмы, полученной в автомобильной катастрофе. АД 80/60 мм.рт.ст. Суточное количество мочи 80
мл, в моче белок 0,66 г/л (норма 0,01 г/л в сутки), относительная плотность мочи 1,029. В биохимическом
анализе крови: остаточный азот 120 ммоль/л (норма 89-142 ммоль/л), мочевина крови – 35 ммоль/л (норма 0,552,22 ммоль/л).
Вопросы:
1. Какой патологический процесс можно предположить в данном случае?
2. Каковы возможные его причины?
3. Укажите основные механизмы развития мочевого синдрома в данном случае.
4. Каковы механизмы развития гиперазотемии у больного?
Экстремальные состояния
238. Больная Т.,45 лет, доставлена в приемный покой больницы с размозжением обеих голеней через 20
мин после того, как попала под трамвай. Больная резко возбуждена, громко жалуется на боль, АД 150/100
мм.рт.ст. (120/70мм.рт.ст.), пульс 70 в мин (60-80 в мин), но затем состояние больной стало быстро ухудшаться,
развилась депрессия, кожные покровы стали бледными, появился липкий пот, АД снизилось до 70/40 мм.рт.ст.,
пульс стал 110 в мин дыхание частое и поверхностное. Через 50 мин, несмотря на переливание крови, АД
снизилось до 50/0 мм.рт.ст, пульс участился до 120 в мин. Больной произвели внутриартериальное нагнетание
250 мл крови в лучевую артерию, что привело к быстрому подъему АД до 110/ 80 мм рт. ст.
Вопросы:
1. Какое состояние развилось у пациента в результате травмы? На какой стадии его развития находится
пациент?
2. Каковы возможные варианты дальнейшего развития этого состояния у данного пациента?
3. Каков патогенез дыхательных и циркуляторных расстройств у пациента?
4. Какие методы неотложной терапии необходимо проводить для "выведения" пациента из этого состояния?
239. У мужчины 28 лет множественные переломы костей конечностей и ушибы туловища в результате
автомобильной катастрофы. В стационар доставлен через 1 час после травмы в тяжелом состоянии: сознание
спутанное; он бледен, покрыт "холодным" липким потом; зрачки узкие со слабой реакцией на свет; дыхание
редкое, поверхностное; тоны сердца приглушены; пульс едва прощупывается; артериальное давление 60/40
мм.рт.ст. (120/70 мм.рт.ст.); признаков наружной или внутренней кровопотери нет.
Вопросы:
1. Какое состояние развилось у пациента в результате травмы? На какой стадии его развития находится
пациент?
2. Каковы возможные варианты дальнейшего развития этого состояния у данного пациента?
3. Каков патогенез дыхательных и циркуляторных расстройств у пациента?
4. Какие методы неотложной терапии необходимо проводить для "выведения" пациента из этого состояния?
240. В инфекционную клинику поступил больной К., 36 лет, с клинической картиной пищевой
токсикоинфекции, жалобами на многократную рвоту и профузный понос. Показатели гемодинамики: АД
70/50 мм.рт.ст. (120/70 мм.рт.ст.), МОС- 3 л/мин (5-6 л/мин), ЦВД-40 мм.вод.ст. (N 60-120 мм.вод.ст.).
Анализ крови : эритроциты 7,5х10 12/л (N 4,5-5,3х1012 /л), Нв 155 г/л (140-160г/л), лейкоциты 11х10 9/л (4-8 х10
9
/л), СОЭ 2 мм/ч (2-15 мм/ч), относительная плотность плазмы 1,030 ( 1,025), Ht -57% (36-48%), рН крови- 7,2
(7,35-7,45). Лактат (молочная кислота) - 2,1 ммоль/л (0,56-1,67 ммоль/л). Стандартный бикарбонат 15,5 ммоль/л
(21-25 ммоль/л), ВЕ= -13ммоль/л (±2,3 ммоль/л).
Вопросы:
1. Какое осложнение инфекционного процесса развилось у больного?
2. Каковы патогенетические механизмы развития этого осложнения?
3. Приведите современную классификацию данных состояний.
4. Укажите основные механизмы микроциркуляторных расстройств при этом состоянии.
5. Какие лабораторные данные свидетельствуют о нарушении функции клеток?
241. Больной М., 25 лет доставлен в клинику после автомобильной катастрофы с признаками
внутреннего кровотечения. ЧДД 22 в минуту (16-18 в мин), ОЦК 3,5 л/мин (что составляет от должного ОЦК
70%), МОС - 3 л/мин (5-6 л/мин), АД 115/75 мм.рт.ст.(120/70 мм.рт.ст.), ЧСС 95 в мин.(60-70 в мин),
периферическое сопротивление (ПС) -3000 дин  с  см -5 (N 900-1300). Диурез - 800 мл/сут ( 1600-2000
мл/сут).
Вопросы:
1. Какое состояние развилось у пациента в результате травмы? На какой стадии его развития находится
пациент?
2. Каковы возможные варианты дальнейшего развития этого состояния у данного пациента? 3. Укажите
патогенетические механизмы развития этого состояния.
4. Какие методы неотложной терапии необходимо проводить для "выведения" пациента из этого состояния?
5. Укажите основные отличия шока от коллапса.
242. Больной С., 32 лет поступил в клинику с переломом в верхней трети бедра и кровотечением. ЧДД 26 в мин., поверхностное (16-18 в мин), АД - 70/50 мм.рт.ст. ( 120/70 мм.рт.ст.), МОС- 3 л/мин (5-6 л/мин),
ЧСС- 120 в мин (60-70 в мин), ЦВД- 30 мм.вод.ст. (60-120), ПС-700 дин  сек  см -5 (900-1300), диурез - 150
мл/сут (1600-2000 мл/сут), мочевина крови - 15 ммоль/л (3,3-6,6 ммоль/л), рО2 - 65 мм.рт.ст. (85-100 мм.рт.ст.),
рСО2- 50 мм.рт.ст. (36-40 мм.рт.ст.), рН крови - 7,25 (7,35-7,45), лактат - 2 ммоль/л (0,56-1,67 ммоль/л).
Вопросы:
1. К развитию какого состояния у больного привела полученная травма?
2. На какой стадии его развития находится больной?
3. Укажите патогенетические механизмы развития этого состояния.
4. Какое нарушение функции внутренних органов имеет место и почему?
243. У больного К., 55 лет, с острым трансмуральным инфарктом миокарда передней стенки левого
желудочка: АД -75/55 мм.рт.ст. (120/70 мм.рт.ст.), МОС - 3,1 л/мин (5-6 л/мин), ЧСС - 115 уд/мин (60-70
уд/мин), ПС - 700 дин сексм -5 (900-1300), ЦВД- 40 мм.вод.ст. (60-120 мм.вод.ст.). Больной бледен, покрыт
холодным липким потом.
Вопросы:
1. Какое осложнение инфаркта миокарда развилось у больного?
2. Укажите патогенетические особенности развития этого состояния.
3. Какова стадия развития этого состояния?
4. Приведите современную классификацию шока.
244. У больного К., 20 лет, развился травматический шок в результате полученных травм в
автомобильной катастрофе. Диурез 90 мл/сут (1600-2000мл/сут), креатинин крови - 0,55 ммоль/л (0,07-0,10
ммоль/л), мочевина - 26 ммоль/л (3,3-6,6 ммоль/л), К крови - 6,8 ммоль/л (3,4-5,3 ммоль/л).
Вопросы:
1. Нарушение функции, какого органа имеет место у данного больного?
2. Укажите ключевые механизмы развития травматического шока.
3. Укажите основные звенья патогенеза нарушений функции почек при шоке.
245. Больной К. 30 лет доставлен в клинику после огнестрельного ранения брюшной полости с
признаками кровотечения из раны. Сознание сохранено. ЧСС- 100 уд/мин (60-70 уд/мин), АД- 115/65 мм.рт.ст.
(120/70 мм.рт.ст.), МОС – 3,2 л/мин (5-6 л/мин), ЦВД- 45 мм.вод.ст. (60-120 мм.вод.ст.), ПС (периферическое
сопротивление сосудов) – 2800 дин сек см-5 (900-1300дин сек см ), ЧДД- 20 в мин (16-18 в мин). В крови:
адреналин 62 нмоль/л (0-6,28 нмоль/л), норадреналин –98,2 нмоль/л (0-11,76 нмоль/л), кортизол 850 нмоль/л
(570 нмоль/л).
Вопросы:
1. Какое состояние развилось у пациента в огнестрельного ранения? На какой стадии его развития находится
пациент?
2. Каковы основные звенья патогенеза этого состояния?
3. Каковы возможные варианты дальнейшего развития этого состояния у данного пациента?
246. В кардиологический центр поступил больной М., 56 лет, с диагнозом " Острый трансмуральный
инфаркт миокарда передней и боковой стенок левого желудочка". Жалобы на интенсивные, жгучие,
сжимающие боли за грудиной. Объективно: больной бледен, покрыт холодным, липким потом, отмечается
цианоз носогубного треугольника,
пальцев рук. Сознание заторможено. Гемодинамика:
АД - 75/55
мм.pт.ст.(120/80 мм.рт.ст.), МОС - 3,0 л/мин (5 - 6 л/мин), ЧСС-110 уд в мин (60-70 уд в мин), периферическое
сопротивление- 800 дин х сек х см -5 (900 - 1300), ЦВД-30 мм.вод.ст. ( 60-120 мм.вод.ст.), скорость кровотока
26 сек (11 сек). Диурез -300 мл/сут (1600-2000 мл/сут), мочевина крови-14 ммоль/л (3,3-6,6 ммоль/л), рО2 - 60
мм.pт.ст.(85-100 мм.рт.ст.), рН крови - 7,3 (7,35 - 7,45), лактат- 2,0 ммоль/л (0,56- 1,67 ммоль/л).
Вопросы:
1. Какое осложнение инфаркта миокарда развилось у больного?
2. Каковы особенности патогенеза этого осложнения?
3.Какова стадия развития данного состояния у больного?
4. Укажите особенности нарушений микроциркуляции в различные стадии этого состояния.
5. Укажите основные отличия шока от коллапса.
247. Больной М., 33 лет, 2 года назад отмечал гиперемию лица и шеи, зуд на введение новокаина. В
поликлинике под местной анестезией новокаином проводилась экстракция 5 зуба на нижней челюсти по
поводу хронического перидонтита. Через 5 мин после инъекции новокаина у больного появились резкая
слабость, чувство жара, зуд, тошнота и рвота, ощущение нехватки воздуха, непроизвольные мочеиспускание и
дефекация. Больной потерял сознание. Объективно: выраженная гиперемия лица, шеи и туловища. Дыхание
шумное, поверхностное до 28 в мин. (16-18 в мин), в легких при аускультации множество влажных хрипов. АД
60/15 мм.рт.ст. (120/80 мм.рт.ст.), пульс слабого наполнения до 120 уд/мин (60-70 уд/мин), ЦВД 30 мм. вод. ст.
(60-120 мм.водст.). В крови: лейкоциты - 8 х10 9 /л (4-8 х 10 9 /л), лимф. - 53% (21-35%), эоз.-9% (2-4%), IgE590 нг/мл (87-350 нг/мл), Ig G- 3,1 г/л (7-16 г/л). Гистамин в периферической крови - 0,98 мкмоль/л 2 0 (0,180,72 мкмоль/л).
Вопросы:
1. Какое состояние развилось у больного?
2. Каковы основные патогенетические механизмы развития этого состояния?
3. Укажите особенности нарушений микроциркуляции при этом.
4. Каковы возможные варианты дальнейшего развития этого состояния у данного пациента?
5. Какие методы неотложной терапии необходимо проводить для "выведения" пациента из этого состояния?
248. Вызов реанимационной бригады службы «Скорой помощи» на дорожно-транспортное
происшествие. Мальчик 9 лет сбит автомашиной при переходе улицы. При осмотре: общее состояние крайне
тяжелое. Заторможен. Обильное носовое кровотечение. Обширная ссадина в области левой скуловой кости.
Выраженная деформация и обширная гематома в этой области. Деформация и обширная гематома в средней
трети бедра справа. Кожные покровы бледные, акроцианоз. Дыхание поверхностное с частотой 44 в минуту.
При аускультации легких дыхание слева не проводится. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Перкуторно
границы абсолютной сердечной тупости смещены вправо. Пульс слабого наполнения и напряжения с частотой
140 в минуту. АД – 70/20 мм рт.ст. Живот несколько напряжен, имеется выраженная болезненность в области
печени и в правой подвздошной области. Моча окрашена кровью.
Вопросы:
1. Как можно определить состояние развившееся у пострадавшего?
2. Что явилось причиной развития данного состояния?
3. Ведущие патогенетические механизмы шока у данного пациента и его стадия.
4. Ведущий патологический синдром, определяющий тяжесть состояния у данного пациента.
5. Патогенетические принципы терапии.
249. Мужчина 55 лет вызвал врача неотложной помощи. При осмотре врачом, состояние пациента
средней тяжести. Обращает на себя внимание выраженное двигательное и речевое возбуждение. Жалуется на
появившиеся около полутора часов назад острую загрудинную боль, чувство нехватки воздуха, резкую боль в
области левого плеча. АД - 180/120 мм рт. ст. Указанные симптомы появились после затяжного эпизода сильного
психоэмоционального перенапряжения. Принятые пациентом до приезда врача валидол и нитроглицерин не
устранили сильной боли за грудиной. Вскоре состояние пациента резко ухудшилось: он стал "заторможен", АД 60/40 мм рт. ст., тахикардия; резко снизилась двигательная активность; дыхание стало поверхностным По
изменениям на ЭКГ врач установил диагноз: "Инфаркт миокарда в области передней стенки левого
желудочка". Больной в тяжелом состоянии доставлен в кардиологическое отделение больницы.
Вопросы:
1. Какой патологический процесс развился у пациента в связи с инфарктом миокарда левого желудочка?
Ответ обоснуйте.
2. Каковы его причина и стадии? Охарактеризуйте патогенез каждой из стадий.
3. Каковы принципы неотложной терапии данного процесса?
4. Возможно ли развитие недостаточности кровообращения и почечной недостаточности у пациента, если
АД в течение нескольких часов не будет повышаться выше уровня 60/40 мм рт. ст.? Аргументируйте Ваш ответ.
250. 60-летний пациент М. доставлен в приемное отделение больницы в бессознательном состоянии.
При осмотре: кожные покровы сухие, тургор кожи и тонус глазных яблок понижен, дыхание поверхностное; пульс 96 уд. в мин, АД - 70/50 мм рт.ст; язык сухой; периодически наблюдаются судороги конечностей и мимической
мускулатуры. Экспресс анализ крови: гипергликемия - 33 мм/л, гиперазотемия, гипернатриемия, рН - 7,32.
Из опроса родственницы, сопровождавшей пациента, выяснилось, что он болен сахарным диабетом, в связи
с чем принимал небольшие дозы пероральных сахаропонижающих средств. В последний месяц страдал обострением
хронического холецистита и колита; нередко были рвота и понос; жаловался на постоянную жажду и выделение
большого количества мочи.
Вопросы:
1. Как называется состояние, в котором пациент доставлен в больницу? Ответ обоснуйте
2. Что
послужило
причиной возникновения этого состояния? Назовите
и охарактеризуйте
основные звенья его патогенеза.
3. Почему при развитии подобных патологических состояний утрачивается сознание?
4. Какие срочные лечебные мероприятия необходимы для выведения из таких состояний?
251. Врач скорой помощи прибыл к месту автомобильной аварии через 10 мин к пострадавшему с закрытой
травмой грудной клетки и открытым переломом правой нижней конечности. Наложением жгута остановлено
кровотечение из зоны перелома. Подкожно введены морфин и стимуляторы сердечной деятельности. Однако,
пострадавший продолжает стонать от боли. Нарастает чувство нехватки воздуха; АД 60/3 5 мм рт.ст., пульс 126 в
1 мин; при аускультации легких: в левой половине грудной клетки дыхание частое, ослабленное, справа
не прослушивается; сознание спутанное; кожа и слизистые - цианотичны. Для активации дыхания врач ввел
подкожно стимулятор нейронов дыхательного центра - цититон. Однако и после этого состояние пострадавшего не
улучшилось, он потерял сознание.
Вопросы:
1. Какие патологические процессы развились у пациента в результате автомобильной аварии? Ответ обоснуйте
данными из условия задачи.
2. Какой из этих патологических процессов можно назвать "ведущим" (по критерию его патогенности)?
Какова его причина?
3. Каковы основные звенья патогенеза названного Вами патологического процесса?
4. Почему оказалось неэффективным введение пострадавшему: - большой дозы морфина? -цититона? стимуляторов сердечной деятельности?
252. Больная П., 38 лет, инвалид, поступила в клинику с жалобами на отеки ног и увеличение живота. Из
анамнеза известно, что больная неоднократно переносила ревмокардит, имеет порок сердца (сочетанный порок
митрального клапана с преобладанием стеноза) При осмотре больная истощена, кожа цианотична, заметна
желтушность склер. Отеки на ногах, в области поясницы, асцит, гидроторакс с обеих сторон.
Печень выступает из-под реберной дуги на 8 см. Сердце резко увеличено в размерах (увеличены правые
и левые отделы). У больной - мерцательная аритмия, ЧСС - 110-120 в мин. Диурез - 200 мл в сутки.
Вопросы:
2. Какая форма сердечной недостаточности у данной больной?
3. Какие изменения показателей внутрисердечной гемодинамики наиболее вероятны для данной больной
(ударный объем, сердечный индекс, фракция выброса, конечный диастолический объем, конечный систолический
объем, величины давления наполнения левого и правого сердца)? Ответы дайте в сравнении с нормой
(увеличен, снижен, не изменен).
253. Больной 68 лет в течение нескольких лет отмечал появление стенокардии ежедневно 1-2 раза при
ходьбе. В течение последней недели число приступов постепенно увеличивалось и достигло 10-15 в день.
Тяжесть приступов не изменилась, они прекращались после снятия нагрузки, иногда - после приема
нитроглицерина. К врачам не обращался, антиангинальных препаратов не принимал. В день госпитализации на
улице развился тяжелый ангинозный приступ, не купировавшийся нитроглицерином. При поступлении: больной
бледен, испуган, жалуется на сильные боли за грудиной. АД - 90/60 мм рт. ст., пульс - 100 уд. в мин. На ЭКГ - в
отведениях I, aVL, VrV4 - высокий подъем ST, "коронарный" Т в V,-V6. На ЭХО-грамме - истончение стенки
левого желудочка, там же выявляется участок акинезии. В крови увеличен уровень миоглобина и тропонина,
нейтрофильный лейкоцитоз. Температура тела - 38,4°С.
Вопросы:
1. Какое заболевание можно предположить у данного больного? Какова его возможная причина?
2. О каких нарушениях свидетельствуют лейкоцитоз, повышение температуры тела, результаты биохимического
исследования крови?
3. Каков механизм возникновения тяжелого болевого приступа?
4. Каковы патогенетически обоснованные рекомендации по лечению данного больного?
254. Больной К., 38 лет, шахтер, во время планового медицинского осмотра предъявил жалобу на
одышку при значительной физической нагрузке. Из медицинской книжки установлено, что он страдает врожденным
пороком сердца. До этого времени никаких жалоб не предъявлял. Объективно: больной высокого роста,
астенического телосложения Кожные покровы и видимые слизистые оболочки чистые, розовые. Границы сердца
расширены влево и книзу. Сердечный толчок хорошо выражен. При аускультации на грудине выслушивается
систолический шум, который распространяется по всей грудной клетке. Второй тон на аорте ослаблен. АД 110/85
мм рт. ст. Пульс 60 в мин. Патологии других внутренних органов не обнаружено.
Вопросы:
1.Чем можно объяснить расширение границ сердца у больного?
2.Какие механизмы обеспечивают гипертрофию миокарда?
3.Объясните механизмы декомпенсации гипертрофированного миокарда.
Патология системы пищеварения
255. Пациент М., 43 лет, страдающий тяжелым хроническим гастритом и энтеритом, обратился к
врачу с жалобами на частые поносы, нарастающее недомогание, слабость, похудение, распространенные
отеки. При обследования выявлены: гипохромная анемия; признаки полигиповитаминоза, надпочечниковой
недостаточности и иммунодефицита.
Лабораторное исследование кала: креаторрея, стеатоторрея, амилоррея.
Результаты аспирационной энтеробиопсии: сниженная активность ферментов
фракции полостного и пристеночного пищеварения, атрофия микроворсинок
энтероцитов.
Вопросы:
1. Как Вы обозначите описанный симптомокомплекс? Ответ аргументируйте.
2. Каковы возможные причины и патогенез этого синдрома?
3. Какими расстройствами пищеварения характеризуется описанный синдром у пациента и почему?
4. Каков патогенез каждого из перечисленных симптомов? Ответ обоснуйте.
256. Пациент Д., 35 л. поступил в клинику с жалобами на сильные приступообразные боли
(чувство «жжения») в эпигастральной области, возникающие через 2-3 часа после приема пищи; в
последнее время боли стали сопровождаться тошнотой и, иногда, рвотой. Рвота, со слов пациента,
приносит ему облегчение. Боли появляются так же ночью в связи с чем пациент просыпается, и на
«голодный желудок». Прием пищи а этих случаях быстро снимает болевые ощущения.
Пациент эмоционален, раздражителен; много курит и злоупотребляет алкоголем. Полгода назад
перенес сильный стресс, с этого момента похудел на 8 кг. Врачом был поставлен диагноз и назначено
лечение, которое существенно облегчило состояние больного.
Вопросы:
1. Сформулируйте заключение о патологическом процессе у пациента и обоснуйте ответ.
2. Что может быть наиболее вероятной причиной и что является важными факторами риска возникновения
патологического процесса в данном случае?
3. Сформулируйте основные положения современной концепции ЯБЖ и ДПК.
4. Каковы причины:
-чувства боли (жжения) в эпигастральной области?
-снижения веса пациента?
257. Мальчик 11 лет предъявляет жалобы на боли в околопупочной области и эпигастрии, появляющиеся
через 1,5-2 часа после еды, иногда утром натощак. Отрыжка воздухом, тошнота. Жалобы на боли в животе
беспокоят в течение 7 лет, однако обследование никогда не проводилось.
Аллергические реакции на цитрусовые, морковь, яйца – сыпь.
Режим дня не соблюдает, часто отмечается сухоедение, большие перерывы между приемами пищи.
Объективно: кожные покровы бледно-розовые, живот не вздут, болезненность в эпигастрии и
пилодуоденальной области. Печень не увеличена, безболезненна. Стул регулярный.
Биохимический анализ крови: общий белок – 75 г/л ( 58-82 г/л); АсАТ – 38 Ед/л ( - 12 -16 МЕ); АлАТ –
32 Ед/л ( - 5-12 МЕ); общий билирубин – 18 мкмоль/л (ср. – 10,3 мкмоль/л), из них связ. – 0, ЩФ –140
Ед/л ( 70-142 Ед/л); амилаза – 38 Ед/л ( - 10- 120 Ед/л); тимоловая проба – 3 ед. ( до 0,2).
Эзофагогастродуоуденофиброскопия: слизистая антрального отдела желудка гнездно гиперемирована,
отечна, содержит слизь, луковица двенадцатиперстной кишки и постбульбарные отделы не изменены.
Биопсийный тест: на HP (++).
Вопросы:
1. Сделайте заключение о патологическом процессе у больного, обоснуйте его.
2. Назовите этиологические факторы данной патологии.
3. Назовите пути передачи хеликобактерной инфекции.
4.Оцените результаты биохимического анализа крови.
258. Ребенок 1,5 лет, с жалобами на отсутствие аппетита, прибавки веса, обильный стул.
Анамнез болезни: в 1год ребенок перенес сальмонеллезную инфекцию, лечился в стационаре. После
выписки из стационара родители ребенка изменили его рацион питания. Пища стала содержать большое
количество продуктов из зерновых культур. Через 1 месяц произошло ухудшение состояния, разжижение стула,
вялость. Бактериологическое исследование дало отрицательные результаты. Ребенок стал беспокойным,
агрессивным, плаксивым, потерял в массе. Стул участился до 10 - 12 раз, стал обильным, жирным.
При поступлении в стационар состояние тяжелое. Тургор тканей снижен. Кожные покровы бледные,
сухие. Волосы тусклые, сухие. Умеренно выраженная отечность на голенях, передней брюшной стенке. Тоны
сердца ритмичные. ЧСС 120 уд/мин. Живот увеличен в размере, мягкий, при пальпации болезненный. Печень
+2см из-под реберного края. Стул 10 раз в сутки, обильный, зловонный, пенистый, с жирным блеском.
Мочеиспускание не нарушено.
Биохимический анализ крови: общий белок - 58 г/л (N -58 - 82); -глобулин- 25% (Nсp - 7,5%);
мочевина -3,7 ммоль/л (N - 8,6 - 14,7 ммоль/л); билирубин - 7,0 мкмоль/л (N - 3,4 - 13,4 мкмоль/л); холестерин 1,9 ммоль/л (N - 3,7 - 6,5 ммоль/л); ЩФ - 830 Ед/л (N - 220 - 820 Ед/л).
Копрограмма: жирные кислоты - много, крахмал - много.
Анализ кала на дисбактериоз: общее количество кишечной палочки - 3x108 (N - Зх108 - 4x108);
кокковая флора - 10% (N - до25%); бифидобактерии - 102 (N - более 107).
Липидограмма крови: общие липиды - 440 мг% (N - 450 - 700); фосфолипвды - 90 мг% (N - 100 - 160
мг%); триглицериды - 108 мг% (N - 160-190 мг%);
Липидограмма кала: общие липиды - 1380 мг% (N - 790 мг%); моноглицериды - 173 мг% (N - 0 мг%) диглицериды - 53 мг% (N - 38 мг%).
Гистологическое исследование слизистой тонкой кишки: атрофические изменения слизистой оболочки
в виде полного исчезновения ворсин, увеличения глубины крипт.
Вопросы:
1. Ваше заключение о патологическом процессе у ребенка, обоснование.
2. Какое значение для развития заболевания имеет перенесенная сальмонеллезная инфекция?
3. Дайте анализ объективных данных и данных лабораторных анализов.
4. Назначьте диету ребенку.
259. Девочка 11 лет, больна 1 год, жалобы на «голодные» боли в эпигастрии, появляются yтром,
натощак, через 1,5 - 2 часа после еды, ночью, купируются приемом пищи. Беспокоят отрыжка кислым, стул
регулярный, оформленный. Первое обращение к врачу - неделю назад, после амбулаторной ЭГДС
госпитализирована.
У матери ребенка язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, у oтца – гастрит.
Объективно: болезненность в эпигастрии и пилодуоденальной области. Печень не увеличена, без
болей. По другим органам без патологии.
Биохимический анализ крови: общий. белок- 72 г/л (N - 58 - 82 г/л); АлАТ— 19 ЕД/л (N .- 12 - 16
ЕД/Л);
АсАТ
24
Ед/л
(N
12-16),
ЩФ
138
Ед/л
(N
7-140),
амилаза,- 100 Ед/л, (N 10 - 120) тимоловая проба - 4 Ед (N - до 0,2), Билирубин - 15
мкмоль/д (Ncp - 10,3 мкмоль/л), из них связ. - 3 мкмоль( ср-2,5б).
Эзофагогастродуоденоскопия: В желудке мутная слизь, слизистая с очаговой гиперемией, в антруме на
стенках множественные разнокалиберные выбухания. Слизистая луковицы дуоденум - очагово
гиперемирована, отечная, на задней стенке язвенный дефект.
Биопсийный тест на НР-инфекцию: положительный (++).
Вопросы
1. Ваше заключение, о нарушениях в системе пищеварения у больной, обоснуйте его.
2. Укажите ключевые критерии подтверждающие характер развившихся дисфункций.
3. Эпидемиология хеликобактерной инфекции и пути ее передачи.
4. Современные принципы лечения данного заболевания.
260. Ребенок 1,5 лет, поступил в отделение с неустойчивым стулом,
беспокойством,
болями в животе.
Анамнез болезни: впервые разжижение стула, вздутие живота появилось в 6 месяцев, при введении в
пищу каши на цельном молоке. Исключение молока и замена его на низколактозные смеси привело к быстрому
улучшению состояния, 2 дня назад при попытке введения молока появилась рвота, жидкий стул, метеоризм,
боли в животе. Для обследования ребенок поступил в стационар.
Семейный анамнез: сестра 5 лет и мать ребенка «не любят» молоко.
Объективно: Ребенок правильного телосложения, удовлетворительного питания. Кожные покровы
чистые, слизистые обычной окраски. Тоны сердца ритмичные. ЧСС - 120 ударов в минуту. Живот мягкий,
несколько вздут, пальпация по ходу кишечника незначительно болезненна. Стул 2 рaзa в сутки, пенистый, с
кислым запахом.
Общий анализ крови. НЬ - 120 г/л (N - 12O - 160 г/л); Эр - 4,2х1о12/л (N - 4 – 4,5 1012 /л), Лейк-5,1 х109
/л (N - 6 - 11х109/л); п/я - 2% (N - 1,3 - 2,6%), с/я - 33%
(N - 53,5 - 61,6%); э - 3% (N - 2,7 - 3,2%); л - 52% (N - 27,5 - 38%); м -10% ( 5,3 - 5,4%); СОЭ-3 мм/час (N- 5,3
-10,4 мм/час)
Кал на углеводы: реакция положительная.
Тест с лактозой: После нагрузки с лактозой появился жидкий стул.
Исследование кала на дисбактериоз: снижено количество кишечной палочки, увеличен процент
гемолитических штаммов, резкое снижение бифидум – флоры.
Вопросы:
1. Ваше заключение о патологическом процессе у больного.
2. Почему «не любят» молоко родственники ребенка?
3. Назначьте правильную диету.
4.Ваш прогноз?
261. Мужчина, 22 года. Профессия – водитель – дальнобойщик. Обратился к терапевту с жалобами на
боль в эпигастральной области малой интенсивности. Боль возникает через 30 минут после еды и проходит
самостоятельно через 30 минут. Также беспокоит отрыжка с запахом тухлых яиц, рвота по утрам пищей,
принятой за несколько дней до этого.
Объективно: Кожные покровы относительно бледные. Вес стабильный, стул без особенностей.
Температура в подмышечной впадине 36.9. При осмотре живота в подложечной области заметны
перистальтические и антиперистальтические сокращения желудка. Определяется поздний шум плеска.
Из анамнеза известно: Боль в области желудка беспокоит в течение 6 лет. Наблюдаются периоды
обострений и ремиссий. Обострения бывают 2-3 раза в год, чаще в осенне-зимний период. На протяжении
длительного времени к врачу не обращался.
Больной имеет вредные привычки - курит в течение 2-х лет в среднем 1 пачку сигарет в день. В пище
отдает предпочтение острым и копченым блюдам.
Наследственность отягощена - мать страдает сахарным диабетом, дед по линии матери страдал язвой
желудка.
При обследовании с помощью ФГДС
была выявлена рубцующаяся язва в области привратника
0.4х2см. а также рядом рубец 0,6x1,5 см.
Анализ крови: НЬ 100г/л (N=130-160) эритр 4.0xlO12 (N=4.0 -5.5x10)12 СОЭ 13 мм/ч (N=1-10мм\ч)
ЦП 0.85( N= 0.85-1.05). Содержание хлора 65 ммоль\л.(=95-1 10 ммоль\л.)
Вопросы:
1. Какая патология ЖКТ Вами предполагается?
2. Каков патогенез данной патологии?
3. Что способствовало развитию заболевания?
4. Объясните жалобы больного и объективные данные.
5. Какие изменения образа жизни Вы бы порекомендовали?
262. В приемный покой детской хирургии была доставлена 12-и летняя девочка с жалобами на
голодные, ночные боли в эпигастрии. Тошноту, рвоту, температуру до 37,6.
Со слов матери, боли в животе около года и, обычно, связаны с перееданием, либо ночные боли или на
голодный желудок. За врачебной помощью не обращались. После ухудшения самочувствия обратились в
скорую помощь.
При объективном обследовании; нормостеническое телосложение, живот мягкий при пальпации
болезненный в эпигастральной области. Частота дыхания –18 в мин, пульс-76 в мин.
При рентгенологическом исследовании изменений со стороны органов брюшной и грудной полостей не
выявлено.
Заключение: хирургической патологии не выявлено. Направлена в детское соматическое отделение.
УЗИ печени и желчного пузыря. В желчном пузыре регистрируется утолщение стенки до 4 мм (N-до 3
мм ) и выявляются множественные гетероэхогенные образования диаметром от 2 до 3 см.
Данные ФГДС: пищевод и ДПК без изменений; слизистая желудка отёчна гаперемирована, язв и
эрозий нет.
При анализе дуоденального содержимого видно помутнение желчи.
Порции
желчи:
А-20мл
(=20-35мл)
В-ЗОмл
(N=30-60мл)
С-нет(С=3Омл)
ОАК Л-4,1*109/л (N-4-9*109/л); СОЭ-7мм/ч (N-2-15)
Биохимический анализ:
Холестерин-3,4ммоль/л
N=4,46-6,24ммоль/л):
Бетта липопротеиды-20ед (N=29-62ед)
Вопросы:
1. Сделайте заключение о патологическом процессе у больного.
2. Приведите современную классификацию данного патологического процесса.
3. Что является главным патогенетическим звеном для каждой из форм данной патологии?
263. Больная К., 25 лет, отмечает, что с детства совсем не может есть молочные продукты. По ее
словам, один вид этих продуктов вызывает у нее отвращение, а употребление их — тошноту, тяжесть,
распирание в животе, жидкий стул. Больная удовлетворительного питания, астенического телосложения.
Ест мало, преимущественно белковую пищу (мясо, колбасу, яйца). При проведении пробы с нагрузкой
углеводами прием 50 граммов молочного сахара в отличие от глюкозы и сахарозы не повышал уровня
сахара в крови. Кожные пробы с цельным молоком, казеином, лактоглобулином отрицательные. При
исследовании сыворотки крови не было обнаружено увеличения содержания иммуноглобулинов G и Е по
сравнению с нормой.
Вопросы:
1. Укажите возможные причины и механизм развития непереносимости молочных продуктов у больной.
2. Какие формы синдрома мальабсорбции различают?
3. Каковы принципы патогенетической терапии заболевания у данной больной?
Патофизиология печени
264. Больная С., 50 лет поступила в клинику с высокой температурой, жалобами на тянущие боли в
правом подреберье, тошноту, горечь и сухость во рту, слабость, утомляемость. Объективно: температура 38 0С,
подчелюстные лимфоузлы увеличины и болезненны при пальпации, на коже мелкие узелковые высыпания,
желтушность кожных покровов и видимых слизистых. При биохимическом исследовании
гипергаммаглобулинемия, гиперпротеинемия - общий белок 100 г/л, (норма 65-85 г/л), повышенное содержание
иммунолобулинов G . При биопсии печени выявлены признаки активного гепатита.
Вопросы:
1.Какой типический патологический процесс можно предполагать у больной.
2. Объясните патогенез развития данного процесса, используя данные условия задачи.
3.Выделите основные причины и приведите классификацию гепатитов.
265. В анамнезе у больного цирроз печени. После длительного приема антибиотиков
тетрациклинового ряда (по поводу пневмонии), состояние резко ухудшилось. Больной потерял сознание. В
крови обнаружено повышение концентрации билирубина до 50 мкмоль/л (N 3,4-22,2 мкмоль/л), в основном - за
счет связанного билирубина, аланинотрансферазы до 1,8 (N 0,1-0,088 -мккат/л), снижение холестерина до 2,18 ммоль/л, (N< 5,18 ммоль/л - снижение холинэстеразы до 80-ммоль/ч/л. (N 108-318 ммоль/ч. /л) содержание
альбуминов до 28 г/л - (N 36-50 г/л), и резкое повышение концентрации аммиака до 60 мкмоль/л -(N 17,6- 47,0)
мкмоль/л).
Вопросы:
1. Какой патологический процесс имеются у пациента?
2. Есть ли в данном случае признаки печеночной недостаточности?
3. Какие формы печеночной недостаточности и печеночной комы выделяют по патогенезу?
4. Каковы механизмы отклонений лабораторных показателей от нормы у данного пациента?
266. У больного Б., 45 лет сознание отсутствует, отмечается желтуха, печеночный запах изо рта,
явление геморрагического диатеза. В анамнезе длительный контакт с фосфором, в течение ряда лет развился
цирроз печени. В сыворотке крови - альбуминов 30 г/л - (N 36 -50 г/л) активность бутирилхолинэстеразы
составляет 50 ммоль/ч/л (N 108-318 ммоль/ч-л). Содержание фибриногена снижено до 1,0 - г/л (N 2-4 г/л)
Фибринолитическая активность повысилась до 28% (N 11-19%). Содержание аммиака до 65 мкмоль/л (N 17,647,0 мкмоль/л).
Вопросы:
1. Какая форма патологии имеется у пациента?
2. Есть ли признаки печеночной недостаточности? Ответ аргументируйте данными из условия задачи.
3. Назовите формы печеночной недостаточности.
4. Какое состояние может развиться у больного в случае прогрессирования печеночной недостаточности?
267. В клинику поступил больной 28 лет с жалобами на появление боли в правом подреберье, тошноту,
рвоту и желтушность кожных покровов. Из анамнеза выяснилось, что он длительное время находился в
комнате с CCI4. Объективно: желтушность кожных покровов, небольшое увеличение печени. Анализ крови увеличение непрямого билирубина. Снижена детоксикационная функция печени, на что указывало замедление
скорости полувыведения (Т1/2) антипирина до 18 часов. В норме Т ½ у здоровых людей равен 12 часам.
Вопросы:
Какая форма патологии имеется у больного?
Есть ли признаки печеночной недостаточности у больного?
Расскажите о дезинтоксикационной функции печени, ее этапах.
Назовите основные индикаторы повреждения печени.
268. Больная С., 30 лет, в течение ряда лет страдала приступами боли в правом подреберье, иногда они
сопровождались повышением температуры и легкой желтушностью склер, кожных покровов. В последнее
время беспокоили вздутие кишечника, боли в правом подреберье. Затем развилась желтуха, сопровождавшаяся
потемнением мочи, обесцвечиванием кала. На 9-й день отмечалась сонливость, головные боли, временами
спутанное сознание и беспокойство. Доставлена в клинику. Объективно: кожные покровы, склеры и видимые
слизистые желтушны, язык влажный, обложен белым налетом, имеются небольшие расчесы в области живота
и бедер. Печень выходит из-под ребер на 2 см, плотна и болезненна. Анализ крови: билирубин крови и
активность щелочной фосфатазы повышены, ГГТ (гаммаглутамилтрансферазы) и холестерин выше нормы. При
УЗИ обнаружены камни в желчном пузыре один из них обтурирует просвет выводного протока.
Вопросы:
1. О каком патологическом процессе можно думать в данном случае?
2. Каков патогенез данной патологии?
3. Приведите классификацию данного патологического процесса.
4. Перечислите основные ферменты-индикаторы повреждения печени.
269. Больной К. по поводу острой кровопотери была перелита одногрупная Rh-1 совместимая кровь.
Через 3 недели после переливания крови больная стала раздражительна, отмечалась сонливость днем и
бессоница ночью, головные боли, повышенная утомляемость, кожный зуд. Кожа и склеры приняли желтый
оттенок. Кал стал бесцветным, а моча – пенистая, темно-желтого цвета. Объективно: кожа лица имеет
желтушную окраску, на слизистой полости рта имеются геморрагии.
Вопросы:
5. Какой патологический процесс развился в данном случае?
6. Объясните как и почему происходит изменение цвета кала и мочи в зависимости от стадии процесса.
7. Может ли возникнуть холестаз у больной?
270. У больного Б. тяжелое течение вирусного гепатита. Отмечается печеночный запах изо рта, явление
геморрагического диатеза. Содержание альбуминов в сыворотке крови 28 г/л - (N=36,0-50,0г/л), активность аланинотрансферазы превышает 5,5 мккат/л (N=0,1-0,88/л), общее содержание билирубина превышает 171
ммоль/л (N=3,4 -22,2 ммоль/л), фибриноген 1,2 - г/л (N=1,5 -3,6 г/л).
Вопросы:
1. Какая форма патологии имеется у пациента?
2. Есть ли признаки печеночной недостаточности? Ответ аргументируйте.
3. Какие формы печеночной недостаточности выделяют?
4. Дайте характеристику основным видам вирусных гепатитов.
271. Девочка М., 3,5 лет, поступила в гематологическое отделение с жалобами на резкую слабость,
бледность и желтушность кожи, лихорадку, темную окраску мочи.
Из анамнеза известно, что ребенок болен около двух недель, когда появились кашель, слизистые
выделения из носа, температура 38,50С, Получала анальгин, бисептол. Затем произошло родители отметили
нарастание слабости, появилась темная моча, ребенок стал сонлив. Участковым врачом заподозрен
инфекционный гепатит.
При поступлении состояние очень тяжелое. Сознание спутанное. Резкая бледность кожных покровов,
иктеричность склер. Со стороны сердца выслушивается систолический шум. Печень выступает из под
реберной дуги на 4 см., селезенка - на 3 см., пальпация их слегка болезненна. Моча цвета «темного пива».
Стул окрашенный.
Общий анализ крови: Нb – 55г/л (N – 127,5 – 132г/л), Эр – 2.2х1012/л (N – 4.07 – 4,76х1012/л), Ц.п. – 0,98 (N
0,8 – 1,0), Ретик. – 11% (N 2,6 – 6,8), Тромб. – 230х109/л (N244 – 285х109/л), Лейк. – 12,3х109/л (N 5-12х109/л),
миелоциты – 1% (N 0%), п/я – 7% (N 0,5 - 4%), с/я – 55% (N 27 – 48%), э – 1% (N – 1,4 – 7,2), л – 30% (N 37 –
66%), м – 5% (N-10%), СОЭ 45 мм/ч (N 6,8 – 12 мм/ч), выражен анизоцитоз, в некоторых полях зрения
встречаются микроциты.
Биохимический анализ крови: общий белок – 70 г/л (N 58 – 82 г/л), мочевина – 3,7 ммоль/л(N – 8,6 – 14,7
ммоль/л); креатинин – 60 ммоль/л, билирубин: прямой – 7 мкмоль/л (Nср в среднем 2,56мкмоль/л), непрямой –
67,2 мкмоль/л (Nср– 8,5 мкмоль/л), АСТ – 28 ЕД (N 12 – 16 МЕ), АЛТ – 30 ЕД (N 5 – 15 МЕ).
Общий анализ мочи: уробилин – положительный, свободный гемоглобин отсутствует, белок – 0,33% (N –
нет), лейкоциты – 1 – 2 в п/з (N 10 в 1 мкл.).
Проба Кумбса с эритроцитами положительная.
Вопросы:
1. Каково ваше заключение о патологическом процессе у больной. Обоснуйте его, учитывая клинические и
лабораторные данные.
2. От каких заболеваний следует отличать данный патологический процесс?
3. Какие возможны осложнения ,учитывая патогенез развития процесса.
5. Приведите классификацию желтух.
272. Мальчик Ю., 2,5 лет, поступил в отделение с жалобами на появившуюся желтушность кожных
покровов.
Из анамнеза известно, что мальчик родился от первой, нормально протекавшей беременности, срочных
родов. При рождении отмечалась длительная выраженная желтушность кожных покровов, по поводу чего
проводилось заменное переливание крови. Когда ребенку было 7 месяцев, родители заметили, что он немного
пожелтел, но к врачу не обратились. 3 дня назад у мальчика повысилась температура до 37,8 0 С, ребенок
пожелтел. В поликлинике был сделан анализ крови, в котором выявлена анемия – гемоглобин 72 г/л. Из
семейного анамнеза известно, что мать здорова, а у отца периодически желтеют склеры.
При поступлении состояние ребенка тяжелое. Мальчик вялый, сонливый. Кожа и слизистые оболочки
бледные с иктеричным оттенком. Обращает на себя внимание деформация черепа: башенный череп,
седловидная переносица, готическое небо. Периферические лимфатические узлы мелкие, подвижные. Тоны
сердца учащены, выслушивается систолический шум на верхушке. Живот мягкий безболезненный. Печень
+1 см., селезенка +4 см ниже края реберной дуги. Стул, моча интенсивно окрашены.
Общий анализ крови: Hb – 72 г/л, Эр – 2,0х1012/л, Ц.п. – 1,12, ретик – 16%, лейк – 10,2х109/л, п/я – 2%, с
– 45%, э – 3%, л – 37%, м – 13%, СОЭ – 24 мм/час.
Биохимический анализ крови: общий белок – 82 г/л, билирубин: непрямой – 140,4 мкмоль/л, прямой –
нет.
Осмотическая резистентность эритроцитов: min – 0,58, max – 0,32.
60% эритроцитов имеют сферическую форму.
Вопросы:
1. О каком заболевании Вы подумали?
2. Какой вид гемолиза при этом заболевании?
3. Объясните его патогенез.
4. По какому типу наследования передается это заболевание?
5. Укажите основные дифференциальные признаки желтух.
6. Какие формы желтух новорожденных выделяют? Объясните механизмы их развития.
6.3.4.Перечень экзаменационных вопросов
1. Предмет и задачи патологической физиологии как «философии медицины», ее взаимосвязь с дру-гими
медицинскими дисциплинами и значение для современной клинической и профилактической медицины.
Экологические аспекты патофизиологии.
2. Основные этапы развития патофизиологии (Гиппократ, Гален, Демокрит, Вирхов, Селье). Гумо-ральная и
солидарная теория патологии, ятрофизическое и ятрохимическое направления в медицине.
3. Основные этапы развития отечественной патофизиологии, ее особенности, принципы (эволюци-онный –
И.И. Мечникова, нервизма – И.И. Сеченова, С.П. Боткина, И.П. Павлова). Методы патофи-зиологии,
экспериментальное моделирование болезней.
4. Общее учение о болезни (В.В. Пашутин, А.Д. Адо, Н.Н. Зайко и др.). Понятие «здоровье» и поня-тие
«болезнь». Периоды и исходы болезней. Ятрогенные заболевания и деонтологические аспекты патофизиологии
и медицины.
5. Терминальные состояния. Основные закономерности различных этапов умирания (снижение ре-гуляции
ЦНС, сердца, дыхания, обмена веществ и т.д.). Смерть клиническая и биологическая. Основные принципы и
методы оживления (В.А. Неговский).
6. Роль причины и условий в возникновении болезней, их диалектическая связь. Анализ некоторых
представлений общей этиологии (монокаузализм, конституционализм, теории факторов и т.д.).
7. Понятие о патогенезе. Диалектно-материалистическое понимание роли местного и общего, веду-щего
звена и порочных кругов, причинно-следственных отношений и других философских категорий и законов в
патогенезе. Повреждения первичные и вторичные.
8. Саногенез. Компенсаторные функции организма и их роль в механизмах выздоровления. Роль нервной,
эндокринной и иммунной систем в выздоровлении.
9. Кинетозы: определение, причины, их вызывающие, патогенез расстройств при них. Ускорение,
перегрузки, невесомость. Расстройства при них. Расстройства в организме, связанные с полетом в космос.
10. Патологические процессы, связанные с механическими факторами – растяжением, разрывом, синдромом
длительного раздавливания.
11. Патогенное действие повышенной температуры внешней среды на организм. Патогенез теплового и
солнечного ударов. Ожоги и ожоговая болезнь.
12. Патогенное действие на организм низкой температуры. Общее охлаждение, отморожение, про-студные
заболевания. Применение искусственной гипотермии и гибернации с лечебной целью.
13. Патогенное действие на организм инфракрасных, ультрафиолетовых лучей и лучей лазера.
14. Повреждающее действие на организм ионизирующих излучений. Лучевая болезнь: классифика-ция,
стадии развития, патогенез и отдаленные последствия. Экологические аспекты данного вопроса.
15. Патогенез болезнетворного действия на организм электрического тока. Механизмы нарушения функций
и причины смерти от электротравм. Первая помощь.
16. Механизмы болезнетворного действия акустической энергии (звук, ультразвук). Ранние и отда-ленные
последствия действия шума в условиях производства. Использование ультразвука в меди-цине.
17. Действие на организм пониженного барометрического давления. Горная и высотная болезнь, ста-дии
развития. Принципы профилактики и оказания первой помощи.
18. Действие на организм повышенного барометрического давления. Патогенез кессонной болезни.
Принципы профилактики и терапии.
19. Понятие о гериатрии и геронтологии. Старение организма. Теории старения. Особенности разви-тия
патологических процессов у людей пожилого и старческого возраста. Методы борьбы с прежде-временной
старостью.
20. Роль наследственности в патологии, методы ее изучения. Сходство и различия приобретенных,
врожденных, наследственных и семейных форм патологии. Их этиология.
21. Общие закономерности патогенеза генных болезней. Примеры генных наследственных болезней с
нарушением синтеза транспортных, структурных и ферментных белков. Типы передачи наслед-ственных
болезней (аутосомно-доминантный, аутосомно-рецессивный, ко-доминантный, промежу-точный и смешанный).
22. Хромосомные болезни – полиплоидии, анеуплоидии, их проявления и патогенетические особен-ности.
Возможные пути профилактики и методы лечения наследственных заболеваний. Значение охраны окружающей
среды.
23. Понятие о стрессе как о неспецифической реакции организма на экстремальные воздействия. Стадии и
механизмы развития стресса. Защитно-приспособительное и патогенное значение стресса. Понятие о «болезнях
адаптации». Критика некоторых положений концепции стресса Г. Селье.
24. Повреждение клетки, причины, виды, стадии (паранекроз, некробиоз, некроз). Специфические и
неспецифические формы повреждения. Апоптоз, его значение в норме и патологии.
25. Общие механизмы повреждения клетки. Расстройство энергетического обеспечения, повреждение
мембран и ферментов клетки, значение перекисного окисления липидов, дисбаланса ионов натрия, калия и
кальция и жидкости в механизмах повреждения клетки.
26. Нарушение структуры и функции клеточных органелл – ядра, рибосом, эндоплазматической сети,
лизосом, митохондрий.
27. Механизмы защиты и адаптации клеток при повреждении. Приспособительные изменения функциональной активности клеток. Клеточная и субклеточная регенерация.
28. Учение о конституции организма. Конституциональные типы: их классификация, различия и механизмы
формирования. Значение конституции в патологии.
29. Понятие реактивности. Виды и механизмы реактивности. Формы индивидуальной реактивности и
факторы, определяющие ее.
30. Резистентность организма – пассивная и активная, первичная и вторичная. Взаимосвязь реактив-ности и
резистентности.
31. Специфические и неспецифические факторы защиты. Патология неспецифических факторов за-щиты
(комплемента, системы пропердина).
32. Иммунодефицитные состояния, их классификация. Первичные (наследственные и врожденные)
иммунодефициты. Классификация, проявления и последствия.
33. Вторичные (приобретенные) иммунодефициты и иммунодепрессивные состояния, их причины,
принципы лечения.
34. Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). Этиология, частота, патогенез, послед-ствия.
35. Определение понятия, общая характеристика, актуальность аллергии. Классификации аллергиче-ских
реакций (Р. Кук, А.Д. Адо, Джилл-Кумбс). Взаимоотношение аллергии и иммунитета.
36. Аллергические реакции 1 типа (реагиновые). Стадии, медиаторы аллергии 1 типа, механизмы их
действия. Клинические проявления (анафилактический шок, атопические реакции).
37. Аллергические реакции 2 типа (цитотоксические). Стадии, медиаторы, механизмы их действия,
клинические проявления.
38. Аллергические реакции 3 типа (иммунокомплексные). Стадии, медиаторы, механизмы их дей-ствия,
клинические проявления (сывороточная болезнь, феномен Артюса).
39. Аллергические реакции 4 типа (клеточно-опосредованные). Стадии, медиаторы, механизмы их действия.
40. Аутоиммунные болезни. Этиология, патогенез. Роль внешних и внутренних факторов в патогенезе
аутоиммунных заболеваний.
41. Тканевая несовместимость, ее механизмы. Трансплантация, ее виды. Понятие о трансплантаци-онных
антигенах и иммунологической толерантности. Реакция «трансплантат против хозяина». Зна-чение
аллергических реакций замедленного типа в проблеме пересадки органов и тканей.
42. Шок, характеристика понятия. Сходство и различие разных видов шока. Стадии шока, основные
структурные и функциональные нарушения на разных стадиях шока. Травматический шок, этиоло-гия,
патогенез.
43. Этиология и патогенез различных видов шока, их сходства и различия (септический, гемотрансфузионный, кардиогенный). Основные принципы профилактики и терапии.
44. Шоковые реакции (коллапс, обморок). Определение, классификация, патогенез. Сходство и раз-личия
шока и коллапса.
45. Кома, определение, классификация, стадии или степени; неврологическая первичная кома, прин-ципы
терапии.
46. Артериальная гиперемия, ее причины, признаки, механизмы развития. Особенности микроциркуляции,
исходы и последствия различных видов артериальной гиперемии.
47. Венозная гиперемия, ее причины, признаки, механизмы развития. Особенности микроциркуля-ции.
Последствия венозной гиперемии, патофизиологическое обоснование лечебного применения ее.
48. Местное малокровие, стаз. Причины и механизмы ее развития, последствия для организма. Коллатеральное кровообращение и его значение.
49. Тромбоз. Тромбогенные факторы и механизмы тромбообразования. Виды тромбов. Исходы тром-бозов.
50. Эмболия. Причины и механизмы образования эмболов. Виды эмболий. Механизмы расстройств,
возникающих при эмболиях.
51. Кровотечения, виды. Компенсаторно-приспособительные и патологические реакции при кровопотере.
Методы экстренной остановки кровотечений и оказания помощи.
52. Определение понятия воспаление, его этиология. Основные компоненты воспалительного про-цесса.
Общие и местные признаки воспаления.
53. Первичная и вторичная альтерация при воспалении. Особенности изменения обмена веществ,
патохимические и физико-химические изменения в очаге воспаления.
54. Медиаторы воспаления. Их виды и происхождение, роль в развитии вторичной альтерации, об-щей
динамике воспалительного процесса.
55. Эмиграции лейкоцитов при воспалении, ее механизмы, факторы хемотаксиса.
56. Фагоцитоз, его виды, стадии и механизмы. Патология фагоцитоза.
57. Реакция сосудов микроциркуляторного русла при воспалении. Динамика изменения кровотока, стадии и
механизмы.
58. Экссудация. Механизмы возникновения воспалительных отеков. Состав и виды экссудатов.
59. Теории воспаления. Принципы классификации воспаления. Биологическое значение воспаления.
Диалектическая взаимосвязь повреждения и защитно-приспособительных реакций в воспалительном процессе.
60. Определение понятия и общая характеристика гипоксии. Типы гипоксии. Устойчивость различ-ных
органов и тканей к гипоксии.
61. Этиология и патогенез основных видов гипоксии. Экстренные и долговременные адаптивные реакции
при гипоксии, их механизмы.
62. Лихорадка, определение, причины возникновения. Пирогенные вещества, их химическая природа и
источники образования. Отличие лихорадки от экзогенного перегревания и других видов гипертермии.
63. Стадии лихорадки. Терморегуляция на разных стадиях лихорадки. Изменения обмена веществ и
физиологических функций организма при лихорадке. Виды лихорадки и типы температурных кривых при
лихорадке. Биологическое значение лихорадочной реакции.
64. Опухоли, роль бластомогенных факторов химического и физического характера, онкогенных ви-русов.
Биологические особенности доброкачественных и злокачественных новообразований. Отличие опухолевой
клетки от нормальной.
65. Основные теории генеза опухолевого роста. Современные представления о молекулярных меха-низмах
канцерогенеза. Значение онкогенов, роль онкобелков в канцерогенезе.
66. Антибластомная резистентность организма — антиканцерогенные, антимутационные, антицеллю-лярные
механизмы. Паранеопластический синдром как пример взаимодействия опухоли и организма. Принципы
профилактики и лечения опухолей. Механизмы резистентности опухолей к терапевтическим воздействиям.
67. Виды и стадии голодания. Изменения обмена веществ и функций организма при голодании.
68. Нарушения энергетического и основного обмена. Роль нервной и эндокринной систем в патогенезе этих
нарушений.
69. Нарушения основных этапов белкового обмена. Положительный и отрицательный азотистый ба-ланс.
70. Причина нарушений обмена аминокислот, их роль в патологии. Этиология и патогенез подагры.
71. Нарушения углеводного обмена, гипо- и гипергликемия, их причины и виды. Экс-периментальные
модели недостаточности инсулина.
72. Сахарный диабет, его виды. Нарушения углеводного и других видов обмена и физиологических функций
при сахарном диабете.
73. Нарушение основных этапов жирового обмена. Жировая инфильтрация и дистрофия. Гиперкето-немия.
Виды ожирения.
74. Нарушение холестеринового обмена. Гиперхолестеринемия. Роль нарушений липидного обмена в
развитии атеросклероза.
75. Патогенез нарушений водно-солевого обмена. Положительный и отрицательный водный баланс.
Экспериментальное воспроизведение дегидратации и гипергидрии.
76. Отеки. Патогенетические факторы отеков: механический, мембраногенный, онкотический, осмотический. Патогенез сердечных, почечных, воспалительных, токсических, аллергических, голодных отеков.
77. Основные виды и причины обезвоживания организма. Изменения в организме при обезвожива-нии,
последствия.
78. Нарушения электролитного обмена (натрия, кальция, магния). Основные причины и механизмы
нарушений электролитного гомеостаза.
79. Нарушения кислотно-основного равновесия. Ацидозы, алкалозы и их виды. Расстройства в орга-низме
при различных видах ацидозов и алкалозов. Компенсаторные реакции организма при наруше-ниях кислотноосновного равновесия.
80. Жирорастворимые витамины и патологические процессы, связанные с их избытком и недостат-ком.
81. Водорастворимые витамины и патологические процессы, связанные с их избытком и недостат-ком.
82. Понятие о недостаточности кровообращения, ее формы и основные гемодинамические показатели и
проявления. Сердечная недостаточность, ее виды, причины возникновения.
83. Перегрузочная форма сердечной недостаточности. Механизмы срочной и долговременной адаптации
сердца к перегрузкам. Гипертрофия миокарда, стадии, особенности гипертрофированного сердца, механизм его
декомпенсации.
84. Патогенез недостаточности сердца и общих расстройств кровообращения при нарушениях внутрисердечной гемодинамики. Пороки клапанов сердца, их основные виды.
85. Нарушения коронарного кровообращения, этиология, патогенез ИБС. Инфаркт миокарда.
86. Патология сердечного ритма, связанная с нарушением автоматизма. Виды, причины, механизмы
возникновения и электрокардиографические проявления.
87. Патология сердечного ритма, связанная с нарушением возбудимости миокарда. Виды, причины,
механизмы возникновения и электрокардиографические проявления. Фибрилляция и дефибрилляция сердца.
88. Патология сердечного ритма, связанная с нарушением проводимости миокарда. Виды, причины,
механизмы возникновения и электрокардиографические проявления.
89. Первичная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь), ее этиология, патогенез, формы и
стадии.
90. Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии. Их виды, причины, механизмы развития.
91. Артериальная гипотония. Гемодинамические механизмы гипотензивных состояний. Конституциональная гипотензия. Острые и хронические патологические гипотензии.
92. Характеристика понятия дыхательной недостаточности. Одышка, механизм ее возникновения. Асфиксия
как проявление острой дыхательной недостаточности.
93. Нарушения регуляции внешнего дыхания. Патологические формы дыхания (периодическое дыхание,
терминальное дыхание). Виды, этиология, патогенез.
94. Вентиляционные формы дыхательной недостаточности. Этиология, патогенез нарушения венти-ляции
легких по обструктивному типу.
95. Этиология, патогенез нарушения вентиляции легких по рестриктивному и смешанному типу.
Пневмоторакс, этиология, виды, патогенез.
96. Диффузионные формы дыхательной недостаточности. Причины, проявления.
97. Нарушения легочного кровотока (перфузионные формы недостаточности), их причины, послед-ствия.
Соотношение вентиляции и перфузии в норме и при патологии.
98. Изменения общего количества циркулирующей крови: нормо-, гипо- и гиперволемии, их виды,
механизмы возникновения и последствия для организма.
99. Нарушения регуляции эритропоэза. Регенеративные и дегенеративные формы эритроцитов, как
показатели функционального состояния костного мозга.
100. Полицитемии первичные и вторичные. Этиология, патогенез, картина периферической крови и костного
мозга, последствия для организма.
101. Анемии, определение, причины их развития. Основные принципы классификации различных видов
анемии.
102. Постгеморрагические анемии (острые и хронические). Этиология, патогенез, картина периферической
крови и костного мозга, принципы терапии.
103. Анемии, связанные с нарушением синтеза гемоглобина (железодефицитные анемии). Этиоло-гия,
патогенез, картина периферической крови и костного мозга.
104. В12- и фолиево-дефицитные анемии. Этиология, патогенез, картина периферической крови и костного
мозга, принципы терапии.
105. Гипо- и апластические анемии. Этиология, патогенез, картина периферической крови и костного мозга,
принципы терапии.
106. Первичные (наследственные) гемолитические анемии, этиология, патогенез, картина перифе-рической
крови и костного мозга, принципы терапии.
107. Вторичные гемолитические анемии, этиология, патогенез, картина периферической крови и костного
мозга, принципы терапии. Гемолитическая болезнь новорожденных, ее патогенез.
108. Механизмы нарушения регуляции лейкопоэза. Лейкоцитарная формула и ее изменения. Лейко-цитозы и
лейкопении, их типы, причины, механизмы развития.
109. Лейкемоидные реакции, их виды. Этиология, патогенез. Отличия от лейкозов, значение для ор-ганизма.
110. Лейкозы. Характеристика понятия, принципы классификации. Этиология лейкозов: роль виру-сов,
химических канцерогенов, ионизирующей радиации в их возникновении.
111. Особенности кроветворения и клеточного состава периферической крови при различных видах
лейкозов. Общие нарушения в организме при лейкозах.
112. Нарушение механизмов тромбоцитарно-сосудистого гемостаза: тромбоцитопении, тромбоцито-патии
(болезнь Виллебранда). Роль дефектов сосудистой стенки в расстройствах гемостаза (болезнь ШенлейнГеноха).
113. Нарушение механизмов коагуляционного гемостаза. Гемофилия, этиология, патогенез. Принци-пы
терапии.
114. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Этиология, патогенез, стадии,
принципы терапии.
115. Патогенез и последствия нарушения аппетита, глотания, жевания. Гипер- и гипосаливация. Ка-риес,
пародонтоз.
116. Нарушение секреторной функции желудка. Типы патологической секреции. Нарушения резервуарной и
моторной функции желудка. Нарушение эвакуации, отрыжка, тошнота, рвота. Их механизмы, последствия и
значение для организма.
117. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Теории ульцерогенеза. Принципы лечения
язвенной болезни.
118. Последствия удаления различных отделов желудочно-кишечного тракта. Патофизиология оперированного желудка.
119. Виды расстройства кишечного пищеварения, значение повреждения энтероцитов, панкреатиче-ской
недостаточности, ахолии для кишечного пищеварения. Синдром мальабсорбции.
120. Нарушение моторики кишечника. Поносы, запоры, их виды, патогенез и последствия для орга-низма.
Виды кишечной непроходимости, патогенез расстройств при них.
121. Взаимоотношения между желудочно-кишечным трактом и поджелудочной железой. Нарушения
секреторной функции поджелудочной железы, острые и хронические панкреатиты, их патогенез.
122. Общая этиология и патогенез заболеваний печени. Экспериментальное изучение функции печени
(прямая и обратная фистула, полное и частичное удаление печени, ангиостомия, функциональные пробы
печени).
123. Недостаточность печени. Этиология и патогенез. Основные проявления нарушений функций печени при
ее недостаточности. Роль алкоголя и экологических факторов в этиологии заболеваний печени.
124. Печеночная кома. Этиология, патогенез, стадии.
125. Механическая желтуха. Этиология, патогенез, проявления, последствия.
126. Паренхиматозная желтуха. Этиология, патогенез, проявления, последствия.
127. Гемолитическая желтуха. Этиология, патогенез, проявления, последствия.
128. Желчекаменная болезнь. Причины и механизмы образования желчных камней, их виды. По-следствия
желчекаменной болезни для организма.
129. Патология мочеобразования и мочеотделения; изменение состава, удельного веса, количества мочи при
патологии почек, механизмы их возникновения, последствия для организма.
130. Почечнокаменная болезнь, причины и механизмы образования почечных камней.
131. Основные проявления нарушений клубочкового аппарата почек, причины и последствия для организма.
132. Основные проявления нарушений канальцевого аппарата почек (проксимальной и дистальной
реабсорбции, канальцевой секреции, экскреции).
133. Нефротический синдром, виды, патогенез.
134. Острая почечная недостаточность. Формы, этиология, патогенез, стадии, принципы лечения. Значение
гемодиализа в лечении острой почечной недостаточности.
135. Хроническая почечная недостаточность. Этиология, стадии. Уремия, механизмы и проявления.
Принципы лечения.
136. Общие закономерности и причины нарушения деятельности эндокринных желез, нарушение
центральных и периферических механизмов регуляции, внежелезистые факторы, ведущие к гипо- и
гиперфункции желез внутренней секреции.
137. Патология, связанная с недостаточностью и избыточной секрецией гормонов передней доли гипофиза.
Основные принципы классификации заболеваний гипофиза.
138. Гормоны задней доли гипофиза: патология, связанная с недостаточностью и избыточной секре-цией их.
139. Патология, связанная с недостаточностью и избыточной секрецией гормонов коры надпочечни-ков.
140. Патология вилочковой железы и околощитовидных желез. Значение нарушения функций
околощитовидных желез для детского организма.
141. Патология щитовидной железы, нарушения обмена веществ, сердечно-сосудистой, нервной си-стем,
роста и развития. Эндемический зоб.
142. Патология половых желез. Гипо- и гиперфункция. Изменения в организме при нарушении дея-тельности
мужских и женских половых желез.
143. Боль, механизмы боли: рецепторный, проводниковой, центральный. Биологическое значение боли.
Профилактика боли.
144. Типы патологических процессов, наблюдаемых на уровне нервной клетки, нервных стволов и синапсов.
145. Неврозы у человека. Причины, компоненты невротического состояния. Роль типов высшей нервной
деятельности в возникновении неврозов. Экспериментальные неврозы.
146. Нарушения функций вегетативной нервной системы, их виды и механизмы.
147. Нарушения движений: парезы, параличи, гиперкинезы. Их виды, причины, последствия для организма.
148. Нарушения различных видов чувствительности, их этиология и последствия для организма
6.3.6.. Ситуационные задачи для подготовки к экзамену
Вариант 1.
01. Придя домой с пляжа, на котором Михаил П. 18 лет провёл 6 часов, почувствовал слабость, головокружение,
пульсирующую боль в голове, озноб, тошноту. Через 30 мин после этого у него началась рвота; температура тела - 39°С.
Приём аспирина и спазмалгона облегчения не принесли, состояние ещё более ухудшилось, хотя температура снизилась до
37°С, и Михаил вызвал скорую помощь. По дороге в больницу он потерял сознание, в связи с чем был доставлен в
реанимационное отделение.
Вопросы:
1. Какая форма патологии развилась у пациента? Ответ обоснуйте.
2. Каковы ее причины, стадия и механизмы развития?
3. Почему состояние пациента продолжало ухудшаться на фоне снижения температуры тела?
4. В чём причина потери сознания пациентом?
5. Дайте понятие патологической реакции.
Вариант 2.
02При иммуноцитохимическом исследовании биоптата костного мозга у больного острым лейкозом обнаружено
значительное количество клеток с признаками специфической для апоптоза фрагментации ДНК. Этот показатель возрастает
в динамике курса химиотерапии.
Вопросы:
6.
Объясните патогенетическую роль апоптоза в развитии злокачественного заболевания.
1.
Какова роль апоптоза при физиологических и патофизиологических состояниях, приведите примеры.
2.
Положительным или отрицательным прогностическим маркером является прогрессивное увеличение количества
клеток, подвергающихся апоптозу, в процессе химиотерапии лейкоза.
3.
Какой тип клеточной гибели (апоптоз или некроз) является более оптимальным с точки зрения сохранения
структурно-функциональной организации ткани (органа) и почему?
4.
Охарактеризуйте современные принципы фармакологической коррекции апоптотической гибели клетки.
Вариант 3.
03. У больного ишемической болезнью сердца проведена операция аорто-коронарного шунтирования. В раннем
послеоперационном периоде обнаружено значительное повышение в крови активности МВ-фракции креатинфосфокиназы,
аспартатаминотрансферазы, концентрации тропонина I, миоглобина. В биоптате миокарда, полученном в
интраоперационном периоде, гистологически обнаружено большое количество клеток в состоянии некроза. В биоптате
миокарда, полученном в послеоперационном периоде (5 дней после операции), обнаружено увеличение зоны повреждения
за счет апоптотической гибели клеток.
Вопросы:
6.
Объясните причину изменения биохимических параметров крови у больного.
7.
Объясните возможный патогенез указанных реакций в период ишемии миокарда и в период реперфузии миокарда.
8.
Какой тип клеточной гибели кардиомиоцитов является более оптимальным с биологической точки зрения и почему?
9.
Укажите принципиальные отличия апоптоза от некроза.
10. Укажите, какие адаптивные механизмы развиваются в кардиомиоцитах в условиях ишемии.
16. У больного с острым нарушением мозгового кровообращения удалось достичь снижения степени выраженности
неврологической симптоматики путем применения препаратов, нормализующих функционирование митохондрий клеток
(циклоспорин А, FK506) и препятствующих активации каспаз.
Вопросы:
1.
Объясните, с какой целью проведено лечение указанными препаратами.
2.
Объясните, какова роль митохондриальной дисфункции и повышения специфической активности протеаз (каспаз) в
клетках в патогенезе клеточной гибели, индуцированной ишемией/реперфузией.
3.
Как вы считаете, будет ли оправдано применение препаратов, регулирующих поступление в клетки кальция или его
депонирование во внутриклеточных органеллах, и почему.
4.
Какой тип клеточной гибели (апоптоз или некроз) является более оптимальным с точки зрения сохранения
структурно-функциональной организации ткани (органа) и почему?
5.
Приведите примеры заболеваний, в патогенезе которых существенную роль играет апоптоз.
Вариант 4.
04.В эксперименте кратковременная гипертермия гепатоцитов (+42оС, 30 мин) приводит к значительному снижению
токсического действия гепатотропного яда (акриламида), регистрируемого по цитолизу гепатоцитов, накоплению продуктов
перекисного окисления липидов мембран, продуктов окисления и агрегации белков гепатоцитов. Этот эффект развивается в
период с 6 по 48 часы после гипертермии и блокируется препаратами-ингибиторами белкового синтеза.
Вопросы:
6. Объясните, за счет каких механизмов осуществляется протекторное действие гипертермии в гепатоцитах.
7. Приведите примеры возможного использования этого эффекта в клинической практике.
8. Какие еще адаптивные механизмы способна реализовать клетка при воздействии повреждающих факторов.
9. Перечислите типовые механизмы повреждения клетки.
10. Дайте понятие «порочного круга» в патогенезе развития патологического процесса. Приведите пример формирования
«порочных кругов» при клеточном повреждении.
Вариант 5.
05. У ребенка с гемолитической анемией обнаружена склонность к частым инфекционным заболеваниям, отмечается
задержка умственного развития. При комплексном обследовании обнаружен наследственный дефект гена, кодирующего
глутатион-синтетазу.
Вопросы:
1. Объясните патогенетическую связь между недостаточностью глутатион-синтетазы и обнаруженными клиническими
симптомами.
2. Приведите пример экзогенных факторов, способных вызвать снижение концентрации глутатиона в клетках и
спровоцировать таким образом их повреждение вплоть до цитолиза.
3. Укажите стадии и проявления цитолиза.
4. Перечислите типовые механизмы повреждения клетки.
5. Какой из типовых механизмов клеточного повреждения будет доминировать в данном случае?
Вариант 6.
06.Известно, что старение сопровождается не только существенным изменением функции всех органов и систем организма,
но и накоплением веществ, которые в молодом возрасте встречаются только при патологических состояниях. Данные
изменения являются типичными проявлениями процесса старения на молекулярном уровне.
Вопросы:
1. Какие вещества могут накапливаться при старении?
2. Какие механизмы старения играют решающую роль в накоплении этих веществ?
3. Какие современные теории старения Вам известны?
Вариант 7.
07. Физик Т., 35 лет, доставлен в клинику 5 дней назад с жалобами на головную боль, головокружение, тошноту и рвоту. В
результате несчастного случая подвергся общему облучению гамма-лучами в дозе 200 БЭР (2 Гр). В настоящее время
чувствует себя хорошо и никаких жалоб не предъявляет. В анализе крови лейкоцитопения, лимфоцитопения, резко
снижено количество ретикулоцитов.
Вопросы:
1. Как Вы обозначите патологические состояние, развившиеся у пациента?
2. Какова стадия патологического состояния и степень тяжести?
3. Каковы механизы развития данной стадии?
4. Обоснуйте изменения со стороны крови.
5. Дайте патогенетическое обоснование жалоб больного при поступлении?
Вариант 8.
08. Больной П., 15 лет находится на стационарном лечении в БСМП по поводу острого лимфаденита правой подчелюстной
области, возникшего после острого переохлаждения. В анамнезе у больного хронический тонзиллит, рекомендовано
оперативное лечение. Состояние больного не удовлетворительное. Голова наклонена вправо. Справа в подчелюстной
области пальпируется плотный инфильтрат, болезненный при пальпации. Температура тела в подмышечной впадине - 38,3
градуса С. Комплимент С-3 плазмы крови - 2,3 г/л (норма 1,3-1,7 г/л), НСТ - тест 40% (норма 15%), (тест восстановления
тетразоля нитросинего отражает степень активации кислородзависимых механизмов бактерицидной активности
фагоцитирующих клеток). С - реактивный белок в плазме крови (++), СОЭ - 35 мм/час.
Вопросы:
1. Какому патологическому процессу присущи выявленные изменения?
2. Какие симптомы общих реакций организма на воспаление вы выявили при анализе истории болезни?
3. Какие местные симптомы воспалительной реакции приведены в задаче, объясните патогенез:
а) артериальной гиперемии;
б) венозной гиперемии;
в) пролиферации в очаге воспаления
4. Приведите пример общего анализа крови:
а) при остром воспалении;
б) хроническом.
5. Особенности воспалительной реакции в период новорожденности.
Вариант 9.
09.В приемный покой БСМП поступила больная М., 17 лет с жалобами на резкий отек кожи шеи, лица, внезапно осипший
голос и появления чувства нехватки воздуха после применения спрей - дезодоранта 30 минут назад. Объективно - резкий
отек подкожно - жировой клетчатки лица, шеи, дыхание затруднено, слышно на расстоянии, сознание больной
заторможено.
Иммунограмма: Лейкоциты-6xlO9/л (N 4-9х109), Лимфоциты - 47% (N 19 - 37),Т - лимфоциты - 70% (N 55—70), Тхелперы - 52% (N 30-50), Т-супрессоры - 10% (N 15-35), Т - хелперы/Т - супрессоры - 5 (N 1,2 - 2,5), В - лимфоциты - 46%
(N 11 - 16), IgM - l,2 г/л (N 0,5 - 2,3), IgG-3 г/л (N 8-16,6), IgE - 520 нг/мл (N50-150)
Реакция дегрануляции базофилов периферической крови - 160 % от контрольного уровня (N-не более 110%).
Гистамин в периферической крови – 1,15 мкмоль/л (N 0,18 - 0,72).
Вопросы:
1. О какой патологической реакции следует думать в первую очередь, ее патогенез?
2. К какому типу реакции по классификации Джелла и Кумбса относится данная патология?
3. Какая стадия аллергической реакции наблюдается у данной больной, чем она обусловлена?
4. Какие еще проявления в организме возможны при данном типе аллергической реакции?
5. Какие методы десенсибилизации вам известны?
Вариант 10.
10.Больной К., 50 лет, в течение 3 недель лечился антибиотиками по поводу обострения хронического гнойного среднего
отита. К концу этого периода у больного развилась выраженная анемия. Обследование выявило в крови у больного антитела
к эритроцитам.
Вопросы:
1. Каков механизм развития анемии, возникшей у больного?
2. Укажите тип аллергической реакции по Джеллу и Кумбсу.
3. Какие местные проявления могут иметь место при данном типе патологии?
4. Как в целом вы можете характеризовать состояние иммунитета у данного больного?
5. Напишите иммунограмму, предполагаемую при данной патологии, объясните выявленные изменения.
Вариант 11.
11. Больная М., 16 года, обратилась к врачу с жалобами на чувство жжения в области губ. Объективно: на красной кайме
губ - эритема, незначительная инфильтрация, единичные мелкие пузырьки и мелкие участки мокнутия. Симптомы возникли
после 2 - З недель использования новой импортной губной помады.
Вопросы:
1. Какое заболевание должен предположить врач при осмотре?
2. Каков механизм развития данного патологического процесса?
3. Напишите иммунограмму, характерную для данной патологии.
4. Какие изменения в клиническом анализе крови характерны для данного состояния и почему?
5. Что такое «забарьерный» антиген, значение для развития патологической реакции.
Вариант 12.
12. Больной Т., 14 лет, обратился в аллергологический кабинет с жалобами на приступы удушья и кашель с выделением
небольшого количества вязкой слизистой мокроты. Заболел примерно через полгода после того, как приобрел аквариум и
начал кормить рыб сухой дафнией.
При аллергологическом обследовании больного обнаружено резкое увеличение иммуноглобулинов G и Е.
Провакационный тест с аллергеном из дафний резко положительный. Реакция дегрануляции базофилов и тучных клеток с
аллергеном из дафний положительные.
Вопросы:
1. О чем свидетельствуют положительные тесты с исследуемым аллергеном?
2. К какому типу аллергических реакций относится аллергия, имеющаяся у больного?
3. Какие еще проявления общие и местные возможны при данном типе патологии?
4. Что означает термин «аллергия замедленного типа»?
5. Патогенез « перекрестной аллергии».
Вариант 13.
13. Больная А., 37 лет, процедурная медсестра. Через 3 года работы в процедурном кабинете, где ежедневно вводила
больным антибиотики, стала отмечать появление зудящей сыпи на коже кистей рук и лица.
Больная обратилась к
дерматологу, который поставил диагноз аллергического дерматита.
Аллергологическое обследование: скарификационные тесты с пылевыми, бытовыми, эпидермальными аллергенами
отрицательные; реакция Праустница - Кюстнера с пенициллином – положительна.
Вопросы:
6. К какому типу гиперчувствительности относится аллергия, выявленная у больной?
1. Какие могут быть проявления этого типа аллергии общего характера?
2. Патогенез развития аллергии немедленного типа при общем и местном проявлении.
3. Приведите классификацию иммунодефицитных состояний.
4. Принципы лечения аллергологической патологии немедленного и замедленного типов развития.
Итоговый тест (образец) для подготовки к предэкзаменационному тестированию
1. Специфические черты болезни зависят от:
а) реактивности организма
б) условий, способствующих развитию болезни
в) причины болезни
г) наследственных особенностей
д) резистентности организма
2. Что такое этиология?
а) учение о совокупности условий, вызывающих развитие заболеваний
б) учение о причинах заболевания
в) учение о причинах и условиях возникновения болезни
3. Как называется стойкое мало изменяющееся нарушение структуры и функции органа (ткани)?
а) патологическое состояние
г) болезнь
б) патологический процесс
д) синдром
в) патологическая реакция
4. Укажите правильную последовательность стадий стресса:
а) ст.резистентности - ст.истощения - реакция тревоги
б) реакция тревоги - ст.истощения - ст.резистентности
в) ст.резистентности - реакция тревоги - ст.истощения
г) реакция тревоги - ст.резистентности - ст. истощения
5. Благодаря каким изменениям в организме увеличивается кислородная емкость крови при гипоксии?
а) тахипноэ
в) тахикардия
б) активация эритропоэза
г) увеличение МОС
д) смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево
6. Укажите причину гипоксии дыхательного типа:
а) Снижение рО2 в воздухе
б) недостаточность митрального клапана
в) отравление нитратами
г) гиповитаминоз В12
д) ↓ возбудимости дыхательного центра
7. Укажите причину гипоксии гемического (кровяного) типа:
а) эмфизема легких
б) недостаточность митрального клапана
в) миокардит
г) гиповитаминоз В12
д) пневмония
8. Укажите причину гипоксии циркуляторного типа:
а) анемия
б) гиповитаминоз В12
в) ↓ возбудимости дыхательного центра
г) недостаточность митрального клапан
д) отравление угарным газом
9. Какое изменение в клетке можно считать компенсаторным при гипоксии?
а) торможение гликолиза
б) увеличение в клетке натрия
в) активация ПОЛ
г) активация фосфолипазы А2
д) активация гликолиза
10. Измерение концентрации свободного ионизированного кальция в двух соседних клетках почечного
эпителия дали следующие результаты: клетка А - 10-4 М
клетка Б - 10-7 М.
Какая клетка повреждена?
а) клетка А
б) клетка Б
11. Как изменяется показатель окислительного фосфорилирования при механическом повреждении клетки?
а) увеличивается
б) не изменяется
в) уменьшается
12. Выберите кариотип, характерный для синдрома Клайнфельтера:
а) 22 пары аутосом + Х0
г) 22 пары аутосом + ХХХ
б) 23 пары аутосом + УО
д) 23 пары аутосом + ХХ
в) 22 пары аутосом + ХХУ
13. Какой набор половых хромосом характерен для синдрома Шерешевского- Тернера?
а) ХХХ
б) ХУ
в) ХО
г) ХХ
д) ХХУ
14. Какой набор половых хромосом свидетельствует о хромосомных аберрациях в женском организме:
а) ХХУ
б) ХУ
в) ХХ
г) ХХХ
д) У0
15. Какие аллергены являются причиной поллинозов?
а) пыльца деревьев и трав
г) антибиотики
б) библиотечная пыль
д) пищевые продукты
в) домашняя пыль
16. Укажите заболевание, развивающееся по І (реагиновому ) типу гиперчувствительности:
а) сывороточная болезнь
б) атопическая бронхиальная астма
в) тяжелая миастения
г) гломерулонефрит
д) иммунная гемолитическая анемия
17. Укажите заболевание, развивающееся по ІІ типу гиперчувствительности:
а) сывороточная болезнь
б) ревматоидный артрит
в) иммунная гемолитическая анемия
г) атопическая бронхиальная астма
д) анафилатический шок
18. Укажите заболевание, развивающееся по ІІІ типу гиперчувствительности:
а) тяжелая миастения
б) сывороточная болезнь
в) иммунный агранулоцитоз
г) крапивница
д) иммунная гемолитическая анемия
19. Укажите заболевание, развивающееся по ІV типу гиперчувствительности:
а) крапивница
г) анафилактический шок
б) иммунный агранулоцитоз
д) контактный дерматит
в) сывороточная болезнь
20. Укажите оптимальные сроки развития пассивной сенсибилизации:
а) 15 - 20 мин
в) 24 часа
б) 6 - 8 часов
г) 10 -14 суток
21. Укажите оптимальные сроки для воспроизведения анафилактического шока у морских свинок после
проведения активной сенсибилизации:
а) 15 - 20 минут
г) 6 - 8 суток
б) 6 - 8 часов
д) 14 - 15 суток
в) 24 - 48 часов
22. Укажите оптимальные сроки для воспроизведения анафилактического шока у морских свинок после
проведения пассивной сенсибилизации:
а) 15 - 20 мин
г) 6 - 8 суток
б) 6 - 8 часов
д) 14 - 15 суток
в) 22 - 24 часа
23. Активную сенсибилизацию организма можно вызвать путем:
а) введения антигенов
б) введения специфических антител
в) введения сенсибилизированных лимфоцитов-эффекторов
г) введения иммуностимуляторов
д) введения иммунодепрессантов
24. Укажите изменение, характерное для артериальной гиперемии:
а)  линейной и объемной скорости кровотока
б)  скорости кровотока
в)  гидростатического давления в приносящих сосудах
г)  количества функционирующих капилляров
д) затруднение венозного оттока
25. Укажите изменение, характерное для венозной гиперемии:
а) увеличение градиента давлений между приносящими и выносящими сосудами
б) увеличение линейной и объемной скорости кровотока
в) уменьшение фильтрации жидкости из сосудов в ткань
г) замедление кровотока и увеличение гидростатического давления в венозной части сосудистого русла
увеличение
д) уменьшение артерио-венозной разницы по кислороду
26. Какой из перечисленных факторов может привести к развитию ишемии?
а) перерезка периферического нерва
б) тромбоз магистральной вены
в) разрушение симпатических ганглиев
г) тромбоз артерии
д) затруднение лимфооттока
27. Какой из медиаторов воспаления и аллергии высвобождается из гранул тучных клеток?
а) брадикинин
б) гистамин
в) простагландины
г) лейкотриены
д) ФАТ
28. Какой из медиаторов воспаления и аллергии образуется из фосфолипидов клеточных мембран?
а) брадикинин
г) фактор хемотаксиса эозинофилов
б) гистамин
д) простагландин Е
в) гепарин
29. Укажите вещества, относящиеся к молекулам адгезии:
а) простагландины
б) опсонины
в) селектины и интегрины
г) активные фракции комплемента
д) лейкотриены
30. Активация калликреин-кининовой системы начинается с активации:
а) фактора Хагемана
в) прекалликреина
б) высокомолекулярного кининогена
г) брадикинина
31. Комплемент активируется при образовании комплексов антигенов со специфическими иммуноглобулинами
классов:
а) Ig Е б) Ig А в) IgG
32. Укажите обычную последовательность эмиграции лейкоцитов в очаг острого воспаления
а) моноциты, лимфоциты, нейтрофилы
б) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты
в) моноциты, нейтрофилы, лимфоциты
г) нейтрофилы, лимфоциты, моноциты
33. Укажите фактор, играющий главную роль в развитии экссудации и отека при воспалении:
а) расширение приносящих сосудов
б) замедление кровотока
в) нарушение лимфооттока
г) повышение проницаемости сосудистой стенки для белков
д) увеличение числа функционирующих капилляров
34. Главным звеном в патогенезе лихорадки является:
а) нарушение терморегуляции
б) уменьшение синтеза ПГ Е2
в) понижение чувствительности холодовых нейронов в центре терморегуляции
г) повышение чувствительности холодовых нейронов в центре терморегуляции
д) повышение чувствительности тепловых нейронов в центре терморегуляции
35. Главным механизмом жаропонижающего эффекта аспирина является:
а) активация циклооксигеназы и повышение синтеза ПГЕ 2
б) блокирование фосфолипазы (ФЛА2)
в) блокирование гистаминазы
г) активация ФЛА2
д) блокирование циклооксигеназы и снижение синтеза ПГЕ 2
36. Укажите цитокины, играющие роль эндогенных пирогенов:
а) ИЛ- 2 и ФНОβ
б) ИЛ- 3 и интерферон –γ
в) ИЛ- 5 и ИЛ- 8
г) ИЛ- 1, ИЛ- 6 и ФНОα
д) ИЛ- 12 и интерферон – β
37. При какой минимальной температуре тела у человека еще возможно полноценное
восстановление жизнедеятельности?
а) 210 С б) 230 С в) 240 С г) 250 С
д) 270 С
38. Какое нарушение играет роль основного звена патогенеза при диабетической коме у пациента сахарным
диабетом I типа?
а) гиперкетонемия
в) гипернатриемия
д) лактатацидоз
б) гипергликемия
г) гиперкалиемия
39. Что является главным патогенетическим звеном гипогликемической комы?
а) гиперосмолярный синдром
б) углеводное “голодание” миокарда
в) гипооосмия крови
г) некомпенсированный кетоацидоз
д) углеводное и энергетическое “голодание” нейронов головного мозга
40. Назовите главное звено в патогенезе сахарного диабета І типа:
а) прекращение синтеза инсулина в поджелудочной железе
б) врожденный дефект инсулиновых рецепторов
в) повышенный распад инсулина
г) блокирование инсулина антителами
д) уменьшение числа рецепторов к инсулину
41. Назовите главное звено в патогенезе сахарного диабета ІІ типа:
а) повреждение β- клеток островков Лангерганса вирусами
б) иммунное повреждение β- клеток островков Лангерганса
в) врожденные аномалии синтеза инсулина
г) инсулинорезистентность
д) повреждение β – клеток островков Лангерганса химическими веществами
42. Назовите главное звено в патогенезе отеков при нефротическом синдроме:
а) повышение проницаемости сосудистой стенки
б) понижение онкотического давления плазмы крови
в) увеличение объема плазмы крови
г) увеличение гидростатического давления в венозной части сосудистого русла
д) снижение продукции антидиуретического гормона
43. Укажите начальное звено патогенеза отеков при сердечной недостаточности:
а) уменьшение минутного объема сердца;
б) повышение секреции ренина в ЮГА почек;
в) повышение содержания АДГ в крови;
г) повышение проницаемости сосудов;
д) повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах.
44. Укажите вид отека, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит гидростатическому фактору:
а) отеки при голодании
б) отек Квинке
в) отеки при нефротическом синдроме
г) отеки при сердечной недостаточности
д) отеки при печеночной недостаточности
45. О каком нарушении кислотно-основного состояния организма свидетельствует рН капиллярной крови,
равный 7,49?
а) о компенсированном ацидозе
б) о компенсированном алкалозе
в) о некомпенсированном ацидозе
г) о некомпенсированном алкалозе
46. К какому нарушению кислотно-основного состояния организма может привести альвеолярная
гипервентиляция?
а) к метаболическому алкалозу
б) к газовому алкалозу
в) метаболическому ацидозу
г) к газовому ацидозу
47. К какому нарушению кислотно-основного состояния организма может привести альвеолярная
гиповентиляция?
а) к метаболическому алкалозу
в) метаболическому ацидозу
б) к газовому алкалозу
г) к газовому ацидозу к
48. О каком нарушении кислотно-основного состояния свидетельствует показатель рН капиллярной крови,
равный 7,25?
а) о компенсированном ацидозе
б) о некомпенсированном ацидозе
в) о компенсированном алкалозе
г )о некомпенсированном алкалозе
49.При каком сдвиге кислотно-основного равновесия компенсация нарушенного состояния осуществляется за
счет гипервентиляции легких?
а) метаболическом алкалозе
в) газовом алкалозе
б) метаболическом ацидозе
г) газовом ацидозе
50. Вторая стадия химического канцерогенеза называется:
а) индукцией
г) промоцией
б) коканцерогенезом
д) проканцерогенезом
в) прогрессией
51. Первая стадия химического канцерогенеза называется:
а) инициацией
г) промоцией
б) коканцерогенезом
д) проканцерогенезом
в) прогрессией
52. Какой фактор защищает опухолевые клетки от действия иммунных механизмов организма?
а) аллогенное ингибирование
г) Т-лимфоциты хелперы
б) блокирующие антитела
д) фагоциты
в) Т-лимфоциты киллеры
53. Для какого заболевания характерна триада симптомов: мышечный тремор в покое, усиление мышечного
тонуса (ригидность), затруднения при выполнении произвольных движений?
а) болезнь Альцгеймера
б) болезнь Паркинсона
в) эпилепсия
г) повреждение мозжечка
д) повреждения двигательной коры головного мозга
54. Чем обусловлен положительный эффект применения Л-ДОФА при болезни Паркинсона?
а) восстановлением нигроталамических связей
б) восстановлением нигростриарных связей
в) восстановлением кортикостриарных связей
г) восстановлением таламокортикальных связей
55. Обезболивающий эффект аспирина и других НПВП обусловлен:
а) блокированием циклооксигеназы
б) активацией циклооксигеназы
в) повышением чувствительности ноцицепторов
г) уменьшением продукции опиоидных пептидов в ЦНС
д) блокированием фосфолипазы А2
56. Дефицит соматотропина ведет к развитию:
а) гипофизарного нанизма
б) недостаточности надпочечников
в) гипофункции щитовидной железы
г) гигантизма
д) акромегалии
57. Больной, 30 лет, обратился к врачу с жалобами на увеличение пальцев рук, носа, губ. За последний год
дважды менял размер обуви на больший. Эти изменения наиболее вероятно обусловлены избыточной
продукцией:
а) кортиколиберина
в) тиреотропного гормона
б) АКТГ
г) соматотропного гормона
д) гонадотропного гормона
58. В основе какого заболевания может лежать гипофункция щитовидной железы?
а) акромегалия
г) болезнь Аддисона
б) микседема
д) евнухоидизм
в) болезнь Иценко-Кушинга
59. Экзофтальм является характерным признаком:
а) гипотиреоза
г) гиперкортизолизма
б) гипертиреоза
д) гипогонадизма
в) несахарного диабета
60. Какой из признаков характерен для гипертиреоза (б-ни Базедова-Грейвса)
а) снижение температуры тела
б) снижение основного обмена
в) брадикардия
г) повышение основного обмена
д) снижение артериального давления
61. Какой из признаков характерен для гипотиреоза:
а) повышение температуры тела
г) тахикардия
б) понижение основного обмена
д) экзофтальм
в) повышение основного обмена
62. Чрезмерная продукция какого гормона приводит к развитию болезни Иценко-Кушинга?
а) тиреотропного
г) соматотропного
б) адренокортикотропного
д) пролактина
в) гонадотропного
63. Для какого заболевания характерны следующие проявления: ожирение по верхнему типу, артериальная
гипертензия, стрии на коже, гиперпигментация, склонность к гипергликемии?
а) болезни Аддисона
г) болезни Симмондса
б) болезни Базедова-Грейвса
д) микседемы
в) болезни Иценко-Кушинга
64. Какая патология развивается при аденоме клубочковой зоны коры надпочечников?
а) синдром Конна (первичный альдостеронизм)
б) синдром Иценко-Кушинга
в) вторичный альдостеронизм
г) феохромоцитома
д) кретинизм
65. Атриовентрикулярная блокада III степени характеризуется:
а) стабильным удлинением интервала PQ более 0,20 с
б) нарастающим удлинением интервала PQ
в) периодическим выпадением желудочковых комплексов
г) отсутствием зубца P
д) полным разобщением предсердного и желудочкового ритмов
66. Выберите проявления, характеризующие эректильную фазу шока:
а) уменьшение венозного возврата к сердцу
б) артериальная гипотензия
в) гиповентиляция лёгких
г) уменьшение сердечного выброса
д) активация симпато-адреналовой системы
67. Какой из ЭКГ признаков отражает наличие в миокарде очага некроза?
а) положительный «коронарный» зубец Т
б) отрицательный «коронарный» зубец Т
в) патологический зубец Q или комплекс QS
г) смещение сегмента ST вниз от изолинии
д) смещение сегмента ST вверх от изолинии
68. Какой из ЭКГ признаков отражает наличие в миокарде очага субэндокардиальной ишемии?
а) смещение сегмента ST вверх от изолинии
б) отрицательный «коронарный» зубец Т
в) положительный «коронарный» зубец Т
г) патологический зубец Q или комплекс QS
д) монофазная кривая
69. Какой из показателей с наибольшей вероятностью характеризует нарушение систолической функции левого
желудочка сердца?
а) снижение минутного объема сердца (МОС)
б) снижение ударного объема сердца (УОС)
в) снижение артериального давления
г) снижение фракции выброса (изгоняемой фракции)
д) тахикардия
70. Какой из показателей с наибольшей вероятностью характеризует нарушение диастолической функции
левого желудочка сердца?
а) снижение минутного объема сердца (МОС)
б) снижение ударного объема сердца (УОС)
в) снижение фракции выброса (изгоняемой фракции)
г) уменьшение конечного диастолического давления в левом желудочке (КДД)
д) увеличение конечного диастолического давления в левом желудочке (КДД)
71. Какая из причин приводит к увеличению постнагрузки для левого желудочка сердца?
а) недостаточность митрального клапана
б) недостаточность аортального клапана
в) легочная артериальная гипертензия
г) стеноз устья аорты
д) незаращение межжелудочковой перегородки
72. Какая из причин приводит к увеличению преднагрузки для левого желудочка сердца?
а) стеноз устья аорты
б) недостаточность митрального клапана
в) недостаточность трикуспидального клапана
г) артериальная гипертензия
д) легочная артериальная гипертензия
73. Какое из перечисленных веществ наиболее сильно расширяет коронарные сосуды при ишемии миокарда?
а) молочная кислота
г) гистамин
б) аденозин
д) СО2
в) брадикинин
74. После назначения лекарственного препарата у больного увеличилось среднее артериальное давление, а
общее периферическое сопротивление току крови понизилось. Вероятно, этот препарат вызвал:
а) вазоконстрикцию и уменьшение МОС
б) вазодиляцию и уменьшение МОС
в) вазодилятацию и увеличение МОС
г) вазоконстрикцию и увеличение МОС
75. Какой из показателей с наибольшей вероятностью характеризует нарушения вентиляции легких по
обструктивному типу?
а) снижение ЖЕЛ
г) снижение индекса Тиффно
б) снижение МАВ
д) снижение ОФВ 1 сек
в) увеличение МОД
76. Какой из показателей с наибольшей вероятностью характеризует нарушения вентиляции по рестриктивному
типу?
а) снижение МАВ
г) увеличение ООЛ
б) снижение ЖЕЛ
д) снижение индекса Тиффно
в) увеличение МОД
77. Какой тип дыхания характерен для крупозной пневмонии?
а) частое глубокое дыхание (гиперпноэ)
б) глубокое редкое дыхание
в) частое поверхностное дыхание (полипноэ)
г) дыхание Биота
д) дыхание Куссмауля
78. Какой тип дыхания развивается при стенозе гортани?
а) частое поверхностное дыхание (полипноэ)
б) частое глубокое дыхание (гиперпноэ)
в) редкое глубокое дыхание с затрудненным вдохом
г) редкое глубокое дыхание с затрудненным выдохом
д) дыхание типа Биота
79. Какой тип дыхания развивается при снижении возбудимости дыхательного центра?
а) частое поверхностное дыхание (полипноэ)
б) частое глубокое дыхание (гиперпноэ)
в) дыхание типа Биота или Чейн-Стокса
г) редкое глубокое дыхание с затрудненным вдохом
д) редкое глубокое дыхание с затрудненным выдохом
80. Что является начальным и ведущим звеном в патогенезе респираторного дистресс синдрома взрослых?
а) легочная артериальная гипертензия
б) повышение проницаемости сосудов легких для белка
в) нарушение диффузии газов
г) уменьшение количества сурфактанта
д) отек легких
81. Какой фактор является начальным и ведущим звеном в патогенезе респираторного дистресс-синдрома
новорожденных?
а) легочная артериальная гипертензия
б) повышение проницаемости сосудов легких для белка
в) отек легких
г) уменьшение количества сурфактанта
д) нарушение диффузии газов
82. Появление у больного дыхания Куссмауля с наибольшей вероятностью свидетельствует о развитии у него:
а) респираторного алкалоза
в) респираторного ацидоза
б) метаболического алкалоза
г) метаболического ацидоза
83. Какое дыхание чаще всего наблюдается при уремии, эклампсии, кетоацидотической коме?
а) дыхание Куссмауля
г) дыхание Чейн-Стокса
б) дыхание Биота
д) стенотическое дыхания
в) полипноэ
84. Какое дыхание возникает чаще всего при сужении просвета верхних дыхательных путей (дифтерия, отек
гортани, и др.)?
а) дыхание Биота
в) агональное дыхание
б) стенотическое дыхание
г) дыхание Чейн-Стокса
д) дыхание Куссмауля
85. Для какой анемии характерен мегалобластический тип эритропоэза?
а) железодефицитной
б) В12 – фолиеводефицитной
в) апластической
г) анемии Минковского-Шоффара
д) сидеробластной
86. Какая из перечисленных анемий сопровождается выраженной лейкопенией и тромбоцитопенией?
а) железодефицитная
г) сидеробластная
б) апластическая
д) гемолитическая
в) острая постгеморрагическая
87. Какая из перечисленных анемий является гипохромной и микроцитарной?
а) апластическая
б) фолиево-дефицитная
в) железодефицитная
г) иммунная гемолитическая
д) В12- дефицитная
88. Какой вид лейкоцитоза наиболее характерен для аллергических заболеваний?
а) нейтрофильный
г) лимфоцитарный
б) базофильный
д) эозинофильный
в) моноцитарный
89. Главным признаком острого лейкоза является:
а) наличие большого количества бластных клеток в периферической крови и красном костном мозге
б) опустошение (аплазия) костного мозга
в) анемия
г) тромбоцитоз
д) лимфоцитоз
90. Главным признаком агранулоцитоза является:
а) выраженный абсолютный лимфоцитоз
б) выраженная абсолютная нейтропения
в) относительная нейтрофилия
г) абсолютная эозинофилия
д) выраженная абсолютная нейтрофилия
91. Главным звеном в патогенезе иммунного агранулоцитоза является:
а) иммунное повреждение лимфоцитов
б) иммунное повреждение моноцитов
в) иммунное повреждение эритроцитов
г) иммунное повреждение нейтрофилов
д) иммунное повреждение тромбоцитов
92. В какие сроки после острой кровопотери средней тяжести развивается ретикулоцитоз?
а) через 20 мин
г) через 4-5 суток
б) через 5-6 часов
д) через 8-12 суток
в) через 24-48 часов
93. Назовите третью стадию ДВС-синдрома:
а) коагулопатия потребления
б) активация фибринолиза
в) гиперкоагуляция и диссеминированный тромбоз
г) восстановление
94. Какой пигмент придает темный цвет моче при подпеченочной желтухе?
а) неконъюгированный билирубин
в) уробилин
б) конъюгированный билирубин
г) стеркобилин
95. При каком виде желтухи в моче может появиться непрямой (неконъюгированный) билирубин?
а) при гемолитических
в) ни при одной из перечисленных
б) при гепатоцеллюлярной
г) при механической
96. Для какого синдрома характерны: увеличение в крови желчных кислот, зуд кожи, брадикардия, снижение
АД, вспенивание мочи при встряхивании?
а) холемии
г) ахолии
б) гепатолиенального
д) цитолитического
в) синдрома гепато-целлюлярной недостаточности
97. Какая из названных желтух сопровождается повышением активности аминотрансфераз в крови (АЛАТ и
АСАТ), снижением синтеза альбуминов и прокоагулянтов?
а) надпеченочная (гемолитическая)
б) печеночная (паренхиматозная)
в) подпеченочная (механическая)
98. Главным звеном в патогенезе гломерулонефрита является:
а) инфекционное воспаление мочевыводящих путей и мозгового вещества почек
б) иммунное повреждение клубочков почек с возможным распространением повреждения на все отделы
нефронов
в) иммунное повреждение канальцев почек
г) нарушение оттока мочи
д) некроз канальцев почек
99. Главным звеном в патогенезе пиелонефрита является:
а) иммунное повреждение клубочков почек с возможным распространением повреждения на все отделы
нефронов
б) иммунное повреждение канальцев почек
в) инфекционное воспаление мочевыводящих путей и мозгового вещества почек
г) некроз канальцев и собирательных трубок
д) нарушение оттока мочи
100. При развившемся стрессе происходит преимущественная гипертрофия:
а) клубочковой зоны коры надпочечников
б) сетчатой зоны коры надпочечников
в) пучковой зоны коры надпочечников
г) мозгового слоя надпочечников
д) щитовидной железы
Эталон к тестам по патофизиологии
1. в
21. д
41. г
2. в
22. в
42. б
3. а
23. а
43. а
4. г
24. а
44. г
5. б
25. г
45. г
6. д
26. г
46. б
7. г
27. б
47. г
8. г
28. д
48. б
9. д
29. в
49. б
10. а
30. а
50. г
11. в
31. в
51. а
12. в
32. б
52. б
13. в
33. г
53. б
14. г
34. г
54. б
15. а
35. д
55. а
16. б
36. г
56. а
17. в
37. в
57. г
18. б
38. а
58. б
19. д
39. д
59. б
20. в
40. а
60. г
61. б
62. б
63. в
64. а
65. д
66. а
67. в
68. в
69. г
70. д
71. г
72. б
73. б
74. в
75. г
76. б
77. в
78. в
79. в
80. б
81. г
82. г
83. а
84. б
85. б
86. б
87. в
88. д
89. а
90. б
91. г
92. г
93. б
94. б
95. в
96. а
97. б
98. б
99. в
100. в
Критерии оценивания компетенций (результатов)
(оценка «отлично» выставляется студенту, если теоретическое содержание дисциплины
освоено полностью, без пробелов, необходимые практические навыки работы с освоенным
материалом сформированы, все предусмотренные программой обучения учебные задания
выполнены, качество их выполнения оценено числом баллов, близким к максимальному;
оценка «хорошо» выставляется студенту, если теоретическое содержание курса освоено
полностью, без пробелов, некоторые практические навыки работы с освоенным материалом
сформированы недостаточно, все предусмотренные программой обучения учебные задания
выполнены, качество выполнения ни одного из них не оценено минимальным числом
баллов, некоторые виды заданий выполнены с ошибками; оценка «удовлетворительно»
выставляется студенту, если теоретическое содержание курса освоено частично, но пробелы
не носят существенного характера, необходимые практические навыки работы с освоенным
материалом в основном сформированы, большинство предусмотренных программой
обучения учебных заданий выполнены, некоторые из выполненных заданий, возможно,
содержат ошибки; оценка «неудовлетворительно» выставляется студенту, если
теоретическое содержание курса освоено частично, необходимые практические навыки
работы не сформированы, большинство предусмотренных программой обучения учебных
заданий не выполнено, либо качество их выполнения оценено числом баллов, близким к
минимальному; при дополнительной самостоятельной работе над материалом курса
возможно повышение качества выполнения учебных заданий).
6.4. Методические материалы, определяющие процедуры оценивания знаний, умений,
навыков и (или) опыта деятельности, характеризующих этапы формирования
компетенций.
Форма контроля:
1). Входной тестовый контроль (письменно).
2.) Устный опрос (материалы учебника и лекции).
3). Проверка качества описания схемы патогенеза.
4). Оценка умения студента диагностировать патологический процесс по изменению
оптимального перечня клинико-лабораторных показателй в решении ситуационной
задачи.
5). Оценка умения студента интерпретировать данные гематологических,
спирометрических, электрокардиографических показателей, анализов протеинограмм,
желудочного сока, желчи, мочи и др.
2.3.2. Индивидуальная работа со студентами
1). Индивидуальная беседа с преподавателем и консультация.
2). Индивидуальная беседа с завучем или заведующим кафедрой.
3). Индивидуальная беседа на кафедральном совещании.
2.3.3. Учебно-исследовательская работа со студентами.
1). Реферативные доклады на основании литературных обзоров научных статей и
монографий.
2). Создание компьютерных обучающих и контролирующих программ для студентов
по темам учебной программы.
3). Создание учебных фильмов по темам учебной программы.
4). Проведение экспериментальных исследований на животных.
5). Проведение анкетных опросов студентов по тематики “ЗОЖ”.
6). Выступление на студенческих научных конференциях ДВГМУ.
2.3.4. Требования к написанию реферата:
1). Реферат представляется преподавателю не позднее трех недель до окончания
семестра.
2). Реферат выполняется в машинописном или рукописном варианте объемом не
меньше 20 стр.
3). Все схемы и рисунки выполняются автором самостоятельно.
4). Цитаты используются со ссылкой на автора.
5). В заключении реферата представляется список используемой литературы.
6). Титульный лист реферата должен содержать название темы, фамилию имя
отчество студента, № группы, наименование факультета и отделения, ФИО
преподавателя.
При оценки реферата учитывается содержание (правильное раскрытие темы),
умение работать со специальной научной литературой, логика изложения, структура
реферата,
7). Неуспевающие студенты, пропускающие практические занятия и лекции, к
выполнению УИРС не допускаются.
8). Рефераты рецензируются сотрудником кафедры и докладываются на
кафедральном заседании.
9). Наиболее важные по их научно-практической значимости рефераты могут быть
представлены в форме доклада на студенческой научной конференции ДВГМУ.
Структура формирования балльно-рейтинговой оценки успеваемости
студентов по предмету патологическая физиология,
Текущая успеваемость за весь период обучения:
1. Присутствие на лекции – 1 балл
Итого: 18 баллов
За пропущенную лекцию по уважительной причине студент получает – 1 балл; без
уважительной причины – 0,5 балла
2.Максимальное количество баллов за практическое занятие – 4,5
2.1. Тестирование – 2-5 баллов
2.2.Теоретическая часть – 2-5 балла
2.3.Решение ситуационных задач - 2-5 балла
Неудовлетворительная оценка , полученная студентом на занятии оценивается в 0 баллов,
после сдачи отработки по теме – 1 балл.
Пропущенное занятие по уважительной причине после сдачи темы оценивается от 0,5 до
4,5; без уважительной причины – 1балл
3. Результаты коллоквиума – от 10 до 30 («3» - 10б; «4» - 20б; «5» - 30б)
Пересдача рубежного контроля (коллоквиума) с «2» на «3» - 5 баллов
Примечание: в конце семестра выводится средний арифметический балл по результатам
трёх коллоквиумов
4. Написание реферата – 5 баллов
5. Участие в СНО – 5 баллов
3 семестр: максимум – 109 бал
минимум – 85,5 балла
4 семестр: максимум – 115 баллов
минимум – 65 баллов
За учебный год: максимум – 111,5 баллов
минимум – 58,25 балла
Экзамен – до 30 баллов
1 этап - тестирование
5 – 10 баллов
4 – 9-8 баллов
3 – 7 баллов
2 - менее 7 баллов
2 этап – устный опрос на экзамене
5 – 20-19 баллов
4 – 18-15 баллов
3 – 14-10 баллов
2 – менее 10 баллов
По дисциплине с учетом экзамена: максимум – 146,5 баллов
минимум – 68,25 балла
Примеры оценочных средств:
для входного контроля (ВК)
Тесты
Схемы
для текущего контроля (ТК)
Вычерчивание схем патологических процессов.
Построение
графиков,
создание
клиниколабораторных баз в виде электронных таблиц исходя
из патогенеза заболевания.
для промежуточного контроля (ПК)
Письменное формирование звеньев патогенеза при
решении проблемных, ситуационных задач
для промежуточной аттестации
Экзаменационный билет № .1.
1. Нарушение конечного этапа белкового обмена.
Виды гиперазотемий и их последствия для
организма..
2. Стадии и фазы аллергии. Клинические формы
аллергических реакций..
3. Клубочковый тип почечной недостаточности.
Характеристика основных синдромов.
Экзаменационный билет № .2.
1.Венозная гиперемия: причины, механизмы развития
клинических проявлений. Стаз: виды, механизмы
развития.
2. Этиология и патогенез ДВС-синдрома
3. Рестриктивный синдром вентиляционного типа
дыхательной недостаточности. Изменения
показателей функции внешнего дыхания и газового
состава крови
7. Перечень основной и дополнительной учебной литературы,
необходимой для освоения дисциплины
7.1. Основная литература:
п/№
1
1.
2.
3.
Наименование
Автор (ы)
2
Патофизиология. В 3х томах.Учебник
3
Общая
патофизиология.
Учебное пособие.
Патофизиология.
Учебник. В 2-х томах
Под ред.
А.И.Воложина
В.Т. Долгих
Под редакцией
В.В.Новицкогого
Год, место
издания
4
М.: Академия,
2007г. – Гриф
УМО
Ростов н/Д.:
Феникс, 2007.
– Гриф УМО
М.: ГЭОТАРМедиа., 2013г.
– Гриф УМО
Кол-во экземпляров
в
библиоте на кафедре
ке
5
6
60
2
40
1
ЭБС
Консульт
ант
1
Патофизиология.
Задачи и тестовые
задания. Учебнометодическое пособие
4.
Под ред. П.Ф.
Литвицкого .
М.:ГЭОТАРМедиа, 2013. Гриф УМО
студента
Для всех
ЭБС
Консульт
ант
студента
Для всех
1
7.2. Дополнительная литература:
п/№
Наименование
1
1.
2
Патофизиология.Учебн
ик в 3-х томах
2.
Патофизиология.
Основные понятия.
Учебное пособие.
3.
Электронные
обучающие тесты по
общей и частной
патофизиологии на
образовательном
портале ДВГМУ для
контроля
самостоятельной
подготовки студентов.
Автор (ы)
Год, место
издания
3
Под ред.
А.И.Воложина,
Г.В. Порядина.
Под ред. А.В.
Ефремова.
4
М.: Академия,
2006г.- Гриф
УМО
М.: ГЭОТАРМедиа., 2010г.
– Гриф УМО
С.В.Вдовенко,
Г.Н.Дубинина,
И.Г.Яковенко,
Е.Ю.Самарина
Под ред.
С.В. Вдовенко.
Хабаровск:
ДВГМУ.-2015.
Кол-во экземпляров
в
на
библиоте
кафедре
ке
5
6
70
1
ЭБС
Консульт
ант
студента
Для всех
ЭБС
ДВГМУ
Образова
тельный
портал
Для всех
1
8. Перечень ресурсов информационно-телекоммуникационной сети
"Интернет" (далее - сеть "Интернет"), необходимых для освоения
дисциплины
1. Электронно-библиотечная
система
Консультант
студента
http://www.studmedlib.ru
2. Электронно-библиотечная система ДВГМУ http://www.fesmu.ru/elib
3.
Общая патофизиология. Электронный курс. В.А.Фролов, Д.П. Билибин.
– М. 2006., 172с.
4.
http://www.pharmed.uz/literatura/40102-patofiziologiya.html
5.
http://medi.ru/doc/80.htm
6.
http://www.cytokines.ru/
7.
http://www.scsml.rssi.ru/
8.
http://med-lib.ru/speclit/patfiz/index.php
9.
http://www.medliter.ru/?page=list&id=09
10.….http://www.rmj.ru/medjurnrus.htm
9. Методические указания для обучающихся по освоению дисциплины
(рекомендации студентам, как освоить лекции, практические занятия и т.д)
Обучение складывается из аудиторных занятий (96 ч.), включающих лекционный курс
и практические занятия, и самостоятельной работы (48час.).
Практические занятия проводятся с использованием наглядных пособий, решением
ситуационных, проблемных задач, ответов на тестовые задания, разбора ответа студентов.
В начале каждого тематического модуля определяется цель, которая должна быть
достигнута в результате освоения модуля. Ключевым положением конечной цели модуля
является формирование умения решать профессиональные врачебные задачи по теме
модуля на основе патофизиологического анализа данных о патологическом процессе,
болезни пациента. На следующем этапе изучения модуля проводится оценка уровня
исходной подготовки обучающихся по теме модуля с использованием тематических
тестов. При необходимости (с учетом результатов тестового контроля) проводится
коррекция знаний и дополнение информации.
По основным проблемным теоретическим вопросам темы модуля организуется
дискуссия учащимися с участием и под руководством преподавателя. Дискуссия имеет
целью определение и коррекцию уровня подготовки учащихся по теме модуля, а также
оценку их умения пользоваться учебным материалом. Дискуссия не должна превышать 30%
всего времени модуля.
Для формирования у обучающихся умения проводить патофизиологический анализ
данных о патологическом процессе или заболевании студенты самостоятельно ( в малых
группах по 2-3 человека) под контролем преподавателя, решают ситуационные,
проблемные задачи и/или проводят исследования (в том числе – на биологических объектах:
животных, изолированных органах, тканях, клетках и т.п.). Работа студента в малой
группе формирует у него чувство коллективизма и коммуникабельность.
Алгоритм работы при решении профессиональных задач предполагает проведение
патофизиологического анализа конкретных сведений о форме патологии, результатах
экспериментов или о пациенте. При этом дается характеристика причин и условий,
вызывающих заболевание или патологический процесс; ключевых звеньев их патогенеза,
проявлений и механизмов их развития, исходов патологии. Этот этап решения задачи
моделирует одно из важных действий врача – постановку и обоснование диагноза, а также
прогноз развития патологии. На следующем этапе формулируются (там где это необходимо)
и обосновываются принципы этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии, а
также профилактики синдрома, заболевания, болезненного состояния или иной формы
патологии.
Контроль и коррекция усвоения материала модуля проводятся на основе оценки
преподавателем результатов индивидуального самостоятельного решения учащимися
ситуационных задач. Такой подход позволяет достигнуть главную цель базового курса
дисциплины и курса клинической патофизиологии – сформировать основы рационального
мышления и эффективного действия будущего врача.
Каждый модуль заканчивается кратким заключением преподавателя (или, по его
поручению обучающимся). В заключении обращается внимание на ключевые положения
тематического модуля, типичные ошибки или трудности, возникающие при
патофизиологическом анализе данных и решении профессиональных врачебных задач.
Преподаватель даёт рекомендации по их предотвращению и/или преодолению.
В соответствии с требованиями ФГОС-3 ВПО в учебном процессе широко
используются активные и интерактивные формы проведения занятий (использование
индивидуальной, парной и групповой работы студентов, ролевых обучающих технологий,
совместное решение проблем, обязательная презентация результатов деятельности студентов
– индивидуальных и групповых образовательные технологии, реферативной работы).
Удельный вес занятий, проводимых в интерактивных формах, составляет не менее 10 % от
аудиторных занятий.
Самостоятельная работа студентов подразумевает подготовку к практическим занятиям
и включает подготовку к тестированию путём тест-тренинга на образовательном портале
ДВГМУ, написание рефератов, подготовку к промежуточной аттестации, выполнение
домашних заданий, проведение поисковой научно-исследовательской работы.
Работа с учебной литературой рассматривается как вид учебной работы по дисциплине
патофизиология, клиническая патофизиология и выполняется в пределах часов, отводимых
на ее изучение (в разделе СРС).
Научно-исследовательская работа студента включает анализ научной литературы,
подготовку рефератов по современным проблемам медицины, выполнение индивидуальных
домашних заданий, участие в научных исследованиях по тематике кафедры (влияние
типовых патологических процессов на состояние клеточной пролиферации) .
Каждый обучающийся обеспечен доступом к библиотечным фондам Университета и
кафедры. По основным разделам учебной дисциплины и отдельным нозологическим формам
кафедрой разработаны методические рекомендации для студентов. Студенты проводят
анализ научной литературы, оформляют рефераты по современным проблемам медицины и
представляют доклады на кафедре, студенческой конференции.
Исходный уровень знаний студентов определяется тестированием, текущий контроль
усвоения предмета определяется устным опросом в ходе занятий, во время теоретических
разборов, при решении типовых ситуационных задач и ответах на тестовые задания.
В конце изучения дисциплины проводится промежуточный контроль знаний с
использованием тестового и экзаменационного контроля, проверкой практических умений и
решением ситуационных задач.
Вопросы по учебной дисциплине включены в Итоговую государственную аттестацию
выпускников.
Пример указаний по видам учебных занятий приведен в виде таблицы
вид учебных
занятий
Организация деятельности студента
Лекция
Написание конспекта лекций: кратко, схематично, последовательно
фиксировать основные положения, выводы, формулировки,
обобщения; помечать важные мысли, выделять ключевые слова,
термины. Проверка терминов, понятий с помощью энциклопедий,
словарей, справочников с выписыванием толкований в тетрадь.
Обозначить вопросы, термины, материал, который вызывает
трудности, пометить и попытаться найти ответ в рекомендуемой
литературе. Если самостоятельно не удается разобраться в материале,
необходимо сформулировать вопрос и задать преподавателю на
консультации, на практическом занятии. Уделить внимание
следующим понятиям (типовой патологический процесс, порочный
круг, дисадаптивные, патологические реакции).
Проработка рабочей программы, уделяя особое внимание целям и
задачам структуре и содержанию дисциплины. Конспектирование
источников. Работа с конспектом лекций, подготовка ответов к
контрольным вопросам, просмотр рекомендуемой литературы, работа
с текстом решение задач по алгоритму.
Практические
занятия
Контрольная
Знакомство с основной и дополнительной литературой, включая
работа/индивидуа справочные издания, зарубежные источники, конспект основных
льные задания
положений, терминов, сведений, требующих для запоминания и
являющихся основополагающими в этой теме. Составление аннотаций
к прочитанным литературным источникам и др.
Коллоквиум
Работа с конспектом лекций, подготовка ответов к контрольным
вопросам и др.
Подготовка к
При подготовке к экзамену (зачету) необходимо ориентироваться на
экзамену (зачету) конспекты лекций, рекомендуемую литературу ,перечень
экзаменационных вопросов, набор обучающих тестов на
образовательном портале ДВГМУ..
Примерная тематика рефератов, курсовых работ, контрольных вопросов
Семестр № __3, 4__
1. Неспецифическая устойчивость, её виды, способы повышения неспецифической
устойчивости.
2. Система свертывания крови при типовых патологических процессах
3. Состояние иммунной системы при сахарном диабете
4. Лечебное голодание.
5. Процессы регенерации при эндокринных заболеваниях
6. Роль свободнорадикальных и перекисных реакций в патогенезе повреждений клеток
и болезней человека.
7. Основные причины, механизмы развития и последствия расстройств гемостаза.
8. Анализ факторов, определяющих особенности течения и исход воспалительного
процесса.
9. Этиология, общие звенья патогенеза и клиническое значение иммунопатологических
состояний.
10. Значение иммунных
аутоагрессивных механизмов в хронизации острых
патологических процессов.
11. Характеристика факторов, вызывающих аллергические реакции и условий,
предрасполагающих к их возникновению.
12. Механизмы нарушений противоинфекционной резистентности организма при
сахарном диабете.
13. Причины возникновения, механизмы развития и последствия гиперхолестеринемии.
14. Современные концепции атерогенеза.
15. Патогенез коматозных состояний.
16. Синтез онкобелков как механизм формирования опухолевого атипизма.
17. Иммунные реакции антибластомной резистентности организма, причины и
механизмы подавления их активности при развития злокачественных опухолей.
18. Этиология, патогенез и особенности проявлений различных видов тромбоцитопатий.
19. Роль генетического фактора в этиологии и патогенезе гемобластозов.
20. Этиология, патогенез, основные проявления и последствия диссеминированного
внутрисосудистого свертывания крови.
21. Сердечная недостаточность: этиология, патогенез, проявления, методы диагностики,
принципы профилактики и лечения.
22. Аритмии сердца: виды, этиология, патогенез, последствия, принципы и методы
лечения и профилактики.
23. Ишемическая болезнь сердца: основные причины, патогенез, проявления, принципы
и методы диагностики, лечения и профилактики.
24. Значение феномена реперфузии при острой коронарной недостаточности.
25. Система "ренин-ангиотензин-альдостерон-АДГ"; функционирование в норме, при
адаптивных реакциях организма и в процессе развития почечных артериальных
гипертензий.
26. Роль сурфактантной системы в патологии легких.
27. Этиология, патогенез и принципы терапии отека легких.
28. Патогенез язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.
29. Патогенез язвенной болезни желудка.
30. Роль иммуноаллергических механизмов в возникновении и развитии патологии
почек.
31. Этиология и патогенез "периферических" (внежелезистых) форм эндокринных
расстройств.
32. Значение иммунных, аутоагрессивных
механизмов в возникновении гипо- и
гипертиреоза.
33. Этиология и патогенез патологических форм боли.
34. Анализ биологических и социальных факторов, способствующих возникновению
токсикомании, наркомании, алкоголизма.
35. Стресс как причина патологии.
36. Стадии и механизмы процесса умирания организма.
37. Анализ причин возникновения и последствий постреанимационной патологии, пути
её предупреждения и лечения.
10. Перечень информационных технологий, используемых при
осуществлении образовательного процесса по дисциплине (модулю),
включая перечень программного обеспечения и информационных
справочных систем (при необходимости).
1. Балльно-рейтинговая система оценки аудиторной и самостоятельной работы
студентов.
2. Текущее компьютерное тестирование в комплексе с решением проблемных,
ситуационных задач как способ активации, углубления познавательной деятельности
студента.
3. Анализ и построение звеньев патогенеза изучаемых патологических процессов по
клинико-лабораторным базам данных.
4. Использование слайд-презентаций, электронного курса лекций ведущих медвузов
РФ, видео- аудио- материалов (через Интернет посредством Wi-Fi , действующего в
каждой учебной аудитории кафедры)
11. Описание материально-технической базы, необходимой
осуществления образовательного процесса по дисциплине
для
1. В учебном процессе кафедра активно использует технические средства, помогающие
активизировать учебную работу, придать ей более наглядный характер. Для этого
применяется компьютерная техника, мультимедийные проекторы для лекционного курса.
2. Кафедра активно использует наглядный материал при проведении практических занятий.
Это: слайды и компьютерные обучающе-контролирующие программы по усвоению
учебного материала,
3. При проведении занятий, преподаватель может использовать демонстрацию
мультимедийных программ на персональном компьютере в каждой учебной комнате.
Студенты в своей подготовке к занятиям могут использовать возможности компьютерного
и видео зала ДВГМУ, где представлены ряд методических материалов кафедры,
необходимых для полноценной работы студента.
4. Все учебные аудитории кафедры обеспечены оперативным выходом в интернет
посредством Wi-Fi
Сведения об оснащенности образовательного процесса специализированным и
лабораторным оборудованием
Наименование
Оснащение их специальным
Примечание
учебных и
(лабораторным)
специализированных оборудованием для учебного
аудиторий
процесса
(лабораторий)
1
2
3
1. Ауд. 343
Гистологическая техника для Обучение студентов технологии
Лаборатория НСО
обработки и микроскопии
научного исследования.
тканей эксперименталь-ных
Видеокомпьютерная
животных.
микроскопия.
Используется программа
2. Ауд. 343
генерирования вариантов
Лаборатория
Компьютеры для просмотра
тематических тестов для
электронных средств презентаций, тестирования,
входного, текущего,
обучения
изучения мазков крови, ЭКГ, заключительного тестирования
оцифрованных
параллельно с решением
видеоматериалов.
ситуационных и проблемных
задач с целью аудиторного
контроля эффективного усвоения
учебного материала и
корректировки познавательной
деятельности студента.
Наглядность в изучении
теоретических вопросов общей,
частной, клинической
патофизиологии.
3. Ауд. 341
Учебная
Набор влажных препаратов
специализированная органов жизненно важных
аудитория
систем в условиях
патологии.