Внезапное повышение артериального давления и

25
У детей и подростков с диффузным токсическим
зобом выявляются характерные изменения АД:
1. САД  или N, ДАД
2. САД  ДАД 
3. САД  ДАД 
25
Диффузный токсический зоб – органоспецифическое
аутоиммунное заболевание, проявляющееся гиперпродукцией
тиреоидных гормонов щитовидной железой.
Клиническая картина характеризуется синдромами поражения
нервной, сердечно-сосудистой систем, желудочно-кишечного
тракта, глазными симптомами, увеличением щитовидной железы.
Тахикардия – ранний и постоянный признак, сохраняется во время
сна, нарастает параллельно тяжести заболевания, тоны сердца
усилены, прослушивается систолический шум.
САД повышено, ДАД снижено.
26
У детей с феохромоцитомой выявляется:
1. стабильно высокий уровень АД
2. периодические гипертонические кризы (ГК)
3. гипертонические кризы не характерны
26
Феохромоцитома – опухоль, секретирующая
катехоламины (адреналин, норадреналин) и
происходящая из хромаффинных клеток.
Для феохромоцитомы характерны приступообразные
гипертонические кризы (ГК)
В момент ГК отмечается бледность, тошнота, рвота,
боли в животе, часто полиурия и полидипсия
27
Для купирования ГК у ребёнка,
обусловленного феохромоцитомой применяют:
1. прямые вазодилататоры
2. α-адреноблокаторы
3. β-адреноблокаторы
4. блокаторы кальциевых каналов
5. диуретики
27
Для купирования ГК при феохромоцитоме применяются
α-адреноблокаторы
Фентоламин – неселективный α-адреноблокатор,
вызывает кратковременную и обратимую блокаду
постсинаптических альфа-1 и альфа-2-адренорецепторов
Препарат применяется преимущественно для
купирования ГК при феохромоцитоме
28
Для вегето-сосудистой дистонии (ВСД)
гипертензивного типа характерны все указанные
симптомы, кроме:
1. транзиторная или лабильная АГ
2. стойкое повышение ДАД
3. сосуды глазного дна не изменены
4. отсутствие клинико-инструментальных признаков
гипертрофии левого желудочка сердца
28
В отличие от гипертонической болезни при
ВСД гипертензивного типа наблюдается
транзиторная или лабильная АГ; отсутствуют
повышение ДАД, изменения сосудов глазного
дна, нет протеинурии, отсутствуют клиникоинструментальные признаки гипертрофии
левого желудочка сердца.
29
Повышение АД происходит при:
1. снижении активности вазоконстрикторов
2. усилении активности вазоконстрикторов
3. усилении активности вазодепрессорных систем
29
АД начинает повышаться при чрезмерном
усилении активности вазоконстрикторов или
при истощении вазодепрессорных систем
30
В понятие «антигипертензивные системы» входит
всё перечисленное, кроме:
1. калликреин-кининовая системы
2. простагландин Е2
3. натрийуретические пептиды
4. ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
30
К антигипертензивным системам относятся:
натрийуретические пептиды, простагландин Е2,
калликреин-кининовая система, оксид азота и др.
Ренин-ангиотензин-альдостероновая система –
является ведущим патогенетическим механизмом
развития вторичной почечной гипертензии
31
Субарахноидальные кровоизлияния как причина
геморрагических инсультов у детей и подростков встречаются:
1. часто
2. редко
3. не встречаются
31
Среди геморрагических инсультов у детей и
подростков субарахиоидальные кровоизлияния
встречаются наиболее часто, причиной их, как
правило, являются разрывы аномально развитых
сосудов – артериальных аневризм и
артериовенозных мальформаций
32
При измерении АД разница показателей на
обеих руках в норме не должна превышать:
1. 25 мм рт. ст.
2. 20 мм рт. ст.
3. 15 мм рт. ст.
32
При сравнительном измерении АД на
левой и правой руке, разница
показателей в норме не должна
превышать 15 мм рт. ст.
33
По течению АГ делят на доброкачественную и
злокачественную формы:
1. только у детей
2. только у взрослых
3. в любом возрасте
33
АГ по течению в любом возрасте принято
разделять на доброкачественную и
злокачественную формы
34
По рекомендациям 2-ой рабочей группы по контролю
АД у детей (США, 1987), АГ у детей подразделяют:
1. по уровню САД
2. по уровню ДАД
3. по уровню САД и ДАД
34
У детей АГ подразделяют по уровню САД в разных
возрастных группах
Критерии АГ у детей в зависимости от возраста
Вторая рабочая группа по контролю АД у детей; США, 1987 г.
Возраст
7 дней
8-30 дней
до 2 лет
3-5 лет
6-9 лет
10-12 лет
13-15 лет
16-18 лет
Показатель САД (мм рт. ст.)
Умеренная АГ
Выраженная АГ
>96
>106
>104
>110
>112
>118
>116
>124
>122
>130
>126
>134
>136 >
144
>142
>150
35
При умеренной АГ клинические проявления
повышения АД у детей :
1. отсутствуют
2. могут быть
3. присутствуют всегда
4. выражены
35
При умеренной АГ клинические проявления могут
отсутствовать, ребёнок и его родители могут не
подозревать о АД. Возможны жалобы на головную боль,
утомляемость, раздражительность. При объективном
обследовании нередко обнаруживают избыточные массу и
длину тела, проявления вегетативной дисфункции,
недифференцированной мезенхимальной дисплазии
(микроаномалии строения сердца, почек и т.д.).
36
При выраженной АГ во время объективного
обследования у ребёнка выявляются все симптомы,
кроме:
1. расширение границ сердца влево
2. акцент II тона над аортой
3. ЭКГ и ЭхоКГ признаки гипертрофии левого желудочка
4. брадикардия
5. сужение сосудов сетчатки
36
При выраженной АГ самочувствие детей всегда нарушено:
выраженные и постоянные головные боли,
головокружение, снижение памяти, сердцебиение, боли в
области сердца. При объективном обследовании
обнаруживают тахикардию, расширение границ сердца
влево, усиление тонов сердца с акцентом II тона над
аортой, при ЭКГ и ЭхоКГ выявляют признаки
гипертрофии левого желудочка, при исследовании
глазного дна – сужение сосудов сетчатки
37
Под понятием «базисная терапия АГ» у детей
понимают назначение препаратов,
обладающих:
1. сосудистым и метаболическим действием
2. антигипертензивным действием
3. иммуностимулирующим действием и витамины
4. кардиотоническим действием
37
Помимо собственно антигипертензивной терапии проводят базисную
терапию, включающую средства, улучшающие церебральную
гемодинамику и обмен веществ Препараты назначают курсами по 1 мес,
возможно их чередование. Курсы проводят 2 раза в год. Наиболее
эффективно сочетание сосудистых и метаболических средств.
Базисные препараты, применяемые при АГ у детей
Препараты
Форма выпуска
Доза
Кратность приёма
Сосудистые
Винпоцетин
Циннаризин
табл. 5 мг
табл. 25 мг
1 табл.
1 табл
1-2 раза
2 раза
Метаболические
Ноотропил
Пирацетам
Пантогам
Фенибут
Аминалон
капс. 0,4 мг
табл. 0,2 мг
табл. 0,2 мг
табл. 0,25 мг
табл. 0,25 мг
1 табл.
1 табл.
1 табл.
1 табл.
1 табл.
3 раза
3 раза
3 раза после еды
2-3 раза
3 раза до еды
38
У больных с почечной недостаточностью при
лечении АГ назначают разные группы
диуретиков, кроме:
1. калийсберегающих
2. тиазидных
3. петлевых
38
Диуретики являются стандартной терапией для
больных АГ с почечной недостаточностью. При
креатинине в сыворотке выше 2,0 мг/дл тиазидные
диуретики в монотерапии недостаточно эффективны и
их заменяют петлевыми диуретиками
Калийсберегающие диуретики при ограничении
почечной функции с креатинином сыворотки > 2,0
мг/дл из-за возможного развития гиперкалиемии
противопоказаны
39
У детей с сахарным диабетом I типа при лечении АГ
из-за угрозы гипогликемии не назначают:
1. антагонисты кальция
2. β-блокаторы
3. ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)
39
У детей и подростков с сахарным диабетом
I типа терапию АГ проводят ингибиторами
АПФ или антагонистами кальция, так как
β-блокаторы маскируют недостаток глюкозы
(высокий риск гипогликемии)
40
При сахарном диабете I типа с АГ целью
нормализации АД является предупреждение:
1. гипогликемических состояний
2. гипергликемии
3. ухудшения функции почек
4. кетоацидоза
40
При инсулинозависимом сахарном диабете
следует стремиться к нормализации АД с
целью избежать обусловленного АГ ухудшения
почечной функции
41
Имеется ли наследственная предрасположенность
к АГ у детей с высокими значениями АД
1. нет, не имеется
2. да, имеется
3. нет убедительных данных
41
Частота АГ и, следовательно, вероятность ГК у
наследственно предрасположенных лиц в 5-6 раз
выше
Доказано, что ответственным за наследственность
при АГ является нарушение депонирования
катехоламинов, в частности, норадреналина, что
связано с нарушением соответствующей
ферментативной системы
42
Диастолическая форма АГ обусловлена:
1. повышением сердечного выброса
2. увеличением общего периферического сопротивления
3. повышением сердечного выброса и увеличением общего
периферического сопротивления
42
По характеру повышения АД различают три формы АГ:
 систолическая –САД в связи с повышением
сердечного выброса
 диастолическая – ДАД связано с увеличением
общего периферического сопротивления
 систоло-диастолическая форма АГ, при которой
повышены САД и ДАД
43
Ухудшение течения АГ у детей и подростков
развивается на фоне:
1. плохой переносимости высоких цифр АД
2. сохраненной саморегуляции регионального кровотока
3. выраженных нарушений саморегуляции регионального
кровотока
43
Ухудшение течения АГ, в отличие от ГК, развивается на фоне
сохраненной саморегуляции регионального кровотока и, часто,
является следствием неадекватного лечения ребенка.
Отмечается удовлетворительная переносимость высоких цифр
АД, нет острых признаков поражения органов-мишеней,
отягощенного анамнеза по сердечно-сосудистым заболеваниям,
отсутствуют риск развития жизнеугрожающих осложнений.
Беспокоит головная боль, которая нередко проходит спонтанно,
АД стабильно высокое.
Требуется коррекция антигипертензивной терапии
44
Первичная (эссенциальная) АГ у ребёнка может
трансформироваться:
1. в симптоматическую (вторичную) АГ
2. в эссенциальную гипертензию взрослых
44
Первичная (эссенциальная) АГ у ребёнка может
трансформироваться в эссенциальную
гипертензию взрослых.
45
При ГК избегают резкого снижения АД из-за
риска развития:
1. «шоковой почки»
2. «шокового лёгкого»
3. церебральной ишемии
45
При ГК необходимо избегать резкого чрезмерного
снижения АД из-за опасности развития ишемии
сердца, головного мозга (высокая вероятность
ишемического инсульта)
Цель лечения –  ДАД более, чем на 20 мм рт. ст.
46
Требованиям к лекарственным препаратам для
купирования ГК удовлетворяют все перечисленные
критерии, кроме:
1. наличие формы для внутривенного введения
2. быстрое начало действия
3. длительный период полувыведения
4. возможность титрования дозы
46
К лекарственным препаратам. применяемым для
купирования ГК предъявляются следующие
требования:
 наличие формы для внутривенного введения
 быстрое начало действия
 короткий период полувыведения (Τ½)
 доза должна легко титроваться
47
У детей и подростков к состояниям, при которых
возможно резкое  АД относятся все перечисленные,
кроме:
1. феохромоцитома
2. острый гломерулонефрит
3. диффузные заболевания соединительной ткани с
вовлечением почек
4. применение симпатомиметических средств, в т.ч. кокаина
5. травма черепа
6. синкопе
7. тяжелые ожоги
47
Состояния у детей и подростков, при которых высок риск
резкого АД: феохромоцитома; острый
гломерулонефрит; диффузные заболевания
соединительной ткани с вовлечением почек; применение
симпатомиметических (в частности, кокаина) и
сосудосуживающих средств (например, санорина,
нафтизина); травма черепа; тяжелые ожоги и др.
Для синкопальных состояний (обморок) не характерно
внезапное резкое АД: обмороки, как правило,
протекают на фоне гипотонии
48
К факторам, способствующим развитию ГК у детей и
подростков, можно отнести все перечисленные, кроме:
1. прекращение приема антигипертензивных средств
2. психоэмоциональный стресс
3. недостаточное потребление соли и жидкости
4. физическая нагрузка
5. употребление алкоголя
6. метеорологические колебания
48
Наиболее частыми факторами, способствующими развитию ГК
у детей и подростков являются:
• самовольное прекращение приема антигипертензивных
лекарственных средств;
• психоэмоциональный стресс;
• избыточное употребление соли и жидкости;
• физическая нагрузка;
• употребление алкоголя;
• метеорологические колебания
49
Для ГК характерно:
1. отсутствие симптоматики нарушений в органах-мишенях
2. симптоматика, свидетельствующая о нарушении функции
и/или структуры органов-мишеней
49
ГК – состояние индивидуально значительного САД и/или
ДАД у больного первичной (эссенциальной) или вторичной
(симптоматической) АГ, сопровождающееся появлением
или усугублением клинической симптоматики и требующее
быстрого контролируемого АД для предупреждения или
ограничения повреждения органов-мишеней. Обязательно
наличие симптоматики, свидетельствующей о нарушении
функции и/или структуры органов-мишеней.
Бессимптомный подъем АД не считают ГК!
50
При ГК определяющим фактором АД чаще
всего является:
1. увеличение общего периферического сопротивления
сосудов (ОПСС)
2. снижение ОПСС
3. повышение сердечного выброса (СВ)
4. снижение пропульсивной способности сердца
50
ГК – это вышедший за рамки саморегуляции дисбаланс
между сердечным выбросом, который характеризует
сократительную (пропульсивную) способность сердца
и ОПСС
Чаще всего определяющим фактором острого АД
является увеличение ОПСС
Это следует учитывать во время оказания экстренной
медицинской помощи при ГК
51
Если при ГК у ребёнка при проведении
антигипертензивной терапии появилась или
нарастает неврологическая симптоматика, то
снижение АД считается:
1. недостаточным
2. чрезмерным
51
Независимо от достигнутого уровня АД, его снижение
считается чрезмерным и опасным, если в результате
или в процессе достижения гипотензивного эффекта
появилась или нарастает неврологическая
симптоматика
52
Для нейровегетативной формы ГК характерны
все перечисленные симптомы, кроме:
1. внезапное начало
2. заторможенность
3. гиперемия и влажность кожи
4. тахикардия
5. учащенное обильное мочеиспускание
6. преимущественное повышение САД с увеличением
пульсовой амплитуды
52
Для нейровегетативной формы ГК характерны:
внезапное начало, возбуждение, гиперемия и
влажность кожи, тахикардия, учащенное обильное
мочеиспускание, преимущественное  САД с
увеличением пульсовой амплитуды
Такой ГК протекает как симпатоадреналовый криз с
выраженной вегетативной симптоматикой
ГК подобного типа обычно протекают относительно
благоприятно
53
Частым осложнением водно-солевой формы ГК
является:
1. острая надпочечниковая недостаточность
2. острая левожелудочковая недостаточность
3. острая почечная недостаточность
53
При водно-солевой форме ГК ухудшение состояния
нарастает постепенно, отмечаются сонливость,
вялость, дезориентированность, бледное
одутловатое лицо, отечность
САД и ДАД  равномерно или с преобладанием
ДАД и пульсового АД
Такие кризы часто осложняются острой
левожелудочковой недостаточностью
54
Экстренная помощь при водно-солевой форме ГК
включает назначение:
1. диуретиков и прямых вазодилататоров
2. β-блокаторов и диуретиков
3. диуретиков и ингибиторов АПФ
4. диуретиков, прямых вазодилататоров и β-блокаторов
5. диуретиков, ингибиторов АПФ и β-блокаторов
54
В связи с частым развитием острой левожелудочковой
недостаточности при водно-солевой форме ГК,
экстренная помощь состоит в назначении
быстродействующих диуретиков и прямых
вазодилататоров (нифедипин)
При легком течении водно-солевого ГК неотложная
помощь обычно включает внутривенное введение
фуросемида (лазикс), нифедипин применяют внутрь в
дозе 0,25-0,5 мг/кг
55
Судорожная форма ГК у детей и подростков чаще
развивается при:
1. гипертиреозе
2. эссенциальной АГ
3. остром гломерулонефрите
4. хроническом пиелонефрите
55
Судорожная форма ГК (тяжелая гипертоническая
энцефалопатия) у детей и подростков чаще
развивается при остром гломерулонефрите
ГК начинается с сильной пульсирующей
распирающей головной боли, психомоторного
возбуждения, многократной рвоты, не приносящей
облегчения, расстройства зрения, быстро наступают
потеря сознания и клонико-тонические судороги. У
больных с недавно возникшей АГ (при остром
гломерулонефрите) судорожный ГК может
развиваться при относительно невысоком АД
56
Неустойчивость АД, ортостатическая гипотензия
характерны для:
1. ГК при гипертиреозе
2. ГК при гиперпаратиреозе
3. ГК при феохромоцитоме
4. ГК при синдроме Конна
56
Неустойчивость АД, особенно при перемене положения тела
(ортостатическая гипотензия) характерна для ГК при
феохромоцитоме. ГК при феохромоцитоме проявляется
внезапным очень быстрым и резким повышением
преимущественно САД, и увеличением пульсового давления,
сопровождается бледностью, холодным потом, сердцебиением,
болями в сердце и надчревной области, тошнотой, рвотой,
пульсирующей головной болью, головокружением.
Во время ГК возможны  температуры тела, расстройства зрения,
слуха
57
Основная цель купирования ГК:
1. снижение АД до нормального уровня
2. снижение АД на ¼ ниже «рабочего АД»
3. снижение АД на ½ от планируемого
4. снижение АД до безопасного уровня
57
Основная цель купирования ГК – контролируемое АД до безопасного
уровня для предотвращения осложнений. Из-за опасности
возникновения резкой артериальной гипотензии не рекомендуется
быстро АД. Обычно АД до нормального уровня осуществляется
поэтапно: в первые 6-12 часов АД на 1/3 от планируемого; в течение
первых суток АД еще на 1/3; в последующие 2-4 дня достигают
полной нормализации АД. Выбор лечебных мероприятий (препарат,
путь введения, предполагаемая скорость и уровень АД) напрямую
зависит от степени тяжести ГК и наличия осложнений
Решающее значение при этом имеет правильная интерпретация жалоб
и симптомов, а не абсолютный уровень АД
58
У детей с сахарным диабетом лечение АГ
рекомендуется проводить:
1. как монотерапию
2. сочетанием 2-х антигипертензивных средств
3. назначением 3-х и более препаратов
58
Детей с сахарным диабетом относят к группе очень
высокого риска по развитию АГ. Начало
антигипертензивной терапии у детей с сахарным
диабетом с комбинации препаратов не только
приводит к быстрому снижению АД до целевых
значений, но и сопровождается уменьшением числа
визитов, необходимых для достижения целевого АД,
способствует повышению приверженности к
лечению, уменьшению производимых модификаций
лечения, что повышает его эффективность
59
Сосудистый механизм патогенеза ГК включает
всё указанное, кроме:
1. повышение ОПСС в результате увеличения
вазомоторного тонуса артериол
2. повышение ОПСС в результате увеличения базального
тонуса артериол
3. увеличение СВ в ответ на повышение объёма
циркулирующей крови
59
В патогенезе ГК выделяют:
сосудистый механизм – повышение ОПСС в результате
увеличения вазомоторного (нейрогуморальные
влияния) и базального (при задержке натрия) тонуса
артериол;
кардиальный механизм – увеличение СВ, сократимости
миокарда и фракции изгнания в ответ на повышение
частоты сердечных сокращений, объёма
циркулирующей крови
60
Для клиники осложненного ГК характерно всё,
кроме:
1. внезапное начало
2. индивидуально высокий уровень АД
3. признаки ухудшения регионарного кровообращения
4. отсутствие выраженной вегетативной симптоматики
60
Для осложненного ГК характерно:
внезапное начало (от нескольких минут до нескольких
часов)
 индивидуально высокий уровень АД
 появление признаков ухудшения регионарного
кровообращения
 наличие выраженной вегетативной симптоматики

61
Клонидил для лечения АГ у детей:
1. является препаратом выбора для длительной
антигипертензивной терапии
2. не применяется
61
Клонидил (клофелин, гемитон) – препарат
центрального действия, из-за непредсказуемых
эффектов (резкое АД, а при передозировке –
возможно значимое АД), как антигипертензивное
средство для лечения АГ у детей не применяется
Клонидил может использоваться у детей только при
ГК, при отсутствии других антигипертензивных
препаратов
62
У детей и подростков с АГ рекомендуется
назначение антигипертензивного лечения в виде:
1. комбинированной терапии
2. монотерапии
62
Лечение АГ у детей начинают с минимальной дозы и только одним
лекарственным препаратом. Если отмечается недостаточный
антигипертензивный эффект при хорошей переносимости
препарата, целесообразно увеличить его дозировку. При
отсутствии эффекта или плохой переносимости, лекарственный
препарат, меняется на препарат другого класса.
Комбинированная антигипертензивная терапия у детей
применяется только в случае неэффективности монотерапии.
К наиболее рациональным комбинациям относятся:
−
−
−
−
−
ингибитор АПФ + тиазидный диуретик;
блокатор рецепторов ангиотензина + тиазидный диуретик;
ингибитор АПФ + антагонист кальция;
антагонист кальция + тиазидный диуретик;
β-адреноблокатор + тиазидный диуретик
63
При хроническом пиелонефрите гипотензивный
эффект может быть достигнут применением:
1. калийсберегающих диуретиков
2. антибактериальной терапии
3. глюкокортикоидов
63
При хроническом пиелонефрите гипотензивный
эффект может быть достигнут применением только
антибактериальной терапии
64
Отёк лёгких при ГК обусловлен:
1. снижением сократительной способности левого желудочка
2. перегрузкой левого желудочка
3. перегрузкой правого желудочка
64
При избыточной производительности левого
желудочка (гипертонический криз, недостаточность
аортальных клапанов, инсульт), кровь перемещается в
зону низкого давления, переполняя малый круг
Такой отёк лёгких протекает на фоне артериального
спазма, высокого АД, увеличенного минутного объёма
крови (МОК)
65
При отёке лёгких, обусловленном ГК активация
симпатической нервной системы приводит к:
1. брадикардии, укорочению систолы, спазму сосудов
малого круга
2. тахикардии, укорочению диастолы, спазму сосудов
большого круга
65
Активация симпатической нервной системы
(психическое и физическое напряжение) приводит к
тахикардии, укорочению диастолы и затрудненному
опорожнению левого предсердия, к спазму сосудов
большого круга, что значительно увеличивает
перераспределение крови и её накопление в лёгких
66
При ГК, протекающим с острым расслоением аорты
или разрывом аневризмы аорты при оказании
неотложной помощи требуется:
1. постоянно поддерживать уровень АД на высоких значениях
2. быстрое снижение АД
3. постепенное снижение АД
66
Клиническая картина при ГК, осложненного острым
расслоением аорты или разрывом аневризмы аорты
характеризуется внезапной сильной болью в грудной клетке
(поражение грудного отдела аорты) или в животе и спине с
частичной иррадиацией в бок и паховые области (поражение
брюшного отдела). Отмечается бледность кожных покровов
(гиповолемический шок), одышка (дыхание частое и
поверхностное). При аускультации может выслушиваться
систолический шум над верхушкой сердца, который хорошо
слышен на спине вдоль позвоночного столба, а в 15% случаев
— диастолический. Неотложная помощь – быстрое снижению
АД на 25% от исходного за 5–10 мин
67
Ингибиторы ангиотензинпревращающего
фермента (АПФ):
1. вызывают «синдром отмены»
2. не вызывают «синдром отмены»
67
Ингибиторы АПФ, которые помимо
вазодилатации уменьшают пред- и постнагрузку
на сердце, улучшают диастолическую функцию
левого желудочка, уменьшают его гипертрофию,
не вызывают «синдрома отмены»
68
Оптимальный диапазон отклонений суточного
профиля АД (СМАД) по степени ночного
снижения АД (СНС) составляет:
1. 0-5%
2. 3-7%
3. 5-9%
4. 10-22%
68
Оптимальной считается СНС АД 10-22%. На основании данных
о СНС применяют схему классификации больных (отдельно по
критериям САД и ДАД).
Нормальная (оптимальная) СНС АД (в англоязычной
литературе «дипперы») – 10%< СНС АД<20%
Недостаточная СНС АД (в англоязычной литературе
«нондипперы») — 0<СНС АД<10%
Снижение СНС ниже оптимального диапазона наблюдают у
ряда пациентов с первичной АГ, оно характерно для синдрома
злокачественного течения гипертонии, хронической почечной
недостаточности, вазоренальной АГ, синдрома ИценкоКушинга, после трансплантации сердца и почек, при застойной
сердечной недостаточности, диабетической и уремической
нейропатии
69
У детей и подростков такие изменения СМАД как
сниженная СНС АД, проявления устойчивых ночных
подъёмов АД, повышенная СНС АД у детей
потенциально, сердечно-сосудистых «катастроф»
1. являются паттерном для развития вегето-сосудистой дистонии
2. не опасны
3. опасны как факторы повреждения органов-мишеней
69
Сниженная СНС АД, проявления устойчивых
ночных подъёмов АД, а также повышенная СНС
АД потенциально опасны как факторы
повреждения органов-мишеней, развития
сердечно-сосудистых «катастроф»