ВОЛГОГРАДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ТЕСТОВЫЕ МАТЕРИАЛЫ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ Методическое пособие Рогова Л.Н., Поветкина В.Н., Губанова Е.И., Фастова И.А., Замечник Т.В., Агаева Р.К. Первый этап экзаменационного контроля знаний студентов третьего курса 2014 ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ПО КУРСУ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ 2012 год Questions for general medicine`s faculty students раздел 1. ОБЩЕЕ УЧЕНИЕ О БОЛЕЗНИ 01. Определите, какое из указанных утверждений является правильным: патологический процесс является основой любой болезни понятия «патологический процесс» и «болезнь» тождественны 02. Выберите, что является причиной болезни: фактор, вызывающий данную болезнь и передающий ей специфические черты фактор, вслед за действием которого последовала болезнь 03. К типовым патологическим процессам не относятся: воспаление ожог лихорадка голодание гипоксия 04. Специфические черты болезни зависят от: причины болезни условий, способствующих развитию болезни реактивности организма 05. Болезни, связанные с ошибками медицинского персонала, носят название: ятрогенных ошибочных соматических 06. К основным этапам умирания не относится: агония потеря сознания клиническая смерть биологическая смерть 07. Выберите правильное определение этиологии: этиология - учение о болезни этиология - учение о причинах и условиях возникновения болезней и патологических процессов 08. Определите, верно, ли утверждение, что патологический процесс может не сопровождаться снижением приспособляемости организма и ограничением трудоспособности: да нет 09. Определите, верно, ли утверждение, что «болезнь» - это комбинация нескольких патологических процессов: да нет раздел 2. БОЛЕЗНЕТВОРНЫЕ ФАКТОРЫ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ 01. Выберите реакцию, не относящуюся к компенсаторной при острой гипоксии: перераспределение крови увеличение вентиляции легких уменьшение вентиляции легких тахикардия 02. Укажите компенсаторную реакцию организма, возникающую в процессе развития гипотермии: спазм периферических сосудов расширение периферических сосудов увеличение потоотделения 03. Укажите условие, способствующее перегреванию организма: увеличение потоотделения уменьшение потоотделения гипервентиляция легких расширение периферических сосудов 04. Укажите признак, не характерный для выраженной наркомании: наличие стойкой «психической зависимости» от наркотиков наличие стойкой «физической зависимости» от наркотиков наличие периодической «эмоциональной зависимости» от наркотиков развитие абстиненции при прекращении приёма наркотиков 05. Укажите возможную причину гипоксии тканевого типа: повышение активности ферментов тканевого дыхания отравление цианидами острая кровопотеря увеличение образования простагландина Е 06. Укажите причину гипоксии гемического типа: снижение О2 в воздухе хроническая кровопотеря эмфизема легких недостаточность митральных клапанов 2 ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ПО КУРСУ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ 2012 год Questions for general medicine`s faculty students 07. Укажите причину гипоксии дыхательного типа: отравление окисью углерода понижение возбудимости дыхательного центра отравление нитратами хроническая кровопотеря недостаточность митральных клапанов 08. Назовите тип гипоксии, развивающийся при миокардите и неосложненном инфаркте миокарда: циркуляторный гемический смешанный тканевой 09. В патогенезе гипоксического повреждения клетки ведущую роль играют: торможение гликолиза, увеличение в клетке рН, торможение ПОЛ, мобилизация креатинфосфата увеличение в клетке натрия, активация фосфолипазы А2, высвобождение лизосомальных ферментов, накопление Са2+ в митохондриях 10. Укажите изменение, которое с наибольшей вероятностью может наблюдаться у человека, длительное время проживающего высоко в горах: снижение активности дыхательных ферментов эритроцитоз гипотрофия сердца гиповентиляция легких раздел 3. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КЛЕТКИ 01. Укажите механизмы повреждения клетки: повышение сопряженности процесса окислительного фосфорилирования, повышение активности ферментов системы репарации ДНК усиление свободнорадикального окисления липидов, выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму 02. Укажите причину гипергидратации клетки при повреждении: уменьшение активности Na+/K+АТФазы, увеличение внутриклеточного осмотического давления уменьшение активности гликогенсинтетазы увеличение активности фосфофруктокиназы уменьшение активности фосфолипазы С 03. Определите, способствует ли усиление процессов перекисного окисления липидов в поврежденной клетке улучшению ее энергообеспечения: да нет 04. Укажите неферментный фактор антиоксидантнои защиты клеток: двухвалентные ионы железа глюкуронидаза витамин Е 05. Увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетках вызывает: активацию фосфолипазы С, активацию ПОЛ, увеличение выхода К+ из клетки, гипергидратацию клетки инактивацию фосфолипазы С, гиперполяризацию цитоплазматической мембраны, увеличение содержания свободного кальмодулина 06. Укажите органеллы, защищающие клетку от чрезмерного накопления в ней ионизированного кальция: лизосомы, рибосомы митохондрии, саркоплазматический ретикулум ядро, аппарат Гольджи 07. Укажите ионы, какими главным образом активируются в поврежденной клетке мембраносвязанные фосфолипазы: Mg2+ Na+ К+ Са2+ раздел 4. РОЛЬ НАСЛЕДСТВЕННОСТИ В ПАТОЛОГИИ 01. Определите, какое из перечисленных заболеваний не является хромосомным: синдром Клайнфельтера болезнь Дауна фенилкетонурия синдром трисомии-Х 02. Укажите наследственное заболевание, характеризующееся синтезом аномального белка: гемофилия А гемофилия В 3 ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ПО КУРСУ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ 2012 год Questions for general medicine`s faculty students серповидноклеточная анемия гемофилия С 03. Укажите агент, который не вызывает мутацию генов: денатурированный белок эндогенная перекись водорода свободные радикалы формальдегид 04. Укажите синдром, который не связан с нарушением расхождения половых хромосом: синдром Дауна синдром Клайнфельтера синдром трисомии-Х синдром Тернера-Шерешевского 05. Выберите кариотип, характерный для синдрома Клайнфельтера, из следующего набора хромосом: 22 пары аутосом + ХО 23 пары аутосом + XX 22 пары аутосом + ХХУ 23 пары аутосом + УО 06. Определите, какое из перечисленных заболеваний относится к наследственным, сцепленным с полом: алкаптонурия полидактилия гемофилия некоторые формы сидеробластных анемий 07. Выберите заболевание, которое не относится к генным: гемофилия алкаптонурия синдром Дауна серповидноклеточная анемия раздел 5. РЕАКТИВНОСТЬ, РЕЗИСТЕНТНОСТЬ, КОНСТИТУЦИЯ ОРГАНИЗМА 01. Выберите правильное определение понятия «реактивность»: это свойство тканей отвечать защитноприспособительными реакциями на патогенные воздействия это свойство целостного организма отвечать изменениями жизнедеятельности на различные воздействия окружающей среды 02. Выберите правильное определение понятия «резистентность»: это устойчивость клеток к действию патогенных факторов окружающей среды это способность организма противостоять действию патогенных факторов окружающей среды 03. Укажите, что относится к механизмам активной резистентности организма: эмиграция лейкоцитов и фагоцитов барьерные функции кожи и слизистых оболочек 04. Назовите признак, не характерный для астенического типа конституции человека: высокий рост узкая грудная клетка склонность к ожирению склонность к гипогликемии 05. Определите, при каком конституциональном типе функция коры надпочечников выше: астеническом нормостеническом гиперстеническом 06. Укажите, при каком конституциональном типе выше функция щитовидной железы: астеническом нормостеническом гиперстеническом 07. Укажите соответствие типа конституции «сильный, уравновешенный, подвижный» по И.П. Павлову конституции по Гиппократу: холерик флегматик сангвиник меланхолик раздел 6. АЛЛЕРГИЯ, ИММУНОПАТОЛОГИЯ 01. Определите, можно ли считать аллерген причиной аллергических заболеваний: да нет 02. Отметьте, могут ли вызвать состояние сенсибилизации низкомолекулярные вещества, например йод, соли золота, платины, кобальта, выступающие в качестве гаптена: да нет 03. Укажите, может ли аллергический ринит развиться при первичном контакте организма с аллергеном: да нет 04. Укажите, может ли развиться у человека 4 ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ПО КУРСУ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ 2012 год Questions for general medicine`s faculty students анафилактический шок после однократного парентерального введения лечебной сыворотки: да нет 05. Укажите, характерно ли для состояния сенсибилизации (без повторного контакта с аллергеном) появление клинических симптомов атопического заболевания: да нет 06. Определите, верно ли утверждение, что воспалительные заболевания желудочнокишечного тракта способствуют развитию пищевой аллергии: да нет типу иммунного повреждения: IgG IgA IgE раздел 7. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ РЕГИОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ 01. Укажите признаки артериальной гиперемии: цианоз органа покраснение органа или ткани выраженный отек органа 07. Укажите, возможно ли высвобождение медиаторов из тучных клеток без участия иммунного комплекса: да нет 02. Укажите, чем обусловлена алая окраска органа при нарушении его кровообращения: увеличением содержания оксигемоглобина в крови уменьшением содержания оксигемоглобина в крови уменьшением объемной скорости кровотока увеличением содержания восстановленного Hb в крови 08. К аллергическим реакциям III типа иммунного повреждения относятся все, кроме: местные реакции по типу феномена Артюса сывороточная болезнь аутоиммунная гемолитическая анемия острый гломерулонефрит 03. Укажите патогенетический фактор, вызывающий нейротонический тип артериальной гиперемии: повышение активности парасимпатической системы блокада адренергической системы активация вегетативной системы 09. Укажите аллергические реакции, которые не относятся к IV типу иммунного повреждения: контактный дерматит феномен Артюса отторжение трансплантата 04. Укажите патогенетический фактор, вызывающий нейропаралитический тип артериальной гиперемии: повышение активности парасимпатической системы блокада адренергической системы активация вегетативной системы 10. Для аллергической реакции, развивающейся по I (реагиновому) типу иммунного повреждения, не характерно: ведущая роль в патогенезе иммуноглобулина класса Е реакция проявляется через 15—20 мин. после повторного контакта с аллергеном реакция проявляется через 24—48 часов после повторного контакта с аллергеном в механизме развития заболевания основную роль играют гистамин, кинины, лейкотриены, простагландины, тромбоксан А2 11. Выберите, к какому классу иммуноглобулинов относятся антитела при аллергических реакциях, развивающихся по II 05. Укажите последствия артериальной гиперемии: разрастание соединительной ткани дистрофия тканей кровоизлияние 06. Укажите последствия венозной гиперемии: разрастание соединительной ткани усиление функции органа кровоизлияние 07. Определите, как можно в эксперименте воспроизвести венозную гиперемию: раздражением сосудосуживающих нервов наложением лигатуры на отводящую вену наложением лигатуры на приносящую 5 ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ПО КУРСУ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ 2012 год Questions for general medicine`s faculty students артерию введением инородных частиц в артерию 08. Укажите изменения, не характерные для ишемии: некроз ацидоз ослабление функции усиление функции 09. Укажите эмболы экзогенного происхождения: клетки распадающихся опухолей капельки жира при переломах трубчатых костей оторвавшиеся тромбы пузырьки воздуха раздел 8. ВОСПАЛЕНИЕ 01. Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, потому что: отграничивает место повреждения, препятствуя распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей способствует восстановлению или замещению повреждённых тканевых структур все ответы верные 02. Укажите признаки, свидетельствующие о наличии воспалительного процесса в организме: лейкоцитоз лихорадка увеличение СОЭ увеличение содержания гамма глобулинов в сыворотке крови накопление в крови С - реактивного белка все указанные признаки 03. Определите факторы, способствующие развитию отёка в очаге воспаления: повышение онкотического давления межклеточной жидкости повышение проницаемости сосудистой стенки повышение давления в венозном отделе капилляров и венул повышение осмотического давления межклеточной жидкости все перечисленные факторы 04. Укажите медиаторы воспаления клеточного происхождения: цАМФ, цГМФ, серотонин, лимфокины, гистамин, лизосомальные ферменты, лизосомальные катионные белки, простагландины факторы свертывания крови, кинины, комплемент 05. Укажите медиаторы воспаления гуморального происхождения: цАМФ, цГМФ, серотонин, лимфокины, гистамин, лизосомальные ферменты, лизосомальные катионные белки, простагландины факторы свертывания крови, кинины, комплемент 06. Выберите, какие медиаторы воспаления образуются из фосфолипидов клеточных мембран: простагландины лейкотриены фактор активации тромбоцитов все факторы 07. Укажите факторы, способствующие образованию экссудата при воспалении: понижение онкотического давления крови увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов увеличение онкотического давления интерстициальной жидкости все перечисленные факторы 08. Укажите биологические активные вещества, не относящиеся к калликреинкининовой системе: прекалликреин комплемент брадикинин раздел 9. ОТВЕТ ОСТРОЙ ФАЗЫ. ЛИХОРАДКА, ГИПЕР – И ГИПОТЕРМИЯ 01. Укажите медиаторы ответа острой фазы, обладающие свойствами эндогенных пирогенов: ИЛ-1 ИЛ-6 ФНОб все указанные медиаторы 02. Определите, какие изменения вызывает вторичный пироген в нейронах гипоталамических терморегулирующих центров: накопление липополисахаридов ослабление образования 6 ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ПО КУРСУ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ 2012 год Questions for general medicine`s faculty students простагландинов группы Е ослабление образования цАМФ повышение возбудимости тепловых нейронов повышение возбудимости Холодовых нейронов 03. Определите, как могут изменяться абсолютные величины теплопродукции и теплоотдачи на первой стадии развития лихорадочной реакции: теплопродукция увеличивается, теплоотдача уменьшается теплопродукция не изменяется, теплоотдача уменьшается теплопродукция увеличивается, теплоотдача также увеличивается, но в меньшей степени теплопродукция и теплоотдача изменяются эквивалентно теплопродукция уменьшается, теплоотдача не изменяется 04. Назовите патологические процессы, при которых развивается неинфекционная лихорадка: некроз тканей воспаление, вызванное физическим или химическим фактором злокачественная опухоль обширное кровоизлияние внутрисосудистый гемолиз эритроцитов во всех перечисленных случаях 05. Определите, какое утверждение является правильным: повышение температуры тела человека всегда свидетельствует о развитии лихорадочной реакции лихорадка характеризуется не только повышением температуры тела, но и обязательными признаками интоксикации организма лихорадка — это реакция теплокровных животных на действие пирогенных факторов температуры окружающей среды при экзогенной гипертермии в системе терморегуляции организма происходят принципиально такие же изменения, как при лихорадке при лихорадке сохраняется терморегуляция организма 08. При повышении температуры окружающей среды к компенсаторным реакциям не относится: расширение периферических сосудов усиление потоотделения мышечная дрожь учащение дыхания раздел 10. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ 01. Укажите патологические состояния, не сопровождающиеся гипопротеинемией: голодание сгущение крови усиление синтеза антител выход белков из кровеносного русла 02. Назовите гормоны, избыток которых не вызывает гипергликемию: адреналин тиреоидные гормоны (ТЗ, Т4) глюкокортикоиды соматотропный гормон инсулин глюкагон 03. Укажите изменения углеводного обмена, не характерные для гиперинсулинизма: торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны активация транспорта глюкозы через клеточные мембраны активация гликогеногенеза торможение гликогенолиза 06. Укажите клетки, в которых не продуцируются вторичные пирогены: моноциты тканевые макрофаги эритроциты лимфоциты гранулоциты 04. Укажите возможные причины относительного гипоинсулинизма снижение чувствительности тканей к инсулину хронический избыток соматотропного гормона хронический избыток адреналина длительное избыточное поступление углеводов с пищей все причины возможны 07. Выберите правильное утверждение: при лихорадке организм утрачивает способность поддерживать постоянную температуру тела при изменениях 05. Назовите главное патогенетическое звено гипогликемической комы: углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга 7 ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ПО КУРСУ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ 2012 год Questions for general medicine`s faculty students углеводное «голодание» миокарда гипоосмия крови некомпенсированный кетоацидоз 06. Отметьте факторы, способствующие развитию диабетической ангиопатии: чрезмерное гликозилирование белков гиперлипопротеинемия дислипопротеинемия отложение сорбитола в стенках сосудов все перечисленные факторы 07. Укажите основной патогенетический фактор возникновения диабета 2-го типа: дефицит, низкая аффинность к инсулину рецепторов эффекторных клеток - «мишеней» гипергликемия гиперкетонемия 08. Определите, увеличение, каких липидов в крови оказывает максимальное проатерогенное влияние: холестерина липопротеидов очень низкой плотности липопротеидов низкой плотности всех указанных липидов 09. Укажите, возможно ли развитие ожирения без изменения числа адипоцитов: да нет 10. Гипоталамус участвует в регуляции водноэлектролитного обмена благодаря: синтезу вазопрессина наличию в области 3-го желудочка центральных осморецепторов способности регулировать прием жидкости через центр жажды осуществлению симпатической регуляции секреции ренина юкстагломерулярным аппаратом почек способности регулировать солевой аппетит все ответы верные 11. Укажите эффекты, не связанные с избыточной продукцией вазопрессина: повышение АД увеличение суточного диуреза понижение суточного диуреза гиперволемия 12. Укажите проявления синдрома общей дегидратации: жажда слабость сухость кожных покровов и слизистых понижение АД повышение вязкости крови уменьшение суточного диуреза понижение массы тела все указанные симптомы 13. Укажите факторы патогенеза асцита при циррозе печени: повышение гидростатического давления в системе воротной вены снижение синтеза белка в печени уменьшение расщепления альдостерона в печени все указанные факторы 14. Укажите, может ли развиться синдром клеточной дегидратации при гипонатриемии: да нет 15. Укажите виды отеков, в патогенезе которых ведущая роль не связана с онкотическим фактором: отеки при голодании отек Квинке отеки при нефротическом синдроме отеки при печеночной недостаточности 16. Укажите виды отеков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит повышению проницаемости сосудистой стенки: отек Квинке отек от укуса пчелы отеки при воспалении все указанные виды отеков 17. Отметьте, как изменяется эффективное гидростатическое давление в венозном конце капилляра при застойной сердечной недостаточности: возрастает понижается не изменяется 18. Выберите верное утверждение: альдостерон повышает экскрецию ионов калия с мочой альдостерон понижает экскрецию ионов водорода с мочой альдостерон понижает экскрецию ионов натрия с мочой альдостерон повышает экскрецию ионов натрия с мочой раздел 11. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ 8 ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ПО КУРСУ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ 2012 год Questions for general medicine`s faculty students 01. Укажите, является ли снижение рН крови обязательным признаком некомпенсированного метаболического ацидоза: да нет 02. Укажите, верно ли, что при гипоксии, как правило, развивается метаболический ацидоз: да нет 03. Определите, верно ли, что неукротимая рвота может привести к развитию метаболического алкалоза: да нет патологически изменённых тканей качественные и количественные, генетически закреплённые, передающиеся от клетки к клетке независимо друг от друга изменения свойств опухолевых клеток, обусловливающие нарастание степени злокачественности новообразования 04. Укажите факторы, ингибирующие деление клеток: кейлоны факторы роста снижение поверхностного натяжения клеток цГМФ 04. Назовите факторы, являющиеся причинами респираторного ацидоза: гиповентиляция легких хроническая недостаточность кровообращения гипоксия вдыхание газовых смесей с высоким содержанием СО2 05. Выберите факторы, защищающие опухолевые клетки от действия иммунных механизмов организма: блокирующие антитела фибринная пленка на поверхности опухолевой клетки интернализация антигенных структур опухолевой клетки все перечисленные факторы 05. Выберите процессы, не участвующие в компенсации метаболического ацидоза: повышенное выделение с мочой хлорида аммония альвеолярная гиповентиляция альвеолярная гипервентиляция перемещение Н+-ионов в костную ткань в обмен на ионы Na+ и Са+ 06. Что такое онкобелки? Выберите правильный ответ: белки, стимулирующие опухолевую прогрессию белки, блокирующие клеточное дыхание белки, угнетающие гликолиз белки, вызывающие опухолевую трансформацию нормальной клетки раздел 12. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТКАНЕВОГО РОСТА 07. Патологическая гипертрофия ткани — это: увеличение массы и объема структурных элементов после завершения формирования органов и тканей увеличение массы и объёма структурных элементов тканей и органов после чрезмерных физических нагрузок увеличение массы и объема структурных элементов тканей и органов, неадекватное их функции 01. Определите, верно ли утверждение, что в процессе роста злокачественной опухоли её автономность ослабляется: да нет 02. Укажите проявления атипизма роста злокачественных опухолей: метастазирование увеличение пролиферативного пула опухолевых клеток ослабление свойства контактного торможения клеток все ответы верные 03. «Опухолевая прогрессия» — это: качественное и количественное отличие основных биологических свойств опухолевой ткани от нормальной аутологической, а также от других раздел 13. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ 01. Укажите изменения в нерве при нарушении его целостности: периферическая часть его регенерирует, проксимальная часть дегенерирует проксимальная часть его регенерирует, дистальная часть дегенерирует 02. Выраженный денервационный синдром 9 ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ПО КУРСУ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ 2012 год Questions for general medicine`s faculty students развивается в результате: разобщения нервной системы с органами и тканями разобщения коры большого мозга с подкорковыми центрами частичной декортикации 03. Укажите проявления, характерные для центральных параличей: сохранение произвольных движений, отсутствие сухожильных рефлексов, атрофия мышц повышение тонуса мышц, усиление сухожильных рефлексов, утрата произвольных движений, появление патологических рефлексов 04. Назовите проявления, характерные для периферических параличей: усиление спинальных рефлексов, появление патологических рефлексов, гипертонус мышц гипотрофии, мышечная гипотония, гипо-, арефлексия 05. Выберите вещества, стимулирующие ноцицептивные окончания: ионы Н+, ионы К+ , гистамин, брадикинин эндорфины, энкефалины 06. Определите типы волокон периферических нервов, проводящие «болевую импульсацию»: волокна А-альфа, волокна А-бета, волокна А-гамма волокна А-дельта, волокна группы С 07. Медиаторами антиноцицептивной системы являются: серотонин эндорфин динорфин вещество Р 08. Выберите то, что не характерно для тяжелой миастении: избыточное накопление ацетилхолина в синаптической щели повышенная мышечная утомляемость появление в крови антител к рецептору ацетилхолина снижение числа ацетилхолиновых рецепторов в нервно-мышечном соединении 09. Выберите то, что не характерно для ботулинической интоксикации: мышечная слабость парез кишечника наличие в крови антител к рецепторам ацетилхолина снижение выброса ацетилхолина из окончаний двигательных нервов раздел 14. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ 01. Укажите, верно ли утверждение о том, что гиперфункция щитовидной железы может иметь аутоиммунную природу: да нет 02. Определите, какие изменения характерны для болезни Адиссона: уменьшение ОЦК и обезвоживание, снижение АД, адинамия и мышечная слабость, гипогликемия отеки, тахикардия, накопление в организме Na и потеря К 03. Укажите этиологические факторы сахарного диабета I типа вирусная инфекция, генетическая предрасположенность, разрушение ßклеток островков Лангерганса антителами снижение количества рецепторов к инсулину, переедание, сопровождающееся ожирением, уменьшение чувствительности рецепторов к инсулину 04. Определите, всегда ли увеличение щитовидной железы свидетельствует о ее гиперфункции: да нет 05. Укажите состояние, которое не сопровождается гипергликемией: акромегалия инсулинома синдром Иценко-Кушинга 06. Укажите признаки, характерные для гипопаратиреоза: уменьшение концентрации Са2+ в плазме крови, увеличение фосфатов в плазме крови, тетания уменьшение концентрации Са2+ в плазме крови, размягчение костной ткани 07. Укажите эндокринные железы, регулируемые трансгипофизарным механизмом: щитовидная железа, кора надпочечников 10 ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ПО КУРСУ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ 2012 год Questions for general medicine`s faculty students мозговой слой надпочечников 08. Отметьте состояния, возникающие при гипер продукции СТГ: гипофизарное ожирение акромегалия, гигантизм болезнь Адиссона 09. Чрезмерная продукция АКТГ ведет к усилению секреции: андрогенных кортикостероидов, кортикостерона, кортизола, альдостерона норадреналина, адреналина раздел 15. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО ¬ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ 01. Укажите, как изменяется интенсивность функционирования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе устойчивой компенсации: предельно увеличивается снижается до нормы прогрессивно падает 02. Определите, как изменится относительная поверхность мышечного волокна в гипертрофированном миокарде: уменьшится увеличится 03. Укажите фактор, не принимающий участия в формировании отека при застойной сердечной недостаточности: повышение гидростатического давления в венозной части капилляров повышение в крови альдостерона и вазопрессина понижение в крови альдостерона и вазопрессина истощение предсердного натрийуретического гормона 04. Укажите нейрогуморальные системы, активация которых способствует подъему АД при артериальной гипертензии: активация ренин-ангиотензиновой системы в почках и тканях активация простагландин-кининовой системы в почках увеличение продукции Na-уретического фактора 05. Выберите показатели, изменения которых должны с наибольшей вероятностью свидетельствовать о недостаточности левого сердца: системное артериальное давление, пульсовое давление центральное венозное давление, давление в капиллярах легочной артерии 06. Исключите фактор, не играющий существенную роль в механизме ишемического повреждения миокарда: активация фосфолипазы активация ПОЛ активация гликогенеза повышение концентрации ионов кальция в цитоплазме кардиомиоцитов 07. Укажите изменения биохимических показателей крови, характерные для острого инфаркта миокарда: понижение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ), уменьшение содержания молочной кислоты повышение активности креатинфосфокиназы, увеличение содержания протромбина, повышение активности аспартатаминотрансферазы, ЛДГ 08. Исключите показатель гемограммы, не характерный для острого инфаркта миокарда: лимфопения лейкопения нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево 09. Укажите патогенетические факторы развития сердечных аритмии: дефицит АТФ в клетках миокарда потеря ионов калия кардиомиоцитами накопление ионов кальция в саркоплазме и митохондриях все перечисленное верно раздел 16. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ 01. Определите, приводит ли понижение возбудимости дыхательного центра к возникновению дыхания типа Чейн-Стокса: да нет 02. Выберите тип дыхания, развивающийся при стенозе гортани: редкое глубокое дыхание с затрудненным вдохом дыхание типа Биота 03. Укажите, что является начальным и ведущим звеном в патогенезе респираторного дистресс синдрома взрослых: повышение проницаемости сосудов 11 ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ПО КУРСУ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ 2012 год Questions for general medicine`s faculty students легких увеличение шунтирования крови 04. Назовите тип дыхания, развивающийся при понижении возбудимости дыхательного центра: дыхание Куссмауля гиперпноэ 05. У больного сахарным диабетом развилась кома, сопровождающаяся дыханием Куссмауля. Определите вид комы: гипогликемическая кетоацидотическая 06. Укажите, при каком из патологических состояний инспираторная одышка не наблюдается: I стадия асфиксии эмфизема легких отек гортани стеноз трахеи 07. Экспираторная одышка не наблюдается при следующем патологическом состоянии: эмфизема легких отек гортани приступы бронхиальной астмы 08. Определите, что лежит в основе альвеолярной гиповентиляции, возникающей при частом и поверхностном дыхании: нарушение диффузных свойств альвеол и капиллярных мембран увеличение функционального мёртвого пространства 09. Дайте характеристику дыхания при инспираторной одышке: глубокое затруднен и удлинен вдох 10. Дайте характеристику дыхания при экспираторной одышке: затруднен и удлинен выдох затруднен вдох и выдох 11. Укажите вид дыхания, соответствующий периодическому типу дыхания: апнейстическое биота через 30—40 мин после острой кровопотери перегревание организма 02. Назовите состояние, при котором не наблюдается полицитемическая гиперволемия: на 4—5-е сутки после острой кровопотери эритремии (болезни Вакеза) хронической горной болезни 03. Выберите изменение гематологических показателей, которое не наблюдается через 6—8 суток после острой кровопотери средней тяжести: умеренная гипохромия эритроцитов (ЦП 0.7—0.8) нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево нормохромия эритроцитов (ЦП 0,9— 1,1) 04. Укажите, какое изменение гематологических показателей не характерно для хронической постгеморрагической анемии: увеличение цветового показателя микроанизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов снижение цветового показателя 05. Определите, какую из перечисленных анемий можно отнести к регенераторной: острую постгеморрагическую анемию В12- фолиеводефицитную анемию 06. Укажите, для какой анемии не характерна выраженная гипохромия эритроцитов: хроническая постгеморрагическая анемия анемия при дефиците витамина В12 наследственная сидеробластная анемия 07. Назовите анемию, при которой наблюдается мегалобластический тип кроветворения: талассемия А апластическая анемия В12-фолиеводефицитная анемия, связанная с дифиллоботриозом раздел 17. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ 17.1. Патофизиология системы красной крови 08. Укажите, показано ли лечение препаратами железа при наследственной сидеробластной анемии: да нет 01. Назовите состояние, при котором наблюдается простая гиповолемия: 09. Укажите анемию, для которой не характерен микроцитоз эритроцитов: 12 ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ПО КУРСУ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ 2012 год Questions for general medicine`s faculty students острая постгеморрагическая анемия хроническая постгеморрагическая анемия железодефицитная анемия анемия Минковского-Шоффара 10. Для В12 -(фолиево)- дефицитных анемий не характерен следующий признак: гипохромия эритроцитов макроцитоз мегалобластический тип кроветворения наличие в крови эритроцитов с тельцами Жолли и кольцами Кебота 11. Определите, возникает ли резус-конфликт, если мать резусотрицательна, а плод резусположительный: да нет 12. Укажите причину гип о пластической анемии: резекция желудка ионизирующая радиация 13. Укажите факторы, играющие существенную роль в патогенезе В12фолиеводефицитных анемий: недостаточная гемоглобинизация эритроцитов нарушение синтеза ДНК в ядрах эритробластов 14. Повышенный цветовой показатель не обнаруживается при: анемии Аддисона-Бирмера дифиллоботриозе железодефицитной анемии крови 17.2. Патофизиология системы белой появление промиелоцитов, миелоцитов и метамиелоцитов отсутствие промиелоцитов, миелоцитов и метамиелоцитов анемия и тромбоцитемия 04. Определите изменение в периферической крови, не характерное для острого лимфобластного лейкоза: появление бластных клеток наличие в крови миелоцитов и промиелоцитов анемия и тромбоцитопения 05. Укажите изменение гемограммы, не характерное для нейтрофильного лейкоцитоза с регенеративным ядерным сдвигом влево: увеличение процентного содержания палочкоядерных нейтрофилов на фоне нейтрофилии появление в крови нейтрофильных метамиелоцитов появление в крови единичных промиелоцитов уменьшение в крови относительного содержания лимфоцитов 06. Выберите заболевание, для которого характерен панцитоз (увеличение содержания в крови эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов): хронический миелоидный лейкоз хронический лимфолейкоз эритремия (болезнь Вакеза) 07. Определите, сопровождается ли острый аппендицит нейтрофильным лейкоцитозом: да нет 01. Укажите заболевание, которое не сопровождается эозинофилией: поллинозы эхинококкоз печени бактериальная пневмония аллергический ринит 08. Укажите, можно ли говорить об абсолютном лимфоцитозе, если лейкоцитов 10х 109/л, а лимфоцитов в лейкоцитарной формуле — 50%: да нет 02. Укажите заболевание, которое не сопровождается развитием моноцитоза: корь инфаркт миокарда инфекционный мононуклеоз краснуха 09. Укажите, можно ли считать, что лейкоцитоз всегда сопровождает хроническое воспаление: да нет 03. Выберите изменение периферической крови, не характерное для острого миелобластного лейкоза: появление бластных клеток 10. Укажите, характерна ли лейкопения для агранулоцитоза: да нет 13 ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ПО КУРСУ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ 2012 год Questions for general medicine`s faculty students раздел 18. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ГЕМОРЕОЛОГИИ И ГЕМОСТАЗА 01. Выберите свойства, которыми обусловлена тромборезистентность сосудистой стенки: синтез тканевого активатора плазминогена, активация системы антикоагулянтов, синтез простациклина, связывание тромбина тромбомодуллином выделение тканевого тромбопластина, синтез фактора Виллебранда, активация тромбиновых рецепторов 02. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз может быть нарушен вследствие: уменьшения количества тромбоцитов, нарушения функции тромбоцитов, наследственной ангиопатии, дефицита к фактору Виллебранда, отсутствия на мембране тромбоцитов рецепторов к фактору Виллебранда дефицита фактора VIII, экспрессии на мембране тромбоцитов рецепторов к фибриногену, дефицита фактора XII 03. Лизис тромба осуществляется: плазм и ном антитромбином III гепарином 04. Укажите, верно ли, что для гиперкоагуляции характерно развитие геморрагического синдрома: да нет 05. Развитие геморрагического синдрома может быть следствием: увеличения прокоагулянтов увеличения гепарина увеличения тромбоцитов 06. Развитие кровотечений при ДВС-синдроме обусловлено: активацией системы плазминогена, повышенным потреблением прокоагулянтов, тромбоцитопенией потребления повышенным выделением тканевого тромбопластина, потреблением фибриногена 07. Нарушение вторичного (коагуляционного) гемостаза характерно для следующих заболеваний: цирроза печени, гемофилии тромбоцитопатии, геморрагического васкулита 08. Укажите, какие вещества относятся к антикоагулянтам: антитромбин III, гепарин каллидин, проконвертин, тромбоксан А2 09. Первичный гемостаз — это: сосудисто-тромбоцитарный коагуляционный раздел 19. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ 01. Укажите, как изменяется активность пепсина при гипацидном состоянии: понижается повышается не изменяется 02. Определите, как называется отсутствие в желудочном соке ферментов и соляной кислоты: ахлоргидрия ахолия ахилия 03. Выберите, к каким изменениям в желудке приводит чрезмерное повышение тонуса парасимпатических нервов: уменьшению образования слизи, увеличению секреции желудочного сока, увеличению выделения гистамина, гиперсекреции соляной кислоты увеличению образования слизи, уменьшению выделения гистамина, гипосекреции соляной кислоты 04. Укажите факторы, участвующие в патогенезе изжоги: зияние кардии, гастроэзофагальный рефлюкс понижение кислотности желудочного сока, понижение чувствительности рецепторов пищевода 05. Назовите состояния, приводящие к усилению перистальтики кишечника: ахилия, воспаление в желудочнокишечном тракте, повышение возбудимости рецепторов кишечной стенки понижение тонуса парасимпатических нервов, постоянное употребление пищи, бедной клетчаткой 06. Укажите, о чем может свидетельствовать появление стеатореи и большого количества мышечных волокон в каловых массах после приема мясной и жирной пищи: о панкреатической ахилии, об ахолии 14 ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ПО КУРСУ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ 2012 год Questions for general medicine`s faculty students о гиперсекреции желудочного сока, увеличении секреции панкреатического сока 07. Укажите вещества, обусловливающие развитие кишечной аутоинтоксикации: путресцин, скатол, кадаверин, фенол, бензол, индол: первые два первые четыре все верны 08. Определите, может ли развиться болевой шок в результате острой кишечной непроходимости: да нет 09. Укажите заболевания, вызывающие нарушения полостного пищеварения: механическая желтуха, хронический панкреатит, дуоденит недостаточность лактазы, глютеновая энтеропатия 10. Укажите причины нарушения мембранного пищеварения: нарушение структуры и ультраструктуры стенки тонкой кишки, нарушение ферментного слоя на поверхности кишечной стенки, нарушение двигательной и выделительной функций тонкой кишки резекция 25% тощей кишки, острый панкреатит раздел 20. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ 01. Укажите, может ли при нарушении функции печени развиться гиповитаминоз A, D, Е и К: да нет 02. Укажите, можно ли развитие геморрагического синдрома при печеночной недостаточности объяснить нарушением белковосинтетической функции печени: да нет 03. Укажите, можно ли синдромы холемии и ахолии считать следствием холестаза: да нет 04. Укажите, верно ли, что для печеночной желтухи характерна гипергликемия: да нет 05. Определите, верно ли, что при надпеченочной желтухе возникает синдром ахолии: да нет 06. Определите, верно ли, что для подпеченочной желтухи характерен синдром холемии: да нет 07. Определите, характерен ли для гемолитической желтухи синдром холемии: да нет 08. Укажите, справедливо ли утверждение, что у собак в ближайшие часы после тотальной экспирации печени развивается адинамия, мышечная слабость, гипогликемия, уменьшение в крови меланина: да нет 09. Определите, для какой желтухи не характерен синдром холестаза: печеночной подпеченочной надпеченочной 10. Выберите пигменты, придающие темный цвет моче при подпеченочной желтухе: конъюгированный билирубин неконъюгированный билирубин уробилин стеркобилин раздел 21. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК 01. Выберите показатели, характеризующие нарушения функций канальцев почек: аминоацидурия, изостенурия, неселективная протеинурия, понижение секреции ионов Н+ и аммония наличие в моче выщелоченных эритроцитов, снижение клиренса креатинина 02. Назовите механизмы глюкозурии: блокирование ферментов фосфорилирования в эпителии, структурные повреждения проксимальных канальцев, 15 ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ПО КУРСУ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ 2012 год Questions for general medicine`s faculty students избыточное содержание глюкозы в крови (> 10 ммоль/л) увеличение фильтрационного давления в клубочках почек, повышение проницаемости капилляров клубочков почек 03. Укажите основные механизмы снижения клубочковой фильтрации: снижение системного артериального давления менее 60 мм рт. ст., нарушение оттока первичной мочи, повышение коллоидно-осмотического давления плазмы крови, уменьшение числа функционирующих нефронов снижение реабсорбции ионов натрия в канальцах, снижение активности ферментов эпителия почечных канальцев 04. Выберите нарушения гомеостаза, характерные для полиурической стадии острой почечной недостаточности: дегидратация организма, гипокалиемия, развитие иммунодефицитного состояния нарастающая азотемия, концентрация мочевины менее 6,6 ммоль/л 05. Укажите ведущие звенья патогенеза нефротического синдрома при болезнях почек: снижение онкотического давления плазмы крови, нарушение реабсорбции белка в канальцах, нарушение проницаемости гломерулярного фильтра, массивная протеинурия вторичный адьдостеронизм, гиперпротенемия 06. Укажите нарушения, обусловленные наследственными дефектами ферментов тубулярного аппарата почек: гемоглобинурия, уробилинурия аминоцидурия, гиперфосфатурия, глюкозурия, синдром Фанкони 07. Укажите гормоны, недостаток которых может вызвать полиурию: соматотропный, адреналин, окситоцин вазопрессин, альдостерон раздел 22. ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ И ТЕРМИНАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ 01. Укажите состояния, которые относят к экстремальным: уремическая кома, диабетическая кома, травматический шок, коллапс иммунодефицитные состояния, гипергидратация, гиперволемия 02. Укажите наиболее характерные последствия длительного патологического стресса: анемии, гипертрофия аденогипофиза, аллергические реакции гипо- и дистрофии коркового слоя надпочечников, подавление гуморального и клеточного звеньев иммунитета, эрозии слизистой желудка и кишечника, артериальная гипертензия 03. Для I стадии общего адаптационного синдрома характерно: увеличение размеров тимуса и лимфатических узлов, истощение функции коры надпочечников активация коры надпочечников, уменьшение размеров тимуса и лимфатических узлов 04. Укажите правильную последовательность стадий стресс - реакции: ст. резистентности — ст. истощения — реакция тревоги реакция тревоги — ст. резистентности — ст. истощения ст. резистентности — реакция тревоги — ст. истощения реакция тревоги — ст.истощения — ст. резистентности 05. Определите, в какую стадию стресс реакции развивается гипертрофия коры надпочечников: в стадию тревоги в стадию резистентности в стадию истощения 06. Определите, относится ли система опиоидных пептидов к стресслимитирующим системам: да нет 07. Выберите проявления, характеризующие торпидную фазу шока: тахикардия, артериальная гипертензия. двигательное и речевое возбуждение, гиперрефлексия ослабление эффектов симпато адреналовой и гипофизарнонадпочечниковой систем, уменьшение сердечного выброса, депонирование крови, артериальная гипоксемия, олигурия 08. Выберите изменения со стороны нервной и 16 ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ПО КУРСУ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ 2012 год Questions for general medicine`s faculty students эндокринной систем, характерные для эректильной стадии шока: снижение активности симпато адреналовой системы, снижение активности гипоталамо-гипофизарной системы, заторможенность пациента активация симпато - адреналовой системы, активация гипоталамогипофизарной системы, возбуждённость пациента 09. Укажите изменения со стороны нервной и эндокринной систем, характерные для торпидной стадии шока: снижение активности симпато адреналовой системы, снижение активности гипоталамо-гипофизарной системы, гипорефлексия, заторможенность пациента активация симпато - адреналовой системы, активация гипоталамогипофизарной системы, возбуждённость пациента, гиперрефлексия 17