ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ ФГОУ ВПО «Бурятская государственная

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА
РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
ФГОУ ВПО «Бурятская государственная
сельскохозяйственная академия им. В. Р. Филиппова»
А. А. Оножеев
Р. Р. Игнатьев
ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ
Учебное пособие
Допущено Министерством сельского хозяйства
Российской Федерации в качестве учебного пособия
для студентов высших учебных заведений, обучающихся
по специальности 310700 – Зоотехния и 310800 – Ветеринария
2-е издание, перераб. и доп.
Улан-Удэ
Издательство БГСХА им. В. Р. Филиппова
2009
1
УДК 619:616 - 092 (075.8)
О 59
Утверждено к печати методическим советом
ФГОУ ВПО «Бурятская ГСХА им. В. Р. Филиппова»
Темплан №4
Рецензенты:
Ю. А. Тарнуев – д.в.н., профессор
И. О. Убашеев – д.б.н., профессор
О 59
Оножеев А. А.
Общая патология: учебное пособие. – 2-е изд, перераб. и доп. / А. А. Оножеев, Р. Р. Игнатьев; ФГОУ ВПО
«БГСХА им. В. Р. Филиппова». – Улан-Удэ: Изд-во
БГСХА им. В. Р. Филиппова, 2009. – 136 с.
ISBN 5–8200–0108–7
Учебное пособие предназначено для студентов ветеринарного и зооинженерного факультетов сельскохозяйственных вузов.
В нем освещены вопросы, относящиеся к общей патологии животных (этиология, патогенез, роль наследственности в патологии, реактивность организма), и типические патологические процессы (патология периферического кровообращения, воспаление,
лихорадка, опухоли, нарушение обмена веществ).
В учебное пособие включен новый раздел «Стресс и болезни
животных».
УДК 619:616 - 092 (075.8)
ISBN 5–8200–0108–7
© Оножеев А. А., Игнатьев Р. Р., 2009
© ФГОУ ВПО «Бурятская государственная сельскохозяйственная
академия им. В. Р. Филиппова», 2009
2
Общее учение о болезни
История развития учения о болезни
На разных этапах развития человеческого общества бытовали
различные взгляды на происхождение и сущность болезней человека и животных. В древние времена господствовало наивно-мистическое представление о болезнях людей и животных. Со временем
по мере накопления знаний сформировались другие представления о
болезни. Так, древнегреческий врач Гиппократ (460–377 гг. до н.э.)
выдвинул гуморальную теорию патологии, по которой болезни возникают в результате неправильного смещения 4 соков тела.
Наряду с гуморальной в Древней Греции возникла и другая теория болезни – солидарная, объясняющая происхождение болезни изменениями плотности тела из-за увеличения или уменьшения пространства между атомами.
Гуморальное направление в патологии господствовало более 16
столетий, и только в XVI в. в результате значительных успехов в
химической науке были приняты попытки связывать возникновение
и развитие болезней с химическими нарушениями в организме. Так,
Парацельс и Ван-Гельмонт с лечебной целью стали использовать
различные химические вещества – ртуть, серу, мышьяк и др. соединения.
Выдающуюся роль в дальнейшем развитии учения о болезни
сыграла целлюлярная теория патологии Р. Вирхова (1856–1858), по
мнению которого болезни возникают вследствие первоначального
местного повреждения клеточных структур организма. Для того времени теория Вирхова была прогрессивной, и многие ее положения до
сих пор являются основополагающими. Развитию патологии способствовали выдающиеся открытия Л. Пастером и Р. Кохом возбудителей заразных болезней (сибирская язва, бешенство, туберкулез).
Значительную роль в дальнейшем развитии учения о болезни сыграли исследования французского ученого К. Бернара и наших соотечественников – И.М. Сеченова, С.П. Боткина и особенно И.П. Павлова о роли нервной системы в патогенезе различных болезней.
Классификация болезней сельскохозяйственных животных основана на следующих принципах. По этиологическому принципу
болезни животных подразделяются на внутренние незаразные и заразные – инфекционные, заразные – паразитарные.
3
К болезням, классифицируемым по патогенетическому принципу, относятся аллергические, патологии обмена веществ, опухолевый рост (новообразования), шок и коллапс, а по органному – сердечно-сосудистые, легочные, почечные, печеночные патологии, болезни эндокринных желез и нервной системы.
Из патологий, связанных с возрастом, принято выделять болезни, свойственные для животных раннего периода их развития (новорожденные и молодняк). И, наконец, у животных встречаются патологии, которыми страдают либо самки, либо только самцы.
Формы течения болезней зависят от времени и интенсивности
проявления клинических признаков конкретной патологии. Многие
болезни животных протекают в острой и даже сверхострой формах от нескольких часов до 2 недель (сибирская язва). Хронические болезни имеют продолжительность течения, которая длится месяцами и даже годами (бруцеллез, туберкулез). Хронические патологии
характеризуются также отсутствием выраженных клинических проявлений болезни. Подострые формы болезней как по длительности
их течения, так и по клиническим проявлениям патологии занимают
промежуточное положение.
Болезни, в течении которых наблюдаются свойственные для данной патологии симптомы, именуются типическими. Однако многие
патологии у животных протекают без характерных для них клинических признаков – атипические болезни.
Некоторые болезни сельскохозяйственных животных сопровождаются обострениями, осложнениями и рецидивами. Под обострением болезни имеется в виду то, что патологический процесс под
влиянием неудовлетворительных условий содержания переходит в
острую форму с тяжелым течением, а иногда с неблагоприятным
исходом (легочные патологии).
Осложнение болезни – это когда к одной патологии добавляется по разным причинам другая (часто воспаление легких осложняется развитием туберкулезного процесса).
Рецидив – повторное заболевание животного после кажущегося выздоровления (злокачественные опухоли).
Реинфекция – повторное заражение животного той же инфекцией (туберкулез, бруцеллез и др.).
В патологии часто используют такие понятия, как патологическая реакция, патологическое состояние и патологический процесс,
которые не являются идентичными с понятием болезнь. Патологическая реакция – кратковременная неадекватная реакция клеток и
тканей на раздражитель. К числу таких патологических реакций относятся сосудистая, лейкоцитарная и гипергликемическая реакции.
Патологическое состояние – стойкое изменение структуры органов и тканей, возникшее как следствие патологического процесса
(костная мозоль, порок клапанов сердца, цирроз печени и др.). Патологический процесс – изменение структуры и функций определенных тканей и органов, когда в процесс не вовлекаются как при
болезни все органы и системы организма (ограниченное гнойное
воспаление – фурункул). Однако такое разграничение болезни и патологического процесса, конечно же, является в известной мере условным.
4
5
Периоды развития и исходы болезней
В течении многих болезней сельскохозяйственных животных,
как правило, выделяются 4 основных периода.
Скрытый (латентный) период, в случае же инфекционной патологии он именуется инкубационным, длится разное время – от 1–
2 дней до нескольких месяцев. Продолжительность периода зависит от вирулентности возбудителя – этиологического фактора, устойчивости организма животного и от среды обитания. К примеру,
инкубационный период при сибирской язве длится от 1 до 2–3 дней,
а при бруцеллезе – до месяца и больше.
Продромальный период, или период предвестников, характеризуется появлением первых самых общих признаков заболевания в виде угнетения общего состояния, понижения или отсутствия
аппетита, учащения сердечной деятельности и дыхания, повышения
температуры тела. В этот период отмечается снижение продуктивности и работоспособности больных животных и они большую часть
времени лежат. Однако в период предвестников все еще отсутствуют симптомы, характерные для той или иной болезни. Поэтому
объективная диагностика патологии на этом этапе ее развития все
еще затруднительна.
Длительность течения продромального периода болезни исчисляется часами, днями и неделями и зависит она опять же от вирулентности возбудителя, резистентности организма, а также от условий содержания животного.
Период клинически выраженной болезни отличается от предыдущих дальнейшим развитием общих признаков и появлением симптомов, свойственных для данной конкретной патологии. В связи с
этим представляется возможным на этой стадии развития болезни
установить природу ее – осуществить ее диагностику.
При затруднениях, связанных с постановкой правильного диагноза болезни по клинике, прибегают к использованию дополнительных, а иногда и специальных методов исследования. Продолжительность течения клинического периода болезни зависит от формы ее
течения – развития.
Исход болезни – завершающий период. При благоприятном
течении болезни и организации правильного лечения больные животные выздоравливают. При одних заболеваниях выздоровление
бывает полным, а при других – неполным. Полное выздоровление
характеризуется восстановлением в прежнем виде пораженных в
период болезни структур и функций организма. Помимо этого, переболевшие животные приобретают новое качественное состояние, в
частности, невосприимчивость к данной инфекционной патологии.
При неполном выздоровлении развившиеся в период заболевания структурные и функциональные изменения не восстанавливаются. Примерами неполного выздоровления могут быть разрастание костной мозоли после переломов, соединительной ткани при воспалениях некоторых внутренних органов – почек, печени и сердца.
Однако не всегда болезни животных заканчиваются выздоровлением. При патологиях с тяжелой формой течения и неудовлетворительном лечении, уходе и содержании больные животные часто
погибают.
Смертельный ( летальный) исход наступает в результате прекращения сердечной деятельности или дыхания и в его развитии выделяют несколько фаз ( стадий). При поражениях жизненно важных
органов ( головной мозг, сердце) смерть может наступить мгновенно – (мгновенная, скоропостижная смерть).
Начальная фаза летального исхода – агония – сопровождается
глубокими нарушениями деятельности организма больного животного из-за функциональных расстройств в высших отделах центральной – нервной системы. Дыхательные движения при агонии становятся периодическими – прерывистыми, ослаблена сердечная деятельность, снижается температура тела, наблюдаются судороги, не-
произвольное выделение мочи и кала. Продолжительность агональной фазы может быть различной – от нескольких часов до 2–3 дней.
Следующая фаза летального исхода – клиническая смерть, при
которой дыхание и сердечная деятельность прекращаются, резко
замедляется течение обменных процессов. Продолжительность клинической смерти исчисляется всего лишь 5–6 минутами, и если в
течение этого периода времени оказать соответствующее воздействие на ЦНС и сердце такой особи, то возможно ее оживление.
Вначале восстанавливаются функции продолговатого мозга и позже
мозжечка и коры больших полушарий. В течение 3 часов после оживления постепенно приходят в норму обменные процессы и основные
функции организма.
За клинической смертью следует биологическая – истинная,
которая характеризуется развитием в ЦНС и затем в других органах и тканях уже необратимых процессов. Однако представляется
возможным восстановить деятельность некоторых органов (сердце, почек) и тканей даже спустя несколько часов после смерти. Признаками биологической смерти являются следующие: трупное охлаждение и окоченение, которые наступают через 8–10 часов после
смерти; трупные пятна (гипостазы – результат пропитывания тканей гемолизированной кровью) и трупное гниение (следствие реакции между гемоглобином крови и сероводородом).
Анабиоз (скрытая жизнь) – особое состояние организма, при
котором обычными методами исследований не удается установить у
них никаких признаков жизни (насекомые, пресмыкающиеся). К анабиотическому состоянию относят зимнюю спячку медведей, грызунов, летучих мышей. В регионах с жарким климатом встречается и
летняя спячка у некоторых животных. В период спячки у животных
понижаются температура тела, обмен веществ, замедляются дыхание, сердечная деятельность, функции пищеварительного тракта и т.д.
При наступлении благоприятного периода года животные просыпаются. Можно разбудить их введением тонизирующих препаратов.
6
7
Литература
1.Патологическая физиология. – М.: Агропромиздат, 1986.
2.Павленко С.М. Нозология. – М., 1974.
3. Руководство по патологической физиологии. Том 1. – М.:
Медицина, 1966.
Этиология (aitia – причина, logos – учение) – учение о причинах
и условиях возникновения болезней сельскохозяйственных животных. Вскрытие причин и условий, способствующих возникновению и
развитию болезней, чрезвычайно важно для проведения эффективного лечения и их профилактики. При этом следует исходить из принципа, что предохранять животных от болезней легче и дешевле, чем
их лечить.
В возникновении болезней животных велика роль самого организма, его реактивности, наследственных и конституциональных
свойств, и особенно, условий их обитания. Животные заболевают
тогда, когда под влиянием причин и соответствующих условий нарушается равновесие между организмом животного и средой его окружающей, т.е. когда приспособительные возможности животного
исчерпываются.
Общее учение о причинах и условиях возникновения болезней
животных и человека было сформировано только в 20 столетии. В
этом велика роль Р. Вирхова (1859, 1866), считавшего, что болезни
возникают только под влиянием непосредственного действия различных патогенных факторов на ткани и органы организма, и эти его
представления помогли избавиться от виталистических теорий и
взглядов на природу происхождения болезней.
Выдающиеся исследования конца 19 века, ознаменовавшиеся
открытием возбудителей многих болезней человека и животных – бешенства Л. Пастером, холеры и туберкулеза Р. Кохом и другими, имели
большое значение в дальнейшем развитии этого учения. Однако эти
открытия явились основой для сформирования в патологии монокаузалического направления, считавшего, что для возникновения болезней достаточно воздействия одного лишь причинного фактора – возбудителя болезни. К сожалению, с этих позиций рассматривалось возникновение не только инфекционных, но и других заболеваний, и совершенно игнорировалась роль самого организма. Со временем выяснилось, что не всегда внедрение в организм животного и человека
патогенных микробов сопровождается развитием болезни.
Болезнетворное действие факторов внешней среды
На организм животных оказывают болезнетворное действие
механические, физические, химические и биологические факторы.
Механические факторы – агенты при воздействии на организм
вызывают повреждения – травмы. По характеру повреждения тканей различают закрытые и открытые травмы. В ветеринарной практике часто встречаются как закрытые (ушибы, растяжения, разрывы, вывихи), так и открытые травмы (раны и открытые переломы).
При повреждениях значительных участков тела с богатой сетью чувствительных нервов у животных развивается травматический шок, основным клиническим проявлением которого является резкое угнетение общего состояния. Шоковое состояние начинается учащением дыхания, пульса, повышением артериального давления и возбуждением животного. Со временем возбуждение сменяется угнетением, ослабляются рефлексы, снижается температура тела, падает кровяное давление.
Шок может наступить сразу же после травмы (первичный шок)
или спустя некоторое время – вторичный шок. Первичный шок –
рефлекторный процесс, возникающий в результате раздражения нервных окончаний при травме, и потому в начале шока наблюдается
возбуждение, которое со временем переходит в торможение корковых, а затем подкорковых образований мозга, и этими сдвигами обусловливается угнетение всех основных физиологических функций организма. В механизме развития вторичного шока ведущая роль, повидимому, принадлежит интоксикации организма гистаминоподобным веществами, образовавшимися вследствие обширных повреждений.
К физическим факторам, являющимися причинами возникновения болезней животных, следует отнести термические воздействия, лучистую энергию, электричество и действие на них высокого и низкого атмосферного давлений.
При местном действии высоких температур наблюдаются ожоги различных степеней. При ожоге больших участков тела наряду с
местными изменениями отмечаются и общие (сгущение крови, изменение давления крови, расстройство дыхания и сердечной деятельности, нарушение обмена веществ и т.д.), которые из-за перераздражения нервных центров и интоксикации организма могут привести к гибели животных.
При общем действии высоких температур в результате перегревания организма происходит тепловой удар на почве гипертермии.
8
9
Общая этиология и патогенез
При длительном действии на организм животных низких температур среды наблюдаются отморожение и так называемые простудные заболевания. Отморожение как следствие местного действия
холода чаще всего отмечается у животных раннего периода развития с неразвившимися механизмами теплорегуляции и проявляется
в виде отморожения ушной раковины, хвоста и т.д.
Механизм развития простудных заболеваний связан с тем, что
при охлаждении происходит ослабление – угнетение резистентности организма и на этом фоне активизируется микрофлора, обуславливающая в дальнейшем развитие различных патологий, легочных
в том числе.
Влияние лучистой энергии на организм животных. Патологическое влияние на животных могут оказать солнечные лучи и
ионизирующие излучения. Красные и инфракрасные лучи солнечного спектра вызывают перегревание организма и – в конечном итоге
– солнечный удар, обусловленный резким расширением мозговых
сосудов и даже кровоизлияниями.
Патологическое воздействие ультрафиолетовых лучей проявляется чаще всего в поражении непигментированных участков кожи
животных, выпасаемых на клеверных и гречишных полях в период
их цветения.
Ионизирующие излучения вызывают в организме животных
прежде всего ионизацию молекул воды, в результате которой образуются свободные радикалы водорода – ОН и даже перекись водорода, и они обуславливают нарушения ферментативных процессов,
синтеза нуклеопротеидов, деления и регенерации клеток.
По чувствительности к радиационному, лучевому воздействию
различные ткани располагаются в следующей последовательности:
органы кроветворения, половые, кишечные железы, кожа, костная
ткань, мышцы и нервные образования.
При общем поражении организма большими дозами ионизирующих лучей развивается лучевая болезнь. В зависимости от доз и
кратности облучения лучевая болезнь может протекать либо в острой, либо хронической формах.
Электрическая энергия оказывает патологическое воздействие
на животных при непосредственном соприкосновении с ней. Они подвергаются действию атмосферного электричества – удару молнии.
Болезнетворное действие электротока определяется его напряже-
нием и силой, характером и направлением тока. Переменный ток
вызывает значительные изменения. Постоянный ток напряжением
500 и выше вольт опаснее переменного тока. Высокочастотные токи
часто используются при лечении некоторых патологий. Наиболее
опасны токи, проходящие через жизненно важные органы (мозг и
сердце).
Электрический ток при местном действии вызывает ожог. При
общем действии тока поражаются, прежде всего, нервная и сердечно-сосудистая системы, и смерть наступает от прекращения
сердечной деятельности и дыхания.
Механизм действия электротока проявляется в следующих формах: электрохимическое действие – электролиз и нарушение коллоидных структур в тканях и образование жирных кислот; электротермическое действие – электроэнергия в тканях преобразуется в
тепловую, и, наконец, электромеханическое действие вызвано образованием механической энергии, которая обуславливает травмы
по ходу прохождения электротока.
Звуковые волны (шум) оказывают влияние не только на продуктивность животных, но и на их здоровье. Особенно вредны шумы
с беспорядочным сочетанием звуков различной частоты и высоты,
от действия которых животные быстро утомляются, становятся
раздражительными, ослабляется у них слух. Резкий и внезапный звук
может повредить слуховой аппарат.
Чрезмерное воздействие ультразвука также может вызвать патологическое изменение в организме.
Климатические условия могут быть причиной развития у животных различных патологий, связанных с недостаточной приспособленностью их к изменившейся среде обитания (низкая или высокая температура среды).
С сезонными колебаниями температуры и влажности воздуха
связаны возникновение и развитие некоторых патологий, в частности, болезни органов дыхания.
С почвенными условиями связываются происхождение некоторых заболеваний сельскохозяйственных животных. В сырых болотистых местах чаще встречаются заболевания конечностей и некоторые гельминтозы. Недостаточное или избыточное содержание в
почве микроэлементов является причиной развития ряда эндемических болезней животных и даже человека.
10
11
Величина атмосферного давления тоже сказывается на состоянии здоровья животных. На высоте 3 и 4 км над уровнем моря появляются признаки горной болезни в виде расширения сосудов кожи,
слизистых оболочек носа, уха, учащения сердечной деятельности и
дыхания. По мере адаптации животного эти симптомы исчезают, но
высокое содержание эритроцитов сохраняется как адаптационный
синдром.
С повышением атмосферного давления связано возникновение
кессонной болезни. Сущность патологии заключается в том, что в
условиях высокого давления наряду с кислородом растворяется в
крови и азот вдыхаемого воздуха и при переводе животных и человека в условия обычного атмосферного давления – газы, в основном азот высвобождается в большом количестве в виде пузырей,
обусловливая закупорку кровеносных сосудов (эмболию и тромбоз).
Особенно опасными представляются эмболии сосудов мозга и сердца, которые могут закончиться летальным исходом.
Химические вещества неорганического (кислоты, щелочи, соли
тяжелых металлов и др.) и органического (цианистые и фенольные
соединения) происхождений обладают токсическими свойствами.
Органические ядовитые вещества делятся на растительные (алкалоиды, глюкозиды) и на яды животной природы (змеиный яд, продукты гниения и брожения). По характеру их действия на организм
они еще подразделяются на следующие группы: энтеротропные яды
– оказывают токсическое действие на органы пищеварения, печень
(соли тяжелых металлов – ртути, свинца, цинка, висмута; металлоиды – мышьяк, фосфор, барий). К ним относятся также некоторые
токсины растительного происхождения – морфий, сапонин и др.
Нейротоксемические яды действуют преимущественно на нервную систему (стрихнин).
Отравление может наступить в результате поступления токсических веществ извне (экзогенные яды) или же их образования в
организме животного (эндотоксины) – аутоинтоксикация.
Токсические вещества могут обладать местным и общим действием. Общее действие их проявляется обычно при попадании токсина в сосудистое русло. Чувствительность к токсическим веществам зависит от вида и возраста животных.
В ветеринарной практике часто регистрируются кормовые отравления, вызванные скармливанием животным кормов, содержа-
щих гербициды, удобрения и ядовитую растительность (белена, мак,
полынь).
К биологическим факторам, обуславливающим заболевания
животных, относятся болезнетворные микробы, вирусы, гельминты, членистоногие, простейшие и грибы. В организм животного патогенные микроорганизмы могут проникнуть с кормами, питьевой
водой, с вдыхаемым воздухом и при нарушении целостности покровных тканей (кожи, слизистой оболочки), и инфекционный процесс
реализуется в том случае, если микроорганизмы обладают достаточной вирулентностью на фоне ослабления устойчивости животного к этой инфекции.
К паразитарным заболеваниям относятся болезни, вызываемые
членистоногими (чесотка), гельминтами – паразитическими червями (гельминтозы) и простейшими (протозойные болезни). Все эти
болезни имеют широкое распространение у сельскохозяйственных
животных и человека. Паразитические грибы вызывают у животных стригущий лишай и паршу.
Патогенез (pathos – страдание, genesis – происхождение) – учение о механизмах возникновения и течения болезней. Познание патогенеза болезни необходимо для целеустремленного вмешательства в ее течение путем организации рационального лечения больных животных. В механизме развития многих болезней существенна роль патогенетических факторов, и она возрастает при патологиях, когда этиологический фактор действует на организм животного в
течение очень короткого периода времени, и дальнейшее развитие
болезни обусловлено этими факторами.
В развитии многих патологий этиологический фактор является
лишь толчком, с которого они начинаются, но затем заболевание
развивается уже под влиянием патогенетических факторов (травмы, ожоги, лучевая болезнь). При других патологиях влияние этиологического фактора сохраняется на протяжении всей болезни.
Развитие, течение и исход зависит в значительной мере от состояния организма, его реактивности, возраста и пола животного.
При всем многообразии болезней животных при анализе их патогенеза обнаруживаются общие механизмы развития и течения,
т.е. основу любой болезни составляют типовые патологические процессы. Для каждой болезни характерны изменения двух типов –
приспособительные реакции – возникают в ответ на действие па-
12
13
тогенного раздражителя по рефлекторному механизму. Более сложными являются механизмы возникновения патологических изменений. Болезнетворные агенты могут вызвать непосредственное
повреждение и связанные с ним изменения (травмы, ожоги).
Другие же патогенные факторы вначале вызывают функциональные изменения нейро-гуморальной регуляции функций организма в виде нарушения специфической функции кровообращения, нервной трофики и т.д. При анализе общих патогенетических
механизмов болезни необходимо разобраться в том, что в данном случае относится к собственно патологическим изменениям
и что является мерой защиты. И, наконец, в возникновении и течении многих болезней животных велико значение нервной системы. Нервная система играет большую роль в развитии болезни, участвуя в формировании как приспособительных, так и патологических изменений.
Возникновения ряда патологий человека и животных связаны с
нарушениями высшей нервной деятельности по типу неврозов, и характеризуются они нарушениями взаимоотношений между корой
головного мозга и подкорковыми центрами (гипоталамическая область, ретикулярная формация и др.). Вследствие нарушения регуляции функций внутренних органов вторично возникают функциональные, а затем и структурные изменения в них.
Нарушения функции коры головного мозга и подкорковых центров неизбежно вовлекают в процесс и гуморальные формы регуляции функций внутренних органов.
обусловленных или связанных с генотипом болезней, а также и борьбой с ними (генетическая гигиена).
Наследственные болезни отличаются от обычных заболеваний
животных тем, что они передаются потомству и проявляются структурными и функциональными отклонениями от нормы различных
органов и систем организма. Подобные отклонения именуются еще
уродствами, или аномалиями.
Наследственная патология у сельскохозяйственных животных
изучена еще недостаточно, но, тем не менее, подробно описаны около 130 наследственных болезней различных видов животных и птиц.
Медицинской же практике известно более 2000 заболеваний, передающихся по наследству.
Этиология и патогенез наследственных болезней
Ветеринарная патологическая генетика, или наследственная патология – раздел генетики, который занимается изучением закономерностей возникновения, течения и распространения генетически
Причиной возникновения наследственных заболеваний животных и человека являются патологические (нежелательные) мутации (от лат. – изменение) генетического материала организма (хромосомные абберации, или генные мутации). Мутагенными свойствами обладают ионизирующие лучи, лучи Рентгена, химические вещества и даже УФ-лучи.
Мутации могут происходить на уровне всего хромосомного комплекса или на уровне отдельной хромосомы и сопровождаются потерей, приобретением или изменением участка хромосомы, а также
изменением числа хромосом, и такие патологии называются хромосомными.
Вторая группа мутаций связана с изменениями, происходящими
на уровне гена (генные – точковые мутации), они не обнаруживаются кариологическими методами и проявляются изменениями наследственных свойств – признаков, и эти мутации лежат в основе наследственных болезней животных и человека.
Мутации гена проявляются изменениями структуры молекул
ДНК – происходит искажение генетического кода и на почве этого
нарушается нормальное развитие определенных признаков и свойств
организма. На фенотипическом (организменном) уровне эти изменения проявляются морфологическими, физиологическими сдвигами и нарушениями обмена веществ. Морфологические изменения
выявляются в виде явных аномалий в структуре внутренних органов или же отдельных частей тела животного. Физиологические
14
15
Литература
1.Патологическая физиология сельскохозяйственных животных.
– М.: Агропромиздат, 1985.
2.Руководство по патологической физиологии. Том 1. – М.: Медицина, 1966.
3.Сперанский А.Д. Избранные труды. – М., 1955.
Роль наследственности, конституции
и возраста в патологии
Генеалогический метод основан на учете родословных связей в возникновении наследственных болезней, т.е. учитывается
частота возникновения их как у родителей (предков), так и у потомства.
Статическим методом изучают распространение наследственных болезней в различных географических зонах и областях.
Близнецовый метод позволяет выявить роль наследственности при различных патологиях. Так, при наследственных заболеваниях страдают оба однояйцевых близнеца, генетически идентичные.
Кариологический метод основан на исследовании кариотипа
(хромосомного аппарата) и выявлении изменений в их структуре.
Экспериментальный метод – проведение опытов по испытанию мутагенных свойств различных веществ и препаратов.
Наряду с наследственными болезнями у сельскохозяйственных
животных часто встречаются врожденные аномалии, возникающие в результате действия на организм беременных животных различных негативных факторов. В этом плане весь комплекс влияний
материнского организма на развивающийся эмбрион получил название материнского эффекта. Влияние такого эффекта можно иллюстрировать на гибридах осла и лошади. Если гибрид развивается
в утробе кобылицы, то рождается от нее крупное животное – мул, а
гибрид, родившийся от ослицы, представляет собой низкорослое животное – лошак.
Врожденные аномалии могут быть обусловлены недостаточным содержанием в рационе беременных животных минеральных
веществ (зоб, атаксия при дефиците меди). Кератит отмечается у
новорожденных при авитаминозе А, рахит – при авитаминозе Д, параличи и парезы – при гиповитаминозе Е. При аминокислотной недостаточности рациона и дефиците в нем некоторых других компонентов у плодов развивается анемия и другие аномалии.
Пагубно сказывается на развитии плода кислородная недостаточность. Она может быть причиной гибели плода и развития у него
ряда аномалий (анцефалия, гидроцефалия, раздвоение неба, микроофтальмия и др.). Вирусная инфекция (чума, ящур) у беременных
животных нередко сопровождается развитием врожденных аномалий у плодов (раздвоение неба, отсутствие конечностей). Иммунизация против чумы супоросных свиноматок может сказаться отрицательно на развитии поросят. От таких животных рождаются отечные поросята с деформированными почками, дефектами носа. Ягнята с отечным мозгом рождаются от овцематок, вакцинированных
на ранних стадиях суягности.
Врожденные аномалии могут быть обусловлены действиями
препаратов ртути, селена, висмута. Ряд алкалоидов растительного
происхождения вызывают дефекты головного мозга и черепа у ягнят. К сожалению, некоторые лекарственные вещества являются
причиной развития врожденных аномалий. Тератогенными свойствами обладают трипановая синь, алкоголь, хинин, некоторые наркоти-
16
17
изменения проявляются в форме гипертонии, дальтонизма и т.д. Нарушения же обмена веществ сопровождаются изменениями биохимических процессов (фенилкетонурия, галактоземия и др.)
Мутации на уровне генного аппарата могут передаваться по
доминантному и рецессивному типам, а также они могут быть сцеплены с полом.
Доминантным является такой тип наследования, при котором
один из родителей, страдающий наследственной болезнью, передает потомству этот патологический признак. Однако не всегда действие патологического гена проявляется, но возможность передачи
его и заболевания сохраняется всегда (пенетрантность – частота
проявления действия гена).
При рецессивном (скрытом) типе наследования мутантный ген
не проявляет своего действия в присутствии нормального его аллеля и поэтому скрытое гетерозиготное носительство может сохраняться длительное время. Заболевание может развиться лишь при
слиянии двух гетерозигот – носителей мутантных генов (например,
при близкородственном разведении – имбридинге).
Наследственные болезни, сцепленные с полом, передаются при
спаривании здоровой, но гетерозиготной самки со здоровым самцом
потомству мужского пола (например, при гемофилии). Потомство
же женского пола не заболевает, но половина их будет гетерозиготными – проводники (кондукторы) этой патологии. При спаривании
самца, страдающего гемофилией, со здоровой самкой потомство
женского пола будет проводниками гемофилии. Таким же образом
передается по наследству дальтонизм (цветовая слепота).
Методы изучения и пути профилактики
наследственных болезней
ческие вещества и сульфаниламидные препараты. Гормональные
препараты ( инсулин, кортизон) могут быть причиной возникновения
некоторых врожденных аномалий ( раздвоение неба и др.).
Продолжительная лихорадка беременных животных сказывается на нормальном развитии плода (анцефалия, раздвоение неба),
нередко они даже гибнут в утробе матери. Особенно пагубно действуют неблагоприятные факторы в первую треть беременности. В
начальной стадии беременности (первая неделя ) они приводят к
гибели плода и его рассасыванию. К влиянию тех же патогенных
факторов, но уже в трети беременности, плод более устойчив.
Врожденные аномалии могут быть предупреждены путем создания беременным животным благоприятных условий содержания
и кормления.
Конституция животных и патология
Под конституцией животных подразумевают анатомо-физиологические особенности организма, обусловленные наследственностью, индивидуальным развитием, продуктивностью и типом нервной
системы. Сельскохозяйственные животные подразделяются на 2
основных типа по конституции: дыхательный и пищеварительный. К
дыхательному типу конституции относятся верховые и скаковые
лошади, крупный рогатый скот молочного направления, шерстные
породы овец, а к пищеварительному типу – мясные породы крупного рогатого скота и свиньи.
Животные дыхательного типа обычно предрасположены к сосудистой недостаточности, анемии, а животные пищеварительного
типа – к ожирению, развитию некротических процессов.
Возраст животных и патология
Молодняк сельскохозяйственных животных на ранних стадиях
постэмбрионального развития (период новорожденности) характеризуется рядом особенностей, среди которых главной является относительная физиологическая незрелость многих систем организма, обеспечивающих его защиту от болезнетворных факторов внешней среды. В период новорожденности у животных отмечается функциональная недостаточность коры головного мозга, поэтому регуляция физиологических процессов осуществляется в основном благодаря безусловным рефлексам. На этой стадии онтогенеза у них недостаточно
18
еще развита пищеварительная система (например, преджелудки у
жвачных), низка еще кислотность желудочного сока из-за отсутствия
соляной кислоты. Помимо этого у новорожденных животных высока
проницаемость пищеварительного тракта и в связи с этим при потреблении загрязненного молозива происходит их инфицирование. По-видимому, этими обстоятельствами можно объяснить широкое распространение у молодняка желудочно-кишечных патологий.
У новорожденных животных часто встречаются кишечные интоксикации из-за слабого развития обезвреживающей функции печени и других барьерных приспособлений организма.
В первые дни температура тела у новорожденных находится в
зависимости от температуры среды из-за несовершенного механизма теплорегуляции, поэтому у них часто случаются простудные заболевания, и во избежание этого они должны содержаться в помещениях с соответствующим их физиологии микроклиматом.
Одной из основных причин, обусловливающих частую заболеваемость и падеж молодняка на ранних стадиях их развития, следует
считать неспособность их иммунной системы к синтезу специфических иммуноглобулинов в количестве, необходимом для профилактики
этих патологий. По этой причине ранняя иммунизация молодняка сельскохозяйственных животных неэффективна. В связи с этим профилактика инфекционных патологий животных раннего периода развития
должна осуществляться путем их колостральной иммунизации. В целях успешной профилактики этих инфекционных патологий молодняка
необходимо в неблагополучных хозяйствах проводить иммунизацию
беременных животных для получения от них молозива, содержащего
специфические иммуноглобулины в очень больших концентрациях, при
своевременном потреблении которого у животных формируется пассивный колостральный иммунитет высокой напряженности.
По мере старения животных так же, как и у людей, устойчивость к болезням прогрессивно снижается.
Литература
1.Ауэрбах Ш. Генетика. – Атомиздат, 1968.
2.Патологическая физиология. – М.: Агропромиздат, 1985.
3.Визнер Э., Виллер З. Ветеринарная патогенетика. – М.: Колос, 1979.
4.Игнатьев Р. Р. Роль молозива в профилактике болезней новорожденных животных. – Улан-Удэ, 1985.
19
Антигены – это вещества, несущие признаки генетической чужеродности и способные при их введении в организм вызывать развитие специфических иммунологических реакций.
Антигенные свойства присущи не только белкам, но и сложным
полисахаридам, липополисахаридам, а также некоторым искусственным высокополимерным соединениям. Все они должны характеризоваться чужеродностью, антигенностью, иммуногенностью и специфичностью. Чужеродность – основное и главное свойство антигенов. Антигенность – способность антигенов к синтезу антител.
Иммуногенность – способность к формированию иммунного
состояния (иммунитета) под влиянием в основном антигенов микробного происхождения.
Все полноценные антигены характеризуются высокой специфичностью – способностью вступать в реакцию с соответствующими
антителами. Иммунологическая специфичность белковых антигенов определяется: аминокислотным составом и последовательнос-
тью их расположения в полипептидной цепи; концевыми аминокислотами цепи; структурой белковой молекулы и антигенными детерминантами (поверхностно расположенными химическими группами),
которыми и определяется их иммунологическая специфичность.
Различают несколько видов антигенной специфичности. Видовая специфичность – она связана с видовой особенностью животного. Групповая – специфичность, обусловленная различиями среди
особей внутри одного вида (пример – группы крови). Они получили
название изоантигенов и представляют собой полисахаридные комплексы. Сейчас они именуются аллотипами.
Типоспецифичность – понятие, связанное в отличие от групповой, с микроорганизмами, с их типовыми особенностями (пневмококки по своим полисахаридным антигенам делятся на многие типы).
Гетероспецифичность и гетероантигены – антигенные комплексы
(чаще всего антигенные детерминанты), общие для животных разных видов, иногда даже у очень отдаленных друг от друга видов.
Так, антиген Форсмана встречается в эритроцитах многих видов
животных (овец, лошадей, собак, кошек, мышей и даже кур).
Функциональная специфичность – речь идет о функциональном родстве различных антигенов. У разных животных белки, выполняющие одну и ту же функцию, имеют антигенное сходство (белки
хрусталика, альбумины крови и инсулин).
Антитела – белки (иммуноглобулины), образующиеся в организме животного под влиянием парентерального введения антигена.
Они обладают способностью специфически взаимодействовать с
данным антигеном и, благодаря этому качеству, являются одним из
основных специфических факторов иммунного состояния животных.
Различают 5 классов иммуноглобулинов: IgA, IgG, IgM, IgE, IgD.
Общее количество всех иммуноглобулинов в сыворотке крови составляет около 2,5%, т.е. более 1/3 всех белков крови. Синтезируются антитела в лимфоидных органах и циркулируют в крови и других жидкостях организма. Секреторные антитела (секреторные иммуноглобулины класса А) выделяются слизистой оболочкой в просвет кишечника и дыхательных путей, где они и осуществляют свою
защитную функцию.
Реакция специфического взаимодействия антител с антигенами
проявляется в виде феноменов: феномен агглютинации, преципитации,
кольцепреципитации, иммунофлюоресценции, конкуренции с радиоактивным антигеном, лизиса, цитотоксичности, опсонизации и т.д.
20
21
Иммунологическая реактивность
Иммунология (иммунологическая реактивность или иммунитет)
изучает генетические, молекулярные механизмы реагирования организма на различные вещества антигенной природы. Ими могут быть
белки, полисахариды, нуклеопротеиды, микроорганизмы и генетически чужеродные клетки и ткани.
Основоположники классической иммунологии Луи Пастер и
И.И. Мечников рассматривали иммунитет как невосприимчивость
организма к инфекционным заболеваниям.
В 1945 г. английский ученый П. Медавар доказал, что иммунитет предохраняет организм не только от возбудителей инфекционных болезней, но и от любых других генетически чужеродных для
данного организма клеток и тканей. Исследованиями было доказано, что иммунный механизм организма срабатывает на чужие клетки и ткани, если они отличаются только по 1 гену гистосовместимости (по минимальному признаку).
Таким образом, под иммунитетом сегодня следует иметь в виду
способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих на себе
признаки генетической чужеродности.
Антигены и антитела
При электрофоретическом фракцировании сыворотки крови животных антитела мигрируют в составе гамма-глобулинов, поэтому
их и относят к этому классу белков сыворотки крови. Число возможных антител велико (полагают, что их число не менее 10000).
По международной классификации все сывороточные белки, ранее
именовавшиеся гамма-глобулинами, теперь называются иммуноглобулинами (Ig).
Молекулярная масса иммуноглобулинов колеблется от 150000
до 900000.
После иммунизации животных вначале появляются в крови антитела класса IgM, затем IgG и позже IgA. Большую массу иммуноглобулинов составляет IgG (70–80%), на долю IgA приходится 10–15%,
на IgM – 5–10%, а на IgE и IgD – всего лишь около 0,2%.
После введения антигена антитела впервые обнаруживаются
в крови через 3–4 дня. В этот период (латентный) в организме происходят процессы восприятия антигенной стимуляции и ее реализация в виде синтеза иммуноглобулинов. После иммунизации в течение определенного периода времени синтез иммуноглобулинов
сохраняется на высоком уровне, затем концентрация их постепенно убывает.
Динамика накопления и исчезновения из крови антител зависит от ее кратности. В зависимости от этого различают первичный и вторичный иммунные ответы. Вторичный иммунный
ответ развивается не только при повторной иммунизации, проводимой через 2–4 недели после первой. Способность к вторичному иммунному ответу сохраняется в течение длительного
периода времени (месяцы и даже годы) благодаря иммунологической памяти.
Основным органом иммунитета является лимфоидная система,
в которой различают центральные и периферические образования
лимфоидного происхождения. К центральным лимфоидным органам
относятся тимус, фабрициева сумка у птиц, пейеровы бляшки, миндалины и костный мозг. Лимфатические узлы, селезенка и кровь
представляют периферические лимфоидные образования.
Тимус – (зобная, грудная, вилочковая железа) в процессе
эмбрионального развития формируется первым из лимфоидных
органов у всех видов животных. Он образован из двух больших
долей, каждая из которых имеет более мелкие дольки, состоящие из 2 слоев (корковый и мозговой). Весь корковый слой заполнен малыми лимфоцитами (тимоцитами), которые характеризуются высокой митотической активностью – здесь происходит активное размножение тимоцитов (клеточный цикл протекает в течение 3–6 часов); они отличаются относительной незрелостью и мигрируют в мозговой слой, а затем в циркулирующую кровь.
В тимусе наряду с формированием Т-лимфоцитов синтезируются гормоноподобные вещества, способствующие созреванию тимоцитов. С возрастом железа постепенно атрофируется. Однако
абсолютная масса железы увеличивается до достижения животными половой зрелости.
При удалении тимуса у новорожденных животных отмечаются тяжелые трофические и иммунные расстройства. В селезенке у
таких животных длительное время сохраняется эмбриональное кроветворение – задерживается формирование лимфоидных элементов. Со временем лимфоидная ткань органа атрофируется. Помимо этого у оперированных особей атрофическим процессам подвергаются лимфатические узлы, отмечается лимфопения, атрофия
тимусзависимых зон селезенки и лимфоузлов; снижаются иммунные реакции.
Сумка Фабрициуса у птиц развивается в эмбриональный период и подвергается инволюции уже после 7-й недели жизни цыплят. Основным структурным элементом сумки является лимфоидный узелок с двумя зонами. В корковой зоне плотными слоями
располагаются лимфоциты, а в центральной части находятся малые лимфоциты.
Пейеровы бляшки – групповые лимфатические фолликулы, локализованные в стенке тонкого отдела кишечника, рассматриваются как функциональный аналог сумки Фабрициуса.
Костный мозг является одним из центральных органов иммунной системы, где формируются популяции стволовых клеток, их которых образуются все остальные клеточные элементы крови. Лимфопоэтическая дифференцировка стволовых клеток костного мозга
происходит в тимусе и других лимфоидных органах, в результате
которой формируются Т- и В-лимфоциты.
22
23
Иммунная система
Лимфатические узлы. Основной структурной единицей узла является лимфатический фолликул (первичный фолликул), в корковом
веществе которого содержатся лимфоциты различной степени зрелости, а также ретикулярные клетки.
Мозговой слой узла имеет губчатую структуру, где концентрируются плазматические клетки из коркового слоя. Лимфатические
узлы наряду с продукцией специфических иммуноглобулинов выполняют неспецифическую – барьерную функцию. Велика роль лимфатических узлов, особенно регионарных,в продукции антител при подкожной иммунизации животных.
Селезенка выполняет главную роль в образовании антител при
внутривенной инъекции антигенов. Лимфоидная ткань селезенки
участвует в иммунных реакциях гуморального типа, сопровождающихся накоплением плазматических клеток, синтезирующих антитела. В продукции антител значительная роль принадлежит белой
пульпе селезенки, в которой располагаются лимфатические фолликулы с зародышевыми центрами, содержащими лимфоидные элементы различных фаз зрелости. Число этих узелков возрастает при
антигенной стимуляции.
Стволовые кроветворные клетки костного мозга являются
предшественниками всех иммунокомпетентных клеток, и при поступлении в кровоток они расселяются в лимфоидных органах, где из них
формируются лимфоидные клетки. Такие лимфоидные клетки, иммунологически созревшие в тимусе, превращаются в Т-лимфоциты,
а в Фабрициевой сумке (или эквивалентном органе) – в В-лимфоциты. Затем при антигенной стимуляции эти клетки сенсибилизируются и образуют клон сенсибилизированных клеток со специфическими рецепторами.
Таким образом, лимфоциты выполняют ведущую роль во всех
иммунологических реакциях и являются основной категорией иммунокомпетентных клеток. В механизме развития и становления
иммунного состояния основная роль принадлежит малым лимфоцитам (до 8мкм). Они составляют до 95% клеток лимфы и 30–40%
всех лимфоцитов циркулирующей крови и первыми распознают чужеродный антиген и являются хранителями иммунологической памяти.
Лимфоциты трансформируются в клетки, продуцирующие антитела – плазматические клетки. Такая трансформация этих клеток
проходит в несколько этапов: малый лимфоцит превращается в пиронинофильный бласт, затем в плазмобласт; из плазмобласта формируется юная плазматическая клетка.
Малые лимфоциты могут трансформироваться в иммунные
малые лимфоциты, способные синтезировать иммуноглобулины.
Плазматические клетки (плазмоциты) отличаются от лимфоцитов эксцентрично расположенным ядром, наличием глыбок хроматина в виде циферблата часов. Цитоплазма у них занимает значительную часть клетки, резко базофильна из-за содержания значительного количества РНК и имеет хорошо развитую гранулярную
эндоплазматическую сеть (ретикулум). Эти клетки в большом количестве обнаруживаются в мозговом веществе лимфоузлов, в селезенке, костном мозге и продуцируют специфические иммуноглобулины.
Ретикулярные клетки селезенки, лимфатических узлов, костного мозга под влиянием антигенной стимуляции могут трансформироваться в плазматические клетки, большие лимфоциты и макрофаги. Однако основной функцией ретикулярных клеток является
фагирование (фагоцитоз) чужеродных частиц и передача обработанного антигена плазматическим клеткам.
Макрофаги – это группа клеточных элементов, осуществляющих фагоцитоз микроорганизмов, чужеродных клеток и остатков
погибших клеток. Такая функция присуща моноцитам крови (подвижные макрофаги) и фиксированным (оседлым) клеткам лимфатических узлов, селезенки, костного мозга и печени. Фагоцитирующую
активность этих мононуклеаров связывают с содержанием у них
ферментов и цитотоксических веществ. Наряду с разрушением чужеродных антигенов макрофаги перерабатывают их ,и эта информация передается – предъявляется иммунокомпетентным Т- и Влимфоцитам. Лимфоциты, получившие информацию об антигене,
трансформируются в плазматические клетки, синтезирующие против них специфические антитела. Предполагается, что антигенная
информация от макрофагов передается через цитоплазматические
мостики между мембранами контактирующих клеток. Отсюда следует, что макрофаги являются посредниками между неспецифическими и специфическими иммунными процессами. Следует иметь
24
25
Периферические (вторичные) лимфоидные органы
в виду, что между Т-лимфоцитами и макрофагами имеется прямая и
обратная связь, которая представляется в следующем виде: Т-лимфоциты своими рецепторами воспринимают активированные макрофагами антигены (сенсибилизируются) и при повторном контакте с
ними (антигенами) синтезируют медиаторы – лимфокины, которые и
обусловливают иммунологическую активность макрофагов. Этот процесс неспецифический – ведет к усилению литического – разрушающего действия макрофага не только данного возбудителя, но и некоторых других бактерий.
Все макрофагальные клетки имеют костномозговое происхождение. В кровь они поступают в виде моноцита и разносятся по всему организму, где из них в разных тканях в результате дифференцировки формируются гистиоциты в соединительной ткани, купферовские клетки в печени, свободные и фиксированные макрофаги в легких, лимфоузлах, селезенке и костном мозге.
Гуморальный иммунный ответ
в организме животных распадаются с различной скоростью ( в пределах от 5 до 20 дней).
Концентрация иммуноглобулинов в сыворотке крови крупного
рогатого скота и свиней (мг/10 мл):
Вид
животного
КРС
свиньи
G
500–1200
Иммуноглобулины
A
M
200–1000
250–280
50–2200
100–300
D
10–120
10–200
Следует иметь в виду, что некоторые антигены вызывают преимущественный синтез какого-то одного класса антител. Установлено, что белковые антигены и вирусы вначале обусловливают синтез IgM, затем преимущественно образование IgG. Характер иммунной реакции зависит также от места введения антигена. Так,
при местной аппликации антигена на слизистые оболочки стимулируется синтез секреторного IgA.
Клеточная основа гуморального иммунного ответа
Организм животных на антигенную стимуляцию реагирует синтезом белков, обладающих специфическим сродством к этому антигену и получивших название антител. Было признано целесообразным все белки, имеющие аналогичное молекулярное строение, типичное для антител, объединить под названием «иммуноглобулины».
Иммуноглобулины – это белковые молекулы, состоящие из 4
полипептидных цепей; две легкие полипептидные цепи (L-цепи) состоят из 220 аминокислот с молекулярной массой 25000, а тяжелые
полипептидные цепи (Н-цепи) – из 450 аминокислот с молекулярной
массой 50000.
В зависимости от структуры постоянной части тяжелых цепей
молекул антитела делятся на следующие классы иммуноглобулинов: IgМ (мю - цепь), IgG (гамма - цепь), IgA (альфа - цепь), IgD
(дельта - цепь) и IgE (эпсилон - цепь). В пределах класса существует еще дополнительное деление антител на подгруппы (например,
IgG1, IgG2 и т.д.).
Различные классы антител отличаются друг от друга по структуре и биологическим свойствам, а также по способности их проходить через тканевые структуры. Так, IgG1 животных может переходить в молозиво. Кишечная стенка новорожденных проницаема для
иммуноглобулинов всех классов. Иммуноглобулины разных классов
Секреция иммуноглобулинов осуществляется клетками, происходящими из В-лимфоцитов. Однако этот иммунный ответ обеспечивается кооперацией В-клеток с другими клетками. У тимэктомированных и облученных мышей иммунокомпетентные клетки исчезают и не происходит созревание Т-клеток.
Механизм кооперации между В- и Т-клетками, по-видимому,
заключается в том, что антиген одновременно связывается с рецепторами той или другой клетки (В и Т), и при этом Т-клетки выделяют какие-то стимулирующие В-клетки вещества.
Изменения, возникающие на клеточном уровне, при антигенной
стимуляции лучше прослеживаются в лимфатических узлах и селезенке. В лимфоузлах антиген из периферического коркового слоя
переносится в синус мозгового слоя и на этом пути антиген поглощается макрофагами, а также В- и Т-клетками. Уже через день
после введения антигена первые иммунобласты появляются в корковом слое, а с 6-го дня иммунобласты и плазматические клетки
встречаются в мозговом слое и лимфоузлах во все возрастающем
количестве.
В селезенке первые иммунобласты появляются тоже через день
после антигенной стимуляции в периартериальной зоне. На третий
26
27
день уже в виде зрелых плазматических клеток концентрируются в
красной пульпе органа.
После первой антигенной стимуляции антитела в крови обычно
устанавливаются в низких титрах – первыми появляются IgM - антитела. Вскоре они почти полностью заменяются IgG.
При повторном введении антигена (вторичная бустерная реакция) синтезируются антитела, большая часть которых относится к
классам IgG и IgA.
Способность организма животных по-разному реагировать на
введение антигена в зависимости от кратности его введения получила название иммунологической памяти. Такая способность приписывается клеткам двух типов – В и Т.
Секреторная иммунная система. Еще в 1927 г. А.М. Безредка установил, что организм животных способен к образованию местного иммунитета (на слизистых оболочках) независимо от уровня
сывороточных антител. Спустя 40 лет такие антитела были объединены в виде секреторного IgA. Выяснилось, что большинство иммуноглобулинов, содержащихся в слизистых оболочках или секретах, состоят из двух молекул IgA и из одной дополнительной полипептидной цепи (секреторный полипептид или транспортная часть).
Секреторный IgA отличается большей стойкостью к протеолитическим фер-ментам желудочно-кишечного тракта и синтезируется плазматическими клетками в подслизистой ткани кишечника.
Установлено, что если у гнотобиотов заселить кишечный тракт
микробами, то уже в течение ближайших дней в слизистой оболочке появляются коллоидные инфильтраты и плазматические клетки,
секретирующие IgA.
тей младшего возраста из беднейших слоев населения некоторых
стран мира (Африка, Южная и Центральная Азия, Индия и др.) наблюдаются заметное ослабление гуморального и клеточного иммунного ответов, повышенная восприимчивость к инфекциям на поч-ве
гипотрофии у них лимфоидной ткани. Такая же картина отмечается
и у молодняка сельскохозяйственных животных.
Витаминное голодание является причиной угнетения иммунной
системы. Особенно велика роль в этих процессах витамина А и С.
Для неспецифической стимуляции иммунного ответа широко
используются различные вещества (адъюванты), которые усиливают синтез специфических антител (гидрат окиси алюминия, адъювант Фрейнда, эндотоксины, желатин, растительные и животные
масла, сапонин и витамин В12). Механизм их действия пока еще недостаточно выяснен, но предполагают, что они обуславливают депонированное действие антигена и неспецифическое стимулирование иммуногенеза.
Иммунологическая толерантность
Следует иметь в виду, что синтезирующиеся в процессе иммунного ответа антитела в конечном итоге вызывают угнетение иммунной реакции на действие данного антигена. Аналогичное действие на иммуногенез у молодняка оказывают антитела, приобретенные через колостральное молоко матерей.
Иммунологическая реактивность находится также в зависимости от уровня и качества кормления. Неполноценное, особенно по
белку и незаменимым аминокислотам, кормление сопровождается
угнетением иммунного ответа. По данным ВОЗ известно, что у де-
Под иммунологической толерантностью имеется в виду физиологическое состояние организма, характеризующееся его иммунной
ареактивностью – отсутствием иммунного ответа на антигенное раздражение.
Впервые такое состояние, характеризующееся сосуществованием эритоцитов разных групп крови, было установлено в 1945 году
Р.Оуэном у двуяйцевых телят-близнецов. Позже (1953 г.) М.Гашек
подтвердил наличие такого состояния на двух куриных эмбрионах
с общим кровообращением. И, наконец, иммунологическая толерантность получила окончательное признание после исследований
П. Медавара.
Иммунологическая толерантность может быть вызвана введением в организм очень больших доз антигена (толерантность зоны
избыточности) или многократным, постоянным поступлением малых доз антигена, чем это необходимо, для получения иммунной реакции (толерантность зоны недостаточности).
Особо следует выделить иммунологическую толерантность,
свойственную раннему периоду развития животных (плодный период и первые дни после рождения) и обусловленную недостаточным
развитием у них иммунной системы. Толерантность же к собствен-
28
29
Влияние различных факторов на иммуногенез
ным клеткам в свете новейших исследований, по-видимому, следует объяснить наличием специфических клеток – супрессоров.
Колостральный иммунитет
препятствующих прохождению крови матери в плод (см. табл.1).
По этой же причине иммуноглобулины материнского организма не
проникают в кровь плода, так как эти белковые вещества имеют
большой молекулярный вес. Поэтому сельскохозяйственные животные рождаются без иммуноглобулинов даже от иммунных матерей,
благодаря сложному строению плацентарного барьера.
Плод у сельскохозяйственных животных в утробе матери развивается в стерильных условиях, т.к. плацента является надежной
преградой, препятствующей проникновению в организм плода микроорганизмов.
Впервые иммуноглобулины и специфические антитела появляются в сыворотке крови новорожденных животных спустя некоторое время (3–4 часа) после получения колострального молока, и на
2–3 сутки концентрация их достигает максимального уровня (до 40–
45 процентов от общего количества сывороточного белка).
Исследования по выявлению роли молозива в возникновении
иммунитета у новорожденных были начаты еще Эрликом (1892),
показавшим, что иммунное состояние у мышат появляется только
после получения ими молозива иммунных мышей. Впервые иммунизирующее свойство молока вакцинированных животных доказал
наш соотечественник Н.А.Попов (1894 ).
Вопросы возникновения и развития пассивного колострального
иммунитета к различного рода инфекционным заболеваниям в дальнейшем изучались в нашей стране и за рубежом многими исследователями, показавшими возможность формирования иммунного состояния через молозиво при многих инфекциях. Однако, как свидетельствует литература по этому вопросу, проблема эффективной
профилактики через колостральное молоко, в частности, требует более широкого и в то же время углубленного изучения.
При рождении у сельскохозяйственных животных в сыворотке
их крови не обнаруживаются иммуноглобулины и гуморальные антитела из-за сложного строения плацентарного барьера. Плацента
сельскохозяйственных животных обладает селективными (избирательными) свойствами – пропускает одни вещества и задерживает
другие. Проницаемость плаценты зависит от величины белковых
частичек (от молекулярного веса), от морфологического строения
самого плацентарного барьера.
Кровь матери непосредственно в организм плода не проникает,
т.к. он изолирован хорионом (плодовая плацента) и материнской плацентой. По строению плацентарный барьер делится на 4 группы:
1) эпителиохориальный (лошадь, свинья, осел, верблюд, крупный рогатый скот и коза);
2) соединительнотканнохориальный (собака, кошка, волк, лиса,
шакал);
3) гемохориальный (человек, человекоподобные обезьяны, кролик, морская свинка, крыса, мышь и т. д.);
4) эндотелиохориальный.
Таким образом, у большинства сельскохозяйственных животных между кровью матери и плода располагаются 5–6 барьеров,
В молозиве первого удоя животных содержится значительное
количество белковых веществ (у коров до 18 г%, у овцематок до 20
г%), более половины которых составляют иммунные глобулины.
Содержание этих иммуноглобулинов в молозиве прогрессивно
снижается уже в течение первого дня лактации. Так, в молозиве
коров третьего удоя уровень иммуноглобулинов снижается в 3 раза,
а в течение следующих 2 дней лактации происходит еще более существенное снижение концентрации этих белков, а к 5 дню после
30
31
Таблица 1 – Классификация плацент по Гроссеру
Эпителиохориальная
Соед инительнотканнохориальная
Эндотелиохориальная
Гемохориальная
Сре достение между материнской и
МаМатеринская плацента
точэндосоедини- эпителий ный
телий тельная
проткань
свет
+
+
+
+
плодовой кровью
Хорион плода
эндосоединителий тельна я
ткань
эпителий
+
+
+
+
+
-
-
+
+
+
+
-
-
-
+
+
+
-
-
-
-
+
+
+
отела содержание иммунных глобулинов в молозиве падает до минимального уровня (0,10±0,01 г %). Аналогичные количественные
изменения этих иммунокомпетентных белков устанавливается и у
других видов сельскохозяйственных животных.
Одной из характерных особенностей периода новорожденности
животных является повышенная проницаемость их гистогематического барьера. Имеется в виду проницаемость слизистой оболочки кишечника. В первые дни жизни кишечное всасывание у них характеризуется
усиленным усвоением глобулинов молозива в натуральном виде. Общеизвестно, что белки корма и пищи усваиваются организмом животного только после ферментативного расщепления их до состояния аминокислот. Легкое же и быстрое поступление иммуноглобулинов молозива через кишечную стенку новорожденных объясняется активной фагоцитарной поглотительной способностью слизистой оболочки, отсутствием слизи в кишечнике в этот период, недостаточным содержанием ферментов и, наконец, наличием ингибитора (вещества, подавляющего активность ферментов) трипсина в молозиве.
Способность слизистой оболочки кишечника пропускать высокомолекулярные вещества, какими являются белки молозива, сохраняется в течение ограниченного срока после рождения. Слизистая тонкого отдела кишечника проницаема для иммунных глобулинов у телят и ягнят до 2 суток, а у поросят – до 100 часов. Однако
наши исследования свидетельствуют о том, что интенсивность активного поглощения белков молозива заметно убывает уже в течение первого дня жизни.
Отсюда следует совершенно определенный и конкретный практический вывод. Новорожденное животное должно получить материнское молозиво как можно раньше после рождения ( в течение
первого часа) и по возможности чаще в течение первых двух дней
жизни (до 3–4 раз в сутки). При этом необходимо учитывать одно
немаловажное обстоятельство. Весьма желательно, чтобы новорожденный по возможности получал материнское молозиво в парном
виде. Это связано с тем, что при охлаждении так же, как и при перегревании, колостральное молоко теряет защитное свойство из-за
инактивации биологически активных веществ и фагоцитирующих
элементов белой крови.
Таким образом, концентрация как общего белка, так и иммуноглобулинов в сыворотке крови новорожденных животных достига-
Проблема трансплантационного иммунитета приобрела особое
значение в связи с неудачным проведением в хирургической практике пересадок различных органов (почек, сердца, печени и др.).
Выяснилось, что во многих случаях пересаженный орган или ткань
со временем подвергается отторжению из-за тканевой несовместимости.
Природу этого сложного иммунологического явления впервые
объяснил П. Медавар (1944 г.). В результате своих многолетних наблюдений по пересадке кожи людям и кроликам он пришел к выводу,
что механизм, посредством которого элиминируется (отторгается)
чужеродная кожа, принадлежит к общей категории активно приобретенных иммунных реакций.
Широкие клинические наблюдения и экспериментальные исследования свидетельствуют о том, что успешная трансплантация органов и тканей возможна при правильном выборе антигенной пары
«донор-реципиент». В механизме отторжения трансплантата активное участие принимают сенсибилизированные популяции Т-клеток,
т.е. оно обусловлено явлением клеточного иммунитета. Вокруг отторгнутого трансплантата наблюдают обильную инфильтрацию лимфоцитов и макрофагов. Определенное значение в этом процессе
имеют гуморальные факторы, и суть их заключается в том, что при
32
33
ет максимального значения только при условии своевременного и
частого скармливания материнского молозива в первые сутки их
жизни.
Относительно высокое содержание иммуноглобулинов в крови
сохраняется в течение первой недели жизни молодняка, затем концентрация их прогрессивно снижается.
Аналогичного рода изменения устанавливаются и со стороны
специфических гуморальных антител. Как уже указывалось выше,
у новорожденных от иммунных животных специфические агглютинины не обнаруживаются, тогда как появляются они в сыворотке их
крови через 3–4 часа после получения колострального молока и только на 3–4 сутки они устанавливаются в очень высоких разведениях
(до 1:5000 в среднем). Концентрация специфических агглютининов
сохраняется на достаточно высоком уровне в течение первых двух
недель их жизни.
Трансплантационный иммунитет
трансплантации происходит образование лейкотоксинов, цитотоксинов, гемолизинов и гемагглютининов.
В связи с этим возникла необходимость в изыскании возможностей направленного подавления иммунологической реактивности
организма реципиента. С этой целью в трансплантологии стали широко использоваться рентгеновские лучи и различные химические и
биологические иммунодепрессанты.
Иммунология размножения животных
Оплодотворенная яйцевая клетка является соединением белков
с различными антигенными свойствами. Известно, что сперматозоиды самцов, введенные в организм парентерально или в половые пути,
вызывают иммунный ответ клеточного и гуморального характера.
Однако в природе, несмотря на иммунологическую несовместимость матери и плода, происходит нормальный процесс роста и
развития плода в утробе матери на всем протяжении плодоношения.
Между организмом матери и плода устанавливается иммунологическая толерантность – взаимотерпимость. Предполагают, что такая взаимозащита обусловлена барьерными способностями плаценты и плодных оболочек: через этот мощный барьер иммуноглобулины (антитела) матери не проходят в плод. Таким образом, при нормальном физиологическом развитии беременности плод находится
в условиях строгой – надежной изоляции. Нарушение целостности
этого барьера различного происхождения сопровождается иммунопатологическими нарушениями воспроизводительной способности
самок сельскохозяйственных животных.
Теории иммунитета
Теория Полинга (теория отпечатков) предполагала, что антиген
является материей, на поверхности которой иммунные клетки продуцируют антитела с соответствующими свойствами, т.е. она основана на признании структурного сходства детерминантных групп
антигена и антитела. Детерминантная группа антигена, по мнению
Полинга, исполняет роль «прямой матрицы» – штампа, на котором
иммуноглобулины приобретают соответствующую пространственную конфигурацию.
В 1949 г. Бернет и Феннер выдвинули теорию непрямой матрицы (инструктивную теорию), согласно которой антиген не участвует
в синтезе антител непосредственно, а косвенно – антиген стимулирует продукцию ферментов, регулирующих синтез специфических
иммуноглобулинов.
Позже Бернет (1964 г.) предложил клонально-селекционную теорию, которая более полно объясняет основные механизмы иммунного процесса. Суть теории заключается в том, что синтез антител
осуществляют особые линии мезенхимиальных клеток (клоны) и что
антиген избирательно стимулирует продукцию соответствующего
ему антигена.
Исследования, проведенные в этом направлении, полностью подтвердили клонированность лимфоидных клеток.
Литература
1.Бернет Ф. Целостность организма и иммунитет. – М., 1964.
2.Зильбер Л.А. Основы иммунологии. – М., 1958.
3.Игнатьев Р.Р. Возрастная иммунологическая реактивность
овец. – Новосибирск: Наука, 1982.
4.Игнатьев Р.Р. Роль молозива в профилактике болезней новорожденных животных. – Улан-Удэ, 1985.
5.Игнатьев Р.Р. Основы профилактики болезней новорожденных
животных. – Улан-Удэ, 1989.
6.Коляков Я.Е. Ветеринарная иммунология. – М., 1986.
7.Петров Р.В. Иммунология. – М., 1982.
Исследования по выяснению роли антигена в синтезе антител
проводились в направлении двух групп теории: селекционных и инструктивных. По мнению представителей селекционного направления,
роль антигена сводится к селекции (подбору) уже предсуществующих антител или в избирательной селекции – стимуляции клонов клеток, синтезирующих гомологичные антитела.
Н. Ерне (1957 г.) считал, что в крови всегда содержатся готовые модели антител, способные связаться с любым антигеном, и
что вслед за этим происходит синтез нового поколения специфических иммуноглобулинов.
Термин «аллергия» происходит от двух греческих слов: allos (другой, иной) и ergon (действие). Он был введен Пирке в 1906 году.
Аллергией называют повышенную, патологически ненормальную
34
35
Аллергическая реактивность
чувствительность организма животных и человека к действию веществ с антигенными, а иногда – неантигенными свойствами. Вещества же, вызывающие в организме состояние повышенной чувствительности, имеются аллергенами. Ими могут быть самые разнообразные вещества экзогенного и эндогенного происхождений.
По современной классификации аллергические реакции подразделяются на 2 группы: аллергические реакции немедленного типа и
аллергические реакции замедленного типа.
Общими признаками для всех видов аллергии немедленного типа
является быстрота их развития. Аллергические же реакции замедленного типа возникают спустя много часов или даже суток после
воздействия аллергена.
При аллергических реакциях немедленного типа эндотелий сосудов повреждается комплексами «антиген – антитело». Эти комплексы образуются на эндотелии ( феномен Артюса - Сахарова) или
в крови, лимфе (пассивный феномен Артюса). Такие аллергические
реакции сопровождаются увеличением проницаемости сосудов
вследствие их повреждения и эмиграцией полиморфноядерных лейкоцитов. Помимо этого в результате повреждения в сосудах развиваются некротические изменения и тромбоз, получившие название
васкулонекротической реакции.
Для аллергической реакции замедленного типа характерно скопление макрофагов – полибластов вокруг кровеносных сосудов в виде
островков (периваскулярно-островковая реакция).
Антитела
В настоящее время считается установленным, что в результате антигенного воздействия в организме животных синтезируются
аллергические антитела – реагины. Они хорошо фиксируются на
клетках кожи, гладких мышцах, эпителии слизистых оболочек, тучных клетках, лейкоцитах, тромбоцитах и базофилах крови.
Они отличаются от других классов антител и могут быть отнесены к глобулинам типа Е (IgE). Синтезируются реагины плазматическими клетками (В-лимфоцит), которые концентрируются в миндалинах, бронхиальных и забрюшинных лимфоузлах.
Аллергические реакции немедленного типа
Аллергенами называются вещества антигенной и неантигенной
(органической или неорганической) природы, обусловливающие развитие аллергического состояния. К источникам аллергенов органического происхождения относятся живые организмы (растения и
животные).
Аллергенами могут быть сложные белковые соединения, белково-полисахаридные и белково-липоидные комплексы, а также сложные соединения небелковой природы (полисахариды, липоиды, их
соединения). Аллергенными свойствами обладают также ряд химических элементов (йод, бром, хром, кобальт, платина), такие же
свойства приобретают низкомолекулярные химические соединения
после присоединения к белкам в организме животных.
Аллергические реакции немедленного типа развиваются очень
быстро после повторного введения того же самого аллергена (через
несколько секунд или спустя несколько часов).
В классической форме аллергическая реакция немедленного
типа развивается в виде анафилаксии (анафилактического шока).
Впервые анафилактический шок у собак вызвали и описали Рише и
Портье в 1902 году. При повторном введении собакам экстракта из
щупалец актиний они наблюдали у них прострацию, одышку, асфиксию, рвоту, судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекацию.
Позже наш соотечественник Г.П. Сахаров вызвал у морских свинок
аналогичную патологическую реакцию при повторном введении в
кровь и брюшную полость лошадиной сыворотки. А.М. Безредка
(1928) эти патологические реакции, развивающиеся при повторном
введении чужеродного белка, назвал анафилактическим шоком (греч.
ana – без, филаксис – защита, т.е. беззащитность – отсутствие защиты). Анафилактический шок развивается у млекопитающих и
человека, реже у птиц, а у рыб, амфибий и рептилий анафилаксия не
воспроизводится.
Анафилаксию можно вызвать только у сенсибилизированных
животных (sensibilis – чувствительный). Сенсибилизация достигается введением ничтожно малых доз аллергена. Морским свинкам для
развития сенсибилизации достаточно введения в их организм чужеродного белка (лошадиной сыворотки) всего лишь в дозе 10-6 грамма. У сенсибилизированных животных наряду с образованием антител происходит и ряд других изменений: увеличивается чувствитель-
36
37
Аллергены
ность сосудистых рецепторов, изменяются физико-химические свойства крови, а также обмен веществ ( Адо А.Д, 1970, 1976).
Анафилактический шок развивается у сенсибилизированных
животных при повторном парентеральном введении (минуя пищеварительный тракт) аллергена – анафилактогена (чужеродного белкового вещества). Анафилактический шок характеризуется развитием у животных тяжелого состояния со сложным симптомокомплексом. Для воспроизведения анафилактического шока анафилактоген
повторно (разрешающая доза) вводят через 2–3 недели в дозе, превышающей сенсибилизирующую не менее чем в 10 раз. Первые
признаки шока появляются уже через 1–2 минуты после введения
разрешающей дозы аллергена.
Тяжесть клинического проявления анафилактического шока зависит от функционального состояния высших отделов центральной
нервной системы (коры мозга) и от индивидуальных особенностей
животного. Так, у животных, находящихся в состоянии наркотического сна и зимней спячки, воспроизвести анафилактический шок не
удается. Анафилаксия не развивается и у новорожденных животных
(щенки, котята), а также у животных с удаленной щитовидной железой и блокадой ретикулоэндотелиальной системы.
Клинические признаки анафилактического шока бывают разными у различных видов животных. В более яркой форме анафилаксия
проявляется у морских свинок. После введения разрешающей дозы
лошадиной сыворотки (как правило, в сердечную полость) уже через 1–2 минуты развиваются основные признаки анафилаксии: беспокойство, фырканье, дрожь, учащается дыхание, шерсть взъерошивается, отмечаются непроизвольные дефекация и мочеиспускание. Затем у таких свинок появляются судороги, сменяющиеся парезом конечностей, и вскоре они гибнут от паралича дыхательного
центра. При вскрытии у павших свинок устанавливают отек легких
(со среза легких стекает обильно кроваво-пузырчатая жидкость) и
застой крови в печени и селезенке.
У лошадей и рогатого скота анафилаксия проявляется в виде
парезов, параличей и нарушений деятельности сердечно-сосудистой
системы – заметно снижается кровяное давление у таких животных. В более острой форме анафилактический шок протекает у овец.
У них уже через несколько минут после введения разрешающей дозы
анафилактогена (чаще сыворотки крови) отмечаются одышка, сле-
за- и слюнотечение, зрачки расширяются, снижается кровяное давление, происходит непроизвольная дефекация и мочеиспускание.
Затем наблюдается вздутие рубца, парезы, переходящие в параличи и часто шок завершается гибелью животного. При вскрытии у
них устанавливают отек легких и застойные явления в печени и малом круге кровообращения.
У собак, кошек и пушных зверей в начале шока отмечается возбуждение, одышка, рвота. Затем у них отмечается непроизвольная
дефекация и мочеиспускание, падает кровяное давление, нередко
наблюдается кровянистое истечение из прямой кишки. В случаях
смертельного исхода при вскрытии устанавливают застойные явления в печени и сосудах кишечника, иногда отек легких.
На развитие аллергической реакции оказывает влияние различные неспецифические факторы. У животных, находящихся в состоянии наркотического сна, зимней спячки, не удается воспроизвести
анафилаксию. Известно также, что между эндокринными заболеваниями и аллергией имеется определенная связь. Так, гипертиреоз
способствует аллергической реакции; сахарный диабет редко сопровождается аллергической патологией.
В острой форме развивается анафилактический шок и у кролика. Вскоре после введения (через 1–2 минуты) анафилактогена
(обычно сыворотка крови) кролик начинает беспокоиться, появляется одышка, непроизвольно отделяется моча и кал, затем падает
на бок (судороги и плавательные движения). Смерть наступает от
асфиксии. Однако гибнут не все кролики, а лишь 20–30%. При вскрытии павших от анафилаксии кроликов обнаруживают отек легких и
застойные явления в малом круге кровообращения.
Аллергические реакции подразделяются на 4 основных типа.
Первый тип характеризуется специфической реакцией «антиген антитело» с последующим высвобождением биологически высокоактивных соединений, которые и обусловливают клиническую картину аллергической реакции (бронхиальная астма, ринит, аллергическая сыпь).
При втором типе реакции «антиген - антитело» осуществляются через активацию комплемента и ведут к гибели клеток – мишеней (лимфоцитопения периферической крови).
При третьем типе реакция «антиген - антитело» развивается
независимо от связывания антигена на клетках. Главным звеном в
38
39
развитии этого типа аллергической реакции является активация комплемента и наличие преципитирующих антител (феномен Артюса Сахарова, сывороточная болезнь).
Четвертый тип – реакция происходит между антигеном и эффекторными Т-клетками, в ее развитии главным является активизация Т-лимфоцитов и продукция ими ряда медиаторов (контактная
аллергия, аллергия при инфекционных заболеваниях).
Для аллергических реакций, протекающих по первым трем типам, решающим является выработка антител, поэтому они объединяются под названием аллергических реакций гуморального типа.
Аллергические же реакции четвертой группы относятся к аллергиям клеточного типа.
В клинической практике, как правило, встречаются смешанные
формы – типы аллергических реакций. При анафилаксии обычно реакция протекает по первому и третьему типам, а при лекарственных
аллергиях в реакцию включаются все 4 типа.
Антитела, обусловливающие развитие анафилактической реакции, связываются только с определенным типом клеток и подразделяются на 2 группы. Они отличаются по чувствительности к тепловому воздействию, расщеплением дисульфидных связей, по продолжительности латентной фазы, времени пассивной сенсибилизации и
участию в реакции различных классов иммуноглобулинов. Антитела первой группы относятся к классу иммуноглобулинов G, термостабильны, устойчивы к химическим воздействиям и содержатся в
низких концентрациях.
Антитела второй группы относятся к иммуноглобулинам Е (реагины), они обнаружены у собак, обезьян, коров, овец, свиней, кроликов, крыс, мышей. Эти иммуноглобулины термостабильны, обеспечивают в течение длительного времени пассивную сенсибилизацию. Выработка таких антител стимулируется паразитарными инвазиями. Доказано, что синтез иммуноглобулинов Е осуществляется автономной системой В-клеток с клетками памяти и специальными хелперными и супрессорными механизмами.
У морских свинок, крыс, мышей и собак иммуноглобулин Е связывается преимущественно с тучными клетками, а у кроликов – тромбоцитами.
В развитии анафилактической реакции отмечаются 3 фазы: первая – специфическая фаза (реакция антиген-антитело) и вторая –
фаза морфологических и функциональных изменений. Между этими
2 фазами протекает неспецифическая биохимическая фаза, которая
характеризуется синтезом биологически высокоактивных веществ
– медиаторов. Одним из этих медиаторов является гистамин, выделенный при анафилаксии еще в 30-е годы. В норме гистамин содержится в крови в небольших концентрациях (до 0,5 мкг/л) и выводится с мочой.
Основными источниками образования гистамина являются базофилы и тучные клетки. Поэтому высвобождение гистамина из
базофилов и периферической крови под влиянием аллергена может
иметь важное клинико-диагностическое значение. Наряду с гистамином при аллергических реакциях из тучных клеток высвобождаются простогландины и факторы активизации тромбоцитов (ФАТ),
хемотаксиса эозинофилов (ФХЭ) и нейтрофилов (ФХН), обусловливающие увеличение их числа у таких животных.
Из гранул базофильных и тучных клеток выделяются также ряд
ферментов (протеазы, кислые гидролазы). В тучных клетках содержатся в значительных количествах гепарин, частично высвобождающийся при аллергии.
Количество тучных клеток в тканях и органах до и после аллергической реакции зависит от интенсивности самой реакции. Дегрануляция и уменьшение числа тучных клеток происходит уже через
минуту после начала реакции (мембраны гранул сливаются с мембраной клетки, центральные гранулы сливаются друг с другом). В
тучных клетках вследствие выхода гранул образуются пустоты.
После дегрануляции клетки сохраняют свою функциональную способность.
Проблема целенаправленного воздействия на биохимическую
фазу аллергической реакции усложняется многообразием медиаторов и их функций. Но, тем не менее, имеется возможность коррекции этого процесса путем предотвращения процесса высвобождения медиаторов, снижения их воздействия путем использования блокаторов, их фармакологическая и иммунологическая нейтрализация
и инактивация. Предотвращение высвобождения медиаторов возможно путем исключения контакта с антигеном, десенсибилизацией
вплоть до формирования иммунологической толерантности и применением иммуносупрессивных препаратов. С этой целью можно
использовать адреналин, ингибирующий анафилактическую реакцию.
40
41
Для блокады специфических рецепторов часто прибегают к применению антигистаминовых препаратов (ципрогептадин, проксихромил).
Антианафилаксия и десенсибилизация
Анафилактический шок, развивающийся у животных вследствие
введения им разрешающей дозы анафилактогена, не всегда и не у
всех животных завершается летальным исходом. У животных, перенесших анафилаксию, развивается ареактивное состояние к последующим введениям этого аллергена, и такое состояние получило
название антианафилаксии.
В ветеринарной практике довольно часто приходится с лечебно-профилактической целью прибегать к повторным введениям больным животным сыворотки крови. В таких случаях в целях предохранения животных от возможного развития у них анафилаксии осуществляют десенсибилизацию. Десенсибилизацию можно вызвать
путем введения сенсибилизированным животным небольших доз
этого же аллергена (сыворотки крови). Введение начинают с небольших доз сыворотки (0,1 мл), затем дозу постепенно повышают до 1 мл.
Интервал между инъекциями 20–30 минут.
Эффект такой десенсибилизации основан на постепенном потреблении антител. Для предохранения животных от возможного
развития анафилаксии используются антигистаминовые препараты.
Десенсибилизацию можно вызвать путем использования наркотических веществ (эфир, хлоралгидрат, алкоголь), адреналина, хлористого кальция, карбонатов и даже минеральных вод.
Сывороточная болезнь характеризуется развитием аллергической реакции немедленного типа, если же сенсибилизирующая доза
сыворотки была введена давно, тогда возникает аллергия ускоренного типа.
В аллергических реакциях, возникающих при сывороточной болезни, по-видимому, участвуют антитела двух типов – преципитины
и реагины. Преципитирующие антитела относятся к иммуноглобулинам класса М и способны к связыванию комплемента и могут
вызвать пассивную кожную анафилаксию. Повышение титра этих
антител отмечается лишь после появления клинических признаков
болезни и сохраняется на высоком уровне в течение нескольких месяцев и даже лет.
42
Реагины обнаруживаются в период клинических проявлений
сывороточной болезни и относятся к иммуноглобулинам класса
Е (Ig E). Затем они быстро исчезают и появляются вновь при
последующих введениях сыворотки, обусловливая развитие анафилактической реакции.
Длительное время был непонятным «первичный сывороточный
шок» – анафилактическая реакция, развивающаяся при первоначальном введении сыворотки. Сейчас установлено, что такие реакции
возникают у тех больных, которые раньше были сенсибилизированы эпидермисом лошади. Больных, перенесших в течение последних
6 месяцев сывороточную болезнь, следует считать сенсибилизированными даже при отрицательных аллергических пробах.
Местные проявления анафилаксии
У сенсибилизированных животных помимо общих проявлений
анафилаксии развиваются и местные (локальные) реакции. К местным аллергическим реакциям относятся феномены Артюса-Сахарова и Шварцмана.
Феномен Артюса-Сахарова развивается у животных в виде
выраженной воспалительной реакции при повторном (через неделю)
подкожном введении сыворотки крови лошадей. После 5–6 инъекций сыворотки происходят некротические изменения на этом участке кожи и подкожной клетчатки. Феномен Артюса-Сахарова хорошо воспроизводится у кроликов, морских свинок, коз и лошадей.
Выработку антител при феномене Артюса-Сахарова индуцируют многократным введением аллергена и для него характерна локализация аллергена-антигена и антител на противоположных стенках сосуда. В этом процессе активное участие принимают и гранулоциты. В субэндотелии капилляров небольших вен происходит связывание комплемента, агрегация тромбоцитов с образованием тромбов и высвобождением вазоактивных аминов. Артериолы и капилляры расширяются, разрушается базальная мембрана. Образовавшиеся в капиллярах тромбы состоят из эритроцитов, тромбоцитов и
гранулоцитов, они являются причиной развития геморрагического некроза. Такая васкулярно-некротическая реакция и представляет собой феномен Артюса-Сахарова.
Феномен Шварцмана. Вначале кролику внутрикожно вводят
фильтрат бульонной культуры кишечной палочки (0,25 мл) и через 24
43
Гиперемия (от греч. – полнокровие) – содержание в органах и
тканях большей, чем в норме количества крови вследствие избыточного наполнения в них артериальных или венозных сосудов.
Артериальная гиперемия характеризуется чрезмерным притоком к органам и тканям артериальной крови. При артериальной гиперемии происходит увеличение числа функционирующих капилляров, повышение внутрикапиллярного давления.
Артериальная гиперемия сопровождается заметным покраснением гиперемированного органа или участка ткани из-за притока
крови, насыщенной кислородом, в гиперемированном участке отмечают повышение температуры, обусловленное не только гиперемией, но и усилением в нем обменных процессов. Артериальная ги-
перемия может развиваться при усилении функциональной нагрузки
органов или тканей, и такую гиперемию принято называть физиологической (гиперемия органов пищеварения после приема корма,
мышц во время работы и т.д.).
Гиперемии патологического происхождения наблюдаются на
почве действия на вазомоторные центры или на нервные образования сосудистой стенки различных факторов (механических, физических, химических и биологических), развитие артериальной гиперемии рефлекторной природы может быть обусловлено действием
аллергических и биологически активных веществ (воспаление).
Происхождение артериальной гиперемии может быть связано с
раздражением нервных образований (нейротоническая) или их параличом (нейропаралитическая).
Нейротическая артериальная гиперемия впервые была воспроизведена еще К. Бернаром раздражением лицевого нерва. Такую
гиперемию можно вызвать путем раздражения парасимпатических
(сосудорасширяющих – вазодилататоров) нервных волокон и действием биологически активных веществ (ацетилхолин, гистамин, брадикинин, простогландины).
Нейропаралитическая артериальная гиперемия развивается при
параличе сосудосуживающих нервных центров и нервных волокон,
вызванных токсинами, их блокадой фармакологическими средствами. Нейропаралитическую гиперемию можно вызвать путем перерезки симпатического нерва у подопытных животных в области шеи,
у которых на стороне перерезанного нерва наблюдают выраженную
гиперемию ушной раковины – заметными становятся мельчайшие
сосуды и даже их пульсация.
Венозная гиперемия – чрезмерное кровенаполнение органа или
ткани в результате нарушения оттока венозной крови. Затруднение
или прекращение оттока крови из органов или тканей наблюдается в
результате сдавливания венозных сосудов опухолями, закупорки их
при тромбозе и эмболии или сужением их просвета. Венозную гиперемию можно вызвать наложением лигатуры, например, на конечность животного. Венозная гиперемия нижележащих участков развивается при патологиях, связанных с ослаблением сердечной деятельности.
При венозной гиперемии отмечается увеличении ее объема гиперемированного органа или ткани из-за скопления в них значительной
44
45
часа тому же кролику, но уже внутривенно, вводят тот же фильтрат
(до 0,5 мл/кг). После повторного введения фильтрата кролик либо
гибнет или же на месте введения фильтрата развивается геморрагический воспалительный инфильтрат, переходящий затем в некроз.
Феномен Шварцмана воспроизводится и на других видах животных
и с другими культурами (бруцеллез, туберкулез, чума, пневмококк).
Аллергические реакции используются широко при диагностике
некоторых инфекционных и гельминтозных заболеваний. Впервые
аллергическую реакцию при диагностике туберкулеза использовал
Пирке (1906 г.). В ветеринарной практике с успехом используется
аллергическая диагностика сапа лошадей, туберкулеза и бруцеллеза рогатого скота, эхинококкоза и некоторых других болезней животных. У больных животных при введении аллергена наряду с местной воспалительной реакцией отмечают иногда и кратковременную
лихорадку. Все эти аллергические реакции относятся к аллергиям
замедленного типа.
Литература
1.Адо А.Д. Общая аллергология. – М., Медицина, 1978.
2.Руководство по патологической физиологии. – Москва, Изд-во
«Медицина». – Т.1, 1966.
3.Патологическая физиология сельскохозяйственных животных.
– М., Агропромиздат, 1985.
Патология периферического кровообращения
и микроциркуляции
массы венозной крови и выпотеванием жидкой части крови в окружающую ткань. Участок ткани или орган, подвергшийся венозной
гиперемии, приобретает темно-красный цвет благодаря насыщению
крови углекислым газом и относительно низкую температуру из-за
ослабления кровотока и снижения обменных процессов.
Длительные венозные застои сопровождаются развитием отеков, водянки и даже к структурным изменениям – разрастанию соединительной ткани.
Ишемия (от греч. задержка, остановка кровотока) – прекращение или уменьшение притока артериальной крови к какому-то органу
или ткани (местное малокровие). В зависимости от причин, обусловливающих развитие ишемий, она подразделяется на несколько видов.
Компенсаторная ишемия развивается вследствие сдавливания сосудов опухолью, инородными телами или скопившейся в тканях жидкостью.
Ангиоспазматическая ишемия характеризуется резким сужением просвета артериальных сосудов в результате действия на
них холода, фармакологических средств различного происхождения
и гормональных препаратов, действующих на вазомоторные центры
и нервные образования сосудистой стенки.
Обтурационная ишемия возникает при полном или частичном
закрытии просвета сосудов (тромбоз, эмболия). Причиной развития
такой ишемии могут быть воспалительные изменения сосудистой
стенки при эндоартериитах и периартериитах.
Рефлекторная ишемия отмечается при раздражениях рецепторов внутренних органов. Например, при раздражении рецепторов
желчных путей и кишечника происходит сужение сердечных сосудов. У людей рефлекторную ишемию сосудов лица наблюдают при
страхе и гневе.
Ишемия клинически проявляется побледнением, понижением
температуры, уменьшением объема и снижением обмена веществ
в малокровном участке ткани или органа.
Последствия от ишемии могут быть разными, и они зависят
от ее продолжительности, структурных и физиологических особенностей тканей и органов, подвергшихся малокровию, и от наличия
коллатерального кровообращения. Для ишемий различного происхождения характерны ряд общих изменений, к которым следует отнести кислородное голодание, прекращение поступления питатель-
ных веществ и задержку в тканях конечных продуктов обмена веществ. В органах с недостаточным коллатеральным кровообращением или же при их отсутствии происходят глубокие и необратимые
патологические изменения.
Последствия от ишемии могут быть наиболее тяжелыми при
малокровии жизненно важных органов (головной мозг, сердце, почки
и др.), которые из-за высокого уровня обмена веществ весьма чувствительны к недостатку кислорода и питательных веществ и к тому
же в этих органах слабо развито коллатеральное кровообращение.
Стаз (от греч. неподвижность) – замедление и затем остановка кровотока прежде всего в капиллярно-микроциркуляторной системе. При стазе сокращается число функционирующих капилляров,
и развиваются признаки, характерные для венозной гиперемии (синюшность ткани, снижение местной температуры, нарушение функции, возможны кровоизлияния).
Основной причиной истинного стаза является скопление эритроцитов – их агрегация, в развитии которой существенное значение
имеет обезвоживание крови, обусловленное повышенной проницаемостью сосудистой стенки. Агрегация усиливается из-за экссудации мелкодисперсных белков – альбуминов и относительного увеличения концентрации в сосудистом русле глобулинов и фибриногена, а
также благодаря действию биологически активных веществ (ацетилхолин).
Таким образом, основной причиной развития стаза в капиллярной сети кровообращения является повышение сопротивления кровотоку в микроциркуляторной сети и наблюдается он при воспалительных процессах.
Инфаркт – омертвение ткани, развившееся в результате нарушения кровоснабжения, и наблюдается он при эмболии, тромбозе и
продолжительном стазе сосудов, снабжающих кровью орган или
ткань. Спастическое сокращение сосудов происходит при поступлении в кровь вазоактивных веществ (катехоламинов и др.) в значительных количествах, а также при повышении порога чувствительности сосудов к обычной концентрации этих веществ. В связи с этим
в тканях нарушаются окислительные процессы, накапливаются промежуточные продукты обмена, обуславливая развитие в них ацидоза и что, в конечном счете, приводит к некротическим изменениям в
этой ткани или органе – инфаркту.
46
47
Инфаркты могут быть белыми (ишемические) и красными (геморрагические). Белые инфаркты имеют светло-серый цвет, т.к.
они развиваются вследствие полного прекращения кровоснабжения
соответствующей ткани и встречаются чаще всего в сердечной,
мозговой и почечной ткани.
Геморрагический (красный) инфаркт именуется так потому,
что омертвевшая ткань пропитывается эритроцитами.
Особую опасность для жизни представляют инфаркты мозговой и сердечной ткани, но они часто завершаются благоприятным
исходом с образованием рубца.
Кровотечение – патологический процесс, сопровождающийся
истечением крови из сосудистого русла в окружающую среду. Кровотечение может быть наружным, когда кровь из поврежденных
сосудов изливается во внешнюю среду, и внутренним – кровотечение в полость или в ткань.
В зависимости от вида поврежденных сосудов различают артериальное (истечение крови из артериальных сосудов), венозное (кровотечение из венозных сосудов) и капиллярное.
По характеру повреждения стенок сосудов кровотечение подразделяется на 3 вида:
1.Haomorrhagia por rhoxin – кровотечения, обусловленные нарушением целости сосудов – их разрыва при порезах, уколах, ранениях, ушибах и т.д. При таких кровотечениях нередко образуются гематомы – ограниченное скопление крови.
2.H. pordiabrosin – кровотечения, вызванные изъязвлением стенок сосудов при кавернозной форме туберкулеза легких, злокачественных опухолях, язвенных и воспалительных процессах.
3.H. por diapodosin – кровотечения, вызванные повышением проницаемости стенок сосудов. Такого рода кровотечения имеют место при многих инфекционных заболеваниях, некоторых формах воспаления и действий токсических веществ (фосфор, мышьяк и др.).
Нарушения, связанные с кровотечениями, обусловлены повышением числа эритроцитов кислородным голоданием, а также ослаблением защитных сил организма из-за снижения уровня иммуноглобулинов и лейкоцитов.
При кровотечениях происходит мобилизация защитно-компенсаторных реакций, самой ранней из которых является нервно-рефлекторное сужение сосудов. Кровотечения сопровождаются уве-
личением объема циркулирующей крови за счет депонированной крови
и тканевой жидкости, благодаря которым нормализуется кровяное
давление, химический состав крови, улучшается кровоснабжение,
прежде всего, жизненных органов мозга и сердца.
К числу защитно-приспособительных реакций при кровотечениях относится активизация свертывающей системы крови, обеспечивающей прекращение кровотечения путем образования сгустков
крови в кровоточащих сосудах. Восстановление числа форменных
элементов крови происходит под влиянием гемопоэтинов и продуктов постгеморрагического распада эритроцитов.
Последствия кровотечений зависят от вида поврежденного сосуда, их диаметра, количества истекшей крови, физиологического
состояния организма и ряда других факторов. Даже при потере 20%
циркулирующей крови благодаря защитно-приспособительным и компенсаторным реакциям особо опасных изменений в организме животных не происходит. Однако при потере 30% объема циркулирующей крови наблюдаются выраженные и представляющие угрозу для
жизни животных нарушения. Кровотечения, при которых потеря общей массы крови превышает 50 и более %, как правило, заканчиваются летальным исходом из-за резкого снижения кровяного давления и на этой почве – ослабления сердечной деятельности и функций ряда других жизненных органов и систем организма.
Хронические кровотечения, наблюдаемые при язвенных процессах и кавернозной форме туберкулеза, сопровождаются малокровием – снижением числа эритроцитов и концентрации гемоглобина изза угнетения костно-мозгового кровообращения.
Тромбоз – образование в кровеносных сосудах тромбов, препятствующих кровотоку в них. Тромбами называются плотные массы, состоящие из свернувшегося фибрина, эритроцитов и лейкоцитов. Красный тромб состоит, в основном, из эритроцитов, а белый –
из лейкоцитов, тромбоцитов и фибрина, но часто встречаются и смешанные тромбы.
Формирование тромба внутри сосуда не следует отождествлять
со свертыванием крови при кровотечениях, т.к. внутрисосудистому
образованию тромба предшествует агглютинация тромбоцитов и
скопление лейкоцитов.
В зависимости от характера расположения тромбов различают
обтурирующие (закупоривающие) тромбы – когда тромб полнос-
48
49
тью закрывает просвет сосуда и пристеночные – тромб формируется у стенки в месте повреждения интимы сосуда.
Тромбообразование – двухфазный процесс, в первой фазе которого происходит склеивание тромбоцитов на поврежденном участке сосудистой стенки – первичный, бесцветный тромб, состоящий из тромбоцитов, лейкоцитов и белков плазмы. Во вторую фазу
в результате разрушения тромбоцитов высвобождается тромбопластин, благодаря действию которого происходит выпадение фибрина в виде сетевидных нитей и в них задерживаются форменные
элементы крови.
В формировании тромба существенное значение имеют замедление скорости кровотока, изменения эндотелия сосуда и состава
крови. При замедлении кровотока тромбоциты и лейкоциты осаждаются в пристеночном плазматическом слое, образуя белый тромб.
Однако основной причиной образования тромба является повреждение сосудистой стенки – нарушение целости эндотелия. В этих участках и происходит оседание, прилипание лейкоцитов и кровяных пластинок.
Не менее важное значение для образования тромба имеет изменение состава крови. Тромбообразованию способствуют сгущение крови, повышение содержания в ней тромбоцитов. Таким образом, тромбообразование является сложным процессом, в развитии
которого участвует ряд факторов и условий, каждый из них может
оказаться доминирующим, а другие – способствующими для его реализации.
Тромбоз имеет важное значение как защитно-приспособительное свойство, обусловливающее прекращение кровотечения.
Последствия и исход тромбоза различны. Тромбозы в артериальных сосудах более опасны – приводят часто к омертвению тканей, тромбы в венах – к отекам, водянке. Выраженность этих изменений зависит от того, в каком органе или ткани произошло тромбообразование, от возможности развития коллатералей, скорости их
образования и др. Особую опасность представляют тромбы сосудов, обеспечивающих кровоснабжение мозговой и сердечной ткани.
Небольшие пристеночные тромбы могут быть смыты током
крови. Крупные тромбы могут расплавляться под влиянием ферментов. Нередко наблюдается и организация тромба – разрастание
в нем соединительной ткани. Возможна и канализация тромба, ког-
да между стенкой сосуда и тромбом или же внутри последнего образуется канал, по которому восстанавливается кровоток. И, наконец, тромб может пропитываться солями кальция – подвергаться
петрификации, что чаще всего наблюдается в венозных сосудах.
Эмболия (от греч. – вторжение) – закупорка сосудов эмболами и она может быть обусловлена эмболами эндогенного и экзогенного происхождения.
Эмболии эндогенного происхождения подразделяются на тромботические, жировые и тканевые. Тромботическая эмболия вызывается разрушенными тромбами. Развитие жировой эмболии
обусловлена закупоркой сосудов жировыми капельками, и она наблюдается при переломах трубчатых костей и повреждении жировой ткани. Тканевая эмболия развивается при закупорках сосудов
частицами тканевых элементов при некрозе и злокачественных новообразованиях.
К экзогенным относятся воздушная, газовая и бактериальная
эмболии. Воздушная эмболия отмечается при повреждении целости крупных венозных сосудов в области грудной клетки из-за присасывающего действия, при котором воздух нагнетается в поврежденные сосуды.
Газовая эмболия наблюдается в условиях быстрого перехода
от высокого атмосферного давления к нормальному (кессонная или
высотная патология).
Бактериальные эмболии обусловлены миграцией и затем закупоркой сосудов паразитами и конгломератами бактерий.
Последствия и исход эмболий зависят от возможностей развития коллатерального кровообращения и характера эмбола.
Коллатеральное (окольное) кровообращение. Коллатеральным кровообращением именуется обходное – окольное кровообращение, благодаря которым обеспечивается кровообращение органов и тканей при необходимости основного сосуда. Таким образом,
тяжесть течения патологических процессов, обусловленных нарушением кровообращения, зависит от развития коллатеральной сети
кровотока.
Кровообращение восстанавливается быстрее в органах и тканях с развитой системой анастомозов, если их просвет соответствует диаметру основного сосуда.
50
51
Воспаление (лат.tnfjammatio ) – сложная реакция организма, развивающаяся на действие различных повреждающих факторов и проявляющаяся комплексом сосудисто-тканевых нарушений. Оно относится к категории наиболее распространенных общепатологических
процессов, встречающихся при самых различных заболеваниях.
Причины воспаления. Воспалительные процессы (воспаление)
возникают в результате действия различных экзогенных повреждающих факторов: механических (ушиб, раны), физических (ожог, отморожение, лучевая или электрическая энергия), химических (кислоты, щелочи, яды) и биологических ( микроорганизмы и паразиты).
Эндогенными факторами, обусловливающими развитие воспалительного процесса, могут быть некротизированная ткань, инфаркт,
гематома, отложение солей. Эти факторы в свою очередь возникают от воздействия на организм внешних факторов. К примеру, причиной кровоизлияния или некроза тканей могут быть травмы; нарушение питания обусловливает отложение солей и т.д.
Внешние признаки (симптомы) воспаления были описаны еще
в древности Галеном и Цельсом и с тех пор они существенных изменений не претерпели. Ими являются краснота (rubor), припухлость
(tumor), жар (calor), боль (dolor) и нарушение функции (f. laosa).
Покраснение подвергшихся воспалению органов и тканей обусловливается усиленным притоком к очагу воспаления артериальной
крови.
Повышение температуры в очаге воспаления (жара) происходит главным образом в результате усиления обменных процессов и
затем артериальной гиперемией.
Возникновение припухлости вокруг и в очаге воспаления связано с увеличением проницаемости сосудистых стенок капиллярной
системы, прежде всего микроциркуляции, выпотеванием плазмы и
эмиграцией форменных элементов крови. Помимо этого, припухлость воспаленной ткани обусловливается также застойными явлениями в кровеносных и лимфатических сосудах.
Болезненность очага воспалительного процесса объясняется
раздражением чувствительных нервных окончаний отечной жидкостью, продуктами извращенного обмена и физико-химическими изменениями в воспалительной ткани.
Совершенно естественно, что вследствие развившихся в результате воспаления изменений происходят и функциональные сдвиги в
этих органах и тканях.
Патогенез воспаления. Воспалительные процессы характеризуются наличием трех основных взаимно связанных между собой
изменений: альтерацией (тканевая дистрофия), расстройством кровообращения с явлениями экссудации и эмиграции и, наконец, пролиферацией (размножением тканевых элементов).
Альтерация (лат.alteratio – изменение) характеризуется изменениями функции и структуры ткани, подвергшейся воспалению. В
них развиваются различные дистрофические процессы – белковая,
углеводная и жировая дистрофии вплоть до некробиоза и некроза.
Эти изменения возникают в результате действия воспалительного агента (первичная альтерация), но они продолжают развиваться и в дальнейшем – по ходу развития воспалительного процесса
(вторичная альтерация).
Выраженность дистрофических изменений зависит от характера
воспалительного агента, места развития воспалительного процесса и,
наконец, реактивных свойств организма. Так, дистрофические изменения при воспалении особенно ярко проявляются в паренхиматозных
органах и при аллергических процессах (феномен Артюса-Сахарова).
Нарушения обмена веществ в очаге воспаления. Одной из
характерных особенностей воспаления является усиление окислительных процессов в воспаленной ткани – повышенное потребление
кислорода как в самом очаге, так и вокруг него.
В воспалительной ткани заметно увеличивается потребление
углеводов при относительной недостаточности кислорода, и по этой
причине усиливается их анаэробный гликолиз, и в очаге воспаления
в результате накапливаются недоокисленные продукты обмена – молочная кислота и др.
52
53
Литература
1.Патологическая физиология. – М.: Изд-во «Колос», 1985.
2.Чернух А.М. Микроциркуляция. – М., Медицина, 1975.
3.Черных А.М., Александров П.Н., Алексеев О.В. Микроциркуляция. – М., Медицина, 1984.
4. Физиология кровообращения. Физиология сосудистой системы. – Л.: Изд-во «Наука», 1984.
Воспаление
Следует иметь в виду, что ацидоз является не причиной, как
считал Шаде, а следствием воспаления. Ацидотическое состояние
обнаруживается всегда в связи с прогрессированием воспалительного процесса. Но вместе с тем ацидоз, несомненно, играет важную
роль в механизме дальнейшего развития воспалительных явлений.
Нарушение кровообращения. Расстройства кровообращения
в очаге воспаления начинаются наряду с дистрофическими явлениями. Первоначально возникает кратковременный спазм мелких сосудов (артериол и венул), который сравнительно быстро сменяется
их расширением и усилением притока крови к очагу поражения.
Усиленный приток артериальной крови обусловливает покраснение воспаленного участка и повышение его температуры, что особенно заметно проявляется при воспалении наружных покровов тела.
Воспалительная гиперемия отличается от обычной более выраженным и длительным расширением сосудов, увеличением числа функционирующих капилляров.
Механизм расширения сосудистого русла при воспалении обусловлен влиянием ряда факторов. Воспалительный агент первоначально вызывает кратковременное рефлекторное сужение кровеносных
сосудов, затем вследствие паралича вазомоторов развивается активная гиперемия. Дилатация мельчайших сосудов (капиллярная
сеть) при воспалении обусловливается влиянием вазоактивных веществ, образующихся в очаге поражения (ацетилхолин, норадреналин, гистамин, серотонин, брадиканин и др.).
Определенную роль в расширении сосудов при воспалении играют, по-видимому, физико-химические изменения, развившиеся в воспаленной ткани; электролитные сдвиги (повышение содержания ионов
калия) и, наконец, нарушение растяжимости и упругости околокапиллярной соединительной ткани.
Со временем активная гиперемия сменяется венозной гиперемией (замедлением скорости кровотока), которая затем переходит в
престатическое состояние и стаз.
Замедление кровотока при воспалении обусловлено следующими факторами: параличом нервно-мышечного аппарата сосудистой
стенки, сдавливанием сосудов воспалительным экссудатом, набуханием эндотелия сосудов и их шероховатостью из-за «прилипания»
к ним лейкоцитов, сгущением крови из-за усилившейся экссудации
и, наконец, образованием тромбов в сосудах воспалительного очага.
Аналогичного рода изменения устанавливаются и со стороны лимфотока.
В нормальных условиях (в здоровой ткани) в венозных сосудах
по центру их циркулируют форменные элементы крови – центральный, осевой слой, а по краю сосуда – плазма крови (узкий, пристеночный плазматический слой).
По мере замедления скорости кровотока лейкоциты начинают
скапливаться в плазматическом пристеночном слое и рядами «прилипают» к сосудистой стенке, обращенной к воспалительному очагу,
и оно получило название феномена «краевого стояния» лейкоцитов.
Для воспалительного процесса характерно повышение проницаемости сосудистой стенки, и оно является важным патогенетическим
фактором происхождения воспалительного очага. Большую роль в
усилении тока жидкости из сосудистого русла в ткань играет повышение в капиллярах гидростатического давления, а также увеличение
осмотического и онкотического давлений в воспаленной ткани.
Повышение же капиллярной проницаемости обусловлено нарушением структуры капиллярной стенки. Под влиянием воспалительного агента вначале развиваются изменения со стороны эндотелия,
а затем и базальной мембраны. В нарушении капиллярной проницаемости при воспалении большую роль играют вазоактивные вещества, содержание которых заметно возрастает уже в начальном этапе
развития воспалительного процесса (гистамин, активные полипептиды, брадиканин, серотонин и др.). Не исключается также влияние
ферментов (плазмина, некрозина, фибринолизина и др.) на повышение проницаемости сосудов.
Экссудация – выпотевание жидкости при воспалении из сосуда
в ткань. Воспалительный выпот (экссудат) отличается от отечной
жидкости (транссудата) большим содержанием белка (5–8%), выраженным протеолитическими свойствами и наличием в экссудате
лейкоцитов, а иногда эритроцитов.
Белковый состав экссудата находится в зависимости от интенсивности воспалительной реакции и степени повреждения сосудистой стенки – вначале в экссудате появляется альбумин, затем глобулины и в последнюю очередь – крупнодисперсный белок (фибриноген).
Экссудация имеет определенное защитно-физиологическое
значение. Во-первых, экссудат разбавляет и таким образом ослаб-
54
55
ляет повреждающее действие воспалительного агента. Во-вторых,
экссудат благодаря наличию в нем ферментов нейтрализует – инактивирует токсичные вещества. В третьих – экссудат обладает бактерицидным действием и, наконец, в нем содержатся иммуноглобулины, защитная роль которых общеизвестна.
Эмиграция лейкоцитов – выход через сосудистую стенку в
ткань лейкоцитов крови, и отмечается она наряду с экссудацией.
Эмиграции предшествует краевое стояние лейкоцитов (прилипание
их к стенке сосуда), которое лучше всего выражено в венозном капилляре. Вслед за этим лейкоциты начинают проникать сквозь сосудистую стенку (преимущественно нейтрофилы) уже через час после воздействия воспалительного агента. Вначале на наружной стенке
сосуда появляется небольшой выступ, который представляет собой
проникший между эндотелиями сосуда псевдоподий. Выступ со временем увеличивается благодаря тому, что тело лейкоцита переливается в него. Так лейкоциты эмигрируют из сосудистого русла. Затем они при помощи амебовидных движений передвигаются к центру очага воспалительного процесса, где и осуществляют свою фагоцитарную функцию. При гнойных воспалениях лейкоциты скапливаются в воспаленной ткани в огромных количествах (гнойная жидкость – это в основном погибшие лейкоциты).
В начале воспаления эмигрируют нейтрофильные группы лейкоцитов (микрофаги), затем лимфоциты и, наконец, моноциты (макрофаги).
Еще со времен И.И. Мечникова – основоположника учения о
фагоцитозе, принято считать, что гранулоциты фагоцитируют преимущественно микроорганизмы, а моноциты – разрушенные клеточные элементы и различные чужеродные вещества.
Механизм эмиграции лейкоцитов из сосудов в воспаленную ткань
пытались объяснить разными причинами. Однако более приемлемыми следует, очевидно, считать следующие объяснения. Процесс
эмиграции лейкоцитов, по-видимому, связан с «химиотаксисом» –
химическим притяжением лейкоцитов из сосуда веществами, образовавшимися и накопившимися в очаге воспаления.
Механизм направленного передвижения лейкоцитов к очагу воспаленной ткани объясняют изменением их поверхностного натяжения веществами, накопившимися в воспаленном очаге (гистамин,
альбумозы, пептоны, органические кислоты). Эти поверхностно-ак-
тивные вещества понижают поверхностное натяжение в той части
лейкоцитов, которая обращена к очагу воспаления. На этом месте
неизбежно образуется выпячивание, в которое затем переливается
все содержимое клетки. Таким образом, цитоплазма лейкоцита передвигается от участка с более высоким натяжением к участку с
пониженным поверхностным натяжением в направлении к очагу воспаления.
В явлениях эмиграции лейкоцитов, по-видимому, определенное
значение имеют электрокинетические явления. Лейкоциты как отрицательно заряженные частицы должны испытывать притяжение
со стороны очага воспаления, где велика концентрация положительно заряженных водородных ионов.
Собственно, фагоцитоз осуществляется при участии ферментов, расщепляющих белки, сахар, нуклеиновые кислоты (нуклеозидаза, дезоксирибонуклеаза, аденозиндеаминаза, пептидаза, амилаза, каталаза и др.).
Пролиферативные явления. Слабо выраженная пролиферация
клеточных элементов происходит наряду с альтернативными процессами, но они становятся особенно заметными на заключительном этапе развития воспалительного процесса как обязательный
компонент воспаления.
Воспалительные процессы с хроническим течением, как правило, характеризуются более выраженной пролиферацией, и стимулируется она некоторыми продуктами нарушенного обмена веществ и
тканевого распада. В пролиферативных процессах участвуют преимущественно клетки мезенхимы (фиброциты, гистиоциты, эндотелий сосудов и др.). Эти клетки обособляются, становятся подвижными – участвуют в фагоцитозе (макрофаги).
При воспалении пролиферации подвергаются также фибробласты (клетки соединительной ткани) и специфические клетки воспаленной ткани (эпителий, мышечные волокна, глиозные клетки).
За пролиферацией следуют регенеративные процессы, которыми и завершается воспаление. Регенерация не относится к собственно
воспалительным процессам, она заключается в усиленном размножении молодой грануляционной ткани. Она разрастается от периферии к центру очага воспаления и со временем заполняет дефект ткани, образовавшийся при воспалении – таким образом, замещается
погибшая ткань. Разрастающаяся грануляционная ткань формирует
56
57
В зависимости от характера патологических изменений, преобладающих при воспалении, различают следующие виды воспалительных процессов: альтернативные, экссудативно-инфильтративные
и продуктивные.
Альтернативные воспаления характеризуются преобладанием дистрофических явлений в тканях, а также некробиозом и некрозом. Чаще всего альтернативное воспаление отмечается в паренхиматозных органах (почки, печень, легкие, сердце, мозг) при инфекционных заболеваниях и некоторых интоксикациях.
Экссудативно-инфильтративные воспаления сопровождаются выраженной сосудистой реакцией с преобладанием явлений экссудации и эмиграции. В зависимости от характера экссудата они подразделяются на следующие подвиды:
а) серозное воспаление – экссудат светлый, прозрачный с низким удельным весом (1,018 – 1,020), содержание белка в нем колеблется в пределах 5–6%, в экссудате содержится незначительное количество в основном полиморфноядерных лейкоцитов и гистиоцитов. Чаще всего серозному воспалению подвергаются плевра и брюшина;
б) фибринозное воспаление характеризуется содержанием в
экссудате значительного количества фибрина; если фибринозный выпот в виде пленки располагается на поверхности слизистой оболочки и легко отделяется без нарушения целости слизистой оболочки –
это крупозное воспаление. Вторая разновидность фибринозного воспаления дифтеритическое воспаление – экссудат, содержащий
фибрин, достаточно глубоко пропитывает слизистую оболочку, в которой развиваются деструктивные и даже некробиотические измене-
ния. При удалении такой фибринозной пленки на слизистой обнажается язвенная поверхность (дизентерия, дифтерия).
Фибринозный экссудат по мере затухания воспалительного процесса, как правило, рассасывается, но иногда он организуется – прорастает соединительной тканью и приводит к сращению прилегающих друг к другу тканей, органов. Таково происхождение слипчивого воспаления, которое часто наблюдается при воспалительных процессах органов грудной и брюшной полостей.
Гнойное воспаление. Экссудат при гнойном воспалении отличается от всех других содержанием значительного количества лейкоцитов преимущественно нейтрофильного ряда. Наряду с лейкоцитами в гнойном экссудате много микробов, продуктов тканевого обмена и распада (белки, пептоны, аминокислоты, жиры, мыла, кетоновые тела, нуклеиновые кислоты, холестерин), а также ферментов,
высвободившихся при разрушении лейкоцитов.
Ограниченное гнойное воспаление кожи, когда гнойный экссудат скапливается в его мальпигиевом слое, называется пустулой.
Абсцесс – скопление гноя в полости, образованной вследствие
омертвения и разжижения ткани в очаге воспаления. Гнойное воспаление сальных желез и волосяных луковиц именуется фурункулом.
Флегмона – диффузное, распространяющееся по рыхлой клетчатке (подкожная, мышечная, подслизистая и др.), гнойное воспаление.
Гнойное воспаление чаще всего вызывается стрептококками.
Однако возможно развитие асептического гнойного воспаления при
действии различных токсических веществ (скипидар, кротоновое
масло, боевые отравляющие вещества).
Обычный исход ограниченного гнойного воспаления – вскрытие
гнойника, выход гнойной жидкости и формирование рубца.
Гнилостное воспаление развивается при попадании в очаг воспаления гнилостной микрофлоры. Иногда его называют ихорозным
из-за неприятного запаха газов, образующихся при такой форме воспаления.
Геморрагическое воспаление характеризуется наличием в экссудате эритроцитов и наблюдается чаще всего при инфекционных
заболеваниях (сибирская язва, чума и др.).
При воспалительных процессах дыхательного и пищеварительного трактов часто к экссудату примешивается слизь. Такую фор-
58
59
барьер (демаркация) – демаркационный вал между воспалительным
очагом и здоровой тканью, который препятствует распространению
микробов.
Воспалительный процесс по мере развития грануляционной ткани постепенно затухает. Со временем в ней прорастает соединительная ткань, клеточный структуры вытягиваются, превращаются
в фибробласты и таким образом формируется рубцовая ткань. Таков исход гнойных воспалительных процессов и воспалений, сопровождающихся большими дефектами ткани.
Виды воспаления
му экссудативного воспаления называют катаральным (catarrheo –
стекаю) воспалением.
Часто в клинической практике встречаются смешанные формы
воспалений: серозно-фибринозное, серозно-геморрагическое, серозно-гнойное, гнойно-фибринозное.
в) пролиферативное (продуктивное) воспаление характеризуется преобладанием явлений размножения, а экссудативно-альтеративные процессы при нем выражены слабо. Пролиферативное воспаление части наблюдается при некоторых хронических инфекционных заболеваниях (сап, туберкулез, актиномикоз) и при длительном
раздражении кожи различными химическими веществами (анилин,
продукты перегонки нефти и др.).
По течению воспалительные процессы могут быть острыми,
подострыми и хроническими.
Острое воспаление характеризуется сравнительно непродолжительным течением (несколько дней) и интенсивностью проявления воспалительных явлений. При остром воспалении преобладают
сосудистые расстройства с выраженной эмиграцией лейкоцитов.
Воспалительные процессы с продолжительным течением (месяцы и даже годы), со слабо выраженными симптомами называются
хроническими. Для них характерным является замедленное развитие
регенеративных процессов и преобладание пролиферативных явлений.
Подострое воспаление как по продолжительности течения, так
и по интенсивности проявления симптомов воспаления занимает промежуточное место между острым и хроническим воспалением.
Форма течения воспалительного процесса зависит от реактивности организма, места возникновения, интенсивности и длительности действия фактора, обусловливающего развитие воспаления.
Значительную роль в течении воспаления играет место возникновения процесса, насыщенность его нервными и сосудистыми элементами, а также состояние рецепторного аппарата. Воспалительные процессы протекают острее при интенсивном воздействии воспалительных факторов и в тканях с развитой нервной и сосудистой
системой.
Слабые раздражители обычно являются причиной возникновения хронических воспалений и при этом важное значение имеет про-
должительность их действия. Так, хроническое воспаление верхних
дыхательных путей развивается при длительном раздражении их
пылевыми частицами; хроническое воспаление кожи при длительном действии различных химических веществ.
Исходы воспаления зависят во многом от локализации и вида
воспалительного процесса. Возврат к нормальному состоянию происходит при полном восстановлении поврежденной в период воспаления ткани, когда образовавшийся дефект полностью замещается
специфической тканью – без образования рубца.
Гнойные воспалительные процессы (фурункул, абсцессы) завершаются неполным восстановлением структуры и функций в результате формирования в очаге воспаления рубца. Функциональные ограничения сохраняются при фибринозных плевритах и перикардитах.
При воспалительных процессах жизненно важных органов (мозг,
сердце) возможен смертельный исход.
Влияние очага воспаления на организм. Наряду с местными
тканевыми нарушениями при воспалении обнаруживаются также
общие изменения в организме в виде расстройства обмена веществ,
сдвигов в морфологическом составе крови, повышении температуры тела и его иммунологических свойств.
Воспалительный процесс сопровождается нарушением прежде
всего углеводного и белкового обмена. Свидетельством этого является усиление процессов гликолиза не только в очаге воспаления, но
и других тканях (при экссудативном воспалении особенно). При воспалении в крови заметно увеличивается концентрация межуточных
продуктов углеводного обмена, нарастает в ней содержание азотистых веществ.
Хронические воспалительные процессы сопровождаются гипопротеинемией, особенно при экссудативных формах. В связи с нарушением соотношения белковых фракций (относительное увеличение
концентрации глобулинов и уменьшение альбуминов) при воспалении
происходит повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) и это
является важнейшим симптомом, позволяющим правильно и своевременно диагностировать патологию.
Лейкоцитоз при воспалении является одним из характерных симптомов и сопровождается изменением лейкоцитарной формулы – сдвигом ядра влево, т.е. увеличением в периферической крови молодых,
незрелых форм лейкоцитов.
60
61
Течение и исход воспаления
При подострых и хронических формах воспаления происхождение лейкоцитов обусловлено влиянием продуктов нарушенного обмена тканевого распада на процесс кроветворения.
Лихорадка при воспалении и является следствием образования
пирогенных веществ в очаге воспаления – главным образом за счет
выделения их гранулоцитами, что получило экспериментальное подтверждение. В своей основе воспалительная лихорадка, по-видимому, имеет приспособительное значение; она, в частности, способствует усилению ферментативных процессов в организме.
Еще И.И. Мечников указывал о защитной роли воспаления и его
значении как одного из важнейших проявлений иммунитета. Издавна известно, что воспаление сопровождается усилением фагоцитарной реакции и образованием антител не только в очаге воспаления,
но и за его пределами. Кровь, оттекающая от лимфатических узлов,
расположенных в зоне воспалительного очага, всегда содержит больше антител, чем притекающая. Воспалительные процессы, как правило, сопровождаются пролиферацией и мобилизацией клеток крови
лимфоидного происхождения.
Таким образом, воспаление следует рассматривать не только
как местную, ограниченную, но как общую реакцию организма. В
связи с этим важное значение имеет состояние организма. У истощенных особей воспалительные явления протекают атипично и вяло.
При А-авитаминозах повышается склонность к воспалению, усиливается альтернативно-некротические процессы. Недостаточность
витамина С вследствие понижения резистентности капилляров придает воспалению геморрагический характер. При В-авитаминозах
усиливается в очаге воспаления дегенеративные явления.
В зависимости от аллергической реактивности организма воспалительные процессы подразделяются на нормергические, гиперергические и гипоергические.
Нормергическое воспаление – это обычное воспаление, развивающееся в нормальном, несенсибилизированном организме на воздействие обычного воспалительного агента.
Гиперергическое воспаление – это воспалительные процессы
аллергического происхождения, возникающие у сенсибилизированных организмов (феномен Артюса-Сахарова, реакция Пирке, малеиновая проба на сап и т.д.).
62
Гипоергическое воспаление – воспалительные явления либо
слабо выражены, либо вообще не развиваются. Такой тип воспалительной реакции отмечается при гипопротеинемии (истощении), лучевой болезни, в период зимней спячки и наркотическом состоянии.
Характер воспалительных процессов и интенсивность их проявления находятся также в зависимости от уровня не только эволюционного, но и онтогенетического развития организмов.
В процессе эволюции, по мере усложнения организма животных, воспаление постепенно приобретает черты сложной реакции.
Велико также значение возрастного фактора в развитии воспалительной реакции. Так, в эмбриональный период развития и в период новорожденности воспалительная реакция либо слабо выражена, либо
вообще отсутствует.
Влияние нервно-эндокринной системы на воспаление
Роль нервной системы в возникновении и развитии воспалительного процесса была установлена в начале нынешнего столетия. Позже
было показано значение центральной нервной системы в формировании воспалительной реакции. Известно, что у животных, находящихся в состоянии спячки (зимняя и летняя) и наркоза, отмечается
резкое ослабление воспалительных явлений или же они вообще не
развиваются.
Доказанным считается положение о том, что в первоначальном
механизме возникновения воспалительного процесса определенная
роль отводится рефлекторным реакциям, исходящим из очага поражения. Нервная система оказывает влияние на экссудативные процессы – в повышении проницаемости сосудов. Характер и тяжесть
воспалительного процесса определяется также влиянием желез внутренне секреции. Так, при повышении гормональной функции щитовидной железы усиливается воспалительная реакция, а при понижении – ослабляется. Гормон паращитовидной железы усиливает начальную фазу воспаления и тормозит пролиферативную фазу.
Половые гормоны (эстрогены, тестостерон) повышают резистентность организма к действию воспалительных агентов и замедляют развитие воспаления.
При недостаточности инсулярного аппарата поджелудочной
железы повышается склонность к воспалительным реакциям, что,
по-видимому, обусловливается серьезными нарушениями углевод63
До сих пор в определении этого патологического процесса все
еще имеет место различное толкование, но тем не менее «все они в
общем сводятся к тому, что воспаление является процессом, включающим гематологические, микроциркуляторные и соединительнотканные реакции на раздражение, которые весьма варьируют количественно, однако, качественные варианты бывают незначительными» (Чернух А.М., 1979).
ного обмена. В связи с этим заметно ослабляется общая устойчивость организма к различного рода заболеваниям.
Велико значение гипофизарно-надпочечниковой системы в регуляции воспаления. Г.Селье считает, что воспаление – это «стрессовая» реакция и что ему присущи все проявления, характерные для
адаптационного синдрома. Им же было доказано, что после удаления надпочечников воспаление протекает интенсивнее, а у гипофизэктомированных животных заметно снижается их устойчивость к
воспалительному агенту.
Гормоны гипофизарно-надпочечниковой системы обладают противовоспалительным действием и часто с этой целью используются в клинической практике. Адренокортикотропный гормон и кортизон уменьшает проницаемость сосудов тканей и потому они ослабляют воспалительную реакцию.
Противовоспалительные гормоны угнетают действие лейкотоксина и других активных продуктов белкового распада в очаге воспаления. Предполагают, что эти гормоны поддерживают тонус сосудов и таким образом подавляют гиперемию и экссудацию.
При воздействии на организм воспалительного агента стимуляция гипофиза и затем надпочечников осуществляется нейрогуморальным путем через гипоталамус. При воспалении, вся система
переходит в состояние повышенной активности.
Таким образом, воспаление ныне рассматривается как сложная
реакция организма, проявляющаяся преимущественно в виде функционально-структурных изменений в ответ на воздействие поврежденных агентов.
Академик АМН СССР А.М.Чернух, посвятивший многие годы
своей научной деятельности изучению проблем, связанных с воспалением, считал, что воспаление – это возникшая в ходе эволюции
реакция живых тканей на месте повреждения. Она состоит из сложных поэтапных изменений микроциркуляторного русла, системы крови
и соединительной ткани, которые направлены в конечном итоге на
изоляцию и устранение повреждающего агента и восстановление (или
замещение) поврежденных тканей. Он указывает, что такое определение этого наиболее распространенного патологического процесса
основано на итогах его многолетних исследований, хотя оно и не претендует на исчерпывающую характеристику этого сложного процесса.
Лихорадка, или лихорадочная реакция, относится к типовой патологической реакции и является одним из самых древних терминов, употребляемых в медицине и ветеринарии.
В античный период развития медицины лихорадку рассматривали как типичный общий синдром болезни, и только к середине ХIХ
века сложилось современное представление о теплообмене и основных механизмах теплорегуляции.
Лихорадочная – температурная реакция в настоящее время рассматривается как одно из многочисленных проявлений реакции высших организмов на действие патогенных раздражителей. Лихорадочная реакция, возникающая при самых различных заболеваниях,
патогенетически едина в своей основе. Формы и степень ее развития зависят от видовых и индивидуальных особенностей организма
животного.
Лихорадку не следует сравнивать с гипертермией (перегревание), т.к. в основе повышения температуры тела при этих состояниях лежат разные физиологические механизмы, неодинаковы также
их клиническое проявление и значение для организма.
Итак, под лихорадкой (лихорадочной реакцией) следует иметь
в виду сложную приспособительную реакцию организма гомойотермных животных на пирогенные раздражители, характеризующуюся
64
65
Литература
1.Альперн Д.Е. Воспаление. – М., 1959.
2. Руководство по патологической физиологии. Т.2. – М.: Изд-во
"Медицина", 1966.
3. Чернух А.М. Воспаление. – М., 1979.
4. Патологическая физиология сельскохозяйственных животных.
– М.:Агропромиздат, 1985.
Патология тепловой регуляции
перестройкой теплорегуляции на более высокий уровень теплопродукции.
Этиология лихорадочной реакции
Лихорадочная – температурная реакция развивается при инфекционных и незаразных заболеваниях и обусловлена она биологически активными веществами – пирогенами. Лихорадки инфекционной
природы вызываются возбудителями болезни и продуктами их жизнедеятельности, а при инфекционной патологии температурная реакция является следствием действия пирогенных веществ, образовавшихся при повреждении тканевых структур больного организма.
В связи с этим пирогены подразделяются на бактериальные – экзогенные и эндогенные – тканевые.
Бактериальные пирогены. К ним относится, прежде всего, липополисахарид, выделенный из микробной клетки, и он входит в состав эндотоксина. Пирогенные липополисахариды получены из грамотрицательных, грамположительных бактерий и широко используются в качестве стандартых пирогенных препаратов.
Липополисахариды – макромолекулярные вещества, состоящие
из фосфорилированного полисахарида (50–60%) и липоидного компонента (30–40%).
В механизме развития инфекционной лихорадки существенна роль
экзотоксинов. Они вызывают лихорадку лишь через 3–6 часов после введения, их действие полностью нейтрализуются специфическими сыворотками.
Эндогенные пирогены образуются не только при действии
асептических, но и инфекционных раздражителей. Однако природа этих веществ пока еще не известна. Предполагают, что
они образуются вначале при повреждении местных тканевых элементов, а затем и форменных элементов, в частности, полиморфноядерных лейкоцитов, скапливающихся в очаге воспаления.
Исследования показали, что только экстракты из полиморфноядерных лейкоцитов не разрушаются – сохраняют жизнедеятельность. Было показано, что образование эндогенного пирогена лейкоцитами происходит при участии ферментов. Пирогенные начала лейкоцитов термолабильны, на холоде сохраняются до 6
месяцев. Препарат является белком с 2 иммунологически активными компонентами и теряют пирогенную активность под
66
влиянием пепсина и трипсина; пироген обладает видовой специфичностью.
Лейкоциты, по-видимому, не являются единственным источником образования эндогенных пирогенов. Не исключается возможность образования этих пирогенов и в клетках других органов.
Патогенез лихорадочной реакции
В развитии лихорадочной реакции выделяют три стадии. Первая стадия – стадия повышения температуры (St. incrementi) –
характеризуется постепенным или быстрым повышением температуры тела животного, обусловленным усиленной теплопродукцией
на фоне снижения теплоотдачи. Повышение температуры тела на
этой стадии лихорадки связано с увеличением теплородукции во внутренних – паренхиматозных органах, а также усилением тонуса мышечной системы (дрожь – непроизвольное сокращение скелетной
мускулатуры). Теплоотдача же на первой стадии лихорадки ограничивается сокращением сосудов кожи, взъерошиванием шерстного
покрова.
Вторая стадия лихорадки – стадия стояния высокой температуры (St. fastigii). Высокая температура на этой стадии лихорадки обеспечивается повышенным теплообразованием на фоне столь
же выраженной теплоотдачи. Температура тела больного животного в эту стадию не зависит от температуры окружающей среды.
Третья стадия лихорадки – стадия снижения (St. decrementi)
сопровождается нормализацией температурного гомеостаза. Она
происходит в результате ослабления процессов, связанных с теплопродукцией, и увеличения теплоотдачи путем усиленной секреции
потовых желез, повышения температуры кожи и усиленного испарения влаги с дыхательных путей.
Снижение температуры тела может происходить постепенно в
течение 2–3 дней. Такое завершение лихорадочной реакции легче переносится животными, и оно именуется как литическое снижение.
Однако температура тела на этой стадии развития лихорадки
может снизиться быстро: в течение нескольких часов, а иногда даже
ниже уровня, свойственного для здорового организма. Подобное
критическое снижение температуры чревато серьезными осложнениями в виде сердечно-сосудистой недостаточности, а в тяжелых
случаях – развитием коматозного состояния с летальным исходом.
67
В развитии лихорадочной реакции участвует нервно-эндокринная система. Впервые роль центральной нервной системы в возникновении лихорадки была доказана на опытах по тепловому уколу
(Richet C., 1985). Позже участие центральных нервных образований,
в частности, гипоталамической области, в механизме развития лихорадочной реакции было подтверждено исследованиями М. К. Сакович (1987) и других ученых.
В настоящее время получены убедительные доказательства
того, что лихорадочная реакция развивается в результате повышения физиологического тонуса центральных нервных структур,
регулирующих тепловой обмен животных, и подтверждается результатами онтогенетического и филогенетического формирования этой типической патологической реакции. Способность к реализации полноценной лихорадки у животных появляется с момента формирования у них центрального аппарата теплорегуляции, обеспечивающего температурный гомеостаз. У новорожденных животных с несовершенной теплорегуляцией полноценная
лихорадка не реализуется.
Гипоталамус принимает участие в осуществлении разнообразных терморегуляторных реакций. Изменение функционального состояния отдельных участков гипоталамической области путем локального воздействия на них различными раздражителями (электроток, тепло и холод) вызывает существенное изменение общего
теплового баланса организма, приводящего к лихорадке. Показана
возможность включения рефлекторных механизмов при контакте
пирогена с различными рецепторными полями организма. Пусковым механизмом теплообменных процессов является нервный механизм.
В механизме развития лихорадочной реакции определенная роль
отводится и эндокринной системе. Известно, что адреналин оказывает влияние на теплопродукцию в нормальных и патологических
условиях. Кортизон угнетает центры теплорегуляции, метаболиты
стероидных гормонов вызывают лихорадку. Щитовидная железа и
ее гормоны играют большую роль в теплорегуляции. Однако следует признать, что гормональные сдвиги, возникающие под влиянием
пирогенов, не являются обязательным звеном в механизме развития лихорадочной реакции.
68
Изменения теплообмена при лихорадке
На разных стадиях развития лихорадки теплообмен имеет типические особенности. В первой стадии лихорадки теплопродукция
всегда преобладает над теплоотдачей. Во второй стадии величина
теплоотдачи приблизительно равна уровню теплопродукции: происходит уравновешивание теплового баланса. В завершающей стадии
лихорадки теплоотдача уже превалирует над теплопродукцией, избыток тепла таким образом выводится из организма. Следовательно, изменения теплообмена при лихорадочных патологиях могут быть
обусловлены сдвигами, связанными с самим механизмом развития
лихорадочной реакции, или же с изменением теплообмена, обусловленного нарушениями окислительных процессов и энергетического
обмена в тканях вследствие интоксикации и особенностей патогенеза болезни.
Обмен веществ при лихорадке
Долгое время в клинике бытовало мнение «о пожаре обмена»
при лихорадке, хотя повышение теплопродукции при лихорадочных
состояниях не столь высоко как, например, при мышечной нагрузке.
Поэтому с лихорадочной реакцией следует связывать лишь такие
изменения обмена веществ, которые обусловлены механизмом ее
развития или связаны с самой лихорадкой.
При многих инфекционных лихорадочных заболеваниях и бактериальных интоксикациях у животных наблюдается отрицательный
азотистый баланс. Наряду с этим лихорадочные состояния сопровождаются качественными сдвигами белкового обмена. В моче
лихорадящих животных увеличивается содержание мочевой кислоты, креатинина, общего азота и появляются в ней альбумозы.
Изменения со стороны углеводного обмена при лихорадке характеризуются гипергликемией, обусловленной усиленным гликогенезом, а со временем и глюкозурией.
У лихорадящих животных главным источником теплопродукции
являются жировые отложения, благодаря окислению которых поддерживается высокая температура тела больного. Лихорадка часто
сопровождается кетонурией, и в моче таких больных обнаруживаются ацетоновые тела. При инфекционной лихорадке диурез обычно
понижается, а в период выздоровления – увеличивается. Главной
69
ческих лихорадочных состояниях кровяное давление, как правило,
бывает низким. Заметная гипотензия наблюдается в период критического падения температуры.
При лихорадке происходят существенные сдвиги периферического кровообращения и перераспределения крови. Изменения периферического сосудистого тонуса патогенетически связаны с развитием
лихорадочной реакции и отражают функциональную перестройку в
центрах теплорегуляции и соподчиненных вазомоторных центрах.
Лихорадочное состояние оказывает влияние и на кровообращение во внутренних органах. Кровоток в них увеличивается уже через 30–45 минут после введения пирогена и сохраняется в течение
многих часов.
Существенными бывают функциональные изменения со стороны желудочно-кишечного тракта при лихорадке. Больные животные
теряют аппетит, ухудшаются переваривание и усвоение питательных веществ корма из-за торможения секреции пищеварительных
желез. На этой почве усиливаются гнилостные процессы, приводящие к аутоинтоксикации. Лихорадка часто сопровождается ослаблением моторной, эвакуаторной функции пищеварительного тракта
(запоры).
причиной задержки воды в организме лихорадящего животного является изменение обмена хлоридов – избыточное их накопление в
тканях больного. После окончания лихорадки развивается «хлорный
кризис» из-за выделения большого количества хлористого натрия с
мочой.
Лихорадка инфекционного происхождения характеризуется заметным снижением содержания в крови больных витамина С, а также витамина А.
У животных во время лихорадки, как показали наблюдения, происходят в различных отделах мозга спонтанные сдвиги электрической активности. Появление медленных высокоамплитудных волн на
электрокортикограммах при лихорадке рассматривается как тормозное состояние в коре мозга, и оно выявляется в условно-рефлекторной деятельности кроликов. У этих животных на всех стадиях
лихорадки отмечается заметное торможение дыхательных условных рефлексов.
Повышение температуры тела вызывает увеличение возбудимости симпатических структур гипоталамуса.
В начальной стадии лихорадки происходит некоторое замедление дыхательных движений, а на высоте же ее дыхание учащается.
Лихорадочная реакция всегда сопровождается значительными
сдвигами в деятельности сердечно-сосудистой системы. Неизменным признаком лихорадки является учащение сердечных сокращений. Установлено, что при повышении температуры тела на 1°С сокращение сердца ускоряется на 8–10 ударов в минуту. Хотя, конечно,
из этого правила имеются и исключения. Предполагают, что тахикардия является следствием стимулирующего действия пирогенных веществ на сердечную мышцу, или же прямого действия тепла на синусовый узел сердца. Учащение сердечного ритма при повышении температуры тела вначале сопровождается увеличением ударного и
минутного объема сердца, но вскоре ритм снижается в связи с тем,
что укорочение сердечного цикла происходит за счет укорочения диастолы и уменьшения венозного возврата крови в сердце.
При чрезмерном перегревании организма гибель животного наступает от атриовентрикулярной блокады и желудочковой фибрилляции.
Начальный период лихорадки характеризуется некоторым повышением кровяного давления, затем оно снижается. При хрони-
Лихорадочные реакции в зависимости от характера температурных кривых, наблюдаемых в период разгара болезни, подразделяются на несколько типов.
Лихорадка постоянного типа (Febris continua) характеризуется высокой температурой, сохраняющейся на протяжении всей болезни, и незначительными в пределах 1°С суточными колебаниями.
Такая лихорадка наблюдается при паратифе, крупозной пневмонии и
некоторых других патологиях.
Лихорадка ремитирующая или послабляющая (F. remittens)
отличается от лихорадки постоянного типа более значительными суточными колебаниями температуры (выше 1°С) и регистрируется
при сепсисах, катаральной пневмонии и некоторых инфекционных заболеваниях.
Лихорадка интермитирующ ая – перемежающаяся (F.
intermittens). Для лихорадки такого типа свойственно чередование
периодов высоких температур с периодами ее нормализации, и эти
70
71
Виды лихорадочной реакции
лихорадочные приступы могут повторяться ежедневно или через
1, 2 и больше дней (например, малярийная лихорадка у людей). У
животных такой тип лихорадки наблюдается при су-ауру.
Лихорадка возвратного типа (F. recurrens) в отличие от перемежающейся лихорадки характеризуется тем, что температурные и нетемпературные периоды имеют более длительные интервалы во времени, они исчисляются днями. Такой тип лихорадки отмечается при инфекционной анемии лошадей и возвратном тифе у
людей.
Лихорадка гектическая – истощающая (F. hectica). Основной особенностью лихорадки этого типа являются резкие суточные
колебания температуры тела больного (до 4–5°С), она наблюдается при септических процессах, реже при туберкулезе, и потому она
именуется еще изнуряющей.
Атипичная лихорадка (F. athypica) характеризуется беспорядочными и нерегулярными сменами периодов повышения и понижения температуры при сепсисе и острой форме сапа лошадей.
Эфемерная – кратковременная (F. ephemeria) длится от нескольких часов до 1–2 дней, и регистрируется она у животных после
активной иммунизации, при транспортировке их и после родов.
Помимо этого в зависимости от уровня повышения температуры различают субфебрильную лихорадку, когда температура повышена в пределах 1°С; умеренную (на 1–1,5°С), высокую (на 1,6–
3,9°С) и гиперпиретическую – чрезмерную (выше 4°С).
радочной реакции. Пирогены через центральную нервную систему
вызывают сдвиги в гормональной регуляции (например, увеличение
инкреции адреналина, стероидных гормонов), главным образом, гипофиза, а также стимулируют иммунологическую и аллергическую
реактивность.
Изменения в организме, развивающиеся под влиянием лихорадки, если они не осложнены интоксикацией, имеют важное значение в
механизме повышения резистентности. Усиление обменных процессов в печени, селезенке и ретикулоэндотелиальной системе является важнейшим фактором, лежащим в основе этой приспособительной реакции. Лихорадка как реакция зарождается и формируется у
высших позвоночных наряду с развитием и становлением механизмов регулирования гомойтермии.
Литература
1.Веселкин П.Н. Лихорадка. – М., 1963.
2.Репин И.С. Азотистый обмен при лихорадочных состояниях.
– Л., 1961.
3.Слоним А.Д. Животная теплота и ее регуляции в организме
млекопитающих. – М.-Л., 1952.
Патофизиологические процессы в тканях. Опухоли
Роль лихорадочной реакции для организма больного рассматривается по-разному. Издавна было известно, что легкие и остро-лихорадочные болезни протекают с незначительной лихорадкой, а более тяжелые заболевания с выраженной и высокой лихорадкой. Однако в клинической практике встречаются тяжелые, токсические
формы некоторых болезней, течение которых характеризуется отсутствием лихорадки или даже снижением температуры тела ниже
нормы. Тем не менее эти факты позволили клиницистам прийти к
заключению о «защитном» значении лихорадки при инфекционных
болезнях.
Положительное действие пирогенных веществ при некоторых
заболеваниях свидетельствует о приспособительном значении лихо-
Патологические изменения в тканях проявляются в виде гипербиотических или гипобиотических процессов. К гипербиотическим
патологическим процессам относятся гипертрофия и гиперплазия,
регенерация и опухолевый рост, а к гипобиотическим – атрофия, гипоплазия, дистрофия и дегенерация.
Гипертрофия (от греч. – чрезмерное питание) характеризуется чрезмерным разрастанием органов и тканей на почве преимущественного увеличения объема клеточных элементов.
Гиперплазия (от греч. – чрезмерное образование, созидание)
же сопровождается увеличением объема органов и тканей за счет
преимущественного увеличения числа клеточных элементов.
Гипертрофические процессы могут быть истинными и ложными. При истинной гипертрофии происходит увеличение в объеме
всех структурных элементов органа или ткани, в результате которого усиливается их функциональная способность. По происхождению
гипертрофия может быть физиологической и патологической. Фи-
72
73
Значение лихорадочной реакции
На регенеративные процессы оказывают влияние различные
факторы. Регенерация зависит от качества и уровня кормления, температуры среды, типа нервной системы.
зиологическая гипертрофия наблюдается в клинической практике
на почве повышенных функциональных нагрузок на соответствующие органы и ткани (гипертрофия молочной железы у лактирующих
высокопродуктивных животных, гипертрофия сердца и скелетной
мускулатуры у рабочих животных, гипертрофия матки при беременности и т.д.).
Патологическая же гипертрофия развивается как приспособительная реакция, компенсирующая функциональную недостаточность
органа или ткани. Примером такой гипертрофии является гипертрофия сердечной мышцы при пороках сердца и гипертонической болезни.
Различают еще компенсаторную (викарную) или заместительную гипертрофию, которая наблюдается при удалении или патологии
одного из парных органов (например, почки).
В отличии от истинной ложная гипертрофия характеризуется
увеличением в объеме органа или ткани за счет разрастания соединительной или жировой ткани.
Регенерация (лат. – возрождение) – возрождение новых тканевых и клеточных структур вместо погибших, разрушенных и поврежденных. Различают регенерацию физиологическую и патологическую.
Физиологическая регенерация наблюдаются у здоровых животных и заключаются она в том, что вместо отмерших клеток появляются новые, и она происходит на протяжении всей жизни особи.
Примеры – обновление клеток крови, эпидермиса кожи и т.д. Кроме
того, обновление касается и химического состава клеток, такая регенерация именуется структурно-химической, и она имеет место
главным образом в нервных образованиях.
Патологическая же регенерация в отличие от физиологической возникает после повреждения (после ранения, ожогов и т.д.).
Регенеративная способность органов и тканей зависит от уровня эволюционного и индивидуального развития животного. У низших
организмов регенерация развита сильнее, чем у высших животных
(отрастание хвоста у ящерицы). У молодых животных заживление
ран происходит быстрее и лучше, чем у старых особей.
Регенерация зависит также от дифференцированности тканевых
структур. Так, соединительная ткань обладает высокой регенеративной активностью, и очень слаба регенеративная способность в
нервных образованиях.
К ним относятся атрофия, дистрофия и некроз.
Атрофия – уменьшение объема, величины органов и тканей на
почве нарушения в них обмена веществ и питания. Она сопровождается ослаблением функции атрофированных органов и тканей, и в
зависимости от причин, ее вызвавших, атрофия подразделяется на
несколько видов.
Физиологическая атрофия органов и тканей обусловлена ослаблением функции их у здоровых животных (атрофия матки после завершения беременности, молочной железы у нелактирующих самок и т.д.).
Старческая атрофия развивается по мере старения животных, у
которых атрофическому процессу подвергаются, прежде всего, органы половой сферы и мышечная система. У таких животных со временем заметно ослабевают функции всех систем и органов.
Атрофия может возникнуть в результате прекращения деятельности или длительного и существенного снижения функциональной
активности органа или ткани. При длительном сдавливании на почве нарушения кровообращения и обмена веществ атрофируются
некоторые органы и ткани.
Атрофии повергаются денервированные органы и ткани (в ветеринарии используют метод кастрации путем денервации семенников).
Атрофические процессы в некоторых органах бывают связаны
с эндокринной недостаточностью (кахексия при дисфункции аденогипофиза и щитовидной железы, атрофия матки и вымени при удалении яичников и т.д.).
Дистрофия в отличии от атрофии сопровождается качественными изменениями в структуре клеток и тканей, и в зависимости от
характера этих сдвигов различают белковые, жировые, углеводные,
минеральные и другие виды дистрофии. В протоплазме клеток, подвергшихся дистрофии органов и тканей, появляются в избыточном
количестве вещества, ранее не содержащиеся в них вообще или
имевшиеся в небольших количествах.
Кахексия (от греч. – истощение) – состояние животного, характеризующееся его чрезмерным истощением и выраженной
74
75
Гипобиотические патологические процессы
дисфункцией всех систем организма. При кахексии атрофируются,
прежде всего, жировая ткань, затем мышечная и внутренние органы; у таких животных наблюдают выраженную анемию, гипопротеинемию и наличие «голодных» отеков.
Некроз (от греч. – мертвый) – омертвение тканей или органов,
он может быть вызван механическими (травмы), термическими
(ожоги, обморожения), химическими (кислоты, щелочи, токсины) и
биологическими (патогенные микроорганизмы) факторами. Некроз
может быть сухим (коагуляционный). Примером такого некроза является образование творожистой массы при туберкулезе. При влажном (колликвационный) некрозе омертвевшая ткань превращается
под влиянием ферментов в кашицеобразную массу. Такому некрозу
подвергается плод погибший в матке.
Гангрена – некроз органов и тканей, при котором они приобретают черную или синеватую окраску, благодаря изменению пигмента крови. В клинике различают 2 формы гангрены – сухая и влажная. Сухая гангрена развивается на фоне прекращения притока крови
и лимфы к соответствующим органам и тканям, и наблюдается она
чаще всего на концевых частях тела (ушная раковина, хвост).
Влажная гангрена – это тот же некроз, но осложненный гнилостным процессом, и сопровождается всегда лихорадкой и тяжелым
общим состоянием больного.
жая ткань от молодых особей. Приживлению трансплантата способствуют биогенные стимуляторы. Они активизируют физиологические процессы, кроветворение и процессы регенерации.
Со временем у приживленной ткани восстанавливается сосудистая и нервная связь с реципиентом. Однако трансплантат может оказать на реципиента и отрицательное влияние (атрофия
лимфоидного образования, выпадение волос, расстройство пищеварения и т.д.).
Чужеродная ткань для реципиента является антигеном, и в результате такой иммунной реакции пересаженная ткань или орган отторгаются. Тканевую несовместимость возможно преодолеть, если
подобрать иммунологически совместимые пары донора и реципиента (специфический метод). Второй метод – (неспецифический) –
использование для этой цели различных иммунодепрессантов (облучение, антилимфоцитарная сыворотка).
Опухоли
Трансплантация – пересадка тканей и органов от одной особи
к другой или с одного места на другое в пределах одного животного.
В ветеринарной практике, к сожалению, трансплантация осуществляется сравнительно редко.
Пересадку кожи с одного участка на другой при лечении ожогов
именуют аутотрансплантацией, а пересадку тканей и органов от
одного животного к другому в пределах вида называют гомотрансплантацией.
Гетеротрансплантация – пересадка ткани или органа от животных одного вида животным другого вида, и производится она в
целях неспецифической стимуляции.
Успешная и эффективная трансплантация возможна при генетическом родстве донора и реципиента. У близкородственных животных трансплантат приживляется лучше, а также – све-
Опухолями называются патологические новообразования гистоидной или органоидной структуры, характеризующиеся морфологической атипичностью, автономным и беспредельным иногда ростом.
Опухоли подразделяются на доброкачественные и злокачественные, а наименование их происходит от названия ткани или органа, на
которых они развиваются (эпителиома – новообразование из эпителиальной ткани, миома – из мышечной, липома – жировой, фиброма
– соединительной ткани и неврома – из нервной). Злокачественные
опухоли из эпителиальной ткани с давних пор именуются раком
(cancer), а из соединительной ткани – саркома.
Злокачественные опухоли характеризуются инфильтрирующим
ростом: глубоко и далеко врастая в окружающую здоровую ткань,
они дают метастазы (от отторгнутых по разным причинам нескольких клеток опухоли формируется новая опухоль уже на другом месте) и рецидивы (после оперативного удаления из оставшихся нескольких неудаленных клеток разрастается новая опухоль).
Доброкачественные опухоли отличаются от злокачественных
замедленным ростом, не дают метастазов и рецидивов, по структуре они близки к здоровым тканям, не вызывают кахексию как при
злокачественных новообразованиях. Однако и доброкачественные
опухоли могут оказать пагубное действие на состояние здоровья
76
77
Трансплантация
животного, если они локализованы на жизненно важных органах (мозг,
сердце и др.).
Этиология. Факторы и вещества, обуславливающие возникновение опухолей, именуются бластомогенными (от греч. опухоль) или
канцерогенными (от лат. рак). Такими свойствами обладают химические вещества, физические и биологические факторы.
К химическим соединениям, обладающим канцерогенными свойствами, относятся полициклические углеводороды (продукты перегонки каменноугольного дегтя), аминоазосоединения (толуол, бензол). К неорганическим канцерогенным веществам относятся соли
цинка, мышьяка, хрома, кобальта, бериллия и др.
Многие канцерогенные вещества по химическому строению
сходны с эстрогенными гормонами, например, с фолликулином, который при длительном применении и в больших дозах проявляет
канцерогенный эффект.
Физические канцерогены. Доказано, что канцерогенными свойствами обладают ионизирующие лучи, образующиеся при распаде
атомного ядра и термоядерных реакциях. Опухоли у животных развиваются от радиоактивных изотопов, попавших в организм с кормами, питьевой водой. Особенно пагубными являются одновременное действие ионизирующей радиации и канцерогенных веществ, а
также длительное чрезмерное ультрафиолетовое облучение.
Биологические канцерогены. Еще в 1910 г. И.И. Мечников предположил о возможной роли вирусов в возникновении опухолей, а в
1922 г. Раус показал, что у кур можно вызвать саркому путем инъекции здоровой птице фильтрата от больной курицы. Со временем были
получены новые сведения о вирусном происхождении новообразований. Было установлено, что папиллома кожи у кроликов, развившаяся от внесения фильтрата от больных особей, спустя несколько
месяцев превращается в раковую опухоль.
Сегодня считается доказанным, что вирусы являются основным этиологическим фактором, обуславливающим развитие папиллом не только у кроликов, но и у собак, крупного рогатого скота.
Вирусы являются также возбудителями саркомы кур, лейкозов крыс
и мышей. Предполагают, что вирус от матерей передается потомству через молоко.
Патогенез. Под влиянием канцерогенных факторов и веществ
из обычных, нормальных клеток образуется опухолевая ткань. На
первом этапе наблюдается диффузная гиперплазия в незрелых тканевых элементах. На втором этапе предопухолевая клетка превращается уже в опухолевую. В результате гиперплазии появляются
множественные очаги незрелых, малодифференцированных клеток,
которые со временем обособляются в опухолевые узлы. На следующем, третьем этапе, наблюдается прогрессирующий рост опухолевой ткани, и она приобретает на этой стадии развития свойства
злокачественного новообразования: утрачивает дифференциацию,
склонна к инфильтрирующему росту и метастазированию.
Злокачественные опухоли характеризуются значительной атипичностью – по структуре они приближаются к эмбриональным тканям. У таких опухолей нарушено соотношение между величиной ядра
и объемом включений. Митохондрии в таких клетках бывают набухшими, уменьшается их число, рибосомы теряют связь с цитоплазматической сетью, иногда исчезает комплекс Гольджи, или же
он гипертрофируется. Опухолевые ткани характеризуются содержанием повышенного количества воды и недоокисленных продуктов
обмена, из-за которых изменяется кислотно-щелочное равновесие.
В опухолевой ткани усиливается синтез нуклеиновых кислот и белков (до 30%), повышается содержание гликолитических и протеолитических ферментов.
В отличие от нормальной ткани в опухолевой происходит интенсивный аэробный гликолиз; глюкоза для опухолевых тканей является основным энергетическим материалом и вследствие гликолиза
из-за возрастания концентрации молочной кислоты происходит смещение реакции в среде опухолевой ткани в сторону ацидоза.
В опухолевой ткани существенно изменяется белковый обмен
– нарушается соотношение между биосинтезом и распадом белка.
Интенсивное деление клеток при злокачественных новообразованиях обеспечивается столь же интенсивным синтезом белков за счет
аминокислот окружающей опухоли ткани. При опухолях процессы
биосинтеза происходят даже при наличии незначительного количества пластических материалов. При этом заметно снижаются активность ферментных систем, распад белков, нуклеиновых кислот и
их предшественников.
В опухолевой ткани наблюдается снижение процессов дезаминирования и переаминирования аминокислот, нарушается синтез некоторых незаменимых аминокислот.
78
79
Под основным обменом имеют в виду обмен веществ у животных
в условиях покоя, натощак и при нейтральной внешней температуре.
На основной обмен оказывают влияние физиологические факторы: характер корма и кормления, типологические и конституциональные особенности и т.д. Нельзя не согласиться с мнением, что
стабильного основного обмена не существует, и поэтому обычно
определяют подвижные величины, которые имеют клиническое значение при достаточно больших и закономерных отклонениях от нор_ и даже +15%).
_
мы (+10
На основной обмен животных оказывают влияние климатические факторы, сезон года и болезни. Изменение основного обмена в
клинической практике часто бывает обусловлено расстройствами
нервно-эндокринной системы (изменение функции гипофиза, щитовидной железы, половых желез и надпочечников) и болезнями, сопровождающимися лихорадкой. Снижение основного обмена у сельскохозяйственных животных наблюдают при голодании, анемических состояниях и нарушениях гипоталамуса.
Нарушение углеводного обмена
Расстройство обмена углеводов может быть вызвано из-за нарушения процессов переваривания в пищеварительном тракте, ухудшения всасывания их слизистой кишечника при воспалительных процессах и отравлениях, блокирующих процессы фосфорилирования.
Нарушение всасывания моносахаридов из кишечника и синтеза
углеводов из продуктов расщепления белка и жира ослабляет образование и отложение гликогена в мышцах и печени. Синтез гликогена ухудшается при различных гипоксемических состояниях (пневмония, пороки сердца, отравления и т.д.).
В органах и тканях животных углеводы используются путем
анаэробного гликолиза с образованием пировиноградной и молочной
кислот, которые в конечном итоге окисляются до воды и углекислого газа, но некоторая часть молочной кислоты ресинтезируется в
гликоген при участии кислорода (аэробная фаза).
В клинической практике нарушение углеводного обмена проявляется гипергликемией (повышенным содержанием глюкозы в крови). По происхождению гипергликемии подразделяются на следующие виды: алиментарную, эмоциональную и панкреатическую. Алиментарная (пищевая) гипергликемия наблюдается на почве чрезмерного потребления кормов, содержащих легкоусвояемые углеводы.
Эмоциональная форма гипергликемии развивается в результате чрезмерного возбуждения центральной нервной системы. Панкреатическая же гипергликемия обусловлена патологией поджелудочной железы, ее островкового аппарата.
Гипогликемическое состояние у животных возникает при значительных энергетических затратах за счет углеводов, повышен-
80
81
Ядро опухолевой ткани состоит из нуклеиновых кислот (40%),
гистонов – основных белков ядра (40%) и других белков. В опухолях
нуклеиновый обмен значительно увеличен, вследствие чего возрастает биосинтез ДНК в клетках.
В опухолевой ткани отмечается усиление обмена липидов, в ней
увеличивается концентрация холестерина. В составе жира в опухолях превалируют ненасыщенные жирные кислоты.
Влияние различных факторов на бластомогенез. Принято считать, что вероятность возникновения и развития опухолей больше у
особей, предрасположенных к ним, у которых имеется генетическая
склонность к этой патологии. Другими словами, наследуются не опухоли, а генетически обусловленные различия биохимических, гормональных и других особенностей организма.
Экспериментально доказано, что возникновение рака матки и
молочной железы связано с введением больших доз эстрогенов.
Установлено, что возникновение некоторых форм опухолей связано с возрастным фактором. Рак желудка чаще наблюдается после 45 лет жизни, молочной железы – после 35 лет у женщин. У собак
опухоли отмечаются, как правило у животных старше 5 лет, и такая
закономерность устанавливается и в отношении других видов животных, что, по-видимому, связано с ослаблением по мере старения
иммунной защищенности организма и длительностью воздействия
канцерогенных факторов и веществ.
Многие хронические воспалительные процессы (желудка, матки, мочевого пузыря) способствуют развитию новообразований.
Литература
1.Патологическая физиология. – М.: Агропромиздат, 1985.
Патология обмена веществ.
Основной обмен и его изменение
гетических целей используются в основном жиры, что в свою очередь сопровождается повышением концентрации в крови больных
ацетоновых тел – ацетоуксусной, бета-оксимасляной кислот и ацетона (гиперкетонемия) и выделению их с мочой (кетонурия). В тяжелых и запущенных случаях кетоза может развиться диабетическая кома даже с летальным исходом. Непременным спутником
сахарного диабета является выраженный диурез, обусловленный нарушением реабсорбции не только глюкозы, но и воды.
ном выделении инсулина – гормона поджелудочной железы. В ветеринарной практике гипогликемию наблюдают: при новообразованиях в головном мозге, когда опухолью поражены центры гипоталамической области; при гипертрофии островковой части поджелудочной железы из-за развития в ней опухолей; при гипофункции коры
надпочечников, передней доли гипофиза; при чрезмерной эксплуатации животных и, наконец, при патологии печени. При гипогликемии,
прежде всего, нарушается функция центральных нервных образований, весьма чувствительных к недостатку углеводов, являющихся
главным источником энергии для нервной деятельности.
У жвачных гипогликемия проявляется в виде гипогликемического синдрома, который наблюдается, как правило, у высокопродуктивных коров в период лактации, когда углеводы у них используются
в значительном количестве на образование молочного жира. В крови у таких животных повышается концентрация ацетоновых тел (ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислота, ацетон). Клинически гипогликемическое состояние проявляется беспокойством, дрожью,
судорогами, обильным слюноотделением, учащением дыхания и
пульса. В тяжелых случаях гипогликемии у больных расширяются
зрачки, и они впадают в коматозное состояние.
Сахарный диабет – тяжелое хроническое заболевание, развивающееся на почве инсулиновой недостаточности и проявляющееся
гипергликемией и сахарным мочеизнурением (глюкозурией). В клинической практике сахарный диабет чаще наблюдается у собак, реже
у других видов домашних животных в результате поражения поджелудочной железы воспалительным процессом, новообразованиями
– опухолями. При длительном кормлении животных легкоусвояемыми углеводами может наступить истощение островкового аппарата
железы.
Инсулиновая недостаточность сопровождается нарушением не
только углеводного, но и белкового и жирового обменов. Недостаточность инсулина приводит к ограниченному синтезу гликогена из
глюкозы, прекращается преобразование углеводов в жир, значительное количество аминокислот используется для образования углеводов. При сахарном диабете вследствие нарушения фосфорилирования глюкозы, замедленного ее перехода из межтканевой жидкости в
клетки и нарушения ее окисления в трикарбоновом цикле затрудняется использование глюкозы тканями. При этой патологии для энер-
Нарушение жирового обмена у сельскохозяйственных животных отмечается при расстройстве секреции поджелудочной железы
(воспаление, нарушения проходимости ее протоков), когда на почве
уменьшения или прекращения поступления в 12-перстную кишку
липазы, жиры, содержащиеся в кормах, не расщепляются на глицерин и жирные кислоты. В связи с этим жиры большей частью выделяются с калом, и об этом можно судить по изменению окраски фекальных масс (цвет белой глины).
Нарушение всасывания и усвоения жира часто имеет место при
прекращении или недостаточном поступлении в кишечник желчи, и
в связи с этим жиры плохо эмульгируются, нарушается образование
холеинатов (образование комплексных соединений жирных кислот с
желчными кислотами) и снижается ферментативная активность липазы. Часто в клинической практике всасывание жиров корма может быть нарушено из-за усиления двигательной функции кишечника различного происхождения. Пагубно сказывается на состояние
животного, особенно молодняка, недостаточное или полное прекращение поступления в организм так называемых жирных кислот (линолевая, арахидоновая и линоленовая), недостаточность которых
усугубляется при отсутствии в кормах тиамина, пиридоксина и кобаламина, которые участвуют в преобразовании этих кислот в физиологически активные жирные кислоты.
Часть жиров корма всасывается в виде эмульсии в нерасщепленном состоянии через лимфатическую систему; в кровеносную
систему (портальную) поступают жиры после расщепления на жирные кислоты и глицерин.
После потребления животными кормов, богатых жирами, повышается концентрация в крови нейтрального жира (алиментар-
82
83
Нарушение жирового обмена
ная гиперлипемия), и его содержание достигает максимального
уровня к 6–7 часам после приема корма. Иногда гиперлипемия развивается при переходе жира из жировых депо в печень (транспортная гиперлипемия) в основном в форме фосфатидов. При ретенционной гиперлипемии повышение содержания жира в крови обусловлено задержкой его перехода в органы. Часто обе формы гиперлипемий наблюдаются при гемолитических анемиях, механической
желтухе и нефрозах.
У здоровых животных жирные кислоты окисляются полностью –
до углекислого газа и воды, но у некоторых животных, особенно у
высокопродуктивных молочных коров при их неправильном кормлении, происходит неполное окисление жиров с образованием кетоновых (ацетоновых) тел (ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот,
ацетона). Основным источником образования ацетоновых тел являются жирные кислоты с четным числом атомов углерода. Патологию, связанную с повышенным содержанием кетоновых тел в крови,
называют гиперкетонемией, которая в свою очередь сопровождается выделением их в больших концентрациях с мочой (кетонурия).
Гиперкетонемия наблюдается при голодании, когда используются
жировые запасы организма животного, диабете, патологии печени и
у жвачных при усилении процессов брожения. При кетозах кетоновые тела появляются в молоке у лактирующих животных, а при выраженных его формах даже выделяется с выдыхаемым воздухом и,
конечно же, они оказывают токсическое действие на организм животного.
Высокое содержание кетоновых тел в крови обусловливает развитие у животных ацидоза, сопровождающегося нарушением обмена белков и ферментативных систем. При кетозах угнетается деятельность центральной нервной системы, происходят расстройства
дыхания и кровообращения.
Благотворное влияние на организм животных при кетозах оказывает введение в рацион таких животных легкоусвояемых углеводов и кормов, содержащих липотропные факторы (холин, тиамин,
кобаламин и др.), нормализующих окисление жиров.
чество жира. Сочетание же жировой инфильтрации с нарушением
протоплазматической структуры клеток и ее белкового компонента
именуется как жировая дистрофия. При жировой дистрофии происходит нарушение физико-химической связи структурного протоплазматического белка со структурным же клеточным жиром.
Жировая инфильтрация наблюдается чаще всего в печени, которая переходит в жировую дистрофию. Жировая инфильтрация часто
развивается при избыточном поступлении жира с кормами (алиментарная жировая дистрофия). Возникновение жировой инфильтрации
печени может быть связано с поступлением в печень высших жирных кислот в значительных количествах при мобилизации жира из
органов его депонирующих, и в печени они ресинтезируются в триглицериды.
Жировая инфильтрация переходит в жировую дистрофию при отравлениях хлористым углеродом, хлороформом, алкоголем и другими
гепатотоксинами, в основе которых лежат нарушение процессов выведения из печени триглицеридов и кислородная недостаточность.
Развитию жировой инфильтрации и дистрофии печени способствует нарушение образования фосфолипидов, которые обеспечивают диспергирование жира и их удаление из печени в виде бета-липопротеинов. Недостаточное поступление с кормом холина, метионина и других липотропных факторов сопровождается снижением
синтеза фосфолипидов.
В патогенезе жировой инфильтрации печени определенная роль
принадлежит липокаину (эндогенное липотропное вещество), способствующему синтезу фосфолипидов в печени и окислению жирных
кислот и, таким образом, предохраняющее ее от ожирения. Жировая дистрофия печени сопровождается понижением основных функций печени и со временем – развитием атрофического цирроза.
Нарушение промежуточного жирового обмена
Под жировой инфильтрацией имеют в виду состояние, когда
в органах, тканях длительное время содержится избыточное коли-
В печени образуются кетоновые (ацетоновые) тела (ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислоты, ацетон), которые, поступая в
кровь, окисляются в мышцах, легких и почках, а часть их ресинтезируется в высшие кислоты.
Количество кетоновых тел, образующихся в организме, определяется интенсивностью их окисления в трикарбоновом цикле Кребса от количества поступающего в печень жира и высших жирных
84
85
Жировая инфильтрация и дистрофия
кислот и скорости их окисления, а также от ресинтеза их в высшие
жирные кислоты.
Одной из основных причин развития кетоза является дефицит
углеводов в организме животных, когда вследствие обеднения гликогеном происходит интенсивное образование кетоновых тел в результате избыточного поступления в печень высших жирных кислот
из жировой ткани. Кроме того, из-за недостатка углеводов замедляется окисление кетоновых тел и их ресинтез в высшие жирные кислоты. Таким образом, развивается кетоз при голодании, лихорадке и
чрезмерной эксплуатации животных.
Ожирение характеризуется повышенным, а иногда и чрезмерным отложением жира. Оно рассматривается как нормальное, если
ожирение развивается у свиней мясосального направления и у других
видов животных, откармливаемых специально для производства жирного мяса. Но когда ожирение наступает у производителей – самцов и
беременных животных, то оно может сказаться на их воспроизводительной способности, что, конечно же, является нежелательным.
Ожирение развивается при потреблении повышенного количества кормов, превосходящих энергетические затраты организма; при
недостаточной физической – мышечной нагрузке и, наконец, при повышении возбудимости пищевого центра и поражении гипоталамической области (булимия – прожорливость).
Избыточное отложение жира имеет место при гормональной
недостаточности гипофиза и щитовидной железы, а также при гиперпродукции инсулина, способствующего синтезу высших жирных
кислот и триглициридов из продуктов углеводного обмена. Кроме
того, инсулин тормозит мобилизацию жира из жировой ткани, повышает деятельность пищевого центра.
Понижение половой активности обуславливает повышение функции коры надпочечников, что в свою очередь сопровождается усилением инкреции инсулина и ожирением.
Усиление перехода углеводов в жиры может иметь наследственный характер, сущность которого заключается в том, что у таких
животных происходит частичная блокада ферментативного распада углеводов на уровне пировиноградной кислоты – ацетата и в большем синтезе высших жирных кислот из ацетата. У таких особей
устанавливается гиперплазия островковой ткани поджелудочной
железы.
Белки, как известно, являются постоянной и неотъемлемой составной частью организма животных, они участвуют в процессах питания, роста и развития, регенерации, синтезе ферментов и гормонов,
регуляции кислотно-щелочных отношений и иммунных процессах.
Расстройство обмена белков происходит при самых различных
патологиях: инфекционных заболеваниях, интоксикациях; патологии
печени, почек, крови и органов кроветворения, злокачественных опухолях, лихорадочных состояниях и т.д.
Нарушение белкового обмена проявляется чаще всего изменениями содержания белков в крови. При патологиях, сопровождающихся обезвоживанием организма (поносы), у больных животных
развивается гиперпротеинемия.
При многих заболеваниях животных увеличение количества белков крови происходит вследствие повышения концентрации глобулиновых фракций. Инфекционные патологии с благоприятным течением
сопровождаются увеличением содержания иммуноглобулиновой фракции из-за иммунной перестройки в организме больного животного.
Увеличение уровня бета-глобулиновых фракций отмечается при
миеломах, нефрозах, желтухе и токсикоинфекциях. Концентрация
альфа-глобулиновой фракции повышается при патологиях, сопровождающихся лихорадкой.
При многих патологиях содержание белков в крови понижается
(гипопротеинемия). Гиперпротеинемию устанавливают при хронической недостаточности белков в кормах, нарушениях их всасывания в
пищеварительном тракте, при патологиях печени и почек (нефрозах
и нефритах).
О расстройстве белкового обмена можно судить по изменению
уровня азота, содержащегося в фильтрате крови после удаления белков (остаточный – небелковый азот). Основными компонентами остаточного азота являются мочевина и мочевая кислота, концентрация которых увеличивается при патологиях печени, лихорадке и при
патологиях, сопровождающихся потерей жидкости и солей (рвота,
поносы, потение, ожоги и др.). Особенно заметное увеличение уровня остаточного азота наблюдается при патологии почек: в крови возрастает концентрация мочевины, мочевой кислоты, индикана, креатина, что в свою очередь приводит к интоксикации организма этими
86
87
Нарушение обмена белков
Водно-электролитный обмен нарушается при многих заболеваниях животных и сопровождается расстройствами функций практически всех систем организма. Принято считать, что в организме
животных содержание воды составляет около 70%, большая часть
которой приходится на внутриклеточную (до 50%), а меньшая – на
плазму крови (до 5%) и межклеточную жидкость (до 15%). Однако
количество воды в организме животных колеблется в довольно широких пределах, и баланс ее зависит от соотношения поступившей и
образованной при окислении воды к выделенной с мочой, фекалиями, легкими и кожей. При отрицательном балансе воды развивается
обезвоживание,а при положительном, обусловленном задержкой ее,
наступает гипергидремия.
Существенное нарушение водного обмена происходит в результате поражения гипоталамической области мозга, регулирующего
водно-солевой обмен. У таких животных развивается полиурия –
выведение повышенного количества мочи с низким удельным весом (у лошадей до 100 л в сутки).
Обезвоживание (дегидратация) организма может происходить
при продолжительных поносах, обширных ожогах и др. На почве
дегидратации развивается у животных дистрофические изменения,
обусловленные сгущением крови и повышением осмотического давления. При обезвоживании в крови повышается концентрация азотистых продуктов, что в свою очередь приводит к интоксикации организма. У обезвоженных животных из-за ослабления окислительных
процессов развиваются ацидотическое состояние, сухость покровных тканей, снижение секреции слюны и желудочного сока. Значительные изменения в организме животного наблюдается при потере
10% связанной воды, а летальный исход – при потере 20% воды.
Положительный водный баланс, обусловленный задержкой воды
в организме, может быть обусловлен рядом факторов.
Важное значение для обмена воды между сосудистой системой
и тканями имеют белки плазмы, в частности альбумины. Однако
решающую роль в задержке воды в организме и появлении отеков
играют неорганические электролиты и изменение капиллярной проницаемости.
Из неорганических электролитов важное значение имеют катионы натрия (внеклеточные) и катионы калия (внутриклеточные), которые относятся к активным ионам и оказывают существенное влияние на содержание и распределение воды в организме. Катионы же
кальция и магния способствуют изменению проницаемости клеточных мембран.
88
89
токсическими продуктами обмена белков (уремия) и на этой почве
нарушению функций и других систем организма.
Нарушение обмена нуклеопротеидов. В клинической практике у птиц и некоторых пород собак на почве повышенного содержания в крови мочевой кислоты, конечного продукта обмена пуриновых нуклеопротеидов, происходит отложение солей этой кислоты в
хрящевой ткани, суставных сумках, сухожилиях, обусловливая в них
развитие хронического воспаления. Основными причинами образования и отложения солей мочевой кислоты, как предполагают, являются тканевой ацидоз, замедленная циркуляция тканевой жидкости
и, наконец, наличие в кормах значительного количества нуклеопротеидов.
Изменение кислотно-щелочного равновесия
Изменение кислотно-щелочного равновесия в организме животных происходит при различных заболеваниях, и проявляется оно чаще
всего в виде ацидоза, реже – алкалоза.
Ацидоз – изменение рН среды в кислую сторону при избыточном накоплении в организме больного животного углекислоты (газовый ацидоз), органических кислот – молочной, ацетоуксусной и бетаоксимасляной (обменный ацидоз). Кроме того, ацидоз развивается
при нефритах, продолжительных поносах, сердечно-сосудистой недостаточности, сахарном диабете и преобладании в рационе животных кислых кормов (силос и др.). Однако в клинической практике
чаще всего встречается так называемый компенсированный ацидоз, при котором не происходит смещения рН среды, и ацидотическое состояние проявляется в виде уменьшения щелочного резерва
крови (ЩР).
Алкалоз – смещение рН среды в сторону щелочности, и развивается состояние алкалоза при избыточном выделении из организма углекислоты: гипервентиляции легких, отравлениях СО, гипофункции околощитовидных желез, лучевой болезни и при введении животным избыточного количества щелочей.
Нарушение водно-электролитного обмена
Вещества органической природы (мочевина, креатин, креатинин,
глюкоза и др.) обусловливают повышение осмотического давления,
благодаря которому происходит накопление воды в организме.
Отек и водянка
ки могут иметь место при некоторых токсикоинфекциях (сибирская
язва). В механизме развития токсических отеков важное значение
имеют повреждения сосудистых стенок, увеличение их проницаемости, продукты тканевого распада и повышение на этой почве осмотического давления, а также извращение тканевого обмена (аммиак, мочевина, холестерин и др.).
Воспалительные отеки наблюдаются при многих заболеваниях
вследствие нарушения кровообращения, обмена веществ, а также в
результате нервно-трофических изменений в очаге воспаления. В патогенезе воспалительных отеков важную роль играют изменения осмотического и онкотического давления в воспалительной ткани, повышение
проницаемости сосудистых стенок и застойные явления в них.
Кахексические отеки развиваются у истощенных животных и
особей, страдающих тяжелыми хроническими болезнями. В происхождении таких отеков имеют значение следующие факторы:
1) снижение онкотического давления на почве гипопротеинемии;
2) увеличение порозности капиллярной сети из-за нарушения
питания;
3) ослабление тонуса тканей вообще, сердечно-сосудистой системы в частности (снижение кровяного давления, замедление скорости кровотока, венозные застои и нарушение лимфообращения);
4) повышение осмотического давления в тканях вследствие накопления ионов натрия.
Неврогенные отеки возникают при расстройстве трофической
функции нервной системы. При невралгиях нередко отмечают отеки кожи и слизистых оболочек. Отеки кожи и подкожной клетчатки
развиваются при сывороточной болезни, крапивнице на почве чрезмерной возбудимости вегетативной нервной системы – вегетативные неврозы.
Возникновение отеков бывает связано с эндокринными расстройствами (например – микседема). Из-за гормональной недостаточности щитовидной железы изменяется гидрофильность тканевых коллоидов, в них накапливается вода.
Отеком именуется избыточное скопление жидкости в тканях в
результате нарушения обмена воды между кровью и тканями. Накопление же жидкости в значительных количествах в серозных полостях называется водянкой. В зависимости от места локализации
жидкости водянка имеет разное наименование, соответствующее
названию серозной полости: гидроторакс – водянка плевральной полости, гидроперикардиум – водянка околосердечной сумки, гидроцефалус – водянка желудочков мозга и т.д.
Для отечной ткани характерны следующие признаки: понижение
температуры, эластичности и увеличение объема тканей. При надавливании на поверхности отечной ткани и органа остается долго невосполняющееся – непроходящее углубление. В отечной жидкости сравнительно мало солей (до 0,7%) и белка (до 1,2%), но много воды (97%).
Состав отечной жидкости зависит от характера и природы патологии.
Много белка содержится в отечной жидкости при нефритах, меньше
при отеках сердечного происхождения и при нефрозах.
Отеки подразделяются в зависимости от природы их возникновения на застойные, почечные, токсические, воспалительные, кахексические, эндокринные и нервно-трофические.
Застойные отеки развиваются при расстройствах венозного
кровообращения и нарушении оттока лимфы. Особенно выраженными бывают застойные отеки, развившиеся вследствие сердечной
недостаточности, они распространяются в область подгрудка, живота и даже конечностей.
Почечные отеки отмечаются при нефрозах и нефритах на почве
нарушения водно-солевого обмена. При нефритах отечные явления, повидимому, обусловлены влиянием антидиуретического гормона гипофиза, и они охватывают даже область головы, век больного животного.
При нефрозах отеки бывают распространенными и упорными,
но в механизме их развития, по-видимому, ведущую роль играет накопление в тканях поваренной соли.
Токсические отеки являются следствием отравления организма различными токсическими веществами. Кроме того, такие оте-
Литература
1.Патологическая физиология сельскохозяйственных животных.
– М.: Агропромиздат, 1985.
2.Руководство по патологической физиологии. Том 11. – М., 1966.
90
91
Патологическая физиология голодания
Голодание – состояние животного, развивающееся вследствие
полного или частичного прекращения поступления в организм питательных веществ, он может быть полным, неполным и частичным.
Полное голодание развивается, когда животные совершенно
не получают кормов, и когда наряду с кормами они лишены воды,
тогда голодание будет абсолютным.
Продолжительность полного голодания зависит от величины
животного, наличия шерстного покрова и подкожного жирового слоя,
конституции и типа нервной системы, возраста, упитанности и влияния внешней среды.
При полном голодании животные могут жить до потери 45–50%
исходного веса, а при абсолютном голодании они погибают гораздо
раньше из-за аутоинтоксикации и обезвоживания организма. При голодании масса различных тканей и органов уменьшается неодинаково. К концу голодания потеря жировой ткани составляет 97%,
несколько меньше внутренние органы (селезенка–60%, печень–54%,
мышцы–30%, почки и кровь–26%, кожа–20%, кишечник и легкие–
18%, костная ткань–19%) и очень незначительна потеря нервной
ткани (3,9%) и сердечной–3,6%.
Функциональные изменения организма при полном голодании. У голодающего животного изменяются все виды обмена
веществ. Масса тела снижается постепенно, однако, в первые дни
голодания животные теряют больше веса из-за освобождения организма от фекальных масс и недостаточной приспособленности к
изменившимся условиям существования, т.к. обменные процессы
протекают на первых порах голодания на прежнем, достаточно
высоком уровне. В конце голодания на почве усиленного распада
тканевых структур происходит повторное резкое падение веса тела
голодающего.
Температура тела у животных на всем протяжении голодания
находится на нижней границе нормы, и только к концу голодания происходит заметное ее снижение до 30–28°С.
В течении голодания выделяют три основных периода. Первый
период, длящийся 1–2 дня, характеризуется относительно спокойным поведением животного, но энергия расходуется неэкономно, для
образования которой в основном используются углеводы.
92
Во-второй – самый длительный период голодания, благодаря приспособлению организма к изменившимся условиям существования,
потери веса становятся относительно минимальными. В этот период
исчерпываются запасы углеводов, на энергетические цели используется в основном жировая ткань. Второй период характеризуется ослаблением рефлекторной деятельности. Наступает торможение в коре головного мозга. Ослабляется деятельность сердечно-сосудистой системы, органов дыхания и желудочно-кишечного тракта, уменьшается
количество выделяемой мочи. У голодающих животных атрофируются паренхиматозные органы, в крови появляются макро- и микроциты и
перерожденные формы лейкоцитов. Голодающие животные в этот период большую часть времени лежат свернувшись.
Третий – заключительный период голодания длится 2–3 дня и
характеризуется резким возрастанием распада тканевых белков и
интоксикацией организма, развивается паралич и наступает смерть.
Полное абсолютное голодание протекает значительно тяжелее
из-за общей интоксикации организма конечными продуктами обмена веществ вообще и белковыми в особенности.
Неполное голодание (недоедание)
Неполное голодание, или хроническое недоедание, наблюдается у животных, когда они длительное время не получают с кормами
необходимое для нормальной жизнедеятельности количество питательных веществ. Часто в клинической практике неполное голодание отмечается при заболеваниях животных, протекающих в хронической форме и при патологиях желудочно-кишечного тракта, а также при весенней бескормице в отдельных хозяйствах.
При неполном голодании вес животного падает медленнее, чем
при полном, поэтому продолжительность хронического недоедания
больше, чем полного голодания. Животные гибнут при неполном
голодании с потерей 40% веса тела, что обусловлено более глубокими качественными нарушениями обмена и значительными тканевыми изменениями.
Обмен веществ при неполном голодании заметно изменяется,
основной обмен уменьшается, окислительные процессы понижены.
Со временем развиваются ацидоз и голодные отеки из-за уменьшения содержания белка в крови – понижения коллоидно-осмотического давления.
93
При неполном голодании развивается анемия, заметно ослабляется половая функция, замедляется деятельность сердца, что приводит к гипотонии и, наконец, уменьшается объем циркулирующей
крови.
Частичное (качественное) голодание
Под частичным – (качественным) голоданием следует иметь
ввиду состояние животного, когда оно не получает с кормами одного или нескольких необходимых ему питательных веществ при их
достаточной общей калорийности.
Частичное голодание может быть связано с недостаточным
содержанием в корме протеина, углеводов, жиров, витаминов и минеральных веществ.
Белковое голодание у животных наблюдается в тех случаях,
когда они не получают с кормами достаточного для поддержания
жизнедеятельности азотистого баланса, количества протеина или же
в них отсутствуют необходимые незаменимые аминокислоты. Белковая недостаточность рациона особенно пагубно сказывается на
росте и развитии молодняка, воспроизводительной функции самцов
и иммунной реактивности животных. При белковом голодании прекращается спермиогенез, ослабляется гормональная функция эндокринных желез, развиваются дегенеративные изменения в печени,
почках, сердечной и скелетной мышцах, атрофируются волосяные
луковицы, тормозится ороговение эпителия кожи.
У животных при белковой недостаточности развивается гипопротеинемия главным образом из-за ослабления синтеза белков плазмы, замедляются регенеративные процессы, условные рефлексы
образуются и закрепляются с трудом. Общее количество крови у
таких животных уменьшается, возникают отеки из-за увеличения
межтканевой жидкости.
Жировое голодание у сельскохозяйственных животных наблюдается редко, т.к. в кормах, потребляемых ими, жиры всегда содержатся в количестве, необходимом для удовлетворения потребностей в них, но оно может иметь место, когда с кормами животные не
получают длительное время так называемые незаменимые, физиологически необходимые жирные кислоты, к которым относятся арахидоновая, линолевая и линоленовая жирные кислоты. Эти жирные
кислоты еще именуются факторами F, и при их недостаточности у
94
животных возникают дерматозы (сухость кожи и некрозы), кровоизлияния из-за хрупкости капиллярной сети, возрастает основной обмен. Предполагают, что эти жирные кислоты регулируют обмен холестерина, и при их отсутствии развиваются атеросклеротические
изменения в сосудах. Недостаточность этих незаменимых жирных
кислот сказывается на воспроизводительной функции самцов и самок, росте и развитии животных.
Углеводное голодание у животных в чистом виде может быть
воспроизведено только в экспериментальных условиях, т.к. в кормах всегда содержится достаточное количество углеводов. Кроме
того, при недостатке углеводов в кормах часть аминокислот превращается в сахар и, таким образом, поддерживается необходимый
уровень углеводов в организме животных. Углеводная недостаточность сопровождается использованием белковых веществ, что в свою
очередь приводит к повышенному выделению азота с мочой. Помимо этого при углеводном голодании усиливается распад жиров с
образованием избыточного количества кетоновых тел и развитием
у таких особей кетоза.
Минеральное голодание
В организме сельскохозяйственных животных представлена
практически вся периодическая система элементов Д.И.Менделеева, но содержание их в различных органах и тканях организма разная: от значительных (кальций, фосфор) до еле уловимых (микроэлементы). При недостаточном поступлении в организм животных некоторых макро- и микроэлементов развиваются соответствующие
патологии.
У сельскохозяйственных животных чаще всего встречаются
патологии, связанные с недостаточностью кальция и фосфора. Недостаточное содержание в кормах этих микроэлементов сказывается, прежде всего, на здоровье молодых растущих и беременных
животных, у которых происходят искривление трубчатых костей конечностей и переломы (рахиты), обусловленные вымыванием этих
элементов из костной ткани. При рахите нарушается обызвествление костной ткани, и она становится мягкой и деформируется, а у
взрослых животных в результате нарушения кальциево-фосфорного
обмена развивается остеомаляция. Низкое содержание кальция в
крови сопровождается повышением возбудимости нервно-мышечной системы, развитием тетании у таких животных.
95
Для профилактики патологий, связанных с этими макроэлементами, важное значение имеет соблюдение соотношений между ними
(Са:Р), ибо их нарушение отрицательно сказывается на усвоении
солей этих элементов.
Недостаточное содержание солей натрия и хлора в кормах и
питьевой воде обуславливает расстройство пищеварительных процессов из-за пониженного образования соляной кислоты желудочного сока, пищевые массы из желудка эвакуируются быстрее, задерживается секреция панкреатического сока. Помимо этого при недостаточности в кормах поваренной соли повышается вязкость крови,
нарушаются осмотическое равновесие между кровью и тканями,
плазмой крови и эритроцитами, и, наконец, азотистый баланс становится отрицательным. В клинической практике у животных и особенно часто у поросят наблюдается анемия, связанная с недостаточным поступлением в их организм солей железа, и у таких животных происходит нарушение синтеза гемоглобина и развитие гипохромной анемии. Медная недостаточность в кормах сопровождается
расстройством аппетита, замедлением роста, изменением цвета и
свойств шерстного покрова и истощением животного.
Дефицит магния в кормах вызывает гипомагниемическую тетанию, и характеризуется она изменением походки у животного, возбудимостью, переходящей со временем в судороги.
Йодная недостаточность в кормах и питьевой воде приводит к
гипофункции щитовидной железы – развитию эндемического зоба у
молодняка сельскохозяйственных животных. Патология характеризуется ослаблением основного обмена, мышечной слабостью, появлением отеков кожи передней части туловища животного. Бром,
как и йод, входит в состав гормонов, недостаточность брома сказывается на функции гипофиза.
Кобальт входит в состав витамина В12 (антианемическмй фактор), поэтому при дефиците этого микроэлемента в кормах развивается у животных анемия, они становятся угнетенными, расстраивается пищеварение, теряют упитанность, со временем выпадает шерстный поков и больные животные погибают.
При недостатке в кормах марганца и стронция задерживается
формирование костной ткани.
Неблагоприятно сказывается на состояние здоровья животных
избыточное содержание микроэлементов в кормах. Повышенное
96
содержание фтора приводит к поражению зубной аркады, стронция
– к рахиту, свинца – к энзоотической атаксии у овец и меди – к патологии эритроцитов и т.д.
Водное голодание
Водное голодание приводит к обезвоживанию организма, и наблюдается оно при патологиях, сопровождающихся изнурительным
поносом и рвотами, несахарным мочеизнурением, и организм больного животного обходится эндогенной водой, образующейся в результате окисления углеводов и жиров.
Недостаток воды животными переносится тяжелее, чем дефицит кормов. У таких особей нарушается, прежде всего, секреторная
функция пищеварительных желез, резко уменьшается выделение желудочного сока, что в свою очередь способствует активизации микрофлоры и интоксикации организма. При обезвоживании происходит
также сгущение крови, уменьшается содержание свободной и связанной воды, увеличивается распад белков. Смерть наступает от
сердечной недостаточности.
Витаминное голодание
В 1881 г. Н.И.Лунин высказал предположение об особых веществах, необходимых организму в очень малых количествах; позже
В.В.Полунин (90-е годы) предсказал, что недостаток какого-то органического вещества в питании человека является причиной возникновения цинги.
Впервые эти добавочные вещества были получены из рисовых
отрубей Функом (1912г.) и названы витамином (жизненный амин),
т.к. они являлись азотистым соединением.
Витамины необходимы животным и человеку как вещества,
участвующие в качестве активных групп в составе коэнзим, которые вместе с белком составляют энзиматическую систему, поэтому при отсутствии или недостатке витаминов выключаются соответствующие звенья в цепи обмена веществ.
Развитие витаминной недостаточности зависит как от эндогенных, так и экзогенных факторов. К эндогенным факторам следует отнести разрушение витаминов в пищеварительном тракте,
нарушение их всасывания и усвоения. К числу экзогенных факторов, влияющих на витаминную недостаточность, относятся кли97
матические условия и наличие витаминов в кормах, потребляемых животными.
В клинической практике витаминная недостаточность проявляется в виде авитаминозов, полиавитаминозов и гиповитаминозов.
Авитаминозы – патологии, связанные с полным отсутствием в кормах того или иного витамина; полиавитаминозы развиваются при
отсутствии в кормах ряда витаминов и, наконец, гиповитаминозы
встречается у животных чаще, и вызваны они недостаточным содержанием в кормах соответствующих витаминов.
Недостаточность жирорастворимых витаминов. К этой группе относятся витамины А, Е, К, Д, F (незаменимые жирные кислоты).
Авитаминоз и гиповитаминоз А. При дефиците витамина А
(ретинола) у животных, особенно у молодняка, развиваются изменения, прежде всего, со стороны органов зрения. В начальной стадии наблюдают слабость и утомляемость, со временем происходит
ороговение эпителия конъюнктивы и слизистых оболочек органов
пищеварения, дыхательных и мочеполовых путей, желчного пузыря
и ряда других органов. По мере дальнейшего развития авитаминоза
наблюдается прогрессирующее ослабление зрения, обусловленное
уменьшением родопсина в сетчатке глаза, и развитие в ней структурных изменений вплоть до нарушения целости кровеносных сосудов. На высоте развития авитаминоза из-за прекращения выделения слизистых веществ конъюнктивой происходят высыхание и затем изъявление роговицы (ксерофтальмия), которое переходит в кератомаляцию (размягчение роговицы), а со временем в панофтальмию (прободание роговицы и воспаление глазного яблока).
При авитаминозе А у животных, особенно у молодняка, ослабляется иммунная реактивность, они чаще болеют и гибнут. У таких
больных телят наблюдаются истечения из глаз, воспаление верхних
дыхательных путей и органов пищеварения. У свиноматок при недостаточности витамина А наблюдаются аборты.
Авитаминоз Д (кальциферол) сопровождается развитием у
больных телят рахита на почве нарушения обмена кальция и фосфора. У таких животных (телят и поросят) происходит искривление
конечностей, позвоночника и нередко переломы костей. У взрослых
животных при дефиците витамина А развивается остеомаляция.
Авитаминоз Е (токоферол) характеризуется нарушением всех
основных видов обмена веществ, но более существенные измене-
ния отмечаются в половой сфере животных. У производителей происходят дегенеративные изменения в семенниках, а у самок – склероз слизистой оболочки матки, вследствие которого затрудняется
фиксация оплодотворенной яйцеклетки и нарушается развитие зародыша.
При авитаминозе Е возникает мышечная дистрофия из-за нарушения окислительно-восстановительных процессов, уменьшается
содержание гликогена в печени, сердце и мышцах и усиливается
выделение с мочой многих аминокислот (валина, глицина, лейцина,
серина и треонина). Недостаток токоферола сопровождается нарушением жирового обмена, со временем развиваются дистрофия и
некроз печени.
Авитаминоз К (филлохинон) развивается при угнетении кишечной микрофлоры, которая и синтезирует витамин К. Кроме того,
возникновение этого авитаминоза связывается с патологией печени,
сопровождающейся нарушением желчевыделения. Авитаминоз проявляется кровоизлиянием в органах пищеварения, мышцах и подкожной клетчатке из-за расстройства процессов свертывания крови, обусловленного снижением содержания протромбина при авитаминозе К.
Недостаточность фактора F (незаменимые жирные кислоты). При дефиците в кормах линолевой, линоленовой и арахидоновой
кислот особенно на фоне недостаточности тиамина у больных наблюдаются дерматозы, переходящие в некроз на отдельных участках кожи. У авитаминозных особей появляются кровоизлияния из-за
повышения проницаемости капилляров, иногда и кровотечения. При
недостаточности этих жирных кислот расстраивается половая функция из-за нарушения образования половых гормонов, у молодняка
замедляются рост и развитие, они чаще заболевают и гибнут.
Недостаточность водорастворимых витаминов. К этой группе относятся витамины группы В, витамин С и ряд других.
Авитаминоз В1(тиамин). Отсутствие этого витамина у людей
вызывает заболевание бери-бери, по клиническим проявлениям схожее с экспериментальным полиневритом у птиц и крыс. Патология
характеризуется сердечной недостаточностью, дистрофическими
изменениями в нервной системе, контрактурой мышц и отеками.
Тиамин в тканях фосфорилируется и участвует в промежуточном
обмене углеводов, поэтому его недостаточность обуславливает
98
99
расстройство углеводного обмена, прежде всего, в центральной нервной системе, в связи с этим авитаминоз В1 клинически проявляется в виде невритов, параличей и парезов.
Авитаминоз В2 (рибофлавин) сопровождается ослаблением
окислительных процессов и нарушением межуточного обмена углеводов и белков. Клинически авитаминоз проявляется воспалительными изменениями языка и губ: они становятся шероховатыми, болезненными, со временем проявляются трещины и стоматит, кератоз вокруг глаз и слабость, а иногда трофические язвы в кишечнике.
Авитаминоз В3 (пантотеновая кислота) характеризуется замедлением и даже прекращением роста и развития животных, они
теряют упитанность, нарушается координация движений из-за поражения нервных образований (спинной мозг, задние корешки, седалищный нерв). Существенные изменения наблюдаются со стороны
надпочечников (кровоизлияния и даже некротические изменения).
У больных расстраиваются пищеварение (из-за диареи) и иммунная
реактивность.
Холин. Холиновая недостаточность может быть связана с отсутствием его в кормах или же с нарушением его синтеза в печени,
и сопровождается она снижением окисления жирных кислот и жира
не только в печени, но и в других органах. Следствием этого авитаминоза являются жировая инфильтрация и ожирение. При холиновом авитаминозе отмечаются дегенеративные и даже некротические изменения в паренхиматозных органах, анемия и мышечная дистрофия. Авитаминоз характеризуется замедленным образованием
ацетилхолина, а со временем у таких особей развивается сердечнососудистая недостаточность.
Никотиновая кислота (витамин РР) участвует в образовании пиридиновых энзимов. В организме никотиновая кислота образуется из аминокислоты триптофана и накапливается в виде никотинамида. При недостаточности этого витамина развивается пеллагра (шершавая кожа – в переводе с итальянского). Характеризуется
заболевание воспалением слизистой языка, ротовой полости, обильным слюноотделением. Со временем происходят атрофические изменения в желудочно-кишечном тракте, покраснение и припухание
кожи, угнетение, нарушается координация движений и появляются
судороги. К авитаминозу РР присоединяются симптомы, свойственные к недостаточности тиамина, рибофловина и др.
Авитаминозы В12 (цианкобаламин). Витамин В12 в желудке
связывается с гастромукопротеидом (внутренний фактор) и всасывается в тонком отделе кишечника. При отсутствии внутреннего фактора (при патологии желудка) витамин В12 разрушается микрофлорой кишечника и потому не усваивается. При дефиците этого витамина нарушается процесс кроветворения и развивается у
больных гипохромная анемия. Кроме того, при недостаточности
витамина В12 печень теряет способность синтезировать метильные группы и в связи с этим создаются условия для ее жировой
инфильтрации.
Авитаминоз С. Аскорбиновая кислота содержится в достаточном количестве в кормах растительного происхождения, и по этой
причине авитаминоз С регистрируется у животных сравнительно
редко. В классической форме патология, связанная с недостаточностью этого витамина, наблюдается у человека (цинга) и проявляется в начале общей слабостью и болевыми ощущениями в мышцах
ног. Затем на деснах и коже появляются кровоизлияния, они припухают и кровоточат. В дальнейшем происходит разрыхление десен,
зубы расшатываются, появляются множественные кровоизлияния
на коже и мышцах. В суставах и серозных полостях появляется выпот, зубы больных начинают выпадать. В крови уменьшается содержание углеводов, аскорбиновой кислоты, белка, гемоглобина; снижаются кислотность, ферментативная активность желудочного сока
и, наконец, при скорбуте снижается устойчивость больных к инфекционной патологии.
Антивитамины. Вещества, получившие наименование антивитаминов, по строению сходны с соответствующими витаминами, но
они являются их антагонистами. Антивитамины разрушают витамины, прерывают течение обменных реакций, и в результате у животных развивается авитаминоз, для терапии и профилактики которого необходимо введение повышенных доз этого витамина.
Достаточно хорошо изучен антагонист тиамина, содержащийся
в папоротниках и обуславливающий патологию, характерную для
авитаминоза, и профилактируется она назначением лошадям и рогатому скоту больших доз тиамина.
100
101
Литература
1. Патологическая физиология. – М.:Агропромиздат, 1985.
Стресс и болезни животных
Сущность стрессовых реакций
Впервые понятие стресс (stress – напряжение) в науку ввел канадский ученый Ганс Селье (1936), по мнению которого стресс рассматривается как состояние, возникшее в организме под влиянием
неблагоприятных факторов внешней среды (стрессоров) и сопровождающееся в нем неспецифическими реакциями.
Г.Селье ответную реакцию организма на воздействие факторов внешней среды – стрессоров подразделил на 3 стадии. Первая
стадия – стадия мобилизации (реакция тревоги) характеризуется
процессами инволюции в лимфатической системе, снижением тонуса мышц, температуры тела и кровяного давления, а также усиленным выделением в циркулирующую кровь гормона надпочечников – адреналина, под влиянием которого происходит мобилизация энергетических ресурсов организма. Наряду с этим в крови
регистрируют лимфопению, эозинопению и полиморфно-ядерный
лейкоцитоз. В этой стадии усиливаются процессы распада органических веществ в тканях, отмечают некоторое сгущение крови,
повышение проницаемости сосудистой стенки и на этой почве кровоизлияния на слизистой желудочно-кишечного тракта. Длится
реакция тревоги от 6 до 48 часов. При действии на организм животного сильных – чрезвычайных раздражителей – стрессоров оно
может и погибнуть.
Стадия резистентности (адаптации) – вторая стадия, развивающаяся при дальнейшем, непрекращающемся действии стрессового фактора, характеризуется увеличением массы надпочечников с соответствующим усилением их функции и повышением общей и специфической резистентности. На этой стадии адаптационного синдрома происходит нормализация обменных процессов, стабилизируется состав белых кровяных клеток и содержание кортикостероидных гормонов. В обмене веществ преобладают синтетические процессы, восстанавливаются продуктивность и масса тела
животных. Стадия адаптации длится до нескольких дней и недель
при прекращении действия стрессора.
У сельскохозяйственных животных, как правило, состояние стресса завершается 2 вышеописанными стадиями: тревоги и адаптации.
102
Третья стадия – стадия истощения является следствием
продолжающегося воздействия на организм животного стресс-фактора и угнетения на этой почве адаптивных возможностей надпочечников и других систем организма. Для этой стадии развития
стресса характерны эозинофилия, лимфоцитоз, падение кровяного давления, температуры тела, повышение концентрации молочной кислоты и аминокислот в крови, снижение уровня гликогена, а также
увеличение проницаемости сосудистой стенки. Нарушение обмена
веществ сопровождается усилением распада тканевых белков и
жиров, что в свою очередь приводит к уменьшению массы тела и
продуктивности таких животных. Если действие стресс-фактора не
прекращается, то животные со временем погибают.
Основные виды стрессовых реакций у животных
Возникновение и развитие стрессовых состояний у сельскохозяйственных животных могут быть связаны с уровнем и качеством
их кормления, микроклиматом животноводческих помещений, технологией производства, перевозками их на транспорте и проведением различных ветеринарно-профилактических и зоотехнических
мероприятий.
Кормовые стрессы животных обусловлены длительным их голоданием, периодическими недокармливаниями или перекармливаниями, кормление недоброкачественными кормами, резкими изменениями кормового рациона и кратности кормления и т.д.
Из домашних животных к кормовому стрессу более чувствительны свиньи и молодняк.
Существенное влияние на организм животных оказывает микроклимат животноводческих помещений. Известно, что продуктивность животных на 70–80% зависит от условий их содержания и кормления, а лишь на 20–30% от генетических факторов.
Для каждого вида и возраста существует температурная зона,
при которой организм расходует минимальное количество энергии
для сохранения температурного гомеостаза, и она называется зоной термической индифферентности (комфорта или нейтральной
температурной зоной). Нижняя граница этой зоны именуется критической температурой, при которой организм животных увеличивает
теплопродукцию за счет повышения обмена веществ и снижения
потери тепла. Для восполнения энергии на теплообразование живот103
ные потребляют больше кормов. Дополнительные затраты на корма, энергия которых используется на теплообразование для свиней
в 3–4 раза больше, чем затраты на электроэнергию или газ, требуемые для поддержания необходимой температуры в свинарнике.
Для новорожденных животных температурные зоны комфорта
более высокие, чем у взрослых, они свидетельствуют о более высокой чувствительности новорожденных к температурному стрессу.
Для поросят, ягнят и телят очень важен постоянный температурный
режим.
При длительных отклонениях от критических температур организм животного не в состоянии сохранять постоянство температурного гомеостаза, и тогда развивается гипо- и гипертермия даже со
смертельным исходом.
Холодовой стресс. При понижении температуры среды ниже критической происходит повышение теплоотдачи, и, чтобы снизить ее, животные съеживаются – уменьшают площадь открытой поверхности тела,
скучиваются, дыхание становится глубоким, замедляется сердечная
деятельность, суживаются кровеносные сосуды кожи. Теплоотдача во
внешнюю среду таким образом понижается на 60–70%.
При длительном действии холодового стресса происходит рефлекторное сокращение мышц кожи (дрожь), во время которой обменные процессы усиливаются в 4 раза, что естественно сопровождается потреблением большого количества кормов.
Для организма животных, особенно молодняка, опасны резкие
колебания температуры. Одной из основных причин простудных заболеваний молодняка, особенно раннего периода их развития, является незрелость терморегуляционных механизмов.
Тепловой стресс животные испытывают, когда температура внешней среды поднимается выше верхней границы термонейтральной зоны
и сопровождается учащением дыхания, сердечной деятельности, снижением газообмена и теплопродукции, изменением морфологии и биохимии крови, угнетением секреторной деятельности пищеварительного тракта. В крови таких животных накапливаются токсические
вещества, снижается антитоксическая функция печени.
Температурные стрессы оказывают негативное влияние не только на продуктивность животных, но и на их воспроизводительную
способность.
Неблагоприятное влияние на организм животных оказывают и
другие факторы среды: влажность воздуха, скорость его движения,
газовый состав, солнечная радиация и др. Весьма пагубно действует на организм животных, особенно молодняка, сочетание высокой
влажности воздуха с низкой температурой (теплопроводность влажного воздуха в 10 раз выше, чем сухого).
Стрессовым фактором для животных является высокое содержание в помещениях некоторых вредных газов (аммиак, сероводород, углекислый газ). Аммиак и сероводород вызывают раздражение слизистых оболочек и увеличивают возможность возникновения различных респираторных патологий. Длительное содержание
животных в помещениях с повышенной концентрацией углекислого
газа способствует развитию у них ацидотического состояния с нарушением обмена веществ и снижением устойчивости их к различным заболеваниям. Для сохранения нормального физиологического
статуса организма животных концентрация вредных газов в помещениях не должна превышать: углекислого газа – 0,25%, аммиака –
20 мг%, сероводорода – 15 мг%.
Развитие стрессового состояния у животных может быть связано с недостаточным естественным освещением помещений. У таких
особей наблюдают угнетение общего состояния, половой активности
и снижение резистентности их организма.
Транспортный стресс. Проявление стрессовой реакции при
транспортировке животных зависит от физической нагрузки, продолжительности перевозки, качества дороги, климатических факторов
и изменения привычного суточного стереотипа.
При транспортировке вследствие физических и психических
нагрузок происходят заметные гомеостатические сдвиги в организме транспортируемых животных. Под влиянием транспортного
стресса усиливается гормональная деятельность, увеличивается
содержание многих ферментов: глюкозы, молочной кислоты, креатина, азота, мочевины, свободных жирных кислот и т.д. Помимо этого, при длительных перевозках животных у них происходят заметные клинические и гематологические изменения. Потери живой массы во время транспортировки составляют от 3 до 10%.
Ранговый стресс проявляется при нарушении привычных условий содержания животных и определяется борьбой за лидерство в
группе-стаде. При формировании производственных групп особенно
104
105
обостряется борьба, которая завершается установлением иерархического порядка. Сильные и агрессивные животные захватывают
лидерство, сохраняющееся в период их совместного содержания.
При введении в группу новых животных начинается новая борьба за
ранговое положение, она сопровождается ушибами, травмами и ранениями. У некоторых животных отмечают даже изменения в составе крови. Возникновению ранговых стрессов могут способствовать также недостаточный фронт кормления, различный возрастной
и породный состав групп, высокая плотность их размещения.
Установившийся ранговый порядок сохраняется длительное время. Ранговый стресс сопровождается снижением продуктивности
животных.
Стрессы у животных возникают при проведении ветеринарнопрофилактических и зоотехнических мероприятий (взвешивание,
мечение, кастрация, взятие крови, иммунизация и т.д.).
Влияние стресса на лактацию
Образование молока является сложным нервно-рефлекторным
процессом, в котором активное участие принимает и эндокринная
система. Поэтому в период лактации необходимо принять все меры,
способствующие нормальной деятельности нервно-эндокринной системы у лактирующих коров.
Альвеолярное молоко может быть выделено из вымени только
при участии гормонов гипоталамо-гипофизарной системы, которая
возбуждается нервными импульсами, исходящими от рецепторов
молочной железы. Следует учитывать, что выделение и поступление в молочную железу окситоцина, стимулирующего сокращения
молочных альвеол, происходит не сразу, а спустя 30–40 секунд.
У лактирующих коров гипоталамус возбуждается в результате
раздражения молочной железы при массаже, обмывании теплой водой, при доении и сосании теленка. Массаж, соблюдение правил доения и благоприятная внешняя обстановка способствуют реализации полноценного рефлекса молокоотдачи и, наоборот, нарушение
режима и порядка доения, излишне шумная обстановка в помещении создают стрессовую ситуацию, приводящую к задержке молокоотдачи.
Стрессовое влияние оказывают также появление во время дойки посторонних людей, смена места доения, грубое обращение с
106
животными и т.д. Поэтому для предупреждения стрессов, связанных с нарушениями технологии доения, следует строго соблюдать
распорядок дня, режим и условия доения, технику подготовки коров
к доению.
Влияние возраста животного
на развитие стрессовых реакций
Взрослые животные на воздействие стрессовых факторов среды отвечают реакциями эндокринного звена – системы гипофиз и
кора надпочечников. Передняя доля гипофиза на воздействие стрессора отвечает выделением адренокортикотропного гормона (АКТГ),
а кора надпочечников – усиленной инкрецией глюкокортикоидных гормонов. У новорожденных животных такой реакции нет вообще, а у
старых животных реакция гипоталамо-гипофизарной системы заметно ослабевает.
Различия в стрессовых реакциях новорожденных и взрослых
животных обусловлены неодинаковостью у них спектра гормонов
коры надпочечников. Известно, что нейроэндокринные органы, ответственные за реализацию стресс-реакций, особенно гипоталамуса, у плодов не достигают физиологической зрелости.
Нередко молодняк сельскохозяйственных животных рождается
с угентенной функциональной активностью коры надпочесников,
обусловленной влиянием стресс-факторов на материнский организм
в период берменности. И такое состояние молодняка вызвано воздействием кортикостероидов материнской крови, а АКТГ задерживаются плацентой. В связи с этим молодняк раннего периода развития склонен к тяжелым заболеваниям, даже с летальным исходом.
Адреналин, выделяемый в больших количествах при стрессовой реакции, отрицательно влияет на процесс пищеварения – угнетает секрецию пищеварительных желез и перистальтику кишечника.
У старых животных деятельность системы «гипофиз-кора надпочечников» резко ослабляется. По-видимому, эти изменения происходят вследствие возрастных сдвигов в структуре гипоталамуса
и головного мозга.
Чувствительность и устойчивость животных к стрессу
При промышленной технологии ведения животноводства некоторые животные не способны приспособиться к этим условиям, что
107
приводит к заболеваемости, снижению продуктивности и воспроизводительной функции. В связи с этим при такой технологии ведения
животноводства необходимо знать чувствительность и устойчивость
животных к подобным стрессовым воздействиям.
Высокой чувствительностью к стрессам отличаются свиньи и птицы, крупный рогатый скот к ним менее восприимчив. Однако животные
высокопродуктивных пород более чувствительны к стрессам.
Стрессочувствительность животных определяется по содержанию в крови кортикостероидов, аскорбиновой кислоты, лактата глюкозы и др. В свиноводстве для этих целей используют галотановую
пробу.
У стрессочувствительных животных снижается воспроизводительная способность, ухудшается качество мяса, они чаще заболевают. По стрессочувствительности лактирующие коровы подразделяются на 4 типа. Первый тип коров с высокой стрессочувствительностью, по мнению Э.П. Кокориной (1978), разработавшей метод,
характеризуется выраженной реакцией к стимулирующим воздействиям, но относительно низкой реакцией к тормозным. Животные с
низкой стрессочувствительностью (4-й тип) весьма чувствительны
к тормозным воздействиям и очень слабо реагируют на возбуждение. Коровы же со средней стрессочувствительностью, занимающие промежуточное положение, относятся ко 2-му и 3-му типам.
Такая типизация стрессоустойчивости коррелирует с соответствующими типами высшей нервной деятельности – свойствами основных нервных процессов.
Животные первого типа отличаются высокой приспособляемостью и продуктивностью. Эти особи имеют более совершенную терморегуляцию и иммунную реактивность, лучше используют корма.
Стрессоустойчивость коров, по-видимому, можно определить по
функциональной активности молочной железы, которая является
чувствительным индикатором общего состояния организма. Всякие внешние раздражения сказываются на рефлексе молокоотдачи
и на выдаивании. Систематическая задержка молока приводит к
снижению секреторной деятельности железы и даже к маститам.
Стрессочувствительность коров можно оценивать по числу соматических клеток в молоке. У стрессочувствительных животных
при стрессовых реакциях количество этих клеточных образований
возрастает в несколько раз – от 300 тыс. до 5 млн. (мм3). У стрес-
соустойчивых животных устанавливают более высокое содержание
эритроцитов, лейкоцитов и гемоглобина.
Стрессовое состояние отрицательно сказывается и на качестве
мясной продукции. При вынужденном убое животных со стрессовым синдромом мясо от них бывает низкого качества из-за нарушения аутолоитических процессов, оно становится бледным, водянистым и приобретает грубоволокнистую структуру. Такие же свойства мясо имеет в условиях длительного стрессового воздействия
перед убоем из-за недостатка молочной кислоты, вызванного ограниченностью гликолиза. Оптимальная предубойная выдержка способствует сохранению качества мяса.
Стресс и адаптация. Организм животных обладает способностью приспосабливаться – адаптироваться к постоянно меняющимся
условиям среды обитания. Адаптационные возможности животных
весьма многогранны, и они подразделяются на морфолого-физиологические и генетические.
К морфолого-физиологическим адаптациям относятся морфологические, физиологические, биохимические и этологические изменения. Морфологическая адаптация характеризуется сезонными изменениями шерстного покрова и подкожного жира. Физиологические
сдвиги касаются в основном деятельности нейрогуморальной системы. Приспособительные изменения могут проявляться на индивидуальном, популяционном и видовом уровнях. Адаптационные сдвиги
обычно сопровождаются биохимическими изменениями в организме,
являющимися следствием изменения основных метаболических функций. Генетическая же адаптация развивается вследствие наследственных сдвигов, возникших в результате длительного воздействия
на животных изменившихся условий среды обитания.
Таким образом, адаптационные преобразования в организме животных возникают под влиянием стрессовых факторов. Непродолжительные стрессовые воздействия способствуют повышению устойчивости организма животных. Чрезвычайные же раздражители могут быть причиной возникновения болезней, а иногда их гибели.
Профилактика стрессовых состояний в животноводстве базируется на двух принципах. Первый (технологический) основан на
создании животным благоприятных условий содержания и кормления. Но в случаях, когда стрессовых ситуаций избежать не удается
(транспортировка, вакцинация, взвешивание и др.), прибегают к ис-
108
109
А
Аборт – преждевременные роды, выкидыш.
Абсорбция – поглощение какого-либо вещества из окружающей
среды.
Абсцесс – нарыв, гнойник, обусловленный очаговым гнойным
расплавлением ткани.
Авитаминоз – болезнь, вызванная отсутствием или недостатком в рационе одного или нескольких витаминов.
Автолиз – самопереваривание тканей и клеток под действием
их собственных ферментов.
Автотомия – способность некоторых тел отбрасывать часть
своего тела.
Агония – предсмертное состояние.
Адаптационный синдром – совокупность защитных реакций организма в ответ на холод, мышечное перенапряжение, интоксикацию и
другие раздражители.
Адгезия – плевральные сращения после выздоровления при сухом и, главным образом, при экссудативном плеврите.
Аденит – воспаление лимфатического узла.
Аденома – железистая опухоль, обычно ограниченная, доброкачественная.
Азотемия – избыточное накопление в крови азотсодержащих
продуктов белкового обмена.
Азотурия – повышенное выделение с мочой азотистых продуктов.
Акалепсия – приступ непревзойденной сонливости.
Акинезия, акинез – отсутствие движения, неподвижность.
Аккомодация – приспособление.
Аккумуляция – накопление, сосредоточение, например, медикамента в организме.
Акромегалия – болезнь, проявляющаяся значительным увеличением отдельных частей головы, конечностей.
Акупунктура – лечение уколами с помощью специальных игл в
определенных точках тела. У лошадей – 843, у KPC–71, у свиней–364.
Алейкия – болезнь кроветворных органов, характеризующаяся
резким уменьшением лейкоцитов.
Алиментарная анемия – болезнь, обусловленная нарушением
функции кроветворных органов при недостатке витаминов, микроэлементов.
Алкалоз – повышенное содержание щелочности в крови.
Аллерген – вещество, вызывающее аллергическую реакцию.
Аллергия – измененная, необычно усиленная реактивность к
определенному антигену, проявляющаяся при повторном поступлении его в организм.
Аллометрия – неравномерный рост частей тела.
Альбинизм – врожденное отсутствие пигмента.
Альдостерон – гормон коры надпочечников из группы кортикостероидов.
Альтерация – изменения структуры клеток, тканей и органов с
нарушением их деятельности.
Амилазы – ферменты, катализирующие гидролитическое расщепление гликогена и крахмал.
110
111
пользованию различных фармакологических средств. В ветеринарной практике при стрессовых ситуациях для снятия напряжения и
беспокойства у животных применяют нейролептики, транквилизаторы и седативные средства. Нейролептики обладают успокаивающим действием. Транквилизаторы устраняют аффективные реакции – снимают тревогу и беспокойство, понижают двигательную активность. Вещества седативного действия блокируют норадренергические рецепторы и оказывают влияние на лимбическую систему.
В животноводстве в качестве антистрессового препарата широко используют аминазин, который действует не только на центральную нервную систему, но и на периферическую иннервацию,
исполнительные органы и обмен веществ.
Литература
1.Голиков А.М. Адаптация сельскохозяйственных животных. –
М.: Колос, 1985.
2.Горизонтов П.Д. Стресс как проблема общей патологии//Вестник АМН СССР. – 1979. – № 11.
3.Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. – М.: Наука, 1981.
4.Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме. – М.: Медгиз,
1960.
Терминологический словарь по общей патологии
Амилоидоз – расстройство белкового обмена, проявляющееся
в отложении амилоида в межтканевых пространствах.
Ампутация – оперативное удаление конечностей, части какоголибо органа.
Анабиоз – состояние организма, характеризующееся неполным
прекращением жизненных процессов.
Анафилаксия – одна из форм аллергии – состояние повышенной
чувствительности.
Анаэробы - организмы, способные жить и размножаться при
отсутствии атмосферы кислорода.
Ангиома – доброкачественная опухоль, развивающаяся из сосудов или клеточных элементов.
Андрология – раздел урологии, изучающий болезни мочеполовых органов самцов.
Аневризма – ограничение или расширение просвета артерии.
Анемия – уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина в
крови – малокровие.
Анергия – нечувствительность организма к раздражителям, полная утрата реактивности.
Анестезия – потеря чувствительности частью тела или всем
телом, общее обезболивание – наркоз.
Анизоцитоз – появление в крови эритроцитов различной величины.
Анкилоз – неподвижность суставов в результате патологического сращения суставных поверхностей.
Аномалия – ненормальность, неправильность, отклонение от нормы, от общей закономерности.
Анофтальмия – отсутствие одного или обоих глаз.
Анти – приставка, обозначающая противоположность.
Антигены – вещества (чужеродные белки), способные при поступлении в организм вызвать синтез особых глобулинов-антител и
вступить с ними в специфическое взаимодействие.
Антикоагулянты – вещества, задерживающие свертывание крови.
Антиперистальтика – волнообразное движение пищевода и кишок в обратном направлении.
Антисептика – обеззараживание или предупреждение заражения ран с помощью химических веществ.
Антитела (противотела) – вещества белковой природы, образующиеся в организме и накопляющиеся в сыворотке крови
при введении в организм различных чужеродных белков – антигенов.
Антитела – специфические белки (иммуноглобулин), возникающие в организме под воздействием антигенов. Одним из условий
образования антител является введение антигенов под кожу, в сосуды. При перенесении различных инфекционных болезней в организме образуются антитела против возбудителей этих болезней.
Антропонозы – группа заразных болезней, свойственных только
людям.
Антропофагия – людоедство.
Анурия – прекращение мочеиспускания.
Аортальный порок – недостаточность клапанов аорты и сужение устья аорты вследствие ревматизма, атеросклероза.
Апатия – безразличное, безучастное отношение к окружающему.
Аплазия – врожденное отсутствие органа или тканей.
Апноэ – временное прекращение дыхания.
Апо – часть сложных слов, обозначающая отрицательное отношение, утрату, отсутствие чего-либо.
Арахнозы – болезни животных, вызываемые арахнидами – паразитическими и ядовитыми представителями класса паукообразных.
Арахноидит – воспаление паутинной, мозговой оболочки головного и спинного мозга.
Аритмия сердца – нарушение ритма сердечной деятельности.
Артериит – воспаление артерий.
Артериосклероз – утолщение артерий с последующей уплотненностью их стенок и потерей эластичности.
Артрит – воспаление сустава.
Артроз – хроническая болезнь суставов, характеризующаяся
дистрофическими процессами в суставных компонентах.
Асептика – совокупность физических методов и приемов, предупреждающих внедрение патогенных микробов в организм.
Аспирация – проникновение в дыхательные нуги посторонних
веществ; отсасывание жидкостей из полости тела.
Астения – общая слабость, бессилие, подавленность, выражающаяся понижением функции центральной нервной системы, тонуса
мышц.
Астма бронхиальная – болезнь, проявляющаяся сильной одышкой в виде приступа.
112
113
Асфиксия – патологическое состояние организма, характеризующееся резким недостатком кислорода.
Асцит – скопление в брюшной полости невоспалительной жидкости.
Атаксия – нарушение координации движений.
Ателектаз – отсутствие или ничтожное количество воздуха в
альвеолах легкого или его части.
Атеросклероз – поражение внутренней оболочки крупных артерий с отложением липоидов, разрастанием соединительной ткани.
Атония – понижение тонуса мышц скелета или внутренних органов.
Атрезия – врожденное отсутствие того или иного отверстия в
теле.
Атрофия – уменьшение объема ткани или органа в результате
общего или местного нарушения питания.
Аутогемотерапия – метод лечения собственной кровью.
Аутоинтоксикация – самоотравление ядовитыми веществами,
образованными в организме при нарушении обмена веществ.
Афты – поверхностные болезненные изъязвления слизистых оболочек в виде очагов, заполненных серозной жидкостью.
Ахилия – резкое уменьшение выделения в желудке соляной кислоты или полное ее отсутствие.
Ахолия – отсутствие или уменьшение поступления желчи в кишечник.
Ацидоз – нарушение кислотно-щелочного равновесия в организме, характеризующееся избыточным содержанием анионов кислот.
Б
Базофилы – одна из групп зернистых лейкоцитов.
Бактериемия – появление или наличие в крови бактерий.
Бактерицидность – способность различных физических, химических и биологических факторов вызвать гибель бактерий.
Баланит – воспаление кожи головки полового члена.
Барьерная функция – способность организма защищать свою
внутреннюю среду от внешних воздействий.
Безоары – безоарный камень, твердое образование из плотно
сваленных волос животных (пилобезоары) или волокон растений (фитобезоары).
Белокровие – см. лейкемия.
114
Би – часть сложных слов, обозначающая «состоящий из двух
частей».
Бигемия – вид аритмии сердца, при котором экстрасистола следует через каждую нормальную систолу.
Билирубин – желто-оранжевый желчный пигмент.
Биогенные стимуляторы – тканевые вещества животного или
растительного происхождения, применяемые с целью усиления обменных процессов.
Биопсия – прижизненное взятие частиц тканей, органов, пунктатов для микроскопического исследования.
Бластома – опухоль из новообразующих клеточных элементов.
Блефарит – воспаление век.
Блокада – выключение функции какого-либо органа.
Блокада сердца – аритмия сердца, обусловленная нарушением
проведения в миокарде импульса.
Боль – своеобразное состояние организма, возникающее в результате воздействия повреждающих раздражителей.
Бородавки – твердая папиллома – доброкачественное новообразование из фиброэпителиальной ткани.
Брадикардия – замедление ритма сердечных сокращений.
Бронхиальная астма – аллергическое заболевание, проявляющееся приступами удушья.
Бронхит – воспаление бронхов.
Бронхопневмония – воспалительный процесс, охватывающий
бронхи и легкое.
Бурсит – воспаление околосуставных слизистых сумок.
В
Вагинит – воспаление влагалища.
Вазодилататоры – сосудорасширяющие нервные волокна.
Вазоконстрикторы – сосудосуживающие нервные волокна.
Вакцина – препарат из живых или убитых микроорганизмов и
продуктов их жизнедеятельности.
Варикозы – мешковидное расширение вен.
Везикула – пузырек с прозрачным или мутноватым содержимым, локализующийся на коже.
Вилочковая железа (зобная железа) – дольчатая железа, расположенная справа и слева от трахеи.
115
Г
Габитус – наружный вид, облик животного.
Газовая гангрена – анаэробная раневая инфекция.
Гайморит – воспаление слизистой оболочки верхнечелюстной
пазухи.
Гаммаглобулин – фракция белков плазмы крови, содержащая
противобактериальные и противовирусные антитела.
Гангрена – омертвление тканей, обычно вследствие травмы с
последующим развитием инфекции.
Гаптены – вещества, не обладающие антигенными свойствами
и приобретающие их в соединении с белками.
Гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка.
Гастроэнтероколит – воспалительное заболевание всего желудочно-кишечного тракта у человека и животных.
Гемангиома – (ангиома) – сосудистая опухоль.
Гематома – ограниченное скопление крови при закрытых повреждениях, сопровождающееся разрывом сосуда и излиянием крови в окружающие ткани.
Гематурия – выделение крови с мочой.
Гемиплегия – паралич правой или левой половины тела.
Гемо – часть сложных слов, обозначающая «принадлежащий,
относящийся к крови».
Гемоглобинурия – появление гемоглобина в моче.
Гемолиз – разрушение эритроцитов в крови с выделением в окружающую среду гемоглобина.
Гемолитическая анемия – группа заболеваний крови, характеризующаяся усиленным распадом эритроцитов.
Гемолитические яды – свинец, анилин, мышьяк и др., вызывающие гемолиз.
Гемопоэз – кроветворение.
Геморрагия – истечение крови из сосудов при нарушении целостности, проницаемости их стенок.
Гемотерапия – переливание крови.
Гемоторакс – скопление крови в полости плевры.
Гемотрансфузия – переливание крови.
Гемофилия – наследственное заболевание, проявляющееся кровоточивостью.
Генез – часть сложного слова, обозначающая процессы образования.
Гепарин – полисахарид, содержится в печени и легких, кровеносных сосудах и предотвращает свертывание крови.
Гепатит – воспаление печени.
Гермафродитизм – наличие у одного организма мужских и женских половых органов.
Гиалиноз – вид белковой дистрофии, характеризующийся отложением в тканях полупрозрачных белковых масс.
Гидратация – взаимодействие воды с химическими соединениями.
Гидремия – разжижение крови вследствие замедленного выделения воды.
Гидронефроз (Уронефроз, водянка почки) – расширение полостей почки с последующей атрофией в результате нарушения оттока
мочи.
Гидроторакс – скопление невоспалительной жидкости (транссудата) в плевральной полости.
Гидрофильность – способность вещества смачиваться водой.
Гидроцеле – скопление жидкости в оболочках яичка.
Гидроцефалия – водянка головного мозга, увеличение количества спинномозговой жидкости в желудочках мозга.
Гипер – приставка, означает усиление основного понятия.
Гипергия – пониженная реактивность организма.
Гипергликемия – повышенное количество сахара в крови.
Гиперемия – местное переполнение кровью ткани или органа в
результате расширения сосудов.
116
117
Внутренняя секреция – образование и выделение железистыми
клетками биологически активных веществ в кровь или другие тканевые жидкости.
Водянка – скопление межтканевой жидкости в естественных
полостях.
Воспаление – сложная приспособительная сосудисто-тканевая
реакция организма на воздействие болезнетворных агентов.
Вывих – стойкое смещение суставных концов костей за пределы их нормальной подвижности.
Выкидыш (аборт) – преждевременные роды.
Высотная болезнь – болезненное состояние при подъеме на большие высоты, головокружение, тошнота, боль в ушах.
Гликолиз – процесс расщепления углеводов в отсутствии кислорода под действием ферментов.
Гной – выпот желто-зеленого или сероватого цвета, образуется
при гнойном воспалении.
Гнотобиоты – животные, выращенные в условиях полной стерильности.
Голодание – состояние организма, вызванное отсутствием или
недостатком пищи.
Гомеостаз – постоянный состав и свойства внутренней среды
организма.
Гонадотропные гормоны – у животных и человека вырабатываются гипофизом и регулируют деятельность половых желез.
Гормоны – биологически активные вещества, вырабатываемые в
организме и оказывающие влияние на деятельность органов и тканей.
Горная болезнь – развивается в условиях высокогорья при уменьшении кислорода.
Гранулема – ограниченное воспалительное разрастание ткани;
наблюдается при инфекциях.
Грануляционная ткань – богатая сосудами и молодыми клетками соединительная ткань.
Грудная жаба – то же, что стенокардия.
Гиперкератоз – чрезмерное ороговение эпидермиса, выражающееся утолщением кожи.
Гиперкинез – непроизвольные движения при органических и функциональных нарушениях нервной системы.
Гиперпаратиреоз – увеличение функции околощитовидных желез с нарушением кальциево-фосфорного обмена.
Гиперплазия – усиленное образование клеточных элементов.
Гиперсаливация – увеличение слюноотделения.
Гипертермия – перегревание, нарушение тепловой регуляции,
вызванное высокой температурой воздуха.
Гипертиреоз – повышенная функция щитовидной железы.
Гипертоническая болезнь – характеризуется повышением артериального давления.
Гипертония – длительное повышение артериального давления.
Гипертрофия – увеличение объема ткани или органа с сохранением обычных пропорций и форм.
Гиповитаминоз – недостаточное поступление витаминов в организм.
Гипогалактия – уменьшение выделения молока при неправильном кормлении.
Гипогликемия – уменьшение содержания сахара в крови.
Гиподинамия – нарушение функции организма при ограничении
двигательной активности.
Гипоксемия – пониженное содержание кислорода в крови.
Гипоксия – пониженное содержание кислорода в организме.
Гипосаливация – сокращение слюноотделения в результате расстройства функции слюнных желез.
Гипостаз – застой крови в кровеносных сосудах, низколежащих
частях тела или в нижних частях отдельных органов.
Гипотермия – (охлаждение) понижение температуры тела в результате отдачи тепла.
Гипотиреоз – понижение функции щитовидной железы.
Гипотония – понижение тонуса.
Гипофиз – железа внутренней секреции.
Гисто – часть сложных слов, означающая «относящийся к ткани».
Глаукома – заболевание глаз, характеризующееся повышением
внутриглазного давления.
Гликозиды – органические вещества, молекулы которых состоят из углевода и неуглеводного компонента.
Д
Дальтонизм - наследственное нарушение цветового зрения у
людей, заключающееся в неспособности различать цвета.
Дауна болезнь – характеризуется задержкой умственного и физического развития в сочетании с нарушением функции желез внутренней секреции.
Дегенерация – ухудшение из поколения в поколение приспособительных или хозяйственных ценных свойств растений или животных.
Деградация – постоянное ухудшение, снижение или утрата положительных качеств.
Декапитация – обезглавливание животных.
Декомпенсация – расстройства деятельности организма, возникающие при неспособности его приспособительного механизма компенсировать вызванное болезнью нарушение.
Демаркация – полоса грануляционной ткани, отграничивающая
зону некроза.
118
119
Денатурация – изменение природной структуры молекул белка.
Депрессия – тоскливое, подавленное настроение с сознанием
собственной недостаточности.
Дерматит – воспалительное заболевание кожи.
Десенсибилизация – уменьшение или исчезновение повышенной чувствительности организма к повторному введению чужеродного для него вещества.
Десквамация – слущивание клеток с поверхности органов и тканей.
Деструкция – нарушение, разрушение нормальной структуры
чего-либо.
Диабет несахарный – эндокринное заболевание, обусловленное
нарушением функции гипоталамуса и гипофиза и характеризующееся обильным выделением светлой мочи.
Диабет сахарный – болезнь обмена веществ, обусловленная
недостатком в организме инсулина.
Диапедез – проникновение лейкоцитов и эритроцитов через
стенку капилляров и небольших вен при повышении проницаемости стенки.
Диарея – расстройство деятельности кишечника, частое выделение жидких испражнений.
Дивертикул – мешковидное выпячивание какого-либо органа.
Диетотерапия – лечебное кормление – строгий режим кормления с учетом болезни.
Диспепсия – расстройство нормального пищеварения, несварение.
Дисиноз – затрудненное дыхание, расстройство его глубины и
ритма.
Дистрофия – расстройство питания тканей, органов или всего
организма, вызванное нарушением обменных процессов.
Диурез – процесс образования и выделения мочи.
Дифтеритическое воспаление – одна из форм фибринозного воспаления, протекающего с некрозом и образованием дефекта слизистой оболочки.
Доминанта – временно господствующий очаг возбуждения в ЦНС,
способный вызвать тормозящее влияние на другие ее участки.
Донор – (от лат. «доно» – даю), человек, добровольно дающий
свою кровь для переливания ее с лечебной целью другому человеку
– больному, раненому и т.д.
120
Е
Евнухоидизм – эндокринное заболевание, характеризующееся
нарушением функции половых желез, недоразвитием половых органов, диспропорцией скелета, ожирением.
Ж
Жажда – физиологическое состояние организма, сопровождающееся ощущением сухости во рту и глотке, и побуждающее к потреблению воды.
Жвачка – пережевывание корма, периодически отрыгиваемого
из начальных отделов многокамерного желудка, свойственное жвачным животным.
Желтуха – болезненное состояние, характеризующееся накоплением билирубина в крови и отложением его в тканях с окрашиванием в желтый цвет кожи, слизистых оболочек, склер глаз.
Желчнокаменная болезнь – связана с образованием в желчном
пузыре и желчных протоках камней из холестерина, пигментов, известковых солей.
Желчные пигменты – окрашенные азотистые продукты за счет
распада гемоглобина, образуются главным образом в печени.
Желчь – секрет, вырабатываемый железистыми клетками печени. Содержит воду, желчные кислоты, желчные пигменты, холестерин, соли, ферменты.
Жировик – доброкачественная опухоль из жировой ткани.
З
Злокачественная опухоль – опухоль, обладающая инфильтрирующим ростом, способностью появляться после удаления и метастазировать.
Зоо – часть сложных слов, указывающая на отношение к животному миру.
Зубной камень – твердое известковое образование, возникающее на шейке зуба.
Зигота – клетка, дающая начало новому организму, образовавшаяся в результате слияния двух половых клеток.
И
Идиосинкразия – повышенная чувствительность к определенным веществам и воздействиям.
121
Изжога – ощущение жжения, преимущественно в нижнем отделе пищевода, обусловленное забрасыванием кислого желудочного
содержимого в пищевод при повышенной чувствительности к некоторым веществам.
Изотонические растворы – растворы с одинаковым осмотическим давлением.
Икота – рефлекторные сокращения диафрагмы, вызывающие
внезапные сильные вдохи с характерным звуком.
Илеус – механическая непроходимость кишечника.
Иммерсионная система – объектив микроскопа, у которого пространство между первой линзой и рассматриваемым предметом
заполнено жидкостью с большим показателем преломления.
Иммобилизация – лечебный метод создания неподвижности части тела, конечности при переломах костей.
Иммунитет – невосприимчивость организма к инфекционным
агентам и чужеродным веществам.
Иммуноглобулины – глобулярные белки, обладающие активностью антител.
Инбридинг – скрещивание близкородственных организмов.
Инвагинация – внедрение части кишки в соседнюю часть той
же кишки. Чаще бывает у коров, овец, собак, кошек.
Иннервация – связь органов и тканей с ЦНС при помощи нервов.
Инсектициды – химические препараты для борьбы с насекомыми.
Инокуляция – введение живых микроорганизмов, инфицированного материала, сыворотки.
Интоксикация – болезненное состояние, вызываемое действием различных ядов микробного, животного, растительного и минерального происхождения, а также продуктами нарушенного обмена
веществ организма или продуктами нормального обмена, накопляющимися в организме в связи с нарушением функций выделительных органов.
Инспирация – вдох, вдыхание.
Инстинкт – совокупность сложных, врожденных реакций организма.
Инсулин – белковый гормон, вырабатываемый поджелудочной
железой.
Инсульт – острое нарушение мозгового кровообращения.
Инфаркт – очаг омертвления тканей вследствие нарушения их
кровоснабжения.
Инфекционные болезни – заболевания, вызываемые болезнетворными организмами, которые передаются от больного к здоровому.
Инфекция – внедрение и размножение в организме микроорганизмов.
Инфильтрат – местное уплотнение и увеличение объема тканей
вследствие скопления в них жидкости.
Ионизирующие излучения – потоки частиц излучения, прохождение которых через ткани приводит к ионизации и возбуждению
атомов.
Ихтиоз – наследственное заболевание кожи, замедленное отторжение рогового слоя.
Ишемия – местное обескровливание в результате сужения либо
закрытия просвета сосуда.
Ишурия – невозможность опорожнения мочевого пузыря.
122
123
К
Каверна – полость в органе, возникающая вследствие разрушения его тканей патологическим процессом.
Каннибализм – людоедство, в птицеводстве - расклев.
Карбункул – острогнойное воспаление группы волосяных мешочков и сальных желез.
Кардиограмма – кривая, получаемая на бумаге при регистрации деятельности сердца.
Кардиосклероз – разрастание в мышцы сердца соединительной
ткани на месте гибели мышечных волокон; стойкое функциональное
нарушение проходимости нижнего отдела пищевода.
Кардиоспазм – стойкое функциональное нарушение проходимости нижнего отдела пищевода.
Кариес – хроническое разрушение костной ткани, сопровождающееся нагноением.
Карликовость – то же, что и нанизм.
Карцинома – злокачественная опухоль, состоящая из эпителиальной ткани.
Катаболизм – совокупность протекающих в живом организме
ферментативных реакций.
Кахексия – общее истощение организма при злокачественных
опухолях, поражениях гипофиза, при заболеваниях.
Кашель – рефлекторный акт – непроизвольные форсированные
дыхательные движения, обусловленные раздражением слизистой
оболочки дыхательных путей.
Келоид – плотная рубцовая соединительная ткань.
Кератит – воспаление роговицы глаза
Кессонная болезнь – декомпрессионное заболевание, возникающее после кессонных и водолазных работ при быстром извлечении водолазов из воды.
Кетгут – материал для внутренних швов при операциях (из кишок овец).
Кетоз – болезнь высокопродуктивных коров и овец, при нарушении белкового кормления.
Кифоз – искривление позвоночника.
Клапаны сердца – тонкие соединительные пластинки, образованные внутренней оболочкой сердца.
Конъюнктивит – воспаление слизистой оболочки глаза.
Копростаз – задержка каловых масс в толстом отделе кишечника
Кретинизм – недостаточная функция щитовидной железы.
Крепитация – треск, хруст, скрип, шум – симптом болезни, устанавливаемый с помощью прощупывания и высушивания.
Кризис – перелом в течение болезни, сопровождающийся резким снижением температуры тела.
Криотерапия – лечение холодом.
Крипторхизм – аномалия эмбрионального развития, при котором яичко не опускается в мошонку.
Кровоизлияние – скопление крови в тканях или полостях из-за
повышения проницаемости стенки кровеносных сосудов.
Кровотечение – истечение крови из кровеносных сосудов за счет
нарушения их целостности.
Кумуляция – накопление в организме и суммирование действия
некоторых нервных лекарственных веществ.
Лейкоз – опухолевые системные заболевания крови и кроветворных органов.
Лейкопения – уменьшение числа лейкоцитов.
Лейкоцитарная формула – процентное соотношение различных
форм лейкоцитов в крови.
Лейкоцитоз – увеличение числа лейкоцитов в единице объема
крови.
Лепра – хроническое инфекционное заболевание с образованием язв.
Летальность – процентное отношение числа павших от заболевания к числу заболевших им за определенный период.
Летаргия – мнимая смерть.
Лимфаденит – воспаление лимфатических узлов.
Лимфогранулематоз – опухолевое заболевание лимфатической
системы с резким увеличением лимфатических узлов.
Лимфоцитоз – увеличение числа лимфоцитов.
Липома – опухолевидное разрастание жировой ткани.
Лихорадка – общая реакция на болезнетворные воздействия.
Ляпис – азотнокислое серебро.
Л
Ларингит – воспаление слизистой оболочки гортани.
Латентный период – период скрытого протекания патологического процесса или заболевания.
Лейкемия – белокровие.
М
Макро – большой, относящийся к большим размерам, величинам.
Малигнизация – превращение незлокачественной клетки в клетку злокачественной опухоли.
Мания – патологическое стремление, влечение, страсть.
Маскулинизация – появление у особей женского пола мужских
вторичных половых признаков.
Мастит – воспаление молочной железы.
Мацерация – разъединение клеток тканей в результате растворения межклеточного вещества.
Меланоз – усиленное образование и отложение в коже и тканях
темных пигментов – меланинов.
Меланома – злокачественная опухоль, преимущественно кожи,
из клеток продуцирующих темные пигменты – меланины.
Менингит – воспаление оболочек головного мозга.
Мерцательная анемия – аритмия сердца с полным нарушением
ритма работы предсердий и желудочков.
Метаболизм – то же, что обмен веществ.
124
125
Метастаз – вторичный очаг, возникающий вследствие переноса
опухолевых клеток из первичного очага.
Метеоризм – скопление газов.
Метрит – воспаление матки.
Микседема – эндокринное заболевание, связанное с ослаблением функции щитовидной железы.
Миозит – воспаление мышц.
Миокардит – воспаление миокарда.
Миома – доброкачественная опухоль из мышечной ткани.
Миопатия – наследственное заболевание, связанное с нарушением обмена веществ.
Митральный порок – порок сердца, связанный с недостаточностью митрального клапана или стенозов левого атриовентрикулярного отверстия.
Моно ... – часть сложных слов, означающих «одно, едино».
Морская болезнь – головокружение, тошнота, рвота вследствие
раздражения вестибулярного аппарата при качке судна.
Мумификация – превращение трупа в мумию, высыхание мертвых тканей.
Н
Надпочечники – парные железы внутренней секреции.
Нанизм – карликовость – ненормально низкий рост, обусловленный поражением желез внутренней секреции.
Наркоз – искусственно вызываемый глубокий сон с потерей болевой чувствительности.
Неврозы – нервный срыв в результате воздействия психотравмирующих факторов.
Неврома – опухоль нервной ткани.
Нейро ... – часть сложных слов, указывающая на отношение к
нервной системе.
Некроз – омертвение тканей.
Нефрит – воспаление почек.
Одышка – затруднение дыхания, сопровождающееся нарушением его частоты, глубины, ритма.
Ожирение – избыточное отложение жира в подкожной клетчатке, сальнике и др. тканях.
Ожог – повреждение тканей, вызванное действием высокой температуры или химических веществ.
Олигемия – уменьшение обменного количества крови.
Олигурия – уменьшение суточного количества мочи.
Онтогенез – индивидуальное развитие организма – преобразования организма от зарождения до конца жизни.
Опухоль – патологическое разрастание тканей из изменившихся клеток.
Орхит – воспаление яичка.
Остеодистрофия – нарушение обмена веществ в костной ткани
с заменой ее фиброзной.
Остеомаляция – размягчение костей и их деформация из-за
уменьшения солей кальция и фосфорной кислоты.
Остеомиелит – воспаление костного мозга.
Остеопороз – разрежение костного вещества после заболевания.
Остеома – опухоль из костной ткани.
Отек – скопление избыточного количества жидкости в тканях.
Отит – воспаление уха.
Отморожение – повреждение тканей при воздействии низкой
температуры.
Отравление – группа заболеваний, обусловленная воздействием ядов различного происхождения.
Отрыжка – непроизвольное выбрасывание газов и содержимого преджелудков в рот.
О
Облитерация – заращение полости или просвета трубчатого органа, сосуда.
Обморок – падение тонуса сосудов, сопровождающееся малокровием головного мозга и потерей сознания.
П
Панариций – гнойное воспаление пальца.
Панкреатит – воспаление поджелудочной железы.
Папиллома – доброкачественная опухоль кожи или слизистой
оболочки.
Пара – часть сложных слов, означающая «находящийся рядом».
Парабиоз –
а) реакция живой ткани на раздражитель, сопровождающаяся обратимыми измененениями свойства возбудимости и проводимости;
126
127
б) искусственное соединение двух организмов через сосуды.
Паралич – утрата способности к движениям.
Параплегия – паралич обеих ног.
Парез – ослабление произвольных движений.
Патологическая физиология – дисциплина, изучающая закономерности возникновения, течения и исходов болезненных процессов
и компенсаторно-приспособительных реакций в больном организме.
Основной метод – эксперимент на животных.
Патология – область теоретической и клинической ветеринарной медицины, изучающая патологические процессы.
Патология – наука, изучающая болезненные процессы в животном и человеческом организме. Нередко употребляется как синоним слова «болезнь».
Пеллагра (шершавая кожа) – заболевание, обусловленное недостатком в организме никотиновой кислоты.
Пери ... – часть сложных слов, означающая «около, вокруг».
Перитонит – воспаление брюшины.
Перфорация – прободение.
Перфузия – пропускание крови или раствора через сосуды изолированного (выключенного) органа.
Петехии – мельчайшие кровоизлияния на коже и слизистых оболочках.
Пиелит – воспаление почечной лоханки.
Пиометра – скопление гноя в матке.
Пиурия – выделение с мочой гноя.
Плеврит – воспаление плевры.
Плетора – увеличение общего количества крови.
Пневмоторакс – скопление воздуха или газов в плевральной полости.
Подагра – хроническое заболевание, связанное с повышением
в крови мочевой кислоты и отложение ее солей в суставах и др.
тканях.
Пойкилоцитоз – появление при анемиях в крови эритроцитов измененной формы.
Полипы – доброкачественные образования из эпителия слизистых оболочек.
Полиурия – повышенное количество выделяемой мочи.
Полифагия – чрезмерное переедание.
Полицитемия – повышение содержания гемоглобина и эритроцитов в крови.
Пороки сердца – стойкие изменения в строении сердца, создающие препятствие току крови.
Проводящая система сердца – сложное нервно-мышечное образование, обеспечивающее его ритмичную работу.
Прогноз болезни – врачебное предсказание дальнейшего течения и исхода болезни.
Продромальный период (стадия предвестников болезни) – появление неспецифических признаков болезни.
Пролиферация – разрастание клеток ткани организма.
Протеолитические ферменты – ферменты, осуществляющие
переваривание белков.
Пустула – гнойный пузырек размером от просяного зерна до
горошины и более.
128
129
Р
Рак – злокачественная опухоль из клеток эпителия кожи и слизистых оболочек.
Рана – механическое повреждение тканей с нарушением целостности кожи.
Рахит – заболевание, связанное с нарушением фосфорно-кальциевого обмена при недостатке витамина Д.
Рвота – непроизвольное выбрасывание содержимого желудка
через рот, вследствие сокращения мышц желудка и диафрагмы.
Реабсорбция – обратное всасывание жидкости из первичной
мочи в кровь.
Реактивность – способность организма отвечать на раздражение среды.
Реанимация – восстановление утраченных жизненно важных
функций организма.
Регенерация – восстановление утраченных или поврежденных
органов и тканей.
Резистентность – сопротивляемость организма заболеваниям.
Реституция – все виды восстановления организма и его частей
после повреждения.
Рецидив – клинические проявления после болезни, после ремиссии.
С
Саливация – слюнотечение.
Саногенез – комплекс защитно-приспособительных организмов
для восстановления нарушений саморегуляции.
Саркома – злокачественная опухоль соединительной ткани.
Секвестр – омертвевший участок ткани (обычной кости), отделившийся от здоровой ткани вследствие гнойного процесса.
Сенсибилизация – повышенная чувствительность организма к
воздействию раздражителей.
Сепсис – инфекционное заболевание, развивающееся при заражении крови микробами.
Сердечная недостаточность (декомпенсация сердца) – ослабление сократительной способности миокарда при его переутомлении.
Серозный – сывороточный, похожий на сыворотку крови.
Серповидноклеточная анемия – наследственная, гемолитическая анемия с серповидными эритроцитами.
Симптом – признак какой-либо болезни.
Синдром – закономерное сочетание симптомов, обусловленных
единым патогенезом.
Склероз – уплотнение ткани или органа, вызванное гибелью элементов паренхимы и заменой их соединительной тканью. См. Цирроз.
Скорбут – то же, что цинга.
Смерть – прекращение жизнедеятельности организма, гибель его.
Спазм – судорожное сокращение мышц.
Спондилит – воспаление позвоночника.
Стаз – застой, остановка движения, например, крови (гомеостаз).
Стеноз – сужение просвета полового органа или отверстия между
полостями.
Стероиды – класс органических соединений, широко распространенных в природе.
Стоматит – воспаление слизистой оболочки полости рта.
Стресс – состояние напряжения, возникающее под влиянием
сильных воздействий. См. Адаптационный синдром.
Стриктура – сжатие – органическое сужение мочеточника.
Субституция – неполная регенерация.
Судороги – непроизвольные сокращения мышц.
Т
Тампонада сердца – острая сердечная недостаточность вследствие скопления жидкости (выпот, кровь) в перикардите.
Тахикардия – увеличение частоты сердечных сокращений.
Тендовагинит – воспаление сухожильных влагалищ.
Тепловой удар – острое заболевание, обусловленное нарушением терморегуляции при воздействии на организм высокой температуры.
Теплоотдача – выделение животным организмом теплоты, образующейся в процессе его жизнедеятельности.
Теплопродукция – теплообразование – образование тепла в организме в процессе его жизнедеятельности.
Tepaтомa – доброкачественная опухоль, связанная с нарушением эмбрионального развития.
Терминальное состояние – пограничное состояние между жизнью и смертью.
Тетания (оцепенение, судорога) – заболевание, характеризующееся судорожными припадками и расстройствами нервной системы.
Тетраплегия – паралич четырех конечностей.
Тик – быстрые непроизвольные однообразные сокращения определенных мышц.
Тимпания – чрезмерное скопление газов в рубце.
Тимус – то же, что вилочковая железа.
Тиреотропный гормон – гормон гипофиза.
Токоферолы (витамин Е) – группа жирорастворимых витаминов.
Токсикоз (интоксикация) – болезненное состояние, обусловленное действием на организм токсинов.
Токсины – сложные соединения (белковой природы) бактериального или иного происхождения, способные в организме вызывать
заболевание или их гибель.
Толерантность – иммунологическое состояние, при котором организм не способен синтезировать антитела в ответ на антиген.
Тотальный – всеобщий, всеохватывающий, полный.
Травма – повреждение тканей с нарушением целостности и их
функций.
Трансплантация – пересадка органов, тканей.
Транссудат – невоспалительный выпот.
130
131
Реципиент (от лат. «реципио» беру, получаю) – человек, которому
с лечебной целью переливают кровь от другого человека – донора.
Трахеит - воспаление слизистой оболочки трахеи.
Тремор (дрожание) – ритмичные колебательные движения конечностей, головы и т.д.
Тризм – тоническое напряжение жевательных мышц.
Тромбоз – прижизненное образование внутрисосудистых сгустков из эритроцитов, лейкоцитов, фибрина.
У
Уремия – самоотравление организма, обусловленное почечной
недостаточностью.
Уретрит – воспаление мочеиспускательного канала.
Уродства – отклонения от нормы в строении и функциях организма.
Ушиб – повреждение тканей и органов тупым предметом без
нарушения целостности наружных покровов.
Ц
Цианоз – синюшное окрашивание кожи и слизистых оболочек
при недостаточном насыщении крови кислородом.
Цинга (скорбут) – заболевание, обусловленное недостатком витаминов С (аскорбиновой кислоты).
Цирроз – разрастание в органах соединительной ткани.
Цито ... – часть сложных слов, указывающая на их отношение к
клеткам.
Ш
Шишковидная железа – то же, что эпифиз.
Шок – угрожающее жизни состояние.
Щ
Щитовидная железа – железа внутренней секреции.
Х
Хемотаксис – движение простейших организмов под влияния
изменения концентрации химических раздражителей.
Холемия – интоксикация желчными кислотами при застое желчи в желчных путях.
Холецистит – воспаление желчного пузыря.
Хондрома – доброкачественная опухоль из хрящевой ткани.
Хорея – быстрые некоординированные движения, подергивания
конечностей – вид гиперкинеза.
Э
Эзофагит – воспаление слизистой оболочки пищевода.
Экзема – заболевание кожи, сопровождающееся зудом, сыпью.
Экзофтальм – пучеглазие – выпячивание глазного яблока.
Эклампсия – поздний токсикоз беременных с явлением судорог.
Эксперимент – опыт, воспроизведение объекта познания.
Экспирация – выдох, выдыхание.
Экссудат – воспалительный выпот – серозная, гнойная, кровянистая или фибринозная жидкость, просачивающаяся из сосудов в
ткани или полости.
Экстрасистола – аритмия сердца, характеризующаяся усиленным сокращением с последующей удлиненной паузой.
Эмболия – закупорка сосуда эмболом, перенесенным с током
крови.
Эмиграция – выход лейкоцитов из сосудов в ткани.
Эмпиема – скопление гноя в естественной полости.
Эмфизема легких – наполнение воздухом, вздутие – расширение легких с уменьшением их подвижности.
Эндокринные железы (или железы внутренней секреции) – железы организма, выделяющие вырабатываемые ими вещества (гормоны) непосредственно в кровь и лимфу. К эндокринным железам
относятся щитовидная, паращитовидная, половые железы, надпочеч-
132
133
Ф
Фагоцитоз – захват и поглощение живых клеток и частиц особыми клетками – фагоцитами.
Фибрин – нерастворимый белок крови.
Фибриноген – растворимый белок плазмы крови.
Фиброзный – волокнистый, состоящий из плотной волокнистой
соединительной ткани.
Фиброма – доброкачественная опухоль из волокнистой соединительной ткани.
Флебит – воспаление вен.
Флегмона – гнойное воспаление клетчатки.
Фурункул – гнойное воспаление волосяного мешочка и сальной
железы.
ники, гипофиз, островковый аппарат поджелудочной железы, а также эпифиз и зобная железа (вилочковая железа, тимус).
Эндо ... – часть сложных слов, обозначающая «внутренний».
Эндокардит – воспаление эндокарда.
Эндометрит – воспаление слизистой оболочки матки.
Энтерит – воспаление тонких кишок.
Энцефалит – воспаление головного мозга.
Эозинофилия – увеличение эозинофилов в крови.
Эпизоотия – широкое распространение заразной болезни животных.
Эпикриз – заключение врача о состоянии больного, диагнозе и
прогнозе заболевания.
Эпилепсия – заболевание головного мозга, протекающее с явлениями судорог.
Эпителиома – собирательное понятие эпителиальных опухолей
кожи.
Эпифиз – шишковидная железа, расположенная в промежуточном мозге.
Эрготизм – отравления животных после скармливания кормов,
пораженных спорыньей.
Эритроцитоз – увеличение числа эритроцитов в единице объема
крови.
Эрозия – поверхностное изъязвление слизистой оболочки, одна
из форм предрака.
Эстрогены – женские половые гормоны.
Этиология – учение о причинах и условиях возникновения болезней. Причинность.
Этология – наука, изучающая поведение животных в естественных условиях.
Оглавление
Общее учение о болезни…………………………………………3
Общая этиология и патогенез……………………………………8
Роль наследственности, конституции и возраста в патологии……….......................................................................................14
Иммунологическая реактивность………………………………20
Аллергическая реактивность…………………………………..35
Патология периферического кровообращения и микроциркуляции…..........................................................................................44
Воспаление………………………………………………………52
Патология тепловой регуляции…………………………………65
Патофизиологические процессы в тканях. Опухоли……………73
Патология обмена веществ……………………………………80
Патологическая физиология голодания………………………..92
Стресс и болезни животных……………………………………102
Терминологический словарь по общей патологии……………110
Я
Язва – длительно незаживающая рана.
Ятрохимия – иатрохимия – учение 16–18 в., сторонники которого все физиологические и патологические явления объясняли на основе законов механики (химии).
134
135
Учебное издание
Оножеев Анатолий Алексеевич
Игнатьев Ринчин Романович
Общая патология
Учебное пособие
Редактор Л. И. Мархаева
Компьютерная верстка О. Б. Чимитовой
Подписано в печать 12.04.2009. Бум. тип. №1. Формат 60х84/16.
Усл. печ. л. 8,5. Тираж 100. Заказ № 615.
Цена договорная
Издательство ФГОУ ВПО «Бурятская государственная
сельскохозяйственная академия им. В. Р. Филиппова»
670034, г. Улан-Удэ, ул. Пушкина, 8
e-mail: rio_bgsha@mail.ru
136