З А Н Я Т И Е № 16 Тема - Гродненский государственный

Министерство здравоохранения Республики Беларусь
УО «Гродненский государственный медицинский
университет»
Кафедра патологической физиологии
имени Д.А. Маслакова
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ
Часть II
Практикум в двух частях
для студентов медико-психологического
факультета
Гродно
ГрГМУ 2014
1
УДК 616-092(075.8)
ББК 52.5.я 73
П 69
Рекомендовано
Центральным
научно-методическим
УО «ГрГМУ» (протокол № 1 от 05.10.2010).
Авторы:
советом
зав. каф. патологической физиологии имени Д.А. Маслакова,
д-р мед. наук, проф. Н.Е. Максимович;
доц., канд. биол. наук Э.И. Троян;
доц., канд. мед. наук М.Н. Ходосовский;
ассист. А.В. Лелевич.
Рецензент: зав. каф. гистологии, цитологии и эмбриологии
УО «ГрГМУ», д-р биол. наук С.М. Зиматкин.
П 69
Патологическая физиология. Часть 2 : практикум в двух
частях для студентов медико-психологического факультета
/ Н.Е. Максимович и [др.]. – Гродно: ГрГМУ, 2014. – Ч. 2. –
416 с.
ISBN
Практикум «Патологическая физиология» (в двух частях) предназначено
для студентов медико-псиологического факультета с целью успешного изучения ими предмета. В нем содержатся программа по патофизиологии и информация о целях занятия, вопросы по изучаемой теме. Дано описание выполняемых лабораторных работ, представлены темы рефератов, ситуационные задачи,
тесты, основная и дополнительная литература, перечень вопросов к итоговым
занятиям и экзаменационные вопросы. Особое внимание уделено вопросам патологии эндокринной и нервной систем.
УДК 616-092(075.8)
ББК 52.5.я 73
ISBN
УО «ГрГМУ», 2014
2
СОДЕРЖАНИЕ
З А Н Я Т И Е № 1 ТЕМА: ПАТОЛОГИЯ ОБЪЕМА
ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ КРОВИ ......................................................................... 4
З А Н Я Т И Е № 2 ТЕМА: АНЕМИИ. ЭРИТРОЦИТОЗЫ ........................ 18
З А Н Я Т И Е № 3 ТЕМА: ПАТОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ЛЕЙКОЦИТОВ.
ЛЕЙКОЦИТОЗЫ, ЛЕЙКОПЕНИИ ............................................................... 47
З А Н Я Т И Е № 4 ТЕМА: ОПУХОЛЕВЫЙ РОСТ. ЛЕЙКОЗЫ .............. 62
З А Н Я Т И Е № 5 ТЕМА: ПАТОЛОГИЯ ГЕМОСТАЗА.
ТРОМБОФИЛИЧЕСКИЕ ГЕМОСТАЗИОПАТИИ ..................................... 76
З А Н Я Т И Е № 6 ТЕМА: ПАТОЛОГИЯ ГЕМОСТАЗА.
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ГЕМОСТАЗИОПАТИИ. ДВС-СИНДРОМ ........ 101
З А Н Я Т И Е № 7 ТЕМА: ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ.
НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ГИПОФИЗА ................................................... 139
З А Н Я Т И Е № 8 ТЕМА: ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ.
НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ГИПОФИЗА И НАДПОЧЕЧНИКОВ .......... 151
З А Н Я Т И Е № 9 ТЕМА: ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ, ПАРАЩИТОВИДНЫХ И ПОЛОВЫХ
ЖЕЛЕЗ ............................................................................................................ 160
З А Н Я Т И Е № 10 ТЕМА: ПАТОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ. ..... 177
З А Н Я Т И Е № 11 ТЕМА: ПАТОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ.
РАССТРОЙСТВА ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ .............................................. 211
З А Н Я Т И Е № 12 ТЕМА: ПАТОЛОГИЯ ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ
ДЕЯТЕЛЬНОСТИ .......................................................................................... 243
З А Н Я Т И Е № 13 ТЕМА: ПАТОЛОГИЯ ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ
ДЕЯТЕЛЬНОСТИ. АЛКОГОЛИЗМ. НАРКОМАНИИ. НЕВРОЗЫ ........ 276
З А Н Я Т И Е № 14 ТЕМА: НАРУШЕНИЕ СИСТЕМНОГО
КРОВООБРАЩЕНИЯ. ИНФАРКТ МИОКАРДА ..................................... 288
З А Н Я Т И Е № 15 ТЕМА: ПАТОЛОГИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО
ДАВЛЕНИЯ. ГИПЕРТЕНЗИИ. ГИПОТЕНЗИИ. НАРУШЕНИЯ РИТМА
СЕРДЦА.......................................................................................................... 304
З А Н Я Т И Е № 16 ТЕМА: НАРУШЕНИЕ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ . 318
З А Н Я Т И Е № 16 ТЕМА: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ ..................................................... 342
З А Н Я Т И Е № 17 ТЕМА: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ И
ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ. ЖЕЛТУХИ. ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ
БОЛЕЗНЬ ........................................................................................................ 362
З А Н Я Т И Е № 18 ТЕМА: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ.
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ. ДИСБАКТЕРИОЗ. ПАНКРЕАТИТ.................... 380
ВОПРОСЫ К ЭКЗАМЕНУ ДЛЯ СТУДЕНТОВ МЕДИКОПСИХОЛОГИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА .................................................. 401
ПЕРЕЧЕНЬ ПРАКТИЧЕСКИХ НАВЫКОВ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ
ФИЗИОЛОГИИ .............................................................................................. 408
УЧЕБНАЯ ЛИТЕРАТУРА............................................................................ 411
3
ЗАНЯТИЕ №1
Тема: ПАТОЛОГИЯ ОБЪЕМА ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ
КРОВИ
Цель занятия. Изучить виды нарушений объема циркулирующей
крови (ОЦК), их основные причины, механизмы и последствия. Изучить
патогенез и компенсаторные механизмы при кровопотере. Определить
содержание гемоглобина и эритроцитов в крови кролика после острой
кровопотери.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1. Патология общего объема крови. Классификация нарушений (по
характеру нарушения общего объема циркулирующей крови и
гематокритному показателю).
2. Нормоволемия. Виды, причины, последствия для организма.
3. Гиперволемия. Виды, причины развития, последствия для организма.
4. Гиповолемия. Виды, причины, последствия для организма.
5. Кровопотеря. Виды, причины.
6. Патогенез нарушений и основные клинические проявления при
острой кровопотере.
7. Стадии компенсации организма при острой кровопотере, их характеристика.
8. Динамика изменения содержания эритроцитов, гемоглобина и
гематокрита после острой кровопотери. Картина крови после острой кровопотери.
9. Объективные критерии оценки степени тяжести кровопотери.
10. Характеристика факторов, влияющих на исход кровопотери.
11. Геморрагический шок.
Таблица 1. Показатели степени тяжести кровопотери (по Репиной и
соавт., 1986 с изменениями)
Степень
тяжести
Объем
кровопотери
(мл)
Относительная
плотность
крови (у.е.)
[Pt]
(г/л)
Hct (%)
Легкая
350-750
1054-1057
62-65
Средняя
7501500
15002000
1059-1053
Тяжелая
Крайне
тяжелая
> 2000
АД сист.
(мм
рт.ст.)
Пульс
(уд./
мин)
40-44
N
80-100
54-61
32-36
<100
100-120
1044-1049
53-45
23-30
<80
120-140
< 1044
< 45
< 23
<60
>140,
нитевидный
4
Состояние ЦНС
легкое
возбуждение
возбуждение
заторможенность
прекома
Рис. 1. Изменение объема циркулирующей крови
(по А.Д. Адо, В.В. Новицкому, 1994)
Заштрихованная часть полосок соответствует гематокриту, а их общая длина – общему объему крови: 1 – простая нормоволемия (норма), 2 –
олигоцитемическая нормоволемия, 3 – полицитемическая нормоволемия,
4 – простая гиперволемия, 5 – олигоцитемическая гиперволемия, 6 – полицитемическая гиперволемия, 7 – простая гиповолемия, 8 – олигоцитемическая гиповолемия, 9 – полицитемическая гиповолемия.
Таблица 2. Виды кровопотери
I. По виду поврежденного
сосуда:
II. По объему потерянной
крови:
III. По локализации:
IV. По скорости:
артериальная;
венозная;
капиллярная;
смешанная
легкая (10-20 % ОЦК или 350-700мл);
средняя (20-30 % ОЦК, 700-1500 мл);
тяжелая (30-40 % ОЦК, 1500-2000 мл);
крайне тяжелая ( 40 % ОЦК, более 2000 мл);
наружная;
внутренняя (полостная);
острая;
хроническая
5
Рис. 2. Патогенез острой кровопотери (по П.Ф. Литвицкому,
Н.И. Лосеву, В.А. Войнову, 1997 в модификации)
Рис. 3. Динамика некоторых гематологических и биохимических
параметров в различные сроки после острой кровопотери
(по Фокину А.Г., 1978)
6
ПРАКТИЧЕСКИЕ РАБОТЫ
РАБОТА 1. Микроскопия мазков крови с ретикулоцитами (окраска
бриллианткрезиловым синим) используется для определения регенераторной способности костного мозга при анемиях.
Ретикулоциты – молодые незрелые формы эритроцитов. При обычных методах окраски в мазке выглядят полихроматофилами. При специальных методах окраски в ретикулоцитах обнаруживается нежная сеточка
и зернистость синего цвета. Особенность окраски ретикулоцитов заключается в том, что зернистая сетчатая субстанция воспринимает краску
только в момент, пока клетка, выведенная из кровеносного русла, еще
жива. В это время и можно выявить зернисто-сетчатую субстанцию, окрасив ее. Такая окраска называется суправитальной.
Методика окрашивания заключается в следующем. На край абсолютно чистого и обезжиренного предметного стекла наносится капля 1%
спиртового раствора краски «бриллиант крезилового синего» и шлифованным краем другого предметного стекла по обычным правилам превращается в мазок. Когда мазок из краски высох, делают укол иглой в мякоть пальца, наносят каплю крови на стекло с мазком из краски и делают
шлифованным краем другого чистого стекла мазок крови по слою высохшей краски.
Рис. 4. Техника приготовления мазка крови (либо экссудата)
(по Павленко С.М. и соавт., 1966).
7
Стекло с двойным мазком сейчас же помещают на несколько минут
во влажную камеру в чашке Петри, в которой находится смоченный водой
кусочек фильтровальной бумаги. Затем дают мазку высохнуть на воздухе
и в дальнейшем исследуют под иммерсией.
Количество ретикулоцитов обозначается в промилле – ‰ (т.е. на
1000 эритроцитов) или в процентах – %. Используют ограничитель поля
зрения. Подсчитывают в мазке крови под иммерсией подряд 1000 эритроцитов, отмечая, сколько среди них попалось ретикулоцитов.
В периферической крови здоровых людей содержится 2-12‰
(0,2-1,2%) ретикулоцитов.
Рис. 5. Ретикулоциты в периферической крови (по Абрамову М.Г.,
1985). Суправитальная окраска бриллиантовым крезиловым синим
При стимуляции эритропоэза ретикулоцитарный индекс может
возрастать до 10% и более. Повышение количества ретикулоцитов является признаком регенераторных и гиперрегенераторных анемий. Ретикулоцитоз, при котором насчитывается 100-200‰ и более ретикулоцитов
(так называемый ретикулоцитарный криз), наблюдается при пернициозной анемии через 2-3 дня после начала лечения витамином В12. Он указывает на резкое усиление нормальной регенераторной активности костного
мозга под влиянием лечения.
Уменьшение количества ретикулоцитов или полное отсутствие их в
мазке является признаком понижения регенераторной деятельности костного мозга.
8
Ситуационные задачи:
1.
Больной С., 35 лет, поступил в хирургическую клинику по поводу
пулевого ранения грудной клетки.
Клинические данные: бледная кожа, артериальное давление 70/40 мм
рт. ст., частый слабый пульс, учащенное поверхностное дыхание, массивное внутреннее кровотечение в связи с повреждением одной из ветвей легочной артерии.
Результаты анализа крови, полученные через 4 дня после проведенной операции, остановившей кровотечение: Нв – 71 г/л, эритроциты –
3х1012/л, ретикулоциты–12%,лейкоциты– 10,2 х 109/л, СОЭ – 10 мм/ч.
Мазок крови: много полихроматофилов, 2 оксифильных нормоцита.
О чем свидетельствует картина мазка крови? Охарактеризовать данную патологию крови у больного по известным классификациям.
2.
Больная Д., 42 года, поступила в гинекологическую клинику с жалобами на длительные (от 2 до 3 недель) и обильные циклические маточные
кровотечения в течение последнего года. Клинические данные: бледная
кожа, учащенный пульс, миома тела матки (доброкачественная опухоль).
Результаты анализа крови: Нв – 68 г/л, эритроциты – 2,8 х 1012/л, ретикулоциты – 0,05%, лейкоциты – 4х109/л, СОЭ – 8 мм/ч. Мазок крови:
гипохромия эритроцитов, анизоцитоз (преобладают микроциты), пойкилоцитоз, единичные полихроматофилы. Содержание железа в сыворотке
крови – 6 мкмоль/л. Какая патология у больной?
Тесты:
1. Как изменяется гематокритный показатель при олигоцитемической
нормоволемии?
a) увеличен
b) уменьшен
c) в пределах нормальных величин
2. Как изменяется гематокритный
нормоволемии?
a) увеличен
b) уменьшен
c) в пределах нормальных величин
показатель
при
3. Гематокритный показатель при простой нормоволемии:
a) увеличен
b) уменьшен
c) в пределах нормальных величин
9
полицитемической
4. Какая форма нормоволемии характеризуется увеличением вязкости крови,
замедлением кровотока в микрососудах, склонностью к тромбообразованию?
a) простая
b) полицитемическая
c) олигоцитемическая
5. При какой форме нормоволемии имеют место анемия и гипоксия?
a) простой
b) олигоцитемической
c) полицитемической
6. Как изменяется гематокритный показатель при простой гиповолемии?
a) увеличивается
b) уменьшается
c) остается в пределах нормальных величин
7. Как изменяется гематокритный показатель при олигоцитемической гиповолемии?
a) увеличивается
b) уменьшается
c) остается в пределах нормы
8. Как изменяется гематокритный показатель при простой гиповолемии?
a) увеличивается
b) уменьшается
c) остается в пределах нормы
9. Как изменяется гематокритный показатель при полицитемической гиповолемии?
a) увеличивается
b) уменьшается
c) остается в пределах нормы
10. Как изменяется гематокритный показатель при олигоцитемической гиповолемии?
a) увеличивается
b) уменьшается
c) остается в пределах нормы
11. Какое нарушение ОЦК характерно для дегидратации?
a) олигоцитемическая гиповолемия
b) полицитемическая гиповолемия
c) олигоцитемическая нормоволемия
12. Какое нарушение ОЦК характерно для избыточного поступления воды?
a) полицитемическая нормоволемия
b) олигоцитемическая гиперволемия
10
c) полицитемическая гиповолемия
13. Какое нарушение ОЦК является следствием хронической гипоксии?
a) олигоцитемическая гиперволемия
b) полицитемическая нормоволемия
c) полицитемическая гиповолемия
14. Какое нарушение ОЦК является следствием угнетения эритропоэза?
a) полицитемическая нормоволемия
b) полицитемическая гиповолемия
c) олигоцитемическая нормоволемия
15. Какое нарушение ОЦК является следствием массивного гемолиза эритроцитов?
a) олигоцитемическая гиперволемия
b) полицитемическая гиповолемия
c) олигоцитемическая нормоволемия
16. Какое нарушение ОЦК является следствием массивного переливания донорской крови?
a) простая гиперволемия
b) олигоцитемическая гиперволемия
c) олигоцитемическая нормоволемия
17. Простая гиповолемия наблюдается:
a) при обезвоживании организма
b) сразу после острой кровопотери
c) при эритремии
d) через несколько суток после кровопотери
e) при введении большого количества плазмозаменителей
18. Полицитемическая гиповолемия наблюдается при:
a) обезвоживании организма
b) массивном гемолизе эритроцитов
c) эритремии
d) анемии
e) кровопотере
19. Нормоволемия олигоцитемическая наблюдается при:
a) обезвоживании
b) тканевой гипоксии
c) почечной недостаточности
d) эритремии
e) гемолизе эритроцитов
20. Гиперволемия полицитемическая наблюдается при:
a) эритремии
11
b) обезвоживании
c) анемии
d) кровопотере
21. При инфузии больших объемов изотонических растворов может развиться:
a) гиперволемия простая
b) гиперволемия полицитемическая
c) гиперволемия олигоцитемическая
d) гиповолемия полицитемическая
e) гиповолемия олигоцитемическая
22. При каких состояниях наблюдается простая гиповолемия?
a) через 30-40 мин после острой кровопотери
b) через 24 часа после острой кровопотери средней тяжести
c) гемолизе эритроцитов
23. При каких состояниях наблюдается полицитемическая гиповолемия?
a) обширных ожогах
b) перегревании организма
c) водной интоксикации
d) болезни Вакеза (эритремия)
24. В каких случаях возникает простая гиперволемия?
a) при переливании большого количества крови
b) у больных с заболеваниями почек
c) у больных эритремией
d) при в/в введении физиологического раствора
25. К олигоцитемической нормоволемии приводит:
а) введение большого количества плазмозаменителей
b) незначительный гемолиз эритроцитов
c) массивный гемолиз эритроцитов
26. В гидремическую стадию острой кровопотери развиваются:
а) простая гиповолемия
b) олигоцитемическая гиповолемия
c) олигоцитемическая нормоволемия
d) простая гиперволемия
27. В рефлекторную стадию острой кровопотери развивается:
а) простая гиповолемия
b) олигоцитемическая гиповолемия
c) олигоцитемическая нормоволемия
d) простая гиперволемия
12
28. Причинами полицитемической нормоволемии являются:
а) проживание в горах
b) дегидратация организма
c) снижение продукции эритропоэтина
29. Причинами простой гиперволемии являются:
а) введение плазмозаменителей
b) переливание цельной крови
c) переливание эритроцитарной массы
d) снижение выделительной функции почек
30. Причинами полицитемической гиперволемии являются:
а) переливание крови
b) переливание эритроцитарной массы
c) эритремия
d) переливание полиглюкина
31. Причинами олигоцитемической гиперволемии являются:
а) переливание эритроцитарной массы
b) снижение выделительной функции почек
c) переливание крови
d) избыток АДГ (вазопрессина)
32. Какая стадия острой кровопотери ведет к простой гиповолемии?
а) рефлекторная
b) гидремическая
c) костномозговая
33. К простой гиповолемии может привести:
а) недостаток эритропоэтина
b) кровопотеря
c) болезнь Вакеза
34. К полицитемической гиповолемии может привести:
а) эритремия
b) недостаток вазопресина
c) переливание эритроцитарной массы
35. К олигоцитемической гиповолемии может привести:
а) диарея
b) аплазия костного мозга
c) в/в введение изотонического раствора NaCl
36. К олигоцитемической гиповолемии может привести:
а) полиурия
b) проживание в горах
c) недостаточная продукция эритропоэтина
13
37. Какое нарушение ОЦК отмечается в первые часы после острой кровопотери?
a) полицитемическая гиповолемия
b) простая гиповолемия
c) олигоцитемическая гиповолемия
38. Какое нарушение ОЦК отмечается на вторые сутки после острой кровопотери?
a) полицитемическая гиповолемия
b) олигоцитемическая (нормо-) гиповолемия
c) олигоцитемическая гиперволемия
39. Рефлекторная стадия компенсации кровопотери обусловлена:
а) возбуждением барорецепторов рефлексогенных зон
b) активацией симпатоадреналовой системы
с) снижением ударного объема
c) снижением общего периферического сопротивления
40. Восстановление ОЦК при кровопотере обусловлено:
а) спазмом периферических сосудов
b) активацией свертывающей системы крови
c) уменьшением диуреза
d) перераспределением воды между секторами
41. Восстановление АД при кровопотере в рефлекторную фазу компенсации
обусловлено:
а) выбросом крови из депо
b) увеличением симпатических влияний на сердце
c) возбуждением барорецепторов рефлексогенных зон
d) активацией ренин-альдестерон-ангиотензиновой системы
42. Восстановление АД при кровопотере в гидремическую фазу компенсации
обусловлено:
а) активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
b) увеличением выброса АДГ
c) поступлением воды из интерстициального сектора в сосуды
d) централизацией кровообращения
43. Главными звеньями патогенеза при кровопотере легкой и средней степени
тяжести являются:
а) обезвоживание клеток
b) нарушение микроциркуляции
c) нарушение транспорта кислорода гемоглобином
44. В рефлекторную стадию компенсации острой кровопотери отмечаются
следующие реакции:
а) гипервентиляция
14
b) брадикардия
c) выход молодых эритроцитов в кровь
d) тахикардия
45. В рефлекторную стадию компенсации острой кровопотери отмечаются
следующие реакции:
а) увеличение общего периферического сопротивления
b) увеличение продукции ангиотензина
c) повышение образования белка
46. В какие сроки после острой кровопотери развивается ретикулоцитоз?
a) через 5-6 часов
b) через 4-5 суток
c) через 24-48 часов
d) сразу после кровопотери
47. Приспособительные реакции в ближайшие часы после острой кровопотери:
a) уменьшение венозного возврата крови
b) централизация кровообращения
c) тканевая гипоперфузия
d) гипервентиляция
48. Факторы, приводящие к более тяжелым последствиям кровопотери:
a) женский пол
b) период новорожденности
c) старческий возраст
d) медленное истечение крови
49. Нормальное содержание ретикулоцитов в крови составляет:
a) 0-1 ‰
b) 2-20 ‰
c) 20-25 ‰
d) 25-50 ‰
50. Компенсированный геморрагический шок развивается при потере:
а) 20-30 % ОЦК
b) 30-40 % ОЦК
c) > 40 % ОЦК
51. Декомпенсированный обратимый геморрагический шок развивается при
потере:
а) 20-30 % ОЦК
b) 30-40 % ОЦК
c) > 40 % ОЦК
15
52. Декомпенсированный необратимый геморрагический шок развивается при
потере:
а) 20-30 % ОЦК
b) 30-40 % ОЦК
c) > 40 % ОЦК
53. Геморрагический шок может развиваться при потере крови в количестве:
а) более 10% ОЦК
b) более 30% ОЦК
c) более 20% ОЦК
54. Геморрагический шок в торпидную фазу характеризуется:
а) угнетением сознания
b) снижением АД
c) возбуждением
d) увеличением сердечного выброса
e) полиорганной недостаточностью
55. Патогенетическими факторами геморрагического шока являются:
а) снижение АД
b) снижение коронарного кровотока
c) повышение венозного возврата к сердцу
d) повышение вязкости крови
56. Для геморрагического шока характерно:
а) снижение массового индекса
b) повышение шокового индекса
c) снижение ЦВД
d) повышение ЦВД
57. Каким термином обозначается наличие крови в полостях организма?
a) гемоторакс
b) гидроторакс
c) олеоторакс
d) гемоперикардиум
58. Терапия кровопотери легкой степени направлена, в первую очередь, на:
a) увеличение количества эритроцитов
b) восстановление ОЦК
59. При какой степени тяжести анемии достаточно переливания плазмозаменителей?
a) легкой
b) средней
c) тяжелой
16
60. В каком случае необходимо переливание эритроцитарной массы?
a) легкой
b) средней
c) тяжелой
61. К плазмозаменителям естественного происхождения относятся:
a) полиглюкин
b) реополиглюкин
c) желатиноль
d) стабизол
Ответы:
1b, 2a, 3c, 4b, 5b, 6c, 7b, 8c, 9a, 10b, 11b, 12b, 13b, 14c, 15c, 16a, 17b,
18a, 19e, 20a, 21c, 22a, 23ab, 24a, 25b, 26bc, 27a, 28a, 29b, 30bc, 31bd, 32a,
33b, 34b, 35b, 36c, 37b, 38b, 39ab, 40cd, 41abc, 42abc, 43b, 44ad, 45ab, 46b,
47bd, 48bc, 49b, 50a, 51b, 52c, 53b, 54abe, 55abd, 56bd, 57ad, 58b, 59a, 60bc,
61c.
Литература:
1. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.В. Новицкий. – Томск, 1994. –
С. 268– 272.
2. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо [и др.]; под ред.
А.Д. Адо – Москва, 2000. – С. 210–216.
3. Зайко, Н.Н. Патологическая физиология / Н.Н. Зайко [и др.]; под ред. Н.Н. Зайко. –
Москва, 2006. – С. 351-358.
4. Зайчик, А.Ш. Основы общей патологии: учебник. Ч.3: Механизмы развития болезней и симптомов Книга 1. Патофизиологические основы гематологии и онкологии/А.Ш. Зайчик, Л.П.Чурилов. - СПб.: Элби, 2002, 507 с.
5. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий. – Москва, 2002. – Т.2. – С. 7–
19.
6. Максимович, Н. Е. Лекции по патофизиологии в схемах в двух частях / Н. Е. Максимович.– Гродно, 2011. – Часть 2. – С. 7– 16.
17
ЗАНЯТИЕ №2
Тема: АНЕМИИ. ЭРИТРОЦИТОЗЫ
Цель занятия. Изучить классификации анемий, этиологию, патогенез, клинические проявления и методы диагностики различных видов
анемий.
Задачи занятия – студент должен:
З н а т ь:
• основные виды классификаций анемий (по этиопатогенезу, цветовому показателю, типу кроветворения, степени тяжести, регенераторной
способности костного мозга, размеру эритроцитов);
• этиологию и механизмы развития отдельных видов анемий, клинические проявления и механизмы их развития;
• лабораторные признаки различных видов анемий;
У м е т ь:
• определять количество эритроцитов в крови с помощью камеры
Горяева;
• оценивать содержание гемоглобина в крови с помощью гемометра
Сали;
• рассчитывать цветовой показатель;
• определять в мазках крови патологические формы эритроцитов;
• определять вид анемии в исследуемом мазке крови.
О з н а к о м и т ь с я:
• с современными методами диагностики анемий.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1. Показатели эритроцитов, гемоглобина у взрослых и у детей. Расчетные индексы эритроцитов.
2. Эритропоэз. Стадии эритропоэза.
3. Эритроцитозы, классификация и характеристика. Болезнь Вакеза.
4. Анемии. Характеристика общих клинических симптомов при анемиях и механизмы их развития.
5. Классификациии анемий (по этиопатогенезу, степени тяжести, типу
кроветворения, цветовому показателю, регенераторной способности, размеру эритроцитов и др.).
6. Постгеморрагические анемии. Картина периферической крови при
острой и хронической постгеморрагической анемиях.
7. Железодефицитные анемии. Этиология, патогенез. Железоперераспеделительные и сидероахрестические анемии. Сидеропенический синдром.
Картина периферической крови.
8. Этиология и патогенез В12-дефицитных (болезнь АддисонаБирмера) и фолиеводефицитных анемий. Картина периферической крови.
Патогенез основных синдромов.
9. Гипо- и апластические анемии. Этиология, патогенез, диагностика.
18
10. Гемолитические анемии. Виды (приобретенные, наследственные), причины и механизмы развития. Клинические проявления. Картина
периферической крови.
11. Наследственные гемолитические анемии (мембранопатии, гемоглобинопатии, энзимопатии).
12. Гемолитическая болезнь новорожденных. Этиопатогенез. Пути
профилактики.
Рис. 6. Мазок периферической крови в норме
(Абрамов М.Г., 1985)
Согласно современной схеме кроветворения все клетки крови
подразделяются на 6 классов:
I. Полипотентные стволовые кроветворные клетки.
II. Полиолигопотентные
коммитированные
клетки-предшественницы.
III. Моноолигопотентные коммитированные клетки - предшественницы.
IV. Бласты.
V. Созревающие клетки.
VI. Зрелые клетки.
19
Рис. 7. Схема кроветворения
(Бобова Л.П., Кузнецов С.Л., Сапрыкин В.П., 2003)
ПСКК – полипотентная стволовая кроветворная клетка, КОЕГЭММ – колониеобразующая единица гранулоцитов, эритроцитов,
макрофагов, мегакариоцитов, КОЕ-ГМ – колониеобразующая единица
гранулоцитов и макрофагов, БОЕ-Э – бурстобразующая единица
эритроцитов (БОЕ-Э незр. – незрелая, БОЕ-Э зр. – зрелая), КОЕ-Э –
колониеобразующая
единица
эритроцитов,
КОЕ-Мгкц
–
колониеобразующая
единица
мегакариоцитов,
КОЕ-М
–
колониеобразующая единица макрофагов, КОЕ-Г – колониеобразующая
единица гранулоцитов, КОЕ-Н – колониеобразующая единица
20
нейтрофилов, КОЕ-Эо – колониеобразующая единица эозинофилов, КОЕБа – колониеобразующая единица базофилов.
21
Таблица 3. Показатели крови взрослого человека в норме
Показатель
Эритроциты (RBC)
у женщин
у мужчин
Гемоглобин (Hb)
у женщин
у мужчин
Гематокрит (Hсt)
у женщин
у мужчин
Средний объем эритроцита (mean corpuscular
volume – MCV)
Среднее
содержание
гемоглобина в эритроците (mean corpuscular
hemoglobin – MCH)
Средняя концентрация
гемоглобина в эритроците (mean corpuscular
hemoglobin concentration – MCHC)
Показатель анизоцитоза
эритроцитов (red cell
distribution width –
RDW)
Цветовой показатель
Ретикулоциты
Лейкоциты (WBC)
Нейтрофилы
палочкоядерные
сегментоядерные
Эозинофилы
Базофилы
Лимфоциты
Моноциты
Тромбоциты
Значение показателя
при «ручном» методе
подсчета
(3,9 – 4,7)
(4,0 – 5,1)
1012 /л
1012 /л
Значение показателя
при автоматическом
подсчете на аппарате
Hemacomp-10
(4,2 – 5,4) 1012 /л
(4,6 – 6,2) 1012 /л
120 – 140 г/л
130 – 160 г/л
120 – 160 г/л
140 – 180 г/л
36 – 42 %
40 – 48 %
37 – 47 %
41 – 53 %
80 – 100 фл (мкм3)
79 – 95 фл
25,4 – 34,6 пг
27 – 31 пг
30 – 38 г/дл
32 – 36 г/дл
11,5 – 14,5 %
11,5 – 14,5 %
0,85 – 1,05
2 – 12‰
(4– 9) 109 /л
(4,5 – 10,5) 109 /л
40 – 70 %
–
–
0,0 – 7 %
0,0 – 1,5 %
19 – 48 %
3,4 – 9 %
150 – 400 109 /л
1–6%
47 – 72 %
0,5 – 5 %
0–1%
18 – 40 %
2–9%
180 – 320 109 /л
22
Таблица 4. Некоторые показатели системы крови у детей различного
возраста (по данным А.Ф. Тура, Н.П. Шабалова, 1970; И.Тодорова, 1973;
Е.Н.Мосягиной, Н.А.Торубаровой, Е.В. Владимирской, 1981; Л.О. Жукова, 2001г.).
Показатель
(ед. измерения)
Новорожденный
1 мес.
1 год
5 лет
10-15 лет
Эритроциты
(1012/л)
5,7
(5,2-6,7)
4,7
(4,8-6,0)
4,6
(3,9-4,7)
4,2
(4,0-4,4)
4,5
(4,2-4,6)
Гемоглобин (г/л)
215
(185-230)
155
(170-210)
120
(110-130)
130
(115-130)
130
(120-140)
1,2
1,1
0,8
0,95
0,95
до 45
5-10
5-10
5-10
5-10
57
8,12
45
7,83
35
7,0
38
7,3
39
7,36-7,50
2,5
5,0
7,0
8,0
8,0
10,5
(8,5-14)
10,5
(7-10)
8,5
(6-10)
7,0
(6-9)
0,5
1,0
25,0
35
0
0,5
2,5
22,5
0
0
2,5
22,5
0
0,25
2,5
42,5
0
0
2,5
62,5
25
(5-55)
15-35
0,5
0-4
180-370
65
(20-70)
10
2,5 (1-7)
0-2
200-410
65
(50-65)
10
1-5
0-1
220-360
45
(35-55)
10
1
0-1
210-330
20
(30-40)
10
1-5
0-1
210-350
ЦП (цветовой показатель)
Ретикулоциты
(‰, промилле)
Ht (гематокрит) %
Средний диаметр
эр. (мкм)
СОЭ (мм/ч)
Лейкоциты (109/л)
Нейтрофилы (%):
миелоциты
метамиелоциты
палочкоядерные
сегментоядерные
Лимфоциты (%)
Моноциты (%)
Эозинофилы (%)
Базофилы (%)
Тромбоциты
(109/л)
20
(12-20,5)
23
Расчетные индексы эритроцитов:
средний объем эритроцита (mean corpuscular volume – MCV).
В норме этот показатель составляет 80 – 100 мкм3 или 80 – 100 фл (10-15 л);
MCV =
где
Hct 10
RBC
Hct – гематокритный показатель в %,
RBC – число эритроцитов в млн. в 1 мм3 крови.
MCV < 79 фл свидетельствует о микроцитозе, а MCV > 100 фл – о макроцитозе.
среднее содержание гемоглобина в эритроците, mean corpuscular hemoglobin – MCH, в норме – 25,4-34,6 пг (10-15 кг);
MCH =
Hb
,
RBC
где Hb – количество гемоглобина в крови (г/л),
RBC – число эритроцитов в 1 л крови.
На основании величины MCH выделяют гипо-, гипер- и нормохромные
анемии.
средняя концентрация гемоглобина в эритроците (mean corpuscular
hemoglobin concentration – MCHC), в норме cоставляет 30 – 38%;
MCHС =
где
Hb
,
Hct
Hb – количество гемоглобина в крови (г/л),
Hct – гематокритный показатель в %.
MCHC отражает абсолютное насыщение эритроцита гемоглобином.
Снижение MCHC свидетельствует о нарушении синтеза гемоглобина. Повышения показателя не наблюдается.
показатель анизоцитоза эритроцитов (red cell distribution width –
RDW). RDW отражает различия в объеме эритроцитов, т.е. степень анизоцитоза (в норме 11,5% – 14,5%). В современных гематологических автоматах RDW определяется автоматически. RDW более 15,0% указывает на
присутствие гетерогенных по объему клеток (микро-, нормо-, макро- и
шизоцитов). Данный показатель необходимо оценивать только параллельно с анализом размера эритроцитов и морфологическим исследованием мазка крови.
24
Таблица 5. Классификация анемий (по Литвицкому П.Ф., 1997 с
дополнениями).
Критерии
по причине
по этиопатогенезу
по типу эритропоэза
по размеру эритроцитов
по цветовому показателю (ЦП)
по способности костного мозга к регенерации (по числу ретикулоцитов)
по течению
по степени тяжести
Классификация
первичные (наследственные, врожденные)
вторичные (приобретенные)
постгеморрагические
дизэритропоэтические
гемолитические
нормобластические
мегалобластические
нормоцитарные (≈ 7,1 - 7,9 мкм)
микроцитарные (< 7,1 мкм)
макроцитарные (>7,9 мкм)
мегалоцитарные (> 12 мкм)
нормохромные (ЦП = 0,85-1,05)
гипохромные (ЦП < 0,85)
гиперхромные (ЦП > 1,05)
регенераторные (Rt до 5 %)
гиперрегенераторные (> 5 %)
гипо- и арегенераторные (< 0,2 %)
острые
подострые
хронические
легкой степени (Hb 120-90г/л, Эр – не ниже 3,0 1012/л)
средней степени (Hb 90-70г/л, Эр – не ниже 2,5 1012/л)
тяжелой степени (Hb < 70 г/л, Эр – ниже
2,5 1012/л)
25
Качественные изменения эритроцитов
Развитие анемии часто сочетается с качественными изменениями
эритроцитов (рис. 8)
Бледная окраска эритроцитов (гипохромия) указывает на понижение
содержания в них гемоглобина. В некоторых эритроцитах гемоглобин остается лишь в виде периферического кольца. Крайняя степень гипохромии проявляется наличием так называемых «теней эритроцитов», которые
едва заметны в окрашенном мазке вследствие выраженного снижения в
них гемоглобина. Гипохромия может сочетаться как с уменьшением объема эритроцитов, так и наблюдаться при нормо- и макроцитозе. Отмечается при железодефицитных анемиях, постгеморрагической анемии, талассемии, при некоторых гемоглобинопатиях, свинцовом отравлении, нарушении синтеза порфиринов.
Гиперхромия наблюдается при мегалобластных, гемолитических
анемиях.
Нормохромия характерна для здоровых людей, но может встречаться при гемолитических анемиях, а также анемиях, связанных с острой
кровопотерей.
Если интенсивность окраски у разных эритроцитов неодинакова, такое явление называется анизохромией.
Анизоцитозом называют присутствие эритроцитов разного размера.
Наряду с эритроцитами нормальной величины (нормоцитами) могут
встречаться эритроциты меньших размеров – микроциты (диаметр
меньше 7,0 мкм).
Микроцитоз – состояние, при котором 30-50% составляют микроциты. Наблюдается при железодефицитной анемии, микросфероцитозе, талассемии, свинцовой интоксикации.
Реже встречаются ненормально большие эритроциты – макроциты
(диаметр более 8,0 мкм) и мегалоциты (диаметр более 12 мкм).
Макроцитоз – состояние, при котором 50% и более от общего числа
эритроцитов составляют макроциты (отмечается при В12 и фолиеводефицитных анемиях, болезнях печени).
26
Эритроцит
Ретикулоцит
Макроцит
Макроовалоцит
Микроцит
Листоподобная
клетка (акантоцит)
Слезоподобная
клетка (дакриоцит)
Овалоцит, или
эллиптоцит
Тельце Жолли
Мишеневидная
клетка (кодоцит,
лептоцит)
Анизоцитоз
Серповидная
клетка
(дрепаноцит)
Кольца Кебота
Микросфероциты
Зубчатая клетка
(эхиноцит)
Включения при
малярии
Мегалоциты
Стоматоциты
Каскообразная
клетка
(шистоцит)
Базофильная
пунктация
эритроцитов
Ортохроматофильный
нормоцит
Тельца Гейнца
Монетные столбики
Рис. 8. Качественные изменения эритроцитов
(Абдулкадыров, К.М., 2004г.).
27
Пойкилоцитоз – изменение формы эритроцитов, а неодинаковые по
форме эритроциты называются пойкилоцитами. Среди последних отмечают сфероциты, овалоциты, мишеневидные (лептоциты), стоматоциты, акантоциты, серповидные (дрепаноциты) и др.
Пойкилоцитоз развивается при анемиях тяжелой степени и является
неблагоприятным признаком. Чаще всего пойкилоцитоз наблюдается одновременно с микроцитозом.
В мазке крови могут присутствовать ядерные формы эритроцитов
(оксифильные нормоциты), а также полихроматофилы – эритроциты, способные окрашиваться как кислыми, так и основными красителями и эритроциты с наличием включений.
Включения являются элементами патологической регенерации:
кольца Кебота (обнаруживают при мегалобластных анемиях, талассемии),
тельца Жолли (обнаруживают при мегалобластных анемиях, после спленэктомии, при отравлении гемолитическими ядами, анемиях различного
генеза), базофильная зернистость (при свинцовом отравлении, сидеро- и
мегалобластной анемиях, талассемии), тельца Гейнца-Эрлиха (признак
гемолиза эритроцитов).
Иногда отмечают наличие в крови обломков, фрагментов разрушенных эритроцитов – шизоциты. Они похожи по внешнему виду на тромбоциты, однако отличаются от них тем, что не имеют свойственной тромбоцитам фиолетово-красной окраски. К дегенеративным изменениям в
эритроцитах относится также появление в них специфических включений.
Такими включениями является Шюффнеровская зернистость – мельчайшие темно-розовые зернышки, рассеянные по всему эритроциту (при малярии).
Полихроматофилия (способность окрашиваться как кислыми, так и
основными красителями) является признаком «юности» эритроцитов. Полихроматофилы часто обнаруживают и другой признак незрелости: они
больше, чем нормальные эритроциты (полихроматофильные макроциты).
Этим они отличаются от дегенеративных макроцитов, которые слабо окрашиваются только кислой краской (эозином).
Полихроматофилы могут встречаться в нормальной крови, но в незначительном количестве (1 полихроматофил на 300-500 эритроцитов).
28
ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕ
СОСТОЯНИЕ ЭРИТРОНА:
количество эритроцитов,
уровень гемоглобина крови, свободного гемоглобина плазмы,
гематокритный показатель,
цветовой показатель,
количество ретикулоцитов,
осмотическая резистентность эритроцитов,
среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH),
средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC),
средний объем эритроцитов (MCV),
морфология эритроцитов (диаметр эритроцита, показатель анизоцитоза (red cell distribution width – RDW).
Основные параметры, определяемые гематологическими анализаторами:
WBC, x Г/л – лейкоциты;
RBC, x Т/л – эритроциты;
Hgb, г/л – гемоглобин;
Нct, % – гематокрит;
МСV, мкм3 – средний объем эритроцитов;
МСНС, г/дл – средняя концентрация гемоглобина в эритроците
ПРАКТИЧЕСКИЕ РАБОТЫ
РАБОТА 1. Подсчет количества эритроцитов у кролика после острой
кровопотери.
У кролика производим однократное кровопускание 20% от ОЦК. Через несколько суток после кровопотери берем кровь из краевой вены уха
для исследования.
Ход работы: В пробирку с помощью автоматической пипетки набираем 4 мл 3%NaCI и 20 мкл крови. После перемешивания для подсчета
количества эритроцитов заполняем камеру Горяева с притертым предварительно покровным стеклом.
Разведение крови для подсчета эритроцитов можно осуществлять в
меланжере для этого до метки 0,5 набираем кровь. Разводим 3% раствором NaCl до метки 101 (разведение в 200 раз). Смеситель интенсивно
встряхиваем 5 минут, после чего первые 2 капли раствора выпускаем на
ватный шарик и заполняем камеру Горяева.
Под малым увеличением микроскопа подсчитываем количество
эритроцитов в 5 больших квадратах, разделенных на 16 маленьких, по
диагонали сетки Горяева.
29
Рис. 9. Правило подсчета клеток крови в квадратах камеры
(заштрихованы клетки, которые должны быть присчитаны к данному квадрату) (Камышников В.С., 2009г.).
Рис. 10. Сетка Горяева (Камышников В.С., 2009г.)
Расчет содержания эритроцитов производим по формуле:
х
Ах200 х 4000
х1000000, где
80
X – содержание эритроцитов в 1 л крови,
А – сумма эритроцитов в 5 квадратах,
200 – разведение крови в меланжере,
(4000 и 80) – параметры камеры Горяева.
После сокращения показателей:
Х = А х 1010/л
30
РАБОТА 2. Определение содержания гемоглобина по методу Сали.
Наиболее
простым
и
достаточно
точным
является
колориметрический метод определения гемоглобина (Нb) с помощью
гемометра Сали (рис.11).
Рис. 11. Схема гемометра Сали
Этот прибор состоит из штатива, в котором имеются 3 вертикальных
цилиндрических прореза. В боковых прорезах находятся 2 запаянные с
обоих концов стеклянные трубочки, в которых содержится стандартный
раствор (1% раствор солянокислого гематина).
100 единиц Сали соответствуют значению концентрации
гемоглобина 166,7 г/л. При этой концентрации гемоглобина и
стандартных средних значениях диаметра эритроцита и содержания
гемоглобина на одну клетку – число эритроцитов составляет 5 х 1012/л.
Важно также знать, что 1 г/л гемоглобина соответствует 0,6 единицы
Сали или 1 единица Сали –1,67 г/л гемоглобина.
Ход работы: в градуированную пробирку гемометра Сали до нижней
круговой метки наливаем пипеткой 0,1 N р-р HCl. Сухой капиллярной
пипеткой набираем 20 мкл крови, вытираем наружную поверхность пипетки и осторожно выдуваем кровь в градуированную пробирку. Пипетку
несколько раз промываем HCl из верхнего прозрачного слоя. Смесь хорошо перемешиваем и оставляем на 5 минут. Затем осторожно (перемешивая) добавляем дистиллированную воду до достижения одинаковой
интенсивности окраски раствора со стандартом. По шкале пробирки определяем содержание гемоглобина в исследуемой крови.
31
Определение гемоглобина крови гемоглобинцианидным методом
Принцип метода. Гемоглобин при взаимодействии с железосинеродистым калием (красная кровяная соль) окисляется в метгемоглобин (гемоглобин), образующий с ацетонциангидрином окрашенный гемоглобинцианид, интенсивность окраски которого пропорциональна количеству
гемоглобина.
Оборудование: фотоколориметр, или спектрофотометр.
Посуда: пипетки на 0,02 мл и 5,0 мл, пробирки
Реактивы: трансформирующий раствор.
Ход определения: 0,02 мл крови приливают к 5,0 мл трансформирующего раствора в пробирке (разведение в 251 раз) и хорошо перемешивают. Через 10 минут измеряют на фотоэлектроколориметре при длине
волны 520 нм (зеленый светофильтр) в кювете с толщиной слоя 10 мм
против холостой пробы (трансформирующего раствора).
Подготовка КФК-3 к работе. Включаем прибор в сеть и прогреваем
в течение 30 минут. Нажимаем клавишу "Пуск". Затем вводим переводной
коэффициент. Для этого после нажатия клавиши "F" набираем значение
коэффициента (получен предварительными исследованиями путем калибровки прибора; F=900) Коэффициент F зависит от прибора, толщины кюветы, объема исследуемого раствора и др.). Устанавливаем длину волны
пучка света (520 нм).
Определение количества гемоглобина
В кювету наливаем исследуемый раствор, в контрольную кювету
трансформирующий раствор.
Устанавливаем в проходящем луче света контрольную кювету, закрываем крышку прибора и нажимаем клавишу "Г" (готовность).
Затем нажимаем клавишу "Е" – "оптическая плотность". На шкале –
0,000 + 0,002 (это установка "0" для растворителя).
Переводим рычагом в проходящий луч рабочую кювету. На шкале
показатели Е исследуемого раствора.
Расчет содержания гемоглобина производят по формуле или по калибровочному графику.
Hb (в г %) = (Еоп/Ест) х С х К х 0,001, где
Еоп – экстинкция опытной пробы;
Ест – экстинкция стандартного раствора;
С – концентрация гемоглобинцианида в стандартном растворе,
в мг %;
К – коэффициент разведения крови;
0,001 – коэффициент для пересчета количества гемоглобина из мг% в г %.
32
Используя данные по содержанию эритроцитов и гемоглобина, рассчитываем цветовой показатель (ЦП) по формуле:
ЦП
Hb (г / л)
3
первые 3 цифры содержания эритроцитов
Определяем вид и степень тяжести анемии.
Определение гематокритного показателя
Гематокритный показатель – это соотношение между объемом форменных элементов крови и объемом плазмы. Метод его определения основан на разделении плазмы и эритроцитов с помощью центрифугирования. Определение производят в гематокрической трубке, представляющей
собой стеклянную пипетку, разделенную на 100 равных частей. Перед
взятием крови гематокритную трубку промывают раствором гепарина или
щавелевокислых солей (0,82 г оксалата калия, 1,2 г оксалата аммония и
100 мл дистиллированной воды). Затем набирают в трубку капиллярную
кровь до отметки ―100‖, закрывают резиновым колпачком и центрифугируют в течение 1–1,5 ч при 15000 об./мин. После этого отмечают, какую
часть в градуированной трубке составляют эритроциты.
Гематокритную величину определяют с помощью отсчетной шкалы,
прилагаемой к центрифуге. В норме объем массы эритроцитов меньше
объема плазмы. Гематокритная величина у женщин составляет 36-42%, у
мужчин – 40-48%. Увеличение показателя наблюдается при эритремии и
обезвоживании организма, уменьшение – при анемиях.
Гематокритным показателем пользуются для расчета массы эритроцитов, циркулирующих в крови, и некоторых других показателей крови,
например средней процентной концентрации гемоглобина в одном эритроците и среднего объема одного эритроцита.
РАБОТА 3. Микроскопия мазков крови больных с хронической постгеморрагической (железодефицитной) анемией (рис. 12).
Ход работы: под иммерсионным объективом исследуем мазок крови
с хронической постгеморрагической анемией.
Выявляем: гипохромию, микроцитоз и др.
Находим наиболее типичные клетки и зарисовываем их.
33
Рис. 12. Картина крови при железодефицитной анемии
1 – эритроцит нормохромный
2, 3 –эритроцит гипохромный, микроцит
4 – сегментоядерный нейтрофильный
5 – лимфоцит
6 – тромбоциты
РАБОТА 4. Микроскопия мазков крови больных с В12- и фолиеводефицитной анемией.
Рис. 13. Картина крови при В12- и фолиеводефицитной анемии
(по Абрамовой М.Г., 1985г. в модификации)
34
Показатель анизоцитоза эритроцитов
Эритроциты распределяются по размеру в виде эритроцитометрической кривой (Прайс-Джонса) в норме правильной формы с вершиною
(«пиком») на 7,2-7,5 мкм и довольно узким основанием, в пределах 5-9
мкм (рис.14). При анемиях, протекающих с микроцитозом, кривая растянута и сдвинута влево, в сторону меньших диаметров. При макро- и мегалоцитарных анемиях кривая Прайс-Джонса также растянута, но сдвинута
вправо.
RDW отражает различия в объеме эритроцитов, т.е. степень анизоцитоза (в норме 11,5 – 14,5 %). RDW более 15,0 % указывает на присутствие
гетерогенных по объему клеток (микро-, нормо-, макро- и шизоцитов).
Данный показатель необходимо оценивать только параллельно с анализом
размера эритроцитов и морфологическим исследованием мазка крови.
Рис. 14. Кривые Прайс-Джонса в норме и при анемиях
___________норма
----------------железодефицитные анемии
– – – – – – – витамин В12- дефицитные анемии
Морфологическое исследование крови
Морфологическое исследование крови включает качественное изучение форменных элементов крови под микроскопом в окрашенном мазке
крови.
Исследование окрашенных мазков крови под микроскопом позволяет
изучать морфологические особенности форменных элементов крови (величины, формы, особенности окраски, свойств ядер, характера включений
и т. д.).
35
Правила взятия крови для морфологического
исследования
С целью предупреждения заражения гепатитом и СПИД взятие крови
у каждого обследуемого должно производиться индивидуальным набором
стерильного материала (копья, капилляры, микропипетки, предметные
стекла, пробирки, ватно-марлевые тампоны).
Во избежание влияния на состав крови различных факторов, которым
организм подвергается в течение дня, рекомендуется брать кровь для исследования тотчас же после пробуждения больного, еще до совершения
туалета и приема пищи. При повторных исследованиях крови с целью
сравнения получаемых результатов следует каждый раз брать кровь в одно и то же время и по возможности при одинаковых условиях.
Для гематологических исследований чаще используют капиллярную
кровь, однако, может быть исследована и венозная. Наиболее распространен метод взятия крови из пальца (мочки уха или пятки у новорожденных
и детей раннего возраста). Место прокола обрабатывают ватным тампоном, смоченным 70% этиловым спиртом.
Обычно делают укол в мякоть безымянного пальца левой руки. Если
палец холодный, то перед уколом его следует на несколько минут погрузить в горячую воду. Перед уколом следует тщательно протереть мякоть
пальца спиртом. Укол обычно производится копьем-скарификатором одноразового пользования.
Для получения достаточно большой капли крови глубина укола
должна быть не менее 2,5-3 мм. Учитывая толщину кожи на мякоти пальца, следует так рассчитать глубину укола, чтобы капля крови выступила
самостоятельно без выдавливания, с целью избегания разведения выжимаемой тканевой жидкостью. Первую выступившую каплю крови снимают кусочком чистой марли. Вторую каплю используют для исследования.
Взятие крови для общего анализа проводится в определенной последовательности: 1) делают мазки крови для подсчета лейкоцитарной формулы; 2) набирают кровь для определения: СОЭ, количества эритроцитов,
концентрации гемоглобина, количества лейкоцитов.
Приготовление мазка крови
Необходимым условием для правильного учета морфологических
особенностей кровяных клеток является правильно сделанный и хорошо
окрашенный мазок крови. Мазок крови делается на предметном стекле,
которое должно быть абсолютно чистым, сухим и обезжиренным.
Для обезжиривания стекла его моют горячей водой с мылом, затем
прополаскивают в проточной воде, насухо вытирают. Отмытые стекла
помещают на 30-60 мин в смесь Никифорова (этиловый спирт 960 и ди36
этиловый эфир в соотношении 1:1), после чего их хранят в закрытой чистой посуде.
Мазок крови готовится шлифованным стеклом с идеально ровным
краем, ширина которого должна быть приблизительно на 2-3 мм уже
предметного стекла. К куполу свежевыпущенной из прокола капли крови
прикасаются предметным стеклом на расстоянии 1,5-2 см от его края, не
касаясь кожи в месте укола. Капля крови на предметном стекле должна
иметь диаметр 2-3 мм.
Шлифованное стекло ставят на предметное под углом 45◦ на 1-2 мм
перед каплей, затем сдвигают назад так, чтобы оно коснулось крови, и капля растеклась по краю шлифованного стекла (рис. 15).
Рис. 15. Приготовление мазка крови
Быстрым легким движением справа налево делают мазок. Вся капля
на предметном стекле должна быть исчерпана. При этом условии мазок
заканчивается неровно – «метелочкой».
Правильно сделанный мазок занимает примерно ¾ предметного
стекла, имеет начало, хорошо выраженные края, тонкий и равномерный
хвост. Тонкий мазок желтоватого цвета, полупрозрачен, форменные элементы в нем раполагаются в один слой. Толстый мазок не пригоден для
исследования, так как клетки в нем располагаются в несколько слоев и
деформируются.
Фиксация мазков делается для того, чтобы уплотнить протоплазму
форменных элементов крови, тем самым лучше их консервировать и сделать мазок более устойчивым. Фиксатор вызывает коагуляцию белков и
закрепляет мазок на стекле. Фиксация производится погружением предметного стекла с мазком в фиксирующую жидкость.
Наилучшие фиксаторы – метиловый спирт (время фиксации 3-5 мин)
или раствор эозинметиленового синего по Май-Грюнвальду. При отсутствии указанных фиксаторов используют этиловый спирт 96º (время фиксации 30 мин).
37
По окончании фиксации стекло извлекается пинцетом за недогруженный в жидкость край и прислоняется в вертикально-наклонном положении к штативу; под стекло подкладывают листок фильтровальной бумаги. Споласкивают в водопроводной воде, вытирают спиртом и высушивают на воздухе.
Окрашивание мазка производится, как правило, при помощи смеси
нескольких красок. Различные составные части кровяной клетки (протоплазма, ядро, включения) обладают сродством к различным краскам и
употребление смеси красок позволяет выявить каждую из этих частей в
отдельности. Так, цитоплазматические включения метахроматически окрашиваются органическим красителем азуром в ярко-пурпурный цвет
(азурофилия). В патологических случаях характер сродства составных
частей кровяных клеток к той или другой краске меняется. Это ведет к
изменениям их нормальной способности окрашиваться, что имеет важное
диагностическое значение.
Существует много способов окрашивания мазка крови. Чаще окраску
мазков крови осуществляют по Паппенгейму или Романовскому-Гимза.
Окраска по Паппенгейму: сухие нефиксированные мазки помещают в контейнер и опускают в кювету с раствором красителя-фиксатора
Май-Грюнвальда на 5 мин, после чего контейнер с мазками ополаскивают
в кювете с дистиллированной водой и докрашивают красителем Романовского (раствор метиленового синего, эозина и метилен азура в метиловом
спирте и глицерине 1-2 капли на 1 мл воды) на 10-15 мин. Затем смывают
водой и высушивают на воздухе.
Окраска по Романовскому-Гимза осуществляется так же, как по
Паппенгейму, но фиксируется не реактивом Май-Грюнвальда, а этиловым
спиртом (20–30 мин). Окрашивание должно производиться немедленно
после разведения краски. Затем краску с мазков смывают нейтральной
дистиллированной водой. Мазки высушивают и микроскопируют. Для
микроскопического исследования пользуются иммерсионным объективом
микроскопа, причем масло наносится непосредственно на мазок.
Микроскопическое исследование элементов
красной крови
В препарате, окрашенном по Романовскому-Гимза, эритроциты нормальной крови (нормоциты) представляются в виде круглых уплощенных
дисков розового цвета диаметром в 7,1-7,9 мкм. Нормальные эритроциты
лишены ядер. В центре эритроцитов отмечается вдавление, благодаря которому толщина их в этом месте меньше и окраска бледнее. В нормальной крови все эритроциты имеют одинаковую круглую форму, одинаковую величину и одинаково интенсивно окрашены.
38
Микроскопическое исследование элементов красной крови играет
большую роль в диагностике вида анемий. При каждой анемии чрезвычайно важно решить, в какой степени выражены дегенеративные явления
в эритроцитах и какова интенсивность регенераторных процессов кроветворной ткани костного мозга.
Признаки дегенерации эритроцитов
Эритроциты с базофильный пунктацией в протоплазме содержат
единичные или множественные мелкие или более грубые зернышки, окрашивающиеся по методу Романовского-Гимза в интенсивно-синий цвет.
Базофильная пунктация эритроцитов особенно характерна для анемии при
отравлении свинцом.
Нормоциты с признаками дегенерации ядра характеризуются шарообразной формой ядра, иногда оно бывает в виде трилистника и т. д.
Рис. 16. Обмен железа в организме и этиопатогенез
железодефицитных анемий
39
Лабораторные показатели, характеризующие состояние
обмена железа в организме:
показатели транспортного фонда железа;
показатели запасов железа.
Показатели транспортного фонда железа:
сывороточное железо (СЖ);
общая железосвязыващая способность сыворотки (ОЖСС);
латентная железосвязывающая способность сыворотки (ЛЖСС);
коэффициент насыщения трансферрина (КНТ).
Сывороточное железо (СЖ) – показатель, отражающий количество негемового железа, находящегося в сыворотке. Негемовое железо
сыворотки – железо (Fe3+), входящее в состав трансферрина и ферритина
сыворотки. Условно можно считать, что сывороточное железо соответствует количеству железа, связанного с трансферрином.
Возрастные нормативные значения сывороточного железа составляют:
- у новорожденных: 5,0 – 19,3 мкмоль/л;
- у детей в возрасте старше 1 мес.: 10,6 – 33,6 мкмоль/л;
- у взрослых: 11,5 – 30 мкмоль/л.
Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) –
биохимический лабораторный показатель, характеризующий общее количество железа, которое может связаться с имеющимся в плазме трансферрином. Косвенно отражает количество трансферрина в плазме. Нормальные значения ОЖСС – 40,6 – 62,5 мкмоль/л.
Латентная железосвязывающая способность сыворотки
(ЛЖСС) – показатель, характеризующий разницу между ОЖСС и уровнем сывороточного железа. В норме равняется 28,8-50,4 мкмоль/л.
Коэффициент насыщения трансферрина (КНТ) – показатель,
отражающий удельный вес сывороточного железа от общей железосвязывающей способности сыворотки:
КНТ = (СЖ : ОЖСС) х 100%.
В норме значения КНТ не должны быть менее 15-17% (25-40).
Снижение транспортного фонда железа характеризуется:
повышением ОЖСС выше 63 мкмоль/л;
повышением ЛЖСС выше 47 мкмоль/л;
снижением СЖ менее 14 мкмоль/л;
снижением КНТ менее 15%.
40
Показатели запасов железа в организме:
уровень сывороточного ферритина;
десфераловый тест.
Ферритин сыворотки – один из наиболее оптимальных показателей для определения содержания запасов железа. В норме его содержание у взрослых составляет 58-150 мкг/л. Является отражением дефицита
железа, если уровень существенно снижен (менее 12 мкг/л).
Десфераловый тест – больному в/м вводится 500 мг десферала
(продукт жизнедеятельности актиномицетов, способный соединяться с
железом депо, затем это железо выводится с мочой). В норме в суточной
моче содержится 0,6-1,6 мг. При снижении депо железо этот показатель
становится равным 0,4 мг и ниже.
Таблица 6. Лабораторные критерии железодефицитных состояний у
детей
Показатель
Норма
Анемия
железодефицитная
Гемоглобин (г/л):
- до 6 лет
> 110
< 110
- старше 6 лет
> 120
< 120
Цветовой показатель
0,86-1,05
< 0,86
МСН (пг)
24-33
< 24
МСНС (%)
30-38
< 30
Железо сыворотки (мкмоль/л)
10,6-33,6
< 14
ОЖСС (мкмоль/л)
40,6-62,5
> 63
Коэффициент насыщения
> 17
< 15-16
трансферрина (%)
Ферритин сыворотки (мкг/л)
> 12
< 12
41
Ситуационные задачи:
1.
Больная Т., 3 года (по национальности азербайджанка), поступила в
детскую клинику в тяжелом состоянии по поводу пневмонии и гематурии.
Объективные клинические данные: кожа и склера желтушны, температура
тела 39°С, частое поверхностное дыхание, адинамия, правосторонняя
крупозная пневмония, селезенка и печень увеличены, моча черного цвета,
содержит гемоглобин и гемосидерин. Анализ крови: Нв – 62 г/л, эритроциты – 2,3 х 1012/л, лейкоциты – 15 х 109/л, нейтрофильный лейкоцитоз со
сдвигом влево, СОЭ – 25 мм/ч. Мазок крови: пойкилоцитоз, анизоцитоз,
эритроциты с базофильной пунктацией, единичные серповидные эритроциты, полихроматофилы. При электрофорезе гемоглобина обнаружены
НвА и НвS. Какой патологией страдает ребенок? Почему у больной возникла гемоглобинурия?
2.
Возможен ли резус-конфликт, если мать Rh-положительная, ребенок
Rh-отрицательный и, наоборот, мать Rh-отрицательная, ребенок Rhположительный? У кого и как проявится резус-конфликт, при каких условиях?
3.
Больной Н., 68 лет, перенесший семь лет назад тотальную резекцию
желудка по поводу язвенной болезни, поступил в терапевтическую клинику с жалобами на общую слабость, головокружение, сердцебиение и
одышку, особенно при физической нагрузке, боль и жжение в области
языка, частые поносы, ощущение онемения и «ползания мурашек» в конечностях.
Объективные данные: бледно-желтушный цвет кожи и склеры, гладкий, блестящий, ярко-красного цвета язык, печень несколько увеличена,
поверхностная чувствительность (болевая, тактильная) нарушена. Анализ
желудочного сока: ахилия, ахлоргидрия до и после введения гистамина.
Анализ крови: Нв – 42 г/л, эритроциты – 0,8 х 1012/л, лейкоциты – 3 х
109/л, тромбоциты – 100 х 109/л, СОЭ – 14 мм/ч.
Мазок крови: анизоцитоз (макроцитоз), пойкилоцитоз, мегалоциты с
тельцами Жолли, кольцами Кебота, гиперхромия эритроцитов, оксифильные и полихроматофильные мегалобласты, полисегментоядерные нейтрофильные гранулоциты.
Анализ пунктата костного мозга: лейкоэритробластическое отношение 1:3, много оксифильных и полихроматофильных мегалобластов
(красный костный мозг). Какая патология крови имеется у больного, каков патогенез? Перечислить системы, поражение которых является характерным для клинической картины заболевания.
42
4.
У больного с хроническим гломерулонефритом при исследовании
крови выявлено: количество эритроцитов – 2,4 х 1012 л, гемоглобина – 68
г/л, цветовой показатель – 0,85, количество лейкоцитов – 5,6 х 109 л. Выраженного сдвига в лейкоцитарной формуле не обнаружено. В мазке:
нормохромия, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Возможна ли взаимосвязь между нарушением функции почек изменениями показателей крови?
Темы рефератов:
1. Наследственные гемолитические анемии (мембранопатии, гемоглобинопатии, энзимопатии).
2. Гемолитическая болезнь новорожденных. Этиопатогенез. Пути профилактики.
Тесты:
1. При гемолитических анемиях содержание ретикулоцитов в крови может
составлять:
a) 0-1 ‰
b) 2-10 ‰
c) 20-25 ‰
2. Сидеропенический синдром связан с уменьшением содержания в организме
человека:
a) меди
b) железа
c) витамина В12
d) фолиевой кислоты
3. Сидероахрестические анемии могут быть связаны в организме человека:
a) с уменьшением содержания меди
b) с уменьшением содержания железа
c) нарушением утилизации железа клетками
d) низким поступлением фолиевой кислоты
4. Среднее содержание гемоглобина в эритроците (МСН) в норме составляет:
a) 15,2-20,4 пг
b) 25,4-34,6 пг
c) 35,5-43,2 пг
5. Среднее содержание гемоглобина в эритроците (МСН) при железодефицитных анемиях может составлять:
a) 15,2-20,4 пг
b) 25,4-34,6 пг
c) 35,5-43,2 пг
43
6. Среднее содержание гемоглобина в эритроците (МСН) при В12- дефицитных
анемиях может составлять:
a) 15,2-20,4 пг
b) 25,4-34,6 пг
c) 35,5-43,2 пг
7. Процесс разрушения эритроцитов в селезенке называется:
a) эритропоэз
b) эритродиапедез
c) эритродиерез
8. Пойкилоцитоз – это изменение:
a) формы эритроцитов
b) размера эритроцитов
c) содержания гемоглобина в эритроцитах
9. Анизоцитоз – это изменение:
a) формы эритроцитов
b) размера эритроцитов
c) содержания гемоглобина в эритроцитах
10. Анизохромия – это:
a) изменение формы эритроцитов
b) изменение размера эритроцитов
c) различная интенсивность окраски эритроцитов
11. Для какой анемии наиболее характерно увеличение цветового показателя?
a) острой постгеморрагической
b) витамин В12- дефицитной
c) хронической постгеморрагической
12. Для какой анемии характерно уменьшение количества ретикулоцитов?
a) острой постгеморрагической
b) гемолитической
c) апластической
13. Для какой анемии характерно увеличение количества ретикулоцитов?
a) острой постгеморрагической
b) витамин В12-дефицитной
c) апластической
14. Для какой анемии характерно появление в крови мегалобластов?
a) хронической постгеморрагической
b) фолиеводефицитной
c) апластической
d) гемолитической
44
15. При какой анемии в эритроцитах содержится аномальный гемоглобин:
a) талассемии
b) железодефицитной
c) фолиеводефицитной
16. Образование гемоглобина S характерно для:
a) талассемии
b) серповидно-клеточной анемии
c) эллиптоцитоза
17. Снижение активности какого фермента в эритроцитах приводит к развитию гемолитической анемии вследствие дефицита АТФ?
a) дегидрогеназы глюкозо-6-фосфата
b) натрий-калиевой АТФазы
c) пируваткиназы
18. Снижение активности какого фермента в эритроцитах приводит к развитию гемолитической анемии вследствие окислительного стресса?
a) дегидрогеназы глюкозо-6-фосфата
b) пируваткиназы
c) гексокиназы
19. Нарушение образования какого соединения приводит к возникновению микросфероцитоза?
a) гемоглобина А
b) 2,3-дифосфоглицериновой кислоты
c) спектрина
20. Нарушение образования какого соединения приводит к эллиптоцитозу?
a) гемоглобина А
b) 2,3-дифосфоглицериновой кислоты
c) спектрина
21. Какая анемия возникает вследствие действия на организм ионизирующей
радиации?
a) апластическая
b) железодефицитная
c) гемолитическая
22. Какая анемия возникает вследствие нарушения синтеза в париетальных
клетках желез желудка внутреннего фактора Кастла?
a) гемолитическая
b) железодефицитная
c) витамин В12-дефицитная
45
23. Какое нарушение приводит к развитию анемии при дефиците витамина
В12- и фолиевой кислоты?
a) снижение синтеза нуклеиновых кислот
b) интенсификация перекисного окисления
c) нарушение гликолиза
24. При какой анемии имеет место мегалобластический тип кроветворения?
a) гемолитической
b) хронической постгеморрагической
c) витамин В12-дефицитной
25. Какая анемия характеризуется снижением синтеза гема?
a) железодефицитная
b) серповидно-клеточная
c) талассемия
Ответы:
1bc, 2b, 3c, 4b, 5a, 6c, 7c, 8a, 9b, 10c, 11b, 12c, 13a, 14b, 15a, 16b, 17с, 18a,
19c, 20c, 21a, 22c, 23a, 24c, 25a
Литература:
1. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.В. Новицкий. –
Томск, 1994. – С. 268-272.
2. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо [и др.]; под ред.
А.Д. Адо – Москва, 2000. – С. 210–216.
3. Зайко, Н.Н. Патологическая физиология / Н.Н. Зайко [и др.]; под ред.
Н.Н. Зайко. – Москва, 2006. – С. 351–358.
4. Зайчик, А.Ш. Основы общей патологии: учебник. Ч.3: Механизмы
развития болезней и симптомов Книга 1. Патофизиологические основы гематологии и онкологии/А.Ш. Зайчик, Л.П.Чурилов.- СПб.: Элби, 2002, 507 с.
5. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий. – Москва, 2002.
– Т.2. – С. 7-19.
6. Максимович, Н.Е. Лекции по патофизиологии в схемах в двух частях.
Ч.2. – 2011.– С.16-28.
46
ЗАНЯТИЕ№3
Тема: ПАТОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ЛЕЙКОЦИТОВ.
ЛЕЙКОЦИТОЗЫ, ЛЕЙКОПЕНИИ
Цель занятия. Повторить стадии и механизмы лейкопоэза, функциональную роль лейкоцитов в организме. Изучить основные причины и
механизмы лейкоцитозов и лейкопений.
Задачи занятия – студент должен:
З н а т ь:
- стадии созревания и функции различных видов лейкоцитов;
- лейкоцитарную формулу периферической крови взрослого и детского организма, причины ее нарушений;
- этиологию, механизмы развития и классификацию лейкоцитозов;
- причины, виды, механизмы развития и последствия лейкопений.
У м е т ь:
- подсчитывать лейкоцитарную формулу в мазке крови;
- давать заключение по лейкоцитарной формуле;
- оценивать вид ядерного сдвига в лейкоцитарной формуле;
- подсчитывать индекс ядерного сдвига и интерпретировать
полученные результаты.
О з н а к о м и т ь с я:
- с качественными изменениями лейкоцитов при лейкоцитозах и
лейкопениях.
К О Н Т Р О Л Ь Н Ы Е В О П Р О С Ы:
1. Лейкоциты. Функции отдельных видов лейкоцитов. Понятие о
лейконе.
2. Стадии развития. Характеристика лейкоцитов на разных стадиях
развития.
3. Лейкоцитарная формула. Особенности лейкоцитарной формулы в
детском возрасте. Нарушения в лейкоцитарной формуле. Клиническое
значение подсчета лейкоцитарной формулы.
4. Лейкоцитозы. Виды. Причины и механизмы возникновения.
Качественные изменения лейкоцитов.
5. Причины и механизмы развития нейтрофильного лейкоцитоза.
6. Понятие об ядерном сдвиге нейтрофилов. Виды, причины. Индекс ядерного сдвига (ИЯС), его значение.
7. Причины и механизмы развития эозинофильного, базофильного,
лимфоцитарного и моноцитарного лейкоцитозов.
8. Лейкопении. Виды. Причины и механизмы развития.
9. Агранулоцитоз. Последствия для организма.
47
Таблица 7. Лейкоцитарная формула в норме.
È .ß .Ñ.
ïàëî÷êîÿäå ðíûå
ìåòàìèåëîö èòû ìèåëîöèòû
ñåãìåíòîÿä åðíûå (%)
где К – другие незрелые формы.
48
Ê (%)
,
Созревание зернистых лейкоцитов
Миелобласты имеют большое круглое ядро с нежной
сетчатой структурой хроматина, а также 2-5 ядрышек,
узкий ободок цитоплазмы (диаметр 12-20 мкм).
Промиелоцит – самая крупная из клеток (диаметр до 25
мкм), имеет большое количество азурофильной зернистости, в ядре находится 1-2 ядрышка, ядерноцитоплазматическое соотношение сдвинуто в сторону
ядра.
Миелоцит (диаметр 14-16 мкм) – последняя способная
к делению клетка, в ядре отсутствуют ядрышки.
Метамиелоцит (диаметр 12-15 мкм) имеет бухтообразное вдавление ядра, цитоплазма содержит нежную специфическую зернистость.
В палочкоядерных лейкоцитах ядро имеет форму изогнутой палочки.
Сегментоядерные гранулоциты – это зрелые клетки (VI
класс), ядро которых состоит из 2-4 сегментов.
Рис. 17. Стадии развития зернистых лейкоцитов
(Афанасьев Ю.И, 1999г.)
49
Лимфобласты (диаметр 20-22 мкм) имеют четкую перинуклеарную зону, грубую структуру хроматина и 12 ядрышка.
Пролимфоцит (диаметр 11-12 мкм) с ядром рыхлой
структуры, наличием ядрышка либо его остатков, наличием ободка цитоплазмы различной ширины и азурофильной зернистостью в T-лимфоцитах.
Лимфоцит (диаметр 7-15 мкм) с компактным ядром,
глыбчатой структуры с небольшими просветлениями
и узким либо широким ободком базофильной, либо
бесцветной цитоплазмы.
Рис. 18. Стадии развития лимфоцитов (Абрамов М.Г., 1985г.)
Рис. 19. Изменение процентного содержания нейтрофилов (Нф) и
лимфоцитов (Лф) в крови у детей в зависимости от возраста
(по Туру, Шабалову, 1982г.).
50
Содержание лейкоцитов в крови у взрослых составляет (4-9) х 109 в 1
л. В течение 1-х суток после рождения общее содержание лейкоцитов
может достигать (10-30) х 109/л, а в течение первых двух недель – (5-20) х
109/л крови. Соотношение нейтрофилов и лимфоцитов при этом такое же,
как и у взрослых (рис. 19).
«Правило четырех четверок» – относительное содержание лимфоцитов и нейтрофилов уравнивается в 4 дня и 4 года на уровне около 44 %.
Затем процентное содержание лимфоцитов повышается, а нейтрофилов – снижается, к 4 суткам их количество уравнивается (первый перекрест). К 1-2 годам процентное содержание лимфоцитов достигает 65%, а
нейтрофилов – 25%. Затем идет повторное снижение процентного содержания лимфоцитов и возрастание – процентного содержания нейтрофилов. У детей с 4-5 дня до 4-5 лет в лейкоцитарной формуле крови преобладают лимфоциты над нейтрофилами. К 4-5 годам показатели содержания нейтрофилов и лимфоцитов выравниваются, достигая в среднем 44%
(2-й перекрест). К 5-му году жизни общее содержание лейкоцитов
составляет около 10 × 109/л и лишь с 10-го года становится равным числу
лейкоцитов крови у взрослого. К 14-15 годам лейкоцитарная формула не
отличается от таковой у взрослых.
Рис. 20. Токсигенная зернистость, вакуолизация цитоплазмы
лейкоцитов (Абрамов М.Г., 1985г.)
51
Рис. 21. Нейтрофильный лейкоцитоз
(Абдулкадыров К.М., 2004г.)
Выделяют следующие виды ядерного сдвига влево:
гипорегенеративный (увеличение процентного содержания палочкоядерных нейтрофилов);
регенеративный (появление метамиелоцитов и увеличение палочкоядерных нейтрофилов);
гиперрегенеративный (появление в крови миелоцитов, метамиелоцитов и увеличение палочкоядерных нейтрофилов);
лейкемоидный (в мазке обнаруживаются промиелоциты, миелоциты
и метамиелоциты).
52
ПРАКТИЧЕСКИЕ РАБОТЫ
РАБОТА 1. Подсчет лейкоцитарной формулы в мазках крови человека в норме, при лейкоцитозах и лейкопениях.
3.7.1. Определение количества лейкоцитов
Имеющиеся автоматические счетчики работают по принципу скачка
импеданса при просасывании клетки через отверстие в кристалле, внутри
которого создано электромагнитное поле, или по принципу темнопольного эффекта.
Классически абсолютное количество лейкоцитов определяют путем
подсчета в камере Горяева. Приготовление разведения крови в 20 раз 3%
раствором уксусной кислоты можно осуществлять в пробирке с помощью
автоматических пипеток. Для этого в пробирку последовательно вносим
0,4 мл (400 μl) 3% раствора уксусной кислоты и 20 μl крови. Содержимое
пробирки вносим в камеру Горяева и осуществляем подсчет лейкоцитов в
100 незаштрихованных больших квадратах сетки камеры Горяева.
Подсчет лейкоцитов может быть также осуществлен с помощью меланжера. Из вены уха кролика набираем в меланжер для лейкоцитов кровь
до метки 0,5 и доводим 3% раствором уксусной кислоты до метки 11 (разведение в 20 раз), тщательно встряхиваем в течение 5 минут. Выпускаем
1-2 капли из меланжера на ватный шарик и затем заполняем камеру Горяева. Подсчет производят в 100 больших (незаштрихованных) квадратах.
Расчет количества лейкоцитов производим по формуле:
X
A 20 4000
1000000, где
1600
Х – количество лейкоцитов в 1 л крови,
А – сумма лейкоцитов в 100 больших квадратах камеры,
20 – степень разведения крови в меланжере,
(4000 и 1600) – параметры камеры Горяева.
После сокращения величин подсчет количества лейкоцитов можно
осуществлять по формуле: X= A х 50/μl = A х 50 х 106 /л
Подсчет лейкоцитарной формулы в мазках крови
Подсчет лейкоцитарной формулы проводят с помощью иммерсионной системы микроскопа (объектив 90, окуляр 7). В мазке различные виды лейкоцитов располагаются неравномерно (моноциты и нейтрофилы –
преимущественно вдоль верхнего и нижнего продольного края препарата,
а лимфоциты – ближе к его центру). Под малым увеличением микроскопа
53
находят край мазка крови вблизи образовавшейся щеточки. У продольного края мазка наносят каплю иммерсионного масла, после чего фокусируют плоскость препарата и просматриваем мазок крови, обращая внимание на вид и размеры лейкоцитов, окраску зернистости в их цитоплазме,
форму и дифференциацию ядра. Для выведения лейкоцитарной формулы
требуется подсчитать подряд 100 (200) лейкоцитов. Подсчет ведут по зигзагообразной линии («линии Меандра»): 3-5 полей зрения вдоль края мазка, затем 3-5 полей зрения под прямым углом к середине мазка, потом 3-5
полей зрения параллельно краю и вновь под углом 90º возвращаются к
краю мазка.
___
|___|
___
___
|___| |___|
Для подсчета лейкоцитарной формулы пользуются счетчиком либо
чертят квадрат (10 10 клеток), в каждую из которых внесены все лейкоциты, обнаруженные в мазке.
Подсчет лейкоцитов и оценка морфологии эритроцитов допустимы
только в тонкой части мазка, где эритроциты лежат одиночно, а не сложены в «монетные столбики». Лейкоциты располагаются в мазке неравномерно: более крупные клетки (моноциты, эозинофилы, нейтрофилы)
встречаются чаще по краю мазка, более мелкие лимфоциты – в середине.
Поэтому подсчет лейкоцитарной формулы следует проводить как по
краю, так и по середине мазка. Если в мазке обнаруживаются патологические формы лейкоцитов, не помеченные в приведенной форме гемограммы, то сведения об их названии и числе заносятся в графу «Примечание».
Для подсчета лейкоцитарной формулы можно пользоваться специальным клавишным счетчиком, на каждой клавише которого отмечена
начальная буква названия лейкоцитов. При подсчете нажимают на соответствующие клавиши и в окошечке над каждой клавишей появляется
цифра, обозначающая количество данных лейкоцитов. Одновременно в
окошечке в конце счетчика фиксируется общее количество лейкоцитов.
Когда счетчик покажет, что сосчитано 100 лейкоцитов, в окошечках над
каждой клавишей будет указано количество отдельных видов лейкоцитов
на 100 лейкоцитов, т. е. будет указан процент каждого вида лейкоцитов.
Подсчет продолжают до тех пор, пока не будет сосчитано 50% клеток. Затем подсчет продолжают на противоположной стороне мазка. Так
же, как описано выше, при продвижении мазка подсчитывают все лейкоциты, обнаруживаемые в поле зрения.
При отсутствии счетчика регистрацию производят с помощью записи
на листе бумаги. По вертикали записывают начальные буквы названий
лейкоцитов метамиелоциты (мтмц), палочкоядерные (п), сегментоядерные
54
(с), эозинофильные (э), базофильные гранулоциты (б), лимфоциты (лимф),
моноциты (мон), плазматические клетки (пл).
Процентное содержание различных видов лейкоцитов не отражает
истинного количества их в 1 л крови, поэтому вычисляют абсолютное содержание лейкоцитов в 1 л крови. Для этого необходимо знать количество
лейкоцитон в 1 л крови, процентное содержание отдельных их видов,
подсчитанных в окрашенном препарате.
По результатам подсчета составляем лейкограмму, заключение,
указываем выявленные изменения в лейкоцитарной формуле,
подсчитываем ИЯС.
55
Ситуационнные задачи:
1.
Назвать характерные изменения лейкоцитов при аскаридозе и остром
гнойном аппендиците. Описать возможный механизм их возникновения.
2.
После длительного приема цитостатических препаратов у больного
возникла некротическая ангина. Какие при этом могут наблюдаться изменения общего количества лейкоцитов и лейкограммы? Каков механизм их
возникновения? Чем обусловлен некротический характер ангины?
3.
У больного М., 53 года, поступившего в хирургическую клинику с
диагнозом флегмона бедра, несмотря на оперативное вмешательство, общее состояние оставалось тяжелым, наблюдались озноб, высокая температура тела (39 – 40,5°С) с суточными колебаниями 3 – 5°С, тахикардия,
одышка.
Результаты анализа крови: Нв – 83 г/л, эритроциты – 3 х 1012/л, цветовой показатель – 0,83, лейкоциты – 80 х 109/л, тромбоциты – 220 х 109/л,
СОЭ – 50 мм/ч. Лейкограмма: базофильные гранулоциты – 0 %, эозинофильные гранулоциты – 0%, промиелоциты – 3%, миелоциты – 7%, метамиелоциты – 20 %, палочкоядерные нейтрофильные гранулоциты – 28 %,
сегментоядерные нейтрофильные гранулоциты – 30 %, лимфоциты – 11
%, моноциты – 1 %.
Охарактеризовать количественные изменения лейкоцитов и лейкограммы у больного. Как называется такая реакция крови? Каков механизм
ее возникновения? С какой патологией крови следует дифференцировать
данные изменения у больного?
Темы рефератов:
1. Этиология и патогенез агранулоцитоза.
2. Этиология и патогенез гипопластических состояний кроветворения;
цитостатическая болезнь.
3. Наследственные нейтропении и аномалии лейкоцитов.
56
Тесты:
1.
a)
b)
c)
d)
2.
a)
b)
c)
d)
3.
a)
b)
c)
d)
Одной из стадий развития нейтрофильного лейкоцита является:
миелобласт
пролимфоцит
промоноцит
монобласт
Одной из стадий развития лимфоцита является:
миелобласт
лимфобласт
промоноцит
монобласт
Стадиями развития моноцита являются:
миелобласт
пролимфоцит
промоноцит
монобласт
4.
a)
b)
c)
d)
Морфологически распознаваемая клетка гранулоцитарного ряда – это:
лимфобласт
миелобласт
монобласт
эритробласт
5.
a)
b)
c)
d)
Гранулоциты образуются в:
селезенке
костном мозге
печени
лимфатических узлах
6.
a)
b)
c)
d)
К мононуклеарам относятся: это инфекционный мононуклеоз
эозинофил
моноцит
нейтрофил
базофил
7.
a)
b)
c)
d)
Функцией нейтрофилов является:
синтез антител
фагоцитоз
секреция ферментов и бактерицидных веществ
секреция гистамина и гепарина
8.
a)
b)
Подсчет количества лейкоцитов проводится:
в мазке крови
в камере Горяева
57
c)
d)
в специальной пробирке
фотоколориметрически
9.
a)
b)
c)
d)
Подсчет лейкоцитарной формулы проводится:
в мазке крови
в камере Горяева
в специальной пробирке
фотоколориметрически
10.
a)
b)
c)
d)
Лейкоцитарная формула – это:
процентное содержание всех видов лейкоцитов
абсолютное количество всех лейкоцитов
отношение содержания незрелых форм лейкоцитов к зрелым
соотношение зернистых и незернистых форм лейкоцитов
11.
a)
b)
c)
d)
Особенности лейкоцитарной формулы у детей:
при рождении преобладают лимфоциты
в 5 лет преобладают нейтрофилы
на 5 день не отличается от лейкоцитарной формулы взрослых
в 2 года преобладают лимфоциты
12.
a)
b)
c)
d)
Физиологический лейкоцитоз может наблюдаться:
при приеме глюкокортикоидов
после еды
при физической нагрузке
в период сна
13.
a)
b)
c)
d)
Причины перераспределительных лейкоцитозов:
беременность
кровопотеря
лихорадка
прием пищи
14. Какой вид лейкоцитоза наиболее часто возникает при острых гнойных
воспалительных процессах?
a) эозинофильный
b) лимфоцитарный
c) нейтрофильный
15. Какой вид лейкоцитоза наиболее часто возникает при аллергических реакциях?
a) эозинофильный
b) нейтрофильный
c) лимфоцитарный
58
Какой вид лейкоцитоза наиболее часто возникает при хронических воспалительных процессах?
a) эозинофильный
b) базофилия
c) нейтрофильный
d) моноцитарный
16. Индекс ядерного сдвига – это:
a) отношение содержания незрелых форм нейтрофильных лейкоцитов к зрелым;
b) соотношение зернистых и незернистых форм лейкоцитов;
c) отношение содержания сегментоядерных лейкоцитов к палочкоядерным
лейкоцитам;
d) отношение миелобластов к миелоцитам.
17.
a)
b)
c)
d)
Виды ядерных сдвигов влево:
миелоцитарный
дегенеративный
моноцитарный
лейкемоидный
18. Ядерный сдвиг вправо – это:
a) увеличение общего содержания лейкоцитов
b) увеличение процентного содержания зрелых форм нейтрофильных лейкоцитов
c) увеличение процента лимфоцитов
d) увеличение зернистых лейкоцитов
19.
a)
b)
c)
d)
Ядерный сдвиг влево – это:
уменьшение зрелых лейкоцитов от общего содержания лейкоцитов
увеличение содержания незрелых форм нейтрофильных лейкоцитов
увеличение процента лимфоцитов
уменьшение зернистых лейкоцитов
20.
a)
b)
c)
d)
Ядерный сдвиг показывает:
вид лейкоцитоза
степень тяжести воспаления
вид лейкопении
стадию воспаления
21. Какой индекс служит для оценки степени ядерного сдвига в лейкоцитарной формуле:
a) Боброва
b) Тиффно
c) ядерно-цитоплазматический
59
22.
a)
b)
c)
Эозинофильный лейкоцитоз развивается при:
вирусных заболеваниях
аутоиммунных процессах
бактериальных инфекциях в стадию выздоровления
23.
a)
b)
c)
d)
e)
Эозинофильный лейкоцитоз может быть признаком:
крупозной пневмонии
туберкулеза
глистной инвазии
инфаркта миокарда
вирусного гепатита
24. Относительный лимфоцитоз – это:
a) увеличение % лимфоцитов в лейкоцитарной формуле на фоне лейкопении
b) увеличение % лимфоцитов в лейкоцитарной формуле на фоне лейкоцитоза
c) увеличение % лимфоцитов в лейкоцитарной формуле при нормальном количестве лейкоцитов
25.
a)
b)
c)
d)
Патологический лейкоцитоз наблюдается при:
принятии горячих ванн
беременности
приеме глюкокортикоидов
гельминтозах
26.
a)
b)
c)
d)
При вирусных инфекциях чаще наблюдается:
эозинофилия
нейтрофилез
моноцитоз
лимфоцитоз
27.
a)
b)
c)
d)
Прием цитостатиков приведет к:
нейтрофильному лейкоцитозу
моноцитозу
тромбоцитозу
агранулоцитозу
28.
a)
b)
c)
Для грибковых заболеваний характерны:
эозинофилия
лимфоцитоз
моноцитопения
29. Дифференциальный диагноз лейкемоидной реакции нейтрофильного типа
проводится с:
a) хроническим лимфолейкозом
b) хроническим миелолейкозом
c) острым миелобластным лейкозом
d) острым лимфобластным лейкозом
60
30.
a)
b)
c)
d)
Критерием агранулоцитоза является:
количество лейкоцитов < 2,5 х 109 /л
количество лейкоцитов < 1 х 109 /л
полное отсутствие незернистых лейкоцитов
увеличение содержания незернистых лейкоцитов
31.
a)
b)
c)
Агранулоцитоз – это:
увеличение содержания в крови агранулоцитов
резкое уменьшение содержания в крови гранулоцитов
исчезновение в клетках специфической зернистости
Ответы:
1a, 2b, 3сd, 4b, 5b, 6b, 7bc, 8b, 9a, 10a, 11d, 12bc, 13ad, 14c, 15a, 16d, 17a,
18bd, 19b, 20b, 21b, 22a, 23bc, 24c, 25a, 26cd, 27d, 28d, 29b, 30b, 31b, 32b
Литература:
1. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.В. Новицкий. –
Томск, 1994. – С. 268-272.
2. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо [и др.]; под ред. А.Д.
Адо – Москва, 2000. – С. 210-216.
3. Зайко, Н.Н. Патологическая физиология / Н.Н. Зайко [и др.]; под ред.
Н.Н. Зайко. – Москва, 2006. – С. 351-358.
4. Зайчик, А.Ш. Основы общей патологии: учебник. Ч.3: Механизмы развития болезней и симптомов Книга 1. Патофизиологические основы гематологии и онкологии/А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов.- СПб.: Элби, 2002, 507 с.
5. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий. – Москва, 2002. –
Т.2. – С. 7-19.
6. Максимович, Н.Е. Лекции по патофизиологии в схемах в двух частях.
Ч.2.– 2011. – С.29-40.
61
ЗАНЯТИЕ №4
Тема: ОПУХОЛЕВЫЙ РОСТ. ЛЕЙКОЗЫ
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: Изучить патофизиологические аспекты опухолевого роста (этиологию, патогенез, морфо-функциональные и особенности обмена веществ опухолевой клетки, общие изменения в организме
при опухолевом росте, патогенез раковой кахексии), основные принципы
профилактики и лечения опухолей. Изучить основные причины и механизмы возникновения и развития лейкозов. Познакомиться с картиной
крови в мазках с наиболее классическими формами лейкозов у человека.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1. Сущность опухолевого роста. Характеристика злокачественных и
доброкачественных опухолей.
2. Этиология опухолей. Роль химических, физических канцерогенов
и вирусов.
3. Морфологический (тканевой, клеточный и субклеточный), физикохимический, биохимический, антигенный и функциональный атипизм опухолей.
4. Патогенез опухолевого роста: трансформация, промоция, прогрессия.
5. Влияние опухолей на организм. Опухолевая болезнь. Патогенез
раковой кахексии.
6. Механизмы антибластомной защиты организма.
7. Экспериментальное изучение опухолей. Методы моделирования.
8. Основные принципы профилактики и лечения опухолей.
9. Лейкоз. Этиология лейкозов. Современные теории возникновения
лейкозов. Патогенез лейкозов.
10.Особенности лейкозных клеток.
11.Классификация лейкозов (острые и хронические).
12.Морфологическая картина крови больных при острых и хронических миело- и лимфолейкозах.
13.Основные клинические формы лейкозов. Патогенез развития анемий и геморрагического синдрома при лейкозах.
14.Виды, причины и патогенез лейкемоидных реакций. Их отличие от
лейкозов.
15.Принципы диагностики и терапии лейкозов.
62
ПРАКТИЧЕСКИЕ РАБОТЫ
РАБОТА 1. Просмотр мазков крови больных острым миелобластным
лейкозом.
Рис. 22. Большое содержание бластных клеток в периферической
крови при острых миелобластных лейкозах
(Абдулкадыров К.М., 2004г.)
Рис. 23. Острый лейкоз
Обратить внимание на преобладание в периферической крови
бластов и наличие лейкемического провала.
63
РАБОТА 2. Подсчет лейкоцитарной формулы в мазках крови больных хроническим миелоидным лейкозом.
Рис. 24. Картина крови при хроническом миелолейкозе
(Мосягина Е.Н., Торубарова Н.А., Владимирская Е.Б., 1981г.).
1 – нейтрофильный промиелоцит; 2 – миелоциты; 3 – метамиелоцит;
4 – палочкоядерный лейкоцит; 5 – сегментоядерный лейкоцит
Рис. 25. Картина крови при хроническом миелолейкозе
Изучить миелобласты, промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты,
палочкоядерные и зрелые клетки всех видов. Обратить внимание на эозинофильно-базофильную ассоциацию.
64
РАБОТА 3. Просмотр мазков крови больных хроническим лимфолейкозом.
Рис. 26. Картина крови при хроническом лимфолейкозе
Найти лимфобласты, лимфоциты, тени Боткина-Гумпрехта.
Диагностика лейкозов
Диагностика лейкозов может осуществляться при использовании
различных методов. Выделяют следующие способы диагностики лейкозов:
 гематологическое исследование (анализ крови, пунктата костного
мозга)
 гистологическое исследование крыла подвздошной кости (трепанобиопсия);
 иммунологическое исследование (с помощью флюоресцирующих
моноклональных антител);
 цитогенетическое исследование (например, выявление филадельфийской хромосомы при хроническом миелолейкозе);
 цитохимическое исследование (выявление кислой фосфатазы,
миелопероксидазы, эстеразы и других ферментов).
При анализе крови подозрение на лейкоз может возникнуть при наличии клинических симптомов и изменений в периферической крови:
присутствие бластов, анемия, изменение количества лейкоцитов, нейтропения, лимфоцитоз, тромбоцитопения.
Цитохимическая диагностика заключается в определении специфических для различных видов лейкозных клеток ферментов и включений.
65
66
Варианты
Субстраты цитохимических реакций
лейкозов
МПО липиды кислая фосфатаза
гликоген
ХАЭ КСМ
-НАЭ
Острый
±
++
лимфобластный
крупно- или
крупно- или
лейкоз
мелко-гранулярная
мелко-гранулярная
М0
М1,М2
++
++
+
+
+
±
диффузная
(не подавляется NaF)
М3
+++
++
++
+++
+
+++ +++
диффузная
(не подавляется NaF)
М4
+
+
++
±
+++
±
диффузная
(частично подавляется
NaF)
М5а,М5b
+
+
++
±
+++
(подавляется
диффузная
(полностью подавлятартратом)
ется NaF)
М6
+
диффузногранулярная
М7
+
+
+
(подавляется
диффузно(частично подавляется
тартратом)
гранулярная
NaF)
МПО – миелопероксидаза; -НАЭ – нафтилацетатэстераза; ХАЭ – хлорцетатэстераза; КСМ – кислые сульфатированные
мукополисахариды; «- » – отрицательная реакция; «±» – положительная реакция в единичных клетках; «+» – слабая реакция, «++» – умеренная реакция; «+++» – интенсивная реакция.
Таблица 16.
8 Цитохимические особенности бластных клеток при острых лейкозах различного происхождения
Острый миелоидный лейкоз
Миелоидные бласты располагают тем или иным количеством необходимых для фагоцитоза ферментов и субстратов (миелопероксидаза и
др.) Для ОМЛ и ХМЛ характерна положительная реакция на миелопероксидазу, неспецифическую α-нафтилэстеразу, хлорацетатэстеразу, положительная реация при окрашивании лизосом суданом черным на липиды, на
сульфатированные гликоз-аминогликаны, ШИК-реакция на гликоген, на
лизоцим. Поскольку лимфоидные клетки не фагоцитируют, соответствующие цитохимические пробы у лимфобластов – отрицательные.
У лимфоидных клеток, в отличие от миелоидных, положительна
гистохимическая проба на терминальную дезоксинуклеотил-трансферазу
(ТДТ-трансферазу) – фермент, обеспечивающий альтернативный процессинг клонально-специфичных молекул (антител либо Т-клеточных рецепторов). Для ХЛЛ характерна положительная PAS-реакция (на гликоген).
Иммунологическая диагностика. Современный стандарт дифференциальной диагностики лейкозов и гемобластозов предусматривает
обязательное иммунноморфологическое иследование, в частности, определение антигенов (CD-антигенов, claster differentiation), характерных для
клеток разного происхождения и степени дифференцировки. На клетках
миелоидной ткани выявляют CD11, CD13-15, CD33,CD36, CD41, CD42,CD65,
HLA-DR, на клетках лимфоидной ткани – СD1-CD5, CD7-CD10, CD19, CD20,
CD22, CD53, CD57.
Изучение поверхностных CD-антигенов стало рутинной стандартизованной процедурой в 80-х годах XX века с появлением технологии моноклональных антител, красителей-флюорохромов и проточной цитофлюориметрии. Это автоматизированная методика, суть которой состоит в том,
что клетки крови обрабатывают моноклональными антителами с присоедененной флюоресцентной меткой и направляют с потоком жидкости в
капилляр проточного аналитического цитоспектрофлюориметра, освещенного лазером.
Измерение интенсивности флюоресценции отдельных клеток, проходящих через лазерный пучок, позволяет оценить количество экспрессируемых ими антигенов (СD-антигенов, или кластеров дифференцировки)
(рис. 27). Этот метод позволяет точно диагностировать тип лейкоза, что
важно для определения схем лечения.
67
Рис. 27. Иммунологическая диагностика лейкозов (Шайн А.А., 2000г.)
Наличие светящегося ореола вокруг лейкоцитов – следствие
взаимодействия моноклонального антитела, меченого флюоресцирующей
меткой, с антигеном, к которому данное антитело специфично.
Так, при Т-клеточных лимфобластных лейкозах отмечают положительную реакцию иммунофлюоресценции с антителами против компонентов Т-клеточного рецептора (антигенов CD5-CD7), при В-клеточных
лимфобластных лейкозах, в зависимости от степени дифференцировки
бластов, отмечают положительную цитоплазматическую или поверхностную мембранную реакцию с антителами против легких цепей человеческих иммуноглобулинов и т. д. для хронических лимфолейкозов характерен иммунофенотип СD5, CD19, CD20, CD23, CD24.
Цитогенетическая диагностика позволяет выявить геномные и
хромосомные мутации – изменение количества хромосом (транслокации,
делеции и др.) либо их качества. Хромосомные аномалии отмечаются у
80-90% пациентов с острым миелобластным лейкозом и хроническим
миелолейкозом, и у 50% больных – с хроническим лимфолейкозом. Филадельфийская хромосома (транслокация t(9;22)), в виде укорочения
длинного плеча хромосомы 22-й пары характерна для ХМЛ (у 90%) и
ОЛЛ. Для ОМЛ (M1-2) характерна транслокация t(8;21), для М3 –t(15;17).
Для ХМЛ кроме филадельфийской хромосомы характерно добавочная Ph-хромосома, трисомия 8 и др. Для хронического миеломоноцитарного лейкоза характерна делеция короткого плеча 12-й хромосомы (12p),
делеция длинного плеча 7-й хромосомы, трисомия 8-й хромосомы.
68
Цитогенетическими маркерами ХЛЛ является делеция длинных плечей 11-й и 13-й хромосом, трисомия по 12-й хромосоме, удлинение длинного плеча 14-й хромосомы.
Рис. 28. Филадельфийская хромосома
69
Ситуационные задачи:
1.
У больного, страдающего в течение трех лет хроническим миелолейкозом, компенсированным средствами противолейкозной терапии, в крови резко увеличилось содержание бластных клеток (до 80 %). Цитостатическая терапия (химическая, гормональная, лучевая) перестала оказывать
лечебный эффект. Назвать и объяснить патогенез указанного гематологического сдвига и отсутствия терапевтического эффекта от цитостатического лечения.
2.
Больной В., 26 лет, поступил в терапевтическое отделение по поводу
экссудативного плеврита. В анамнезе – рецидивирующие ангина, бронхопневмония, фурункулез. Объективные клинические данные: бледная
кожа; увеличенные, но безболезненные и не спаянные между собой, лимфатические узлы (шейные, подчелюстные, подмышечные, паховые), увеличенные селезенка и печень, правосторонний экссудативный плеврит.
Анализ крови: Нв – 56 г/л, эритроциты – 2,8 х 1012/л, лейкоциты
100х109/л, тромбоциты – 160 х 109/л, СОЭ – 25 мм/ч,
Лейкограмма: базофильные гранулоциты – 0 %, эозинофильные гранулоциты – 1 %, сегментоядерные нейтрофильные гранулоциты – 9 %,
лимфобласты – 1 %, пролимфоциты – 5 %, лимфоциты – 80 %, моноциты
– 4 %. В мазке преобладают микро- и мезогенерации лимфоцитов, много
теней Гумпрехта.
Какая патология крови выявлена у больного? Чем объяснить частоту
ангин, брохнопневмоний у больного?
Тесты:
1.
a)
b)
c)
"Анаплазия" – это:
увеличение массы опухоли
ускоренное размножение клеток опухоли
нарушение дифференцировки опухолевых клеток
2.
a)
b)
c)
Интенсивность гликолиза в опухолевых клетках:
увеличивается
уменьшается
не изменяется
3.
a)
b)
c)
Cинтез нуклеиновых кислот в опухолевых клетках:
увеличивается
уменьшается
не изменяется
70
4.
a)
b)
c)
Тип регуляции клеточного деления опухолевых клеток:
эндокринный
аутокринный
паракринный
5.
a)
b)
c)
d)
Пролиферация oпухолевых клеток обусловлена:
активацией онкогенов
усилением апоптоза
инактивацией генов-супрессоров
нарушением апоптоза
6.
a)
b)
c)
d)
Углеводный обмен в опухоли характеризуется:
усилением синтеза гликогена
увеличением глигогенеза
активацией гликолиза
увеличением гликогенолиза
7.
a)
b)
c)
Липидный обмен в опухоли характеризуется:
усилением липолиза
усилением липогенеза
снижением синтеза жирных кислот
8.
a)
b)
c)
d)
При саркоме почек метастазы в первую очередь отмечаются в:
печени
органах малого таза
кишечнике
легких
9.
a)
b)
c)
Антигенный состав опухолевых клеток характеризуется:
повышением синтеза нормальных антигенов
появлением эмбриоспецифических антигенов
появлением специфических антигенов
10. Для злокачественных опухолей характерно:
a) экспансивный рост
b) отсутствие метастазов
c) автономность
d) клеточный атипизм
11. Для доброкачественных опухолей характерно:
a) экспансивный рост
b) отсутствие метастазов
c) метастазы
d) клеточный атипизм
12. Стадиями развития опухолей являются:
a) промоция
71
b) прогрессия
c) транслокация
d) инверсия
13. К местным эффектам опухоли относятся:
a) кровотечение
b) кишечная непроходимость
c) анемия
d) анорексия
e) эндокринные изменения
14. Общими эффектами опухоли являются:
a) кровотечение
b) кишечная непроходимость
c) анемия
d) анорексия
e) эндокринные изменения
15. К антиканцерогенной защите относятся:
a) антиоксиданты
b) лимфоциты
c) глюкоза
d) аммиак
16. Механизмы антиканцерогенной защиты:
a) антицеллюлярные
b) антимутационнные
c) антимикробные
17. Дисплазия при лейкозах проявляется в:
a) неспособности лейкоцитов к правильной дифференцировке
b) вытеснении из костного мозга здоровых ростков кроветворения опухолевыми
c) развитии очагов патологического кроветворения в несвойственных для
этого процесса местах
18. Метаплазия при лейкозах проявляется в:
a) неспособности лейкоцитов к правильной дифференцировке
b) вытеснении из костного мозга здоровых ростков кроветворения опухолевыми
c) развитии очагов патологического кроветворения в несвойственных для
этого процесса местах
19. Анаплазия при лейкозах проявляется в:
a) неспособности лейкоцитов к правильной дифференцировке
b) вытеснении из костного мозга здоровых ростков кроветворения опухолевыми
72
c) развитии очагов патологического кроветворения в несвойственных для
этого процесса местах
20. При алейкемической форме лейкоза:
a) количество лейкоцитов в крови увеличено
b) количество лейкоцитов в крови снижено
c) количество лейкоцитов в крови не изменено
d) в периферической крови отсутствуют бластные клетки
21. При хроническом миелолейкозе в периферической крови отмечается:
a) высокое содержание миелобастов
b) низкое содержание миелобластов
c) наличие эозинофильно-базофильной ассоциации
d) отсутствие лейкемического провала
22. При остром миелобластном лейкозе в периферической крови отмечается:
a) высокое содержание миелобастов
b) низкое содержание миелобластов
c) наличие теней Боткина-Гумбрехта
d) наличие лейкемического провала
23. При хроническом лимфолейкозе в периферической крови отмечается:
a) незначительное содержание лимфобластов
b) увеличение миелобластов
c) наличие теней Боткина-Гумбрехта
d) наличие эозинофильно-базофильной ассоциации
24. При остром лимфобластном лейкозе в периферической крови отмечается:
a) незначительное содержание лимфобластов
b) увеличение мегалобластов
c) значительное содержание лимфобластов
d) наличие теней Боткина-Гумбрехта
25. При лейкемическом провале среди лейкоцитов в крови отсутствуют клетки
класса:
a) созревающих клеток
b) морфологически недифференцированных клеток
c) зрелых клеток
26. Эозинофильно-базофильная ассоциация наблюдается при:
a) хроническом лимфолейкозе
b) хроническом миелолейкозе
c) остром лимфолейкозе
d) остром миелолейкозе
73
27. Лейкоз – это:
a) доброкачественная опухоль кроветворной ткани
b) признак воспаления
c) злокачественная опухоль кроветворной ткани
d) признак аллергической реакции
28. Острые лейкозы отличаются от хронических:
a) наличием анемии
b) отсутствием лейкемического провала
c) наличием лейкемического провала
d) низким содержанием бластных клеток в периферической крови
29. Хронические лейкозы отличаются от острых:
a) отсутствием лейкемического провала
b) наличием лейкемического провала
c) низким содержанием бластных клеток в периферической крови
d) высоким содержанием бластных клеток в периферической крови
30. Характерные изменения в гемограмме при острых лейкозах:
a) небольшой процент бластов
b) наличие клеток 5 класса созревания лейкоцитов
c) наличие лейкемического провала
d) большой процент бластов
a)
b)
c)
d)
e)
31. Характерные изменения в гемограмме при хронических лейкозах:
небольшой процент бластов
наличие клеток 5 класса созревания лейкоцитов
наличие лейкемического провала
большой процент бластов
отсутствие бластов
32. При остром лейкозе происходит:
a) полная остановка дифференцировки клеток 2-4 классов
b) частичная остановка дифференцировки клеток 2-4 классов
c) полная дифференцировка клеток
Ответы:
1c, 2a, 3а, 4b, 5асd, 6cd, 7а, 8d, 9bc, 10сd, 11ab, 12ab, 13ab, 14cde, 15ab,
16ab, 17b, 18c, 19a, 20cd, 21bcd, 22ad, 23a, 24ac, 25a, 26b, 27c, 28c, 29ac, 30cd,
31ab, 32a.
74
Литература:
1. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.В. Новицкий. –
Томск, 1994. – С. 268 – 272.
2. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо [и др.]; под ред. А.Д.
Адо – Москва, 2000. – С. 210 – 216.
3. Зайко, Н.Н. Патологическая физиология / Н.Н. Зайко [и др.]; под ред.
Н.Н. Зайко. – Москва, 2006. – С. 351 – 358.
4. Зайчик, А.Ш. Основы общей патологии: учебник. Ч.3: Механизмы развития болезней и симптомов Книга 1. Патофизиологические основы гематологии и онкологии/А.Ш. Зайчик, Л.П.Чурилов.- СПб.: Элби, 2002, 507 с.
5. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий. – Москва, 2002. –
Т.2. – С. 7-19.
6. Максимович, Н. Е. Лекции по патофизиологии в схемах в двух частях.
Ч.2.– 2011. - С.40-57.
Дополнительная литература:
1. Кривчик, А. А. Патофизиологические аспекты опухолевого роста / А.А.
Кривчик. – Мн.: Вышэйш. шк., 1987. – 143 с.
2. Терещенко, И. П. Патофизиологические аспекты злокачественного роста /
И. П. Терещенко, А. П. Кашулина. – М.: Медицина, 1983. – 256 с.
3. Шайн, А. А. Онкология: В 4-х т / А.А. Шайн. – Тюмень: Скорпион, 2000.
– 368 с.
4. Кривчик, А.А. Патогенез опухолей: (Принципы их профилактики и лечения): Учеб.-метод. пособие / А.А. Кривчик, Ф.И. Висмонт; под ред. А.А.
Кривчик. – Минск: БГМУ, 2002. – 22 с.
5. Висмонт, Ф.И. Типовые патологические процессы: Практикум / Ф.И.
Висмонт, В.В. Касап, С.А. Жадан и др.; под ред. Ф.И. Висмонт. – Минск:
БГМУ, 2003. – С.83 – 97.
6. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Патофизиология. Том3. Механизмы развития
болезней и синдромов. Книга первая. «Патофизиологические основы гематологии и онкологии» – СПб., 2002, ЭЛБИ-СПб, 507с.
7. Шайн, А. А. Онкология: В 4 т / А. А. Шайн. – Тюмень: Скорпион, 2000. –
368 с.
75
ЗАНЯТИЕ №5
Тема: ПАТОЛОГИЯ ГЕМОСТАЗА.
ТРОМБОФИЛИЧЕСКИЕ ГЕМОСТАЗИОПАТИИ
Цель занятия. Рассмотреть основные функциональные компоненты
системы гемостаза, механизмы тромбообразования, изучить причины и
механизмы развития тромбофилических состояний и эмболий. Ознакомиться с основными методами исследования сосудисто-тромбоцитарного
и биохимического компонентов системы гемостаза и ее нарушений. Смоделировать белый и красный тромбы, жировую эмболию на лягушке.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1. *Физиологические основы системы гемостаза и ее составные
компоненты. Первичный (сосудисто-тромбоцитарный) и вторичный (коагуляционный) гемостаз и их значение. Роль сосудистой стенки, тромбоцитов и системы свертывания крови в гемостазе.
2. *Сосудисто-тромбоцитарная фаза тромбообразования. Факторы,
способствующие и препятствующие адгезии и агрегации тромбоцитов.
3. *Характеристика коагуляционного гемостаза. Стадии свертывания крови. Виды тромбов, их характеристика.
4. *Противосвертывающая (антикоагулянтная и плазминовая или
фибринолитическая) системы. Особенности гемостаза в детском возрасте.
5. Патология гемостаза. Общая характеристика (классификация) гемостазиопатий.
6. Тромбофилические состояния.
7. Триада Вирхова. Причины, вызывающие нарушение сосудистой
стенки, баланса между системой свертывания и противосвертывающей
системами крови, а также нарушение реологических свойств крови. Значимость отдельных факторов триады Вирхова в тромбообразовании.
8. Первичные (наследственные) и вторичные (приобретенные)
тромбофилии. Антифосфолипидный синдром.
9. Исходы и последствия тромбообразования.
10. Методы изучения сосудистого, клеточного и коагуляционного
звеньев гемостаза. Проба Нестерова. Агрегатограмма. Тромбоэластография. Клиническое значение. Основные показатели и характер их изменений при нарушениях системы гемостаза.
76
Рис. 29. Механизм сосудисто-тромбоцитарного гемостаза
(Иванов Е.П., 1983г. в модификации)
77
Таблица 9. Плазменные факторы свертывания крови.
I
II
III
IV
Фактор свертывания
Фибриноген
Протромбин
Тканевый тромбопластин
Ионы кальция (Сa2+)
V
Проакцелерин
VI Акцелерин
VII Проконвертин
VIII Антигемофильный
глобулин А
IX Фактор Кристмаса,
антигемофильный
глобулин В
X
Фактор Стюарта-Прауэра
XI
XII
Плазменный предшественник тромбопластина,
фактор Розенталя
Контактный фактор
Хагемана
XIII Фибринстабилизирующий
фактор
Фактор Флетчера
(прекалликреин)
Фактор Фитцджеральда
(кининоген)
Функции
предшественник фибрина
предшественник тромбина
активация X фактора по внешнему
(тканевому пути активации)
потенцируют большинство факторов свертывания крови
в активном состоянии – компонент
протромбиназы, обеспечивающей
превращение протромбина в тромбин
исключен из классификации
активирует X фактор
участвует в активации IX фактора
участвует в активации XI фактора
в активном состоянии является
главным компонентом протромбиназного комплекса
участвует в активации X фактора
запускает процесс свертывания
крови при ее контакте с чужеродной поверхностью
переводит нестабильный фибрин в
стабильный
участвует в активации фактора XII
и образовании калликреина
участвует в образовании кинина и
активации фактора XI
78
Рис. 30. Схема свертывания крови
79
Большинство показателей гемостаза детей в возрасте от 1 года до 14
лет существенно не отличаются от соответствующих показателей у взрослых. У детей в возрасте до 1 года величины отдельных показателей (время
свертывания крови, содержание тромбоцитов и ряд параметров, характеризующих гемостатические свойства кровяного сгустка) могут незначительно отличаться от таковых у более старших детей, что отражает функциональные особенности периода новорожденности. У доношенного здорового ребенка имеет место низкий уровень контактного фактора XII (Хагемана), факторов Флетчера (прекалликреина) и Фитцжеральда (высокомолекулярного кининогена). Отмечен более низкий уровень Квитаминзависимых факторов (протромбина, проконвертина, СтюартаПрауэра) у доношенных новорожденных в первый день жизни. Наиболее
интенсивно содержание этих факторов повышается в течение 2-6 месяцев,
достигая к году содержания у старших детей. Уровень Квитаминзависимых антикоагулянтов (протеина S и протеина С) после рождения в 2 раза меньше, чем у детей старшего возраста и взрослых. Уровень антитромбина III у доношенных новорожденных в два раза ниже,
чем в 6-ти месячном возрасте и у взрослых. Хронометрические показатели коагуляционного гемостаза у недоношенных новорожденных изменялись аналогично таковым у доношенных детей, но гипокоагуляция у них
более выражена.
Маркеры ДВС-синдрома
Маркерами диссеминированного внутрисосудистого свертывания
крови считают продукты деградации фибрина (фибриногена), D-Dдимеры (образуются при расщеплении фибрина), растворимые фибринмономерные комплексы, фибринопептид А.
Рис. 31. Механизм действия плазмина
80
ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЙ ГЕМОСТАЗА
Гемостазиограмма
Гемостазиограмма включает результаты клинических и лабораторных тестов, которые отражают состояние основных компонентов гемостаза – сосудистой стенки, количества и качества тромбоцитов и системы
свертывания крови:
Оценка сосудистого компонента гемостаза
Для оценки состояния сосудистого компонента гемостаза применяют
пробы:
щипка,
жгута (проба Кончаловского),
пробу Нестерова.
Проба щипка
Врач собирает под ключицей кожу и делает щипок. В норме изменений кожи не происходит. При снижении резистентности капилляров на
месте щипка появляются петехии или кровоподтеки, особенно через 24
часа.
Проба жгута, или манжеточная проба (проба Румпеля-ЛеедеКончаловского)
Отступив на 2 см книзу от локтевого сгиба, очерчивают на внутренней поверхности предплечья круг диаметром 5 см. На плечо накладывают
манжету тонометра, соединяют с манометром и поддерживают давление
на уровне 90-100 мм рт.ст. в течение 5 мин. Затем манжету снимают и в
течение 5 мин. ждут восстановления кровотока в руке, после чего подсчитывают количество петехий в очерченном круге.
В норме число петехий не превышает 10;
• при слабо положительной пробе количество петехий – 11-20;
• при положительной – 20-30;
• при резко положительной – 30 и более.
Количество петехий более 10 свидетельствует о снижении резистентности стенки капилляров, что может быть связано с нарушением
функционального состояния тромбоцитов, снижением их количества и
ангиотрофической функции тромбоцитов, а также с повышением проницаемости капилляров при различных патологических процессах (васкулиты, вазопатии).
81
Проба Нестерова – оценка проницаемости и резистентности капилляров с помощью аппарата Нестерова. На кожу внутренней стороны
предплечья накладывают баночку аппарата Нестерова, под которой создают разрежение воздуха на 0,4 атм. в течение 3 мин. Оценка результатов
пробы оценивается 4 степенями по выраженности гиперемии и количеству петехий на опытном поле.
0 степень – на бледном или слегка гиперемированном фоне единичные мелкоточечные кровоизлияния (петехии до 20 шт.).
1 степень – на гиперемированном фоне множественные (20-40) петехии.
2 степень – на интенсивно гиперемированном фоне множественные
слитые геморрагии.
3 степень – сплошное кровоизлияние.
Оценка пробы: 0 и 1 степени пробы Нестерова свидетельствуют о
нормальной проницаемости и резистентности капилляров; 2 и 3 степени –
о повышении проницаемости и снижении резистентности капилляров.
Тесты для оценки тромбоцитарного компонента гемостаза
количество тромбоцитов в единице объема крови;
длительность кровотечения;
оценка адгезивности тромбоцитов;
агрегационные свойства тромбоцитов;
ретракция кровяного сгустка.
Определение количества тромбоцитов – в норме (150–450)×109/л.
Количество тромбоцитов подсчитывают различными методами (в
мазках крови, в камере Горяева, при помощи автоматических счетчиков).
Тромбоциты встречаются в мазке крови либо в одиночку, либо чаще
разбросаны кучками между эритроцитами. По величине тромбоциты равны приблизительно 1/3—1/4 эритроцита. Тромбоциты окрашиваются в
розовато-фиолетовый цвет, имеют вид округлых образований без ядра
размером 2-4 мкм.
В обычно окрашенном мазке крови подсчитать тромбоциты не удается, так как на воздухе они легко склеиваются в кучки. Существуют способы для предупреждения склеивания. Для этого капилляр Панченкова
промывают 14% раствором магния сульфата. Затем набирают в него 25
делений (до метки 75) этого реактива и переносят на дно серологической
пробирки. Кровь из пальца берут тем же капилляром до метки «0» (К) и
перемешивают ее с реактивом. Параллельно берут кровь для подсчета
эритроцитов. Из крови, смешанной с раствором сульфата магния, готовят
тонкие мазки. После высушивания на воздухе, фиксации и окрашивания
82
краской Романовского в течение 1-2 ч мазок микроскопируют с иммерсионной системой (ув. 7×90).
Используя ограничитель поля зрения, подсчитывают количество
тромбоцитов на 1000 эритроцитов. Зная, сколько тромбоцитов приходится
на каждые 1000 эритроцитов и, определив одновременно в счетной камере число эритроцитов в 1 л исследуемой крови, вычисляют количество
тромбоцитов в 1 л крови.
Пониженное содержание тромбоцитов (тромбоцитопения). может
быть симптомом различных заболеваний, например, тромбоцитопенической пурпуры. Следует отметить, что уменьшение числа тромбоцитов
часто сопутствует уменьшению числа других элементов крови, в особенности, уменьшению количества эритроцитов.
Увеличение количества тромбоцитов в крови (тромбоцитоз) наблюдается редко и лишено особого диагностического значения.
Время кровотечения по Айви – длительность кровотечения из поверхностных микрососудов мочки уха или из пальца после нарушения их
целостности с помощью скарификатора глубиной 1 мм и длиной 5 мм в
условиях стандатизованной венозной гиперемии с помощью создания
давления в манжете, наложенной на предплечье, до 40 мм рт.ст. (в N до 9
мин).
Уколочная пальцевая или ушная проба Дьюка предусматривает
промокание капли крови каждые 30 сек. бумагой, до тех пор, пока кровь
уже не появляется (в норме – 2-5 мин).
Определение адгезивности тромбоцитов. Оценка адгезивности (ретенции) тромбоцитов – N: 30–40%.
Непрямой метод основан на установлении разницы между количествами тромбоцитов в венозной крови до и после ее контакта с какой-либо
поверхностью (колонки со стеклянными шариками).
А В
100%, где
А
А – количество тромбоцитов в крови до пропускания,
В – после пропускания через колонку.
Индекс адгезивности
Определение агрегационных свойств тромбоцитов
Агрегатометрия используется в клинической и экспериментальной
научно-исследовательской работе для изучения влияния на тромбоциты
различных соединений и фармакологических препаратов, а также для исследования механизмов агрегации.
Агрегацию тромбоцитов регистрируют с помощью анализатора агрегации тромбоцитов после добавления индуктора агрегации (АДФ, коллаген, адреналин и др.) к плазме, обогащенной тромбоцитами.
83
Кровь для исследования рекомендуется брать утром натощак пункцией иглой локтевой вены (самотеком). Свертывание крови предупреждается 3,8%-м раствором цитрата натрия, добавляемым в соотношении 1:9.
Для исключения контактной активации тромбоцитов в работе используется только пластмассовая или силиконированная посуда (кюветы, пробирки, пипетки). Вначале кровь центрифугируют при малых оборотах
(15 мин при 1000 об/мин). При этом отделяется богатая тромбоцитами
плазма, которая отбирается в пластмассовые пробирки. Затем оставшуюся
кровь снова центрифугируют, но уже при более высоких оборотах (15 мин
при 3000 об/мин).
Образующийся после повторного центрифугирования верхний слой
является бестромбоцитной плазмой. Плазма, богатая тромбоцитами, используется для исследования их функциональной активности, бестромбоцитная плазма – для калибровки шкалы оптической плотности прибора, и,
при необходимости, для разведения богатой тромбоцитами плазмы до
стандартного содержания клеток, которое должно составлять (200250)х109/л.
При исследовании агрегации тромбоцитов in vitro в качестве индуктора агрегации используют АДФ, адреналин, норадреналин, коллаген,
ристомицин (ристоцитин, аггристин), тромбин, арахидоновая кислота, серотонин, фактор VIII крупного рогатого скота, Са2+-ионофор, тромбоксан
А2), который добавляется к плазме, богатой тромбоцитами.
Мерой агрегационного процесса является графически регистрируемое падение оптической плотности плазмы крови в результате потребления тромбоцитов в агрегатах, образующихся под воздействием индукторов агрегации (рис.32).
Рис. 32. Принцип метода определения агрегационных свойств
тромбоцитов с помощью агрегометра
84
Первой ответной реакцией на добавление индуктора агрегации является изменение формы тромбоцитов, набухание (shape change), их дискоидная форма переходит в сферическую. В этот момент на агрегатограмме
может отмечаться кратковременный сдвиг исходной оптической плотности в сторону увеличения. За изменением формы тромбоцитов наступает
первая фаза агрегации (первичная агрегация), вызываемая индуктором агрегации. Кривая агрегации смещается в сторону снижения оптической
плотности. После окончания первичной агрегации крутизна агрегационной кривой понижается (lag phase), за этот период из тромбоцитов освобождаются (реакция освобождения) секретируемые в гранулах биологически активные соединения (АДФ, серотонин, тромбоксаны и пр.), вызывающие новую агрегационную волну (вторичная агрегация, вторая фаза
агрегации) (рис. 33, 34, 35).
Ось абсцисс соответствует времени измерения, ось ординат – уровню
агрегации, зависящему от светопропускания плазмы. Числовые поля внизу окна отражают время измерения, уровень агрегации в текущий момент
времени и измеренную концентрацию тромбоцитов.
К параметрам агрегации относятся:
степень агрегации – максимальный уровень светопропускания
плазмы после внесения индуктора агрегации,%;
время агрегации – время, соответствующее максимальной степени агрегации с момента внесения индуктора агрегации, мин/сек;
скорость агрегации – изменение светопропускания плазмы (%/
мин) после внесения индуктора агрегации. Измеряется на отрезке длиной
30 секунд (по оси абсцисс) от точки отсчета.
Рис. 33. Агрегация тромбоцитов, индуцированная АДФ в дозе 0,5×10-6
М. Нормальная кривая. Первичная агрегация с дезагрегацией
85
Рис. 34. Агрегация тромбоцитов, индуцированная АДФ
в дозе 1,5×10-6М. Нормальная кривая. Двухфазная агрегация
Рис. 35. Патологические кривые агрегации тромбоцитов
86
Определение ретракции кровяного сгустка
В основе метода лежит определение объема сыворотки через час после
образования сгустка. В норме ретракция кровяного сгустка колеблется в
пределах 48-60%.
Недостаточная ретракция сгустка наблюдается при выраженных
тромбоцитопениях, а также при некоторых тромбоцитопатиях. Ложное
уменьшение ретракции имеет место при избытке эритроцитов – истинной
полицитемии, ложное увеличение – при анемиях, при гипофибринемии.
Клинико-лабораторная характеристика нарушений
коагуляционного гемостаза
Представление о состоянии коагуляционного гемостаза можно получить на основании коагулограммы. Она слагается из результатов различных тестов, количество которых меняется в зависимости от целей и задач
исследования свертывающей способности крови.
Полная коагулограмма включает показатели, характеризующие отдельные фазы свертывания крови, антикоагулянтную активность, фибринолиз, ретракцию сгустка, концентрацию продуктов деградации фибрина,
ключевых факторов протромбинового комплекса и т.д.
Показатели, характеризующие коагуляционный гемостаз:
время свертывания крови;
активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время
(АЧТВ);
протромбиновое время;
МНО;
тромбиновое время;
содержание фибриногена в крови;
ПДФ – содержание продуктов деградации фибрина.
D-димеры;
РКМФ – растворимые фибрин-мономерные комплексы;
активность физиологических антикоагулянтов: антитромбина III, протеинов С и S.
К показателям, характеризующим 1-ю фазу свертывания (образования протромбиназы), относятся:
время свертывания крови;
активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ);
активность факторов V, VII, VIII, IX, X, XI, XII;
время рекальцификации плазмы.
87
Время свертывания крови (по Ли-Уайту) – N 5-8 мин.
Характеризует внутренний путь свертывания, зависящий от ФXII,
при его контакте со стеклянной поверхностью. Удлинение времени наблюдается при глубоких дефектах свертывающей системы, передозировке
антикоагулянтов. Укорочение – при ДВС-синдроме, тромбозах.
Активированное частичное (парциальное) тромбопластиновое
время (аЧТВ) – N (25 –38) 35 – 45 сек. Основной тест, оценивающий
внутренний путь свертывания.
Принцип метода заключается в определении времени образования
тромба в условиях стандартизированной контактной (каолином) и фосфолипидной (кефалином) активации свертывания крови.
Удлинение аЧТВ наблюдается при дефиците прококоагулянтов: I, II,
V, VIII, IX, X, XI, XII, прекалликреина, кининогена, фактора Виллебранда, обусловленном нарушением функции печени, коагулопатией потребления (ДВС-синдроме).
Показатель чувствителен к гепарину и антитромбину III и используется для мониторирования антикоагулянтных эффектов низкомолекулярного гепарина.
Оценка первой фазы свертывания крови включает определение содержания V, VII, VIII, IX, Х, ХI, XII факторов свертывания крови.
Для характеристики 2-й фазы свертывания крови используют:
протромбиновое время (ПВ) по Квику (в норме – 11-15 сек.). Это
интервал, требущийся для фибринообразования in vitro в плазме крови
после добавления готового тромбопластина с кальцием. ПВ определяют
для характеристики внешнего пути активации свертывания крови и эффективности использования оральных антикоагулянтов (варфарин).
ПВ зависит от содержания Ф I, II, V, VII, X и характеризует фазу
протромбиназообразования и тромбинообразования.
В клинике тест используется для мониторирования эффектов варфарина, ингибирующего образование витамин К-зависимых протеинов - II,
VII, X.
ПВ более 15 сек. наблюдается при снижении концентрации этих факторов.
Укорочение ПВ характерно для гиперкоагуляции (при ДВСсиндроме).
88
Международное нормализованное отношение (MHO)
Величина протромбинового времени зависит от чувствительности используемого в методе тромбопластина. Различные тромбопластины отличаются по ISI (International Sensitivity Index – Международный индекс
чувствительности). Данные об ISI прилагаются к описанию любого набора для определения протромбинового времени.
Согласно ВОЗ совместно с Международным обществом тромбозов и
гемостаза (1983 г.) тромбопластин из мозга человека является референтным
и его ISI принят за 1,0 (Международный референтный препарат ВОЗ). Все
другие коммерческие тромбопластины калибруются по нему, и для каждого определяется своя чувствительность, т.е. свой индекс ISI. В США предпочтение отдается использованию плацентарного человеческого тромбопластина с ISI =1,0.
Необходимо сравнить результаты исследования протромбинового
времени с протромбиновым временем контроля и рассчитать международное нормализованное отношение (MHO), или International Normalized
Ratio (INR) по формуле:
MHO (INR) = протромбиновый коэффициентISI,
т.е. протромбиновый коэффицент возводят в степень ISI.
ПТК – протромбиновый коэффициент (протромбиновое отношение)
протромбиновое время больного (с)
Протромбиновый коэффициент = ---------------------------------------------------протромбиновое время контрольной
плазмы (с)
Нормальное MHO близко к 1,0 и меньше 1,4.
При гипокоагуляции протромбиновое время и MHO увеличены, при гиперкоагуляции – уменьшены.
ПТИ – протромбиновый индекс = протромбиновое время контрольной плазмы/протромбиновое время больного (х100%). Норма – 80100%. Уменьшение ПТИ свидетельствует о гипокоагуляции, увеличение –
о гиперкоагуляции.
89
Оценка третьей фазы свертывания крови
Для оценки третьей фазы свертывания крови – образования фибрина из
фибриногена – применяются следующие показатели:
концентрация фибриногена в плазме;
тромбиновое время;
активность XIII фактора в плазме;
ФГ А/В
1. Определение концентрации фибриногена в плазме. Определение фибриногена (по Рутбергу) – N: 2–4 г/л. Принцип метода заключается
в том, что образовавшийся после свертывания плазмы фибрин быстро высушивается и по массе сгустка определяют содержание фибриногена в плазме.
Снижение ФI свидетельствует о гипокоагуляции, врожденном дефиците фибриногена, III cтадии ДВС-синдрома.
Повышение ФI наблюдается при гиперкоагуляционных состояниях,
воспалительных процессах, злокачественных новообразованиях, системных васкулитах и системных заболеваниях соединительной ткани, 1-й
стадии ДВС-синдрома.
2. Тромбиновое время – (в норме – 15-18 сек.)
Тромбиновое время – это время, необходимое для образования тромба из фибриногена в плазме при добавлении к ней тромбина, стандартизированного по активности на контрольной плазме.
Тромбиновое время характеризует конечный этап свертывания крови
– превращение фибриногена в фибрин.
Удлинение тромбинового времени свидетельствует о гипокоагуляции, наблюдается при гепаринизации, недостатке фибриногена в плазме и
может наблюдаться при наследственных и приобретенных а- и гипофибриногенемиях (при поражениях печени, интенсивном фибринолизе при
парапротеинемиях), а также при повышенном содержании в плазме крови
продуктов деградации фибрина и фибриногена, обладающих антитромбиновой активностью.
Укорочение показателя отмечается при гиперфибриногенемии, парапротеинемии.
90
Тромбоэластография
Тромбоэластография (ТЭГ) – графическая регистрация процесса
свертывания крови, позволяющая оценивать состояние системы гемостаза. Запись тромбоэластограммы (ТЭ) производится с помощью аппарата
тромбоэластографа (гемокоагулографа) при постоянной температуре
(37°С).
Принцип работы прибора заключается в следующем. Кровь или
плазму заливают в кювету, куда опускается цилиндр, подвешенный на
тонкой стальной струне или пружине (рис. 36).
Рис. 36. Принцип метода регистрации процесса свертывания крови
Кювета с плазмой или кровью совершает маятникообразные движения, в которые при свертывании вовлекается цилиндр. Пока кровь жидкая, при движении кюветы цилиндр остается неподвижным, затем, по мере образования нитей фибрина, он начинает следовать за кюветой, причем
угол поворота возрастает с увеличением упругости сгустка. Через преобразователь электрические сигналы, регистрирующие угол поворота цилиндра, усиливаются и записываются писчиком на бумажной ленте.
91
МА
Рис. 37. Схема тромбоэластограммы и еѐ констант
Анализ тромбоэластограмм. Для оценки состояния гемокоагуляции
необходимо рассчитать следующие основные константы:
R – время реакции (константа протромбиназы). Высчитывается от
начала записи ТЭ до того места, где ее кривые расширяются на 1 мм,
плюс время от момента наполнения кюветы кровью до установления ее в
аппарат.
К – время образования сгустка (константа тромбина) – от конца
времени реакции R до расширения ветвей ТЭ на 20 мм. Чем активнее
тромбинообразование, тем короче К, тем быстрее формируется сгусток.
МА – максимальная амплитуда – измеряется по поперечной оси в
месте наибольшего расхождения ТЭ, когда объем, плотность и эластичность сгустка становятся максимальными. На МА влияют концентрация
фибриногена, количество и качество тромбоцитов. При резком снижении
числа тромбоцитов или выраженной гипофибриногенемии МА уменьшено.
Т – константа тотального свертывания крови – высчитывается по
расстоянию от начала записи ТЭ до максимального расширения ее ветвей.
Характеризует все стадии свертывания крови.
Угол α – угловая константа (отражает динамику образования фибрина). При геморрагических гемостазиопатиях отмечается увеличение констант R, К, Т и уменьшение МА.
При тромбофилических состояниях отмечается уменьшение констант
R, К, Т и увеличение МА (рис.38).
92
Рис. 38. Тромбоэластограммы (Иванов Е.П., 1983)
а – здорового человека
б – гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома
в – переходная фаза
г – ж – гипокоагуляционная фаза ДВС-синдрома
93
Таблица 10. Некоторые показатели гемостазиограммы
Фазы
Тесты
Сосудистотромбоцитарный гемотаз
Количество тромбоцитов
Проба щипка
Проба Нестерова
-
Проба жгута
(Кончаловского)
-
I фаза
I+ II фаза
III
Время кровотечения, мин
Агрегация тромбоцитов
с
АДФ
(2,5μM/мл)
адгезивность тромбоцитов
ретракция кровяного сгустка
АЧТВ (активированное
частично
тромбопластиновое
время), сек
Протромбиновое
время (ПВ), с
МНО
Протромбиновый
индекс (ПИ),%
Фибриноген А, г/л
Фибриноген B
Тромбиновое время, сек
РФМК (растворимые
фибринмономерные комплексы)
Антитромбин III, с
Антикоагулянтная система
ПДФ, мкг/мл
Фибринолитическая система D-D-димеры
Посткоагуляционная фаза
Все фазы
Время свертывания
по Ли-Уайту, мин
(в несиликонированной пробирке)
Тромбофилические
Норма
Геморрагические
(150-450) х109/л
↓Tр.
0 и 1 степени
укорочение
По Дуке (2-3 мин.)
По Айви (3-9 мин.)
+
+ (кол-во
петехий > 40)
Количество
петехий более
10
более 3-х мин
(по Дуке)
↑
47,7%
(45 – 50%)
↓
более 55%
20 – 55%
менее 10%
более 60%
48-60%
менее 48%
<25
25-38
>50
11-15
>15
<0,8
1 – 1,4
>1,4
>100
80-100
<40
>4,0
+ – ++++
2-4
±
15-18
<1,5
>18
- – ++++
±
-
<18
19-69
>69
>25
0 – 15-20
0
>0,5
>500
0,5 мкг/мл
(500 нг/мл)
<4
8-12 мин.
(по микрометоду –
5-10 мин.)
<11
<12
94
Для оценки антикоагулянтной системы определяют содержание
гепарина, антитромбина III (АТ-III), толерантность плазмы к гепарину –
время рекальцификации плазмы при добавлении небольших доз гепарина
(N – 6-13 мин).
Также осуществляют оценку антикоагулянтов – протеинов С и S.
Для характеристики состояния фибринолитической системы используют:
Положительный этаноловый тест – свидетельствует о наличии
повышенного количества растворимых фибрин-мономерных комплексов
(РФМК) вследствие увеличения активности фибринолитической системы
(ДВС-синдром, тромбозы, лечение стрептокиназой и другими тромболитиками).
Продукты деградации фибрина (ПДФ) – N до 15-20 мкг/мл.
Повышение ПДФ свидетельствует об активации плазминовой системы и
повышенном лизисе тромбов.
D-димеры – до 0,5 мкг/мл (500 нг/мл). Повышение ПДФ свидетельствует об активации плазминовой системы и повышенном лизисе
тромбов.
95
Ситуационные задачи:
1.
Больной А., 16 лет, доставлен в травматологическое отделение по
поводу открытого перелома левого бедра в средней трети со смещением
отломков. Под эндотрахеальным наркозом произведена операция. В момент репозиции костных отломков внезапно возникла тахикардия, пульс –
140 в минуту, артериальное давление повысилось до 200/130 мм рт. ст.
Появилась выраженная гиперемия с цианозом кожных покровов лица. Через 10 мин исчез пульс на сонных артериях, расширились зрачки. Констатирована клиническая смерть.
Какой вид нарушения регионарного кровообращения мог вызвать последующие расстройства системной гемодинамики у больного?
2.
Через 15 мин после декомпрессии у водолаза, работавшего на глубине 15 м, появились признаки кессонной болезни: зуд кожи, боли в суставах и мышцах, головокружение, тошнота, общая слабость.
Какой по происхождению является развившаяся эмболия?
Из какого газа состоят пузырьки при данной форме эмболии?
3.
В процессе экспериментального моделирования эмболии кролику
было введено 5 см3 воздуха в правую бедренную вену. Эмболия сосудов
какого круга кровообращения наступит в данном случае?
4.
Произошла тромбоэмболия легочной артерии. Укажите возможные
места локализации тромба, послужившего источником возникновения
тромбоэмболии в данном случае.
5.
На вскрытии обнаружена тканевая эмболия средней мозговой артерии. Где может находиться источник возникновения эмболов в данном
случае?
96
Тесты:
1. Роль тромбоцитов в гемостазе:
a) ангиотрофическая
b) адгезивная
c) коагуляционная
d) бактерицидная
2. Источниками тромбоцитов являются:
a) плазмобласты
b) миелобласты
c) мегакариобласты
d) лимфобласты
3. Инициатором начала свертывания крови является:
a) фактор I
b) фактор Х
c) фактор ХII
d) протромбин
4. В протромбиназообразовании принимает участие фактор тромбоцитов:
a) 3
b) 4
c) актомиозин
d) тромбоксан
5. Индуктором агрегации тромбоцитов является:
a) аспирин
b) АДФ
c) мочевина
d) тромбин
6. Антиагрегационное действие на тромбоциты оказывает:
a) тромбин
b) АДФ
c) коллаген
d) аспирин
7. Внешний механизм гемостаза включает активацию фактора:
a) VII
b) VIII
c) IX
d) XII
8. Переход протромбина в тромбин происходит под влиянием фактора:
a) I
b) VII
97
c) IХа
d) Ха (в составе протромбиназы)
e) ХIII
9. Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз участвует в:
a) образовании белого тромба
b) образовании красного тромба
c) посткоагуляционных изменениях тромба
10. Антикоагулянтом являются:
a) продукты деградации фибрина и фибриногена
b) антитромбин III
c) гепарин
d) АДФ
11. Продукты деградации фибрина вызывают:
a) синтез фактора III
b) разрушение фибрина
c) активацию фактора XII
12. В ретракции тромба участвуют:
a) фибринстабилизирующий фактор
b) факторы тромбоцитов
c) кининовая система
13. Тромбинообразованию препятствуют:
a) ионы кальция
b) кининоген
c) фактор Виллебранда
d) антикоагулянты
14. Участие эндотелия сосудов в гемостазе связано с образованием:
a) простациклина
b) тромбоксана
c) фактора IX
d) витамина К
15. Антикоагулянтная активность эндотелия обусловлена синтезом:
a) простагландина I2
b) протеина C
c) оксида азота
d) ангиотензина II
16. Прокоагулянтная активность эндотелия обусловлена синтезом:
a) простагландина I2
b) оксида азота
c) ангиотензина II
98
d) эндотелина
17. Действие антикоагулянтной системы связано с:
a) угнетением свертывания крови
b) лизированием тромба
18. Действие плазминовой системы направлено на:
a) угнетение свертывания крови
b) лизирование тромба
19. Какой вид тромба образуется в первую фазу тромбообразования?
a) белый
b) красный
20. Какой вид тромба образуется во вторую фазу тромбообразования?
a) белый
b) красный
21. Назовите отличительные признаки тромба:
a) имеет белую головку, прикрепленную к стенке сосуда
b) образуется прижизненно
c) не имеет головки и не связан со стенкой сосуда
d) образуется посмертно
22. Назовите отличительные признаки сгустка:
a) имеет белую головку, прикрепленную к стенке сосуда
b) образуется прижизненно
c) не связан со стенкой сосуда
d) образуется посмертно
23. Основной компонент красного тромба:
a) фибрин
b) эритроциты
c) лейкоциты
d) альбумины
e) тромбоциты
24. Основной компонент белого тромба:
a) фибрин
b) эритроциты
c) лейкоциты
d) альбумины
e) тромбоциты
99
Ответы:
1abc, 2c, 3c, 4a, 5bd, 6d, 7a, 8d, 9ac, 10abc, 11b, 12ab, 13d, 14ab, 15abc, 16cd,
17a, 18b, 19a, 20b, 21ab, 22cd, 23a, 24e.
Литература:
1. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.В. Новицкий. –
Томск, 1994. – С. 147-152.
2. Зайко, Н.Н. Патологическая физиология/ Н.Н. Зайко [и др.]; под ред.
Н.Н. Зайко.- Масква, 2006 г.- С.383-387.
3. Максимович, Н. Е. Лекции по патофизиологии в схемах в двух частях /
Н. Е. Максимович.– Гродно, 2011. – Часть 2. – С. 57-76.
Дополнительная литература:
1. Абдулкадыров, К.М. Гематология. Новейший справочник / Под ред.
Абдулкадырова К.М., М., 2004. – 928 с.
2. Баркаган, З.С. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза / З.С. Баркаган, А.П. Момот – Москва, 2001. – 286 с.
3. Иванов, Е.П. Диагностика нарушений гемостаза / Е.П. Иванов. – Мн.:
Беларусь, 1983.–222 с.
4. Окороков, А. Н. Диагностика болезней внутренних органов: Диагностика болезней крови / А. Н.Окороков. – Москва: Мед. лит. – Т. 4. – 2001. – 512
с.
5. Руководство по гематологии: в 2 т., Т. 1./Под ред. А.И. Воробьева.- 2-е
изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 1985. – 448 с.
6. Руководство по гематологии: в 2 т., Т. 2. / Под ред. А.И. Воробьева.- 2е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 1985. – 368 с.
7. Ферстрате М., Фермилен Ж. Тромбозы.– М.: Медицина, 1986.– 336 с.
8. Шиффман Ф.Дж. Патофизиология крови. Пер. с англ. – М.-СПб.: БИНОМ – Невский Диалект, 2000.– 448 с., ил.
100
ЗАНЯТИЕ №6
Тема: ПАТОЛОГИЯ ГЕМОСТАЗА. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ
ГЕМОСТАЗИОПАТИИ. ДВС-СИНДРОМ
Цель занятия. Изучить ведущие причины и механизмы нарушений
гемостаза, сопровождающихся повышенной кровоточивостью. Ознакомиться с некоторыми методами исследования системы гемостаза.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1. Патология гемостаза. Общая характеристика (классификация) гемостазиопатий (тромбофилические, геморрагические, тромбогеморрагические).
2. Характеристика геморрагических гемостазиопатий. Виды кровоточивости.
3. Характеристика вазопатий: причины и механизмы развития, клинические проявления цинги, болезни Шенлейна-Геноха, болезни РандюОслера.
4. Тромбоцитопении и тромбоцитопатии. Характеристика, причины
возникновения. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура. Болезнь
Виллебранда.
5. Коагулопатии. Классификация. Гемофилии. Характеристика. Патогенез кровоточивости при гемофилиях, принципы терапии.
6. Нарушения II и III фаз свертывания крови. Геморрагическая болезнь новорожденных.
7. Смешанные гемостазиопатии. ДВС-синдром, причины и механизмы развития. Стадии, принципы лечения.
8. Показатели, характеризующие состояние коагуляционного гемостаза.
101
АКТИВАЦИЯ ПРОЦЕССА ГЕМОКОАГУЛЯЦИИ
ДВС
Агрегация
тромбоцитов
Тромбоцитопения
Потребление факторов VI, V,
VIII, IX,
XIII
Вторичный
фибринолиз
Лизис образованного
фибрина
Гиперплазминемия
Продукты деградации
фибрина,
фибриногена
Фибриногенолиз
Гипофибриногенемия
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Рис. 39. Патогенез ДВС-синдрома
102
Задачи
1
У больной, 15 лет, с раннего возраста отмечается склонность к образованию синяков при незначительных травмах, носовые кровотечения,
маточные кровотечения. На месте внутримышечных иньекций возникали
гематомы. Родственники по отцовской линии страдали повышенной кровоточивостью. Дед по отцовской линии страдал кровоточивостью, умер
от желудочного кровотечения, у отца часто бывают носовые кровотечения.
Результаты исследования системы гемостаза:
Проба жгута (Кончаловского) – 14 петехий;
Тромбоциты – 160х109/л;
адгезивность тромбоцитов к стеклу – 8%
индуцированная ристомицином агрегация тромбоцитов – 20% (снижена);
ретракция кровяного сгустка – снижена
время кровотечения (ВК) по Дуке - 12 мин.
активированное частично (парциально) тромбопластиновое время
(АЧТВ) – 90 сек.
Международное нормализованное отношение (МНО) – 1,8
протромбиновое время (ПВ) – 15 сек.
тромбиновое время (ТВ) – 15 сек.
концентрация фактора Виллебранда и его активность снижены.
фибриноген – 3 г/л
продукты деградации фибрина и фибриногена (ПДФ) – 15 мкг/мл
D -димеры – 300 нг/мл
Вопросы:
1. Укажите тип кровоточивости.
2. Дайте оценку показателей, отражающих сосудисто-тромбоцитарный
гемостаз.
3. Дайте оценку показателей, отражающих коагуляционный гемостаз.
4. Каким заболеванием страдает больная? Опишите этиопатогенез
заболевания.
103
2
Больная страдает системой красной волчанкой, обратилась с жалобами
на появление на коже туловища и конечностей кровоподтеков, частые носовые, десневые и маточные кровотечения.
Объективно: на коже туловища и конечностей отмечается петехиальнопурпурная сыпь; селезенка увеличена.
При исследовании крови:
эритроциты – 3,0х1012/л,
Нb – 100 г/л,
нейтропения,
уровень IgG повышен
тромбоциты – 30 х109 /л;
время кровотечения (ВК) по Айви – 22 мин.
ретракция кровяного сгустка – понижена
активированное частично тромбопластиновое время (АЧТВ) – 30
сек.
Международное нормализованное отношение (МНО) – 1,2
протромбиновое время (ПВ) – 14 сек.,
тромбиновое время (ТВ) – 16 сек.
фибриноген – 2,3 г/л
продукты деградации фибрина и фибриногена (ПДФ) – 10 мкг/мл
D-димеры – 100 нг/мл
Вопросы:
1. Какой вид гемостаза нарушен у больной.
2. К какой классификационной группе гемостазиопатий его можно
отнести?
3. Какой механизм гемостаза нарушен у больной? Назовите причину,
патогенетические факторы, клинические синдромы, сопровождающие данную форму патологии гемостаза.
104
3
У ребенка отмечались частые носовые и десневые кровотечения, периодические кровоизлияния в кожу. Объективно: на коже туловища и конечностей – петехиальные высыпания, синячки. В семьях обоих родителей наблюдались случаи подобной кровоточивости.
Проба щипка – положительная
тромбоциты – 50 х 109/л.
адгезивность тромбоцитов – 25 %.
степень агрегации тромбоцитов с АДФ (2,5 мкм/мл) – 30%.
ретракция кровяного сгустка – снижена
время кровотечения (ВК) по Айви – 25 мин
активированное частично (парциально) тромбопластиновое время
(АЧТВ) – 38 сек,
протромбиновое время (ПВ) – 13 сек,
международное нормализованное отношение (МНО) – 1,1
тромбиновое время (ТВ) – 15 сек.
фибриноген – 2,5 г/л
продукты деградации фибрина и фибриногена (ПДФ) – 15 мкг/мл
D-димеры – 300 нг/мл
Вопросы:
1. Какой вид гемостаза нарушен у ребенка.
2. Охарактеризуйте показатели, отражающие функцию тромбоцитов у
данного больного?
3. Назовите причину и патогенетические звенья данной патологии гемостаза.
105
4
У мальчика с 6-летнего возраста в области крыльев носа, слизистой
оболочки полости рта, волосистой части головы стали появляться неправильной формы пятнышки, кровоточащие при незначительных механических воздействиях, упорные, трудно останавливающиеся, рецидивирующие носовые кровотечения. При эндоскопическом исследовании слизистой оболочки желудка и 12-ти перстной киши обнаружено множество
ярко-красных пятнышек неправильной формы.
Отец ребенка страдает носовой кровоточивостью, на волосистой части головы у него обнаруживается элементы, имеющие форму сосудистых
паучков.
При исследовании крови ребенка выявлена гипохромная анемия, ретикулоцитоз.
тромбоциты в крови – 150х109/л
адгезивность тромбоцитов – 50 %
степень агрегации тромбоцитов с АДФ (2,5 мкм/мл) – 50%
время кровотечения (ВК) по Дуке – 22 мин.
время свертывания крови (по Ли Уайту) – 4 мин.
активированное частично (парциально) тромбопластиновое время
(АЧТВ) – 35 сек.
Международное нормализованное отношение (МНО) – 1,0
протромбиновое время (ПВ) –- 11 сек,
тромбиновое время (ТВ) – 18 сек.
фибриноген – 2,5 г/л
продукты деградации фибрина и фибриногена (ПДФ) – 15 мкг/мл
D -димеры – 50 нг/мл
Вопросы:
1. Какое заболевание наблюдается у мальчика? К какой группе нарушений гемостаза его относят?
2. Каков патогенез данного и заболевания?
3. Какаие причины возникновения гематологических нарушений у
данного больного?
106
5
У ребенка 4 лет после перенесенной вирусной инфекции появились
боли в коленных суставах, затем – симметричная папулезногеморрагическая сыпь на нижних конечностях, температура повысилась
до 38 С. Спустя несколько дней ребенок стал жаловаться на схваткообразные боли в животе, учащение стула, кровавую рвоту. Кровь обнаружилась и в кале.
При исследовании крови выявлены: нормохромная анемия, рецикулоцитоз,
СОЭ – 25 мм/ч
повышен уровень циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК)
проба жгута (Кончаловского) – 15 петехий;
тромбоциты – 370 х 109 /л;
адгезивность тромбоцитов к стеклу – 38%
индуцированная АДФ (2,5 мкм/мл) агрегация тромбоцитов – 45%
ретракция кровяного сгустка – в пределах нормы
время кровотечения (ВК) по Дуке – 15 мин.
время свертывания крови (по Ли Уайту) – 5 мин.
активированное частично (парциально) тромбопластиновое время
(АЧТВ) - 30 сек.
Международное нормализованное отношение (МНО) – 1,1
протромбиновое время (ПВ) – 12 сек.
тромбиновое время (ТВ) – 14 сек.
фибриноген – 5 г/л,
продукты деградации фибрина и фибриногена (ПДФ) – 15 мкг/мл
D -димеры – 300 нг/мл
Вопросы:
1. К какой группе гемостазиопатий можно отнести данное заболевание?
2. Как называется данная нозологическая форма?
3. Какие этиологические факторы и механизмы развития заболевания.
4. О чем свидетельствуют изменения лабораторных показателей.
107
6
Мальчик страдает кровоточивостью с раннего детства: в грудном
возрасте после падения образовалась обширная гематома в области спины, наблюдались носовые кровотечения, кровоизлияния в области ягодиц.
В 3-х летнем возрасте было обильное и длительное кровотечение из места прикуса языка, из-за чего был госпитализирован, получил соответствующее лечение.
С 4-х лет наблюдались повторные, болезненные кровоизлияния в голеностопные и коленные суставы. Суставы отечны, деформированы.
Данные лабораторный диагностики:
проба щипка – отрицательная
тромбоциты – 200 х 109 /л;
адгезия тромбоцитов к стеклу – 38%
индуцированная АДФ (2,5 мкм/мл) агрегация тромбоцитов – 50%;
ретракция кровяного сгустка – нормальная
время кровотечения (ВК) по Айви – 8,5 мин.
время свертывания крови (по Ли Уайту) – 25 мин.
активированное частично (парциально) тромбопластиновое время
(АЧТВ) – 120 сек,
Международное нормализованное отношение (МНО) – 1,2
протромбиновое время (ПВ) –13,5 сек.
тромбиновое время (ТВ) – 18 сек.
фибриноген – 3,9 г/л
продукты деградации фибрина и фибриногена (ПДФ) – 12 мкг/мл
D -димеры – 350 нг/мл
Вопросы:
1. О какой группе нарушений гемостаза можно думать при наличии
такой клинической картины? Какие исследования требуются дополнительно провести для точной постановки диагноза?
2. Дайте характеристику проведенным данным лабораторной диагностики. О нарушении какого механизма гемостаза они свидетельствуют?
3. Назовите принципы лечения данной патологии гемостаза.
108
7
У больного ребенка поднялась температура до 39,5С, появился кровавый понос. Спустя сутки развилась олигурия с протеинурией, азотемия,
петехиальные внутрикожные кровоизлияния. Появилась кровавая рвота,
носовые кровотечения. Лабораторное исследование биологических жидкостей позволило установить наличие кишечной инфекции.
В крови: эритроциты – 2х1012 /л, Нb – 30 г/л, ретикулоциты – 2%,
СОЭ – 20 мм/ч, L – 1,8 х 109 /л.
Показатели гемостаза:
Проба Нестерова – кровоизлияние;
тромбоциты – 20 х 109 /л;
время кровотечения (ВК) по Дуке – не останавливается;
активированное частично (парциально) тромбопластиновое время
(АЧТВ) – 130 сек;
Международное нормализованное отношение (МНО) – 5,0;
протромбиновое время (ПВ) – ↑
тромбиновое время (ТВ) – ↑
фибриноген – 0,3 г/л;
продукты деградации фибрина и фибриногена (ПДФ) – 35 мкг/мл
D-димеры – 2000 нг/мл
Вопросы
1. Какой вид нарушений гемостаза и вид кровоточивости у ребенка.
2. Какой механизм гемостаза нарушен?
3. Причины возникновения патологии, звенья ее патогенеза.
109
8
Больная, поступила в клинику в связи с ознобами, лихорадкой до
o
40 С, с жалобами на кровянистые выделения из матки, синяками на месте
инъекций, обильные носовые и десневые кровотечения. Врачи заподозрили криминальный аборт, что в дальнейшем подтверждено гинекологическим обследованием, и, как следствие сепсис.
При исследовании крови выявлены: анемия, лейкоцитоз, токсическая
зернистость лейкоцитов, СОЭ – 45 мм/ч, гипербилирубинемия. Из крови и
полости матки при бактериологическом исследовании высеян St.aureus. К
концу первых суток пребывания в стационаре у больной развилась острая
почечная недостаточность (олиго-анурия, азотемия, отеки), отмечались
обильная кровянистая рвота.
Данные лабораторной диагностики:
тромбоциты – 21 х 109 /л;
время кровотечения (ВК) по Дуке – 12 мин.
активированное частично (парциально) тромбопластиновое время
(АЧТВ) – 115 сек.
Международное нормализованное отношение (МНО) – 1,8
протромбиновое время (ПВ) – 23 сек.
тромбиновое время (ТВ) – 22 сек.
содержание ФV - ФVIII, АТ III (антитромбина III) снижено
фибриноген – 1,0 г/л
продукты деградации фибрина и фибриногена (ПДФ) – 40 мкг/мл
D-димеры – 4000 нг/мл
Вопросы
1.Какой вид нарушений гемостаза развился у больной?
2. Какое звено патогенеза является ведущим в развитии данной патологии?
3. О чем свидетельствуют изменения лабораторных показателей.
110
9
Больная, 23 лет, гестоз второй половины беременности, отслойка
нормально расположенной плаценты. Развилась дыхательная недостаточность (одышка, цианоз, тахикардия), резкое снижение диуреза, протеинурия, цилиндрурия.
При исследовании гемостаза:
Проба жгута (Кончаловского) – 9 петехий;
тромбоциты – 180 х 109 /л;
время кровотечения (ВК) по Дуке - 2 мин.
активированное частично (парциально) тромбопластиновое время
(АЧТВ) – 22 сек.
Международное нормализованное отношение (МНО) – 0,7
протромбиновое время (ПВ) – 8 сек.
тромбиновое время (ТВ) – 5 сек.
фибриноген – 4,3 г/л
растворимые фибрин-мономерные комплексы (РФМК) – ++
продукты деградации фибрина и фибриногена (ПДФ) – 15 мкг/мл
D-димеры – 2500 нг/мл
Вопросы:
1. Какой вид нарушений гемостаза развивался у больной?
2. Какое звено патогенеза является ведущим в развитии данной патологии?
3. Дайте объяснение имеющим место изменениям лабораторных показателей.
111
10
У больной c отслойкой плаценты развилась дыхательная недостаточность (одышка, цианоз, тахикардия), резкое снижение диуреза, протеинурия, цилиндрурия. Спустя 2 часа после поступления в стационар: отмечаются кровянистые выделения из матки, кровоточивость на месте инъекций, носовое кровотечение.
При исследовании гемостаза:
тромбоциты – 50х109 /л
время кровотечения (ВК) по Дуке – 25 мин.
время свертывания крови (по Ли Уайту) – кровь не сворачивается,
активированное частично (парциально) тромбопластиновое
время (АЧТВ) – 220 сек,
Международное нормализованное отношение (МНО) – 4,8
протромбиновое время (ПВ) – 38 сек.
тромбиновое время (ТВ) – 35 сек.
фибринопептид А – 5 нг/мл
фибриноген А – не определяется
фибриноген В – ++
D-димеры – 5000 нг/мл
ПДФ – 30 мкг/мл
содержание антитромбина III резко снижено
гиперплазминемия
Вопросы:
1. Какой вид нарушений гемостаза развивался у больной?
2. Дайте объяснение имеющим место изменениям лабораторных показателей.
3. Какое звено патогенеза является ведущим в развитии данной патологии?
112
11
Больной после проведенной операции аорто-коронарного шунтирования постоянно принимает непрямой антикоагулянт варфарин. Из-за
пропуска приема одномоментно принял 3-кратную дозу препарата. Обратился по поводу носового кровотечения.
Показатели гемостаза:
Проба жгута (Кончаловского) – 4 петехии;
тромбоциты – 360 х 109 /л;
адгезивность тромбоцитов к стеклу – 38%
индуцированная АДФ (2,5 мкм/мл) агрегация тромбоцитов – 48%;
время кровотечения (ВК) по Дуке – 3 мин.
Время свертывания крови (по Ли Уайту) – 22 мин.
активированное частично (парциально) тромбопластиновое время
(АЧТВ) – 48 сек
протромбиновое время (ПВ) – 36 сек
Международное нормализованное отношение (МНО) – 3,5
тромбиновое время (ТВ) – 20 сек
D - димеры – 300 нг/мл
ПДФ – 2 мкг/мл
фибриноген – 2,9 г/л
Вопросы
1. Какое нарушении гемостаза и коагулограммы?
2. Правильны ли действия пациента в данном случае?
113
12
У больной Л, 45 лет с системой красной волчанкой исследовали гемостазиограмму.
По данным исследования:
Проба щипка – отрицательная;
Тромбоциты – 260 х 109 /л;
адгезивность тромбоцитов к стеклу – 38%
индуцированная АДФ (2,5 мкм/мл) агрегация тромбоцитов – 68%
время кровотечения (ВК) по Айви – 5 мин.
Время свертывания крови (по Ли Уайту) – 2 мин.
активированное частично (парциально) тромбопластиновое время
(АЧТВ) – 33 сек;
Международное нормализованное отношение (МНО) – 0,7
протромбиновое время (ПВ) – 10 сек
тромбиновое время (ТВ) – 11 сек
фибриноген – 1,8 г/л
фибриринопептид А – 6 нг/мл
Фибриноген B – ++
D - димеры – 850 нг/мл
РФМК – +++
Вопросы:
1. Оценить, есть ли нарушение гемостаза у больной?
2. Обоснуйте с учетом изменения лабораторных показателей.
114
13
Больному произведена полостная операция по поводу прободной язвы желудка. Находится на постельном режиме 3-е суток.
По данным исследования:
Проба жгута (Кончаловского) – 4 петехии
тромбоциты – 160 х 109 /л
индуцированная АДФ (2,5 мкм/мл) агрегация тромбоцитов – 60%
время кровотечения (ВК) по Айви - 3 мин.
активированное частично (парциально) тромбопластиновое время
(АЧТВ) - 22 сек.
Международное нормализованное отношение (МНО) – 0,8
Протробиновый индекс – 140%
протромбиновое время (ПВ) – 10 сек.
тромбиновое время (ТВ) – 11 сек.
фибриноген А – 1,8 г/л
фибриноген В – ++
продукты деградации фибрина и фибриногена (ПДФ) – 35 мкг/мл
D-димеры – 850 нг/мл
Вопросы:
1. Оцените, есть ли нарушение гемостаза у больного?
2. Каких осложнений следует опасаться?
115
Тесты:
1. Нарушение свертывания крови приводит к болезням:
a) гемостаза
b) гомеостаза
c) обмена веществ
d) воспалительного генеза
2. Гемостазиопатии – это нарушение:
a) всей системы гемостаза
b) только свертывания крови
c) только противосвертывающей системы
d) только тромбоцитарного звена
e) только сосудистой стенки
3. Геморрагические гемостазиопатии – это вид нарушения гемостаза с:
a) повышенной свертываемостью крови
b) повышенной кровоточивостью
c) повышенным тромбообразованием
d) наклонностью к тромбозу и кровоточивости одновременно
4. Тромбофилические гемостазиопатии – вид нарушения гемостаза с:
a) повышенной свертываемостью крови
b) повышенной кровоточивостью
c) повышенным тромбообразованием
d) наклонностью к тромбозу и кровоточивости одновременно
5. Тромбогеморрагические гемостазиопатии – вид гемостазиопатий с:
a) только повышенной кровоточивостью
b) только повышенным тромбообразованием
c) наклонностью к тромбозу и кровоточивости одновременно
6. К геморрагическим гемостазиопатиям относятся:
a) ДВС-синдром
b) тромбоз
c) вазопатии
d) коагулопатии
e) тромбоцитопении
7. Геморрагический синдром развивается при количестве тромбоцитов менее:
a) 150 х 109 /л
b) 320 х 109 /л
c) 50 х 109 /л
d) 400 х 109 /л
8. Назовите причины тромбоцитопений:
a) злокачественные новообразования
116
b) острая лучевая болезнь
c) острая кровопотеря
d) желтуха
9. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура относится:
a) к коагулопатиям
b) к тромбоцитопениям
c) к вазопатиям
d) к тромбофилиям
10. Назовите причины вазопатий:
a) инфекционные заболевания
b) аллергические реакции
c) сахарный диабет
d) гиповитаминозы Р и С
11. Цинга относится к:
a) коагулопатиям
b) тромбоцитопениям
c) вазопатиям
d) тромбогеморрагическим гемостазиопатиям
12. Болезнь Шенлейна-Геноха относится к:
a) коагулопатиям
b) тромбоцитопениям
c) вазопатиям
d) тромбогеморрагическим гемостазиопатиям
13. Каков механизм повышенной кровоточивости при иммунной тромбоцитопенической пурпуре?
a) снижение адгезии тромбоцитов
b) снижение агрегации тромбоцитов
c) недостаток питательной функции тромбоцитов
d) нарушение вазоактивных свойств тромбоцитов
14. Болезнь Гланцмана относится к:
a) вазопатиям
b) тромбоцитопатиям
a) коагулопатиям
b) нарушению плазминовой системы
15. К геморрагическим гемостазиопатиям относятся:
a) тромбоцитопатии
b) вазопатии
c) постгеморрагическая анемия
d) лейкемоидная реакция
117
16. Для оценки агрегационных свойств тромбоцитарного компонента гемостаза используют:
a) пробу щипка
b) пробу Нестерова
c) тромбоэластографию
d) агрегатограмму
17. К антисвертывающей системе относятся:
a) антитромбин III
b) антигемофильный глобулин
c) ангиотензин
d) плазмин
18. К антикоагулянтам относятся:
a) антитромбин III
b) антигемофильный глобулин
c) гепарин
d) плазмин
19. К фибринолитикам относятся:
a) антитромбин III
b) антигемофильный глобулин
c) гепарин
d) плазмин
20. Антикоагулянтный эффект гепарина обусловлен:
a) торможением фазы протромбиназообразования
b) торможением тромбинообразования
c) торможением фибринообразования
d) торможением всех трех фаз свертывания крови
21. Противосвертывающий эффект плазмина обусловлен:
a) торможением протромбиназообразования
b) торможением тромбинообразования
c) торможением фибринообразования
d) активацией фибринолиза
22. К коагулопатиям относятся:
a) цинга
b) болезнь Шенлейна-Геноха
c) идиопатическая тромбоцитопатическая пурпура
d) гемофилия
23. К коагулопатиям относятся:
a) геморрагическая болень новорожденных
b) болезнь Шенлейна-Геноха
c) идиопатическая тромбоцитопатическая пурпура
d) гемофилия
118
24. К коагулопатиям с нарушением первой фазы свертывания крови относятся:
a) геморрагическая болень новорожденных
b) дефицит фактора Фитцжеральда
c) идиопатическая тромбоцитопатическая пурпура
d) гемофилия
25. К коагулопатиям с нарушением первой фазы свертывания крови относятся:
a) дефицит витамина К
b) дефицит фактора Флетчера
c) дефицит фактора Хагемана
d) дефицит фибриногена
26. Дефицит какого фактора свертывания крови имеет место при гемофилии
А?
a) VIII
b) IX
c) XI
27. Дефицит какого фактора свертывания крови имеет место при гемофилии
B?
a) VIII
b) IX
c) XI
28. Нарушение какой фазы свертывания крови характерно для дефицита фибриногена?
a) протромбиназообразования
b) тромбинообразования
c) фибринообразования
d) ретракции и фибринолиза
29. Нарушение какой фазы свертывания крови характерно для дефицита плазмина?
a) протромбиназообразования
b) тромбинообразования
c) фибринообразования
d) ретракции и фибринолиза
30. Нарушение какой фазы свертывания крови характерно для дефицита протромбина?
a) протромбиназообразования
b) тромбинообразования
c) фибринообразования
d) ретракции и фибринолиза
119
31. Нарушение какой фазы свертывания крови наиболее характерно для дефицита ретрактозима?
a) протромбиназообразования
b) тромбинообразования
c) фибринообразования
d) ретракции и фибринолиза
32. Дефицит кальция приводит к нарушению:
a) протромбиназообразования
b) тромбинообразования
c) фибринообразования
d) всех вышеперечисленных фаз
33. Дефицит кальция является причиной:
a) повышенной кровоточивости
b) тромбообразования
c) развития ДВС-синдрома
d) избыточности ретракции тромба
34. К коагулопатиям с нарушением второй фазы свертывания крови относятся:
a) геморрагическая болень новорожденных
b) дефицит фибриногена
c) идиопатическая тромбоцитопатическая пурпура
d) избыточный прием препаратов кумаринового ряда
35. К коагулопатиям с нарушением третьей фазы свертывания крови относятся:
a) геморрагическая болень новорожденных
b) дефицит фактора Фитцжеральда
c) идиопатическая тромбоцитопатическая пурпура
d) дефицит фибриногена
36. Какой вид нарушения гемостаза отмечается при авитаминозе К?
a) коагулопатия
b) ДВС-синдром
c) тромбоцитопения
d) вазопатия
37. Гемофилия относится к:
a) коагулопатиям
b) тромбоцитопениям
c) вазопатиям
d) тромбогеморрагическим гемостазиопатиям
38.Болезнь Виллебранда относится к:
a) вазопатиям
120
b)
c)
d)
тромбоцитопениям
коагулопатиям
смешанным геморрагическим гемостазиопатиям
39. ДВС синдром относится к гемостазиопатиям:
a) тромбофилическим
b) геморрагическим
c) тромбогеморрагическим
40. Назовите причины ДВС-синдрома:
a) злокачественные новообразования
b) острая лучевая болезнь
c) острая кровопотеря
d) сердечная недостаточность
41. В I стадию ДВС-синдрома:
a) длительность кровотечения укорочена
b) длительность кровотечения удлинена
c) протромбиновый индекс снижен
d) протромбиновый индекс увеличен
e) время свертывания крови укорочено
42. Во II стадию ДВС-синдрома:
a) количество тромбоцитов в норме
b) количество тромбоцитов уменьшено
c) время свертывания крови укорочено
d) время свертывания крови удлинено
e) протромбиновый индекс увеличен
43. В III стадию ДВС-синдрома:
a) длительность кровотечения укорочена
b) длительность кровотечения удлинена
c) протромбиновый индекс снижен
d) протромбиновый индекс увеличен
e) время свертывания крови удлинено
44. При вазопатиях:
a) длительность кровотечения укорочена
b) длительность кровотечения удлинена
c) протромбиновый индекс снижен
d) протромбиновый индекс увеличен
e) время свертывания крови удлинено
45. При тромбоцитопатиях:
a) длительность кровотечения укорочена
b) длительность кровотечения удлинена
c) протромбиновый индекс снижен
121
d)
e)
протромбиновый индекс увеличен
время свертывания крови удлинено
46. При коагулопатиях:
a) длительность кровотечения укорочена
b) длительность кровотечения удлинена
c) протромбиновый индекс снижен
d) протромбиновый индекс увеличен
Ответы:
1a, 2a, 3b, 4ac, 5с, 6cde, 7c, 8ab, 9b, 10d, 11c, 12c, 13c, 14b, 15ab, 16d, 17ad,
18ac, 19d, 20d, 21d, 22d, 23ad, 24bd, 25bd, 26a, 27b, 28c, 29d, 30b, 31d, 32d, 33a,
34ad, 35d, 36a, 37a, 38d, 39c, 40ab, 41ad, 42bc, 43bc, 44b, 45b, 46bc.
Основная литература:
1. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.В. Новицкий. –
Томск, 1994. – С. 268-272.
2. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо [и др.]; под ред. А.Д.
Адо – Москва, 2000. – С. 210-216.
3. Зайко, Н.Н. Патологическая физиология / Н.Н. Зайко [и др.]; под ред.
Н.Н. Зайко. – Москва, 2006. – С. 351-358.
4. Зайчик, А.Ш. Основы общей патологии: учебник. Ч.3: Механизмы развития болезней и симптомов Книга 1. Патофизиологические основы гематологии и онкологии/А.Ш. Зайчик, Л.П.Чурилов.- СПб.: Элби, 2002, 507
с.
5. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий. – Москва, 2002. –
Т.2. – С. 7-19.
6. Максимович, Н. Е. Лекции по патофизиологии в схемах в двух частях.
Ч.2.– 2011.– 57-76.
Дополнительная литература:
7. Абдулкадыров К. М. Клиническая гематология: справочник / К. М. Абдулкадыров. – Москва; СПб; Нижний Новгород, 2006. – 447 с.
8. Абрамов, М. Г. Гематологический атлас. 2-е изд., перераб. и доп. / М. Г.
Абрамов – М.: Медицина, 1985. – 344 с.
9. Алексеева, Л. А. ДВС-синдром/ Л. А. Алексеева, А. А. Рагимов. - М:
ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 112 с. 616.151.511 А471.
10. Баркаган, З.С. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза / З.С. Баркаган, А.П. Момот – Москва, 2001. – 286 с.
11. Воробьев, А.И. Острая массивная кровопотеря. / А.И. Воробьев [и др.] –
М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. – 176 с.
12. Воробьева, А.И. Руководство по гематологии: В 2 т. / А.И. Воробьева. 2-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 1985. – Т1. – 448 с.
13. Ермолов, С.Ю. Основы клинической гематологии. Справочное пособие /
С.Ю. Ермолов, Ф.В. Курдыбайло, В.Г. Радченко – СПб.: «Невский диалект», 2003. – 304 с.
122
14. Ермолов, С.Ю. Основы клинической гематологии. Справочное пособие /
С.Ю. Ермолов, Ф.В. Курдыбайло, В.Г. Радченко – СПб.: «Невский диалект», 2003. – 304 с.
15. Иванов, Е.П. Диагностика нарушений гемостаза / Е.П. Иванов. – Мн.: Беларусь, 1983.–222 с.
16. Лабораторная диагностика анемий: [руководство] / В. В. Долгов [и др.] ;
М-во здравоохранения и соц. развития Рос. Федерации, Рос. мед. акад.
последипломного образования,[ Каф. КЛД]. - 2-е изд., доп. – М, Тверь:
Триада, 2009. - 146 с. (616.155.194-07 Л125).
17. Луговская, С.А. Гематологический атлас. С.А.Луговская, М.Е.Почтарь –
М., 2011. – 368 с.
18. Льюис, С.М. Практическая и лабораторная гематология/ C. М. льюис, Б.
Бэйн, И. Бэйтс.– М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2009. – 670 с.
19. Мосягина, Е.Н. Болезни крови у детей: атлас / Е.Н. Мосягина, Н.А. Торубарова, Е.Б. Владимирская – М.: Медицина,1981.– 179 с.
20. Окороков, А. Н. Диагностика болезней внутренних органов: Диагностика
болезней крови / А. Н.Окороков. - Москва: Мед. лит. - Т.4. – 2001. – 512
с.
21. Окороков, А.Н. Диагностика болезней внутренних органов / А.Н. Окороков. – Москва, 2002. – Том 5. – С. 1–310 (492 с).
22. Практическая коагулология / М. А. Пантелеев [и др.]; под ред. А. И. Воробьева. - Москва: Практическая медицина, 2011. - 190 с.(616.151.5
П692).
23. Редкие гематологические болезни и синдромы / [Н. Н. Абрамова и др.];
под ред. М. А. Волковой. - Москва : Практическая медицина, 2011. - 383
с. (616.15 Р332).
24. Сисла, Бетти. Руководство по лабораторной гематологии [Текст] / пер. с
англ. под общ. ред. А. И. Воробьева. - Москва : Практическая медицина,
2011. - 351 с. (616.15 С408).
25. Тэмл, Харальд. Атлас по гематологии: практическое пособие по морфологической и клинической диагностике : пер. с англ. / Харальд Тэмл,
Хайнц Диам, Торстен Хаферлах ; под общ. ред. В. С. Камышникова. Москва: МЕДпресс-информ, 2010. - 207 с. (616.15-07(084.4) Т963).
26. Уиллоуби, М.. Детская гематология. Перевод с англ. / Под ред. проф.
Н.С. Кисляка. – Москва, 1981. – 672 с.
27. Ферстрате, М., Фермилен Ж. Тромбозы / М. Ферстрате, Ж. Фермилен. –
М.: Медицина, 1986. – 336 с.
28. Шебеко, В.И. Курс лекций по патофизиологии: учебное пособие /
В.И.Шебеко, П.Я.Родионов.- Витебск,ВГМУ, 2003.–631 с.
29. Шиффман, Ф. Дж. Патофизиология крови. пер.с англ. / Ф. Дж. Шиффман.–М.-СПб.:БИНОМ–Невский Диалект, 2008.- 448 с.,
30. Beck, Norman. Diagnostic Hematology / Norman Beck. -London : Springer,
2009. - 488 p. (616.15-07 B35).
123
ГЕМОГРАММЫ
Гемограмма № 1
Гемограмма № 2
Больной Ш., 54 года. На 5-й день Больной Г., 34 лет, обратился к
после оперативного вмешательства врачу с жалобами на общую слаисследована кровь.
бость, быструю утомляемость,
потливость, тяжесть в левом подГемоглобин
95 г/л
реберье.
12
Эритроциты
3,6 х 10 / л
Гемоглобин
88 г/л
9
Лейкоциты
16 х 10 / л
Эритроциты
3,1 х 1012 / л
Базофилы
1%
Ретикулоциты
0,4 %
эозинофилы 3 %
Лейкоциты
93 х 109 / л
нейтрофилы:
Базофилы
4%
миелоциты
1%
Эозинофилы 9 %
метамиелоциты 2 %
нейтрофилы:
палочкоядерные8 %
миелобласты
1%
сегментоядерные 64 %
промиелоциты 6 %
лимфоциты
18 %
миелоциты
20 %
моноциты
3%
метамиелоциты 20 %
9
Тромбоциты
300 х 10 / л
палочкоядерные 13 %
Ретикулоциты
3,8 %
сегментоядерные12 %
лимфоциты
10 %
В мазке: макроцитоз, пойкилоцитоз
моноциты
5%
эритроцитов, оксифильные
Тромбоциты
430 х 109 / л
нормоциты
124
Гемограмма № 3
Гемограмма № 4
Больная В., 40 лет, поступила в Больная К., 25 лет, поступила в
клинику на обследование по пово- клинику с диагнозом: затяжной
ду болей в животе неясного проис- септический эндокардит.
хождения.
Гемоглобин
68 г/л
Гемоглобин
120 г/л
12
Эритроциты
2,2 х 10 / л Эритроциты
3,9 х 1012 / л
Лейкоциты
5,4 х 109 / л
Лейкоциты
3,4 х 109 / л
базофилы
1%
базофилы
0%
эозинофилы
2%
эозинофилы
2%
нейтрофилы:
нейтрофилы:
миелоциты
0%
миелоциты
0%
метамиелоциты
0%
метамиелоциты 0 %
палочкоядерные 6 %
палочкоядерные 2 %
сегментоядерные 54 %
сегментоядерные 29 %
лимфоциты
30 %
лимфоциты
55 %
моноциты
7%
моноциты
12 %
9
Тромбоциты
280 х 10 / л
Тромбоциты
210 х 109 / л
Ретикулоциты
0,1 %
Ретикулоциты
0,6 %
В мазке: значительное количество
микроцитов, пойкилоцитоз, шизоцитоз
125
Гемограмма № 5
Больная Р., 62 года, предъявляет
жалобы на головные боли, чувство
тяжести в левом подреберье, утомляемость.
Об-но: гиперемированное лицо, АД
160/95 мм рт.ст., увеличенная селезенка.
Гематокрит
0,63 л/л
Гемоглобин
190 г/л
Эритроциты 7,4 х 1012 / л
Лейкоциты
15 х 109 / л
базофилы
1%
эозинофилы
11 %
нейтрофилы:
миелоциты
0%
метамиелоциты 6 %
палочкоядерные 12 %
сегментоядерные 50 %
лимфоциты
17 %
моноциты
3%
Тромбоциты 550 х 109 / л
Ретикулоциты
2,6 %
СОЭ
1 мм/ч
В мазке: полихроматофилия эритроцитов, единичные оксифильные
нормоциты
Гемограмма № 6
Больная К., 24 года, в тяжелом состоянии: слабость, заторможенность, повышение температуры
тела до 39,50С. На коже отмечаются мелкоточечные высыпания.
Печень и селезенка умеренно увеличены.
Гемоглобин
40 г/л
Эритроциты
1,2 х 1012 / л
Лейкоциты
2,4 х 109 / л
базофилы
0%
эозинофилы
0%
нейтрофилы:
миелоциты
0%
метамиелоциты 0 %
палочкоядерные 0 %
сегментоядерные 21 %
лимфоциты
16 %
моноциты
6%
монобласты
57 %
Тромбоциты 50 х 109 / л
126
Гемограмма № 7
Гемограмма № 8
Больная К., 35 лет, находится в Больной Р., 6 лет, жалуется на
клинике по поводу абсцесса легко- общую слабость, понижение аппего.
тита, похудание, неопределенные
тупые боли в животе, неустойчиГемоглобин
115 г/л
вый стул, сыпь в области бедер,
12
Эритроциты 3,6 х 10 / л
сопровождающуюся зудом.
9
Лейкоциты
25 х 10 / л
Гемоглобин
128 г/л
базофилы
0%
Эритроциты
4,4 х 1012 / л
эозинофилы
3%
Лейкоциты
13,6 х 109 / л
нейтрофилы:
базофилы
1%
миелоциты
0%
эозинофилы
18 %
метамиелоциты 4 %
нейтрофилы:
палочкоядерные 16 %
миелоциты
0%
сегментоядерные 58 %
метамиелоциты 0 %
лимфоциты
15 %
палочкоядерные 4 %
моноциты
4%
сегментоядерные 46 %
9
Тромбоциты 230 х 10 / л
лимфоциты
23 %
моноциты
8%
Тромбоциты 210 х 109/ л
Ретикулоциты 0,7 %
Гемограмма № 9
Гемограмма № 10
Больная Б., 54 лет, поступила в Больной С., 38 лет, доставлен в
клинику с жалобами на резкую стационар в тяжелом септическом
слабость, одышку при малейшей состоянии, которое развилось пофизической нагрузке, онемение сле удаления зуба.
кончиков пальцев рук, боль в языке.
Гемоглобин
109 г/л
Гемоглобин
66 г/л
Эритроциты 3,1 х 1012 / л
Эритроциты 1,44 х 1012 / л
Лейкоциты
36 х 109 / л
Лейкоциты
2,8 х 109 / л
базофилы
0,5 %
базофилы
0%
эозинофилы
2,5 %
эозинофилы
5%
промиелоциты
2%
нейтрофилы:
миелоциты
2%
миелоциты
0%
метамиелоциты 7 %
метамиелоциты 0 %
палочкоядерные 9 %
палочкоядерные 1 %
сегментоядерные 52 %
сегментоядерные 43 %
лимфоциты
20 %
лимфоциты
48 %
моноциты
5%
моноциты
3%
Тромбоциты 80 х 109/ л
Тромбоциты 100 х 109/ л
Ретикулоциты
2,9 %
Ретикулоциты
0,4 %
В мазке: анизоцитоз, пойкилоцитоз,
мегалобласты, мегалоциты
127
Гемограмма № 11
Больной В., 38 лет. В течение последнего года стал отмечать повышенную утомляемость, общую слабость.
Гемоглобин
79 г/л
Эритроциты
3,4 х 1012 / л
Лейкоциты
57 х 109 / л
базофилы
0%
эозинофилы
0%
нейтрофилы:
миелоциты
0%
метамиелоциты 0 %
палочкоядерные 0 %
сегментоядерные 9 %
лимфобласты
7%
пролимфоциты
5%
лимфоциты
76 %
моноциты
3%
Тромбоциты 160 х 109/ л
Ретикулоциты
0,7 %
В мазке: нормохромия, большое
количество
телец
БоткинаГумпрехта
Гемограмма № 12
Больная Г., 19 лет, студентка, поступила в клинику с жалобами на
общую слабость, головокружение,
одышку при ходьбе. При опросе
выяснилось, что около месяца назад длительно принимала левомицетин.
Гемоглобин
54 г/л
Эритроциты
1,8 х 1012 / л
Лейкоциты
2,2 х 109 / л
базофилы
0%
эозинофилы
0%
нейтрофилы:
миелоциты
0%
метамиелоциты 0 %
палочкоядерные 0 %
сегментоядерные 26 %
лимфоциты
63 %
моноциты
11 %
Тромбоциты 94 х 109/ л
Ретикулоциты 0,2 %
128
Гемограмма № 13
Мужчина Н., 34 года, альпинист; во
время восхождения на вершину у
него наблюдались явления головокружения, одышки, мышечной слабости. Были признаки агрессивного
поведения, галлюцинации.
Гемограмма № 14
Больная Л., 54 года, заболела остро: предъявила жалобы на слабость, повышение температуры,
боли в костях. Обнаружено увеличение шейных лимфоузлов и печени.
Гемоглобин
180 г/л
Эритроциты 6,3 х 1012 / л
Лейкоциты 10,25 х 109 / л
базофилы
0%
эозинофилы
1%
нейтрофилы:
миелоциты
0%
метамиелоциты 0 %
палочкоядерные 1 %
сегментоядерные 80 %
лимфоциты
11 %
моноциты
7%
Тромбоциты 580 х 109 / л
Ретикулоциты
5%
Гемоглобин
110 г/л
Эритроциты 2,25 х 1012 / л
Лейкоциты
2,7 х 109 / л
базофилы
0%
эозинофилы
0,5 %
нейтрофилы:
миелобласты
78 %
миелоциты
0%
метамиелоциты 0 %
палочкоядерные 0 %
сегментоядерные 10 %
лимфоциты
7%
моноциты
4,5 %
Тромбоциты 410 х 109 / л
Гемограмма № 15
Гемограмма № 16
У девушки Р., 15 лет, повысилась У мальчика С., 12 лет, повысилась
температура
до
400С.
На температура до 390С, появились
3-й день заболевания появилась боли в костях, слабость.
сыпь на коже. Диагноз – корь.
Гемоглобин
70 г/л
Гемоглобин
115 г/л
Эритроциты
1,8 х 1012 / л
Эритроциты 3,36 х 1012 / л
Лейкоциты
84 х 109 / л
Лейкоциты
16,2 х 109 / л
базофилы
0%
базофилы
0%
эозинофилы
0%
эозинофилы
1%
недифференцированные
нейтрофилы:
клетки
95 %
миелоциты
0%
нейтрофилы:
метамиелоциты 0 %
миелоциты
0%
палочкоядерные 5 %
метамиелоциты 0 %
сегментоядерные 37 %
палочкоядерные 0 %
лимфоциты
50 %
сегментоядерные 2 %
моноциты
7%
лимфоциты
3%
9
Тромбоциты 170 х 10 / л
моноциты
0%
Тромбоциты 60 х 109 / л
129
Гемограмма № 17
У больного Т., 19 лет, после операции
аппендэктомии
на
3-й день появились сильные боли в
животе, повысилась температура до
39,20С. Об-но: язык сухой, живот
напряжен, болезнен.
Гемограмма № 18
Больная К., рентген-лаборант; работает свыше 15 лет, нарушала
технику безопасности. В последний год заметила слабость, стали
выпадать волосы.
Гемоглобин
82 г/л
Эритроциты
3,2 х 1012 / л
Лейкоциты
0,325 х 109 / л
базофилы
0%
эозинофилы
0%
нейтрофилы:
4%
лимфоциты
79 %
моноциты
17 %
Тромбоциты 10 х 109 / л
Ретикулоциты
0%
Гемоглобин
102 г/л
Эритроциты 3,9 х 1012 / л
Лейкоциты
17,5 х 109 / л
базофилы
0%
эозинофилы
0,5 %
нейтрофилы:
миелоциты
4,5 %
метамиелоциты 16 %
палочкоядерные 39 %
сегментоядерные 32 %
лимфоциты
4,5 %
Резко выраженный
моноциты
3,5 %
эритроцитов
9
Тромбоциты 110 х 10 / л
Токсигенная зернистость нейтрофилов (+ + +)
130
анизоцитоз
Гемограмма № 19
Больной М., 59 лет, болеет 12-й
год. Жалуется на выраженную слабость, одышку, жжение в языке,
чувство онемения в нижних конечностях. Об-но: бледность кожных
покровов, гиперемированный язык,
тахикардия.
Гемоглобин
40 г/л
Эритроциты 0,797 х 1012 / л
Лейкоциты
3,4 х109 / л
базофилы
0%
эозинофилы
0,5 %
нейтрофилы:
миелоциты
0%
метамиелоциты 0 %
палочкоядерные 4 %
сегментоядерные 38 %
лимфоциты
50,5 %
моноциты
7%
Тромбоциты 120 х 109 / л
В мазке: анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов, мегалобласты, мегалоциты, тельца Жолли, кольца
Кебота
Гемограмма № 20
Мальчик Л., 13 лет, заболел остро:
повысилась температура, возникли припухлость и боль в паховой
области, появились кровоизлияния в коже, носовые кровотечения. Об-но: резкая бледность, увеличены паховые лимфоузлы.
Гемоглобин
47 г/л
Эритроциты 0,99 х 1012 / л
Лейкоциты
93 х 109 / л
базофилы
0%
эозинофилы
0%
нейтрофилы:
миелоциты
0%
метамиелоциты 0 %
палочкоядерные 2 %
сегментоядерные 10 %
лимфобласты
62 %
лимфоциты
20 %
моноциты
6%
Тромбоциты 40 х 109 / л
131
Гемограмма № 21
Больной У., 32 года, находится в
хирургическом
отделении
10-й день после операции в связи с
желудочным кровотечением. Обно: бледность кожных покровов,
тахикардия, АД 105/60 мм рт. ст.
Гемоглобин
80 г/л
Эритроциты 2,8 х 1012 / л
Лейкоциты
14 х 109 / л
базофилы
1%
эозинофилы
8%
нейтрофилы:
миелоциты
0%
метамиелоциты 6 %
палочкоядерные 16 %
сегментоядерные 53 %
лимфоциты
10 %
моноциты
6%
Ретикулоциты
18 %
Тромбоциты 400 х 109 / л
В мазке: анизоцитоз эритроцитов,
полихроматофилы, оксифильные
нормоциты
Гемограмма № 22
Больной Ш., 57 лет, 7-й год лечится по поводу гематологического
заболевания. При очередном обострении поступил в больницу.
Гемоглобин
99 г/л
Эритроциты
3,8 х 1012 / л
Лейкоциты
2,8 х 109 / л
миелобласты
30 %
промиелоциты
12 %
миелоциты
9%
метамиелоциты
5%
палочкоядерные 2 %
сегментоядерные 9 %
базофилы
3%
эозинофилы
10 %
лимфоциты
18 %
моноциты
2%
Тромбоциты 80 х 109 / л
132
Гемограмма № 23
Больной Н., 28 лет, находится в хирургическом отделении по поводу
травмы живота с разрывом кишечника. Оперирован. Об-но: симптомы «острого живота»: живот вздут,
болезнен, напряжен, t = 39,80С.
Гемоглобин
110 г/л
Эритроциты ,2 х 1012 / л
Лейкоциты
22 х 109 / л
базофилы
1%
эозинофилы
3%
нейтрофилы:
миелоциты
0%
метамиелоциты 4,5 %
палочкоядерные 12 %
сегментоядерные 48,5 %
лимфоциты
20 %
моноциты
11 %
Тромбоциты 340 х 109 / л
Ретикулоциты
1,2 %
Гемограмма № 24
Больной Ю., 44 года, поступил в
ЛОР-отделение с жалобами на
сильные боли в правом ухе, головную боль, озноб. Об-но: гнойные выделения из уха, болезненность при надавливании на сосцевидный отросток, t = 40,3 0С.
Гемоглобин
80 г/л
Эритроциты
3,3 х 1012 / л
Лейкоциты
1,9 х 109 / л
базофилы
0%
эозинофилы
0%
нейтрофилы:
миелоциты
0%
метамиелоциты 0 %
палочкоядерные 33 %
сегментоядерные 14 %
лимфоциты
46 %
моноциты
7%
Тромбоциты 260 х 109 / л
Токсигенная зернистость нейтрофилов (+ + +)
Гемограмма № 25
Гемограмма № 25 a
Новорожденный ребенок (до забо- Новорожденный ребенок (после
левания)
заболевания)
Гемоглобин
195 г/л
Гемоглобин
185 г/л
12
Эритроциты 5,9 х 10 / л
Эритроциты
5,2 х 1012 / л
Ретикулоциты
3,8 %
Ретикулоциты 3,8 %
9
Лейкоциты: 16 х 10 / л
Лейкоциты:
36 х 109 / л
базофилы
1%
базофилы
1%
эозинофилы
2%
эозинофилы
1%
нейтрофилы:
нейтрофилы:
миелоциты
0%
миелоциты
0%
метамиелоциты 0 %
метамиелоциты 0 %
палочкоядерные 22 %
палочкоядерные 20 %
сегментоядерные 50 %
сегментоядерные 44 %
лимфоциты
18 %
лимфоциты
30 %
моноциты
7%
моноциты
4%
9
Тромбоциты 300 х 10 / л
Тромбоциты 320 х 109 / л
СОЭ
1 мм/ч
СОЭ 14 мм/ч
133
Гемограмма № 26
Ребенок, 1 год (до заболевания)
Гемоглобин
140 г/л
Эритроциты
5,1 х 1012 / л
Лейкоциты
11 х 109 / л
Базофилы
1%
эозинофилы4 %
нейтрофилы:
миелоциты 0 %
метамиелоциты
0%
палочкоядерные 3 %
сегментоядерные 22 %
лимфоциты
63 %
моноциты
7%
9
Тромбоциты 280 х 10 / л
Гемограмма № 26а
Ребенок, 1 год (после заболевания)
Гемоглобин
120 г/л
Эритроциты
4,0 х 1012 / л
Лейкоциты
18 х 109 / л
Базофилы
1%
эозинофилы3 %
нейтрофилы:
миелоциты
1%
метамиелоциты
5%
палочкоядерные 12 %
сегментоядерные 39 %
лимфоциты
29 %
моноциты
10 %
Тромбоциты
210
х
9
10 /л
Правила составления заключения по гемограмме:
1. На первом месте в заключении должна находиться самая тяжелая
патология, имеющаяся в данной гемограмме (тяжесть нарушений системы
крови по убыванию: лейкоз → анемия тяжелой степени (Hb < 70 г/л) →
агранулоцитоз, лейкопения (менее 2 × 109 /л) → анемия средней степени
тяжести, лейкоцитоз → тромбоцитопения (< 50 × 109 /л) → легкая анемия.
2. При постановке диагноза «лейкоз» обязательно указать вид лейкоза (острый или хронический миело-, лимфолейкоз или др.), форму (вариант) лейкоза в зависимости от количества клеток (лейкемическая, сублейкемическая, алейкемическая или лейкопеническая).
3. При наличии анемии необходимо оценить степень тяжести, дать
характеристику по цветовому показателю и регенераторной способности
костного мозга.
4. При характеристике лейкоцитоза должен быть указан его вид, а в
случае нейтрофильного лейкоцитоза – вид ядерного сдвига лейкоцитарной формулы, подсчитать И.Я.С.
134
«ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ»
ВОПРОСЫ
1. Система крови. Объем циркулирующей крови. Значение его поддержания. Понятие о гематокритном показателе. Методика его определения и клиническое значение. Виды нарушения объема циркулирующей
крови.
2. Гиперволемия. Виды и их краткая характеристика. Причины. Последствия для организма.
3. Гиповолемия. Виды. Причины. Характеристика. Последствия для
организма.
4. Острая кровопотеря. Патогенетические механизмы, компенсаторноприспособительные реакции, симптомы. Факторы, влияющие на исход
кровопотери. Основные принципы терапии острой кровопотери.
5. Развитие форменных элементов крови. Основные классы гемопоэза,
характеристика.
6. Эритроцитозы. Виды. Эритремия (болезнь Вакеза). Характеристика.
Последствия для организма.
7. Анемии. Классификация анемий по этиопатогенезу. Характеристика.
8. Постгеморрагические анемии. Виды, характеристика. Картина периферической крови.
9. Железодефицитные анемии. Сидеропенический синдром. Изменения картины крови. Сидероахрестические анемии. Лабораторная диагностика.
10. Этиология и патогенез В12 и фолиеводефицитных анемий. Картина
периферической крови. Болезнь Аддисона-Бирмера. Характеристика.
11. Анемии вследствие угнетения эритропоэза. Этиология и патогенез.
12. Гемолитические анемии. Причины, патогенез, характеристика наследственных, врожденных и приобретенных гемолитических анемий.
13. Классификация анемий по цветовому показателю. Методика определения цветового показателя, причины его изменения. Критерии оценки
степени тяжести анемий.
14. Классификация анемий по регенераторной способности костного
мозга. Оценка регенераторной способности костного мозга. Причины изменений.
15. Характеристика морфологических изменений в мазке крови при
различных видах анемий.
16. Расчетные индексы эритроцитов. Клиническое значение их подсчета.
17. Лейкоцитарная формула. Принцип подсчета. Клиническое значение.
18. Лейкоцитозы. Классификация. Механизмы возникновения. Понятие
об абсолютных и относительных лейкоцитозах.
135
19. Роль нейротрофилов, эозинофилов и базофилов. Нейтрофильный
лейкоцитоз. Эозинофилия и базофилия. Причины возникновения.
20. Понятие о ядерных сдвигах, их виды и характеристика. Индекс Боброва, значение. Качественные изменения лейкоцитов.
21. Биологическая роль лимфоцитов и моноцитов в организме. Причины лимфоцитоза, моноцитоза.
22. Лейкопении. Виды, причины и механизмы развития. Последствия.
Агранулоцитоз.
23. Лейкозы. Общая характеристика, отличие от лейкоцитозов. Этиология, патогенез. Лейкозы у детей.
24. Классификация лейкозов по патогенезу, виду ростка, вовлеченного в
патологический процесс. Отличие острых и хронических лейкозов.
25. Особенности морфологического состава крови при остром и хроническом миело- и лимфолейкозах.
26. Изменение реактивности и функций организма при лейкозах. Клинические синдромы и механизмы их возникновения. Лейкемоидные реакции.
27. Лабораторная диагностика лейкозов.
28. Гемостазиопатии. Классификация. Последствия возникновения нарушений в системе гемостаза.
29. Тромбофилические гемостазиопатии. Причины и механизмы тромбообразования. Исходы тромбоза.
30. Эмболии. Виды. Общая характеристика. Классификация эмболий по
этиологии и локализации. Тромбоэмболическая болезнь. Источники образования эмболов при тромбоэмболии сосудов большого и малого кругов
кровообращения. Патогенетические механизмы нарушений при эмболии
легочной артерии.
31. Геморрагические гемостазиопатии. Классификация и общая характеристика. Виды геморрагий, их характеристика.
32. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз. Характеристика. Виды, возможные причины и механизмы его нарушений.
33. Вазопатии. Характеристика основных причин и механизмов развития.
34. Цинга. Патогенез кровоточивости. Основные клинические проявления.
35. Болезнь Шенлейна-Геноха. Патогенез. Клинические формы.
36. Развитие тромбоцитов Тромбоцитопении и тромбоцитопатии. Причины и механизмы. Тромбоцитопеническая пурпура. Патогенез кровоточивости.
37. Тробоцитопатии. Болезнь Виллебранда. Патогенез. Характеристика.
Тромбостения Гланцмана.
38. Нарушения гемокоагуляционного гемостаза. Понятие о коагулопатиях. Классификация. Виды коагулопатий, связанных с нарушениями каждой из фаз свертывания крови.
136
39. Гемофилии. Виды, их характеристика. Особенности терапии.
40. Коагулопатии, обусловленные нарушением 2-й и 3-й фазы свертывания крови. Геморрагическая болезнь новорожденных.
41. ДВС-синдром. Этиология, основные патогенетические механизмы.
Стадии. Их характеристика. Лабораторная диагностика в различные стадии.
42. Методы диагностики нарушений сосудистого, тромбоцитарного и
биохимического гемостаза. Агрегатограмма, принцип метода. Клиническое значение.
43. Проба Нестерова. Методика постановки, принципы оценки, клиническое значение.
44. Тромбоэластография. Принцип регистрации, анализа и интерпретации изменений. Клиническое значение.
45. Лабораторная диагностика нарушений свертывания крови.
46. Гематокритный показатель. Методики определения и клиническое
значение.
47. Методики определения гемоглобина, подсчета эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов. Клиническое значение.
48. Анализ клинических гемограмм.
Основная литература:
1. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.В. Новицкий. – Томск,
1994.
2. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо [и др.]; под ред. А.Д. Адо
– Москва, 2000.
3. Зайко, Н.Н. Патологическая физиология / Н.Н. Зайко [и др.]; под ред. Н.Н.
Зайко. – Москва, 2006. – С. 351-358.
4. Зайчик, А.Ш. Основы общей патологии: учебник. Ч.3: Механизмы развития
болезней и симптомов Книга 1. Патофизиологические основы гематологии и онкологии/А.Ш. Зайчик, Л.П.Чурилов.- СПб.: Элби, 2002, 507 с.
5. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий. – Москва, 2002. – Т.2.
– С. 7-19.
6. Максимович, Н. Е. Лекции по патофизиологии в схемах в двух частях. Ч.2.–
2011.– С. 7-76.
Дополнительная литература:
1. Абдулкадыров К. М. Клиническая гематология: справочник / К. М. Абдулкадыров. – Москва; СПб; Нижний Новгород, 2006. – 447 с.
2. Абрамов, М. Г. Гематологический атлас. 2-е изд., перераб. и доп. / М. Г. Абрамов – М.: Медицина, 1985. – 344 с.
3. Алексеева, Л. А. ДВС-синдром/ Л. А. Алексеева, А. А. Рагимов. - М: ГЭОТАРМедиа, 2010. - 112 с. 616.151.511 А471
4. Баркаган, З.С. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза /
З.С. Баркаган, А.П. Момот – Москва, 2001. – 286 с.
137
5. Воробьев, А.И. Острая массивная кровопотеря. / А.И. Воробьев [и др.] – М.:
ГЭОТАР-МЕД, 2001. – 176 с.
6. Воробьева, А.И. Руководство по гематологии: В 2 т. / А.И. Воробьева. - 2-е изд.,
перераб. и доп. – М.: Медицина, 1985. – Т1. – 448 с.
7. Ермолов, С.Ю. Основы клинической гематологии. Справочное пособие / С.Ю.
Ермолов, Ф.В. Курдыбайло, В.Г. Радченко – СПб.: «Невский диалект», 2003. – 304
с.
8. Иванов, Е.П. Диагностика нарушений гемостаза / Е.П. Иванов. – Мн.: Беларусь,
1983.–222 с.
9. Лабораторная диагностика анемий: [руководство] / В. В. Долгов [и др.] ; М-во
здравоохранения и соц. развития Рос. Федерации, Рос. мед. акад. последипломного
образования,[ Каф. КЛД]. - 2-е изд., доп. – М, Тверь : Триада, 2009. - 146 с.
(616.155.194-07 Л125).
10. Луговская, С.А. Гематологический атлас/С.А.Луговская, М.Е. Почтарь – М.,
2011. – 368 с.
11. Льюис, С.М. Практическая и лабораторная гематология/ C. М. льюис, Б. Бэйн,
И. Бэйтс.– М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2009. – 670 с.
12. Мосягина, Е.Н. Болезни крови у детей:атлас / Е.Н. Мосягина, Н.А. Торубарова,
Е.Б. Владимирская – М.: Медицина, 1981.–179 с.
13. Окороков, А. Н. Диагностика болезней внутренних органов: Диагностика болезней крови / А. Н.Окороков. - Москва: Мед. лит. - Т.4. – 2001. – 512 с.
14. Окороков, А.Н. Диагностика болезней внутренних органов / А.Н. Окороков. –
Москва, 2002. – Том 5. – С. 1 – 310 (492 с).
15. Практическая коагулология / М. А. Пантелеев [и др.]; под ред. А. И. Воробьева.
- Москва: Практическая медицина, 2011. - 190 с. (616.151.5 П692).
16. Редкие гематологические болезни и синдромы / [Н. Н. Абрамова и др.]; под
ред. М. А. Волковой. - Москва : Практическая медицина, 2011. - 383 с. (616.15
Р332).
17. Сисла, Бетти. Руководство по лабораторной гематологии / пер. с англ. под общ.
ред. А. И. Воробьева. – М.: Практическая медицина, 2011. - 351 с. (616.15 С408).
18. Тэмл, Харальд. Атлас по гематологии: практическое пособие по морфологической и клинической диагностике : пер. с англ. / Харальд Тэмл, Хайнц Диам, Торстен Хаферлах ; под общ. ред. В. С. Камышникова. - Москва: МЕДпресс-информ,
2010. - 207 с. (616.15-07(084.4) Т963).
19. Уиллоуби, М.. Детская гематология. Перевод с англ. / Под ред. проф. Н.С. Кисляка. – Москва, 1981. – 672 с.
20. Ферстрате, М., Фермилен Ж. Тромбозы / М. Ферстрате, Ж. Фермилен. – М.:
Медицина, 1986. – 336 с.
21. Шебеко, В.И. Курс лекций по патофизиологии: учебное пособие / В.И.Шебеко,
П.Я.Родионов.- Витебск,ВГМУ, 2003.–631 с.
22. Шиффман, Ф. Дж. Патофизиология крови. пер.с англ. / Ф. Дж. Шиффман.–М.СПб.:БИНОМ–Невский Диалект, 2008.- 448 с.,
23. Beck, Norman. Diagnostic Hematology / Norman Beck. -London : Springer, 2009. 488 p. (616.15-07 B35).
138
ЗАНЯТИЕ №7
Тема: ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ.
НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ГИПОФИЗА
Цель занятия. Изучить этиологию, патогенез и основные проявления типовых форм патологии гипоталамуса и гипофиза.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1. Иерархия органов эндокринной системы. Механизмы регуляции эндокринной активности. Роль гормонов в жизнедеятельности организма. Химическая структура гормонов и механизмы их действия. Роль рилизингфакторов.
2. Роль нарушения центральных, железистых и периферических механизмов в возникновении эндокринных заболеваний. Ятрогенные эндокринопатии.
3. Классификация эндокринопатий. Понятие о центральных (вторичных
и третичных) и периферических (первичных) эндокринопатиях.
4. Патология гипоталамо-гипофизарной системы. Заболевания, связанные с нарушением гипоталамуса. Патология аденогипофиза. Гиперфункция
аденогипофиза. Заболевания, обусловленные нарушением образования соматотропного гормона. Роль соматомединов.
5. Парциальная и тотальная недостаточность гипофиза. Болезнь Шихена.
Болезнь Симмондса. Основные нарушения и симптомы.
6. Несахарный диабет. Синдром гиперпродукции АДГ. Синдром Пархона.
Рис. 40. Эндокринные железы у
человека
139
Рис. 41. Связи эндокринной и нервной систем
Сплошные стрелки обозначают синтез (секрецию) гормона, пунктирные – влияние гормона на органы-мишени
Методы диагностики патологии эндокринной системы
Количественное определение гормонов в плазме крови проводится с
помощью наборов для радиоиммунологического (РИА) и иммуноферментного анализа (ИФА).
При радиоиммунологическом анализе применяются радиоактивные
изотопы, введенные в состав антигена или антитела. По изменению радиоактивности радиоактивной метки, введенной в опытную пробу, судят
о количественном содержании исследуемого гормона. Измерение радиоактивности проводят на специальных γ-счетчиках.
Принцип
радиоиммуннологического
исследования
(RIAradioimmunoassay) заключается в смешивании исследуемого вещества
140
(гормона), содержащего антиген, меченный радиоактивным йодом-125
или йодом-131 с предварительно приготовленными антителами (антисывороткой) с последующим добавлением сыворотки крови, содержащей
исследуемое вещество и антиген, который, конкурируя с меченым антигеном, вытесняет его из комплексов с антителами. Чем больше определяемого вещества содержится в исследуемом образце, тем больше радиоактивные метки вытесняются из комплекса с антителом, радиоактиваность которого определяют на гамма-счетчике. Чем больше в исследуемом образце антигена, тем меньше оказывается радиоактивность оставшегося преципитированного комплекса. С помощью этого метода в крови
и моче можно обнаружить с большой точностью малое количество инсулина, тропных гормонов гипофиза, тиреоглобулина и других гормонов.
Иммуноферментный анализ количественного определения гормонов основан на том же принципе, что и РИА, только вместо радиоактивной метки, введенной в состав антигена или антитела, применяется ферментная.
Концентрация гормонов в крови очень низкая. Обычно составляет
от одного μM до 1 нмоль/л (1х10-6 – 1х10-9М).
Функция надпочечников может быть оценена по содержания в
крови и моче гормонов коры (кортикостероиды) и мозгового слоя надпочечников (катехоламины). Максимальное содержание гормонов коры
надпочечников определяется в периоды 7-9 и 16-18 ч.
Гормоны коры надпочечников
Исследование минералокортикоидной функции надпочечников
осуществляли путем:
определения альдостерона и ренина в суточном обьеме мочи методом тонкослойной хроматографии. При первичной ХНН уровень альдостерона в крови может быть в норме или снижен, тогда как содержание ренина повышено в связи со снижением объема плазмы.
определения показателей минерального обмена.
Характерным является повышение уровня калия (до 5-6 ммол/л, иногда
до 8 мол/л) и креатинина при снижении уровня натрия менее 130 ммол/л и хлоридов в сыворотке крови
проба с резким ограничением поваренной соли в диете (до 0,3 г в
день в течение 2-4 суток)
• в норме сопровождается резким усилением секреции альдостерона.
141
• при гипокортицизме – понижанием Na и Cl , понижением массы
тела, повышением К, остаточного азота, белка, гематокритного показателя. Количество выделяемого с мочой Na не изменяется.
Спиронолактоновый тест (для выявления гиперальдостеронизма)
при наличии гипокалиемии. При введении спиронолактона уровень калия
достигает нормальных величин.
Оценка гормонпродуцирующей функции надпочечников может
быть осуществлена путем определения их метаболитов – 17оксикортикостероидов и 17-кетостероидов. 17-оксикортикостероиды (17ОКС) – промежуточный стероид в биосинтезе глюкокортикоидов, андрогенов и эстрогенов.
Критерием глюкокортикоидной функции надпочечников является
суточное выделение 17-оксикортикостероидов (17-ОКС) с мочой и содержание в крови и моче 11-оксикортикостероидов (11-ОКС).
У взрослых и детей школьного возраста
17-ОКС – 50-200 мкг/л,
11-ОКС – 130-300 мкг/л.
При острой и хронической НП недостаточности содержание гормонов их выделение с мочой снижается.
Андрогенную функцию надпочечников оценивают по суточной
экскреции с мочой 17-КС (они состоят в основном из продуктов превращения андрогенов).
Дегидроэпиандростерон-сульфат (ДГЭА) – андроген, относящийся
к группе 17-кетостероидов. ДГЭА синтезируется в коре надпочечников и
половых железах из 17α-гидрокси-прогестерона. В процессе метаболизма
превращается в андростендиол, тестостерон и дигидротестостерон.
Референтные величины (норма) содержания 17-кетостероидов в
моче:
дети младше 5 лет - 0-2 мг/сут, 15-16 лет - 3-13 мг/сут;
женщины 20-40 лет - 6-14 мг/сут;
мужчины 20-40 лет - 10-25 мг/сут.
Выделение 17-КС с мочой усиливается при опухолях надпочечников (аденома и рак), при опухолях яичка и яичника, при болезни Иценко-Кушинга, адреногенитальном синдроме.
Снижение происходит при болезни Аддисона, при циррозе печени.
142
Таблица 19. Уровни гормонов в крови
Показатель
Кортизол в плазме, мкг/дл (мкг/л) 8 ч утра 4
ч дня
Свободный кортизол в моче, мкг/24 ч
Тестостерон в плазме, мкг/дл (мкг/л)
мужчины
женщины
Нормальная величина, колебания в плазме крови
9-24 (90-240)
3-12 (30-120)
20-100
0,3-1 (3-10)
0,01-0,1 (0,1-1)
17-кетостероиды, мг/24 ч
мужчины
женщины
Дегидроэпиандростерон (ДГЭА) в плазме,
мкг/л
11-Дезоксикортизол в плазме, мкг/дл (мкг/л)
17α-ОН-прогестерон, нмоль/л
женщины
фолликулиновая фаза
лютеиновая фаза
мужчины
Альдостерон в плазме, нг/дл(нг/л) (положение лежа, 8 ч утра)
Скорость секреции альдостерона, мкг/24 ч
АКТГ в плазме, пг/мл (8 ч утра)
7-25
4-15
девочки - 0,6-9
мальчики – 0,9-6
<1,0 (<10)
0,21-3,30
0,12-10
0,12-11,8
1-5 (10-0)
50-250
< 80
В состоянии компенсации у больных с ХНН уровень электролитов,
как правило, может быть не изменен.
Лабораторные методы диагностики ОНН довольно ограничены. Определение содержания кортизола, альдостерона и АКТГ в плазме не всегда можно исследовать быстро. Однократный показатель уровня гормонов не отражает точно функциональное состояние коры надпочечников.
Диагностические тесты, применяемые при ХНН, в остром аддисоническом кризе противопоказаны.
Диагноз ОНН устанавливается на основании типичной клинической
картины заболевания и изменения электролитного баланса.
У больных с частичным поражением надпочечников уровни кортизола в крови и свободного кортизола в суточной моче могут быть нормальными или пограничными. Поэтому более достоверным является исследование функции коры надпочечников в условиях стимулирующих тестов.
Для выявления характера и степени нарушения секреции гормонов
корой надпочечников предлагается большое количество фармакодинамических тестов.
143
Функциональные (стимуляционные) нагрузочные тесты для
выявления нарушений в системе «гипоталамус-гипофиз-кора
надпочечнико»
Тест с внутривенным введением кортикотропина (АКТГ). Ввнутривенное введение АКТГ (0,25 мг) пациенту с недостаточной секреторной
функцией передней доли гипофиза приводит к увеличению продукции
кортикоидов корой надпочечников и повышению их метаболитов в крови,
забранной через 1 и 2 часа. При вторичной недостаточности надпочечников происходит повышение их концентрации в крови.
Тест на стимуляцию введением кортикотропин-рилизинггормона (КТР) – КРГ-тест. После введения 100 мкг КРГ человека определяют содержание уровня АКТГ и метаболитов кортизола в пробах, забранных через 15, 30, 45 и 60 минут после инъекции препарата.
Отстутствие увеличения АКТГ свидетельствует о снижении способности гипофиза к секреции кортикотропина.
Кортизоновая проба (с нагрузкой ГК). После введения кортизона,
гидрокортизона или дексаметазона экскреция 17-ОКС и 17-КС снижается
более, чем на 50%.
Тест ингибирования дексаметазоном
Введение дексаметазона осуществляют в дозе 2 мг и 8 мг, что ингибирует высбвобождение АКТГ гипофизом и эндогенную продукцию стероидных гормонов корой надпочечников
Снижение уровня кортизола менее 40 мг/л в пробе с 2 мг дексаметазона свидетельствует об отсутствии синдрома Кушинга. Для синдрома характерно увеличение секреции кортизола в кровь и увеличение экскреции
стероидных гормонов с мочой.
Подавление продукции гормонов с 8 мг дексаметазона наблюдается
при болезни Иценко-Кушщинга и отсутствует при синдроме.
Проба Торна или 4-х часовой эозинофильный тест для оценки
функции коркового вещества надпочечников
После внутримышечного введения АКТГ (через 4 часа при нормальной работе надпочечников количество эозинофилов должно снизиться не менее, чем на 50%). При гиперфункции менее, чем на 50%. Учитывают только отрицательный результат.
Оценка функции мозгового слоя надпочечников может быть осуществлена на основании определения катехоламинов и их метаболитов в
крови, а также их экскреции с мочой. Содержание катехоламинов в биологических жидкостях невелико.
144
Экскреция с мочой адреналина, норадреналина, дофамина, а также
их метаболитов (гомованилиновой, ванилил-миндальной кислоты) увеличивается при феохромоцитоме, а также целом ряде неэндокринной патологии: ганглиобластоме, гипертонической болезни, в острый период инфаркта миокарда, при приступах стенокардии, гепатитах и циррозах печени (в результате нарушенного катаболизма), обострении язвенной болезни
желудка и 12-перстной кишки, под влиянием курения, физической нагрузки и эмоционального стресса.
Уровень экскреции катехоламинов и их метаболитов снижается при
аддисоновой болезни, коллагенозах, инфекционных заболеваниях с подавлением деятельности хромаффинных клеток.
Патология паращитовидных желез
Для гипопаратиреоза характерны следующие нарушения минерального обмена: гипокальциемия (норма 1,5-2,5 ммоль/л), гиперфосфатемия
(норма 0,65-1,6 ммоль/л), гипокальциурия (норма 6-11 ммоль/л/сут) и гипофосфатоурия (норма 16-65 ммоль/л/сут.).
Диагностика гипопаратиреза. Латентная форма гипопаратиреоза выявляется только специальными приемами (симптом Хвостека, Труссо и
др.)
Симптом Хвостека (или "феномен лицевого нерва") вызывается постукиванием перкуссионным молоточком или пальцем по стволу лицевого нерва у места его выхода около наружного, слухового прохода, после
чего у больного тетанией наступает сокращение соответствующей стороны лицевых мышц.
Симптом Труссо - наличие его всегда свидетельствует о тетании.
При положительном симптоме Труссо спустя 2-3 мин., а иногда почти
сразу, в руке, перетянутой жгутом или манжеткой аппарата для измерения
АД до исчезновения пульса, наступает типичное титаническое сведение
кисти с положением ее в виде руки «акушера».
Появлению судорог предшествует чувство онемения и болезненности пальцев. Появление судорог при симптоме Труссо объясняется давлением на обнаруживающие повышенную чувствительность нервные стволы.
Для гиперпаратиреоза характерны гиперкальциемия с гиперкальциурией, гипофосфатемия с непостоянным уровнем выделения фосфора с
мочой, высокая активность щелочной фосфатазы. Последнее отражает активность остеобластического процесса в костях скелета. Прямым показателем активности паращитовидных желез является исследование в крови
паратгормона (паратирина, ПТГ).
Для ГПТ характерны изменения ЭКГ - укорочение интервала SТ.
Неврологическая симптоматика складывается из симптомов снижения нервно-мышечной возбудимости, понижения сухожильных рефлексов
145
и вторичных радикулярных синдромов на фоне компрессионных изменений в позвоночнике. Психические нарушения при ГПТ многообразны это быстрая психическая истощаемость, раздражительность, плаксивость,
сонливость днем. У одних больных наблюдается депрессия, у других психическое возбуждение, особенно выраженные при гиперпаратиреоидном
кризе.
Тесты:
1. Возникновение нарушений эндокринных желез центрального генеза обусловлено изменением продукции гормонов:
a) периферических эндокринных желез
b) рилизинг-гормонов
c) либеринов гипоталамуса
d) гормонов аденогипофиза
2. Возникновение нарушений эндокринных желез центрального генеза обусловлено изменением продукции гормонов:
a) статинов гипоталамуса
b) глюкокортикоидов
c) либеринов гипоталамуса
d) соматотропного гормона гипофиза
3. Возникновение нарушений эндокринных желез периферического генеза обусловлено изменением продукции гормонов:
a) статинов гипоталамуса
b) глюкокортикоидов
c) либеринов гипоталамуса
d) дефицитом рецепторов к гормону
4. Возникновение первичных нарушений эндокринных желез обусловлено изменением продукции гормонов:
a) периферических эндокринных желез
b) рилизинг-гормонов
c) либеринов гипоталамуса
d) кортикотропного гормона аденогипофиза
5. Возникновение первичных нарушений эндокринных желез обусловлено изменением продукции гормонов:
a) периферических эндокринных желез
b) вазопрессина
c) гонадотопных гормонов аденогипофиза
d) либеринов гипоталамуса
6. Возникновение вторичных нарушений эндокринных желез обусловлено изменением продукции:
a) периферических эндокринных желез
146
b) вазопрессина
c) гонадотопных гормонов аденогипофиза
d) либеринов гипоталамуса
7. Возникновение вторичных нарушений эндокринных желез обусловлено изменением продукции:
a) статинов гипоталамуса
b) глюкокортикоидов
c) либеринов гипоталамуса
d) гонадотропных гормонов
8. Возникновение первичного гиперкортицизма обусловлено изменением продукции:
a) окситоцина
b) глюкокортикоидов
c) либеринов а АКТГ гипоталамуса
d) адренокортикотропного гормона
9. Возникновение вторичного гиперкортицизма обусловлено повышением продукции:
a) либеринов к АКТГ в гипоталамусе
b) глюкокортикоидов
c) адренокортикотропного гормона
10. Возникновение первичного гипокортицизма обусловлено снижением продукции:
a) либеринов к АКТГ в гипоталамусе
b) глюкокортикоидов
c) статинов к АКТГ в гипоталамусе
d) адренокортикотропного гормона
11. Возникновение вторичного гипокортицизма обусловлено понижением продукции:
a) либеринов к АКТГ в гипоталамусе
b) глюкокортикоидов
c) адренокортикотропного гормона
12. Возникновение вторичного гипокортицизма обусловлено изменением продукции:
a) глюкокортикоидов
b) либеринов гипоталамуса
c) гормонов аденогипофиза
13.
a)
b)
c)
Причиной болезни Иценко-Кушинга является:
базофильная аденома гипофиза
эозинофильная аденома гипофиза
первичный гиперкортицизм
147
d) кортикостерома
14.
a)
b)
c)
d)
Причиной болезни Иценко-Кушинга является:
избыточная продукция АКТГ
избыточная продукция СТГ
избыточная продукция минералокортикоидов
феохромоцитома
15.
a)
b)
c)
d)
Причиной синдрома Иценко-Кушинга является:
базофильная аденома гипофиза
эозинофильная аденома гипофиза
первичный гиперкортицизм
кортикостерома
16.
a)
b)
c)
Причиной синдрома Иценко-Кушинга является:
избыточная продукция АКТГ
избыточная продукция СТГ
избыточная продукция глюкокортикоидов
17.
a)
b)
c)
d)
Причиной гигантизма является:
базофильная аденома гипофиза
эозинофильная аденома гипофиза
феохромоцитома
кортикостерома
18.
a)
b)
c)
d)
Базофильная аденома гипофиза является причиной:
гигантизма
гипертензии
карликовости
несахарного диабета
19.
a)
b)
c)
d)
Базофильная аденома гипофиза является причиной:
адреногенитального синдрома
гипотензии
гипергонадизма
стероидного диабета
20.
a)
b)
c)
d)
Эозинофильная аденома гипофиза является причиной:
гигантизма
гипертензии
карликовости
гиперкортицизма
21. Эозинофильная аденома гипофиза является причиной:
a) гиперпигментации
b) гипертензии
c) карликовости
148
d) синдрома персистирующей лактореи-аменореи
22. При гиперпродукции соматотропина отмечается:
a) увеличение синтеза белков
b) гипергликемия
c) уменьшение синтеза белков
d) гипогликемия
23 Гигантизм возникает при изменении образования:
a) гонадотропинов
b) соматотропина
c) пролактина
d) меланоцитостимулирующего гормона
24.Акромегалия связана cо снижением образования:
a) соматолиберина
b) кортиколиберина
c) соматостатина
d) тиролиберина
25. Гипофизарный нанизм возникает из-за нарушения образования:
a) гонадотропинов
b) соматотропина
c) кортикотропина (АКТГ)
d) тиреотропина
e) соматомединов
26. Какие нарушения характерны для гипофизарного нанизма?
a) увеличение синтеза белков
b) уменьшение синтеза белков
c) нарушение дифференцировки тканей
d) дифференцировка тканей не изменена
Ответы:
1bcd, 2ac, 3bd, 4a, 5ab,6cd, 7acd, 8b, 9ac, 10b,11c, 12bc, 13a, 14a, 15cd, 16c,
17b, 18b, 19cd, 20a, 21d, 22ab, 23b, 24c, 25be, 26bd.
Литература:
1. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.В. Новицкий. –
Томск, 1994. – С. 402-414.
2. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо [и др.]; под ред. А.Д.
Адо – Москва, 2000. – С. 378-390.
3. Зайко, Н.Н. Патологическая физиология / Н.Н. Зайко [и др.]; под ред.
Н.Н. Зайко. – Москва, 2006. – С. 538-550, 558-561.
149
4. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий. – Москва, 2002. –
Т.2. – С. 315-345.
5. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология. Курс лекций: Учебное пособие /
П.Ф. Литвицкий [и др.]. – М: Медицина, 1997. – 752 с.
6. Максимович, Н. Е. Лекции по патофизиологии в схемах в двух частях /
Н. Е. Максимович.– Гродно, 2011. – Часть 2. – С. 188-214.
Дополнительная литература:
1. Арки, Р. Патофизиология эндокринной системы Серия: Патофизиология /
Р. Арки. – Невский Диалект, 2001 – 336 c.
2. Благосклонная, Я. В. Эндокринология: учеб. для мед. вузов / Я. В. Благосклонная, Е. В. Шляхто, А. Ю. Бабенко. – СПб, 2004. – 398 с.
3. Кеннеди, Ли. Диагностика и лечение в эндокринологии : проблемный
подход : [руководство] / Ли Кеннеди, Ансу Басу ; пер. с англ. ; под ред. В.
В. Фадеева. - Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 293 с. (616.43/.45-07-08
К355).
4. Павлов, А. Д. Патофизиология эндокринной системы: Учеб.- метод. пособие для студентов / А. Д. Павлов. - Рязань, 1983. - 79 с.
5. Теппермен, Дж. Физиология обмена веществ и эндокринной системы.
Вводный курс / Дж. Теппермен, Х. Теппермен. – М.: Мир, 1989. – 656 с.
6. Эндокринология / ред.: Николас А. Бун [и др.]; пер. с англ. под ред. Г. А.
Мельниченко, В. В. Фадеева. - Москва: Рид Элсивер, 2009. - 164с.
(616.43/.45 Э645).
150
ЗАНЯТИЕ№8
Тема: ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ.
НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ГИПОФИЗА И
НАДПОЧЕЧНИКОВ
Цель занятия. Изучить этиологию, патогенез и основные проявления типовых форм патологии гипоталамуса, гипофиза и надпочечников.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1. Иерархия органов эндокринной системы. Механизмы регуляции эндокринной активности. Роль гормонов в жизнедеятельности организма.
Химическая структура гормонов и механизмы их действия. Роль рилизинг-факторов.
2. Роль нарушения центральных, железистых и периферических механизмов в возникновении эндокринных заболеваний. Ятрогенные эндокринопатии.
3. Классификация эндокринопатий. Понятие о центральных (вторичных и
третичных) и периферических (первичных) эндокринопатиях.
4. Патология гипоталамо-гипофизарной системы. Заболевания, связанные
с нарушением гипоталамуса. Патология аденогипофиза. Гиперфункция
аденогипофиза. Заболевания, обусловленные нарушением образования
соматотропного гормона. Роль соматомединов.
5. Парциальная и тотальная недостаточность гипофиза. Болезнь Шихена.
Болезнь Симмондса. Основные нарушения и симптомы.
6. Несахарный диабет. Синдром гиперпродукции АДГ. Синдром Пархона.
7. Патология надпочечников. Гипофункция коры надпочечников. Острая
надпочечниковая недостаточность. Хроническая надпочечниковая недостаточность. Болезнь Аддисона. Причины, патогенез нарушений.
8. Гиперфункция коры надпочечников. Первичный и вторичный альдостеронизм. Патогенез и симптомы.
9. Болезнь и синдром Иценко-Кушинга. Этиопатогенез. Основные проявления и их обоснование.
10.Адрено-генитальный синдром. Механизмы развития и его основные
проявления.
11.Патология мозгового слоя надпочечников. Феохромоцитома.
Методы диагностики патологии эндокринной системы
Гормоны коры надпочечников
Оценка гормонпродуцирующей функции надпочечников может
быть осуществлена путем определения их метаболитов – 17кетостероидов и 17-оксикортикостероидов.
151
17-оксикортикостероиды (17-ОКС) – промежуточный стероид в
биосинтезе глюкокортикоидов, андрогенов и эстрогенов.
Дегидроэпиандростерон (ДГЭА) – андроген, синтезирующийся в
коре Н и половых железах из 17α-гидрокси-прогестерона. В процессе метаболизма превращается вандростендиол, тестостерон и дигидротестостерон.
Дегидроэпиандростерон-сульфат (ДГЭА) – андроген, относящийся
к группе 17-кетостероидов.
Выделение 17-КС с мочой усиливается при опухолях надпочечников (аденома и рак), при опухолях яичка и яичника, при болезни ИценкоКушинга, адреногенитальном синдроме. Снижение происходит при болезни Аддисона, при циррозе печени.
Референтные величины (норма) содержания 17-Кетостероидов в
моче:
дети младше 5 лет - 0-2 мг/сут, 15-16 лет - 3-13 мг/сут;
женщины 20-40 лет - 6-14 мг/сут;
мужчины 20-40 лет - 10-25 мг/сут.
Таблица 11. Уровни гормонов в крови.
Показатель
Кортизол в плазме, мкг/дл (мкг/л) 8 ч утра
4 ч дня
Свободный кортизол в моче, мкг/24 ч
Тестостерон в плазме, мкг/дл (мкг/л)
мужчины
женщины
17-кетостероиды, мг/24 ч
мужчины
женщины
Дегидроэпиандростерон (ДГЭА) в плазме, мкг/л
11-Дезоксикортизол в плазме, мкг/дл (мкг/л)
17α-ОН-прогестерон, нмоль/л
женщины
фолликулиновая фаза
лютеиновая фаза
мужчины
Альдостерон в плазме, нг/дл(нг/л) (положение
лежа, 8 ч утра)
Скорость секреции альдостерона, мкг/24 ч
АКТГ в плазме, пг/мл (8 ч утра)
Нормальная величина, колебания в плазме крови
9-24 (90-240)
3-12 (30-120)
20-100
0,3-1 (3-10)
0,01-0,1 (0,1-1)
7-25
4-15
девочки - 0,6-9
мальчики – 0,9-6
<1,0 (<10)
0,21-3,30
0,12-10
0,12-11,8
1-5 (10-0)
50-250
< 80
152
Функциональные (стимуляционные) нагрузочные тесты и их
использование для выявления нарушений в системе «гипоталамусгипофиз-кора надпочечников»
Тест с внутривенным введением кортикотропина (АКТГ). Ввнутривенное введение АКТГ (0,25 мг) пациенту с недостаточной секреторной
функцией передней доли гипофиза приводит к увеличению продукции
кортикоидов корой надпочечников и повышению их метаболитов в крови,
забранной через 1 и 2 часа. При вторичной недостаточности надпочечников происходит повышение их концентрации в крови.
Тест на стимуляцию введением кортикотропин-рилизинг-гормона
(КТР) – КРГ-тест. После введения 100 мкг КРГ человека определяют содержание уровня АКТГ и метаболитов кортизола в пробах, забранных через 15, 30, 45 и 60 минут после инъекции препарата.
Отстутствие увеличения АКТГ свидетельствует о снижении способности гипофиза к секреции кортикотропина.
Тест ингибирования дексаметазоном.
Введение дексаметазона осуществляют в дозе 2 мг и 8 мг, что ингибирует высбвобождение АКТГ гипофизом и эндогенную продукцию стероидных гормонов корой надпочечников
Снижение уровня кортизола менее 40 мг/л в пробе с 2 мг дексаметазона свидетельствует об отсутствии синдрома Кушинга. Для синдрома характерно увеличение секреции кортизола в кровь и увеличение экскреции
стероидных гормонов с мочой.
Подавление продукции гормонов с 8 мг дексаметазона наблюдается
при болезни Иценко-Кушщинга и отсутствует при синдроме.
Оценка функции мозгового слоя надпочечников может быть осуществлена на основании определения катехоламинов и их метаболитов в
крови, а также их экскреции с мочой. Содержание катехоламинов в биологических жидкостях невелико.
Экскреция с мочой адреналина, норадреналина, дофамина, а также
их метаболитов (гомованилиновой, ванилил-миндальной кислоты) увеличивается при феохромоцитоме, а также целом ряде неэндокринной патологии: ганглиобластоме, гипертонической болезни, в острый период инфаркта миокарда, при приступах стенокардии, гепатитах и циррозах печени (в результате нарушенного катаболизма), обострении язвенной болезни
желудка и 12-перстной кишки, под влиянием курения, физической нагрузки и эмоционального стресса.
Уровень экскреции катехоламинов и их метаболитов снижается при
аддисоновой болезни, коллагенозах, инфекционных заболеваниях с подавлением деятельности хромаффинных клеток.
153
Тесты:
1. Возникновение болезни Иценко-Кушинга обусловлено нарушением образования:
a)
b)
c)
d)
соматолиберина
кортиколиберина
соматостатина
тиролиберина
2.Какое изменение артериального давления крови отмечается при болезни
Иценко-Кушинга:
a) увеличение
b) снижение
c) не изменяется
3.Какое состояние иммунной системы характерно для болезни ИценкоКушинга?
a) возникновение аутоиммунных процессов
b) снижение активности
c) не нарушается
4.Какой механизм играет роль в снижении активности иммунной системы при
болезни Иценко-Кушинга?
a) усиление катаболизма белков
b) увеличение интенсивности синтеза белков
c) увеличение липогенеза
d) интенсификация липолиза
5.Какое изменение белкового обмена характерно для болезни Иценко-Кушинга?
a) увеличение синтеза белка
b) увеличение катаболизма белка
6.Какое изменение жирового обмена характерно для болезни Иценко-Кушинга?
a) увеличение липолиза
b) увеличение липогенеза
7.Какие симптомы характерны для болезни Иценко-Кушинга?
a) лунообразное лицо
b) истощение
c) низкое кровяное давление
d) высокое кровяное давление
8.Какие изменения обмена веществ характерны для болезни Иценко-Кушинга?
a) усиление глюконеогенеза
b) увеличение синтеза жира
c) уменьшение глюконеогенеза
d) увеличение синтеза белка
154
e)
увеличение катаболизма белка
9.Синдром персистирующей лактореи-аменореи возникает при повышении образования:
a) фолликулостистимулирующий гормон
b) соматотропина
c) пролактина
d) меланоцитстимулирующего гормона
10.Увеличение пигментации кожи отмечается при повышенном образовании?
a) гонадотропинов
b) соматотропина
c) пролактина
d) меланоцитостимулирующего гормона
11.болезнь Симмондса является проявлением:
a) пангипопитуитаризма
b) гипофизарного гипогонадизма
c) гипофизарного гипотиреоза
d) гипофизарного гипокортицизма
12.С нарушением образования каких гормонов связана болезнь Симмондса?
a) только гонадотропинов
b) только соматотропина
c) только тиреотропина
d) всех гормонов аденогипофиза
13.С нарушением образования каких гормонов возникает болезнь Шихена?
a) только гонадотропинов
b) только соматотропина
c) только кортикотропина (АКТГ)
d) всех гормонов передней доли гипофиза
14.
a)
b)
c)
d)
e)
Какие изменения характерны для несахарного диабета?
полиурия
полидипсия
дегидратация
олигурия
гипергидратация
15.При каком изменении эндокринной функции возникает несахарный диабет?
a) увеличении вазопрессина
b) уменьшении вазопрессина
c) увеличении альдостерона
d) недостатке инсулина
16.Какое изменение наблюдается при несахарном диабете?
155
a)
b)
c)
d)
увеличение реабсорбции воды
уменьшение реабсорбции воды
увеличение клубочковой фильтрации
уменьшение клубочковой фильтрации
17.Какой механизм участвует в изменении диуреза при синдроме Пархона (избытке вазопрессина)?
a) увеличение реабсорбции воды
b) уменьшение реабсорбции воды
c) увеличение клубочковой фильтрации
d) уменьшение клубочковой фильтрации
18.Какие изменения характерны для избытка вазопрессина?
a) полиурия
b) полидипсия
c) олигурия
d) гипергидратация
19.С патологией клубочкового слоя надпочечников связаны:
a) синдром Конна
b) синдром Иценко-Кушинга
c) синдром Пархона
d) адреногенитальный синдром
20.С патологией клубочкового слоя надпочечников связаны:
a) первичный гиперальдостеронизм
b) первичный гиперкортицизм
c) синдром Пархона
d) адреногенитальный синдром
21.С патологией пучкового слоя надпочечников связаны:
a) синдром Конна
b) синдром Иценко-Кушинга
c) синдром Пархона
d) адреногенитальный синдром
22.С патологией сетчатого слоя надпочечников связаны:
a) синдром Конна
b) синдром Иценко-Кушинга
c) синдром Пархона
d) адреногенитальный синдром
23.Синдром Конна связан с опухолью:
a) клубочкового слоя надпочечников
b) пучкового слоя надпочечников
c) сетчатого слоя надпочечников
156
24.Синдром Иценко-Кушинга связан с опухолью:
a) клубочкового слоя надпочечников
b) пучкового слоя надпочечников
c) сетчатого слоя надпочечников
25.Адреногенитальный синдром связан с опухолью:
a) клубочкового слоя надпочечников
b) пучкового слоя надпочечников
c) сетчатого слоя надпочечников
26.При каком изменении эндокринной функции возникает стероидный диабет?
a) увеличении альдостерона
b) уменьшении глюкокортикоидов
c) избытке глюкокортикоидов
d) недостатке вазопрессина
27.С нарушением образования какого гормона возможно развитие вторичной
гипофункции коры надпочечников?
a) соматолиберина
b) кортиколиберина
c) соматостатина
d) тиролиберина
28.С нарушением образования какого гормона связана вторичная гипофункция
коры надпочечников?
a) гонадотропинов
b) соматотропина
c) кортикотропина (АКТГ)
d) тиреотропина
29.Какие изменения электролитного обмена в почках характерны для
надпочечниковой недостаточности?
a) увеличение реабсорбции натрия
b) уменьшение реабсорбции натрия
c) увеличение секреции калия
d) уменьшение секреции калия
30.Какие симптомы
недостаточности?
a) повышение АД
b) уменьшение АД
c) гиперпигментация
d) ожирение
e) гипергликемия
31.Какие
симптомы
недостаточности?
характерны
для
характерны
157
для
хронической
острой
надпочечниковой
надпочечниковой
a)
b)
c)
d)
повышение АД
коллапс
гиперпигментация
гипогликемия
32.Причины первичного гиперальдостеронизма:
a) опухоль клубочкового слоя надпочечников
b) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
c) патология печени
d) опухоль мозгового слоя надпочечников
33.Причины вторичного гиперальдостеронизма:
a) опухоль клубочкового слоя надпочечников
b) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
c) патология печени
d) опухоль мозгового слоя надпочечников
34.Причины гипоальдостеронизма:
a) поражение клубочкового слоя надпочечников
b) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
c) патология печени
d) резистентность канальцев к альдостерону
35.Какие изменения в почках наблюдаются при гиперальдостеронизме?
a) увеличение реабсорбции натрия
b) увеличение секреции калия
c) уменьшение реабсорбции натрия
d) уменьшение секреции калия
36.Какие изменения в почках характерны для гипоальдостеронизма?
a) увеличение реабсорбции натрия
b) увеличение секреции калия
c) уменьшение реабсорбции натрия
d) уменьшение секреции калия
37.Какие изменения КОС характерны для гиперальдостеронизма?
a) ацидоз
b) алкалоз
38.Какие изменения КОС характерны для гипоальдостеронизма?
a) ацидоз
b) алкалоз
39.Как изменяется артериальное давление при гипоальдостеронизме?
a) увеличивается
b) уменьшается
c) не изменяется
158
40.Как изменяется артериальное
гипофункции коры надпочечников?
a) увеличивается
b) уменьшается
c) не изменяется
кровяное
давление
при
тотальной
41.Какие изменения углеводного обмена характерны
гипофункции коры надпочечников?
a) увеличение интенсивности глюконеогенеза
b) снижение интенсивности глюконеогенеза
c) увеличение содержания глюкозы в крови
для
тотальной
Ответы:
1b, 2a, 3b, 4a, 5b, 6b, 7ad, 8abe, 9c, 10d, 11a, 12d, 13d, 14abc, 15b, 16b, 17a,
18cd, 19a, 20a, 21b, 22d, 23a, 24b, 25c, 26c, 27b, 28c, 29bd, 30bc, 31b, 32a, 33bc,
34ad, 35ab, 36cd, 37b, 38a, 39b, 40b, 41b.
Литература:
1. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.В. Новицкий. – Томск,
1994. – С. 402-414.
2. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо [и др.]; под ред. А.Д. Адо
– Москва, 2000. – С. 378 – 390.
3. Зайко, Н.Н. Патологическая физиология / Н.Н. Зайко [и др.]; под ред. Н.Н.
Зайко. – Москва, 2006. – С. 538-550, 558-561.
4. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий. – Москва, 2002. – Т.2.
– С. 315-345.
5. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология. Курс лекций: Учебное пособие / П.Ф.
Литвицкий [и др.]. – М: Медицина, 1997. – 752 с.
6. Максимович, Н. Е. Лекции по патофизиологии в схемах в двух частях / Н.
Е. Максимович.– Гродно, 2011. – Часть 2. – С. 188 – 214.
Дополнительная литература:
1. Арки, Р. Патофизиология эндокринной системы Серия: Патофизиология /
Р. Арки. – Невский Диалект, 2001 – 336 c.
2. Благосклонная, Я. В. Эндокринология: учеб. для мед. вузов / Я. В. Благосклонная, Е. В. Шляхто, А. Ю. Бабенко. – СПб, 2004. – 398 с.
3. Кеннеди, Ли. Диагностика и лечение в эндокринологии : проблемный
подход : [руководство] / Ли Кеннеди, Ансу Басу ; пер. с англ. ; под ред. В.
В. Фадеева. - Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 293 с. (616.43/.45-07-08
К355).
4. Павлов, А. Д. Патофизиология эндокринной системы: Учеб.- метод. пособие для студентов / А. Д. Павлов. - Рязань, 1983. - 79 с.
5. Теппермен, Дж. Физиология обмена веществ и эндокринной системы.
Вводный курс / Дж. Теппермен, Х. Теппермен. – М.: Мир, 1989. – 656 с.
6. Эндокринология / ред.: Николас А. Бун [и др.]; пер. с англ. под ред. Г. А.
Мельниченко, В. В. Фадеева. - Москва: Рид Элсивер, 2009. - 164с.
(616.43/.45 Э645).
159
ЗАНЯТИЕ №9
Тема: ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ, ПАРАЩИТОВИДНЫХ
И ПОЛОВЫХ ЖЕЛЕЗ
Цель занятия. Изучить этиологию, патогенез и основные проявления нарушений функций щитовидной, паращитовидных и половых желез.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1. Патология щитовидной железы. Классификация нарушений (центральные и периферические гипертиреозы).
2. Гиперфункция щитовидной железы. Базедова болезнь (Болезнь
Грейвса). Этиопатогенез. Симптомы и их обоснование.
3. Гипофункция щитовидной железы. Микседема. Кретинизм. Эндемический зоб. Этиопатогенез. Симптомы и их обоснование.
4. Причины возникновения и основные нарушения при гипер- и гипопаратиреозе.
5. Патология половых желез. Биологическая роль эстрогенов и андрогенов. Женский и мужской гипер- и гипогонадизм препубертантного и
половозрелого возраста.
Для оценки функции щитовидной железы используют определение
содержания ТТГ, тиреоглобулина (ТГ) – гликопротеина, состовляющего
основную массу ШЖ, гормонов – тироксина и трийодтиронина. Ранняя
диагностика гипотиреоза базируется на снижении уровня свободного тироксина (Т4) в плазме крови и повышении концентрации тиреотроина.
Проба с тиреолиберином (500 мкг внутривенно) при первичном гипотиреозе характеризуется отсутствием повышения Т3 и Т4 и повышением
тиреотропина.
В диагностических целях патологии ЩЖ используют определение
микросомального антигена, главным компонентом которого является тиреоидная пероксидаза (ТПО), а также антитела к ТПО, что позволяет выявить аутоиммунных характер повреждения щитовидной железы (болезнь
Грейвса, аутоиммунные тиреоидиты, диффузный токсический зоб).
Определение содержания кальцийрегулирующего гормона ЩЖ –
кальцитонина позволяет диагностировать С-клеточный рак ЩЖ, в связи с
чем используется как опухолевый маркер.
Для выявления дисфункции паращитовидных желез используют
определение содержания в плазме (сыворотке) крови паратгормона, кальция (общего и ионизированного), неорганического фосфора, активности
щелочной фосфатазы.
Для гиперпаратиреоза характерно увеличение содержания паратгормона, снижения содержания кальция, неорганического фосфата, по160
вышение активности щелочной фосфатазы.
При гипопаратиреозе содержание паратгормона снижено, снижено
содержание в крови кальция и неорганического фосфора, снижена активность щелочной фосфатазы.
ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА
РАБОТА 1. Состояние щитовидной железы и устойчивость крыс к
повышению температуры внешней среды.
Опыт проводят на крысах, одна из которых в течении 5 суток получала с пищей тиреоидин из расчета 0,1 гр. на 100 г веса животного (гипертиреоз), вторая получала в течение 5 дней метилтиоцуроцил из расчета 6
мг в сутки на 1 кг веса (гипотиреоз), а тртья контрольная. После определения исходного состояния (частота дыхания, ректальная температура,
проведения всех крыс помещают в термостат при температуре 52°. Каждые 15 минут животных исследуют, отмечая дыхания, температуру, окраску видимых слизистых. Опыт продолжают до гибели одной крысы.
Таблица 12. Влияние тиреоидина и метилтиоурацила на организм
экспериментального животного.
Исходное
состояние
Через
15 минут
Через
30 минут
Через
45 минут
Через
60 минут
1 крыса
ЧД
t°
окраска
слизистых
2 крыса
ЧД
t°
окраска
слизистых
3 крыса
ЧД
t°
окраска
слизистых
РАБОТА 2. Влияние гонадотропных гормонов гипофиза на половое
развитие инфантильных мышей (реакция Ашгейма-Цондека).
Ход работы: Инфантильным мышкам (масса 6-8 г) в течение 3 дней
вводим по 0,3 мл 2 раза в день мочу беременных женщин. После эвтаназии мышек вскрываем, отпрепаровываем рога матки и яичники у самок,
семенники у самцов. Препараты прикрепляем к предметным стеклам и
фиксируем в 5% растворе формалина. Сравниваем развитие внутренних
161
половых органов у опытных и контрольных мышей. У самок обнаруживаем гипертрофированные рога матки, увеличенные яичники (у контрольной мыши рога матки тонкие в виде нитей, яичники едва заметны среди
жировой ткани). У самцов обнаруживаем резко увеличенные семенники.
Зарисовываем. Делаем заключение.
Рис. 42. Роль половых гормонов в мужском и женском организме
162
Рис. 43. Изменение уровня гормонов и температуры тела при
нормальном овариально-менструальном цикле
Исследования, оценивающие функцию половых желез включают
определение содержания в биологических жидкостях женских и мужских
половых гормонов, а также гонадотропных гормонов (гонадотропинов,
пролактина, эстрадиола, прогестерона, тестостерона, хорионического гонадотропина, α-фетопротеина).
В норме уровень тестостерона составляет: 1,3-10,2 мкг/л, у женщин –
0-0,9 мкг/л. У женщин необходимо также определять уровень ДЭОсульфата, обладающего сходным с тестостероном действием. Также имеет значение определение метаболита дигидротестостерона, обладающего
сильно выраженным андрогенным действием. Его концентрация в плазме
крови женщин до менопаузы составляет 60-430 нг/л, у женщин в менопаузе – 30-240 нг/л, у мужчин – 300-1060 нг/л, у детей – 20-11 нг/л.
Содержание прогестерона в плазме крови мужчин составляет 0,131,26 мкг/л (0,4-4,0 нмоль/л), у женщин – 0,06-1,26 мкг/л (0,2-4,0 нмоль/л)
в фолликулиновой фазе, 0,08-1,2 мкг/л (0,25-3,8 нмоль/л) – в пике овуляции, 2,5-25 мкг/л (8-78 нмоль/л) – в лютеиновой фазе, 0,06-1,6 мкг/л (0,2-5
нмоль/л) – в менопаузе.
Рефераты:
*
1. Климактерический синдром.
2. *Нарушения менструального цикла как причина женского бесплодия.
3. *Роль эпифиза.
163
Ситуационные задачи:
1.
У группы крыс, среди которых были молодые и старые особи, произвели удаление щитовидной железы. Для каких крыс последствия тиреоидэктомии будут более тяжелыми?
2.
Подопытную собаку с момента рождения поили водой, не содержащей йода. Через 1,5 года масса щитовидной железы у этой собаки достигла 100 г, в то время как масса железы контрольной собаки, получавшей
обычную воду, равнялась 1 г.
Как объяснить наблюдавшееся в эксперименте увеличение массы
щитовидной железы?
Как называется патология, при которой имеет место увеличение
щитовидной железы, обусловленное недостаточностью йода в организме?
3.
Длительное введение антитиреоидного препарата тиоурацила подопытным крысам приводит к значительному увеличению размеров щитовидной железы и повышению ее способности поглощать неорганический
йод. Будут ли наблюдаться эти эффекты, если тиоурацил вводить гипофизэктомированным крысам? Объяснить, почему.
4.
В электрофизиологических исследованиях регистрировали биотоки в
зоне переднего гипоталамуса при осмотическом сдвиге в бассейне сонной
артерии. В ответ на введение раствора хлористого натрия было зарегистрировано усиление биоэлектрической активности нейронов гипоталамуса.
Какой раствор хлористого натрия, гипертонический или гипотонический,
был введен в артерию?
5.
В эксперименте у собаки удалили паращитовидные железы.
Как изменится уровень кальция в крови у подопытной собаки?
Как называется патологическое состояние, возникающее при данном уровне кальция в крови? Как называется данный синдром?
6.
У подопытной собаки с эндокринной патологией при исследовании
обмена веществ было выявлено: уменьшение потребления кислорода в
покое, снижение толерантности к глюкозе, повышение содержания в сы164
воротке крови жирных кислот, фосфолипидов и холестерина, отрицательный азотистый баланс. Какие гормональные изменения обусловливают
выявленные изменения обмена веществ?
7.
У собаки удалены оба надпочечника. Через день после адреналэктомии у нее развились патологические изменения (вялость, мышечная слабость, анорексия, рвота, анурия). На 3-и сутки после операции наступила
гибель животного. Почему погибла собака? В связи с недостаточностью,
главным образом, гормонов коркового вещества или мозгового?
8.
Больной А., 48 лет. Страдает акромегалией около 7 лет. В последнее
время стал отмечать сухость во рту, жажду, полиурию, в связи с чем обратился к врачу. При обследовании выявлены гипергликемия, глюкозурия. Чем обусловлено возникновение указанных симптомов в данном
случае?
9.
При исследовании больной с патологией щитовидной железы методом радиоиммунного анализа определили в сыворотке крови содержание
тироксина (Т4), трийодтиронина (Тз) и тиреотропного гормона (ТТГ). При
этом было выявлено, что концентрация Т4 и Тз в сыворотке крови снижена, а базальный уровень ТТГ увеличен. О гипер- или гипофункции щитовидной железы свидетельствуют полученные данные?
10.
Витя С., 9 лет, обследован по поводу выявленного увеличения щитовидной железы. При исследовании обнаружено снижение уровня тироксина и трийодтиронина в крови и увеличение тиреотропного гормона.
Проба с радиоактивным йодом выявила ускоренное и усиленное поглощение изотопа.
Укажите возможные механизмы дефекта синтеза тиреоидных гормонов в данном случае.
Каков механизм увеличения щитовидной железы у ребенка?
11.
У больного с явлениями гипотиреоза при обследовании было обнаружено понижение содержания в крови тиреотропного и тиреоидных
гормонов. Уровень тиреотропного гормона не изменялся в ответ на введение тиреолиберина. На основании полученных результатов укажите
возможную причину изменения уровня секреции тиреоидных гормонов у
больного и локализацию патологического процесса.
165
12.
Больная А., 16 лет, обратилась к врачу с жалобой на увеличение щитовидной железы. Других жалоб не предъявляет. Впервые заметила некоторое увеличение железы 4 года тому назад, через год после переезда в
данную местность. При обследовании был диагностирован эндемический
зоб.
Что называется зобом?
Назовите основные механизмы, обусловливающие развитие зоба.
Какой из них имеет место в данном случае.
13.
Больной А., 32 лет, жалуется на постоянную жажду, головные боли,
слабость, обильное мочеотделение. Три месяца тому назад перенес черепно-мозговую травму. В прошлом ничем не болел. Объективно: правильного телосложения, удовлетворительного питания. Кожа сухая. Со стороны внутренних органов патологических изменений не выявлено. Пульс –
78 в мин. АД – 130/80 мм рт. ст. Диурез до 10 л/сут. Анализ мочи патологических составных частей не выявил. Относительная плотность мочи
1,005-1,012.
При какой эндокринной патологии отмечаются указанные явления?
Указать возможный механизм нарушения водно-солевого обмена в
данном случае.
14.
У Володи С., 3 лет, отмечается отставание в физическом развитии,
раздражительность, плохой сон, отсутствие аппетита, жажда, полиурия. В
течение суток может выпить до 3-4 литров воды. Сахар в моче не обнаружен. Реакция на введение вазопрессина отрицательная.
Каков возможный механизм выявленных у ребенка нарушений водносолевого обмена?
15.
Больной З., 48 лет. Поступил с жалобами на резкую слабость, быструю утомляемость, потемнение кожи туловища. В анамнезе имеются указания на туберкулез легких. Объективно: больной истощен, кожа тела,
особенно на шее, тыльной поверхности кистей рук, ладонных линиях и
пояснице, гиперпигментирована. На слизистой оболочке полости рта темные пятна. Температура тела субфебрильная. Мышечная сила резко снижена. АД-95/55 мм рт. ст.
Для какой эндокринной патологии характерны указанные явления?
Возможна ли причинная связь между туберкулезом легких и имеющейся эндокринной патологией?
166
Объясните механизмы развития гиперпигментации кожи и артериальной гипотензии в данном случае?
16.
Больная К., 14 лет, поступила с жалобами на быструю утомляемость,
понижение аппетита, тошноту, потемнение кожи. Родители связывают заболевание с перенесенной полгода тому назад скарлатиной, после которой появились быстрая утомляемость, вялость, апатичность, снижение
аппетита. С удовольствием ест только соленую пищу. В последнее время
родители заметили потемнение кожных покровов. Объективно: отмечается выраженная астения. Мышечная сила ослаблена. Кожа смуглая, золотисто-коричневого цвета, с некоторым усилением пигментации на шее,
лице, кистях рук. На слизистой оболочке десен темная кайма. Со стороны
внутренних органов существенных отклонений от нормы нет.
Для какой эндокринной патологии характерна имеющаяся симптоматика?
Как объяснить предпочтение ребенком соленой пищи?
Какая диета должна быть рекомендована больной: богатая солями
натрия или калия?
17.
Больной А., 26 лет, обратился к врачу с жалобами на общую слабость, головные боли, изменение внешности, увеличение рук и ног. За два
года размер обуви увеличился с 39 до 42. Объективно: отмечается укрупнение черт лица (массивные надбровные и скуловые дуги, большой нос,
губы, уши). Грудная клетка бочкообразной формы, утолщены ключицы.
Увеличены в размерах кисти и стопы. Со стороны внутренних органов
существенных изменений не обнаружено. Пульс – 78 в 1 мин, АД – 150/90
мм рт. ст.
При избытке или недостатке какого гормона отмечаются подобные явления?
Как называется соответствующее заболевание, какова его этиология?
Тесты:
1. Возникновение первичного гипертиреоза и гипотиреоза обусловлено изменением продукции:
a)
либеринов к ТТГ в гипоталамусе
b)
тиреоидных гормонов
c)
статинов гипоталамуса к ТТГ
d)
тиреотропного гормона
167
2. Возникновение вторичного гипертиреоза и гипотиреоза обусловлено изменением продукции:
a)
либеринов к ТТГ в гипоталамусе
b)
тиреоидных гормонов
c)
статинов гипоталамуса к ТТГ
d)
тиреотропного гормона
3. Гипофункция щитовидной железы обусловлена нарушением образования:
a)
гонадотропинов
b)
соматотропина
c)
кортикотропина (АКТГ)
d)
тиреотропина
4. Назовите эффекты тиреоидных гормонов:
a)
усиление термогенеза
b)
регуляция дифференцировки тканей
c)
регуляция мочевыделительной функции почек
d)
уменьшение связывания коллоидов с водой
5. Избыток гормонов щитовидной железы отмечается при:
a)
микседеме
b)
болезни Грейвса
c)
кретинизме
d)
акромегалии
6. Для гипертиреоза характерен избыток:
a)
трийодтиронина и тироксина
b)
пролактина
c)
кортизола
d)
паратгормона
7. Для гипертиреоза характерно:
a)
увеличение основного обмена
b)
усиление катаболизма белков
c)
ожирение
d)
снижение основного обмена
8. Гипертиреоз проявляется:
a) ожирением
b) отеками
c) исхуданием
d) повышенной нервной возбудимостью
9. Для гипертиреоза характерна:
a)
повышенная раздражительность
b)
сонливость, апатичность
c)
тремор пальцев рук
168
d)
гипотермия
10. Для гипертиреоза характерно:
a) повышение катаболизма белка
b)
усиление липолиза
c) положительный азотистый баланс
d) снижение уровня глюкозы в крови
11. Гипертиреоз проявляется:
a) повышением основного обмена
b) гипотермией
c) брадикардией
d) тиреотоксическим кризом
12. Назовите проявления гипертиреоза:
a) брадикардия
b) гипотермия
c) тахикардия
d) исхудание
13. Проявления гипертиреоза:
a) пониженный основной обмен
b) гипертермия
c) брадикардия
d) ожирение
14. Гипофункция щитовидной железы может быть обусловлена нарушением
образования:
a) соматолиберина
b) кортиколиберина
c) соматостатина
d)
тиролиберина
15. Причинами гипотиреоза являются:
a) повышение уровня тиреотропного гормона
b) дефицит тиреолиберина
c) повышение чувствительности клеток-мишеней к тироксину
d) аутоиммунное повреждение щитовидной железы
16. Причинами гипотиреоза являются:
a) снижение уровня тиреотропного гормона
b) дефицит тиреолиберина
c) снижение чувствительности клеток-мишеней к тироксину
d) гормонпродуцирующая аденома щитовидной железы
17. Назовите причины гипотиреоза:
a) избыток тиреолиберина
169
b)
c)
d)
избыток тиреотропного гормона
дефицит йода
дефицит рецепторов к Т3, Т4.
18. При недостаточном количестве йода в пище развивается:
a)
аутоиммунный тиреоидит
b)
гипертиреоз
c)
гипопаратиреоз
d)
эндемический зоб
19. Эндемический зоб развивается при:
a) аутоиммунном тиреоидите
b) недостаточном количестве йода в пище
c) избыточном количестве йода в пище
d) воздействии радиоактивного йода
20.В тяжелых случаях гипотиреоза у взрослых людей возникает:
a) кретинизм
b) микседема
c) евнухоидизм
d) карликовый нанизм
21.Для гипотиреоза характерно:
a) увеличение основного обмена
b) тахикардия
c) снижение основного обмена
d) отеки
22.Для гипотиреоза характерно:
a) повышенная раздражительность
b) сонливость
c) тремор пальцев рук
d) брадикардия
23.При микседеме отмечается:
a) гипертермия
b) высокая умственная активность
c) ожирение
d) гипотермия
24.При микседеме отмечается:
a) брадикардия
b) повышение температуры тела
c) исхудание
d) тахикардия
170
25.Для кретинизма характерно:
a) высокий рост
b) снижение интеллекта
c) отставание физического развития
d) повышенная нервная возбудимость
26. Причины гиперпаратиреоза:
a) опухоль щитовидной железы
b) гормональная активная аденома паращитовидных желез
c) длительная гипокальциемия
d) резекция паращитовидных желез
27. При избытке паратгормона:
a) уровень Са2 + в крови повышается
b) уровень Са2+ в крови понижается
c) повышается оссификация костной ткани
28. При гиперпаратиреозе наблюдается:
a) повышение Са2+ в крови
b) судороги, тетания
c) избыточное отложение Са2+ в костях
d) образование камней в почках
29. При гипопаратиреозе наблюдается:
a) понижение Са2 + в крови
b) избыточное отложение Са2 + в костях
c) избыточное отложение Са2 + в мягких тканях
d) остеопороз
30. Причины гипопаратиреоза:
a) недостаточность гормонов аденогипофиза
b) опухоль щитовидной железы
c) резекция паращитовидных желез
d) гормонпродуцирующая опухоль паращитовидных желез
31.К проявлениям гиперпаратиреоза относятся:
a) переломы костей
b) повышение нервно-мышечной возбудимости
c) почечная недостаточность
d) кальцификация створок клапанов сердца
32.К проявлениям гипопаратиреоза относятся:
a) кальцификация створок клапанов сердца
b) ларингоспазм и бронхоспазм
c) повышенная нервная возбудимость
d) переломы костей
171
33. Как изменяется содержание кальция и фосфора в крови при гиперпаратирозе?
a) увеличивается содержание кальция
b) увеличивается содержание фосфора
c) уменьшается содержание кальция
d) уменьшается содержание фосфора
34.Как изменяется содержание кальция и фосфора в крови при гипопаратирозе?
a) увеличивается содержание кальция
b) увеличивается содержание фосфора
c) уменьшается содержание кальция
d) уменьшается содержание фосфора
35. Возникновение первичного гипергонадизма обусловлено повышением продукции:
a) либеринов к ФСГ в гипоталамусе
b) эстрогенов в фолликулах яичников
c) андрогенов в яичках
d) фолликулостимулирующего гормона (ФСГ)
36. Возникновение первичного гипогонадизма обусловлено понижением продукции
a) либеринов к ФСГ в гипоталамусе
b) эстрогенов в фолликулах яичников
c) андрогенов в яичках
d) фолликулостимулирующего гормона (ФСГ)
37. Причинами первичного гипергонадизма может быть:
a) гиперфункция железистого эпителия фолликулов яичников
b) гиперфункция интерстициальных клеток Лейдига
c) гиперфункция сетчатого слоя коры надпочечников
d) гиперпродукция либеринов к ФСГ
38. Возникновение первичного гипогонадизма отмечается при:
a) болезньСиммондса
b) с-м Шерешевского-Тернера
c) с-м Клайнфельтера
d) с-м Конна
39. Причинами первичного гипогонадизма может быть:
a) овариэктомия
b) пангипопитуитаризм
c) крипторхизм
40. Возникновение вторичного гипергонадизма обусловлено повышением продукции:
172
a)
b)
c)
d)
либеринов к ФСГ в гипоталамусе
эстрогенов в фолликулах яичников
андрогенов в яичках
фолликулостимулирующего гормона (ФСГ)
41. Возникновение вторичного гипогонадизма обусловлено понижением продукции:
a) либеринов к ФСГ в гипоталамусе
b) эстрогенов в фолликулах яичников
c) андрогенов в яичках
d) фолликулостимулирующего гормона (ФСГ)
42. Вторичный гипергонадизм обусловлен повышением образования:
a) лютеинизирующего гормона
b) соматотропина
c) фолликулостимулирующего гормона
d) гормона, стимулирующего интерстициальные клетки Лейдига (ГСИК)
e) кортикотропина (АКТГ)
43.Вторичный гипогонадизм обусловлен:
a) травмой половых желез
b) снижением продукции гонадотропных гормонов
c) нарушением развития яичек
44.Гипогонадизм женского организма проявляется:
a) недоразвитием молочных желез
b) нарушением овогенеза
c) гирсутизмом
d) избыточным развитием мускулатуры
45. Гипогонадизм женского организма проявляется:
a) аменореей
b) евнухоидными пропорциями
c) гирсутизмом
d) скудным оволосением
46. Ранние формы мужского гипогонадизма проявляются:
a) низким ростом
b) высоким ростом
c) недоразвитием половых органов
d) низким тембром голоса
47.Ранние формы мужского гипогонадизма проявляются:
a) евнуходидным телосложением
b) высоким тембром голоса
c) низким ростом
d) преждевременным половым созреванием
173
48.Поздние формы мужского гипогонадизма проявляются:
a) ожирением
b) псевдогинекомастией
c) низким тембром голоса
d) высоким ростом
49.Поздние формы мужского гипогонадизма проявляются:
a) бесплодием
b) избыточным ростом мышечной массы
c) высоким тембром голоса
d) отсутствием нарушений репродуктивной функции
50. Гипергонадизм женского организма проявляется:
a) преждевременным половым созреванием
b) нарушением репродуктивной функции
c) повышением репродуктивной функции
d) евнухоидным телосложением
51. Ранний мужской гипергонадизм проявляется:
a) высоким ростом
b) недостаточным развитием мускулатуры
c) макрогенитосомией
d) избыточным развитием мускулатуры
52. Поздний мужской гипергонадизм проявляется:
a) низким ростом:
b) недостаточным развитием мускулатуры
c) макрогенитосомией
d) нарушением сперматогенеза
53.Причинами адреногенитального синдрома являются:
a) опухоль сетчатого слоя надпочечников (андростерома)
b) избыточная продукция половых гормонов в половых железах
c) избыток продукции гонадотропных гормонов
d) патология ферментов синтеза глюкокортикоидов
54. Адреногенитальный синдром (гетеросексуальный вариант) у женщин связан с:
a) избытком эстрогенов
b) недостатком андрогенов
c) избытком андрогенов
d) недостатком эстрогенов
55.Адреногенитальный синдром (изосексуальный вариант) у женщин связан с :
a) избытком эстрогенов
b) недостатком андрогенов
c) избытком андрогенов
174
d) недостатком эстрогенов
56. Адреногенитальный синдром (изосексуальный вариант) у мужчин связан с :
a) избытком эстрогенов
b) недостатком андрогенов
c) избытком андрогенов
d) недостатком эстрогенов
57.Адреногенитальный синдром обусловлен:
a) дефектом ферментов синтеза кортизола
b) нарушением превращения тестостерона в эстрадиол
c) гормонально-активной опухолью коры надпочечников
d) недостатком кортикотропина
58.Причинами врожденного адреногенитального синдрома являются:
a) опухоль сетчатого слоя надпочечников (андростерома)
b) избыточная продукция половых гормонов в половых железах
c) избыток продукции гонадотропных гормонов
d) патология ферментов синтеза глюкокортикоидов
59.
Какие из перечисленных изменений свидетельствуют о врожденном
адреногенитальном синдроме у девочек?
a) гипертрофия плода
b) крупные размеры при рождении
c) псевдогермафродитизм
60. К проявлениям адреногенитального синдрома (гетеросексуальный тип) у
девочек относится:
a) низкорослость
b) огрубение голоса
c) преждевременное половое созревание
d) высокий рост
61. К проявлениям адреногенитального синдрома (изосексуальный тип) у девочек относится:
a) низкорослость
b) псевдогермафродитизм
c) преждевременное половое созревание
d) маскулинизация
62. К проявлениям адреногенитального синдрома (изосексуальный тип) у мальчиков относятся:
a) телосложение по женскому типу
b) недоразвитие мускулатуры
c) ранее ложное половое созревание
d) нарушение (отсутствие) сперматогенеза
175
Ответы
1b, 2aсd, 3d, 4abd, 5b,6a, 7ab,8cd, 9ac, 10ab,11ad, 12cd, 13b, 14d,
15bd,16ac,17cd, 18d, 19b, 20b, 21cd, 22bd, 23cd, 24a, 25bc, 26bc, 27a, 28ad, 29ab,
30c, 31acd, 32bc, 33ad, 34bc, 35bc, 36bc, 37ab, 38b, 39ac, 40ad, 41ad, 42acd, 43b,
44ab, 45abd, 46bc, 47ab, 48ab, 49a, 50ab, 51cd, 52cd, 53ad, 54c, 55a, 56c, 57ac, 58d,
59c, 60ab, 61c, 62cd.
Литература:
1. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.В. Новицкий. – Томск,
1994. – С. 402-414.
2. Зайко, Н.Н. Патологическая физиология / Н.Н. Зайко [и др.]; под ред. Н.Н.
Зайко. – Москва, 2006. – С. 552-563.
3. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология. Курс лекций: Учебное пособие / П.Ф.
Литвицкий [и др.]. – М: Медицина, 1997. – 752 с.
4. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо [и др.]; под ред. А.Д. Адо
– Москва, 2000. – С. 390-397.
5. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий. – Москва, 2002. – Т.2.
– С. 345-386.
6. Максимович, Н.Е. Лекции по патофизиологии в схемах в двух частях / Н. Е.
Максимович.– Гродно, 2011. – Часть 2. – С. 188-214.
Дополнительная литература:
1. Арки, Р. Патофизиология эндокринной системы Серия: Патофизиология / Р.
Арки. – Невский Диалект, 2001 – 336 c.
2. Благосклонная, Я. В. Эндокринология: учеб. для мед. вузов / Я. В. Благосклонная, Е. В. Шляхто, А. Ю. Бабенко. – СПб, 2004. – 398 с.
3. Кеннеди, Ли. Диагностика и лечение в эндокринологии : проблемный подход : [руководство] / Ли Кеннеди, Ансу Басу ; пер. с англ. ; под ред. В. В.
Фадеева. - Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 293 с. (616.43/.45-07-08 К355).
4. Павлов, А. Д. Патофизиология эндокринной системы: Учеб.- метод. пособие
для студентов / А. Д. Павлов. - Рязань, 1983. - 79 с.
5. Теппермен, Дж. Физиология обмена веществ и эндокринной системы. Вводный курс / Дж. Теппермен, Х. Теппермен. – М.: Мир, 1989. – 656 с.
6. Эндокринология / ред.: Николас А. Бун [и др.]; пер. с англ. под ред. Г. А.
Мельниченко, В. В. Фадеева. - Москва: Рид Элсивер, 2009. - 164с.
(616.43/.45 Э645).
176
З А Н Я Т И Е № 10
Тема: ПАТОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ.
ДВИГАТЕЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ
Цель занятия. Рассмотреть возможные причины и механизмы расстройств нервной системы, нарушения функций нейрона, синаптической
передачи; дать характеристику нарушений двигательной функции, расстройств чувствительности.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1. Общая этиология расстройств функции нервной системы. Причины
и условия возникновения нарушений деятельности нервной
системы. Экзогенные и эндогенные этиологические факторы,
значение социальных условий.
2. Типовые патологические процессы в нервной системе: Дефицит
торможения. Растормаживание. Денервационный синдром.
Спинальный шок. Эффекты ишемии и гипоксии.
3. Генераторы патологического возбуждения, условия их образования,
особенности деятельности и патогенетическое значение.
4. Патология нейрона. Понятие о парабиозе. Фазы парабиоза.
5. Пре- и постсинаптические механизмы расстройства синаптических
процессов. Формы расстройств деятельности нервной системы (по
критерию интенсивности функционирования и по адекватности ответа нервных клеток).
6. Патология синаптической передачи. Действие курареподобных веществ и фосфорорганических соединений на синаптическую передачу. Миастения.
7. Нейронные нарушения трофики. Нейродистрофический процесс.
Метаболические, функциональные и структурные проявления нейродистрофий.
8. Денервационный синдром. Изменения в тканях при денервации.
Особенности денервации внутренних органов. Понятие о трофогенах.
9. Дефицит торможения, патологическая гиперактивность нейрона. Деафферентация нервных структур.
10.Исходы патологических процессов в нервной системе, следовые реакции. Защитно-приспособительные и компенсаторные процессы в
нервной системе.
11.Нейрогенные расстройства локомоторной функции, гипо- и гиперкинетические состояния.
177
12.Параличи и парезы. Причины возникновения. Сравнительная характеристика центральных и периферических параличей. Роль психических факторов в развитии параличей.
13.Нарушения двигательной функции при поражении двигательных
черепно-мозговых нервов
1. Проявления нарушений двигательной функции при поражении
экстрапирамидной системы. Гипертонически-гипокинетический синдром.
Паркинсонизм. Гипотонически-гиперкинетический синдром.
2. Гиперкинезии. Виды. Причины. Судорожное состояние, виды и
механизмы.
3. Нарушение координации движений. Виды атаксии.
4. Нарушение функции мозжечка
Рис. 44. Корково-спинномозговой (пирамидный) и корково-ядерный
двигательный пути
178
При изучении двигательных функций исследуют объем и силу активных движений, мышечный тонус, нормальные и патологические рефлексы.
Исследование объема и силы движений
Исследование объема активных движений мышц производится путем оценки возможных для больного сгибания, разгибания, пронации конечностей в различных суставах по сравнению с нормой.
Сила мышц определяется по сопротивлению, которое оказывает
испытуемый исследующему при попытке разогнуть согнутую в локте руку, развести сведенные вместе пальцы. Движения туловища осуществляются сгибанием позвоночника вперед, назад и в стороны.
Силу активных движений оценивают по 5-балльной щкале: 5 – сила
и объем активных движений нормальны, 4 – небольшое снижение силы
без ограничения объема активных движений (очень легкий парез), 3 –
снижение силы с небольшим ограничением объема активных движений
(легкий парез), 2 – снижение силы с ограничением объема активных движений (парез), 1 – резко выраженное снижение силы с большим ограничением объема активных движений (глубокий парез), 0 – полное отсутствие силы и активности движений (паралич).
При параличе активные движения мышц конечностей отсутствуют.
При парезе выполнение задания возможно не в полной мере. Больной не
может поднять руку или ногу до требуемого уровня, либо задание выполняется в полном объеме, но наблюдается снижение силы мышц.
Исследование мышечного тонуса
Мышечный тонус – это определенная степень наблюдаемого в норме напряжения мышц при пассивных движениях в конечностях.
Исследование безусловных рефлексов
В зависимости от места вызывания рефлекса (рефлексогенной зоны) выделяют поверхностные, глубокие, дистантные безусловные
рефлексы и рефлексы с внутренних органов.
В свою очередь, поверхностные рефлексы разделяются на кожные и рефлексы со слизистых оболочек; глубокие – на сухожильные, периостальные и суставные; дистантные – на световые, слуховые и обонятельные.
179
Рис. 45. Уровни замыкания рефлексов в спинном мозгу
180
Основное значение имеет исследование поверхностных и глубоких безусловных рефлексов.
ПОВЕРХНОСТНЫЕ РЕФЛЕКСЫ
Поверхностные рефлексы вызывают нанесением на кожу и слизистые штрихового раздражения.
Кожные рефлексы
Кожные рефлексы вызывают в положении больного лежа на спине.
При исследовании брюшных рефлексов для полного расслабления стенки
живота больному нужно несколько согнуть ноги в коленных суставах.
Таблица.13 Исследование кожных рефлексов
Рефлекс
Методика исследования
Брюшные
Верхний
Рукояткой неврологического молоточка, гусиным пером, затупленной иглой, спичкой
врач наносит штриховое раздражение на
три-четыре пальца выше пупка параллельно
реберной дуге. В норме наблюдается сокращение брюшных мышц на соответствующей
стороне
Средний
Врач наносит штриховое раздражение на
уровне пупка. В норме наблюдается сокращение брюшных мышц на этой же стороне
Нижний
Штриховое раздражение наносят на тричетыре пальца ниже пупка. В норме наблюдается сокращение брюшных мышц на этой
стороне
Кремастерный Врач наносит штриховое раздражение на
кожу внутренней поверхности бедра. В норме наблюдается сокращение кремастерной
мышцы на стороне нанесения раздражения с
подтягиванием яичка вверх
Подошвенный Врач наносит раздражение вдоль внутреннего или наружного края подошвы. В норме
наблюдается сгибание пальцев стопы
181
Рефлекторная
дуга
Th 7 – Th 8
Th 9 – Th 10
Th11 – Th12
L1 – L2
L5 – S1
Рефлексы со слизистых оболочек
Рефлексы со слизистых оболочек вызывают в любом положении
больного. Только анальный рефлекс вызывается в положении больного на
животе.
Табл.14 Исследование рефлексов со слизистых оболочек
Рефлекс
Корнеальный
Конъюктивальный
Глоточный
Небный
Анальный
Методика исследования
Кусочком свернутой в виде веретена ваты или мягкой бумаги
врач прикасается поочередно к
роговице правого и левого глаз.
В норме наблюдается смыкание
века на стороне нанесения раздражения
Кусочком свернутой в виде веретена ватки или мягкой бумажки врач прикасается поочередно
к конъюнктиве правого и левого
глаз. В норме наблюдается смыкание века на стороне нанесения
раздражения
Шпателем или чайной ложкой
врач прикасается к задней стенке глотки больного. В норме наблюдается рвотное или кашлевое движение
Шпателем или чайной ложкой
врач прикасается к небной занавеске. В норме наблюдается
поднятие небной занавески на
стороне нанесения раздражения.
Неврологической иголкой врач
наносит укол на слизистую около заднего прохода. В норме наблюдается сокращение сфинктера
182
Рефлекторная дуга
Чувствительные
и
двигательные волокна V-VII черепномозговых нервов
Чувствительные
и
двигательные волокна V-VII черепномозговых нервов
Чувствительные
и
двигательные ядра IX
и
X
черепномозговых нервов
Чувствительные
и
двигательные ядра IX
и
X
черепномозговых нервов
Nn. anococcygei S3-S5
сегменты
ГЛУБОКИЕ РЕФЛЕКСЫ
К глубоким рефлексам относятся сухожильные, периостальные и
суставные рефлексы. Глубокие рефлексы вызывают ударом специального неврологического молоточка по сухожилию или надкостнице.
Среди периостальных (надкостничных) рефлексов выделяют:
надбровный (ветвь VII черепно-мозговых нервов),
нижнечелюстной или мандибулярный (чувствительные и двигательные волокна III ветви V черепно-мозгового нерва),
пястно-лучевой (С6-С8),
лопаточно-плечевой (С6-С8),
костно-абдоминальный (D6-D7, D12).
Суставные рефлексы
Таблица.15 Исследование суставных рефлексов
Рефлекс
Рефлекс Майера
Рефлекс Лери
Методика исследования:
Врач сгибает основную фалангу 3-го
и 4-го пальцев больного Кисть
больного должна быть супинирована.
В
норме
наблюдается
противопоставление
большого
пальца с одновременным сгибанием
основной и разгибанием концевой
фаланги.
Врач сгибает пальцы и кисть
больного, при этом рука больного
должна быть вытянута вперед
ладонью
кверху.
В
норме
наблюдается
сгибание руки
в
локтевом суставе.
183
Сухожильные рефлексы
Методы исследования сухожильных рефлексов приведены в
табл.16.
Коленный рефлекс, бицепс- и трицепс-рефлексы, а также ахиллов
рефлекс относятся к числу наиболее постоянных и появляются в первые
недели жизни.
Таблица 16 Методы исследования сухожильных рефлексов
Методика исследования:
Рефлекс
С сухожилия двуглавой мышцы неврологическим молоточком врач наносит
(бицепс-рефлекс)
удар по сухожилию двухглавой мышцы в
локтевом сгибе. В норме происходит
сгибание руки в локтевом суставе.
Рефлекторная дуга С5-С6
с сухожилия трехглавой
мышцы (трицепс-рефлекс)
неврологическим молоточком врач наносит
удар по сухожилию трехглавой мышцы над
олекраном.
В
норме
происходит
разгибание
предплечья.
Рефлекторная дуга С6-С7
коленный
неврологическим молоточком врач наносит
удар по сухожилию четырехглавой мышцы
бедра ниже коленной чашки.
В
норме
наблюдается
сокращение
четырехглавой мышцы
и разгибание
голени.
рефлекторная дуга L2 – L4
184
Ахиллов рефлекс
неврологическим молоточком врач наносит
удар по ахиллову сухожилию. В норме
наблюдается сокращением подошвенных
сгибателей со сгибанием стопы.
Рефлекторная дуга S1-S2
Таблица 17. Сегментарная локализация наиболее важных рефлексов
Рефлекс
Зрачковый
Корнеальный
Нижнечелюстной
Глоточный
Пястно-лучевой
Сгибательно-локтевой
Разгибательно-локтевой
Брюшные:
верхний
средний
нижний
Кремастерный
Коленный
Ахиллов
Подошвенный
Анальный
Рефлекторная дуга
Средний мозг (зрительный, глазодвигательный нервы)
мост (тройничный, лицевой нервы)
мост (тройничный нерв)
продолговатый мозг (языкоглоточный,
блуждающий)
С5 - С8
С5 – С6
С7 – С8
Th7 – Th8
Th9 – Th10
Th11 – Th12
L1 – L2
L2 – L4
S1 – S2
L5 – S2
S4 – S5
185
Патологические рефлексы – ненаблюдаемые в норме извращенные
рефлексы, проявляющиеся при центральном параличе. В норме патологические
рефлексы вызываются у детей в возрасте до одного-полутора лет.
К патологическим рефлексам относятся:
Хоботковый рефлекс – выпячивание одной или обеих губ при легком
постукивании молоточком по верхней губе.
Сосательный рефлекс – появление сосательных движений при легком
штриховом раздражении губ.
Носогубный рефлекс – сокращение круговой мышцы рта при осторожном постукивании молоточком по корню носа.
Ладонно-подбородочный рефлекс – сокращение подбородочной мышцы
при штриховом раздражении ладони в области tenar.
Патологические рефлексы разгибательной группы (Бабинского, Оппенгейма, Гордона, Шеффера. Чеддока, Редлиха).
Патологические рефлексы cгибательной группы (Россолимо, Бехтерева, Жуковского, Якобсона-Ляске).
Патологические рефлексы
Методика исследования:
Рефлексы разгибательной группы
врач вызывает подошвенный рефлекс
Рефлекс Бабинского
у
больного,
нанося
штриховое
раздражение вдоль наружного или
внутреннего
края
подошвы;
появляется
разгибание
большого
пальца.
Рефлекс Оппенгейма
тыльной
поверхностью
средней
фаланги пальца врач проводит по
передней поверхности голени; рефлекс
проявляется в разгибании большого
пальца.
Рефлекс Гордона
врач сжимает икроножную мышцу
больного; рефлекс проявляется в
разгибании большого пальца
Рефлекс Шеффера
врач сжимает ахиллово сухожилие
больного; рефлекс проявляется в
разгибании большого пальца
186
Рефлекс Чеддока
Рефлекс Редлиха
Рефлекс Россолимо
Рефлекс Бехтерева I
Рефлекс Бехтерева II
врач рукояткой молоточка проводит
около наружной лодыжки (спереди
круговым движением, снизу и сзади);
в ответ большой палец разгибается.
врач тыльной поверхностью средней
фаланги
указательного
пальца
проводит по задней поверхности
голени больного; рефлекс проявляется
в разгибании большого пальца
врач наносит кончиками пальцев
короткий удар по кончикам 2-5
пальцев стопы или кисти больного;
рефлекс проявляется в сгибании
пальцев
неврологическим молоточком врач
наносит удар по наружной стороне
тыла стопы в области 4-5 плюсневых
костей или по наружной стороне тыла
кисти в области 4-5-й пястных костей;
рефлекс проявляется в сгибании
пальцев стопы или кисти.
неврологическим молоточком врач
наносит удар по пятке или по тенару
больного; рефлекс проявляется в
сгибании пальцев стопы или кисти
Рефлекс Жуковского
неврологическим молоточком врач
наносит удар по середине подошвы
или по середине ладони больного,
рефлекс проявляется с сгибании
пальцев стопы или кисти
Рефлекс Якобсона-Ляске
с
помощью
неврологического
молоточка врач вызывает пястнолучевой рефлекс, т.е. наносит удар по
шиловидному отростку предплечья
больного; рефлекс проявляется в
сгибании пальцев кисти рук
187
Таблица 18. Признаки периферического и центрального паралича
Признаки
Тонус мышц
глубокие рефлексы
поверхностные рефлексы
патологические рефлексы
клонусы
защитные рефлексы
синкинезии
распространенность
паралича
трофика мышц
электровозбудимость
нервов и мышц
Вид паралича
периферический
центральный
атония (или гипотония)
спастическая гипертония
отсутствуют
повышены, расширены
(или снижаются)
рефлексогенные зоны
вызываются
отсутствуют
(или снижаются)
отсутствуют
вызываются
отсутствуют
отсутствуют
отсутствуют
ограниченная
(сегментарная или невральная)
атрофия
(гипотрофия),
резко выраженная, развивается рано
изменена (реакция дегенерации)
могут вызываться
могут вызываться
могут возникать
диффузная (моно- геми, пара- или тетрапарез)
атрофия (гипотрофия)
выражена
умеренно,
развивается медленно
не нарушена
Рис. 46. Признаки центрального паралича:
A – клонус стопы; B – клонус коленной чашечки; C – защитные рефлексы (1 – исследование на холодовое раздражения (эфир); 2 – по методике
Бехтерева-Мари-Фуа); D – поза Вернике-Манна.
188
Рис. 47. Сгибательные стопные патологические рефлексы:
А – рефлекс Россолимо;
В – зоны вызывания рефлекса Бехтерева-Менделя;
С – зоны вызывания рефлексов Жуковского (а) и Россолимо (h);
D – рефлекс Менделя;
Е – рефлекс Бехтерева.
189
Рис. 48. Локализация повреждений при центральных и периферических параличах
190
Рис. 49. Поражение центрального двигательного нейрона в головном
мозгу
А – в верхних отделах предцентральных извилин
B – во внутренней капсуле
С – в стволе головного мозга
191
Рис. 50. Поражение центрального двигательного нейрона в спинном
мозгу
А – в области перекреста двигательных путей
B – в верхнешейном отделе
С – в нижнегрудном отделе
192
ПАТОЛОГИЯ ЭКСТРАПИРАМИДНОЙ СИСТЕМЫ
К экстрапирамидной системе относятся ряд образований, играющих важную роль в осуществлении двигательной функции человека:
- хвостатое ядро (n. caudatus)
- чечевидное ядро (n. lenticularis): наружная часть – скорлупа (putamen) и внутренняя – бледный шар, черная субстанция (subst.
nigra).
Экстрапирамидная система через таламокортикальный путь и ретикулярную формацию участвует в:
- поддержании нормального тонуса всей двигательной системы.
- регуляции непроизвольных, автоматизированных движений (мимика, жесты).
- перераспределении мышечного тонуса
- обеспечении предуготовленность к движению, последовательность включения и выключения отдельных групп мышц.
Синдромы поражения экстрапирамидной системы:
1.
Гипертонически-гипокинетический
синдром
(акинетикоригидный – при поражении бледного шара или черной субстанции
(синдром Паркинсонизма).
2.
Гипотонически-гиперкинетический (при поражении хвостатого
ядра или скорлупы чечевидного ядра).
Синдром малой хореи, характеризующейся быстрыми изменениями движения мышц конечностей, лица, гиперкинезы, т.е. разнообразные непроизвольные движения.
193
Рис. 51. Синдромы поражения экстрапирамидной системы
А – схема расположения очагов поражения: Тh – зрительный бугор; Gp –
бледный шар; Sn – черное вещество; Nr – красное ядро; Сl – люисово тело, Nd –
зубчатое ядро,
В – поражение бледного шара и черного вещества;
С, D – поражение стриатума, зрительного бугра и церебеллярно-таламокортикальных путей;
Е – поражение подкорковых узлов, красного ядра, люисова тела и зубчатого ядра мозжечка;
F – поражение люисова тела.
194
НАРУШЕНИЕ КООРДИНАЦИИ ДВИЖЕНИЙ
Атаксия (от греч. ataxia – беспорядок) – нарушение координации
движений. Движения становятся неловкими, неточными, нарушается их
преемственность и последовательность, равновесие при стоянии и ходьбе.
Причины атаксий: поражение
мозжечка (мозжечковая атаксия)
вестибулярного апппрата (вестибулярная атаксия);
проводников глубокомышечной чувствительности (сенситивная,
или заднестолбовая атаксия);
коры лобной или височно-затылочной области (корковая атаксия).
Рис. 52. Виды атаксий
195
Виды атаксии:
статическая – нарушение равновесия при стоянии или невозможность удержать конечность в приданном положении;
динамическая – дискоординация при ходьбе и движении конечностей.
Для выявления статико-локомоторной атаксии используют пробу
позы Ромберга: больному, находящемуся в положении стоя, предлагают
плотно сдвинуть носки и пятки; голова слегка приподнята, руки вытянуть
вперед до горизонтального уровня, глаза закрыть. Обращают внимание на
то, в какую сторону отклоняется туловище.
Для выявления динамической атаксии используются следующие
тесты:
пальценосовая проба: больной вначале с открытыми, а затем с
закрытыми глазами указательным пальцем из положения выпрямленной и
отведенной в сторону руки пытается прикоснуться к кончику носа. При
поражении мозжечковых систем наблюдаются промахивание и появление
дрожания кисти при приближении к цели – периферический тремор;
пяточно-коленная проба: в положении лежа на спине больной
сгибает ногу в тазобедренном суставе, причем он должен поставить пятку
одной стопы на область колена другой. Затем, слегка прикасаясь (или
почти на весу), сделать движение вдоль передней поверхности голени
вниз до стопы и обратно. Эту пробу больной проделывает с открытыми и
закрытыми глазами, при мозжечковой атаксии больной промахивается, не
попадая пяткой в область колена, и затем пятка соскальзывает в стороны
при проведении ее по голени.
пробы на диадохокинез: рука согнута в локтевом суставе до
прямого угла, пальцы разведены и слегка согнуты. В таком положении
быстро совершаются пронация и супинация кисти. При поражении мозжечка наблюдаются неловкие, размашистые и несинхронные движения –
адиадохокинез.
проба на соразмерность движений – руки вытянуты вперед ладонями кверху, пальцы разведены. По команде врача больной должен быстро повернуть кисти ладонями вниз (пронаторная проба). На стороне поражения мозжечка отмечается избыточная ротация кисти – дисметрия
(гиперметрия).
указательная проба: больной II пальцем стремится попасть в
молоточек, который перемещают в различных направлениях. При этом он
промахивается.
расстройства речи – речь больного становится замедленной, теряет плавность, вместе с тем она становится взрывчатой, ударения ставятся не на нужных слогах – скандирующая речь.
изменение почерка – почерк становится неровным, чрезмерно
крупным (мегалография). Больной не может правильно нарисовать круг
196
или другую правильную форму.
нистагм – ритмичное подергивание глазных яблок при взгляде в
стороны или вверх.
гипотония мышц – снижение мышечного тонуса.
Рис. 53. Признаки поражения мозжечка
А – поражение верхних отделов полушария (нарушения координации и
синергии движений в верхних конечностях на стороне поражения):
1 – интенционный тремор и промахивание при пальце-носовой пробе на
стороне поражения;
2 – гиперметрия;
В – поражение нижних отделов полушария мозжечка (нарушение координации и синергии движений в нижних конечностях):
1 – больному не удается выполнить пяточно-коленную пробу на стороне
поражения;
2 – при попытке встать без помощи рук на стороне поражения нога сгибается одновременно в коленном и тазобедренном суставах;
3 – здоровый человек встает без помощи рук;
С – падение в сторону очага поражения при выполнении пробы Ромберга.
197
Рис. 54. Признаки поражения мозжечка:
А – поражение зубчатого ядра или его связей с красным ядром вызывает
хореоатетоидные гиперкинезы;
B – очаг поражения в области червя: грубые расстройства статики, больной не может ни стоять, ни ходить, при попытке запрокинуть голову кзади теряет равновесие и падает;
С – поражение вестибуло-мозжечковых связей в области нижних ножек
мозжечка сопровождается горизонтальным нистагмом.
ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА
РАБОТА 1. Моделирование центральных и периферических параличей у лягушки.
Ход работы: Лягушку подвешиваем с помощью крючка на штативе
за нижнюю челюсть. Наблюдаем за произвольными двигательными актами в передних и задних лапках, вызываем рефлекторные движения путем
погружения лапок в 5 % раствор серной кислоты. Затем ножницами осуществляем перерезку спинного мозга на уровне передних лапок. Проверяем произвольные и рефлекторные движения в передних и задних лапках.
У этой же лягушки обнажаем правый седалищный нерв и пересекаем его
ножницами. Проверяем двигательные акты в правой и левой задних лапках. Результаты исследований заносим в таблицу:
198
Таблица 19. Сравнительная характеристика параличей
№
п/п
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Паралич
центральный
периферический
Показатели
Локализация повреждения
Произвольные движения
Спинномозговые рефлексы
Мышечный тонус
Патологические рефлексы
Дистрофические изменения
Зарисовываем. Анализируем результаты. Делаем выводы.
РАБОТА 2. Экспериментальная камфорная эпилепсия у крыс.
Ход работы: Для опыта берут двух крыс одинакового веса. Одной из
них п/к или в/б вводят раствор этаминала натрия (из расчета 0,6 мл 1%
раствора на 100 гр. веса). После того как крыса уснет, обеим животным
в/б вводят по 0,7 мл 20% р-ра камфоры. В брюшной полости создается
при этом очаг постоянного болевого раздражения рецепторов, импульсация с которых приводит к формированию доминантного очага в ЦНС.
Постепенно этот доминантный очаг захватывает двигательную зону коры
и развиваются эпилептиформные судороги. Сопоставляют данные, полученные у обоих животных.
199
Ситуационные задачи:
1.
У собаки перерезан седалищный нерв левой задней конечности в
средней трети бедра. Через 10 дней после операции рана полностью зажила первичным натяжением. Ахиллов рефлекс слева не вызывается, реакция на уколы отсутствует. Какое нарушение двигательной функции развилось у собаки?
2.
У подопытных крыс вызывали паралич конечности путем введения в
икроножную мышцу яда кураре. При этом сохранились проведение импульсов по нервным волокнам, а также способность мышц конечности отвечать на прямое раздражение. Объясните, каков механизм развития паралича в данном случае. Какой паралич при этом развился?
3.
Животному ввели большую дозу столбнячного токсина. Какие двигательные расстройства будут при этом наблюдаться?
4.
У собаки произвели перерезку справа половины спинного мозга на
уровне 2-3 грудных сегментов. Какие нарушения двигательной функции
будут прояляться и на какой стороне?
5.
Если в эксперименте у животного перерезать сhогdа tympani, то на 67-й день после перерезки возникает выраженная гиперсаливация. Чем
объясняется развитие гиперсаливации после денервации слюнных желез?
6.
Больной Т., 32 лет, жалуется на слабость в правой руке, затруднения
при пользовании ею. Считает себя больным 6 лет, когда впервые отметил
неловкость руки, особенно при письме. В неврологическом статусе: активные движения правой руки ограничены, легкая атрофия мышц плечевого пояса и руки. Сила в руке снижена, мышечный тонус увеличен. Сухожильные и периостальные рефлексы правой верхней конечности высокие, зоны их расширены. Какая форма нарушения двигательной активности имеется у больного? Какова примерная локализация патологического
процесса?
7.
У больного снижена сила правой руки, выявлена атония и атрофия ее
мышц, фибриллярные подергивания в пораженных мышцах. Отсутствуют
200
биципитальный, триципитальный рефлексы справа. Определить вид и локализацию патологического процесса.
8.
У больного резко снижена сила дистальных отделов ног, наблюдаются гипотония и атрофия мышц голеней и стоп, фасцикуллярные подергивания в пораженных мышцах. Ахилловы и подошвенные рефлексы отсутствуют. Определить вид и локализацию патологического процесса.
9.
У больного отсутствуют активные движения в ногах. Тонус мышц
высокий. Коленные и ахилловы рефлексы повышены, клонус надколенников и стоп. Вызывается рефлекс Бабинского с обеих сторон. Определить вид и локализацию патологического процесса.
10.
Активные движения левой ноги у больного отсутствуют. Наблюдается атония и атрофия ее мышц, а также фасцикулярные подергивания в пораженных мышцах. Отсутствуют кремастерный, коленный, ахиллов и подошвенный рефлексы слева. Определить, где и что поражено?
11.
Саша Н., 5 лет, год тому назад перенес спинальную форму полиомиелита. В неврологическом статусе: произвольные движения в правой
ноге полностью отсутствуют. Ребенок стоит с поддержкой, ходить не может. Правая ягодица, бедро, голень атрофичны. Тонус мышц правой ноги
снижен. Сухожильно-периостальные рефлексы не вызываются. Какая
форма нарушения двигательной функции имеется у ребенка? Каков механизм нарушения двигательной функции в данном случае?
12.
Больная А., 37 лет, поступила в клинику нервных болезней на повторное лечение. В возрасте 22 лет впервые появилась слабость в ногах,
особенно в стопах, при ходьбе стопы свисали. С тех пор отмечает прогрессирующее нарастание слабости в нижних конечностях, болей в икроножных мышцах, что затрудняло способность к передвижению. Неоднократно лечилась. Наблюдались ремиссии продолжительностью до 2 лет.
При поступлении активные движения в нижних конечностях отсутствуют.
Мышечный тонус повышен. Сухожильно-надкостничные рефлексы высокие, с расширенными рефлексогенными зонами. Вызываются патологические рефлексы типа Бабинского и Россолимо с двух сторон. Какой паралич имеется у больной? Какой патологический процесс может обусловить
имеющиеся у больной расстройства двигательной функции и его примерная локализация?
201
13.
Больной Л., 22 лет, поступил в клинику спустя два года после травмы
позвоночного столба и спинного мозга. В последнее время особенно
беспокоит спастичность мышц ног, из-за которой может лежать только на
спине. В неврологическом статусе: анестезия от X грудного сегмента
каудально, нижняя спастическая параплегия. Ноги согнуты в коленных и
тазобедренных суставах. Попытка произвести пассивное разгибание ног
встречает непреодолимое сопротивление сгибателей бедра, голени.
Гипотрофия мышц умеренная. Двусторонний симптом Бабинского. Какой
паралич имеется у больного и его возможный механизм? Каковы
механизмы спастичности мышц в данном случае?
14
У ребенка наблюдаются быстрые, аритмичные, непроизвольные
движения конечностей и туловища. Он гримасничает, причмокивает, часто высовывает язык. Тонус мышц конечностей снижен. Определить топический диагноз. Как называется приведенный синдром?
15
У больного резко выраженная слабость ног, тонус разгибателей голеней повышен. Коленные и ахилловы рефлексы высокие, средние и нижние брюшные рефлексы отсутствуют. Вызываются патологические рефлексы группы Бабинского с обеих сторон. Утрачена болевая и температурная чувствительность с уровня пупка книзу с обеих сторон. Отмечена
задержка мочи и стула. Определить локализацию поражения.
Тесты:
1. Денервационный синдром характеризуется:
a) выпадением (дефектность выполнения) функции;
b) функция органа не нарушена
c) развитием нейродистрофического процесса;
d) отсутствием трофических нарушений
2. Денервационный синдром характеризуется:
a) повышением тонуса денервированной мышцы
b) атонией денервированной мышцы;
c) повышение чувствительности денервированных структур к ацетилхолину
d) повышение чувствительности денервированных структур к ацетилхолину
3. Нарушение синаптической передачи при дефиците тиамина является нарушение:
a) проведения возбуждения в пресинаптических нервных окончаниях;
b) синтеза медиатора;
202
c)
d)
транспорта медиатора по аксону;
депонирования медиатора;
4. Причиной нарушения синаптической передачи при дефиците витамина B12
является нарушение:
a) проведения возбуждения в пресинаптических нервных окончаниях;
синтеза медиатора;
b) транспорта медиатора по аксону;
c) депонирования медиатора;
d) высвобождения медиатора;
5. Причиной нарушения синаптической передачи при действии ботулинического токсина является нарушение:
a) синтеза медиатора;
b) депонирования медиатора;
c) высвобождения возбуждающего медиатора;
d) высвобождения тормозного медиатора;
e) постсинаптических рецепторов;
f)
разрушения (обратного захвата) медиатора.
6. Токсин ботулизма блокирует выброс в синаптическую щель:
a) норадреналина
b) глицина
c) ацетилхолина
d) серотонина
7. Причиной нарушения синаптической передачи при действии столбнячного
токсина является нарушение:
a) синтеза медиатора;
b) депонирования медиатора;
c) высвобождения возбуждающего медиатора;
d) высвобождения тормозного медиатора;
e) постсинаптических рецепторов;
f)
разрушения (обратного захвата) медиатора.
8. Причиной нарушения синаптической передачи при действии курареподобных
препаратов является нарушение:
a) синтеза медиатора;
b) депонирования медиатора;
c) высвобождения возбуждающего медиатора;
d) высвобождения тормозного медиатора;
e) постсинаптических рецепторов;
f)
разрушения (обратного захвата) медиатора.
203
9. Причиной нарушения синаптической передачи при действии стрихнина является нарушение:
a) синтеза медиатора;
b) депонирования медиатора;
c) высвобождения возбуждающего медиатора;
d) высвобождения тормозного медиатора;
e) постсинаптических рецепторов;
f)
разрушения (обратного захвата) медиатора.
10. Причиной нарушения синаптической передачи при действии фосфорорганических соединений является нарушение:
a) синтеза медиатора;
b) депонирования медиатора;
c) высвобождения возбуждающего медиатора;
d) высвобождения тормозного медиатора;
e) постсинаптических рецепторов;
f)
разрушения (обратного захвата) медиатора.
11. Для миастении характерно нарушение
a) синтеза медиатора;
b) депонирования медиатора;
c) высвобождения возбуждающего медиатора;
d) высвобождения тормозного медиатора;
e) постсинаптических рецепторов;
f)
разрушения (обратного захвата) медиатора
12. Причиной нарушения синаптической передачи при дефиците тиамина является нарушение:
a) проведения возбуждения в пресинаптических нервных окончаниях;
b) синтеза медиатора;
c) транспорта медиатора по аксону;
d) депонирования медиатора;
e) высвобождения медиатора;
f)
постсинаптических рецепторов;
g) разрушения (обратного захвата) медиатора.
13. Что является следствием нарушения целостности кортикоспинального
пути?
a)
гиперкинез
b)
центральный паралич
c)
периферический паралич
d)
атаксия
14. Симптомы поражения двигательной зоны коры головного мозга
a) монопарез
b) гемипарез
c) парапарез
204
15. Симптомы поражения двигательного нейрона во внутренней капсуле
a)
гемиплегия на противоположной стороне
b)
гемиплегия на одноименной стороне
c)
монопарез
d)
тетраплегия
16. Симптомы поражения внутренней капсулы
a) гемиплегия
b) поза Вернике - Манна
c) периферический парез руки
d) отсутствие глубоких рефлексов
17. Уровень перекреста центрального нейрона двигательного пути
a) передняя белая спайка спинного мозга
b) Варолиев мост
c) граница продолговатого и спинного мозга
18. Симптомы поражения перекреста пирамидного пути
a) тетрапарез, тетраплегия
b) поза Вернике-Мана (гемиплегика)
c) недержание мочи
19. Симптомы поражения перекреста пирамидного пути
a) верхняя параплегия
b) нижняя параплегия
c) гемиплегия
d) тетраплегия
20. Признаки поражения центрального двигательного нейрона
a) отстутствие глубоких рефлексов
b) атония мышц
c) патологические рефлексы
21. Что является следствием повреждения периферических мотонейронов?
a) гиперкинез
b) центральный паралич
c) периферический паралич
d) атаксия
22. Признаки поражения центрального двигательного нейрона.
a) повышение мышечного тонуса в паретичных мышцах
b) cнижение глубоких сухожильных рефлексов
c) снижение мышечного тонуса
23. Признаки поражения центрального двигательного нейрона.
a) фибриллярные подергивания мышц
b) повышение глубоких сухожильных рефлексов
205
c) повышение мышечного тонуса
24.Признаки центрального паралича?
a) усиление глубоких рефлекторных движений
b) отсутствие произвольных движений
c) отсутствие рефлекторных движений
d) усиление произвольных движений
25. Признаки поражения периферического двигательного нейрона
a) спастический тонус
b) гипотония мышц
c) дегенеративная мышечная атрофия
26. Признаки поражения периферического двигательного нейрона
a) дегенеративная мышечная атрофия
b) биоэлектрическое молчание при электромиографии
c) гипотония
27. Признаки поражения передних рогов спинного мозга
a) фибриллярные подергивания мышц
c) усиление глубоких сухожильных рефлексов
d) патологические рефлексы
28. Признаки поражения передних рогов спинного мозга
a) гипертония мышц
b) отсутствие глубоких сухожильных рефлексов
d) гипертрофия мышц
29. Признаки периферического паралича?
a) отсутствие произвольных движений
b) отсутствие рефлекторных движений
c) усиление рефлекторных движений
d) усиление произвольных движений
30. Для центрального паралича характерно:
a) повышение мышечного тонуса
b) снижение мышечного тонуса
31. Для периферического паралича характерно:
a) повышение мышечного тонуса
b) снижение мышечного тонуса
32. Признаки периферического паралича
a) поздние трофические изменения
b) патологические рефлексы
c) арефлексия
206
33. Признаки периферического паралича
a) ранние трофические изменения мышц
b) патологические рефлексы
c) гиперрефлексия
34. Признаки периферического паралича
a) атония мышц
b) рефлекс Бабинского
c) гиперрефлексия
35. Какое изменение двигательной функции является следствием одностороннего повреждения в спинном мозге пучков Голля и Бурдаха?
a) центральный паралич
b) периферический паралич
c) гиперкинез
d) сенситивная атаксия
36. Двигательные нарушения при полном поперечном пораженияиспинного мозга в верхнешейном отделе (СII-СIV)
a) вялый паралич верхних конечностей
b) тетраплегия
c) гемиплегия
37. Двигательные нарушения при полном поперечном поражении спинного мозга на уровне шейного утолщения (СV-ThI)
a) центральная тетраплегия
b) периферический паралич верхних конечностей
c) центральный паралич верхних конечностей
38. Двигательные нарушения при полном поперечном поражении спинного мозга на уровне шейного утолщения (СV-ThI)
a) центральная тетраплегия
b) центральный паралич верхних конечностей
c) центральный паралич нижних конечностей
39. нарушение тазовых функций при поражении спинного мозга в области
шейного утолщения
a) задержка мочи и кала
b) недержание мочи
40. Двигательные нарушения при половинном поперечном поражении половины
спинного мозга в грудном отделе
a) центральный паралич ног
b) центральный паралич ноги на стороне поражения
c) тетраплегия
207
41. двигательные нарушения, характерные при полном поперечном поражении
половины спинного мозга в грудном отделе
a) центральный паралич ног
b) центральный паралич ноги на стороне поражения
d) периферический паралич ног
42. Причиной судорог при столбняке является нарушение:
a)
синтеза медиатора
b)
аксонального транспорта медиатора
c)
секреции медиатора в синаптическую щель
d)
взаимодействия медиатора с рецептором
43. Причиной судорог при отравлении стрихнином является нарушение:
a)
синтеза медиатора
b)
аксонального транспорта медиатора
c)
секреции медиатора в синаптическую щель
d)
взаимодействия медиатора с рецептором
44. Недостаток какого из веществ приводит к судорожному синдрому?
a)
опиоидные пептиды
b)
дофамин
c)
ГАМК
d)
нейротензин
45. Симптомы поражения паллидонигральной системы
a) гиперкинезы
b) мышечная гипертония
e) интенционный тремор
46. Симптомов при поражении хвостатого ядра
a) мышечная гипертония
b) мышечная гипотония
c) гиперкинезы
47. Симптомы поражения стриарной системы
a) мышечная гипертония
b) мышечная гипотония
c) гиперкинезы
48. Симптомы Паркинсонизма
a) мышечная гипотония
b) хорея
c) тремор покоя
49. Причинами нарушения координации движения может быть повреждение:
a) мозжечка
b) передних рогов спинного мозга
c) задних столбов спинного мозга
208
d) боковых рогов спинного мозга
50. Нарушения координации движений при поражении полушарий мозжечка
a) преимущественная атаксия туловища
b) изменение выполнения пальценосовой пробы
c) интенционный тремор
d) нарушение статики
e) нарушение выполнения пяточно-коленной пробы
51. Нарушения координации движений при поражении червя мозжечка
a) нарушение выполнения пальценосовой пробы
b) атаксия туловища
c) падение больного вперед или назад
d) нарушение выполнения пяточно-коленной пробы
e) атаксия при ходьбе
52. Симптомы поражения мозжечка
a) мышечная гипертония
b) мышечная гипотония
c) интенционный тремор
d) скандированная речь
f) нистагм
53. Симптомы поражения мозжечка
a) афазия
b) скандированная речь
c) дисметрия
d) гипертония мышц
g) атаксия
54. Симптомы поражения мозжечка
a) мышечная гипотония
b) миоклонии
c) интенционный тремор
d) скандированная речь
55. Симптомы поражения мозжечка
a) мышечная гипертония
b) пластическая ригидность
с) неустойчивость в позе Ромберга
Ответы:
1ac, 2bd, 3b, 4c, 5c, 6c, 7d, 8e, 9e, 10f, 11e, 12b, 13b, 14a, 15a, 16ab, 17c, 18a,
19d, 20c, 21c, 22a, 23c, 24ab, 25bc, 26ab, 27a, 28b, 29ab, 30a, 31b, 32c, 33a, 34a,
35d, 36b, 37b, 38b, 39a, 40b, 41a, 42c, 43d, 44c, 45b, 46bc, 47bc, 48c, 49ac, 50bce,
51bce, 52bcdf, 53bcg, 54acd, 55c.
209
Литература:
1. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.В. Новицкий. –
Томск, 1994. – С. 414-449.
2. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология. Курс лекций: Учебное пособие /
П.Ф. Литвицкий [и др.]. – М: Медицина, 1997. – 752 с.
3. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо [и др.]; под ред. А.Д.
Адо – Москва, 2000. – С. 315-358.
4. Зайко, Н.Н. Патологическая физиология / Н.Н. Зайко [и др.]; под ред.
Н.Н. Зайко. – Москва, 2006. – С. 568-604.
5. Максимович, Н. Е. Лекции по патофизиологии в схемах в двух частях /
Н. Е. Максимович.– Гродно, 2011. – Часть 2. – С. 211-235.
6. Топическая диагностика заболевний и травм нервной системы: учеб.
пособие : рек. УМО по мед. и фармацевт. образованию вузов России / [В.М.
Авдейко и др.] ; под ред. М.М. Одинака. – 4-е изд., перераб. и доп. – Москва :
МИА, 2010. – 231c. 616.8-079.2(075.8) Т58
7. Попелянский, Я. Ю. Болезни периферической нервной системы : рук.
для врачей / Я. Ю. Попелянский. - 2-е изд. - Москва : МЕДпресс-информ, 2009.
- 351 с. (616.833 П573).
8. Проблемы физиологии гипоталамуса. Механизмы гипоталамической
регуляции вегетативных функций организма: / Б. Е. Есипенко и др. - Респ. междувед. науч. сб. - Киев: Вища шк., 1967- Вып. 19, 1985. - 136с.
9. Разводовский, Ю.Е. Наркология. Гродно, 2002. – 92с.
10. Чеснокова, С. А. Атлас по нормальной физиологии : учебное пособие для студ. мед. вузов / С. А. Чеснокова, С. А. Шастун ; под ред. Н. А. Агаджаняна. - 2-е изд., испр. и доп. - Москва : МИА, 2007. - 479 с. 612(084.42)(07) Ч512.
11. Щербатых, Ю.В. Физиология центральной нервной системы для
психологов / Ю. В. Щербатых, Я. А. Туровский. - Санкт-Петербург [и др.] : Питер, 2007. - 208 с.
210
З А Н Я Т И Е № 11
Тема: ПАТОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ.
РАССТРОЙСТВА ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
Цель занятия. Рассмотреть возможные причины и механизмы расстройств чувствительности.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1. Расстройства чувствительности. Количественные и качественные
расстройства чувствительности.
2. Центральный и периферический виды нарушений чувствительности.
Характер нарушений чувствительности в зависимости от уровня повреждений различных отделов анализатора чувствительности.
3. Характеристика расстройств чувствительности периферического
типа (невральный, полиневритический, корешковый, ганглионарный).
4. Центральный типы расстройств чувствительности
• спинальный (сегментарный и проводниковый)
• церебральный (при поражении медиальной петли, внутренней
капсулы, таламический, корковый).
5. Диссоциированный тип расстройств чувствительности. Синдром
Броун-Секара.
6. Синдром полного поражения спинного мозга
• в верхнешейном отделе (СI – CIV):
• шейного утолщения (СV – DI):
• грудного отдела спинного мозга (ThI – ThXII):
• поясничного утолщения (LI – SII)
• конуса спинного мозга (SIII – SY):
• поражения конского хвоста
7. Боль, ее роль в жизнедеятельности организма. Причины и механизмы возникновения.
8. Виды боли (висцеральные и соматические), их характеристика.
9. Каузалгии, фантомные боли. Зоны Захарьина-Геда.
10. Методы устранения боли. Понятие о ноцицептивных и антиноцицептивных системах организма.
11. Влияние симпатической и парасимпатической систем на функции
органов и тканей.
12. Исследование висцеральных рефлексов и симптомы их нарушения
13. Признаки поражения симпатического ствола на различных уровнях.
14. Синдромы поражения гипоталамуса.
15. Синдромы раздражения гипоталамуса.
211
16. Нарушения вегетативной нервной системы симпатической и парасимпатической иннервации вегетативные неврозы.)
Таблица 19. Исследование различных видов чувствительности.
Вид чувствительности
тактильная
болевая
Методика исследования
Больной лежит с закрытыми глазами. Врач прикасается ваткой
или кисточкой к симметричным
участкам головы, туловища и
конечность больного. В норме
человек ощущает каждое прикосновение и отвечает на него
словами «чувствую прикосновение как обычно»
Исследуемый лежит с закрытыми глазами. Врач острием булавки наносит легкие уколы в симметричные области головы, туловища и т.п. В норме человек
чувствует каждый укол и отвечает на него словами «чувствую
укол, как обычно».
температурная
Берется одна пробирка с горячей
(около 40◦), другая – с холодной
(18-22◦) водой
и поочередно
прикладываются к симметричным участкам головы, туловища
и конечностей больного. В норме
больной хорошо различает прикосновение пробирок с холодной и горячей водой.
мышечноcуставное
чувство
Больной лежит с закрытыми глазами. Врач производит нерезкие
сгибательные и разгибательные
движения конечностей больного,
начиная обычно с концевых фаланг. При этом у больного спрашивают: «Какой взят палец»?
212
Симптомы нарушения
чувствительности
В областях, где имеется
нарушение
тактильной
чувствительности, больной не чувствует прикосновение (анестезия) или
чувствует его слабее, чем
на здоровой стороне (гипестезия), или напротив,
сильнее (гиперестезия).
В зонах, где имеются нарушения болевой чувствительности, больной не
чувствует укола (анестезия) или ощущает его
слабее, чем на здоровой
стороне
(гипестезия),
или сильнее (гиперестезия).
В областях температурная
чувствительность,
больной не чувствует горячего и холодного (термоанестезия) или имеет
место понижение силы
температурных ощущений
(термогипестезия)
реже – повышение (термогиперестезия).
При поражении теменной
доли мозга чувствительность расстраивается в
суставах
конечностей,
противоположных очагу
поражения. С обеих сторон мышечно-суставное
чувство расстраивается
при поражении задних
столбов спинного мозга.
В позе Ромберга с закрытыми глазами появляется
резкая
неустойчивость
Вид чувствительности
Методика исследования
кинестетическая
Исследуемый лежит с закрытыми глазами. Врач берет кожу
больного в складку, смещает ее
в ту или иную сторону и спрашивает у больного, куда смещается кожная складка. В норме
пациент правильно указывать
движение складки.
чувство веса Больному, у которого закрыты
глаза, кладут в ладони предметы
различной тяжести. В норме он
должен определять разницу в весе на 1/20 первоначального.
вибрационная Ставят вибрирующий камертон
на какой- нибудь участок (кость)
верхних или нижних конечностей и спрашивают у больного,
вибрирует камертон или нет.
Вначале ставят вибрирующий
камертон на пораженную конечность. Когда больной заявляет,
что он уже не ощущает вибрации камертона, последний переносят на здоровый участок и затем сравнивают длительность
ощущений колебания камертона
на здорового и пораженного участников.
213
Симптомы нарушения
чувствительности
(заднестолбовая атаксия)
Больной не различает
степень производимого
давления, а при более
грубых нарушениях –
прикосновения и давления.
Больной не определяет
разницу в весе предметов.
На стороне поражения
больной не ощущает вибрацию камертона (вибрационная анестезия) или
ощущает ее слабее, чем
на здоровой стороне
(вибрационная гипестезия)
ВИДЫ РАССТРОЙСТВ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
Типы расстройств чувствительности: периферический и
центральный
Рис. 55. Типы расстройств чувствительности в зависимости от уровня поражения чувствительных путей
Очаг поражения в области
a – задней ножки внутренней капсулы;
b – верхних отделов спинного мозга;
c – нижних отделов спинного мозга.
214
К периферическому типу, при котором расстраиваются все виды
чувствительности относятся: невральный, полиневритический, корешковый, ганглионарный.
К центральному типу относятся: спинальный (сегментарный и
проводниковый) и церебральный (при поражении медиальной петли,
внутренней капсулы, таламический, корковый).
При периферическом типе расстройства чувствительности расстраиваются все виды чувствительности, но различаются по зоне нарушения:
невральный – при поражении нервных стволов, расстройства чувствительности совпадают с зоной иннервации периферического нерва;
Рис. 56. Расстройство чувствительности при
поражении периферического нерва – n.peronaeus
Поражение одной из ветвей тройничного нерва вызывает расстройства всех видов чувствительности иннервируемой области.
Вовлечение в патологический процесс гассерова узла или ствола
тройничного нерва на основании мозга приводит к выпадению чувствительности в зонах, иннервируемых этими тремя ветвями.
Рис. 57. – Иннервация головы (схема):
1-, 2- и 3-я ветви тройничного нерва
215
Поражение языкоглоточного и блуждающего нервов вызывает расстройство чувствительности на одноименной стороне задней части языка и на слизистой верхней половины глотки, гортани, задней поверхности
ушной раковины и наружного слухового прохода.
Для полиневритического вида расстройств, при котором поражаются преимущественно периферические нервы, характерен дистальный тип расстройства чувствительности (в виде «перчаток и носков»).
Рис. 58. Нарушение чувствительности по
полиневритическому типу.
все
виды
чувствительности
страдают
преимущественно в дистальных отделах
корешковый тип расстройств чувствительности возникает при поражении задних спинномозговых корешков расстройства чувствительности отмечаются в соответствующих дерматомах. На туловище дерматомы
располагаются в виде поперечных полос, на конечностях – продольных
полос, на ягодице – в виде концентрических полуокружностей
Рис. 59. Расстройства чувствительности по
корешковому типу
Односторонее поражение корешков на уровне
D3–D12 сегментов приводит к потере всех видов
чувствительности на стороне поражения в зонах
иннервации этих корешков.
216
Рис. 60. Сегменты (при поражении верхней
части нисходящего корешка тройничного нерва чувствительность нарушается у корня носа
и т.п.).
Поражение нисходящего корешка тройничного нерва проявляется
диссоциированным расстройством чувствительности, утрачивается болевая и температурная чувствительность при сохранении глубокой и тактильной (по луковичному типу, в виде скобок зон Зельдера). Нижние части ядра нисходящего корешка соответствуют наружным отделам лица,
верхние – внутренним.
ганглионарный тип расстройств чувствительности возникает
при поражении спинномозгового ганглия в пострадавшем дерматоме может появляться высыпание пузырьков – опоясывающий лишай (herpes
zoster).
Центральный тип расстройств чувствительности:
Спинальный
сегментарный тип расстройства чувствительности – при поражении заднего рога и передней белой спайки спинного мозга. Наблюдается
диссоциированное расстройство чувствительности, т.е. выпадение поверхностной (болевой и температурной чувствительности) и сохранение
глубокой чувствительности в тех же зонах, что и при поражении корешков (одностороннее – при поражении заднего рога и двухстороннее – при
поражении передней белой спайки спинного мозга).
217
Рис. 61. Расстройства чувствительности по
сегментарному типу
Одностороннее поражение задних рогов D3 –
D12 сегментов приводит к потере болевой и
температурной чувствительности на стороне
поражения в сооветствующих зонах (феномен
диссоциации чувствительности)
Рис. 62. Синдром диссоциированного
нарушения чувствительности
по типу
«полукуртки» (поражения задних рогов С4 –
D6 справа)
проводниковый тип расстройства чувствительности – нарушение
чувствительности на всей части тела ниже уровня поражения (параанестезия) с одноименной стороны;
218
Рис. 63. Расстройства чувствительности по проводниковому типу.
Поражение заднего столба приводит
к
выпадению
глубокой
чувствительности
на
стороне
поражения (ниже очага). Возникает
сенситивная атаксия.
Поражение бокового столба спинного мозга сопровождается
нарушением болевой и температурной чувствительности на
противоположной стороне ниже места поражения.
При повреждении проводников чувствительности выше их
перекреста (для поверхностной чувствительности в спинном мозге, для
глубокой – в продолговатом) расстройства чувствительности наступают
на стороне, противоположной очагу поражения.
Рис. 64. Расстройство чувствительности при поражении ствола мозга.
Альтернирующий
синдром
зрительного бугра – гемианестезия
всех видов чувствительности и
гемитаксия
на
стороне,
противоположной очагу поражения.
219
Церебральный тип расстройства чувствительности
поражение медиальной петли, внутренней капсулы – расстраиваются все виды чувствительности по гемитипу с противоположной стороны
таламический – нарушение всех видов чувствительности по
гемитипу с противоположной стороны с наличием трофических нарушений и таламических болей в зоне нарушения чувствительности в
противоположной половине тела;
корковый – зона гипестезии на противоположной стороне
варьирует в зависимости от места очага поражения в постцентральной
извилине (чаще моноанестезия).
При поражении задней центральной извилины страдает болевая,
температурная и отчасти тактильная чувствительность на ограниченных
участках (лицо, рука и т.п.).
Поражение верхней теменной доли приводит к нарушению более
сложных видов чувствительности (мышечно-суставное чувство, чувство
локализации, веса и т.д.), при этом не обнаруживается четкой соматотопической проекции. При корковых расстройствах большая их выраженность отмечается в дистальных отделах.
Синдром поражения половины поперечника спинного мозга (синдром Броун-Секара)
центральный паралич руки и ноги или только ноги (в зависимости от
уровня поражения)
выключение глубокой чувствительности по проводниковому типу на
стороне поражения,
выпадение болевой и температурной и тактильной чувствительности
по проводниковому типу на противоположной стороне;
220
Рис. 65. Синдром половинного
поражения спинного мозга (БроунСекара)
1
–
выпадение
глубокой
чувствительности
и
пирамидной
иннервации на стороне очага ниже
верхней его границы;
2 – выпадение болевой, температурной
и
частично
тактильной
чувствительности
на
противоположной очагу стороне
Синдром полного поражения спинного мозга
центральная нижняя параплегия или тетраплегия,
выпадение всех видов чувствительности по проводниковому типу ниже
места поражения,
нарушение функции тазовых органов по типу задержки,
вегетативно-трофические расстройства.
Рис. 66. Синдром поражения спинного мозга в шейном отделе
221
Синдром поражения спинного мозга в верхнешейном отделе
(СI – CIV):
центральный тетрапарез (тетраплегия),
утрата всех видов чувствительности по проводниковому типу ниже
уровня поражения,
нарушение функции тазовых органов по центральному типу,
парез (паралич) диафрагмы (икота, одышка, расстройство дыхания),
расстройство функции тазовых органов (задержка мочи и кала),
вялый парез мышц шеи и сегментарный тип расстройства чувствительности в зоне иннервации СI – СIV;
Синдром поражения шейного утолщения
(СV – ThI):
периферический парез (паралич) верхних конечностей и центральный парез (паралич) нижних конечностей,
утрата всех видов чувствительности ниже места поражения по
проводниковому типу,
нарушение функции тазовых органов по центральному типу,
двусторонний синдром Клода Бернара-Горнера (птоз, миоз, энофтальм);
Синдром поражения грудного отдела спинного мозга
(ThI – ThXII):
центральный парез (паралич) нижних конечностей,
утрата всех видов чувствительности ниже уровня поражения по
проводниковому типу,
центральное расстройство функции тазовых органов по типу задержки;
Синдром поражения поясничного утолщения (LI – SII):
периферический парез нижних конечностей,
расстройство всех видов чувствительности на ногах по проводниковому типу в области ног, иногда – промежности,
расстройство функции тазовых органов – недержание мочи и кала;
Синдром поражения конуса спинного мозга (SIII – SY):
расстройство функции тазовых органов по периферическому типу
(недержание мочи и кала),
нарушение всех видов чувствительности в области промежности;
222
Синдром поражения конского хвоста
(корешки от сегментов спинного мозга LII – SY):
периферический парез (паралич) нижних конечностей,
нарушение всех видов чувствительности на ногах по корешковому типу в области нижних конечностей и промежности,
расстройство функции тазовых органов по периферическому типу (недержание мочи и кала), жгучие, интенсивные боли в ногах.
Рис. 67. Зоны Захарьина-Геда при стенокардии
(обозначены черным цветом)
Рис. 68. Зоны гиперестезии при заболеваниях внутренних органов
223
Таблица 20. Влияние симпатической и парасимпатической систем на
функции органов и тканей
Симпатическая иннервация
Парасимпатическая иннервация
Глаз
экзофтальм, расширение глазной ще- энофтальм, сужение глазной щели и
ли и зрачка
зрачка
Железы слизистой оболочки носа, слезные железы, околоушная железа,
подчелюстная железа
Суживает сосуды и уменьшает выде- Вызывает усиленное выделение жидление густого секрета
кого водянистого секрета
Мышца сердца
Увеличивает частоту (тахикардия) и Уменьшает частоту (брадикардия) и
силу сокращений, повышает кровя- силу сокращений, снижает кровяное
ное давление, минутный объем
давление, минутный объем
Коронарные сосуды
Расширяет
Суживает
Кровеносные сосуды кожи
Суживает
Расширяет
Бронхи
Расширяет бронхи, уменьшает выде- Суживает бронхи, увеличивает выделение слизи
ление слизи
Кишечник
Угнетает перистальтику, повышает Усиливает перистальтику, угнетает
тонус сфинктеров
тонус сфинктеров
Желчный пузырь
Угнетает моторику пузыря
Возбуждает моторику пузыря
Почки
Снижает диурез
Увеличивает диурез
Мочевой пузырь
Угнетает деятельность мускулатуры Возбуждает деятельность мускулатупузыря, повышает тонус мускулату- ры пузыря, понижает тонус мускулары сфинктера
туры сфинктера
Половые органы
Эякуляция семени
Эрекция
Кровь
Повышает свертываемость крови
Понижает свертываемость крови
Основной обмен
Повышает уровень обмена (>катабо- Понижает
уровень
обмелизм)
на(>анаболизм)
Тонус и обмен веществ в скелетных мышцах
Повышает тонус и уровень обмена
Понижает тонус и уровень обмена
Физическая и психическая активность
Повышает значение показателей
Несколько снижает значение показателей
224
Рис. 69. Функциональная характеристика вегетативной нервной
системы
225
Рис. 70. Признаки поражения симпатического ствола
на различных уровнях
226
Исследование висцеральных рефлексов и симптомы
их нарушения
Клиностатический рефлекс Даниелополу
Методика исследования
Врач сначала определяет частоту пульса у больного, находящегося в
положении стоя. После этого больному он предлагает лечь. Через 10-25с
врач еще раз подсчитывает у него пульс. В норме отмечается замедление
пульса на 4-6 уд./мин.
Симптомы нарушения
Замедление пульса более чем на 6 ударов (на 8-12 ударов) говорит о
повышении возбудимости парасимпатической нервной системы. Отсутствие реакции или парадоксальный характер ее (ускорение) говорят о преобладании тонуса симпатической нервной системы
Ортостатический рефлекс Превеля
Методика исследования
Врач подсчитывает пульс у больного, находящегося в положении
лежа (до начала подсчета больной лежит спокойно 4-6 мин). Затем врач
просит больного встать и через 15-25 с считает пульс повторно. В норме
отмечается учащение сердечных сокращений на 6-24 уд./мин
Симптомы нарушения
Учащение пульса более чем на 24 уд./мин свидетельствует о преобладании тонуса симпатической нервной системы, менее чем на 6 уд./мин
– о превалировании тонуса парасимпатических нервов
Глазосердечный рефлекс Ашнера
Методика исследования
Врач определяет частоту пульса у больного, лежащего с закрытыми
глазами. Затем он надавливает на глазные яблоки больного и через 10-15
с, не прекращая надавливания, еще раз подсчитывает пульс. В норме происходит замедление пульса на 4-10 уд./мин.
Симптомы нарушения
Замедление пульса более чем на 16 уд./мин указывает на повышение
возбудимости парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.
Замедление пульса всего на 2-4 уд./мин или учащение пульса – извращен227
ная реакция – указывает на преобладание тонуса симпатической нервной
системы
Исследование сосудистых рефлексов и симптомы их нарушения
Местный дермографизм
Методика исследования
Вызывается тупым концом стеклянной палочки, рукояткой молотка,
шпателем. При легком штриховом раздражении кожи через несколько секунд у здоровых людей появляется белая полоска, что связано с сокращением капилляров, - местный белый дермографизм
Если раздражение нанести сильнее и медленнее, то у здоровых лиц
появляется красная полоса, окруженная узкой белой каймой, - местный
красный дермографизм.
Симптомы нарушения
Если легкое и более сильное раздражение вызывает только белую
полосу, то это указывает на повышенный сосудистый тонус (симпатикотония), если наблюдается только красный дермографизм, то на пониженный сосудистый тонус (ваготония).
Иногда нарушение сосудистого тонуса и дилатация капилляров сопровождается выпотеванием плазмы и возвышением кожи – возвышенный дермографизм (dermographismus elevatus).
Рефлекторный (болевой) дермографизм
Методика исследования
Штриховое раздражение кожи производится острием булавки. В ответ на раздражение у здоровых лиц появляется красная полоса шириной
1-2 см, окруженная узкими белыми линиями
Симптомы нарушения
Исчезает при органических заболеваниях нервной системы, протекающих с поражением сосудорасширяющих волокон в периферическом
нерве и/или заднем корешке или центров вазодилатации в спинном мозге
Холодовая проба
Одну руку исследуемого погружают в холодную воду. На другой измеряют артериальное давление тотчас после погружения, а также через 1,
2, 3 и 5 мин. В норме артериальное давление повышается на 15-20 мм. рт.
ст.
228
Адреналиновая проба
В норме после введения подкожно 1 мл 0,1 % раствора адреналина
отмечается побледнение кожных покровов, повышение артериального
давления, учащение пульса, гипергликемия. У симпатотоников эти явления более выражены и наступают быстрее.
Пилокарпиновая проба
Введение подкожно 1 мл 1% раствора пилокарпина у здорового человека вызывает диффузное потоотделение. При нарушении симпатической иннервации потоотделение менее выражено или вовсе не наблюдается.
Атропиновая проба
У здорового человека введение подкожно 1 мл 0,1 % раствора атропина вызывает сухость во рту, учащение пульса и расширение зрачков.
При нарушении функции вегетативной нервной системы эти явления не
столь выражены.
Аспириновая проба
Прием внутрь 1 г ацетилсалициловой кислоты вместе со стаканом
горячего чая в норме вызывает диффузное потоотделение – положительная проба. Отсутствие потоотделения (отрицательная проба) – один из
признаков поражения вегетативных центров потоотделения (гипоталамус
и его связи с боковыми рогами спинного мозга).
229
Рис. 71. Расстройства мочеиспускания в зависимости от уровня поражения нервной системы.
230
Рис. 72. Синдромы поражения гипоталамуса:
1 – заднее ядро гипоталамуса;
2 – парамамиллярное ядро;
3 – паравентрикулярное ядро;
4 – дорсомедиальное ядро;
5 – ядро серого бугра;
6 – боковое мамиллярное ядро;
7 – ядро мамиллярного тела;
8 – преоптическое ядро;
9 – переднемедиальное ядро;
10 – супраоптическое ядро.
231
Рис. 73. Синдромы раздражения гипоталамуса:
1 – заднее ядро гипоталамуса;
2 – парамамиллярное ядро;
3 – ядро мамилярного тела;
4 – боковое мамилярное ядро;
5 – переднемедиальное ядро;
6 – ядро серого бугра;
7 – супраоптическое ядро;
8 – доросомедиальное ядро;
9 – преоптическое ядро;
10 –паравентрикулярное ядро.
232
Ситуационные задачи:
1.
У подопытного животного произведено разрушение коры головного
мозга в области задней центральной извилины справа. Как будет нарушена чувствительность у экспериментального животного?
2.
Больной Л., 40 лет, поступил в клинику нервных болезней с жалобами на слабость и боли в правой ноге. Год тому назад получил удар в правое бедро, после чего появились боли в области поясницы и в правой ноге. Неврологический статус: активные движения во всех суставах правой
ноги больной совершает с ограничением из-за резко выраженного болевого синдрома. Объем мышц в области голени на правой ноге на 1,5 см
меньше, чем на левой. Определяется болевая гипестезия на наружной поверхности правой ноги. Не ощущает разницы в температуре в этой зоне в
пределах 15°С. Выявляются расстройства глубокой чувствительности в
виде нарушения мышечно-суставного чувства в пальцах правой ноги. Нарушением какого отдела нервной системы обусловлены имеющиеся у
больного расстройства чувствительности? По какому типу расстроена
чувствительность у больного?
3.
Больной Д., 59 лет, поступил в неврологическое отделение с нарушением мозгового кровообращения. Предъявляет жалобы на шум в левой
половине головы, головокружение, частые кратковременные потери сознания, онемение правой руки. Объективно: утрата всех видов чувствительности в области правой руки. Не чувствует укола булавками, прикосновения, не различает грубой разницы температурных раздражителей кожи. Нарушения двигательной функции правой руки отсутствуют. Укажите возможный механизм расстройства чувствительности у больного. Какой тип нарушения чувствительности имеет место в данном случае?
4.
Больной К., 37 лет. Поступил в неврологическое отделение с жалобами на «потерю почвы под ногами», постоянные ноющие боли в позвоночнике, слабость в ногах. Походка у больного неустойчивая, с силой
ступает на землю, как бы печатая шаг. Передвигается лишь под контролем зрения. Симптом Ромберга положителен. Мышечно-суставное чувство утрачено в пальцах ног и голеностопных суставах. Болевая, температурная, тактильная чувствительность в этих областях сохранена. Какая
форма расстройства чувствительности имеется у больного? При поражении каких отделов проводящих путей может наблюдаться данная форма
расстройства чувствительности?
233
5.
У кошки введением 6-оксидофамина вызвали стойкое истощение
запаcов катехоламинов в тканях с адренергической иннервацией. Нарушения каких функций можно наблюдать при этом у животного?
6.
У больного резко выраженная слабость ног, тонус разгибателей голеней повышен. Коленные и ахилловы рефлексы высокие, средние и нижние брюшные рефлексы отсутствуют. Вызываются патологические рефлексы группы Бабинского с обеих сторон. Утрачена болевая и температурная чувствительность с уровня пупка книзу с обеих сторон. Отмечена
задержка мочи и стула. Определить локализацию поражения.
7.
У больного отмечаются боли в дистальных отделах рук и ног, чувство онемения в них, утрата всех видов чувствительности на руках в виде
"перчаток", на ногах в виде "носков", выпадение на руках лучезапястных,
на ногах ахилловых и подошвенных рефлексов. При стоянии и ходьбе с
закрытыми глазами наблюдается неустойчивость и падение в различные
стороны. Определить, что поражено. Обосновать топический диагноз. Как
называется описанный тип расстройства чувствительности?
8.
У больного А., 66 лет, после простуды возникли стреляющие боли в
левой межреберной области. Наутро к ним присоединились отек, краснота и пузырьковые высыпания. Отмечается гиперестезия в области иннервации Th5 – Th7 слева. Сухожильные рефлексы оживлены, равномерны.
Поставить клинический диагноз.
9.
У собаки произвели перерезку справа половины спинного мозга на
уровне 2-3 грудных сегментов. Какие нарушения чувствительности развились в данном случае?
10.
У подопытного животного произведена перерезка белого вещества
спинного мозга в области правого заднего канатика на уровне L1. Как нарушится чувствительность у подопытного животного, и как называется
такая форма расстройства чувствительности? К какой форме нарушения
двигательной функции приведет вызванное расстройство чувствительности?
234
11.
Если в эксперименте у животного перерезать сhогdа tympani, то на 67-й день после перерезки возникает выраженная гиперсаливация. Чем
объясняется развитие гиперсаливации после денервации слюнных желез?
12.
У больного А., 66 лет, после простуды возникли стреляющие боли
в левой межреберной области. Наутро к ним присоединились отек, краснота и пузырьковые высыпания. Отмечается гиперестезия в области иннервации Th5 – Th7 слева. Сухожильные рефлексы оживлены, равномерны. Поставить клинический диагноз.
13.
У подопытного животного произведена перерезка белого вещества спинного мозга в области правого заднего канатика на уровне L1. Как нарушится чувствительность у подопытного животного, и как называется такая форма расстройства чувствительности? К какой форме нарушения
двигательной функции приведет вызванное расстройство чувствительности?
14.
Больной Д., 59 лет, поступил в неврологическое отделение с нарушением мозгового кровообращения. Предъявляет жалобы на шум в левой
половине головы, головокружение, частые кратковременные потери сознания, онемение правой руки. Объективно: утрата всех видов чувствительности в области правой руки. Не чувствует укола булавками, прикосновения, не различает грубой разницы температурных раздражителей кожи. Нарушения двигательной функции правой руки отсутствуют. Укажите возможный механизм расстройства чувствительности у больного. Какой тип нарушения чувствительности имеет место в данном случае?
Тесты:
1. Что характерно для эпикритической боли?
a)
b)
c)
d)
e)
хорошо локализуется
локализация плохая
короткая
длительная
слабая
2.Какое изменение чувствительности является следствием одностороннего
повреждения в спинном мозге пучков Голля и Бурдаха?
a) выпадение проприоцептивной чувствительности на стороне повреждения
235
b) выпадение проприоцептивной чувствительности на противоположной стороне
c) выпадение температурной и болевой чувствительности на стороне повреждения
d) выпадение температурной и болевой чувствительности на противоположной стороне
3.Какое изменение чувствительности является следствием одностороннего
повреждения в спинном мозге латерального спиноталамического тракта?
a) выпадение проприоцептивной чувствительности на стороне повреждения
b) выпадение проприоцептивной чувствительности на противоположной стороне
c) выпадение температурной чувствительности на стороне повреждения
d) выпадение температурной чувствительности на противоположной стороне
4.Какие изменения чувствительности являются следствием одностороннего
повреждения задних рогов спинного мозга?
a) выпадение проприоцептивной чувствительности на стороне повреждения
b) выпадение проприоцептивной чувствительности на противоположной стороне
c) выпадение температурной чувствительности на стороне повреждения
d) выпадение болевой чувствительности на стороне повреждения
e) выпадение температурной чувствительности на противоположной стороне
5.Что является причиной возникновения синдрома Броун-Секара?
a) полная перерезка спинного мозга
b) половинная продольная перерезка спинного мозга
c) половинная поперечная перерезка спинного мозга
6. Перекрест проводников поверхностной чувствительности происходит в
a) передняя серая спайка спинного мозга
b) межоливный слой продолговатого мозга
c) Варолиев мост
7. Где перекрещиваются проводящие пути глубокой чувствительности
a) продолговатый мозг
b) передняя серая спайка спинного мозга
c) Варолиев мост
8. Какие из симптомов характерны для поражения задних корешков спинного
мозга
a) трофические нарушения
b) диссоциированное расстройство чувствительности
c) нарушение тактильной чувствительности
d) фибриллярные подергивания
236
9. Какие из симптомов характерны для поражения задних корешков спинного
мозга
a) вазодилатация
b) диссоциированное расстройство чувствительности
c) нарушение глубокой чувствительности
d) сохранение глубокой чувствительности
10. Поражение каких образований приведет к нарушению чувствительности по
проводниковому типу
a) рецепторы
b) серого вещества спинного мозга
c) боковых столбов спинного мозга
11. Поражение каких образований приведет к нарушению чувствительности по
проводниковому типу
a) задние корешки
b) половины поперечника спинного мозга
c) всего поперечника спинного мозга
12. Для полиневритического типа расстройства чувствительности характерно
a) моноанестезия
b) гипестезия в проксимальных отделах конечностей
c) гипестезия в дистальных отделах конечностей
d) гемианестезия
13. Какие из перечисленных симптомов характерны для поражения межпозвоночного ганглия
a) утрата или снижение всех видов чувствительности в соответствующем дерматоме
b) диссоциированное расстройство чувствительности
c) гемианестезия
14. При поражении каких образований мозга возникает астереогноз
a) задние рога спинного мозга
b) задние столбы спинного мозга
c) боковые столбы спинного мозга
15. При поражении каких образований мозга возникает астереогноз
a) постцентральная извилина
b) нижняя теменная долька
c) верхняя височная извилина
16. При поражении каких образований мозга возникает сегментарный тип расстройства чувствительности
a) задние рога спинного мозга
b) задние столбы спинного мозга
c) передняя белая спайка спинного мозга
237
17. Какие из симптомов характерны для поражения заднего рога спинного мозга
a) снижение всех видов чувствительности сегментарного характера
b) боли
c) диссоциированное расстройство чувствительности
d) парестезии
18. Какие из симптомов характерны для поражения зрительного бугра
a) гемианестезия
b) диссоциированный тип расстройства чувствительности
c) гиперпатия
19. Какие из перечисленных симптомов характерны для поражения зрительного
бугра
a) гемианестезия
b) сенситивная гемиатаксия
c) мозжечковая атаксия
20. Какие симптомы характерны для поражения зрительного бугра
a) гемиплегия
b) гемианестезия
с) вестибулярная атаксия
21. Какие симптомы характерны для поражения зрительного бугра
a) гемиплегия
b) гемианестезия
с) боли в дистальных отделах конечностей
22. Расстройства чувствительности при поражении заднего бедра внутренней
капсулы
a) боль в конечностях противоположных очагу
b) гемианестезия
c) сенситивная гемиатаксия
23. Нарушения чувствительности при поражении внутренней капсулы
a) гемианестезия
b) в виде полукуртки
d) в виде перчаток и носков
24. Симптомы поражения постцентральной извилины головного мозга
a) моноанестезия в противоположной очагу половине тела
b) гемианестезия
c) диссоциированный тип расстройства чувствительности
25. Афферентный парез может наблюдаться при поражении
a) задних рогов спинного мозга
238
b) задних столбов спинного мозга
c) боковых столбов спинного мозга
d) постцентральной извилины
26. Клинические феномены нарушения мышечно-суставной чувствительности
a)афферентный парез
c) сенситивная атаксия
d) лобная атаксия
27. Расстройство всех видов чувствительности при полном поперечном пораженим спинного мозга в верхнешейном отделе (СII-СIV)
a) ниже уровня поражения по проводниковому типу
b) отсутствие температурной и болевой чувствительности при сохранении проприоцептивной
28. Cимптомы полного поперечного поражения спинного мозга в верхнешейном отделе (СII-СIV)
a) нижняя параплегия
b) спастическая тетраплегия
c) чувствительность не нарушена
29. Симптомы полного поперечного поражения спинного мозга в области шейного утолщения (СV-TI)
a) нарушение функции тазовых органов по периферическому типу,
b) нарушение функции тазовых органов по центральному типу,
c) двусторонний синдром Клода Бернара-Горнера (птоз, миоз, энофтальм);
30. Симптомы полного поперечного поражения спинного мозга в области шейного утолщения (СV-TI)
a) утрата только температурной и болевой чувствительности ниже места поражения по проводниковому типу
b) утрата только проприоцептивной чувствительности ниже места поражения
по проводниковому типу
c) утрата всех видов чувствительности ниже места поражения по проводниковому типу
31. Нарушение мочеиспускания при полном поперечном поражении спинного
мозга в верхнешейном отделе (СII-СIV)
a) периферическому типу (недержание мочи и кала)
b) центральному типу (задержки мочи и кала)
32. Расстройство чувствительности при полном поперечном поражении спинного мозга в верхне-грудном отделе
a) полиневритический тип нарушения чувствительности
b) расстройство всех видов чувствительности ниже уровня поражения по проводниковому типу
239
33. Расстройства чувствительности при половинном поперечном поражении
половины спинного мозга в грудном отделе
a) нарушение глубокой чувствительности на стороне поражения
b) нарушение всех видов чувствительности ниже уровня поражения с двух сторон
34. Нарушение болевой и температурной чувствительности при половинном
поперечном поражении половины спинного мозга
a) на противоположной очагу поражения стороне
b) на стороне очага поражения
35. Нарушения мочеиспускания при поперечном поражении половины спинного мозга в грудном отделе
a) по центральному типу
b) по периферическому типу
36. Симптомы полного поперечного поражения спинного мозга на уровне поясничного утолщения (LI – SII)
a) периферический паралич нижних конечностей
b) нарушение мочеиспускания по периферическому типу
c) нарушение чувствительности в половине тела
37. Симптомы полного поперечного поражения спинного мозга на уровне поясничного утолщения
a) периферический паралич нижних конечностей
b) центральная параплегия нижних конечностей
c) нарушение мочеиспускания по центральному типу
38. Симптомы поражения конуса спинного мозга (SIII – SY):
a) периферический паралич нижних конечностей
b) расстройство чувствительности в области промежности
c) ) выпадение брюшных рефлексов
39. Симптомы поражения конуса спинного мозга (SIII – SY):
a) периферический паралич нижних конечностей
b) нарушение мочеиспускания по центральному типу
c) нарушение мочеиспускания по периферическому типу
40. Симптомы полного поперечного поражения конского хвоста спинного мозга
(корешки от сегментов спинного мозга LII – SY)
a) гемиплегия
b) корешковый тип нарушения чувствительности
c) нарушение мочеиспускания по периферическому типу
41. Симптомы полного поперечного поражения конского хвоста спинного мозга
(корешки от сегментов спинного мозга LII – SY)
a) атаксия
240
b) периферический паралич нижних конечностей
c) нарушение мочеиспускания по центральному типу
42. Симптомы поражения передних рогов спинного мозга
a) спастическая гипертония мышц
b) мышечная атрофия
c) расстройство чувствительности по сегментарному типу
43. Симптомы поражения передних рогов спинного мозга
a) выпадение рефлексов
b) снижение мышечного тонуса
c) анестезия
44. Симптомы поражения задних рогов спинного мозга
a) диссоциированный тип расстройства чувствительности
b) расстройство всех видов чувствительности
c) центральный паралич
45. Симптомы поражения боковых рогов спинного мозга
a) периферический паралич
b) сегментарный тип нарушения чувствительности
c) вегетативно-трофические расстройства в зоне пораженного сегмента
46. Симптомы поражения передних корешков спинного мозга
a) периферический паралич
b) фибриллярные подергивания мышц
c) фасцикуллярные подергивания мышц
47. Нарушения чувствительности при поражении задних корешков спинного
мозга
a) боли
b) анестезия
c) парестезии
48. Нарушения чувствительности при поражении задних корешков спинного
мозга
a) диссоциированный тип расстройства чувствительности
b) нарушение глубокой чувствительности
c) нарушение поверхностной чувствительности
49. Симптомы поражения цилиоспинального центра (симпатическая иннервация глаза)
a) сужение глазной щели
b) энофтальм
c) расширение глазной щели
241
50. Симптомы поражения цилио-спинального центра (симпатическая иннервация глаза)
a) мидриаз
b) миоз
51. Сенситивная атаксия отмечается при поражении
a) задних рогов спинного мозга
b) задних столбов спинного мозга
c) боковых столбов спинного мозга
d) постцентральной извилины
Ответы:
1ace, 2a, 3d, 4cd, 5c, 6a, 7a, 8c, 9c, 10c, 11bc, 12a, 13a, 14b, 15ab, 16ac, 17c,
18ac, 19ab, 20b, 21bc, 22bc, 23a, 24a, 25bd, 26ac, 27a, 28b, 29bc, 30c, 31b, 32b,
33a, 34a, 35a, 36a, 37ac, 38b, 39c, 40bc, 41b, 42b, 43ab, 44a, 45c, 46c, 47abc, 48bc,
49ab, 50b, 51d.
Литература:
1. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.В. Новицкий. – Томск,
1994. – С. 414-449.
2. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология. Курс лекций: Учебное пособие / П.Ф.
Литвицкий [и др.]. – М: Медицина, 1997. – 752 с.
3. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо [и др.]; под ред. А.Д. Адо –
Москва, 2000. – С. 315-358.
4. Зайко, Н.Н. Патологическая физиология / Н.Н. Зайко [и др.]; под ред.
Н.Н. Зайко. – Москва, 2006. – С. 568-604.
5. Максимович, Н. Е. Лекции по патофизиологии в схемах в двух частях /
Н. Е. Максимович.– Гродно, 2011. – Часть 2. – С. 211-235.
6. Физиология центральной нервной системы: учеб. пособие : [рек. УМО по
мед. и фарм. образованию вузов России] / В. М. Смирнов [и др.]. - 6-е изд., стереотип. – М. (612.8(075.8) Ф504)
7. Топическая диагностика заболевний и травм нервной системы: учеб. пособие : рек. УМО по мед. и фармацевт. образованию вузов России / [В.М. Авдейко и др.] ; под ред. М.М. Одинака. – 4-е изд., перераб. и доп. – Москва : МИА,
2010. – 231c. 616.8-079.2(075.8) Т58
8. Попелянский, Я.Ю. Болезни периферической нервной системы : рук. для
врачей / Я.Ю. Попелянский. - 2-е изд. - Москва : МЕДпресс-информ, 2009. - 351
с. (616.833 П573).
9. Проблемы физиологии гипоталамуса. Механизмы гипоталамической регуляции вегетативных функций организма: / Б.Е. Есипенко и др. - Респ. междувед. науч. сб. - Киев: Вища шк., 1967- Вып. 19, 1985. - 136с.
242
З А Н Я Т И Е № 12
Тема: ПАТОЛОГИЯ ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ
ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
Цель занятия. Рассмотреть основные причины и виды расстройств высшей нервной деятельности. Раскрыть основные причины и механизмы
неврозов, наркоманий и алкоголизма.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1. Причины нарушений высшей нервной деятельности (ВНД). Проявления нарушений ВНД. Роль генератора патологически усиленного возбуждения (ГПУВ), патологической системы в возникновении патологии
нервной системы (акад. Крыжановский Г. Н.).
2. Межполушарная асимметрия. Особенности нарушений психических
функций при поражении левого и правого полушарий большого мозга.
3. Проявления нарушения и раздражения долей головного мозга:
• лобной,
• теменной,
• височной,
• затылочной
4. Роль нарушений медиаторного обмена.
5. Нарушение высших корковых функций: гнозиса, праксиса, речи,
6. Патология памяти. Причины амнезий. Корсаковский синдром.
7. Синдромы поражения и раздражения долей головного мозга:
8. Патология интеллекта. Причины. Болезнь Альцгеймера.
9. Патология эмоций. Маниакально-депрессивный психоз.
10. Патология поведения. Причины. Шизофрения. Основные взгляды на
патогенез. Характеристика нарушений ВНД.
11. Характеристика проявлений и причины нарушения цикла сонбодрствование.
243
Рис. 74 Функциональная характеристика отдельных участков коры
полушарий головного мозга:
1. постцентральная извилина (поле 2,3) – зона кожной кинестетической чувствительности противоположной половины тела;
2. теменная доля (поле 5, 39) – 39 (узнавание печатных символов и их сочетаний);
3. затылочная доля (поле 18, 19) – высший синтез зрительных сигналов;
4. угловая борозда (поле 40) – выработка двигательных навыков (праксия);
5. средняя височная извилина (поле 21, 37) – интеграция зрительных и слуховых раздражений. Связь зрительного образа и его названия;
6. нижняя височная извилина (поле 37) – интеграция зрительных и слуховых
раздражений. Связь зрительного образа и его названия;
7. верхняя височная извилина (поле 22, 38) – слуховая проекционная область,
синтез звуковых сигналов; анализ и синтез речевых звуков;
8. боковая (сильвиева) борозда большого мозга (поле 44) – моторная речь.
9. средняя лобная борозда (поле 8) – проекция головы и глаз в противоположную сторону;
10. верхняя лобная извилина (поле 9) – верхняя лобная извилина;
11. передняя предцентральная извилина (поле 11) – двигательная область для
мускулатуры противоположной половины тела.
244
Таблица 21. Межполушарная асимметрия.
Функции левого полушария
Функции правого полушария
Абстрактное мышление
Конкретное мышление
Речь. Логические и аналитические функ- Улавливание эмоциональной окрации, опосредованные словом
ски, особенностей речи
Правильная оценка характера неречевых звуков. Музыкальный слух
Формирование наиболее сложных двига- Общее восприятие. Конкретное зрительных актов
тельное восприятие
Абстрактное, обобщенное, инвариантное Конкретное узнавание
узнавание
Последовательное восприятие
Одновременное восприятие
Аналитическое восприятие
Целостное восприятие (гештальт)
Оценка временных соотношений
Оценка пространственных отношений
Установление идентичности стимулов по Установление физической идентичназваниям
ности стимулов
Установление сходства
Установление различий
Таблица 22. Особенности нарушений психических функций при поражении левого и правого полушарий большого мозга.
Левое полушарие
Правое полушарие
Нарушение абстрактного и логическо- Расстройство образного восприятия миго мышления, обобщений, аналитиче- ра, гнозиса. Агнозия на лица
ского мышления
Афазия. Угасание активного поиска Нарушения схемы тела
слов
Невозможность кодировать
Нарушение восприятия целого
вербальную информацию Буквенная
агнозия
Угнетение произвольной психической Деперсонализация
деятельности
Нарушение оценки временной ориен- Конфабуляции. Расстройства зрительной
тации заданий
памяти
Нарушение интуиции, навыков в ре- Нарушение кодирования невербальной
меслах
образной информации
Затруднение выполнения нагляднопространственных заданий, ориентации
в пространстве
245
ГНОЗИС И ЕГО РАССТРОЙСТВА
ГНОЗИС – это способность узнавать предметы по чувственным
восприятиям.
АГНОЗИЯ – расстройства узнавания предметов, вещей, животных,
людей по их виду, звукам, запахам и другим характерным признакам. У
больных отсутствует расстройство функции анализаторов – зрения, слуха,
вкуса, обоняния, осязания. При сохранности восприятия предметов теряется ощущение их "знакомости", и окружающий мир, ранее такой знакомый в деталях, становится чуждым, непонятным, лишенным значения.
При агнозии элементарные формы чувствительности остаются сохранными и нарушаются сложные формы аналитико-синтетической деятельности
в пределах данного анализатора.
ЗРИТЕЛЬНАЯ (ОПТИЧЕСКАЯ) АГНОЗИЯ возникает при поражении наружных участков коры затылочных долей (поля 18, 19), иногда теменной (поле 39). Больной не может узнавать предметы, хотя видит их,
испытывет трудности узнавания знакомых лиц, в том числе их фотографий; узнавания знакомой улицы, комнаты и т.д.
СЛУХОВАЯ АГНОЗИЯ характеризуется нарушением способности
узнавать предметы по характерным для них звукам, не видя их, например,
упавшую на пол монету - по звуку, собаку - по лаю, часы - по их тиканью
и т.д. нарушение узнавания известных музыкальных мелодий при поражении средних отделов верхней височной извилины доминантного полушария.
СЕНСИТИВНАЯ АГНОЗИЯ – неузнавание предметов при воздействии их на рецепторы поверхностной и глубокой чувствительности. Наиболее часто встречается вариант в виде тактильной агнозии: у больного
утрачивается способность узнавать предметы при ощупывании с закрытыми глазами (астереогноз). Возникает при поражении теменной доли
доминантного полушария (поля 1, 2, 3, 5, 7, иногда - поле 40). Больной в
затруднении определить расположение отдельных частей тела (схемы тела), в нарушении узнавания частей своего тела; предметы необычными,
измененными по форме и величине.
ОБОНЯТЕЛЬНАЯ И ВКУСОВАЯ АГНОЗИЯ - утрата возможности
идентифицировать запахи и вкусовые ощущения (при поражении нижних
отделов задней центральной извилины, медиобазальных участков коры
височной доли, область гиппокамповой извилины, поля 28, 34, 43).
246
Рис. 75 Расстройство гностических функций при поражении различных отделов коры головного мозга (левое полушарие)
А – очаг поражения в области нижнетеменной дольки;
В – очаг поражения в области интрапариетальной борозды;
С – очаг поражения в затылочной области (поля 18.19);
D – очаг поражения в области верхней весочной извилины;
1 – предцентральная извилина;
2 – постцентральная извилина;
3 – верхняя теменная долька;
4 – затылочная доля; 5 – верхняя височная извилина;
6 – средняя височная извилина; 7 – нижняя теменная долька.
247
Рис. 76 Пример изображения предметов с пересекающимися
контурами (рис. Папельмейера), используемого для выявления
зрительной агнозии
248
Рис. 77 Выявление пространственной агнозии
а – предлагаемые рисунки; б – попытки скопировать эти рисунки пациентом с поражением правой теменной доли, игнорирующим левую половину пространства.
249
ПРАКСИС И ЕГО РАССТРОЙСТВА
ПРАКСИС (praxis, от греч. – действие) – способность выполнять
последовательные комплексы движений и совершать целенаправленные
действия по выработанному плану. Корковый центр праксиса располагается в нижней теменной дольке доминантного полушария.
АПРАКСИЯ – утрата целенаправленности действования (бытовых,
производственных и др.) без выраженных признаков центрального пареза
или нарушения координации движений. Возникает при поражении теменно-височно-затылочной области доминантного полушария. При этом
страдают обе половины тела.
В клинической неврологии выделяют несколько основных видов апраксии:
* идеаторная апраксия – характеризуется нарушением последовательности движений, необходимых для выполнения задач. Больные не
могут выполнять словесных заданий, особенно символических жестов
(грозить пальцем, отдавать воинское приветствие и др.), но способны повторять, подражать действиям исследующего. Возникает при поражении
надкраевой извилины теменной доли доминантного полушария (у правшей - левого) и всегда двусторонняя;
* конструктивная апраксия – невозможность сконструировать целое из частей (из спичек, палочек, кубиков сложить геометрическую фигуру (ромб, треугольник, квадрат). Очаг поражения расположен в угловой
извилине теменной доли доминантного полушария. Апраксические расстройства также двусторонние;
* моторная апраксия, или апраксия «выполнения», отличается нарушением спонтанных действий и действий по заданию (разрезать бумагу
ножницами, зашнуровать ботинок и т.д.) и действий по подражанию. Она
часто односторонняя (например, при поражении мозолистого тела она
может возникнуть только в верхней конечности).
* оральная апраксия – при поражении нижних участков постцентральной извилины доминантного полушария (у правши - левого), обычно
сочетаясь с моторной афферентной афазией. Больной не может найти позиций речевого аппарата, нужных для произнесения соответствующих
звуков, смешиваются близкие по артикуляции звуки, нарушается письмо;
* лобная апраксия – при поражении лобной доли - происходит
распад навыков сложных движений и программы действий с нарушением
спонтанности и целенаправленности. Больной склонен к эхопраксии (повторяет движения исследующего) или инертным и стереотипным движениям, которые он не исправляет и не замечает.
250
Рис. 78 . Расстройство праксии при поражении различных отделов коры головного мозга (левое полушарие)
Очаги поражения: А – в премоторной зоне коры; В – в краевой извилине;
С – в теменной области; D – в нижнезадних отделах теменной области; Е – в
нижних отделах центральных извилин;
1 – средняя лобная извилина, 2 – верхняя лобная извилина; 3 – предцентральная извилина; 4 – постцентральная извилина; 5 – теменная доля; 6 – затылочная доля; 7 – верхняя височная извилина.
251
Рис. 79 Персервации при выполнении двигательных навыков у
четырех больных с повреждениями лобных долей
Патология речи
АФАЗИЯ (aphasia, от греч. phasis – речь, а – отрицание) – расстройство уже сформировавшейся речи, возникающее у людей с сохраненным
артикуляционным аппаратом и достаточным слухом, при котором частично или полностью утрачивается возможность активно пользоваться
речью для выражения мыслей и чувств и понимать услышанную речь.
Патология речи может быть обусловлена грубыми органическими поражениями головного мозга или первичными нарушениями психики. Заикание может быть как органической природы, так и обусловленным психогенным моментом. Заикание чаще встречается у детей.
Нарушение процесса произнесения слов называется моторной, экспрессивной афазией, нарушения восприятия речи – импрессивной сенсорной афазией.
Моторная афазия
Моторная афазия – нарушение устной речи. Степень нарушения
устной речи может быть различной. При всех видах моторной афазии
больной понимает обращенную к нему речь, выполняет все задания, но
сам говорить не может или говорит с резким дефектом.
252
Сенсорная афазия
Сенсорная афазия – нарушение понимании устной речи.
Степень нарушения понимания устной речи может быть различной.
В тяжелых случаях больной не понимает ни одного слова и относится к
речи, как к шуму, лишенному всякого смысла и значения (тотальная афазия). В случаях средней тяжести больной может понимать отдельные слова, наиболее употребляемые с детства, и простые фразы (частичная сенсорная афазия). В легких случаях затруднения возникают только в понимании сложных в смысловом отношении фраз, пословиц, рассказов, анекдотов (легкая сенсорная афазия).
В понятие афазии также включаются амнестическая афазия, алексия,
аграфия, акулькия.
Амнестическая афазия
Амнестическая афазия (aphasia amnestica, от греч. mnesis – память, а
– отрицание) – нарушение называния знакомых предметов, животных, окружающих вещей.
Для исследования амнестической афазии врач показывает больному
ряд знакомых предметов (карандаш, ручка, часы, стакан и т. д.) и просит
их назвать. Больной часто стремится назвать предмет описательно (вместо слова «карандаш» – «это, чем писать», вместо слова «стакан» – «это,
из чего можно пить»). Подсказка первого слога часто помогает ему назвать нужное слово полностью.
Алексия – расстройство чтения (alexia, от греч. lexis – чтение, а –
отрицание) и понимания прочитанного, при очагах в угловой извилине доминантного полушария, на стыке затылочной и теменной долей.
Аграфия – утрата способности правильно писать при сохранении
двигательной функции верхней конечности, возникает при ограниченном
очаговом поражении заднего отдела второй лобной извилины доминантного полушария.
Акалькулькия – расстройство счета (при поражении угловой извилины на стыке теменной, височной и затылочной долей доминантного полушария).
Методики выявления афазии. С целью выявления афазии проверяются экспрессивная речь:
спонтанная речь (участие больного в диалоге, способность давать
конкретные ответы на вопросы),
253
автоматизированная речь (перечисление времен года, дней недели,
месяцев и т.п.), называние предметов и их изображений,
повторная речь — повторение вслед за обследующим гласных, щелевых, взрывных, переднеязычных, губно-губных согласных звуков и звукосочетаний, имеющих различную фонетическую основу: «б-п», «т-д»,
«г-к», «па-ба», «да-та», «то-до»), повторение простых слов («стол», «лес»,
«гром»), более трудных слов («конституция», «кораблекрушение»), различных по сложности фраз, скороговорок («Клара украла кораллы», «тридцать третья артиллерийская бригада» и т.п.).
Рис. 80 Система связей речевых центров и регуляции речевой
деятельности. Цифрами внутри рисунка обозначены цитоархитектонические корковые поля
При проверке импрессивной речи следует убедиться в понимании
больным смысла отдельных слов и фраз (он должен показать называемые
обследующим предметы, части тела, изображения на картинках, разъяснить различие между похожими по звучанию словами, например, «бочкапочка-дочка»).
Также проверяется понимание больным простых и более сложных
заданий: коснуться пальцем левой руки правого уха, трижды постучать по
столу.
Для проверки фонематического слуха выявляется способность
больного различать близкие фонемы («са-за», «да-та»), проверяется по254
нимание смысла фраз, имеющих усложненную логико-грамматическую
структуру, подобных приведенным в абзаце о семантической афазии.
Память. Ее нарушение
Рис. 81 Синдром поражения медиобазальных отделов мозга
(лимбического комплекса)
1
2
3
4
5
6
7
8
– поясная борозда;
– поясная извилина;
– борозда мозолистого тела;
– мозолостое тело;
– шпорная борозда;
– борозда околоморского коня;
– крючок;
– прозрачная перегородка.
255
Методики для исследования наиболее простых процессов –
внимания, утомляемости, запоминания.
Корректурная проба. Больному дают небольшой текст, отпечатанный на типографском бланке, и предлагают последовательно, строчка за
строчкой вычеркивать все буквы «К» и «Р» в течение 10, 5 или 3 мин.
Учитываются точность и скорость деятельности. Самый быстрый темп
работы с большим количеством ошибок наблюдается при маниакальных
состояниях, самый медленный – у больных с депрессией. Психически
здоровые молодые люди, работая в течение 10 мин, допускают до 10-15
ошибок, больные с сосудистой и органической патологией мозга – 40-60.
При общем снижении работоспособности распределение ошибок по минутам равномерное, при повышенной утомляемости число ошибок нарастает к концу исследования.
ПРОТОКОЛ ИССЛЕДОВАНИЯ ОЦЕНКИ УСТОЙЧИВОСТИ
ВНИМАНИЯ
Обследуемый__________
Возраст ______________ Пол __________
Дата
__________________
Показатели
Время просмотра всех букв, t (сек.)
Количество ошибок, n
Продуктивность работы, R (знак/мин)
Концентрация внимания, W (%)
Результаты
Для проведения исследования потребуется стандартный бланк теста
"Корректурная проба" и секундомер. На бланке в случайном порядке напечатаны некоторые буквы русского алфавита, в том числе буквы "к" и
"н"; всего 1080 знаков, по 30 букв в каждой строчке.
Порядок работы. Экспериментатор выдает бланк "корректурной пробы",
разъясняет порядок по следующей инструкции:
"На бланке напечатаны буквы русского алфавита. Последовательно,
строка за строкой отыскивайте буквы "К" и "Н" и зачеркивайте их. Задание нужно выполнять как можно более быстро и точно, не отвлекаясь ни
на что. Нельзя во время работы возвращаться назад, перепроверять уже
сделанное. Если заметили ошибку, спокойно продолжайте работу дальше.
Испытуемый начинает работать по команде экспериментатора. Когда через минуту экспериментатор произнесет: "Черта!"- Вы должны поставить
256
вертикальную черту в том месте строки, где Вас застала команда. По
окончании теста следует вписать в протокол время просмотра всех букв.
Обработка результатов.
Подсчитайте два главных интегральных показателя по ниже приведенным формулам и занесите их в протокол:
1) продуктивность работы (знаков/мин): R = 64800/ t, (время брать в
секундах!);
2) концентрация внимания (%): W = n·100/1080.
Интерпретация результатов.
Продуктивность работы.
R > 200 знак/мин . Блестящий результат. Очень высокая скорость работы. На уроке может нуждаться в дополнительных заданиях, в противном случае может потерять интерес к учебе. Может успевать делать свои
задания и помогать другим.
150 < R < 200 знак/мин. Замечательный результат. Высокая скорость
работы. Способен выполнять задания повышенного объема. Желаем успехов в учебе.
100 < R < 150 знак/мин. Хороший результат. Скорость работы средняя. Вполне может справляться с учебным материалом стандартного объема.
100 < R < 75 знак/мин. Скорость работы невысокая. На уроке важно
дать запас времени, чтобы успевать справляться с заданиями.
75 < R знак/мин. Работает медленно. Требуется индивидуальный
подход. Может хорошо работать при индивидуальном обучении.
Концентрация внимания.
100% > W > 95%. Блестящий результат. Очень высокая степень
внимания. Мозг хорошо снабжается кислородом. Способен к работе, требующей высокой степени сосредоточения, в том числе, связанной с информационной перегрузкой. Добьется хорошего результата во всех областях человеческой деятельности, особенно в профессиях типа "Человек Знаковая система" (большинство профессий, связанных с переработкой
информации), а также исследованиями, наблюдениями, управлением персоналом, диспетчерскими функциями и т.п.
95% > W > 85%. Хороший результат. Высокая степень внимания.
Мозг достаточно снабжается кислородом. Способен хорошо учиться. Полезная привычка - проверять уже сделанное на наличие ошибок. Противопоказана работа с наличием вероятности информационной перегрузки,
очень высокой степенью ответственности.
85% > W > 65%. Рассеянное внимание. Видимо, нет привычки работать ответственно и/или мозг не достаточно снабжается кислородом.
Другая причина - повышенная возбудимость. Способен неплохо учиться
257
при контроле (внешнем или само) на наличие ошибок. Показаны упражнения на тренировку внимания. Хорошо сможет реализовать себя в профессиях типа "Человек - Природа". Противопоказана работа с повышенной степенью ответственности.
65% > W. Очень рассеянное внимание, легко отвлекается во время
занятий. Видимо, мозг плохо снабжается кислородом, что может быть вызвано сосудистыми заболеваниями, и/или отдаленными последствиями
травмы головы (в том числе родовой) и/или операцией под общим наркозом. Другая причина - депрессия. Способен учиться при контроле на наличие ошибок (внешнем или само). Показаны упражнения на тренировку
внимания. Может попробовать реализовать себя в профессиях типа "Человек - Художественный образ". Противопоказана работа с повышенной
степенью ответственности.
*) быстрый темп с большой неточностью наблюдается при расторможенности, у импульсивных личностей. Соотношение точности и скорости может характеризовать индивидуальный стиль деятельности тестируемого: установка на количество и пренебрежение качеством, либо установка на качество, при снижении количественных результатов.
Дифференциальные показатели.
Полезно пронаблюдать изменение продуктивности работы и концентрации внимания во времени. Так медленная работа в начале и более быстрая в середине говорит о трудностях включения в работу. Спад производительности к концу говорит о быстрой утомляемости. Появление периодически распределенных ошибок говорит о вероятных спазмах сосудов головного мозга (чаще всего органические поражения сосудов, либо
нарушения артериального давления в этот день) и т.д.
258
Бланк корректурная проба
с х а в с х е в и х н а и с х н в х в к с н а и с е х в
в н х и в с н а в с а в с н а е к е а х в к е с в с н а
н х и с х в х е к в х и в х е и с н е и н а и е н к х к
х а к с х н с к а и с е к в х н а и с н х е к х и с н а
и с н а и к а е х к и с н а и к х е х е и с н а х к е к
с н а и с в н к х в а и с н а х е к е х с н а к с в е е
к х к е к н в и с н к х в е х с н а и с к е с и к н а е
к а х в е и в н а х и е н а и к в и е а к е и в а к с в
н к е с н к с в х и е с в х к н в в с к в е в к н и е с
х е и в к а и с н а с н а и с х а к в н н а к с х а и е
е в х к х с н е и с н а и с н к в к х в е к е в к в н а
а в а н а х к а с е с н а и с е с х к в а и с н а с а в
в и к в е н а и е н е к х а в и х н в и х к х е х н в и
н к е х в и э н а е и с н в и а е в а е н х в х в и с н
к е и с н е с а е и х в к е в е и с н а е а и с н к в е
е а к а е к х е в с к х е к х н а и с н к в е в е с н а
и с н е и с н в и е х к в х е и в н а к и с х а и е в к
в х в к с и с н а и а и е н а к с х к и в х н и к м с н
с н а и к в е х к в к е с в к с н х и а с н а к с х к х
и с н а и е х к е х к е и х н в х а к е и с н а и к х в
е н а и с а к в с н х а е с х а и с н а е н к и с х к е
е к х е к н а и в к в к х е х и с н а и х к а х е н а и
е х в к в и е х а и е х е к в с н е и е с в н е в и с н
и с н а и е и н е в и с н а и в е в х с и с в а и е в х
е в х в а е с н а с н к и с х е а е х к в е х е а и с н
х в е к х с н к и с е к а е к с н а и и е х с е х с н а
а в е н а х и а к х в е и в е а и к в а в и х н а х к с
н с и е а х с н а н а е с н в к с н х а е в и к а и к н
с и а е с в к х е к с н а к с х в х к в с н х к с в е х
н а и с н х а в к е в х к и е и с н а и н х а с н е х к
х е в х е н в и х н к в х е к н а и с н х а и в е н а и
к и с н к е к н с в и а с в а е х с х в а и с н а е к х
а е н к а и с х а и с н х и с в к в с е к х в е к и с н
и с к а и к в к к н в х с к в н а и е н и с н а и х а в
е в х е в н а и с к а и а н а к х к в к е в е к в н х и
нанснхсхвкиснаиехекхнаиснвехве
259
х
и
и
к
х
в
с
е
а
н
и
к
с
а
х
и
е
а
в
с
х
е
а
е
а
и
в
к
к
с
х
е
а
к
с
е
с
к
с
в
е
н
и
в
к
с
х
н
е
и
с
в
и
х
х
в
н
е
и
с
с
х
н
а
х
н
к
и
н
к
Счет по Крепелину. Больному дают типографские бланки, на которых он видит длинные ряды попарно столбиком расположенных цифр. В
течение определенного времени обследуемый должен складывать цифры,
записывая результат. По данным деятельности больного строят кривые
скорости и точности работы и судят о колебаниях работоспособности и
степени утомляемости.
Отсчитывание. Испытуемый последовательно от 100 или 200 вычитает какую-нибудь одну и ту же цифру – 7, 17, 13 или еще какую-то, называя только остаток.
Отыскивание чисел по таблицам Шульте. Необходимо последовательно показывать и называть вслух числа от 1 до 25, расположенные на 5
таблицах вразброс. При повышенной утомляемости время, потраченное
на одну таблицу, к концу эксперимента увеличивается, при замедленном
включении в работу – уменьшается. Больные церебральным атеросклерозом выполняют задание с частыми задержками, лица с эпилепсией – в
медленном темпе.
Заучивание 10 слов. Больному зачитывают 10 слов, которые он
должен повторить, затем то же самое второй, третий и так до 5 раз. Через
50-60 мин уже без напоминания больному предлагают повторить те же
слова. Количество воспроизводимой информации фиксируется: результаты деятельности выражаются графически в форме кривой запоминания. В
норме от повторения к повторению количество удерживаемой информации увеличивается, при повышенной утомляемости, нарушениях памяти
оно может уменьшаться или оставаться на одном и том же низком уровне.
При неустойчивости внимания кривая может носить зигзагообразный характер.
Тесты для исследования мышления и интеллектуальных
способностей
Воспроизведение рассказов. Исследуют понимание и запоминание
текстов, особенности устной и письменной речи. Испытуемому предлагают прослушать или самому прочесть заранее отпечатанные на машинке
тексты – басни, короткие рассказы, имеющие иносказательный смысл. Затем он должен воспроизвести содержание текста устно или письменно.
Таким образом, в зависимости от характера инструкции и сложности текста имеется возможность изменять степень трудности задания.
Объяснение сюжетных картин. Предлагается рассказать, что изображено на картинке. Для исследования пригодны любые сюжетные картинки, открытки с репродукциями картин художников. В процессе исследования выявляются сообразительность, способность к выделению главного, степень эмоциональной заинтересованности больного. Понимание
сюжета картин бывает резко затруднено при олигофрении: больные плохо
понимают мимику, не могут оценить общее действие, взаимоотношения
260
между людьми, изображенными на картине. Больные эпилепсией описывают детали, предметы, длинным путем идя к правильной оценке изображенных событий; при шизофрении нередко выявляется бредовое толкование картин. Весьма демонстративно в понимании сюжета картин отображается слабоумие.
Для исследования способности воображения применяют прожективные методики, к числу которых относится метод Роршаха: испытуемому показывают размазанное на бумаге чернильное пятно и предлагают
рассказывать, что изображено на картинке. Имеются стандартные наборы
таблиц Роршаха с черно-белыми и цветными картинками, восприятие которых, как полагают, характеризует особенности личности испытуемого.
Последовательность событий. Испытуемый должен разложить картинки в той последовательности, в какой развивается изображенное на
них событие. Для этой цели используют серии сюжетных картинок (3-6)
для детей, серии карикатур Бидструпа («Дома и на работе», «Прошел
год», «Кто работал и кто устал», «Обман зрения» и др.).
Классификация. Предлагается разложить по группам 70 карточек с
изображенными на них людьми, животными и различными предметами.
Психически здоровые создают такие группы, как мебель, одежда, фрукты,
овощи, звери, домашние животные и т.д. На следующем этапе предлагается укрупнить группы, чтобы их было как можно меньше. В норме групп
становится 3: живые существа, растения, неодушевленные предметы. Резкие затруднения при классификации возникают у больных со слабоумием
и малоумием, особенно на втором этапе, когда выше требования к процессу абстрагирования. Склонность к детализации больных эпилепсией
проявляется в создании большого количества мелких групп: птицы лесные и птицы домашние, посуда чайная и посуда обеденная и др. При шизофрении этой методикой выявляется разноплановость мышления, когда
при создании групп больной руководствуется разными принципами; например, он выделяет мебель, посуду, людей транспорт, а затем группы
предметов синего и черного цвета, железных и деревянных предметов.
Исключение предметов. Испытуемому показывают карточки, на которых изображены 4 предмета. Предлагают исключить один предмет, не
подходящий к трем остальным, и сказать, какую группу составляют оставшиеся три предмета. Исследуется способность к отвлечению и абстракции.
Существенные признаки. Предлагают к слову, отпечатанному
крупным шрифтом на бланке, подобрать 2 слова из 5 напечатанных под
ним мелким шрифтом. Эти 2 слова должны составить неоъемлемые признаки этого предмета.
Определение понятий. Предлагают ряд слов и просят объяснить,
что это такое.
261
Сравнение понятий. Предлагают пары слов: дождь и снег, обман и
ошибка и др. Нужно сказать, что общего в этих понятиях и в чем различие
между ними.
Раскрытие переносного смысла пословиц и метафор. Больной
должен объяснить переносный смысл предлагаемых ему пословиц и метафор, а затем подобрать соответствующие им по смыслу фразы, написанные на картонках.
Для исследования ассоциаций используют методики называния 60
слов (любых, какие приходят на ум), свободных ассоциаций (испытуемый
произносит любое слово в ответ на произнесенное экспериментатором),
противоположностей (предлагается ряд слов, к каждому из которых нужно подобрать слово противоположного значения).
Этой же цели служит пиктограмма: для запоминания предлагаемых
выражений и слов (всего 12-16) испытуемый должен сделать любые зарисовки; через 1 ч по зарисовкам испытуемый воспроизводит предложенную для запоминания информацию.
К этой группе относится, например, методика «куб Линка». Куб,
который должен сложить испытуемый, состоит из 27 деревянных кубиков
размером 3х3 см. Для окраски сторон кубиков использованы 3 цвета:
красный, зеленый, желтый. Куб Линка разваливают и предлагают испытуемому сложить его так, чтобы все стороны были одного цвета. В процессе деятельности обнаруживаются эмоциональная тупость больных шизофренией, загруженность сознания болезненными переживаниями, повышенная нетерпеливость, возбудимость психопатов и др.
Симптомы выпадения:
* гипокинез – снижение двигательной инициативы;
* центральные параличи и парезы конечностей – при поражении
передней центральной извилины;
* апраксия;
* моторная афазия;
* аграфия;
* парез взора в противоположную очагу поражения сторону – при
поражении заднего отдела средней лобной извилины;
* хватательный рефлекс – непроизвольное автоматическое схватывание предметов, приложенных к ладони;
* атаксия;
* моно- или гемианестезия – при поражении задней центральной
извилины;
* аносмия (гипосмия)
Симптомы раздражения:
Джексоновские фокальные судорожные приступы в результате раздражения отдельных участков прецентральной извилины.
262
ЛОБНАЯ ДОЛЯ
Рис. 82. Синдром поражения лобной доли
(доминантное полушарие).
А – аграфия; B – судорожные припадки с поворотом головы и глаз в
противоположную от очага сторону либо паралич взора в противоположную
сторону; С – хватательный феномен Яишевского; Д – астазия-абазия;
1 – верхняя лобная извилина; 2 – предцентральная извилина; 3 – центральная борозда; 4 – постцентральная извилина; 5 – боковая борозда большого
мозга.
ТЕМЕННАЯ ДОЛЯ
Симптомы выпадения:
* анестезия всех видов чувствительности; гиперестезия, гиперпатия;
* апраксия;
* астереогноз;
* расстройство схемы тела:
* семантическая и амнестическая афазии;
* алексия;
* акалькулия;
* нижнеквадрантная гемианопсия - разрушение глубоких отделов
теменной доли.
Симптомы раздражения: сенсорные джексоновские приступы.
263
ВИСОЧНАЯ ДОЛЯ
Рис. 83 . Признаки поражения коры височной доли (доминантного
полушария).
А – схема расположения очага поражения; 1 – верхняя височная извилина; 2 – средняя височная извилина; 3 – нижняя височная извилина; 4 – латеральная борозда; В – височная атаксия.
Симптомы выпадения:
* височная атаксия (отклонение туловища в сторону, противоположную пораженному полушарию);
* нарушения памяти.
* слуховая агнозия;
* сенсорная афазия;
* верхнеквадрантная гемианопсия;
* галлюцинации – слуховые, обонятельные, вкусовые;
* височный автоматизм;
* вегетативно-висцеральные расстройства;
264
ЗАТЫЛОЧНАЯ ДОЛЯ
Затылочная доля на наружной поверхности не имеет четких границ,
отделяющих ее от теменной и височной долей. Зрительная доля связана
со зрительными функциями.
Рис. 84 Признаки поражения затылочной доли
А – обширные очаги поражения на медиальной поверхности: гомонимная
гемианопсия на противоположной от очага стороне; С – очаг поражения ниже
шпорной борозды: верхнее квадратная гемианопсия; D – небольшие ограниченные очаги поражения в области клина затылочной доли: скотомы; 1 – мозолистое тело; 2 – клин; 3 – шпорная борозда; 4 – медиальная затылочно-височная
борозда.
Симптомы выпадения:
одноименная гемианопсия;
квадрантная гемианопсия;
зрительная агнозия;
метаморфопсии (макро- микропсии) - искаженное восприятие
предметов.
Симптомы раздражения: зрительные галлюцинации (простые и
сложные).
265
Рис. 85. Стадии сна у человека
А – точки отведения ЭЭГ;
F – лобная кора;
P – теменная кора;
O – затылочная кора;
Б – смена стадий сна человека во время ночного сна.
* – быстрый сон.
Рис. 86. Ритмы электроэнцефалограммы:
а) альфа-ритм, б) бета-ритм, в) тета-ритм, г) дельта-ритм, д) ритм трехфазных
волн, е) ритм «пик-волна»
266
Ситуационные задачи
1.
Общий судорожный припадок у больного начинается с поворота головы и глаз вправо. Определить локализацию патологического процесса.
2.
Перед общим эпиприпадком у больного появляется кратковременное ощущение неприятных запахов: горелого мяса, тухлых яиц. Определить, где располагается патологический очаг. Как называется ощущение
больного, предшествующее эпиприпадку.
3.
У больного периодически возникают подергивания правой руки и
мышц половины лица справа, не сопровождающиеся потерей сознания
(длятся 1,5 - 2 минуты). Определить локализацию патологического очага.
Как называются эти подергивания?
4.
Больной эйфоричен, не оценивает своего состояния; дурашлив, память ослаблена, склонен к плоским остротам; неопрятен, лишен самоконтроля. Выявляются рефлексы орального автоматизма, хватательные рефлексы, симптомы противодержания. Определить топический диагноз. Назвать рефлексы орального автоматизма. При каком поражении они наблюдаются?
5.
У больного отмечены астереогнозия, апраксия, акалькулия, алексия. Больной правша. Определить топический диагноз. Объяснить описанные расстройства.
6.
Больной разучился одеваться, не может пользоваться чашкой, ложкой. Его одевают, кормят. Определить топический диагноз. Как называются описанные расстройства?
7.
62-летний мужчина с инфарктом миокарда в анамнезе проснулся с
выраженной правосторонней гемиплегией. Глаза тонически повернуты
влево и не реагируют на угрожающие действия со стороны правого поля
зрения. Реакция на боль в левой половине тела сохранена. Речь невразумительна, приказов не исполняет. Воспроизвести простые фразы не может. Какая форма расстройства речи у данного больного?
267
8.
45-летняя женщина с хронической фибрилляцией предсердий прекратила лечение варфарином и внезапно утратила понимание речи. Она
была в состоянии произнести несколько понятных фраз и весьма бегло
воспроизводила звуки, но была не в состоянии выполнять простейшие
приказы или повторить простые предложения. Попытки письма вызывали
у нее возбуждение и негативизм. Магнитно-резонансное исследование
выявило повреждение, располагающееся в левой височной области и захватывающее верхнюю извилину. Какая форма расстройства речи у данной больной?
9.
У 24-летней женщины внезапно нарушилась речь в третьем триместре
беременности, протекавшей до этого без осложнений. В анамнезе тяжелая мигрень с возникающей иногда транзиторной правосторонней
гемиплегией. Ее состояние было удовлетворительным, и она была
чрезвычайно расстроена неспособностью говорить и писать. Она не
могла повторять простые фразы, но спустя 5 дней после острого нарушения речи начала произносить простые слова. Какая форма расстройства речи у данной больной?
10.
У человека-правши в результате травмы головного мозга нарушили
способность говорить и понимать речь. С какой стороны и в каких зонах больших полушарий произошла травма?
Тесты:
1.
a)
b)
c)
d)
Патология высшей нервной деятельности изучает нарушение:
памяти
движений
чувствительности
цикла «сон-бодрствование»
2.
a)
b)
c)
d)
Патология высшей нервной деятельности изучает нарушение:
произвольных движений
мышления
чувствительности
координации движений
3.
a)
b)
c)
d)
Патология высшей нервной деятельности изучает нарушение:
произвольных движений
интеллекта
чувствительности
эмоций
268
4.
a)
b)
c)
d)
Расстройства узнавания предметов называется:
агнозия
апраксия
афазия
иллюзии
5.
a)
b)
c)
d)
Астереогноз – это
неспособность узнавания предметов наощупь
неузнавание звуков
расстройство ориентировки в пространстве
неузнавание знакомых предметов
6.
a)
b)
c)
d)
Апраксия – это
нарушение целенаправленности действия
нарушение произвольных движений
нарушение рефлексов
нарушение координации движений
7.
a)
b)
c)
d)
Нарушение целенаправленности действия называется
агнозия
апраксия
атаксия
афазия
8.
a)
b)
c)
d)
Афазия – это расстройство речи из-за:
нарушения артикуляции
повреждения центра Вернике
нарушения центра Брока
потери слуха
9.
a)
b)
c)
Нарушение понимания устной речи называется
амнестическая афазия
сенсорная афазия
моторная афазия
10.
a)
b)
c)
Нарушение устной речи называется
амнестическая афазия
сенсорная афазия
моторная афазия
11.
щей
a)
b)
c)
Нарушение называния знакомых предметов, животных, окружающих веамнестическая афазия
сенсорная афазия
моторная афазия
12. Моторная афазия – это
269
a) нарушение называния знакомых предметов, животных, окружающих вещей
b) нарушение устной речи
c) нарушение понимания устной речи
13.
a)
щей
b)
c)
Сенсорная афазия – это
нарушение называния знакомых предметов, животных, окружающих ве-
14.
a)
щей
b)
c)
Амнестическая афазия – это
нарушение называния знакомых предметов, животных, окружающих ве-
15.
a)
b)
c)
d)
Персеверации – это проявление нарушения
памяти
мышления
интеллекта
эмоций
16.
a)
b)
c)
d)
Амнезия – это расстройство
эмоций
памяти
мышления
интеллекта
17.
a)
b)
c)
d)
К количественным нарушениям памяти относятся
гипомнезия
конфабуляции
криптомнезии
гипермнезии
18.
a)
b)
c)
d)
К качественным нарушениям памяти относятся
дисмнезии
конфабуляции
криптомнезии
гипермнезии
19.
a)
b)
c)
Невозможность запоминания текущих события – это
фиксационная амнезия
ретроградная амнезия
антеградная амнезия
нарушение устной речи
нарушение понимания устной речи
нарушение устной речи
нарушение понимания устной речи
20. Выпадение из памяти событий, прешествующих началу заболевания – это
270
a)
b)
c)
фиксационная амнезия
ретроградная амнезия
антеградная амнезия
21.
a)
b)
c)
Нарушение воспроизведения событий с начала заболевания – это
фиксационная амнезия
ретроградная амнезия
антеградная амнезия
22.
a)
b)
c)
d)
Амнезия может наблюдаться при:
неврозах
маниакально-депрессивном синдроме
Корсаковском синдроме
болезни Альцгеймера
23.
a)
b)
c)
d)
Поражение левого полушария головного мозга характеризуется
афазия
угнетение произвольной психической деятельности
нарушение восприятия целого
расстройство гнозиса
24.
a)
b)
c)
d)
При поражении правого полушария головного мозга отмечается
афазия
угнетение произвольной психической деятельности
нарушение восприятия целого
расстройство гнозиса
25.
a)
b)
c)
d)
При поражении левого полушария головного мозга отмечается
нарушение абстрактного и логического мышления
расстройства зрительной памяти
нарушение оценки временной ориентации заданий
нарушение оценки временной ориентации заданий
26.
a)
b)
c)
d)
При поражении правого полушария головного мозга отмечается
нарушение абстрактного и логического мышления
расстройства зрительной памяти
нарушение оценки временной ориентации заданий
нарушение оценки временной ориентации заданий
27.
a)
b)
c)
d)
Астереогноз – это
неспособность узнавать предметы по характерным для них звукам
неспособность узнавать предметы при ощупывании с закрытыми глазами
неспособность узнавать предметы по их виду
утрата возможности идентифицировать запахи и вкусовые ощущения
28. Персервации – это
a) инертные и стереотипные движения
271
b)
c)
нарушение спонтанных действий и действий по заданию
невозможность сконструировать целое из частей
29. Нарушение устной речи – это
a) моторная афазия
b) сенсорная афазия
c) амнестическая афазия
d) алексия
e) аграфия
f) акалькулькия
30.
a)
b)
c)
d)
e)
f)
Нарушение понимания устной речи – это
моторная афазия
сенсорная афазия
амнестическая афазия
алексия
аграфия
акалькулькия
31. Нарушение называния знакомых предметов, животных, окружающих вещей
a) моторная афазия
b) сенсорная афазия
c) амнестическая афазия
d) алексия
e) аграфия
f) акалькулькия
32. Расстройство чтения – это
a) моторная афазия
b) сенсорная афазия
c) амнестическая афазия
d) алексия
e) аграфия
f) акалькулькия
33. Утрата способности правильно писать – это
a) моторная афазия
b) сенсорная афазия
c) амнестическая афазия
d) алексия
e) аграфия
f) акалькулькия
34. Олигофрения – это слабоумие
a) врожденное
272
b)
приобретенное
35. Деменция – это слабоцмие
a) врожденное
b) приобретенное
36. Дебильность – это олигофрения
a) легкой степени
b) средней степени
c) тяжелой степени
37. Имбецильность – это олигофрения
a) легкой степени
b) средней степени
c) тяжелой степени
38.Идиотия – это олигофрения
a) легкой степени
b) средней степени
c) тяжелой степени
39. Олигофрения отмечается при:
a) сахарном диабете
b) синдроме Дауна
c) фенилкетонурии
d) нарушении мозгового кровообращения
40. Депрессия может возникать при следующих нарушениях в головном мозге:
a) повышении уровня эндорфинов
b) снижении уровня эндорфинов
c) снижении уровня серотонина
d) повышении уровня серотонина
41. При поражении лобной доли отмечаются
a) центральные параличи и парезы конечностей
b) анестезия всех видов чувствительности;
c) нарушения памяти.
d) зрительная агнозия;
42.При поражении лобной доли наблюдается
a) аграфия;
b) гиперестезия, гиперпатия;
c) слуховая агнозия;
d) метаморфопсии (макро- и микропсии)
43. При поражении лобной доли наблюдается
273
a)
b)
c)
d)
астазия-абазия;
астереогноз;
слуховая агнозия;
одноименная гемианопсия;
44.При поражении лобной доли наблюдается
a) лобный юмор
b) акалькулия;
c) сенсорная афазия;
d) галлюцинации
e) зрительная агнозия;
45.При поражении теменной лобной доли наблюдается
a) центральные параличи и парезы конечностей
b) анестезия всех видов чувствительности;
c) височная атаксия
d) зрительная агнозия;
46.При поражении теменной доли наблюдается
a) центральные параличи и парезы конечностей
b) анестезия всех видов чувствительности;
c) нарушения памяти;
d) зрительная агнозия
47.При поражении теменной доли отмечается:
a) гиперестезия, гиперпатия;
b) апраксия;
c) слуховая агнозия;
d) метаморфопсии (макро- микропсии)
48.При поражении височной доли наблюдается:
a) астереогноз;
b) слуховая агнозия;
c) сенсорная афазия;
d) вегетативно-висцеральные расстройства;
49.При поражении затылочной доли отмечается
a) астазия-абазия;
b) алексия;
c) акалькулия;
d) зрительная агнозия.
274
Ответы:
1ad, 2b, 3bd, 4a, 5a, 6a, 7b, 8bc, 9b, 10c, 11a, 12b, 13b, 14b, 15b, 16b, 17ad,
18bc, 19a, 20b, 21c, 22cd, 23ab, 24cd, 25ac, 26bd, 27b, 28a, 29a, 30b, 31c, 32d, 33e,
34a, 35b, 36b, 37b, 38c, 39bc, 40bc, 41a, 42a, 43a, 44a, 45b, 46b, 47ab, 48cd, 49d.
Литература
1. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.В. Новицкий. – Томск,
1994. – С. 449-461.
2. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо [и др.]; под ред. А.Д. Адо
– Москва, 2000. – 574 с.
3. Зайко, Н.Н. Патологическая физиология / Н.Н. Зайко [и др.]; под ред. Н.Н.
Зайко. – Москва, 2006. – С. 599-604.
4. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология. Курс лекций: Учебное пособие / П.Ф.
Литвицкий [и др.]. – М: Медицина, 1997. – 752 с.
5. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий. – Москва, 2002. – Т.2.
– С. 424 – 435.
6. Максимович, Н.Е. Лекции по патофизиологии в схемах в двух частях / Н. Е.
Максимович. – Гродно, 2007. – Часть 2. – С. 235 – 249.
Дополнительная литература:
1. Батуев, А.С. Высшая нервная деятельность: Учебник для студ. вузов /
А. С. Батуев. – М.: Высш. шк., 1991. – 256 с.
2. Бехтерева, Н.П. Здоровый и больной мозг человека / Н. П. Бехтерева. Москва: АСТ; Санкт-Петербург: Сова, 2010. - 399 с. (612.82 Б555).
3. Бунькова, К.М. Депрессии и неврозы: / К.М. Бунькова; под ред. М. А.
Кинкулькиной. - Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 166 с. (616.895+616.891
Б911).
4. Воронин, Л. Г. Высшая нервная деятельность человека и животных:
Избр. труды / Л. Г. Воронин. – М.: Наука., 1990. – 252 с.
5. Джонс, Питер Б. Шизофрения / Питер Б. Джонс, Питер Ф. Бакли; пер.
с англ. под общ. ред. С. Н. Мосолова. – Москва: МЕДпресс-информ, 2008. – 191
с. 616.895.8 Д424.
6. Дубровинская, Н. В. Нейрофизиологические механизмы внимания:
Онтогенетическое исследование / Н. В. Дубровинская. - Л.: Наука. Ленингр.
отд-ние, 1985. - 144 с.
7. Наркология / Л. С. Фридман, Д. К. Флеминг, Д. Х. Робертс. - М., СПб.:
«Издательство БИНОМ»-«Невский диалект», 1998. – 318 с.
8. Нейробиология обучения и памяти / А. С. Батуев, Г. А. Вартанян, У.Г.
Гасанов и др.; под ред. П.В. Симонова; АН СССР. Ин-т высшей нервной деятельности и нейрофизиологии. – М.: Наука, 1990. – 193 с.
275
З А Н Я Т И Е № 13
Тема: ПАТОЛОГИЯ ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ
ДЕЯТЕЛЬНОСТИ. АЛКОГОЛИЗМ. НАРКОМАНИИ.
НЕВРОЗЫ
Цель занятия. Рассмотреть основные причины и виды расстройств
высшей нервной деятельности. Раскрыть основные причины и механизмы
неврозов, наркоманий и алкоголизма.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1. Неврозы. Причины. Информационная триада, ее роль в возникновении неврозов у человека. Способы моделирования экспериментальных
неврозов.
2. Виды неврозов. Классификация неврозов по Павлову. Характеристика. Проявления.
3. Пути профилактики неврозов.
4. Влияние алкоголя на организм. Характеристика проявлений острого опьянения. Степени тяжести.
5. Синдром зависимости от алкоголя (алкоголизм). Стадии, характеристика нарушений. Абстинентный синдром. Механизмы возникновения. Корсаковский синдром.
6. Наркомании. Токсикомании. Причины. Стадии развития. Абстинентный синдром.
Рис. 86. Степени алкогольного опьянения
276
П Р А К Т И Ч Е С К И Е Р А Б О Т Ы:
РАБОТА Влияние этанола на организм лабораторных животных.
Ход работы: лабораторной крысе внутрибрюшинно вводят 3-5 мл
20% раствора этанола. Через 30-40 минут отмечают развитие изменение
частоты дыхания, поведения, координации движений, цвета кожных покровов.
Таблица 23. Влияние этанола на организм лабораторных животных.
исходное состояние
через 30-40 минут
ЧД
поведение
координация движений
цвет кожных покровов
Вывод:
277
Тесты:
1. К наркотическим средствам относятся:
a) никотин
b) препараты каннабиса
c) кокаин
d) дихлофос
e) галлюциногены
2. Выберите верные утверждения:
a) алкоголь не образуется в организме
b) алкоголь – эндогенный метаболит
c) никотин не образуется в организме
d) никотин – эндогенный метаболит
3. Эйфорический эффект алкоголя на ЦНС связан, в первую очередь, с:
a) активацией процессов возбуждения в коре больших полушарий
b) ослаблением процессов торможения в коре больших полушарий
c) угнетением подкорковых центров
4. Укажите изменения в мембранах клеток при острой интоксикации алкоголем:
a) повышение текучести липидного бислоя
b) понижение текучести липидного бислоя
c) повышение количества холестерина
5. Укажите изменения обмена веществ при острой алкогольной интоксикации:
a) угнетение окислительного фосфорилирования
b) снижение синтеза белка
c) повышение синтеза белка
6. Смерть при остром отравлении алкоголем может наступить от:
a) аспирации рвотных масс
b) угнетения дыхательного центра
c) фибрилляции желудочков сердца
d) гипогликемической комы
7. Защитной реакцией при хроническом поступлении алкоголя является:
a) повышение проницаемости клеток для алкоголя
b) снижение проницаемости клеток для алкоголя
c) повышение всасывания этанола в желудочно-кишечном тракте
d) ослабление окисления этанола и ацетальдегида
8. Алкоголизм быстрее развивается:
a) в молодом возрасте
b) в зрелом и пожилом возрасте
c) у всех возрастных групп одинаково
278
d)
у людей с наследственной предрасположенностью
9. Назовите фермент, участвующий в окислении этанола:
a) инсулиназа
b) алкогольдегидрогеназа
c) пепсин
d) лактаза
10. Укажите стадии алкоголизма (наркоманий):
a) наркоманическая
b) энцефалопатическая
c) эйфорическая
d) наркотическая
11. Какая стадия алкоголизма характеризуется максимальной толерантностью к этанолу?
a) неврастеническая
b) наркоманическая
c) энцефалопатическая
12. Какая стадия алкоголизма характеризуется декомпенсацией органов и
систем?
a) неврастеническая
b) наркоманическая
c) энцефалопатическая
13. У больных алкоголизмом в период абстинентного синдрома происходят:
a) нарушения нейромедиаторного обмена
b) развитие тканевой гипоксии
c) активация алкогольдегидрогеназы
d) нормализация всех функций организма
14. Неврастеническая стадия алкоголизма характеризуется:
a) повышением толерантности к алкоголю
b) максимальной толерантностью к алкоголю
c) низкой толерантностью к алкоголю
15. Наркоманическая стадия алкоголизма характеризуется:
a) максимальной толерантностью к алкоголю
b) низкой толерантностью к алкоголю
c) наличием абстинентного синдрома
16. Энцефалопатическая стадия алкоголизма характеризуется:
a) максимальной толерантностью к алкоголю
b) низкой толерантностью к алкоголю
c) полиорганной недостаточностью
279
17. Укажите проявления экспериментальных неврозов:
a) развитие фазовых состояний
b) облегчение выработки условных рефлексов
c) расстройство вегетативных функций
18. Назовите проявления экспериментальных неврозов:
a) облегчение выработки условных рефлексов
b) невозможность выработки новых условных рефлексов
c) гипо- и гиперкинезы, расстройства чувствительности
19. Чем проявляется парадоксальное фазовое состояние?
a) сильной реакцией на слабый условный раздражитель и, наоборот
b) одинаковыми ответами нервных структур на воздействия разной интенсивности
c) развитием негативных реакций в ответ на положительные раздражители, и
наоборот
20. Ультрапарадоксальное фазовое состояние характеризуется:
a) сильной реакцией на слабый условный раздражитель и, наоборот
b) развитием негативных реакций в ответ на положительные раздражители, и
наоборот
21. Уравнительная фаза характеризуется:
a) одинаковыми ответами нервных структур на воздействие разной интенсивности
b) развитием негативных реакций в ответ на положительные раздражители, и
наоборот
22. Торомозная фаза характеризуется:
a) выпадением реакций на слабые и на сильные раздражители
b) развитием негативных реакций в ответ на положительные раздражители, и
наоборот
23. Перенапряжение возбудительного процесса можно вызвать:
a) длительным действием сильных условных раздражителей
b) необходимостью выработки тонких и сложных дифференцировок
24. Перенапряжение возбудительного процесса можно вызвать:
a) большим количеством условных раздражителей
b) переделкой сигнального значения условных раздражителей
25. Перенапряжение тормозного процесса можно вызвать:
a) длительным действием сильных условных раздражителей
b) большим числом условных раздражителей
c) необходимостью выработки тонких и сложных дифференцировок
d) переделкой сигнального значения условных раздражителей
280
26. Перенапряжение подвижности нервных процессов можно вызвать:
a) длительным действием сильных условных раздражителей
b) большим количеством условных раздражителей
c) необходимостью выработки тонких и сложных дифференцировок
d) переделкой сигнального значения условных раздражителей
27. Перенапряжением тормозного процесса можно моделировать невроз:
a) с преобладанием возбуждения
b) с преобладанием торможения
c) с патологической подвижностью нервных процессов
28. Перенапряжением возбудительного процесса можно моделировать невроз:
a) с преобладанием торможения
b) с патологической подвижностью нервных процессов
c) с преобладанием возбуждения
29. У животного невроз с преобладанием процесса возбуждения проявляется:
a) неадекватным волнением
b) агрессивностью и злобностью
c) сонливостью
d) заторможенностью
30. У животного невроз с преобладанием процесса торможения проявляется:
a) неадекватным волнением
b) агрессивностью и злобностью
c) сонливостью
d) суетливостью
31. У животного невроз с патологической подвижностью проявляется:
a) неадекватным волнением
b) агрессивностью и злобностью
c) сонливостью
d) суетливостью
32. К неврозам относятся:
a) неврастения
b) шизофрения
c) истерия
d) маниакально-депрессивный психоз
e) невроз навязчивых состояний
33. Наиболее подвержен невротическим расстройствам:
a) меланхолик
b) флегматик
c) холерик
d) сангвиник
281
34. Информационная триада, как условие возникновения неврозов, включает:
a) ограниченность времени
b) высокий уровень мотиваций
c) низкий уровень мотиваций
d) личностные особенности
e) большой объем информации, который необходимо обработать
35. Характерные черты неврастении:
a) повышенная возбудимость и раздражительность в сочетании с быстрой
утомляемостью
b) фобии
c) сниженная работоспособность, вялость
d) повышенная внушаемость
36. Характерные черты невроза навязчивых состояний:
a) повышенная возбудимость и раздражительность в сочетании с быстрой
утомляемостью
b) фобии
c) бред, галлюцинации
d) повышенная внушаемость
37. Характерные черты истерии:
a) повышенная возбудимость и раздражительность в сочетании с быстрой
утомляемостью
b) фобии
c) глухота, немота
d) парезы, параличи
Ответы:
1bce, 2bc, 3b, 4a, 5ab, 6abc, 7b, 8ad, 9b, 10ab, 11b, 12c, 13ab, 14a, 15ac, 16bc,
17ac, 18bc, 19a, 20b, 21а, 22а, 23a, 24a, 25c, 26d, 27a, 28a, 29ab, 30c, 31d, 32ace,
33a, 34abe, 35ac, 36b, 37cd.
Литература
1. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.В. Новицкий. – Томск,
1994. – С. 449-461.
2. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо [и др.]; под ред. А.Д. Адо
– Москва, 2000. – 574 с.
3. Зайко, Н.Н. Патологическая физиология / Н.Н. Зайко [и др.]; под ред. Н.Н.
Зайко. – Москва, 2006. – С. 599-604.
4. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология. Курс лекций: Учебное пособие / П.Ф.
Литвицкий [и др.]. – М: Медицина, 1997. – 752 с.
5. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий. – Москва, 2002. – Т.2.
– С. 424-435.
6. Максимович, Н.Е. Лекции по патофизиологии в схемах в двух частях / Н. Е.
Максимович.– Гродно, 2007. – Часть 2. – С. 235-249.
282
Дополнительная литература:
1. Авакян, Г.Н. Неврология: национальное руководство/ Авакян Г.Н. [и др.]
; гл. ред.: Е. И. Гусев [и др.]; Всероссийское о-во неврологов, Ассоц. мед.
о-в по качеству (АСМОК). - Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2009.–1835c. 616.8
Н406
2. Алипов, Н. Н. Основы медицинской физиологии: учеб. пособие для студ.
мед. вузов : [рек. УМО по мед. и фарм. образованию вузов России / Н. Н.
Алипов. - Москва: Практика, 2008. - 413 А501.
3. Альтшулер, В.Б. Алкоголизм / В.Б. Альтшулер. – Москва: ГЭОТАРМедиа, 2010. – 260 с. (616.89-008.441.13 А589).
4. Бехтерева, Н.П. Здоровый и больной мозг человека / Н. П. Бехтерева. Москва: АСТ; Санкт-Петербург: Сова, 2010. - 399 с. (612.82 Б555).
5. Бунькова, К.М. Депрессии и неврозы: / К.М. Бунькова; под ред. М. А.
Кинкулькиной. - Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 166 с.
(616.895+616.891 Б911).
6. Данилова Н. Н., Крылова А. Л. Физиология высшей нервной
деятельности. Ростов на Дону: «Феникс», 2005. – 478с.
7. Дмитриев А.С., Физиология высшей нервной деятельности. М.: Высшая
школа, 1974.
8. Коган А.Б. Основы физиологии высшей нервной деятельности. – Высшая
школа, 1988, 2-е изд., 368с.
9. Наркология / Л. С. Фридман, Д. К. Флеминг, Д. Х. Робертс. - М., СПб.:
«Издательство БИНОМ»-«Невский диалект», 1998. – 318 с.
10. Неврозы: соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы у
лиц, работающих с психо-физическим напряжением: (Клиникоорганизационные аспекты лечения, реабилитации, профилактики / Т. Б.
Дмитриева [и др.]; под ред. Т. Б. Дмитриевой, А. И. Вялкова. - Москва:
Миклош, 2009. - 535 с. 616.85 Н406.
11. Неврозы: соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы у
лиц, работающих с психо-физическим напряжением: (Клиникоорганизационные аспекты лечения, реабилитации, профилактики / Т. Б.
Дмитриева [и др.]; под ред. Т. Б. Дмитриевой, А. И. Вялкова. - Москва:
Миклош, 2009. - 535 с. (Н406)
12. Пятницкая, И. Н. Подростковая наркология : руководство для врачей / И.
Н. Пятницкая, Н. Г. Найденова. - Москва : МИА, 2008. –616.89008.441.13-053.6 П99.
13. Нейробиология обучения и памяти / А. С. Батуев, Г. А. Вартанян, У.Г.
Гасанов и др.; под ред П.В. Симонова; АН СССР. Ин-т высшей нервной
деятельности и нейрофизиологии. - М.: Наука, 1990. - 193 с.
14. Пятницкая, Ирина Николаевна. Подростковая наркология: руководство
для врачей / И. Н. Пятницкая, Н. Г. Найденова. - Москва: МИА, 2008.
616.89-008.441.13-053.6 П99.
15. Смирнов, В.М. Физиология центральной нервной системы: учеб. пособие: [рек. УМО по мед. и фарм. образованию вузов России] / В.М. Смирнов [и др.]. - 6-е изд., стереотип. - Москва: Академия, 2008. - 367с.
(612.8(075.8) Ф504).
283
16. Попелянский, Я.Ю. Болезни периферической нервной системы : рук. для
врачей / Я. Ю. Попелянский. - 2-е изд. - Москва: МЕДпресс-информ,
2009. - 351 с. 616.833 П573.
17. Сорокина Т.Т. Практическое пособие по психиатрии // Т.Т. Сорокина,
Ф.М. Гайдук, Р.А. Евсегнеев. – Мн.: «Вышэйшая школа». – 1991.–199 с.
18. Сорокина Т.Т. Практическое пособие по психиатрии // Т.Т. Сорокина,
Ф.М. Гайдук, Р.А. Евсегнеев. – Мн.: «Вышэйшая школа». – 1991.–199 с.
19. Урываев Ю.В., Рылов А. Л. «Проникая в тайны мозга». – Москва., АСТ
1999. – 250 с
20. Шульговский В.В., Физиология высшей нервной деятельности с
основами нейробиологии.– Академия, 2003. – 464с.
284
ВОПРОСЫ
к итоговому «Патология эндокринной и нервной систем»
1. Роль нарушения центральных, железистых и периферических механизмов в возникновении эндокринных заболеваний. Ятрогенные
эндокринопатии.
2. Классификация эндокринопатий. Понятие о центральных (вторичных и третичных) и периферических (первичных) эндокринопатиях.
3. Патология гипоталамо-гипофизарной системы. Заболевания, связанные с нарушением гипоталамуса. Патология аденогипофиза. Гиперфункция аденогипофиза. Заболевания, обусловленные нарушением образования соматотропного гормона. Парциальная и тотальная недостаточность гипофиза. Болезнь Шихена. Болезнь Симмондса. Основные нарушения и симптомы.
4. Патология задней доли гипофиза. Несахарный диабет. Синдром гиперпродукции АДГ (cиндром Пархона).
5. Патология надпочечников. Гипофункция коры надпочечников. Острая надпочечниковая недостаточность. Хроническая надпочечниковая недостаточность. Болезнь Аддисона. Причины, патогенез нарушений.
6. Гиперфункция коры надпочечников. Первичный и вторичный альдостеронизм. Патогенез и симптомы.
7. Болезнь и синдром Иценко-Кушинга. Этиопатогенез. Основные
проявления и их обоснование.
8. Адрено-генитальный синдром. Механизмы развития и его основные
проявления.
9. Патология мозгового слоя надпочечников. Феохромоцитома.
10.Патология щитовидной железы. Классификация нарушений (центральные и периферические гипо- и гипертиреозы).
11.Гиперфункция щитовидной железы. Базедова болезнь (Болезнь
Грейвса). Этиопатогенез. Симптомы и их обоснование.
12.Гипофункция щитовидной железы. Микседема. Кретинизм. Эндемический зоб. Этиопатогенез. Симптомы и их обоснование.
13.Причины возникновения и основные нарушения при гипер- и гипопаратиреозе.
14.Патология половых желез. Биологическая роль эстрогенов и андрогенов. Женский и мужской гипер- и гипогонадизм препубертантного и половозрелого возраста.
15.Патология эпифиза.
16.Общая этиология расстройств функции нервной системы. Причины
и условия возникновения нарушений деятельности нервной
системы. Экзогенные и эндогенные этиологические факторы,
значение социальных условий.
285
17.Типовые патологические процессы в нервной системе. Нарушение
процесса торможения. Растормаживание. Спинальный шок.
Эффекты ишемии и гипоксии.
18.Генераторы патологически усиленного возбуждения, условия их
образования, особенности деятельности и патогенетическое значение (Крыжановский Г.Н.).
19.Исходы патологических процессов в нервной системе, следовые реакции. Защитно-приспособительные и компенсаторные процессы в
нервной системе.
20.Патология нейрона. Понятие о парабиозе. Фазы парабиоза.
21.Патология синаптической передачи в возбуждающих и тормозных
синапсах. Последствия. Действие курареподобных веществ и фосфорорганических соединений на синаптическую передачу. Миастения.
22.Нейронные нарушения трофики. Нейродистрофический процесс.
Метаболические, функциональные и структурные проявления нейродистрофий. Понятие о трофогенах и патотрофогенах.
23.Денервационный синдром. Изменения в тканях при денервации.
24.Нарушения двигательной функции. Гипокинезии. Параличи и парезы. Причины возникновения. Сравнительная характеристика центральных и периферических параличей. Роль психических факторов
в развитии параличей.
25.Гиперкинезии. Виды. Причины. Судорожные состояния, виды и механизмы.
26.Проявления нарушений двигательных функций при поражении экстрапирамидной системы. Гипертонически-гипокинетический синдром. Паркинсонизм. Гипотонически-гиперкинетический синдром.
27.Нарушение координации движений. Виды атаксии.
28.Нарушение функции мозжечка.
29.Расстройства чувствительности. Виды. Нарушения центрального и
периферического генеза.
30.Виды количественных и качественных нарушений чувствительности.
31.Характер нарушений чувствительности в зависимости от уровня
повреждений различных отделов анализатора чувствительности.
32.Диссоциированный тип расстройств чувствительности. Синдром
Броун-Секара.
33.Боль, ее роль в жизнедеятельности организма. Причины и механизмы возникновения. Понятие о ноцицептивной системе.
34.Виды боли (висцеральные и соматические), их характеристика.
35.Каузалгии, фантомные боли. Зоны Захарьина-Геда.
36.Понятие об антиноцицептивной системе организма. Методы устранения боли.
37.Последствия повреждения спинного мозга на различных уровнях.
286
38.Патология вегетативной нервной системы. Причины. Проявления.
39.Методы изучения патологии вегетативной нервной системы.
40.Причины нарушений высшей нервной деятельности (ВНД). Проявления нарушений ВНД.
41.Нарушение высших корковых функций: гнозиса, праксиса, речи,
памяти, мышления и др. Роль нарушений медиаторного обмена.
Корсаковский синдром.
42.Синдромы поражения долей головного мозга (лобной, височной,
теменной, затылочной).
43.Болезнь Альцгеймера. Этиопатогенез. Проявления.
44.Факторы этиопатогенеза шизофрении. Нарушение высших психических функций при шизофрении.
45.Характеристика проявлений и причины нарушения цикла сонбодрствование.
46.Неврозы. Классификация экспериментальных неврозов по Павлову.
Виды неврозов у человека.
47.Причины и механизмы развития неврозов. Способы моделирования
экспериментальных неврозов. Информационная триада, ее роль в
возникновении неврозов у человека.
48.Характеристика неврозов: астенический невроз (неврастения), диссоциированные расстройства (истерический невроз), обсессивнокомпульсивные расстройства (синдром навязчивых состояний).
Проявления. Пути профилактики неврозов.
49.Влияние алкоголя на организм. Характеристика проявлений острого
опьянения. Степени тяжести.
50.Синдром зависимости от алкоголя (алкоголизм). Стадии, характеристика нарушений. Абстинентный синдром. Механизмы возникновения.
51.Наркомании. Токсикомании. Причины. Механизмы возникновения.
Стадии развития. Абстинентный синдром.
287
З А Н Я Т И Е № 14
Тема: НАРУШЕНИЕ СИСТЕМНОГО
КРОВООБРАЩЕНИЯ. ИНФАРКТ МИОКАРДА
Цель занятия. Изучить основные механизмы расстройств кровообращения, этиопатогенез ишемической болезни сердца, механизмы компенсации при сердечной недостаточности.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1. Недостаточность кровообращения. Общая характеристика.
2. Виды недостаточности кровообращения (острая и хроническая,
лево- и правосердечная).
3. Основные гемодинамические показатели, характеризующие острую и хроническую недостаточность кровообращения.
4. Коронарная болезнь сердца. Этиопатогенез. Понятие об оглушенном миокарде (stunning) и бездействующем миокарде (hibernation).
Инфаркт миокарда. Причины смерти при инфаркте миокарда. Понятие о
постишемическом прекондиционировании.
5. Причины некоронарогенных повреждений сердца.
6. Виды и характеристика перегрузочных форм сердечной недостаточности.
7. Механизмы компенсации при сердечной недостаточности (характеристика кардиальных и некардиальных механизмов). Понятие о гетерометрическом (изотонический) и гомеометрическом (изометрический) механизмах компенсации. Проявления декомпенсации.
8. Гипертрофия миокарда. Стадии гипертрофии по Ф.З. Меерсону.
9. Клинические симптомы недостаточности кровообращения и
обоснование механизмов их развития.
10. Характеристика изменений гемодинамики в сердце при пороках (недостаточности сердечных клапанов и стенозах отверстий).
288
Минутный объем сердца – количество крови, выбрасываемое
сердцем в аорту (или легочную артерию) за 1 мин.
Систолический (ударный) объем сердца – количество крови, выбрасываемое сердцем за одну систолу.
Артериальное давление крови – это давление, которое оказывает
кровь на стенки артерий.
Максимальное или систолическое артериальное давление – величина, выражающая весь запас энергии движущегося столба крови в период систолы.
Минимальное, или диастолическое, давление – наименьшая величина давления крови в артерии к концу диастолического периода.
Среднее динамическое давление – результирующая всех переменных значений давления, которые имеют место в течение одного сердечного цикла. Среднее давление выражает энергию непрерывного движения
крови из аретриальной системы в венозную. Его значение ближе к минимальному.
Пульсовое давление представляет разницу между максимальным и
минимальным давлением.
Наиболее употребительным методом для определения максимального и минимального артериального давления является аускультативный
метод Короткова.
После наложения манжеты на плечо ниже, в области плечевого сгиба отыскивают пульсацию плечевой артерии и приставляют к этому месту
фонендоскоп.
Рис. 87. Измерение артериального давления
289
Накачивая воздух в манжету, повышают в ней давление до уровня,
который выше предполагаемого максимального давления. После того как
давление в манжете превысит максимальное, звуки перестают выслушиваться. При осторожном выпускании воздуха из манжеты на определенной высоте давления (максимальное АД) появляются синхронные с сердечными сокращениями тоны. В момент резкого ослабления тонов определяется высота минимального АД.
Таблица 24. Нормальные величины давления в полостях сердца и
магистральных сосудах в покое (мм рт. ст.).
Максимальное систолическое давление
Конечное диастолическое давление
Среднее
давление
Правое предсердие
–
–
4–5
Правый желудочек
25–30
4–6
–
Легочная артерия
25–30
9–12
–
Левое предсердие
–
–
8–12
Левый желудочек
120–145
9–12
–
Аорта
120–145
70
–
Систолическая функция сердца
Основными показателями, характеризующими систолическую
функцию сердца, являются величины сердечного выброса (МО), сердечного индекса (СИ), фракции выброса (ФВ), ударного объема (УО) и ударного индекса (УИ). Уменьшение этих показателей и возрастание КДД в
желудочке свидетельствует о снижении систолической функции (при условии одновременного увеличения КДО и/или КСО желудочка).
Сердечный выброс (или минутный объем крови – МО) – это
количество крови, выбрасываемой желудочком в минуту.
290
где МО – минутный объем крови (сердечный выброс), УО — ударный объем, ЧСС – частота сердечных сокращений.
ударный объем (УО) – количество крови, выбрасываемой желудочком в магистральный сосуд при каждом сокращении:
где КДО – конечно-диастолический,
систолический объемы желудочка;
а
КСО –
конечно-
фракция выброса (ФВ) – отношение УО к конечно-диастолическому
объему желудочка (в %):
где ФВ – фракция выброса, УО – ударный объем; КДО – конечнодиастолический объем желудочка, КСО – конечно-систолический объем.
Фракция выброса (ФВ) – важнейший интегральный показатель
систолической функции сердца, указывающий, какая часть конечнодиастолического объема крови (КДО) выбрасывается из желудочков во
время их систолы.
Сердечный индекс (СИ) представляет собой отношение МО крови
к площади поверхности тела (S, м2).
При этом площадь поверхности тела (S) определяют по номограмме
Ударный индекс (УИ) – отношение ударного объема к площади поверхности тела (S, м2).
291
где S – площадь поверхности тела (м2).
Для адекватной оценки систолической функции сердца необходимо
учитывать:
· конечно-диастолический объем желудочка (КДО);
· конечно-систолический объем желудочка (КСО);
· конечно-диастолическое давление в желудочке (КДД).
При нарушении диастолической функции ЛЖ происходит
увеличение времени его изоволюмического расслабления, изменение
структуры диастолического наполнения и возрастает КДД в ЛЖ и среднее
давление в ЛП. При этом показатели систолической функции ЛЖ (МО,
СИ, ФВ, УО, УИ и др.) остаются нормальными или малоизмененными.
Отсутствует также дилатация желудочка (нормальные значения КДО).
1
3
2
Ошибка!
Рис. 88 . Стадии гипертрофии по Меерсону:
1. аварийная стадия;
2. стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции;
3. стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза.
292
Рис. 89 . Виды, формы и последствия коронарной недостаточности
293
ПРОБЫ ДЛЯ ОЦЕНКИ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО
СОСТОЯНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
Проба Мартине-Кушелевского. Обследуемый садится у края стола
слева от врача. На левом плече у него закрепляют манжетку тонометра. В
состоянии относительного покоя производится подсчет частоты сердечных сокращений (определяют по 10 секундным отрезкам – ЧСС) и измерение артериального давления. Затем обследуемый, не снимая с плеча
манжетки (тонометр отключается), встает и выполняет 20 глубоких приседаний за 30 секунд.
При каждом приседании следует поднимать обе руки вперед. После
выполнения физической нагрузки обследуемый садится на свое место,
врач переводит секундомер на «0» и начинает исследование частоты сердечных сокращений и артериального давления в течение каждой из 3-х
минут восстановительного периода. В первые 10 сек. определяют частоту
сердечных сокращений, а в промежутке между 11 и 49 секундами – артериальное давление.
При качественной оценке динамической функциональной пробы различные отклонения от нормотонического типа реакции обозначаются как
атипичные. К ним относятся – астеническая, гипертоническая, дистоническая и реакция со ступенчатым подъемом артериального давления.
Нормотонический тип реакции сердечно-сосудистой системы на
физическую нагрузку характеризуется учащением пульса на 30-50%, повышением максимального артериального давления на 10-35 мм рт.ст.,
снижением минимального артериального давления на 4-10 мм рт.ст. Восстановительный период 2-3 минуты.
Гипотонический (астенический) тип реакций. Характеризуется
значительным, не адекватным нагрузке учащением пульса. Систолическое
артериальное давление увеличивается мало или остается неизменным.
Диастолическое артериальное давление повышается или не изменяется.
Следовательно, пульсовое давление при этом уменьшается. Таким образом, увеличение МОК (минутного объема кровообращения) происходит
преимущественно за счет учащений сердечных сокращений и нормализация артериального давления происходит медленно (до 5-10 мин). Гипотонический тип реакции наблюдается у детей после заболеваний, при недостаточной активности, при вегето-сосудистой дистонии, гипоэволютивной форме сердца.
Гипертонический тип реакции характеризуется значительным учащением ЧСС, резким повышением максимального (до 180-200 мм рт.ст.)
и умеренным повышением минимального артериального давления. Восстановительный период значительно удлиняется. Встречается при первичной и симптоматической гипертензии, перетренированности, физическом напряжении.
294
Дистонический тип реакции характеризуется повышением максимального артериального давления до 160-180 мм рт.ст., значительным
увеличением ЧСС (более, чем на 50%). Минимальное артериальное давление значительно снижается и нередко определяется феномен «бесконечного тона». Восстановительный период удлиняется. Наблюдается при
неустойчивости сосудистого тонуса, вегетативных неврозах, переутомлении, после заболеваний.
Реакция со ступенчатым подъемом максимального артериального давления характеризуется тем, что непосредственно после нагрузки
максимальное артериальное давление ниже, чем на 2 или 5 минуте восстановления. Одновременно наблюдается выраженное увеличение частоты сердечных сокращений. Подобная реакция отражает неполноценность
регуляторных механизмов кровообращения и наблюдается после инфекционных заболеваний, при утомлении, гипокинезии, недостаточной тренированности.
У детей школьного возраста после выполнения 20 приседаний на 2
минуте восстановления иногда происходит временное урежение сердечных сокращений ниже исходных данных («отрицательная фаза» пульса).
Появление «отрицательной фазы» пульса связано с нарушением регуляции кровообращения. Длительность этой фазы не должна превышать одной минуты.
Оценка пробы по изменению пульса и АД производится еще путем
расчета показателей качества реакции сердечно-сосудистой системы на
нагрузку (НКР):
НКР = Ра1-Ра/ Р1-Р, где:
Ра – пульсовое давление до нагрузки;
Ра1 – пульсовое давление после нагрузки;
Р – пульс до нагрузки за 1 минуту;
Р1 – пульс после нагрузки за 1 минуту.
Нормальное значение данного показателя – 0,5-1,0.
295
Гарвардский степ-тест. Идея теста в изучении восстановительных
процессов (динамики ЧСС) после сокращения дозированной мышечной
работы.
Физическая нагрузка задается в виде восхождения на ступеньку. Высота ступеньки и время выполнения мышечной работы зависят от пола,
возраста и физического развития испытуемого. Во время тестирования
испытуемому предлагается совершать подъемы на ступеньку в заданном
темпе – с частотой 30 восхождений в 1 минуту. Темп задается метрономом (частоту которого устанавливают на 120 ударов в минуту). Подъем и
спуск состоит из 4-х движений, каждому из которых будет соответствовать 1 удар метронома:
1 – постановка одной ноги на ступеньку;
2 – постановка второй ноги на ступеньку;
3 – ставят назад на пол ногу, с которой начал восхождение;
4 – ставят на пол вторую ногу.
В положении стоя на ступеньке ноги должны быть прямыми, туловище должно находиться строго в вертикальном положении. При подъеме
и спуске руки выполняют обычные для ходьбы движения. Время восхождения 5 минут. В тех случаях, когда испытуемый прекращает работу
раньше указанного времени, фиксируется то время, в течение которого
выполнялась работа. После окончания физической нагрузки испытуемый
отдыхает сидя. Начиная со 2-й минуты, 3 раза по 30 секунд отрезкам подсчитывают пульс:
С 60 до 90 сек восстановительного периода (f1)
Со 120 до 150 (f2)
Со 180 до 210 сек (f3)
Результаты тестирования выражают в условных единицах, в виде индекса Гарвардского степ-теста (ИГСТ):
ИГСТ = t х 100/ (f1 +f2 +f3) х 2
T – фактическое время выполнения физической нагрузки в сек.
Высота ступеньки при проведении Гарвардского степ-теста: для
мужчин – 51 см, для женщин – 46 см.
Оценка результатов Гарвардского степ-теста:
ИГСТ
менее 55
55-64
65-79
80-89
90 и более
Оценка
плохая
ниже среднего
средняя
хорошая
отличная
296
Тест Новаки
Для проведения теста необходим велоэргометр. Идея теста состоит в
определении времени, в течение которого испытуемый способен выполнить нагрузку возрастающей мощности. Исходная нагрузка равна 1 Вт/кг,
через каждые 2 минуты нагрузку увеличивают на 1 Вт/кг до тех пор, пока
испытуемый откажется выполнять работу. В момент отказа потребление
кислорода близко или равно МПК, ЧСС также достигает максимальных
значений. Проба пригодна для исследования как тренированных, так и не
тренированных лиц. Она может быть использована в ЛФК в процессе реабилитации больных. В последнем случае начинать работу нужно с нагрузки ¼ Вт/кг.
Результаты теста Новаки оцениваются по таблице:
Таблица 25. Тест Новаки.
Мощность
нагрузки
(Вт/кг)
2
Время работы на
каждой ступени
(мин)
1-2
3
1
3
2
4
1
4
2
5
1-2
6
1
Оценка результатов
тестирования
Низкая работоспособность у нетренированных А
Удовлетворительная работоспособность у нетренерованных Б
Нормальная работоспособность у
нетренированных В
Удовлетворительная работоспособность у тренированных Г
Хорошая работоспособность у
спортсменов Д
Высокая работоспособность у
спортсменов
Очень высокая работоспособность
у спортсменов
297
Ситуационные задачи:
1.
У животного для воспроизведения недостаточности сердца произведена коарктация аорты. По какому типу будет проходить компенсация
повышенной нагрузки и почему?
2.
Экспериментальному животному с гипертрофией миокарда дали дополнительную нагрузку. Наблюдались значительное расширение полостей сердца и тахикардия. О чем это свидетельствует? Объясните патогенез наблюдаемых изменений.
3.
Морских свинок с экспериментальным атеросклерозом подвергли
длительной физической нагрузке – бегу в тредбане, что вызвало развитие
инфаркта миокарда. Каков механизм возникшего поражения сердечной
мышцы?
Тесты:
1.
a)
b)
c)
2.
a)
b)
c)
d)
3.
a)
b)
c)
d)
4.
a)
b)
c)
Какая патология относится к
недостаточности кровообращения?
ишемическая болезнь сердца
недостаточность клапана
стеноз клапанного отверстия
коронарогенной
миокардиальной
Какая патология приводит к некоронарогенной миокардиальной недостаточности кровообращения?
ишемическая болезнь сердца
недостаточность клапана
стеноз клапанного отверстия
гиперкальциемия
Какая патология приводит
кровообращения?
миокардит
недостаточность клапана
стеноз клапанного отверстия
тампонада сердца
к
миокардиальной
недостаточности
Какой фактор является причиной недостаточности сердца вследствие
его перегрузки давлением?
ишемическая болезнь сердца
миокардит
недостаточность митрального клапана
298
d)
стеноз устья аорты
5.
Какой фактор является причиной недостаточности сердца вследствие
его перегрузки объемом?
ишемическая болезнь сердца
миокардит
недостаточность аортального клапана
стеноз устья аорты
a)
b)
c)
d)
a)
b)
c)
d)
Какой фактор приводит к недостаточности сердца вследствие его перегрузки объемом?
ишемическая болезнь сердца
миокардит
стеноз клапанного отверстия
недостаточность трикуспидального клапана
7.
a)
b)
c)
d)
Какой фактор может приводить к перегрузке сердца давлением?
ишемическая болезнь сердца
миокардит
стеноз митрального отверстия
недостаточность трикуспидального клапана
8.
Какие изменения гемодинамики свидетельствуют о сердечной недостаточности?
уменьшение систолического выброса
уменьшение минутного объема крови
уменьшение остаточного объема крови
6.
a)
b)
c)
9.
a)
b)
c)
Какое изменение гемодинамики свидетельствует о сердечной недостаточности?
увеличение остаточного объема крови
увеличение минутного объема крови
увеличение систолического выброса
10. При каком виде сердечной недостаточности важную роль играет механизм Франка-Старлинга?
a) при перегрузке объемом
b) при перегрузке давлением
11. Что характерно для декомпенсированной сердечной недостаточности,
вызванной перегрузкой объемом?
a) увеличение диастолического наполнения
b) уменьшение систолического выброса
c) увеличение изометрического напряжения миокарда
299
12. Что характерно для сердечной недостаточности при перегрузке
давлением?
a) увеличение диастолического наполнения
b) увеличение изометрического напряжения миокарда
c) быстрая декомпенсация
13.Чем характеризуется гипертрофия сердца?
a) проводящая система сердца отстает от увеличения массы миокарда
b) проводящая система сердца опережает увеличение массы миокарда
c) рост сосудов отстает от увеличения массы кардиомиоцитов
d) рост сосудов опережает увеличение массы кардиомиоцитов
14. Чем характеризуется гипертрофия сердца во 2 стадии?
a) увеличение массы миофибрилл опережает увеличение массы митохондрий
b) увеличение массы митохондрий опережает увеличение массы миофибрилл
c) масса миофибрилл и масса митохондрий увеличивается равномерно
15. Гетерометрический механизм компенсации возникает при перегрузке сердца:
a) объемом
b) сопротивлением (давлением)
16. Гомеометрический механизм компенсации возникает при перегрузке сердца:
a) объемом
b) сопротивлением (давлением)
17. В первую (аварийную) стадию компенсаторной гиперфункции сердца синтез нуклеиновых кислот и белков:
a) увеличивается
b) уменьшается
c) близок к нормальному
18. При какой форме сердечной недостаточности имеет место застой крови в
легких?
a) левожелудочковой
b) правожелудочковой
19. Застой крови в сосудах большого круга кровообращения отмечается при
недостаточности:
a) левожелудочковой
b) правожелудочковой
20. Внутрисердечными механизмами компенсации при острой сердечной
недостаточности являются:
a) тахикардия
b) брадикардия
300
c)
d)
e)
снижение сосудистого тонуса
повышение сосудистого тонуса
увеличение ОЦК
21.
Внесердечными механизмами
недостаточности являются:
тахикардия
брадикардия
снижение сосудистого тонуса
повышение сосудистого тонуса
увеличение ОЦК
a)
b)
c)
d)
e)
компенсации
при
острой
сердечной
22. Ведущим фактором в развитии отека при сердечной недостаточности является:
a) снижение онкотического давления крови
b) повышение проницаемости сосудов
c) увеличение осмотического давления в почках
d) повышение гидростатического давления в венах
23. Как проявляется рефлекс Бейнбриджа?
a) тахикардией
b) повышением тонуса резистивных сосудов легких
c) расширением сосудов кровяных депо
24. Как проявляется рефлекс Китаева?
a) тахикардией
b) повышением тонуса резистивных сосудов легких
c) расширением сосудов кровяных депо
25. При раздражении каких рецепторов возникает рефлекс Бейнбриджа?
a) правого предсердия и устьев полых вен
b) левого предсердия и устьев легочных вен
c) дуги аорты
d) каротидного синуса
26. При раздражении каких рецепторов возникает рефлекс Китаева?
a) правого предсердия и устьев полых вен
b) левого предсердия и устьев легочных вен
c) дуги аорты
d) каротидного синуса
Ответы:
1а, 2d, 3a, 4d, 5c, 6d, 7c, 8ab, 9a, 10a, 11ab, 12bc, 13aс, 14a, 15a, 16b, 17a,
18a, 19b, 20a, 21de, 22d, 23a, 24b, 25a, 26b.
301
Темы рефератов:
Патогенез инфаркта миокарда.
Механизмы кардиогенного шока.
Экспериментальное моделирование инфаркта миокарда.
Литература:
1. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, Л.М. Ишимова. – Москва,
1980. – С. 314 – 332.
2. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.В. Новицкий. – Томск,
1994. – С. 294 – 298; 307 – 313.
3. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология. Курс лекций: Учебное пособие / П.Ф.
Литвицкий [и др.]. – М: Медицина, 1997. – 752 с.
4. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо [и др.]; под ред. А.Д. Адо
– Москва, 2000. – С. 398 – 410.
5. Зайко, Н.Н. Патологическая физиология / Н.Н. Зайко [и др.]; под ред. Н.Н.
Зайко. – Москва, 2006. – С. 388 – 429.
6. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий. – Москва, 2002. – Т.2.
– С. 105-121, 140-158.
7. Максимович, Н. Е. Лекции по патофизиологии в схемах в двух частях / Н.
Е. Максимович.– Гродно, 2011. – Часть 2. – С. 96-114.
Дополнительная литература:
1. Аронсон, Филипп. Наглядная кардиология: [учеб. пособие] / Ф. Аронсон, Дж. Вард, Г. Винер ; пер. с англ. под ред. С.Л. Дземешкевича. - Москва:
ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 119 с. (616.1(075.8) А846).
2. Блюмхен, Герхард. Инфаркт миокарда: практические советы для врачей, больных и их родственников: [пер. с нем.]/ Герхард Блюмхен. - Харьков:
Гуманитарный центр, 2007. - 172 с. (616.127-005.8 Б714).
3. Бова, А.А. Функциональная диагностика в практике терапевта: руководство для врачей / А.А. Бова, Ю.-Я. С. Денещук, С. С. Горохов. - Москва:
МИА, 2007. – 235с. (616-072.7 Б72).
4. Болезнь коронарных артерий пересаженного сердца/ Белецкая Л. В. [и
др.]; под ред. В. И. Шумакова. – Москва: МИА, 2008. – 156 с. (616.132.2:616.12089.819.843 Б792).
5. Дземешкевич, С.Л. Дисфункции миокарда и сердечная хирургия: классификация, диагностика, хирургическое лечение / С. Л. Дземешкевич, Л. У.
Стивенсон. - Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 316c. (616.127-07-089 Д431).
6. Клиническая кардиология: Рук-во для врачей / под ред. Р. К. Шланта,
Р. В. Александера; Пер. с англ. В. Н. Хирманова. - М.: БИНОМ; СПб.: Невский
Диалект, 2000. - 558 с.
7. Клиническая кардиология: Рук-во для врачей/Под ред. Р. К. Шланта,
Р. В. Александера; пер. с англ. В.Н. Хирманова. – М.: БИНОМ; СПб.: Невский
Диалект, 2000. – 558 с.
8. Козловский, ВИ. Механизмы регуляции коронарного кровотока, опосредо-ванной эндотелиальными сосудорасширяющими факторами: монография
/ В.И. Козловский; М-во здравоохранения Респ. Беларусь, УО "Гродн. гос. мед.
302
ун-т", [Каф. фармакологии]. - Гродно: ГрГМУ, 2011. - 215 с. (612.172.1:615.22
К592).
9. Коновалов, С.С. Сердце и сосуды: информ.-энергет. учение / С. С. Коновалов. - Санкт-Петербург: Прайм-ЕВРОЗНАК, 2010. – 246 с.
10. Королева, Е.Б. Миокардиты и кардиомиопатии: учеб. пособие: рек.
УМО мед. и фарм. вузов / Е. Б. Королева, А. А. Востокова ; науч. ред. О. П.
Алексеева. - 2-е изд., доп. и перераб. – Нижний Новгород: НижГМА, 2009. –
119 с. (616.127(075.8) К682).
11. Лилли, Л. Патофизиология заболеваний сердечно-сосудистой системы / Л.Лилли. – Бином, 2007.
12. Митьковская, Н. П. Сердце и метаболический риск: [монография]/
Н. П. Митьковская, Е.А. Григоренко, Л.И. Данилова; М-во здравоохр. Респ. Беларусь, УО "Бел. гос. мед. ун-т", ГУО "Бел. мед. акад. последип. образования". Минск: Белорусская наука, 2008. – 276. (616.12:616.379-008.64 М676).
13. Мутафьян, Олег Амаякович. Пороки сердца у детей и подростков:
рук. для врачей / О.А. Мутафьян. - Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 556 с.
(616.12-007-053.2/.7 М918).
14. Ройтберг, Г.Е. Внутренние болезни. Лабораторная и инструментальная диагностика: учеб. пособие : рек. ГОУ ВПО "Моск. мед. акад. им. И. М.
Сеченова" для системы послевузовского образования врачей по спец. "Терапия"
/ Г. Е. Ройтберг, А. В. Струтынский. - 2-е изд., перераб. и доп. - Москва : МЕДпресс-информ, 2011. - 799 с. (616.1/.4-07(075.9) Р659).
15. Снежицкий, В.А. Фармакотерапия в кардиологии/ В.А. Снежицкий;
М-во здравоохранения Респ. Беларусь, УО "Гродн. гос. мед. цн-т", Каф. госпиталь-ной терапии. - Изд. 2-е, перераб. и доп. - Гродно: Ламарк, 2010. - 355 с.
(616.12-085.22 С532).
16. Физиология и патофизиология сердца: в 2-х т. / М.С. Форбс, Н.
Сперелакис, Л.М. Буйа и др. – М.: Медицина, 1988.
17. Фэллон, Дж. Патофизиология сердечно-сосудистой системы. Серия:
Патофизиология / Дж. Фэллон. – БИНОМ, 2005– 272с.
18. Шифман, Ф. Патофизиология крови и кроветворения. Патофизиология сердечно-сосудистой системы. Серия: Патофизиология / Ф. Шифман. –
БИНОМ, 2007.
303
З А Н Я Т И Е № 15
Тема: ПАТОЛОГИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ.
ГИПЕРТЕНЗИИ. ГИПОТЕНЗИИ. НАРУШЕНИЯ РИТМА
СЕРДЦА
Цель занятия. Изучить патогенез расстройств ритма сердца и патологии артериального давления. Смоделировать в эксперименте аритмии.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1. Механизмы, лежащие в основе формирования артериального
давления. Виды нарушения артериального давления.
2. Гипертензии. Степени тяжести артериальной гипертензии. Стадии.
3. Патогенез эссенциальной гипертензии. Факторы риска. Роль
дисфункции эндотелия в патогенезе артериальной гипертензии.
4. Симптоматические артериальные гипертензии. Почечные (реноваскулярная, ренопривная) гипертензии.
5. Клинические проявления гипертензии. Последствия для организма (осложнения).
6. Экспериментальные гипертензии.
7. Гипертензии малого круга кровообращения.
8. Гипотензия. Виды гипотензивных состояний. Причины.
9. Нарушения артериального давления у детей. Нейроциркуляторная дистония.
10. Механизмы формирования сердечного ритма. Причины нарушений сердечного ритма.
11. Классификация нарушений сердечного ритма. Механизмы аритмий.
12. Нарушение автоматизма. Виды. Этиопатогенез нарушений автоматизма.
13. Нарушение возбудимости. Механизмы возникновения. Виды.
14. Нарушения проводимости. Блокады. Виды. Причины и механизмы развития.
15. Последствия нарушений сердечного ритма для организма.
16. Нарушения усвоения ритма.
304
Гемодинамические факторы, определяющие САД
САД = МОК х ОПС
САД – системное артериальное давление,
МОК – минутный объем крови
ОПС – общее периферическое сопротивление
МОК = СО х ЧСС
ОПС = 8ηI/πr4 (закон Пуазейля), где
η – вязкость крови,
I – длина сосудов,
r – радиус сосудов
САД=СОхЧССх8ηI/πr4
Рис. 90. Факторы, определяющие величину артериального давления
305
Таблица 25. Категории артериального давления
Категория
Пониженное (гипотензия)
Оптимальное
Нормальное
Повышенное нормальное (предгипертензия)
Гипертензия
Систолическое
мм. рт. ст.
<100-105
Диастолическое
мм. рт. ст.
<60
105-120
100-140
130-140
60-80
60-90
85-90
> 140
>90
Таблица 26. Возрастные величины артериального давления у детей
Возраст
Систолическое
мм рт. ст.
Диастолическое
мм рт. ст.
Новорожденный
59 - 71
30-40
1 – 2 года
85 - 105
40 - 50
17 – 20 лет
100 – 120
70 – 80
(13,3-16,0 кПа)
(9,3-10,7кПа)
• АД (до года) – 76+2n (n – кол-во мес.)
• АД (после года)=100+2n (n – кол-во лет)
•
Min = ½ Max
Таблица 27. Cтепени тяжести артериальной гипертензии
Степени тяжести
I cтепень
(легкая)
II cтепень
(умеренная)
III cтепень
(тяжелая)
Систолическое АД
(мм рт.ст.)
140-159
Диастолическое АД
(мм рт. ст.)
90-99
160-179
100-109
>180
>110
306
Рис. 91. Давление в различных системах кровообращения
(мм рт. ст.)
Экспериментальные модели гипертензии:
«Невротическая» модель Петровой-Павлова – подострая гипертензия при длительном стрессе («сшибке условнорефлекторных процессов») у собак.
Ликвородинамическая модель Кушинга – подострая гипертензия
при экспериментальной гидроцефалии у кошек, полученной путем блокад
сильвиева водопровода и раздражения периакведукальных стрессогенных
центров.
Модель Гольдблатта
на собаках – почечная гипертензия
вследствв хронической ишемии почки (на a. renalis накладывается кольцо).
Солевая модель Даля – подострая гипертензия при диетической перегрузке солью у крыс. Примечательно, что к солевой нагрузке различные
линии крыс устойчивы в различной степени, что детерминировано генетически и позволило работать над созданием чистых линий животных
предрасположенных к гипертензии.
Это дало возможность создать более адекватную эссенциальной гипертензии генетическую модель.
307
Первичный генетический дефект, аналогичный человеческому дефекту гена SLC9A1, имеется у чистой линии крыс SHR, выведенной Аоки
и Окамото. Данная модель наиболее удачно воспроизводит спонтанную
эссенциальную гипертензию человека.
ЭКГ здорового
человека
ЭКГ при нарушении функции автоматизма
синусовая тахикардия
Частота сердечных колебаний (ЧСС) свыше 100 ударов в минуту, водителем ритма является С-А узел
Электрофизиологические нарушения:
• уменьшение уровня ПП
• уменьшение УКД
• увеличение скорости МДД
синусовая брадикардия
Частота сердечных колебаний (ЧСС) менее 60 ударов в минуту, водителем ритма является С-А узел
Электрофизиологические нарушения:
увеличение уровня ПП
увеличение УКД
уменьшение скорости МДД
синусовая
(дыхательная) аритмия
Рис. 92 . ЭКГ при различных нарушений ритма сердца.
308
ЭКГ при нарушении функции возбудимости
Рис. 93. Предсердный эктопический ритм
Рис. 94. Идиовернтрикулярный ритм
• Узловой ритм
(водитель ритма – атриовентрикулярный узел, снижение до 40-60
уд./мин)
• Идиовентрикулярный ритм
(водитель ритма – желудочковые центры автоматизма)
Желудочковая экстрасистола
Предсердная пароксизмальная тахикардия ЧСС
– 130-220 в минуту
Желудочковая
пароксизмальная тахикардия
Трепетание предсердий
(частота импульсов 180350 в минуту)
309
Мерцание предсердий –
ЧСС более 350 в минуту
Трепетание желудочков
частота 150-300 в минуту
Фибрилляция желудочков «delirium cordis» «бред сердца»
Замедление
внутрипредсердной проводимости
310
Синоатриальная блокада
Атриовентрикулярная блокада
Полная
атриовентрикулярная блокада
Рис. 95. ЭКГ при нарушении проведения импульсов
Рис. 96. Дефибрилляция миокарда
311
Ортостатическая проба
Применяется для исследования функционального состояния вегетативной нервной системы, симпатического ее отдела. После 5-минутного
пребывания в горизонтальном положении у обследуемого определяют
пульс по 10 секундным интервалам, измеряем АД. Затем исследуемый
встает, и в положении стоя считают пульс за 10 секунд и измеряют АД.
При нормальной возбудимости симпатического отдела происходит увеличение ЧСС на 20-25% от исходного. Более высокие цифры говорят о повышенной (неблагоприятной) возбудимости симпатического отдела вегетативной нервной системы. АД в норме при вставании, по сравнению с
данными в горизонтальном положении, изменяется мало. Систолическое
давление в пределах ±10 мм рт.ст., диастолическое ±5 мм рт.ст.
Клиностатическая проба
Применяется для исследования парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. После 5 минут адаптации в положении стоя измеряются АД и пульс, затем обследуемый ложится. Вновь регистрируются пульс и АД. В норме урежение пульса при переходе в горизонтальное
положение не более 6-12 ударов в минуту, в то время как более уреженный пульс указывает на преобладание парасимпатических влияний. АД
±10 мм рт.ст. систолическое давление, ±5 мм рт.ст. диастолическое.
РАБОТА 1. Хлоридкальциевая модель аритмии.
Ход работы: Крысу под тиопенталовым наркозом (0,1 мл 7% раствора на 100 г массы) фиксируем к операционному столику на спине. Под
кожу вводим игольчатые электроды электрокардиографа: красный – передняя правая лапка, желтый – передняя левая лапка, зеленый – задняя
левая лапка, черный – задняя правая лапка.
После калибровки прибора (1 мВ) производим запись исходной ЭКГ
во 2-м отведении при скорости протяжки ленты 25 мм/сек. После соответствующей обработки кожи обнажаем бедренную вену. В вену медленно
вводим 5 % раствор хлорида кальция в дозе 0,2 мл на 100 г массы животного. Производим запись ЭКГ в течение 10-15 минут с перерывами. Изучаем характер нарушений ЭКГ, анализируем их и определяем виды нарушений ритма. Графически зарисовываем изменения ЭКГ в протоколах.
Делаем заключение.
312
Ситуационные задачи:
1.
На кролике с помощью серебряных колец, наложенных на почечные
артерии и вызвавших их сужение и ишемию почек, воспроизведена модель гипертензии. Каков механизм повышения артериального давления
при нарушении кровообращения в почках? Соответствует ли данная экспериментальная модель эссенциальной гипертензии?
2.
У собаки после введения в венечную артерию сыворотки, содержащей антикардиальные антитела, наблюдались изменения комплекса QRS
и зубца Т, смещение интервала S–Т электрокардиограммы, снижение минутного объема крови. Какая форма поражения миокарда возникла? Каков механизм ее развития?
3.
Постепенное охлаждение кролика вызвало нарушение ритма сердца.
При этом вначале наблюдалось увеличение интервала Р-Q, затем были
периодические выпадения сокращений желудочков, а в последующем –
различный ритм сокращений предсердий и желудочков (соответственно
66 и 30 сокращений в 1 мин.). Какое нарушение ритма сердца возникло?
Описать его стадии. Изобразить графически изменения ЭКГ.
4.
Передозировка дигиталиса вызвала у больного брадикардию с выпадением каждого третьего сокращения сердца. Каков механизм наблюдаемых нарушений? Какое свойство мышцы сердца изменено?
5.
У больного после кровоизлияния в мозг наблюдалось урежение
пульса до 50 в 1 мин. Пульс ритмичный. Как называется такое нарушение
ритма сердца и каков его патогенез? Какие изменения ЭКГ при этом наблюдаются?
6.
У девушки, 17 лет, периодически развиваются приступы сердцебиения, которые длятся в течение нескольких минут. Частота пульса при
этом достигает 200 в 1 мин. Пульс ритмичный. Какое нарушение сердца
возникло? Каков его механизм?
313
Тесты:
1.
a)
b)
c)
d)
e)
2.
a)
b)
c)
d)
Превышение какого значения систолического давления в легочной артерии
приводит к легочной гипертензии?
100 мм рт.ст.
50 мм рт.ст.
40 мм рт.ст.
30 мм рт.ст.
20 мм рт.ст.
Превышение какого значения систолического давления крови в большом
круге кровообращения приводит к развитию гипертензии?
120 мм рт.ст.
130 мм рт.ст.
140 мм рт.ст.
160 мм рт.ст
3. Превышение какого значения диастолического давления приводит к
развитию гипертензии?
a) 80 мм рт.ст.
b) 85 мм рт.ст.
c) 90 мм рт.ст.
d) 100 мм рт.ст.
4. Какая патология является фактором риска артериальной гипертензии?
a) сахарный диабет
b) несахарный диабет
c) аллергия
5. Наименьшая продолжительность ишемии миокарда, которая приводит к
необратимому повреждению кардиомиоцитов?
a) 10 мин
b) 20 мин
c) 30 мин
d) 40 мин
e) 50 мин
6. Что является основным источником энергии в сердце?
a) неэстерифицированные жирные кислоты
b) глюкоза
c) аминокислоты
d) кетоновые тела
7. Чем характеризуется атриовентрикулярная блокада I степени?
a) удлинением интервала Р-Q
b) возникновением периодов Венкебаха-Самойлова
c) выпадением отдельных желудочковых сокращений
314
d)
независимым друг от друга сокращением предсердий и желудочков
8. Чем характеризуется атриовентрикулярная блокада II степени (тип I Мобитца)?
a) удлинением интервала Р-Q
b) возникновением периодов Венкебаха-Самойлова
c) выпадением отдельных желудочковых сокращений
d) независимым друг от друга сокращением предсердий и желудочков
9. Чем характеризуется полная атриовентрикулярная блокада?
a) удлинением интервала Р-Q
b) возникновением периодов Венкебаха-Самойлова
c) выпадением отдельных желудочковых сокращений
d) независимым друг от друга сокращением предсердий и желудочков
10. При каком виде блокады наиболее часто возникают приступы МорганьиАдамса-Стокса?
a) синоатриальной
b) внутрипредсердной
c) атриовентрикулярной I степени
d) атриовентрикулярной II степени (тип I Мобитца)
e) полной атриовентрикулярной блокаде
11. При какой экстрасистоле имеют место увеличение и деформация желудочкового комплекса, а также полная компенсаторная пауза?
a) предсердной
b) атриовентрикулярной
c) желудочковой
12. Чем характеризуется мерцательная аритмия?
a) беспорядочным возбуждением и сокращением кардиомиоцитов
b) приступообразным значительным учащением сердечных сокращений
c) чередованием периодов нормального ритма с тахи- и брадикардией
d) высокой частотой сокращений правильного ритма (больше 400 в минуту)
13. Чем характеризуется трепетание предсердий или желудочков?
a) беспорядочным возбуждением и сокращением кардиомиоцитов
b) приступообразным учащением сердечных сокращений
c) чередованием периодов нормального ритма с тахи- и брадикардией
d) высокой частотой сокращений (больше 200 в минуту)
14.Чем характеризуется пароксизмальная тахикардия?
a) беспорядочным возбуждением и сокращением отдельных кардиомиоцитов
b) приступообразным значительным учащением сердечных сокращений
c) чередованием периодов нормального ритма с тахи- и брадикардией
d) высокой частотой сокращений правильного ритма (больше 200 в минуту)
315
15.Чем характеризуется синусовая аритмия?
a) беспорядочным возбуждением и сокращением отдельных кардиомиоцитов
b) приступообразным значительным учащением сердечных сокращений
c) чередованием периодов нормального ритма с тахи- и брадикардией
d) высокой частотой сокращений правильного ритма (больше 200 в минуту)
Ответы:
1d, 2c, 3c, 4a, 5d, 6a, 7a, 8abc, 9d, 10e, 11c, 12a, 13d, 14b, 15c.
Темы рефератов:
1. Этиопатогенез легочной гипертензии.
2. Современные представления о механизмах нарушения усвоения ритма и сочетанном нарушении автоматизма и проводимости.
3. Методы экспериментального воспроизведения аритмий сердца.
Литература:
1. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, Л.М. Ишимова. – Москва,
1980. – С. 332-357.
2. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.В. Новицкий. – Томск,
1994. – С. 298-303; 313-324.
3. Зайко, Н.Н. Патологическая физиология / Н.Н. Зайко [и др.]; под ред. Н.Н.
Зайко. – Москва, 2006. – С. 430-446.
4. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо [и др.]; под ред. А.Д. Адо
– Москва, 2000. – С. 410-426.
5. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология. Курс лекций: Учебное пособие / П.Ф.
Литвицкий [и др.]. – М: Медицина, 1997. – 752 с.
6. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий. – Москва, 2002. – Т.2.
– С. 122-140; 159-194.
7. Максимович, Н. Е. Лекции по патофизиологии в схемах в двух частях / Н.
Е. Максимович.– Гродно, 2007. – Часть II. – С. 87-109.
Дополнительная литература:
1.
Артериальная гипертензия / под ред. Вальтера Зидека ; пер. с нем.
под ред. Д.А. Аничкова. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 206 с. (616.12008.331.1 А862).
2. Артериальная гипотензия: клиника, диагностика, лечение : учеб. пособие/ Л. А. Шардина [и др.]; Федеральное агентство по здравоохранению и соц.
развитию, Уральская гос. мед. акад. - Екатеринбург: УГМА, 2006. - 73 с.
(616.12-008.331.4(075.8) А862).
3. Атрощенко, Е. С. Эндотелиальная дисфункция: атеросклероз, артериальная гипертензия, сердечная недостаточность/ Е. С. Атрощенко. – Медицинская панорама. – 2002. – № 2(17). – С.9 – 11.
4. Кисляк О. А. Артериальная гипертензия в подростковом возрасте:
[монография]/ О. А. Кисляк. - Москва: Миклош, 2007. - 296 с. (616.12-008.331.1053.6 К445).
316
5. Поливода, С. Н. Изменение активности факторов транскрипции в
клетках сосудистого эндотелия как патофизиологический механизм формирования его дисфункции при гипертонической болезни / С. Н. Поливода, А. А.
Черепок // Терапевтический архив. – 2005. – № 4. – С. 59 – 62.
6. Середа, Ю. В. Электрокардиография в педиатрии: Основные диагностические алгоритмы / Ю. В. Середа. – СПб, 2005. – 100 с.
7. Снежицкий, В. А. Дисфункция синусового узла: вопросы диагностики
и лечения / В.А. Снежицкий. - Медицинские новости. - 2003. - № 1. - С.22-26.
8. Сытый, В.П. Артериальная гипертензия у пожилых: особенности
этиопатогенеза, диагностики и лечения: Практическое пособие для врачей / В.
П. Сытый; МЗ РБ. Белорусская медицинская академия последипломного образования. – Мн., 2002. – 20 с.
9. Трешкур, Т. В. Атриовентрикулярные блокады: клиника, диагностика,
показания к электрокардиотерапии / Т. В. Трешкур, Э. Р. Бернгардт; под ред. Е.
В. Шляхто. – Москва; Санкт-Петербург: Диля, 2009. – 173с. 616.12-073.7 Т668
10. Фролов, В. А. Патофизиологические основы лечебной кардиостимуляции / В. А. Фролов, Г. А. Дроздова, О. А. Шевелев. – М.: Изд-во УДН, 1986. –
48 с.
11. Функциональная диагностика в кардиологии: клиническая интерпретация : учеб. пособие : рек. УМО по мед. и фармацевт. образованию вузов
России для сист. послевуз. проф. образования / [А. Б. Хадзегова и др.]; под ред.
Ю. А. Васюка. – Москва: Практическая медицина, 2009. – 309 с. 616.12072.7(075.9) Ф947
12. Хронотропная функция сердца: монография / [авт.: В.А. Снежицкий и др.]; под ред. В.А. Снежицкого. - Гродно: ГрГМУ, 2011. - 220 с. (616.12008.3 Х948).
317
З А Н Я Т И Е № 16
Тема: НАРУШЕНИЕ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ
Цель занятия. Изучить причины, механизмы и показатели недостаточности внешнего дыхания.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1. Недостаточность внешнего дыхания. Причины. Роль курения в патологии внешнего дыхания. Последствия для организма.
2. Показатели, характеризующие недостаточность внешнего дыхания: легочные объемы и емкости; изменение газового состава крови.
3. Нарушение альвеолярной вентиляции легких. Виды. Общая характеристика.
4. Обструктивный тип нарушения альвеолярной вентиляции. Причины и
последствия нарушения носового дыхания, функций гортани, трахеи,
бронхов.
5. Патогенез обструктивного синдрома при бронхиальной астме. Значение определения индекса Тиффно.
6. Рестриктивный тип нарушения альвеолярной вентиляции. Характеристика.
7. Изменение легочных объемов и емкостей при обструктивных и рестриктивных нарушениях альвеолярной вентиляции.
8. Нарушения диффузии. Этиопатогенез.
9. Нарушение перфузии. Характеристика. Причины. Понятие о вентиляционно-перфузионном коэффициенте.
10.Острая и хроническая дыхательная недостаточность. Степени острой
дыхательной недостаточности.
11.Одышка. Виды. Механизмы развития.
12.Виды патологического и периодического дыхания. Патогенез.
13.Этиопатогенез и нарушение функции внешнего дыхания при пневмониях, ателектазе, эмфиземе.
14.Пневмоторакс. Виды. Характеристика.
15.Отек легких. Кардиальные и некардиальные причины. Патогенез. Респираторный дистресс-синдром.
16.Легочная гипертензия.
17.Асфиксия. Стадии. Механизмы развития. Патологические типы дыхания.
18.Нарушение нереспираторных функций легких.
318
В исследованиях функции легких выделяют четыре основных составляющих.
Первым составным элементом является определение объемов и
емкостей – спирометрия или спирография.
Вторым аспектом исследований являются измерения неэластических сопротивлений дыхательной системы непосредственно (с помощью плетизмографии, либо опосредованно, при измерении параметров
воздушных потоков – оценка максимальной объемной скорости вентиляции легких на выдохе), а также регистрации так называемой кривой
«поток – объем».
Третий аспект исследований – оценка механических свойств легких, то есть оценка упругих сопротивлений.
Четвертый аспект является измерение параметров газообмена.
Показатели, характеризующие состояние вентиляции легких:
- статические легочные объемы и емкости – дыхательный объем
(ДО), резервный объем вдоха (РОвд), резервный объем выдоха
(РОвыд.),
жизненная емкость легких (ЖЕЛ), остаточный объем легких (ООЛ), общая емкость легких (ОЕЛ), функциональная остаточная емкость (ФОЕ).
- динамические объемы, отражающие изменение объема легких в
единицу времени – форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ),
индекс Тиффно, максимальная вентиляция легких (МВЛ) и др.
Статические лѐгочные объѐмы отражают эластические свойства лѐгких
грудной клетки.
Динамические лѐгочные объѐмы отражают проходимость дыхательных
путей.
Рис. 97. Легочные объемы и емкости
319
Легочные объемы
Дыхательный объем (ДО) – количество воздуха, которое человек
вдыхает и выдыхает при спокойном дыхании (норма 500-800 мл);
Дыхательный объем равен сумме объема воздуха альвеол (альвеолярный объем – Va), заполняющего при вдохе и/или выходящего при выдохе из мертвого пространства (объем мертвого пространства – Vмп) и
объема мертвого пространства: Vд = Va + Vмп.
Объем анатомического мертвого (Vмп) пространства составляет
30% от дыхательного объема.
Резервный объем вдоха (РОвд.) – количество воздуха, которое человек может вдохнуть после нормального вдоха (1500 – 2500 мл);
Резервный объем выдоха (РОВЫД.) – количество воздуха, которое
человек может дополнительно выдохнуть после максимального выдоха
(1500 мл);
Остаточный объем (ОО) – количество воздуха, остающееся в
легких после максимального выдоха (1000 мл). Увеличение остаточного
объема легких характерно для эмфиземы легких.
Легочные емкости:
Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) – количество воздуха, которое
можно выдохнуть из легких после предварительного максимального вдоха либо набираемое в легкие после предварительного максимального выдоха.
ЖЕЛ = ДО + РОвд+ РОвыд
Фактическую величину ЖЕЛ сравнивают с должной ЖЕЛ (3,5 - 4,5 л),
которая может быть определена по номограммам.
ЖEЛ прогрессивно снижается при рестриктивных болезнях лѐгких,
при дыхательной недостаточности, при уменьшенной способности легких
расширяться во время вдоха.
Дыхательная емкость легких (ДЕЛ)
ДЕЛ = ДО + РОвд (2,3 - 3,8 л)
Функциональная остаточная емкость легких (ФОЕЛ) – количество воздуха, остающееся в легких после спокойного выдоха.
ФОЕЛ = РОвыд+ ОО (1,8 - 2,2 л)
320
Общая емкость легких (ОЕЛ) – объем воздуха, наполняющего легкие при максимальном вдохе ОЕЛ = ДО + РОвд+ РОвыд+ ОО (4,2-6,0 л)
Частота дыхания (ЧД) – число дыхательных движении в минуту.
Рис. 98. Номограмма для расчета площади поверхности тела
321
Рис. 99. Номограмма для определения должной ЖЕЛ у мужчин и
женщин в зависимости от возраста и роста
322
Динамические объемы и емкости
Минутный объем дыхания (МОД) – количество воздуха, выдыхаемого и вдыхаемого испытуемым за минуту.
МОД = ДО х частота дыхания (6-8 л/мин);
Расчет должного МОД производят по формуле:
МОД = S х 3,7 (у мужчин) или S х 3,2 (у женщин).
В норме показатель составляет 6-8 л/мин. Площадь тела (S) можно
определить по номограмме (рис. 7).
Форсированная жизненная ѐмкость (ФЖЁЛ) аналогична ЖЁЛ, за исключением, что дыхание производится с максимально возможной силой и скоростью.
Объѐм форсированного выдоха за первую секунду выдоха (ОФВ1) –
объѐм воздуха, изгоняемый с максимальным усилием из лѐгких в течение первой
секунды выдоха после глубокого вдоха, т.е. часть ФЖЁЛ, выдыхаемая за первую секунду.
Индекс Тиффно – отношение объѐма форсированного выдоха за
первую секунду выдоха (ОФВ1) к ЖЁЛ.
Индекс Тиффно важен для выявления обструктивных нарушений
(бронхиальная астма, хронический обструктивный бронхит), но также помогает в диагностике рестриктивных расстройств. Снижение только ОФВ1
(ОФВ1/ФЖЁЛ<70%) свидетельствует об обструкции.
Снижение обоих показателей (ОФВ1/ФЖЁЛ >70%) указывает на рестриктивную патологию.
Минутная альвеолярная вентиляция (МАВ) – это часть МОД,
достигающая альвеол.
МАВ = (ДО - ОМП) х ЧД (5-10 л/мин), где
ОМП – объем мертвого пространства,
ЧД – частота дыхания
323
Рис. 100 . Спирограмма в покое и при форсированном дыхании у
здорового человека (А) и больного бронхиальной астмой (Б)
(по А.Д. Адо).
1. – МОД
2. – соотношение фаз вдоха и выдоха при ускоренной записи
3. – ЖЕЛ
4. – форсированная ЖЕЛ за 1 сек.
I – резервный объем вдоха
II – дыхательный объем
III – резервный объем выдоха
IV – остаточный объем
324
Рис. 101 . Схема проведения теста ФЖЕЛ
Максимальная вентиляция легких (МВЛ) – максимальный объем
воздуха, который может быть провентилирован легкими за минуту.
МВЛ = ЖЕЛ х макс. частота дыхания (70-120 л/мин);
Для определения МВЛ испытуемого просят дышать с оптимальными
частотой (50-60 дыханий в минуту) и глубиной (от 1/3 до 1/2 ЖЕЛ) 15-20
с.
Должную максимальную вентиляцию легких можно рассчитать по
формуле на основании данных должной жизненной емкости легких, рассчитанной по номограмме МВЛ = ЖЕЛ х 22
в норме 70 – 120 л.
Уменьшение объема максимальной вентиляции легких отмечается
при снижении способности легких к растяжению, при ослаблении дыхательных мышц (при эмфиземе легких, интерстициальных заболеваниях
легких).
Резерв дыхания (РД)
РД = МВЛ – МОД;
325
Диффузионная ѐмкость, или диффузионная способность (Дс) – показатель эффективности переноса газа из альвеол в лѐгочный капиллярный
кровоток.
Диффузионная способность легких = кол-во O2, поглощ. за 1 мин./
pO2 вдых. возд. - pO2 в легочных капиллярах = 15 мм рт. cт./ мин.
Скорость диффузии газа в легких рассчитывается по формуле:
M=kS/ l ∆P
k - коэффициент диффузии,
S - площадь диффузионной поверхности;
1 - длина пути диффузии газов;
∆P - средний градиент давлений газов между альвеолой и кровью.
Вентиляционно-перфузионный показатель (ВПП):
ВПП = МАВ/МОК = 0,8 – 1, где
МАВ (минутная альвеолярная вентиляция) (4-5 л/мин), МОК – минутный объем крови (5 л/мин).
Таблица 28. Характеристика стадий острой дыхательной недостаточнсти
Cтадия
ОДН
PO
P CO
мм рт.ст.
мм рт. ст.
a
2
a
Показатели
2
ВД
МВЛ↓
скрытая
60-80
ЖЕЛ, МОД
не > 50
в норме
МВЛ ↓ ↓
выраженная
легочносердечная
55-60
45-55
ЖЕЛ ↓
50-65
МВЛ невыполнима
65-85
↓↓ ЖЕЛ
326
Клинические
проявления
↑ЧСС, ↑ЧД до 25 в
мин.; одышка при
знач. физич. нагрузке, цианоз губ
одышка при незначительной физической нагрузке
( ЧД – 25-35 в
мин.)
одышка, ЧД – более 35 в мин.,
↓АД, генерализованный цианоз в
покое; адинамия,
ступор
Рис. 102 . Обмен воды между секторами в легких на вдохе
P гидр. альв. – гидростатическое давление в альвеолах
P гидр. кап. – гидростатическое давление в капиллярах
Pок – онкотическое давление в капиллярах
Роа – онкотическое давление в альвеолах
P гидр. эффект – эффективное гидростатическое давление
P онкотич. эф. – эффективное онкотическое давление
ФД – фильтрационное давление
Рис. 103 . Изменение частоты и глубины дыхания
А. Изменение частоты и глубины дыхания при асфиксии
Б. Изменение частоты сердечных сокращений при асфиксии
327
Периоды асфиксии:
1. Увеличение частоты и глубины дыхания (гиперпноэ) с преобладанием вдоха, тонуса симпатической нервной системы, общего возбуждения.
2. Уменьшение частоты с сохранением максимальной глубины дыхания (брадипноэ) с усилением выдоха, тонуса парасимпатической нервной
системы (сужение зрачков, ↓ АД, брадикардия).
3. Уменьшение частоты и глубины дыхания с последующей остановкой, которому предшествуют судорожные движения (гаспинг-дыхание).
ПРОБЫ ДЛЯ ОЦЕНКИ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ
ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ
РАБОТА. 3. Проба Штанге. Исследуемый в положении сидя, после
кратковременного отдыха (3-5 мин.), делает глубокий вдох и выдох, а затем снова вдох (но не максимальный) и задерживает дыхание. По секундомеру регистрируем время задержки дыхания. У мужчин оно не менее
50 с., у женщин – не менее 40 с. У спортсменов это время от 60 с до нескольких минут. У детей 6 лет: мальчики – 20 с., девочки – 15 с., 10-ти
лет: мальчики – 35с., девочки – 20с.
РАБОТА 4. Проба Генчи. В положении сидя после отдыха, исследуемый делает несколько глубоких дыханий и на выдохе (cпокойном) задерживает дыхание. У здоровых нетренированных лиц время задержки
дыхания составляет 25-30 сек., у спортсменов 30-90 сек.
Пробы Штанге, Генчи применяются для врачебного контроля в оздоровительной физической тренировке, в массовом спорте. При заболеваниях сердечной сосудистой системы, органов дыхания, анемиях время задержки уменьшается.
РАБОТА 5. Комбинированная проба Серкина.
Состоит из 3-х фаз:
1 фаза – задержка дыхания на вдохе (сидя);
2 фаза – задержка дыхания на вдохе сразу же после 20 приседаний за
30 секунд;
3 фаза – задержка дыхания на вдохе через 1 минуту отдыха.
Результаты оцениваются по таблице:
328
Таблица 29. Проба Серкина
Контингент
обследуемых
Здоровые тренированные
Здоровые нетренированные
Со скрытой недостаточностью кровообращения
1 фаза
2 фаза
3 фаза
45-60
сек.
35-45
сек.
20-35
сек.
более 50 %
первой фазы
30-35 %
первой фазы
менее 30 %
первой фазы
более 100 %
первой фазы
70-100 %
первой фазы
менее 70 %
первой фазы
Ситуационные задачи:
1.
В экспериментах на интактных и предварительно ваготомированных
животных изучали характер нарушения внешнего дыхания при асфиксии.
Укажите, будет ли однотипной последовательность нарушений внешнего
дыхания при асфиксии у тех и других животных. Если нет, то в чем различие?
2.
При изучении характера альвеолярного дыхания в эксперименте обнаружено, что диффузионное давление для СО2 в легких составляет 6 мм
рт. ст. Достаточно ли указанного давления для обеспечения полноценной
диффузии СО2 из притекающей крови в просвет альвеол?
3.
Двух крыс, одна из которых находилась в состоянии наркоза, подвергли в барокамере действию разреженного воздуха. Какая крыса погибнет первой? Объясните, почему.
4.
В опытах на собаках вызывали расстройство дыхания путем содержания подопытных животных в условиях с высокой температурой окружающей среды и недостатком кислорода. На определенном этапе эксперимента у собак развилось неравномерное дыхание, характеризующееся
постепенным нарастанием глубины и частоты дыхательных движений после кратковременных периодов остановки дыхания. По достижении определенной глубины и частоты следовало постепенное снижение дыхательных движений вплоть до остановки дыхания. Какая форма расстройства
внешнего дыхания была получена экспериментально?
329
5.
У собак вызвали острый воспалительный процесс путем введения в
ткань легкого 3 мл горячей стерильной воды. На 3-й день после введения
альтерирующего агента у всех подопытных животных исследовали эффективность внешнего дыхания. При этом обнаружено снижение насыщения артериальной крови кислородом. Содержание же СО2 в крови не
изменилось. Как можно объяснить то обстоятельство, что нарушение газообмена в легких у экспериментальных собак проявилось только гипоксемией и не сопровождалось гиперкапнией?
6.
Больной А., 23 года, переведен на искусственное дыхание. При изучении газового состава крови обнаружено, что напряжение кислорода в
артериальной крови составляет 85 мм рт.ст., а углекислого газа – 45 мм
рт.ст. Можно ли считать достаточной компенсацию нарушений внешнего
дыхания в данном случае?
7.
Больной А., 43 года, прессовщик огнеупорного кирпича с 20-летним
стажем работы. Предъявляет жалобы на то, что стало трудно справляться
с работой из-за появления одышки во время физической нагрузки. При
объективном исследовании обращает на себя внимание бледность кожных
покровов. Грудная клетка правильной формы, обе половины ее активно
участвуют в атаке дыхания. Подвижность легочных краев ограничена.
Дыхание жесткое, выслушиваются сухие, рассеянные хрипы. При рентгенографии – легочный рисунок изменен по типу ячеистого пневмосклероза. Обнаружено умеренное снижение эффективности внешнего дыхания –
насыщение артериальной крови кислородом составляет 74 %.
Нарушение функции какого звена системы внешнего дыхания в основном обуславливает его недостаточность в данном случае?
Как объяснить тот факт, что одышка у больного развивается только
при физических нагрузках?
8.
Больной Г., 42 года, находится в стационаре по поводу закрытого перелома 10 и 11 ребер справа, не осложненного повреждением легочной
ткани. Общее состояние удовлетворительное. Частота дыхания – 13 в минуту, дыхание поверхностное. Правая половина грудной клетки отстает
при дыхании. При общей спирографии выявлено: дыхательный объем составляет 83 % , минутный объем дыхания 82 %, жизненная емкость легких 90 % нормы. Какой тип нарушения легочной вентиляции имеет место
в данном случае?
330
9.
Больной Т., 19 лет. На 3-й день заболевания поступил с диагнозом
«острая пневмония», был направлен на стационарное лечение. При поступлении дыхание 32 в минуту, поверхностное. В дыхательных движениях
участвуют межреберные мышцы. При аускультации выслушиваются мелкопузырчатые влажные и сухие хрипы. При рентгеноскопии легких – изменения, характерные для двусторонней крупозной пневмонии. При исследовании эффективности внешнего дыхания выявлено снижение оксигенации крови – насыщение артериальной крови составило 86 %.
Какая форма нарушения внешнего дыхания имеется у больного и каковы механизмы ее развития?
Нарушение каких процессов внешнего дыхания преимущественно обусловливает снижение оксигенации крови в данном случае?
10.
Больной К., 8 лет, жалуется на участившиеся приступы удушья, возникающие без очевидных причин. Во время приступа дыхание становится
затрудненным, сопровождается кашлем, отделением небольшого количества вязкой слизистой мокроты. Во время дыхания слышны свистящие
хрипы. В анамнезе бронхиальная астма с 5 лет.
Какой тип одышки характерен для данной патологии?
Какой тип нарушения легочной вентиляции имеет место в данном случае во время приступов удушья?
11.
Больной Б., 56 лет, поступил в неврологическое отделение по поводу
мозгового инсульта.
При поступлении состояние тяжелое. Наблюдается периодическое
дыхание типа Чейна-Стокса. На 2-й день пребывания в стационаре у
больного дыхание Чейна-Стокса сменилось дыханием Биота.
Можно ли расценивать появление дыхания Биота как прогностически
благоприятный признак?
Какой фактор имеет основное значение в патогенезе периодического
дыхания?
12.
Больная Р., 52 года, доставлена в больницу в состоянии уремии.
Больная адинамичная, сонливая. Лицо одутловатое, кожа сухая, дряблая
со следами множественных расчесов. Наблюдается одышка с усилением
фазы вдоха и выдоха, учащением ритма. На 4-й день пребывания в стационаре, несмотря на предпринимаемые меры, наступило ухудшение:
развилась кома, реакция зрачков на свет вялая, больная в бессознательном
состоянии. Появилось своеобразное шумное учащенное дыхание, при ко331
тором глубокие вдохи равномерно сменяются большими выдохами. Какая
форма расстройства дыхания появилась у больной?
13.
В эксперименте на животном с высокой половинной перерезкой
спинного мозга на уровне второго шейного сегмента отмечено выпадение
из акта дыхания купола диафрагмы и половины грудной клетки на стороне повреждения спинного мозга. Возможно ли восстановление нарушенного внешнего дыхания на стороне половинной перерезки спинного мозга?
14.
Почему дети с нарушением носового дыхания отстают от своих сверстников в физическом и психическом развитии? Объясните механизмы
этих нарушений.
15.
Почему при плевритах (сухих и экссудативных) дыхание частое и
поверхностное, а при стенозе гортани редкое и глубокое? Какой рефлекс
имеет большое значение в механизмах этих нарушений?
16.
Как показали результаты экспериментов, удаление у здоровых собак
части или даже целого легкого, как правило, не сопровождалось нарушением оксигенации крови. В то же время выключение вентиляции в пределах только доли легкого путем закупорки соответствующего бронха приводило к снижению насыщения артериальной крови кислородом примерно на 5-6%. Почему при обтурационном выключении доли здорового легкого из вентиляции снижается оксигенация крови в отличие от пульмонэктомии или резекции легкого?
17.
Больная В., 56 лет. Страдает сахарным диабетом на протяжении 20
лет. Доставлена в клинику в прекоматозном состоянии: головная боль,
слабость, тошнота, вялость, выраженная одышка. Несмотря на предпринимаемые меры, состояние больной прогрессивно ухудшалось. Развилась
диабетическая кома. Больная без сознания. Пульс учащенный, слабый.
Артериальное давление снижено. Сохранится ли одышка у больной в коматозном состоянии?
18.
При исследовании кислородного баланса у пациента отмечено, что
степень насыщения гемоглобина кислородом составляет 96%.
Имеется ли в данном случае гипоксия?
332
Возможно ли насыщение гемоглобина кислородом на 100%. Почему?
19.
При обследовании больного отмечено, что артерио-венозная разница
по кислороду снизилась с 6 об% до 2 об%. О каком виде гипоксии могут
свидетельствовать полученные результаты исследования?
20.
Определение артерио-венозной разницы по кислороду у больного
показало, что она составила при первом обследовании 5 об%, а затем
возросла до 10 об %.
О каком виде изменений свидетельствуют полученные данные?
Как можно расценить возрастание артерио-венозной разницы по кислороду?
21.
Геолог в составе экспедиции прибыл в высокогорную местность для
изыскательных работ. На 2-й день пребывания на высоте 3000 метров
появилась симптоматика, характерная для горной болезни и свидетельствующая о развитии гипоксии: головная боль, одышка, цианоз, потеря аппетита, общая слабость, бессонница.
Каковы причины и характер гипоксии, развившейся у участника экспедиции?
Каковы факторы, обусловившие появление одышки в данном случае?
Какое тяжелое осложнение одышки может возникнуть в высокогорной
местности?
22.
Аппаратчица производства анилиновых красителей доставлена в
здравпункт предприятия с клинической картиной отравления анилином.
Преобладают симптомы гипоксии: тошнота, рвота, головная боль, шум в
ушах, мелькание мушек перед глазами, слабость, сонливость. Обращает
на себя внимание цианоз слизистых оболочек, синеватая окраска лица и
кожных покровов. При гемоспектрофотометрии обнаружена выраженная
метгемоглобинемия.
Какой патогенетический фактор лежит в основе развития гипоксии в
данном случае?
К какому типу гипоксий она относится?
Какие изменения газового состава крови характерны для данного типа
гипоксий?
333
23.
Больной К., 32 лет, доставлен в приемный покой с симптомами отравления угарным газом.
Есть ли гипоксия у больного?
Если есть, то чем она обусловлена, каков ее механизм и к какому типу
она относится?
24.
Что такое индекс Тиффно? Напишите формулу и чему равен последний в норме? О чем свидетельствует снижение индекса?
25.
Как можно объяснить механизм первого вдоха (крика) родившегося
ребенка? Почему у недоношенных детей этот первый вдох как правило
запаздывает, и что обычно применяют акушеры в таких ситуациях? Механизм благоприятного эффекта этих воздействий?
26.
Виды пневмоторакса. Какой пневмоторакс считается наиболее (наименее) опасным? Почему? Какой тип (обструктивный, рестриктивный)
нарушения вентиляции наблюдается при пневмотораксе?
27.
Почему во время приступа кашля у больного синеет кожа лица,
"вздуваются" вены в области головы и шеи? Какое расстройство кровообращения возникает? Механизм?
28.
Какова величина дыхательной поверхности легких? Может ли жить
человек с одним легким? Почему?
29.
Что может возникнуть при интенсивном раздражении полости носа и
носоглотки химическими или механическими агентами? Как называется
этот рефлекс? Каким образом можно предотвратить возникновение данного рефлекса?
30.
Что такое парадоксальное дыхание и когда оно возникает? Как называется симптом, характеризующий парадоксальное дыхание?
31.
Перечислите структуры, через которые диффундируют газы (О2 или
СО2) из альвеол в эритроциты и наоборот. При каких синдромах и заболе334
ваниях легких существенно нарушается диффузия газов? Какой функциональный тест можно применить для выявления диффузионной способности легких?
32.
В чем различие между гипоксией и асфиксией? Как изменяется газовый состав крови при гипоксической (высотной) гипоксии, дыхательной
гипоксии и асфиксии?
33.
В послеоперационном периоде, особенно у больных пожилого и
старческого возраста, появляется склонность к пневмониям. Для предупреждения развития пневмонии таким больным назначается дыхательная
гимнастика. Объясните механизм предрасположенности к пневмонии после операций (лапаратомии и др.) и благоприятного эффекта дыхательной
гимнастики.
34.
Охарактеризуйте характер и объясните механизм агонального дыхания. Какова последовательность выключения дыхательной мускулатуры
(мускулатура грудной клетки, диафрагмы, шеи) при выключении дыхания?
35.
Почему резкий подъем давления в легочной артерии ведет к падению
системного АД и др., а в тяжелых случаях может привести к остановке
сердца и гибели организма?
36.
Чему равен вентиляционно-перфузионный коэффициент в норме?
Как его рассчитать при условии: МОК=5 л; ДО=500 мл; ЧД=12 в мин.;
ОМП=150 мл/мин.
37.
Больной К., 45 лет, длительно страдающий язвенной болезнью, доставлен в клинику с желудочным кровотечением. При поступлении предъявляет жалобы на нарастающую слабость, тошноту, головокружение, шум
в ушах, мелькание мошек перед глазами. Больной бледен. Обращает на
себя внимание выраженная одышка. В эпигастральной области умеренная
болезненность. Симптомов раздражения брюшины нет. АД – 100/70 мм
рт.ст. Пульс – 95 в минуту.
Перечислите признаки гипоксии, имеющиеся у больного.
Какой тип гипоксии развился у больного?
Каковы механизмы развития одышки в данном случае?
335
38.
У ребенка, больного дифтерией, отек гортани. Какой вид дыхательной
недостаточности развивается при этом и почему? Какой тип дыхания отмечается у ребенка? Объяснить механизм возникшего в данном случае
диспноэ.
39.
У больного имеется двусторонняя пневмония. Назвать механизмы, которые могут привести при этом к недостаточности внешнего дыхания.
40.
У больного наблюдался приступ бронхиальной астмы. Какой тип дыхания отмечается при этом и почему? Какие механизмы лежат в основе
развития у больного недостаточности дыхания? Каков вероятный патогенез одышки?
41.
У первого больного ЧД = 30, ДО=300мл; у второго - ЧД=15,
ДО=600мл. Одинакова ли эффективность дыхания? Обоснуйте.
Тесты:
a)
b)
c)
d)
Нарушение каких процессов может привести к недостаточности внешнего дыхания?
альвелярной вентиляции
диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану
транспорта кислорода кровью из легких в ткани
тканевого дыхания
2.
a)
b)
c)
d)
e)
Какие системы участвуют во внешнем дыхании?:
дыхательная
кровообращения
кровь
центральная нервная система
выделительная
3.
a)
b)
Чем вызваны рестриктивные нарушения альвеолярной вентиляции?
уменьшением дыхательной поверхности легких
сужением дыхательных путей
4.
Что является причиной обструктивных нарушений альвеолярной вентиляции?
уменьшение дыхательной поверхности легких
нарушение проходимости дыхательных путей
1.
а)
b)
336
5.
a)
b)
c)
d)
Рестриктивные нарушения легочной вентиляции наблюдаются при:
пневмонии
плевритах
заглоточном абсцессе
бронхиальной астме
6.
a)
b)
c)
d)
e)
Обструктивные нарушения легочной вентиляции отмечаются при:
бронхиальной астме
эмфиземе легких
пневмонии
туберкулезе
плевритах
7.
Как изменяется остаточный объем при обструктивном типе легочной
недостаточности?
не изменен
увеличен
уменьшен
a)
b)
c)
a)
b)
c)
Как изменяется остаточный объем при рестриктивном типе легочной
недостаточности?
не изменен
увеличен
уменьшен
9.
a)
b)
c)
Что такое жизненная емкость легких?
объем воздуха, который можно выдохнуть после максимального вдоха
объем воздуха, который можно выдохнуть после обычного выдоха
объем воздуха, который можно выдохнуть после обычного вдоха
8.
10. Как изменяется жизненная емкость легких при обструктивном типе легочной недостаточности?
a) не изменяется
b) уменьшается
c) увеличивается
11. Как изменяется жизненная емкость легких при рестриктивном типе легочной недостаточности?
a) уменьшается
b) не изменяется
c) увеличивается
12. Что такое индекс Тиффно?
a) отношение форсированной жизненной емкости легких за первую секунду
к ЖЕЛ, выраженное в процентах
b) отношение ЖЕЛ к дыхательному объему
337
c)
отношение ЖЕЛ к резервному объему выдоха
13. Как изменяется индекс Тиффно при обструктивном типе дыхательной
недостаточности?
a) не изменяется
b) уменьшается
c) увеличивается
14. Как изменяется индекс Тиффно при рестриктивном типе дыхательной
недостаточности?
a) уменьшается
b) не изменяется
c) увеличивается
15.
a)
b)
c)
Что называют перфузионной дыхательной недостаточностью?
недостаточность, обусловленная уменьшением кровотока через легкие
недостаточность, обусловленная уменьшением вентиляции легких
недостаточность, обусловленная увеличением кровотока через легкие
16. При каких патологиях возникает перфузионная дыхательная недостаточность?
a) хронический бронхит
b) бронхиальная астма
c) эмболия легочной артерии
d) врожденные пороки сердца с шунтом справа налево
17. Какие факторы являются причиной дыхательной недостаточности
обструктивного типа?
a) бронхоспазм
b) отек легких
c) инородные тела в дыхательных путях
d) пневмоторакс
e) увеличение щитовидной железы
18. Какой показатель изменяется при обструктивном типе дыхательной недостаточности?
a) минутный объем дыхания
b) индекс Тиффно
c) жизненная емкость легких
19. Какая патология развивается при уменьшении синтеза в легких сурфактанта?
a) пневмония
b) отек легких
c) пневмофиброз
d) ателектаз легких
338
20. Какая патология приводит к возникновению рестриктивного типа дыхательной недостаточности?
a) бронхиальная астма
b) бронхит
c) пневмофиброз
21. Какой вид нарушения альвеолярной вентиляции развивается при одностороннем пневмотораксе?
a) обструктивный
b) рестриктивный
22.
a)
b)
c)
Для рестриктивного типа нарушения характерно уменьшение:
расправления легких
проходимости верхних дыхательных путей
проходимости нижних дыхательных путей
23. Какая одышка возникает
альвеолярной вентиляции?
a) инспираторная
b) экспираторная
при
рестриктивном
типе
нарушения
24.
a)
b)
c)
Какая одышка возникает при бронхиолоспазме?
инспираторная
смешанная
экспираторная
25.
a)
b)
c)
Какая одышка возникает при стенозировании трахеи, гортани?
инспираторная
экспираторная
cмешанная
26. Каков характер дыхания при стенозировании верхних дыхательных
путей?
a) частое и поверхностное
b) частое и глубокое
c) редкое и поверхностное
d) редкое и глубокое
27.
a)
b)
c)
Каков характер дыхания в первом периоде асфиксии?
частое и глубокое
частое и поверхностное
редкое и поверхностное
28.
a)
b)
c)
Каков характер дыхания во втором периоде асфиксии?
частое и глубокое
частое и поверхностное
редкое и глубокое
339
d)
редкое и поверхностное
29.
a)
b)
c)
d)
Каков характер дыхания в третьем периоде асфиксии?
глубокое и частое
редкое и поверхностное
апное
редкое и глубокое
30.
a)
b)
c)
d)
e)
Чем характеризуется гемодинамика в первом периоде асфиксии?
увеличением минутного объема крови
увеличением артериального кровяного давления
уменьшением минутного объема крови
уменьшением артериального кровяного давления
асистолией
31.
a)
b)
c)
d)
e)
Чем характеризуется гемодинамика во втором периоде асфиксии?
увеличением минутного объема крови
увеличением артериального кровяного давления
уменьшением минутного объема крови
уменьшением артериального кровяного давления
асистолией
32. Какой тип одышки наблюдается при эмфиземе легких?
a) инспираторная
b) экспираторная
33. Чем характеризуется дыхание Чейна-Стокса?
a) апное чередуется с дыхательными движениями нарастающей, а затем убывающей глубины
b) апное чередуется с дыхательными движениями одинаковой глубины
c) редкое дыхание с усиленным вдохом и выдохом
d) глубокое шумное дыхание
34. Чем характеризуется дыхание Биота?
a) апное чередуется с дыхательными движениями нарастающей, а затем убывающей глубины
b) апное чередуется с дыхательными движениями одинаковой глубины
c) редкое дыхание с усиленным вдохом и выдохом
d) глубокое шумное дыхание
35. Чем характеризуется дыхание Куссмауля?
a) апное чередуется с дыхательными движениями нарастающей, а затем убывающей глубины
b) апное чередуется с дыхательными движениями одинаковой глубины
c) редкое дыхание с усиленным вдохом и выдохом
d) глубокое шумное дыхание
340
Ответы:
1аb, 2abcd, 3a, 4b, 5ab, 6ab, 7b, 8c, 9a, 10a, 11a, 12a, 13b, 14b, 15a, 16cd,
17ace, 18b, 19d, 20c, 21b, 22a, 23a, 24c, 25c, 26d, 27a, 28b, 29b, 30ab, 31cd, 32b,
33a, 34b, 35d.
Литература:
1. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.В. Новицкий. – Томск,
1994. – С. 331-352.
2. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо [и др.]; под ред. А.Д. Адо
– Москва, 2000. – С. 427-456.
3. Зайко, Н.Н. Патологическая физиология / Н.Н. Зайко [и др.]; под ред. Н.Н.
Зайко. – Москва, 2006. – С. 447-470.
4. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология. Курс лекций: Учебное пособие / П.Ф.
Литвицкий [и др.]. – М: Медицина, 1997. – 752 с.
5. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий. – Москва, 2002. – Т.2.
– С. 215-238.
6. Максимович, Н. Е. Лекции по патофизиологии в схемах в двух частях / Н.
Е. Максимович.– Гродно, 2011. – Часть 2. – С. 77-95.
Дополнительная литература:
1. Агаджанян, Н. А. Адаптация к гипоксии и биоэкономика внешнего дыхания / Н. А. Агаджанян. - М.: Изд-во Ун-та Дружбы народов, 1987. - 186 с.
2. Гриппи, М. Патофизиология лѐгких. Серия: Патофизиология. / М. Гриппи.
– БИНОМ, 2001 – 344 с.
3. Кошлатая, О.В. Хроническая легочная гипертензия: вопросы патогенеза и
современные подходы к лечению / О.В. Кошлатая. – Медицинские новости. – 2002. – № 11 (89). – С.29 – 32.
4. Окороков, А. Н. Диагностика болезней внутренних органов: Диагностика
болезней органов дыхания / А.Н. Окороков. – Москва: Мед. лит. – Т.3. –
2000. – 464 с.
5. Патофизиология дыхания в клинике и в эксперименте: Сб. науч. тр. / Под
ред. В. П. Низовцева; Куйбышев, мед. ин-т им. Д. И. Ульянова. – Куйбышев: КМИ, 1986. – 88 с.
6. Физиологические и патофизиологические механизмы проходимости
бронхов / Г. Б. Федосеев, С. С. Жихарев, Т. Р. Лаврова. -Л.: Наука, 1984. 280 с.
7. Чучалин, А. Г. Одышка: патофизиологические и клинические аспекты /
А. Г. Чучалин // Терапевтический архив. – 2005. – №: 3. – С.5-14.
8. Чучалин, А. Г. Отек легких. Физиология легочного кровообращения и патофизиология отека легких / А. Г. Чучалин // Терапевтический архив. –
2006. – Т.78, №3. – С.5-13.
341
З А Н Я Т И Е № 16
Тема: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ
СИСТЕМЫ
Цель занятия. Изучить этиологию и патогенез нарушений функций
почек. Пронаблюдать изменения диуреза у мышей с водной нагрузкой
одновременно с применением препаратов, угнетающих и повышающих
диурез.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1. Роль почек в организме и основные методы изучения функций
почек. Показатель очищения (клиренс).
2. Патогенез нарушений образования мочи (нарушение фильтрации,
реабсорбции, секреции и экскреции).
3. Причины и механизмы нарушений диуреза. Количественные и
качественные нарушения образования мочи (олигурия, анурия, полиурия).
Гипостенурия, изостенурия, гиперстенурия. Причины.
4. Нарушения состава мочи. Патологические составные части мочи,
отражающие заболевания почек и другие нарушения в организме.
5. Острый и хронический диффузный гломерулонефрит. Этиология,
патогенез и основные проявления. Механизмы развития гипертензии и
отеков при нефритах.
6. Патогенез нефротического синдрома. Клинические проявления.
Патогенез отеков при нефротическом синдроме.
7. Пиелонефрит. Этиопатогенез. Характеристика нарушений.
8. Этиология и патогенез острой почечной недостаточности. Стадии, их характеристика.
9. Хроническая почечная недостаточность. Уремия. Понятие о гемодиализе (искусственная почка).
10. Мочекаменная болезнь. Факторы и механизмы, способствующие образованию камней.
11. Последствия нарушения недиуретических функций почек.
Пробы, оценивающие приспособление почек к меняющимся
потребностям организма в условиях установленного питьевого режима.
• водная проба (проба на разведение);
• проба с сухоядением, или концентрационная проба;
• проба Зимницкого.
Водная проба (проба на разведение) – после опорожнения мочевого пузыря натощак утром больной выпивает 1,5 л воды или чая в течение
30 минут. В течение 4 часов собираются получасовые порции мочи в 8
банок. В каждой банке определяют количество мочи и ее удельный вес.
342
У здорового человека большая часть воды выделяется в течение
первых 2 ч, в одной или нескольких порциях мочи удельный вес мочи падает до 1002-1001, что обусловлено уменьшением реабсорбции воды.
При недостаточности выделительной функции почек за 4 ч выделяется лишь часть из выпитой воды, объемы порций почти одинаковы,
удельный вес ни в одной из порций не падает ниже 1006-1007. При тяжелой недостаточности почек удельный вес мочи держится на уровне 10101012, что указывает как на уменьшение фильтрации, так и на уменьшение
выделительной функции канальциевого эпителия.
Проба с сухоядением, или концентрационная проба имеет более
важное значение для суждения о функции почек. После опорожнения мочевого пузыря утром больной в течение дня принимает только сухую пищу. Больной должен собирать двухчасовые порции мочи в ряд банок в течение суток. У здоровых количество мочи в отдельных банках не превышает 30-50 мл, удельный вес мочи к вечеру должен достигать не менее
1025.
Таблица 30. Нормы основных азотистых веществ в сыворотке крови
Вещество
остаточный азот
мочевина
азот мочевины
аминоазот
мочевая кислота
креатин
креатинин
индикан
Содержание (в единицах СИ)
14,6-29,3 mM
2,5-6,8 mM
5,0-15,0 mM
3,2-6,7 mM
0,14-0,33 mM
0,08-0,11 mM
0,04-0,08 mM
0,6-2,3 μM
Количественное определение парциальных функций нефрона
(фильтрации, реабсорбции, секреции), величины почечного кровотока
основываются на исследовании клиренса (коэффициента очищения) того
или иного вещества.
Коэффициент очищения (клиренс)
Под коэффициентом очищения понимают объем плазмы крови в
миллилитрах, который при прохождении через почки полностью
освобождается (очищается) от того или иного вещества за 1 мин.
Для определения почечного клиренса (C) любого исследуемого
вещества необходимо знать концентрацию этого вещества в плазме крови
(Р) и в моче (U), а также количество мочи (V), выделяемое за 1 мин
(минутный диурез):
C = (U/P)V, мл/мин
343
Концентрационный показатель почек рассчитывается по формуле: K=U/P
Будучи определен на основании вещества, выделение которого с
мочой обусловлено только клубочковой фильтрацией (не реабсорбирующегося и не секретируемого в канальцах), этот коэффициент характеризует концентрационную способность почек.
Для определения скорости клубочковой фильтрации исследуют
клиренсы тех веществ, которые выводятся из организма только путем
фильтрации в почечных клубочках, не реабсорбируются и не
секретируются эпителием канальцев. К таким веществам относятся
инулин и креатинин.
Инулин
–
крахмалоподобный
полимер
фруктозы,
не
реабсорбирующийся и не секретирующийся прочечными канальцами.
Клиренс инулина составляет 100-125 мл/мин. Определение клиренса по
креатинину (проба Реберга) менее точно, но более безопасно.
Проба Реберга
Обследуемый натощак выпивает 400-500 мл воды или слабого чая и
мочится (неисследуемая порция). Точно отмечают время мочеиспускания.
Ровно через час собирают мочу. По объему собранной мочи
устанавливают минутный диурез. В середине этого часа пунктируют
локтевую вену и получают 5-8 мл крови. В крови и в моче определяют
концентрацию креатинина.
Высчитывают клиренс по креатинину. В норме он составляет 80-120
мл/мин.
Фильтрационно-реабсорбционный клиренс меньше, чем фильтрационный клиренс. Для его определения используют мочевину, которая подвергается обратной диффузии. Клиренс мочевины равен 70 мл/мин при диурезе, превышающем 2 мл/мин – «максимальный клиренс мочевины». При
меньшем диурезе клиренс мочевины в среднем равен 54 мл/мин «стандартный клиренс мочевины». Это значит, что из каждых 125 мл ультрафильтрата или плазмы крови от мочевины полностью освобождается 70
мл плазмы. 55 мл/мин мочевины всасывается обратно.
Канальцевая реабсорбция (Р) рассчитывается в процентах от объема
клубочковой фильтрации (F), по формуле: отношение реабсорбированной
воды (клубочковая фильтрация (объем профильтровавшейся в 1 мин жидкости) минус минутный диурез) к величине клубочковой фильтрации:
Р = (F– U) х 100% /F = (KU-U) х 100% /КU= U (K-1) х 100%/ KU =
(K-1) х 100%/K
344
Для вычисления реабсорбции достаточно исходить из концентрационного индекса. Процент реабсорбции может быть вычислен, исходя из
величин концентрации исследуемого вещества в крови и в моче. Для определения этой функции необязателен точный сбор мочи.
Для изучения канальцевой секреции вычисляют клиренсы
веществ, которые экскретируются только путем секреции этих веществ
канальцевым эпителием почек. Для этой цели наиболее часто
используется раствор краски фенолрот (фенолсульфофталеин).
Клиренс парааминогиппуровой кислоты (ПАГ) – 0,92, иодсодержащего диотраста – 0,90, некоторых производных пенициллина (0,92)
почти достигает максимально возможного значения, т.е. приближается к
величине почечного кровотока (количества крови, которое за минуту
проходит через почки).
Виды нарушений диуреза
В норме 1-2 л мочи в сутки
600 + (n-1) х 100 - у детей
• Полиурия (>2,5 л)
• Олигурия (< 500 мл, 24 мл/кг/cут. у детей)
• Анурия (<100 мл)
•
•
•
•
Изменение концентрационной функции почек:
относительная плотность мочи (у.в. – 1,002-1,035, N – 1,012-1,026
г/мл)
гиперстенурия - у. в. > 1,029-1,030
гипостенурия – у. в. < 1,016-1,018
изостенурия - маломеняющийся в течение суток у.в. мочи, близкий
к у.в. плазмы крови (1,008-1,010). В норме колебания у. в. мочи в 3х часовых пробах «по Зимницкому» не<0,007.
Проявления нарушения экскреторной функции почек:
• изменение показателей V и состава крови:
– гиперволемия
– гиповолемия
– азотемия (ретенционная)
– гипопротеинемия, диспротеинемия.
– ацидоз (метаболический)
– ионные нарушения (↑↓K+, ↓Na+, ↑↓Mg2+, ↓↑Ca2+, ↑P)
• Изменение состава мочи
• ↑ количества нормальных компонентов
Органические вещества (30 г/сут.):
– мочевина (10-18 г/сут.)
345
– креатинин (2-4 г/сут.)
– аминокислоты (1,1г/сут.) (аминоацидурия)
– мочевая кислота (0,7 г/сут.)
– гиппуровая кислота (0,7 г/сут.))
Неорганические вещества (15-25 г/сут.)):
NaCl (8-15г/сут.), К+, Са++, Мg++, К+, РО42- НСО3• появление отсутствующих (патологических) компонентов
Патологические компоненты мочи:
• белок (протенурия);
• эритроциты (гематурия);
• гемоглобин (гемоглобинурия);
• лейкоциты (пиурия);
• цилиндры (слепки канальцев из белка, клеток крови)- Цилиндрурия;
• соли;
• эпителий канальцев;
• глюкоза;
• билирубин, уробилиноген;
• порфирины
Рис. 105 . Патологические составные части мочи:
1. Лейкоциты и эритроциты в осадке мочи: 1 - лейкоциты; 2 - свежие
эритроциты; 3 - выщелоченные эритроциты.
2. Эпителиальные клетки в осадке мочи: 1- плоский эпителий; 2 полиморфный эпителий мочевых путей; 3 - почечный эпителий.
3. Цилиндры в осадке мочи: 1 - гиалиновый цилиндр; 2 - гиалиновый
цилиндр с наложением эритроцитов и лейкоцитов; 3 - восковидные цилиндры.
346
4. Цилиндры в осадке мочи: 1 - зернистые цилиндры; 2 - эпителиальный цилиндр; 3 - кровяной цилиндр.
5. Соли в осадке кислой мочи: 7 - кристаллы мочевой кислоты; 2 - кристаллы щавелевокислой извести (оксалаты кальция).
6. Соли в осадке щелочной мочи: 1 - кристаллы углекислой извести; 2 кристаллы мочекислого аммония; 3 - кристаллы трипельфосфатов; 4 аморфные фосфаты.
7. Редкие соли в осадке мочи: 1 - кристаллы тирозина; 2 - кристаллы
лейцина; 3 - кристаллы билирубина. Желтушное окрашивание клеток
мочи.
8. Кристаллы сульфаниламидных препаратов в моче.
347
Ситуационные задачи:
1.
Экспериментальному животному внутривенно ввели концентрированный коллоидный раствор, после чего наступила анурия. Каков механизм анурии в данном случае?
2.
Подопытному животному внутривенно ввели раствор гомологичного
белка. При анализе мочи обнаружена выраженная протеинурия. Выделение белка с мочой продолжалось до тех пор, пока концентрация его в
плазме возвратилась к норме.
Как объяснить экспериментально полученную протеинурию?
Почему выделение белка с мочой продолжалось до тех пор, пока концентрация его в плазме не достигла нормального уровня?
3.
При внутривенном введении гемоглобина гемоглобинурия не возникает до тех пор, пока плазма не будет содержать гемоглобин сверх порогового уровня, составляющего около 135 г/л. Но, если вместе с гемоглобином одновременно вводить альбумин, то в этих случаях гемоглобинурия наступает, когда концентрация гемоглобина в плазме составит 0,3-0,5
г/л. Как объяснить снижение порога выведения гемоглобина при одновременной нагрузке организма альбуминами?
4.
В опытах на крысах проведено исследование влияния адреналина и
норадреналина на диурез. Установлено увеличение водного диуреза при
введении низких доз адреналина и снижение диуреза при введении высоких доз. Норадреналин обладал только антидиуретическим действием.
Каковы механизмы изменения диуреза под влиянием использованных в
эксперименте катехоламинов?
5.
Кролику внутривенно введена гетерологичная (утиная) антипочечная
сыворотка. Развившееся при этом повреждение почек сопровождалось
гипертензией, отеком, протеинурией, макрогематурией. При морфологическом исследовании почек выраженная картина гломерулонефрита.
О каких механизмах развития гломерулонефрита свидетельствует указанная модель?
Для какого почечного синдрома характерна вышеописанная симптоматика?
348
6.
При ежедневном введении кроликам в течение 6 дней 0,8 мл 1% раствора сулемы развиваются выраженная олигурия, протеинурия, гипопротеинемия. При этом клубочковая фильтрация составляет 90% нормы. Как
объяснить развитие выраженной олигурии на фоне незначительного снижения клубочковой фильтрации?
7.
Известно, что клиренс инулина составляет 2 мл/с, клиренс мочевины
– 1,2 мл/с, а эндогенного креатинина – 2,4 мл/с. Какое из этих веществ реабсорбируется в канальцах, а какое секретируется?
8.
В эксперименте на животном установлено, что величина внутрикапсульного давления в почках составляет 21 мм рт. ст. Изменится ли в этих
условиях интенсивность процесса фильтрации? Если изменится, то как и
почему?
9.
У животного с экспериментальным гломерулонефритом выявлено
резкое уменьшение показателя соотношения натрия и калия в моче и увеличение этого показателя в плазме крови.
О каком гормональном сдвиге можно косвенно судить по этим показателям?
Каковы возможные механизмы развития гормонального дисбаланса в
указанном варианте патологии?
10.
У экспериментального животного с гломерулонефритом выявлена
высокая активность фермента, превращающего ангиотензин I в ангиотензин II. Как изменится в этих условиях метаболизм кининов, а также состояние нейрогенного и базального тонуса сосудов?
11.
Больной И., 35 лет. С целью подготовки к операции исследована
функция почек. Общий анализ мочи: светло-желтого цвета, прозрачная,
кислой реакции. Белок – следы, глюкоза – 10 г/л. В осадке: единичный
эпителий, лейкоциты – 0-2, эритроциты – 0-1 в поле зрения. Проба Зимницкого: колебания относительной плотности мочи 1,034-1,050, при суточном диурезе 3,8 л. Остаточный азот крови – 15,2 ммоль/л; мочевина –
3,2 ммоль/л; креатинин плазмы – 44 мкмоль/л.
Каков возможный механизм развития полиурии у больного?
349
Чем объяснить высокую относительную плотность мочи в данном случае?
12.
Больной К., 23 лет. После перенесенного гриппа стал предъявлять
жалобы на постоянную жажду, частое и обильное мочеиспускание, нарушение сна, подавленное настроение. Анализ мочи: соломенного цвета,
прозрачная, слабо кислой реакции, белок отсутствует, глюкоза отсутствует. В осадке: единичный эпителий, лейкоциты – 0-4 в поле зрения, эритроциты – единичные в препарате, цилиндры отсутствуют. Проба Зимницкого: относительная плотность мочи 1,003-1,010 при суточном диурезе
6200 мл.
Имеются ли у больного патологические изменения в составе мочи?
Какая функция почек нарушена?
Каков возможный механизм нарушения функции почек в данном случае?
13.
Больной М., 16 лет, доставлен в больницу в крайне тяжелом шоковом
состоянии. Был сбит автомашиной. Имеются множественные переломы
обеих ног. АД – 80/60 мм рт. ст. За сутки выделяет 60-80 мл мочи. В моче:
белок – 0,66 г/л, относительная плотность мочи – 1,029. Остаточный азот
крови – 120 ммоль/л; мочевина крови – 35 ммоль/л.
Каков механизм анурии у больного?
К какому из известных патогенетических вариантов относится анурия,
развившаяся у больного?
14.
Больной К., 3 лет. Предъявляет жалобы на быструю утомляемость,
постоянное чувство голода, повышенную жажду. Объективных изменений со стороны внутренних органов нет.
Проба Зимницкого: колебания относительной плотности мочи 1,0201,038 при суточном диурезе 3,0 л. Суточная экскреция глюкозы с мочой
составляет 1,2 г, причем степень глюкозурии одинакова в дневных и ночных порциях мочи. Глюкоза крови – 3 ммоль/л. Гликемическая кривая
при сахарной нагрузке или введении инсулина нормальная. При обследовании брата, 1,5 лет, также выявлена постоянная глюкозурия. Какая
функция почек нарушена и каков возможный механизм глюкозурии в
данном случае?
15.
Больная В., 56 лет, поступила в клинику на обследование с подозрением на миеломную болезнь. Предъявляет жалобы на общую слабость,
похудание, боли в ребрах, грудине. Анализ мочи при поступлении: светло-желтого цвета, прозрачная, кислой реакции, белок – 0,8 г/л, глюкоза
350
отсутствует. В осадке: эпителий в незначительном количестве, лейкоциты
– 1-2, эритроциты – 0-2, цилиндры гиалиновые 1-3 в поле зрения. Относительная плотность мочи в пробе Зимницкого 1,008-1,026 при суточном
диурезе 2000 мл. Проба термопреципитации на белок Бенс-Джонса (молекулярная масса – 24000 – 40000) положительная.
Какие патологические изменения имеются в составе мочи у больной?
Каков механизм протеинурии в данном случае?
16.
У больного А., 38 лет, на 3-м году заболевания системной красной
волчанкой выявилось диффузное поражение почек, сопровождающееся
массивными отеками, выраженной протеинурией, гиперлипидемией, диспротеинемией.
Какой нефрологический синдром имеется у больного?
Каковы механизмы протеинурии при данном синдроме?
17.
Больной Н., 36 лет, находится на стационарном лечении в нефрологическом отделении. Заболевание почек установлено 2 года назад, когда
после перенесенного ОРЗ появились отеки лица, в моче обнаружили белок.
Анализ мочи: соломенно-желтого цвета, прозрачная, кислой реакции,
белок – 0,8 г/л, глюкоза отсутствует. В осадке: эпителий в небольшом количестве, лейкоциты – 1-5, эритроциты – 2-3 в поле зрения, свежие и измененные; цилиндры гиалиновые – единичные в поле зрения. Проба Зимницкого: относительная плотность мочи 1,004-1,015 при суточном диурезе 2600 мл. В крови: мочевина – 5,1 ммоль/л, креатинин – 70 мкмоль/л.
Какие патологические изменения состава мочи выявлены у больного?
Имеются ли признаки, свидетельствующие о нарушении фильтрационной способности почек?
Какие признаки свидетельствуют о нарушении концентрационной способности почек у больного?
Каков возможный механизм нарушения концентрационной способности почек в данном случае?
18.
Больная К., 24 лет, заболела остро, после переохлаждения. Предъявляет жалобы на общую слабость, отеки лица, головную боль, одышку при
незначительной физической нагрузке. Анализ мочи: красно-бурого цвета,
мутная, реакция кислая, белок – 1,2 г/л, глюкоза отсутствует, В осадке:
эпителий в умеренном количестве, лейкоциты – 3-8, эритроциты – 20-40100, цилиндры гиалиновые – 0-2 в поле зрения, ураты, мочевая кислота.
351
Проба Зимницкого: относительная плотность мочи 1,012-1,031 при суточном диурезе 780 мл. Клиренс эндогенного креатинина - 56 мл/мин.
Какие патологические составные части мочи выявлены у больной?
Какие признаки свидетельствуют о нарушении фильтрационной способности почек?
Каков возможный механизм нарушения фильтрационной способности
почек в данном случае?
Имеются ли признаки, свидетельствующие о нарушении концентрационной способности почек?
19.
Больной Н., 45 лет. Настоящее заболевание началось 8 лет назад с
болей в поясничной области, умеренных отеков лица, конечностей. 5 лет
спустя имело место обострение с теми же симптомами. В последующем
практически здоров. В настоящее время госпитализирован в связи с
ухудшением общего состояния. Анализ мочи при поступлении: желтого
цвета, кислой реакции, белок – 0,6 г/л, глюкоза отсутствует, в осадке:
умеренное количество эпителия, лейкоциты – 10-15 в поле зрения, эритроциты единичные в препарате, цилиндры гиалиновые, восковидные, зернистые – 2-3 в поле зрения. Проба Зимницкого: относительная плотность
мочи 1,010-1,016 при суточном диурезе 860 мл. В крови: мочевина – 9
ммоль/л, креатинин – 115 мкмоль/л.
О каких патологических изменениях свидетельствуют показатели анализа мочи больного?
Имеются ли данные, указывающие на нарушение клубочковой фильтрации?
Имеются ли данные, свидетельствующие о нарушении концентрационной способности почек у больного?
20.
Больная Д., 24 лет. Во время пребывания на юге появились лихорадка, эритема лица в виде «бабочки», боли в суставах. Затем присоединились отеки лица и конечностей, боли в пояснице. С подозрением на системную красную волчанку госпитализирована в больницу. Анализ мочи
при госпитализации: желтоватого цвета, кислой реакции, белок 10 г/л,
глюкоза отсутствует. В осадке: умеренное количество эпителия, лейкоциты – 8-10, эритроциты – 0-2, цилиндры гиалиновые, восковидные – 2-3 в
поле зрения. Проба Зимницкого: относительная плотность мочи 1,0101,027 при суточном диурезе 760 мл. В крови: общий белок – 52 г/л, мочевина – 4,2 ммоль/л, общий холестерин – 12,1 ммоль/л.
Какие патологические изменения имеются в моче больной?
Какова суточная экскреция белка с мочой у больной?
352
Имеются ли данные, свидетельствующие о нефротическом происхождении отеков у больной?
21.
Больной Н., 24 лет. Заболел остро: повысилась температура тела до
38°С, появились общая слабость, сонливость, головная боль. Общий анализ мочи: зеленовато-бурого цвета, мутноватая, кислой реакции, белок –
следы, глюкоза отсутствует. Реакции на билирубин и уробилиновые тела
резко положительные. В осадке: единичный эпителий, лейкоциты – 1-2 в
поле зрения, эритроциты, цилиндры гиалиновые – единичные в препарате. Проба Зимницкого: относительная плотность мочи 1,010-1,027 при суточном диурезе 1,6 л.
Какие патологические изменения имеются в моче больного?
Чем объяснить изменение цвета мочи у больного?
22.
При исследовании состояния выделительной функции почек у больного выявлено: суточный диурез составляет 2,0 л при колебании относительной плотности мочи от 1,008 до 1,030. Белок, глюкоза, лейкоциты,
эритроциты в моче отсутствуют. Остаточный азот крови составляет 84
ммоль/л, азот аминокислот – 0,3 г/л, содержание мочевины – 1,5 ммоль/л,
креатинина – 44 мкмоль/л, мочевой кислоты – 0,15 ммоль/л.
Свидетельствуют ли перечисленные показатели о развитии почечной
недостаточности?
Каков возможный механизм азотемии в данном случае?
23.
Больной А., 27 лет, доставлен в больницу с профузным желудочным
кровотечением в тяжелом состоянии. АД – 80/60 мм рт.ст. Больной выделяет 160-180 мл мочи за сутки. Остаточный азот крови – 62 ммоль/л; мочевина крови – 36 ммоль/л; креатинин плазмы – 260 мкмоль/л.
Какой тип и какая стадия почечной недостаточности имеются у больного?
Как объяснить уменьшение диуреза у больного?
24.
Больному В., 30 лет, ошибочно перелили 150 мл крови другой группы. Развилась типичная картина гемотрансфузионного шока. Выраженная
анурия. Сразу же начата интенсивная противошоковая терапия: обменное
переливание крови, гемодиализ. Постепенно состояние больного улучшилось. На 8-е сутки с момента шока суточный диурез составил 4,5 литра
светлой мочи, относительная плотность которой составила 1,008-1,012.
353
Моча содержит большое количество белка, эритроцитов, лейкоцитов,
эпителиальных клеток. Остаточный азот крови – 34 ммоль/л, мочевина –
12 ммоль/л.
Какой тип и какая стадия почечной недостаточности имеются у больного?
Каков механизм полиурии в данном случае?
25.
Больная З., 26 лет. Вскоре после перенесенного гриппа появились
отеки, олигурия, протеинурия, гематурия. Из анамнеза удалось установить, что у больной отеки, протеинурия, головная боль наблюдались в течение нескольких предшествующих лет. При клинико-лабораторном исследовании выявлено: остаточный азот крови – 57 ммоль/л, мочевина –
16,6 ммоль/л, креатинин плазмы – 200 мкмоль/л. Клубочковая фильтрация
по эндогенному креатинину – 28 мл/мин. Проба Зимницкого: колебания
относительной плотности мочи 1,003-1,008 при суточном диурезе 350 мл.
Какой тип и какая стадия почечной недостаточности имеются у
больной?
Чем объяснить снижение клубочковой фильтрации при данном типе
почечной недостаточности?
26.
Больная Р., 39 лет, поступила в хирургический центр в тяжелом прекоматозном состоянии. Выраженная слабость, апатия, боль в мышцах и
суставах, зуд кожи, аммиачный запах изо рта. Выяснено, что страдает заболеванием почек с 26 лет. Объективно определяются: отеки на ногах,
лице, застойная увеличенная печень. АД – 190/120 мм рт. ст. Остаточный
азот крови – 148 ммоль/л. Клубочковая фильтрация по эндогенному креатинину – 12,0 мл/мин. Проба Зимницкого: при суточном диурезе 360 мл
колебания относительной плотности мочи 1,003-1,007.
Какой тип почечной недостаточности и какая стадия имеются у больной?
Имеются ли признаки уремии у больной?
За счет каких веществ возрос остаточный азот крови?
27.
Больная В., 10 лет, жалуется на общую слабость, головные боли,
снижение аппетита, жажду. В анамнезе частые ангины. При клиниколабораторном обследовании отмечается отставание в физическом развитии, кожные покровы бледные, сухие, шелушащиеся. АД – 130/90 мм рт.
ст. При анализе крови нерезко выраженная анемия, мочевина крови – 8,9
ммоль/л. Суточное количество мочи 2600 мл. Отношение дневного диуреза к ночному 1:3. Частота мочеиспускания – 6-8 раз в сутки, имеет ме354
сто ночное мочеиспускание. Моча соломенно-желтого цвета, прозрачная,
кислой реакции, колебания относительной плотности 1,009-1,017, белок –
0,2 г/л. В осадке: небольшое количество эпителия, лейкоциты – 0-2 в поле
зрения, эритроциты, цилиндры малиновые – единичные в препарате. Скорость клубочковой фильтрации по инулину – 50 мл/мин.
Имеются ли признаки почечной недостаточности у больной?
Имеется ли никтурия у больной?
Получены ли данные, свидетельствующие о поллакиурии?
28.
У больного с хроническим гломерулонефритом при исследовании
крови выявлено: количество эритроцитов – 2,4 х 1012 л, гемоглобина – 68
г/л, цветовой показатель – 0,85, количество лейкоцитов – 5,6 х 109 л. Выраженного сдвига в лейкоцитарной формуле не обнаружено. В мазке:
нормохромия, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Возможна ли взаимосвязь между нарушением функции почек и состоянием гемопоэза?
29.
Больная, 35 лет, геолог, лечилась от малярии хинином. На второй
день лечения почувствовала сильную слабость, озноб, боль в правом
подреберье. Объективно: температура тела 38,8ºС, выраженная желтуха,
содержание гемоглобина – 73 г/л, суточный диурез – 300 мл. Моча темно-бурого (почти черного) цвета, реакция кислая, плотность – 1027 г/л,
содержание белка – 60 г/л. Бензидиновая реакция резко положительная. В
осадке мочи много эпителия, содержание лейкоцитов – 0-1 в поле зрения,
эритроцитов – 0-1 в поле зрения. О каком синдроме, связанном с нарушением функции почек, можно предполагать и каков его патогенез?
30.
У больного, 40 лет, с хроническим гломерулонефритом на рентгенограмме выявлен обширный остеопороз. Картина деминерализации костей
напоминает такую при недостаточности в организме эргокальциферола.
Назначение больному препарата витамина группы D не принесло желаемого результата. Каков механизм наблюдаемых изменений в костной
ткани? Чем объяснить резистентность этих изменений к лечению препаратами витаминов группы D?
31.
В почечную артерию собаки введен ингибитор энергетического обмена – монойодацетат. Какие изменения со стороны основных функций
(фильтрации, реабсорбции, секреции) следует ожидать при этом? Как эти
изменения повлияют на количественный и качественный состав мочи?
355
Тесты:
1.
a)
b)
c)
d)
e)
Факторы, способствующие повышению клубочковой фильтрации:
увеличение гидростатического давления в капиллярах
уменьшение гидростатического давления в капиллярах
увеличение онкотического давления в капиллярах
уменьшение онкотического давления в капиллярах
увеличение внутрипочечного давления
2.
a)
b)
c)
d)
e)
Факторы, обусловливающие снижение клубочковой фильтрации:
снижение тонуса выносящей артериолы
снижение онкотического давления в капиллярах
повышение онкотического давления в капиллярах
снижение внутрипочечного давления
повышение внутрипочечного давления
3.
Вещества, подвергающиеся реабсорбции в проксимальных отделах почечных канальцев:
глюкоза
аминокислоты
Nа
Инулин
a)
b)
c)
d)
4.
a)
b)
c)
d)
5.
a)
b)
c)
d)
6.
a)
b)
c)
d)
Факторы, препятствующие реабсорции веществ в проксимальных отделах почечных канальцев:
понижение активности ферментов в эпителии почечных канальцев
повышение активности ферментов в эпителии почечных канальцев
избыток реабсорбируемых веществ в первичной моче
повреждение канальцев
Реабсорбция воды в проксимальном отделе почечного канальца
обусловлена:
активным транспортом Nа+
реабсорбцией глюкозы
реабсорбцией К+
действием вазопрессина
Факторы снижения реабсорбции воды в проксимальных канальцах почки:
понижение осмолярности первичной мочи
повышение концентрации глюкозы в крови выше 10,0 ммоль/л
введение альдостерона
введение фуросемида
356
a)
b)
c)
d)
Реабсорбция воды в дистальном
регулируется:
вазопрессином
альдостероном
натрийуретическим фактором
инсулином
8.
a)
b)
c)
Гипостенурия – это:
понижение удельного веса мочи
понижение дневного диуреза
урежение частоты мочеиспусканий
9.
a)
b)
c)
d)
К гипостенурии приводит:
повреждение канальцевого аппарата нефрона
повреждение капсулы Шумлянского-Боумена
острый гломерулонефрит
хронический гломерулонефрит
10.
a)
b)
c)
Гиперстенурия – это:
повышение частоты мочеиспусканий
повышение удельного веса мочи
преобладание ночного диуреза над дневным диурезом
11.
a)
b)
c)
К гиперстенурии приводит:
повреждение канальцевого аппарата нефрона
острый гломерулонефрит
хронический гломерулонефрит
12.
a)
b)
c)
Полиурия – это увеличение:
суточного количества мочи более 2 л
частоты мочеиспускания
порции мочи
13.
a)
b)
c)
d)
Олигурия – это:
уменьшение гематокритного показателя
уменьшение суточного количества мочи менее 0,5 л
уменьшение объема циркулирующей крови
урежение частоты мочеиспусканий
14.
a)
b)
c)
Анурия – это:
увеличение суточного количества мочи (больше 1,5 л)
уменьшение суточного количества мочи (менее 0,5 л)
уменьшение суточного количества мочи (менее 100 мл)
7.
357
отделе
почечных
канальцев
15.
a)
b)
c)
Почечный клиренс – это:
объем плазмы, который очищается от данного вещества почками в одну
минуту
минутный диурез
объем мочи, образующийся в одну минуту
a)
b)
c)
Для определения объема клубочковой фильтрации используются вещества, которые:
выделяются путем фильтрации в почечных клубочках
не подвергаются обратной реабсорбции
подвергаются обратной реабсорбции
17.
a)
b)
c)
d)
Для определения объема клубочковой фильтрации применяются:
инулин
эндогенный креатинин
глюкоза
белок
18.
a)
b)
c)
d)
Нормальное количество белка в моче у взрослого составляет:
менее 0,033 г/л
0,33 г/л
0,66 г/л
1 г/л
19.
a)
b)
c)
d)
e)
Экстраренальные причины протеинурий:
парапротеинемия
повреждение канальцевого эпителия
хроническая почечная недостаточность
несахарный диабет
воспалительные процессы в мочевыводящих путях
20.
a)
b)
c)
d)
Ренальные причины полиурий:
сахарный диабет
почечная недостаточность
хронический гломерулонефрит
воспалительные процессы в мочевыводящих путях
21.
a)
b)
c)
d)
Основные звенья патогенеза острого диффузного гломерулонефрита:
снижение кровообращения в почках
нарушение выделительной функции канальцев
возникновение антител против антигенов стрептококка
недостаток жирорастворимых витаминов
22.
a)
b)
c)
Симптомы нефротического синдрома:
снижение количества липидов в крови
протеинурия
высокое кровяное давление
16.
358
d)
e)
гипопротеинемия
гиперхолестеринемия
23.
a)
b)
c)
Механизм снижения фильтрации при гиповолемическом шоке:
снижение эффективного фильтрационного давления
уменьшение площади клубочкового фильтра
снижение проницаемости мембран клубочков
24.
a)
b)
c)
Механизм снижения клубочковой фильтрации при задержке мочи:
снижение эффективного фильтрационного давления
уменьшение площади клубочкового фильтра
снижение проницаемости мембран клубочков
25.
a)
b)
c)
Механизм снижения клубочковой фильтрации при хронических гломерулонефритах:
снижение эффективного фильтрационного давления
уменьшение площади клубочкового фильтра
повышение онкотического давления крови
26.
a)
b)
c)
d)
Реабсорбция глюкозы снижается при повреждении эпителия:
проксимальных канальцев
дистальных канальцев
собирательных трубочек
петли Генле
27.
a)
b)
c)
d)
Реабсорбция аминокислот снижается при повреждении эпителия:
проксимальных канальцев
дистальных канальцев
собирательных трубочек
петли Генле
28.
a)
b)
c)
Альбуминово-глобулиновый коэффициент при поражении почек:
не изменяется
увеличивается
уменьшается
29.
a)
b)
c)
d)
Реабсорбция белка нарушается при повреждении эпителия:
проксимальных канальцев
дистальных канальцев
собирательных трубок
петли Генле
30.
a)
b)
c)
d)
Ведущим в развитии отеков при нефротическом синдроме является:
повышение проницаемости сосудов
увеличение продукции альдостерона
гипопротеинемия
увеличение продукции вазопрессина
359
31.
a)
b)
c)
32.
a)
b)
c)
Сочетанное увеличение клубочковой фильтрации и уменьшение канальцевой реабсорбции жидкости приводит к:
полиурии
олигурии
анурии
Сочетанное уменьшение клубочковой фильтрации и увеличение канальцевой реабсорбции жидкости приводит к:
полиурии
олигурии
анурии
a)
b)
Увеличение клубочковой фильтрации на фоне нормальной канальцевой
реабсорбции жидкости приводит к:
полиурии
олигурии
анурии
Уменьшение клубочковой фильтрации на фоне нормальной канальцевой
реабсорбции жидкости приводит к:
полиурии
олигурии
35.
a)
b)
c)
Основное звено патогенеза острой почечной недостаточности:
снижение клубочковой фильтрации
повышение клубочковой фильтрации
понижение канальцевой реабсорбции
36.
a)
b)
c)
d)
Основное звено патогенеза хронической почечной недостаточности:
понижение концентрационной способности почек
повышение концентрационной способности почек
повышение канальцевой реабсорбции
увеличение клубочковой фильтрации
37.
a)
b)
c)
d)
В первую стадию острой почечной недостаточности отмечается:
олигурия
поллакиурия
полиурия
никтурия
38.
a)
b)
c)
d)
Механизмы метаболического ацидоза при нарушении функции почек:
дефицит карбоангидразы в почечных канальцах
нарушение процесса дезаминирования
нарушение переаминирования в почечных канальцах
повышение клубочковой фильтрации
39.
a)
Механизм азотемии при почечной недостаточности:
снижение клубочковой фильтрации
33.
a)
b)
c)
34.
360
b)
c)
уменьшение канальцевой реабсорбции
уменьшение канальцевой секреции
40.
a)
b)
c)
d)
Механизм анемии при хронической почечной недостаточности:
нарушение выведения продуктов обмена
интоксикация организма
недостаток эритропоэтина
гемолиз эритроцитов в почечных канальцах
Ответы:
1аd, 2ace, 3abc, 4aсd, 5ab, 6abd, 7a, 8a, 9ad, 10b, 11b, 12a, 13b, 14c, 15a,
16ab, 17ab, 18a, 19ae, 20bc, 21ac, 22bde, 23a, 24a, 25b, 26a, 27a, 28c, 29a, 30c, 31a,
32b, 33a, 34b, 35a, 36a, 37a, 38ab, 39a, 40c.
Литература:
1. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.В. Новицкий. – Томск,
1994. – С. 385-401.
2. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо [и др.]; под ред. А.Д. Адо
– Москва, 2000. – С. 547-574.
3. Зайко, Н.Н. Патологическая физиология / Н.Н. Зайко [и др.]; под ред. Н.Н.
Зайко. – Москва, 2006. – С. 516-537.
4. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология. Курс лекций: Учебное пособие / П.Ф.
Литвицкий [и др.]. – М: Медицина, 1997. – 752 с.
5. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий. – Москва, 2002. – Т.2.
– С. 291-314.
6. Максимович, Н.Е. Лекции по патофизиологии в схемах в двух частях / Н. Е.
Максимович.– Гродно, 2007. – Часть 2. – С. 175-187.
Дополнительная литература:
1. Миронов, Л.Л. Гемолитико-уремический синдром: этиология, эпидемиология, патогенез / Л.Л. Миронов, И.И. Канус. – Медицинские новости. –
2003. – № 10. – С.4-10.
2. Нефрология. Ревматология / ред.: Николас А. Бун [и др.]; пер. с англ.
под ред. Н. А. Мухина. - Москва: Рид Элсивер, 2010. – 233. (616.61+616.7-002
Н582).
3. Окороков, А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Диагностика болезней системы крови. Диагностика болезней почек / А.Н. Окороков. –
Москва: Мед. лит. – Т.5. – 2002. – 512 с.
4. Папаян, А.В. Неонатальная нефрология: Руководство / А. В. Папаян,
И.С. Стяжкина. – СПб.; М.; Харьков, Мн.: Питер, 2002. – 435 с.
5. Шейман, Джеймс А. Патофизиология почки: [патофизиология и клиническая мед., обсуждение историй болезней] / Джеймс А. Шейман; пер. с англ.
Л.З. Певзнера; под ред. Ю.В. Наточина. - Изд. 4-е испр. - Москва: Бином, 2010. 205с. (616.61-092 Ш394).
361
З А Н Я Т И Е № 17
Тема: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ И
ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ. ЖЕЛТУХИ.
ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
Цель занятия. Изучить основные причины и механизмы функциональной недостаточности печени, показатели пигментного обмена при
различных видах желтух, этиологию и патогенез печеночной комы.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1. Анатомо-физиологические особенности печени и желчевыводящих путей. Изучение функций печени в эксперименте и клинике.
2. Функциональные пробы.
3. Гепатиты. Циррозы. Жировая дистрофия печени. Роль алкоголя и
других факторов в возникновении заболеваний печени.
4. Недостаточность печени. Причины. Стадии развития. Их характеристика.
5. Печеночная кома. Виды. Симптомы и механизмы их возникновения. Принципы терапии. Понятие о гемосорбции. Пересадка печени.
6. Холестаз. Причины холестаза. Нарушения в организме при холестатическом синдроме.
7. Холемия. Основные механизмы и проявления холемии.
8. Желтуха. Виды. Характеристика нарушений пигментного обмена
при отдельных видах желтух (гемолитической, паренхиматозной, механической).
9. Портальная гипертензия. Причины. Характеристика надпеченочной, печеночной и подпеченочной портальной гипертензии.
10. Желчнокаменная болезнь. Этиопатогенез. Факторы риска.
362
Рис. 106. Изучение роли печени в условиях эксперимента
а – расположение сосудов до операции; б – фистула Экка; в – фистула ЭккаПавлова
Изучение функций печени в эксперименте
Выключение портального кровообращения: фистула Экка прямая – анастомоз между воротной и полой венами с последующей перевязкой портальной вены выше места наложения соустья.
Полное удаление печени (модель острой печеночной недостаточности) производится в несколько этапов (Манн и Магат):
1 этап – наложение обратной фистулы Павлова-Экка, анастомоза
между нижней полой веной и веной воротной, с последующей перевязкой
нижней полой вены выше места наложения соустья. Переполнение печени
кровью от всей нижней половины туловища приводит к развитию мощных коллатералей, отводящих кровь, минуя печень (через v. thoracica и v.
mummaria intema).
2 этап – через 4-6 недель перевязывают воротную вену выше места
наложения соустья.
3 этап – удаление печени. Цель трехэтапного вмешательства – избежать острых гемодинамических расстройств, затушевывающих картину
собственно печеночной недостаточности, которые влечет за собой простая гепатэктомия.
Через 3-8 ч после 3 этапа операции собаки впадают в гипогликемическую кому. Если у такого животного искусственно поддерживать эугликемическое состояние, оно живет в течение 20-40 ч – максимально до 100
час, после чего погибает при симптомах недостаточности дыхания и кровообращения. При этом в крови и в моче возрастает уровень аминокислот
и аммиака. В сыворотке нарастает содержание непрямого билирубина и
снижается количество альбумина, протромбина, фибриногена, мочевины.
Частичная гепатэктомия позволяет изучить особенности регенерации печени как органа. Удаление даже 75% массы печени не вызывает ее
363
функциональной недостаточности, а в течение 4-8 недель печень полностью восстанавливает свою массу за счет гиперплазии оставшихся частей.
В основе этого лежит уникальная способность паренхиматозных и стромальных клеток данного органа к продукции ростовых цитокинов, например, инсулиноподобных факторов роста.
Тотальная артериализации печеночного кровообращения
(Кон,1952): после наложения обратной фистулы Экка через анастомоз
проводится артериальная кровь из аорты. Показано, что «артериализация»
благоприятно влияет на регенерацию печени.
Ангиостомия по Лондону. Изучение функций печени по составу
проб крови, взятых из ее крупных сосудов через специальные канюли.
Лабораторные показатели острой печеночной недостаточности:
Маркеры гепатодепрессии
• факторы свертывания (протромбин, проконвертин, проакцелерии); при вирусном гепатите увеличение протромбинового
времени на 5-6 с говорит о возможности молниеносного некроза ткани печени (фактор VII имеет короткий период полураспада).
• общий белок плазмы крови:
• альбумин плазмы крови.
• снижение уровня альбумина менее 30 г/л свидетельствует о
хронической недостаточности белоксинтезирующей функции
печени
• бромсульфалеиновая проба;
Маркеры цитолиза
• ферменты гепатоцитов – (аланин -, аспартатаминотрансферазы
(АлТ и АсТ), лактатдегидрогеназа (ЛДГ) и др.
При патологии печени уровень содержания трансаминаз обычно колеблется от 300 ME до 3000 ME. Возрастание уровней трансаминаз более
10000 ME бывает редко (в случаях острого некроза печени, при остром
стеатозе печени вследствие синдрома Рейе (идиосинкрастической реакции
на нестероидные анальгетики) или же при ишемическом гепатите.
Показатели нарушения детоксицирующей функции печени
(маркеры порто-кавального шунтирования):
• аммиак плазмы крови
• остаточный азот плазмы крови
364
Показатели воспаления печени (маркеры мезенхимальновоспалительного синдрома)
• гамма-глобулин сыворотки крови
• осадочные пробы (тимоловая, сулемовая - повышаются при
диспротеинемин).
Показатели холестаза (холемии):
• щелочная фосфатаза;
• гамма-глутамилтранспептидаза (гамма-ГТП);
• сывороточная лейцинаминопептидаза (ЛАП);
• 5'-нуклеотидаза (5'-НТ).
Желчные пигменты:
• конъюгированный билирубин крови;
• уробилиноген;
• холестерин, фосфолипиды,
• β-липопротеины,
• желчные кислоты (синдром холемии).
Рис. 107 . Обмен билирубина в организме.
365
Таблица 31. Показатели пигментного обмена в крови и моче при различных видах желтух.
Виды
желтух
Механическая
Паренхиматозная
Гемолитическая
Кровь
Билирубин
Уробилипря- непряноген
мой
мой
+++
+
-
Моча
Били- Урорубин
билин
+++
-
Стеркобилин
кала
-
Функциональные
пробы
печени
отриц.
++
+
+++
+
+++
+
положит.
±
+++
++
±
++
+++
отрицат.
Таблица 32. Виды наследственных энзимопатических желтух.
Синдром
Жильбера
Механизм
возникновения
Нарушение
активного захвата и
транспорта
непрямого
билирубина
КриглераДабина-Джонсона и РоНайяра
тора
Дефицит глюку- Дефицит ферментов,
ронилтрансфеучастующих в экскреразы
ции диглюкуронид билирубина в желчные капилляры
ПРАКТИЧЕСКИЕ РАБОТЫ
Определение билирубина в сыворотке крови.
а) качественная прямая реакция на билирубин: к 1 мл сыворотки крови
добавить 0,25 мл свежеприготовленной диазосмеси (8 мл диазореактива 1
+ 0,25 мл диазореактива).
Диазорекатив № 1 (5 г сульфаниловой кислоты и 50 мл соляной кислоты удельного веса 1,125 на 1 л дистиллированной воды).
Диазореактив №2 (0,5% водный раствор азотнокислого натрия).
2). При положительной реакции (наличие в сыворотке крови билирубина диглюкуронида) появляется малиново-розовое окрашивание.
б) количественное определение прямого билирубина (билирубина диглюкуронида).
Для исследования берется 1 мл сыворотки крови. Исследуемая сыворотка разводится физиологическим раствором (разведения от 1:2 до
1:1024), согласно схеме (см. таблицу № 31).
366
Таблица 33. Схема разведения реактивов для определения прямого
билирубина.
NN пробирок
Физиологический
1
1
2
1
3
1
4
1
5
1
6
1
7
1
8
1
9
1
10
1
раствор вкрови
мл
Сыворотка
1
→
→
→
→
→
→
→
→
→
0,25
0,25
0,25
в мл в мл 0,25 0,25 0,25 0,25 0,25 0,25 0,25
Диазосмесь
Конечное разве- 1:2
дение сыворотки
1:4 1:8 1:16 1:32 1:64 1:128 1:256 1:512 1:1024
Примечание. Стрелки указывают, что 1 мл жидкости из предыдущей пробирки
после тщательного перемешивания переносится в следующую пробирку. Из 10-й пробирки 1 мл жидкости выливается (последовательное разведение по Пастеру).
В каждую пробирку добавляют 0,25 мл диазосмеси. Находят последнюю пробирку, где еще можно уловить следы слабо-розового окрашивания. Содержание билирубина диглюкуронида («прямого» билирубина) выражают в мг. Наименьшее количество билирубина, способное давать слабо розовое окрашивание с диазосмесью, — 0,00156 мг. Умножив эту величину на разведение в пробирке, получают содержание билирубина. Так,
например, последняя пробирка, где еще заметно окрашивание, — пятая.
Умножая 0,00156 мг на 32 (величина разведения в пятой пробирке), получаем 0,04992 мг. Для выражения содержания билирубина в мг% полученную величину умножают на 100 : 0,04992 мг х 100 = 4,992мг%.
Качественная реакция на «непрямой» билирубин. В центрифужную
пробирку наливают 1 мл исследуемой сыворотки крови. Прибавляют 2 мл
96° спирта (для осаждения белков крови). Выпавший в осадок белок отделяют центрифугированием. Пастеровской пипеткой отсасывают 1 мл надосадочной жидкости и переносят в другую пробирку. Добавляют 0,25 мл
диазосмеси.
Количественное определение «непрямого» билирубина. Постановка
реакции такая же, как при количественном определении «прямого» билирубина, только предварительно необходимо белки крови осадить спиртом.
При вычислении содержания билирубина в мг% следует учитывать и
то разведение сыворотки, которое возникает при добавлении спирта.
Качественная реакция на уробилин мочи.
В широкую пробирку наливают 5-10 мл мочи. Подкисляют 2-3 каплями серной кислоты и прибавляют 2-4 мл эфира. Пробирку плотно за367
крывают пробкой и тщательно взбалтывают (катать пробирку по столу)
После того как эфир отстоится, его осторожно отсасывают пастеровской
пипеткой и наслаивают на концентрированную соляную кислоту (предварительно налитую в другую пробирку в количестве 1-2 мл). При положительной реакции на границе двух жидкостей получается «красное кольцо», интенсивность окраски которого зависит от количества уробилина в
моче.
После проведения исследования сыворотки крови и мочи у обеих собак
составляют сводную таблицу показателей при всех видах желтух.
Определение желчных кислот и желчных пигментов в моче.
а) Качественная реакция на желчные пигменты мочи.
Желчные пигменты переходят в мочу при содержании билирубина
глюкуронида в крови более 1 мг%.
В пробирку наливают 1-2 мл исследуемой мочи. Осторожно по стенке
наливают раствор Люголя. В случае положительной реакции на границе
жидкостей появляется темно-зеленое кольцо.
б) Полуколичественная реакция на желчные кислоты в моче. Для
исследования берут мочу собаки с механической желтухой, мочу здоровой собаки и дистиллированную воду. Реакция основана на свойстве
желчных кислот понижать поверхностное натяжение.
Путем подсчета свободнопадающих капель из сталагмометра последовательно определяют величину поверхностного натяжения дистиллированной воды, нормальной мочи и патологической мочи.
Подсчет капель трех жидкостей обязательно производится на одном и
том же сталагмометре.
Исследуемая жидкость насасывается в сталагмометр (до верхней метки). Сталагмометр укрепляется вертикально в штативе Бунзена. Подсчитывается число свободнопадающих капель. Счет ведется до тех пор, пока
жидкость не достигнет нижней метки сталагмометра.
Определяют сталагмометрический коэффициент нормальной и исследуемой мочи (отношение числа свободнопадающих капель мочи к числу свободнопадающих капель дистиллированной воды). Сталагмометрический коэффициент нормальной мочи близок к 1,0.
368
Ситуационные задачи:
1.
При экстирпации печени уровень сахара у голодающего подопытного
животного быстро снижается. Попытки повысить содержание сахара в
крови инъекциями адреналина остаются безрезультатными, и животное
погибает при явлениях гипогликемической комы.
Объясните механизмы гипогликемии при экстирпации печени.
Почему адреналин не оказывает присущее ему гипергликемическое действие в данном случае?
2.
У собак, находящихся на безуглеводной диете, легко развивается высокая кетонурия. Достаточно ввести в состав пищи небольшое количество
углеводов, как кетонурия снижается. Как объяснить снижение кетонурии
у подопытных животных при добавлении им в пищу глюкозы?
3.
Две группы животных были лишены питания: одна группа на протяжении 10 ч, другая на 28 ч. При исследовании концентрации сахара крови
к концу голодания у всех животных она оказалась на нижней границе
нормы. Идентичны ли механизмы поддержания нормального уровня сахара в крови у животных обеих групп? Какова роль печени в реализации
этих механизмов?
4.
Обследуемому К., 32 лет, дали принять 40 г галактозы, после чего в
выделяемой моче исследовали содержание галактозы. Количество галактозы в собранной моче составило 12 г.
Какая функция печени нарушена у больного?
На чем основано использование галактозы в качестве теста на
функциональное состояние печени?
5.
Больной Л., 54 лет, поступил в клинику по поводу желтухи неясного
происхождения. С целью дифференциальной диагностики у больного определили содержание протромбина в крови, которое оказалось заметно
сниженным. Затем в течение 4 дней вводили внутривенно по 70 мг витамина К и вновь исследовали кровь на содержание протромбина. В день
окончания инъекций витамина К содержание протромбина увеличилось
на 40%.
Свидетельствует ли результат данной пробы о первичном нарушении белково-синтетической функции печени?
369
В пользу, какой желтухи может свидетельствовать результат данной пробы?
6.
Для выяснения характера аминоацидурии у больного исследовали
уровень азота аминокислот в сыворотке и общий азот мочи. При этом было выявлено: содержание аминоазота в сыворотке – 17,9 ммоль/л, уровень
азота мочи – 179 ммоль/л.
Свидетельствуют ли приведенные показатели о печеночном происхождении аминоацидурии?
На нарушение какой функции печени указывает аминоацидурия?
7.
Больной А., 42 лет, поступил на лечение по поводу хронического алкоголизма. При поступлении из жалоб соматического характера указывает на общую слабость, боли в правом подреберье и эпигастрии. При клинико-лабораторном исследовании обнаружено: печень увеличена, несколько уплотнена, край ее тупой. Общие липиды крови – 9,7 г/л; общий
холестерин крови – 7,2 ммоль/л; эстерифицированный холестерин – 0,8
ммоль/л; фосфолипиды крови – 1,4 ммоль/л.
Свидетельствуют ли данные показатели жирового обмена у больного о жировой инфильтрации печени?
Каковы механизмы жировой инфильтрации печени при алкоголизме?
8.
Больная Н., 46 лет, при поступлении в клинику предъявляет жалобы
на слабость, отсутствие аппетита, тошноту, боли в правом подреберье.
При клинико-лабораторном исследовании выявлена выраженная желтушность склер и кожи. В крови определяется прямой билирубин в количестве 71,8 мкмоль/л и в незначительном количестве – непрямой билирубин.
В моче – билирубин и уробилин в большом количестве. В кале – следы
стеркобилин.
Определить тип желтухи.
Каковы механизмы гипербилирубинемии и уробилинурии при
данном типе желтухи?
9.
Больная Д., 38 лет. Примерно через сутки после болевого приступа в
области правого подреберья и эпигастральной области появилась желтуха. При клинико-лабораторном исследовании обнаружено: печень слегка
увеличена, чувствительна при пальпировании. В крови содержится 5
370
мкмоль/л свободного и 147 мкмоль/л коньюгированного билирубина. Моча темная, кал бесцветный.
Определить тип желтухи.
Как объяснить изменение цвета мочи и кала в данном случае?
10.
У больного Р., 33 лет, в течение недели отмечались катаральные явления, слабость, головные боли, субфебрильная температура. День назад
появились желтушность склер, темная моча, в связи, с чем был госпитализирован. При обследовании в крови обнаружено свободного билирубина – 27,4 мкмоль/л, связанного – 51,3 мкмоль/л. Моча темно-бурого цвета,
мутноватая, реакция на билирубин резко положительная. Кал слабо окрашен.
Определить тип желтухи.
О чем может свидетельствовать появление связанного билирубина в большом количестве в крови?
11.
Больная К., 14 лет, поступила в больницу с жалобами на общую слабость, боли в правом подреберье, желтушность кожных покровов. С детства у больной отмечалась небольшая желтушность кожных покровов при
общем удовлетворительном состоянии. Три месяца назад появились боли
в правом подреберье, усилилась желтуха. Объективно: содержание билирубина в сыворотке крови 51 мкмоль/л, реакция с диазореактивом Эрлиха
непрямая. В моче обнаружен уробилин. Кал интенсивно окрашен.
Определить тип желтухи.
Каковы механизмы гипербилирубинемии при данном типе желтухи?
12.
Больная А., 12 лет, при поступлении в клинику предъявляет жалобы
на тошноту, рвоту, кожный зуд. Заболела 8 дней тому назад. При осмотре:
склеры и кожные покровы желтушны, печень и селезенка увеличены. АД
– 100/60 мм рт. ст., пульс – 56 в минуту, ритмичный. Общее содержание в
сыворотке билирубина – 76 мкмоль/л, из них непрямого – 20,5 мкмоль/л.
В моче присутствуют билирубин, уробилин.
Определить тип желтухи.
Какой тип билирубина определяется в моче больной?
13.
Больная Д., 39 лет. Заболевание развилось остро, после охлаждения.
Внезапно появились резкая слабость, одышка, умеренная желтушность
склер и кожи. При лабораторном исследовании обнаружено: билирубин
371
сыворотки крови – 70 мкмоль/л. В моче и кале содержится увеличенное
количество уробилина и стеркобилина. Билирубин в моче не определяется.
Определить тип желтухи.
Какой билирубин определяется в сыворотке крови у больной?
14.
У больной Т., 47 лет, к длительно существующему диспепсическому
синдрому присоединилась быстро нарастающая желтуха. При клиниколабораторном исследовании обнаружено: печень увеличена, желчный пузырь доступен пальпации. В крови содержится 342 мкмоль/л билирубина,
реакция с диазореактивом Эрлиха прямая. В моче определяется билирубин в большом количестве. Кал обесцвечен.
Определить тип желтухи.
Каковы механизмы повышения содержания билирубина в крови
при данном типе желтухи?
15.
Больной В., 32 лет, поступил в клинику с жалобами на общую слабость, одышку, желтушность кожных покровов, темную окраску стула и
мочи. Лабораторные данные: содержание в сыворотке крови билирубина
– 68 мкмоль/л. Реакция с диазореактивом – непрямая. В моче: реакция на
билирубин отрицательная, на уробилиновые тела резко положительная.
Определить тип желтухи.
Какие желчные пигменты относятся к уробилиновым телам?
16.
Больная В., 32 лет, доставлена в клинику с жалобами на внезапно
развившиеся боли в правом подреберье, тошноту, рвоту, желтушность
кожных покровов. В анамнезе часто повторяющиеся приступы болей в
правом подреберье в течение последних 5 лет. Объективно: иктеричность
склер и кожных покровов, резкая болезненность и мышечное напряжение
в правом подреберье при пальпации. Температура тела – 38,7°С. Лабораторные данные: билирубин крови – 68 мкмоль/л, прямой. Моча зеленовато-желтого цвета, реакция на билирубин положительная, уробилиновые
тела отсутствуют. Кал глинистый, бесцветный.
Определить тип желтухи.
О чем может свидетельствовать отсутствие уробилиновых тел в моче?
17.
У больного выявлены следующие изменения: гипербилирубинемия
(непрямой билирубин – 28,3 мкмоль/л), уробилиногенемия, стеркобилин372
и уробилиногенурия (5,48 мкмоль/сут), гиперхоличный кал. Определить
вид желтухи, для которой характерны такие нарушения. Объяснить их патогенез.
18.
У больного время свертывания крови составляет 17 мин, содержание
протромбина – 0,8 мкмоль/л, фибриногена – 3,2 мкмоль/л, общий белок –
48 г/л, альбумины – 24 г/л. Для какого синдрома поражения печени характерны такие изменения?
19.
У больного определена гипербилирубинемия (прямой билирубин – 6,7
мкмоль/л), билирубинурия, ахолия, гиперхолестеринемия (13 ммоль/л).
Определить вид желтухи, для которого характерны такие отклонения.
Объяснить патогенез наблюдаемых нарушений.
20.
У больного в крови установлена гипербилирубинемия за счет прямого
и непрямого билирубина, в моче – прямой билирубин, уробилин, желчные
кислоты, в кале – гипохолия. Отмечаются также гипохолестеринемия (1,2
ммоль/л), гипопротеинемия (общий белок – 30 г/л), снижение свертываемости крови. Определить вид желтухи, для которого характерны выявленные изменения. Объяснить механизмы возникновения этих нарушений.
373
Тесты:
1.
a)
b)
c)
d)
Чем обосновано применение глюкозы для лечения печеночных больных?
источник энергии
стимулирует обезвреживание аммиака
активирует глюконеогенез в печени
источник для образования глюкуроновой кислоты
2.
a)
b)
c)
d)
e)
Назовите три основных индикаторных фермента повреждения печени:
ЛДГ
АлТ
АсТ
гексокиназа
гликогенсинтетаза
3.
a)
b)
c)
d)
При диффузном поражении гепатоцитов отмечаются следующие
изменения уровня белков:
гипоальбуминемия
гипергаммаглобулинемия
гиперальбуминемия
гипогаммаглобулинемия
4.
a)
b)
c)
Как изменяется уровень аминокислот в крови при патологии печени:
увеличивается
понижается
не изменяется
5.
a)
b)
c)
Уровень мочевины в крови при патологии печени:
повышается
понижается
не изменяется
6.
a)
b)
c)
Как изменяется уровень аммиака в крови при патологии печени?
понижается
повышается
не изменяется
7.
a)
b)
c)
d)
e)
Развитию жировой инфильтрации гепатоцитов способствуют:
усиленная мобилизация жира из депо
дефицит липокаина
выход жира из печени
усиление липолиза в печени
недостаток ферментов β-окисления жирных кислот
8.
a)
b)
Какой фактор является основным в развитии асцита при циррозе печени?
снижение осмотического давления крови
увеличение проницаемости сосудов
374
c)
d)
портальная гипертензия
увеличение выделения натрийуретического фактора
9.
a)
b)
c)
d)
Дефициту каких витаминов способствует прекращение поступления
желчи в двенадцатиперстную кишку?
В1
А
Д
В12
10.
a)
b)
c)
Нарушению расщепления жиров способствует дефицит в кишечнике:
желчных кислот
билирубина
холестерина
11. Снижение активности панкреатической липазы связано с нарушением
образования:
a) желчных кислот
b) билирубина
c) холестерина
12. Биохимический состав крови при надпеченочной (гемолитической) желтухе характеризуется увеличением:
a) непрямого билирубина
b) прямого билирубина
c) прямого и непрямого билирубина
13. Биохимический состав крови при подпеченочной (механической) желтухе
характеризуется увеличением содержания:
a) непрямого билирубина
b) прямого билирубина
c) прямого и непрямого билирубина
14. Биохимический состав крови при печеночной (паренхиматозной) желтухе
характеризуется увеличением содержания:
a) только непрямого билирубина
b) только прямого билирубина
c) прямого и непрямого билирубина
15. Биохимический состав мочи при надпеченочной (гемолитической) желтухе характеризуется наличием:
a) непрямого билирубина
b) прямого билирубина
c) уробилина
16. Биохимический состав мочи при подпеченочной (механической) желтухе
характеризуется наличием:
375
a)
b)
c)
d)
прямого билирубина
уробилина
непрямого билирубина
вердоглобина
17. Биохимический состав мочи при печеночной (паренхиматозной) желтухе
характеризуется наличием в моче:
a) прямого билирубина
b) непрямого билирубина
c) уробилина
18.
a)
b)
c)
Для каких желтух характерен синдром холемии?
гемолитическая (надпеченочная)
подпеченочная (механическая)
печеночная
19. Какое изменение ритма сердечной деятельности характерно для подпеченочной (механической) желтухи?
a) тахикардия
b) брадикардия
c) синусовая аритмия
20. Что вызывает изменение ритма сердечной деятельности при подпеченочной (механической) желтухе?
a) непрямой билирубин
b) прямой билирубин
c) желчные кислоты
d) холестерин
21. Какое изменение гемостаза характерно для печеночной желтухи?
a) повышенная кровоточивость
b) внутрисосудистое тромбообразование
22. Какие проявления характерны для подпеченочной (механической) желтухи?
a) увеличение в крови желчных кислот
b) гиперхолестеринемия
c) зуд кожи
d) тахикардия
e) снижение в крови прямого билирубина
23.
a)
b)
c)
d)
С чем связан зуд при подпеченочной желтухе?
гипербилирубинемией
холемией
нарушением обмена липидов
гиперкалиемией
376
24.
a)
b)
c)
d)
e)
Какие изменения в крови отмечаются при печеночной желтухе?
увеличение прямого билирубина
увеличение количества непрямого билирубина
холемия
увеличение уробилиногена
гиперальбуминемия
25. Для печеночной недостаточности характерно:
a) увеличение синтеза гликогена
b) уменьшение синтеза гликогена
26. Какая совокупность изменений биохимического состава крови характерна
для печеночной комы?
a) гипогликемия, увеличение содержания аминокислот, увеличение
содержания аммиака
b) гипергликемия, уменьшение содержания аммиака
c) гипогликемия, уменьшение содержания аминокислот, увеличение содержания аммиака
d) гипергликемия, увеличение содержания аминокислот, уменьшение содержания аммиака
27. Какое из приведенных веществ имеет наибольшее значение в патогенезе
печеночной комы?
a) билирубин
b) желчные кислоты
c) аммиак
d) мочевина
28.
a)
b)
c)
d)
e)
Какие клинические симптомы обусловлены холемией?
кожный зуд
брадикардия
тахикардия
диарея
понижение артериального давления
29. Как изменяется остаточный азот при заболеваниях печени?
a) не изменяется
b) повышается
c) снижается
30. При превышении какого давления в воротной вене развивается портальная
гипертензия?
a) 36 мм рт.ст.
b) 26 мм рт.ст.
c) 16 мм рт.ст.
d) 8 мм рт.ст.
e) 0 мм рт.ст.
377
31.
a)
b)
c)
Объем кровотока через печень при прямой фистуле Экка:
уменьшен
увеличен
не изменен
32.
a)
b)
c)
Объем кровотока через печень при обратной фистуле Экка-Павлова:
уменьшен
увеличен
не изменен
33. Синдром холемии характеризуется увеличением содержания в крови:
a) желчных кислот
b) холестерина
c) хиломикронов
d) соляной кислоты
Ответы:
1аd, 2abc, 3ab, 4a, 5b, 6b, 7abе, 8c, 9bc, 10a, 11a, 12a, 13b, 14c, 15c, 16a,
17ac, 18bc, 19b, 20c, 21a, 22abc, 23b, 24abcd, 25b, 26а, 27c, 28abe, 29b, 30d, 31a,
32b, 33ab.
Темы рефератов:
1. Нарушение обмена веществ при функциональной недостаточности печени.
2. Диагностика печеночной недостаточности.
Литература:
1. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.В. Новицкий. – Томск,
1994. – С. 377-385.
2. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо [и др.]; под ред. А.Д. Адо
– Москва, 2000. – С. 539-546.
3. Зайко, Н.Н. Патологическая физиология / Н.Н. Зайко [и др.]; под ред. Н.Н.
Зайко. – Москва, 2006. – С. 494-515.
4. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология. Курс лекций: Учебное пособие / П.Ф.
Литвицкий [и др.]. – М: Медицина, 1997. – 752 с. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий. – Москва, 2002. – Т.2. – С. 273-290.
5. Максимович, Н. Е. Лекции по патофизиологии в схемах в двух частях / Н.
Е. Максимович.– Гродно, 2011. – Часть 2. – С. 163-174.
378
Дополнительная литература:
1. Буеверов, А.О. Печеночная энцефалопатия как основное проявление недостаточности функции печени / А. О. Буеверов. - Медицинские новости.
- 2004. - № 12. - С.86-87.
2. Гастроэнтерология. Гепатология / ред.: Николас А. Бун [и др.] ; пер. с
англ. под ред. В. Т. Ивашкина. - Москва: Рид Элсивер, 2009. – 190с. 616.3
Г229
3. Дедерер, Ю. М. Патогенез, диагностика и лечение механической желтухи
/ Ю. М. Дедерер, Н. П. Крылова, Я. Н. Шойхет. – Красноярск: Изд-во
Красноярск. ун-та, 1990. – 111 с.
4. Довганский, А. П. Печень при экстремальных состояниях / А. П. Довганский, Б. М. Курцер, Т. А. Зорькина; Под ред. Б. М. Курцер; МЗ Молд.
ССР. Кишиневский гос. мед. ин-т. – Кишинев: Штиинца, 1989. – 136 с.
5. Ивашкин, В. Т. Аутоиммунные заболевания печени в практике клинициста / В. Т. Ивашкин, А.О. Буеверов. - М.: М-Вести, 2001. - 102 с.
6. Козырев, М. А. Заболевания печени и желчных путей: Учеб. пособ. для
студ. мед. Вузов / М. А. Козырев. – Мн.: Бел. навука, 2002.–248 с.
7. Лапкин, К. В. Механическая желтуха: Учеб. пособие / К. В. Лапкин, Ю.
Ф. Пауткин. – М.: Изд-во ун-та дружбы нар., 1990. – 108 с.
8. Подымова, С. Д. Дифференциальная диагностика желтух / С. Д. Подымова. – Клиническая медицина, 2003. – Т. 81, № 12. – С. 66-71.
9. Сазонов, А. М. Гемосорбция при механической желтухе / А.М. Сазонов,
Л. А. Эндер, А. М. Лехтман. – М.: Медицина, 1986.–160 с.
379
З А Н Я Т И Е № 18
Тема: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ.
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ. ДИСБАКТЕРИОЗ. ПАНКРЕАТИТ
Цель занятия. Изучить механизмы расстройств пищеварения и заболеваний органов желудочно-кишечного тракта.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1. Роль органов пищеварения. Значение гормонов пищеварительной
системы в функционировании желудочно-кишечного тракта.
2. Этиология заболеваний желудочно-кишечного тракта. Роль алкоголя, курения и других факторов в их возникновении.
3. Расстройства аппетита (анорексия, гиперрексия, булимия, полифагия). Причины нарушений.
4. Расстройства пищеварения в ротовой полости (жевания, слюноотделения, глотания). Причины и последствия. Кариес зубов. Этиопатогенез, профилактика.
5. Этиопатогенез нарушений функции пищевода. Ахалазия кардии.
6. Типы желудочной секреции, их характеристика. Количественные
и качественные нарушения секреторной функции желудка. Ахлоргидрия.
Ахилия.
7. Нарушения моторной и эвакуаторной функций желудка: отрыжка, изжога, тошнота, рвота.
8. Гастрит. Пептическая язва желудка и 12-перстной кишки и симптоматические язвы желудка. Этиопатогенез (весы Шейя). Роль стрессорных факторов, Helicobacter pylori.
9. Способы моделирования язвы желудка и 12-перстной кишки.
Принципы патогенетической терапии.
10. Нарушение кишечного пищеварения. Причины. Синдромы
maldigestion, malabsorbtion. Запоры, диарея. Последствия.
11. Дисбактериоз. Причины. Последствия.
12. *Кишечная непроходимость. Виды. Патогенез нарушений.
13. *Панкреатит. Этиопатогенез. Панкреатический коллапс.
380
Таблица 34 . Гормоны пищеварительной системы и вызываемые ими
эффекты.
Название
Гастрин
(антральный
отдел желудка)
Холецистокинин
(тонкая кишка)
Секретин
(тонкая кишка)
Гастроингибирующий пептид
(ГИП) (тонкая
кишка)
Вазоактивный интестинальный
пептид (ВИП)
(тонкая кишка)
Энтероглюкагон
(тонкая и толстая
кишка)
Мотилин
(тонкая кишка)
Нейротензин
(тонкая кишка)
Действие
Стимуляция секреции кислоты в
желудке и ферментов поджелудочной железой, сокращения нижнего пищеводного сфинктера
(НПС), освобождения кальцитонина
Стимуляция сокращения желчного
пузыря и секреции ферментов
поджелудочной железой, трофическое действие на поджелудочную
железу, торможение аппетита
Стимуляция секреции гидрокарбоната поджелудочной железой,
торможение секреции кислоты в
желудке, расслабление НПС
Торможение секреции кислоты и
моторики желудка, стимуляция
секреции инсулина
Роль в патологии
Повышен уровень при
ахлоргидрии, пернициозной анемии, ваготомии;
опосредует синдром Золлингера-Эллисона
Повышен уровень при патологии поджелудочной
железы, снижен при целиакии
Снижен уровень при целиакии
Снижен уровень при целиакии,
предполагают
участие в патогенезе ожирения
Снижает тонус сосудов, активиру- Опосредует синдром Верет панкреатическую и кишечную нера-Моррисона
секрецию
Трофическое влияние на слизи- Повышен уровень при
стую оболочку кишечника
удалении или повреждении слизистой оболочки
Стимуляция моторики желудка, Повышен уровень при
кишечника
диарее
Стимуляция секреции в тонкой Повышен уровень при
кишке, гипотензия, угнетение сек- мальабсорбции
реции кислоты в желудке и инсулина
Соматостатин
Торможение желудочной и пан- Опосредует синдром со(гипоталамус,
креатической секреции, выработки матостатиномы
поджелудочная
СТГ, гастрина, ГИП, инсулина, (диспепсия+сахарный
железа, желудок) глюкагона
диабет+холелитиаз)
Панкреатический Торможение секреции ферментов Снижен уровень при неполипептид
поджелудочной железой и сокра- достаточности поджелу(поджелудочная щение желчного пузыря, моторики дочной железы, повышен
железа)
желудка и кишечника
при диарее
Опиоидные пеп- Торможение желудочной секре- Снижен уровень при ожитиды (эндорфины) ции, активация моторики кишеч- рении, повышен при голо(мозг, кишечник, ника, расслабление НПС, стиму- дании, предполагают учажелудок)
ляция аппетита
стие в патогенезе синдрома раздраженной кишки
381
Таблица 35. Типы желудочной секреции.
Нормальный
умеренно возбудимый тип в рефлекторной и химической фазах секреции
Возбудимый повышенная возбудимость желез в обеих фазах секреции
(повышение сокоотделения и кислотности желудочного сока)
Тормозной
понижение возбудимости желез в обеих фазах секреции, пониженное сокоотделение и отсутствие свободной НСl
Астенический повышение возбудимости в 1-й фазе, понижение сокоотделения и понижение кислотности во 2-й фазе
Инертный
понижение секреции желудочных желез в 1-й фазе, во 2-й – N
или повышение секреции
При язвенной болезни, как и у здоровых людей, возможны все типы
желудочной секреции. При язвенной болезни также наблюдаются все типы язвенной болезни, но преобладают возбудимый и астенический.
Рис. 108 . Патогенез язвенной болезни
(по Зайко Н.Н., Быцю Ю.В., 2002г.).
Моделирование язвы желудка и кишечника в эксперименте:
повреждение слизистой оболочки физическими и химическими раздражителями (горячая вода, ляпис, кротоновое масло, кислоты, алкоголь).
382
нарушение кровообращения (перевязка сосудов желудка и 12-перстной
кишки, эмболия, склерозирование).
длительное введение веществ, усиливающих секрецию желудочного
сока (атофан, гистамин, пилокарпин, физостигмин, пентагастрин и
др.).
хроническое раздражение блуждающего нерва.
нарушение кортикальных механизмов при экспериментальных неврозах.
наложение лигатуры на привратник (метод Шейя).
введение гастроцитотоксической сыворотки.
Изучение секреторной функции желудка
К методам исследования секреторной функции относят метод фракционного желудочного зондирования и pH-метрию.
Метод фракционного желудочного зондирования заключается в
получении желудочного сока через зонд, введенный в желудок натощак
через 12 ч после приема пищи. При этом получают: «тощаковую» порцию – отсасывают содержимое из желудка через 5 минут после введения
зонда, «базальную» секрецию (BAO – basid acid output) – 4 порции через
каждые 15 минут в течение одного часа. Также определяют стимулированную секрецию (SAO - stimulated acid output) – капустный завтрак путем введения 7% отвара сухой капусты, 10 мл). Спустя 25 минут после
откачки всего содержимого желудка в течение 1 часа осуществляют забор
4-х порций чистого желубочного сока через 15 минут. При отсутствии
стимулирующего эффекта капустного раздражителя целесообразно повторить зондирование с применением гистамина (субмаксимальных или
максимальных доз – MAO – maximal acid output). При введении максимальных доз необходимо использовать антигистаминные препараты (2 мл
2% р-ра супрастина).
При применении парентерального раздражителя сразу извлекают
чистый желудочный сок, продолжая исследование в течение 1 часа. Это
соответствует «часовому напряжению секреции» в ответ на раздражитель.
Применяют субмаксимальную стимуляцию гистамином (0,01%, 0,1
мл/10 кг массы) и максимальную стимуляцию пентагастрином (6 мкг/кг
массы), синтетический препарат гастрина (по Классену) или гисталонг (2
мкг/кг). В каждой порции сока определяют: объем, кислотность (свободная, связанная с белками и общая HCl), дебит- HCl – абсолютная кислотная продукция за 1 час, содержание пепсина (по способности желудочного сока переваривать белки), коэффициент расслоения (по соотношению и
плотного слоев).
Желудок выделяет до 2 л жидкости в сутки.
383
Количественные изменения секреции желудочного сока выражаются в увеличении (гиперсекреции) и уменьшении (гипосекреции).
Это может сочетаться с изменениями выработки соляной кислоты
париетальными клетками и пепсиногена – главными клетками, расположенными в трубчатых железах преимущественно дна и тела желудка.
Таблица 36. Нормальные показатели желудочного сока.
Показатели
Натощак
Базальная
секреция
Объем желудочного сока, мл
Часовое напряжение, мл
Общая HCl,
ммоль/л, титр.ед.
Свободная HCl,
ммоль/л, титр.ед.
Связанная HCl,
моль/л, титр.ед.
Дебит-час HCl,
ммоль/ч
Дебит-час пепсина, мг/ч
(по Туголукову)
5-40
50-100
20-30
50-100
110-140
180-200
0-15
40-60
80-100
100-120
не опр.
20-40
65-85
90-100
10-15
10-15
10-15
0,5-6,0
8-14
10-40
50-90
18-26 (м)
12-18 (ж)
90-160
не опр.
Стимулированная секреция
субмаксимальмаксимальная
ная
Таблица 37. Базальная и максимальная секреция желудка в норме и
при патологии.
Секреция
Состояние
секреции
Норма
Гиперсекреция (язва 12перстной
кишки)
Гипосекреция (рак желудка)
базальная
HCl
кол-во
секрета,
общая
(мл/ч) дебит-час
(ммоль/ч) (ммоль/ч
)
60±25
0,5–6
40-60
максимальная
кол-во
HCl
секрета,
(мл/ч) дебит-час общая
(ммоль/ч) (ммоль/
ч)
200±55
20±4
100±15
100
6
60
250
28
110
40
0,5
12,5
80
4
50
384
Выработка соляной кислоты может повышаться (гиперхлоргидрия)
или понижаться (гипохлоргидрия).
Возможны сочетания гиперсекреции с гиперхлоргидрией и гипосекреции с гипо- и ахлоргидрией.
Термин «свободная HCl» является условным (ионы водорода связываются белковыми молекулами и ионами бикарбоната, поэтому можно
разделить ионы водорода на связанные и свободные). Отсутствие свободной соляной кислоты не является показателем ахлоргидрии, а лишь свидетельствует о снижении концентрации водородных ионов до pH 3,5 и
ниже.
Судить о повышенной или пониженной кислотообразующей функции желудка следует по определению абсолютной продукции (дебит) соляной кислоты (моль/ч) с учетом количества секретируемого желудочного
сока (мл) и концентрации общей соляной кислоты в ммоль в каждой порции желудочного сока в фазах базальной и стимулированной секреции.
Более точным методом оценки кислотообразующей функции желудка является pH-метрия – пристеночное определение pH. Его проводят
с помощью специальных приборов с pH-зондами, которые обследуемому
вводят трансназально (через нос). Можно проводить 3-часовую pHметрию и суточное мониторирование pH. По Линару нормальным цифрам
кислотности соответствует pH в пределах 1,7 – 1,3, пониженным –>1,7,
повышенным – <1,3.
К достоинствам этого метода относят: возможность проводить pHметрию в каждом отделе желудка, функциональные пробы стимулирующего и угнетающего характера и подбирать соответствующую лекарственную терапию, определять истинную ахлоргидрию, что имеет большое
значение в диагностике предракового состояния при атрофических гастритах.
Для оценки секреторной функции желудка наряду с кислотообразованием следует учитывать и ферментообразование.
Стадии развития дисбактериоза:
уменьшение количества нормальных симбионтов в естественных местах их обитания
уменьшение количества одних симбионтов за счет увеличения количества других
изменение локализации аутофлоры
появление признаков патогенности у отдельных представителей или
ассоциаций микробной флоры
385
Формы течения дисбактериоза:
латентная (субклиническая)
местная (локальная, компенсированная)
распространенная (генерализованная, декомпенсированная)
Ситуационные задачи:
1.
У двух групп животных была проведена стимуляция желудочной
секреции. У одной группы – вагусная, у другой – стрессовая. Будет ли
сок, выделяющийся в ответ на вагусную стимуляцию, идентичен таковому при стрессовой стимуляции?
2.
В экспериментах на собаках в качестве стимулятора желудочной секреции были использованы инсулин и гистамин. Эффект какого вещества
на желудочную секрецию устранится после ваготомии?
3.
В опытах на собаках с «мнимым кормлением» примерно через 7 мин
начинает выделяться сок с высоким содержанием слизи, соляной кислоты и пепсина. Будет ли наблюдаться отделение желудочного сока после
предварительной ваготомии?
4.
У группы собак с экспериментальной гиперсаливацией, вызванной
повторными введениями пилокарпина, исследовали переваривающую
способность желудочного сока. Изменится ли протеолитическая активность желудочного сока у подопытных животных? Если да, то, как и почему?
5.
В опытах на собаках с изолированным желудком установлено, что
прием пищи (мяса или молока) вызывает секрецию желудочного сока в
течение 5-6 ч. В опытах же с «мнимым кормлением» на гастроэзофаготомированных собаках выяснено, что акт еды способен вызвать обильную
секрецию желудочного сока, но она после 10-минутного «мнимого кормления» продолжается всего лишь около 3 ч. Как можно объяснить
уменьшение продолжительности желудочной секреции в опытах с «мнимым кормлением»?
386
6.
В опытах на собаках с изолированными по И. П. Павлову желудочками наблюдали увеличение желудочной секреции в ответ на введение в
12-перстную кишку небольших доз соляной кислоты. Будет ли наблюдаться увеличение желудочной секреции в ответ на введение соляной кислоты у ваготомированных собак?
7.
Крысам массой 160-180 г вводили внутримышечно ежедневно по
0,5-1,0 мг гидрокортизона на 100 г массы животного. После 10-15 инъекций у всех животных появлялись эрозии или язвы в секреторном отделе
желудка. Объяснить механизмы развития «гидрокортизоновой» язвы желудка у подопытных животных.
8.
Для воспроизведения экспериментальных язв желудка прибегают к
наложению лигатуры на привратник при сохранении его проходимости
(метод Шейя). Объяснить механизм возникновения язвы желудка при наложении лигатуры на пилорический отдел желудка.
9.
У больного с недостаточным поступлением желчи в тонкий кишечник и выраженной стеатореей возникли множественные геморрагии. Объясните возможные механизмы взаимосвязи указанных патологических
процессов.
10.
Больной А., 39 лет, наблюдается в течение 5 лет по поводу хронического гастрита с выраженной гиперсекрецией и повышенной кислотностью. Возникнут ли у данного больного нарушения полостного и пристеночного пищеварения в тонком кишечнике?
11.
У больного на фоне диэнцефальной патологии, проявляющейся стабильной гиперпродукцией соматотропного гормона, возникли явления
макросомии, акромегалии. Одновременно развились признаки гастрита.
При исследовании секреторной функции желудка через 45 мин после
пробного завтрака по Боасу-Эвальду извлечено 220 мл желудочного содержимого. Уровень свободной соляной кислоты составил 68 т. ед., общая кислотность равнялась 87 т. ед.
Укажите характер нарушений секреторной функции желудка в данном случае.
Имеется ли взаимосвязь приведенных выше нарушений гормонального баланса организма и изменений секреторной функции желудка?
387
12.
При иммуноцитохимическом исследовании биоптата желудка у
больного с язвенной болезнью выявлено резкое увеличение G-клеток и
снижение D-клеток. Укажите возможный патогенетический механизм
развития язвенного поражения желудка в данном случае.
13.
Спустя 3 года после субтотальной резекции желудка у больного возникла прогрессирующая анемия. При исследовании крови выявлено: содержание эритроцитов 1,9 х 106 в 1 мкл, лейкоцитов – 3 х 106 в 1 мкл,
тромбоцитов – 100 х 106 в 1 мкл. В мазке: мегалоциты, гиперсегментированные нейтрофилы. Укажите, существует ли взаимосвязь между указанной патологией крови и проведенной ранее резекцией желудка? Если да,
то в чем она заключается?
14.
У больного, перенесшего субтотальную резекцию желудка, после
приема пищи возникают выраженная слабость, головокружение, тахикардия, гипотензия. Одновременно отмечаются гипергликемия, гипернатриемия, гипокалиемия. Дать определение указанного симптомокомплекса и объяснить, каковы механизмы развития перечисленных симптомов.
15.
Больная К., 25 лет, отмечает, что с детства совсем не может есть молочные продукты. По ее словам, один вид этих продуктов вызывает у нее
отвращение, а употребление их – тошноту, тяжесть, распирание в животе,
жидкий стул. Больная удовлетворительного питания, астенического телосложения. Ест мало, преимущественно белковую пищу (мясо, колбасу,
яйца). При проведении пробы с нагрузкой углеводами прием 50 граммов
молочного сахара в отличие от глюкозы и сахарозы не повышал уровня
сахара в крови. Кожные пробы с цельным молоком, казеином, лактоглобулином отрицательные. При исследовании сыворотки крови не было обнаружено увеличения содержания иммуноглобулинов G и Е по сравнению
с нормой. Укажите возможные причины и механизм развития непереносимости молочных продуктов у больной.
16.
Больной Г., 34 лет, поступил в стационар на обследование. Считает
себя больным около 4 мес., когда появились «ноющие» боли в эпигастрии, особенно натощак. При фракционном исследовании желудочного содержимого выявлено: порция натощак – 140 мл, свободная соляная кислота – 40 т. ед., общая кислотность – 55 т. ед. Базальная секреция: часовое
напряжение – 340 мл, свободная соляная кислота – 33-54 т. ед., общая ки388
слотность – 48-72 т. ед., дебит-час свободной соляной кислоты – 8 мэкв. В
ответ на субмаксимальную гистаминовую стимуляцию часовое напряжение секреции – 396 мл, свободная соляная кислота – 65-80 т. ед., общая
кислотность – 80-95 т. ед., дебит-час свободной соляной кислоты – 12
мэкв. На основании полученных данных охарактеризуйте секреторную
функцию желудка.
17.
Больной Г., 53 лет, при поступлении в стационар жалуется на боли в
эпигастральной области, особенно после приема пищи, отрыжку воздухом, тошноту, иногда рвоту, отсутствие аппетита. При фракционном исследовании желудочного содержимого натощак извлечено 10 мл жидкости с примесью слизи, свободная соляная кислота – 0, общая кислотность
– 10 т. ед. Базальная секреция: часовое напряжение 25 мл, свободная соляная кислота – 5-10 т. ед., общая кислотность – 15-20 т. ед., дебит-час соляной кислоты – 0,3 мэкв. В ответ на субмаксимальную гистаминовую
стимуляцию: часовое напряжение секреции – 45 мл, свободная соляная
кислота -15-25 т. ед., общая кислотность – 30-40 т. ед., дебит-час соляной
кислоты – 0,5 мэкв. На основании полученных данных охарактеризуйте
секреторную функцию желудка.
18.
Больной З., 63 лет, предъявляет жалобы на боли в эпигастральной
области. После приема пищи боли усиливаются, появляется ощущение
тяжести. Часто возникает рвота съеденной пищей. За последние 3-4 мес.
стал заметно слабеть и худеть. При исследовании функции желудка одномоментным способом по Боасу-Эвальду выявлено следующее. Через 45
мин после пробного завтрака извлечено 180 мл желудочного содержимого. Коэффициент расслоения, то есть отношение плотного слоя (измельченного хлеба) к жидкому равняется 1:5. Свободная соляная кислота – 10
т. ед., общая кислотность – 35 т. ед. Реакция на молочную кислоту положительная;
Каков характер нарушения секреторной функции желудка?
Свидетельствуют ли показатели анализа желудочного сока о нарушении эвакуаторной функции желудка?
19.
Больной М., 52 лет, поступил в клинику на обследование. Примерно
3 мес. назад ухудшился аппетит, появилось отвращение к мясу, стал худеть. В анамнезе в течение 12 лет не резко выраженные боли в эпигастральной области, изжога. При фракционном зондировании выявлено:
порция натощак – 5 мл желудочного содержимого, свободная соляная кислота – 0, общая кислотность – 35 т. ед. Базальная секреция: часовое напряжение – 25 мл, свободная соляная кислота – 0, общая кислотность –
389
12-18 т. ед. В ответ на гистаминовую стимуляцию: часовое напряжение
секреции – 20 мл, свободная соляная кислота – следы, общая кислотность
– 15-21 т. ед.
Каков характер нарушения секреторной функции желудка?
Как объяснить высокие цифры общей кислотности при отсутствии
свободной соляной кислоты в порции, полученной натощак?
20.
Больной Б., 40 лет, доставлен в хирургическое отделение с жалобами
на острую боль в надчревной области, возникшую после обильного ужина. Артериальное давление – 10,7/6,7 кПа (80/50 мм рт. ст.) Микроскопическое исследование кала обнаружило большое количество капель нейтрального жира и мышечные волокна с сохранившимися ядрами и поперечной исчерченностью. В анамнезе – хронический холецистит. Объяснить механизм снижения артериального давления.
21.
Крыса, предварительно голодавшая 24 ч, иммобилизована и помещена на 4 ч в холодную камеру с температурой +4◦С. Результаты анализа
желудочного содержимого крысы через 24 ч: общая кислотность – 90
ммоль/л, свободная НСl – 60 ммоль/л. На вскрытии обнаружено, что слизистая оболочка желудка гиперемирована, имеется несколько эрозий.
Объяснить механизм наблюдаемых изменений.
22.
В эксперименте у двух собак создана кишечная непроходимость: у
одной собаки лигатура наложена в первой трети тонкой кишки, у второй –
в области толстой кишки. Будут ли различия в продолжительности жизни
животных? Как объяснить механизм развития основных нарушений при
кишечной непроходимости?
23.
Больной, 38 лет, жалуется на жжение в области языка, тяжесть в надчревной области, отрыжку воздухом, понос, утомляемость, одышку. Объективно: кожа и слизистая оболочка бледные, язык малиновый. В желудочном соке отсутствует свободная НСl. Общая кислотность – 12
ммоль/л. В кале найдены непереваренные мышечные волокна.
Результаты анализа крови: эритроциты – 2,1 г/л, Нв – 3,6 ммоль/л
цветовой показатель >0,5, анизопойкилоцитоз. Как объяснить диспептические явления у больного? Каков патогенез наблюдаемых явлений? Посчитать цветовой показатель.
390
Тесты:
1. Патологическое усиление аппетита обозначается термином:
a)
гиперрексия
b)
полифагия
c)
дисфагия
d)
афагия
e)
анорексия
2. Анорексия – это:
a)
отсутствие аппетита
b)
невозможность глотания
c)
чрезмерно усиленный аппетит
d)
повышенное потребление пищи
e)
булимия
3. Булимия – это:
a)
отсутствие аппетита
b)
невозможность глотания
c)
чрезмерно усиленный аппетит
d)
повышенное потребление пищи
e)
нарушение слюноотделения
4. Полифагия – это:
a)
отсутствие аппетита
b)
невозможность глотания
c)
чрезмерно усиленный аппетит
d)
повышенное потребление пищи
e)
нарушение жевания
5. Дисфагия – это:
a)
отсутствие аппетита ощущение сытости
b)
чрезмерно усиленный аппетит
c)
повышенное потребление пищи
d)
нарушение глотания
6. Невротическая анорексия наблюдается при:
a)
кишечных инфекциях
b)
сахарном диабете
c)
истерии
d)
интоксикациях
e)
рвоте
7. Интоксикационная анорексия наблюдается при:
a)
реципрокном торможении пищевого центра из-за боли
b)
сильном возбуждении коры головного мозга
c)
навязчивом представлении об излишней полноте
391
d)
e)
отравлениях
нарушении функции рецепторов пищеварительного тракта
8. Гиперрексия наблюдается при:
a)
сахарном диабете
b)
интоксикации
c)
болевом синдроме
d)
угнетении пищевого центра
e)
разрушении вентролатеральных ядер гипоталамуса
9. Парарексия – это:
a)
извращение аппетита
b)
быстрая насыщаемость
c)
нарушение глотания
d)
повышение аппетита
e)
снижение аппетита
10. Гиперсаливация наблюдается при:
a)
лихорадке
b)
паротите
c)
сиалоадените
d)
сиалолитиазе
e)
гельминтозах, токсикозе беременности
11. К последствиям гиперсаливации относится:
a)
налет на языке
b)
гипокалиемия
c)
множественный кариес зубов
d)
развитие воспалительных процессов полости рта.
e)
ксеростомия
12. Гипосаливация приводит к:
a)
нейтрализации желудочного сока
b)
мацерации кожи вокруг рта
c)
гипокалиемии
d)
птиализму (слюнотечение)
e)
ксеростомии
13. Каков основной эффект лептина, синтезируемого в адипоцитах?
a)
усиливает торможение в ЦНС
b)
активирует возбуждение в ЦНС
c)
угнетает аппетит
d)
повышает аппетит
14. Где вырабатывается нейропептид Y – основной активатор чувства голода?
a)
желудок
b)
тонкий кишечник
392
c)
d)
адипоциты
гипоталамус
15. Как изменяется аппетит при раздражении вентромедиальных ядер гипоталамуса?
a)
не изменяется
b)
повышается
c)
снижается
16. Гипосаливация вызывает:
a)
уменьшение кислотности в желудке
b)
нарушение глотания
c)
обезвоживание организма
d)
гастроэзофагальный рефлюкс
17. Кариесу зубов способствует пища:
a)
сладкая
b)
соленая
c)
жирная
18. Неукротимая рвота способствует:
a)
развитию метаболического ацидоза
b)
развитию негазового алкалоза
c)
повышению артериального давления
d)
гипергликемии
e)
гиперхлоргидрии
19. При неукротимой рвоте возникают:
a)
гипернатриемия
b)
гипохлоремия
c)
метаболический ацидоз
d)
гиперосмолярная дегидратация
20. Рвота имеет защитно-приспособительное значение при:
a)
токсикозе беременности
b)
приеме недоброкачественной пищи
c)
опухоли мозга
d)
эмоциональном потрясении
e)
водянке мозга
21. Вследствие выхода из желудка газов, образовавшихся в результате
гнилостных процессов, развивается:
a)
икота
b)
рвота
c)
отрыжка
d)
тошнота
e)
изжога
393
22. Изжога развивается при:
a)
ахилии;
b)
при понижении чувствительности рецепторов пищевода к желудочному
содержимому
c)
низком внутрижелудочном давлении
d)
гастродуоденальном рефлюксе
23. При недостаточности эзофаго-гастрального сфинктера возникает:
a)
заброс желудочного содержимого в пищевод
b)
снижение перистальтики пищевода;
c)
затруднение продвижения пищи по пищеводу
d)
нарушение проглатывания пищи
e)
застой и загнивание пищи в пищеводе
24. Какие из веществ активируют желудочную секрецию?
a)
соматостатин
b)
гастрин
c)
ацетилхолин
d)
гистамин
e)
адреналин
25. Какие из приведенных веществ стимулируют моторику желудка?
a)
адреналин
b)
норадреналин
c)
ацетилхолин
d)
мотилин
e)
холецистокинин
26. Какие из веществ стимулируют секрецию сока поджелудочной железы?
a)
соматостатин
b)
ацетилхолин
c)
секретин
d)
адреналин
e)
мотилин
27. Какое вещество стимулирует секрецию и моторику всех отделов желудочно-кишечного тракта?
a)
адреналин
b)
ацетилхолин
c)
кортизол
d)
гистамин
e)
гастрин
28. Какой гормон тормозит секрецию всех отделов желудочно-кишечного тракта?
a)
кортизол
b)
гепарин
394
c)
d)
e)
соматостатин
вазоактивный интестинальный пептид
серотонин
29.
Как называется отсутствие в желудочном соке ферментов и соляной
кислоты?
ахлоргидрия
ахолия
ахилия
a)
b)
c)
30.
a)
b)
c)
31.
a)
b)
c)
Укажите, как меняется активность пепсина при гипоацидном состоянии?
понижается
повышается
не изменяется
Укажите, как меняется активность пепсина при гиперацидном состоянии?
понижается
повышается
не изменяется
a)
b)
c)
d)
e)
К каким изменениям в желудке приводит чрезмерное повышение тонуса
парасимпатических нервов?
уменьшению образования соляной кислоты
увеличению секреции желудочного сока
уменьшению выделения гистамина
увеличению выделения гистамина
гиперсекреции соляной кислоты
33.
a)
b)
c)
d)
e)
Укажите возможные причины развития желудочной гиперсекреции:
чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка
чрезмерная симпатическая стимуляция желудка
увеличение выработки и выделения гастрина
дефицит выработки гастрина
увеличение образования и выделения гистамина в стенке желудка
34.
a)
b)
c)
d)
Укажите возможные причины развития желудочной гипосекреции:
чрезмерная парасимпатическия стимуляция жедудка
снижение выработки и выделения гастрина
увеличение выработки и выделения гистамина
снижение выработки и выделения секретина
35.
a)
Укажите последствия ахлоргидрии желудочного сока:
понижение выделения секретина слизистой оболочкой 12-перстной кишки
снижение активности пептических ферментов желудочного сока
32.
b)
395
c)
замедление эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник
36.
a)
b)
c)
d)
e)
Механизм возникновения язвы желудка при стрессе включает:
ишемию слизистой
гиперемию слизистой
усиление секреции желудочной слизи
усиление секреции эндорфинов
угнетение регенераторной способности эпителия
37.
a)
b)
c)
d)
e)
Всасывание каких витаминов значительно ухудшится при ахолии?
витамина А
витамина В1
витамина Д
витамина Е
витамина К
38.
a)
b)
c)
d)
Какие гормоны усиливают секрецию слизи и бикарбоната в желудке?
простагландин F2α
простагландин Е
соматостатин
кортизол
39.
a)
b)
c)
d)
Какие механизмы способствуют гиперсекреции и гиперхлоргидрии
желудочного сока?
усиление парасимпатических влияний на желудок
усиление симпатических влияний на желудок
увеличение образования соматостатина
увеличение образования гистамина
40.
a)
b)
c)
d)
Какое из веществ стимулирует выработку инсулина?
глюкоза
соматостатин
липиды
антитела
41.
a)
b)
c)
d)
Непереносимость молока может быть связана с аллергией к:
полисахаридам
овальбумину
β-лактоглобулину
лактозе
42.
a)
b)
c)
d)
Причинами язвы желудка являются:
высокая кислотность желудочного сока
низкая активность факторов защиты
низкая кислотность желудочного сока
усиление кровотока в стенке желудка
396
a)
b)
c)
d)
Какой из приведенных гормонов снижает активность защитных факторов в желудке?
гастрин
секретин
кортизол
тироксин
44.
a)
b)
c)
d)
К факторам, способствующим развитию язвенной болезни относят:
повышенное образование слизи в желудке
повышенная секреция бикарбонатов
повышенное образование простагландинов Е1 и Е2
пониженная способность слизистой оболочки к регенерации
43.
45. К развитию язвы желудка ведут:
a)
увеличение кровотока в стенке желудка
b)
увеличение выработки PgЕ
c)
Helycobacter pylori
d)
употребление аспирина
46.
a)
b)
c)
d)
e)
Какие из веществ стимулируют секрецию сока поджелудочной железы?
соматостатин
ацетилхолин
секретин
адреналин
мотилин
47.
Какое вещество стимулирует секрецию и моторику всех отделов желудочно-кишечного тракта?
адреналин
ацетилхолин
кортизол
гистамин
гастрин
a)
b)
c)
d)
e)
a)
b)
c)
d)
e)
Какой гормон тормозит секрецию всех отделов желудочно-кишечного
тракта?
кортизол
гепарин
соматостатин
вазоактивный интестинальный пептид
серотонин
49.
a)
b)
c)
d)
Причины острого панкреатита:
перегревание организма
сладкая пища
желчнокаменная болезнь
злоупотребление алкоголем
48.
397
50.
a)
b)
c)
d)
Назовите звенья патогенеза острого панкреатита:
активация ферментов в железе
повышение АД
повышение давления в панкреатических протоках
гиповолемический шок
51.
a)
b)
c)
d)
Назовите основную причину хронического панкреатита:
механические травмы
злоупотребление алкоголем
желчнокаменная болезнь
передача заболевания по наследству
52.
a)
b)
Более тяжелое клиническое течение имеет непроходимость:
тонкого кишечника
толстого кишечника
53.
a)
b)
Мальабсорбцией называется:
синдром, обусловленный усилением поступления желчи в кишечник
синдром, обусловленный нарушением всасывания питательных веществ в тонком кишечнике
синдром, обусловленный голоданием
синдром, обусловленный нарушением эндокринной функции поджелудочной железы
c)
d)
a)
b)
c)
d)
Синдром мальабсорбции характеризуется нарушением всасывания
питательных веществ:
в желудке
в тонкой кишке
в толстой кишке
в прямой кишке
55.
a)
b)
c)
d)
e)
Стеаторея – это:
выделение жира с мочой
накопление жира в крови
выделение жира с калом
выделение стеркобилина с калом
выделение уробилина с калом
54.
56. Стеаторея развивается при:
a)
гиперсекреции желудочного сока
b)
ахолии
c)
высокой активности кишечных липаз
d)
затруднении моторики кишечника
e)
избыточном поступлении в организм белка
57.
a)
Механическая кишечная непроходимость возникает:
при спазме или параличе кишечной мускулатуры
398
b)
c)
d)
e)
при тромбозе сосудов кишечной стенки
при парезах кишечной мускулатуры
при опухолях и гельминтозах кишечника
при параличе сосудов кишечной стенки
58.
Патогенез кишечной аутоинтоксикации обусловлен токсическим влиянием:
продуктов гниения белков в кишечнике и биогенных аминов (кадаверин, путресцин)
непрямого билирубина
кетоновых тел
желчных кислот
прямого билирубина
a)
b)
c)
d)
e)
Ответы:
1a, 2a, 3c, 4d, 5e, 6c, 7d, 8a, 9a, 10e, 11b, 12e, 13c, 14d, 15c, 16b, 17a, 18b,
19b, 20b, 21c, 22d, 23a, 24bcd, 25cd, 26bc, 27b, 28c, 29c, 30a, 31b, 32bde, 33ace,
34b, 35ab, 36a, 37acde, 38b, 39ad, 40a, 41c, 42ab, 43c, 44cd, 45cd, 46bc, 47b, 48c,
49cd, 50acd, 51b, 52a, 53b, 54b, 55c, 56b, 57d, 58a.
Литература:
1. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.В. Новицкий. – Томск,
1994. – С. 361-377.
2. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо [и др.]; под ред. А.Д. Адо
– Москва, 2000. – С. 514-538.
3. Зайко, Н.Н. Патологическая физиология / Н.Н. Зайко [и др.]; под ред. Н.Н.
Зайко. – Москва, 2006. – С. 471-493.
4. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология. Курс лекций: Учебное пособие / П.Ф.
Литвицкий [и др.]. – М: Медицина, 1997. – 752 с.
5. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий. – Москва, 2002. – Т.2.
– С. 239-272.
6. Максимович, Н. Е. Лекции по патофизиологии в схемах в двух частях / Н.
Е. Максимович.– Гродно, 2011. – Часть 2. – С. 144-163.
Дополнительная литература:
1. Гастроэнтерология. Гепатология / ред.: Николас А. Бун [и др.] ; пер. с англ.
под ред. В. Т. Ивашкина. - Москва: Рид Элсивер, 2009. – 190с. 616.3 Г229
2. Гастроэнтерология: справочник / под ред. А. Ю. Барановского. - Москва;
Санкт-Петербург; Нижний Новгород: Питер, 2011. - 506 с. 616.3 Г229
3. Гончарик, И. И. Клиническая гастроэнтерология (болезни пищевода, желудка, кишечника): Практ. пособие / И. И. Гончарик. - Мн.: Интерпрессервис;
Ураджай, 2002. - 336 с.
4. Дедерер, Ю. М. Патогенез, диагностика и лечение механической желтухи /
Ю. М. Дедерер, Н. П. Крылова, Я. Н. Шойхет. - Красноярск: Изд-во Красноярск.
ун-та, 1990. - 111 с.
399
5. Довганский, А. П. Печень при экстремальных состояниях / А. П. Довганский, Б. М. Курцер, Т. А. Зорькина; Под ред. Б. М. Курцер; МЗ Молд. ССР. Кишиневский гос. мед. ин-т. - Кишинев: Штиинца, 1989. - 136 с.
6. Калинин, А. В. Гастроэнтерология: справ. практ. врача / А. В. Калинин, И.
В. Маев, С. И. Рапопорт ; под ред. С. И. Рапопорта. – Москва: МЕДпрессинформ, 2009. – 311. (616.3 К172).
7. Козловский, А. А. Основы детской гастроэнтерологии: Учеб. пособ. / А. А.
Козловский. – Мн.: Технопринт, 2002. – 178 с.
8. Козырев, М.А. Заболевания печени и желчных путей: Учеб. пособ. для
студ. мед. Вузов / М.А. Козырев. - Мн.:Бел. навука,2002.- 248 с.
9. Лапкин, К. В. Механическая желтуха: Учеб. пособие / К. В. Лапкин, Ю. Ф.
Пауткин. - М.: Изд-во ун-та дружбы нар., 1990. - 108 с.
10. Леонович, С. И. Острый панкреатит: актуальные аспекты проблемы / С.И.
Леонович, М. Ю. Ревтович. - Медицинские новости. - 2003. - № 7. - С.55-57.
11. Мыш, Г.Д. Патофизиологические аспекты хирургии язвенной болезни / Г.
Д. Мыш; под ред. Ю. П. Никитина. - Новосибирск: Наука., 1983. - 195 с.
12. Окороков, А. Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т.1. Диагностика болезней органов пищеварения / А. Н.Окороков. – Москва: Мед. лит. –
2000. – 560 с.
13. Ревтович, М. Ю. Актуальность проблемы острого панкреатита сегодня /
М. Ю. Ревтович. - Рецепт. - 2002. - № 5. - С.47-50.
14. Сазонов, А. М. Гемосорбция при механической желтухе / А. М. Сазонов,
Л. А. Эндер, А. М. Лехтман. - М.: Медицина, 1986. - 160 с.
15. Хендерсон, Дж. М. Патофизиология органов пищеварения / Дж. М. Хендерсон. – М.: ООО «Бином-Пресс», Х.: ООО «МТК-Книга», 2005. – 272 с.
16. Хендерсон, Дж. М. Патофизиология органов пищеварения / Дж. М. Хендерсон. – М.: ООО «Бином-Пресс», Х.: ООО «МТК-Книга», 2005. – 272 с
17. Чернин, В. В. Клинико-патогенетические особенности рецидива язвенной
болезни и острых язв при остром коронарном синдроме / В. В. Чернин, В. А.
Осадчий. - Клиническая медицина. - 2003. - Т. 81, № 3. - С.27-32.
18. Якубчик, Т.Н. Клиническая гастроэнтерология: пособие для студ. леч., педиатр., мед.-психол. фак., врачей-интернов, клин. ординаторов, врачейгастроэнтерологов и терапевтов / Т. Н. Якубчик ; М-во здравоохранения Респ.
Беларусь, УО "Гродн. гос. мед. ун-т", Каф. факультетской терапии. - Гродно:
ГрГМУ, 2011. - 307с. 616.3(075.8)(075.9) Я493.
19. Яхонтова, О. И. Хронические болезни кишечника / О. И. Яхонтова, Я. М.
Рутгайзер, Л. Н. Валенкевич. – СПб.: ДЕАН, 2002. – 320 с.
400
ВОПРОСЫ К ЭКЗАМЕНУ
для студентов медико-психологического факультета
1. Общая патофизиология
1. Патологическая физиология как наука и ее место среди других дисциплин. Задачи и методы исследования патологической физиологии и ее значение в подготовке будущего врача.
2. Понятие «здоровье», «болезнь». Периоды и исходы болезни, их характеристика. Принципы классификации болезней. Патологическая реакция,
патологический процесс, патологическое состояние. Характеристика.
3. Этиология. Понятие о причинах и условиях возникновения болезни.
Классификация причин болезни. Роль наследственности и конституции в
возникновении и развитии болезни.
4. Патогенез. Местное и общее в патогенезе. Основное звено патогенеза.
Механизмы компенсации и адаптации. Порочные круги и их роль в патогенезе заболеваний. Значение изучения этиологии и патогенеза заболеваний.
5. Патология клетки. Общие механизмы повреждения клетки. Нарушение
механизмов клеточной сигнализации. Последствия нарушения структуры
и функции клеточных мембран и органелл клетки (ядра, митохондрий, лизосом, эндоплазматического ретикулума).
6. Виды клеточной смерти. Сравнительная характеристика некроза и
апоптоза. Последствия нарушения апоптоза.
7. Реактивность организма, ее роль в патологии. Характеристика основных видов реактивности. Факторы, определяющие неспецифический и
специфический типы реактивности. Понятие о саногенезе.
8. Общий адаптационный синдром. Роль стресс-реализующих и стресслимитирующих факторов. Болезни адаптации. Вклад Г. Селье в учение о
стрессе.
9. Наследственные болезни. Этиология, патогенез. Методы изучения наследственной патологии. Хромосомные и генные болезни. Характеристика. Понятие о наследственной предрасположенности.
10. Старение организма. Изменения в организме при старении. Болезни
старческого возраста. Профилактика.
11. Механизмы действия электрического тока на организм. Местное и
общее действие. Электротравма. Оказание первой помощи.
12. Патогенез шоковых состояний (травматический, ожоговый шок и
др.). Стадии шока. Характеристика. Кома. Основные механизмы развития
комы. Виды коматозных состояний. Краткая характеристика.
13. Терминальные состояния, их характеристика. Клиническая и биологическая смерть. Принципы реанимации организма. Постреанимационная
болезнь.
401
14. Иммунологическая реактивность организма. Иммунодефицитные
состояния. Причины. СПИД. Характеристика.
15. Аллергия. Причины и механизмы развития. Понятие о сенсибилизации, ее роль в развитии аллергии. Основные типы аллергических реакций
и их характеристика. Общая характеристика бронхиальной астмы, поллиноза, сывороточной болезни, отек Квинке.
16. Анафилактический шок. Причины и механизмы развития. Клинические проявления. Профилактика и пути лечения аллергических заболеваний. Десенсибилизация. Виды и механизмы десенсибилизации.
17. Классификация и характеристика нарушений периферического кровообращения. Артериальная и венозная гиперемия. Механизмы развития,
последствия. Стаз. Виды и причины стаза, последствия.
18. Ишемия. Причины возникновения и механизмы развития. Клинические проявления. Последствия. Факторы, влияющие на исходы ишемии.
Ишемические повреждения сердца и головного мозга. Понятие о реперфузионном синдроме.
19. Воспаление. Этиология. Местные признаки и общие реакции при
воспалении. Механизмы развития. Альтерация первичная и вторичная.
Физико-химических изменения и нарушение обмена веществ в очаге воспаления. Роль медиаторов в развитии воспаления.
20. Воспаление. Характеристика расстройств микроциркуляции в очаге
воспаления. Экссудация, механизмы развития, роль при воспалении.
Классификация воспаления по виду экссудата.
21. Воспаление. Эмиграция лейкоцитов. Стадии эмиграции лейкоцитов,
характеристика. Фагоцитоз. Стадии фагоцитоза. Значение фагоцитоза в
развитии воспаления.
22. Виды воспаления. Биологическая роль. Восстановительные процессы в очаге воспаления. Пролиферация и регенерация. Исходы воспаления.
23. Лихорадка. Этиология. Патогенез лихорадки. Стадии лихорадки.
Изменение обмена веществ и функций внутренних органов при лихорадке. Пирогены, их характеристика, использование пирогенных веществ в
медицине.
24. Гипертермия. Причины. Патогенез. Тепловой удар, солнечный удар.
Различие лихорадки и гипертермии. Гипотермия. Причины. Патогенез.
Применение в медицине.
25. Виды неионизирующих и ионизирующих излучений и механизмы
их действия на организм. Лучевая болезнь. Виды. Клинические формы
острой лучевой болезни и их характеристика. Хроническая лучевая болезнь.
26. Гипоксия. Виды, характеристика, механизмы развития. Адаптация и
компенсация при гипоксии. Последствия гипоксии.
27. Влияние изменений атмосферного давления на организм. Высотная
и горная болезнь. Кессонная болезнь. Гипероксия. Механизм действия на
организм. Гипербарическая оксигенация. Применение в клинике.
402
28. Опухолевый рост и его особенности. Характеристика злокачественных и доброкачественных опухолей. Виды опухолевого атипизма. Механизмы противоопухолевой защиты организма. Принципы профилактики и
лечения опухолей.
29. Этиология опухолевого роста. Понятие о канцерогенах. Роль курения в развитии рака легких. Общие механизмы канцерогенеза. Влияние
опухоли на организм. Опухолевая болезнь. Патогенез раковой кахексии.
30. Голодание. Виды. Нарушения обмена веществ и функций организма
при полном голодании. Частичное голодание. Последствия недостаточности белков, жиров и углеводов для организма. Белково-калорийная недостаточность. Лечебное голодание.
31. Витаминное голодание. Причины гиповитаминозов. Проявления и
последствия витаминной недостаточности: жиро- (А, Д, Е, К) и водорастворимых (B1, B2, B6, B12, PP, C) витаминов. Гипервитаминозы.
32. Патология углеводного обмена. Гипо- и гипергликемии. Сахарный
диабет. Типы. Этиология, патогенез и клинические признаки инсулинзависимого и инсулиннезависимого сахарного диабета.
33. Характеристика нарушений обмена веществ при сахарном диабете.
Осложнения сахарного диабета. Комы, виды, патогенез. Макро- и микроангиопатии.
34. Нарушения обмена белков. Причины и последствия нарушений межуточного белкового обмена. Гиперазотемии, виды, характеристика, последствия для организма.
35. Патология белкового состава плазмы крови. Диспротеинемии, виды,
патогенез. Характеристика. Последствия недостаточности незаменимых
аминокислот.
36. Нарушения нуклеопротеидного обмена. Подагра. Патогенез, симптомы, пути профилактики.
37. Патология липидного обмена. Причины и последствия нарушения
расщепления и всасывания липидов в желудочно-кишечном тракте. Нарушение межуточного обмена липидов.
38. Характеристика липопротеинов плазмы крови. Виды гиперлипопротеинемий. Последствия для организма. Атеросклероз. Современные представления о патогенезе. Факторы риска.
39. Ожирение, виды. Последствия для организма. Жировая инфильтрация и дистрофия печени. Причины и механизмы развития. Последствия.
40. Патология водно-электролитного обмена. Гипо- и гипергидратация.
Виды, причины. Водное отравление. Последствия. Обезвоживание организма. Причины, патогенез, последствия.
41. Отеки и водянки. Классификация отеков по этиопатогенезу. Характеристика факторов, определяющих развитие отеков. Патогенез сердечных, почечных, аллергических и др. отеков.
42. Нарушение обмена в организме макро- и микроэлементов. Проявления, Последствия.
403
43. Ацидозы. Алкалозы. Виды, причины, изменение показателей КОС.
Способы коррекции.
2. Частная патофизиология
44. Изменение объема циркулирующей крови. Характеристика гипер- и
гиповолемий.
45. Кровопотеря. Причины, виды, приспособительные реакции, последствия для организма. Принципы терапии.
46. Изменения количественного и качественного состава эритроцитов.
Эритроцитозы (абсолютные, относительные). Эритремия.
47. Анемия. Основные проявления. Классификация анемий. Постгеморрагические анемии, картина крови. Гемолитические анемии, виды, характеристика.
48. Железодефицитные анемии. Этиопатогенез, картина крови. Сидеропенический синдром. Сидероахрестические анемии. Патогенез В12 и фолиево-дефицитных анемий. Клиника. Картина крови.
49. Лейкоцитозы, лейкопении, виды. Причины и механизмы развития
лейкоцитозов и лейкопений. Агранулоцитоз. Лейкоцитарная формула.
Понятие о ядерных сдвигах. Значение для клиники.
50. Лейкозы. Этиология и патогенез лейкозов. Виды. Картина крови при
острых и хронических лейкозах. Клинические формы лейкозов.
51. Гемостазиопатии, классификация. Морфологические и биохимические компоненты гемостаза, их роль. Тромбоз. Патогенез. Исходы тромбоза. Эмболия. Тромбоэмболическая болезнь.
52. Геморрагические гемостазиопатии. Виды кровоточивости. Вазопатии. Цинга. Болезнь Шенлейна-Геноха. Болезнь Ослера. Роль тромбоцитов в гемостазе. Тромбоцитопении, тромбоцитопатии.
53. Коагулопатии. Причины, характеристика Тромбогеморрагические
состояния. ДВС-синдром. Патогенез, последствия.
54. Недостаточность кровообращения. Виды, характеристика. Компенсаторно-приспособительные реакции организма при недостаточности
кровообращения.
55. Сердечная недостаточность. Причины, патогенез. Клинические признаки. Внутрисердечные механизмы компенсации.
56. Пороки сердца. Характеристика перегрузки сердца при недостаточности клапанов и стенозе отверстий. Нарушение гемодинамики при пороках сердца. Стадии гипертрофии миокарда.
57. Ишемическая болезнь сердца (коронарная недостаточность). Причины ИБС. Инфаркт миокарда. Причины смерти при инфаркте миокарда.
58. Артериальная гипертензия (эссенциальная гипертензия). Патогенез.
Факторы риска. Симптоматические гипертензии. Виды. Гипотензия. Последствия для организма.
59. Аритмии. Причины и механизмы развития. Мерцательная аритмия.
404
60. Недостаточность внешнего дыхания. Причины, механизмы развития. Показатели недостаточности внешнего дыхания. Обструктивный и
рестриктивный типы нарушений альвеолярной вентиляции. Одышка. Типы
61. Понятие о диффузии и перфузии, как возможных механизмах нарушения функции внешнего дыхания. Бронхиальная астма. Патогенез. Механизмы обструкции при бронхиальной астме.
62. Патология пищеварения. Причины. Последствия недостаточности
пищеварения для организма. Нарушения аппетита. Виды и причины.
63. Нарушение пищеварения в различных отделах желудочнокишечного тракта. Патология секреторной функции желудка (гиперсекреция, гипосекреция). Причины и механизмы развития. Последствия нарушения секреторной функции желудка.
64. Язва желудка и 12-перстной кишки. Этиология, патогенез. Значение
хеликобактериоза. Факторы риска.
65. Расстройства кишечного пищеварения. Малабсорбция и малдигестия. Причины. Лактазная недостаточность. Дисбактериоз. Причины и
последствия дисбактериоза.
66. Панкреатиты. Этиология и патогенез панкреатитов. Механизм развития алкогольных панкреатитов. Патогенез панкреатического коллапса.
67. Недостаточность печени. Причины. Основные синдромы печеночной недостаточности. Печеночная кома. Портальная гипертензия. Проявления. Характеристика.
68. Желтухи. Виды желтух (механическая, паренхиматозная, гемолитическая). Причины возникновения. Нарушение обмена желчных пигментов
при желтухах.
69. Желчнокаменная болезнь. Этиология, патогенез. Последствия. Факторы риска.
70. Патология почек. Нефрон. Структура и функции. Нарушение механизмов мочеобразования (фильтрации, реабсорбции и секреции). Острая и
хроническая почечная недостаточность. Уремия. Искусственная почка.
71. Характеристика нарушений диуреза. Механизмы развития полиурии, олигурии, анурии. Патологические составные части мочи. Диагностическое значение.
72. Этиология и патогенез нефритов. Основные клинические проявления. Патогенез гипертензии и отеков при нефритах. Нефротический синдром. Причины, проявления, последствия.
73. Роль нарушения центральных, железистых и периферических механизмов в возникновении эндокринных заболеваний. Ятрогенные эндокринопатии.
74. Классификация эндокринопатий. Понятие о центральных (вторичных и третичных) и периферических (первичных) эндокринопатиях.
75. Патология гипоталамо-гипофизарной системы. Заболевания, связанные с нарушением функций гипоталамуса.
405
76. Патология аденогипофиза. Гиперфункция аденогипофиза. Заболевания, обусловленные нарушением образования соматотропного гормона.
77. Парциальная и тотальная недостаточность гипофиза. Болезнь Шихена. Болезнь Симмондса. Основные нарушения и симптомы.
78. Патология задней доли гипофиза. Несахарный диабет. Синдром гиперпродукции АДГ (cиндром Пархона).
79. Патология надпочечников. Гипофункция коры надпочечников. Острая надпочечниковая недостаточность. Проявления и последствия.
80. Хроническая надпочечниковая недостаточность. Болезнь Аддисона.
Причины, патогенез нарушений.
81. Гиперфункция коры надпочечников. Первичный и вторичный альдостеронизм. Патогенез и симптомы.
82. Болезнь и синдром Иценко-Кушинга. Этиопатогенез. Основные
проявления и их обоснование.
83. Адрено-генитальный синдром. Механизмы развития и его основные
проявления.
84. Патология мозгового слоя надпочечников. Феохромоцитома.
85. Патология щитовидной железы. Классификация нарушений (центральные и периферические гипо- и гипертиреозы).
86. Гиперфункция щитовидной железы. Базедова болезнь (Болезнь
Грейвса). Этиопатогенез. Симптомы и их обоснование.
87. Гипофункция щитовидной железы. Микседема. Кретинизм. Этиопатогенез. Клинические проявления. Эндемический зоб. Этиопатогенез.
Симптомы и их обоснование. Пути профилактики.
88. Нарушение функций паращитовидных желез. Гипо- и гиперпаратиреоз. Причины возникновения и основные проявления. Патология эпифиза.
89. Патология половых желез. Биологическая роль эстрогенов и андрогенов. Женский и мужской гипер- и гипогонадизм препубертантного и
половозрелого возраста.
90. Общая этиология расстройств функций нервной системы. Причины
и условия возникновения нарушений деятельности нервной системы.
Экзогенные и эндогенные этиологические факторы, значение социальных
условий.
91. Типовые патологические процессы в нервной системе. Нарушение
процесса торможения. Растормаживание. Спинальный шок. Эффекты
ишемии и гипоксии.
92. Генератор патологически усиленного возбуждения, условия их образования, особенности деятельности и патогенетическое значение (Крыжановский Г.Н.).
93. Исходы патологических процессов в нервной системе, следовые реакции. Защитно-приспособительные и компенсаторные процессы в нервной системе.
94. Патология нейрона. Понятие о парабиозе. Фазы парабиоза.
406
95. Патология синаптической передачи в возбуждающих и тормозных
синапсах. Последствия. Действие курареподобных веществ и фосфорорганических соединений на синаптическую передачу. Миастения.
96. Нейрогенные нарушения трофики. Нейродистрофический процесс.
Метаболические, функциональные и структурные проявления нейродистрофий. Понятие о трофогенах и патотрофогенах.
97. Денервационный синдром. Изменения в тканях при денервации.
98. Нарушения двигательной функции. Гипокинезии. Параличи и парезы. Причины возникновения. Сравнительная характеристика центральных
и периферических параличей. Роль психических факторов в развитии параличей.
99. Гиперкинезии. Виды. Причины. Судорожные состояния, виды и механизмы.
100. Проявления нарушений двигательных функций при поражении экстрапирамидной системы. Гипертонически-гипокинетический синдром.
Паркинсонизм. Гипотонически-гиперкинетический синдром.
101. Нарушение координации движений. Виды атаксии. Нарушение
функции мозжечка.
102. Расстройства чувствительности. Нарушения центрального и периферического генеза. Виды количественных и качественных нарушений
чувствительности.
103. Характер нарушений чувствительности в зависимости от уровня повреждений различных отделов анализатора чувствительности. Диссоциированный тип расстройств чувствительности. Синдром Броун-Секара.
104. Боль, ее роль в жизнедеятельности организма. Причины и механизмы возникновения. Понятие о ноцицептивной и антиноцицептивной системе организма. Методы устранения боли.
105. Виды боли (висцеральные и соматические), их характеристика. Каузалгии, фантомные боли. Зоны Захарьина-Геда.
106. Последствия повреждения спинного мозга на различных уровнях.
107. Патология вегетативной нервной системы. Причины. Проявления.
108. Причины нарушений высшей нервной деятельности (ВНД). Нарушение высших корковых функций. Роль нарушений медиаторного обмена. Корсаковский синдром.
109. Синдромы поражения долей головного мозга (лобной, височной,
теменной, затылочной).
110. Болезнь Альцгеймера. Этиопатогенез. Проявления.
111. Факторы этиопатогенеза шизофрении. Нарушение высших психических функций при шизофрении.
112. Характеристика проявлений и причины нарушения цикла сонбодрствование.
113. Неврозы. Классификация экспериментальных неврозов по Павлову.
Виды неврозов у человека.
407
114. Причины и механизмы развития неврозов. Способы моделирования
экспериментальных неврозов. Информационная триада, ее роль в возникновении неврозов у человека.
115. Виды неврозов. Их характеристика. Пути профилактики.
116. Влияние алкоголя на организм. Характеристика проявлений острого
опьянения. Степени тяжести.
117. Синдром зависимости от алкоголя (алкоголизм). Стадии, характеристика нарушений. Абстинентный синдром. Механизмы возникновения.
118. Наркомании. Токсикомании. Причины. Механизмы возникновения.
Стадии развития. Абстинентный синдром.
Перечень практических навыков по патологической физиологии
1.
Планирование и постановка экспериментов на лабораторных животных. Простейшие хирургические операции: обезболивание, обездвиживание, проведение подкожных, внутрикожных, внутримышечных,
внутриполостных и внутривенных инъекций, забор крови у экспериментального животного, регистрация температуры, приготовление препаратов сердца, брыжейки и языка лягушки.
2.
Моделирование расстройств микроциркуляции на препарате брыжейки лягушки (опыт Конгейма).
3.
Экспериментальные модели расстройств периферического кровообращения: ишемии, ишемии/реперфузии, тромбоза, эмболии.
4.
Способы моделирования воспалительного процесса.
5.
Моделирование альтеративного воспаления на языке лягушки.
6.
Способы моделирования острого и хронического стресса.
7.
Построение температурной кривой, определение типа и степени
выраженности лихорадочной реакции.
8.
Моделирование лихорадки у лабораторных животных с помощью
пирогенных веществ. Понятие о минимальной пирогенной дозе.
9.
Основы диагностики воспалительных заболеваний, клиниколабораторные маркеры воспаления.
10. Определение вида воспаления по составу воспалительного экссудата. Методы оценки фагоцитоза.
11. Методы диагностики аллергии и проведения десенсибилизирующей
терапии.
12. Моделирование анафилактического шока и аллергических реакций
на животных.
13. Принципы оценки иммунного статуса. Диагностика иммунодефицитных состояний. Лабораторная диагностика СПИДа.
14. Методы диагностики наследственной патологии.
15. Принципы диагностики типовых форм нарушений углеводного обмена (гипогликемии, гипергликемии).
408
16. Общая характеристика клинико-лабораторных исследований и нагрузочных тестов для выявления сахарного диабета.
17. Дифференциальная диагностика коматозных состояний при сахарном диабете.
18. Клинико-лабораторные показатели нарушений липидного обмена.
Определение весо-ростового показателя (индекс Кетле). Клиническое
значение.
19. Принципы диагностики типовых форм нарушений белкового и нуклеопротеидного обмена.
20. Диагностика нарушений обмена фенилаланина и тирозина. Фенилкетонурия. Алкаптонурия.
21. Принципы диагностики лучевой болезни, ее формы и степени тяжести.
22. Диагностика гипоксических состояний. Клиническая оценка изменений показателей оксигенации крови, кривой диссоциации оксигемоглобина, патологических форм гемоглобина и др.
23. Основные принципы диагностики опухолей.
24. Диагностика патологии форменных элементов крови.
25. Расчетные индексы эритроцитов. Определение цветового показателя и его клиническая оценка.
26. Определение количества эритроцитов в единице объема крови.
Клиническое значение.
27. Методика подсчета ретикулоцитов в единице объема крови. Оценка
регенераторной способности костного мозга.
28. Определение содержания гемоглобина в единице объема крови.
Клиническое значение.
29. Подсчет количества лейкоцитов в единице объема крови. Клиническое значение.
30. Подсчет лейкоцитарной формулы и ее оценка. Определение ядерного сдвига. Клиническое значение.
31. Пробы, используемые для общей оценки системы гемостаза (Айви,
Дуке, Ли-Уайта).
32. Клинико-лабораторная диагностика нарушений гемостаза. Гемостазиограмма.
33. Способы оценки сосудистого компонента системы гемостаза. Проба
Нестерова и ее клиническое значение.
34. Оценка тромбоцитарного гемостаза.
35. Подсчет тромбоцитов в единице объема крови. Клиническое значение.
36. Тромбоэластография и ее клиническое значение. Анализ тромбоэластограмм.
37. Оценка функции дыхания с помощью проб Штанге, Генчи, Серкина.
38. Оценка внешнего дыхания и его изменение при патологии легких.
409
39. Моделирование в эксперименте патологических типов дыхания.
40. Диагностика нарушений системного кровообращения. Характер изменения показателей центральной гемодинамики при различных видах
сердечной недостаточности.
41. Регистрация электрокардиограммы (ЭКГ) у экспериментальных животных и определение по ЭКГ нарушений сердечного ритма и признаков
инфаркта миокарда.
42. Экспериментальный инфаркт миокарда. Биохимические аспекты в
диагностике инфаркта миокарда.
43. Диагностика нарушений артериального давления. Способы моделирования на животных различных видов гипертензии.
44. Функциональные тесты, используемые для оценки состояния сердечно-сосудистой системы.
45. Диагностика и клиническая оценка изменений диуреза, удельного
веса и состава мочи.
46. Клинико-лабораторные показатели недостаточности печени, пигментного обмена.
47. Дифференциальная диагностика различных видов желтух по биохимическим анализам крови, мочи и кала.
48. Диагностика патологии органов пищеварительной системы.
49. Способы моделирования язвы желудка.
50. Клинико-лабораторная диагностика патологии щитовидной и надпочечников.
51. Моделирование двигательных расстройств в эксперименте. Дифференциальная диагностика центральных и периферических параличей.
52. Диагностика нарушений чувствительности.
53. Методы диагностики вегетативных нарушений.
54. Методы изучения нарушений высшей нервной деятельности.
55. Методы получения неврозов в эксперименте.
56. Решение ситуационных задач, анализ гемограмм и гемостазиограмм.
Экзамен по патофизиологии включает:
Тестирование
Устный ответ
Практические навыки
410
Учебная литература
Основная
1. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо [и др.]; под ред. А.Д.
Адо – Москва, 2000.
2. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.В. Новицкий. –
Томск, 1994.
3. Вoлoжин, А.И. Патoлoгическая физиoлoгия. В 2-х тoмах/ Вoлoжин
А.И. – МЕДпресс. – 2000.
4. Войнов, В. А. Атлас по патофизиологии / В. А. Войнов. – Москва:
МИА, 2004. – 218 с.
5. Зайко, Н.Н. Патологическая физиология / Н.Н. Зайко [и др.]; под ред.
Н.Н. Зайко. – Москва, 2007.
6. Зайчик, А. Ш. Введение в экспериментальную патологию: Практические занятия по патофизиологии для студентов-медиков: учеб.-методическое
пособие / А. Ш. Зайчик, Л. П. Чурилов, В. И. Утехин [и др.]. – СПб: Элби-СПб:
СПбГУ, 2003. – 380с.
7. Зайчик, А. Ш. Патофизиология: Общая патофизиология: Учеб. для
мед. вузов / А. Ш.Зайчик, Л. П.Чурилов. – 2-е изд. – СПб: ЭЛБИ-СПб, 2001. – Т.
1. – 619с.
8. Зайчик, А. Ш. Патофизиология: Основы патохимии: Учебник для мед.
Вузов / А. Ш.Зайчик, Л. П.Чурилов – 2-е изд. – СПб: ЭЛБИ-СПб, 2001. – Т. 2. –
687 с.
9. Зайчик, А. Ш. Патофизиология: Механизмы развития болезней и синдромов. Кн.1: Патофизиологические основы гематологии и онкологии: Учебник
для мед. вузов / А. Ш.Зайчик, Л. П.Чурилов. – СПб: ЭЛБИ-СПб, 2002. – Т. 3. –
508 с.
10. Литвицкий, П.Ф. Курс лекций / П.Ф. Литвицкий. – Москва, "Медицина", 1995.
11. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий. – Москва, 2002. –
Т. 1. – 752 с.
12. Литвицкий, П. Ф. Патофизиология / П. Ф. Литвицкий. – М.: ГЭОТАРМЕД, 2002. – Т. 2. – 808 с.
13. Литвицкий, П. Ф. Патофизиология: учебник: реком. УМО по мед. и
фарм. образованию вузов Росии для мед. вузов/ П. Ф. Литвицкий. - 4-е изд.,
испр. и доп. - Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 493 с (616-092(075.8) Л641)
14. Максимович Н.Е. Мультимедийные презентации лекций по патофизиологии (в 2-х частях): учебное наглядное пособие для студентов лечебного,
педиатрического и медико-психологического факультетов. Часть 1 / Н.Е. Максимович. – Гродно: ГрГМУ, 2011. – 300 c.
15. Максимович Н.Е. Мультимедийные презентации лекций по патофизиологии (в 2-х частях): учебное наглядное пособие для студентов лечебного,
педиатрического и медико-психологического факультетов. Часть 2 / Н.Е. Максимович. – Гродно: ГрГМУ, 2011. – 252 c.
16. Максимович Н.Е. Патология обмена веществ/ пособие для студентов
лечебно-профилактического, педиатрического, медико-психологического и ме411
дико-диагностического факультетов/ Н.Е. Максимович. – Гродно: ГрГМУ,
2012. – 292 c.
17. Максимович, Н.Е. Патология крови и методы ее диагностики: пособие
для студентов медико-диагностического факультета / Н.Е Максимович и [др.]. –
Гродно: ГрГМУ, 2011. – 312 с.
18. Патология: учебник: в 2 т./ под ред. М. А. Пальцева, В. С. Паукова. Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2010 Т.1.-512с. (616(075.8)П206)
19. Патология: учебник: в 2 т.: реком. УМО по мед. ифарм. образованию
вузов России для студ. мед. вузов/ под ред. М. А. Пальцева, В. С. Паукова. Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2010. -Т. 2. - 2010. - 485 с. 616(075.8)П206.
20. Патофизиология: учебник: в 2 т./ А. Д. Адо [и др.]; под ред. В. В. Новицкого, Е. Д. Гольдберга, О. И. Уразовой. - 4-е изд., перераб. и доп. - Москва:
ГЭОТАР-Медиа - Т.1. - 2010. (616-092(075.8) П206).
21. Патофизиология: учебник: в 2 т./ А. Д. Адо [и др.]; под ред. В. В. Новицкого, Е. Д. Гольдберга, О. И. Уразовой. - 4-е изд., перераб. и доп. - Москва:
ГЭОТАР-Медиа, 2010 – Т.2. - 2010. - 629 (с616-092(075.8) П206).
22. Шанин, В. Ю. Патофизиология: Практикум: Учебн. пособ. для студ.
мед. вузов / под ред. В. Ю. Шанина. – СПб.; М.; Харьков: Питер, 2002. – 724 с.
Дополнительная литература
1. Алипов, Н.Н. Основы медицинской физиологии: учеб. пособие для
студ. мед. вузов / Н. Н. Алипов. - Москва: Практика, 2008. - 413 с. А501
616.1/.4-07(075.8)
2. Введение в экспериментальную патологию: Практические занятия по
патофизиологии для студентов-медиков: учеб.-методическое пособие / А. Ш.
Зайчик, Л. П. Чурилов, В. И. Утехин [и др.]. - СПб.: Элби-СПб.: СПбГУ, 2003. 380 с.
3. Войнов, В.А. Атлас по патофизиологии / В.А. Войнов. - Москва:
МИА, 2004. - 218 с.
4. Лис, М.А. Пропедевтика внутренних болезней: учебник для студ. вузов по спец. "Лечебное дело": утв. М-вом образования Респ. Беларусь / М. А.
Лис, Ю. Т. Солоненко, К. Н. Соколов. - Минск: Издательство Гревцова, 2012
(2011). - 494с. (616.1/.4-07(075.8) Л63
5. Окороков, А. Н. Диагностика болезней внутренних органов / А.
Н.Окороков. - Москва: Мед. лит. – 2005. – 364 с.
6. Справочник по госпитальной педиатрии / С. И. Тен, А. А. Астапов, Е.
А. Баранаева и др. - Мн.: Беларусь, 2002. - 896 с.
7. Тель, Л.З. Патологическая физиология: Интерактивный курс лекций /
Л.З. Тель, С.П. Лысенков, С.А. Шастун. – ООО "Медицинское информационное
агентство", 2007. – 672 с.
8. Тель, Л.З. Патофизиология и физиология в вопросах и ответах / Л.З.
Тель, С.П. Лысенков, Н.Г. Шарипова и др. – ООО "Медицинское информационное агентство", 2007. – 512 с.
9. Фролов, В.А. Общая патофизиология: Электронный курс по патофизиологии / В.А. Фролов, Д.П. Билибин. – ООО "Медицинское информационное
агентство", 2006.
412
10. Фролов, В.А. Патофизиология в рисунках и таблицах / Под ред. Фролова В.А. – ООО "Медицинское информационное агентство", 2003.
11. Чеснокова, С. А. Атлас по нормальной физиологии : учебное пособие
для студ. мед. вузов / С. А. Чеснокова, С. А. Шастун ; под ред. Н. А. Агаджаняна. -2-е изд., испр. и доп. -Москва : МИА, 2007. - 479 с. (612(084.42)(07) Ч-512)
12. Шабалов, Н. П. Детские болезни: Учеб. для студ. педиатр. фак-тов
мед. вузов: В 2 т./ Н. П. Шабалов. - 5-е изд., перераб. и доп. - М.; СПб.: Питер,
2002.
13. Шабалов, Н.П. Неонатология. В 2 т. / Н. П. Шабалов. - Москва: МЕДпресс-информ, 2004. - 640 с.
14. Шанин, В. Ю. Патофизиология: учеб.-метод. пособие для студ. мед. и
фармацевт. вузов / под ред. В. Ю. Шанина. – СПб: Военно-мед. акад. им. С. М.,
2005. – 639 с.
15.
McPhee, S. J. Pathophysiology of Disease. / S. J. McPhee, W. F. Ganong,
5th edition, 2006. – 761 c.
16.
Principles & Practice of Medicine / the ed.: Nicholas A. Boon [et al.]. 20th ed. - Edinburgh, 2006. 612.017.1.
413
Для заметок
414
Для заметок
415
416
Учебное издание
Максимович Наталия Евгеньевна
Троян Элина Ивановна
Ходосовский Михаил Николаевич
Лелевич Анна Владимировна
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ
Часть 2
Практикум в двух частях
для студентов медико-психологического
факультета
Ответственный за выпуск В.В. Воробьев
Компьютерная верстка С.В. Петрушина
Корректор Л.С. Засельская
Подписано в печать 24.01.2014.
Формат 60х84/16,. Бумага офсетная.
Гарнитура Таймс. Ризография.
Усл. печ. л. 24,18. Уч.-изд. л. 14,00. Тираж 120экз. Заказ 3
Издатель и полиграфическое исполнение
учреждение образования
«Гродненский государственный медицинский университет».
ЛИ № 02330/0548511 от 16.06.2009., ЛП № 02330/445 от 18.12.2013.
Ул. Горького, 80, 230009, г. Гродно.
417