А.О. Фильц, А.А. Педак - Николаевская областная
реклама
А.О. Фильц, А.А. Педак НА ПУТИ К CОЗДАНИЮ МКБ-11 И DSM-V: ОЧЕРКИ ПО ПРОБЛЕМЕ ПСИХОПАТОЛОГИИ И НОЗОЛОГИЧЕСКИХ СИСТЕМАТИК ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ Редакторы-составители А.О. Фильц, А.А. Педак Николаев 2012 1 УДК 616.89 ББK 56.1145 Н 12 Рецензенты: Смулевич А.Б. - д.м.н., проф., академик Росийской АМН, Национальный Центр Психического Здоровья РАМН Чуприков А.П. - заслуженный деятель науки и техники Украины, д.м.н., професор, кафедра детской, социальной и судебной психиатрии НМАПО им. П.Л. Щупика На пути к созданию МКБ-11 и DSM-V: Очерки по проблеме психопатологии и нозологических систематик психических расстройств. Редакторы-составители: А.О. Фильц, А.А. Педак. – 2012 ISBN 978-966-397-107-8 Настоящее собрание материалов публикаций имеющихся ранее в зарубежной и отечественной научной литературе по континуальным вопросам, составляющих проблематику основ психопатологии и нозологии психических расстройств, отредактированных в виде очерков, преследует собою цель – привлечь к дискуссии о систематике и классификациях в психиатрии, как можно более широкий круг специалистов, ученых и заинтересованных лиц в решении вопроса: «О роли психиатрии в медицине и предназначении её в социуме?». В этом плане книга может представлять особый интерес для клиницистов и специалистов как по фундаментальным исследованиям в рамках психиатрии, нейропсихиатрии, нейропсихологии, психотерапии, нейрофармакологии и других дисциплин, так и молодых специалистов интересующихся проблемами психопатологии. Фільц А.О., Педак А.А., 2012 2 «Не следует забіжать что создание схем – едва ли не главная задача науки,стремящейся к максимальной систематизации и упрощению действительности» Каннибах Ю.В. (1928) СОДЕРЖАНИЕ Предисловие ………………………………………………….. Введение Фильц А.О., Педак А.А. «Психиатрия в состоянии самозабвения или …???» ................... ГЛАВА 1. АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ СИСТЕМАТИКИ ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ…………… 8 12 20 ОЧЕРК 1. Нуллер Ю.Л. Смена парадигм в психиатрии ??? ................................................. 20 ОЧЕРК 2. Наприенко А. К., Логановский К. М. Современные психиатрические классификации: попытка объединения……………………………………………... 30 ОЧЕРК 3. Sartorius N. МКБ-11 и DSM-V: пересмотр классификаций психических болезней……………………………………………… 35 ОЧЕРК 4. Личко A. E. О тенденции развития теории современной американской психиатрии (по материалам DSM- III-R)…………………………. 41 ОЧЕРК 5. Widiger T. A., Lee A. K. На пути к созданию DSM-V и патогенетической классификации в психиатрии………………………………………. 49 ОЧЕРК 6 . Fulford W.M., Broom M., Stanghelini M., Thornton T. Взгляд обоими глазами на факты и оценки в психиатрическом диагнозе……………………………………………………………… 80 ОЧЕРК 7. Jablensky A.V. Симптомы, типы течения и прогностические факторы исхода при функциональных психозах: некоторые нозологические значения……………………………………………………………… 3 93 ОЧЕРК 8 Педак. А. ., Михайлюкович А. К., Битенский В.С. Современное представление о шизофрении: на пути к МКБ-11 ………………………………………………….. 101 ОЧЕРК 9. Кечур Р. В., Мединская Ю. Я., Фильц А. О. Расстройства личности: история вопроса, современное состояние проблемы………………………………………………... 105 ОЧЕРК 10. Морозов В. М., Овсянников С. А. Истоки классификации и нозологическая систематика психиатрии XVIII века…………………………………………... 123 ОЧЕРК 11. Крепелин Э. Клинические формы помешательств………………………........ 144 ОЧЕРК 12. Пишо П. Диагностика и классификация психических расстройств во Франции (история, современные взгляды и терминологические сопоставления……………………………. 157 ОЧЕРК 13. Хутон А. и Хутон К. Критический анализ французской психиатрической нозологии………………………………………………………. 170 ГЛАВА 2. СИНДРОМОЛОГИЧЕСКИЕ И НОЗОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ ОЧЕРК 1. Кутько И. И., Москаленко В. Ф. Предисловие к переизданию: Кронфельд А.С. Проблемы синдромологии и нозологии в современной психиатрии…….. 175 ОЧЕРК 2. Штенберг Э. Я. К развитию и современному состоянию психиатрической синдромологии………………………………………………... 179 ОЧЕРК 3. Штенберг Э. Я. Учение о едином психозе в прошлом и настоящем………… 198 ОЧЕРК 4. Фоллен С. Возможности и границы психопатологического разграничения психозов……………………………………… 216 ОЧЕРК 5. Снежневский А. В., Вартанян М. Е. Влияние внешних стрессовых факторов при эндогенных психозах………………………………………………………. 4 223 ОЧЕРК 6. Gross G., Huber G. Классификация и прогноз шизофрении в свете данных Боннского катамнестического исследования…………………… 229 ОЧЕРК 7. Снежневский А. В. Место клиники в исследовании природы шизофрении………… 234 ОЧЕРК 8. Плотичер А. И. Некоторые вопросы клинического разграничения шизофрении и сопредельных форм психической патологии………. 240 ОЧЕРК 9. Снежневский А. В. Формы шизофрении…………………………………………………… 243 ГЛАВА 3. КУРС КЛИНИЧЕСКИХ ЛЕКЦИЙ ПО ОБЩЕЙ ПСИХОПАТОЛОГИИ (А. В. Снежневский)………… 253 ОЧЕРК 1. Введение в общую психопатологию, психопатология чувственного познания (галлюцинации)…………………. 253 ОЧЕРК 2. Психопатология чувственного познания (продолжение)……………………………………………… 270 ОЧЕРК 3. Психопатология чувственного познания – бред, навязчивость……………………………………………….. 282 ОЧЕРК 4. Расстройство влечений и памяти, деперсонализация с растерянностью………………………………………….. 295 ОЧЕРК 5. Ипохондрические, аффективные синдромы. Синдромы слабоумия…………………………………………………. 306 ОЧЕРК 6. Состояния растерянности и расстройства помрачения сознания…………………………………………………… 325 ОЧЕРК 7. Расстройства сознания и психопатологические синдромы…………………………………………………. 339 ОЧЕРК 8. Синдром, болезнь………………………………………… 349 ОЧЕРК 9. Психиатрический диагноз……………………………….. 359 5 ПРЕДИСЛОВИЕ «Нозологические системы......создают медицинский язык, доступный самым разным нациям от полюса до полюса». Ж. П. Франк (1745-1821) Анализируя опыт создания и применения двух последних версий международных классификаций, следует отметить, что психиатрическая классификационная система МКБ-9 в наибольшей степени формировалась на диагностических подходах европейской психиатрической школы, а в последующей версии МКБ-10 нашли отражение представления преимущественно одной психиатрической школы – американской. При этом, не смотря на тот факт, что государства «западной» и «восточной» Европы формально используют МКБ-10, в тоже время США, Канада и Израиль – применяют DSM-IV. К недостаткам классификационных подходов МКБ-10 относят отсутствие связи клинико-психопатологических критериев с возможными этиопатогенетическими факторами и динамикой психических расстройств, а также отсутствие четко выделенных клинических границ между психотическими и непсихотическими формами патологии. Много вопросов вызывает и раздел F00-F09 «Органические, включая симптоматические, психические расстройства» - многие рубрики дублируются, нет четко определенного, осевого набора клинических инструментов. Клинические инструменты раздела F1 «Психические и поведенческие расстройства вследствие употребления психоактивных веществ» не позволяют адекватно отобразить и провести регистрацию аффективных (депрессивных) и тревожных расстройств, которые активно сопровождают соответствующие клинические проявления аддиктивных расстройств. По многим параметрам требует совершенствования, в т.ч. и с точки зрения дестигматизации, раздел F2 «Шизофрения, шизотипические и бредовые расстройства». Много вопросов вызывает и градация психических расстройств, с преобладающей аффективной и разнообразной коморбидной с ней симптоматикой, как психотического и непсихотического уровня, так и поведенческих реакций. Отсутствует четкость в градации и понимании термина «дистимия». Однако, при этом всё-таки следует отметить, что МКБ-10, как «статистическая система», изменила прежние представления о наличии жестких психопатологических границах между психическими болезнями, позволила достоверно и статистически значимо зафиксировать сложные преобразовательные процессы в клинической психиатрии. В связи с чем, и возникли некоторые проблемы, когда в отношении границ ряда заболеваний, 6 выделяемых в разных психиатрических классификациях, до конца не ясно, где речь идет о синдроме, где о нозологической единице, а где о синдромальной коморбидности. Однако с другой стороны нельзя полностью согласиться и с утверждениями о том, что МКБ-10 является исключительно статистической схемой, поскольку содержит описание каждого психического расстройства, которое сопровождается рядом определенных клинических признаков и их основные сочетания. Обобщая многочисленные и часто противоречивые данные, следует отметить, что практический опыт применения МКБ-10 показывает, что данная классификационная система представляет собой современное отражение сложных практических и научно-теоретических преобразовательных процессов в клинической психиатрии связанных с изменениями в представлениях о наличии жестких нозологических границ между психическими болезнями и подчеркивает континуальность их течения. В связи с чем, адекватно на наш взгляд, в сложившейся ситуации, звучит высказывание А.С. Кронфельда (1940) о том, что все нозологические классификации в психиатрии являются «лишь предварительными результатами клинической договоренности». Затрагивая проблему разрабатываемой в настоящее время МКБ-11, следует отметить что, скорее всего, она будет строиться с учетом современных классификационных подходов DSM-IV-TR (TM) (2000) и DSM-V – поскольку свидетельством таких предположений являются факты проведенных мультицентровых американо-европейских исследований на психиатрическую тематику, где диагностика психических расстройств базируется на критериях DSM-IV-R. Такая ситуация привела к тому, что диагностические подходы Американской Психиатрической Ассоциации приобретают доминирующие позиции в мировом психиатрическом сообществе, а значит и соответствующим образом могут оказывать влияние на ВОЗ в процессе подготовки новой МКБ11. Важным является и тот факт, что итоговая версия МКБ-11 будет первоначально сформирована на английском языке, поэтому актуальность приобретает и факт всеобщего смыслового понимания терминологии с последующим адекватным переводом на другие вышеупомянутые языки. Таким наглядным примером является правильность перевода на русский язык с английского, термина «disorders» – «расстройство» или «дистресс»?? В первом случае термин «расстройство» используется в общемедицинской лексике, в то же время – переводной термин «дистресс» – применяется с позиций естественнонаучной лексики. В этой связи следует также отметить, что в DSM определение психического расстройства включает обязательное условие, что при этом имеет место «клинически значимые» дистресс или нарушение. Проблематичность сложившейся ситуации была рассмотрена и в материалах форума, опубликованных в журнале Всемирная психиатрия – «Являются ли психиатры вымирающим видом?» (2010, Т.9, №1). В водной статье, австрийского профессора H. Katschnig, были рассмотрены ключевые проблемы современной психиатрии, как науки с 200 летней историей. На основании изложенных материалов следует, что, первой и главной проблемой, является факт возрастающего количества сомнений, относительно правомерности одновременного существования различных систем диагностики и классификации – поскольку большинство классификационных систем, 7 построенные на нозологическом принципе, который и является основой большинства медицинских отраслей практического здравоохранения. А унифицированные диагнозы – в основном используются в лечебном и образовательном процессе, а также для исследовательской деятельности, статистики и т.д. Указанная ситуация возникла вследствие того факта, что психиатрические диагнозы, в большинстве своем, основываются не на биологических, а на феноменологических критериях. Вторую проблему – по сути, вытекающей из первой, формирует нарастающее недоверие к результатам клинических исследований (базового звена доказательной медицины), на основе которых создаются современные практические руководства по психиатрии, при этом на не всегда методологически корректной основе односторонних мета – анализов и обзоров исследований. Таким образом, на современном этапе, в эпоху научнообоснованной медицины (evidence based medicine) крайне необходимы общепринятые, научно-обоснованные, методологические инструменты натуралистических (приближенных к условиям реальной жизни) исследований, результаты которых, уже сегодня демонстрируют ошибочность вышеприведенных подходов. Третья проблема – связана с отсутствием в психиатрии единой и четкой теоретической научно-обоснованной базы, поскольку для любой профессии наличие общей базы знаний («парадигмы» – авт.) является главным и основополагающим критерием. В этой связи следует отметить, что в настоящее время в медицине как науке, с начала ХХ века претерпела существенные изменения принятая ранее общемедицинская парадигма Л. Пастера. Смена данной парадигмы начала происходить в связи с развитием теории Г. Селье «О неспецифическом адаптационном синдроме» и её продолжении в работах R. Lazarus (1970), разграничивший стрессорную реакцию на физиологический стресс – связанный с реальным раздражителем, и психический (эмоциональный) стресс – предшествующий повреждающей ситуации. Однако, в настоящее время, в психиатрии продолжает существовать, как минимум, три разно векторных самостоятельных подхода – биологический, социальный и психотерапевтический, каждый из которых придерживается своей базы знаний, международных ассоциаций. При этом, не смотря на усилия, предпринимаемые Всемирной Психиатрической Ассоциацией (ВПА) и другими профессиональными ассоциациями, междисциплинарное взаимодействие, в основном носит конкурентный характер. Четвертая проблема – неконтролируемое расширение практики в области психиатрии, не специалистов – врачей интернистов (неврологов, психотерапевтов), психологов, а также врачей общей практики и представителей нетрадиционной медицины (знахари, «провидцы», «гадалки» и т.д.). Пятая – усиление критики психиатрии со стороны пациентов и их родственников. Шестая – снижение престижа психиатрии как науки, в медицинском сообществе и в обществе в целом, что приводит к уменьшению количества желающих получить профессию врача-психиатра. В дискуссии материалов данного форума нам близка позиция Австралийского психиатра A. Jablensky (2010), который, в своём комментарии 8 – «Психиатрия в кризисе? Назад к основам», высказывает мнение, что, прежде всего, психиатрам нужно восстановить базу знаний психопатологии, позволяющую понимать и объяснять феномены психических болезней и способную динамически интегрировать новейшие концепции, информацию и технические достижения из таких быстро развивающихся областей, как нейронауки, генетика и популяционная эпидемиология. Автор подчеркивает, что неотъемлемыми сильными сторонами психиатрии всегда являлись – клинический опыт, база знаний по психопатологии и навыки общения с пациентами, что может утратить свою роль в будущем, и подчеркивает необходимость проведения подобного рода дискуссий с привлечением самого широкого круга специалистов. Обобщая имеющиеся в литературе материалы по данной проблематике, мы все выражаем на этот счёт определенный оптимизм, который может быть охарактеризован цитатой Уильяма Фолкнера на вручении ему Нобелевской премии: «Мы, психиатры, не просто выстоим, а победим – поскольку у нас есть дух, способный к состраданию, жертвенности и терпению». Заведующий кафедрой психиатрии и психотерапии факультета последипломного образования Львовского национального государственного университета им. Данила Галицкого, главный врач Львовской областной клинической психиатрической больницы, д.м.н., профессор Александр Фильц Главный врач Николаевской областной психиатрической больницы №2, к.м.н., действительный член Европейской Академии Естественных наук им. В. Лейбница, Ганновер, Германия Анатолий Педак 9 «…когда объект воспринимается как нечто частное и неповторимое, а не просто как член семейства, когда он и представляется независимой от общих понятий и отделенной от здравомыслия причинностью, когда он изолирован и необъясним в свете невежества – тогда и только тогда он может стать источником очарования. К несчастью, привычка наложила вето на подобную форму восприятия, и её действие состоит как раз в сокрытии сущности идеи объекта – в дымке суждений и ожиданий». Беккет С. Пруст ВВЕДЕНИЕ Психиатрия в состоянии самозабвения или …? Анализируя очевидный сдвиг существующих современных представлений о природе и сущности психических расстройств с естественнонаучных позиций – нейрологии и нейропсихиатрии, следует отметить, что данный процесс имеет одно, далеко не очевидное, следствие. Это состояние, к которому психиатрия подошла в начале XXI века, с полным правом следовало бы обозначить как «забвение собственных больших проектов». И прежде всего это справедливо по отношению к наиболее чувствительной и ранимой области психиатрических знаний - области теоретического понимания феноменов душевного расстройства. Не то чтобы феноменология, т.е. философские и методологические основания психиатрии, сегодня малоактуальны и неинтересны. И даже не потому, что фундаментальные и систематические описания принципов общей психопатологии К. Ясперса и его последователей и оппонентов (фон Гебзаттеля, Минковского, Телленбаха, Шнайдера и Глятцеля), современные психиатры рассматривают скорее как надлежащую, но утомительную дань традиции. Самозабвение психиатрии, следует полагать, связано с тем, что сегодня трудно, либо даже невозможно, назвать хотя бы один четко и внятно сформулированный теоретический подход, на который психиатры могли бы опереться в своих размышлениях по поводу сущности и правды душевных расстройств. Сошли со сцены и большой, и малой психиатрии ее грандиозные «оперы» вместе с их творцами и оригинальными исполнителями. На смену им, как и в других сферах современной культуры, пришли маловыразительные «сериалы», востребованные жестким диктатом научного прагматизма и моды. Внутренние же, имманентные (т.е., связанные с субъективным опытом) проблемы психиатрии, как самостоятельного раздела научного познания, ни в репертуар, ни в идеологию сериалов не вписываются. Такой взгляд не будет казаться преувеличением, если принять во внимание откровенно 10 компромиссный и утилитарный характер современных психиатрических концепций. В своем стремлении приспособиться к требованиям биологически ориентированного медико-технологического прогресса (и бизнеса!) концепции в психиатрии чередуются так быстро, что психиатры – не только практики, но и ученые – не в состоянии (и даже не хотят) интегрировать все предлагаемые инновации. В этой связи следует отметить, что периодическая ревизия психиатрических систематик – МКБ и DSM предпринимается в среднем на протяжении 12-15 лет, в отрезок времени менее одного биологического поколения (прим. 25 лет). Известно также, что каждая подобная ревизия подразумевает переход мирового collegiums psychiatricum на новые позиции, во многом отличающиеся от предшествующих. Однако каждый психиатр хорошо чувствует и понимает: существенно менять каждые 10-15 лет свое выстраданное длительным опытом понимания психических расстройств и приспосабливаться к быстротечным переменам в классификации, а, следовательно, и к новой трактовке всего многообразия клинических картин – не так уж легко и просто. Кроме того, привыкать к новым веяниям в терминологии и классификации и интериализировать их (усваивать в качестве внутренней потребности), не имеет особого смысла. Ведь по истечении 12-15 лет, а может и еще быстрее, приходится вновь адаптировать себя к последующим переменам. Не менее сложной выглядит и ситуация со стандартами и протоколами оказания психиатрической помощи. Требования к установлению диагноза согласно «стандартным» критериям принуждает молодых психиатров и тех, кто их обучает, унифицировать клинические описания больных в согласии с узкими критериальными рамками. Отступления же от таковых чревато для лечащего врача – в лучшем случае порицанием за неумение современно работать, а в худшем…. Очевидно, что такой жестко критериальный подход к видению психопатологических феноменов не только сужает психопатологический кругозор психиатра. Он освобождает его от весьма обременительной необходимости: утруждать себя исследованием нестандартных проявлений, не вписывающихся в установленные критерии, а потому, и не распознаваемых за их непроницаемым фасадом. Иными словами, стандарты – улучшая взаимопонимание психиатров в оценке общего типичного (номотетического) – снижают до минимума клиническую дискуссию об «особенном» и уникальном (идеографическом). Если позволить себе метафору, то можно задаться таким общебытовым вопросом – что лучше для развития гастрономии – фастфуд или эксклюзивные рестораны с поисками новых рецептов. Или даже так: «Может следует поддерживать и развивать массовое производство копий и репродукций, а новые произведения искусства создавать как можно меньше?». Ответ, к сожалению, неоднозначен, создается впечатление, что психиатрия хотела бы сбросить в «Лету» все свои противоречия и клинические искания, приглушить голос собственной истории, лишь бы не казаться устаревшей или малонаучной и включиться во всеобщий порыв постмодерной деконструкции – где все новое, не более чем очевидное, но забытое старое. Актуальность сложившейся ситуации характеризуется и проблемами более концептуального характера. Следует сказать, что правильное понимание 11 проблем психиатрии требует рассмотрения той терминологии, которая использовалась до настоящего времени специалистами, работающими в этой отрясли медицины. Возьмем к примеру тот факт, что приходиться ссвыкаться с тем, что из лексикона современных психиатрических классификации в последние десятилетия постепенно вытесняются и уходят в прошлое такие традиционные и вразумительные понятия как истерия, психопатия и паранойя; все реже встречаются ипохондрия, парафрения и меланхолия. Четыре из названых – истерия, паранойя, ипохондрия и меланхолия – имеют под собой традицию более двух тысяч лет; еще два – психопатия и парафрения – являются ровесниками клинической психиатрии. В пользу постепенного изъятия этих понятий из психиатрического обихода и замены их на новые, выдвигались два аргумента: а) устаревшее понимание природы соответствующего расстройства, как это имело место при вытеснении из современных классификаций понятий истерии, паранойи, ипохондрии и меланхолии. б) стигматизирующее и социально «несимпатичное» звучание таких терминов, как психопатия и та же истерия. Не входя в перипетии всевозможных терминологических дискуссий, можно убедиться, что именно современная психиатрия приобрела взамен – это новые понятия – социальная коннотация которых, классификационная четкость и смысловое наполнение могут лишь с большими предостережениями рассматриваться как прогрессивные и, к тому же, удобные в их понимании. Предваряя рассмотрение сомнительных преимуществ новых терминологических обозначений, призванных заменять « добрые и старые», позволим себе привести высказывание Иммануила Канта, на тему замены традиционных понятий: «Изобретать новые слова – значит притязать на законодательство в языке, что редко увенчивается успехом. Прежде чем прибегнуть к этому крайнему средству, полезно обратиться к мертвым языками и к языку науки, дабы поискать, нет ли в них такого понятия вместе с соответствующим ему термином; и если бы даже старое употребление термина сделалось сомнительным из-за неосмотрительности его творцов, все же лучше закрепить главный его смысл (хотя бы и оставалось неизвестным, употреблялся ли термин первоначально точно в таком значении), чем испортить дело тем, что останешься непонятным. Поэтому, если для определенного понятия имеется только одно слово в уже установившемся значении, точно соответствующее этому понятию, отличие которого от других, близких ему понятий имеет большое значение, то не следует быть расточительным и для разнообразия применять его синонимически взамен других слов, а следует старательно сохранять за ним его собственное значение; иначе легко может случиться, что термин перестанет привлекать к себе внимание, затеряется в куче других терминов с совершенно иными значениями и утратится сама мысль, сохранить которую мог бы только этот термин». Таким образом, позволить себе или другим, изъятие какого либо важного термина (в данной работе, Кант говорит об идеях у Платона) и соответствующего этому термину понятийного наполнения – значило для Канта подвергнуть сомнению существующие и давно установленные 12 взаимосвязи целостной системы. Забвение же каждого сформированного традиционного понятия с необходимостью принуждает к переосмыслению всех остальных понятий – раньше или позже. То, что Кант говорит здесь – прежде всего о системе спекулятивного (т.е. не подтверждаемого непосредственным эмпирическим опытом) познания – не противоречит нашему примеру. Ведь во многом значение терминологических нововведений в современную психиатрическую систематику (и психопатологию) не имеет более строгого и глубокого эмпирического обоснования, нежели прежние, а, следовательно – эти нововведения являются такими же спекулятивными – как и «добрые старые» понятия. Возвращаясь к вопросу забвения традиционных терминов в психиатрии, воспользуемся иллюстрацией наиболее яркого в историческом плане вечного понятия «истерия». (Впрочем, высказанные ниже соображения могут вполне справедливо касаться и всех остальных традиционных понятий). В современной «транскрипции» истерия разложена следующим образом: А – в самостоятельный гистрионный тип расстройства – соотносимый, главным образом, с личностной структурой. Б – конверсионное расстройство, классифицированное вообще вне рамок невроза истерии, как часть собирательной группы соматоформных нарушений (СФР); В – диссоциативное расстройств – относимое de facto, непонятно к чему (хотя и подразумеваемое как истерия?!), и «почему же так?». Попытаемся ответить. Во-первых – потому, что понятие «истерия», принадлежащее Гиппократу, (т.е. по мнению Канта, да и согласно канона медицины – удовлетворяющее условию образования терминов), в последние 20 лет оказалось «неадекватным» и «плохим». Неадекватным, поскольку в основу этого понятия было положено представление о блуждающей матке (истэра), которая своими непроизвольными перемещениями по телу нарушает функции органов и, тем самым, провоцирует возникновение различных непонятных симптомов. То же самое можно сказать и об ипохондрии - подреберном тревожном страдании, либо о меланхолии – болезни черной желчи. Во-вторых – неблаговидность понимания «истерии» состоит в том, что на протяжении XX века это слово приобрело унизительную и откровенно негативную коннотацию. «Плохость» истерии и в том, что этот термин дискриминировал женщин и длительное время (вплоть до З. Фройда) считался сугубо фемининым расстройством, отождествляемым с примитивностью, незрелыми отношениями, фальшивостью (если не лживостью) и притязательной капризностью. И, наконец, последним оправдательным аргументом в пользу забвения термина истерии была иллюзия, что простая его замена на новые термины и на его распыление в различные диагностические рубрики смогут минимизировать весь спектр его негативных значений. Правило справедливости дискуссии, однако, требует шаг за шагом рассмотреть существенные и возможные контраргументы, согласуя их с высказанными выше социальными коннотациями, классификационной ценностью и смысловым наполнением при замене термина «истерия». А именно, в следующих направлениях. 13 Ппервое – «социальная коннотация». Термин «гистрион», близкий по своему звучанию к «истерия» был предложен с целью избегания «плохости» последней и, следовательно, предназначаемый для нового (если не положительного, то хотя бы нейтрального) обозначения истерической психопатии. «Гистрион» переводится с древнегреческого как «шут» или «паяц» на ходулях, забавляющий публику на городских площадях и характеризирует истерию как личностное расстройство. Полагая за цель отразить всю гамму трагикомичности ее фальшивой жизни под маской, термин «гистрионность», однако, выглядит не менее унизительным и обесценивающим, нежели обычное понятие истерии. Ведь если термин «истерия» предполагает страдание, пускай даже и преувеличиваемое, то «гистрионность» подразумевает только лишь внешние атрибуты уязвленной и неполноценной внутренней жизни. К тому, же, слово «истерия» соотносимо с медицинскими, а не социальными представлениями. В итоге, термин «гистрионное расстройство», отражающее социально неприглядную роль его носителя, может со временем оказаться не настолько выигрышным и даже более стигматизирующим, чем бы этого хотелось и чего так бы хотелось избежать. Второе – «классификационная ценность». Сегодня можно уже говорить о том, что отнесение (конверсионного) невроза к более широкой группе соматоформных (т.е. телесно – подобных) расстройств, не вполне оправдывает свои ожидания. По сути, понятие соматоформного расстройства (СФР), являясь собирательным и определяя собой любые телесные нарушения невротического страдания, превратилось в типичный «большой горшок» психиатрии. Мы, правда, понимаем, что история психиатрии без таковых не может: «меланхолия» – в ХI-XVIII в.в., «паранойя» – в ХIХ веке, «borderline - синдром» – в середине XX века. Необходимость подобных собирательных рубрик обусловлена, главным образом, прагматическими требованиями своего времени. В данном случае, речь идет о попытке каталогизировать разнородные симптомы и симптомокомплексы для обозначения всякого телесного эквивалента непсихотического душевного заболевания. Но, при этом, специальной интегрирующей концепции под понятием СФР нет, а в самом понятии эклектично (мы, оправдывая ситуацию, говорим – эмпирически?!), объединяются клинические, психодинамические, нейробиологические и даже неврологические взгляды. Ведущим мотивом при создании понятия СФР были откровенно декларируемые в системе DSM требования простоты и комфортности – или попросту незамысловатости в диагностике и клинической практике. Однако, если ранее и психиатры, и не психиатры хорошо понимали друг друга, говоря об истерии, то сегодня ситуация усложнилась. Теперь взаимное понимание между психиатрией и общей медициной, и даже между психиатрами большой и пограничной «юрисдикции» того, что есть на самом деле «соматоформное расстройств» – оказалось проблемой. В такой ситуации, при попытке объяснить врачам общей практики – как мы сами, психиатры понимаем различия между конверсиями (в прошлом – «истерическим неврозом») и соматизацией («полисимптоматической истерией»?! или «синдромом Брике» – прошлом) – возникнет непреодолимая 14 проблема. И как следствие – ожидаемая и желанная простота и прагматичность понятия СФР оборачивается чрезмерной замысловатостью и запутанностью, усложняющей «искомое» преимущество для клинической практики. В сложившейся ситуации следует также принимать во внимание тот факт, что при создании понятия СФР необходимо концептуализировать традиционные взгляды не только на истерию, но и названные уже ипохондрические и дисморфические расстройства. Тогда и смысл такой модернизации ускользает и вовсе, поскольку, по сути, «ипохондрия и дисморфия» являются не формальными и структурными синдромами, (т.е. синдромами, обладающими соответственной симптоматической структурой) – а лишь специфическим содержанием переживаний, соответственно, телесной и чувственной идентичности. Действительно, никто не возьмется оспаривать, что ипохондрия и дисморфия может быть и фобической, и истерической, и обсессивной, и сверхценной, и депрессивной, и, наконец, обрядовой – и в каждом из названных вариантов, ипохондрия и дисморфия будут лишь содержательным наполнением соответствующего расстройства. Таким образом, напрашивается вывод, что от смешения в группе СФР разнородных расстройств и разных по своей психопатологической значимости синдромов – формальных и содержательных – классификация и традиция пограничной психиатрии упростилась до чисто формализованных статистических характеристик. Тогда резонно звучит вопрос: «А где же здесь психиатрия как наука, как отрасль медицины???». Третье – «смысловое наполнение». Исходя из истории науки, «примитивность» первичных, еще античных представлений о каком-либо душевном расстройстве – будь то «блуждание матки», либо «преобладание черной желчи», либо же «подреберной тоски» – не может быть достаточным основанием для отказа от этих понятий. Действительно: в таком случае нам пришлось бы требовать от физики отказаться от примитивного и неадекватного сегодня античного термина «атом», биологу – от понятия «клетка», а химику – от понятия «молекула». Ведь неделимость атома (а - томос, греч. – неделимый) указывает на полное несоответствие слова и его нынешнего смыслового наполнения. Также и понятие клетки, не только не соотносимо сегодня с наименьшей составляющей живого, но и не имеющее никакого отношения к своему первичному значению (из лат. celulla – главное пространство храма). Химикам, в свою очередь, необходимо было бы пересмотреть термин «молекула», ибо его изначальное значение есть не, что иное, чем «масса». Однако, ни одна из названных фундаментальных, без сомнения строгих и доказательно – экспериментальных наук, от устаревших и традиционных понятий не отказывается. Наоборот, эти понятия остаются в самом основании современных теорий, хотя все понимают, что их нынешнее наполнение уже давно не соответствует или даже отрицает их первичное значение. Четвертое – «итоговое». Создается впечатление, что введение в современные психиатрические систематики новых терминов требовало бы более скрупулезного и внимательного отношения. Психиатры и психодинамически ориентированные психотерапевты продолжают пользоваться традиционными терминами, во 15 всяком случае, наиболее укоренившимися из них. Традиционные термины понятны и в историческом, и в текущем дискурсе; и они достаточно хорошо позволяют спорить не об их словесном содержании, а о сущностном наполнении. Ибо что, в действительности, может значить и для психиатра, и для пациента такой диагноз, который, хотя и полностью соответствует критериям МКБ, или DSM, однако фиксирует наличие и соматоформного, и обсесивно-компульсивного, и депрессивного расстройств одновременно?! Высказанные замечания, впрочем, не являются ничем новым. Тем более в психиатрии. Возможно, специфичность ее частично в том и состоит, что большинство понятий предыдущих столетий, будучи общепризнанными и распространенными, сегодня встречаются только в исторических «раскопках». Но, тем не менее, между преданными забвению и все еще упоминаемыми и традиционными понятиями истерии, ипохондрии, паранойи и меланхолии имеется одно, весьма важное (словами Канта – регулятивное), различие. Если традиционные, классические понятия, устояв под давлением дискуссий на протяжении многих столетий, пережили не одну революцию в психиатрии и сохранили свое клиническое, диагностическое и познавательное значение, то понятия, сошедшие со сцены, были заменены именно потому, что не выдержали требований со стороны новых психиатрических мировоззрений, идущих на смену устаревшим. Отмеченное различие само по себе очевидно. Однако оно свидетельствует еще и о том, что попытки избавиться от наиболее устоявшихся понятий, неподвластных никаким переменам в психиатрии, есть один из важных моментов, сигнализирующих об особом состоянии современного психиатрического познания. Этому состоянию, как уже говорилось, свойственно безразличие к новым обобщающим большим проектам, вследствие чего нынешние классификации скорее преобразовались в эклектичную и прагматичную синдромологию, (чего так стремился избегать основатель нозологии Э. Крепелин). Однако, для понимания современного «положения дел» этого недостаточно. Можно было бы полагать – и такая точка зрения в разных вариантах уже высказывается – что психопатология и клиническая психиатрия, последние два десятилетия находится в состоянии своеобразной «кубистической трансформации». Когда целостная картина обозначена только наводящими контурами, состоящими из разрозненных элементов, не объединяемых единой концепцией. Или своеобразной химической лабораторией, в которой каждый элемент, в зависимости от воли алхимика, можно превратить в иной, где сосуществует множество реальных и вымышленных элементов, для которых желательно сконструировать легкий упорядоченный каталог, но где нет еще обоснований и «естественной упорядоченной системы». Можно было бы привести еще множество подобных размышлений и доводов на различных уровнях – пишет M. Spitzer, один из немногих современных эпистемологов психиатрии – но все более очевидным кажется нам: что-то не так в нынешнем состоянии психиатрии, и это «не – так» не есть пустяковой или мелочной деталью, которую можно устранить, прибегая к изменениям то в одном, то в ином месте. Таким образом, из предлагаемого для дискуссии обзорного материала следует, что – психиатрия и ее познавательные основания - общая психопатология и психоанализ – в течение второй половины ХХ века не 16 создали никаких новых «Великих проектов». В пользу такого вывода свидетельствуют попытки упрощения и деконструкции традиционных концепций, которые все более и более отмежевываются от единого концептуального – естественного, в понимании Э. Крепелина, или естественнонаучного – в понимании К. Ясперса, принципа построения. При этом доминирующе значение в этих классификациях приобретает отчётливый синдромологический, каталоговый принцип, ставший барьером на пути к созданию принципиально новых воззрений, в виде современных классификаций психических расстройств. К причинам критически сложившейся, по нашему мнению, ситуации следует отнести: 1. Отсутствие в современной психиатрии новой обобщающей концепции, способной взять на себя ответственность по интеграции накопленного клинического опыта. Поскольку, однако, даже каталоговый характер классификаций должен иметь все же некий общий принцип упорядочения, приходится соглашаться с тем, что таким принципом остается нозология, поскольку других подобных принципов нет. 2. Не завершенность и оторванность его от реальной психиатрии «Великого проекта» К. Ясперса по объединению естественнонаучного (номотетического) и индивидуально-психопатологического (идеографического) подходов в психиатрии. При этом, идеографический подход реализован главным образом в психоаналитической психопатологии и далее, в психотерапии, как самостоятельной науке. Выход из сложившейся ситуации может быть найден, путём создания новых классификационных систем, в т.ч. с использованием и нижеприведенных тезисно изложенных, концептуальных направлений. Первый – если вернуть из забвения большие проекты психиатрии, то едва ли не наиболее важным из них будет проект по созданию «правильной» и непротиворечивой концепции, а критериями правильности может рассматриваться постулированная Э. Крепелином и К. Ясперсом «естественная» систематика психопатологических феноменов, et vice versa. Второй – естественность систематики в психиатрии полагает наличие объединяющего принципа, исходя из которого, можно было бы сформулировать своеобразную психопатологическую периодическую систему симптомов и синдромов, отражающую как иерархические соотношения между ними, так и закономерную связь в глубинно психологических процессах их взаимной трансформации. 17 ГЛАВА 1. -----------------------------------------------------------------------------«...природа не признает тех искусственных злополучных подразделений, которые люди делают для удобства, а нередко и в интересах невежества». Модсли. Физиология и патология души (1871). АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ СИСТЕМАТИКИ ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ ОЧЕРК ПЕРВЫЙ СМЕННА ПАРАДИГМ В ПСИХИАТРИИ???1 Примитивизм клиники /дсм. мкб и учебников, но изощренность научных прорывов…(доссловно авт. текст). Можно ли считать психиатрию наукой в строгом смысле этого слова? Этот вопрос дискутировался еще совсем недавно. Однако последние два десятилетия он, по-видимому, решился в пользу признания за психиатрией статуса науки: в ней стали широко использоваться точные биохимические методики, сложные способы изображения мозга, такие как позитронно-эмиссионная и ядерная магнитнорезонансая томография, единообразной и, на первый взгляд, более объективной стала нозологическая классификация психических расстройств за счет внедрения МКБ-10 и DSM-III, а затем DSM-IV. К клиническим исследованиям стали применяться строгие научные критерии: современная статистическая обработка, обязательное наличие адекватного контроля и др. За счет появления новых возможностей происходит стремительное накопление данных, настолько быстрое, что книга, посвященная этим вопросам, может устареть почти сразу после ее выхода. Значительная часть полученных фактов не укладывается в теории крупнейших психиатров XIX- XX веков: Мореля, Маньяна, Крепелина, Е. Блейлера, Кречмера и др. Однако нельзя отбрасывать наблюдения и гипотезы старых авторов на том основании, что они 1 не Нуллер Ю.Л. Структура психических расстройств. – К.: Сфера, 2008. – С. 9-21 соответствуют современным критериям 18 научной достоверности. Действительно, в то время не было изощренных статистических процедур и верифицированных классификационных критериев, однако представления классиков психиатрии основывались на многочисленных и тщательных клинических наблюдениях, а умели они наблюдать и делать выводы их своих наблюдений ничуть не хуже, чем современные исследователи. Для того чтобы убедиться в этом, достаточно прочитать их труды, насыщенные тонкими клиническими описаниями и интересными мыслями. Кроме того, психиатры прошлого имели возможность наблюдать естественное течение психозов и их психопатологию, не измененные психофармакотерапией. Накопив большое количество новых данных, психиатрия, по-видимому, еще не достигла того уровня, на котором можно ожидать появления новых концептуальных гипотез. В какой-то степени это объясняется современной тенденцией к максимальной объективизации и непредвзятости проводимых исследований и соответственно скептическим отношением к работам, планируемым на основании умозрительных гипотез. Однако именно теоретические представления, даже ошибочные, стимулировали развитие научной психиатрии. Поэтому для того, чтобы прогнозировать пути ее дальнейшего развития, необходимо проследить этапы формирования новых гипотез в этой отрасли медицины. При этом более важно и интересно проследить последовательность возникновения и смены научных парадигм в психиатрии, а не описывать взгляды и достижения отдельных исследователей или школ. Термин «парадигма» вошел в научный обиход после появления книги Т. Куна «Структура научных революций» (1962). Под парадигмой понимается совокупность теоретических взглядов, убеждений, ценностей, методических подходов, которые объединяют членов данного научного сообщества. На основании парадигмы формулируются критерии «научности» и научной достоверности исследований и гипотез, ставятся научные задачи и создаются модели для их решения. Новая парадигма возникает в результате крупного открытия, опровергающего предыдущие представления или принципиально изменяющего их, т. е. вносящего в науку новые идеи и формирующего новую революционную теорию. Она объединяет многочисленные факты в непротиворечивую систему, становится стержнем, на который они нанизываются. «Факты», как писал Клод Бернар, «сами по себе ни велики, ни малы. Крупное открытие – это факт, появление которого приводит к мыслям, проливающим широкий свет, рассеивающий много непонятного и показывающий нам новые пути». При этом необходимо, чтобы научное сообщество или значительная часть ученых были подготовлены к принятию новой парадигмы, т. е. чтобы в научном мышлении уже витали новые идеи, а сама данная наука обладала возможностями для доказательства этой новой теории. Примерами парадигмы являются ньютоновская, а затем эйнштейновская теории в физике или парадигма Лавуазье в химии, Пастера в медицине. Согласно Т. Куну, в допарадигмальный период той или иной науки уже накопленные и вновь открываемые факты не находят единого объяснения, удовлетворяющего ученых. Теория, объясняющая имеющиеся данные и открывающая перспективы дальнейшего развития науки, становится парадигмой. В ее рамках планируются дальнейшие исследования, причем эти 19 работы имеют целью подтвердить и укрепить существующую парадигму. Однако по мере получения новых данных появляется все больше фактов, не укладывающихся в рамки принятой парадигмы, что в конечном итоге приводит к «научной революции» и появлению новой парадигмы. Психиатрия первой половины XIX века представляла собой скопление разрозненных описаний отдельных симптомов и основанных на них первых попыток классификации. Возникновение психозов связывали с различными психотравмирующими факторами, алкоголизмом, физическими травмами и заболеваниями. Патологическая наследственность рассматривалась некоторыми психиатрами (Пинель, Эскироль и др.) как возможный предрасполагающий фактор. Середина XIX столетия была временем расцвета естественных наук, в том числе биологии, в которой стали распространяться эволюционные идеи, и физиологии, «отцом» которой по праву считался Клод Бернар. Это наложило отпечаток на научное мышление в медицине и, вероятно, способствовало появлению теории дегенерации (вырождения), сформулированной Морелем, кстати, другом и соучеником Клода Бернара. Морель (Morel, 1860) отошел от симптоматологической группировки психических заболеваний и в основу своей классификации положил этиологический принцип. Он считал, что вырождение – это патологическое отклонение от нормального типа, передающееся потомкам и нарастающее в нисходящих поколениях. Наиболее частой причиной дегенерации является наследственность, хотя существуют и другие причины. Эти причины и служили критериями для выделения отдельных групп дегенеративных психических заболеваний. В дегенеративных семьях психические нарушения приобретают все более тяжелые формы, достигая максимума в четвертом поколении, которое уже не может иметь потомства. Учение Мореля появилась на два года раньше теории Дарвина и созвучно ей: Дарвин, описывая отсев в процессе борьбы за существование менее приспособленных форм, делал упор на прогрессивном аспекте эволюции, Морель, как медик, сосредоточил внимание на элиминации из человеческой популяции семей с наследственно обусловленной патологией. Идеи Мореля получили широкое распространение по всей Европе: Маньян во Франции, Крафт-Эбинг в Австрии и многие другие психиатры активно разрабатывали проблему дегенерации. Однако по мере накопления новых данных обнаруживались противоречия и слабые стороны парадигмы Мореля: вне ее рамок оставалась значительная часть психических заболеваний. Возникали противоречия по поводу отнесения той или иной группы психических нарушений к дегенеративным, поскольку четких критериев для такой дифференциации не существовало и сходные по клиническим проявлениям психические расстройства часто классифицировались в рубриках дегенеративных или недегенеративных заболеваний. Члены разных поколений одной и той же семьи обнаруживали совершенно разные симптоматологические формы, что ставило под вопрос этиологический принцип классификации Мореля. И самое главное, не удалось установить корреляции между клинически выделяемыми группами дегенеративных психозов и предполагаемыми этиологическими факторами. Таким образом, в психиатрии по-прежнему существовало большое 20 количество различных заболеваний, выделяемых, иногда весьма произвольно, на основании только лишь симптоматологических признаков. Попытки привязать клинику психозов к поражениям определенных отделов мозга, например работы Мейнерта (1890) или Вернике (Wernicke 1896), не принесли убедительных доказательств, и гипотезы их авторов оставались умозрительными. В медицине второй половины XIX века безраздельно господствовала парадигма Пастера. В результате его работ множество заболеваний с произвольно установленными размытыми границами, подразделявшихся на две большие группы (диатезы и лихорадки), были разнесены по четко очерченным нозологическим формам, каждая из которых имела свою этиологию – тот или иной возбудитель. Пастер разработал специфические для каждого заболевания методы терапии и профилактики: вакцины и сыворотки. Таким образом, задача врача сводилась к установлению диагноза путем вычленения из множества симптомов нескольких, патогномоничных для данной болезни, а затем к применению специфической терапии. При необходимости диагноз мог быть подтвержден микробиологическими и патологоанатомическими исследованиями. Кроме выбора терапии, основанный на этиологии нозологический подход обеспечивал более или менее надежный прогноз. В отношении заболеваний с еще не выявленной этиологией всегда оставалась надежда обнаружить его причину в будущем, что и являлось целью новых исследований. Таким образом, работы Пастера позволили установить связь между клиническими проявлениями и этиологическими факторами для значительной части соматических заболеваний. Так как психиатры получали медицинское образование, пастеровская парадигма не могла не оказать сильного влияния на их мышление. Стремление осуществить группировку психических заболеваний, связав их клинические проявления с этиологией, привело Э. Крепелина к созданию новой парадигмы в психиатрии. В своих работах он развивал нозологический подход Кальбаума (Kahlbaum, 1863), в большой степени основывавшийся на течении психозов и на исследованиях французских психиатров Falret (1878) и Baillarger (1854), также указывающих на важность критерия течения и выделивших на его основании в качестве самостоятельной нозологической единицы циркулярный психоз. Понимая ненадежность чисто симптоматической группировки психозов, Крепелин использовал три клинических критерия: симптоматику, которой он придавал наименьшее значение, течение и исход, наиболее значимый, с его точки зрения, критерий. Хотя на современном ему уровне знаний этиология психозов не была установлена, Крепелин (Kraepelin, 1904) предполагал, что каждая из форм, выделенных на основании такого комплексного подхода, будет иметь в своей основе присущие лишь ей этиологию и патогенез, т. е. окажется самостоятельным заболеванием (в смысле пастеровской парадигмы), а созданная им классификация психических заболеваний будет естественной. (Естественная классификация (по терминологии Ампера) основана на главных факторах, определяющих сущность выделенной группы явлений (таксонов), а искусственная – лишь на внешних, часто случайных признаках). За последующие десятилетия концепция Крепелина была признана большинством психиатров мира. Помимо того что она вписывалась в общемедицинскую парадигму того времени, эта система отличалась строгой 21 аргументацией и внутренней логикой, была создана на основе колоссального количества долговременных наблюдений и обеспечивала прогноз заболевания. Все эндогенные психозы, а они составляют подавляющее большинство психически больных, Крепелин разделил на две большие группы: одна из них характеризовалась прогредиентным течением и рано или поздно заканчивалась дефектом, вторая протекала с интермиссиями, и вне приступов больные не обнаруживали специфических изменений личности. Кроме того мировая психиатрия, наконец обрела общий язык. Новая парадигма определила главные направления научных исследований: уточнение границ между отдельными психическими заболеваниями, т. е. поиск клинических признаков, патогномоничных для каждой нозологической формы, и попытки найти этиологию отдельных психозов. Именно в этом плане важно проследить основные тенденции развития посткрепелиновской психиатрии. По мере увеличения количества клинических работ, проводившихся в рамках крепелиновской классификации, росло количество больных, не укладывающихся в точные границы эндогенных психозов: МДП или раннего слабоумия (dementia praecox), названного впоследствии Е. Блейлером шизофренией. Значительная часть больных занимала промежуточное положение, обладая в той или иной степени клиническими признаками обоих психозов. Такое обстоятельство подрывало основные положения концепции Крепелина: если выделенные им нозологические формы действительно являются независимыми и каждая из них объединяет больных с единой специфической этиологией, которая определяет клинические характеристики заболевания, то промежуточных форм не должно было бы быть или, в крайнем случае, быть не так много. Поэтому, чтобы спасти парадигму, многочисленные исследования имели целью устранить это противоречие. Для того чтобы найти место в классификации для промежуточной группы больных, наметились две тенденции: либо сужение границ двух главных эндогенных психозов путем ужесточения их дифференциально-диагностических критериев и выделение новых нозологических единиц за счет больных с «промежуточными», «краевыми», «атипичными» формами психоза, либо расширение границ одного из психозов путем смягчения диагностических критериев включение в него промежуточных форм. Третий путь – выявление этиологических факторов и группировка больных в соответствии с ними – оказался малопродуктивным, учитывая уровень развития биологических наук того времени. Тем не менее, высказывались умозрительные гипотезы о возможности сочетания у одного больного двух и более этиологических факторов. Так, Kleist (1919) и его школа подразделили шизофрению на «ядерные», атипичные и «краевые» психозы и рассматривали атипичные формы как самостоятельные эндогенные психозы. Дальше всех в этом направлении пошел Leonhard (1957,1967) выделивший многочисленную группу циклоидных психозов и атипичных шизофрении, нозологическая (этиологическая) независимость которых так и не была доказана, несмотря на многочисленные генетические исследования. Некоторые психиатры, предельно сужая границы эндогенных психозов за счет крайне строгих клинических критериев, рассчитанных лишь на их типичные ядерные проявления, выделяют в качестве отдельных форм ряд соматогенных, органических, инфекционных психозов, 22 поглотивших «промежуточные» и «атипичные» случаи (Случевский И.Ф., 1957). Однако и в этих исследованиях возникают те же неразрешимые проблемы: не удается доказать этиологическую роль соматических вредностей в возникновении атипичных психозов. Кроме того, дифференциальнодиагностические критерии для выделенных новых нозологических единиц не были достаточно четкими и убедительными для большинства психиатров. Как указывалось выше, другой способ избавиться от наличия промежуточных форм заключался в расширении границ одного из эндогенных психозов. В первое время значительная часть психозов с периодическим течением и аффективной симптоматикой была отнесена к МДП. В дальнейшем некоторые исследователи (Angst, Perris, 1968) разделили МДП на два самостоятельных заболевания: моно- и биполярную эндогенную депрессию, обозначенные в МКБ-10 как биполярное и монополярное аффективные расстройства. В разных странах и в разное время соотношение больных аффективными психозами и шизофренией менялось в зависимости от принятых критериев, традиций, достижений научной психиатрии, но в целом оба заболевания включали большинство больных психозами. Первоначальное расширение границ шизофрении связывают с именем Е. Блейлера, давшего современное название этого психоза. Он подробно описал психопатологию шизофрении: расщепление личности (схизис), аутизм, специфические нарушения мышления и другие характерные симптомы. Е. Блейлер первым обратил внимание не только на внешние проявления шизофрении, но и попытался понять и описать внутренний мир больного. Эти работы, так же как и его исследования роли аффекта в формировании бреда (1927), значительно углубили понимание характера и структуры психопатологической картины психозов. Таким образом, Е. Блейлер при диагностике психических заболеваний центр тяжести перенес на психопатологию, придавая ей ведущую роль в качестве дифференциально-диагностического критерия, при этом резко понизил значение двух других критериев – течения и исхода. В результате, несмотря на более глубокое и полное описание психопатологии шизофрении, он размыл ее границы из-за того, что фактически использовал только один из трех крепелиновских критериев. Это привело не только к включению в рамки шизофрении больных с промежуточными и атипичными формами психозов, но и больных с пограничными, личностными расстройствами. В отношении этиологии шизофрении Е. Блейлер полагал, что имеется группа заболеваний, сходных по ряду основных психопатологических признаков, т. е. группа шизофрении. К расширению границ шизофрении привели и работы некоторых психиатров, например А.С. Кронфельда (1940), которые, как и Крепелин, считали, что для отдельных психических заболеваний не существует строго патогномоничных симптомов, но в отличие от него придавали меньшее значение исходу, который Крепелин считал ведущим дифференциальнодиагностическим критерием. Поэтому в таких исследованиях фактор течения стал доминирующим, что привело к резкому расширению границ шизофрении. Безудержное расширение диагностических рамок шизофрении в СССР связано с именем А.В. Снежневского, который, по сути, сделал течение психоза главным диагностическим критерием шизофрении. Течение шизофрении было тщательно исследовано А.В. Снежневским и его школой. Внимание уделялось 23 не только наличию или отсутствию приступов и прогредиентности, но была предпринята попытка установить специфическую закономерность смены синдромов в течении болезни. Эта работа проводилась в широких масштабах и позволила сделать ряд интересных клинических наблюдений (Снежневский А.В., 1972). Однако дальнейшее продолжение этих исследований зашло в тупик и привело к тому, что гипердиагностика шизофрении захлестнула советскую психиатрию, принеся в конечном итоге большой вред. Такое положение было обусловлено рядом научных и околонаучных факторов. Постулировалась и абсолютизировалась идея о присущем болезненному процессу строгом закономерном течении, обусловленном самой природой патогенетических механизмов, лежащих в основе заболевания, причем смена и характер основных этапов независима от различных внешних и внутренних влияний. Такая точка зрения противоречит основанным на многочисленных данных современным представлениям о течении психоза как результирующей многих воздействий и факторов. Концепция школы Снежневского позволяла, например, рассматривать шизоидную психопатию и даже шизоидные черты характера как ранние, замедленные в своем развитии, этапы неизбежного прогредиентного процесса, а не как присущие индивидууму особенности личности, динамика которых может зависеть от различных внешних факторов. То же относилось и к ряду других личностных расстройств. Отсюда проистекала крайне расширенная диагностика вялотекущей (неврозоподобной, психопатоподобной) шизофрении. Методическая уязвимость этих работ заключалась в том, что для исследования динамики заболевания, т. е. процесса, использовался статический метод: психопатологическая картина была разбита на очень большое количество синдромов, а целью исследований было установление закономерности в их смене. При этом синдромы рассматривались как изолированные образования с отчетливыми границами, не проводился их структурный анализ и не выделялись ведущие компоненты синдрома, динамика (соотношение) которых и приводит к переходу одного синдрома в другой. Несмотря на ряд спорных положений, гипотеза Снежневского сразу приобрела статус догмы, что соответствовало традициям советской науки того времени, в дальнейшем изжитой в других дисциплинах, но прочно задержавшейся в психиатрии. Концепция Снежневского с ее догматизмом оказалась психологически удобной для многих психиатров, избавляя их от сомнений при постановке диагноза, что несло в себе большую опасность: любое, по мнению врача, отклонение от психической нормы могло рассматриваться как ранний этап шизофрении со всеми вытекающими последствиями. Отсюда широкая возможность для вольных и невольных злоупотреблений психиатрией. Однако Снежневский не нашел в себе гражданского и научного мужества для того, чтобы пересмотреть свою концепцию, явно зашедшую в тупик. Следует отметить, что в Германии после прихода к власти националсоциалистов и опубликования «закона о недопущении наследственно отягощенного потомства», под который попадали больные шизофренией, некоторые немецкие психиатры по гуманным и социальным мотивам пытались сузить рамки шизофрении и выделили из нее ряд форм, обозначив их как «экзогенные или симптоматические шизофрении» (Wyrsch, 1967), таким 24 образом, подчеркивая их ненаследственный характер. После войны немецкие психиатры негласно договорились не упоминать в научной литературе имя одного из ведущих профессоров, активно участвующего в реализации «закона о наследственно отягощенном потомстве». Наиболее важный с точки зрения Крепелина критерий – исход, в настоящее время в известной мере теряет свое значение и его все труднее использовать в современных клинических исследованиях, так как широкое применение психофармакотерапии замедляет, сглаживает, а иногда маскирует наступление шизофренического дефекта. С другой стороны, психотропные препараты могут влиять на чистоту интермиссий у больных аффективным психозом. Третий способ объяснения существования промежуточных форм психозов заключался в предположении, что они являются результатом наличия нескольких этиологических факторов. Так, Р. Гаупп, И. Ланге, Э. Кан и Г. Хоффман допускали возможность сочетания генов МДП и шизофрении, т. е. комбинации двух нозологических форм у одного больного (цит. по Leonhard, 1967). Другие психиатры считали, что атипичность может быть обусловлена сочетанием органического поражения головного мозга и наследственной предрасположенности, что находило отравление в таких диагнозах, как «шизофрения на органической почве» или «шизофреноподобный органический психоз». Помимо большого числа больных с атипичными, промежуточными формами психоза, в крепелиновскую концепцию плохо укладывается отсутствие четкой границы между психозами и пограничными состояниями. Расширение границ эндогенных психозов в сторону «мягких», «стертых», «субклинических» форм не решает этой проблемы, так как сдвиг границы не делает ее более четкой. Как видно на примере работ школы Снежневского, признание и расширение рамок «латентной», «неврозоподобной», «психопатоподобной» шизофрении в еще большей степени размыло очертания этого психоза. Еще раньше Е. Блейлер, основываясь только на психопатологических признаках, сдвинул границы шизофрении в сторону «мягких» форм, в которые попадали шизоидные психопатии и шизотипические расстройства по МКБ-10. Грани между чертами личности, пограничными состояниями и эндогенными психозами были стерты в концепции Э. Кречмера (1930), согласно которой циклотимия является заострением черт циклоидного характера, а МДП – утяжелением циклотимии. Такая же последовательность существует в ряду: шизоидная личность – шизоидная психопатия – шизофрения. В основе каждого такого ряда лежит конституционально-генетический фактор. Действительно, есть больные, как будто бы вписывающиеся в эту схему, однако они составляют явное меньшинство. Таким образом, использование только клинических критериев не спасает классификацию Крепелина и его концепцию, согласно которой каждая выделенная на основе клинических критериев нозологическая форма объединяется общей этиологией. Безудержное расширение границ одного из психозов, например «паншизофрения» Снежневского, по сути, приближается к концепции «единого психоза». Сужение границ и выделение новых нозологических форм имеет существенный изъян, так как все попытки 25 обосновать специфическую этиологию этих форм не увенчались успехом. То же относится и к этиологии выделенных Крепелином эндогенных психозов, которая за прошедшее столетие так и не была установлена. Выдвигаемые в качестве причины психозов различные соматические заболевания, аутоинтоксикационные и аутоиммунные процессы, морфологические изменения и повреждения мозга, метаболические и эндокринные нарушения и т. д. могли в лучшем случае рассматриваться как патогенетические факторы или вообще не иметь отношения к происхождению психозов. На роль этиологического фактора могла претендовать только патологическая наследственность, так как более половины больных эндогенными психозами имеют в роду психически больных. Однако до сих пор не удалось обнаружить ни ген шизофрении, ни ген аффективного расстройства или комбинацию генов, ответственную за возникновение какого-либо психоза. Оказалось, что даже «типичный» МДП, клинические границы которого отчетливее, чем критерии аффективного расстройства по МКБ-10, в разных семьях передается различными путями: связанными с половыми или с аутосомными хромосомами, преимущественно по женской или мужской линии и т. д. Было также показано, что патологическая наследственность не всегда специфична в отношении нозологических форм: в семьях больных определенным психозом у части родственников, особенно по нисходящей линии, обнаруживаются другие формы психических расстройств (Cammer, 1970, Нуллер, Михаленко, 1988 и др.). Таким образом, до сих пор не удалось найти достоверные клинические критерии, определяющие отдельные нозологические единицы по классификации Крепелина, выявить их причину и, следовательно, установить связь между клиникой и этиологическим факторами, что является краеугольным камнем концепции Крепелина. Все это вызвало разочарование в пригодности традиционной классификации, и для диагностики психических расстройств были созданы новые классификационные схемы (DSM-III и IV, МКБ-10), основным принципом которых являлась группировка, базирующаяся лишь на феноменологических показателях, и принципиальный отказ от использования в качестве критериев этиологических факторов. За этим стояло стремление к объективности и исключению предвзятости, которая могла быть обусловлена этиологическими гипотезами или традициями отдельных научных школ. Предполагалось, что такая классификация позволит выделить однородные группы больных и накопить большой массив сопоставимых данных, а это откроет путь к обнаружению этиологии и патогенеза психических расстройств. Однако такой подход удобен в практической психиатрии (общий формализованный язык), но имеет существенные изъяны при его применении в научных исследованиях. Как показывает вся история психиатрии и в первую очередь классификация Крепелина, использование даже нескольких критериев не гарантирует гомогенности выделяемых групп, но именно однородность материала может обеспечить достоверность получаемых данных. В противном случае образуется заколдованный круг: внутренняя (в отношении этиологии) неоднородность отдельных групп больных не даст возможности выявить этиологические факторы, а незнание этиологических факторов, на основе которых следует группировать заболевания, исключает возможность их 26 надежной классификации, которая позволила бы выделить в качестве нозологических единиц однородные контингенты больных. Кроме того, этот путь трудоемок, требует очень большого массива данных и вызывает сомнение в том, что их количество может перейти в качество, т. е. к принципиальным открытиям. Более перспективным представляется планировать исследования на основании гипотез, опирающихся на весь опыт психиатрии и современные достижения других естественных наук. Таким образом, парадигма Крепелина стимулировала развитие психиатрии, определила направление научных исследований, привела к накоплению колоссального количества новых данных, но в конечном итоге столкнулась с все возрастающим количеством фактов, не укладывающихся в нее или противоречащих ей. 27 ОЧЕРК ВТОРОЙ СОВРЕМЕННЫЕ ПСИХИАТРИЧЕСКИЕ КЛАССИИФИКАЦИИ: ПОПЫТКА ОБЪЕДИНЕНИЯ1 Украина (др. страны бывшего СССР), как государства Запада формально используют психиатрическую классификацию МКБ-10. Рассмотрим обобщенные наиболее значиме расхождения между отечественными подходами к диагностике психических расстройств, МКБ-10 и DSM-IV, которые приведены в таблице. В сложившейся ситуации отечественным психиатрам, в первую очередь, необходимо учитывать имеющиеся различия между исторически сложившимися в Восточной Европе и американскими подходами к диагностике психических расстройств, хотя они и имеют дискуссионный характер. Таким образом - отечественная психиатрическая классификация отличается неосевым форматом диагностики. МКБ-10 существует как в неосевом формате, так и в многоосевом. В некоторых ситуациях целесообразнее применять многоосевую классификацию, которая позволяет одновременно оценить различные аспекты болезни. Планируя предоставление помощи, необходимо принимать во внимание не только клинические психиатрические симптомы, но также интеллектуальный уровень пациента, социальное окружение, в котором он находится, и наличие сопутствующих заболеваний или дефектов. В научных исследованиях при изучении следствий и продолжительности болезни для правильной интерпретации полученных данных важно получить информацию относительно степени повреждения или потери трудоспособности и их динамику на протяжении определенного времени, а также владеть данными о среде, которой окружает пациента. Психическую болезнь (как и все болезни вообще) следует рассматривать в контексте генетических, социальных факторов и факторов среды, которые влияют на пациента и его состояние, а также предопределяют эффективность лечения (Сарториус Н., 1999). И в МКБ-10, и в DSM-ІV вместо сроков «болезнь» или «заболевание» употреблен термин «расстройство», который есть недостаточно точным, однако его используют как указание на существование ряды клинически распознанных симптомов или поведения, в большинстве случаев связанных со страданием. Стремление к использованию именно термина «расстройство» обусловлено как тем, что для некоторых диагнозов еще остается неопределенным их нозологический статус, так и вообще синдромологическим подходом МКБ-10 и, особенно, DSM-ІV. Теоретическим базисом отечественной психиатрии традиционно есть нозологический подход немецкой классической психиатрии с классификацией 1 А.К. Наприенко, К.Н. Логановский. Современные психиатрические классификации: попытка объединения – Український медичний часопис.- №2 (28) – III/ IV.- 2002.- С. 5-11. Таблица 28 Расхождения современных психиатрических классификаций Расхождение Отечественная классификация МКБ-10 DSM-IV Система диагностики Не осевая Не осевая с 1995 г. - 6-осевая (дети), 3-осевая (взрослые) 5-осевая Объект Подход Модель психических расстройств Дихотомия: невроз/психоз Дихотомия: орг-ский/ функциональный Дихотомия: Экзогенный/эндогенный Псих-кие забол-я, рас-ство Псих. и поведенческие рас-тва Нозологический и этиопатогенетический Биопсихосоциальная с паритетным представлением биологической (нейропсихиатрической) и личностно-ориентированной составляющих Психические рас-ства Синдромологический и эмпирико-прагматический Синдром и эмпирикопрагматический Биопсихосоциальная Биопсихосоциальная с тенденцией к психосоциальной Присутствует Отсутствует - спорадичное применение терминов Отсутствует спорадичное применение Присутствует Отсутствует Отсутствует Присутствует Отсутствует Отсутствует Обусловленный структурны- Наличие самостоятельного Отсутствует (все психими (морфологическими) из- церебрального или системного ческие расстройства имеют менениями в головном мозге заболевания биологический субстрат) Структурные нарушения и Толкование термина этиологический фактор Отсутствует Отсутствует «функциональный» неизвестны Толкование термина Непсихотические, в клинике Межевое расстройство «малой психиатрии» или «межевые психические Отсутствует личности психоневрологии расстройства» Присутствует Почти отсутствующий Отсутствует Термин «психогенный» Отсутствует, психологические Отсутствует – психологии поведенческие факторы, ческие факторы, которые обусловленные рас-ствами или влияют на медицинские Термин Присутствует забол-ями, которые класссифи-состояния 316; соматофор«психосоматический» цируются в др. рубриках F54, мные расстройства (300.11, соматоформные рас-ства F45) 300.7, 300,81) Рас-ство личности – Присутствующий Термин «психопатия» Расстройство личности синоним асоциальности) Неврозоподобные Присутствующие Отсутствуют Отсутствуют расстройства Деменция при болезни Пресенильная деменция Присутствующая (FOO) Присутствующая (290.1-3) Альцгеймера Сенильные и Присутствующие Отсутствуют Отсутствуют пресенильные деменции Не отделяется от сосудистой Не отделяется от сосуПостинсультная Присутствующая деменции (F01) дистой деменции (290,4) деменция Органическое эмоционально Присутствующая Отсутствует Церебрастения лабильное астеническое расстройство F06.6 Изменения личности вслеОрганическое расстройство Психорганический дствие общего медицинПрисутствующий личности F07.0 синдром ского состояния (310.1) Шизотипическое расстройство Шизотипическое рас-ство Малопрогредиентная Присутствующая F21 личности 301.22 (латентная) шизофрения Шубоподобная шизофрения с Шизоафективное Шизоафективное Шизоафективное шизоафективными приступарасстройство F25 расстройство 295.70 расстройство ми, рекурентная шизофрения Биполярные рас-ва: типа 296.0-7 (депрессия/ МаниакальноБиполярный аффективное Присутствующий мания); II типа 296,89 депрессивный психоз расстройство F31 (депрессия/гипомания) Присутствующий Дистимия F34.1 Дистимия 300.4 Депрессивный невроз (невротическая депрессия) PTSD F 43.1, через 2 года, Посттравматическое Отсутствующий (невроз 309.81 PTSD независимо хр. изменения личности после стрессовое расстройство военного времени) от времени после стресса переживания катастрофы F62.0 (PTSD) Фобические и обсесивноТривожно-фобическое раскомпульсивные рас-йства в Невроз навязчивых Присутствующий (обсесивностройствово F40, обсесивнофобическое расстройство) структуре тревожных рассостояний компульсивное рас-во F42 ств 300.01-3 Толкование термина «органический» 29 Психосоматические расстройства Истерия Параноидное расстройство личности Антисоциальное расстройство личности Межевое растройство личности Обсесивно-компульсивное рас-ство личности Соматоформные рас-ва F45, обусловленные потреблением Психологические факторы, Психогенные соматические пищи F50, половая дисфунккоторые влияют на расстройства (системные ция, не обусловленная орг. медицинские состояния неврозы, эсенциальная рас-вом или забол-ем F52, 316; соматоформные гипертензия, идиопатическая психологические и поведен- расстройства 300.11, 300.7, пептичная язва желудка и др.) 300.81 ческие факторы, связанные с р-вами рубрики F54 Диссоциация 300.6, 300.12Диссоциация, конверсия F44, 15, конверсия 300.11, Присутствующая гистрионическое расстройство гистрионическое рас-тво личности F60.4 личности 301.5 Паранойяльная Параноидное расстройство Параноидное расстройство психопатия личности F60.0 личности 301.0 Психопатия: эксплозивная, Диссоциальное расстройство Антисоциальное рас-ство неустойчивая и др. личности F60.2 личности 301.7 Эмоционально неустойчивые Межевое расстройство Отсутствующий рас-ва личности F60.3 личности 301.83 Ананкастное расстройство Обсесивно-компульсивное Психастеническая психопатия личности F60.5 рас-во личности 301.4 Принимая во внимание определенные расхождения в трактовке систематики психических расстройств даже отечественными школами, информация, приведенная в табл. 1, имеет дискуссионный характер. психических заболеваний как нозологических форм – определенных болезней, которые отделяются на основании установленных этиологии, патогенеза и (или) типичности клинической картины. Во время диагностики определяют этиологию и патогенез психического заболевания, когда исследуют связь между возможной причиной и симптомом и выясняют механизм формирования заболевания, на основании чего устанавливают диагноз, планируют лечебнореабилитационные меры и определяют прогноз. Причем отечественная психиатрия в последние годы поворачивается к биопсихосоциальной модели психических расстройств (заболеваний), что предусматривает учет биологических, психологических и социальных факторов развития психических болезней. В отличие от традиционной отечественной психиатрической классификации, и МКБ-10, и DSM-ІV систематизируют психические расстройства преимущественно на синдромологическом уровне на эмпирикопрагматическом базисе. Используют также биопсихосоциальную модель психических расстройств, но с определенным трендом к психосоциальным факторам. Отечественный нозологический подход с биологической направленностью в психиатрии выглядит более убедительным с точки зрения раскрытия патофизиологических и церебральных основ психических расстройств и вообще для раскрытия механизмов работы головного мозга в норме и патологии. Такой подход, в частности, обеспечивает создание новых фармакологических препаратов для лечения психически больных. Следует подчеркнуть, что именно в США, на протяжении последних, лет бурно развивается тенденция «от ума до мозга», то есть нейропсихиатрическое направление, прежде всего благодаря прогрессу нейровизуализационных диагностических технологий (компьютерная электроэнцефалография с топографическим картированием спонтанной и вызванной церебральной электрической активности, позитронная эмиссионная томография, однофотонная эмиссионная компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, рентгеновская компьютерная томография, ультразвуковая допплерография и т.п.). 30 Открытия, сделанные на протяжении последних 15 лет – сформировали 95% всех наших знаний о роли главного мозга в поведении человека (Dougherty D.D., Rauch S.L. (Eds.), 2002; Yudofsky S.C., Hales R.E. (Eds.), 2002). В нашей стране в этом направлении успехи менее заметные, поскольку обусловлены исключительно высокой стоимостью нейровизуализационных технологий и их недоступностью (или значительно ограниченной доступностью) для клинической и исследовательской психиатрии. Принципиальным подходом американской психиатрической классификации, который было много в чем заимствовано и МКБ-10, есть классификация психических расстройств на синдромологическом уровне и эмпирико-прагматическом базисе. Такой подход имеет 5 главных следствий: 1) рассмотрение психопатологических состояний лишь на поперечном срезе без учета их клинической динамики: «на момент обследования шизофрении не выявлено»; 2) определенное игнорирование этиологии и патогенеза психических расстройств – служит причиной возможной гипердиагностики соматоформных, тревожных и депрессивных расстройств, которые независимо от этиологических причин de facto переводятся в плоскость расстройств через влияние лишь психологических факторов; 3) психологизация экзо- и эндогенных психических расстройств; 4) доминирование концепции стресса при диагностике и интерпретации психических расстройств наступающих вследствие техногенных катастроф и военных действий с исключением возможное патогенного влияния экологических и биологических факторов; 5) перекладывание ответственности (причин) развития психических расстройств из компании и/или государства на самого пациента (пострадавшего, ветерана и т.п.), а также существенное сокращение страховых выплат за психические расстройства, которые возникли в отдаленный период после события, которое подлежит страхованию (государственному или частному) — военный конфликт, катастрофа и др. Необходимо отметить, что искусственное противопоставление «функциональных» и «органических» расстройств есть действительно научно необоснованным, поскольку структура и функция есть две стороны одного процесса жизнедеятельности биологических объектов вообще. Еще в 1907 г. Р. Каутопси указывал на отсутствие при неврозах нейро-анатомических изменений, а адекватных образов их определения. Сегодня церебральные изменения на субклеточном, молекулярном и субмолекулярном уровнях установлено для всех психических расстройств. Поэтому в DSM-ІV вообще не применяют термин «органический», поскольку он предполагает, что некоторые психические расстройств не имеют биологического компонента. В МКБ-10 термин «органический» используют для определения самостоятельного церебрального или системного заболевания или повреждения, которое вызвало данное психическое расстройство. В то самое время такой подход обусловил исключение из американской психиатрической классификации целого кластеру психических расстройств церебрально-органического и соматогенного происхождение – соматогенноорганических неврозоподобных состояний и церебрастении, существование которых едва ли вызовет возражение у любого психиатра. Прямым следствием 31 этого является практическое отсутствие ноотропных и вазоактивных лечебных средств в терапевтическом арсенале психиатров Северной Америки. Другим следствием есть – не всегда обоснована диагностика этих расстройств как соматоформных, тревожных (панические атаки), депрессивных, конверсионных, дисоциативных и т.п., то есть трактование их как психогенно обусловленных преимущественно вследствие стресса (психологических причин). В МКБ-10 есть категория F06.6 – органическое эмоционально лабильное (астеническое) расстройство, которое отвечает церебрастению и/или астеническим соматогенно-органическим неврозоподобным состояниям. Существенным расхождением между отечественной и западной психиатрией является отсутствие в последней понятие «промежуточные психические расстройств» вообще. Это следует всегда принимать во внимание потому, что при использовании этого понятия у американских психиатров могут возникнуть ассоциации с межевым расстройствам личности (301.83), который в МКБ-10 отвечает диагностической категории F60.3 эмоционально неустойчивого расстройства личности. Поэтому в западной психиатрии те психические расстройства, которые мы традиционно определяем как «межевые», или непсихотические, трактуются как «психологические расстройства» или психологические следствия катастрофы, войны, теракта и др. Таким образом, четко проявляется доминирования психосоциальной модели развития таких расстройств с недооценкой влияния экзогенных церебральноорганических и соматогенных факторов риска. Существуют также и другие расхождения в терминологии и толковании психических расстройств между тремя психиатрическими классификациями отечественной, МКБ-10 и DSM-ІV, некоторые из которых приведены в таблице. Но для них существуют эквиваленты, которые нужно учитывать при сравнении разных подходов психиатрической диагностики. Несмотря на расхождении между современными психиатрическими классификациями, возможное эффективное объединение наилучших черт каждой из них для клинической практики и исследовательской деятельности. Безусловно, прогрессивными необходимо признать такие достижения и нововведение МКБ-10 и DSM-ІV) высокая стандартизация и унификация клинической диагностики; 2) четкие, понятные и валидные диагностические критерии психических расстройств; 3) многоосевая система диагностики для всестороннего раскрытия сути психического заболевания. В то самое время необходимо сохранить и развить весомые достижения отечественной психиатрической классификации, которые состоят в: 1) нозологическом подходе; 2) этиопатогенетическом подходе; 3) биопсихосоциальной модели психопатологических состояний с паритетным представлением биологической (нейропсихиатрической) и личностноориентированной составляющих. 32 ОЧЕРК ТРЕТИЙ МКБ-11 и DSM-V: ПЕРЕСМОТР КЛАССИФИКАЦИЙ ПСИХИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ1 В настоящее время идет активная работа над новыми версиями Международной классификации болезней (МКБ) и Руководства по диагностике и статистической классификации психических расстройств (DSM). Планируется, что 11-й пересмотр МКБ будет представлен для утверждения на Международной ассамблее здравоохранения в 2013-2014 гг., и в случае утверждения через год или два его опубликуют на основных рабочих языках Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ). Таким образом, МКБ-11 увидит свет более чем через 20 лет после публикации МКБ-10 (1992), что существенно меняет паттерн пересмотра, который обычно проводился раз в 10 лет. Есть множество преимуществ в удлинении интервала между пересмотрами. Во-первых, это поможет избежать таких проблем, как повышенная сложность внедрения новой классификации (зачастую изощренной, иногда – недоработанной) в национальную систему здравоохранения, предложения, по изменению которой были часто основаны на недостаточно серьезных научных доказательствах, во-вторых – необходимости консультировать большое количество посредников, в-третьих – финансовых ограничений ВОЗ. Организация пересмотра. Подготовка МКБ следующего пересмотра предполагает обсуждение классификации не только с разработчиками и учреждениями, которые будут в последующем ее использовать, но и с правительством, дающим официальное разрешение на внедрение новой классификации как части системы отчетности по заболеваемости и смертности в определенной стране и во всем мире. Пересмотр классификации предусматривает широкий обзор литературы по исследованиям, результаты которых относятся к классификации психических заболеваний. Техническая подготовка пересмотра – задача специального технического подразделения ВОЗ, в обязанности которого входит сбор и обработка всех материалов для классификации. Однако переговоры, обработка предложений и их проверка в изучаемой сфере, оценка данных литературы и критериев для использования в каждой категории, а также другие приготовления к выходу пересмотров занимают много времени. Тематическая консультативная группа. Тематическая консультативная группа ВОЗ организована в 2007 г. для помощи подразделению психического здоровья и наркоконтроля (TAG/MND) вподготовке предложений по классификации психических расстройств в МКБ-11. Она разделена на подгруппы, которые разрабатывают определенные темы. Так, одна из групп изучала открытия в области эпидемиологии, значимые для пересмотра (например, информация о частоте и формах психических заболеваний в различных культурах). Подгруппа гармонизации обеспечивала максимальную близость 1 N. Sartorius. President of the Word Psychiatric Association and of the Association of European Psychiatrists - www. neuro.health-ua.com. 33 МКБ-11 (ВОЗ) и DSM-V (Американская психиатрическая ассоциация), она состояла из экспертов, работавших над 5-м пересмотром DSM, и нескольких членов TAG/MND. Дополнительная группа приглашена для решения проблем разработки протоколов профильных тестов для МКБ-11. Координирующая группа ВОЗ предназначена обеспечить глобальную сеть научного сотрудничества, она включает экспертов по различным дисциплинам и национальным традициям в психиатрии. Эксперты координационного комитета владеют арабским, китайским, английским, французским, немецким, японским, португальским, русским и испанским языками. В настоящее время сеть только организовывается, ее роль будет состоять в том, чтобы собирать информацию, анализировать научные данные, имеющие отношение к классификации, разработке дизайна профильных исследований, оценке адекватности перевода классификационных критериев, а также для подтверждения классификационных гипотез и др. АПА и DSM-V. Разработку предложений для 5-го пересмотра DSM, которое издает АПА, доверили комиссии под руководством профессора D. Kupfer и доктора D. Regier. Комиссия АПА издала организационные документы, каждый из которых посвящен определенной тематике, относящейся к подготовке нового пересмотра DSM. Совместно с ВОЗ комиссия провела 14 конференций по всем группам заболеваний, на данный момент включенных в раздел психических заболеваний МКБ-10. На финальной конференции, проходившей в Женеве, рассматривались аспекты общественного здоровья в классификации психических расстройств и изменения в ней. Проблемы, включенные в пересмотр. TAG/MND как советник ВОЗ в разработке классификации психических расстройств в МКБ-11 и комиссия АПА по DSM-V столкнулись со следующими спорными вопросами и дилеммами: 1. «Каковы критерии изменения классификации или ее категорий?». 2. «Чему отдать предпочтение: категории или характеристике?». 3. Должна ли существовать одна или более версий классификации?». 4. «Есть ли необходимость в культуральной адаптации МКБ как способа введения в нее специфических для данной культуры проблем?». 5. «Какова версия классификации – директивная или размышляющая?». 6. «Какой вариант классификации необходимо представить для применения в медицинской практике?». 7. «Что произойдет, когда классификация будет завершена и опубликована?». Рассмотрим варианты решения некоторых из них. Критерии изменения классификации и её категорий. Данный вопрос касается определения критериев, которые необходимо использовать для внедрения новой и устранения неактуальной категории. Сегодня достигнут консенсус в том, что решение следует принимать на основании таких критериев: значимость для общественного здоровья (полезен ли критерий для здравоохранения); практическая значимость критерия (станет ли классификация проще в использовании и соответствует ли расстройству, которое обычно встречается на практике); критерий достоверности (достаточно ли новых доказательств в пользу изменений). 34 Категории или характеристика? Как в МКБ, так и в DSM, психические заболевания объединены по их ведущим симптомам в группы, которые и составляют классификацию. В других отраслях медицины, где больше информации о патогенезе болезней, категории представляют в соответствии с этиологией. Поскольку патогенез большинства психических расстройств еще не до конца изучен, категории сгруппированы по предполагаемым причинам их развития, а критерии определяются в соответствии с каждой категорией, в которой встречается данная патология. Очевидно, что некоторые расстройства не могут быть помещены в одну категорию, схожие симптомы присутствуют во всех или в большинстве категорий. Проблема, которая возникнет в случае, когда психические заболевания будут включены в точно очерченные категории, приведет к тому, что категориальную классификацию (группировку расстройств по критериям) заменят на серию качеств (аспектов), соответствующих большинству симптомов психических болезней. В некоторых случаях эти аспекты биполярные (диапазон от сверхнормального IQ до интеллектуальной недостаточности), в других – униполярные (тревога). Состояние пациента можно будет описать профилем, полученным в результате перечисления определенного количества характеристик, Однако опыт использования многоосевой версии МКБ и пяти осей DSM-III и DSM-IV (АПА, 1980, 1994) однозначно доказал, что психиатры и другие специалисты здравоохранения находят их слишком сложными для использования при постановке более чем одного основного диагноза. В некоторых случаях качественный подход входит в категориальную классификацию. Так, в МКБ-10 присутствовали три категории депрессивных расстройств, различных по степени выраженности. Возможно, создатели следующего пересмотра МКБ и DSM выберут похожее решение объединить категориальный и качественный подходы в описании ряда заболеваний. Одна или более версий классификации? В 1970 г. в программе по психическому здоровью ВОЗ предполагалось, что категории в разделе МКБ, посвященном психическим заболеваниям, сопровождались коротким описанием расстройств данной группы. Эту идею поддержали, МКБ-8 уже содержала короткие описания как неотъемлемую часть классификации (ВОЗ, 1971). Никакая другая группа заболеваний в МКБ не имеет подобной организации, потому что, во-первых, диагноз большинства психиатрических заболеваний не может быть верифицирован на основании лабораторных анализов, во-вторых, психиатры, больше, чем другие специалисты, имеют трудности при согласовании названия заболеваний, которые они используют. Следующие шаги – создание более детального описания каждой категории и издание классификации в виде клинического руководства для использования в психиатрической практике (ВОЗ, 1992), Руководство не было излишне строгим в своих рекомендациях, в нем часто использовали выражения «обычно встречающееся», «приблизительно», что делало руководство удобным для клиницистов, но не удовлетворяло исследователей. Опубликованный вариант рекомендаций (ВОЗ, 1993) помог ученым в их попытках обозначить гомогенные группы субъектов для различных исследований. Однако ни один из этих документов нельзя было рекомендовать для специалистов, работающих в сфере оказания первой помощи. Категорий в 35 данных публикациях было множество, определения каждой категории сложны, их практическая польза ограниченна. По этой причине была опубликована версия МКБ для первичной сети медицинской помощи (ВОЗ, 1996), в которую включены 22 категории, определения сформулированы в простых выражениях, описывающих симптомы, с которыми обычно имеет дело врач при оказании первой помощи. В каждой категории после описаний следовали рекомендации о том, что предпринять психиатру или работнику первичной медицинской помощи в той или иной ситуации. АПА также издала версию для первичной медицинской цепи - DSM-IVPC - более сложный документ по сравнению с версией МКБ-10 для первичной отрасли оказания медицинской помощи. Вопросы, которые стоят сегодня перед комиссией АПА и ВОЗ: «Какая стратегия упрощения классификаций более успешна?». «Следует ли создавать несколько версий МКБ-11 и DSM-V для использования в различных учреждениях, в клинической психиатрической практике, исследованиях, а также при оказании первой помощи?». Как вариант, исследовательскую версию предлагается разработать особой комиссии АПА, а ВОЗ сконцентрировать усилия на версии для учреждений первичной помощи. Основная версия (в которую преобразуют исследовательскую и версию для первичной помощи) будет разрабатываться в тесном сотрудничестве, она станет служить основой для всех других версий. Проблема культуральной адаптации. Около полвека назад один американский антрополог, выступая на съезде на Гавайях, выступил с лекцией на тему «Почему все остальные имеют культурально специфические психические расстройства, и только мы имеем дело с реальными вещами?». Это касалось тех форм психических болезней, которые не соответствовали описанию психических патологий, созданных классиками европейской психиатрии, и назывались «культурально специфическими» заболеваниями. Первой реакцией психиатров, проживавших в странах, где данные расстройства существовали, было желание создать собственную классификацию, в которой присутствовали бы категории для всех состояний, часто встречающихся в практике. Однако создание таких национальных адаптации и систем классификации в действительности может содействовать злоупотреблению психиатрией, как это было, например, в бывшем СССР, где психиатрию использовали в политических целях. В национальной классификации присутствовали категории, которыми клеймили диссидентов с целью их насильственного помещения и удержания в психиатрических стационарах для «лечения». Несомненно, вопрос о создании национально адаптированной МКБ встанет снова. Однако изменения, которые могут возникать в результате появления подобных адаптации, можно смягчить посредством разработки конкретных предложений ВОЗ совместно с общественностью (возможно, с Международной ассоциацией психиатров). В настоящее время этот вопрос остается открытым. Какой вариант классификации использовать в медицинской практике? Первичная цель классификации психических и любых других расстройств в МКБ – обеспечить статистическую отчетность в системе здравоохранения. Классификация, конечно, может иметь и другое применение, одно из которых – принятие решения по поводу лечения на определенном уровне оказания 36 помощи. Однако категории классификации, используемой в учреждениях первой помощи, следует выбирать, имея в виду потенциальную возможность оказания помощи. Если все пациенты первичной сети с психиатрическими расстройствами требуют однотипных манипуляций, например, седации и консультации специалиста, нет никакой надобности разделения психозов по их генетическим формам. Не будет в новой классификации и редко встречающихся состояний, но они могут быть включены в группу «другие». Еще одной важной характеристикой является простота использования классификации в часто загруженных отделениях общей практики. Классификация, которая будет использоваться в первичном звене оказания помощи, должна обладать возможностью создания отчетности о проведенной работе, позволять сравнивать оценку эффективности с другими службами. Версия 5-й главы МКБ для первичной медицинской сети содержала простые инструкции по диагностике, показаниям к наиболее подходящему лечению при данном диагнозе и другие советы (например, рекомендации для членов семьи или опекунов, показания для консультации специалистов, способы борьбы с побочными эффектами), ценные в клинической практике. Эта версия была очень хорошо принята психиатрами, практикующими в сфере первичной помощи, и до сих пор не потеряла своей популярности. Составители МКБ-11 для первичной цепи здравоохранения должны принять непростое решение, использовав прежний принцип и подготовив классификацию, содержащую инструкции по распознаванию и лечению, или выбрать альтернативный путь и составить классификацию заболеваний, встречающихся в сети первичной помощи, и отдельную подборку рекомендаций по диагностике и терапии. Прежний принцип будет гарантировать использование классификации в повседневной работе, а новый позволит уточнить показания к лечению без изменения самой классификации. Что произойдет после публикации классификации? После утверждения и публикации классификации встанет ряд вопросов о том, как обучать тех, кто будет с ней работать, как установить качественный контроль эффективности классификации на практике, необходимо ли документировать опыт пользователей и их предложения по усовершенствованию классификации. И МКБ-11, и DSM-V рассматриваются как «живые» документы, которые могут меняться по мере необходимости, не дожидаясь основного пересмотра, который может быть отстрочен. В конечном итоге материалы, полученные в результате обучения, будут обработаны, и все возможные изменения внесены в эти «живые» документы. Поиск наилучшего способа создания равноценной версии классификации на разных языках – еще одна важная задача. Ранее переводы на различные языки проводили параллельно с разработкой основной английской версии, достигая соответствия формулировок критериев оригинальной версии в других официальных языках ВОЗ. Будет ли это возможно в данном случае, пока неизвестно. Выводы. Перед группой, разрабатывающей новую классификацию, поставлено еще множество других задач. Могут возникать вопросы в процессе использования классификации большим количеством людей, имеющих дело с психическими расстройствами. К примеру, захотят и смогут ли социальные работники пользоваться классификацией, разработанной психиатрами для психиатров? Необходимо ли создание «мостиков» между классификациями, 37 используемыми психиатрическими медицинскими сестрами, психологами, социальными работниками и другими специалистами, принимающими участие в оказании психиатрической помощи? Остается вопрос к метаструктуре классификации, которая в настоящее время содержит девять групп – производных от оригинальной структуры из пяти категорий. Позволят ли существующие на сегодняшний день научные доказательства реорганизовать классификацию и создать ограниченное количество основных групп, которые будут отличаться от старой структуры? Сможет ли, в таком случае, новая метаструктура облегчить коммуникацию по поводу психических расстройств между неспециалистами и упростить подбор лечения специалистами? Без сомнения, дальнейшие вопросы, касающиеся и науки, и практики медицины ускорят подготовку предложений для МКБ-11 и DSM-V. Очень важно, что принято решение создать «живой» документ, который можно будет изменять при необходимости. Это, без сомнения – следствие понимания создателями классификации того, что взаимодействие должно поддерживаться и после публикации, отражая новые данные и реагируя на потребности пользователей. 38 ОЧЕРК ЧЕТВЕРТЫЙ О ТЕНДЕНЦИЯХ РАЗВИТИЯ ТЕОРИИ СОВРЕМЕННОЙ АМЕРИКАНСКОЙ ПСИХИАТРИИ (ПО МАТЕРИАЛАМ DSM-III-R)1 Любая классификация психических расстройств, особенно снабженная диагностическими критериями для каждого из выделяемых таксонов, всегда отражает уровень развития теории в психиатрии. В связи с этим важны и изменения, вносимые в классификации, которые дают возможность судить о тенденциях развития теоретической психиатрии. Зеркалом, отражающим основные постулаты современной американской психиатрии, явилась официально принятое в 1980 г. Американской психиатрической ассоциацией (АПА) третье издание «Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам» – DSM-III (от англ. «Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. Third edition»). Его критическому анализу уже был посвящен ряд статей, опубликованных в нашей стране. В полном или сокращенном виде DSM-1II было переведено или используется в Китае, Японии, Франции, Дании, Швеции, Голландии, Финляндии, ФРГ, Норвегии, Греции, Италии и Испании, т. е. даже в тех странах, где ранее традиционно господствовало крепелиновская нозологическая система. Интерес к руководству был проявлен и в Англии. Проводилось сопоставление с другими систематиками, снабженными диагностическими критериями. За 7 лет в мировой литературе появилось более 2 тыс. статей о DSM-III. Оно оказывает определенное влияние на разработку проекта нового (10-го) пересмотра МКБ. В 1983 г. началась переработка DSM-III. В создании нового варианта – пересмотренного (revised) 3-го издания – DSM-III участвовало 26 комитетов, в которых работало более 200 экспертов. Было проведено предварительное обсуждение двух проектов. В декабре 1986 г. АПА утвердила и в 1987 г. выпустила в свет это издание, получившее название DSM-III-R. На первый взгляд может показаться, что существенных изменений в руководство не внесено. По-прежнему провозглашаются его «атеоретичность», «чисто описательный подход», способный примирить все психиатрические школы (несостоятельность этих притязаний была вскрыта С. Б. Семичовым Г.Ю.). Попрежнему отсутствует класс неврозов, а вялотекущая и простая формы шизофрении рассматриваются как «расстройства личности» (аналог психопатий). Отсутствуют попытки дать определение «психическим расстройствам». Но при отсутствии такого определения привлекает к себе внимание сделанная создателями руководства оговорка, что никакое девиантное поведение, например – политическое, религиозное, сексуальное, никакие конфликты между индивидуумом и обществом не являются психическим расстройством, покуда они не становятся симптомом дисфункции личности. Одним из больших достоинств DSM-III является многоосевой подход к 1 A. E. Личко. Журн. невропатол. и психиатр. – 1989. – № 6. – С. 114-118. 39 диагностике. Ось I – определяет диагноз расстройства, ось II – главнымобразом тип «расстройства личности» (включая тип преморбида), ось III – сопутствующие соматические заболевания и т. д. В пересмотренном руководстве значение оси II расширяется: по ней оцениваются все основные «расстройства развития» пациента – расстройства личности, умственное недоразвитие и др. Диагностика возможна по обеим осям одновременно. Тем самым упорядочиваются диагнозы, подобные таким принятым у нас, как «реактивный психоз на фоне дебильности», «хронический алкоголизм, осложнивший психопатию» и т. п. Отмечено, что психопатии неустойчивого типа, нередко диагностируемые у подростков, исчезают у взрослых. Катамнестические обследования показывают, что большей частью их заменяют диагнозы «хронический алкоголизм», «наркомания», а психопатический преморбид уже не упоминается. Но можно предполагать, что алкоголизм, развившийся у преморбидно здоровой личности или на фоне психопатии, неоднозначен в отношении прогноза, лечения, реабилитационных мер. Заметно перестроена систематика психических расстройств, начинающихся у детей и подростков, что говорит об интенсивной разработке этой области в США. В сравнении с этим раздел о сенильных и пресенильных расстройствах существенно не изменен. Вместо основанной на концепции R. Jenkins о разделении нарушений поведения у детей и подростков на «социализированные» (групповые) и «несоциализированные» и каждого из них на агрессивное и неагрессивное теперь введена более простая систематика (групповой, одиночный, агрессивный, недифференцированный и оппозиционновызывающий типы нарушений поведения). Диагноз возможен, если нарушения удерживаются не менее 6 мес. Смене обстановки и окружения значения не придается. Отмечено, что в США нарушения поведения встречаются в популяции до 18 лет у 9 % мальчиков и 2 % девочек. Включена оценка тяжести нарушений поведения, учитывающая их разнообразие (воровство, побои, побеги из дома и др.) и величину вреда, наносимого другим лицам (тяжесть ранений, вандализм и т. п.). Исключено «шизоидное расстройство у детей и подростков», т. е. шизоидный тип акцентуации характера в этом возрасте. Теперь справедливо этот тип сам по себе не рассматривается как патология, если не достигает степени раннего детского аутизма или картины, соответствующей описаниям Г. Е. Сухаревой и М.Ш. Вроно «детского начала первазивного (т. е. общего, неэлективного) развития». По аналогии с нервной анорексией введена нервная булимия – эпизодическое поглощение огромных количеств пищи с последующим вызыванием рвоты, приемом слабительных и т. п. вследствие «озабоченности массой тела». М. В. Корина и соавт. установили иной психогенез подобных булимий – стремление с помощью рвот получить своеобразную теорию («рвотное опьянение»). При этом может развиваться нечто подобное наркоманиям (мы в этом случае предложили термин «вомитомания»). Раздел, касающийся наркомании и токсикомании, существенно переработан. Значительно большее внимание в сравнении с 1980 г. уделено кокаинизму и злоупотреблению ингалянтами. Анализ этого раздела, однако, было бы целесообразнее представить в специальном наркологическом журнале. 40 Одним из самых кардинальных вопросов теоретических основ современной психиатрии, вероятно, являются представления о шизофрении – ее патогенезе, диагностических критериях и границах, прогнозе и т. д. Прежнее «шизофреническое расстройство» теперь заменено более принятым во всем мире термином «шизофрения». Формы сохранены прежние (дезорганизованная, кататоническая, параноидная, недифференцированная и резидуальная). Без бреда, галлюцинаций, явных нарушений мышления, кататоногебефренических симптомов или выраженной эмоциональной тупости диагноз не ставится. Вялотекущая и простая формы заболевания в соответствии с представленными критериями как шизофрения - диагностированы быть не могут. Зато отменено прежде установленное непреложное правило – ставить диагноз шизофрении только в случаях начала болезни в возрасте до 45 лет. Тем самым признано существование поздней шизофрении, диагностика и особенности лечения которой, давно начали разрабатываться советскими исследователями. Диагностические критерии существенных изменений не претерпели. Как и раньше, заболевание диагностируется при длительности его не менее 6 мес. Правда, теперь появилась оговорка, что при интенсивном лечении острая психотическая симптоматика может пройти, но должны сохраниться «остаточные симптомы». После исчезновения всех психотических симптомов диагностируется «шизофрения в ремиссии» независимо от необходимости поддерживающей терапии. По-прежнему, кроме шизофрении, выделяется особое «бредовое расстройство», но теперь его описание более приближено к нашему пониманию реактивных параноидов (бред ревности, эротомания, ситуативно обусловленный бред преследования). Однако среди диагностических критериев указаны также симптомы, которые долгое время могут быть единственным проявлением шизофрении в ее инициальной стадии. Например, «соматический тип» бредовых расстройств включает широкий набор симптоматики – от упорных бредовых дисморфоманий до бреда одержимости паразитами или не связанный с гипоманиакальным состоянием бред могущества, обнаружения у себя необычных талантов. Своеобразно дифференцируется бред воздействия: если пациент считает, что его поведением управляют другие люди, то это бредовое расстройство, если управляет необычная сила, то это шизофрения. И здесь непременным условием диагноза оказывается длительность заболевания – бред должен держаться не менее месяца. Такое расстройство считается довольно редким (0,03%). Индуцированные бредовые психозы в DSM-III-R из числа бредовых расстройств исключены и перенесены в класс «психотических расстройств, еще нигде не классифицированных», где они оказались вместе с шизоаффективным и шизофрениформным расстройствами. Диагностические критерии индуцированных психозов уточнены и приближены к тем, что приняты в советской психиатрии. Но еще не хватает важного симптома – угасания бреда у индуцируемого, когда его изолируют от индуктора. Шизофрениформное расстройство – по сути, соответствует тому, что понимается под термином «шизофренический шуб». Отличие от шизофрении как субхронического (6 мес – 2 года) или хронического (более 2 лет) заболевания только в длительности. В DSM-III ранее указывалось, что приступ может длиться от 2 нед до 6 мес. Теперь же минимальный срок устранен: 41 возможно, сказался накопленный опыт интенсивного лечения психотропными средствами. Кроме того, заметно возрос интерес к прогнозу при шубах. Некоторые авторы указывали на отсутствие существенных различий в исходе шизофрении и шизофрениформного расстройства при активном биологическом лечении. В DSM-III-R специально оговариваются прогностически благоприятные и неблагоприятные признаки. К первым относят спутанность сознания и дезориентировку на высоте психоза, здоровый преморбид, отсутствие признаков эмоционального уплощения на выходе и др. В советской психиатрии прогностическое значение подобных признаков давно оценивается как весьма относительное. В частности, хорошее социальное функционирование в преморбиде («образцовые личности») далеко не всегда говорит о хорошем прогнозе, за спутанностью могут сразу выступить грубые изменения личности и т. п. Остается впечатление, что опыт американской психиатрии в отношении прогноза уступает таковому психиатрии советской. Шизоаффективным расстройствам в DSM-III было отведено весьма скромное место. Даже диагностических критериев не приводилось. Подобный диагноз допускался в исключительных случаях, когда невозможно было решить, шизофрения это или «аффективное расстройство» (вместо «аффективные расстройства» в DSM-III-R употребляется новый термин «расстройства настроения»). Теперь же подчеркивается прогностическая и терапевтическая значимость диагноза «шизоаффективное расстройство». Выделяется два его типа – биполярный (более близкий к «расстройствам настроения») и депрессивный (более сходный с шизофренией). Указывается, что шизоаффективное расстройство встречается реже, чем шизофрения. Сравнений с маниакально-депрессивным психозом (ему в систематике соответствует «расстройство настроения с психотическими чертами») не приводится. По нашим данным, в юные годы шизоаффективный психоз встречается гораздо чаще, чем маниакально-депрессивный. У больных с шизоаффективным расстройством близкие родственники чаще болеют шизофренией, хотя у них нельзя отметить большей частоты расстройств настроения. Подчеркивается, что диагноз шизоаффективного расстройства возможен при полном исключении органического фактора, способного обусловить психоз. При шизофрении также возможны расстройства настроения, но их длительность меньше, чем длительность другой симптоматики, либо, же они вообще появляются в резидуальной стадии. Раздел «Расстройства настроения», помимо самого факта переименования (раньше речь шла об аффективных расстройствах), претерпел мало изменений. Здесь особенно выступает чрезмерная склонность к квантификации в диагностическом процессе. Например, для диагностики маниакального приступа, кроме повышенного или раздраженного настроения, требуется еще соответствие, по крайней мере – 2-3 признака из 7 перечисленных, каковыми являются переоценка собственной личности, снижение потребности во сне, болтливость большая, чем обычно, скачка идей, легкая отвлекаемость, увеличение целенаправленной активности или психомоторное возбуждение, чрезмерное стремление к удовольствиям, несмотря на возможность тяжких последствий. Подобная «бухгалтерия симптомов», с нашей точки зрения, может привести к диагностическим ошибкам, так как симптомы всегда неоднозначны. Скажем, атипичные мании 42 (например, со субступорозным состоянием) могут остаться неоцененными как таковые и, наоборот, некоторые состояния при паранойяльной психопатии или даже гебефреническое возбуждение дать соответствующую сумму признаков. Вводится также квантификация тяжести маниакальных приступов, причем тяжелыми признаются такие, при которых нужен постоянный надзор из-за опасности больного для других или для самого себя. Гипоманиакальным состоянием считается только такое, когда работоспособность и отношения с окружением не нарушены, а госпитализации не требуется. Мания и депрессия признаются психотическими, если сопровождаются бредом или галлюцинациями (созвучными настроению или нет). Депрессия считается хронической, если длится не менее 2 лет с ремиссиями не более 2 мес. В DSM-III-R вводится новая рубрика – «сезонный тип» депрессии, когда она возникает в одни и те же 1-2 мес года (например, октябрь – ноябрь) не менее 3 раз. При этом подобная сезонность не должна быть обусловлена психосоциальными факторами (например, зимняя безработица у сезонных рабочих). Расстройства настроения разделяются на биполярные и депрессивные (соответствуют выделяемому многими авторами монополярному депрессивному психозу). Кроме циклотимии, по прежнему в систематику включена дистимия. Прямо указывается, что она идентична депрессивному неврозу. При этом не учитывается, что невротическая депрессия часто бывает начальной стадией разных форм неврозов. Описаны два новых типа дистимии. Один из них не связан с каким-либо иным психическим расстройством или соматическим заболеванием, а другой связан (примеры - от наркомании до ревматоидного артрита). Видимо, в американской психиатрии постепенно нарождаются понятия, аналогичные понятиям «невротическое» и «неврозоподобное» в советской психиатрии. При депрессивном неврозе разделяется также раннее и позднее начало. В качестве рубежа почему-то взят возраст 21 год. Объяснений этому никаких не дается. Класса неврозов в DSM-III-R по-прежнему не существует. В зависимости от преобладающей симптоматики неврозы разбросаны по разным классам психических расстройств. Депрессивный невроз вместе с тяжелыми депрессиями и маниями стоит в классе расстройств, настроения, психогенная импотенция – среди сексуальных расстройств и т. п. Все это делается потому, что невроз рассматривается как понятие чисто теоретическое, a DSM-III-R, как указывалось выше, претендует на «атеоретичность». Класс «тревожные расстройства» более всего соответствует обсессивно-фобическому неврозу. Агорафобия (она понимается широко – не только как боязнь открытых пространств, но и как страх вообще) стала тесно связываться с приступами паники («паническое расстройство»). Социальные фобии (все случаи боязни оказаться в центре внимания со стороны окружающих) рассматриваются как присущие одному из типов расстройств личности — «избегающему». Связь этих фобий с сенситивным типом акцентуации характера была отмечена нами ранее. В классе соматоформных расстройств наряду с ипохондрическими синдромами разного генеза появилось так называемое «телесное дисморфическое расстройство». Справедливо указывается, что название «дисморфофобии» неверно, так как здесь никакой фобии нет, а имеется 43 воображаемый или крайне преувеличиваемый физический недостаток, который становится в центре всех забот. Генез расстройства, его разновидности и диагностические критерии разработаны значительно меньше, чем в советской психиатрии. Отличием подобного расстройства от бредового считается возможность при нем критики к своим переживаниям – способность допустить, что никакого дефекта нет или, что он преувеличен. Склонность к диссимуляции не учитывается. Подобному критерию вполне бы соответствовали только транзиторные подростковые дисморфофобии, поддающиеся психотерапии. В американском подходе («бредовой» – «небредовой») чувствуется недооценка понятия «сверхценные идеи». Еще один класс – «диссоциативные расстройства» – состоит в основном из относительно нечасто встречающихся в настоящее время, в нашей стране, истерических психозов и неврозов в виде «раздвоения личности», психогенных фуг», «психогенной амнезии» т. п. Но сюда, же включены все первичные персонализационные расстройства. Не отмена известная связь деперсонализации с тяжелыми депрессиями. Указывается, что как преходящее явление деперсонализация встречается у 70 % молодых людей. Сексуальные расстройства более не называются психосексуальными. Тем самым название стало более широким и менее точным, так как сюда можно относить и нарушения, вызванные поражением половых органов. Систематика внутри этого класса значительно изменена. Исключены расстройства половой идентификации (транссексуализм) и «другие психосексуальные расстройства». Оставлены только парафилии и сексуальные дисфункции. Транссексуализм перенесен в класс расстройств, начинающихся в детском и подростковом возрасте, так как именно в этом возрасте он всегда начинает проявляться. Гомосексуализм вообще не считается психическим расстройством – ни парафилией, ни сексуальной дисфункцией. Исключен фигурировавший в DSM-III «эгодистонический гомосексуализм» (те случаи, когда гомосексуальное влечение вызывает тяжелые переживания у самого пациента). В таком диагнозе не оказалось нужды. Лечение бывает эффективно только у бисексуальных мужчин. Истинные гомосексуалисты в юности нередко проходят через «эгодистоническую фазу», но затем наступает адаптация. Следует пояснить, что в большинстве стран, в том числе социалистических, в отличие от СССР гомосексуальные сношения мужчин не преследуются в уголовном порядке, и не касаются несовершеннолетних (гомосексуальные сношения между женщинами не наказываются и в нашей стране). Среди расстройств «импульсивного контроля», нигде еще не классифицированных, наряду с клепто - и пироманией появилась и трихотилломания. Патологическая страсть к азартным играм (pathological gambling) стала рассматриваться как нечто сходное с психической зависимостью от токсических средств. Большой класс «расстройства личности», как указывалось, по-прежнему оценивается по особой оси II, т. е. этот диагноз может статься одновременно с другим диагнозом по оси I. Если учесть, что расстройства личности соответствуют нашему понятию «психопатии», то диагнозы могли бы быть, например, завуалированы следующим образом: 1) хронический алкоголизм, неустойчивая психопатия; 2) опийная наркомания, шизоидная психопатия; 3) реактивная депрессия, сенситивная психопатия; 4) истерический психоз (псевдодементный синдром), истерическая психопатия т. п. 44 Подробный анализ выделяемых типов расстройств личности и их сопоставление с типами психопатий в классификациях советских психиатров были проведены нами ранее. В DSM-III-R более дифференцирован, чем прежде, возрастной критерий в диагностике психопатий; 18-летний возраст теперь необходимо только для постановки диагноза антисоциального расстройства личности. Однако он в некоторых случаях допускается даже в детстве. При описании шизоидов внимание целиком сосредоточено на особенностях их поведения. Не отмечены ни их склонность к аутистическим фантазиям, ни экстравагантность увлечений, ни недостаток в общении и интуиции. От шизоидного отделяется шизотипическое расстройство. Его диагностические признаки скорее соответствуют синдрому нарастающей шизоидизации при вялотекущей психопатоподобной шизофрении: небредовые идеи отношения, «магическое» мышление (телепатия, ясновидение, «шестое чувство» и т. п.), иллюзии, ощущение присутствия умерших лиц или каких-то чуждых сил, манерность, расплывчатое мышление, болезненная подозрительность. Связь этого расстройства с шизофренией специально исследовалась американскими авторами. Указывается, что шизоиды редко попадают в поле зрения психиатра, а пациенты с шизотипическим расстройством составляют 3 % от общего числа больных. Среди их родственников гораздо чаще, чем в популяции, встречается шизофрения. Антисоциальное расстройство личности по-прежнему представлено в виде перечня правонарушений, проступков, уклонения от всяческих обязанностей, а не патологических черт характера и поведения. Но к этому перечню добавлено отсутствие чувства вины за содеянное и самоупреков, что приближает описание к антисоциальной психопатии П. Б. Ганнушкина, одной из главных черт которой являются моральный дефект, полная неспособность усвоить «социальные эмоции». Пограничное (borderline) расстройство личности остается как пестрый набор разнообразных признаков – от непредсказуемости поведения, склонности к суицидальным поступкам и самоповреждениям до непереносимости одиночества и постоянного чувства скуки (за всем этим якобы стоит нестабильность собственного «Я»). Но каждый психиатр знает, что соответствующие признаки можно встретить при эксплозивной психопатии, психопатоподобной шизофрении, а также и при других расстройствах. Нашей истерической психопатии в DSM-III-R соответствует два типа расстройства – гистрионическин (демонстративный) и нарциссический, хотя обычно данная психопатия представляет смесь черт обоих типов. Из критериев диагностики первого типа исключена склонность к манипулированию суицидальными попытками, так как это встречается и при пограничном расстройстве. Таким образом, из классификации исчезла одна из важных особенностей истерической психопатии. Критерии диагностики нарциссического типа дополнены чувством зависти. Хотя зависть истерической психопатии действительно свойственна, но обычно она открыто не выражается, а оборачивается неприязнью к тем, кому завидуют, нередко также скрываемой. Можно считать достоинством американской систематики выделение «избегающего» расстройства личности. Представители этого типа у нас оцениваются то как «сенситивные шизоиды», то как астеники. Нами этот тип 45 описан как особый – сенситивный тип психопатии и акцентуации характера. Среди критериев диагностики этого типа в DSM-III-R, с нашей точки зрения, не хватает часто наблюдаемой своеобразной реакции гиперкомпенсации – желания преуспеть именно в той области, где обнаруживается несостоятельность. В отношении других типов расстройств личности заметных изменений в диагностику не внесено. Остается неясным, почему «зависимый» тип следует считать расстройством (психопатией), если в условиях, когда можно зависеть от положительной личности, подобные субъекты достаточно адаптируются. Пассивно-агрессивный тип имеет ряд признаков неустойчивой психопатии, но для полноты картины не хватает важнейших ее свойств – жажды развлечений и наслаждений, тяготения к «свободе» асоциальных компаний. В итоге можно отметить, что наибольшим недостатком DSM-III-R остается претензия на атеоретичность с вытекающими отсюда последствиями. Трудно сделать систематику стройной и четкой, если неизбежно руководствоваться то одной, то другой концепцией. В классификации то и дело чувствуется влияние различных неофрейдистских школ. За соматоформными расстройствами стоит «регрессия Я к инфантильному соматическому уровню», за диссоциативными – «диссоциация Я», за антисоциальным – «нестабильность Я» и т. п. Желание следовать описательному подходу также не выполнено. Нарко- и токсикомании, например, диагностируются в зависимости от веществ, которыми злоупотребляют, а не по внешним проявлениям (эйфоризирующие, вызывающие гипоманиакальную активность, галлюциногены и т. п.). Другим недостатком является чрезмерное увлечение квантификацией при диагностической оценке. Диагноз ставится при соответствии 2-3 признакам из представленного перечня, в который входит до десятка симптомов. Значение этих признаков неравноценно. Отсутствие 1-2 из них порой может ставить под сомнение весь диагноз при соответствии всем другим. Строгий научный подход требовал бы каждому признаку дать весовой коэффициент, выведенный на основе анализа сотен, а может быть, и тысяч историй болезни. Тогда открылся бы путь для использования современных методов математической диагностики. Но нельзя не отметить и некоторые несомненные достоинства DSM-III-R. Кроме совершенствования мультиаксиального подхода, внесенные изменения свидетельствуют об определенном стремлении преодолеть «изоляционизм» американской психиатрии, воспользоваться опытом и суждениями психиатров других стран (это касается шизофрении, приближения бредовых расстройств к реактивным параноидам и т. п.). Надо надеяться, что при разработке DSM-IV, к которой приступает АПА, эта тенденция получит дальнейшее развитие. 46 ОЧЕРК ПЯТЫЙ НА ПУТИ К СОЗДАНИЮ DSM-V И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ КЛАССИФИКАЦИИ В ПСИХИАТРИИ1 Стимулом к созданию официальных классификаций психических расстройств стало то, что отсутствие таких классификаций порождало беспорядок, а, следовательно, наносило определенный вред. До их появления «царила неразбериха» и далее – «Каждый уважающий себя психиатр и, конечно же, каждый профессор имел собственную [sic] классификацию» (Kendell, 1975). Весьма спорно, что клиницистам и исследователям удастся достичь взаимопонимания в случае отсутствия общей всеми признаваемой систематизации психических расстройств. С другой стороны, психопатология как наука при этих условиях не может развиваться с тем, чтобы была создана достаточно обоснованная или даже просто авторитетная классификация. Авторы оригинальных научных исследований иногда могут испытывать затруднения в связи с необходимостью использовать стандартную унифицированную классификацию. «Диагностическое и статистическое руководство» (DSM-IV), созданное Американской психиатрической ассоциацией (American Psychiatric Association, 1994), действительно выглядит как замечательный труд, для сегодняшнего дня максимально приближающийся к научно обоснованной классификации, но даже ее авторы признавали, что ее наборы диагностических критериев весьма спорные (Frances, Pincus, Widiger, Davis, & First, 1990; Spitzer, Williams & Skodol, 1980). Фактически в DSM-IV не может быть ни одного предложения, в котором критически настроенные клиницисты, теоретики и исследователи не смогли бы найти ошибочных положений. Однако некоторые моменты вызывают более существенные возражения, чем другие. В данной статье мы обсуждаем вопросы процесса и структуры, которые охватывают все диагностические категории, вопросы, которым, по нашему' мнению, необходимо уделить особое внимание в DSM-V. Мы начнем с процесса, который применялся при разработке диагностического руководства, а затем обсудим проблему границ нормы и патологии по отношению к психологическому функционированию, установление различий между диагностическими категориями, а также одномоментные (поперечные) диагнозы в сравнении с лонгитудинальными (продольными) и роль лабораторных методов в диагностике. Ограниченный объем статьи не позволяет подробно обсудить конкретные предложения по отдельным разделам психопатологии, а также рассмотреть все важные проблемы, стоящие перед авторами DSM-V, в частности возможность применения альтернативных наборов диагностических критериев для различных групп пациентов, отличающихся по этническим, половым и культуральным признакам. Однако существуют обширные обзоры, посвященные этим проблемам, которые опубликованы другими авторами (см., например, Garb, 1 Widiger T. A., Lee A.K., Toward DSM – V and the Classification of Psychopathology. Psychological Bulletin? 2000; vol/ 126,6, 946 – 963. 47 1997; Hartung & Widiger, 1998; Kirmayer, Young, & Hayton. 1995; Okazaki & Sue, 1995; Whaley, 1997). ПРОЦЕСС РАЗРАБОТКИ Чтобы найти общий язык для взаимопонимания в среде клиницистов и исследователей с различными теоретическими взглядами на этиологию, патогенез и лечение психических расстройств, при создании классификации не следует отдавать предпочтение одним конкретным теоретическим взглядам по сравнению с другими (Frances et al, 1990; Spitzer & Williams, 1985, 1987; Spitzer et al,, 1980; Widiger & Trull, 1993). Систематика, основанная на конкретной теоретической модели (см., например, Follette & Houts, 1996), преждевременно придаст авторитетность этой модели и не будет использоваться специалистами, которые не разделяют подобных теоретических воззрений. Преимущество общей терминологии состоит также в том, что она вооружает исследователей средствами для создания общих баз данных, на основании которых сравнивается достоверность альтернативных теоретических моделей (Wakelield, 1998). Однако в отношении терминологии, принятой в официальной классификации, неизбежно возникают значительные разногласия, учитывая существенные различия между теоретическими взглядами исследователей и клиницистов, которые используют эту классификацию. Кроме того, отмечается весомое влияние диагнозов психических расстройств на общество и медицинскую практику и отсутствие однозначных научных данных, которые бы использовались для принятия окончательных решений. Большинство всевозможных критических замечаний в отношении изменений в DSM-IV по сравнению с DSM-III было связано с вопросами о том, на основании чего или в процессе чего были проведены такие изменения (см., например, Caplan, 1991; Clark et al., 1995; Follette & Houts, 1996; Kirk, & Kinchins, 1992; Sarbin, 1997; Zimmerman, 1998). Процесс, с помощью которого создается классификация, настолько же важен, как и его результаты, а учитывая неизбежные споры и противоречия, ему должно уделяться столько же внимания. История вопроса. DSM-I (American Psychiatric Association, 1952). Первый вариант DSM был разработан, главным образом, основной рабочей группой ведущих клиницистов и исследователей благодаря их клиническому опыту и глубокому знанию научной литературы (Blashfield, 1984; Nathan, 1994). Рабочая группа по созданию DSM-I (под председательством George Raines) разослала проект 10% членов Американской психиатрической ассоциации, но результаты изучения полученных отзывов никогда не были опубликованы. DSM-II (American Psychiatric Association, 1968). Эта классификация разрабатывалась таким же способом, как и DSM-I. Основная рабочая группа ведущих клиницистов и исследователей (под председательством Ernest Gruenberg) изучила предложенные изменения и пришла к согласованному мнению. Проект был разослан 120 психиатрам, специалистам в сфере диагностики, однако и в этом случае результаты изучения отзывов не были опубликованы. DSM-III (American Psychiatric Association, 1980). В 1974 году Американская психиатрическая ассоциация сформировала рабочую группу (под председательством Robert Spitzer) для пересмотра DSM-II с тем, чтобы внести в 48 него новые научные достижения (Spitzer & Williams, 1985). Проект DSM-III был опубликован в 1987 году, но не было проведено систематическое изучение полученных отзывов. «Пытаясь разрешить различные диагностические проблемы, рабочая группа (DSM-III) в максимально возможной степени основывалась на научных доказательствах, имеющих отношение к различным аспектам достоверности диагноза» (American Psychiatric Association, 1980), включая, например, «самое крупное из когда-либо выполненных исследований достоверности» (Spitzer et al, 1980). Однако Американская психиатрическая ассоциация признала, что на то время практически не существовало систематических научных исследований, посвященных многим наборам критериев, а лишь для немногих были разработаны адекватные научные предпосылки. «Необходимо понять, что для большинства категорий диагностические критерии основываются на клиническом мышлении» (American Psychiatric Association, 1980). «Таким образом, субъективное суждение членов рабочей группы... играло основную роль при разработке DSM-III, и расхождения во мнениях только в редких случаях могли быть согласованы на основании объективных данных» (Spitzer, 1985, с. 523). Spitzer (1985) далее признает, что «в связи с тем, что крайне редко прибегали к объективным данным для разрешения споров на темы нозологии, умение говорить и писать (искусство риторики) играло важную роль в преодолении разногласий». DSM-III-R (American Psychiatric Association, 1987). Вскоре после опубликования DSM-III стали очевидными многочисленные проблемы с наборами критериев. Американская психиатрическая ассоциация (American Psychiatric Association, 1987) отмечала, что во «многих случаях критерии не были совершенно четкими, не совпадали в пределах категорий или даже противоречили друг другу (с. xvii). В связи с этим в 1983 году Американская психиатрическая ассоциация создала рабочую группу (под председательством Robert Spitzer) для внесения исправлений и изменений. Апробация нового варианта классификации в этот раз была направлена на установление надежности и достоверности. «Цель этой апробации – изучить возможности применения предложенных критериев для диагностики расстройств и определить оптимальное число элементов, которые требуются для достижения максимальной чувствительности и специфичности, используя в качестве критерия диагнозы клиницистов» (Spitzer & Williams, 1988). Апробация этого варианта классификации проводилась по предварительному варианту критериев для диагностики аутизма, расстройства с деструктивным поведением, агорафобии, тревожного расстройства личности и зависимости от психоактивных веществ (см., например, Rounsaville, Kosten, Williams, & Spitzer, 1987; Spitzer & Williams, 1988; Spitzer, Williams, Kass, & Davies, 1989). Два проекта изменений были предложены для ознакомления, однако систематический анализ отзывов на эти документы не проводился. Авторы DSM-III-R приложили более настойчивые усилия для систематического анализа предшествующих исследований по каждому диагнозу, что отчасти облегчалось наличием значительного количества научных работ, посвященных DSM-III (Spitzer & Williams, 1987). Например, Skodol и Spitzer (1987) собрали в аннотированной библиографии, включавшей 2010 источников, «все данные, доступные рабочей группе по пересмотру DSM-III, созданной Американской психиатрической ассоциацией». Однако одним из признаков, 49 свидетельствующих о возможных недостатках процесса разработки DSM-III-R, была необходимость в приложении для «предлагаемых диагностических категорий, нуждающихся в дальнейшем изучении» (American Psychiatric Association, 1987). Это приложение содержало три диагноза, одобренные для включения в DSM-IV-R рабочей группой, но исключенные впоследствии Советом попечителей Американской психиатрической ассоциации, который пришел к заключению, что имеющихся эмпирических доказательств недостаточно для того, чтобы отвергнуть серьезные возражения. В приложение вошли дисфорическое расстройство поздней лютеиновой фазы, расстройство личности с постоянным ожиданием неудач и садистическое расстройство личности. Четвертый диагноз, одобренный основной рабочей группой DSM-III-R (парафилия со склонностью к насилию), был вовсе исключен из руководства. DSM-IV (American Psychiatric Association, 1994). В мае 1988 года Совет попечителей Американской психиатрической ассоциации организовал рабочую группу (под руководством Allen Frances) для того, чтобы начать работу над DSMIV. Рабочая группа DSM-IV стремилась подходить более осторожно к введению новых диагнозов и принимать решения на основании доказательных данных научной литературы (Nathan, & Langenbucher, 1999). Frances, Widiger и Pincus (1989) считали, что «важнейшим новшеством в DSM-IV будет не поразительно новое содержание, а планомерный и тщательно разработанный метод, с помощью которого DSM-IV будет построена и документирована». Предложения по дополнению, удалению или пересмотру текста вносились на основании изучения 175 обзоров литературы, написанных (для расширения возможностей критического анализа) с использованием специальной формы, включавшей, например, раздел методов, в котором подробно документировались критерии для включения и исключения анализируемых исследований, а также описывался процесс анализа литературы. Вопросы в отношении существующих баз данных, которые можно было уточнить, были изучены также в ходе 36 научных исследований с акцентом на накоплении многочисленных материалов из независимых источников (Clark, 1992). И, наконец, было проведено 12 серий апробации для получения данных о достоверности и обоснованности предложенных изменений (Nathan & Langenbucher, 1999). При этой апробации особое значение придавалось анализу альтернативных вариантов (прежде всего предложенных исследовательских критериев для МКБ-10; World Health Organization, 1992), многочисленным внутренним и внешним обосновывающим факторам, оценивавшимся в ходе многих исследований на соответствующем клиническом материале. Отзывы на письменные отчеты каждого из этих 223 проектов были получены после того, как предварительные материалы были отрецензированы советниками или консультантами в соответствующих рабочих группах, представлены на тематических конференциях или в рецензируемых научных журналах. «Наивно предполагать, что научное исследование четко покажет, без всяких споров и противоречий, что конкретный диагноз или критерий должен быть включен, отвергнут или пересмотрен... Однако сохраняющиеся неопределенность и расхождения во мнениях сами по себе являются сильными аргументами для получения подробных документальных доказательств, касающихся обоснования, подтверждения и проверки на практике любых предложений, которые широко и критически анализировались перед принятием 50 решений (Widiger, Frances, Pincus, Davis, & First, 1991). Окончательные варианты каждого отчета публиковались в серии текстов документов (например, Widiger et. al., 1998). Обсуждение. Из приведенного выше обзора видно, что создание диагностического руководства становится все более документированным и проверяемым практикой процессом (Clark et al, 1995; Nathan & Langenbucher, 1999; Widiger et al., 1991). Однако также очевидно, что остаются серьезные проблемы. Ниже мы обсуждаем проблемы, связанные с критериями пересмотра, с участием, рецензированием и апробацией. Критерии пересмотра. Многих критиков DSM волнует один и тот же вопрос, не отражают ли принимаемые решения просто неправильную точку зрения небольшой группы лиц, часто пренебрежительно характеризуемую как зависимость от согласованного мнения экспертов (см., например, Clark et al., 1995; Follette & Houts, 1996; Sarbin, 1997; Zimmerman, 1988). Даже авторы диагностического руководства выражали озабоченность по этому поводу. Авторы DSM-IV критически относились к тому, до какой степени решения, принятые при создании DSM-III, «основывались на мнении экспертов в большей степени, чем на научных доказательствах» (Frances et al., 1990, с. 1439). Spitzer (1991) в свою очередь также скептически высказывался о достижениях авторов DSM-IV: «Я предвижу, что когда будут приниматься окончательные решения по DSM-IV, они все также будут основываться прежде всего на консенсусе экспертов, а не на фактах, так же как и в случаях DSM-III и DSM-III-R». Критика согласованного мнения экспертов как основополагающего принципа работы большей частью не служит проявлением скептицизма в отношении способности какой-либо конкретной группы лиц справедливо, объективно и точно интерпретировать данные литературы. Специалисты, которые критикуют принцип консенсуса экспертов, говорят о возможности альтернативного подхода, когда решения принимаются целенаправленно на основе объективных научных данных, при этом игнорируется факт, что научные данные неизбежно являются недостаточными, неоднозначными и неубедительными и не говорят сами за себя (Faust & Miner, 1986; Kendler, 1990; Widiger & Trull, 1993). Никакое диагностическое руководство не может быть создано без участия группы людей, которым свойственно ошибаться и которые интерпретируют результаты существующих научных исследований. В идеале этими людьми должны быть ученые, которые не имеют предвзятого мнения и адекватно понимают научные исследования и проблемы (Cooper, 1984). Но «участвующие в такой работе редко являются (фактически) нейтральными по отношению к изучаемым вопросам, поэтому им может быть, трудно провести беспристрастно и адекватно объективный анализ и интерпретацию научных исследований» (Widiger & Trull, 1993). Одной из рекомендаций было ограничить полномочия при принятии решений. Blashfield, Sprock и Fuller (1990), например, предложили разработать конкретные и подробные критерии для процедуры добавления или исключения диагностических категорий по аналогии с конкретными и подробными диагностическими критериями, которые вводят ограничения для практических врачей при принятии соответствующего решения (Spitzer et al., 1980). Это предложение не будет исключать консенсуса экспертов, так как окончательные 51 решения в отношении алгоритмов, подлежащих использованию, будут противоречивыми сами по себе, отчасти потому, что они должны формироваться путем коллективного обсуждения и выработки согласованного мнения экспертов. Blashfield c соавторами предложили, в частности, принять требование, чтобы было по меньшей мере 50 журнальных статей (из которых не менее 25, содержащих экспериментальные данные), опубликованных в течение предшествующих десяти лет и касающихся диагноза, который будет утверждаться для включения. Достижение консенсуса в отношении точного количества исследований с учетом качества их методологии и сущности их результатов может быть трудным (вероятно, невозможным) (Widiger & Trull, 1993). Однако усилия, направленные на создание подробного алгоритма, могли бы содействовать более последовательному и объективному принятию решений, так же как и более полному пониманию и оценке многих показателей и проблем, которые могут влиять на конкретное решение. Участие. Sadler (в печати) считает, что большинство досадных противоречий в каждом издании DSM связаны с отсутствием адекватных возможностей для лиц с различными взглядами участвовать в процессе принятия решений (см., например, Caplan, 1991; Kirk & Kutchins, 1992; Schacht, 1985; Schacht & Nathan, 1977). Sadler предложил, чтобы окончательные решения принимались на основе демократического голосования специалистов (например, членов Американской психиатрической ассоциации), или в качестве альтернативного варианта, члены рабочей группы могли бы избираться демократическим путем с целью обеспечить представительство взглядов всех клиницистов. Однако расширение участия в процессе принятия решений может фактически не иметь существенного влияния на количество критических замечаний и согласие с окончательными решениями. Во всяком случае, Spitzer с соавторами (1980) настаивали на сужении круга участников, а не на его расширении. Для DSM-III анализ мнений в отношении окончательных решений не запрашивался, так как «никто не хотел повторения ситуации с общим голосованием членов Ассоциации по считающемуся «научным» вопросу, как это было в 1973 году по поводу исключения гомосексуализма из классификации DSM-II» (Spitzer etal, 1980). Настоящий научный прогресс, который, по нашему мнению, должен быть основой для пересмотра диагностического руководства, не должен происходить на принципах демократического голосования при оценке альтернативных теорий. Голосование по вопросу, является или нет предменструальная дисфория психическим расстройством, которое должно получить официальное признание в DSM-V, сделает решение менее научным и более политическим. Возражения неизбежны в любой области науки; фактически они являются желательным и полезным элементом научного прогресса (Weimer, 1979). Необходимо стремиться к устранению противоречий с помощью такого метода, который приводит к большей достоверности, а не метода, избираемого на основании общего мнения. Решения должны сопровождаться открытыми слушаниями с рассмотрением различных точек зрения, и такие точки зрения и прогнозы следует искать систематически, всесторонне и с энтузиазмом. Однако большинство научно обоснованных решений могут в это время быть политически некорректными. Авторы диагностического руководства должны обладать полномочиями для принятия инновационных решений, которые 52 научно обоснованы даже в случаях, когда они противоречат общему согласованному мнению специалистов (Clark et al., 1995). Однако такие полномочия влекут за собой значительную влиятельность и серьезную ответственность. Выбор лиц, которым будут даны такие полномочия, станет таким же важным, как и сам процесс работы над классификацией. Рецензии. Рабочая группа DSM-IV направила часть своих усилий на преодоление скептицизма в отношении возможностей группы людей осуществить понятную, сбалансированную или оптимальную интерпретацию результатов неполных либо недостаточно качественных исследований посредством получения рецензий на обзоры литературы и предложения, что является основополагающим элементом любого научного процесса (Widiger & Trull, 1993). Однако, вероятно, сам этот процесс был недостаточно систематичным, всесторонним или документально обоснованным. Авторы DSM-IV указывали, что «используемые методы и результаты каждого этапа обзора литературы сообщались консультантам, которые оценивали первоначальные варианты обзоров литературы в отношении неточностей, недостаточного освещения материала и неправильной интерпретации результатов исследований» (Davis et al., 1998, с. 6). Были приложены значительные усилия для получения рецензий и соблюдения контроля качества. Однако надежности и успешности процесса рецензирования способствовали бы более частые запросы и документирование критических замечаний. Компетентные лица, не участвующие в принятии решений, включая специалистов, которые, вероятно, критически относятся к предложениям – должны быть привлечены к составлению письменных рецензий, а эти материалы будут опубликованы вместе с обзорами в серии текстов документов (см., например. Widiger et al, 1996). Пилотные исследования. Обычные исследования в большинстве случаев недостаточно адекватно документируют возможное влияние предлагаемых изменений, и полное прогнозирование таких процессов, очевидно, выходит за пределы компетенции авторов классификации (Blashfield, Blum, & Pfohl, 1992). Необходимость создания DSM-III-R для исправления многих непредвиденных ошибок, содержащихся в DSM-III, сама по себе является значимым доказательством важности проведения адекватной пилотной апробации. Отсутствие пилотных исследований набора критериев можно в отрицательном плане сравнить с опубликованием психологического теста без данных о его валидности (Blashfield & Livesley, 1991). Несмотря на то, что эта официальная классификация имеет большое значение для вынесения многих важных социальных, судебных и клинических решений, не было проведено апробации многих наборов диагностических критериев, которые получили окончательное утверждение для включения в диагностическое руководство (Frances et al., 1990). Обоснование диагностических критериев может быть хорошо продуманным и даже вызывать доверие, но то, как эти критерии используются на практике или понимаются клиницистами и исследователями и как они взаимодействуют на практике с другими диагностическими критериями в рамках обычных клинических учреждений, на удивление часто становится причиной появления многих проблем (Blashfield et al., 1992; Clark & Watson, 1995; Morey, 1988). Апробация DSM-IV была проведена в более широком масштабе, чем 53 предыдущие издания руководства (Davis et al., 1998), однако пилотные исследования все еще были далекими от полноты отчасти в связи с отсутствием достаточного финансирования. Апробация DSM-IV финансировалась в основном Национальным институтом охраны психического здоровья США (the National Institute of Mental Health – NIMH). В целом выделенная сумма была значительной, но распределенная между множеством учреждений в рамках 12 проектов исследований, она оказалась явно недостаточной. Расходы, необходимые для проведения достаточного количества практических испытаний с целью охвата всех предлагаемых изменений, будут весьма значительными и явно непосильными для Национального института охраны психического здоровья, однако они фактически могут окупиться за счет прибыли от продажи книги (Nietzel, 1996; Zimmerman, 1988). ГРАНИЦЫ НОРМЫ И ПАТОЛОГИИ Важнейший вопрос, определяющий валидность классификации, таков: может ли диагностическая система дифференцировать патологию и норму. Перед авторами DSM-V стоит трудная задача – установить рациональные границы или демаркационные линии между аномальным и нормальным психологическим функционированием, если такое разграничение вообще возможно. Отсутствие в рамках существующей системы соответствующих правил для установления нижних границ для диагностики каждого конкретного психического расстройства стало проблемой в ходе создания всех вариантов классификации. Отсутствие значимых отличительных признаков. Определение психического расстройства, приведенное в DSM-IV (American Psychiatric Association, 1994), является в значительной степени результатом попытки авторов DSM-III (American Psychiatric Association, 1980) разработать набор конкретных и четких критериев для принятия решения о том, должны ли поведенческие паттерны (в частности, гомосексуальность) классифицироваться как психические расстройства и поэтому служить основанием для включения в классификацию (Spitzer & Williams, 1982). Существенные разногласия в отношении гомосексуализма почти исчезли, но возникший на основании этого исторического обсуждения вопрос о том, может ли особый поведенческий паттерн квалифицироваться как психическое расстройство, применим также к сегодняшним решениям, учитывая обстоятельства, при которых любой редкий поведенческий паттерн, уже классифицированный как психическое расстройство, должен выноситься в диагноз. Например, чтобы поставить диагноз психического расстройства в форме педофилии у взрослого в соответствии с DSM-III-R (American Psychiatric Association, 1987), у него должны отмечаться повторяющиеся побуждения и фантазии, включающие сексуальные действия с не достигшим половой зрелости ребенком в течение не менее шести месяцев, и этот взрослый действовал в соответствии с ними или испытывал состояние выраженного дистресса в связи с этими переживаниями. Поскольку почти каждый взрослый, который вступает в половые отношения с ребенком, будет иметь указанные признаки, позволяющие установить диагноз педофилии, диагноз DSM-III-R по существу предполагает, что ни один взрослый не может сознательно совершать 54 такие извращенные сексуальные действия или фантазировать о них в течение более шести месяцев, при этом считается, что он делает это под влиянием психического расстройства. Такие же критические замечания делались в отношении других парафилий, включая эксгибиционизм, фетишизм, сексуальный мазохизм, вуайерцзм и фетишизм с трансвестизмом. Поэтому авторы DSM-IV добавили условие о том, что «поведение, сексуальные побуждения или фантазии должны вызывать клинически значимые проявления дистресса либо нарушения в социальной, профессиональной или других важных сферах функционирования» (American Psychiatric Association, 1994, с. 523). Однако Spitzer и Wakefield (1999) разделили озабоченность Национального правового центра для детей и семей по поводу того, что DSM-IV может привести теперь к тому, что нормой станут формы поведения с педофилическими (и другими парафилическими) тенденциями, которые позволят не устанавливать диагноз в случаях, когда люди, которые совершают такие действия, не испытывают дистресса из-за своего поведения, и в других отношениях их социальное и ролевое функционирование не нарушено. Отвечая на это замечание, Frances, First и Pincus (1995) подчеркивают, что такие виды отклоняющегося сексуального «поведения по своей сути дисфункциональны, так как они касаются лиц, которые не дают согласия на вовлечение в такие действия (эксгибиционизм, вуайеризм, фроттеризм), или детей (педофилия), что может привести к аресту и лишению свободы». Поэтому у любого человека, который занимается незаконной сексуальной практикой дольше шести месяцев, будет отмечаться существенное нарушение социального функционирования, а, следовательно, его состояние будет соответствовать критериям DSM-IV для диагностики психического расстройства. Аргументы Frances могут быть достаточными для того, чтобы возражать Spitzer и Wakefield, но возвращение к принципу незаконности такого поведения противоречит первоначальному обоснованию для включения критерия нарушения, а именно наличие четких оснований для определения ситуаций, когда отклоняющиеся сексуальные действия либо фантазии связаны или же не связаны с психическим расстройством. Как отмечается в определении психического расстройства в DSM-IV, «ни отклоняющиеся формы поведения (например, в политике, религии или половой жизни), ни конфликты, которые проявляются главным образом между индивидом и обществом, не выступают психическими расстройствами, если эти отклонения или конфликты не являются симптомами нарушения функционирования данного индивида» (American Psychiatric Association, 1994). Таким образом, как в DSM-III-R, так и в DSM-IV отсутствуют критерии парафилии, которые можно использовать для того, чтобы определить, являются ли отклоняющиеся виды сексуального поведения или фантазии результатом дисфункции (либо патологии), имеющейся у индивида. Это не значит, что отклоняющееся сексуальное поведение не является незаконным или, что использование детей для сексуальных целей не приносит вреда, но это свидетельствует о том, что ни в DSM-III-R, ни в DSM-IV не содержится адекватных правил отграничения сознательного и целенаправленного полового поведения от сексуальных действий, которые обусловлены наличием психического расстройства. Regier, Kaelber и коллеги (1998) поднимали подобные вопросы в 55 отношении отсутствия четких границ между нормальным и аномальным функционированием при диагностике менее противоречивых видов расстройств. Regier с соавторами заинтересовались явно завышенными показателями распространенности, полученными для многих тревожных, аффективных и других психических расстройств при исследованиях по программе эпидемиологического наблюдения Национального института охраны психического здоровья (the NIMH Epidemiologic Catchment Area program – ECA; Robins & Regier, 1991) и по результатам изучения коморбидности в стране (the National Comorbidity Survey – NCS). «На основании высоких показателей распространенности (по данным ЕСА и NSC) будет корректно предположить, что некоторые синдромы, встречающиеся в населении, представляют собой преходящие гомеостатические реакции на внутренние или внешние стимулы и не являются истинными психопатологическими расстройствами» (Regier, Kaelber etal, 1998). Упомянутые авторы считают, что между нормальными и патологическими проявлениями тревожности и депрессивности существует определимая граница, которая адекватно не распознается с помощью имеющихся диагностических критериев. «Возможно, многие люди с описанными в настоящее время психопатологическими синдромами (в частности, в рамках аффективных и тревожных расстройств), не попавшие в поле зрения клиницистов, переживают адекватные гомеостатические реакции, которые не являются патологическими и не требуют лечения – например, эквиваленты реакции горя, соответствующие клиническим критериям, но не считающиеся аномальными» (Regier, Kaelber, etal., 1998). Авторы процитированной работы предлагают, чтобы исследователи использовали более высокий порог, устанавливая диагнозы в популяционных выборках, требуя учитывать «дополнительные критерии тяжести, нарушения, коморбидности и длительности помимо содержащихся в МКБ-10 и в DSM-IV (Regier, Kaelber, et al, 1998). Предложения Regier, Kaelber и соавторов (1998) поддерживают мнение, что набор критериев является ненадежным индикатором наличия психопатологии и что необходимо изменять границы установления диагноза в случаях, когда исходная оценка распространенности соответствующего расстройства существенно отличается от полученной в популяции больных, для которых в основном эти диагностические критерии были разработаны (Meehl & Rosen, 1955). Однако убедительные доказательства ставят под сомнение предположение о наличии четких границ между истинной психической патологией и гомеостатическими реакциями (см., например, Judd, Paulus, Wells, & Rapaport, 1996; Klein, Lewinsohn, & Seeley, 1996). Таким образом, проблемы, стоящие перед разработчиками DSM-V, могут заключаться не в более четкой дифференциации нормальных и патологических поведенческих проявлений, а скорее в определении того, может ли быть проведено количественное разграничение вообще. Более реалистичной целью может быть утверждение произвольно выбранных, но обоснованных и значимых количественных критериев разграничения в пределах более широкого континуума функционирования. Необходимо учитывать патогенез? Wakefield (1997) приводит примеры наборов критериев DSM-IV, которых, по его мнению, недостаточно для необходимого разграничения между проявлениями неадекватной адаптации к 56 повседневной жизни и истинной психопатологией, поскольку критерии отражают проявления дистресса или нарушения функции, а не лежащие в их основе патологические процессы. Например, набор критериев DSM-IV для диагностики большого депрессивного расстройства в настоящее время исключает неосложненную реакцию горя, по-видимому, потому, что депрессивные реакции на потерю близкого человека являются нормальными (непатологическими) проблемами повседневной жизни. Депрессия после потери близкого человека считается психическим расстройством, если ее симптомы «характеризуются выраженным нарушением функционирования, болезненной сосредоточенностью на собственном бессилии, суицидальными мыслями, психотическими симптомами или психомоторной заторможенностью» (American Psychiatric Association, 1994, с. 327), либо «когда симптомы сохраняются в течение более двух месяцев» (American Psychiatric Association, 1994). Требование двухмесячного периода переживания горя перед тем, как поставить диагноз психического расстройства, может быть таким же произвольным и имеющим смысл, как и признание того, что человек может заниматься отклоняющейся от нормы сексуальной практикой в течение шести месяцев, прежде чем такое поведение будет диагностировано как парафилия. В определении психического расстройства в DSM-IV четко обозначено, что это состояние «должно в настоящее время рассматриваться как проявление поведенческой, психологической или биологической дисфункции у индивида» (American Psychiatric Association, 1994). Однако очень немногие из наборов диагностических критериев четко опираются на предлагаемые поведенческие, психологические или биологические дисфункции, вместо этого в них делается особый акцент на признаках дистресса и нарушений, которые считаются проявлениями этих патологических изменений. Для создателей DSM-V важны следующие вопросы: нужно ли включать патогенетические признаки в каждый набор критериев и является ли наличие таких признаков, безусловно обязательным, либо диагностика может зависеть от количественного выражения симптоматики. В последнем случае проблема определения четких границ между нормой и психопатологией может стать менее важной, чем соответствующая профессиональная оценка различных вариантов и глубины патологических процессов (Spitzer & Williams, 1982; Widiger & Corbitt, 1994). Объем диагностического руководства увеличивается с каждым изданием, и высказывается озабоченность, что большинство появившихся добавлений – это вторжение в область нормальных проблем повседневной жизни (Caplan, 1995; Follette & Houts, 1996; Rogler, 1997). Действительно, появилось много диагнозов, включенных в приложение к DSM-IV, которые были спорными именно потому, что они могли не достигать нижней границы диагноза, например смешанные тревожно-депрессивные расстройства, предменструальное дисфорическое расстройство, легкое когнитивное расстройство позднего возраста и легкое депрессивное расстройство. Включение патогенетических признаков в набор диагностических критериев приведет к выделению научно и клинически обоснованных дифференциальных признаков (или направлений, по которым необходимо проводить различия) между нормальным и аномальным психологическим функционированием (Regier, Kaelber et al., 1998; Spitzer & Wakefield, 1999; Wakefield, 1997). Однако существенным ограничением для внедрения этого предложения является то, что маловероятно достижение общего 57 согласия в отношении патогенетических признаков, которые будут считаться необходимыми для многих расстройств, включенных в диагностическое руководство. Наличия таких признаков в настоящее время в большинстве случаев не требуется, потому что экспериментальных данных недостаточно для того, чтобы предпочесть одну теоретическую модель (когнитивную, межличностных отношений, нейрохимическую, психодинамическую и т. д.) другой. Например, Wakefield (1997) считал, что для диагностирования большого депрессивного расстройства (в отличие от нормальной реакции горя) «необходимо определить некие основания... эволюционного программирования процессов с учетом предположений о том, какой вид провоцирующих обстоятельств какой вид реакции вызывает (например, механизмы реакции утраты работают таким образом, что восприятие тяжести утрат вызывает приблизительно пропорциональную по выраженности реакцию горя)». Эволюционная теория обогатила современное понимание этиологии и патогенеза многих психических расстройств, но она может не подходить для роли руководящего принципа в отношении нормального функционирования специфических поведенческих и психологических механизмов реагирования; учитывая, что она сама по себе является основой одной из теоретических моделей патогенеза в психиатрии, она не может дать общего определения психического расстройства, которое согласуется с альтернативными взглядами или может их включать (Bergner, 1997; Kirmayer & Young, 1999; Lilienfield & Marino, 1995, 1999). Предположение, что классификация расширяется за счет включения нормальных проблем повседневной жизни, может оказаться спорным. Критики действующей классификации считали, что такое расширение вызвано больше политическими, чем научными причинами (см., например, Caplan, 1995; Follette & Houts, 1996; Kutchins & Kirk, 1997; Rosier, 1997). Однако было бы более удивительным обнаружить, что научные исследования и расширение знаний привели к признанию меньшего, а не большего количества видов психопатологии (Wakefield, 1998). Категория неуточненного расстройства чаще всего применяется в общей клинической практике, по-видимому, в связи с тем, что нынешняя классификация недостаточна по глубине охвата (Clark et al., 1995; Westen & Arkowitz-Westen, 1998). Надежда на то, что установление патогенетических механизмов будет успешным при определении четких количественных границ, может не выдержать практической проверки. Даже в случаях явно нормальной реакции горя, описанных Regier, Kaelber и соавторами (1998), а также Wakefield (1997), могут быть выявлены признаки иррационального мышления или нарушения нейрохимических процессов (Prigerson et al., 1999). В современной литературе, посвященной реакции горя, отсутствует согласованное мнение о том, когда переживание горя может рассматриваться как патологическое (Horowitz et al., 1997; Rosenzweig, Prigerson, Miller, & Reynolds, 1997). Оптимальное психологическое функционирование, по аналогии с оптимальным физическим функционированием, может быть идеалом, которого достигают лишь немногие люди. Высокий показатель распространенности психической патологии, возможно, отрицается с наилучшими намерениями, например озабоченность в отношении стигматизации диагнозов психических расстройств (Kutchins & Kirk, 1997) или возможное влияние на финансирование лечебной деятельности (Regier, Kaelber 58 et al., 1998). Однако эти социальные и политические проблемы могут также препятствовать более непредвзятой и точной оценке истинных показателей распространенности многочисленных видов психической патологии среди населения (Widiger & Sankis, 2000). Необходимо наличие нарушения или проявлений дистресса? Нарушение и проявления дистресса на самом деле могут быть оптимальными признаками, которые помогают устанавливать четкие границы или важные параметры для количественного представления нормального и патологического психологического функционирования при условии, что эти элементы более точно определены, шкалированы и оценены. Клинически значимый критерий нарушения «помогает устанавливать границы диагноза расстройства в ситуациях, когда симптоматика сама по себе (особенно в случаях ее слабой выраженности) не обязательно является проявлением патологии и может встречаться у лиц, для которых диагноз психического расстройства неподходящий» (American Psychiatric Association, 1994). Однако в DSM-IV не содержатся правила определения клинически значимого нарушения, а лишь отмечается, что «определение наличия этого критерия, особенно в отношении ролевого функционирования, является очень трудной клинической задачей» (American Psychiatric Association, 1994) и это нужно учитывать при анализе информации, полученной от членов семьи и иных третьих лиц. Widiger и Corbitt (1994) предложили несколько альтернативных определений клинически значимого нарушения, каждое из которых по-разному влияло на границы диагнозов (например, нарушения, при которых лечение является обязательным либо полезным для достижения лучшего, адекватного, оптимального, желательного или необходимого функционирования). Рациональная модель патогенетически обоснованной классификации может использовать в качестве примера диагностику умственной отсталости (Widiger, 1997), которая в настоящее время определяется в основном как уровень интеллекта, находящийся ниже коэффициента интеллектуальности IQ = 70 (American Psychiatric Association, 1994). Эта граница не разделяет явление на обособленные части в зависимости от наличия или отсутствия лежащего в его основе патологического процесса. Это произвольная граница в рамках континуума когнитивного функционирования. Существуют лица с IQ = 70, для которых качественное выражение расстройства очевидно, но расстройство в таких случаях не относится к умственной отсталости – это органическое расстройство (например, синдром Дауна). Нередко его можно проследить до конкретного биологического события (очевидно, в таких случаях диагноз – умственная отсталость вследствие общего органического расстройства). Интеллект сам по себе является многофакторным образованием, содержащим множество сложно взаимодействующих элементов; он лучше всего определяется как непрерывная переменная (Neisser et al., 1996), и невозможно выявить определенную точку в этом распределении, которая была бы границей между нормальным и отклоняющимся от нормы интеллектом. Это не значит, что каждая граница на протяжении континуума интеллектуального функционирования была избрана случайно или обязательно является произвольной, несоответствующей или необоснованной (Wakefield, 1999). Напротив, множество идей и исследований предшествовали выбору значения IQ = 70, что привело к выделению достоверной и обоснованной 59 границы для того, чтобы отличать более низкий уровень интеллекта как результат клинически значимого нарушения, требующего профессионального вмешательства. Можно было бы предложить авторам DSM-V создать сравнительные шкалы для определения и разграничения клинически значимых нарушений в других сферах функционирования (Regier, Kaelber et al, 1998). Этой работе будут способствовать многомерные модели классификации, созданные в рамках диагностической систематизации (Clark et al., 1995, Widiger, 1997). К сожалению, ограниченный объем статьи позволяет нам лишь перечислить основные разделы, в рамках которых такая модель является многообещающей для углубления понимания сущности расстройств. Они включают (но не ограничиваются) расстройства личности, аффективные и тревожные расстройства и психотические расстройства. Трудно достичь консенсуса в отношении определенной границы, и такие попытки могут даже рассматриваться как сомнительные в своей основее – стремлении найти количественное выражение границ. Тем не менее эта задача, по меньшей мере, будет содействовать тому, что усилия, направленные на более точное определение и оценку понятия клинически значимого уровня проявлений дистресса или нарушения в рамках различных сфер функционирования окажутся эффективными. Это позволит заполнить нишу, образовавшуюся из-за отсутствия подобных правил в существующей классификации. ДИФФЕРЕНЦИАЦИЯ РАЗЛИЧНЫХ РАССТРОЙСТВ Трудности в установлении границ между нормальным и отклоняющимся от нормы психологическим функционированием сочетаются с такими же фундаментальными пробелами в дифференциации различных психических расстройств. «В DSM-IV не предполагается, что каждая категория психических расстройств является полностью изолированным образованием с абсолютными границами, отделяющими ее от других психических расстройств или от нормы» (American Psychiatric Association, 1994). Однако это тщательно сформулированное положение несколько противоречивое, так как «DSM-IV является категориальной классификацией, которая разделяет психические расстройства на виды в соответствии с четко определенными наборами критериев» (American Psychiatric Association, 1994). Клиницисты, которые руководствуются инструкциями, содержащимися в описании диагнозов в руководстве по DSM-IV, интерпретируют выделенные в нем расстройства большей частью как дискретные клинические состояния. Много усилий, приложенных авторами каждого издания, направлены на разработку критериев, которые могут уточнять диагностические границы. Цель большинства дополнений к содержанию руководства (например, биполярное расстройство II, смешанное тревожно-депрессивное расстройство, депрессивное расстройство личности и постпсихотическое депрессивное расстройство) – заполнить пробелы и белые пятна вдоль границ существующих категорий (хотя в то же время создаются новые смежные диагнозы и спорные границы). Широкий спектр сочетанной патологии. Во многих предшествующих обзорах литературы отмечались высокие показатели сочетанной патологии в отношении многих расстройств (см., например, Clark et al., 1995; Klein & Riso, 1993; Lilienfeld, Waldman & Israel, 1994; Sher & Trull, 1996; Widiger, 1997) и 60 проанализированы некоторые основные черты этого феномена при отдельных расстройствах, таких как тревога и депрессия (см., например, Mineka et al., 1998). Мы кратко излагаем содержание этих обзоров, дополняя их материалами последних публикаций, и обсуждаем возможность их использования в будущих изданиях DSM. Для описания этого феномена исследователи чаще всего употребляют термин «коморбидность», однако с этим термином связаны некоторые разногласия и, соответственно, понимание основного значения множественных диагнозов (Lilienfeld et al, 1994). Мы будем использовать более нейтральный термин – сочетанная патология. Частоту сочетанных диагнозов до некоторой степени удалось снизить после введения в практику DSM-III посредством правил исключения, относившихся приблизительно к 60% всех расстройств (Boyd et al., 1984). Диагноз не устанавливался и в тех случаях, если расстройство сочеталось с другим состоянием, которое не без оснований считалось предшествующим (Т. A. Brown & Barlow, 1992; Spitzer & Williams, 1987). Однако эти критерии исключения оказались весьма спорными, так как имелось мало клинических доказательств в их пользу, теоретическое обоснование их использования было неадекватным; они были нечеткими и трудными для применения и осложняли изучение расстройств, относимых к более низким ступеням диагностической иерархии (Clark et al, 1995; Klein & Riso, 1993). Когда исследователи изучили последствия игнорирования этих критериев исключения, они обнаружили широкое распространение сочетанной патологии, что могло быть очень важным в плане диагностики и лечения. В этой связи большинство критериев исключения были удалены при создании DSM-III-R (American Psychiatric Association, 1987). Последующие исследования предоставили множество доказательств того, что среди населения чаще встречается сочетанная патология по сравнению с расстройствами одного диагноза, а в клинических выборках наличие одного диагноза было редким и атипичным феноменом (Clark et al, 1995; Klein & Riso, 1993; Lilienfeld et al, 1994; Sher & Trull, 1996). Кроме того, более поздние исследования расширили понимание различных аспектов этого явления. Субсиндромные диагнозы, например рекуррентная кратковременная депрессия (Angst, 1996), так же часто встречались в сочетании с другими диагнозами, как и диагнозы полного синдрома. Это наводит на мысль, что определение распространенности сочетанных диагнозов на основании только диагнозов полного синдрома может привести к недооценке частоты этого явления, а исследования сочетанных диагнозов, которые включают неполные синдромы, могут помочь заполнить пробелы в изучении континуума норма – патология. В прошлом научные исследования были одномоментными (поперечными), в них предусматривалось изучение либо текущих, либо определяемых ретроспективно перенесенных в течение жизни расстройств, но оба подхода имеют недостатки. При первом из них, вследствие наличия общих симптомов, зарегистрированные в популяции сопутствующие диагнозы могут приводить к повышению показателей истинной распространенности сочетанной патологии (Сагоn & Rutter, 1991; Widiger & Shea, 1991). В случаях диагностики расстройств, перенесенных в течение жизни, оценки могут быть неправильными из-за таких методологических проблем, как систематические ошибки, связанные с воспоминанием о событиях прошлого. Однако хотя уровни сочетанной патологии различались в разных исследованиях (с более высокими 61 показателями в отношении перенесенных расстройств по сравнению с текущими), паттерны сочетанной патологии, выявленные в исследованиях указанных двух типов, оказались очень похожими, что подтвердило обоснованность каждого из них (Mineka et al, 1998). Более того, лонгитудинальные исследования дали похожие результаты. Например, Ball, Otto, Pollack и Rosenbaum (1994) изучали пациентов с паническими расстройствами, треть из которых первоначально сообщали о перенесенном ранее эпизоде депрессии и у 35% которых при первичном осмотре отмечались симптомы сопутствующего генерализованного тревожного расстройства. В течение двухлетнего периода 25% пациентов, включенных в выборку, перенесли большой депрессивный эпизод, и оказалось, что те, кто заявлял о перенесенных в прошлом депрессии или генерализованном тревожном расстройстве, подвергались повышенному риску развития большой депрессии по сравнению с теми, у кого в анамнезе не было таких расстройств. Факторы, лежащие в основе сочетанной патологии. В обширном лонгитудинальном эпидемиологическом исследовании, проведенном в Новой Зеландии, Krueger, Caspi, Moffitt и Silva (1998) использовали структурированное интервью для оценки распространенности психопатологической симптоматики в крупной невыборочной когорте (по времени рождения) лиц в возрасте 18-21 года. Используя модель структурного уравнения для изучения паттернов сочетанной патологии в поперечном и продольном срезах, они обнаружили, что полученным данным больше всего соответствует двухфакторная модель. Из диагнозов, которые встречались достаточно часто для того, чтобы быть включенными в эту модель, различные депрессивные (большое депрессивное расстройство, дистимия) и тревожные (агорафобия, генерализованное тревожное расстройство, социальная фобия, S простая фобия и обсессивно-компульсивное расстройство) состояния служили индикаторами латентного фактора интернальности, тогда как расстройства поведения, зависимость от марихуаны и алкогольная зависимость были индикаторами латентного фактора экстернальности. В возрасте 18-21 года фактор интернальности был умеренно устойчивым, а фактор экстернальности – ж высоко устойчивым. Кроме того, попытки смоделировать одну более дифференцированную схему, которая бы различала большое количество конкретных расстройств, оказались безуспешными. Таким образом, эти данные подтверждают преимущество многомерного подхода к диагностике по сравнению с более традиционным категориальным подходом. Общий анализ приведенных данных показывает, что сочетание психических расстройств не может быть объяснено просто либо общностью симптомов, либо методологическими ошибками. Скорее они подтверждают вывод, что сочетанные расстройства являются «достоверными ковариантными индикаторами стабильных «основных патологических процессов» (Krueger et al., 1998). Накануне разработки DSM-V исследования сущности этих основных процессов станут особенно важными. Существующие данные подтверждают, что как генетические, так и средовые факторы, могут оказывать воздействие на развитие сочетанной патологии, так же как и на дифференциацию расстройств (Livesley, Jang, & Vernon, 1998; Ratakonda et al, 1998; Sherman, Iacono & McGue, 1997). Таким образом, общие клинические синдромы могут быть результатом систематического взаимного влияния определимых генетических признаков и 62 переживаемых стрессовых ситуаций. Чтобы изучить влияние на тревогу и депрессию перенесенных в прошлом и в настоящем стрессовых воздействий, G. W. Brown, Harris и Eales (1996) обследовали в Лондоне 404 женщины, которые принадлежали к рабочему классу, состояли в официальном или в гражданском браке и имели по одному ребенку. Неблагоприятная атмосфера, как в детстве (например, сексуальное или физическое насилие и гиперопека), так и в зрелом возрасте (например, смерть близких людей, развод или распад семьи либо насилие в семье), оценивалась с помощью расширенного интервью. Линейный анализ с использованием логарифмов показал, что около 30% общих признаков тревоги и депрессии могут быть объяснены фактом, что неблагоприятная обстановка в детстве независимо повышала частоту обоих типов расстройств, приводя, таким образом, к более высокому проценту сочетанных расстройств по закону случайности. Это значит, что поскольку случайное сочетание симптомов определяется только частотой каждого расстройства, их более высокая распространенность приводит к большей вероятности сочетанной патологии. Дополнительные 9% были связаны с общим воздействием неблагоприятных условий в детстве на оба типа расстройств. Таким образом, неблагоприятные условия в детском возрасте были непосредственными факторами риска развития как тревоги, так и депрессии, а поэтому увеличивали частоту их сочетания. Интересно, что неблагоприятные условия в зрелом возрасте были фактором риска развития только депрессии и поэтому не влияли на частоту совпадения симптомов тревоги и депрессии. Эти данные показывают, как средовые факторы могут влиять на возникновение сопутствующих расстройств как непосредственно (как общие факторы риска), так и опосредованно (влияя на распространенность). Принимая решения при подготовке DSM-V o реорганизации диагностической системы на основе данных о сочетанной патологии, важно учитывать эти два различных типа средовых влияний. Что касается данных генетики, начиная с 80-х годов прошлого века в многочисленных исследованиях, как эпидемиологических, так и близнецовых, изучались генетические связи между тревогой и депрессией (симптомами и расстройствами) (Mineka et al., 1998). Эти исследования показали, что наблюдающиеся фенотипические ковариации в основном связаны с общим генетическим фактором, который также влияет на нейротизм — широкую характеристику личности, отражающую индивидуальные различия в проявлениях субъективного переживания дистресса. Вместе с упомянутыми ранее данными о том, что субсиндромные диагнозы и диагнозы полного синдрома отражают сходные паттерны сочетания, эти факты показывают связь между исследованиями сочетанной патологии и научными работами, посвященными границам нормы и патологии. Таким образом, вероятно, эти основные патогенетические механизмы можно обнаружить на всем протяжении континуума – от нормального реагирования до резко выраженной дезадаптации. По существу, широкое разнообразие методов, включая и полный диапазон популяций, может использоваться при изучении этих процессов, что позволит углубить понимание психопатологических явлений быстрее, чем, если бы исследования были ограничены только клиническими выборками. Генетические исследования показали, что чаще всего общие признаки депрессивных и тревожных расстройств наблюдаются при большом 63 депрессивном и генерализованном тревожном расстройствах, в то время как другие тревожные состояния, например паническое или обсессивнокомпульсивное расстройство, реже сочетаются с депрессией и обладают некоторой генетической независимостью друг от друга, несмотря на их фенотипическую сочетаемость (Kendler et al, 1995). В недавних исследованиях Т. A. Brown, Barlow с соавторами (Т. A. Brown. Antony, & Barlow, 1995; Т. A. Brown et al., 1998) показали такой же паттерн на фенотипическом уровне. Эти факты дают основания для возможных изменений в DSM-V. В частности, Mineka с соавторами (1998) рекомендовали «пересмотреть раздел аффективных и тревожных расстройств с тем, чтобы усилить акцент на большом сходстве между такими состояниями с проявлениями дистресса, как большое депрессивное и генерализованное тревожное расстройства». Это большое сходство ни у кого так не проявляется, как у детей, и в меньшей степени у подростков. Cole, Truglio и Peeke (1997) провели обширное многоаспектное исследование с применением различных методов, предназначенных для изучения симптомов тревоги и депрессии в детском и раннем подростковом возрасте. Ученики третьих и шестых классов, их родители, учителя и сверстники заполняли многосимптомные шкалы тревоги и депрессии. Доказательный факторный анализ выявил у учеников третьего года обучения единый фактор тревоги-депрессии, который несколько отличался от факторов тревоги и депрессии у детей из шестого класса. Сильной стороной исследования было наличие нескольких лиц, производивших оценку. Другими словами, если бы полученные результаты основывались только на самоотчетах детей, можно было бы их объяснить с точки зрения методологии (например, ученики шестого класса обладают большими когнитивными способностями и поэтому лучше могут дифференцировать симптомы). Однако оценки нескольких лиц совпадали, подтверждая происхождение симптомов тревоги и депрессии эволюционно из единого проявляющегося дистрессом основного конструкта, который на основании данных генетических исследований, представленных выше, также можно отнести к нейротизму. Cole с соавторами (1998) наблюдали этих учащихся в течение трех лет, проводя повторные тесты для детей и их родителей каждые шесть месяцев. Используя метод моделирования структурных уравнений, они показали, что и тревога, и депрессия удерживались очень стабильно на протяжении трехлетнего периода (сравните Rrueger et al., 1998) и что раннее развитие тревожных расстройств является предиктором депрессии, а не наоборот. Этот результат подтверждает данные более ранних обзоров литературы, касающейся взрослых людей и человекообразных обезьян (Alloy, Kelly, Mineka, & Clements, 1990; Mineka et al., 1998). Это означает, что тревога представляется более глубинным явлением (близость нейротизма и тревоги; Clark, Watson & Mineka 1994), из которого депрессия, и возможно, тревожные состояния, за исключением генерализованного тревожного расстройства, например паническое и обсессивно-компульсивное расстройство – возникают как более сложные виды патологии. Таким образом, лонгитудинальные экспериментальные исследования позволят глубже понять происхождение тревожных и депрессивных расстройств, что в свою очередь наполнит содержанием реорганизованный диагностический раздел DSM-V. Модели сочетанной патологии. Для того чтобы объединить обширные 64 данные о схожести тревожных и депрессивных расстройств между собой с другими видами информации, которая подчеркивает их неоднородность и различия, Mineka с соавторами (1998) недавно предложили иерархическую модель тревоги и депрессии, основанную на трехкомпонентной модели Clark и Watson (1991) и иерархической модели тревоги Barlow (1991; Zinbarg & Barlow, 1996). В объединенной модели каждый синдром содержит как общие, так и неповторяющиеся компоненты. Общие компоненты, которые главным образом определяют сочетанную патологию, представлены широким спектром индивидуальных различий общих проявлений дистресса (т. е. нейротизма). Каждое расстройство включает также неповторяющиеся или специфические компоненты, отличающие его от других состояний. Например, тревожное возбуждение является специфическим признаком панического расстройства (Т. A. Brown el al, 1998). Важная задача будущих исследований – уточнить сущность этих неповторяющихся компонентов (см. Watson, 1999, в отношении специфических компонентов других тревожных расстройств), а также роль общих и специфических компонентов в рамках каждого расстройства. Например, общие проявления дистресса являются центральными компонентами как депрессии, так и генерализованного тревожного расстройства, но имеют меньшее значение при обсессивно-компульсивном расстройстве, социальных фобиях и специфических (изолированных) фобиях (см., например, Т. A. Brown et al, 1998; KencUer et al., 1995). Мы сосредоточили свое внимание на тревожных и депрессивных расстройствах, так как многочисленные исследования в этой области дали богатый материал для анализа. Однако феномен сочетанной патологии ни в коей мере не ограничивается этими двумя видами расстройств (Klein & Riso, 1993; Lilienfeld et al, 1994; Sher & Trull, 1996). Mineka с соавторами (1998) обнаружили, что тревожные и депрессивные расстройства сочетаются со многими другими расстройствами, включая расстройство, вызванное употреблением психоактивных веществ, ипохондрические, соматизированные расстройства, расстройства пищевого поведения, расстройство поведения, расстройство с дефицитом внимания, а также расстройства личности. Получено множество доказательств связи этого явления с тем, что общие проявления дистресса вовсе не являются специфическими для тревоги и депрессии, а широко связаны с психопатологией вообще (Hinden, Compas, Howell, & Achenbach, 1997; Watson & Clark, 1984, 1994). Значительное повышение частоты этого фактора отмечено при описании многих синдромов, включая расстройство, вызванное употреблением психоактивных веществ, соматоформные расстройства, расстройства пищевого поведения, личности, поведения и шизофрению (см., например, Krueger, Caspi, Moffitt, Silva, & McGee, 1996; Trull & Sher, 1994; Watson & Clark, 1994). Подтверждая это, Widiger и Costa (1994) писали, что «повышение уровня нейротизма является почти универсальной характеристикой в популяциях пациентов». Таким образом, ясно, что эта обобщающая модель должна относиться не только к аффективным и тревожным расстройствам и что исследователям, учитывая профессиональную точку зрения на DSM-V, может понадобиться расширение границ диагностического руководства для того, чтобы включить в него ряд сочетанных феноменов. Даже при этих условиях предложенная Mineka с соавторами (1998) модель относится – либо главным образом может относиться к расстройствам с 65 признаками интернальности или с проявлениями дистресса. Однако на основании упомянутых ранее данных, полученных Krueger с соавторами (1998), исследователям будет необходима соответствующая модель для анализа расстройств с чертами экстернальности. Многие данные литературы уже подтверждают наличие общих признаков у разных состояний с проявлениями экстернальности, таких как употребление психоактивных веществ, расстройства поведения и антисоциальные расстройства личности (Clark et al, 1995; Lilienfeld et al, 1994; Watson & Clark, 1993). Похоже, эти состояния тоже взаимосвязаны посредством важного общего фактора, наподобие нейротизма при расстройствах с признаками интернальности. Наиболее подходящим для этой роли является другое важное личностное качество – расторможенность (Watson & Clark, 1993). Впервые оно было выделено (и ошибочно названо психотизмом) Eysenck. Позже он характеризовал это качество как импульсивность, черствость и упрямство (Eysenck & Eysenck, 1975), в противоположность добросовестности (McCrae & Costa. 1990, Wiggins, 1996) и застенчивости (Tellegen, 1985). Хотя роль расторможенности в структуре экстернализованных расстройств хорошо известна (см., например, Sher & Trull, 1994; Watson & Clark, 1993), проводилось мало исследований с целью изучения возможных специфических факторов, которые могут служить для разграничения конкретных расстройств этого круга. Однако многие другие литературные источники свидетельствуют о большой частоте общих признаков в группе расстройств личности, с одной стороны, и между расстройствами личности и расстройствами по оси 1 с другой (Clark et al, 1995; Oldham et al, 1992; Widiger, 1997; Widiger & Costa, 1994). Возможно, удастся объединить расстройства личности с любым из интернализованных или экстернализованных расстройств по оси I, как предлагали Krueger с соавторами (1998). С другой стороны, учитывая ограниченное количество диагнозов, использованных указанными авторами, может появиться необходимость в более сложной модели (см., например, Slutske et al, 1998). Многомерный или категориальный подход либо оба подхода? Важно понять, что специфичность как таковая окажется, вероятнее всего, больше относительной, чем абсолютной. Другими словами, маловероятно, что какойлибо фактор (в противоположность одному специфическому симптому) окажется полностью принадлежащим только одному расстройству в рамках всей DSM. Более того, нужно быть готовыми к появлению новых паттернов, которые обнаруживаются при изучении специфичности симптомов и не полностью соответствуют существующим диагностическим категориям. Например, ангедония является важным симптомом депрессии, но входит не только в структуру этого состояния; она также характерна (хотя, очевидно, в меньшей степени) для шизофрении, социальной фобии и других расстройств (см., например, Т. A. Brown et al, 1998; Clark et al., 1994; Mineka et al, 1998; Watson & Clark, 1995). Это означает, что психиатрия должна продвигаться к более сложным многоуровневым иерархическим моделям, в которых группы симптомов классифицируются в соответствии с различными уровнями специфичности. Некоторые виды симптомов можно будет широко использовать для характеристики множества расстройств (например, симптомы нейротизма помогут определить положение расстройства в континууме норма66 патология), другие – будут характерны для меньшего круга расстройств, а третьи – будут специфичны для еще меньшей группы расстройств. Более того, возможно, более продуктивно рассматривать отдельные расстройства как особую комбинацию различных симптомокомплексов, причем каждый симптом будет иметь различную степень неспецифичности и ни один из них не будет полностью специфичным для конкретного расстройства. В конечном счете, при создании DSM-V может появиться структурированная система, состоящая не из конкретных диагнозов, а из групп элементов, набора формообразующих блоков из симптомов-кластеров, с помощью которых можно конструировать множество диагнозов. Возможно, некоторые из этих групп симптомов-кластеров будут встречаться достаточно часто и исследования позволят обнаружить этиологическую основу их сочетания, вероятно, таким образом, определяя в этих случаях значимый категориальный диагноз. В других случаях часто сочетающиеся блоки симптомов получат названия и будут считаться категориальными диагнозами в практических описательных целях, даже при отсутствии специфической этиологии. Ключевым моментом этого анализа является то, что основная структура будущих изданий DSM может не состоять из отдельных диагнозов, как в настоящее время. Она скорее может представлять собой упорядоченную матрицу наборов симптомов-кластеров, диагностическую таблицу элементов, которые используются в различных комбинациях для того, чтобы описать богатое разнообразие человеческой психопатологии. ДИНАМИКА ТЕЧЕНИЯ РАССТРОЙСТВ Конкретные и четкие наборы критериев стали основным нововведением DSM-III, приписываемым отчасти возврату к диагностическому подходу Kraepelin (Blashfield, 1984; Herman, 1986: Spitzer et al, 1980). Однако Kraepelin (1919) придавал лонгитудинальным наблюдениям и оценке течения расстройства такое же важное значение, как и конкретным поведенческим признакам. Определение характера течения расстройства было основой успеха в отграничении Kraepelin шизофрении от других психических расстройств, что сегодня отражается в требовании, чтобы ее симптомы проявлялись, по меньшей мере, в течение шести месяцев до того, как может быть установлен диагноз. Психиатры неокрепелиновского направления Goodwin и Guze (1984) в своей исторической работе, посвященной диагностике, писали: «Роза – это есть роза, это роза..., потому что она остается розой», подчеркивая важность учета течения расстройства для установления официального диагноза. Они фактически утверждали, что «диагноз – это прогноз». Однако в DSM-III, DSMIII-R и DSM-IV вместо такого подхода продолжал выдвигаться на первый план одномоментный (поперечный) диагноз. Требование определенной длительности включено во все наборы критериев, кроме немногих примечательных исключений (например, наличие в анамнезе маниакального эпизода влечет за собой диагноз биполярного аффективного расстройства у индивида, который переживает большой депрессивный эпизод). Это требование является минимальным и играет лишь второстепенную роль по сравнению с имеющейся симптоматикой. Один из наиболее явно искусственных временных критериев различия – 67 границы между расстройствами у детей и взрослых. «Особый раздел для расстройств, которые обычно впервые диагностируются в детском и подростковом возрасте, выделен всего лишь для удобства и не означает, что существуют четкие различия между «детскими» и «взрослыми» расстройствами» (American Psychiatric Association, 1994). Отдельная классификация для этой возрастной группы отражает просто конкретный период жизни, который изучается исследователем или в котором осуществляется клиническое вмешательство. Авторы DSM-IV приложили определенные усилия для того, чтобы преодолеть искусственность границ между детством и зрелым возрастом. В текст была добавлена информация о том, как различается картина каждого расстройства в течение жизни (Davis et al., 1998). Некоторые описания расстройств детей и взрослых, содержавшиеся в DSM-III-R, были совмещены под единым диагнозом для того, чтобы показать перспективу развития на протяжении всей жизни. Сюда вошли расстройство половой идентификации, социальная фобия и генерализованное тревожное расстройство. В рамках отдельных диагнозов были также выделены подтипы, характеризующие их течение, особенно это касается раздела аффективных расстройств (American Psychiatric Association, 1994). Однако ясно, что объем собираемой в соответствии с требованиями DSM-IV информации, касающейся жизненного пути, является только верхушкой айсберга, представляющего необходимые сведения. Возможны существенные различия между видами расстройств, которые обычно впервые проявляются в различные периоды жизни (например, аутизм в сравнении с шизофренией и биполярным расстройством) и могут быть объяснены, если удастся лучше понять процессы развития. Проспективные лонгитудинальные исследования, охватывающие период от детства до зрелого возраста (и до старости), очень нужны для того, чтобы показать на практике, как конкретные расстройства сохраняют, изменяют или повторяют свои клинические проявления на протяжении жизни (Lynam, 1996). Один из наиболее существенных пробелов в знаниях – детский анамнез при расстройствах личности у взрослых. В DSM–III входило четыре предиспонирующих фактора детского возраста: расстройство идентификации как предвестник пограничного расстройства личности, избегающее расстройство как предшественник избегающего расстройства личности, оппозиционное расстройство для пассивно-агрессивного расстройства личности и расстройство поведения для антисоциального расстройства личности (American Psychiatric Association, 1980). Из них сейчас остался только один. Непонятно, почему необходимо так много эмпирических доказательств в детском анамнезе при антисоциальном расстройстве личности, а при остальных – почти никаких (Widiger & Sankis, 2000). Однако важность учета динамики течения заболевания все более осознается специалистами (Sher & Trull, 1996). Например, в связи с большей детализацией симптоматики в последнем издании DSM уделено особое внимание ограниченным возможностям одномоментного (поперечного) диагноза. Исследования показали, что ремиссия симптоматики обычно является относительным и частичным феноменом, при этом только у немногих пациентов удается добиться действительно полного и длительного восстановления. Хотя этот факт раньше связывался только с некоторыми расстройствами, такими как шизофрения (Goodwin & Guze, 1984) или расстройства личности (American 68 Psychiatric Association, 1994), в настоящее время он подтвержден для широкого круга состояний, включая монополярное и биполярное депрессивные расстройства (см., например, Angst, 1992; Coryell et al, 1994; Solomon, Keitner, Miller, Shea & Keller, 1995), обсессивно-компульсивное расстройство (Eisen & Steketee, 1997), генерализованное тревожное расстройство (Yonkens, Warshaw, Massion, & Keller, 1996), паническое расстройство (Katschnig & Amering, 1998) и расстройства, вызванные употреблением психоактивных веществ (Stanton & Joyce, 1993; Stoeffehnayr, Mavis, & Kasim, 1994). Отказ от признания этого феномена может привести к некоторым нежелательным последствиям. Отнесение к группе здоровых индивида, у которого наблюдается мало выраженная симптоматика, не достигающая произвольно установленных границ диагноза по DSM-IV, приводит к более низкой воспроизводимости диагнозов по сравнению с использованием более подробной шкалы, которая включает субсиндромальную оценку. Более того, психосоциальная дисфункция у многих пациентов с субклиническими проявлениями расстройства часто оказывает клинически и статистически значимое влияние на течение, исход и реагирование на терапию, поэтому было бы совершенно неправильно считать такие случаи незначительными психическими отклонениями (см., например, Judd et al, 1996; Skoog & Skoog, 1999). Имеющаяся симптоматика должна оцениваться в контексте предшествующих расстройств. Кроме того, изучение сочетанной патологии по данным анамнеза показало наличие группы расстройств, которые со временем повторно возникают у одних и тех же лиц. Например, паническое расстройство и большое депрессивное расстройство могут развиться одновременно, но обычно они возникают последовательно, причем паническое расстройство чаще предшествует большому депрессивному, чем наоборот (см., например, Breier, Charney, & Heninger, 1984; Clark, 1989; Mineka et al, 1998). Важно установить значение такой последовательной коморбидности. В течение жизни многие люди страдают фенотипически различными соматическими расстройствами (например, острый фарингит, за которым следует грипп с желудочнокишечными проявлениями), однако вопрос о последовательной сочетанной патологии не возникает. В отличие от этого коморбидные психические расстройства в анамнезе могут быть связаны с имеющейся симптоматикой многими механизмами. Гипотеза последовательной уязвимости предусматривает, что начальное расстройство может воздействовать либо непосредственно, либо опосредованно как фактор уязвимости для последующего развития второго расстройства (см., например, Breslau, Davis, Andreski, Federman, & Anthony, 1998; Regier, Rae, Narrow, Kaelber, & Schatzberg, 1998). Эта гипотеза, конечно, до некоторой степени справедлива, но не в полной мере объясняет, почему некоторые синдромы возникают на последующих этапах расстройства чаще, чем другие. При обсуждении этой гипотезы подчеркиваются общие факторы, такие как упадок духа, недостаточная социальная поддержка или другие виды психосоциальных факторов, которые увеличивают уязвимость по отношению к широкому ряду других психологических проблем. Гипотеза сочетанной уязвимости состоит в том, что последовательно сочетающиеся расстройства могут вызываться общими этиологическими факторами. Если одни и те же гены действуют как факторы уязвимости для 69 более чем одного расстройства, вполне вероятно, что их эффект может проявляться или в одновременном, или в последовательном развитии с виду различных расстройств (например, расстройства внимания у детей и другие нарушения поведения у детей или антисоциальное поведение у взрослых; Babinski, Hartsough & Lambert, 1999; Cadoret & Stewart, 1991). Конечно, общий фактор не обязательно должен быть генетическим; например, Breier с коллегами (1984) считали, что «депрессия и паническое расстройство могут быть проявлениями единого патологического процесса в определенной группе психиатрических пациентов». Этот патологический процесс может быть вызван как средовыми, так и генетическими факторами. Например, сексуальное насилие, перенесенное в детском возрасте, действует как фактор уязвимости для большой группы психопатологических состояний (G. W. Brown et al., 1996; Wilsnack, Vogeltanz, Klassen, & Harris, 1997; однако см. противоположные взгляды у Rind, Tromovitch, & Bauserman, 1998). В зависимости от возраста начала первичное расстройство может служить индикатором более тяжелого варианта последующего расстройства. Например, Kovacsv (1996) проанализировав литературу, посвященную большому депрессивному расстройству у детей и взрослых, обнаружил, что лица, перенесшие первый депрессивный эпизод в детстве, имели в два-три раза больше шансов заболеть биполярным расстройством, чем те, у кого первый приступ случился в зрелом возрасте. Конечно, ранний возраст начала может также ассоциироваться с большей тяжестью психопатологических проявлений (Moffitt, 1993). Hasin, Grant и Endicott (1988) писали, что ранний возраст начала злоупотребления алкоголем коррелирует с более высоким уровнем социальной и профессиональной дисфункции. Последняя может быть признаком более тяжелей формы патологии и наоборот, средовые факторы могут быть одной из причин начала расстройства в раннем возрасте, а более выраженная дисфункция может просто отражать кумулятивный эффект многих лет злоупотребления алкоголем. Переплетение симптомов различных расстройств встречается так часто и широко, что было бы нерациональным считать их альтернативными проявлениями единого расстройства, а не сочетанной патологии (см., Watson & Clark, 1995, с обсуждением этой и других моделей коморбидности). Например, приблизительно 75% пациентов с дистимическим расстройством имеют в анамнезе эпизоды большого депрессивного расстройства (Keller et al., 1995). Насколько целесообразно считать, что эти лица страдают двумя различными расстройствами, а не одним расстройством с хроническими и эпизодическими проявлениями? Такая точка зрения напоминает подход к хроническим соматическим расстройствам (например, артрит, астма или диабет), при которых время от времени возникают обострения. То, что у некоторых индивидов не развиваются острые проявления (например, не появляются эпизоды большого депрессивного расстройства при наличии дистимии), или то, что у других вначале отмечаются относительно легкие расстройства, не является аргументом, противоречащим указанным взглядам. Скорее это свидетельствует просто о гетерогенности клинических проявлений в рамках течения расстройства, что является общим признаком и психических, и соматических заболеваний. Другими словами, гетерогенность лучше определяется при одномоментном (поперечном) рассмотрении, но может быть выявлена и при лонгитудинальном 70 анализе характера течения расстройства (см., например, Coryell et al., 1994). Таким образом, несмотря на мнение Goodwin и Guze (1984) о том, что «диагноз – это прогноз» (с. ix), очень мало внимания уделяется характеру течения как при создании диагностических критериев, так и при анализе совместного действия биологических и средовых факторов на течение отдельных расстройств и групп родственных заболеваний. DSM- IV в настоящее время располагает многоосевой системой для распознавания неоднородности при одномоментном (поперечном) анализе (Trances et al., 1995). Аналогичные инструменты должны содержаться в DSM-V для характеристики истории развития симптоматики у конкретного пациента на протяжении жизни, помогая, например, регистрировать возраст, в котором началось расстройство, анамнез и динамику течения. Если мы начнем понимать, как тревожное расстройство превращается в депрессивное расстройство, с которым его связывает общая генетическая уязвимость, невозможно будет настаивать на том, что эти два расстройства изолированные и отличные друг от друга. Снова мы приходим к выводу о том, что будущее диагностического руководства зависит от исследования факторов – генетических элементов и средовых процессов – которые лежат в основе патогенеза психических расстройств и определения того, как эти факторы взаимодействуют при развитии многочисленных клинических проявлений патологии. Данные лабораторных исследований. Описание каждого психического расстройства, включенного в DSM-IV, содержит обсуждение его типичного течения, распространенности, сочетающихся признаков и другую информацию, которая может иметь отношение к диагностике этого состояния. Авторы DSMIV добавили в главу, посвященную сочетающимся признакам, новый раздел, охватывающий данные лабораторного и соматического обследования. Добавление этих данных в текст комментариев предвосхищает возможное их включение в наборы диагностических критериев; такое решение будет новшеством и станет одним - из наиболее спорных вопросов в отношении DSM-V. «Диагнозы в остальных медицинских дисциплинах часто в значительной степени зависят от показателей лабораторных исследований» (Frances et al., 1995). Лабораторные данные в медицинской практике значат больше, чем оценка признаков, симптомов или жалоб, которые только наводят на мысль о наличии конкретного расстройства для того, чтобы дать более полную и объективную оценку основной соматической патологии. Тревога и депрессия, несомненно, являются следствием нейрофизиологических изменений. Диагностические критерии для некоторых психических расстройств включают четкие рекомендации учитывать нарушения функционирования вегетативной нервной системы (например, сердцебиение, перебои сердечной деятельности, учащение пульса, потливость, боли в груди, тошнота, головокружение, озноб или чувство жара и парестезии при диагностике панических приступов; American Psychiatric Association, 1994), хотя для диагностики этих расстройств не требуется проводить физиологические исследования. Кроме того, в психиатрической практике информация пациента о себе часто может быть недостоверной и ошибочной, так как респонденты иногда не могут или не хотят правдиво описывать имеющуюся у них симптоматику (Westen, 1997). Высказывается надежда, что лабораторные исследования могут сделать для 71 психиатрии то же, что и для других медицинских дисциплин (Nemeroff, Kilts, & Berns, 1999). «Все более частое использование лабораторных методов в психиатрических исследованиях ставит на повестку дня вопрос о том, будут ли эти тесты включены в наборы диагностических критериев и когда это произойдет» (Frances etal, 1995). В DSM- IV отмечается, что «нейротрансмитеры, которые участвуют в патогенезе большого депрессивного эпизода, включают адреналин, серотонин, ацетилхолин, дофамин и гаммааминомасляную кислоту» (American Psychiatric Association, 1994), о чем свидетельствуют данные об их концентрации в крови, спинномозговой жидкости и моче, а также о функционировании рецепторов тромбоцитов. «Другие лабораторные методы, которые выявляют патологию, включают дексаметазоновый тест, прочие нейроэндокринные исследования, функциональную и структурную визуализацию мозга, метод вызванных потенциалов и [полисомнографию]» (American Psychiatric Association, 1994). Однако несмотря на широкое обсуждение этих различных нейрофизиологических исследований, включенных в текст DSM- IV, был сделан вывод, что «ни один из лабораторных показателей, который бы имел диагностическое значение при большом депрессивном расстройстве, пока не обнаружен» (American Psychiatric Association, 1994). Krishnan с соавторами предложили ввести в DSM-IV диагноз сосудистой депрессии, в список критериев для диагностики которой должен быть включен результат магнитно-резонансной томографии (Krishnan, Hays, & Blazer., 1997). «Так же как сосудистая деменция представляет собой проявление когнитивной недостаточности, связанной с сосудисто-мозговой патологией, сосудистая депрессия должна рассматриваться как проявление депрессивной симптоматики, связанной с такой патологией» (Steffens & Krishnan., 1998). Krishnan с соавторами (1997) подробно описали отличительные признаки этой формы депрессии, включая наличие глубокой апатии, психомоторной заторможенности и функциональных когнитивных нарушений. Она чаще всего начинается в возрасте старше 50 лет, ей сопутствуют инсульт, серия преходящих ишемических приступов или очаговые неврологические симптомы, в семейном анамнезе отсутствуют аффективные расстройства и объективно подтверждается наличие цереброваскулярной патологии и нейропсихологических нарушений. Клинические особенности включают также замедленное обратное развитие, большее количество остаточных депрессивных симптомов и более высокую устойчивость к традиционным биологическим методам лечения. «Требование наличия визуализированных доказательств при сосудистой депрессии должно уточнить критерии изменений сосудистой системы. Например, критерии могут включать подтверждение перенесенного инфаркта с наличием очага более 5 миллиметров в диаметре с неровными границами – или при использовании более стандартных методов – с показателем, превышающим 2 по шкале Fazekas и соавторов» (1998). (Steffens & Krishnan, 1998). Большое внимание уделяется исследованиям с применением методов структурной и функциональной визуализации мозга при многих психических расстройствах в надежде, что эти методы можно будет использовать для диагностики или, по меньшей мере, для подтверждения наличия нейрофизиологических нарушений (Kennedy, Javanmard, & Vaccarino, 1997; Scares & Mann, 1997). Однако возможности включения в наборы диагностических 72 критериев этих и некоторых других нейрофизиологических методов явно ограниченные в связи с почти полным отсутствием научных работ, подтверждающих их способность давать значимые для диагностики результаты при независимых слепых исследованиях. Эти методы лабораторной оценки полезны для изучения и возможного документирования нейрофизиологических коррелятов расстройств (Soares & Mann, 1997), но не обязательно для обоснования нейрофизиологической модели их этиологии (Kennedy et al., 1997) или даже их патогенеза (Miller, 1996). Mayberg с соавторами (1999) с помощью метода позитронной эмиссионной томографии изучали два вида изменений настроения: преходящие состояния грусти, вызванные у здоровых добровольцев, и выход из состояния дисфории под действием лечения у больных депрессией. Результаты показали «реципрокные изменения, включающие почти одни и те же участки лимбико-паралимбической системы и неокортекса» (Mayberg etal, 1999). «При состоянии грусти определялись усиление кровоснабжения в лимбикопаралимбических образованиях (поясная извилина, передние участки островковой коры) и его ослабление в некоторых отделах неокортекса (дорсолатеральная префронтальная и нижняя париетальная извилины справа). При выходе из депрессии отмечались противоположные процессы в тех же участках, а именно снижение интенсивности метаболических процессов в лимбических структурах и повышение – в неокортексе» (Mayberg etal, 1999). С точки зрения нейрофизиологии аффективное расстройство может отличаться от нормальной грусти только количественно (Clark & Watson, 1991; Knutson et al, 1998). Выявлены существенные нейроанатомические различия при изучении оценочных, чувственных и экспрессивных элементов грусти, радости и других эмоций (Lane, Reiman, Ahem, Schwartz, & Davidson., 1997), но, возможно, при промежуточных состояниях нет явных отличительных признаков между клинически нормальными и патологическими грустью и радостью. Несмотря на энтузиазм, вызванный предполагаемой диагностической ценностью этих открытий, в настоящее время не проводятся исследования по оценке чувствительности и специфичности методов визуализации мозга для целей диагностики или дифференциальной диагностики конкретных психических расстройств (Kennedy et al, 1997; Soares & Mann, 1997; Steffens & Krishnan, 1998). Пока не будут проведены такие исследования, будет сложно включить эти методы в существующие наборы диагностических критериев. Включение лабораторных данных в процесс диагностики расстройств оказался особенно спорным при разработке критериев DSM-IV для патологии сна. Большинство специалистов в области сомнологии используют международную классификацию расстройств сна (International Classification of Sleep Disorders — ICSD), созданную Американской ассоциацией расстройств сна (American Sleep Disorders Association, 1990). Двенадцать видов диагнозов расстройств сна, содержащихся в DSM-IV, согласуются с классификацией ICSD, но существенно отличаются отсутствием полисомнографических диагностических критериев. «Наиболее важным и противоречивым вопросом в отношении набора критериев [для диагностики расстройств сна]... был вопрос о том, насколько необходимо включение в него данных полисомнографических исследований» (Frances et al, 1995). Подробные замечания, касающиеся данных полисомнографии, содержатся в комментариях к разделам, посвященным 73 различным расстройствам сна в DSM-IV. Авторы классификации признают, что «для расстройств сна (за исключением бессонницы), таких как нарколепсия или расстройство сна, связанное с дыханием, целесообразность использования лабораторных исследований сна широко признана» (Buysse, Reynolds, & Kupfer, 1998). Однако данные полисомнографии не являются обязательными в связи с тем, что «требование лабораторных данных для установления диагноза создаст серьезный прецедент для DSM» (Buysse et al, 1998, с. 1105). Frances с соавторами (1995) также подчеркивали, что решение не включать данные полисомнографии в диагностические критерии «связано с тем, что диагнозы расстройств сна в большинстве случаев могут быть установлены на основании клинических данных без использования лабораторных исследований сна, а также с тем, что исследования в лаборатории сна являются дорогостоящими и не всегда легкодоступными». Экономические соображения часто учитываются в клинической диагностике при оценке таких факторов, как необходимость подтверждения диагноза с помощью лабораторных исследований, цена диагностических ошибок при их влиянии на здоровье, а также стоимость обследования. Однако остается неясным, в какой мере отсутствие специалистов, аппаратуры или денег действительно оправдывает отказ от использования более эффективных методов установления психиатрического диагноза. Комитет по стандартам практической деятельности при Американской ассоциации расстройств сна создал рабочую группу для пересмотра клинических показаний для применения полисомнографии в диагностике распространенных расстройств сна, а также для анализа полученных практических доказательств эффективности этого метода (Chesson et al, 1997). Члены этого комитета пришли к выводу, что полисомнография необходима при многих из этих расстройств. Например, в отношении диагностических критериев DSM-IV, относящихся к расстройству сна, связанному с дыханием (названному в классификации ICSD расстройством дыхания, связанным со сном), Chesson с соавторами (1997) указывали, что «полисомнографическое исследование является проверенным временем методом для подтверждения диагноза расстройств дыхания, связанных со сном». Рекомендации Американской ассоциации расстройств сна для рабочей группы по полисомнографии (1997) содержат вывод о том, что «полисомнография широко показана» для диагностики таких расстройств. Однако фактически уже имеется прецедент, когда в критериях DSM-IV содержатся требования данных лабораторных исследований, проводимых специалистами. Лабораторные исследования являются основным элементом диагностических критериев для расстройств обучения и умственной отсталости. Например, «основным признаком умственной отсталости является общее интеллектуальное функционирование на уровне гораздо ниже среднего... [а] общее интеллектуальное функционирование определяется по значению коэффициента интеллектуальности (IQ или его эквивалент), определяемого с помощью одного или нескольких стандартизированных и индивидуально проводимых тестов на интеллект (например, пересмотренные Шкалы Векслера для исследования интеллекта у детей – Wechsler Intelligence Scales for Children – Revised), а также тесты Stanford-Binet и оценочная батарея тестов Кауфмана для детей – Kaufman Assessment Battery for Children) (American Psychiatric Association, 1994). Психологические исследования, проводимые подготовленными 74 специалистами с использованием стандартизированного инструментария, обычно приравниваются к лабораторным исследованиям. В обсуждении, содержащемся в тексте DSM-IV в отношении диагностики умственной отсталости, упоминается о возможных ограничениях тестов IQ (например, ошибка измерения приблизительно пять баллов), отмечается также озабоченность и противоречивость мнений в отношении валидности тестов IQ (Neisser et al., 1996). Однако диагностика умственной отсталости, обычно осуществляемая практическим врачом без индивидуально проводимых тестов IQ, гораздо проблематичнее и более спорна. Включение этих тестов в набор критериев необходимо для поддержания существующего уровня надежности и валидности диагнозов умственной отсталости. Подход, касающийся умственной отсталости и расстройств обучения, очевидно, должен распространиться на диагностику и других психических расстройств (Clark & Watson, 1991). Regier, Kaelber и коллеги (1998) утверждали, что вызывающее сомнения разнообразие показателей распространенности тревожных и аффективных расстройств, как показали данные различных эпидемиологических исследований, отчасти связано с отсутствием стандартных инструментов оценки. «Хотя диагностические критерии являются основой любой клинической или эпидемиологической оценки, любая оценка клинического статуса зависит от надежности и валидности методов, используемых для установления диагноза» (Regier et al., 1998). Нововведение DSM-III, а именно создание относительно специфичных и четких диагностических критериев, надежное выявление которых имеет больше шансов, оказывается неэффективным, если клиницист твердо не придерживается набора критериев и не оценивает каждый критерий всесторонне, систематически и последовательно. Надежность диагностики психических расстройств в клинических исследованиях связана как с использованием структурированных инструментов оценки, так и с наличием более специфичных и четко сформулированных наборов критериев (Rogers, 1995). «Ясно, что внедрение операционализованных, специфичных, основанных на опыте и стандартизированных критериев диагностики психических расстройств вместе с созданием стандартизированных структурированных диагностических опросников преобразило диагностический процесс и повысило его надежность и валидность» (Segal, 1997). Исследователям сложно опубликовать результаты своих работ, если они не могут документально доказать, что их клинические диагнозы основаны на стандартных, воспроизводимых и объективных методах, хотя такие требования не предъявляются к диагнозам в клинике (за исключением умственной отсталости и расстройств научения). Клиницисты часто предпочитают опираться на свой собственный опыт, знания и субъективные впечатления, полученные в ходе неструктурированного клинического интервью (Westen, 1997). Однако именно эта зависимость от субъективного и уникального клинического интервью препятствует надежности и в конечном счете валидности клинических диагнозов (Rogers, 1995; Segal, 1997; Zimmerman & Mattia, 1999) отчасти в связи с допущением, если не созданием благоприятных условий для ложных предположений, ошибок определения и обманчивых надежд (Dawes, 1994; Garb, 1997). Заслуживающим внимания исключением при любом рассмотрении роли лабораторного и соматического обследования в тексте DSM-IV является 75 упоминание о различных психологических тестах и методах, которые должны значительно повысить качество клинического диагноза. По иронии судьбы психологические тесты включены в наборы критериев для диагностики умственной отсталости и расстройств научения, в то время как они практически не упоминаются при рассмотрении других психических расстройств в новых разделах диагностического руководства, посвященных лабораторным исследованиям. Рассмотрение лабораторных методов, используемых для диагностики тревожных, аффективных, психотических и других психических расстройств, в DSM-IV сводится к определению нейрофизиологических параметров. В тексте DSM-IV называются конкретные нейротрансмиттеры, которые, возможно, участвуют в патогенезе каждого психического расстройства (см., например, American Psychiatric Association, 1994), но в то же время нет упоминаний о когнитивных, бихевиоральных или межличностных моделях патогенеза. Методы оценки когнитивных, поведенческих, аффективных и других элементов психологического функционирования, в которые обязательно включены наборы диагностических критериев для этих расстройств и показатели специфичности и чувствительности которых уже подтверждены многочисленными исследованиями, полученными без применения нейрофизиологических методов, должны быть поставлены, по меньшей мере, на одном уровне с нейрофизиологическими методами исследования. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Проблемы и предложения, которые обсуждались в данной работе, охватывают широкий ряд тем – от процесса, с помощью которого разрабатывается диагностическое руководство, до определения границ психической нормы, разграничения отдельных расстройств и характера течения каждого расстройства, а также методов, используемых для диагностики. DSM-IV – это замечательный труд, для своего времени максимально приближающийся к научно обоснованной формальной классификации, но диапазон вопросов, обсуждаемых в этой статье, сам по себе отражает то, до какой степени последнее издание руководства является спорным и требующим пересмотра. Часто повторяющаяся тема различных проанализированных нами предложений – переход к многомерной модели классификации, в которой континуум функционирования, начиная от существующих патологических состояний в ходе их изменения с течением времени и достигая нормальных областей психологического функционирования, подтверждается и оценивается с помощью стандартных психологических инструментов. Надежные критерии разграничения могут быть определены в соответствии с этими установками, что было бы оптимальным при решении различных социальных и медицинских вопросов (например, госпитализация, сфера действия страховки, индивидуальная психотерапия или лекарственная терапия). Переход к многомерной модели классификации аффективных, тревожных, личностных и других психических расстройств, использование структурированных методов для получения количественных показателей, характеризующих соответствующие сферы функционирования, представляют собой значительный отход от формата существующей DSM, хотя другие специалисты могут предоставить убедительные аргументы, противоречащие 76 вносимым предложениям. Мы надеемся, что в процессе разработки DSM-V специалисты и далее будут руководствоваться научными исследованиями с тем, чтобы стимулировать полезные инновационные изменения. В то же время на материалах данного обзора должны быть разработаны основательные методические рекомендации для исследователей с тем, чтобы продолжить изучение альтернативных DSM-IV вариантов классификации, которые покажут авторам DSM-V, какие изменения необходимы. Больших успехов можно добиться, осуществляя дальнейший критический анализ и исследуя альтернативные точки зрения вместо того, чтобы необдуманно пользоваться существующим руководством. 77 ОЧЕРК ШЕСТОЙ ВЗГЛЯД ОБОИМИ ГЛАЗАМИ НА ФАКТЫ И ОЦЕНКИ В ПСИХИАТРИЧЕСКОМ ДИАГНОЗЕ1 Общепринятым является мнение, что диагностика – чисто научный процесс, свободный от учета ценностей. В этой статье мы представляем трехэтапное обоснование своей гипотезы о том, что, несмотря на стандартные подходы психиатрический диагноз, базирующийся на научном фундаменте не меньше, чем диагноз в любой другой отрасли медицины, основывается также и на ценностях. Это обоснование включает три этапа: 1) предварительное наблюдение, что психические расстройства имеют больше ценностных элементов по сравнению с соматическими расстройствами; 2) интерпретация ценностного компонента психических расстройств не как признака недостатка научности, а как признака сложности ценностей; 3) реальные возможности, уже доступные для подтверждения диагноза и включающие систему ценностей наряду с совокупностью фактов. ПРЕДВАРИТЕЛЬНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ: ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ИМЕЮТ ОТНОСИТЕЛЬНО БОЛЬШОЙ ЦЕННОСТНЫЙ КОМПОНЕНТ Наблюдение, на котором основан наш подход, заключается в том, что психиатрические диагностические концепции имеют относительно большой ценностный компонент по сравнению со многими профилями соматической медицины. Природа психиатрических диагностических концепций, больше связанная с ценностями, проявляется двумя основными аспектами: сдвигом границы между психиатрическими диагностическими и моральными концепциями, а также постоянным и все более явным использованием ценностных терминов в психиатрических диагностических классификациях. Сдвиг границы между моральным и медицинским в психиатрии. Яркий пример сдвига границы между психиатрическими диагностическими и моральными концепциями можно найти в судебной психиатрии с ее понятием невменяемости и другими определениями степени ответственности. По одну сторону границы между понятиями «психически больной или испорченный», как часто их определяют, лежат такие научные медицинские понятия, как болезнь, этиология и биологический детерминизм. По другую сторону этой границы находятся моральные концепции вины, ответственности и свободы воли. Такая же граница существует в подходе к недобровольному психиатрическому лечению. В обоих случаях основополагающий принцип один и тот же: при психических расстройствах мы сдвигаем границу – от моральногуманистических к медико-научным концепциям и от свободы действия и ыбора ежедневного человеческого общения – к детерминизму и законам причинности научного подхода. Конечно, понятие границы не новое, некоторые считают, что медицинская модель психических расстройств развивалась параллельно с промышленной революцией. Однако уже в четвертом веке до 1 Fulford W.M., Broom M., Stanghelini M., Thornton T. Looking with both eyes open: fact and valuein psychiatric diagnosis? World Psychiatry, June 2005; 4: 2, pp/ 78 – 86. 78 новой эры в труде Платона «Республика» выделялись медицинские и моральны ные аспекты психического здоровья. По мнению американского философа и психолога Daniel Robinson с тех пор подход к психическим расстройствам изменялся. Таким образом, как в сфере отношений медицины и морали, так и в христианской и мусульманской культурах. Защита ссылкой на невменяемость, возможная в принципе при всех психических расстройствах, на практике широко применяется в основном только при функциональных психозах, таких как шизофрения. Кроме того, функциональные психозы являются основной причиной назначения недобровольного лечения. Однако сдвиг границ «морального» и «медицинского» в психиатрии происходит не только при психозах, почти каждая из основных диагностических категорий имеет аналог в сфере морали. Например, в МКБ-9 синдром алкогольной зависимости (медицинский, категория 303) отграничивался от моральной категории пьянства, а «сексуальные отклонения и расстройства» (медицинская категория 302) – от моральной категории форм сексуального поведения, которые «...служат санкционированным социальным и биологическим целям». Конечно, аналогичные морально-медицинские границы существуют и в сфере соматических расстройств, заболевание вообще освобождает от ответственности, например, как в случае, когда врач выдает «больничный листок». Однако границы гораздо более непостоянные и проблематичные именно в психиатрии. Основанные на ценностях компоненты в классификации DSM. Стандартная модель, признавая сдвиг границ между моральным и медицинским в психиатрии прошлого и настоящего, прогнозирует, что в будущем успехи в науке освободят психиатрические диагностические концепции от основанных на ценностях компонентов. Таким был, например, в 1959 году прогноз американского специалиста по философии науки Carl Hempel на финансированной ВОЗ конференции по вопросу классификаций, проходившей в Нью-Йорке, которая послужила толчком к созданию классификаций МКБ и DSM. Hempel считал, что классификация психических расстройств должна стать более научной. Он отмечал, что классификации того времени (т. е. 1959 года) включали понятия с «ценностными аспектами». Он считал, что такие термины нарушают научный характер психиатрической классификации и по мере того, как психиатрия становится более научной, они должны постепенно исчезнуть. Замечания Hempel представляют собой важную характеристику стандартной модели, учитывая, с одной стороны, его статус как специалиста по философии науки, а с другой – его ключевую роль в создании современных классификаций. Несмотря на это, по меньшей мере в этом отношении, предсказания Hempel оказались ошибочными. В DSM-IV – новейшей и наиболее явно основанной на доказательной медицине из всех классификаций – оценочные термины не устранены, а проявляются более четко, чем в любых более ранних версиях DSM или МКБ. Например, понятие «странный», используется по отношению к одному из видов бреда, который характерен для шизофрении. Кроме того: а) многие критерии DSM по форме больше основаны на ценностях, чем на фактах. Например, критерий «А» для расстройства поведения включает «...поведение, при котором нарушаются основные права других людей или основные нормы либо правила, соответствующие возрасту»; 79 б) DSM для многих категорий включает критерии функционирования, которые также являются несомненно оценочными. Например, критерий «В» для шизофрении – это критерий «социальной/трудовой дисфункции». Поэтому для критерия «В» недостаточно только изменения функционирования (факт), должно быть изменение в сторону ухудшения (вопрос ценности); в) определение психического расстройства в DSM, кроме включения дополнительного критерия дисфункции («...у индивида»), дает понять, что психическое расстройство может отчасти определяться соображениями, основанными на социальных ценностях. Так, согласно определению, «ни отклоняющееся поведение (например, в политике, религии или в сексуальной жизни), ни конфликты между индивидом и обществом не являются психическими расстройствами, если эти отклонения или конфликты не представляют собой симптомы дисфункции у данного индивида...». Поэтому если психическое расстройство не может определяться на основании социальных ценностей без дополнительного условия (т. е. «дисфункции у данного индивида»), значит, оно только частично определяется на основе социальных ценностей. Мы должны сразу заметить, что в DSM определение психического расстройства включает условие, что должны иметь место «клинически значимые дистресс или нарушение. Стандартной модели (диагноза, основанного исключительно на фактах) предполагается, что «клиническая значимость» рассматривается только как научно-медицинское понятие. Однако в DSM «клиническая значимость» определяется, в частности, со ссылкой на «клиническую оценку» дисфункции. В то же время понятие «клиническая оценка» не раскрывается, а лишь указывается, что решение о том, является ли состояние клинически значимым, может быть «трудным клиническим решением». Поэтому, учитывая все эти аспекты, можно считать, что на первый взгляд «трудное клиническое решение» о клинической значимости, требуемое согласно DSM – является, отчасти таковым, основанным на ценностях. ИНТЕРПРЕТАЦИЯ: ОСНОВАННЫЕ НА ЦЕННОСТЯХ - ЗНАЧИТ ОТНОСЯЩИЕСЯ К КОМПЛЕКСНЫМ ЦЕННОСТЯМ Таким образом, признание того, что психические расстройства больше основаны на ценностях по сравнению с соматическими расстройствами, представляет собой первый (констатирующий) этап в доказательстве целесообразности нашего подхода. Однако то, каким образом мы характеризуем ценностную сущность психических расстройств, зависит от того, как их интерпретировать. Это приводит нас ко второму этапу нашей трехэтапной модели. Стандартная модель, в соответствии с которой диагностика считается исключительно научным процессом, дает две возможности интерпретации, представлявшие два полюса противостояния психиатрия/антипсихиатрия в 1960х и 1970-х годах: с одной стороны пропсихиатрическая интерпретация (Kendell и др.), согласно которой психиатрия считается недостаточно развитой как наука, с другой — антипсихиатрическая интерпретация (Szasz и др.), утверждающая, что психические расстройства на самом деле представляют собой моральную (или «жизненную»), а не медицинскую проблему. В этой статье у нас нет 80 возможности изучить широкий спектр аргументов, выдвигаемых в ходе этого противостояния. Однако обе точки зрения представляют собой в терминах заголовка нашей статьи взгляд на психиатрию одним глазом. Сторонники пропсихиатрической интерпретации (основанной на стандартной модели) видят только факты (смотрят одним глазом), антипсихиатрической (основанной на стандартной модели) – только ценности (смотрят другим глазом). Поэтому ни одной из этих точек зрения, если наша гипотеза верна, недостаточно для того, чтобы соответствовать запросам психиатрии, сложность которой связана не только с научным аспектом, но и с ценностным подходом. Следует отметить, что другие авторы признавали, что ценности также играют свою роль наряду с фактами. Но, оставляя для психиатрического диагноза область, свободную от оценок, основанных на ценностях, они пытались сохранить суть стандартной модели. Например, Boorse областью, свободной от оценок, основанных на ценностях, считает болезнь, a Wakefield – дисфункцию. В таком случае, если наши предположения верны, необходимо не дальнейшее уточнение стандартной модели, а вообще третий вариант подхода, который, учитывая критические замечания в отношении самой стандартной модели, позволит нам рассматривать психиатрический диагноз полностью открытыми глазами: одним – для фактов, другим – для ценностей. Одна из возможностей разработки подхода, основанного на целостном взгляде – это изучение ресурсов философской теории ценностей, которая занимается проблемой значимости понятий, связанных с ценностями, особенно это касается работы бывшего профессора этики в Оксфорде R. M. Hare. Поэтому мы кратко изложим предложенную в труде Hare интерпретацию ценностной сущности психических расстройств, основанную на целостном взгляде, и затем упомянем о некоторых из многих других возможностей, связанных с философией. Теория Hare и интерпретация ценностной сущности психических расстройств, основанная на целостном взгляде. Суть теории Hare с точки зрения, отраженной в названии настоящей статьи, составляют два наблюдения, связанные со значением понятия «ценности»: а) Два элемента значения. Значение понятия «ценности» всегда содержит два элемента: фактический и оценочный. Это связано с тем, что критерии ценностного суждения, выраженные в оценочных понятиях, являются фактическими критериями. Рассмотрим один из примеров (не медицинских), приводимых Hare. Оценочное понятие «хорошая клубника» выражает ценностное суждение: «эта клубника хороша для употребления в пищу»; критерий этого суждения включает факты, характеризующие эту клубнику: красная и сочная. б) Значения, основанные на фактах и основанные на ценностях. Какой из этих двух элементов значения – ценностный или основанный на фактах – более очевиден, зависит от того, насколько оценки, выражаемые этим понятием, совпадают. Ценностные понятия, отражающие совпадающие оценки, содержательно частично отражают факты, а термины, основанные на ценностях и отражающие несовпадающие оценки, в основном отражают ценности. Hare указывал, что совпадающие оценки имеют, по определению, те же фактические критерии и поэтому связаны со значением соответствующих ценностных понятий. Например, люди часто оценивают клубнику одинаково – 81 большинство любят красную и сочную клубнику. Поэтому ценностное суждение («это хорошая клубника») выражает его фактическое значение, а именно характеризуемая клубника красная и сочная. В отличие от этого ценностное суждение («это хорошее стихотворение») в другом примере, приводимом Hare, выражает ценностное суждение, в отношении которого мнения разных людей очень различаются. Поэтому отмечается тенденция к спорам по поводу (эстетических) оценок качества поэзии, в результате этого значение суждения «это хорошее стихотворение» главным образом основано на ценностях. Предлагаемая интерпретация частично ценностной сущности психических расстройств, основанная на целостном взгляде, прямо вытекает из двух приведенных наблюдений. Так, если «расстройство» несмотря на стандартный подход – является ценностным понятием, оно будет иметь с другими ценностными понятиями общие признаки, которые описал Hare. «В таком случае, если «расстройство» является ценностным понятием, то понятие «психическое расстройство» в большей степени основано на ценностях, чем понятие «соматическое расстройство». Это не из-за недостатка научности, которой требует стандартный подход, а потому что значения, выражаемые ценностным понятием «расстройство», являются (относительно) несовпадающими в сфере психиатрических диагнозов и (относительно) совпадающими в области диагнозов соматической медицины. Это согласуется с фактом, что диагноз в психиатрии касается области человеческих переживаний и поведения, например эмоций, убеждений, желаний, воли и сексуальности, в отношении которых человеческие оценки сильно различаются (что хорошо для одного человека, плохо для другого). В то же время в соматической медицине диагноз касается таких сфер человеческих переживаний и поведения, как тяжелые болевые ощущения, угроза смерти и паралича, в отношении которых человеческие оценки относительно одинаковы (что плохо для одного, то плохо и для большинства из нас). Другие философские подходы к интерпретации частично ценностной сущности психических расстройств, основанной на целостном взгляде. Существует много других возможных философских подходов к интерпретации ценностной сущности психических расстройств, основанной на целостном взгляде. Целый ряд трактовок может вытекать из работ по философии науки, показывающих различные пути, по которым, вопреки стандартным моделям, ценности и факты в науке дополняют друг друга. Например, ценности эпистемологии, на основе которых выбираются теории, явно важны для разработки диагностических категорий расстройств личности в классификации DSM. Другая группа трактовок может вытекать из работ по этике, показывающих, что ценности могут изменяться в свете фактов. Третья группа трактовок может вытекать из одной из многих философских теорий, которые отрицают дуализм, характерный для стандартных взглядов. Например, феноменология и связанные с ней науки дают перспективные базисные концепции в этом отношении. Кроме того, представляют интерес концепции классической философии, а также (на сегодняшний день) концепции современной философии сознания. Каждый из этих подходов, во многих отношениях дополняющих друг друга, имеет преимущества и недостатки. Трактовки, основанные на работах 82 Наге, имеют следующие практические преимущества: а) успешно применяются для развития системы обслуживания и подготовки кадров в сфере охраны психического здоровья; б) дают точные модели для научных исследований по изучению роли ценностей в психиатрической диагностике. Далее обсуждается третий шаг нашей аргументации предлагаемого нами подхода. ПРАКТИЧЕСКОЕ ПРИМЕНЕНИЕ: РЕСУРСЫ, ДОСТУПНЫЕ В НАСТОЯЩЕЕ ВРЕМЯ Практический эквивалент подхода к интерпретации ценностной сущности психических расстройств, при целостном взгляде, берущий начало из философской теории ценностей, называется практикой, основанной на ценностях. Практика, основанная на ценностях, так же как и практика, основанная на доказательной медицине, служит источником принятия эффективных решений в здравоохранении. Эта практика, как и политическая демократия, начинается с одинакового уважения всех-ценностей и опирается (как и политическая демократия) на «надлежащий процесс» эффективного принятия решения в случае конфликта ценностей. В этом разделе мы кратко освещаем доступные в настоящее время практические ресурсы для подходов, ценностного и основанного на фактах, к диагностике в следующих сферах: а) политика, развитие системы обслуживания и подготовка персонала; б) научные исследования. Политика, развитие системы обслуживания и подготовка персонала. «Надлежащий процесс» в практике, основанной на ценностях, в основном зависит от моделей организации обслуживания, среди которых выделяют: а) ориентированные на пациента, потому что практика, основанная на ценностях, начинается с ценностей конкретного пациента, его семьи и сообщества, в котором он живет; б) многопрофильные, потому что практика, основанная на ценностях, зависит от различных взглядов на ценности, представленных в хорошо функционирующих многопрофильных бригадах, которые принимают сбалансированные решения в случаях конфликта ценностей. Развитие во многих странах служб психического здоровья, которые созданы на принципах принятия решений, ориентированных на пациента многопрофильной бригадной работы – открывает широкие потенциальные возможности для ценностного и основанного на фактах подходов к диагностике. Эти два принципа составляют основу политики охраны психического здоровья, проводимой правительством Великобритании в рамках Национальной сети обслуживания (National Service Framework — NSF,). Связь этих принципов с практикой, основанной на ценностях, отражена в системе ценностей (табл. 1 и 2), принятой органом, ответственным за введение Национальной сети обслуживания – Национальным институтом психического здоровья Англии (National Institute for Mental Health in England — NIMHE). Важными в системе ценностей NIMHE как политической основе подходов к диагностике, ценностного и основанного на фактах, являются первый и третий принципы (табл. 1), т. е. принцип признания того, что все решения (включая решения о диагнозе) основываются как на ценностях, так и на фактах, и Таблица 1. 83 Система ценностей, принятая Национальным институтом психического здоровья Англии: основные принципы 1. Признание — NIMHE признает роль ценностей вместе с доказательствами во всех областях политики и практики охраны психического здоровья. 2. Повышение информированности — NIMHE будет повышать уровень информированности о ценностях, имеющих отношение к разным контекстам, об их роли и о влиянии на практику охраны психического здоровья. 3. Уважение — NIMHE уважает многообразие ценностей, будет поддерживать работу с учетом этого многообразия и считает принцип ориентированности на пользователя основой, объединяющей практическую деятельность службы. Это означает, что ценности каждого конкретного пользователя/клиента и сообщества должны быть основой и ключевыми факторами для всех действии специалистов. принцип уважения, заключающийся в том, что решения принимаются исходя, прежде всего из ценностей конкретных пациентов. Важные элементы из аспектов политики (табл. 2) – полное исключение дискриминации (которая, по определению, несовместима с принципом уважения); обязательное включение подходов, основанных на сильных сторонах пациентов и на выздоровлении (в основе – положительные ценности); акцент на важности многопрофильной работы (главное, как отмечалось выше – найти сбалансированное решение при конфликте ценностей). Таблица 2. Система ценностей, принятая Национальным институтом психического здоровья Англии: аспекты политики Уважение многообразия ценностей предусматривает разнообразие политических решений и принципов, касающихся равенства граждан. В частности, такие меры направлены против дискриминации, так как дискриминация в любых ее формах – это проявление нетерпимости к многообразию. Уважение многообразия ценностей в сфере охраны психического здоровья предусматривает также: • ориентированность на пользователя — уважаются ценности конкретных пользователей, которые ставятся в центр политики и практики; • ориентированность на выздоровление — признается, что на основе индивидуальных сильных сторон и сопротивляемости конкретных пользователей, а также их культурных и расовых особенностей открывается много различных путей к восстановлению; • многопрофильный подход — требует, чтобы уважение было взаимным на межличностном уровне (между пользователями, членами их семей, друзьями, членами сообщества и поставщиками услуг), между различными категориями специалистов (медицинские сестры, психологи, психиатры, врачи, социальные работники), между различными организациями (здравоохранения, социальной помощи, жилищного хозяйства, организациями волонтеров, общественными группами, религиозными общинами и другими службами социальной поддержки); • динамичность — открытая и реагирует на изменения; • рефлексия — объединяет самоконтроль и самостоятельность с положительной самооценкой; • сбалансированность — подчеркивает как положительные, так и отрицательные ценности; • базирование на взаимоотношениях — ставит в основу практической деятельности положительные рабочие взаимоотношения, поддерживаемые хорошими навыками общения. В Великобритании учебные материалы в каждой из этих четырех областей разрабатывались совместно Центром психического здоровья Sainsbury (общественная организация) и кафедрой философии медицинской школы университета города Warwick. NIMHE поддержал эту систему подготовки и после опубликования 84 учебника министерством, ответственным за систему психического здоровья, издал руководство как часть Национальной программы подготовки специалистов в рамках Национальной стратегии развития трудовых ресурсов, основанной на многопрофильной бригадной работе. В рамках совместной программы были также разработаны учебные материалы специально для студентов медицинских школ и для врачей первичного звена при участии медицинской школы университета города Warwick и медицинской школы университета Претории. Научные исследования. Как в сфере подготовки специалистов, так и в научных исследованиях фундамент для разработки в психиатрии диагностического подхода, основанного на ценностях, наряду с подходом, который основан на фактах, был заложен в данном случае созданием современных классификаций МКБ и DSM. В классификации DSM-IV, как мы ранее отмечали, более четко, чем в предыдущих классификациях (как МКБ, так и DSM), отражена роль ценностей, подразумеваемых в диагностических категориях психиатрии. С точки зрения стандартной модели – это поражение психиатрической науки. С точки зрения философской теории ценностей – это успех. Акцент на ценностях – это важный шаг к созданию классификации, которая сможет включать диагностические оценки, основанные как на ценностях, так и на фактах. Например, в классификации DSM критерий «В» для шизофрении требует лишь незначительных дополнений; это позволит полностью отразить оценочные элементы в его содержании и процессы, которые необходимы для оценки этих элементов с тем, чтобы этот диагностический критерий был полностью основан на ценностях так же, как и на фактах. Приближение классификации МКБ к семейству международных классификаций также сопровождается более широким применением ценностных подходов; появление идеографического оценочного инструмента, чувствительного к личностным и культуральным ценностям и убеждениям конкретных пациентов, будет способствовать дальнейшему развитию этого процесса. Кроме того, существует несколько научно-исследовательских программ, посвященных именно психиатрической диагностике, основанной на ценностях. Первым в этой области был американский психиатр и философ John Sadler, который организовал конференцию в Юго-западном медицинском центре в городе Даллас. В ней принимали участие авторитетные специалисты по вопросам классификации в психиатрии, а также философы, специалисты в области нейронаук, клиницисты и пациенты. Материалы конференции в Далласе, опубликованные в виде фундаментального сборника, стали образцом для двух международных рабочих совещаний по методам исследования, проведенных в Лондоне в 2003 и 2004 годах и финансированных NIMHE. Труды этих совещаний были опубликованы в форме интернет-конференций. Sadler также является автором большого обзора, посвященного вопросу использования ценностей в психиатрической диагностике. Кроме того, существует множество серьезных исследовательских программ по конкретным расстройствам: шизофрении, болезни Альцгеймера и нервной анорексии. Мы не должны недооценивать технологические проблемы. На примере физики, как одной из естественных наук видно, что исследования диагностики, основанной на ценностях, потребуют новой (индивидуализируемой) модели достоверности, а проблема очевидной (внешней) валидности, особенно при 85 оценке пациентами и лицами, осуществляющими уход, также будет приобретать все большее значение; и к самому процессу научных исследований нужно будет привлекать пользователей и лиц, осуществляющих уход, в качестве «экспертов на основании личного опыта», наравне с традиционными экспертами, получившими соответствующую подготовку. Однако подобные технологические проблемы, как видно из истории науки, будут преодолены не благодаря априорным рассуждениям, а благодаря активному включению в научно-исследовательские программы, в ходе которых они возникают. ДЕСЯТЬ ВОПРОСОВ И ДЕСЯТЬ ОТВЕТОВ В этом разделе мы рассмотрим несколько вопросов, которые могут возникнуть по поводу наших предложений у разных заинтересованных лиц. Начнем с вопроса от (воображаемого) руководителя рабочей группы, которая занимается разработкой новой классификации психических расстройств. Вопрос руководителя рабочей группы: Вместо того чтобы объединять факты и ценности в психиатрическом диагнозе, нельзя ли просто выделить отдельно ценности и сосредоточиться на фактах? Ответ: Модель Hare позволяет нам разделить факты и ценности (строго говоря, набор признаков и то, что мы называем рекомендацией). Таким образом, мы могли бы, в принципе, создать классификацию состояний на основании их описаний, скажем по примеру описательной классификации процесса образования облаков. Однако психиатрические классификации касаются не просто состояний, а патологических состояний, т. е. оцениваемых негативно, или расстройств. Конечно, мы можем выделить отдельно ценностные элементы; например, критерии удовлетворительного и неудовлетворительного функционирования выделены в «семействе» МКБ в отдельный раздел, но это только перемещает, но не решает проблем, связанных с комплексными ценностями при психиатрической диагностике. Вопрос клинициста: «С прогрессом науки в будущем, в частности с открытием мозговых причин психических расстройств, будут ли ценности иметь меньшее значение для диагностики?». Ответ: Если ответить кратко – нет. Кажется очевидным, что расширение знаний о причинах психических расстройств, сделает ценности менее важными для психиатрического диагноза, потому что диагностический процесс в соматической медицине в основном связан с установлением причин соматических расстройств. Однако необходимо помнить, что относительно больше основанная на ценностях сущность психических расстройств, связана не с недостатком научных знаний (недостаток знаний о причинах), а с большей сложностью ценностей. В будущем мы действительно будем знать гораздо больше о причинах (биологических, психологических и социальных) человеческих переживаний и поведения, но это не продвинет нас в решении вопросов о том, какие именно переживания и формы поведения оцениваются отрицательно и поэтому являются патологическими. Например, даже если выяснится, что существуют анатомические различия головного мозга у людей с гетеросексуальной и гомосексуальной ориентацией, это не будет больше означать, что гомосексуализм является «расстройством», чем это будет означать, что гетеросексуальность является «расстройством». 86 Вопрос пациента: «Все, что вы говорите, в принципе может быть справедливым, но мне удобно думать о моей депрессии как о мозговом расстройстве. Я чувствую гораздо меньше влияние стигмы с тех пор, как понял это». Ответ: Конечно, мысль о том, что психические расстройства не отличаются от любых других расстройств, положительно воспринимается многими людьми. Но и другие модели положительно воспринимаются другими людьми, и, конечно, некоторые представители «движения пользователей» категорически отвергают модель патологии. Наше предложение примиряет эти взгляды на особенности психических расстройств, учитывая, что разные люди понимают их по-разному, поэтому исчезает необходимость общей модели, доминантного способа восприятия психических расстройств, безразмерной модели, которой должен соответствовать каждый. Вопрос человека, осуществляющего уход: «С моей точки зрения, наблюдая за своим сыном, страдающим шизофренией, в течение 10 лет, я четко вижу, насколько важны ценности в сфере охраны психического здоровья. Однако не приводит ли ваш подход (как это отражено в системе ценностей NIMHE) к риску идеализации дистресса и психических расстройств?». Ответ: Такой риск, конечно, существует, и важно до конца осознавать тяжесть дистресса и страданий, связанных с психическим расстройством. Но если мы стремимся к эффективному реагированию, важно также признать, что появляется все больше доказательств, в том числе и получаемых от пациентов в пользу того, что контроль симптоматики, который лежит в основе стандартной модели, часто не так важен, как это считают специалисты. Люди нередко имеют другие приоритеты (дом, работа и т. п.), которым слишком интенсивные попытки контролировать симптоматику могут причинить вред. Кроме того, сами симптомы иногда имеют положительные аспекты, как, например, при гипоманиакальном состоянии. Еще более важны сильные стороны и сопротивляемость, проявляемые людьми с психическим расстройством. Таким образом, оценка, основанная на ценностях, имеет целью сбалансированный подход, не идеализируя проблемы, но и не игнорируя возможности выздоровления. Вопрос специалиста по этике: «Ваше исходное условие уважения многообразия звучит как рецепт для «все дозволено», характерный для этического релятивизма!». Ответ: Как ясно видно из системы ценностей NIMHE, практика, основанная на ценностях, совсем не ориентируется на «все дозволено» и ставит большие ограничения в практической деятельности. Эти ограничения вытекают частично из предпосылок самой практики, основанной на ценностях, по отношению к многообразию (см. выше) и частично из фактов, что человеческие ценности, хотя и действительно разнообразные, не являются беспорядочными. Поэтому практика, основанная на ценностях, учитывая большое разнообразие человеческих ценностей, может привести к релятивизму в психиатрической диагностике не больше, чем в этике или в политической демократии. Вопрос юриста: «Все это очень хорошо, но история показывает, что диагностические концепции в психиатрии часто приводили к злоупотреблениям. Сможет ли ваш подход не повысить опасность злоупотребления психиатрическим диагнозом в целях социального контроля над поведением?». Ответ: Конечно, в психиатрии такой риск всегда существует. Но предлагаемый нами подход показывает, что в такой сложной с точки зрения 87 ценностей сфере, как психиатрия, именно стандартная модель способствует более высокому риску в этом отношении. Это связано с тем, что эта модель, игнорируя ценности, игнорирует именно те аспекты диагноза, которые определяют возможность злоупотребления психиатрией. Например, исследование русскоязычной психиатрической литературы за период, когда злоупотребление психиатрией было широко распространено в бывшем СССР, показало, что уязвимость психиатрии в этом отношении связана не с недостаточной научной базой диагностики, а с недостатком понимания того, до какой степени советские ценности влияли на клиническое мышление. Поэтому признание роли ценностей наряду с фактами в психиатрической диагностике должно снизить, а не повысить риск злоупотреблений. Вопрос ученого: «Меня беспокоит, что учет ценностей в процессе диагностики приведет к погрешностям в научных исследованиях». Ответ: Действительно, такой риск существует. Но отделение ценностей от фактов в работе Наге, посвященной понятиям из сферы ценностей, полезно во многих случаях. Во-первых, она проясняет, что является действительно научным (в понятиях состояний, определяемых факторов, а также процессов, имеющих свои причины). Во-вторых, в ней подчеркивается необходимость более совершенного выбора переменных: галлюцинаторные переживания, например, в отличие от постулатов стандартной модели могут возникать в целом при многих не только патологических, но и непатологических (например, спиритических) состояниях. Поэтому изучение переживаний этих двух видов состояний (нормальных и патологических) может быть более перспективным по сравнению с изучением только аномальных случаев. Вопрос руководителя учебного заведения: «Поскольку учебные программы уже сформированы, как при этом мы можем позволить себе дополнительный курс?». Ответ: Этот вопрос касается ресурсов. Но если наш подход рациональный, обучение специалистов навыкам клинической практики, основанной на ценностях, как и на доказательной медицине, является важным, если психиатрия как раздел медицины должна быть не только научной, но и ориентированной на пациента. Именно такой вывод о необходимости учета ценностей наряду с доказательствами был сделан специалистами, которые развивают подходы доказательной медицины. Что же касается практической стороны временных рамок и подобных проблем, упомянутые выше методы подготовки разработаны таким образом, что они могут быть легко приспособлены к существующим учебным программам. Вопрос философа: «Философы уже развенчали проблему разграничения фактов и ценностей. Для чего снова поднимать этот вопрос в данном аспекте?». Ответ: Очевидно, вы имеете в виду работу представителя американского прагматизма W.V.O. Quine? Однако другой американский философ Hilary Putnam показала, что работа Quine, посвященная аналитикосинтетическим различиям, косвенно опровергает идею, что факты и ценности (как и другие формы дуализма) всегда полностью отделимы друг от друга, это оставляет разграничение как инструмент анализа сути концепций на прежних позициях. Во всяком случае, как мы отмечали выше, существуют другие философские подходы к созданию соответствующих моделей диагноза, которые не основываются на разграничении фактов и ценностей. Но именно это разграничение, а не дуализм позволит воспользоваться возможностями, 88 открываемыми работой Hare, которая, давая четкое описание разграничения, очень полезна для психиатрии, имея в виду стратегию, подготовку специалистов и научные исследования. Вопрос защитника интересов пациентов, страдающих психическими расстройствами: «Я хочу возвратиться к поднимавшемуся ранее вопросу о стигме. Многие опытные специалисты сферы охраны психического здоровья считают, что мы не преуспеем, пока не достигнем равенства между психическими и соматическими расстройствами — поможет ли в этом ваш подход?». Ответ: Конечно! И не только равенства, почему не подумать о приоритетности? Мы признали, что стигма является самой большой проблемой для всех, кто связан сегодня с психиатрией. Наш подход создает основу для преодоления стигмы, не прибегая при этом к негативной стратегии, т. е. не пытаясь «догнать» соматическую медицину, поскольку в этом случае возникает опасность усиления ошибочного мнения, что психиатрия – отстающая дисциплина (т. е. она должна догонять), а применяя позитивную стратегию и показывая, что психиатрия является передовой в сфере развития моделей оказания помощи, образовательных программ и научных теорий, которые необходимы для того, чтобы эффективно работать с комплексными ценностями. Не забывайте, что цель нашего подхода состоит в том, что мы должны охватить ценностную сущность психических расстройств потому, что это позволит представить психиатрию не как недостаточно научную по сравнению с другими разделами медицины, а как более сложную в оценочном плане. Таким образом, если мы правы, то психиатрия не должна догонять. Наоборот, есть основания считать, что, учитывая ее научные достижения в XXI веке, другие разделы медицины будут вынуждены ее догонять. Это связано в основном с тем, что научные достижения открывают возможности выбора, а он основывается на ценностях: например, репродуктивная медицина уже становится более сложной в плане оценок по результату успехов «искусственного оплодотворения». Расширяя возможности работы с комплексными ценностями, в отличие от стигматизирующей позиции психиатрии как «второстепенного» раздела медицины XX века, психиатрия начинает занимать передовые позиции в этой области. ВЫВОДЫ. Мы показали на основе нашего подхода, что психиатрия должна: а) признать, что природа психических расстройств больше связана с ценностями, б) представить это как отражение не недостаточной научности, а как сложности комплекса ценностей; в) отнестись к этому со всей серьезностью, предоставив возможности работать с комплексом ценностей так же эффективно, как в XX веке мы создали возможности для работы с комплексом фактов. Мы изучили ряд вопросов, возникающих в связи с нашим подходом, и пришли к выводу, что с точки зрения преодоления стигмы этот подход при его полноценной реализации может поставить психиатрию на первое место в медицине XXI века. Важно подчеркнуть, что наш подход требует решительного отмежевания от стандартной модели диагностики как процесса, который в основном ориентирован на специалистов, и перехода к модели диагностики как отражению совпадающего понимания, когда пациент и специалист играют 89 равноценные роли. Философская теория ценностей, являющаяся основой нашего подхода, полностью обеспечивая значимость знаний и умений специалистов, также обеспечивает, и на равных условиях, значимость ценностей – индивидуальных потребностей, желаний и убеждений конкретных пациентов, их семей и сообществ, в которых они живут. Вот почему, используя терминологию заголовка нашей статьи, можно сказать, что наш подход основан на взгляде обоими глазами. Он требует, чтобы мы использовали традиционный взгляд, который позволяет увидеть факты, но и не игнорировали взгляд, который позволяет увидеть ценности. Вот почему наш подход в корне отличается не только от антипсихиатрических подходов (ориентированных только на ценности), но и от пропсихиатрических подходов (ориентированных только на факты), которые проявились в прежних дебатах о психических заболеваниях, а также от более современных подходов, частично признающих значимость ценностей. Вот почему, в конечном счете, наш подход создает основу для новых, более равноправных отношений между пациентом и специалистом в процессе диагностики, который является центральным в психиатрии – полностью научной, но и полностью ориентированной на пациента медицинской дисциплине. 90 ОЧЕРК СЕДЬМОЙ СИМПТОМЫ, ТИПЫ ТЕЧЕНИЯ И ПРОГНОСТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ИСХОДА ПРИ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ПСИХОЗАХ: НЕКОТОРЫЕ НОЗОЛОГИЧЕСКИЕ ЗНАЧЕНИЯ1 За последние два десятилетия повышенный интерес к вопросам диагностики и классификации в области психиатрии, отраженный в большом числе публикаций, помог выявить степень различия взглядов психиатров разных стран на природу и нозологию функциональных психозов, хотя в настоящее время большинство специалистов стали чаще и последовательнее применять международные стандартные классификации (например, МКБ) и соответствующие диагностические критерии. Следует уточнить, что под нозологией мы подразумеваем не только ряд классификационных категорий и рубрик, но и прежде всего основную теорию о природе классифицируемых состояний и принципы классификации. Важно, например, выяснить, имеем мы дело с дискретными или непрерывными явлениями (в последнем случае для отграничения «патологии» от «нормального отклонения» может быть применимо правило скользящих порогов) и установлена связь между клинической феноменологией и биологическими сдвигами. Начиная с ранних этапов клинических исследований в психиатрии и описания «функциональных» психозов, сделанного в начале века, на соответствующие вопросы даются самые разнообразные ответы. Несмотря на впечатляющие успеху, достигнутые во многих областях психиатрических исследований, в современной психиатрии успехи в нозологическом понимании функциональных психозов скромны и многие сегодняшние ответы на выше поставленные вопросы фактически являются вариациями, решений, которые фигурировали в начале развития научной психиатрии. Целью настоящего обзора является пересмотр некоторых проблем, вытекающих из унаследованных нами недостатков нозологической системы, широко распространенной в клинической психиатрии начала века, обсуждение возможных путей их преодоления с помощью имеющихся на сегодня концепций и инструментов. При этом мы сошлемся на данные, полученные и опубликованные (1973, 1979) во время проведения международного исследования шизофрении, не подразумевая, однако, что выдвинутая здесь интерпретация каким - то образом окажет влияние на мнения ученых, участвующих в исследовании, или сотрудников ВОЗ. Понятие нозологии. Основной единицей, лежащей в основе существующих классификаций функциональных психозов является понятие «нозологическая единица», сущность которой была сформулирована еще Kahlbaum (1874). Это понятие предусматривает соответствие между этиологией, характером анатомических изменений мозга, исходом и симптомами заболевания. При этом допускается, что «заболевание» составляют разные клинические состояния и синдромы. Позднее Kraepelin 1 Jablensky A.V.. Отдел психического здоровья ВОЗ, Женева. Обзор - Журн. неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. – 1982. – № 4. – С.110-118. 91 (1899) сгруппировал клинические синдромы в нозологические единицы, выделив группу маниакально-депрессивного психоза и группу раннего слабоумия, этим самым он заложил фундамент для дихотомии функциональных психозов, которой в общих чертах придерживаются до сих пор большинство психиатров мира. Применение нозологической теории к функциональным психотическим расстройствам было огромным шагом вперед, ибо был наведен известный порядок в ранее хаотичной, или произвольно делившейся на классы области психических расстройств. Нозологическая теория помогла точно сформулировать и выделить те вопросы, против которых впоследствии могли бы выступить или которые могли бы развить антиномически критики, способствуя, таким образом, появлению различных мнений, что необходимо для любой развивающейся дисциплины, в том числе и психиатрии. Следует лишь помнить о том, что и среди основных критериев, определяющих нозологическую сущность, доминирующую роль играл критерий исхода, сам же он определялся главным образом с точки зрения «излечимости» и «неизлечимости». Это происходило под влиянием работ Kraepelin, в которых критерий исхода, являясь основой клинической системы, был в то время достаточно удобным и доступным для практического применения, ибо с его помощью заболевание можно охарактеризовать со значительной точностью. Kraepelin сознавал временный характер своей системы. Известно, что такие критики, как Berze (1910) и Hoche (1923), яростно борясь с «нозологическим догматизмом», действительно заставили его пересмотреть некоторые свои основные положения. Последние работы Kraepelin содержат новый подход к рассматриваемой проблеме, на чем мы остановимся ниже. Тем не менее, нозологическая система, основанная на понятии «нозологической сущности», с течением времени укрепилась и сохраняется до настоящего времени. Сделанный в свое время Е. Bleuler (1911) пересмотр понятия раннего слабоумия Kraepelin не поколебал основных нозологических принципов. История клинической психиатрии в течение последующих 70 лет содержит примеры попыток разработки альтернативных подходов к систематике функциональных психозов, но, ни одна из них не имела такого успеха, как кратко изложенная выше «классическая» нозологическая теория. Охватываемые ею явления могут быть разделены на 2 категории: 1) доступные непосредственному клиническому наблюдению и количественному определению – симптомы, синдромы, типы течения и диапазон исходов; 2) неклинические показатели, которые в свою очередь можно подразделить на описываемые у отдельных индивидуумов (биологические параметры, характеристики поведения) и на уровне популяций (эпидемиологические, культуральные, генетические). Существенной задачей при создании дискретной нозологии является идентификация внутренне связанных между собой клинических группировок, основанных на высокой интеркорреляции между симптомами и синдромами («поперечное сечение»), с одной стороны, и моделей течения и исхода («поперечное сечение») – с другой. Элементарный тест на нозологическую достоверность таких группировок – определение степени их корреляции с факторами потенциальной этиологической значимости, патогенетическими 92 механизмами, эффективностью лечения и т. д., а также степенью их стабильности по сравнению с культуральными и демографическими характеристиками. Недостатки «классической» нозологической теории. Выделение нозологических единиц указанным выше образом, в частности такой «единицы», как шизофрения, не избавило психиатров от целого ряда трудностей. Прежде всего, критерий «излечимость – неизлечимость» оказался слишком грубым и на его основе не удались, например, попытки идентифицировать на начальных стадиях шизофрении синдромы, которые позволили бы надежно прогнозировать конечный исход заболевания. Было показано, что, с одной стороны, при некоторых «типичных» шизофренических расстройствах наступает полное выздоровление, а с другой стороны, часть «типичных» маниакально-депрессивных нарушений отмечается при состояниях, характеризующихся хроническим и приводящим к инвалидности течением. Весьма впечатляют своей неожиданностью полученные в результате проведения международного исследования шизофрении, которое было начато 1966 г. как крупное кросскультуральное совместное исследование, проводимое одновременно в 9 странах, отличающихся друг от друга значительно по своим общественно-культуральным характеристикам: Китае, Колумбии, Чехословакии, Дании, Индии, Нигерии, СССР, Великобритании и США. Исследование было организовано ВОЗ, Национальным институтом психического здоровья США в 9 региональных научных центрах. Исследование ставило своей целью заложить методическую основу для дальнейших эпидемиологических и других исследований в изучении шизофрении и других функциональных психозов, а также дать сведения о природе шизофрении. Были получены данные об относительно высокой доле больных с диагнозом шизофрении, у которых либо наступило полное выздоровление после первоначального психотического приступа, либо наблюдался в основном благоприятный исход в течение 2 лет (Sarlorius и соавт., 1977). У 51% всех больных с клиническим диагнозом шизофрении наблюдался исход, который можно было классифицировать как «благоприятный», и только у 29% он оценивался как «неблагоприятный». Пропорция «выздоравливающих» больных шизофрении значительно выше в развивающихся, чем в развитых странах. Неадекватность критерия «излечимости» стала еще очевиднее после введения психофармакологического лечения, приведшего к появлению «серой зоны» исходов, которые невозможно было точно классифицировать как выздоровление либо как постпсихотический дефект. Это привело к ситуации, о которой Leonhard в 1964 г. писал: «Если у двух психиатров разные точки зрения на диагноз эндогенного психоза, то принять решение можно только в результате проведения катамнеза... Если один из них устанавливает маниакально-депрессивный психоз, тогда только выявление дефекта при катамнестическом обследовании может доказать ошибочность диагноза; однако, согласно распространенному мнению, случаи такого исхода невозможно обнаружить. Другого психиатра, который диагностирует шизофрению, нельзя опровергнуть совсем. Он может придерживаться поставленного им диагноза, даже если при катамнезе не выявляется наличие дефекта...». 93 Тех, кто хотел бы доказать, что шизофрения, при которой наступает выздоровление, не является истинной шизофренией, возможно, заинтересуют данные, полученные при проведении упоминавшегося выше международного исследования этого заболевания. В этом случае диагностика велась самым строгим образом путем применения трех групп критериев: 1) диагноза клинициста (поставленного в соответствии МКБ-8); 2) диагноза компьютера с помощью программы CATEGO (в которой учитываются так называемые случаи класса S, где проявляются «ядерные» черты шизофрении); 3) эмпирической группировки больных (согласно максимально раздельным характеристикам), полученной в результате группового анализа. Больные, у которых были применимы все три группы критериев, составляли «конкордантную» (согласованную по всем 3 критериям) группу шизофрении. Предполагалось, что она будет более однородной, чем остальные во всех отношениях, в том числе и в отношении течения и исхода заболевания. На таблице показано процентное соотношение конкордантных и неконкордантных больных с клиническим диагнозом шизофрении из всех центров, где проводилось исследование, у которых были психотические симптомы, непсихотические или какие-либо симптомы отсутствовали через 2 года после постановки первоначального диагноза. Наличие или отсутствие психотических либо других симптомов на 2-й год катамнеза у конкордантной (К) и неконкордантной групп (Н) больных шизофренией Группа больных Число больных К Н 194 348 % больных с % больных с % больных, у которых психическими непсихическими симптомы симптомами симптомами отсутствуют 39 37 25 34 36 29 Не было получено данных, которые могли бы указывать на значительные различия между двумя группами. Это позволяет высказать сомнение в прогностической ценности «ограничительного» диагноза шизофрении, полученного вышеописанным путем. С другой стороны, стоит указать на то, что менее точно определенный клиницистами диагноз подтипов шизофрении указывал на некоторые постоянные прогностические тенденции, несмотря на то, что внутри каждого подтипа имелась относительно высокая пропорция больных с единичным психотическим приступом, после которого наступала полная ремиссия (на момент проведения 2-х летнего катамнеза). Данные, полученные при проведении международного исследования шизофрении, несмотря на относительно короткий срок, не имеют себе равных в литературе. Примечательно, что результаты ряда хорошо подготовленных катамнестических обследований, опубликованные в последнем десятилетии, подтверждают представление о том, что тяжелый дефект не является «типичным исходом шизофрении, даже если учитывать очень большую продолжительность (10-65 лет) обследования». Кроме того, некоторые из этих исследований показали, что многие симптомы и синдромы, которые часто считаются на ранних этапах шизофрении 94 показателями плохого прогноза или необратимых расстройств, у значительной части больных полностью изменяются. Прогнозирование исхода заболевания по первоначальным симптомам. Классическое нозологическое представление было бы подтверждено, если можно было бы показать, что внутри широкого диапазона возможных исходов отдельные их модели можно прогнозировать с точки зрения определенного набора симптомов и синдромов, хотя это и чревато дроблением заболевания на ряд нозологических миниединиц. Такие попытки были предприняты, например, Leonhard (1957). В рамках международного исследования шизофрении была предпринята попытка идентификации прогностических факторов различных категорий исхода путем применения статистических методов ступенчатого анализа множественной регрессии. Из этого анализа можно было сделать два вывода. Во-первых, относительно низкий процент различий, объясняемых за счет прогностических факторов (всего 56 параметров), свидетельствует о том, что либо перечень возможных анализируемых факторов не полон и важные параметры не учитывались (что маловероятно), либо неидентифицированные факторы, учтенные после первоначальной оценки состояния оказывали воздействие на исход заболевания, воздействие, по крайней мере – равносильно действию параметров, считавшихся потенциальными прогностическими факторами. Во-вторых, среди факторов, имеющих прогностическое значение, только несколько параметров являлись параметрами психического состояния; большинство прогностических факторов можно было интерпретировать как показатели длительной характеристики личности и социальной ситуации больного. Оба вывода согласуются с точкой зрения, которая рассматривает течение и прогноз шизофрении в рамках представлений об открытом – закрытом процессах, направление которых может быть в определенных пределах изменено на любой стадии, а не как предопределенное развитие, едва различимое при начальных проявлениях заболевания. Следует заметить, что «характерные» или полупатогномичные психопатологические явления, такие, как «первостепенные» симптомы К. Schneider, которые в проведенном международном исследовании были тесно связаны с первоначальными диагностическими решениями в пользу шизофрении, по-видимому, не имеют особого прогностического значения. У тех больных, у которых они отмечались один раз, эти симптомы имели тенденцию появляться вновь в последующих приступах, но определенно не связаны с неблагоприятным исходом. Установление различия между шизофреническими и аффективными расстройствами. Другим недостатком классической нозологической системы является ее неспособность достаточно четко разделить шизофрению и аффективные расстройства. Трудность заключается в неточном определении диагностических критериев, а не в существовании большой группы смешанных состояний типа клинического «гибрида». К этой группе обычно приклеивается большое количество диагностических ярлыков, включая «шизоаффективное расстройство» (Kasanin, 1933), «атипичное аффективное расстройство» и т. д. Некоторые исследователи придерживаются мнений о существовании третьего основного функционального психоза, принимая, таким образом, 95 категориальный принцип классификации и отказываясь от дихотомии. Данные международного исследования шизофрении в этом отношении показывают, что группы шизофренических (включая шизоаффективные) и аффективных психозов могут быть вполне различимы с точки зрения симптоматики, т. е. поперечного сечения, первого приступа. При анализе же динамических характеристик (например, длительность первичного приступа, доля времени, приходящегося на период психотических симптомов, от времени катамнестического обследования, тип течения, исход заболевания с социальной точки зрения) эти группы во многом совпадали. Доля неправильной диагностической классификации составила бы более 35%, если для выделения этих двух групп были использованы только параметры течения и исхода заболевания. Кроме того, у 23% больных с первоначальным аффективным психозом, у которых отмечались ремиссии, наблюдались впоследствии только аффективные приступы (Sheldrick и соавт., 1977). Существование огромной группы расстройств, занимающих промежуточное место между шизофренией и аффективными психозами, ставит, таким образом, задачу определения границы между двумя нозологическими единицами. Для современной нозологии важен вопрос, насколько можно растянуть границы того или иного состояния для того, чтобы найти место большинству «промежуточных» случаев, повреждая при этом внутреннюю связность диагностических групп. Альтернативные решения вопроса о промежуточных вариантах между шизофренией и аффективными психозами могут быть суммированы так: 1) установление 3-й группы функциональных психозов – решение, уже принятое рядом психиатров; 2) подход к шизофрении с «неблагоприятным прогнозом» и аффективному расстройству с «благоприятным прогнозом» как к двум крайним полюсам на протяжении клинического (и, возможно, генетического) континуума, который мог бы вместить все промежуточные формы. Непсихотические «сателлиты» шизофрении и аффективных психозов. Третья проблема, для которой классическая нозологическая теория функциональных психозов не смогла найти общепринятого решения – это классификация легких, практически непатологических форм психических (познавательных и аффективных) отклонений, встречающихся с повышенной частотой среди биологических родственников больных с манифестными функциональными психозами. На них было обращено внимание еще Е. Bleuler (1920), который и предложил термин «латентная шизофрения». Впоследствии был предложен еще целый ряд их обозначений, но ни одно из них не принято повсеместно и диагностические критерии этих заболеваний до сих пор точно не определены – «Абортивная шизофрения» - Е. Bleuler (1920), «Мягкая шизофрения» – Kronfeld (1928), «Амбулаторная шизофрения» – Zilboorg (1941), «Псевдоневротическая шизофрения» – Hoch и Polatin (1949), «Шизофрения не имевшая место» – Kantorovich (1964), «Пограничная шизофрения» – Kety и соавт. (1968). Последние исследования (Kety и соавт., 1978) позволили установить генетическую связь между «пограничными» или «амбулаторными» формами шизофрении и типичным шизофреническим психозом, подтверждая концепцию 96 существования «шизофренического спектра». Однако вопрос о месте этих состояний в классификации психиатрических расстройств – все еще спорный. Существующая рубрика 295.5 (латентная шизофрения) в МКБ в категории шизофренических психозов противоречива по существу, поскольку состояние, основной признак которого определяется отсутствием явных психотических симптомов, классифицируется наряду с психотическими заболеваниями. Американское «диагностическое и статистическое руководство» (DSM-III, 1980) предлагает вывести непсихотические синдромы из категории шизофрении и поместить их в рубрику «шизотипичные расстройства личности». Это частично устраняет указанное противоречие, хотя в то же время нарушает принцип, согласно которому состояния предположительно общей этиологии и природы желательно классифицировать вместе. Точные рекомендации по классификации «латентных» или «пограничных» форм шизофрении отсутствуют. Часто поэтому поднимается вопрос о достоверности этого диагностического понятия, в той форме, как он отражен в дефиниции «латентная шизофрения» по глоссарию МКБ-8, где подчеркивается, что «невозможно выработать общепринятое описание данного состояния». Такая точка зрения особенно поддерживается теми, кто полагает, что пограничные состояния – лишь продромальные, предпсихотические стадии в развитии шизофрении. Недостаточное количество диагностических и катамнестических исследований в этой области, действительно, является повсюду в мире тормозом в изучении названных состояний, но те исследования, которые проводятся (А. Б. Смулевич, 1980), указывают на то, что пограничные формы шизофрении редко развиваются в выраженный психоз. При проведении IPSS проблема «латентной» шизофрении не получила развития из-за небольшого количества больных (20 человек) с этим диагнозом. Из этих больных только у 3 развились манифестные психотические приступы во время катамнестического обследования и только у 2 больных отмечалась полная ремиссия. У большинства же были легкие «псевдоневротические» симптомы в период катамнеза, но ни у кого не развились тяжелые нарушения. «Пограничные» формы аффективных психозов получили меньше внимания, чем непсихотические «сателлиты» шизофрении. Можно лишь отметить признание синдрома «маскированной депрессии». (Kielholz, 1974) и понятий «аффективного» или «циклотимичного» расстройств личности. Это свидетельствует о том, что аналогичные проблемы существуют и в области аффективных заболеваний. Пограничные формы психозов в настоящее время представляют большой интерес с точки зрения генетики функциональных психозов. Поиски эндофенотипичных черт и механизмов были бы облегчены, если можно было бы доказать существование наряду с манифестными психозами вызванных общим генотипом клинически маловыраженных расстройств. В этом смысле изучение пограничных расстройств может дать ключ к пониманию некоторых патогенетических аспектов функциональных психозов. Несомненно, что в настоящее время генетики и биологически ориентированные исследователи в области психиатрии уделяют больше внимания стертым формам, чем клиницисты и эпидемиологи. Итак, критерий «излечимость – неизлечимость», лежащий в основе выделения прогноза как нозологический водораздел между шизофреническими 97 и аффективными расстройствами, неадекватен с практической и теоретической точек зрения. При большом числе заболеваний, которые можно было диагностировать по этому критерию как шизофренические расстройства, никогда не наблюдается приводящее к дефекту хроническое течение, прогнозируемое «классической» нозологической теорией; с другой стороны, хроническое течение, ведущее к тяжелым нарушениям, имеет место и при некоторых незначительных аффективных расстройствах. Корреляция между первоначальным «поперечным» (симптомы и синдромы) и «продольным сечением» (частота и длительность психотических приступов, наличие и клиническое качество ремиссий, а также уровень социальной деятельности) заболевания не является главным для того, чтобы подтвердить правомерность понятия «прогностический диагноз» и классификации, основанной на предположении что клинически, терапевтически и социально значимые характеристики расстройств можно прогнозировать на основе клинических симптомов, обнаруживаемых на ранней стадии заболевания. Трудно стоять непоколебимо на позиции категориальной дихотомии шизофрении и аффективных расстройств в связи с неоспоримым фактом существования переходных состояний между ними. Кроме проблемы границы между двумя основными функциональными психозами, классическая нозологическая теория сталкивается и с дополнительными сложными проблемами установления границ между типичными развернутыми формами психозов и непсихотическими расстройствами, т. е. неврозами и расстройствами личности («латентные», «спектральные» состояния), генетически связанными с шизофренией и аффективным психозом. Корректирующее подходы. Для преодоления отмеченных классификационных трудностей предпринимались попытки внесения соответствующих коррективов в теорию и практику классификации функциональных психозов. Можно выделить несколько основных видов таких «пересмотров». I. Было предпринято много попыток сдвинуть границу дихотомии таким образом, чтобы большинство «атипичных» случаев было включено в модифицированное понятие того или иного основного психоза. Такой подход привел к появлению целого ряда «узких» и «широких» определений типов шизофрении и аффективного психоза. Среди них заслуживает внимания понятие «ядерная шизофрения», «шизофреноформный психоз» (Langfeldt, 1939); предположения, согласно которым большинство атипичных форм шизофрении, при которых наблюдается выздоровление, являются фенотипными вариантами аффективных психозов (Оllerenshav, 1973; Pope и Lipinsky, 1978). Совсем недавно в американское «Диагностическое и статистическое руководство (DSM-III) было введено «ограниченное» определение категории шизофрении, которое заменило ранее принятую, весьма широкую интерпретацию этого заболевания. По существу этот подход возвращает нас к временам тех диагностических категорий, которые ограничивали понимание истинной шизофрении как состояния с тенденцией к развитию дефекта. Данная стратегия была бы оправдана, если бы на ее основе катамнестически можно было получить более однородные популяции больных. Но этого не происходит. В недавно проведенных исследованиях (Kandell и соавт., 1979) было проведено 98 сопоставление прогностического значения альтернативных диагностических определений шизофреник различной «широты», и, по крайней мере, в одной работе (Tsuang, 1981) был ретроспективно использован критерий Feighner при планировании катамнестического исследования. Некоторые альтернативные группы диагностических критериев «работали» несколько лучше других, но преимущество их было незначительно. II. Другая попытка заключается в подразделении большой группы функциональных психозов на «микронозологические» единицы. Традиция Kleist-Leonhard в этом отношении поддерживается Perris (1974) и некоторыми другими исследователями. Они, например, к категории циклоидных психозов относят большую «3-ю группу» функциональных расстройств. Сюда может быть отнесена также концепция «психогенных» или «реактивных» психозов (Stromgren и соавт., 1968). В рамках категории аффективных расстройств аналогичный подход проявляется в выделении монополярных и биполярных заболеваний (Leonhard, 1957). Общей чертой всех этих школ является то, что они, сохраняя категориальный подход к подразделению функциональных психозов и классические нозологические критерии, в то же время по существу отвергают первоначальную дихотомию. Такие подходы привлекает к себе внимание психофармакологов, которые в этом случае получают достаточно дифференцированные группы для изучения эффективности психофармакологических воздействий. III. Имеются более радикальные отклонения от классической нозологии функциональных психозов. Они проявляются, например, во французской психиатрии (Еу и соавт., 1967), которая никогда не была связана с понятием «излечимость — неизлечимость» и не признавала дихотомию при классификации психических расстройств. В ней существуют две других оси в классификации неорганических расстройств: первая – глубина и место психотической дезорганизации («расстройства сознания», «расстройства личности»), вторая – различие между острым и хроническим течением. Совершенно отличный от изложенных подход в классификации шизофренических расстройств разработан на основе длительно прослеженных моделей их течения А. В. Снежневским (1972). Он получил широкое распространение в СССР и некоторых других странах. Данная классификация выделяет три основные формы: не прерывную; периодическую (ремитирующую) и приступообразно-прогредиентную (Р. А. Наджаров, 1972). Внутри каждой из этих моделей течения имеются подтипы, характеризующиеся различной степенью тяжести (частично они соответствуют некоторым синдромологическим типам Кгаеpelin и Е. Bleuler). Недавно представленные интерпретации этих моделей (М. Е. Вартанян, 1980) выдвигают на первый план понятие клинического континуума, противопоставляя его классической категориальной нозологии. Аналогичная классификация моделей течения заболевания была применена при анализе катамнестиских данных, полученных в результате международного исследования шизофрении. Последние данные В. М. Гиндилиса и И. В. Шахматовой-Павловой (1979) говорят о том, что классификация, учитывающая модели течения заболевания, лучшим образом коррелирует с генетическими данными о семейном распределении психических расстройств, имея в этом отношении определенные преимущества перед классическими классификациями, построенными на синдромальном принципе. 99 В настоящее время еще трудно сделать выбор между тремя описанными выше основными современными нозологическими подходами. Любые попытки изменить или по-новому определить рубрики МКБ следовало бы считать преждевременными и спорными. Однако это не должно означать отсрочку экспериментов, научно ориентирующихся на дальнейшее изучение и разработку классификаций и диагностических критериев. Напротив, такая работа необходима. Нельзя ожидать того времени, когда биологические маркеры станут доступными клиницисту и эпидемиологу. В качестве примеров успешной работы в области классификации можно привести недавно выдвинутые идеи о многоосевых классификациях, а также разработку так называемых рабочих диагностических критериев, хотя оба подхода также имеют определенные ограничения. Многоосевой подход обладает методологическим преимуществом, позволяющим отдельно записывать данные о симптоматике, социальной деятельности, ассоциируемых состояний, а также о предполагаемых этиологических факторах. Это позволяет изучать различные эмпирические корреляции и расхождения между соответствующими параметрами, что невозможно сделать на основе обычно суммированных в одной категории данных. Однако какой-либо теории, лежащей в основе многоосевого подхода нет. Как и в DSM-III, здесь имеет место многокатегориальная регистрация данных, а не многоосевая или многомерная нозология. Рабочие диагностические критерии являются другим методологическим инструментом, популярность которого растет. Это связано с тем, что указанные критерии ставят своей целью сделать процесс психиатрического диагностирования простым, воспроизводимым и более надежным. Сказанное, однако, не дает основания делать вывод, что более формальная спецификация диагностических критериев разрешит трудности в области классификации функциональных психозов. Многомерная нозология. Некоторые предпосылки такого подхода к нозологии были заложены еще Кгаереlin в статье «Die Eischeinungsformen des Irreseins» (1920). Предвидение Крепелина было вызвано появлением большого количества клинических и других данных, говорящих о возможности разработки нозологических моделей, которые должны быть: а) многоосевыми и б) многомерными. Современные статистические методы дают возможность по-разному обрабатывать многофакториальные и многомерные данные, и, следовательно, теоретически при создании таких классификаций возможно использование любого числа осей, на которых могли бы откладываться те или иные признаки. Как минимум для описания такой нозологической модели, повидимому, необходимы 3 оси: Ось 1: тяжесть симптоматики (или глубина расстройства личности и процессов высшей нервной деятельности). Она приблизительно соответствует понятию Kraepelin о регистрах. В настоящее время нет общепринятого принципа по созданию возможной иерархической структуры или числовой шкалы этой оси, и поэтому возможны различные подходы. Один из них заключается в установлении шкалы, содержащей категории, по 4 группам симптомов: так называемые позитивные, продуктивные, или цветущие симптомы психоза (галлюцинации, бред и некоторые формы расстройства мышления); «негативные» или «дефицитные» симптомы, как бедное 100 содержание речи, сглаженность аффекта, психомоторная замедленность, отсутствие влечений и т. д. («синдром клинической бедности» по Wingy, 1978); аффективные (депрессивные и маниакальные) симптомы; невротические или неврозоподобные симптомы (включая беспокойство, напряжение, различные соматические жалобы, навязчивость и т. д.). Имеются некоторые данные, указывающие на то, что 4 группы симптомов, возможно, относительно независимы. В международном исследовании шизофрении величины для этих групп симптомов вычислялись на основе данных о настоящем статусе больного. Ось 2: модель течения заболевания. Одним из способов анализа различных моделей течения, варьирующих от простого психотического приступа, за которым следует полная ремиссия, до непрерывного психотического заболевания, является рассмотрение их как проявлений различной степени стабильности системы поведения. Можно предположить, что у большинства больных острое психотическое нарушение приводит в действие компенсаторные механизмы, ставящие своей целью привести «систему» в равновесие. Отправные пункты для развития такого расстройства могут быть различными. У некоторых людей повторные приступы наблюдаются чаще, чем у других. Слабость или нарушение такого компенсаторного механизма может вызвать позитивное самоусиление патологического процесса, что ведет к непрерывному или хроническому течению. Если был бы установлен объективный критерий или индикатор предположительного компенсаторного механизма, большое разнообразие моделей течения, наблюдаемое при функциональных психозах, можно было бы классифицировать в одном измерении. Ось 3: социальная деятельность. Имеется достаточно данных о том, что нарушение социальной адаптации и работоспособности при функциональных психозах необязательно являются прямым следствием психических нарушений (Wing, 1978). Поэтому ВОЗ (Jablensky и соавт., 1980) была предпринята попытка подробнее, чем это было сделано ранее, изучить степень корреляции социальной деятельности больных шизофренией и «внутренними» (клиническими) и «внешними» (средовыми) параметрами в различных культурах, а также разработать инструменты для сопоставления различных регистрированных аспектов. Многомерная модель имеет несколько преимуществ: 1) она более наглядна; 2) с точки зрения теории, она выдвигает меньше предположений, чем любые альтернативные нозологические модели; 3) с точки зрения эвристики многомерная модель должна способствовать интердисциплинарному сотрудничеству и поискам корреляции клинических, эпидемиологических, генетических и лабораторных данных, в том числе в процессе терапии. Поскольку группы лучше идентифицируются на основе максимального выделения соответствующих нозологических характеристик, то такой подход может содействовать в определении нозологии функциональных психозов с помощью нозологической группы, а не нозологической единицы. Основное положение этой статьи наилучшим образом иллюстрирует цитата Jaspersa (1963): «Когда мы разрабатываем диагностическую схему... мы можем делать это только, если отказываемся от чего-то в самом начале. Мы отказываемся от представления «заболевание – единица» и постоянно 101 должны помнить о различных точках зрения (на причины, психологическую структуру, анатомические данные, течение и исход заболевания); перед лицом фактов необходимо провести границу там, где ее нет... следовательно, классификация имеет только условную ценность. Она представляет собой фикцию, которая будет выполнять свою функцию, если окажется, что в ней нуждаются на определенное время». 102 ОЧЕРК ВОСЬМОЙ СОВРЕМЕННОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О ШИЗОФРЕНИИ: НА ПУТИ К МКБ-11 (К вопросу ВОЗ о внесении возможных изменений в МКБ-11)1 «…Если этиология в тесном смысле слова приводит только эмпирически известные причинные условия, то делом патогенеза было бы объяснить физиологическую связь между причиной и действием, показать механический процесс, посредством, которого из данного обстоятельства, например чрезмерное подавляющее волнение, болезнь сердца и т. д. возникает сумасшествие» - писал Вильтгельм Гризингер. Если говорить о современных представлениях о «шизофрении», следует предварительно отметить, что их столько сколько и исследователей, занимающейся этой проблемой. Современная психиатрия, признавая роль биологического в развитии психических заболеваний, исторически пыталась абстрагироваться от мозговой деятельности, как субстрата психических процессов, а соответственно и физиологической природы наблюдаемых психопатологических проявлений. В отличие от психиатрии, основу нейропсихиатрии, как междисциплинарной науки, положены общебиологические подходы изучения условий психической деятельности человека, как в норме, так и патологии. При этом следует отметить, что роль функциональных межполушарных отношений головного мозга в обеспечении психической деятельности человека и его нарушений в генезе психических расстройств считается общепризнанной. В данной статье мы попытаемся уйти от изложения широко известного исторического экскурса данной проблематики и остановимся лишь на основных концептуальных её составляющих. Следует сказать, что проблема биологии шизофрении, её психопатологии и клинических проявлений продолжает оставаться сложной и во многом дискуссионной, несмотря на многочисленные усилия специалистов разных направлений и более чем столетнюю историю изучения шизофрении, патофизиология этого заболевания остается не вполне ясной. С позиций эволюционной биологии, шизофрения отнесена к мультифакториальным заболеваниям (МФЗ), основными критериями которых являются признаки релевантные пониманию болезни как однородного, неделимого явления. Причиной такой ситуации является неразрешимость до сих пор проблем, которые определяются трудностями дифференциации многообразия фенотипических проявлений МФЗ и в частности шизофрении, поскольку: 1) нет однозначначных, общепризнанных генетически состоятельных 1 А.А. Педак, А.К. Михайлюкович, В.С. Битенский «Вісник психіатрії та психофармакотерапії., №2 (18), 2010, с. 145-158. 103 критериев дифференциации фенотипов индивидов, отягощенных генами шизофрении; 2) не показан биологический смысл разнообразия болезненных проявлений по степени их выраженности, многообразия патологических состояний; 3)не уточнены причины постоянства шизофрении (1% населения); 4) не определены масштабы наследственного круга – «скрытого носительства» генов аномалии; 5) не решена проблема эмпирически определяемого нозологического единства, генетической родственности широкого спектра специфических «шизотипических» проявлений «измененной психической деятельности»; 6) не выяснен наследственный модус шизофрении; 7) не конкретизированы степень и характер участия факторов среды в проявлении различных по выраженности форм «эндогенной» патологии; 8) не выяснена суть объективности наличия селективных преимуществ, связанных с сохраняемыми популяцией генами подобных болезней. В основу генетических моделей развития шизофрении, заложены принципы, связанные с наличием различной экспрессии генов с различной пенетрантностью для отдельных клинических проявлений шизофренического процесса (принцип плейотропии). Однако установить закономерности наследования и развития патологического процесса для каждого отдельного случая не представилось возможным, поскольку клинические проявления психоза включают широкий спектр расстройств. Во многом не ясной остается и патофизиология шизофрении. Исходя из дофаминовой теории, наблюдающаяся при этом заболевании симптоматика связана с патологией дофаминергической трансмиссии в головном мозге. Считается, что эти нарушения касаются двух основных дофаминовых путей в ЦНС: мезолимбической и мезокортикальной проводящих систем. При этом увеличение дофаминергической трансмиссии в мезолимбической системе способствует развитию продуктивной симптоматики (бреда, галлюцинаций); уменьшение активности мезокортикального пути, ведущего в лобную кору, лежит в основе развития негативных (апатия, ангедония, социальная отгороженность, объединение мыслительной деятельности) и когнитивных расстройств. Несмотря на многочисленные вопросы и неоднозначности, дофаминовая теория шизофрении, выдвинутая в начале 60-х годов ХХ века, остается в основе современного понимания патогенеза этого заболевания. Однако наличие имеющихся современных данных ставит под сомнение тот факт, что основным действием нейролептиков является механизм блокировки ДА-рецепторов и естественно значение ведущей роли дофамина в этиопатогенезе шизофрении. В соответствии с биологическими концепциями шизофрении, первичный дефицит функционирования мозга, заключающийся в нарушении функции концентрации внимания, а соответственно и фильтрации сенсорных раздражителей, не позволяют личности пациента адаптироваться к окружающей среде. При этом доказано, что наличие благоприятного психологического гомеостаза в окружении пациента, влияет на темп развития и прогредиентность шизофренического процесса. 104 Одновременно с изучением этиологии и патогенеза шизофрении изначально актуальной является проблема необходимости выделения типов течения процесса, изучению которых в ХХ столетье было посвящено более 700 исследований. В результате проведенных исследований было установлено, что после первичного психотического эпизода, приблизительно 30% пациентов повторно не госпитализировались на протяжении десяти и более лет, а безремиссионный, непрерывный тип течения наблюдается у 16-25% пациентов. В этой связи следует отметить работу проведенную, известным американским ученым Томасом Крейгом, по изучению пациентов с первичным психотическим эпизодом, оставшихся без лечения на протяжении трех месяцев с момента поступления. Были получены данные о том, что шизофренический процесс не оказывает своего разрушительного или повреждающего, нейротоксического действия на мозг пациента. Сделанные выводы опровергают доводы некоторых исследователей (Crow et al., 1985) относительно того, что сроки начала активного лечения влияют на благоприятный прогноз и исход заболевания. Кроме того, были получены данные, противоречащие мнению некоторых отечественных авторов о том, что продромальный период шизофрении длится несколько лет. Видимо поэтому в DSM-IV и был введен такой временной критерий, как - «наличие соответствующей симптоматики не менее 6 месяцев». По данным многочисленных руководств по психиатрии, шизофрению принято относить к тяжелому психическому расстройству с хроническим течением, а психопатология считается комплексной, малоизученной, базирующаяся на генетических и биохимических факторах, подразумевающих морфологические изменения мозга. Диагноз «шизофрения» воспринимается как гетерогенный синдром, не смотря на тот факт, что в то время как у одних пациентов – наблюдается хроническое течение процесса, а у других – более ярко выражены обострения и ремиссии. С позиций отечественной психиатрии шизофрения рассматривается, как динамический биологический процесс, характеризующийся дисгармоничностью и утратой единства психических функций (мышления, эмоций, моторики), длительным непрерывным или приступообразным течением с различной степени выраженности как острых «продуктивных» расстройств, так и с параллельным нарастанием «негативных». Согласно современным диагностическим критериям DSM-IV диагноз «шизофрения» устанавливается, при условии, если было исключено органическое заболевание мозга и наблюдались два или более характерных симптомов (бред, галлюцинации, дезорганизованная речь, чрезвычайно дезорганизованное или кататоническое поведение или негативные симптомы). При этом особое значение для диагностики играет временной критерий, когда «позитивные» симптомы регистрируются на протяжении месяца, а с учетом активного лечения и менее, при условии, что первые признаки заболевания отмечались на протяжении последних, как минимум, шести месяцев. В соответствии с диагностическими требованиями DSM-IV, подтипы шизофрении следует выделять по преобладающим симптомам в ходе самой последней оценки, что подразумевает их возможные изменения во времени. В клинической картине шизофрении принято выделять облигатные специфические расстройства («негативные»), которые могут быть сведены к «аутизму», расстройствам психической активности (редукция энергетического 105 потенциала), эмоций мышления, поведенческих реакций. В дальнейшем, данные расстройства формируют изменения личности пациента, проявляющиеся как нивелировкой особенностей личностных черт, так и формированием новых характеристик, не свойственных больному в прошлом. Отграничение этих проявлений от динамики компенсированной психопатии представляется довольно затруднительно, а существующие критерии довольно сложны. Также характерен широкий круг неспецифических «позитивных» психопатологических синдромов, сменяющих друг друга на этапах развития процесса, к которым относятся: неврозоподобные, психопатоподобные, аффективные, галлюцинаторно-бредовые и кататонические синдромы. Была также идентифицирована и третья категория дезорганизованных симптомов (дезорганизованная речь, дезорганизованное поведение и нарушение концентрации внимания). Таким образом, сочетание «позитивных», «негативных» и нейрокогнитивных расстройств создает пеструю картину болезни. При этом следует отметить, что критерии DSM-IV и другие операциональные критерии изначально сформулированы для оценки активного периода шизофренического процесса и в большей степени не учитывают характеристику продромального периода. В лучшем случае, его менее специфичные феномены оцениваются ретроспективно, но никоим образом не влияют на качественную оценку «диагностических критериев». Наглядным примером несостоятельности сложившихся подходов к диагностике шизофрении в соответствии с операциональными диагностическими критериями DSM-IV, явились результаты критического анализа проведенного известным итальянским психиатром, одного из руководителей международной психиатрической ассоциации Марио Мэйя. Главным выводом проведенного исследования стал тезис о том, что представленные классификационные критерии шизофрении в DSM-IV лишены очерченной парадигмы. При этом, как он считает, представляется возможным окончательно обосновать критерии шизофрении и с позиций теории позитивнонегативной дихотомии, получившей развитие в последние два десятилетия и на которую ссылается соответствующая глава американской классификации. Если исходить из вышеприведенного определения, диагноз шизофрении может быть установлен даже при полном отсутствии как позитивных, так и негативных симптомов, при условии, если одновременно имеют место дезорганизованная речь и выраженное расстройство поведения. Таким образом, поскольку симптоматологический, хронологический и функциональные критерии DSM-IV вместе взятые, не характеризуют шизофрению как синдром, её диагностическое обоснование приходится проводить с применением такого тактического приема, как «метод исключения». Эта тактика вызвана тем, что предложенные клинические характеристики не являются патогомоничными для шизофрении, а имеют место при многих психических расстройствах (деменции, большой депрессии и биполярного расстройства и др.). В таком случае, только исключающий критерий становиться решающим в процессе постановки диагноза. Далее автор отмечает, что шизофренический синдром, не смотря на все противоречия, имеет свой особый характер и специфичность, которые нельзя перевести на язык операциональных терминов, однако некоторые важные 106 элементы этого всё же присутствуют в определении DSM-IV. Однако каждый из них не описан подробным образом, а только лишь имеет самое основное, что позволяет легко запоминать критерии. При этом не указаны индивидуальные черты шизофрении или группы симптомов ее характеризующие, а имеющиеся определения критериев относительны и не уточняют их клинический аспект, необходимый для диагностики. Исходя из проведенного анализа, М. Мэй приходит к выводу о том, что шизофрения, несомненно, является гетерогенной группой неаффективных психотических синдромов, этиология которых неизвестна и если в этом случае классификационные подходы DSM-IV верны, предлагает диагностический процесс строить на системе «исключения». При этом естественно задает вопрос, а не стоит ли в таком случае заменить термин «шизофрения» более нейтральным выражением, таким как «идиопатический психоз» или «первичный психоз». Несмотря на тот факт, что шизофрения имеет определение «хронического психического расстройства», однако до настоящего времени ни одной из действующих психиатрических систематик не определено четких диагностических критериев хронического течения, а соответственно и состояний ремиссий. Роль такого ведущего фактора как хроническое течение шизофрении был ярко продемонстрировано в работе группы исследователей проведенной в Цюрихском университете под руководством J. Modestin. Ими повторно были проанализированы результаты очень важного для мировой психиатрии исследования Manfred Bleuler (1972) осуществленного с целью изучения фактора хронического течения шизофрении. Авторами был перепроверен диагноз у всех пациентов и спрогнозировано, а как бы могло измениться распределение типов течения и исходов шизофрении после исключения тех пациентов, у которых нельзя было бы подтвердить этот диагноз с использованием современных диагностических стандартов. При этом оценке подлежали клинические данные историй болезни и исследовательских записей M. Bleuler об участниках оригинальной выборки. На основании проведенного изучения, с использованием диагностических категорий DSM-III-R, DSM-IY, МКБ-10, исследовательских диагностических критериев (ИДК), критериев Schneider, операционализированного варианта критериев E. Bleuler, всем пациентам повторно устанавливался диагноз. Как оказалось, в процессе изучения, диагноз – «шизофрения» не подтвердился у 30% участников выборки. При повторной оценке клинической картины, в большинстве случаев, было диагностировано шизоаффективное расстройство. После исключения пациентов с неподтвержденным диагнозом «шизофрения», количество пациентов с приступообразным течением заболевания и выздоровевших несколько уменьшилось, а пациентов с тяжелым конечным состоянием незначительно увеличилось. В этой связи следует отметить, что распределение типов течения заболевания не было статистически значимым. При этом даже среди пациентов с повторно установленным диагнозом «шизофрения», приступообразное течение с ремиссиями фиксировалось в 50% случаев, а 12-15% пациентов - вообще были отнесены к группе выздоровевших. Отсутствие доверия к психиатрическим классификациям подрывает и классическое исследование, осуществленное Rosenhan (1973), который 107 привлек для его проведения добровольцев – «псевдопациентов», имитирующих, психическое расстройство с единственной жалобой в виде «восприятия голоса», который «говорил» - «пустой», «пустота» или «дыхание ветра». В процессе последующей госпитализации в психиатрические стационары, псевдопациенты прекращали симулировать проявления симптома, свидетельствующего отклонение от нормы, однако каждому из этих «пациентов» врачами-психиатрами был все-таки выставлен диагноз «шизофрения». Результаты проведенного исследования позволили авторам прийти к заключению, что шизофрения, с учетом ее течения и исхода, не смотря на применение строгих операциональных диагностических критериев, остается гетерогенным заболеванием, а современное разграничение между шизофренией и шизоаффективными расстройствами является оправданным. Как видно из вышесказанного, попытки классифицировать симптомы, наблюдаемые при шизофрении, с тем, чтобы выделить на их базе имеющее под собой разумное обоснование подтипов данного заболевания, предпринимались неоднократно. За последние 20 лет широкое распространение получило проведенное Т.J. Crow (1980) разграничения между двумя широкими категориями позитивных (продуктивных) и негативных (дефицитарных) симптомов. Однако результаты более поздних исследований P.F. Liddle (1987), опирающиеся на результаты многофакторного анализа, рекомендуют выделять не две, а три группы симптомов: искажение реальности, дезорганизацию мышления и бедность психомоторики. В последние десятилетия особое внимание уделяется разработке клинических прогностических критериев оценки формирующейся ремиссии при шизофрении. Эпидемиологические, клинические и катамнестические исследования, проведенные с использованием современных диагностических критериев, показали, что даже без учета шизоаффективных психозов значительное место в развитии эндогенного процесса занимают состояния относительной стабилизации, т.е. - продром, ремиссия, резидуальные состояния. По данным А.Б. Смулевича состояния ремиссии после первого психотического эпизода происходит уже у 73% больных шизофренией. При этом в половине случаев тенденция к ремитирующему течению сохраняется на всем протяжении заболевания вплоть до отдельных этапов. А состояния, относимые к «полным ремиссиям» и «выздоровлению» составляет по разным источникам от 15 до 30%, а для отдельных форм до 40% (юношеской вялотекущей). В настоящее время существует достаточное количество подтверждений тому, что при развитии шизофренического процесса происходят прогрессирующие изменения в головном мозге, которые могут повлиять на исходы. Так в процессе изучения пациентов с помощью сканирования головного мозга методом магнитно-резонансной томографии, было установлено, что через год, после первичного психотического эпизода происходит уменьшение как общего объема мозга (- 1,2%), а так же объема серого вещества больших полушарий (-2,9%) сопровождаемое возрастанием объема боковых желудочков (7,7%). При этом снижение объема серого вещества напрямую коррелирует как с кумулятивными дозами нейролептического вещества, так и с исходами у пациентов попрошествии 2 лет. Более долгосрочное последующее пятилетнее наблюдение указанных 108 пациентов отчетливо показало, что ранние прогрессирующие изменения объема мозга в течение первого года было связано с выраженными проявлениями негативной симптоматики. В пятилетнем исследовании МРТ-сканирования мозга пациентов с шизофренией и контрольной группой, с использованием вексельной морфометрии оценивались имеющиеся изменения в фокальном сером и белом веществе мозга. В сравнении со здоровыми добровольцами контрольной группы, значительное снижение плотности серого вещества мозга наблюдалось преимущественно в левой лобной и височной коре пациентов с шизофренией. В связи, с чем делается вывод о том, что значительное снижение плотности серого вещества верхней фронтальной зоны связано с возросшими сроками госпитализации на протяжении 5-летнего интервала. Результаты исследования наглядно показали, что шизофренический процесс характеризуется токсическим воздействием на головной мозг, приводящее к прогрессирующей потере вещества головного мозга и которое уже начинается на ранней стадии заболевания. В процессе разработки единых критериев ремиссии при шизофрении, рабочей группой американских исследователей, были предложены три измерения, а также пять критериев шизофрении по DSM-IV. К первому измерению были отнесены негативные симптомы, в т.ч. психомоторная «обеднённость», включающая в себя бедность речи, уменьшение спонтанности моторики, бедность мимики, невыразительность жестикуляции, эмоциональную отгороженность и отсутствие модулированности голоса. Ко второму измерению, «дезорганизации» – симптомы неадекватности аффекта, бедность содержания речи, соскальзывание, речевой напор и отвлекаемость внимания. К третьему измерению было отнесено – «искажение реальности» (психотическое), включающее галлюцинации и бредовые идеи. Результаты проведенных исследований подтвердили особенную важность негативных симптомов и явились предпосылкой к тому, чтобы «позитивные симптомы» были в дальнейшем подразделены на психотическое и дезорганизационное измерения. Действительность указанных измерений, проведенных путем факториального анализа, была подтверждена также исследованиями, демонстрирующими связь с нейропсихологическими показателями, лонгитудинальным течением заболевания и данными нейровизуальных исследований, а также была отмечена роль растущего объема информации о когнитивной дисфункции. Обобщая имеющиеся многочисленные и противоречивые литературные данные по проблематике шизофрении можно прийти к заключению, что мы подошли к критическому моменту, когда современные операциональные подходы существующих диагностических инструментов обнаруживают существенные недостатки концепции шизофрении, показывая при этом, что шизофренический синдром не имеет своей специфичности и может быть установлен только лишь путем исключения. А значит, вполне возможно, что за пределами индивидуальных феноменов, в клинической картине шизофрении заложена «психологическая целостность» (Jaspers, 1963), которую стандартные операциональные подходы не способны выделить. В этой связи следует отметить, что такие выдающиеся клиницисты и ученые как Блейлер, Кречмер и Бинсвангер относили именно аутизм, к одному из ключевых признаков шизофрении. 109 Таким образом, в процессе многочисленных клинических, катамнестических и эпидемиологических исследований шизофрении с использованием диагностических критериев DSM-IV, и МКБ-10 убедительно доказано, что значительное место в динамике эндогенного расстройства, даже без учета шизоаффективных психозов, занимают такие состояния относительной стабилизации, как продромальный период, ремиссии, и «выздоровление» (резидуальные состояния); клиническая картина которых, на момент стабилизации патологического процесса, наравне определяется как негативной симптоматикой, так и нейрокогнитивными нарушениями. Данные современных исследований шизофрении в области нейропсихиатрии, к более фундаментальным проявлениям, нежели блейлеровские негативные симптомы, которые на сегодняшний день концептуализированы и определены, относят именно такую важную психопатологическую составляющую как нейрокогнитивная дисфункция. Наличие в структуре шизофрении нейрокогнитивных расстройств как самостоятельного комплекса, наравне с негативной и позитивной составляющей общего симптомокомплекса, а также имеющего корреляционные связи с феноменологическими формами шизофрении, отмечено во многих исследованиях. Поэтому многие авторы предлагают ввести клинические характеристики нейрокогнитивного дефицита в качестве дополнительных диагностических критериев шизофрении в новый пересмотр американской классификации DSM-V. По результатам ранее проведенных работ было выдвинуто предположение о том, что когнитивный дефицит при шизофрении обусловлен системным нарушением, в основном в сфере обеспечения регуляторной деятельности, а также установлено, что при параноидной шизофрении имеет место сдвиг асимметрии головного мозга в сторону эволюционно более древнего, субдоминантного полушария – правого у правшей. По данным М.С. Waldo с соавт. у 94% пациентов, страдающих шизофренией определяется нейрокогнитивный дефицит разной степени выраженности. Нейрокогнитивные нарушения при шизофрении выявляются на различных этапах процесса – как инициальном и манифестном, так и в период ремиссий и проявляются независимо от наличия позитивных, негативных и других коморбидных расстройств, а также степени прогредиентности заболевания. На основе результатов нейропсихологического исследования нарушений психических функций при различных видах шизофрении В.А. Вербенко (2007) были выделены три таких основных психологических фактора, имеющих синдромообразующее значение. Модально-неспецифический факториальный тип нарушения – при кататонической форме шизофрении; фактор диффузных модально-специфических нарушений – при простой форме шизофрении и фактор избирательности психических процессов – при параноидной форме шизофрении. Сделан вывод о том, что в этиопатогенезе шизофрении играет огромную роль не только гиперфункция левого полушария головного мозга с нарушениями свойственными ему дофаминового обмена, но и дисфункция (функциональная недостаточность) правого полушария, формирующегося в онтогенезе первым и предопределяющего формирование нейрональных взаимоотношений на уровне взаимодействия полушарий. Тем самым автор 110 объясняет полиэтиологичность шизофрении, когда с одной стороны функции правого полушария обеспечивают формирование полисемантического восприятия мира, пространственно-временные взаимоотношения, с другой – формируют эмоциональные восприятия. Подтверждение факта наличия закономерных связей между различными профилями функциональных сенсомоторных асимметрий головного мозга и психопатологическими особенностями течения, прогредиентности и вариантами дефицитарных расстройств заболевания было получено также в результате нейропсихиатрического исследования больных шизофренией (Педак А.А., 2002, 2004). Полученные результаты позволили определить роль «латерально детерминированных патологических систем возбуждения» - по Г.Н. Крыжановскому (2002) или «латерального устойчивого патологического состояния» – по Н.П. Бехтеревой (1983) в этиопатогенезе шизофрении у больных шизофренией с левополушарным и соответственно правополушарным профилем асимметрий. Было также установлено, что эти процессы сопровождались характерними нейропсихофизиологическими здвигами показателей – «гипофункции» структур субдоминантного полушария и компенсаторной, носящей реципрокный характер «гиперфункции» доминантного полушария у больных шизофренией с левополушарным, и правополушарным профилем ассиметрий. С указанных позиций появилась возможность объяснения такого характерного признака шизофрении как многообразие и сложность ее клинико-психопатологических проявлений, имеющих связь с определенным типом латеральной нейродинамической конституции человека. Таким образом, имеющиеся данные свидетельствуют о том, что нейрокогнитивный дефицит может быть отнесен к своеобразной «нейропатологии» шизофрении обусловленной специфическим характером межполушарного взаимодействия, а нарушения в характере межполушарного функционирования мозга являются одним из возможных маркеров предрасположенности начала и течения процесса. Cледует отметить, что на современном этапе развития психиатрии, именно нарушения когнитивного функционирования принято относить к одному из важнейших признаков шизофрении. Когнитивная дисфункция проявляется не только нарушениями разной степени выраженности: памяти и внимания, скорости обработки информации, планирования, прогнозирования и целеполагания, но и во множественных нарушениях касающихся повседневного бытового, профессионального, социального функционирования пациента, а также его адаптационных возможностей в целом. В этой связи актуальным представляется высказывание Е. Кraepelin (1920) о том, что многообразные симптомы шизофрении объединены в основном тем, что шизофрения складывается из ряда состояний, общим признаком которого является своеобразное нарушение внутренних связей личности, указывая тем самым на то основное, что специфицирует болезнь. В этом аспекте следует отметить тот факт, что проводя анализ лишь четырех признаков латеральных сенсомоторных было выделено в нормальной популяции 8 вариантов функциональных профилей асимметрий головного мозга, которые способны предопределять характер клинических проявлений и 111 формировать тип течения шизофренического процесса асимметрий (Педак А.А., 2005). В настоящее время большое значение в патогенезе шизофрении придается фактору поломки в процессах приема и обработки информации, а сама феноменология расстройства рассматривается как проявление реакций адаптации на информационный стресс. Таким образом, обобщая приведенные данные, учитывая отсутствие четко выделенного этиологического фактора, к наиболее общепринятой современной теории развития шизофрении, можно отнести, т.н. модель - «уязвимость-стресс-развитие». Данный подход предполагает, что на фоне стресс-реакции, уязвимость (диатез) приводит к развитию клинических проявлений, которые фактически являются проявлением защитных биологических механизмов организма человека на патогенное влияние, как генетических (предрасположенность), физиологических, физических (травма, голод, холод) так и социологических факторов (социальнопсихологический стресс). В этом направлении наиболее обоснованной и системной выглядит модель разработанная на основе представлений об изменчивости уязвимости во времени. Так I. R. Nicholson и R. Neufeld (1992), предложили «диатез динамическую модель» шизофрении (The Dynamic Vulnerability Formulation – DVF), которая представляет собой систему взаимодействия многих факторов. Схема DVF включает в себя следующие блоки: генетический вклад, уязвимость, шизофреническая симптоматика, стрессоры, оценка (когнитивно-перцептивные механизмы), копинг. Согласно DVF, «генетический вклад», являясь первичной составляющей, оказывает влияние на уязвимость, когнитивно-оценочные механизмы и копинг. При этом «стрессоры», «оценка» и «копинг» связаны между собой. Одни стрессовые события могут повлечь за собой другие, в целом усиливая патогенное влияние внешней среды. Стрессор (его сила и длительность) отражается на оценке индивидуумом данной ситуации. В свою очередь когнитивный дефицит приводит к снижению копинговых возможностей, что затрудняет выбор пациентом «копинговых альтернатив» в стрессовых ситуациях. Как отмечала Е. Б. Сливко-Кольчик (1996), копинг влияет на характер оценки событий, степень патогенности внешних событий и уровень уязвимости. Связь между копингом и оценкой объясняется двумя обстоятельствами: памятью на последний эпизод копинга или «персональной копинговой эффективностью» и наличием когнитивного контроля. Неэффективные копинг-механизмы приводят к увеличению числа стрессовых событий. В целом, если копинговые механизмы оказываются недостаточными, то уязвимость индивидуума повышается, что в конечном счете и приводит к развитию заболевания. В модели DVF предусматривается постоянное взаимодействие между ее динамически изменяющимися компонентами, т. е. используется системный подход. Это дает дополнительные возможности в области социальных психиатрических исследований. Следует отметить, что психофизиологическая основа данной модели базируется на представлениях о роли и характере механизмов функциональной асимметрии головного мозга в процессе переработки информации, памяти и приспособительно-адаптационных реакций, как в норме, так и патологии. 112 В рамках роли эволюционной теории приспособительно-адаптационных реакций организма, нельзя не отметить влияние на характер течения шизофрении такого фактора, как патоморфоз заболевания. Так по данным многочисленных исследований, за последние 50-60 лет, произошли существенные видоизменения в структуре клинических проявлений. Увеличилась частота дебютов заболевания в возрасте после 25 лет, а манифестация чаще протекает в виде острой шизоаффективной симптоматики. Значительно изменилась и фабула бреда. Увеличилось количество случаев диагностирования параноидной формы заболевания и значительное уменьшение встречаемости простой, гебефренической и кататонической форм. При этом нельзя отрицать влияние на патоморфоз шизофрении такого фактора, как лекарственный (фармакогенный, нейролептический) патоморфоз. Однако такие сдвиги в клинике шизофрении, как возраст начала болезни, характеристика манифестных проявлений, а также изменение соотношения клинических форм заболевания, которые выявляются еще до назначения терапии нейролептиками, в значительной мере определяя его течение, не могут быть отражением нейролептического патоморфоза. Следует отметить, что помимо вышеперечисленных этиопатогенетических и клинико-психопатологических трудностей, существенное место в проблематике шизофрении занимает и само название болезни, которое долгие годы носило стигматизирующий характер не только для пациентов и их родственников, но и для врачей устанавливающих данный диагноз. Как известно, термином «шизофрения» (схизо – расщепляю, френ – душа)» E. Bleuler (1911), обозначил эндогенный психоз, основным признаком которого считал наличие явлений расщепления в психических процессах, диссоциации во взаимоотношениях личности и окружающей среды, или аутизма (нарушения в системе «Я – Мир»). Следует отметить, что, в отличие от E. Кraepelin, Е. Bleuler не считал, что слабоумие является обязательным исходом шизофрении и что оно не является в строгом смысле слова ранним - поскольку начинается в зрелом возрасте. Тем самым Е. Bleuler внес значительный дальнейший вклад в развитие учения о «раннем слабоумии». Анализируя полиморфную симптоматику шизофрении, Е. Bleuler (1911) выделял и разделял главные диагностические критерии на основные (первичные), и дополнительные (вторичные) симптомы. К наиболее важному и основному (фундаментальному) симптому относил расстройство мышления, характеризующееся нарушением ассоциативного процесса, его несостоятельностью; к другим осевым симптомам – так называемым четырем «А» по Е. Bleuler, относились: ассоциативные расстройства, аффективное уплощение, аутизм и амбивалентность. Эти критерии перекрывались негативным симптомокомплексом: алогичностью, аффективной тупостью, ангедонией, асоциальностью, абулией и апатией (шесть «А»). И только дополнительными симптомами являлись галлюцинации и бред. Выделив указанные признаки, Е. Bleuler убедительно показал (а история мировой психиатрии подтвердила) нозологическое своеобразие этой болезни и ввел новый, используемый до настоящего времени, термин «шизофрения» – расщепление психики, основывающийся на теоретическом «схизме» (раскол) между основными психическими функциями: мышлением, эмоциями и поведением. 113 При этом Е. Bleuler в меньшей степени уделял внимание формам течения шизофрении и исходам, сосредоточив свои интересы на психопатологии, придавая ей основное значение и ведущую роль в качестве дифференциальнодиагностического критерия, обращая в основном внимание на бредовые и латентные варианты течения заболевания. В этиологическом отношении шизофрению он рассматривал как группу заболеваний, сходных по основным психопатологическим признакам. Феноменологическая направленность исследований Е. Bleuler, в том числе результаты изучение паранойи и роли аффекта в генезе заболевания, изменили взгляды психиатров на раннее слабоумие. Болезнь не только получила новое название, но и стала рассматриваться как расстройство в большей степени как функциональное, обратимое. В последующем шизофрению стали рассматривать как заболевание, включающее в себя, как тяжелые, так и более благоприятные, мягкие формы. Таким образом, были размыты и расширены рамки эндогеннообразующего расстройства. В этой связи необходимо привести результаты исследования, проведенного в 1999 г. среди японских психиатров, членов исполнительного совета Японского общества психиатров и невропатологов, об их отношении к пациентам страдающих шизофренией. Результаты анкетирования показали, что используемые психиатрами концепции при постановки диагноза, за последние годы в значительной степени изменились. При этом 59% респондеров сообщали своим пациентам о диагнозе шизофрении от случая к случаю, тогда как 37% ставили в известность только членов их семей. Анализ полученных данных показал, что наиболее значимыми предикторами информирования пациентов о диагнозе были предположения врачей о представлениях общества о шизофрении и об отрицательном воздействии, которое оказывает термин «шизофрения», в переводе на японский язык означающий «заболевание с расщеплением психики». В связи с тем, что данный термин негативно влияет на решение психиатра информировать пациента о диагнозе, возникла необходимость изменения диагноза на менее стигматизирующий в целях облегчить терапевтический процесс. В настоящее время, термин «шизофрения» в Японии перестал применяться в качестве диагноза, определяющего это расстройство. При обобщении выше приведенных данных напрашивается известный тезис, что «всё в истории человечества повторяется, но на более высоком организационном и информационном уровне». Адекватным ответом на указанную проблематику может также служить высказывание К. Шнайдера о том, что когда мы устанавливаем диагноз шизофрении, мы всего лишь говорим о том, что у данного больного клиническая картина заболевания соответствует тому, что мы обычно называем «шизофрения». Таким образом, отдавая долг профессиональному таланту Блейлера, его высочайшему операциональному клинико-феноменологическии направленному инструменту, позволившему выделить группу эндогенных психотических расстройств, а также исходя из современных достижений психиатрии как нейронауки, имеющую социальную направленность, вполне обоснованно, может быть поставлен вопрос о замене термина «шизофрения» на более нейтральный диагноз – «хроническое психотическое расстройство» или современное прочтение феномена Блейлера, как «хроническая 114 нейрокогнитивная дисфункция (расстройство)». С последующей его клинической квалификацией в МКБ –11, в противовес предлагаемым подходам, основанным только на диагностических критериях DSM–IV и МКБ–10, не базирующихся на современных научных достижениях в области нейропсихиатрии. Учитывая всё вышеизложенное, а также инициативу ВОЗ о привлечении профессиональной психиатрической общественности, организаций пациентов и их родственников к процессу внесения предложений к МКБ–11, считаем необходимым внести нижеследующие изменения по предложенной ВОЗ форме – приложение 1. Приложение 1. ПРОЕКТ: Для внутреннего использования ISD – 10 Главы V Консультативный ISD – 10 Форма предложения пересмотра Психические и поведенческие расстройства (Глава V) Предлагается к пересмотру раздел: МКБ – 10 МКБ - 11 F2 – Шизофрения, шизотипические - Психотические и бредовые диссоциативные и бредовые расстройства (дистресс) расстройства F20 – Шизофрения - F20. 0 Параноидная шизофрения - F20. 1 Гебефренная шизофрения - F20. 2 Кататоническая шизофрения - F20. 3 F20. 4 F20. 5 Недифференцированная шизофрения Постшизофреническая депрессия Резидуальная шизофрения - F20. 6 F20. 8 Простая шизофрения Другие формы шизофрении - F20. 0 Шизофрения неуточненная - F21 – Шизотипическое расстройство F23. Острые и транзиторные психотические расстройства Хроническое психотическое расстройство Психотическое параноидное расстройство Писхотическое гебефренное расстройство Психотическое кататоническое расстройство Недифференцированное психотическое расстройство Постпсихотическая депрессия Постпсихотическое резидуальное исключается и отнесена к – F21 Другие формы хронического психотического расстройства Хроническое психотическое расстройство неуточненное - F21 – Латентное психотическое расстройство. Включается – простая (симплекс) шизофрения - F23. Острые и транзиторные психотические расстройства F23.0 Острое полиморфное психотическое 115 – Исключается расстройство без симптомов шизофрении F23.1 Острое полиморфное психотическое расстройство с симптомами шизофрении F23.2 Острое шизофреноподобное психотическое расстройство F25 – Шизоаффективные расстройства F25.0 Шизоаффективное расстройство, маниакальный тип F25.1 Шизоаффективное расстройство, депрессивный тип расстройство F25.2 Шизоаффективное расстройство, смешанный тип F25.8 Другие шизоаффективные, аффективные расстройства F25.9 Шизоаффективное расстройство, Неуточненное F44 - Диссоциативные (конверсионные) расстройства F44.0 Диссоциативная амнезия F44.1 Диссоциативная фуга F44.2 Диссоциативный ступор F44.3 Состояния транса и одержимости (овладения) F44.4- F 44.7 Диссоциативные расстройства движений и ощущений F44.4 Диссоциативные расстройства расстройства моторики F44.5 Диссоциативные судороги F44.6 Диссоциативные анестезия и и утрата чувственного восприятия F44.7 Смешанные диссоциативные (конверсионные) расстройства F44.8 Другие диссоциативные (конверсионные) расстройства F44.80 Синдром Ганзера F44.81 Расстройство множественной личности F44.82 Транзиторные диссоциативные (конверсионные) расстройства, возникающие в детском и подростковом возрасте F44.88 Др. уточненные диссоциативные (конверсионные) расстройства F44.9 Диссоциативное (конверсионное) расстройство неуточненное 3. F23.0 Острое полиморфное психотическое расстройство F23.1 Острое психотическое расстройство F25 – Психотические аффективные расстройства Психотическое аффективное расстройство, маниакальный тип Психотическое аффективное расстройство, депрессивный тип Психотическое аффективное, расстройство, смешанный тип Другие психотические расстройства Психотическое аффективное расстройство, неуточненное - F26 – Диссоциативные (конверсионные) расстройства - F26.0 Диссоциативная амнезия - F26.1 Диссоциативная фуга - F26.2 Диссоциативный ступор - F26.3 Состояния транса и одержимости (овладения) F26.4- F 44.7 Диссоциативные расстройства движений и ощущений - F26.4 Диссоциативные расстройства моторики - F26.5 Диссоциативные судороги - F26.6 Диссоциативные анестезия утрата чувственного восприятия - F26.7 Смешанные диссоциативные (конверсионные) расстройства - F26.8 Другие диссоциативные (конверсионные) расстройства - F26.80 Синдром Ганзера - F26.81 Расстройство множественной личности - F26.82 Транзиторные диссоциативные (конверсионные) расстройства, возникающие в детском и подростковом возрасте F26.88 Др. уточненные диссоциативные (конверсионные) расстройства - F26.9 Диссоциативное (конверсионное) расстройство неуточненное Внесенные предложения о пересмотре направлены на: √ Исключение подкатегории или категории. √ Изменение названия категории формулы понятия, определения, и критериев, кроме сроков регистрации течения. √ Перемещение и группировка подкатегорий. √ Реорганизация группировок клинических проявлений. 4. Целью вышеприведенных предложений является: √ Улучшение понимания и трактовки современных научных данных. √ Внести изменения в социальном восприятии болезни и терминологии дестигатизация терминов и понятий. 116 √ Улучшить клиническую составляющую. √ Улучшение отражения результатов текущей практики МКБ, а не только статистическую. 5. Характеристика внесенных предложений. Предлагаемые специфические изменения реорганизации группировки в пределах категории «F2»» направлены на изменение термина «шизофрения» на термин – «психотическое расстройство» для категории и групп нозологических единиц его использующих, без изменений установленного определения понятия или критериев указанных категорий. Предлагаемые изменения являются компромиссом между различными подходами в стремлении добиться если не правильного распознания шизофрении, то - по крайней мере, единого консенсуса в однозначной маркировки клинических проявлений (в том числе относительно сроков длительности течения расстройств – c 1 месяца до 6 месяцев – DSM-V). Немаловажное для мирового психиатрического сообщества и их пациентов имеет значение дестигматизирующий, десамостигматизирующий и социальный контекст указанных изменений, как в отношении пациента и его близких – так и врача-психиатра. Изменение термина «Шизотипическое расстройство» на «Латентное психотическое расстройство» имеет не только дестигматизирующий и социальный контекст, но и акцентирует внимание на хорошо известном всем специалистам расстройстве, в основе которого лежит концепция E. Bleuler o «латентной шизофрении». Исключение подкатегории F20. 6 – «Простая шизофрения» и включение её в категорию F21 «Латентное психотическое расстройство» связано: 1 – с отсутствием у неё чётких патогомоничных клинических характеристик психотического спектра; 2 – крайне ограниченной частотой использования диагноза; 3 – с целью устранения формальных препятствий для дальнейшего развития его изучения в аспекте поиска взаимосвязей указанного спектра расстройств с шизоидными расстройствами личности и шизотипическими расстройствами. Полное исключение подкатегории F23.0 – связано с тем, что её диагностические критерии не имеют под собой клинической и диагностической презентативности с учетом предъявляемых требований к категории «F2». Подкатегория F23.0 – «Острое полиморфное психотическое расстройство без симптомов шизофрении» теряет свою клиническую и диагностическую значимость при изменении термина «шизофрения», в т.ч. и по срокам течения – дублируя, по сути, подкатегорию F23.1. Требование фактора учета времени течения расстройства при постановке диагноза «шизофрения» («психотическое расстройство») – длительность регистрации симптомов не менее 6 месяцев (DSM) – необходимо, поскольку лонгитудинальное наблюдение в оценке течения процесса, является основой успеха отграничения «шизофрении» Е. Kraepelin от других психических расстройств и в первую очередь – при условии снижения уровня социального и профессионального функционирования. Таким образом, психотическое состояние рассматривается как в «длиннике» – так и в « поперечнике», повышая диагностический уровень в оценке наблюдаемых феноменов. 117 Месячный же срок по МКБ-10 для этих состояний – не способствует качественной диагностике. Исключение из раздела F4 «Невротические, связанные со стрессом и соматоформные расстройства» категории «F44 – Диссоциативные (конверсионные) расстройств – перемещение и включение её в раздел «F2» - во вновь созданную категорию F26 – обусловлено необходимостью дальнейшего прогресса в развитии современных научных знаний в отношении формирования четких границ между психотическими и непсихотическими формами патологии. Данный подход будет также способствовать пониманию в МКБ-11 – DSM-определения «психического расстройства», при условии наличия у феномена имеющего проявления «клинически значимого дисстресса или нарушения». Поскольку, в отличие от стандартной модели диагноза, где «клиническая значимость» рассматривается только, как научно-медицинское понятие – в DSМ она определяется, только со ссылкой на «клиническую оценку» – дисфункции у индивида. В нашем случае психотические состояния (шизофрении) рассматриваются с позиций интегративной диатез-стрессовой модели этого заболевания, основанной на адаптационной теории Г.Селье. Поэтому с учетом позиций DSМ, основанной на общебиологической стрессовой парадигме Г.Селье, видимо следует вернуться к дихотомическому принципу разделения психических расстройств аналогично терминологии их клинической и патобиологической составляющей – «Эу-стресс» - «Дисстресс», и их психопатологической аналогии – «Невротический» или «Психотический» уровень реагирования защитных адаптационных механизмов психики на вредность (диатез). 6. Сведения, подтверждающие необходимость предложенных изменений. Консультативной группой проведено изучение амбулаторностационарных случаев применения операционально-диагностических критериев МКБ-10: Глава V. Раздел F2 – категории F20-29, F3- категории F30-3 и F4 – категории F40-48. Исследование охватило население Украины Одесской и Николаевской областей, обратившихся за психиатрической помощью в период (17 лет) включающий 1990-2007 г.г. На первом этапе, в амбулаторных условиях пациентам, устанавливался предварительный диагноз с последующим направлением в стационар. На втором, этапе (стационарном) – проводилось дальнейшее их обследование, экспертная оценка и установление окончательного клинического диагноза с назначением соответствующего лечения. К результатам изучения применения клинических диагностических критериев категории МКБ-10 следует отнести следующие факты: 1. За исследуемый период отмечается общее снижение показателя динамки регистрации психических и поведенческих расстройств в Украине (на 100 тыс. населения) – с 248,4 (1990) до 242,3 (2007), в Одесской области этот показатель носил стабильный характер в пределах 248,3, в Николаевской, наоборот – наблюдается тенденция к его повышению 231,8 и 236,2 – соответственно. 2. В структуре частоты применения диагностических категорий МКБ-10 в рамках Украины, среди всех расстройств психики и поведения, преобладают непсихотические формы расстройств (72,7%). Характерным признаком 118 диагностического процесса является факт снижения показателя диагностики этих расстройств, с 203,8 (1998) до 176.1 (2007). При этом имеет место резкие колебания применения диагностических критериев в разных регионах – от 88,3 (Закарпатской) до 336,8 (Житомирская область), в Одесской области – 171,6 в Николаевской – 167,5. 2.1. В рамках категорий F-40-48 «Невротические, связанные со стрессом и соматоформные расстройства», диагностические критерии категории F-44 «Диссоциативные (конверсионные расстройства» – практически не применяются. 2.2. Имеет место двукратное увеличение показателя частоты диагностирования «Аффективных расстройств непсихотического спектра» – 4,76 (1999) и 7,18 (2007). При этом наблюдается качественный размах в показателях используемых критериев от 3,06 – в Черниговской области до 13,22 – в Донецкой области. Одесская область - 3,90 и Николаевская –10,57 соответственно. 3. На втором месте по частоте используемых диагностических категорий фигурируют расстройства психики и поведения психотического уровня – 18,1%. Диагностический процесс этих расстройств характеризовался динамическим снижением показателя частоты применяемых диагностических дефиниций – в среднем 49,6 (1998) – 43,7 (2007). При этом имело место факт резких колебаний частоты используемых диагностических категорий в разных регионах – от 23,1 (Днепропетровская обл.) – до 66,0 (г. Севастополь), в Одесской области – 49,03, Николаевской – 36,0 соответственно. 3.1 В рамках категории F20-F29 динамика диагностики имеет незначительную тенденцию к повышению – 17,59 (1999) - 18,86 (2007). Однако в 4-х областях Украины и Николаевской области (19,6 и 16,5 соответственно) наблюдается тенденция к снижению диагностирования этой категории расстройств. В Одесской области эти показатели остаются стабильными – 16,49-16,82. 3.2 Показатель частоты применение в Украине диагностических категорий F20- «шизофрения» имеет общую тенденцию к 50% снижению – 13,1 (1998) и 7,83 (2007). Одесская область – 9,6 и 5,28, Николаевская – 14,9 и 6,52 соответственно – при этом – в 1,5% случаев, диагноз «шизофрения» применялся впервые, а в 7,3% случаев – первоначально установленный в амбулаторных условиях диагноз – «шизофрения», в процессе последующего стационарного обследования – не подтверждался. 3.3. В свою очередь частота использования диагностических критериев «Аффективных расстройств психотического спектра» в Украине имеет стабильные показатели – 4,53 (1999) и 4,24 (2007). Однако следует отметить, что при этом имеет место резкие колебания частоты используемых указанных диагностических дефиниций в разных регионах – от 0,80 (г. Севастополь) до – 18,37 в Одесской области, Николаевская - 2,89 соответственно. Таким образом, из результатов проведенного исследования вытекает: А) У врачей-психиатров Украины имеют место определённые трудности в использовании категориальных диагностических критериев МКБ-10 при оценке и разграничении расстройств «психотического» и «непсихотического уровня», о чем свидетельствует широкий диапазон показателей часты используемых диагностических критериев в разных регионах страны. 119 Б) Диагностические критерии F20 – «шизофрения», в большом проценте случаев – используются необоснованно, что влечет за собой стигматизирующую, самостигматизирующую и социальную проблематику для пациентов, их родных, для врача и государства в целом. В) Высокий процент неподтвержденных диагнозов «шизофрения» выставленных в амбулаторных условиях, принимая к сведению данные, что в мировой практике, средняя длительность пребывания больных шизофренией в стационаре составляет 19 дней, а в государственных больницах – до 35 дней, становится очевидной необходимость внесения в МКБ-11 изменения термина «шизофрения» на менее стигматизирующий – «психотическое расстройство (дистресс)» при условии регистрации текущей психопатологической симптоматики в пределах 60 дней, с учетом такого критерия, как: «снижение уровня социального и профессионального функционирования». Г) Не установлено информационной ценности диагностических критериев категории F44 «Диссоциативные (конверсионные) расстройства», в рамках нозологической принадлежности и связи с категорией F40-48 «Невротические, связанные со стрессом и соматоформные расстройства», поскольку они не имеют широкой репрезентативности и используются врачамипсихиатрами в редких, часто спорных случаях1. 1 Примечание: п.п. 7,8.9 - веб-ссылки, подтверждающие материалы и публикации и дальнейшие шаги Консультативной группы – изложены в статье. 120 ОЧЕРК ДЕВЯТЫЙ РАССТРОЙСТВА ЛИЧНОСТИ: ИСТОРИЯ ВОПРОСА, СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ1 Актуальность исследования. Вопрос клинической квалификации, диагностики и дифференциации расстройств личности (РЛ) как на уровне их типологизации, так и в контексте отмежевания от других расстройств, врождённых и приобретенных состояний психики и т.д., есть одним из ключевых для психиатрии. Практически с момента ее кристаллизации как области медицины на эту тему ведутся дискуссии, высказываются гипотезы, строятся теории, но на данный момент не сформировано единого, непротиворечивого подхода к вышеупомянутым вопросам. Тема психопатий особенно актуализировалась во второй половине XIX столетие в связи с запросами судебно-медицинской психиатрии и имела довольно узкое, четко прикладное значение - определение меры вменяемости преступников. На данное время вопроса отмежевания РЛ от психической болезни начали приобретать значительно более широкое общественное звучание как серьезная философская и культурная проблема демаркации нормы от патологии, когда психиатрия и культура в диалектическом взаимодействии формулируют собственные критерии душевного здоровья и болезни. Даже если абстрагироваться от теоретико-философской позиции, то есть все основания считать актуальным вопрос диагностики, лечение и профилактики РЛ поскольку они имеют огромное влияние на финансовые и психологические аспекты качества жизни индивидов и целых обществ. Как отмечает А.Б. Смулевич, экономические потери, связанные с патологией личности, затраты на лечение, стоимость снижения производительности труда и профессиональных стандартов, рост криминального и аутодеструктивного поведения, расстройств влечений (в частности, алкоголизм и наркомания), дефицита образования и т.п., сопоставимы с затратами на лечение психических заболеваний в узком понимании понятия. Последними исследованиями ВОЗ установлено, что бремя психических болезней (в том числе и поведенческих расстройств, которые в значительной мере корелируют с РЛ) в Европейском регионе непрерывно возрастает. Следует отметить, что по определению ВОЗ, бремя болезней, представляет собой совокупность отличий между реальным состоянием здоровья населения и ситуацией, с которой люди проживут максимально долго, не страдая от болезней и инвалидности. При этом кризисные явления в экономике, социальная нестабильность, урбанизация населения, обесценивание классических морально-этических ориентиров и доминирования гедонистических установок в современном обществе создают благоприятную среду для разного рода декомпенсаций характерологических loci minori и «процветания» антисоциальных тенденций, которые также являются серьезным аргументом в пользу актуальности продол1 Кечур Р.В., Медынская Ю.Я., Фильц А.О. «Вісник психіатрії та психофармакотерапії». – №1 (17). - 2010. - С. 112-123. 121 жения исследований РЛ. Анализ последних исследований и публикаций по данной проблеме. Анализ современной психиатрической литературы на тему РЛ свидетельствует о наличии многих неразрешенных вопросов, в частности: незавершенность спора относительно этиологии и патогенеза, а таким образом и нозологического статуса указанного расстройств. Существующей неудовлетворенностью имеющимися классификациями, условностью и нечеткостью границ между основными классами расстройств пограничной психиатрии (психопатия, невроз, реакция), а также И вульгаризацией описательного метода, который продолжает оставаться традиционным диагностическим инструментом в психиатрии. Всё более четким становится видение скрытых недостатков современных систем классификации психических расстройств, в том числе и РЛ. Высказываются также разные гипотезы относительно природы РЛ, как например, в рамках нейробиологии или психоанализа. Делаются попытки классифицировать расстройства личности: относительно некоторых из классов достигнут научный консенсус, вместе с тем другие остаются под большим вопросом (РЛ аффективного круга, шизотипическое расстройство или шизотипическое РЛ). Разрешение этих вопросов невозможно без учета исторического контекста и интеграции научных инсайтов, концепций и подходов, в конце концов, клиникофеноменологических описаний, проверенных временем. Поэтому, данная публикация посвящена историческому обзору развития взглядов на психопатологию (РЛ), иллюстрирует образ мышления в сфере данных исследований, имеет целью дальнейший анализ подходов к ее диагностике. Заметим, что основным понятием в дальнейшем исследовании - является «расстройство личности», синонимическое к понятию «психопатия», вместе с тем, другие терминологические формулировки, которые применяются в этой статье (личностные аномалии, характерологические девиации, психопатическая конституция и прочие), использованы нами в соответствии с контекстом первоисточников. Определение не разрешенного частного в общей проблеме. Одной из ключевых проблем, темы РЛ являются вопросы нозологической квалификации данного расстройства. В настоящее время очевидной есть закономерность, справедливая для целого множества таких расстройств – психопатия формируется как результат взаимодействия биологических (врожденных или приобретенных) и социально-психологических (приобретенных в результате воспитания, специфических параметров микросоциума, жизненных обстоятельств и т.п.) факторов. Но, вместе с тем, остаются сомнения, нужно ли квалифицировать РЛ как болезнь, или как развитие, или как реализацию биологической конституции. В одной из последних монографий А.Б. Смулевич предполагает, что некоторые РЛ можно квалифицировать не только как врожденные аномалии, а и как самостоятельную болезнь, четко указывая, что такая гипотеза носит исключительно рабочий характер. Вместо того алгоритм диагностики признаков, которые принято идентифицировать на сегодняшний день как РЛ («аномалии личности, характеризующаяся дисгармоничностью психической составляющей»), может разрабатываться независимо от возможностей окончательного решения основного вопроса. По нашему мнению, современный алгоритм диагностики, «вмонтированный» в 122 общепринятые классификации МКХ-10, DSM-IV имеет существенный недостаток: он сформирован без учета одного из первых логических шагов диагностики, в частности, решение вопроса о наличии расстройства как такого, без уточнения его типа. Затем, конечной целью нашего исследования есть разработка надежного и валидного инструментария для сбора и оценки клинической информации относительно расстройств личности, которая, по определению X. Меззич и К. Берганса, позволит обеспечить эффективную диагностику, снизить затраты и энтропию в данной сфере. Целью данной публикации (первой части исследования) является – подготовка теоретического контекста для дальнейших разработок диагностических подходов относительно кластера расстройств личности. Для реализации поставленной цели на данном этапе исследования использовался в основном исторический метод. К истории изучения вопроса психопатий / расстройств личности. Психиатрия как область медицины в XX столетии была детерминирована общепринятой медицинской парадигмой - нозологическим философскометодологическим подходом к пониманию болезни, ее этиологическим и патогенетическим механизмом, диагностики и лечения. Поэтому важным теоретическим контекстом развития психиатрии есть эволюция самого клинического метода, который начал приобретать современные формы в конце XVIII ст. Собственно тогда и начался постепенный отказ от авторитета традиций и теории – в пользу объективного эмпиризма и наблюдения, принесших в XIX ст. плоды в разных областях медицины, в том числе и той, что охраняет психическое здоровье. Как отмечает Г. Фуко, эпистемология клинического метода характеризуется сближением взгляда и речи внимательного наблюдения явлений и их вербального описания, привлечение по возможности более точного и широкого словесного инструментария к анализу случаев, с целью установления четких, стабильных корреляций между видимыми симптомами и тем, что «раскрывается путем словесного анализа». Затем, в XIX столетии начинают появляться новые виды группирования и интерпретации симптомов, давая толчок развития клинического мышления и создавая качественно новый контекст в изучении и классификации болезней, в том числе и психических. В результате психиатрия по-новому конструирует свой предмет, происходит качественный сдвиг в концептуализации психических болезней и обращении с пациентами. Считается, что первым, кому довелось «выделить» психопатов в массе душевно больных, был Ф. Пинель, который в своей классификации психических расстройств предложил рубрику «мания без бреда» для определения нарушений поведения, которые протекают с расстройствами аффективной сферы, без бреда, галлюцинаций или признаков слабоумия. Подобным образом ученик Ф. Пинеля Ж.Е. Эскироль описывал «инстинктивную мономанию» (1838). В Англии эту тему развивал Дж. Притчард (1835), описав «моральное сумасшествие» (moral insanity) как болезненное искажение естественных чувств, аффектов, стремлений, темперамента, желаний, жизненных установок, отклонения от морали при отсутствии интеллектуального дефекта, галлюцинаций или бреда. В тогдашней немецкой психиатрии тему патологии характера осветил В. Гризингер, который описал в монографии «Патология и терапия психических болезней» (1845) не только типичные признаки лиц с 123 характерологической дисгармонией, а и выдвинул собственную гипотезу относительно её патогенетического механизма, согласно которой причиной специфических свойств поведения есть – «особое состояние центральных органов, характеризующееся неадекватными реакциями на раздражители». В контексте изучения РЛ эти работы не стали прорывом. Теоретический и клинический контекст, в котором начала выделяться и разрабатываться теория психопатии (РЛ), как отдельной нозологической единицы (класса расстройств), продолжал «формироваться» на протяжении всей первой половины XIX столетие. На этом этапе развития психиатрии, все большее количество врачей, при описании случаев, исходя из собственного понимания их этиологии, начали обращать внимание на жизненные обстоятельства, при которых развивалось психическое заболевание, разного рода вредности в жизни пациентов, в том числе и негативную наследственность (Л.Ф. Кальмейль, К. Якобе, К. Флемминг, Ж. Мор де Тур и др.). Первую половину XIX столетие в контексте развития учения о психопатиях (РЛ), можно охарактеризовать и как этап накопления эмпирических данных (клинических описаний) и выдвижения первичных гипотез. Переломным моментом в развитии учения о психопатиях стал почти одновременный выход в свет работ О.Б. Мореля «Трактат о вырождении» (1957) и Ч. Дарвина «Об эволюции видов» (1959). Теория дегенерации Морель обобщил и систематизировал научные тенденции того времени, начав качественно новый этап развития психиатрии, на котором патологи характера начала отводиться значительная диагностическая и прогностическая роль, а изучение характерологических стигм дегенерации – приобрело законный научный статус. Согласно взглядам Мореля, вырождение в первом поколении проявляется только в определенных особенностях характера, таких как импульсивность, резкость, раздражительность и прочие «следствия нервного темперамента». Уже во втором поколении эти черты значительно заостряются и дают начало одному из трех основных неврозов (согласно тогдашним представлениям, это были истерия, ипохондрия, эпилепсия). В третьем поколении склонность к психическим болезням – есть врожденной, а в четвертом «дегенерация» достигает пика и проявляется в серьезных врожденных физических и психических недостатках или же бесплодной жизни лица в узком кругу ближайшего окружения. Как видим, согласно тогдашним представлениям характерологические девиации могли служить маркером уровня дегенеративных изменений, и позволяли оценивать этиологическую роль аккумулированных дегенеративных стигм. Учитывая значимость разных факторов в возникновении психических болезней, Морель предлагает собственную классификацию, которая среди других (интоксикационные психозы, психозы вследствие моральных страданий и т.п.) выделяет «наследственные психозы» (folie hereditair). Собственно в этой нозологической группе наиболее ярко проявляются характерологические стигмы, описание которых, у современных психиатров, вызывает прямые ассоциации с кластером расстройств личности (особенно, эмоционально неустойчивым РЛ по МКБ-10 и шизотипических РЛ в DSM-IV). В частности, среди больных на folic hereditair встречаются лица, которые имеют «неуравновешенную психику», представляют собой «нервный темперамент» своих родителей, но в усиленном 124 виде; у них с детства наблюдаются быстропротекающие аномалии в сфере чувств и мышления, которые со временем могут перерасти в тяжелое психическое расстройство, раннее слабоумие. Они эксцентричные, «оригинальные, с фиксированными идеями, с разными неформальными характеристиками, большой тенденцией к самоубийству, опасным действиям, которые неожиданно приходят им на ум. Одним словом, это импульсивные люди». Таким образом, сформулированная Морелем теория дегенерации и предложена нозологическая единица «folie hereditair», создали теоретические предпосылки для клинических исследований характерологических девиаций во второй половине XIX ст. Результаты не заставили себя ждать. В 1959 г. Мор де Тур опубликовал работу «Патологическая психология», где описал «промежуточный класс людей», «интеллектуальных метисов», которые в равной степени являются душевнобольными и душевно здоровыми. В 1961 г. вышла в мир робота У. Трела «Люцидное сумасшествие», посвящённая изучению «полунормальных людей» (les demialienes), кластер которых согласно взглядам названного автора являлся достаточно пестрым среди полунормальных людей он выделяет: эротоманов, ревнивцев, растратчиков и авантюристов, клептоманов, самоубийц, дипсоманов, патологических ленивцев, мономанов, маньяков со светлым сознанием, имбецилов. Взгляды О. Б. Мореля развил В. Маньян, разделивший все психозы на два класса: простые (элементарные, случайные заболевания здоровых людей) и дегенеративные (сложные, тесно связанные с психофизической конституцией, которая содержит в себе склонность к заболеванию). Если Морель определил вырождение – как основу психических заболеваний, то Маньян показал, что дегенерация, как и сумасшествие, существует также вне стен психиатрических больниц – в так называемых «высших дегенератов», которые достаточно адаптированы в социуме, не считаются больными, но, вместе с тем, имеют специфические дегенеративные стигмы. Которым присущи: эмоциональная нестабильность, спонтанные колебания настроения, незрелость психики, пробелы в моральной и инстинктивной сферах, которые невозможно объяснить воспитанием, эмоциональные дефициты, гипертрофированный эгоцентризм, половая холодность или сексуальная расторможенность и другие проявления психической неуравновешенности. О типологии психопатий на тот момент еще не шло речи, длился первичный сбор клинических описании – в основном разных «маний», присущих «дегенератам» (болезненные сомнения, агорафобия, клаустрофобия, дипсомания, пирофобия, человекомания, стремление к убийству, к самоубийству и мн. др.). Но, вместе с тем, достаточно четким стало тогдашнее представление о том, что целый ряд разрозненных разных клинических проявлений могут иметь общую основу - аккумулированную дегенеративную стигму, которая имеет форму психопатической конституции. В частности, А.Л. Фовиль в 1872 г. четко сформулировал это предположение, рекомендовав прекратить умножение «маний» (мономаний), которых к тому времени было уже описано больше 20-ти. Немецкоязычная школа второй половины XIX столетие развивала французскую теорию дегенерации. В частности, В. Гризингер, Г. Шюле, Р. фон Крафт-Эбинг в своих монографиях придерживались этих теоретических 125 взглядов, трактуя дегенеративную наследственность достаточно широко, в том числе и как унаследованную дисгармонию характера. В 1891 г. Дж. Кох впервые ввел термин «психопатия» и описал разновидности конституционных психопатий, которые не меняются на протяжении жизни пациентов. При этом следует отметить, что термин «психопатия» впервые был употреблен значительно раньше, еще в 1842 г. Э. Фейхтерслебеном, сформулировавшим понятие «психоз» противопоставивши их неврозам У. Келлена (1776). Термин «психопатия» Э. Фейхтерслебеном использовался в качестве синонима термина «психоз», с тех пор понятие «психопатия» в самостоятельном значении не прижилось. Правда, работа Коха «О психопатических неполноценностях» значительно расширяет спектр характерологических расстройств и охватывает, фактически, всю сферу пограничной психиатрии. Аналогичным образом тема психопатий разрабатывалась в работах Циена как учения о психопатических конституциях. О тогдашней незрелости концепции психопатии и весьма размытых границах данного класса психических расстройств может свидетельствовать классификация психопатических конституций Циена, выделивший приобретенные и врожденные, эндогенные и экзогенные, стационарные, прогрессивные и периодические психопатические конституции, а также их острые и хронические формы. Вместе с тем, к 80-м годам XIX столетие, патология характера (психопатия) не рассматривается в качестве самостоятельного предмета психиатрического исследования: характерологическая дисгармония признается как определенная преморбидная черта, маркер дегенерации, но еще не включенный ни в одну из тогдашних классификаций психических болезней в качестве отдельного кластера расстройств. В России исследование патологии характера было инспирировано развитием судебно-медицинской экспертизы в конце XIX столетия. Его принято связывать с именами И.М. Балинского, В.Х. Кандинского, В.М. Бехтерева, О. А. Чечотт, С.С. Корсакова, которые начали оперировать понятием «психопатии» на определение таких отклонений психики, при которых проявляются отклонения и собственно патология характера, без грубых психических нарушений. Работая над вопросами психиатрической оценки вменяемости преступников, выше названные психиатры развивали и сугубо медицинские аспекты вопроса. В частности, И.М. Балинский и О.А. Чечотт впервые в русскоязычной традиции использовали термин «психопатия», И.М. Балинский разделял психопатии по этиологическому фактору – как врожденные и приобретенные. В.Х. Кандинский разработал клиническое обоснование необходимости выделения психопатий в отдельную нозологическую группу. В.М. Бехтереву принадлежит первая русскоязычная монография, посвященная психопатии («Психопатия (психоневрологическая раздражительная слабость) и ее отношение к вопросу вменяемости», 1886), где описана классификация психопатий с учетом степени тяжести. С.С. Корсаков квалифицировал психопатии как «психическую неуравновешенность», которая занимает промежуточное место между здоровьем и сумасшествием, собственно ему принадлежит идея о наличии беспрерывного континуума между нормальным состоянием и резко выраженной патологией, заполненного целым рядом градаций и переходных форм. На протяжении двух последних десятилетий XIX ст. снова произошел 126 качественный сдвиг в сфере психиатрических концепций. Как отмечает Н.А Корнетов, на ломке столетий в медицине возникло «поле сомнений», которое противопоставлялось как узко материалистическим, так и исключительно идеалистическим концепциям человека. Новые антропологические тенденции обогатили социокультурный и психологический контекст наук о человеке, в том числе и медицины. Теории гипнотизма, изучение истерии – подготовили почву для нового взгляда на психические расстройства, как такие, которые могут быть целиком детерминированы конституционными особенностями характера пациента. Начиная с XX столетие, в медицине сосуществуют и взаимно дополняют друг друга два подхода – нозологический и конституциональный – формируя, таким образом, продуктивный методологический контекст в сфере психиатрии, при исследовании психопатий. Поскольку под конституцией понимали, кроме соматических особенностей, и врожденные характерологические черты. В профессиональной литературе появились описания параноической (В. Маньян), шизоидной (Э. Бльойлер), истерической (К. Бонгоффер, К. Ясперс), психастенической (П. Жан), мифоманической (Е. Дюпре) конституций. В этом теоретическом контексте формируется учение Э. Крепелина, развиваются его подходы к классификации психических расстройств, как результат, начиная с шестой (1904) и заканчивая девятой редакцией (1926) его учебник по психиатрии уже содержит раздел «Психопатические личности». Если в шестой редакции Э. Крепелин выделяет 4 типа психопатических личностей (врожденные преступники, неустойчивые, патологические лжецы и мошенники, псевдокверулянты), то в последней, уже 7 (возбудимых, несдержанных людей, маньяков, чудаков-фершробен, лжецов и мошенников, врагов общества – антисоциальных, и тех, кто ищет ссоры). Дальнейшее развитие концепций и классификаций психопатий связано с именами российских (П.Б. Ганнушкин, Е.К. Краснушкин, О.В. Кербиков, Г.Е. Сухарева, В.Я. Гиндикин, В.А. Гиляровский, А.Е. Личико), немецких (3. Кречмер, 3. Кан, К. Леонгард) и ряда англоязычных психиатров (Б. Карпмен, Р. Миллер, X. Клекли, Р. Хаер). Сразу отметим, что в роботах названных авторов все увереннее начинает звучать критика в адрес существующих подходов к классификации психопатий, их клинического отмежевания от других психических расстройств, дифференциальной диагностики в пределах двух ключевых дихотомий психиатрии XX столетия: «невроз-психоз», «психопатияневроз». Кроме того, исследования патологии характера стали выходить за пределы психиатрии – начиная проводиться в контексте и методами клинической психологии (В.М. Мясищев, К Шнайдер), практической психологии с применением статистических методов (Р. Кетелл, X. Айзенк, Г.У. Уоллпорт, Р. Норман, Л. Голдберг, П. Тирер, У. Дж. Ливслей), ряда психологических, социологических, философских и культурологических концепций (К.Г. Юнг, А. Адлер, Г. Маркузе, Л.С. Выготский, Г.С. Салливан, Г. Мэр-Рей и мн., др.), психоанализа (3. Фройд, К Абрахам, В. Райх, X. Кохут, О. Кернберг, Ж. Лакан), нейрофизиологии (И.П. Павлов) и нейробиологии (Т. Меллон, Р. Клонингер). В общем, начиная с 70-х лет XX ст. в медицине четко наметились тенденции интеграции биологических и социальнопсихологических подходов, а также сближение и применение теоретических и практических достижений сопредельных областей. Обзор всех названных теорий и результатов междисциплинарного синтеза выходит далеко за границы 127 данной публикации, поэтому, коротко охарактеризуем те, которые наиболее близки предмету данного исследования – определению и типологизации психопатий. П.Б. Ганнушкин, принимая за основу учения о дегенерации, разработал концепцию конституционной психопатии как отдельной нозологической формы, которая объединяет «высших дегенератов» (в терминологии Маньяна) и занимает пограничное положение между нормой и болезнью. Названный автор сформировал дальнейшее направление изучения психопатий, заметив, что симптоматичное описание психопатий в принципе не является информативным, поскольку все болезни в своем развитии проходят этапы, когда за формальными признаками в целом можно диагностировать психопатию, хотя на самом деле речь будет идти о динамике другого заболевания. С тех пор психопатами – «жителями пограничной полосы между здоровьем и болезнью», являются не те люди, которые временно оказались в положении между здоровьем и болезнью, или направляются от здоровья к болезни, находясь в этой зоне, а те, кто «живое там постоянно» – никогда не бывают полностью здоровым или полностью больным. Вторым важным признаком психопатии, по П.Б. Ганнушкину, есть их постоянство (существуют от рождения, никогда не начинаются и не заканчиваются, хотя и известные проявления не обязательно отмечающиеся с детства). Третьим признаком является то, что они накладывают отпечаток на весь психический состав человека. Различие между нормой и патологией размытая, больше количественная, чем качественная – это те самые черты характера, но в большей или меньшие две мере выраженные. Так же размыты рамки и между отдельными типами психопатий, описания их схематизированные, в жизни, такие чистые типы, практической не наблюдаются. С учетом вышеуказанных предостережений, П.Б. Ганнушкин описывает психопатии как «группы» тех или других типов характера, в пределах которых имеют место фиксированные характерологические признаки, в частности, конституционно-возбудимые, циклотимики, астеники, шизоиды, мечтатели, параноики, фанатики, эпилептоиды, истерические, неустойчивые характеры, антисоциальные, конституционно неразумные. Подобное представление о психопатиях - как группе расстройств, которая не имеет четких границ – как внутри, так и относительно нормы или другой психической патологии, и одновременно характеризуется четкими дифференциальнодиагностическими признаками – интегрировалось во все дальнейшие концепции расстройств личности. П.Б. Ганнушкину принадлежит идея о существовании латентных или компенсированных психопатов и оригинальное противопоставление болезни и психопатии, которое вытекает из предположения о существовании вышеназванных форм; если болезнь влияет на качество жизни человека, то у психопатов жизненные обстоятельства являются лакмусовой бумажкой, которая выявляет эту психопатию - провоцирует манифестацию патологического состояния. Собственно Б.П. Ганнушкин обосновал необходимость исследования не только статики, а и динамики психопатий (патологические реакции, фазы, развитие). Эту тему разрабатывали Е.К Краснушкин (типы патологических реакций), О.В. Кербиков, Г.Е. Сухарева, В.А Гурьева, В.Я. Гиндикин (низменность психопатий на ядерные и краевые / приобретенные, динамика формирования краевых психопатий, формирование 128 психопатий в детстве), А.Е. Личко (типология психопатий, квалификация выраженности патологии характера от акцентуации до психопатии, разработка диагностического опросника). Нейрофизиологическое направление в изучении психопатий начатое И.П. Павловым, который рассматривал психопатии как крайние формы нормальных типов высшей нервной деятельности - возбудимого и тормозного типов. Опираясь на эти разработки, тему психопатий исследовали О.В. Кербиков, Г.К. Ушаков, Н.И. Флинская. Подход Е. Кречмера отличается от классификаций, разработанных его предшественника мы и современниками, отказом от детализации видов характерологических аномалий в пользу обобщения и концептуализации трех больших групп конституционных темпераментов (шизотимного, циклотимного, иксотимного), которые соотносились с основными нозологическими группами психозов (шизофрения, маниакально-депрессивный психоз, эпилепсия). Согласно классификации Е. Кречмера психопатические характерологические конституции коррелируют, с одной стороны, с основными психозами, содержат в себе их «зародыши», «предвестники», с другой стороны, они соотносятся с определенными типами телесной конституции. В частности, шизотимные темпераменты проявляют родственность с шизофренией и астеническим телосложением, циклотимные - с аффективными расстройствами и пикнической конституцией, иксотимные - с эпилепсией и атлетическим строением тела. Е. Кречмеру также принадлежит концепция «пропорций» личностных черт, которая объясняет как существования разных характерологических подвидов в пределах каждой группы темпераментов, так и механизм формирования у них психических loci minori. В результате «столкновения» черт диатетической пропорции у циклоидов (соотношение положительного и негативного аффективного фона) и черт психастенической пропорции (соотношение чувствительности и холодности), у шизоидов формируются психопатические индивидуальные характеры, которые отличаются внутренней противоречивостью. Как отмечает А. Б. Смулевич, недостатком классификации Е. Кречмера было пренебрежение количественными измерениями названных пропорций, в результате чего не было конкретизировано отличие между разными по тяжести формами психопатий, а также каждый кластер теоретически мог включать слишком широкий и полиморфный круг психических расстройств. Е. Кан предложил подход, который, по сути, оставался описательным, но начал оперировать понятием «психических пластов», что можно расценить как первый шаг к разработке концепции структуры личности в психиатрии. По определению названного автора, психопаты - это такие лица, которые характеризуются определенными количественными особенностями в психических пластах, таких как мотив, темперамент, характер. Стараясь самоутвердиться и реализовать собственную цель, они склонны неадекватно оценивать себя и других. Е. Кан выделяет всего четыре группы психопатов: с расстройствами в сфере мотивов; с расстройствами в сфере темперамента; с разладами в сфере характера; с расстройствами во всех сферах. Как отмечает В.А. Гиляровский, хотя в результате такого подхода и стало возможным относить к одной группе разные виды психопатий, но их описания являются нежизненными и слишком абстрактными и не совпадают с типами, которые 129 принято выделять еще со времени Е. Крепелина. Подход К. Шнайдера к квалификации и диагностике психопатий предусматривает выделение общего и частичного уровня личностных девиаций. Автор описывает широкий кластер аномальных личностей и дифференцирует его специфический подвид – психопатические личности. Аномальные характеры являются вариациями нормы, отклонениями от представленного кластера среднестатистической нормы, а психопатические, также, будучи такими отклонениями от условной нормы, еще и заставляют страдать или самого психопата, или его окружение. Другими словами, психопатические личности являются подвидом аномальных личностей и отличаются от них наличием выраженных проблем в сфере интрапсихического и интерперсонального функционирования. К. Шнайдер подвергая критике системы классификации психопатий, предложенные его предшественниками и современниками (Gruhle, Homburger, Kahn, Hartmann, Kretschmer, Wald), категорически подчеркивал, что все они являются искусственными, недостаточно убедительными и универсальными, сконструированными таким образом, чтобы насильно «заполнить» классификационные места клиническим материалом, «притянутым насильно». Затем К. Шнайдер предлагает собственное «несистемное учение о психопатиях», в котором типы психопатических личностей не противопоставляются и не сравниваются между собой, а также могут произвольным образом комбинироваться. Классификация названного автора включает гипертимных, депрессивных, неуверенных в себе, фанатичных, тщеславных, эксплозивных, нечутких, безвольных, астенических психопатий, психопатов с неустойчивым настроением. Относительно своей классификации К. Шнайдер также не имеет иллюзий, и она описывает очень условные типы, которые практически никогда не совпадают с реальными характерами пациентов, которые приходится наблюдать в клинике. Идею об определенной «дислокации» нарушений, которые детерминируют характерологические девиации, находим у К. Леонгарда, который разработал концепцию акцентуации и предложил классификацию акцентуированных личностей. Названная типология характеров интересная тем, что локализует специфику личности в разных психосоциальных и биологических сферах функционирования человека. Темперамент как биологическое образование детерминирует такие виды акцентуаций как гипертимная, дистимическая, аффективно-лабильная, тревожная, аффективноэкзальтированная, эмотивная. Личность как социальное образование связана с такими акцентуациями, как демонстративная, педантическая, застревающая, возбудимая. Преобладание коммуникативно-поведенческой ориентации на восприятие (внешнего мира) или на представление (внутренних образов) определяет интровертированую или экстравертированую акцентуацию личности В англоязычной традиции на протяжении XX столетия активно развивались идеи Дж. Притчарда о «моральном сумасшествии». В частности, американский психиатр Б. Карпмен акцентировал внимание на недостаточности моральной сферы психопатических личностей. На определение психопатий он предложил термин – «анетопатия», как ощущение морального качества. Б. Карпмен выделял группу первичных (идиопатических) психопатов хронических правонарушителей, которые не являются не невротиками, не 130 недостаточно воспитанными, не жертвами органической дисфункции эмоционального контроля или контроля влечений. Его последователь Р. Миллер предложил следующий диагностический критерий для дифференциации невроза и психопатии: если пациент способен переживать чувство вины, то он не является психопатом, а страдает на невроз. X. Клекли выделял 16 признаков первичных психопатов, с которых 10 являются основными, а сдача 6 производными. Если обратиться к обобщению, то, по мнению X. Клекли, первичные психопаты не способны переживать нормальные эмоциональные реакции, обычное эмоциональное сопровождение жизненных событий, которые, возможно, обусловлено даже конституционным органическим дефектом. Психопаты могут научиться имитировать сопереживание, радость, чувство вины целый спектр обычных человеческих эмоций, но на самом деле они не ощущают того, что изображают, абсолютно не способные к эмпатии. Интересно, что предположение о наличии конституционной специфики реагирования ЦНС у психопатов, отобранных по перечню признаков X. Клекли было доказано через несколько лет экспериментальным путем (Д.Т. Ликкен, Р. Хаер). По мнению О. Кернберга, книга X. Клекли продолжает оставаться базовым текстом, который или не наиболее точно описывает антисоциальное расстройство личности. Г. Хаер также, де факто, описывает антисоциальное расстройство личности, хотя и применяет единое название «психопатия» без уточнения типа. Названный автор выделяет две группы признаков «психопатов», которые являются описательными и большей частью субъективно-оценочными. В частности, в группе эмоциональных и межличностных особенностей Р. Хаер называет словоохотливость и поверхностность, эгоцентричность и претенциозность, отсутствие чувства вины и способности сожалеть о содеянном, отсутствие эмпатии, коварность и склонность манипулировать окружающими, поверхностность эмоций. В группе особенностей социального поведения выделены признаки: импульсивность, ослабленный поведенческий контроль, потребность в психическом возбуждении, безответственность, проблемное поведение в детстве, антисоциальное поведение во взрослом возрасте. Современные достижения в изучении расстройств личности сосредоточенные в сфере психоанализа, а также статистических методов в сочетании с психологическими теориями и открытиями нейробиологии. Психоаналитические подходы акцентируют внимание на развитии индивида (в частности, раннему развитию в специфической макросоциальной среде) и социально-психологических факторах формирования структуры личности. Классическая психоаналитическая теория (3. Фрейд, А. Фрейд, О. Фенихель, Р. Стерба, Ф. Гринейкр) привязывает характерологическую специфику к фиксации на определенных стадиях психосексуального развития, выделяя оральный, анальный, уретральный и генитальный типы характера. Психоаналитический подход центрируется не вокруг феноменологических описаний и типологической классификации расстройств личности, как это имеет место в клинико-психопатологической парадигме, а на исследовании психологических детерминант, описании механизмов формирования разладов личности и интерпретации симптомов как проявлений несознаваемых конфликтов, а также функциональных дефицитов психической структуры. 131 Представители других психоаналитических школ в концептуализации формирования структуры личности и ее типологизации отталкиваются от других параметров или же от большего количества параметров, чем ортодоксальные аналитики. Так, К.Г. Юнг оперирует понятием «либидо» с более широким семантическим наполнением, чем это делают его предшественники (как энергия общей, а не только сексуальной природы). В зависимости от превосходящей направленности либидо (к внешним объектам или к внутреннему миру) К.Г. Юнг выделяет два кластера личностных типов: экстраверты и интроверты. Либидо, согласно юнгианским подходом, направляется на обслуживание одной из четырёх психических функций: ощущение, мышление, чувство и интуиция. В зависимости от преобладания и, соответственно уровня развитию, диференцированности той или иной функции, а также общей личностной ориентации можно диагностировать определенный психологический тип личности. К. Хорни придает больше внимания всей совокупности детских отношений, затем считает, что базовыми типами личности есть не вышеперечисленные оральный, анальный, уретральный и генитальный характеры, а три разновидности направленности личности (к людям, от людей, против людей), в контексте которых и могут быть объяснены типичные черты описанных предшественниками характеров. Ф. Александер в своей типологии личности берет за основу физиологические характеристики жизнедеятельности человека: подобно того, как организм потребляет, накапливает и выделяет вещества и энергию, так и личность на психическом уровне осуществляет те самые процедуры. В зависимости от преобладания того или другого психического процесса базовыми нуждами личности выступают желания получить или взять; сохранить; отдать или уничтожить. Ф. Риман отталкивается от двух пар базовых форм страха, присущих человеку (страх потери себя / потерять контакт с окружением, страх перед изменениями / перед стагнацией), полярные переживания которых становятся специфическим ядром одного из четверых типов личности – шизоидного, депрессивного, предрасположенного к настойчивости и истерического. Фактически никакое из психоаналитических направлений ( «Эго»психология, «Селф»-психология, интерперсональная теория, теория объектных отношений, теория привязанности) не предлагает собственной оригинальной типологии характера, хотя все они вплотную изучают развитие личности в разных его аспектах. Однако концепции и практические (диагностические) достижения этих школ легли в основу определения уровня организации личности - важной характеристики, которая коррелирует с психиатрическими представлениями о норме, акцентуации и расстройстве личности. Заметим, что все классификации и типологии личности, а также диагностические маркеры уровня личностной организации, предложенные психоанализом, являются в основном описательными. Квалификация типичных и уникальных черт каждого конкретного пациента в этой парадигме базируется не только на точности нейтрально отстраненного наблюдения за объектом познания, а и на эмоциональной включенности аналитика, его анализе собственных ощущений относительно переживаний, поведения, соображений пациента. Другими словами, субъективность в психоаналитических теориях не полагает препятствием познания, даже наоборот – она есть его важным и 132 информативным инструментом. Очевидно, что вышеописанный «легитимированный» статус субъективности в психоанализе исключает возможность однозначной диагностики типа (структуры) личности пациентов. Более того, даже оценивши структуру личности пациента на ранних этапах терапии, аналитик оставляет «свободное пространство», которое раньше или позже, в ходе психоанализа, будет заполнено теми личностными радикалами, которые оставались пассивными в начале. Затем, психоаналитические подходы к типологизации личности, которые опираются на понимание патогенетических механизмов ее формирования, могут отыгрывать не столько квантитативную, сколько значительную квалитативную роль в контексте психиатрической диагностики структуры личности, особенно относительно демаркации нормы, акцентуации и собственно расстройства (психопатии). Психоаналитические теории представляют клиническое направление исследования личности, в рамках которого на основе максимально глубокого и детального анализа частных случаев устанавливаются закономерности, которые потом в виде гипотез или теорий экстраполируются на более широкие выборки. Противоположное направление, в контексте которого научный поиск направлен от больших выборок к объяснению отдельных клинических случаев, составляют психологическая теория черт и связанные с ней факторные модели, построенные на основе результатов статистических методов обработки информации. Коротко остановимся на самых важных достижениях, полученных методами второго из вышеназванных направлений. Школа психологического эмпирического исследования личности основана в XIX ст. Ф. Гальтоном, который начал применять опросники, рейтинговые шкалы и корреляционный метод анализа в изучении черт характера, введя, таким образом, революционные для своего времени и общепризнанные на сегодняшний день статистические исследовательские инструменты. Корреляционные подходы в исследовании личности, развитые К. Пирсоном и Ч. Спирменом, дали начало применению факторного анализа в контексте психологической теории черт (Х.Ю. Айзенк, Р. Кеттелл, Ґ.У. Олпорт, Р. Норман, Л. Голдберг, Коста и МакКрае), согласно последним модификациям которой, характер человека можно описать с помощью определенного набора черт, среди которых должны быть как универсальные (типичные), так и очень специфические (уникальные). Общим принципом теории черт есть направленность на то, чтобы по возможности полнее описать характер человека через стандартизированный набор с минимальной количество черт, которые не пересекаются между собой (не перекрывают друг друга). В этом контексте было построено в хронологическом порядке 3-х факторную (Ю. Айзенк), 5-ти факторную (П.Т. Коста и P. P. Маккрае) и 7-ми факторную (Р. Клонигер) модели личности. Одной из первых многофакторных моделей есть трехфакторная модель Айзенка, построенная на основе иерархического принципа, согласно которому все элементы личности распределяются между четырьмя уровнями: а) специфические действия или мысли, которые могут быть или не быть характеристиками личности; б) обычные действия или мысли как реакции, которая при определенных обстоятельствах повторяются (выделяются путем факторного анализа специфических действий/мыслей); 133 в) черты как относительно стабильные свойства личности (выделяются путем факторного анализа обычных действий/мыслей); г) типы или суперфакторы, которые формируются с нескольких стабильно связанных между собой рис (выделяются путем факторного анализа черт). В конечном варианте своей модели Айзенк выделяет три биполярных суперфактора, которые образовывают систему координат, где по закону нормального распределения размещаются все виды нормальных и патологических характеров. Данными типами 3-факторной модели есть «экстраверсия vs интроверсия», «нейротизм vs стабильность» и «психотизм vs сильное Супер-Его». Как показал опыт, меньше всего сомнений вызвали факторы экстраверсии /интроверсии и нейротизма/ стабильности, будучи неоднократно подтвержденными в ходе дальнейших исследований. Вместо того и трифакторная размеренность, и содержание суперфактора психотизма были подданы критике, затем Коста и МакКрае было предложено пятифакторная модель личности, которая включала экстраверсию, нейротизм, открытость новому опыту, сознание (оценка способности к самоорганизации, самодисциплине, пунктуальность личности), доброжелательность (оценка доверчивости и добродушия). Следующим этапом развития многофакторных моделей стала 7-факторная модель Р. Клонингера, которая включает четыре фактора по оси темперамента (поиск новизны, избегание опасности, зависимость от вознаграждения, постоянство) и три по оси личности (самонаправленность, кооперативность, самотрансцедентность). Факторы темперамента являются врожденными, четко проявляются с раннего детства, статистически значимы, отличаясь у разных людей. Факторы личности, вместе с тем, являются приобретенными и формируются через обучение - формирование самоконцепции человека как системы ответов на вопрос «кто я есть как индивид, как частичка социума, как частичка вселенной?». Названная модель постепенно вытесняет другие, с меньшим количеством факторов, одной из ее весомых преимуществ есть учеты фактора био-социального развития – становление личности в процессе обретения опыта на основе врожденных соматических характеристик. Кроме того, доказана нейроэндокринная регуляция выраженности черт по осям характера, что является весомым аргументом в пользу собственное такого формулирования набора ключевых признаков. Но и 7-ми факторная модель имеет определенные недостатки; например, не дает оснований для дифференциальной диагностики между плохо адаптированными лицами, которые страдают на личностные расстройства, и хорошо адаптированными представителями крайних вариантов нормы, а также не является чувствительной к параноидному и шизотипическому расстройству личности. Общим недостатком всех факторных моделей является – невозможность каузального анализа структуры личности: факторный метод обработки информации может оказать минимальное количество осей (типов, суперфакторов) для описания личности, но никоим образом не сказывается на логике такого выбора, взаимосвязями между осями. Таким образом, описательные и герменевтические методы остаются востребованными, актуальной остаётся задача создания синтетической (системной) концепции структуры личности и соответствующих методик ее диагностики и оценки, 134 которые будут объединять статистический и клинико-феноменологический подходы. Такая система еще не создана, практическим результатом и иллюстрацией этого – есть современные психиатрические классификации, которые много и заслуженно критикуются за эклектизм, противоречивость, нивелирование целостного взгляда на психопатии, пренебрежение историческими достижениями, особенно в сфере типологии психопатий. Одной из современных попыток устранения таких противоречий есть классификация, предложенная школой А.Б. Смулевича, в рамках которой предлагается создать расширенную группу расстройств личности путем дополнения классификации РЛ по МКБ-10 аффективным, ипохондрическим, нарцистическим, мазохистическим (аутодеструктивным) и шизотипическим расстройством личности, а также невропатической конституцией. Данная группа РЛ, по замыслу авторов, имеет нелинейную структуру и включает отдельные регистры, которые взаимно совмещаются или перекрываются, указывая на типологическую родственность отдельных РЛ. Среди основных регистров расширенной группы РЛ А.Б. Смулевич выделяет следующие: РЛ – прототипы психозов и неврозов; РЛ – с явлениями психопатологического диатеза; РЛ – с явлениями психосоматического диатеза; приобретенные РЛ – псевдопсихопатии. Подобная классификация значительно шире, чем официально признанные, охватывает типологию личностных расстройств, направляя внимание диагноста на детальное изучение полной картины личностного профиля: его статики, динамики, выраженности психосоматических аспектов и роли этиологических факторов. Вместе с тем, включая у себя современные «инвентари» в рамках некоторых РЛ, она в значительной мере остается на уровне описательства, рассчитывает на сноровку диагноста в искусстве клинического видения, затем открывает широкое поле для субъективного оценивания патологии личности. Итак, в истории учения о психопатии / расстройства личности можно выделить такие этапы: 1. Клинический этап с параллельным становлением клинического метода как такого (XIX столетие): а) первичное накопление эмпирических материалов клинических описаний разладов поведения без продуктивной симптоматики или с транзиторными психотическими явлениями, формулирование первичных гипотез (начало - первая половина XIX ст.); б) первичное накопление материалов в теоретическом поле концепции дегенерации – клинических описаний « дегенеративных стигм», кристаллизация понятия «конституция», первые типологизации психопатий (1857 г. – к началу XX столетие). 2. Этап развития клинического и сопредельных подходов (XX столетие): психологического, психоаналитического, нейрофизиологического, статистического и нейробиологического. Сближение подходов, взаимовлияние и взаимодополнение концепций на базе общего методологического инструментария обработки информации. 3. Современный этап переосмысления концепций разладов личности, критики достигнутого и поиска новых подходов к классификации и диагностике Как свидетельствует представленный выше материал, во франкоязычной среде изучения психопатий длительное время структурировалось в поле 135 концепции дегенерации, немецкоязычная традиция была представлена феноменологическим направлением, а спектр психопатологических типов был достаточно широким и включал тонко дифференцированные с точки зрения клиники личностные кластеры. Главным фокусом англоязычных исследований были антисоциальные (диссоциальные личностные расстройства с акцентом на дефицитарности морально-этической и эмоциональной сферы пациентов с РЛ. Русскоязычная школа развивала видение психопатий как «промежуточной зоны» - пограничной территории между условной нормой и патологией, представителей которой необходимо изучать не только в статике, описывая типичные проявления той или другой психопатии, а и в динамике – в лонгитудиальном срезе на фоне разных жизненных этапов (вековых кризисов) и ситуаций. Спецификой американского подхода к изучению РЛ была особенно результативная интеграция психиатрических, психологических и статистических методов диагностики названных расстройств. Согласно сформулированным выше задачам исследования остановимся детальнее на последнем из названных этапов изучения РЛ. Особенности современных концепций диагностики и типологизации расстройств личности. Несмотря на продолжительную историю изучения психопатий и полученные результаты в данной сфере, ряд ключевых вопросов к сегодняшнему дню остается нерешенным. Еще в середине XX ст. Биндер писал о необходимости уточнения терминологии в сфере пограничной психиатрии в связи с наличием плавных и незаметных переходов, между неврозом и психопатией. Вместе с тем, границы между здоровьем, транзиторными или хроническими функциональными расстройствами, патологическим развитием личности, акцентуацией и психопатией и в дальнейшем остаются субъективными. Для примера, группа невротических и патохарактерологических развитий, по определению Ю.А. Александровского, составляет целостный континуум между неврозами и ядерными психопатиями. Граница между названными типами развития определяется автором следующим образом: «для первого типично протрагированное участие психотравмирующих обстоятельств в генезе нарастающих изменений и объединения: «тянущихся собственно невротических расстройств с обусловленной ими характерологической динамикой... Для вариантов патохарактерологического развития... как будто «теряется» понятная связь динамических сдвигов с психогенией и постепенно нарастает дисгармония личности...». Очевидно, что такие критерии, как «протрагированное участие», «объединение невротических изменений с обусловленной ими характерологической динамикой», «понятная связь» – являются описательными и допускают значительную меру субъективности диагноста. Современные систематики психических расстройств являются эклектичными, описательными, искусственными, а относительно некоторых разделов даже нелогичными. Если психиатры начала XX столетие комментировали свои классификации психопатий как описания искусственных, «идеальных» типов, которые на самом деле не встречаются в жизни или же перекрываются, смешиваются, образовывают специфические картины (С.С. Корсаков, П.Б. Ганнушкин, К. Шнайдер), то современные «инвентари» личностных расстройств, сформированные на началах исключительно описательной диагностики (в худшем понимании понятия вульгаризированного 136 описательства по С. Ю. Циркину, которая не учитывает внутренние закономерности клинических картин, механизмы возникновения симптоматики и ее манифестации) – не выдерживают никакой критики. Другой важной проблемой является то, что расстройства личности рассматриваются в статике, а элементы их динамики (реакции, декомпенсации) отнесенные в разные другие разделы классификаций. Заметим, что за все время исследования характерологических девиаций в контексте разных подходов описаны многочисленные расстройства личности. Если собрать все подвиды психопатий / расстройств личности, которые выделялись разными авторами, то получим очень широкий спектр клинических описаний, построенных с акцентированием тех или иных особенностей психического функционирования пациентов (прежде всего, поведенческой сферы, а также особенностей когнитивной деятельности, аффективной и эмоциональной плоскостей переживаний, сферы влечений, фантазий, трактовке и тестировании реальности, социальной коммуникации и т.п.). При этом часть из описанных психопатий совпадают в разных систематиках, а другие выделяются в самостоятельные типы лишь отдельными авторами. Известно, что такая чрезвычайно сложная, многофакторная и многоуровневая система, как личность, которая формируется в результате взаимодействия не менее сложных образований (темперамента как нейрофизиологического субстрата и конкретных, каждого раза уникальных условий микро- и макросоциального среды, специфической для каждого индивида), предусматривает высокую меру неопределенности, большое количество диагностических параметров и образов их оценки, затем – большую вероятность объединения параметров личности в значительное количество групп – типов психопатий. Типология РЛ, истоки которой находятся в описательных психиатрических школах, и на сегодняшний день не оторвалась от традиции непосредственного определения типа расстройства личности. Если проанализировать методологические принципы диагностики психопатий, сформулированные еще П.Б. Ганнушкиным и актуальные на сегодняшний день, то уже в них, по нашему мнению, можно оказать логическую ошибку. В частности, П.Б. Ганнушкин рекомендует рассматривать психопатии как единый кластер, изучать их в целостности (на уровне всех взаимодействий со средой) и на протяжении всей жизни. Но не определено, на основании чего тот или другой разлад в принципе можно отнести в этот единый кластер: так, будто каждый психиатр интуитивно, на основе собственного опыта, легко может узнать психопата в контексте современной ему психиатрической парадигмы с учетом специфического социокультурного окружения, в котором формируются и проявляются личностные черты. Дифференциальная диагностика между дезадаптивными личностными чертами и расстройствами личности остается на сегодняшний день вполне субъективной, варьируя как от одного психиатра к другому / от одной психиатрической школы (сообщества) – к другой, так и от одной культуры – к другой, поскольку некоторые черты, патологические в одной социо-культурной среде, являются желательными / условно нормальными в другой. Таким образом, современные методы диагностики РЛ нуждаются в определенном пересмотре и обновлении. Важным методологическим шагом в этом направлении может стать усовершенствование общей стратегии 137 двухуровневого алгоритма диагностики, первым этапом которого будет решение вопроса о наличии в пациента РЛ как такого, а уже следующим – определение конкретного типа ЛО. Для реализации первого этапа необходимо конкретизировать черты, которые бы свидетельствовали о наличии структурных дисбалансов (статика РЛ) и их специфических трансформаций на протяжении жизни индивида (динамика РЛ), а также разработать четкую градацию выраженности структурных дисбалансов, которые, собственно, и позволит диагностировать наличие РЛ, а не просто характерологической специфики (акцентуации). В этом контексте целесообразной могла бы быть разработка (адаптация) и валидизация методик, которые бы выявляли базовые личностные дисбалансы в статике и динамике, а также измеряли их выраженность, независимо от того, насколько адаптированным / дезадаптированным является индивид. Такое структурирование диагностического алгоритма будет содействовать преодолению общей психиатрической проблемы ненадежности диагнозы? Вышеупомянутый подход открывает возможности для решения еще одного теоретико-методологического вопроса, ответ на которое имеет конкретные клинико-терапевтические последствия. Речь идет о следующем: если РЛ является диагнозом, то к которой части общего диагностического спектра он может быть отнесен и в каком соотношении находится с другими диагностическими категориями? В терминологии Ясперса речь идет о том, или можно РЛ квалифицировать как: а) процесс, который меняет предыдущую структуру; б) реакцию ответ личности на жизненные ситуации; в) психическую конституцию - врожденную и сформированную в процессе социализации личностную структуру? Отнесение РЛ к тому или другому диагностическому кластеру является основой для обоснования стратегии фармакологического и / или психотерапевтического лечения пациентов. Оба этапа алгоритма диагностики РЛ предусматривают использование в разных пропорциях объективизирующеого (психометрического) и клиникофеноменологического (описательного). Дополнительное диагностическое и терапевтическое значение будет иметь герменевтический подход, который в данном исследовании будет базироваться на началах психоаналитической парадигмы. Тестовые методики, предназначенные для первого этапа диагностики, будут подбираться, будут адаптироваться или будут разрабатываться нами с опорой как на описательный метод, так и на современные психоаналитические концепции, которые объясняют механизмы возникновения манифестных признаков РЛ и содержат методологическое обоснование образов понимания переживаний пациента. Диагностика на втором этапе будет предусматривать применение в основном клиникофеноменологического и герменевтического методов. Диагностические выводы относительно конкретного типа личности будут сопоставимы с вышеупомянутой расширенной моделью классификации расстройств личности, предложенной школой А.Б. Смулевича, а также верифицироваться критериальными шкалы диагностики, признанными на сегодняшний день ВОЗ (МКБ-10 и DSM-IV). Определение облигатных черт РЛ как такого, позволит решить еще одну традиционную проблему типологии психопатий, в том числе и современных 138 классификаций РЛ. Как мы отмечали выше, авторы разных классификаций указывали, что деление психопатий на отдельные типы являются условными, переходы между ними размытыми, при этом, речь – идет об идеальных, не существующих в реальности типах, как эталона диагностики. Одной из особенностей современной диагностической процедуры есть, предусмотренная возможность выявления одновременно нескольких РЛ у одного пациента. Кроме того, наблюдается частичное перекрывание диагностических признаков в пределах отдельных радикалов (нарцистического и гистрионного; нарцистического и параноидного; шизоидного, шизотипического и параноидного; зависимого и депрессивного, и т.п.). Другими словами, патология личности как такая может иметь одновременно несколько форм проявления. Выделение базовых признаков, которые свидетельствуют о наличии РЛ как такого, сократит количество разновидностей личностных радикалов, которые сейчас рассматриваются как равнозначные диагнозы по оси личности. Учитывая вышесказанное, в 2005-2006 г. нами было проведено пилотное исследование на выборке 60 пациентов на тему: что есть тем психопатологическим содержанием, присущему кластеру психопатий, который может выражаться через такие разные психопатологические формы? В качестве объективизированной методики было использовано «Структурированное клиническое интервью» (SKID-II), проведенное в соответствии со стандартной процедурой обследования (фиксация субъективных переживаний и объективных обстоятельств из жизни пациента, проведение обследования одним и тем самым психологом). Пациенты, которые составляли выборку исследования, имели разные клинические диагнозы, с них до 15% имели верифицированный диагноз разлада личности, во всех других случаях личностная структура обследуемых была массивно обезображенной, диагностированы согласно SKID-II, радикалы были выражены к уровню, когда можно ставить диагноз разлада личности или, по меньшей мере, ее выраженной акцентуации. Для дальнейшего статистического анализа были отобраны случаи, в которых характерологический профиль пациентов характеризовался четко выраженными тремя и больше личностными радикалами (51 пациент). В данной когорте пациентов зависимые и пограничные личностные радикалы составляли группу патологических паттернов с максимальной частотой диагностики. Вышеописанные результаты пилотного исследования позволили сделать следующий вывод: хотя существующие классификации рассматривают все личностные радикалы как равнозначные, но клиническая практика дает эмпирический материал, который позволяет высказать сомнения по этому поводу. Некоторые стойкие паттерны структурирование эмоционального, когнитивного и поведенческого опыта, которые на данный момент принято рассматривать как личностные радикалы, могут иметь кое-что отличную природу от ряда других личностных радикалов. Они есть более общими (базовыми, универсальными), встречаются чаще и играют своеобразную роль патологического фона или грунта, на котором развивается патология характера. Среди таких радикалов, в частности, зависимый и частично пограничный разлады личности (личностные радикалы), которые отвечают общему базовому кластеру нарушений, которые в сочетании с определенными 139 характерологическими особенностями и формирует разлад личности. Была сформулирована гипотеза, которая зависимая личностная структура может образовывать (параллельно с рядом других вероятных факторов) определенную группу признаков, которые составляют психопатологическую первичную основу расстройства личности как такого, а также определенных видов аффективной патологии. С другой стороны, двухуровневый алгоритм диагностики к определенной мере нивелирует необходимость четкой дифференциации типов РЛ, описаний разнообразнейших объединений, переходов, смешанных, мозаичных форм и т.п. По нашему мнению, в контексте вышеописанного подхода возникает возможность для объединения некоторых типов РЛ в укрупненные группы. Примеры таких классификаций, в конце концов, существуют, начиная от трех типов психопатий Е. Кречмера (1921), четверых типов Е. Кана и заканчивая типологией фон Зерссена (2002), которая содержит шесть классов РЛ. В предлагаемом двухуровневом алгоритме диагностики РЛ базовым вопросом будет не столько тип РЛ, сколько наличие патологии личности как такой. Установив набор облигатных черт для РЛ, можно в определенной мере абстрагироваться от дополнительных дифференциальных признаков. Сам диагноз «РЛ» рассматривался бы на качественно другом уровне: для психиатра он бы указывал на наличие определенного базового дефекта, без обязательной детализации его специфических форм у каждого конкретного пациента. Согласно сформулированным задачам данного исследования можем сделать следующие выводы: І. Исторический обзор развития подходов к нозологической, этиологической и патогенетической концептуализации психопатий (разладов личности) и их типологизации (классификации) позволяет осуществить следующую периодизацию разработки названной темы: 1. Клинический этап с параллельным становлением клинического метода как такого (XIX столетие), в том числе: а) первичное накопление эмпирических материалов и формулирования первичных гипотез (первая половина XIX столетие); б) первичное накопление материалов в теоретическом поле концепции дегенерации (вторая половина XIX столетие). 2. Этап развития клинического и сопредельных подходов (XX столетие), их сближение, взаимовлияния и взаимодополнения концепций, применение стать соприкасающихся методов. 3. Современный этап переосмысления концепций РЛ, критики достигнутого и поиска новых подходов к классификации и диагностике. ІІ. Как свидетельствует обзор литературы, в сфере современных концепций диагностики и типологизации разладов личности остается много нерешенных вопросов, среди которых нечеткость градации континуума «нормаакцентуация-РЛ», размытость дифференцирующих признаков между отдельными типами РЛ, эклектичность, описательство и некоторая искусственность существующих классификаций, необоснованная квалификация проявлений динамики РЛ в разных разделах, без учета связи между динамическими и статическими параметрами РЛ. По нашему мнению, современные официально принятые алгоритмы диагностики РЛ (МКБ-10, DSMIV) содержат существенную логическую ошибку, которая состоит в 140 непосредственном определение типе РЛ, что создает предпосылки для хаотичности и неточности клинического видения, смешивание диагностических аргументов и нарастания субъективности в диагностике РЛ. ІІІ. Учитывая вышеназванные разногласия, присущие современным классификационным системам, высказывается идея о возможности просмотра стратегии двухуровневой диагностики РЛ, в частности, выделение общепсихопатологического и конкретно-психопатологического этапов, которые, соответственно, давали бы ответы на вопрос: страдает ли пациент на РЛ и о каком именно типе РЛ речь идет. Такой диагностический подход создает предпосылки для четкого размежевания сфер применения психометрического и клинико-феноменологических методов диагностики, обеспечивая возможность интегральной оценки личностного профиля на предмет выраженности и качественной специфики его дисгармонии, а также содействуя снижению субъективности клиницистов в диагностике РЛ. В контексте данная тема проведена предыдущее пилотное исследование, результаты которого позволили сформулировать гипотезу о том, что зависимый личностный радикал, диагностирования по критериям Структурированного клинического интервью SKID-II, может рассматриваться как один из диагностических критериев РЛ первого уровня. 141 ОЧЕРК ДЕСЯТЫЙ ИСТОКИ КЛАССИФИКАЦИИ И НОЗОЛОГИЧЕСКАЯ СИСТЕМАТИКА ПСИХИАТРИИ XVIII ВЕКА1 XVII век можно считать временем формирования идейных истоков психиатрических нозологических концепций следующего столетия, которое нередко называют «веком систем». В XVII веке плодотворно работал «английский Гиппократ», выдающийся врач-мыслитель Т. Sydenham (1624 – 1689). Вокруг него сплотился кружок друзей-единомышленников, крупных ученых, в который входили, в частности, известный философ и врач J. Locke (1632 – 1704), химик и физик P. Boyle (1627 – 1691). Е. Fischer-Homberger в своем исследовании по истории психиатрии отмечает, что Т. Сиденгам выдвинул предложение «классифицировать болезни с той же тщательностью, которую ботаники показывают в своих фитологиях». Это положение впоследствии было принято врачом и ботаником F. Boissier de Sauvages (1706 – 1767), профессором ботаники и медицины университета в Монпелье. Т. Сиденгам писал, что попытка открытия причин болезней обречена на неудачу, так как человек может замечать только поверхности тел, но не минимальные процессы в «причинном хаосе природы». Он полагал, что ввиду невозможности проникнуть в субстанцию болезней их следует классифицировать подобно растениям в соответствии с их внешними свойствами. Дж. Локк сблизился в Т. Сиденгамом и стал горячим приверженцем его идей. Они написали работу «О медицинском искусстве» («De arte medica», 1668), в которой нашли отражение их размышления над методами медицины. По Т. Сиденгаму, как уже отмечалось, болезни следует классифицировать подобно растениям в соответствии с их внешними характеристиками. Эта концепция была логически связана с тем, что описательная и классифицирующая ботаника в XVII веке добилась больших успехов. В частности, французский ботаник J. P. Tournefort (1656 – 1708), собравший 1300 новых растений, построил систему, основанную на устройстве венчика. Он разделил все растения на 22 класса. На трудах Ж. П. Турнефора воспитывался его великий последователь С. Linne (707 – 1778), знаменитый шведский естествоиспытатель и врач, выдающийся классификатор и систематик, написавший книгу «Ключ медицины» и создавший классификацию всех известных в то время болезней, в том числе и психических. Принципами К. Линнея руководствовалась классификация заболеваний и в последующие годы XVIII столетия. На тенденцию к систематизации в медицине XVIII значительное влияние оказали философские концепции Дж. Локка. Как известно, он различал три вида познания: познание интуитивное, познание демонстративное (прообразом которого служит математика) и чувственное, или сенситивное, познание. Последнее ограничивается восприятием отдельных 1 В. М Морозов, С. А. Овсянников Журн. невропатол. и психиатр. – 1988. – № 5. – С. 124-129. 142 предметов внешнего мира. По своей достоверности оно стоит на самой низшей ступени. Посредством его мы познаем существование отдельных, единичных вещей. Отсюда можно сделать вывод, что медицина является в первую очередь областью применения сенситивного познания. Именно в этом смысле можно говорить о влиянии философских взглядов Дж. Локка на развитие концепции классификации болезней в XVIII веке (в том числе и психических). Он пытался также обосновать необходимость классификации одушевленного и неодушевленного мира. Философ оперировал терминами «Genera» и «Species» («род» и «вид»). Дж. Локк различал реальную сущность и номинальную сущность. Приводя в виде примера золото, он писал, что номинальная сущность золота – это та сложная идея, которая обозначает слово «золото», реальная же сущность – строение незаметных частиц данного тела, от которых зависят все другие свойства этого золота. По Дж. Локку, номинальная сущность определяет виды; или Species. Следующей целью исследования, как он полагает, является решение вопроса: какая из указанных сущностей разделяет субстанцию на виды, или Species? Ясно, что номинальная сущность, ибо только ее одну обозначает имя, признак вида. Деление Дж. Локком сущностей на реальные и номинальные оказало свое влияние на теоретические медицинские суждения Т. Сиденгама, а понятия «род» и «вид» мы находим в классификациях К. Линнея. Дж. Локк очень высоко ценил научную деятельность Р. Бойля и Т. Сиденгама: «Республика наук не лишена в настоящее время даровитых созидателей, величественные замыслы которых, движущие науки, оставят долговечные памятники на удивление потомству; но не всякий может надеяться стать Р. Бойлем или Т. Сиденгамом». Сам Т. Сиденгам писал: «Когда Вы составляете историю болезни, то всякие философские гипотезы, как бы они ранее ни занимали Ваш ум, должны быть оставлены. Сделав это, надо отметить ясные и естественные феномены болезни. Никто не может подтвердить заблуждения, вызванного физиологическими гипотезами. Те же, чьи умы искажают факты, награждают болезни свойствами, которые существуют только в их головах... если факты не совпадают с их гипотезой, то они переходят к другой, молча или со случайным суждении, чтобы посредством философских тонкостей поставить их (симптомы болезней) себе на службу и теми или другими способами приспособить их к своим доктринам». Для сравнения можно привести мнение Дж. Локка: «...самый верный и надежный путь — это не составлять себе никакого мнения раньше, чем Вы произвели исследование, и при этом не обращать ни малейшего внимания на мнения и системы других людей о данном предмете. Например, если бы мне предстояло изучить медицину, разве не было бы целесообразнее и вернее для этого обратиться к самой природе и познакомиться с историей болезни, лечением, чем принимать принципы догматистов, методистов и химиков, чем вдаваться во все споры относительно каждой из этих систем и считать какую-нибудь из них правильной, в то время как я не проверил всех возражений против нее? Или же если мы предположим, что труд Гиппократа или какаялибо другая книга содержит в себе все искусство медицины и безошибочна, то 143 разве прямой путь не заключался бы скорее в том, чтобы изучать, читать и обдумывать эту книгу... с целью найти истину, чем принять доктрину одной из партий, которая хотя и признает авторитет указанной книги, однако уже весь ее текст перетолкован и сужен до пределов своего понимания?» Можно считать, что вопросы классификации болезней в XVII веке, поднятые Т. Сиденгамом в соответствии с принципами ботаники, или «ботанические принципы классификации», стали предтечей нозологических построений XVIII века. К. Faber приводит характерное в этом смысле письмо К. Линнея к Ф. Буассье де Соважу: «Мой слабый мозг – писал великий ученый – может понимать только то, что может быть обобщено систематически». Первое издание книги К. Линнея «Система природы» («Systema naturae») вышло в 1735 г. Заслуги его в естествознании всемирно известны. Ф. Энгельс обозначил все естествознание XVIII века как «естествознание старой ньютонолиннеевской школы», отмечая, что в области биологии к этому периоду занимались главным образом еще накоплением и первоначальной систематизацией материала, как ботанического и зоологического, так и анатомического и собственно физиологического. О сравнении между собой форм жизни, об изучении их географического распространения, о климатологических и тому подобных условиях их существования еще не могло быть и речи. Здесь, по словам Ф. Энгельса, только ботаника и зоология достигли приблизительного завершения благодаря К. Линнею». Если деятельность К. Линнея как естествоиспытателя известна всем, то его исследования как врача заслуживают особого рассмотрения и представляют интерес для психиатрии. В связи с этим уместно вспомнить, что Э. Крепелин писал: «...мы еще должны достигнуть классификации психических расстройств в смысле Линнея, но практические потребности заставляют пока предпринимать лишь приблизительную группировку изучаемого психиатрами материала». К. Линней в своей книге «Роды болезней» («Genera morborum» 1763) разделил все заболевания на 11 классов, поместив психические заболевания в V классе. Далее он разбил психические расстройства на три порядка: Ideales, Imaginarii, Pathetici (т. е. болезни рассудка, болезни воображения, болезни аффектов и влечений). Истерию и эпилепсию К. Линней отнес к VII классу (Моtorii, т. е. к нарушению моторных функций). В V классе К. Линней насчитывает 25 родов болезней (из общего числа 325 родов во всех 11 классах). Таким образом, из классификации К. Линнея мы узнаем, например, что Syringmos соответствует слуховым акоазмам, a Phantasma – зрительным галлюцинациям. Словарь Blackiston отмечает, что К. Линней в 1745 г. первый описал афазию. Ботанический принцип классификации болезней был принят и Ф. Буассье де Соважем, который между 1731 и 1734 г. выпустил книгу под названием «Новые классы болезней, которые в порядке подобным таковому ботаников включают роды и виды всех болезней с их признаками и показаниями». Этот принцип получил дальнейшее развитие в его следующей книге «Методическая нозология, устанавливающая классы, роды и виды болезней в соответствии с суждениями Сиденгама и ботаническим порядком, принятым ботаниками», вышедшей в Амстердаме в 1763 г. 144 Классификация психических болезней К. Линнея V к л а с с . Mentales (психические болезни) I п о р я д о к : Ideales (болезни рассудка) 65. Delirium (бред) Insania acuta, transitoria, ymptomaticacums febre (острое помешательство, преходящее, симптоматическое с лихорадкой) 66. Paraphrosyne Insania acuta, periodica, sine febre (помешательство) (острое, периодическое, без лихорадки) 67. Amentia (безумие) Insania chronica, universalis, innocuus (хроническое, всеобщее, безвредное) Mania (мания) Insania chronica, universalis, furibunda (хроническая, всеобщая, бурная) Daemonia Insania chronica, partialis, furibunda meticulosa de (демономания) Daemonibus (хроническая, частичная, бурная, со страхами перед демонами) 68. 69. 70. Vesania (сумасшествие) Melancholia (депрессия) 71. Insania chronica, partialis, tranquilla (хроническое, частичное, спокойное) Insania chronica, partialis (хроническая, частичная) II п о p я д ок: Imaginarii 72. 73. 74. 75. 76. 77. Syringmos (слуховые коазмы) Phantasma (зрительные галлюцинации) Vertigo (кружение) Panophobia (всеобщий страх) Hypochondriasis (ипохондрия) 79. Perceptio soni tinnitantis falsi (ложное восприятие звенящего звука) Perceptio visibilis objecti falsi (восприятие несусуществующего зрительного объекта) Perceptio circumgyrationis falsi (восприятие несуществующего кружения) Imaginatio mali falsi in solitudine (представление несуществующей опасности при нахождении в одиночестве) Imaginatio lati lethalis e levi malo, Borborygmi, Ructus acidi, Palpitationes, Praecordia tremula, Percussio (представление смертельной угрозы, исходящее от незначительной неприятности, урчание в животе, кислая отрыжка, предсердное дрожание с убеждением в этом, сердцебиение) Somnambulismus Imaginatio somniatis fortior, qua motus (самнамбулизм) voluntarii, excitantur (сильное образное представление во сне, в результате которого возникают произвольные движения) III 78. (болезни воображения) п о р я д о к: Pathetici (болезни аффектов и влечений) Citta извращение аппетита во время беременности) Bulimia (неутолимый голод) Desiderium non esculenti ingerendi (желание съесть несъедобное) Desiderium Cibi inexplebile (неутолимое желание пищи) 145 80. 81. 82. 83. 84. 85. 86. 87. 88. 89. Polydipsia (желание пить) Satyriasis (сатириазис) Erotomania (эротомания) Nostalgia (ностальгия) Tarantismus Desiderium Potus continuum (беспрерывное желание пить) Desiderium Veneris enorme (чрезмерное желание соития) Desiderium Amantium pudicum (стыдливое стремление любящих) Desiderium Patrid Affiniumve (тоска по родине и близким) Desiderium chora (sape a morsurd Insecti) (стремление к пляске, связанное с укусами насекомых) Rabies (бешенство) Desiderium Mordendi lacerandique innocuos (Sape a morsura Mammalis) (стремление кусать и терзать невиновных, Hydrophobia Aversatio Potulentarum cum Rigore, Sardiasi (гидрофобия) (отвращение к напиткам с напряжением, сардонический смех) Cacositia (отсутствие Aversatio Cibicum horrore (отвращение к аппетита) пище и ужас перед ней) Antipathia Aversatio objecti particularis (антипатия) (отвращение к обычному объекту) Anxietas (тревожное Aversatio mundanarum rerum (cordis dolor) состояние) (отвращение ко всему, сердечная боль) Ф. Буассье де Соваж составил нозологическую систему, включающую 2400 болезней, подразделенных на классы, порядки, роды и виды. Ю. В. Каннабих приводит классификацию психозов Ф. Буассье де Соважа, которым тот отвел VIII класс, состоящий из трех отделов и содержащий 27 родов болезней и 127 видов. Ф. Буассье де Соваж сравнивал свою нозологическую классификацию с компасом или «нитью Ариадны», с помощью которой создается возможность выхода из тупика. Он предлагал оставить в стороне логику, химию и физику и заниматься изучением пациентов как таковых и их болезней. По его мнению, открытия L. Bellini (1643 – 1704), D. Bernulli (1700 – 1782), St. Hales (1667 – 1761) окажутся полезными в практическом отношении через какое-то время в будущем; пока же не наступит это время, Ф. Буассье де Соваж рекомендует своим читателям не зависеть от этих теорий. Он подчеркивал, что хотя кровообращение было открыто более 100 лет назад, его законы все еще недостаточно известны. J. В. М. Sagar (1702 – 1778) принял сравнение нозологии с «нитью Ариадны» и подчеркнул ее практическое значение: «Тот нозолог достигнет максимального успеха в своей деятельности, кто был ранее максимальным систематиком». Наиболее выдающийся нозолог Германии XVIII века P. A. Vogel (1724 – 1774) различал 11 классов и 560 видов болезней. Психические болезни он распределил между 5-м и 9-м классом. Первая и, пожалуй, единственная классификация болезней в Англии, которая получила мировое признание, принадлежит W. Cullen (1712 – 1790). В. Куллен сделал попытку классифицировать болезни по принципу К. Линнея: классы, отряды (порядки), роды и виды. В. Куллен впервые ввел в медицину термин «невроз» как общее название для всех психических расстройств. Он отнес неврозы ко 2-му классу, включающему в себя 4 отряда, 27 родов и более 100 видов, а кроме того, большую группу параноидных болезней. 146 По данным руководства О. Бумке, уже в XVIII веке нозология В. Куллена подверглась критике со стороны Т. Arnold (1782), который утверждал, что помешательство можно разделить на два рода. При одном из них расстроено восприятие, при втором восприятие нормально, но разум перерабатывает содержание восприятий в ложные понятия. Ph. Pinel (1745 – 1826) выделял всего 5 родов помешательства: манию, манию без бреда, меланхолию, деменцию и идиотизм. Позднее в своей «Философской нозографии» он отвел психическим болезням четвертый класс под названием «неврозы» (как в нозологии В. Куллена). Ко второму подпорядку четвертого класса Ф. Пинель относил неврозы церебральных функций (везании), ипохондрию, манию, меланхолию, слабоумие, идиотизм, сомнамбулизм, гидрофобию. Истерия отнесена им к генитальным неврозам женщин. Весь четвертый класс у Ф. Пинеля включает 38 родов. Ф. Пинель не отказался подобно Ф. Буассье де Соважу и Т. Сиденгаму от признания возможности познания этиологии болезней. Он учитывал важное значение механики, оптики и акустики для изучения и лечения многих заболеваний. Нозография Ф. Пинеля, включала пять классов IV к л а с с — Neuroses (неврозы) Ordre 1 (порядок 1). Неврозы чувств (слуха, зрения) 1 (порядок 1). Неврозы чувств (слуха, зрения) 2 (порядок 2). Неврозы церебральных функций 1 (подпорядок 1). Коматозные состояния (роды): апоплексия, катаплексия, эпилепсия. Ordre 2 (порядок 2). Неврозы церебральных функций. Sous-ordre 1 (подпорядок 1). Коматозные состояния, genres(роды): апоплексия, катаплексия, эпилепсия. Sous-ordre 2 (подпорядок 2). Везании, genres (роды): ипохондрия, меланхолия, деменция, идиотизм, сомнамбулизм, гидрофобия. Ordre 3 (порядок 3). Расстройства локомоторные и голоса. Sous-ordre 1 (подпорядок 1). Локомоторные неврозы, genres (роды): невралгия, тетанос, конвульсии, пляска святого Ги, паралич. Sous-ordre 2 (подпорядок 2). Неврозы голоса, genres (роды): конвульсивный голос, афония. Ordre 4 (порядок 4) Неврозы внутренних органов. Sous-ordre 1 (подпорядок 1). Неврозы пищеварения, genres (роды): спазм пищевода, кардиалгии, изжога, рвоты, диспепсия, булимия, колики, илеус. Sous-ordre 2 (подпорядок 2). Неврозы дыхания, genres (роды): астма, коклюш, асфиксия. Sous-ordre 3 (подпорядок 3). Неврозы кровообращения, genres (роды): пальпитация, синкопальные состояния. Ordre 5 (порядок 5). Генеративные неврозы. Sous-ordre 1 (подпорядок 1). Половые неврозы у мужчин, genres (роды): анафродизия, сатириазис, приапизм. Sous-ordre 2 (подпорядок 2). Половые неврозы у женщин, genres (роды): нимфомания, истерия. Как уже указывалось, термин «невроз» был предложен В. Кулленом. Безусловно, Ф. Пинель при составлении своей нозографии находился под его влиянием. Он, кстати, перевел «Основы практической медицины» В. Куллена на французский язык. Мысль о значении центральной нервной системы взята Ф. Пинелем у В. Куллена. В то же время классификация Ф. Пинеля отличается сознательной простотой, она не является в такой степени симптоматической, 147 как у В. Куллена, в нее уже внесен принцип патогенеза. Об этом свидетельствует выделение «неврозов церебральных функций», к которым отнесены везании. Сравнение позиций В. Куллена и Ф. Пинеля представляется интересным и полезным, так как эти ученые олицетворяют как бы два поколения психиатров XVIII века. В. Куллсн пользовался значительно большей известностью в мире ученых. Об этом может свидетельствовать, например, такой факт. Основоположник североамериканской психиатрии В. Rusch, который был сверстником Ф. Пинеля (оба родились в 1745 г.) приехал в Европу учиться именно у В. Куллена. При этом он получил рекомендательное письмо от Б. Франклина, который в то время жил в Париже. В год выхода в печать «Основ практической медицины» В. Куллена (1777) 32-летний Ф. Пинель был еще малоизвестен. Однако именно Ф. Пинель сделал шаг вперед по сравнению с В. Кулленом, что мы уже отмечали, оценивая патогенетическую нацеленность его классификации психозов. Изучение классификации Ф. Пинеля показывает также, что метафизический креационизм К. Линнея гораздо сильнее отразился на взглядах В. Куллена, чем на установках Ф. Пинеля. Классификация последнего сама по себе очень простая, лишена излишней перегруженности систем Ф. Буассье де Соважа и В. Куллена. Если Соваж в своей классификации приводит 27 родов и 127 видов психических болезней, В. Куллен – выше 100 видов, то Ф. Пинель предлагает лишь 5 родов: мания, мания без бреда, меланхолия, слабоумие и идиотизм. В своей «Философской нозографии» Ф. Пинель относит к везаниям, кроме указанных выше 5 родов, еще ипохондрию, сомнамбулизм и гидрофобию, т. е. всего он выделяет 8 родов. По поводу Ф. Буассье де Соважа в той же книге Ф. Пинель писал: «Соважу можно простить то, что он превратил в первичные болезни толпу вторичных или симптоматических заболеваний, ибо он открыл дорогу другим нозологам. Однако в настоящее время, когда все другие области естественной истории дают пример более методических классификаций, не должны ли мы следовать другим путем и избежать подводных камней, на которые наткнулся Соваж?». По Ф. Пинелю, вид в нозографии является результатом сложной отвлеченной идеи, которая вытекает из сближения черт, взятых из нескольких историй болезни одного и того же заболевания. Таким образом, находят род, порядок или класс, к которому может принадлежать отдельная болезнь. Большая же часть видов в классификации Ф. Буассье де Соважа может образовать только разновидности – Ф. Пинель же различал простые виды болезней и осложненные. Пример: род болезни – эпилепсия (простой вид). Разновидности – идиопатическая, симптоматическая. Осложненный вид – осложнение манией, идиотизмом и деменцией. Особой заслугой Ф. Пинеля можно считать то, что он первый использовал в психиатрии теорию вероятностей, применив ее для оценки эффективности терапии, определяя степень вероятности излечения. Шестая глава его «Руководства по психиатрии» 1809 г. носит название «Результаты наблюдений и конструкция таблиц для определения степени вероятности излечения психически больных». Свои статистические данные Ф. Пинель послал 9 февраля 1807 г. в раздел математических и физических наук Национального института 148 Франции. Его сообщение было одобрено Г. Кувьи (G. Cuvier). Ф. Пинель писал, что XVIII век замечателен своим взлетом почти во всех естественных науках. Это оказало влияние на теорию и практику медицины и обнаружилось в следующих важных направлениях и внедрениях, которые Ф. Пинель специально отметил: оспопрививание, предсказание болезненных кризов по пульсу, физиологические данные Галлера и Биша, исследование лимфатических путей, революция, произведенная К. Линнеем в естественной истории, и введение им точного, лак яичного описательного метода, что оказало большое влияние на медицину, открытия в области электричества и магнетического флюида успехи химии, которые оказали большое влияние на физиологию и патологическую анатомию. В «Философской нозографии» Ф. Пинель особо указывает на то, что клинические проявления большинства неврозов, их развитие и тяжесть во многом зависят от физического и морального режима, от того, как – хорошо или плохо – соблюдаются эти режимные факторы, которые могут уменьшать, усиливать или поддерживать болезнь. Другими словами, он впервые заговорил о том феномене, который в дальнейшем был назван патоморфозом. Клиническую проницательность Ф. Пинеля характеризуют его наблюдения над тифозными больными. Он писал, что больные смотрят с удивлением и безразличием на то, что их окружает, автоматически пьют лекарства или напитки, выражение лица у них индифферентное, смешанное с грустью. Опытный врач уже по этим признакам сразу распознает болезнь, прежде чем увидит другие ее проявления и установит причину. Сам Ф. Пинель болел тифом, в период выздоровления видел предметы «как сквозь туман», причем в какомто беспорядке и странном положении. Описав затем свои самонаблюдения, он тем самым фактически представил одно из первых описаний дереализации. Можно сказать, что Ф. Пинель был первым психиатром в современном понимании этого слова. П. Пишо (P. Pichot) считает, что Ф. Пинель произвел разделение между психологическими и метафизическими проблемами в психиатрии, обосновал психиатрическую семиологию, на которой была построена вся психиатрия XIX века, описал течение психических болезней и, наконец, осуществил реформу институционного режима госпитальной психиатрической помощи. В XVIII веке в медицине возникла острая необходимость выработки единой медицинской терминологии. Известный врач Ж. П. Франк (J. P. Frank, 1745 – 821), считавший нозологические системы с научной точки зрения никчемными, тем не менее утверждал, что «они создают медицинский язык, доступный самым разным нациям от полюса до полюса». В XVIII веке международные научные связи и географические горизонты науки непрерывны расширялись Р. Фулои-Миллер сообщает, что иезуит Karnel прислал К. Линнею с Филиппинских островов цветок, который по имени приславшего был назван камелией. Контакты между нозологами укреплялись, происходило взаимное обсуждение нозологических систем. Об этом можно судить, например, по заглавиям выпускаемых в разных странах трудов. Так, Ж- Б. Сагар в своей системе болезней ссылается на «нить Ариадны» и рассматривает собственный труд как дополнение к системе В. Куллена. Сам В. Куллен дал одной из своих работ название «Краткая суть медицинской нозологии, или систематическая классификация болезней по Куллену, Линнею, Соважу, Фогелю и Сагару». К. В. 149 Лебедев (1799 – 884), ученик И. Е. Дядьковского; опубликовал «Опыт критического обозрения нозологических систем. Линнея, Фогеля, Соважа, Сагара, Куллена, Пинеля, Мудрова, Шенлейна, Дядьковского и Мессона-Гуда». Приведем критические замечания К. В. Лебедева в адрес систем К. Линнея и Ф. Пинеля. Он пишет, что «характер V класса системы Линнея – Mentale – judicii – alienation – свойствен не всем болезням, к нему отнесенным. Syringmos, phantasma, vertigo суть болезни, при коих суждение остается нормальным. Также следующие болезни: citta, bulimia, satyriasis, polidipsia, erotomania, antipathy – не зависят от поврежденного суждения, а в некоторых из них суждение остается и во все их продолжение нормальным. От такого несходства болезней этого класса произошло совершенно произвольное их разделение на порядки. Между болезнями первого порядка помещены также те, кои никогда не бывают самостоятельными, следовательно, в системе болезней никак не могут стоять наряду с другими. Здесь разумеется именно delirium. Многие же из этого порядка, как To: paraphrosyne, daemonia, vesania – не могут быть приняты за роды болезней. Vesania и Amentio одно и то же, daemonia есть вид maniac; paraphrosyne одназначаще с delirium». По поводу системы Ф. Пинеля он пишет: «...четвертый класс системы Пинеля обозначен nevroses. Порядки этого класса основаны на местопребывании болезней. Каждый порядок разделен на меньшие порядки (sousordres), кои в порядках первом и пятом основаны на местопребывании болезней, во втором — на двух противоположных состояниях мозговой системы, в третьем — на ненормальном состоянии движения и голоса, а в четвертом — на болезненном состоянии следующих трех отправлений: пищеварения, дыхания и кровообращения. Из сего видно, что меньшие порядки не имеют общего основания». Следовательно, К. В. Лебедев хотя и критикует частности классификации нозологических систем, но не оспаривает ее принципов. Нельзя, однако, думать, что в XVIII столетии нозологические системы психических болезней мирно сосуществовали друг с другом в качестве неких статических образований, шла дискуссия, происходил обмен мнениями. В одних случаях обсуждались частности систематики, в других – принципы систематизации. При утверждении научной неполноценности тогдашних нозологических систем в то же время подчеркивалась их роль как основы общедоступного международного медицинского языка. Однако все нозологи отмечали дидактическое значение нозологических систем. Вопросы, волновавшие нозологов XVIII века, остаются актуальными и в наше время. Ныне споры вокруг классификации психических болезней приняли гораздо более широкий международный размах, чем в XVIII столетии. Классификация психических болезней теперь рассматривается как «инструмент коммуникации». Это связано с достижениями клиники психических болезней и с успехами биологической психиатрии. Вопросы рассмотрения современных классификаций психических заболеваний, безусловно, весьма актуальны. В данном же сообщении мы ограничиваемся обсуждением проблемы в рамках XVIII века. 150 ОЧЕРК ОДИННАДЦАТЫЙ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ПОМЕШАТЕЛЬСТВА1 Разделение душевных расстройств представляет, как и всякая научная классификация явлений природы – большие трудности. Предлагаемая здесь попытка группировки в первую очередь исходит из известных или предполагаемых причин и из особенностей течения и основывается далее, насколько это, возможно в настоящее время, на данных вскрытия; выводы относительно сущности занимающих нас, болезненных процессов, оказывались до настоящего времени наиболее надежными именно тогда, когда делались па основании этих опорных пунктов. При современном состоянии знания можно выделить 5 главных групп душевного помешательства, из которых каждая, в свою очередь, может быть разложена на ряд отдельных клинических форм. Первая главная группа включает в себе заболеваний, вызываемые экзогенными телесными повреждениями; они или кончаются выздоровлением или, реже, переходят в неизлечимые состояния психической слабости, но часто ведут и к смерти. Сюда относятся, прежде всего, душевные расстройства вследствие тяжелых повреждений мозга, далее психозы вследствие отравления, и инфекции; между ними играют особенную, роль алкоголизм, сифилитические заболевания мозга и прогрессивный паралич. Близко к ним стоит у нас, впрочем, не наблюдающаяся сонная болезнь. Наконец, сюда, может быть, нужно отнести душевные расстройства, вызванные заболеванием желез внутренней секреции, поскольку причину их можно отнести насчет экзогенных влияний, а это имеет место нередко. При желании их можно причислить также и к следующей главной группе, с которой они имеют известное родство. Во второй группе объединяется ряд болезненных форм, точная причина которых еще неизвестна, но с очень большой вероятностью ее нужно искать не в экзогенных воздействиях, но во внутренних процессах. Дело обычно идет о неизлечимых заболеваниях то с более медленным, то с более быстрым течением и с исходом в резко выраженное психическое оскудение, или иногда кончающихся смертью. Как подгруппами можно считать опухоли мозга, равно как некоторые, близкие к ним, развивающиеся по типу опухолей мозга заболевания при идиотии (мегалепцефалия), может быть, также некоторые формы заболеваний мозга, обозначаемых именем «лобарного склероза». К ним примыкают заболевания на почве неправильного эмбрионального, развития, часто семейного характера и ведущие к слабоумию, в частности амавротическая идиотия, Гетчинсоновская хорея и туберозный склероз; сюда же можно присоединить болезнь Wilson'a и, может быть, тождественный с ней по существу – псевдосклероз. Гораздо важнее, чем все эти относительно редкие заболевания, ряд обширных клинических групп, по существу также возникающих из внутренних причин: артериосклеротические душевные расстройства, при возникновении которых, конечно, играют роль также экзогенные повреждения, далее психозы, 1 Э. Крепелин. Введение в психиатрическую клинику - 4-е изд., Мюнхен, 4 октября 1920 г. 151 появляющиеся в годы обратного развития и в старческом возрасте, но прежде всего раннее слабоумие вместе с родственными ему парафрениями, наконец, генуинная эпилепсия. В третьей главной группе объединяются нами болезненные формы, вызванные психическими воздействиями. Здесь мы встречаемся с «нервным истощением», вызываемым волнующей и ответственной работой, с «психогенной депрессией», возникающей в результате устрашающих переживаний, с вызванным боязливыми опасениями неврозом ожидания, далее с возникающим вследствие психических явлений «индуцированным помешательством», с бредом преследования у глухих, развивающимся благодаря их изоляции от общения с окружающими, неврозом страха после тяжелых психических потрясений. А также с военным неврозом, коренящимся в протесте против службы на фронте, с всем надоевшим продуктом нашего законодательства «О несчастных случаях» — травматическим, неврозом имеете с его последней стадией развития, неврозом, вследствие ожидания ренты (Kentenneurose), наконец, с психогенными душевными расстройствами заключенных в тюрьме и с бредом кверулянтов. Общим для них является, поскольку можно устранить причины, вызвавшие болезнь, относительно благоприятный прогноз. Поскольку здесь во всех случаях вместе с экзогенными воздействиями играет роль и личность заболевшего, перечисленные заболевания образуют переход к четвертой главной группе, конституциональным психозам, которые по существу являются выражением болезненного предрасположения. Эта группа содержит в себе большою частью хронические заболевания, притекающие или с колебаниями или в форме более или менее частых приступов; из них последние имеют относительно более благоприятный прогноз; что касается первых, то часто они заполняют собою всю жизнь, не давая обычно тяжелого психического упадка. К этой группе мы причисляем маниакально-депрессивный психоз, паранойю, истерию, далее нервность, невроз навязчивых идей, импульсивное помешательство и половые извращения. В частности последние из перечисленных конституциональных заболеваний, может быть, с точно таким же правом могли бы быть отнесены к пятой главной группе, в которую мы помещаем врожденные болезненные состояния; их нужно трактовать исключительно, как пороки развития; они без существенных изменений остаются на всю жизнь; впрочем, не исключается влияние на них и процессов, связанных с ростом и развитием. Причину их мы видим в наследственном вырождении, далее в повреждении зародыша, вследствие заболеваний родителей или отравления их ядами. Возникающие таким путем психические задержки развития могут поразить преимущественно или исключительно эмоциональные или волевые проявления – в этом случае получаются разнообразные формы психопатии, из которых до известной, степени произвольно выделяются некоторые клинические; группы, именно психопаты с отсутствием задержек, возбудимые, сварливые, лжецы и фантазеры, с антисоциальными наклонностями, страдающие насильственными влечениями, разного рода странностями, фанатики, мечтатели. Если, наоборот, в картине болезни выдвигается на первый 152 план слабость интеллекта, то мы говорим об «олигофрениях», формах врожденного слабоумия. В зависимости от степени расстройства выделяют обычно тяжелую и легкую идиотию, имбецильность и отсталость. Имеется, однако, много фактов, указывающих на очень различные способы происхождения этих состояний слабости. Поскольку в них в настоящее время можно уловить влияние болезненных процессов sui generis, они включены в других местах этой группировки: но существуют некоторые формы, которые, при недостаточности сведений о их сущности мы должны провизорно причислять к общей массе олигофрении, в частности монголизм и известные формы инфантилизма, относительно которых возможно, что они близко примыкают к дизаденоидным заболеваниям. Все душевные расстройства соответственно этому можно разделить следующим образом: I. Психозы вследствие повреждения экзогенного происхождения. 1. Повреждения мозга: A - Травматический делирий. B - Травматическая эпилепсия. С Травматическое слабоумие. 2. Отравления: A - Отравления при расстройстве обмена веществ (уремия, эклампсия, диабетическая кома, делирий при желтухе вследствие отравления фосфором, при раковой кахексии при тяжелых расстройствах кровообращения, солнечном ударе; делирий вследствие продолжительной жажды). B - Острые отравления при случайном введении ядов (окись углерода, светильный газ, закись азота, сантонин, гиосцин атропин, толуидин). C – Алкоголизм: а) непосредственное действие яда (опьянение, ажитированное опьянение, привычная эпилепсия пьяниц, хронический алкоголизм, бред ревности алкоголиков); в) последовательное действие яда (белая горячка, алкогольное помешательство, алкогольная эпилепсия, Корсаковский психоз). D - Морфинизм (кодеинизм, героинизм, дионинизм, привычка к опию – опиофагия). E - Кокаинизм. F - Более редкие хронические отравления (эфир, паральдегид, бензин, сероуглерод, гашиш, свинец, бром и т. д.); эрготизм, пеллагра. 3. Инфекции: A - Менингит, энцефалит, гидроцефалия, абсцесс мозга, множественный склероз. В - Лихорадочный делирий, инфекционный делирий (при тифе, оспе, суставном ревматизме, пневмонии, инфлюэнце, хорее, малярии, сепсисе, чахотке, собачьем бешенстве). C - Острая спутанность (аменция). D - Состояния слабости после инфекции. 4. Мозговой сифилис: A - Сифилитическая неврастения. B - Сифилитический псевдопаралич. C - Апоплексическая форма мозгового сифилиса. D - Сифилитическая эпилепсия. E - Параноидные заболевания. F - Табетические психозы. G - Врожденный сифилис (спинномозговой детский паралич-слабоумие, инфантилизм, неполноценность). 5. Прогрессивный паралич (метасифилис): A - Дементная форма. B - Депрессивная форма. C - Экспансивная (классическая форма). D - Ажитированный и галопирующий паралич. E - Табопаралич. F - Атипические формы (Лиссауэровский паралич). G - Детский и юношеский паралич. 6. Дизаденоидные заболевания: A - Тиреогенные психозы: а) психозы при Базедовой болезни; в) Микседема, kachexia strumipriva; с) кретинизм. B - Душевные расстройства при заболеваниях мозгового придатка, шишковидной железы, надпочечников, половых желез, зобной железы, паратиреоидных желез; плюритляндулярные заболевания. II. Психозы вследствие эндогенных болезненных процессов. 1. Эндогенные заболевания мозга (мозговой абсцесс, мегаленцефалия, лобарный склероз). 2. Эмбриональные заболевания мозга (Гетчинсоновская хорея, амавротическая идиотия, туберозный склероз, болезнь Wilson'a, псевдосклероз). 3. Артериосклеротические душевные расстройства: A – Атериосклеротические 153 состояния, слабости. B - Подкорковый энцефалит. C - Поздняя эпилепсия. 4. Пресенильные душевные расстройства: А - Злокачественные формы. В - формы, напоминающие кататонию («психоз боязни», – «Angstpsychose», «поздняя кататония»). C Параноидные формы (пресенильный бред преследования). 5. Старческие психоз: A - Старческое слабоумие. B - Пресбиофрения. С - Болезнь Alzheimer’а. D - Старческий бред проследования. 6. Раннее слабоумие: А - Чисто дементная форма слабоумия. Dementia simplex. B Слабоумие с дурашливостью Iappische Verblodung (гебефрения). C - Депрессивное и ступорозное слабоумие. D - Ажитированная и циркулярная форма. E - Кататония. F Параноидные формы. G - Речевая спутанность. H - Dementia praecocissima, раннее слабоумие с врожденной недостаточностью интеллекта (Propfhebephrenic). 7. Парафрении: A - Систематическая форма. B - Экспансивная форма. C Конфабулирующая форма. D - Фантастическая форма. 8. Генуинная эпилепсия (слабоумие, сумеречные состояния: status epilepticus). III. Психогенные заболевания. A- Нервное истощение. B - Психогенная депрессия. C Невроз ожидания. DИндуцированное помешательство. E - Бред преследования тугоухих. F - Невроз после устрашающих переживаний (Schreekneurose).G - Военный невроз. Н - Травматический невроз. I - Невроз в связи 6 ожиданием ренты. К - Психогенные душевные расстройства у заключенных. L - Бред кверулянтов. IV. Конституциональные душевные расстройства. 1. Маниакально - депрессивный психоз: A - Меланхолия. B - Мания. CСмешанные состояния. D - Основные состояния циклотимиков. 2. Паранойя: A - Бред преследования и ревности. B - Бред изобретений, бред высокого происхождения, религиозное помешательство, эротическое помешательство. C - Абортивная паранойя, параноидные личности. 3. Истерия: А - Истерия развития. B - Истерия вырождения. C - Алкогольная истерия. D Истерия после несчастных случаев. E - Истерия в связи с тюремным заключением (ступор Gauser'oвскoe сумеречное состояние). 4. Невроз навязчивых идей: A - Навязчивые представления. B - Фобии. C - Навязчивый страх ответственности (Verantwortung-sangst). D - Навязчивый страх перед общением с другими (Verkehrs-angst). 5. Импульсивное помешательство. 6. Половые извращения: A - Онанизм, эксгибиционизм. B - Фетишизм. С - Мазохизм. D Садизм. E - Гомосексуализм. V. Врожденные болезненные состояния. 1. Нервность (Nevrositat). 2. Психопатии: A - Возбудимые. B - Неустойчивые. C - С импульсивными влечениями. D – Сварливые (псевдокверулянты). E - Лжецы и мошенники. F - Со странностями. G – Мечтатели. Н - Фанатики. 3. Олигофрении: A - Идиотия, имбецильность, дебильность. B - Монголизм. C Инфантилизм. 154 ОЧЕРК ДВЕНАДЦАТЫЙ ДИАГНОСТИКА И КЛАССИФИКАЦИЯ ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ ВО ФРАНЦИИ1 Известно, что французская диагностика и классификация психических расстройств отличаются от других национальных и международных психиатрических систематик и в концептуальном, и в терминологическом отношении. Во Франции ведущее место занимают две диагностические категории: транзиторные бредовые состояния и хронические бредовые состояния. Хотя близкие диагностические категории можно найти в Международной классификации болезней 9-го пересмотра и в американской классификации 1980 г. «Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам» (DSM-III), все же полного соответствия между ними нет. Историческое введение. Для понимания характерных черт французской психиатрии необходимо кратко напомнить некоторые особенности ее развития. Этот обзор целесообразно начать с середины XIX века. К этому времени Франция уже на протяжении столетия удерживала лидерство в европейской психиатрии. Деятельность таких французских психиатров, как Pinel, Esquirol, получила широкое признание за пределами страны. В 1854 г., когда Baillarger описал психические расстройства, характеризующиеся периодическими колебаниями настроения и позднее получившие название маниакальнодепрессивного психоза, за его дебатами с Имперской медицинской академией относительно приоритета открытия. внимательно следили не только во Франции, но и за ее рубежами. Несколько раньше, в 1852 г., Laseque впервые описал бред преследования. В 1878 г. аналогичные описания сделал Falret, Здесь же следует упомянуть и Morel, охарактеризовавшего в 1853 г. тип психоза, обозначенный им как dementia ргаесох. В 1857 г. Morel опубликовал свою работу «Лечение дегенерации», в которой понятие наследственной конституции возводилось на уровень одного из принципов классификации. До первой мировой войны теория дегенерации Morel широко применялась психиатрами многих стран, использовавшими ее для интерпретации самых разных клинических наблюдений. Французская психиатрия, разумеется, не может быть рассмотрена изолированно от психиатрии других стран. В эти же годы работал Kraepelin, который был первым немецким психиатром, сделавшим существенный вклад в международную психиатрическую терминологию и классификацию психических болезней. В 5-м издании своего учебника (1896) он отметил,что им был сделан «последний, решающий шаг от симптоматической точки зрения к клинической... так как стало ясно... что причины, клиническое течение и исход лучше определяют специфические психические расстройства, нежели несвязанный набор симптомов». При описании состояний, известных в 1 П. Пишо. Журн. неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. – 1982. – № 8. – С.1403-110. 155 настоящее время как функциональные психозы, Kraepelin основывался в первую очередь на особенностях клинического течения заболевания и прогноза, нежели на этиологии, которую он рассматривал сугубо гипотетически. Известно, что Kraepelin различал три класса психозов: маниакальнодепрессивные, dementia ргаесох (общее обозначение для гебефрении, кататонии и параноидной деменции) и паранойя. В то время когда он совершенствовал свою систематику и терминологию, французские психиатры находились под сильным влиянием Magnan, применившего в своей системе классификации несколько модифицированную теорию Morel о дегенерации. Он разделял функциональные психозы на две категории, каждая из которых, как он полагал, коррелировала с типом наследственной конституции. Magnan считал, что лица со «здоровой» генеалогией были конституционально «предрасположены» к развитию у них особых типов психических расстройств, а именно аффективных психозов. Вторую категорию функциональных психозов он делил на 2 класса: первый составили хронические бредовые состояния с закономерным развитием (delire chronique a evolution systematique), которые, по его мнению, как и аффективные психозы, наблюдаются только у конституционально предрасположенных к ним лиц из наследственно не отягощенных популяций; второй класс охватывает бредовые состояния дегенерации, которые развиваются только у дегенерантов. Хронические бредовые состояния с закономерным развитием являются центром классификации Magnan. По своему характеру они близки бреду преследования Laseque и Falret. В соответствии с описаниями Magnan хронические бредовые состояния обычно встречаются у взрослых лиц, у которых никогда ранее не выявлялись признаки расстройства поведения или настроения. Основными их характеристиками являются затяжное течение (до 50 и более лет) и неуклонное прогрессирование психоза, который проходит в своем развитии четыре последовательные фазы. Первая, или продромальная, фаза характеризуется наличием иллюзий, ошибками суждений и возрастающей раздражительностью. Вторая фаза – «фаза преследования» – характеризуется мучительными слуховыми галлюцинациями и бредом преследования. Третья фаза – «фаза величия» – распознается по причудливым галлюцинациям и бреду величия. Во второй и третьей фазах могут отмечаться неврологические дисфункции. В четвертой, или терминальной, фазе отмечаются признаки деменции. Эти четыре стадии следуют одна за другой в неизменной последовательности. Любое отклонение от этого стандартного клинического течения давало основание рассматривать психоз в рамках бредовых состояний дегенерации (второй класс психозов). В свою очередь дегенерантов подразделяли на две группы: 1) низшие дегенеранты – это группа, включающая лиц с разной степенью слабоумия; 2) высшие дегенеранты – больные со «стигмами дегенерации» в виде психологических и эмоциональных отклонений вплоть до «навязчивости» или «одержимости» (то, что мы сейчас называем личностными расстройствами). В некоторых случаях в качестве стигм дегенерации рассматривались и психозы, течение которых не укладывалось в рамки стандартной диагностической модели хронических бредовых состояний. По классификации Magnan, бредовые состояния дегенерации включали в себя следующие 3 варианта: бредовые состояния низших дегенерантов; 156 хронические бредовые состояния без типичного развития (например, начинавшиеся с бреда величия); транзиторные бредовые состояния дегенерации. Транзиторные бредовые состояния. Классическое описание транзиторных бредовых состояний было представлено в 1886 г. учеником Magnan – Legraia. Эти состояния отмечают следующие особенности. 1. Внезапное начало: «Как гром среди ясного неба бред внезапно разбивает вдребезги равновесие совершенно рационального разума и загорается ясным пламенем без продромальных признаков». В этих случаях, как правило, нет каких-либо провоцирующих бред моментов. Magnan и Legraia считали внезапное начало одним из главных признаков благоприятного прогноза течения психоза. 2. Развернутая картина бреда. Бред уже с самого начала выявляется в своей полной форме; продромальные признаки отсутствуют. Бредовые темы разнообразны, например бред преследования, величия, мистический, эротический и т. д., иногда «неопределяемый». Бред может быть несвязным, непостоянным, дезорганизованным, без определенной структуры. Иногда он сопровождается иллюзиями, галлюцинациями (последние в этих случаях вторичны). Но транзиторные бредовые состояния могут протекать и без сопутствующих галлюцинаций. Бред охватывает весь «разум», блокируя осмысление окружающего. 3. Измененное сознание, связанное с соответствующей эмоциональной неустойчивостью. Речь идет об определенной степени спутанности, сочетающейся с аффективными нарушениями, варьирующими от тревоги, ажитации, импульсивности и экспансивности до инертности. 4. Отсутствие выраженных соматических расстройств. 5. Быстрая ремиссия. Незамедлительный возврат к преморбидному уровню, функционирования является важным диагностическим критерием транзиторных бредовых состояний. Бред «зачастую исчезает с такой же скоростью, с какой он созрел», через несколько часов, дней или недель. Тем не менее, ввиду неустойчивости дегенеративной конституции могут возникать рецидивы. В таких случаях – Magnan говорил о рекуррентном транзиторном бредовом состоянии. До конца столетия система Magnan была для французских психиатров догмой. В течение десятилетий на его диагностические критерии постоянно ссылались, ими широко пользовались, хотя они и подвергались критике и их пытались модифицировать. Только в 1910 г. классификация, основанная на теории дегенерации, практически вышла из употребления. Тем не менее, термин «транзиторные бредовые состояния» остался. Хронические бредовые состояния. Появление терминологии Kraepelin поставило перед французскими психиатрами две трудные проблемы. Вопервых, нужно было как-то согласовать доктрину Magnan с представлениями о раннем слабоумии Kraepelin; во-вторых, следовало разграничить раннее слабоумие (dementia praecox) и идентичные состояния, описанные Моrganom. История современной французской психиатрии характеризуется во многом тем сопротивлением, которое она оказывала принципам Kraepelin. История этой борьбы описана Bonfils в диссертации «Historie du concept de 157 demence precoce en France» (1979). Отражением этой борьбы является и сохранение в современных французских систематиках категории хронических бредовых состояний (их довольно трудно классифицировать по другой номенклатуре). Тем не менее, становилось все более очевидным, что хронические бредовые состояния с закономерным развитием по Magnan в их типичном варианте в практике скорее исключение, чем правило. Накапливались многочисленные наблюдения хронических бредовых состояний, аналогичных паранойе и параноидной форме раннего слабоумия Kraepelin. Все более стирались и границы между хроническими бредовыми состояниями с закономерным развитием и хроническими бредовыми состояниями дегенерации. Это изменение взглядов, в конечном счете, привело к формированию современной французской классификации, по которой все нешизофренические хронические бредовые состояния подразделяются на три диагностические группы: хронический интерпретативный психоз; хронический галлюцинаторный психоз; хронический психоз воображения. 1. Хронический интерпретативный психоз Интерпретативные бредовые состояния. В 1909 г. Serieux и Capgras описали хронические негаллюцинаторные бредовые состояния, которые они подразделили на 3 класса: интерпретативные, художественные и бредовые состояния притязания. Категория интерпретативных бредовых состояний, до сих пор известная как синдром Serieux – Capgras, фигурирует преимущественно в современной французской – классификации. Авторы определяют этот тип как «хронический, систематизированный психоз, основанный на бредовых толкованиях и постепенно развивающийся у подверженных ему лиц без видимого неврологического поражения, не приводящий в итоге к деменции, несмотря на затяжное течение». Основу психоза составляют ошибочные рассуждения, вытекающие из неправильного толкования правильно воспринятого факта, которому логические, но ошибочные умозаключения придают неправильно сложившееся объективное значение, соответствующее личным наклонностям, чувствам и понятиям. Serieux и Capgras перечисляют следующие диагностические критерии интерпретативного бредового состояния: сложность и связность бреда; отсутствие галлюцинаций, связанных с бредом; сохранность интеллекта; постепенное расширение бредового диапазона; неизлечимость бредового расстройства без социального снижения. Интерпретативные бредовые состояния во французской терминологии напоминают паранойю Kraepelin. В дальнейшем во Франции термины «интерпретативный» и «паранойяльный» часто применялись как взаимозаменяющие, но чаще использовался первый. Эмоциональные бредовые состояния. Среди хронических негаллюцинаторных психозов Serieux и Capgras выделили группу расстройств, которые они назвали бредовыми состояниями притязания. Они описали эту группу как «хронические, систематические психозы, при которых единственная, постоянная и явно патологическая мысль или комплекс мыслей, еще более укрепляющиеся при возражениях, подавляет и всю другую психическую активность, доминирует над ней». Эти состояния; очень сходны с 158 кверулянтским бредом Kraepelin. Во французской классификации бредовые состояния притязания относятся к чувственным эмоциональным бредовым состояниям. Они дифференцируются от интеллектуальных (интерпретативных) бредовых состояний. Эта дифференциация была особенно хорошо очерчена в 1930 г. Clerambault, давшим свое классическое описание эротической паранойи. В соответствии с положениями этого автора чувственные бредовые состояния (эротический бред) в случае бредового состояния притязания характеризуются наличием бредовой предпосылки и ошибочного убеждения, а при эротической паранойе — эмоциональной заряженностью («он любит меня»). Но поскольку в том и в другом случае речь идет о «бредовом механизме», то французские психиатры все, же не могли провести четкую демаркационную линию между интеллектуальным и эмоциональным бредовыми состояниями и стали рассматривать их вместе в рамках хронического интерпретативного психоза. 2. Хронический галлюцинаторный психоз В 1911 г. Ballet опубликовал статью под названием «Хронический галлюцинаторный психоз», а в 1913 г. расширил свои наблюдения. Диагностические критерии этого состояния таковы: а) стойкие галлюцинации, охарактеризованные Clerambault (1920) как «триада психического автоматизма» (автоматизмы сенсорной активности; автоматизмы психической активности; автоматические действия — субъективное ощущение силы внешнего принуждения к движению и речи); б) бредовые идеи (чаще преследования и величия); в) ясное сознание, ненарушенная речь, адекватное поведение, сохранность интеллектуальных функций, контрастирующие с бредом и галлюцинациями. В промежутке между двумя мировыми войнами во французской психиатрии происходили дебаты о диагностической самостоятельности хронического галлюцинаторного психоза. Противоположные взгляды были высказаны Clerambault и Еу. Первый, считая бред явлением вторичным по отношению к галлюцинациям, отстаивал диагностическую самостоятельность хронического галлюцинаторного психоза. Для Еу же и основанной им структуралистской школы галлюцинации автономны (эпифеномен), и классификацию следует основывать на «структуре» бредовой системы. В 1953 г. Еу писал: «Для хронического галлюцинаторного психоза нет места между двумя классами — паранойей и шизофренией, она захватывает то и другое». Свыше 40 лет структуралисты вели кампанию против признания хронического галлюцинаторного психоза в качестве отдельной диагностической единицы, но, несмотря на их усилия, и концепция, и диагноз до сих пор повсеместно применяются во Франции (даже сам Еy посвятил этому расстройству, довольно впрочем общую, главу в своем учебнике психиатрии). 3. Хронический психоз воображения В 1911 г. Dupre и Logre опубликовали три статьи с описанием новой категории хронических бредовых состояний, которые они назвали хроническим психозом воображения. Они утверждали, что механизм воображения можно считать столь же действенным, как «интерпретативный» или «галлюцинаторный» механизмы. Эти авторы настаивали на том, чтобы хронический психоз воображения был признан наряду с другими хроническими бредовыми состояниями. Состояние, которое они описывали, казалось им 159 параллельным хроническому интерпретативному психозу по развитию, симптоматике и течению, хотя исследователи признавали как одно, так и другое состояние, даже если хронический психоз воображения, рассматриваемый как самостоятельный диагноз, намного реже встречается в клинической практике, чем хронический интерпретативный или хронический галлюцинаторный психоз. История развития представлений о нозологическом положении хронического психоза воображения осложнилась тем фактом, что Kraepelin в 6м издании своего учебника (1899) ввел понятие парафрении, подразделив ее на четыре типа — системную, экспансивную, конфабуляторную и фантастическую. Парафрении, по Kraepelin, отличались от dementia ргаесох меньшей прогредиентностью, несмотря на затяжное течение. В 1918—1920 гг. Frey попытался в своей докторской диссертации пролить свет на взаимоотношения между французской и немецкой классификациями. Он пришел к выводу, что конфабуляторная парафрения и некоторые случаи фантастической парафрении могут диагностироваться как хронический галлюцинаторный психоз. Попытка Frey установить точное соответствие между французской и немецкой классификациями, однако, не удалась вследствие того, что принципы, на которых строились эти классификации, различны. В конечном счете, только фантастическая парафрения Kraepelin, описанная также Клерком в 1925 г. под названием «фантастическое бредовое состояние», стала считаться соответствующей хроническому галлюцинаторному психозу. В 1933 г. Claude сделал следующий шаг, предложив признать «фантастический бред» в качестве самостоятельной единицы и называть его парафренией по Kraepelin (следует отметить, что в то время термин «парафрения» исчез из немецкого диагностического словаря и расстройства, которые первоначально определялись этим термином, после обзора Mayer в 1921 г. стали относить к параноидной шизофрении). Сохранение до сих пор термина «фантастическая парафрения» в качестве диагноза, принадлежащего к классу «хронических бредовых состояний», объясняется в большой степени тем привилегированным положением, которое он получил в трудах структуралистов, признававших в теории только два класса нешизофренических хронических бредовых состояний — состояния с паранойяльной структурой (интеллектуальные и эмоциональные бредовые состояния) и состояния с парафренической структурой. Тем не менее, структуралисты полностью не преуспели в своих попытках провести ревизию и реорганизацию французской психиатрической терминологии. Французские клиницисты по-прежнему придерживаются диагностического критерия «бредовой механизм». Именно по этой причине хронический галлюцинаторный психоз и хронический психоз воображения все еще остаются общепринятым диагнозом во Франции в настоящее время, а такие определения, как парафренические бредовые состояния, фантастическая парафрения Kraepelin, фантастические бредовые состояния, парафрения и хронический психоз воображения, объединились в одну группу. Структуралистам удалось сохранить термин «парафрения» только для фантастического ее варианта Kraepelin. Такого рода консолидация терминов была полностью принята основателем школы структуралистов Еу, хотя, как и в 160 случае признания хронического галлюцинаторного психоза, это противоречит структуралистской доктрине. Приведенный краткий исторический обзор французской психиатрической диагностики и классификации можно резюмировать следующим образом. С того момента, когда dementia ргаесох была признана в качестве самостоятельной диагностической единицы, критерий прогредиентности постоянно применялся во Франции для отделения этого заболевания от того класса бредовых состояний, при которых ухудшения не наступает. Тот же принцип впоследствии применялся при дифференциации шизофрении от иных бредовых состояний. Вследствие этого французские психиатры были всегда осторожны при определении прогрессирующего психического и социального снижения при постановке диагноза шизофрении. Такая практика и привела к признанию значительной группы бредовых состояний, которые французские клиницисты отделяют от шизофрении. Хотя ссылки на теорию дегенерации Morel прекратились к 1910 г., но ее дух продолжает жить, пусть и в рудиментарной форме («хрупкая личность» не что иное как намек на дегенеративную конституцию), во Франции. Понятие «бредовые механизмы» (или интерпретативный бред, галлюцинаторный бред, бред воображения), использовавшееся в период с 1909 по 1911 г. для дифференциации хронических бредовых состояний, до сих пор остается подлинным элементом французской диагностики и классификации. Малоэффективной была попытка Сlеrambault провести резкую границу между эмоциональными и интеллектуальными бредовыми состояниями. В современной практике этот критерий обычно употребляется только для различения интерпретативных и чувственных бредовых состояний, рассматриваемых как два варианта класса хронического интерпретативного психоза. Структуралистская кампания оказала небольшое влияние на французскую диагностику и классификацию. Ее основное достижение состояло в замене термина «парафрения» Kraepelin на термин «хронический психоз воображения», не изменивший существенным образом установившиеся ранее французские диагностические критерии. Современные взгляды. Представленный здесь обзор современных подходов к психиатрической диагностике и классификации во Франции взят из наиболее распространенных французских учебников и официальной классификации психических расстройств, опубликованной в 1968 г. Национальным институтом здравоохранения и медицинских исследований (INSERM). Следует заметить, что эта классификация не имеет глоссария, и ее диагностические критерии не могут быть вследствие этого четко соотнесены с другими систематиками. Современные взгляды на транзиторные бредовые состояния Эти расстройства считаются отличными от шизофрении всеми французскими психиатрами. Сохранился первоначальный термин «транзиторные бредовые состояния», несмотря на то, что предлагались возможные синонимы — «острые (не диссоциативные) бредовые психозы»; «острые галлюцинаторные психозы; «онейроидные или грезоподобные состояния». Современные диагностические критерии для транзиторных бредовых состояний идентичны тем, которые первоначально предложил Magnan. Различие имеется только в том, как рассматриваются их причинные 161 факторы и течение. Magnan и Legrain утверждали, что транзиторные бредовые состояния появляются без видимой причины. В настоящее время, однако, единодушное мнение специалистов сводится к тому, что, помимо типичной и наиболее часто встречающейся их формы, имеются варианты, вызываемые стрессовыми событиями. Некоторые авторы (Еу, Guelfi) допускают включение в группу транзиторных бредовых состояний расстройств, вызванных злоупотреблением лекарственными средствами, родами и т. п. Но это не является общепринятой точкой зрения. Многие французские психиатры признают также роль конституциональных факторов. В этих случаях используется термин «хрупкая личность», понятие, которое заменило более ранний термин Magnan «психическая неустойчивость». Рассматривая клиническое течение транзиторных психозов, Magnan и Legrain считали, что их симптоматика полностью развивается в течение нескольких дней, реже месяцев. Существуют и рекуррентные транзиторные бредовые состояния. Работы последних лет показывают, что около 40% психиатрических случаев, диагностированных как транзиторные бредовые состояния, не являются рекуррентными, 40% текут с рецидивами и около 20% после первого приступа либо после одного или двух рецидивов трансформируются в хроническую шизофрению. Эти два дополнения к первоначальным взглядам Magnan и Legrain объясняют особенности классификации INSERM. В ней выделяются следующие рубрики. 04.0. Острое и подострое бредовое состояние, предполагаемое как продромальный эпизод шизофрении. Под этот диагноз подпадает 20% случаев, отнесенных к транзиторным бредовым состояниям, которые в конечном итоге могут быть классифицированы как (хроническая) шизофрения. 04.1. Острый реактивный бредовой психоз (Psychose delirante aigue reactionelle), реактивные транзиторные бредовые состояния (Psychose delirante aigue). Эти термины определяют расстройства, которые предположительно вызываются стрессом. 04.2. Острый бредовой психоз (Psychose deliranteaigue), транзиторные бредовые состояния (Bouffee delirante). Истинные транзиторные бредовые состояния, соответствующие модели Magnan и Legrain, подпадают под категорию 04.2, так как они развиваются внезапно, без выявленной причины. Не было проведено исследований, показывающих связь между истинным транзиторным бредовым состоянием и реактивным транзиторным бредовым состоянием, хотя симптоматика и клиническое течение их сходны. Поэтому термин «острый реактивный бредовой психоз» является в рассматриваемой классификации синонимом термина «транзиторные бредовые состояния» и представляется более подходящим для общего применения. В Международной классификации заболеваний (МКБ) имеются две диагностические категории, которые охватывают транзиторные бредовые состояния: 295.4 — острый шизофренический эпизод и 298.3 – острая параноидная реакция. Сравнение с DSM-III (американское «Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам», 3-е издание) содержит не менее четырех диагнозов, приблизительно соответствующих французскому диагнозу транзиторных бредовых состояний: 295.40 – шизофреноформное расстройство; 162 298.90 – атипичный психоз; 298.30 – острое параноидное расстройство; 298.80 – кратковременный реактивный психоз. Современные взгляды на хронические бредовые состояния. Все французские авторы разделяют хронические бредовые состояния и шизофрению. Для обозначения первых они используют разные названия, например «хронические бредовые состояния» (delires chroniques); «хронические бредовые психозы» (psychoses delirantes chroniques); «хронические бредовые синдромы» (syndromes delirantes chroniques) и «хронические недиссоциативные бредовые состояния» (delires chroniques non dissociative). Сравнение французской и английской терминологии. При обсуждении хронических бредовых состояний, как они понимаются во Франции, нужно соблюдать крайнюю осторожность, чтобы не допустить путаницы. Несмотря на то, что двуязычные словари могут создать впечатление о том, что английские прилагательные «параноидный», «паранойяльный» и «бредовой» являются точными эквивалентами французских рагаnoide, paranoiaque и delirant, французские и английские психиатры применяют эти термины по-разному. Во Франции термин paranoide – «параноидный» относится только к одной из форм шизофрении. Он никогда не применяется для обозначения, как это бывает в англоязычных странах, «паранойеподобных» состояний. Schizophrenie paranoide является точным переводом на французский язык понятия «параноидная шизофрения», но термин «параноидный» (paranoide) в английском языке по сравнению с французским значительно более широк. В английском языке допустимо и привычное применение термина «параноидный» в качестве прилагательного и, более того, часто он совмещается с термином «паранойяльный» (paranoic). Во Франции же термин «паранойяльный» (paranoiaque) употребляется только для определения паранойеподобных симптомов, расстройств или лиц, а применение в этом случае термина «параноидный» (paranoide) считается неправильным. Французский термин «паранойяльный» (paranoiaque) будет точно определять расстройства, перечисленные в МКБ-9 под рубриками 297.1 – 297.3, а возможно, и до 297.0. Значение термина «бредовой» (delirant) во французской и английской психиатрии также не вполне совпадает. Поэтому нельзя применять их как взаимозаменяющие термины. Слово delirant во французской терминологии применяется для описания расстройств, определяемых в современном английском языке термином «параноидный» (paranoide), который не может быть точно переведен на французский язык. Современная французская классификация хронических бредовых состояний. Хронические бредовые состояния подразделяются на три обширные группы: 1) хронический интерпретативный психоз (также известный как системные или паранойяльные бредовые состояния); 2) хронический галлюцинаторный психоз; 3) хронический психоз воображения (или парафренические бредовые состояния, фантастические парафрении или фантастические психозы). Предлагались различные методы для систематизации расстройств, включенных в рубрику «хронический интерпретативный психоз», но приводившиеся различия обычно незначительны. Первым препятствием к достижению общего согласия служат разногласия относительно подразделения 163 хронического интерпретативного психоза в соответствии с поляризацией (генерализацией) бредовой системы. Французская классификация INSERM безоговорочно применяет поляризацию в качестве диагностического критерия и последовательно группирует интеллектуальный (интерпретативный) бред и эмоциональный, т. е. бред преследования и чувственные бредовые состояния. При этом соблюдается их иерархия. Остальные классификации рассматривают интерпретативное и эмоциональное бредовые состояния как два равноправных вида хронического интерпретативного психоза. В широком смысле хронические бредовые состояния отличаются от шизофрении отсутствием психической диссоциации и социального снижения. Хронический интерпретативный психоз характеризуют логический бред, интерпретативный «бредовой» механизм, отсутствие или непоследовательность галлюцинаций. Интеллектуальные или интерпретативно-гиперсензитивные бредовые состояния отличаются от эмоционального бреда (притязания) и чувствительных бредовых состояний не только по содержанию, но и тем, остается ли бред поляризованным вокруг одной темы или прогрессивно распространяется и охватывает все области психической активности. При «интеллектуальных» бредовых состояниях бредовая система генерализуется, полностью изменяя все стороны мировоззрения. При «эмоциональных» бредовых состояниях бредовая предпосылка не выходит за пределы первоначальной бредовой системы. Интерпретативные бредовые состояния, как они описаны во французских учебниках психиатрии, аналогичны паранойе в других номенклатурах. Диагноз интерпретативного бредового состояния, однако, ставится во Франции чаще, нежели диагноз паранойи (в понимании Кгаереlin). Несмотря на то что «гиперсензитивное бредовое состояние» было впервые описано в Германии, этот диагноз довольно часто применяют во Франции. Некоторые авторы считают его вариантом интерпретативного бредового состояния. К отличительным особенностям этого варианта относятся бредовое толкование интерперсональных взаимоотношений, гиперсензитивность, более частое появление этих состояний в определенном социальном слое (у гувернанток, старых дев), наличие предшествующего стресса и «смирение» с бредом. Эмоциональный бред и чувственные бредовые состояния могут быть различными по степени поляризации бредовых идей. Во Франции наиболее популярны два варианта диагноза: 1) бредовое состояние социального реформатора и религиозный фанатизм (Dide, Guiraud); 2) эротическая паранойя (Clerambault). Индуцированное бредовое состояние (delire induit или folie и deux) описывается в современных французских учебниках под рубрикой «интерпретативное бредовое состояние». Несмотря на то что французский термин folie a deux часто применяется в учебниках разных стран, этот вариант никогда не относился во Франции к самостоятельной диагностической категории. Хронический галлюцинаторный психоз в современных французских руководствах идентичен тому расстройству, которое описал Ballet (см. выше). Хронический психоз воображения (парафренические бредовые состояния, 164 фантастические психозы) определяется в современной французской психиатрической литературе диагностическими критериями, заимствованными из трех источников – Dupre и Logre; Кгаеpelin, Claude и Еу. Этот тип расстройства характеризуется паралогическим, «волшебным» мышлением, фантастическими мегаломаническими бредовыми темами, преобладанием конфабулярного бредового механизма над интерпретативным и галлюцинаторным, сохранностью контакта с реальностью, что резко контрастируем с экстравагантностью бреда. Сравнение с другими классификациями. Состояния, известные сейчас во Франции как хронические бредовые состояния, соответствуют в МКБ-9 классу 297 – параноидные состояния. Однако между ними нет полного соответствия, особенно в вариантах этих расстройств. 297.1 – паранойя. Случаи, отвечающие диагностическим критериям этой категории, будут диагностированы во Франции как интерпретативные бредовые состояния. 297.2 – парафрения. По французской классификации это будут хронические галлюцинаторные психозы. Следует еще раз отметить, что термин «парафрения», применяемый в МКБ-9, не имеет никакого отношения к расстройству, носящему то же самое название во французской номенклатуре (см. выше). 297.3 – индуцированное параноидное расстройство (psychose induita). Это расстройство или диапазон расстройств рассматриваются во Франции просто как особый вариант интерпретативного бредового, состояния. 297.0 – параноидное состояние, простая форма (Stat delirant, forme simple). Большинство случаев, отвечающих этим диагностическим критериям, будет, вероятно, диагностироваться во Франции как та или иная форма хронического интерпретативного психоза. Что касается американской DSM-III, то в ней есть две рубрики, в которые могли бы быть помещены хронические бредовые состояния. Это рубрика 297.10 – паранойя и рубрика 297.3 – индуцированное параноидное расстройство. Случаи, подпадающие под DSM-III 297.10, будут диагностироваться во Франции как «интерпретативное» или одно из «чувственных бредовых состояний» (DSM-III уточняет этот вариант как бред ревности). Состояния, описанные в рубрике 297.30, будут квалифицированы во Франции как интерпретативные бредовые состояния, которые являются либо хроническими галлюцинаторными, либо могут быть определены как хронический психоз воображения. Частота отдельных видов расстройств. Здесь суммированы данные по 34 французским психиатрическим учреждениям, собранные в 1970 г. Отношение хронических бредовых состояний к шизофрении (хронической шизофрении) составляет примерно 1:2. Транзиторные бредовые состояния истинное и реактивное, взятые вместе, встречаются в 21/2 раза чаще, нежели острое или подострое бредовое состояние, предположительно являющееся продромальным эпизодом шизофрении. Транзиторно-бредовые состояния диагностируются вместе почти в 3 раза чаще, чем острая шизофрения. Хронические бредовые состояния, сгруппированные в порядке частоты заболевания, выглядят следующим образом: хронический интерпретативный психоз (исключая эмоциональные бредовые состояния) – 37,5%; хронический 165 галлюцинаторный психоз – 33,5%; хронический психоз воображения и эмоциональные бредовые состояния – по 6,5% каждое. Если, как это принято, объединить интеллектуальный и эмоциональный типы хронического интерпретативного психоза в один класс, они составят 44% всех расстройств, обозначаемых как хронические бредовые состояния. В статистических целях, по-видимому, более правильным было бы сравнение хронических бредовых состояний с параноидней шизофренией, а не с шизофренией вообще. Это сравнение информативно, поскольку многие расстройства, диагностированное как хронические бредовые состояния во Франции, будут определены как параноидная шизофрения в других странах. Параноидная шизофрения была диагностирована в 137 из 436 случаев хронической шизофрении, включенных в эту группу, где в 31,5%. Хронические бредовые состояния диагностируются во Франции в 1,5 раза чаще, чем параноидная шизофрения. Рассматриваемый в качестве единой обширной группы хронический интерпретативный психоз можно приблизительно считать эквивалентным состоянием, входящим в МКБ-9 в рубрику 297.1, а в DSM-III в рубрику – 297.10. Хронический интерпретативный психоз во Франции диагностируется почти в 3 раза (около 71,5% диагнозов) чаще, чем параноидная шизофрения. Диагностические критерии, применяемые во Франции по отношению к хроническому интерпретативному психозу, по-видимому, более гибки, чем соответствующие критерии, использующиеся в других странах для классификации сходных расстройств. В заключение можно отметить, что особенностью французской психиатрической диагностики и классификации является наличие критериев, ограничивающих диагноз шизофрении и соответственно увеличивающих количество нешизофренических бредовых состояний. Вместе с тем следует учитывать, что основная французская классификация, отраженная в систематике INSERM, представляет собой схему диагностической терминологии, не имеет адекватных дискриминирующих определений. Если бы таковые были, то не исключено, что случаев нешизофренических бредовых состояний было бы зарегистрировано меньше. Это необходимо учитывать при оценке приведенных выше статистических данных. Возможно, что распространенность нешизофренических бредовых состояний во Франции несколько преувеличена. Эмпирические исследования, проводимые в настоящее время, указывают на то, что, когда применяются точные диагностические критерии, транзиторные бредовые состояния редко выявляются среди случаев новых поступлений во французские психиатрические учреждения (в то время как статистические данные, приведенные выше, указывают, что они составляют около 4% из обследуемой группы). Существует несколько объяснений положения во французской психиатрии, как оно отражено в классификации психических расстройств. Исторически это, прежде всего, нежелание принять понятия dementia ргаесох, а затем шизофрении, «несовместимость» номенклатур Magnan и Kraepelin. Имела значение и непоследовательность структуралистской школы французской психиатрии. Структуралисты ничем не заменили «бредовые механизмы как принцип диагностики и классификации, в результате чего классификация 166 хронических бредовых состояний, установленная еще в начале XX столетия, осталась нетронутой. Часто выражается мнение, что французские подходы к диагностике и классификации психических расстройств труднопонимаемы для психиатров других стран. Действительно, возражения против терминологии Kraepelin и Bleuler, несомненно, поставили французскую психиатрию в особое положение. Однако в настоящее время наблюдаются некоторые тенденции к сближению французской и других классификаций. Например, выделяющиеся из шизофрении шизофреноформные и атипичные психозы (DSM-III) напоминают категорию транзиторного бредового состояния по французской терминологии. Появление в МКБ-9 некоторых бредовых состояний делает эти категории близкими к «французским» хроническим бредовым состояниям отражая стремление к сужению рамок шизофрении. С нашей точки зрения, традиционные французские психиатрические концепции, будучи эмпирическими, тем не менее – могут быть адекватными как для научных исследований, так и для клинической практики. 167 ОЧЕРК ТРИНАДЦАТЫЙ КРИТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ ФРАНЦУЗСКОЙ ПСИХИАТРИЧЕСКОЙ НОЗОЛОГИИ1 1. Нечеткость концепции шизофрении. Эмиль Крепелин в конце прошлого века создал классификацию психических расстройств, которая была достаточно простой и в связи с этим удобной для клинических целей. Он разделял основные психические заболевания (эндогенные в современном понимании) на 2 четко разграничивающиеся группы: 1) маниакально-депрессивный психоз (его Крепелин считал излечимым); 2) раннее слабоумие, или прогрессирующий упадок психической деятельности, сопровождающийся искаженным пониманием окружающего (это заболевание Крепелин считал неизлечимым, приводящим к слабоумию). Система Крепелина была удобна для клиницистов тем, что она содержала прямые указания, нужные не только для диагноза, но и для прогноза. Эта классификация создала определенный порядок в хаосе существовавших несогласованных клинических понятий и перекрывающихся синдромов, унаследованных психиатрией от предшественников – психиатров XIX века. Для клиницистов, ошеломленных чрезмерным количеством несистематизированных психических расстройств и несовместимых теорий, четкая нозография Крепелина явилась необходимым упрощением. Поэтому и не следует удивляться, что они ее приняли без оговорок. Из-за энтузиазма, с которым классификация Крепелина была встречена, прошел незамеченным тот факт, что – ее простота была достигнута благодаря высокому уровню абстракции. Обобщенность выделенных групп функциональных психозов пошла, однако, в ущерб анализу их специфики. Одним из психиатров, заметивших этот недостаток, был Е. Блейлер. Как и многие другие, он не разделял мнения, что психозы (неаффективные, функциональные) непременно ведут к слабоумию. Поэтому оно искал для заболеваний этой группы критериев более гибких и более адекватных клиническим наблюдениям и динамическим концепциям. Е. Блейлер, опеределяя раннее слабоумие, подчеркнул всего расстройства мышления, предложив соответствующий термин «шизофрения». Он дал описание этой группы психических расстройств в виде первичных и вторичных симптомов, которые Е. Блейлер попытался рассмотреть в связи с проблемой прогноза. Однако его попытка сочетать описательную и динамическую психиатрию оказалась не совсем удачной. Дело не только в том, что фаталистическая оценка прогноза Крепелина при шизофрении (раннем слабоумии) была неотделимой от самого понятия шизофрении, но и в том, что описательные критерии Е. Бейлера настолько абстрактны, что возможно слишком широкое их толкование. Следуя этим критериям, фактически можно было, как это часто и случалось, применить термин «шизофрения» к любому психическому или 1 А. Хутон, К. Хутон. Журн. неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. – 1982. – № 4. – С.121-124. 168 эмоциональному отклонению (как бы тривиально и временно оно не было). Несмотря на это, понятие шизофрении стало быстро распространяться в психиатрии. Оно настолько расширилось, что в него практически вошли все неаффективные функциональные психозы, за исключением, пожалуй, паранойи, которую выделял даже Крепелин, опираясь на характерные клинические данные. Крепелин и Е. Блейлер стали для психиатрии XX века учителями, в авторитете которых немногие решались сомневаться, авторитет которых и по сию пору серьезно никем не отрицается. Французская психиатрия не является в этом отношения исключением. Многочисленные голоса французских психиатров, приявших идеи Крепелина и Е. Блейлера, заглушили более умеренные высказывания тех немногих, которые предостерегали против безоговорочного принятия такой привлекательно простой системы, как и против соблазна подчинить клинические наблюдения любой системе, вместо того чтобы заняться трудной задачей приведения в соответствие системы с клиническими фактами. В числе этих немногих был Ballet, который в 1911 г. писал: «Крепелин и его последователи провели синтез слишком далеко, когда они объединили паранойяльную деменцию с гебефренией и кататонией... неправильно считая, что конечной стадией, к которой все эти заболевания ведут, является деменция». 2. Диагностические категории французских психиатров, заменяющие шизофрению. Несмотря на быстрое и повсеместное принятие всеобъемлющего понятия шизофрении, которое стало почти универсальным, отдельные французские психиатры продолжали проводить независимые клинические исследования неаффективных психозов. Между 1909 и 1911 гг. во французской психиатрии было закончено описание трех групп хронических психических заболеваний, отличительной чертой которых являлся бред. В 1909 г. Serieux и Capgras совместно написали книгу, в которой описывался «хронический интерпретационный психоз» (Chronic interptative psychosis). В 1911 г. Dupre'n Logre описали клиническое состояние под названием «хронический фантастический психоз» (Chronic imrnaginative psychosis). В том же году Ballet описал «хронический галлюцинационный психоз». Все эти три группы хронических психических заболеваний отличаются, прежде всего, развитой и стойкой бредовой системой, которая доминирует в клинической, картине. От шизофрении они отличаются отсутствием или малой степенью выраженности аутистического расщепления и дезинтеграции личности. В типичных случаях хронических бредовых психозов у больных нет изменений речи и они способны обслуживать себя. Терминология, использованная в названиях этих заболеваний, не нуждается в объяснении: заболевания отличаются друг от друга степенью, в которой ошибочно понимаемые факты, необузданное воображение и искаженное галлюцинациями мировоззрение составляет ядро бредовой системы. Параллельно с этими тремя хроническими состояниями имеется три острых, преходящих бредовых заболевания, которые, как будет показано ниже, по историческим и другим причинам утвердились во французской диагностической практике гораздо менее прочно, чем хронические бредовые состояния. 169 Систематика бредовых психозов во французской психиатрии Дефицит Доминирующие Острый Хронический психического расстройства психоз психоз функционирования Отсутствие или Галлюцинации Галлюцинаторный Галлюцинаторный малая выраженность То же Нелепые бредовые идеи Фантастический Фантастический Систематизированный Интерпретативный Интерпретативный »- » бред Аутистическая инкогере- Начальный (или Большая нтность, распад личносранний острый) Шизофрения выраженность ти и снижение способнос- шизофренический ти к деятельности эпизод К 1927 г. французские психиатры выделили группу острых психических нарушений, в которых бред также является основной клинической особенностью. Хотя трудно назвать французского психиатра, с именем которого можно было бы полностью связать определение «острого галлюцинаторного психоза» как самостоятельного клинического явления, вместе с тем почти невозможно перечислить всех авторов, которые не проявляли бы интерес к этим состояниям и не пытались бы установить соответствующие этиологические факторы. В 1845 г. Моrean de Tours наблюдал психические и эмоциональные расстройства, вызванные употреблением гашиша. Он обратил внимание на сходство этих состояний с психическими заболеваниями, определив это общее свойство как «первичное бредовое состояние». С тех пор многие исследователи связывали острый галлюцинаторный психоз с самыми разными факторами – инфекциями и интоксикациями, родами, климактерическим периодом, возрастными сдвигами, употреблением таких веществ, как алкоголь, хлоралгидрат, атебрин, мескалин, эрготин и лизергиновая кислота. Еу был, вероятно, первым, кто употребил термин «острые галлюцинационные психозы» в том значении, в каком он употребляется в настоящей статье. В своем учебнике Еу высказывает предположение, что их можно классифицировать, так же как и хронические галлюцинационные психозы, т. е. по доминирующей симптоматике. В 1910 г. Dupre и Logre описали «острый фантастический психоз», «хронический фантастический психоз» они описали годом позже. В 1927 г. система была завершена, когда Valence, бывший учеником Serielux, описал «острый интерпретационный психоз». Эти три острых и кратковременных бредовых состояния отличаются от шизофрении и от хронических бредовых состояний внезапным появлением и быстрым окончанием (даже при отсутствии лечения). Так же как и хронические бредовые психозы, они отличаются друг от друга по доминирующим симптомам бредового ядра – галлюцинациям, интерпретациям или фантазиям. Шесть перечисленных бредовых состояний – 3 хронических и 3 острых – во французской нозографии входят вместе с шизофренией в группу «бредовые состояния» (см. таблицу). Французская психиатрическая литература содержит немало клинических описаний, позволяющих отделить бредовые психозы от шизофрении, дифференцировать их в зависимости от доминирующей 170 симптоматики и реакции больных на лечение. От шизофрении острые бредовые психозы отличаются быстрым возвратом к исходному уровню функционирования (хотя могут случаться рецидивы, но это диагноза не меняет). Однако на практике острые бредовые психозы не рассматриваются как самостоятельные клинические заболевания, чаще они объединяются в группу «Bouffees delirantes», т. е. острые (нешизофренические) психозы. Единственный диагностический вопрос, который, по-видимому, эти заболевания постоянно вызывают у французских психиатров, это их связь с тем или иным преципитирующим, стрессовым событием. Установление такой связи дало бы основание в формулировке диагноза прибавить термин «реактивный». Если внешних причин в анамнезе не оказывается, то для характеристики острого психоза употребляется прилагательное «истинный» (genuine). Когда же психическое расстройство не проходит по истечении дней или месяцев, заболевание рассматривается как начальный или острый эпизод шизофрении. Единственный психиатр, чья известность могла придать авторитетность этой намечавшейся французской системе и таким образом стимулировать дальнейшие исследования с целью ее подтверждения или опровержения, был Еу. Но он подошел к этому вопросу несколько нерешительно. В учебнике по психиатрии, написанном им совместно с Bernard и Brisset (1966), Еу привел нозографию, отраженную в помещенной нами выше таблице. Но набросав классификацию острых (нешизофренических) психозов по преобладающей симптоматике, он основное внимание уделил не клиническому их анализу, а этиологии в историческом аспекте. Этим он ослабил им же предложенную нозографию и сделал границы такого рода классификации нечеткими. Отсутствие последовательной диагностической практики и ясной формулировки острых бредовых психозов явилось известным препятствием для накопления соответствующих данных, которые бы доказали или опровергли практичность французской нозографии в отношении возможности замены ею современной международной классификации шизофрении, которая нередко идет по опасному пути между Сциллой чисто клинических наблюдений и Харибдой неосязаемых динамических понятий. 3. Статистические данные. В обзоре поступлений во французские больницы больных, страдающих психическими заболеваниями, опубликованном в 1971 г., Pichot отмечает, что на каждые 100 больных с начальным диагнозом шизофрении было 155 больных с диагнозом одного из хронических бредовых психозов и 136 диагнозов острых бредовых психозов. Итак, диагноз одной из форм нешизофренического бредового психоза был поставлен почти в 3 раза чаще, чем диагноз шизофрении. У 82 из 155 больных, поступивших в госпитали с диагнозом хронических бредовых психозов, диагностирован интерпретативный психоз, в 62 – галлюцинаторный и в 11 – фантастический. В случаях острых бредовых психозов такого рода анализ по доминирующей симптоматике труден. Можно лишь отметить, что 136 психических заболеваний отнесенных в вышеупомянутом обзоре к этой категории, были подразделены на 95 случаев реактивных, или идиопатических, острых бредовых психозов и 41 случай заболеваний, дальнейшее клиническое развитие которых привело к пересмотру первоначального диагноза и замене его на «начальный шизофренический эпизод». Если же взять всех больных с конечным диагнозом шизофрении (острой или хронической), то получаются 171 следующие соотношения: на каждые 4 ее случая приходится приблизительно 2 случая диагностируемых как хронический бредовый психоз и приблизительно 1 как истинный или идиопатический (т. е. нереактивный) острый бредовый психоз. Заключение. Если французская классификация (в том виде, как она теперь применяется во Франции на практике) хоть сколько-нибудь обоснована, ее значение для эпидемиологических исследований и клинической практики может быть весьма велико. Приведенные выше статистические данные дают основание ожидать, что в 13-50% психических расстройств, диагностируемых как шизофрения (по американским стандартам), должна наступать спонтанная ремиссия по истечении нескольких дней, недель или месяцев. Представляют интерес наблюдения французских психиатров о курабельности различных форм хронических бредовых психозов: галлюцинационный психоз хорошо лечится нейролептическими средствами, систематизированный бред при хроническом интерпретативном психозе чаще всего не устраняется современными лечебными средствами (нейролептические средства могут в этих случаях лишь уменьшить опасность реализации бредовых идей тем или иным действием больного); хронический фантастический психоз наиболее резистентен к терапии. 172 ГЛАВА II СИНДРОМОЛОГИЧЕСКИЕ И НОЗОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ -------------------------------------------------------------------------------------«... Если этиология в тесном смысле слова приводит только эмпирически известные причинные условия, то делом патогении было бы объяснить физиологи ческую связь между причиной и действием, показать механический процесс, посредством которого из данного обстоятельства, например чрезмерное подавляющее волнение, болезнь сердца и т. д., возникает сумасшествие». В. Гризингер ОЧЕРК ПЕРВЫЙ ПРОБЛЕМЫ СИНДРОМОЛОГИИ И НОЗОЛОГИИ В СОВРЕМЕННОЙ ПСИХИАТРИИ1 Артур Кронфельд является выдающимся ученым-психиатром. На протяжении всей деятельности он создал философский и психологический научный фундамент в психиатрии. Его необычайно широкий круг научных, общественных и клинических интересов нашел отражение более чем в 200 статьях, 500 рецензиях и многочисленных книгах, посвященных различным областям теоретической и клинической психиатрии. В исследованиях А. С. Кронфельда проявляются аналитическая острота ума ученого, незаурядная проницательность и способность к синтезу. Его работы – это не просто клиническое обобщение, в них делается попытка проникнуть в самую суть явлений. Монография представляет собой фундаментальное исследование, одно из тех, на которых базируется все здание современной психиатрии. А. С. Кронфельд ставит перед собой цель наметить методологический и теоретический синтез сиидромологии и клинической нозологии. А. С. Кронфельд целиком посвятил монографию доказательству того, что «сипдромологические исследования целесообразны и плодотворны лишь постольку, поскольку они Ведутся в рамках клинико-нозологической систематики». Актуальность данного труда ни в коей мере не утрачена и в настоящее время. За последние десятилетия мало издавалось и фундаментальных монографий, охватывающих все аспекты нозологии синдро1. А.С. Кронфельд. Проблемы синдромологии и нозологии в современной Психиатрии / Предисл. И.И. Кутько, В.Ф. Москаленко.- Х.: Основа, 1996.- 184 С. 173 мологии в психиатрии. В этом плане книга представляет собой особый интерес для клиницистов и специалистов по фундаментальным исследованиям и рамках психиатрии, психотерапии, нейрофармакологии и других дисциплин. Во введении А. С. Кронфельд подробно описывает синдромологическую концепцию Крепелина, подчеркивается необходимость этиологического принципа классификации психозов. Крепелин в основном различал психозы по признакам течения, а именно: ремитирования, фазности, стационарности и прогредиентости. Но, как правило, подчеркивает А. С. Кронфельд в начальных главах монографии, как раз при эндогенных психозах этиология и анатомий еще и теперь не в состоянии дать дифференцирующие признаки для клинических разграничений. Критически рассмотрена синдромологическая концепция Гохе, который «развернул другуюпрограммную задачу психиатрии, а именно – всестороннее клиническое изучение синдромов». Автор доказательно обосновывает тезис о том, что «синдромологическая психиатрия заведомо и принципиально недостаточна». Действительно, на аш взгляд, синдромология может только подготовить разрешение главных задач психиатрического исследования, но сама она на это претендовать не может. В следующей главе углубленному анализу подвергнута сиидромологическая концепция Джексона. Доступно описаны понятия диссолюции, суперпозитивного фактора вторичной интерференции, несмотря на их относительную сложность. В IV главе автор знакомит читателя с концепцией экзогенных синдромов Бонгеффера. Подчеркивается отрицание этим ученым патогномоиичность симптомов и симптомокомплексов, разработка учения об экзогенных типах реакции. Убедительно опровергается утверждение Бонгеффера, что экзогенные психозы фактически не различаются, существует единая «реакция» мозга на самые разные «экзогенные вредности», критикуется механический перенос указанных положений на эндогенные психозы. Следующая глава является переходной, промежуточной передающей дискуссию Бонгеффера и Шпехта об экзогенных типах реакции и синдромах в психиатрии. VI глава посвящена синдромологии и структурному анализу Бирнбаума и Кречмера. Совершенно справедливо подчеркнуто большое влияние па эти исследования работ Блейлера. Большое внимание уделено учению Кречмера, который поставил целью обосновать систематику эндогенных психозов, их отдельных картин, форм и течений учением о конституции; попытке построить законченную картину шизофренической, циркулярной, эпилептической конституции. Отмечено, что практически такой наследственно обоснованный структурный анализ вращается лишь в небольшом кругу наследственных конституций. Три главных из них соответствуют трем большим эндогенным формам: шизоидной, эпилептоидной и синтомной. Автор тонко анализирует достоинства и недостатки теории Кречмера, но в конце дает крайне отрицательную оценку основным положениям Кречмера: «чистый наследственно-биологический структурный анализ в своем дальнейшем развитии уничтожает эту клиническую нозологию. А этим он уничтожает свой 174 собственный базис и становится искусственной клинической абстракцией». Вполне можно согласиться с мнением А. С Кронфельда: «...патологический процесс всегда представляет собой нечто большее и иное, чем лежащая в основе его конституция». Далее на высоком клиническом уровне автор излагает свое видение дифференциации генеза и структуры отдельных синдромов на примере маниакального и синдрома навязчивости. Раздел завершается перечислением общих выводов, каждый из которых в последствии был подтвержден клинически и экспериментально работами многочисленных отечественных и зарубежных авторов. К ним с полным правом относятся следующие: 1 – при различных клинических формах болезней мы: находим один и тот же синдром. 2 – даже при одной и той же клинической форме заболевания синдром в различных случаях может иметь различную структуру. 3 – одинаковые синдромы могут возникать и из конституциональных особенностей личности, но могут быть обусловлены и экзогенным процессом. Следующая, VIII глава знакомит нас с воззрениями автора о проблемах наследственности синдромов. Следует отметить, что данные, представленные в монографии по этому вопросу, заметно устарели и представляют лишь исторический интерес. Со времени написания книги в отдельные направления выделились цитогенетика, фармакогенетика, психогенетика и др., детально изучены наследственные механизмы развития шизофрении, МДП, невротических состояний па молекулярном уровне. Все же недостаточная изученность вопросов психогонетики заставляет исследователей вновь и вновь обращаться к ее истокам, среди которых видное место занимает монография А. С. Кронфельда. IX глава книги освещает так называемую проблему основного расстройства, а также концепцию облигатных и факультативных синдромов. Основным выводом автора является следующий – все синдромы возникают на почве функционального предрасположения мозга и его индивидуальной готовности. И каждый синдром нуждается в этиологическом факторе расстройства, который не совпадает с этим функциональным предрасположением, с его функциональной готовностью. Весьма интересной является X глава, которая освещает вопрос об эндогенезе и экзогенезе синдромов. На примере экзогенных психозов (инфекционных, токсических) автор продолжает последовательно обосновывать свой клинико-нозологический принцип. Выделяются принципиальные отличия эндогенных синдромов, включающие все те состояния, «которые непосредственно вытекают из тонких особенностей личности (Равкии) и сверх этого не обнаруживают никаких причин». Подробно, с привлечением авторитетных литературных источников, обсуждается проблема сочетания экзо- и эндогенных факторов в течении психоза. Подчеркивается важность для освещения вопроса как раз тех случаев, где мы наблюдаем шизофренические синдромы в рамках экзогений без эндогенного предрасположения. Раздел завершается выводом, который был подтвержден и более поздними исследованиями: «Процесс следует присущим ему закономерностям. Эти закономерности не соответствуют ошибочным концепциям эндогенной преформации, а подчинены общим законам патологии». 175 В XI и XII главах автор органически объединяет анализ динамики психопатологических синдромов и особенности их образования. Как пример взят наиболее распространенный психотический синдром – параноидный. Описание клинического материала отличается большой композиционной стройностью, тщательным сопоставлением собственных наблюдений с данными литературы. Это значительно увеличивает ценность исследования. Автор проводит анализ структуры состояний возбуждения, в частности, маниакального синдрома. Должное внимание уделено динамике расстройств мышлений, предложена, пространная их классификации, отмечена тесная взаимосвязь патологии мышления с синдромологическими преобразованиями общего психотического состояния. XIV глава посвящена вопросу локализации психотических синдромов. Автор весьма доказательно отвергает понятия «очагового симптома», «энграммы» и других, старых механических, представлений, Проводится мысль о тесном функциональном сплетении трех больших систем, о невозможности их изолированного клинического рассмотрения. Заключительная, XV глава освещает методику синдромологического анализа атипичных психозов. Автор рассматривает исключительно важные вопросы, связанные с попытками уложить атипические психозы в клинико – нозологическую «классификацию Крепелина». А. С. Кронфельд скептически относится к понятию переходных форм психозов, считая его «примитивным уровнем». Говоря о концепции смешанных психозов и ее методологической ценности, автор подчеркивает, что речь идет о клиническом соединении ряда эндогенных «радикалов». В дискуссионном аспекте описаны комбинации нескольких психозов: ЛЮЭСА мозга и шизофрении; шизофрении и эпилепсии. Дана характеристика сложного сочетания элементов МДП и шизофренического круга. Завершая монографию, автор уделил особое внимание крайне важному фактору личности больного, ее влиянию на динамику психоза; А. С. Кронфельд – ученый, который способен силой своего ума донести до читателя клинические истины, проливающие свет на многообразные взгляды и направления, существующие в психиатрии. Переиздание книги А. С. Кронфельда «Проблемы синдромологий и нозологии в современной психиатрии» связано с необходимостью и в современных условиях дать в руки врача-психиатра клинические критерии диагностики психических заболеваний, что сделано очень тонко, аргументировано и красиво А. С. Кронфельдом. Надеемся, что монография, как и 50 лет тому назад, будет полезна психиатрам и научным работникам. 176 ОЧЕРК ВТОРОЙ К РАЗВИТИЮ И СОВРЕМЕННОМУ СОСТОЯНИЮ ПСИХИАТРИЧЕСКОЙ СИНДРОМОЛОГИИ1 Прошло почти 35 лет с момента публикации непревзойденного до сих пор труда А. С. Кронфельда «Проблемы синдромологии и нозологии в современной психиатрии». Вряд ли кому-либо из современных психиатров оказалось бы под силу новое освещение этой, всегда актуальной, проблемы научной психиатрии – освещение, по уровню теоретического обобщения и широте охвата мировой литературы, равноценное сделанному Кронфельдом. Однако на данном этапе наших клинических исследований закономерной представляется все же попытка проследить ход дальнейших относящихся к этой проблеме направлений исследований, а также, оглядываясь назад, критически переосмыслить с современных позиций ряд положений прежних психиатрических школ. Такой значительно более узкой задаче посвящено данное сообщение. При любом обсуждении темы «Синдромология и нозология» заранее, как нам кажется, следует разграничить два связанных между собой, но все-таки не идентичных аспекта этой проблемы: 1) вопрос о синдромологии и (или) нозологии как о двух возможных принципах систематизации психических расстройств и характеристики их природы и 2) вопрос о роли синдромологии как определенного этапа развития учения о психических болезнях, т. е. вопрос об усовершенствовании самой психиатрической синдромологии и ее месте в рамках нозологии. Основное внимание в данной работе будет уделено второму кругу вопросов. Первый вопрос, т. е. вопрос о том, должна или может ли психиатрия строиться на синдромологических или нозологических принципах, получал, как известно, в разные периоды и в разных психиатрических школах различные и при этом иногда полемически заостренные и несколько упрощенные ответы. Нередко и в нашей литературе встречались категорические и декларативные высказывания, безоговорочно, без учета исторической роли синдромологии отвергающие ее как реакционное или ненужное направление или, наоборот, догматически утверждающие нозологический подход в любой форме и любой ценой. На двух примерах мне хотелось бы коротко показать, что такого рода категорические суждения сопровождаются обычно неточными историческими ссылками и определениями. Весьма распространенным, например, является утверждение, что в отличие от нозологической направленности русской или немецкой психиатрии французская психиатрия придерживается синдромологических взглядов. Что касается французской психиатрии, то такое утверждение верно только отчасти. Верно то, что французские психиатры сравнительно поздно (после 1900 г.), только частично и с большими оговорками начали принимать 1 Э.Я. Штенберг. Журн. неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. – 1974. – №11. – С.1723- 1735. 177 крепелиновскую нозологию (в частности, в ее первоначальном, «жестком» виде). Но если попытаться дать обобщенную характеристику французской психиатрии, то – хотя и здесь, конечно, существуют значительные внутренние различия – следовало бы, прежде всего, указать на большую гибкость ее систематики, на характерное для нее сосуществование синдромологических и нозологических критериев, связанное с предпочтением, которое отдается французскими психиатрами клиническому эмпиризму перед систематическитеоретическими построениями. Однако, не говоря уже об общем признании ряда нозологических форм заболеваний с установленной этиологией, как, например, прогрессивного паралича (болезни Бейля), интоксикационных, инфекционных, органических и тому подобных психозов, французскими психиатрами в качестве нозологических форм всегда признавались и циркулярный психоз, и раннее слабоумие в его узкой трактовке от Мореля до Клода и Эйля. Но, с другой стороны, французские психиатры никогда не спешили включать в эти, в их понимании узкие, нозологические формы все эндогенные или конституционально обусловленные психозы и именно для них сохраняли пока старые синдромологическо-типологические характеристики. Так, до сих пор для хронических бредовых психозов, в частности для протекающих без грубых личностных изменений форм, употребляются многочисленные синдромальные обозначения по форме или содержанию бреда (интерпретативный, рассуждающий, страстный бред, бред воображения, хронический галлюцинаторный или систематизированный бредовой психоз и многие другие. В связи с признанием шизофрении хроническим закономерно ведущим к дефекту заболеванием («дискордантным психозом», по Шаслену) не включаются в шизофрению и определяются чисто синдромологически, в частности у Эйя, также и острые галлюцинаторно-параноидные приступы (так называемые bouffees delirantes). Из современных французских психиатров особенно Пишо указал на равноправие и исторически сложившуюся необходимость сосуществования двух принципов классификации психических расстройств: «естественной дескриптивной классификации», основанной на синдромальном анализе, и «естественной теоретической» или этиологической и патогенетической классификации. Другим примером бытующих неточных в историческом и фактическом отношениях представлений является безоговорочное противопоставление Гохе как представителя синдромологического направления Крепелину, создателю нозологии. На самом же деле Гохе никогда не отрицал возможности или необходимости выделения нозологических форм заболеваний. В области органических психозов он даже считал эту задачу более или менее решенной. Его знаменитое слово о «мутной жидкости», которая переливается из одной посуды в другую, относилось только к нечетким в то время (да и теперь еще спорным) нозологическим разграничениям в области «функциональных» (эндогенных, по нашей терминологии) психозов. В отношении их он полагал, что на уровне знаний того времени нужно ограничиться выделением «единиц второго порядка», т. е. определенных симптомокомплексов, или синдромов, из сочетания и смены которых, как он писал, складывается то, «что мы называем формами болезни». А. Крепелин, как известно, позднее не только во многом согласился с Гохе, но в некоторых отношениях шел даже и дальше его, о чем 178 ниже еще будет речь. Вряд ли имеется необходимость или возможность доказать в рамках краткого сообщения представляющееся нам бесспорным положение о том, что упомянутое выше альтернативное противопоставление синдромологии и нозологии в качестве двух различных, друг друга исключающих конститутивных принципов систематизации психических расстройств является в настоящее время только кажущейся проблемой. Наоборот, задача состоит, очевидно, в синтезе синдромологии и нозологии, в адекватном использовании синдромологических исследований при построении психиатрической нозологии. Если мы в настоящее время заметно продвинулись к этой цели, которую в свое время, к стати, наметил также А. С. Кронфельд, то это оказалось возможным, с одной стороны, в результате научной и методологической обоснованности исходных позиций советской психиатрии в этом вопросе, в частности последовательного приложения общемедицинских и общепатологических принципов к изучению психических заболеваний на уровне их психопатологических проявлений, а с другой – также и в результате разносторонних исследований психиатров многих стран и школ. Останавливаясь в этом сообщении при обсуждении ряда аспектов психиатрической синдромологии, прежде всего на некоторых линиях ее исторического развития, я при этом исхожу из убеждения, что без понимания исторического развития психиатрической синдромологии многие относящиеся к этой проблеме современные взгляды и положения остаются малопонятными и двусмысленными. Кроме того, оглядываясь назад, мы нередко убеждаемся в том, что многие поставленные еще старыми авторами вопросы, не получившие в свое время адекватного ответа, впоследствии были снова и снова поставлены лишь в других формулировках. Перед тем как остановиться на некоторых исторических аспектах психиатрической синдромологии, необходимо коротко указать на те различия в понимании симптома в психиатрии, которые не могли не отразиться на трактовке понятия «синдром» и «синдромология». Мы рассматриваем симптом (в последние годы это было подробно обосновано в ряде работ А. В. Снежневского) как знак, отражающий определенное расстройство функции органа вовне, и при этом как знак, который выделяется нами только искусственно, т. е. реально, обособленно не существует, а приобретает качество «знака» и диагностическую значимость только в составе обусловленного единым патогенезом структурного целого высшего порядка (синдрома), и именно в этом усматриваем роль изучения синдромов (синдромологии). У многих зарубежных психиатров мы встречаем иной подход к пониманию симптома и его соотношений с синдромом или симптомокомплексом. Это могут показать некоторые приведенные здесь примеры. Ясперс, например, определил понятие «симптом» в психиатрии двояким путем: 1) чисто формально с помощью критерия повторяемости как явление, повторяющееся в идентичном виде и как таковое познаваемое; 2) на основании присущего симптому свойства «знака», т. е. признака болезни. Именно в отношении этого второго дефиниционного критерия возникали в дальнейшем, как известно, разногласия, связанные с основными взглядами того или другого автора на природу психических заболеваний. Напоминаем только о 179 позиции Курта Шнейдера, который признал качество знак» только за симптомами соматически обусловленных психических болезней и говорил условно о признаках эндогенных психозов на основании психологического критерия отсутствия смысловой связи между этими феноменами и предшествующей психической жизнью. Крепелин в период создания своей нозологии, основанной на принципе «прямолинейного каузализма», считал симптомы прямыми производными и непосредственными признаками болезненного процесса. Это был, как отметил еще в 1915 г. Гаупп, период чистой регистрации или каталогизации симптомов. Однако по мере того как все более отчетливо выявлялся сложный характер причинно-следственных отношений между болезненным процессом и клиническими проявлениями, т. е. его «симптомами», понятие симптома стало трактоваться Крепелиным по-иному. Позднее, применяя уже принцип синдромального анализа, Крепелин пришел, например, к разграничению «существенных» и «несущественных» для данного состояния (синдрома) симптомов и в широких пределах признал при этом как нозологическую неспецифичность отдельных симптомов, так и возможность их качественных, структурных различий в рамках разных синдромов. На основании иных, не вытекающих из эмпирического анализа синдромов критериев, т. е. гипотетических предположений о различном генезе симптомов, проводилось их по существу дуалистическое деление на первичные и вторичные Е. Блейлером. Не говоря здесь о весьма спорном фактическом отнесении различных симптомов к той или другой группе, отметим только, что «первичными» Е. Блейлер назвал «физиогенные», непосредственно связанные с патологическим процессом проявления болезни, а «вторичными» – по сути своей психологически выводимые симптомы, понятные как реакция заболевшей личности или как попытка ее адаптации к заболеванию («как психическая жизнь в патологических условиях»). В известной связи с этими взглядами Блейлера находились многочисленные последующие в основном, однако, безуспешные попытки выделения «основного» симптома или расстройства. Критический анализ этих попыток в рамках данного сообщения, естественно, невозможен. Все эти направленные на выделение каких-то «основных симптомов» концепции, то построенные на неврологических или психоморфологических представлениях, как у Вернике и его последователей, то связанные преимущественно с психологическими анализами (Берце, Груле, Шильдер и др.), то сформулированные с более клинических позиций (И. Ф. Случевский, А. Д. Зурабашвили), не способствовали в конечном итоге созданию психиатрической синдромологии и нозологии. Методологическая слабость этих концепций заключалась в том, что их сторонники в той или другой форме, но без предварительной разработки клинической психиатрической синдромологии, исходя по существу из симптоматологических позиций, пытались выделить отдельные диагностически значимые и нозологически типичные проявления заболеваний или такие, из которых все остальные могли бы быть психологически выведены. В известном смысле то же самое можно сказать и по поводу результатов дискуссии, возникшей в связи с проникновением в психиатрию взглядов Джексона о послойном построении нервно-психической деятельности. Применительно к психиатрической симптоматологии встал при этом вопрос о 180 том, являются ли симптомы «продуктами» болезненного процесса или признаками дезинтеграции (диссолюции) психической деятельности, т. е. высвобождения более низких, филогенетически более старых уровней функционирования. Такой генетический подход к пониманию симптома, получивший наиболее последовательную разработку у Эйя, но захвативший частично даже Крепелина, также не мог заменить создание дифференцированной клинической психиатрической синдромологии. Он внес, однако, в нее существенное разграничение между позитивными и негативными расстройствами (симптомами). Хорошо известно, что выделение определенных общих типов психопатологических состояний, наблюдающихся при всех или многих психических болезнях, или, по современной терминологии, синдромов имеет долгую историю (свыше 150 лет) и начинается, пожалуй, одновременно с историей научной психиатрии. Однако путь усовершенствования клинического анализа синдромов, их патогенетической трактовки и изучения их значения для нозологического учения о психических болезнях (по которому, например, в последние десятилетия шли советские психиатры) был далеко не прямым. На этом пути возникали не только многочисленные нерешенные проблемы, но и различные течения, уводящие психиатрическую синдромологию как бы в сторону. Исходя из убеждения, что в наших исследованиях мы нуждаемся в максимальном уточнении употребляемых понятий и, в частности, в отграничении нашего современного понимания синдрома от других концепций, я останавливаюсь, прежде всего, на принципиальных различиях и разных оттенках в понимании синдрома. Известно, что уже французскими психиатрами начала прошлого века – Пинелем, Эскиролем и их учениками – были описаны многие психические состояния, которые, хотя и в более конкретном и суженном, собственно синдромальном смысле, выделяем и мы в настоящее время, такие, например, как меланхолия, мания, деменция, спутанность и многие другие. Однако понятия «синдром», «симптомокомплекс» или «состояние» в психиатрии прошлого века отличаются от нашего современного понимания, что вряд ли является случайностью, ибо учение о синдромах не могло развиваться до и вне нозологической трактовки психозов и до создания нозологической систематики. Любое учение прошлого и настоящего, признающее существование синдромов, т. е. общих для многих психических болезней состояний вне отдельных, конкретных психических болезней, является, как недавно подчеркнул А. В. Снежневский, смешением обще – и частнопатологических категорий. Синдром, о чем в свое время уже говорил В. X. Кандинский, представляет собой «абстракцию» и в реальности не бывает отделимым от болезни. Действительно, устанавливая характерные для того или другого заболевания круги синдромов, закономерности их структуры и смены, мы уже исходим из эмпирически сложившихся нозологических представлений – иначе мы не могли бы знать, где и что искать. Следовательно, изучение синдромов в современном понимании основывается не только на общих нозологических позициях, но и на конкретных нозологических наблюдениях, которые лишь уточняются и углубляются на синдромальном уровне. Как уже сказано, этого не было и не могло быть в донозологическую эру. Но нельзя сказать, что на таких позициях стояли и стоят все психиатры 181 нозологической эры. Поэтому различные употребляемые в прошлом и настоящем термины, которые могут быть сопоставлены с нашим современным понятием «синдром», такие, например, как «симптомокомплекс», «сцепление симптомов» («Symptomenkuppelung»), «картины состояний» («Zustandsbilder»), «привычные» или «основные формы психических расстройств» («Habitualformen, Grundformen»), отличаются друг от друга не только в терминологическом отношении, но, как правило, и по смыслу и содержанию. Представляется нелишним проиллюстрировать это утверждение некоторыми примерами, чтобы правильно определить место современного учения о синдромах в развитии общей психиатрии (правильно определить как преемственность этого учения, так и его отличие от других теорий). Например, не являются синдромами в нашем современном понимании «стадии» или «основные картины состояний» единого психоза – меланхолия, мания, бред, деменция и др. По клиническому содержанию, которое вкладывали в эти понятия Гислен, Целлер, Гризннгер, Нойман и др. – это были более обобщенные понятия, образованные на основании преимущественного поражения той или другой стороны психической жизни (эффективности, воли, мышления и т. п.). Это были скорее «основные формы» психического расстройства, выделенные в наиболее обобщенном виде и безотносительно к конкретному психическому заболеванию, каждая из которых включала в себя различные, хотя и близкие друг другу синдромы в нашем понимании. В то же время следует отметить, что по мнению, высказанному уже Гисленом, возникающие в рамках единого психоза друг за другом «состояния» отражают «распространение болезненного процесса на все новые участки мозга», т. е. генерализацию этого процесса, по нашим современным представлениям. В своей «Общей психопатологии» Эммингауз называет симптомокомплексы «патологическими единицами более высокого порядка», состоящими из «элементарных аномалий» эффективности, воли, представлений и т. д. Хотя Эммингауз уже отметил, что болезнь распознается по течению этих «психологических симптомокомплексов», по своему укрупненному, обобщенному характеру сами эти образования напоминают еще стадии («картины состояний») единого психоза. Неслучайно поэтому Крепелин писал в 5-м издании своей «Психиатрии» (1886): «Совершенный мной переход от симптоматологического к клиническому пониманию помешательства означает, что все «картины состояний» (Zustandsbilder) исключаются из учения о формах его проявлений». За рамки современного клинического понятия синдрома выходят также те выделенные еще в прошлом веке клинические формы, которые характеризуются или исчерпываются одним психопатологическим состоянием, в отношении которых, следовательно, понятия «синдром» и «болезнь» сливаются в одно или остаются неразличимыми. Такой смысл, например, вкладывал Вернике в то, что он назвал «картинами состояний» или «психопатологическими состояниями». При рассмотрении каждого из них как клинического выражения определенного церебрального процесса, который он проецировал на определенную анатомическую схему, отражающую различные возможности нарушения внутримозгового рефлекторного процесса, различия между «состояниями» (синдромами) и «психозом» (болезнью) стирались и становились для него несущественными. Вернике писал, например, что 182 «состояние делирия» (которое в его схеме определялось как «психосенсорный аллопсихоз», т. е. как «психопатологическое состояние», сопровождающееся нарушением восприятия и ориентировки во внешнем мире) и дефиниция «болезни делирий» совпадают. Его психиатрия, таким образом, была целиком «синдромологичной» в том смысле, что систематика психических расстройств была сведена к системе «психопатологических состояний» (синдромов), построенной на определенных анатомических и психологических конструкциях. Таким же промежуточным между синдромом и болезнью было также понятие аменции у Мейнерта. Значительно позднее, Клейст (ученик и продолжатель Вернике) в одной из своих ранних работ, также называл «синдромами» в отличие от «симптомокомплексов» только такие состояния, которые, кроме определенного сочетания симптомов, характеризуются также определенным течением, продолжительностью и исходом (как, например, остро начинающийся, непродолжительный и критически заканчивающийся делирий или более продолжительный, переходящий иногда в хроническое состояние галлюциноз), таким образом, также стирая грань между синдромом и болезнью. К этому следует добавить, что и Кальбаум в своих более ранних работах называл кататонию «определенным мозговым заболеванием», проявляющимся и исчерпывающимся разными укрупненными «картинами состояний» (меланхолия, ступидность, спутанность и др.), а моторные расстройства тогда еще не рассматривал как расстройства, входящие в кататонические синдромы. Однако уже в 1889 г. при описании полиневритического психоза С. С. Корсаков впервые продемонстрировал возможность перехода от блестящего клинического анализа синдрома к выделению нозологической формы с определенным патогенезом, симптоматикой, течением и прогнозом. Некоторые из психиатров XX века также описывали укрупненные общие типы психических расстройств, обозначавшиеся ими обычно как «синдромы», но относящиеся скорее к «основным формам» или «состояниям» психических расстройств в понимании психиатрии прошлого века, чем к синдромам в современном смысле. Таков, например, «психический автоматизм» Клерамбо. Соответствующие примеры можно найти у Сейе, Клода или – позднее – Баркжа. Клерамбо понимал психический автоматизм как «фундаментальный симптом», как свойственное многим синдромам (в нашем понимании) и лежащее в их основе биологически детерминированное видоизменение психической деятельности в целом; иными словами, Клерамбо вкладывал в это понятие определенные теоретические представления о базисных механизмах возникновения тех психопатологических феноменов, которые мы в настоящее время называем психическими автоматизмами. Может быть, мы поэтому не совсем корректно говорим о «синдроме Кандинского – Клерамбо», поскольку в отличие от Клерамбо В. X. Кандинский действительно дал исчерпывающий, соответствующий нашему современному пониманию клинический анализ психопатологической структуры синдрома психического автоматизма как в статике, так и впервые в динамике. Укрупненным и обобщенным по сравнению с собственно синдромами, к тому же перегруженным психологическими интерпретациями представляется также «синдром дискордантности», встречающийся после Шаслена у ряда французских психиатров XX века. И этот синдром определяется не столько клиническими свойствами, сколько «фундаментальными» психологическими 183 расстройствами. У Эйя, наконец, выделенные им укрупненные психические состояния, рассматриваемые как различные уровни дезинтеграции психической деятельности, получают определенную антропологическую трактовку: острые галлюцинаторно-параноидные и другие острые психические расстройства характеризуются как «помешательство данного момента» (расстройства «поля сознания»), а хронические – как «помешательство экзистенции». В области более дескриптивного клинико-психопатологического анализа понятие об «основных формах» психического расстройства (Grundformen), столь распространенное в психиатрии XIX века, встречается снова, например, у Е. и М. Блейлеров. Понятие «органический психосиндром», например, выдвинутое Е. Блейлером, или термины «эндокринный» и «локальный психосиндром», введенные М. Блейлером, по существу являются более широкими и более обобщенными, чем наши, относящиеся к тем же клиническим расстройствам синдромальные понятия, и представляют собой как бы родовые понятия, включающие целые группы собственно синдромов. Все эти перечисленные здесь тенденции в современной синдромологии уходят, таким образом, своими корнями в общепатологические исследования прошлого века. Продолжающееся до настоящего времени и далеко еще не законченное собственно клиническое изучение синдромов в современном понимании, их изучение в качестве необходимой ступени построения психиатрической нозологии или нозологической диагностики, как выразился Барахона Фернандеш, также уже было подготовлено многими психиатрами прошлого века. Еще в 1864 г. Фальре высказал точку зрения, что «естественные формы болезней» должны обладать «естественным развитием» своих болезненных проявлений. В наиболее законченном, уже современном виде эта мысль, т. е. мысль о значении синдромального анализа и анализа смены синдромов для нозологической диагностики, была сформулирована Кальбаумом в 1874 г. Он писал тогда, что знание наиболее чаcто и совместно наблюдающихся проявлений психоза и их последовательной смены позволяет не только поставить диагноз заболевания, но делает возможными и определенные суждения о том, какие состояния предшествовали наблюдающемуся в настоящий момент, и какие могут возникать при дальнейшем развитии, заболевания. Шюле также видел задачу психиатрии в «изучении эмпирических связей», в которых соединяются отдельные симптомы, а Вернике, который поставил перед собой ту же задачу, различал при этом даже «простые, состоящие из малого числа элементарных симптомов, состояния» (т. е. состояния, соответствующие нашим малым синдромам) и более сложные, состоящие из «две или больше основных форм». В период поисков и постоянных видоизменений своей нозологической систематики и ее построения на положениях так называемого «прямолинейного каузализма», т. е. в период первых 7 изданий «Психиатрии» Крепелина, собственно синдромологические исследования занимали сравнительно подчиненное место. Однако уже в 1883 г. Крепелин высказал важную мысль о том, что знание симптомокомплексов приобретает более существенное значение для патологии лишь тогда, «когда нам удастся показать их закономерную зависимость от болезненных расстройств функций мозга». Но в целом это был период чистого описания и регистрации семиотики психических болезней. Собственно синдромологические 184 исследования стали занимать важное место в деятельности Крепелина лишь в последних изданиях учебника и в работах 1918 и 1920 гг. Не вызывает сомнения, что в значительной степени они были стимулированы выступлением Гохе и работами Бонгеффера. Поэтому, раньше чем анализировать взгляды позднего Крепелина, я останавливаюсь на чрезвычайно важных для психиатрической синдромологии работах этих двух авторов. Мало замеченной в эти годы осталась важная работа Крамера, в которой впервые подробно обсуждалась проблема нозологической специфичности синдромов (или симптомокомплексов, по терминологии автора). Крамер указал, с одной стороны, на возможность развития одних и тех же синдромов при различных заболеваниях, а с другой стороны – на возможность установления некоторых корреляций между особенностями их структуры и природой заболевания. В одних случаях именно эти структурные особенности обеспечивают, по мнению Крамера, нозологический диагноз, в других – «смену симптомокомплексов». Если попытаться кратко сформулировать наиболее общие положения, содержащиеся в работах Гохе, то надо отметить следующие. Кстати, Гохе, выступавший неоднократно с рядом принципиальных и методологических положений, сам никогда подробно не излагал клинического аспекта своего учения о синдромах. Как было уже отмечено, Гохе никогда не отрицал возможности или необходимости создания нозологической системы в психиатрии. Выступая против нозологической системы Крепелина, он считал ее лишь преждевременной и недостаточно доказательной. Неверным было проведенное Гохе разграничение между «симптомокомплексами», т. е. как бы случайным «сцеплением» симптомов, лишенным закономерных внутренних взаимосвязей и наблюдающимся преимущественно при органических заболеваниях мозга, и собственно синдромами, при которых отдельные симптомы находятся в закономерной внутренней взаимосвязи. Однако такое деление в дальнейшем было принято рядом других авторов, в том числе Клейстом. Все эндогенные («функциональные») психозы проявляются, как считал Гохе, такими закономерно повторяющимися синдромами в собственном смысле, смена которых «составляет то, что клинически импонирует как нозологические формы болезней». По сравнению с отдельными симптомами, с одной стороны, и настоящими болезнями, с другой, синдромы представляют собой «единицы второго – среднего – порядка». Не отрицая в принципе существования нозологических форм, Гохе в то же время полагал, что психопатология, работающая только такими единицами второго порядка, их окончательно выявлять не может», иными словами, Гохе не отрицал нозологического принципа, как такового, а ставил под сомнение лишь идентичность клинических (синдромальных) форм с истинными нозологическими единицами. Важным для дальнейшего развития психиатрии оказалось другое положение Гохе – положение о том, что синдромы следует рассматривать как «преформированные формы реакции, обусловленные церебральным предрасположением и психической диспозицией»; в этом отношении взгляды Гохе (так же, как и Бонгеффера) перекликаются с основным принципом учения Вернике, согласно которому «мозговые аппараты», лежащие в основе психической деятельности, реагируют «по своим закономерностям», т. е. одинаково, независимо от характера вредности. Синдромы Гохе, таким образом, 185 являются «биологическими радикалами», как позднее выразился Е. Кречмер. Именно это положение Гохе оказало значительное влияние не только на учение Бонгеффера, но и на учение позднего Крепелина о «регистрах». Оно было также связано с более ранними представлениями Шюле об «индивидуальных церебральных свойствах», «церебральных идиосинкразиях» и в какой-то степени отражало понимание психического расстройства как явления рефлекторного, как патологическую реакцию, т. е. точку зрения, которая у других авторов – от Гризингера до В. М. Бехтерева и И. П. Павлова – получала более четкие и последовательные формулировки. Трактовка синдрома как биологически преформированного комплекса более элементарных симптомов, закономерно между собой связанных, получила в немецкой психиатрии довольно широкое распространение. Мы встречаем ее в работах Нейссера, который писал об «индивидуальных реакциях», Крамера, Гартманна, создавшего уже довольно развернутую классификацию синдромов, и в особом виде также в монографии Карла Шнейдера о шизофрении. «Соединения симптомов» (Symptomenverbаnde) Карла Шнейдера, объединяющие все входящие в различные шизофренические состояния «элементарные расстройства», характеризуются, по мнению автора, своей «биологической однородностью», своей связью с определенными физиологическими состояниями (в частности, с просоночным состоянием и состоянием засыпания), но в то же время по сравнению с синдромами в современном понимании являются не только слишком расплывчатыми и укрупненными, но и в клиническом отношении недостаточно четкими. Несомненные точки соприкосновения существуют между Гохе и Бонгеффером, который, как известно, также говорил о формах или типах реакций. Однако особая роль, которую играло и играет бонгефферовское учение в психиатрической синдромологии, состояла в том, что оно выразило не только общие сомнения в правомерности прямолинейной трактовки проявлений психозов Крепелином (как это было у Гохе), а конкретно, клиническими доводами в определенной области клинической психиатрии опровергало лежащие в основе ортодоксальной («монокаузальной») крепелиновской нозологии представления о прямых связях между патогенной вредностью (causa externa и клиническими проявлениями. Этим Бонгеффер и раскрыл существенные общепатологические закономерности и показал клиническое выражение этих закономерностей в синдромальных проявлениях определенной группы психозов. Столь существенные и для психиатрической синдромологии до сих пор актуальные проблемы, как вопрос о предилекционных синдромах, т. е., о предпочтительных для определенного заболевания или группы заболеваний синдромальных проявлениях, и тесно связанная с этим проблема нозологической специфичности синдромов ставились в учении Бонгеффера на основании исследования конкретного клинического материала. В последние годы эти вопросы подвергались, как известно, подробному обсуждению в работах Вейтбрехта. Хотя учение Бонгеффера в указанных формах сохраняет свое значение для общей психиатрии и для общепатологического изучения синдромов, оно все же в последние десятилетия претерпевало немаловажные видоизменения. Во-первых, круг психических болезней, для которых выделенная Бонгеффером группа синдромов является предпочтительной, оказался 186 значительно шире, чем полагали Бонгеффер и его ученики. Не вдаваясь в подробности, мы можем отметить, что, как показал клинический опыт, они могут наблюдаться при всех соматически обусловленных (по Курту Шнейдеру) или экзогенно-органических психозах. Криш, кстати, сформулировал это положение уже в 1930 г. следующим образом: «Учение Бонгеффера об экзогенных типах реакций расширилось в учении об органическом типе реакций мозга». Во-вторых, на основании исследований советских авторов 30– 40 гг. и ряда зарубежных психиатров более позднего времени (50–60 гг.) было установлено, что при многих экзогенно-органических психозах наряду с классическими синдромами экзогенного типа реакций (т. е. делирий, аменция, сумеречные состояния, галлюциноз и др.) возникают и синдромы, лишенные так называемого «осевого симптома» помрачения сознания и сходные с синдромальными проявлениями эндогенных психозов. Эти наблюдения получили, как известно, свое обобщение в учении Викка о переходных синдромах. Принципиальное или «жесткое» этиологическое разграничение «экзогенных» и «эндогенных» синдромов, в пользу которого высказался еще Бонгеффер и которое окончательно было опровергнуто современным учением о переходных (промежуточных) синдромах, как известно, подвергалось критике уже со стороны Шпехта. Он утверждал зависимость развития тех или других синдромов не только от природы патогенной вредности, но и от ее массивности, интенсивности и темпа ее воздействия. Эвальд конкретизировал это общее положение ссылкой на наблюдение, когда усиление экзогенной вредности, вызвавшей гипоманиакальное состояние, привело к развитию не развернутой мании, а экзогенных картин. В отличие от этих взглядов или, вернее, в дополнение к ним Криш подчеркнул, что возникновение эндогенных (или «гомономных», по Клейсту) синдромов в ответ на экзогенную вредность в значительной степени зависит от конституционального предрасположения. По сходному принципу Штерц различал «облигатные» синдромы, непосредственно обусловленные экзогенной вредностью, «факультативные» («акцессорные»), являющиеся выражением конституционального предрасположения. Возможность развития «эндогенных», в частности аффективных, синдромов в результате воздействия «слабой» экзогенноорганической вредности признал в последние годы, как известно, и Вейтбрехт. В-третьих, при изучении синдромов экзогенного типа реакций плодотворным оказался также и переход от анализа их в статике к изучению их динамики. В этом отношении имелись некоторые старые наблюдения самого Бонгеффера и Клейста. Однако только систематическое изучение закономерностей последовательности смены синдромов экзогенного типа реакций (т. е. синдромов нарушенного сознания) и различных групп переходных синдромов (астенических, аффективных, шизоформных, органических и др.) давало более достоверные данные в отношении прогноза экзогенно-органических психозов и, кроме того, способствовало, хотя и в определенных границах, характеристике различных нозологических форм. Например, при органических церебральных (сосудистых и др.) заболеваниях смена синдромов двух групп оказалась более сложной и в основном прогредиентной, а при травматических или острых интоксикационных 187 психозах, наоборот, более простой и скорее регредиентной. Таким образом, анализ закономерностей динамики синдромальных проявлений способствовал переходу от этиологической к патогенетической характеристике отдельных нозологических форм и в области экзогенно-органических психозов стал играть ту же роль, что и при эндогенных заболеваниях. Дальше других в этом отношении шел Викк, который (правда, на простой модели острых интоксикационных психозов) показал существование важных для понимания синдромогенеза количественных корреляций между концентрацией токсических веществ в сыворотке и степенью выраженности изменений сознания. Как уже было сказано, Крепелин в своей знаменитой работе 1920 г. о «Формах проявлений помешательства», в этом замечательном по научной правдивости документе, во многом согласился с Гохе и его критикой. Из этой важной работы мы выделяем здесь только те положения, которые имеют непосредственное отношение к обсуждаемой теме. 1. Отнюдь не отказываясь от нозологического принципа вообще, Крепелин в ней полностью отходит от прежней трактовки психопатологических синдромов (проявлений, Erscheinungsformen) как прямолинейного выражения, как продукта и прямого последствия болезненного процесса и – совсем в современном понимании – признает сложный характер причинно-следственных отношений. В этой связи он выдвигает важное в методологическом плане требование, что выделение клинических форм болезней, основанное на дескриптивном клиническом анализе их проявлений (синдромов), должно обязательно сочетаться со сравнительно-психиатрическими, по его выражению, исследованиями, т. е., как мы сегодня сказали бы, с исследованиями общепатологических корреляций или зависимостей. В духе структурного патогенетического анализа он утверждает, что только такое исследование может раскрывать конкретную структуру и индивидуальные особенности проявлений психозов. Крепелин в этой связи подробно обосновывает положение о том, что факторы пола и возраста, социальные, экономические, биографические, этнические, конституционально-генетические и др. – существенно влияют на синдромальные проявления психозов, т. е. в одних случаях обусловливают их различия в рамках одного и того же заболевания, в других же – сближают проявления различных психических болезней. Особенно принципиально важным представляется тот факт, что, не умаляя значения нозологических задач специальной психиатрии, т. е. выделения очерченных в этиопатогенетическом отношении форм психических болезней, Крепелин здесь подчеркивает не менее существенную необходимость изучения общепатологических закономерностей, выявляющихся в «формах проявлений» психозов, т. е. на синдромальном уровне. В этой работе Крепелина, таким образом, намечены уже все основные пути, по которым вплоть до наших дней шло дальнейшее изучение синдромов. 2. В этой работе Крепелин делает существенные уступки и некоторым своим прежним критикам. Как и Шпехт, он теперь признает, например, не только роль качества причинного фактора, но также и значение темпа его воздействия, его интенсивности или массивности. Подобно Гохе или Бонгефферу, он допускает, что определенные синдромальные проявления психозов должны рассматриваться как преформированный ответ мозга на 188 различные вредности. Некоторые мысли, высказанные в этой работе, перекликаются даже с учением Мейера о «психотических реакциях». Психопатологические синдромы – и такое мнение Крепелин высказывает незадолго до своей смерти в общей части 9-го издания «Психиатрии» – не могут, следовательно, расцениваться как непосредственные, немодифицированные последствия болезненного процесса. Они указывают лишь, как он выражается, на те «области нашей личности», которые избирательно или преимущественно поражаются этим процессом. Клинический опыт показывает, добавляет он, что определенные заболевания, в частности эндогенные, предпочтительно затрагивают ту или другую область. Эти взгляды Крепелина легли в основу разработанных позднее А. В. Снежневским представлений об определенном, характерном для того или другого заболевания круге («наборе») синдромальных проявлений. 3. В 9-м издании своей «Психиатрии» Крепелин дает также определение синдрома, оказавшееся пригодным для дальнейших клинических исследований и отчетливо определившее общепатологический характер этого понятия. Синдромами он называет «закономерные сцепления симптомов, которые, не будучи идентичными с определенными болезненными процессами, в одинаковой или отличающейся только по несущественным деталям форме встречаются при различных заболеваниях». Следовательно, различные причины могут привести к сходным клиническим проявлениям. 4. На этих основах Крепелин формулирует свое знаменитое учение о регистрах, которые наподобие регистров органа приводятся болезненным процессом в действие. Данная Крепелином систематика регистров (шкала синдромов) отражает при этом определенные теоретические представления о послойном построении психической деятельности, близкие к аналогичным взглядам других авторов (Джексон, Эй). В этой связи Крепелин считает возможным, что некоторые проявления психозов являются последствием высвобождения филогенетически более ранних функциональных уровней. Я остановился несколько подробнее на взглядах «позднего» Крепелина, так как, на мой взгляд, в них содержатся зачатки ряда основных дальнейших направлений разработки психиатрической синдромологии. Элементы структурного анализа, заложенные в поздних работах Крепелина, в дальнейшем были развиты главным образом Гауппом и его школой (Е. Кречмер), а также Бирнбаумом. Гаупп требовал перехода от «дескриптивно аналитического метода» Крепелина к дифференцированному «анализу генеза» синдромальных проявлений, т. е. к анализу их связей с конституцией и характерологическими особенностями больного, с одной стороны, и с болезненным процессом – с другой. У Е. Кречмера этот «генетический подход» приводит к отказу от единой патогенетической и общепатологической трактовки синдромов, к выводу о несопоставимости, о разной природе различных синдромов и в связи с этим о необходимости их группировки не в виде ряда или шкалы, а в соответствии с их различной генетической структурой как бы «послойно», в «вертикальном порядке». Паранойяльный синдром сензитивного бреда отношения, например, в одних случаях рассматривается как характерологически обусловленная реакция (или развитие), вызванная определенными («ключевыми») переживаниями и как таковая по существу не могущая быть сопоставленной с феноменологически аналогичным синдромом, 189 который возник как бы в другой плоскости, на конституциональной, шизоидной или шизофренической, почве в результате динамики эндогенных механизмов. В противоположность Е. Кречмеру Бирнбаум не выводит структурный анализ синдромальных проявлений за рамки нозологии. Однако в структуре или построении синдромов им различаются патогенетические, непосредственно связанные элементы с болезненным процессом, с одной стороны и патопластические (индивидуальные, преформирующие, предрасполагающие, проформирующие) – с другой; иными словами, проводится анализ синдромов примерно в смысле описанных выше требований Крепелина, хотя тот перечисленных выше терминов и не знал. Особый интерес, на мой взгляд, представляет замечание Бирнбаума, касающееся различий в соотношениях между патогенетическими и патопластическими компонентами при разных синдромах. Бирнбаум показал, что по мере нарастания интенсивности вредности или тяжести поражения и в соответствии с этим по мере развития синдромальных проявлений большей тяжести удельный вес патопластических, в частности личностных и ситуационно обусловленных, компонентов синдромов уменьшается и, наконец, сходит на нет. На эту закономерность, кстати, указал еще Крепелин в своей роботе 1918 г. В рамках синдромологических исследований психиатров XX века оживали также диаметрально противоположные попытки неврологической, локализаторной интерпретации синдромов, с одной стороны, и чисто психологической их трактовки — с другой. Они в равной степени означали отрыв синдромологических исследований от общепатологических, от клиниконозологического изучения психических болезней и по этой причине могли иметь только результаты ограниченного значения, касающиеся некоторых частных аспектов учения о синдромах. Можно назвать курьезным то обстоятельство, что, будучи противоположными, оба эти направления в какойто степени были связаны с именем Клейста. Клейст, как известно, предложил деление синдромальных проявлений психозов по их локализации в коре или в стволе мозга (Hirnmantel- und Hirnstammsyndrome). Такой принцип характеристики и группировки синдромов, имевший определенное влияние на возникновение психоморфологического направления в психиатрии, оказался в основном произвольным, по существу неверным и пригодным только для ограниченного числа «органических» синдромов (например, лобного, орбитального и др.). Кстати, Мейнерт различал еще задолго до Клейста «психические состояния», вызванные различной кортикальной и субкортикальной локализацией болезненного процесса. Также несостоятельной оказалось попытка Зеелерта сгруппировать синдромы, в частности экзогенные, не по локализации, а по типу органически-анатомического поражения. Зеелерт считал, например, что амнестический синдром вызывается диффузной гибелью нервной ткани, делириозный – ее токсическим повреждением, и т. д. Аналогичную, но также неудавшуюся попытку группировки синдромов на основании критерия поражения той или другой «функциональной системы» (психомоторной, психосенсорной и т. п.) предпринимал Моллвейде. Но Клейст предложил также и систематику синдромов по их психологической структуре, т.е. их деление на гомономные, относительно простые, родственные нормальной психической деятельности, и гетерономные, 190 чуждые ей. Такое деление не лишено известного основания, в каком-то смысле оно перекликается с выделением малых и больших, простых и сложных синдромов или синдромов, отражающих различную глубину поражения. Однако с конкретной группировкой синдромов, проведенной Клейстом на основании этого принципа, можно только с большими оговорками согласиться. Но понятия «гомономный» и «гетерономный» прочно вошли в психопатологические анализы на симптоматологическом и синдромологическом уровнях, которые проводятся и в настоящее время, особенно в немецкой психиатрии. В рамках этого сообщения не представляется возможным остановиться подробнее на критическом анализе тех чисто психологических подходов как к осмыслению понятия синдромов вообще, так и к конкретной характеристике их структуры, которые получали особое распространение также в немецкой психиатрии последних десятилетий. Но, по-видимому, целесообразно назвать хотя бы некоторые из них, чтобы показать разноплановость современных синдромологических исследований в зарубежной психиатрии. Ясперсу, например, помимо конкретных психопатологических описаний отдельных синдромов или разработки их «шкалы» (во многом сходной с использованной нами), принадлежат также определения сущности синдрома, выдержанные в духе и в терминологии идеалистической психологии. Так, в некоторых местах своей «Общей психопатологии» он определяет синдром не как обобщение эмпирических наблюдений, а как «идеальный тип» (Idealtynus) целого, а в другом контексте — как образование, понятное в своей психологической структуре. Близки к этому ранние попытки Курта Шнейдера определить понятие синдрома наличием «внутренних смысловых связей» (Sinnzusamrnenhang). В такого рода формулировках, к распознаванию и определению синдрома приложены не эмпирические и клинические методы, а метод «понимающей психологии» Дильтея, использующей в качестве доказательства критерий психологической эвидентности (очевидности), который не вытекает из опыта, а «возникает по поводу опыта». Есть и немало работ, в которых выделенные клиническим методом синдромы подвергаются чисто психологическому анализу. К ним относятся основанная на понятиях гештальтпсихологии характеристика острого шизофренического бредового синдрома в книге Конрада «Начинающаяся шизофрения» или вся синдромологическая система, которая содержится в «Общей психопатологии» Баша. Наконец, следует, вкратце, остановиться на дискуссии, развернувшейся вокруг одного из центральных вопросов психиатрической синдромологии, вопроса о нозологической специфичности синдромов. Этот вопрос, постановка которого была возможной только в условиях подчинения синдромологических исследований целям нозологической систематизации психических болезней, возник уже у Крепелина. Он получал, между прочим, свое отражение в требуемом Крепелином разграничении «существенных» для нозологического диагноза и «несущественных» элементов синдрома. Хотя первоначальный тезис «различные заболевания — различные клинические проявления» в такой категорической форме оказался в противоречии с клиническими фактами, т. е. утверждение абсолютной нозологической специфичности синдромальных проявлений оказалось недоказуемым, Крепелин уже в 8-м издании «Психиатрии» 191 (1909) подошел к понятию об относительной специфичности. Он тогда писал, что глубокие различия между болезненными процессами должны придавать каждому отрезку течения заболевания (т. е. каждому возникающему синдрому) своеобразную, хотя и трудноуловимую «окраску». Развивая это положение далее, Крепелин отмечал: «Оказалось на самом деле, что рассматриваемые как идентичные синдромальные проявления, как только они изучаются в рамках различных заболеваний, отличаются друг от друга более тонкими нюансами, на которые до сих пор не обращали внимания». Таким образом (как подчеркивал и Груле), выявилось первостепенное значение синдромальных исследований в рамках нозологической психиатрии. В этом направлении, как известно, в дальнейшем наиболее интенсивно и плодотворно работали советские психиатры, в том числе и сотрудники Института психиатрии АМН СССР. Вопрос о нозологической специфичности синдромов обсуждался в следующий за Крепелином период неоднократно также и в зарубежной психиатрии. Среди публикаций последних десятилетий особенно выделяются работы Вейтбрехта. В них, а также в разных изданиях своей «Психиатрии в основах» Вейтбрехт неоднократно высказывался против наличия такой нозологической специфичности и, в частности, писал, что проявления «шизофренических синдромов», возникающих при «истинной» шизофрения или при соматически обусловленных психозах, друг от друга ничем не отличаются. Однако Вирш на основании тонкого психопатологического анализа структуры синдрома вербального галлюциноза при шизофрении и хроническом алкоголизме показал несостоятельность таких категорических суждений. Исходя из положения о полной нозологической неспецифичности синдромов, Вейтбрехт неоднократно подчеркивал, что один психопатологический анализ синдромов недостаточен для постановки диагноза. О «неспецифичности симптомов психозов» писал и Конрад, он не оговаривал при этом, имеются ли здесь в виду отдельные симптомы или синдромы, и не останавливался на методике синдромального анализа (на степени дифференциации их структуры, учете позитивных и негативных симптомов и т. п.). Если Конрад считает, что основное значение для диагноза имеет «последовательность синдромов», то он, конечно прав. Однако он не учитывает, что и особенности синдромов, устанавливаемые при их рассмотрении в статике, содержат определенную диагностическую информацию. Вейтбрехт, М. Блейлер и др. неоднократно указывали также на полную, по их мнению, нозологическую неспецифичность синдромов органической деменции. В одной из своих прежних публикаций мы подробно останавливались на критике такого рода категорических высказываний, противоречащих клиническим наблюдениям советских психиатров. Полностью, естественно, утрачивают нозологическую специфичность в те острые и хронические «состояния» (синдромы), которые Эй рассматривает как различные уровни единого процесса дезинтеграции (диссолюций) психической деятельности. Задача заключительной части этого сообщения состоит в том, чтобы на фоне изложенных здесь данных, касающихся развития психиатрической синдромологии, существовавших и существующих в ней направлений, ее успехов и неудач, показать место и особенности синдромологических исследований в советской психиатрии. Если я при этом имею возможность быть кратким и ограничиться краткими тезисами, то это связано с тем, что эти 192 вопросы были неоднократно подробно изложены в работах А. В. Снежневского и других авторов. 1. Синдромологические исследования никогда не были в советской психиатрии самоцелью, а всегда проводились в неразрывной связи с нозологическими. Не было, следовательно, в отличие от определенных периодов развития зарубежной психиатрии альтернативного противопоставления «нозология» или «синдромология», но преобладала тенденция к их синтезу. Выделяя методом клинического анализа психопатологические состояния (синдромы), встречающиеся при всех или многих психических болезнях, исследователи стремились, с одной стороны, к распознаванию общих, присущих всем формам заболеваний закономерностей расстройства психической деятельности, а с другой стороны, путем сопоставления этих обобщенных синдромальных проявлений – к более глубокому проникновению в клинические и патогенетические особенности отдельных болезней. При этом советские психиатры опирались на традиции дореволюционной русской психиатрии, и не только на упомянутые уже выше работы В. X. Кандинского и С. С. Корсакова, но и на исследования А. Е. Щербака, И. Г. Оршанского и др. С. С. Корсаков уже четко определил понятие «синдром» (по его терминологии, «психопатическое состояние»), описал последовательную смену синдромов (он их насчитывал 6) как необходимую предпосылку для распознавания болезни («из различных состояний и последовательности их смены образуются отдельные формы душевных болезней»). А. Е. Щербак описал уже 10 синдромов, столько же различал и И. Г. Оршанский, которому принадлежит важное замечание: «Состояние больного в данный момент определяется не выдающимися симптомами (или даже простой “совокупностью” симптомов), а их ккомплексом (синдромом), в котором все симптомы слиты в одно целое». Вопросы методологии и преемственности нозологических и синдромологических исследований в советской психиатрии подробно освещены В. М. Морозовым, на работы которого мы можем здесь сослаться. Отметим только, что в советское время изучение психопатологических синдромов, основанное на нозологических принципах, было особенно развернуто в широко известных работах П. Б. Ганнушкина, О. В. Кербикова, А. С. Кронфельда, А. В. Снежневского. О. В. Кербиков, например, описал уже 23 синдрома и в то же время предложил новые методические приемы для развития психиатрической синдесмологии, в том числе статистическое изучение связи отдельных синдромов с различными нозологическими формами и статический анализ различного соотношения синдромов друг с другом (анализ их «сродства», «нейтрального взаимоотношения» или «антагонизма»). 2. В своих синдромологических исследованиях советские психиатры более последовательно, чем психиатры любой другой национальной школы, исходили из общепатологических позиций, основываясь при этом на достижениях общего учения о болезнях человека. Важным в этом отношении оказалось не только приложение таких выработанных в общей патологии понятий, как малый (простой) и большой (сложный) синдромы, но прежде всего продиктованный общепатологическим пониманием синдромов переход от «их статической характеристики к систематическому изучению в динамике, к изучению перехода одного синдрома в другой и закономерностей последовательности» 193 такой смены. Именно клиническое изучение динамики синдромов, причем не только динамики их смены, но и динамики их становления, т. е. собственно синдромогенеза, позволило глубже познать их знаковую природу, трактовать их как выражение патогенеза и патокинеза болезненного процесса на клиникопсихопатологическом уровне. 3. Процесс выделения отдельных синдромов, т. е. состояний, свойственных некоторым или многим заболеваниям, начатый еще в прошлом веке и затем продвинутый в исследованиях Ясперса, Крепелина и др., продолжался в работах названных выше советских психиатров и особенно интенсивно в работах сотрудников Института психиатрии АМН СССР. В определенном смысле процесс клинико-психопатологической дифференциации синдромов достиг своего предела (при клиническом и эпидемиологическом исследовании шизофрении, например, были выделены около 100 синдромов) и дополнялся их объединением в определенные укрупненные группы или круги. В одной из последних своих работ А. В. Снежневский объединил укрупненные синдромы в 9 кругов, соотнесенных с определенными болезнями или группами болезней, т. е. содержащих «набор» синдромов, которые при них могут наблюдаться. Поскольку эта концепция играет центральную роль для интеграции синдромологических и нозологических исследований и, в частности, для решения вопроса об относительной нозологической специфичности синдромальных проявлений, мы здесь приводим следующие цитаты из работы А. В. Снежневского: ● «Самым общим синдромом, свойственным всем болезням, является астенический (круг I); он входит в синдромологию всех болезней». ● «Синдромы маниакально-депрессивного психоза ограничиваются кругами I и II (астенические и аффективные синдромы). Более сложные картины маниакально-депрессивного психоза и его промежуточных с шизофренией форм включают невротические синдромы, паранойяльные и галлюциноз (круги III и IV)». ● «Круг V содержит все синдромы входящие в клинику шизофрении – астенические, аффективные, невротические, паранойяльные, вербальный галлюциноз, галлюцинаторно-бредовые, парафренические, кататонические, онейроидные расстройства». ● «Следующий (VI) круг включает синдромы, свойственные экзогенным психозам – синдромы помрачения сознания и протрагированные (промежуточные), т. е. входящие в предыдущие круги». ● «Пограничным между экзогенными и органическими психозами является круг VII – парамнестический». ● «Круг расстройств, свойственных эпилепсии (VIII), включает, помимо присущих ей судорожных расстройств, и все синдромы предшествующих кругов, которые могут возникать в течение эпилептических психозов». ● «Наконец, последний круг психопатологических расстройств (IX) характеризует «возможный полиморфизм всех известных грубо-органических психозов». ● «Шкала (градация) синдромов, вытекающая из такого рода сопоставления общепатологических состояний и нозологических групп болезней, представляется таким образом – «наиболее легким синдромом является астенический, затем по степени тяжести следуют аффективные, 194 невротические (навязчивости, истерические, деперсонализационные и дереализационные, сенестопатически-ипохондрические), паранойяльные и вербальный галлюциноз, галлюцинаторно-параноидный (синдром Кандинского), парафренные, онейроидные, синдромы помрачения сознания (делирий, аменция, сумеречные), парамнестнческие, судорожные, психоорганические». 4. Трактовка синдромальных проявлений психических болезней с общепатологических позиций и усовершенствование их структурного анализа – позволили по-новому подойти к решению ряда старых, связанных с психиатрической синдромологией спорных вопросов. В т.ч. – к вопросу о нозологической специфичности синдромов или к вопросу о понимании синдромальной эквифинальности различных по своей природе заболеваний. Особое значение для адекватного разграничения общего и частного в синдромальных проявлениях, т. е. для определения относительности и степени их нозологической специфичности – имел осуществленный советскими психиатрами переход от суммарного учета ведущего в синдроме продуктивного психопатологического расстройства – к разграничению их позитивных и негативных элементов и анализу структурного единства позитивной и негативной симптоматики в рамках того или другого синдрома. Благодаря достигнутому уровню структурного анализа синдромов впервые возможными стали более уверенные, построенные на таком синдромальном анализе прогностические и диагностические суждения. 5. Определенные успехи были достигнуты также при изучении различных факторов, в частности, факторов пола и возраста, влияющих на синдромальные проявления и видоизменяющих их. В частности, были накоплены и систематизированы наблюдения над возрастной предпочтительностью и возрастной структурой многих синдромов. Другими словами, были заложены основы сравнительно-возрастной синдромологии, которые были изложены автором этого сообщения совместно с Р. А. Наджаровым. Влияние фактора пола на характер синдромальных проявлений с особой полнотой было изучено клиническими и эпидемиологическими исследованиями шизофрении. Наконец, все более развертывающиеся в СССР эпидемиологические исследования различных психических заболеваний – и в первую очередь шизофрении – впервые дали достоверный материал также и в отношении частоты и тем самым типичности тех или других синдромов для различных заболеваний и разных форм их течения. Таковы, с нашей точки зрения, основные линии развития синдромологических исследований в советской психиатрии и достигнутые при этом успехи. Не будет преувеличением сказать, что они нас определенным образом приблизили к цели синтеза нозологических и синдромологических исследований, которую наметил в 1940 г. в своей работе А. С. Кронфельд. 195 ОЧЕРК ТРЕТИЙ УЧЕНИЕ О ЕДИНОМ ПСИХОЗЕ В ПРОШЛОМ И НАСТОЯЩЕМ1 На всем протяжении истории научной психиатрии концепция «о едином психозе» – о единой нозологической и (или) патогенетической сущности психических расстройств, представляла собой одну из возможных принципиальных позиций, на основании которой предпринимались различные попытки систематизации проявлений психических болезней и понимания их природы. Однако само понятие «единого психоза» трактовалось при этом весьма различно, с разных теоретических позиций, в него вкладывалось разное содержание. Исторический аспект, положенный в основу этого сообщения, кажется для обсуждения всего комплекса этих вопросов наиболее адекватным потому, что в процессе исторического развития научной психиатрии особенно отчетливо вырисовывались все возможные различия в интерпретации понятия «единого психоза», а также и в понимании той связи, которая существует между различиями в определении понятия единого психоза и разными психиатрическими течениями. К тому же – настоящая наша систематика – как когда-то выразился известный терапевт Крель – «носит на себе следы и рубцы своего исторического развития». Для современной психиатрии, однако, проблема единого психоза представляет вовсе не один только исторический интерес; как будет видно из нашего анализа, при обсуждении основных методологических аспектов психиатрической нозологии мы, по логике вещей, возвращаемся и теперь к проблеме единого психоза или к отдельным элементам этого учения. При анализе исторической роли понятия «о едином психозе» в психиатрии можно говорить о 4 периодах его развития. Первый период – понимание единого психоза в конце XVIII и начале XIX века, т. е. в тот период развития психиатрии, который может быть назван эпохой романтической, чисто философски ориентированной психиатрии. Здесь речь идет прежде всего о немецкой психиатрии того времени, в которой в отличие, например, от психиатрии французской эта концепция играла особую роль. Второй период – концепция единого психоза в 40—60-е годы прошлого века (в первую очередь в трудах Гислена, Целлера, Гризингера и Ноймана), т. е. на том этапе развития психиатрии – когда преобладающим стал общепатологический и патогенетический подход к изучению психозов. Третий период – понятие единого психоза, в так называемую нозологическую эру в психиатрии, когда по мере распространения нозологичес1 Статья Э. Я. Штернберга представляет собой изложение доклада, прочитанного им на совместной конференции Института психиатрии АМН СССР, кафедры психиатрии Центрального института усовершенствования врачей в Московской городской клинической больнице №1 им. П.П. Кащенко 12/IV 1973 г. 196 кого направления имело место то более, то менее полное отрицание концепции «о едином психозе» и последующее ее частичное возрождение. Четвертый период – современный. Освещение его из-за ограниченного объема этой работы не может быть, естественно, исчерпывающим. Следует еще раз подчеркнуть, что в данной работе мы в основном ссылаемся на историческое развитие немецкой психиатрии (наиболее «систематически ориентированной»), в которой, по меньшей мере – до последних десятилетий, вопрос «о едином психозе» дискутировался особенно активно и последовательно. Вопрос этот возникал, конечно, и в других национальных школах, в том числе в русской или французской психиатрии, однако в них он никогда не занимал такого большого места, как в немецкой. Первая из перечисленных исторических эпох, эпоха романтической психиатрии, представляет интерес в контексте задачи этого сообщения, прежде всего, как доказательство того, что концепция «о едином психозе» уживалась и может уживаться с различными взглядами на происхождение психических расстройств и с разными принципами классификации их проявлений. Позиция «за» и «против» единого психоза, например, вовсе не совпадала, как можно было бы думать, с делением психиатров того времени на «соматиков» и «психиков». Для последних, явно убежденных в примате единой и неделимой по своей сущности души, также и помешательство – должно было быть чем-то единым. Однако и многие из их антагонистов (в т. ч. – Фридрейх и Якоби) утверждали, что соматические причины психического расстройства должны существовать обязательно, главным образом потому, что, по их мнению, единая и неделимая душа заболеть не может. Т. е. придерживались точки зрения, которую мы через 100 лет встретили у Шнайдера или в ранних работах Кронфельда. Понятие единого психического расстройства встречалось, кстати, еще в конце XVIII века у Кьяруджи, который объединял все проявления помешательства понятием «пацция» (pazzia – «помешательство»). У психиатров того времени – у «психиков» или «соматиков» такое понимание единства души и единого душевного расстройства соседствовало с различными, порой чрезвычайно сложными классификациями проявлений этого единого психического расстройства, как правило, при этом произвольными и спекулятивными, построенными на чисто психологических понятиях «способностей души» (Seelen-vermogen). В другом, более определенном, естественнонаучном понимании, стал употребляться термин «единый психоз» в германской психиатрии 40– 60-х годов прошлого века; это связано с именами Целлера, учителя и друга Гризингера, самого Гризингера и Ноймана. Большое влияние на взгляды названных психиатров имело учение Гислена (1797–1860), этого «бельгийского Эскироля». Гислен впервые высказал важную для того времени точку зрения, что меланхолия является «фундаментальной формой», т. е. начальной стадией всякого психического заболевания, последующие этапы течения которого отражают распространение болезненного процесса на все новые участки мозга. Целлер, в больнице которого Гризингер познакомился с клинической психиатрией, говорил уже определенно о четырех основных формах или стадиях единого психического расстройства, следующих друг за другом в процессе развития заболевания: меланхолии, возбуждении (мания), 197 сумасшествии (безумии – разных галлюцинаторных и бредовых расстройствах) и слабоумии (деменции). Таким образом, уже выделенные Целлером стадии единого психоза явились верным отражением общепатологических закономерностей, обнаруживающихся при утяжелении и углублении прогредиентно протекающего психического расстройства. Что же касается Гризингера то, прежде всего, необходимо подчеркнуть, что лишь на основании его отношения к учению «о едином психозе», естественно, невозможно судить о взглядах и деятельности этого выдающегося ученого. Не подлежит сомнению, что Гризингер в известном смысле был эклектиком. На него, вернее на отдельные положения его учения, отраженные в созданном им учебнике, впоследствии с полным основанием могли ссылаться представители разных направлений в психиатрии – приверженцы единого психоза, патологоанатомического, клинического и психопатологического направлений, представители учения о рефлекторном характере психических расстройств и многие другие. Но почти до конца своей недолгой жизни Гризингер оставался приверженцем учения «о едином психозе». Он утверждал, что различные формы помешательства являются лишь стадиями одного болезненного процесса, который, однако, на любом этапе своего развития может остановиться или же может видоизмениться, но в общем и целом прогрессирует от начальной меланхолии через стадию возбуждения (буйства, мании), стадию аффективно-бредовых расстройств, которую он назвал «безумием» (Wahnsinn), затем стадию «сумасшествия» (Verriicktheit), т. е. стадию галлюцинаторнобредовых расстройств, при которых аффективные изменения уже блекнут или исчезают, к конечной стадии распада психической деятельности (деменции). Особо следует подчеркнуть, что, как видно из сказанного, в отличие от других представителей учения о едином психозе того времени Гризингер проводил свидетельствующее о его клиническом мастерстве разграничение между Wahnsinn и Verriicktheit, т. е. между бредовыми и галлюцинаторно-бредовыми расстройствами, сопровождающимися аффективными расстройствами и протекающими без них. Правильно Гризингер указал и на то, что помешательство, т. е. единый психоз в его понимании, бывает обратимым только на стадиях аффективных и аффективно-бредовых расстройств. Более категорично, хотя и более упрощенно концепция о едином психозе была затем, т. е. после Гислена, Целлера и Гризингера, сформулирована в учебнике Ноймана (1859). Ему принадлежит знаменитая фраза: «Существует только один вид психического заболевания — мы называем его помешательством». Единый психоз, писал Нойман, как правило, начинается с меланхолии, которая затем последовательно переходит в манию (возбуждение), бредовое состояние и, если заболевание не останавливается, в слабоумие. Гризингер был в своих взглядах более гибким и в большей степени оказался клиницистом-эмпириком. После появления принципиально важной работы Снелля, в которой впервые было опровергнуто предположение о всегда вторичном характере бредовых расстройств и с которой, пожалуй, начинается клинико-нозологическая эра в психиатрии, Гризингер пересмотрел свои позиции. Он занялся изучением так называемого «примордиального делирия» (т. е. первичного бреда), но его ранняя смерть положила конец этим исследованиям. Гризингер так и остался в истории психиатрии как представитель учения о едином психозе. В своем понимании единого психоза 198 Гризингер отличался от современников и стремлением к «физиологической», как он выразился, характеристике различных стадий единого психотического процесса. На самом же деле, однако, это была психологическая, а не физиологическая характеристика: по Гризингеру болезнь начинается с нарушений аффективной сферы, затем следуют расстройства мышления и воли и, наконец – состояние органического распада. Именно поэтому стадии Гризингера и не совпадают с синдромами в нашем понимании; они, эти стадии – «основные формы (состояния) психического расстройства» (Grundzustande), но при этом основа болезни лежит в анатомических изменениях мозга. Гризингер заключает осторожно, что о возможном единстве или множестве этого анатомического процесса мы пока мало знаем. Вряд ли подлежит сомнению, что учение «о едином психозе» было исторической необходимостью. Оно окончательно покончило с чисто симптоматологической и спекулятивной интерпретацией психических расстройств – в предшествующем периоде, и поставило учение о проявлениях психозов на общепатологическую и патогенетическую основу. Впервые все проявления психозов рассматривались как типичное в своей последовательности клиническое выражение прогрессирующего, углубляющегося болезненного процесса, и именно этим путем были раскрыты патогенетические закономерности, не утратившие своего значения до настоящего времени. Представителями учения «о едином психозе» было, таким образом, заложено начало так называемой психиатрии течения. В результате установления закономерных связей между отдельными стадиями течения психических заболеваний впервые было доказано, как важно для психиатрической нозологии учитывать особенности течения и исхода болезни. Кроме того, нельзя забывать и о том, что концепция о едином психозе в какойто степени приблизила научную психиатрию к решению ее центральной задачи, т. е. к основанной на изучении симптоматологии патогенетической и главным образом патологоанатомической трактовке психических болезней. Вряд ли поэтому можно считать случайностью, что одним из последующих направлений научных исследований в психиатрии было непосредственно связанное своими истоками с концепцией Гризингера анатомо-неврологическое направление – как в его более эмпирическом варианте (работах Вестфаля, Ниссля, Альцгеймера и др.) – так и в более конструктивном и систематическом виде (у Мейнерта и Вернике). Но эти интересные взаимосвязи здесь не могут быть прослежены подробнее. Как уже было сказано, по мере распространения нозологического принципа в изучении психических заболеваний учение о едином психозе постепенно теряло значение. Этому способствовали, прежде всего, некоторые клинические наблюдения, противоречившие теории о последовательной стадийности психических расстройств. К ним относятся, кроме упомянутой уже работы Снелля о первичном бреде, работа Зандера об оригинарной паранойе и французские исследования 50-х годов прошлого столетия «о циркулярном психозе» (Фальре, Байарже). Намечавшийся сдвиг в принципиальных позициях психиатров хорошо виден на эволюции идей Кальбаума о систематике психических заболеваний. В своей первой монографии о классификации психозов Кальбаум еще не полностью порывает с учением о едином психозе и создает свою «типичную 199 везанию» (Vesania typica), подобно Целлеру, Гризингеру и Нойману, с характерными последовательными четырьмя стадиями; лишь позднее он создал свою известную классическую формулировку нозологического принципа в психиатрии. Менее известно, что произошедший принципиальный перелом во взглядах был очень четко выражен Замтом в 1874 г. в его монографии «Естественнонаучный метод в психиатрии». Замт писал: «Существуют такие же различные психические болезни, как и болезни легких или инфекционные заболевания». Он добавил: «Учение “о едином психозе” и его стадиях было в корне ошибочным». Кстати, сам Крепелин высказал только один раз определенные, хотя и осторожные, отрицательные суждения по поводу учения «о едином психозе». В своей работе «о путях и целях психиатрических исследований», опубликованной в 1918 г., Крепелин назвал учение «о едином психозе» ошибочным, результатом недостаточного эмпирического опыта, но признал правильной лежащую в основе этого учения мысль о том, что болезненный процесс может иметь определенное течение и при этом проявляться закономерной последовательной сменой клинических состояний. В результате деятельности Крепелина и быстрого распространения его нозологического учения концепция о едином психозе в том виде, как она существовала у Целлера, Гризингера и Ноймана, оказалась пройденным этапом в развитии психиатрии. По сути дела она была большинством психиатров забыта. Но, несмотря на всемирное признание клинико-нозологического принципа, с начала XX века идея «единого психоза», вернее, идея о существовании единых, общих закономерностей в развитии психических расстройств, то и дело появляется в разных психиатрических школах, у разных исследователей и в очень различной форме в качестве альтернативного, диалектического решения ряда общепсихиатрических вопросов, в первую очередь в противовес прямолинейной трактовки причинно-следственных отношений в ортодоксальной нозологии Крепелина. Но, как неоднократно было отмечено А. В. Снежневским, более поздние концепции, связанные в той или другой форме с учением о едином психозе, как правило, утратили общепатологический характер, присущий этому учению в середине прошлого века. Уже на настоящем этапе развития психиатрии мысли о едином психозе, новые унитарные или нозологические и патогенетические концепции, содержащие лишь отдельные элементы учения о едином психозе, возникали внутри весьма различных психиатрических течений. Положение о едином генезе психических расстройств, напоминающее в той или другой форме концепцию о едином психозе, входит, например, в разные антинозологические течения в западной психиатрии. Положительное отношение к идее единого психоза или использование ряда элементов этого учения встречается также у некоторых психиатров, остающихся на принципиально нозологических позициях, но стремящихся к дополнению, исправлению или перестройке психиатрической систематики. Наконец, ряд положений прежнего учения о едином психозе привлекается для понимания общепатологических закономерностей, обнаруживающихся в клинике психических заболеваний. Такой подход характерен, прежде всего, для исследований ряда советских авторов (А. В. Снежневский и др.), опирающихся при этом на положения современной общей патологии и в частности на положение известного 200 советского патолога И. В. Давыдовского. Прежде чем на некоторых выборочных примерах коротко показать эти разнообразные линии развития учения о едином психозе в психиатрии XX века, необходимо коротко остановиться на позициях Ясперса в обсуждаемом здесь вопросе. Ясперс считал его вопросом частной или клинической психиатрии, поскольку, как известно, рассматривал (в отличие от советских психиатров) общую психиатрию или общую психопатологию как независимую, автономную область науки. Говоря о двух логически и фактически возможных подходах к систематике психических заболеваний или к частной психиатрии, Ясперс на основной, по его мнению, вопрос о том, существуют ли только варианты' единого психоза или очерченные нозологические единицы, отвечает: «ни то, ни другое». Ясперс считает нозологический принцип, или идею нозологической единицы, наиболее плодотворным и перспективным принципом научных исследований в области частной психиатрии. Но в то же время он считает его не более как «идеей в кантовском понимании», которая в необозримом будущем останется целью или задачей научных исследований. Приверженцы единого психоза, по его мнению, поэтому правы в том, что «реальные нозологические единицы фактически не существуют». Для подробной критики этой точки зрения Ясперса у нас нет места и времени, ограничимся лишь замечанием, что в ней получает свое выражение его формально-логический, по существу идеалистический подход к решению ряда основных методологических или фактических вопросов научной психиатрии. Как уже было отмечено, понятие «о едином психозе» или, точнее, о едином по своему патогенезу психическом расстройств – об «универсальном генезе» психозов, как позднее, правда, с совершенно других исходных позиций, выразился Реннерт (ГДР), сочетается в XX веке часто с общими антинозологическими концепциями. Примером именно такого учения является психобиологизм Meйеpa, имевшего большое влияние на развитие американской психиатрии. Мейер, швейцарец по происхождению, но работавший многие годы в США, построил свое учение как принципиально оппозиционное учение Крепелина. При этом он не только отрицал существование дискретных нозологических форм болезни, но рассматривал все виды психических расстройств как результат различного взаимодействия одних и тех же патогенетических факторов – биографических (т. е. психологических), социальных, конституционально-генетических, органических, экзогенных и нейрогенных. В результате различных соотношений между этими по сути дела равнозначными факторами возникают различные типы психических расстройств или «реакций», по мнению Мейера, всегда «понятных». Отождествление психических болезней с «реакциями» прочно вошло, как известно, в американскую систематику психических расстройств; термин этот до сих пор сохранился в официальной американской номенклатуре и употребляется также в классификации ВОЗ. В т.н. психобиологизме Мейера, понятие о едином психозе превратилось – в концепцию «о принципиально едином патогенезе психических расстройств» – сочетаясь с открытым антинозологизмом, т. е. с отрицанием существования отдельных форм психических заболеваний. 201 К сходной унитарной – и в то же время лежащей вне рамок медицинской естественнонаучной нозологии, трактовке психических расстройств пришли в последние десятилетия и другие психогенетические, социогенетические и психодинамические направления в западной психиатрии (может быть, за исключением ортодоксального, т. е. последовательно «фрейдистского» психоанализа, который скорее искажает нозологию, чем его отрицает в принципе). Наиболее ярким примером антинозологического и в то же время унитарного по пониманию генеза и сущности психических расстройств учения явились экзистенциалистское и антропологическое направления в современной западной психиатрии. В этом отношении оно тесно перекликается с немецкой романтической психиатрией начала прошлого века, в особенности со взглядами «психиков». Когда рассматривают предмет психиатрии не как эмпирическую, а как философскую данность, в его «чисто философском виде», вне системы медицинских понятий и сферы действия естественнонаучной причинности, все психические болезни превращаются в особые виды человеческого существования, являются лишь выделенными под единым углом зрения вариантами измененного существования, а не реальными, дискретными болезнями. Если теперь перейти к более актуальным для нас клиническим концепциям, возникшим в нозологическую эру, выразившим при этом, как правило, попытку преодоления различных нозографических затруднений, но в тоже время уходящим своими корнями к учению «о едином психозе» или отдельным его элементам, то следует к примеру напомнить о некоторых взглядах Шпехта, высказанных им в его полемике с Бонгеффером. В этой дискуссии Шпехт, как известно, указал на относительность границ между экзогенными и эндогенными синдромами, показал зависимость развития так называемых эндогенных или экзогенных проявлений психических расстройств от характера, массивности, темпа воздействия и степени вызывающей их вредности и сближал, таким образом, их в систематике психозов. Точка зрения Шпехта, встречающаяся также и в более поздних работах Криша, перекликается с взглядами, высказанными ранее Шюле, который рассматривал разные клинические формы психических расстройств – как различные «ступени церебрации», образующиеся в результате нарастающей глубины поражения мозга. Во взглядах Шюле, Шпехта, Криша и др., единая трактовка возникновения психических расстройств – проводится не под углом зрения существования единого психического заболевания (единого психоза), а в аспекте наличия единых общих патогенетических закономерностей. В этом отношении Шюле и Шпехт далеко опередили свое время. Однако и другие клинические исследования, относящиеся к первой половине XX века, внесли в психиатрическую нозологию элементы и понятия, когда-то выработанные создателями учения «о едином психозе». Мы можем, естественно, здесь только назвать эти исследования и совсем коротко охарактеризовать их отношение к кругу представлений о едином психозе. По существу к ним можно было бы отнести все исследования, развивающие систематику психических болезней после Крепелина на основании выделения общих патогенетических особенностей. Такую задачу в свое время выполнило, прежде всего, учение Бонгеффера «об экзогенных типах реакции». Позднее, может быть в еще большем объеме, эту роль выполнили дополнения к 202 бонгефферовской концепции, в виде учения «о переходных (промежуточных) синдромах», сложившимся в результате работ Викка, Шейда и их сотрудников, а также более ранние наблюдения ряда советских исследователей (М. А. Гольденберг, Т. И. Юдин, М. 3. Каплинский, А. В. Снежневский и др.) и некоторых зарубежных авторов (Бюссо и др.) над хроническими (протекающими с эндогенными синдромами) симптоматическими психозами. В отличие от прямолинейных, построенных главным образом на учете этиологии взглядов Крепелина на причинно-следственные отношения при симптоматических психозах, все эти работы содержали определенные представления относительно общности патогенетических закономерностей как при экзогенно-органических, так и эндогенных психозах. К такой патогенетической концепции примыкали и наблюдения над эндогенными проявлениями при некоторых органических психозах (при эпидемическом энцефалите, прогрессивном параличе и др.) или более поздние работы о явлениях патоморфоза прогрессивного паралича. В принципе аналогичную роль, состоящую в выделении общих по своей природе патогенетических факторов, сыграли в области эндогенных психозов генетические и генеалогические исследования – от работ Рюдина, Люксенбургера, Шульца, Слейтера, Кальмана – до работ современных авторов. Все эти направления способствовали созданию наряду с выделением отдельных нозологических видов заболеваний понятия об определенных родах болезней, вскрывали общие патогенетические закономерности для той или другой группы психозов, как это когда-то пытались делать сторонники учения о едином психозе для психических расстройств вообще. Иными словами, все названные исследования нозологического периода в психиатрии связаны с концепцией единого психоза прошлого века в том смысле, что здесь, прежде всего, выделялись единые патогенетические закономерности, которые, однако, далеко не всегда связывались с предположением о существовании единого в этиологическом отношении психического заболевания. К понятию «о едином психозе», в проявлениях которого выражается движение единого, общего патогенетического процесса, приводят – в конечном итоге, и все исследования, направленные на создание шкалы синдромов по нарастающей тяжести психического расстройства. Т. е. исследования – связанные с именами Крепелина, Ясперса и др., а также с работами многих советских исследователей, в частности сотрудников Института психиатрии АМН СССР. Мы здесь ограничиваемся лишь замечанием, что и «органо-динамическая концепция» Эя «инспирирована» представлениями о единстве, о единой природе психических расстройств и при этом по сути своей является скорее всего антинозологической. С помощью системы понятий, заимствованных из учения Джексона о позитивных и негативных симптомах при поражениях нервной системы, на основании единого принципа послойной дезорганизации психической деятельности Эй, как известно, рассматривает и группирует различные психические расстройства по единому принципу не как отдельные нозологические (нозографические, по его выражению) формы, а как разные уровни и степени психической дезинтеграции. В отличие от всех только что названных направлений современной психиатрии, связанных с концепцией «о едином психозе» только косвенно или как бы «скрытыми» связями, в последние 203 два десятилетия некоторые зарубежные психиатры (Конрад, Янцарик, Реннерт, Лопис, Фиш, Меннингер и др.) отстаивали эту концепцию открыто. Существуют, однако, значительные расхождения в трактовке понятия единого психоза и среди этих исследователей. Написанная в 1959 г., под названием «Проблема нозологической единицы в психиатрии», работа Конрада, снова поставила проблему «единого психоза» в центр оживленной дискуссии. Свои суждения Конрад обосновал рядом бесспорных, по его мнению, фактов, вытекающей из сопоставления всех 9 изданий учебника Крепелина: незавершенностью и изменчивостью его нозологических взглядов, неопределенностью границ между эндогенными психозами, безуспешностью всех попыток улучшения и уточнения нозологических разграничений с помощью многомерной диагностики, структурного анализа, понятий генетически смешанных, краевых психозов и т.д., и т.п. Непреодолимые нозографические трудности в области эндогенных психозов, по мнению Конрада, могут быть разрешены только с помощью концепции единого эндогенного психоза, который в наиболее лёгком виде проявляется как фазное, обратимое заболевание, в наиболее тяжелом – как необратимый процесс. Между этими крайними типами встречаются разные переходные формы: фазные аффективные психозы, протекающие с бредовыми расстройствами, аффективно окрашенные шизофренические приступы, переходящие в дефект, и многие другие. Иными словами, чем глубже структурные изменения психической деятельности (которые Конрад, как известно, подробно описал с помощью понятий, взятых из гештальтпсихологии), тем вероятнее образование дефекта, основным проявлением которого является потеря энергетического потенциала. Таким образом, в отличие от психиатров прошлого века, которые этого вопроса специально не оговаривали, для Конрада единый психоз – это единый эндогенный психоз. Его концепция остается, следовательно, на почве общепринятой нозологии. Единый эндогенный психоз – это по существу не больше чем родовое название для группы эндогенных психозов, отличающихся друг от друга по степени (тяжести) психического расстройства, а не «принципиально» (нозологически). В этой связи здесь может быть только отмечено, что такая концепция возможна, но она нуждается в дальнейших доказательствах. Наличие переходных форм и общих патогенетических закономерностей обнаруживающихся в отношении целой группы психических заболеваний, не исключает возможности установления отдельных, дискретных нозологических форм, выделение которых зависит как от уровня клиникопсихопатологического анализа, так и от конкретных знаний в области биологии психозов, позволяющих судить о природе закономерностей общей и частной патологии и прийти к их синтезу. Совсем иную трактовку понятия единого психоза мы встречаем в работах Янцарика (1959–1969 гг.). Если оставить в стороне весьма усложненную и нередко туманную терминологию автора и его исходные психологические позиции (основанные на так называемой структурной психологии Крюгера и Веллека), требующие серьезной и принципиальной критики – то в основном его взгляды приводят к тому, что в отличие от Конрада и психиатров прошлого века, он лишает понятие единого психоза всякого нозологического и 204 диагностического содержания. Янцарик говорит «о едином психозе» не как о нозологической форме более высокого порядка, а в чисто психопатологическом – по существу чисто психологическом плане. Он предлагает «единую психопатологическую интерпретацию всех продуктивных психотических синдромов», рассматривая их как выражение, как разные формы и степени «соскальзывания» (Entgleisung – «схождение с рельс», в буквальном переводе) психической динамики. Однако с помощью такой малосодержательной, унитарной интерпретации Янцарик охватывает, по собственному признанию, только продуктивные психопатологические синдромы и в соответствии с этим пользуется весьма суженным, противоречащим клинической реальности понятием «психоз», из которого исключаются всякие хронические, органические и дефицитарные изменения личности и ее психической структуры. Не говоря уже о том, что в концепции Янцарика понятие единого психоза лишается клинического, нозографического или патогенетического значения, она превращается в спекулятивную психологическую конструкцию, напоминающую построения «психиков» прошлого века. В последние годы неоднократно в защиту единого психоза выступал также Реннерт (ГДР). В своих, нередко полемически заостренных работах Реннерт подробно анализирует общеизвестные трудности нозологических разграничений в области эндогенных психозов – неопределенность границ между маниакально-депрессивным психозом и шизофренией, нерешенную проблему единства и систематики шизофрении и вопрос о типичных и атипичных формах, смешанных и краевых психозах и др. При этом, все предпринятые до сих пор попытки решения этих, бесспорно реально существующих трудностей Реннерт отклоняет, применяя для них известную характеристику, которую дал когда-то этим же попыткам Гохе, сказавший, что «происходит переливание мутной жидкости из одной посуды в другую». Реннерт видит для их преодоления только два пути: выделение все большего числа нозологических форм, как это делали Клейст и Леонгард, или принятие концепции единого психоза. Однако по некоторым соображениям, на которых мы здесь останавливаться не можем, Реннерт пользуется термином «универсальный генез эндогенных психозов», а не «единый психоз», хотя имеет в виду именно существование такового Суть позиции Реннерта заключается в следующем: все формы, обычно относимые к эндогенным психозам, рассматриваются как выражение «принципиально единого патогенетического процесса», как «растянутый спектр психотических синдромов», отличающихся друг от друга разными констелляциями различных личностных, эндогенных и экзогенных патогенетических факторов и условий, а возможно, и различной чувствительностью или слабостью тех или других церебральных структур и функций. Внутри этого спектра циклотимических, циклоидных, шизофренических и других синдромов (с мультифакториальным генезом), т. е. внутри этого единого психоза, существуют, как соглашается Реннерт, определенные, часто наблюдающиеся, относительно постоянные и устойчивые клинические типы симптомокомплексов (например, тип эндогенной депрессии или тип раннего слабоумия). Однако, как было отмечено уже по поводу концепции Конрада, замена ряда названий эндогенных психозов таким их обобщенным обозначением, как «универсально-генетический» или «единый 205 эндогенный психоз», сама по себе, без знания их патогенетических механизмов, не решает проблемы существования дискретных клинико-нозологических форм и переходов между ними. Лежащие в основе этих концепций «о едином психозе» представления о роли множественных патогенетических факторов, об их различной или одинаковой значимости, разных возможностях их комбинаций и взаимоотношений, возможности различных патогенетических констелляций и т. п. являются слишком обобщенными и в то же время декларативными. Во всяком случае, они пока не подкреплены конкретными данными биологических исследований патогенеза как «типичных», так и «переходных» эндогенных психозов. Изложенные здесь концепции «о едином психозе» формируют вопрос о том, почему постулированные этими авторами общепатогенетические закономерности ограничиваются только группой эндогенных психозов, а не распространяются на все психические заболевания? Над данной проблемой, как известно, размышляли психиатры прошлого века и в пользу чего могли бы говорить старые и новые наблюдения над симптоматическими и органическими психозами, в том числе прогрессивным параличом. Таким образом, в упомянутых здесь современных концепциях «о едином психозе» не удовлетворяет, прежде всего – характеризующее их нечеткое в методологическом отношении разграничение, а нередко и смешение закономерностей, проявляющихся в той или другой форме при всех психических и других заболеваниях, которые обнаруживаются при отдельных психических болезнях. Такое смешение, тем более недопустимое при отставании наших конкретных знаний о биологии патогенетических процессов. С другой стороны – достигнутый в последние десятилетия прогресс специальной клинической психиатрии, как в области изучения синдромов (входящих в них позитивных и негативных симптомов и их градации по степени тяжести психического расстройства), так и в области изучения отдельных психических заболеваний (закономерностей их течения и объема свойственных им психических расстройств) – основанный на модели единого психоза – доказал, что он подтверждает только общие для всех психозов патологические закономерности, которые, однако, при разных болезнях поразному реализуются. Однако эти вопросы находятся уже вне собственной темы этого сообщения и относятся к более общей проблеме нозологии психозов вообще. Непреходящее значение концепции «о едином психозе», по-видимому, следует усматривать в том, что с ее помощью были выявлены общепатологические закономерности, свойственные всем психическим заболеваниям и обнаруживающиеся при анализе их клинической симптоматики и их течения. Поэтому концепция о едином психозе сохраняет свое значение для общей психиатрии, хотя на нынешнем уровне наших знаний существование единого психоза как реальной болезни не может считаться доказанным. Т. Ф. Пападопулос (дискутант). Перед докладчиком стояла очень сложная проблема. Когда речь идет о концепции единого психоза, обычно сначала дается краткая ее характеристика, а затем ей противопоставляется сумма клинических фактов и достижений общей патологии, с помощью которых эта концепция опровергается (по крайней мере – в её наиболее крайних тезисах). Докладчик не пошел по этому, во многом упрощенному пути. Как 206 можно судить по построению и содержанию доклада, свою задачу Э. Я. Штернберг видел в попытке добраться до истоков этой концепции, составляющей своего рода теоретический «скандал» в истории психиатрии. В самом деле, параллельно развитию клинической психиатрии, одновременно с выделением психических заболеваний по примеру других клинических дисциплин на протяжении всей истории клинической и научной психиатрии слышались голоса сомнения или прямого отрицания клинических систематик вообще. Из огромной массы исторического материала докладчик сумел выбрать наиболее убедительные и интересные схемы концепции единого психоза, наиболее точные формулировки, в свете которых становится ясным не только современное состояние этого вопроса, но и вся его история и динамика развития. Что же вытекает из этого доклада? Прежде всего, что концепция единого психоза родилась очень давно, фактически вместе с первыми попытками осмысления клинических фактов в психиатрии. Далее, эта концепция «сопровождала» психиатрию на всех этапах ее развития. При этом сама она видоизменялась и продолжает видоизменяться сейчас. Наконец, концепция единого психоза совместима с разными теоретическими направлениями в психиатрии. Сторонниками ее, как видно из доклада, были как «соматики», так и «психики». Позже она уживалась с представлениями, как о психогенезе – так и органогенезе психических заболеваний. В наши дни эта концепция «шлифуется» сторонниками нозологического направления как в полиэтиологическом, так и моноэтиологическом его варианте. Этой концепцией или отдельными ее тезисами увлекались и до нашего времени увлекаются многие выдающиеся психиатры во всех странах мира. Следовательно, концепция единого психоза не есть только продукт наивного теоретизирования или результат недостаточного клинического опыта. В действительности ее нельзя считать «теоретическим скандалом» в психиатрии. В чем же тогда дело. По-видимому, живучесть этой концепции надо объяснить, прежде всего – тем, что она имеет глубокие корни. А иметь корни в нашей области знаний, значит отражать какой-то реальный аспект и предмета психиатрии, и психической патологии, и психиатрического мышления. Мне кажется, из этого доклада можно сделать два общих вывода. Первый заключается в том, что концепция единого психоза действительно отражает потребность обобщения клинических фактов, в противовес чрезмерному увлечению анализом и дроблением их. Естественно стремление установить закономерности развития психоза и связи между многочисленными расстройствами, которые часто развертываются в строго определенной последовательности. Таким образом, эта концепция тесно связана с развитием научной (теоретической) психиатрии. Она не случайное явление и была исторически необходимой. И в этом смысле она отражает теоретическое мышление в психиатрии, является «корректором» чрезмерного увлечения анализом и поспешного установления причинно-следственных связей. Эта концепция является одним из мостов между теорией психиатрии и клинической практикой. Здесь, однако, следует сделать некоторые оговорки. Прежде всего, концепция единого психоза сама по себе является направлением, часто отрывающимся от клинической реальности. Примеров этому в психиатрической 207 литературе достаточно много. Я напомню известную концепцию единого острого психоза Эя. Чрезмерно увлекаясь своей схемой и построив ее на чрезмерно абстрагированном понимании «патологии сознания», Эй приходит к выводу, что эпилепсия, шизофрения или экзогенный психоз имеют общее выражение в кликико-психопатологическом плане в виде этапов дезорганизации сознания (аффективные синдромы, острые бредовые и галлюцинаторные синдромы и т. д.). Здесь насилие над реальностью заключается в том, что, чрезмерно увлекаясь общим аспектом психозов, фактически затуманивают закономерности частного порядка. В докладе это очень убедительно и четко показано. Бороться с отрицательными последствиями концепции единого психоза в ее неприемлемых вариантах или достаточно четко выделить ее позитивные стороны можно только при хорошем анализе и синтезе клинических фактов. Осуществление такой задачи требует, прежде всего, полного охвата клинической симптоматологии. Необходима также достаточная степень дифференциации сложных родов или категорий психозов с учетом форм и вариантов их течения. Только после этого можно перейти к обобщению более высокого ранга, постепенно поднимаясь до уровня общих закономерностей (нозологических, общепсихопатологических и даже общепатологических). В. М. Морозов. Доклад был очень содержателен. Надо сказать, что я впервые услышал такое ясное, интересное и критическое изложение истории вопроса о едином психозе. Совершенно верно, что концепция единого психоза была в свое время явлением, детерминированным всем развитием психиатрии. Эта концепция неизбежно должна была появиться, потому что она отражала стремление установить то общее, что свойственно различным нозологическим формам. Место и роль этой концепции в современной психиатрии также были показаны весьма четко. «Оживление» в наше время понятия «о едином психозе» связано, прежде всего, с развитием теории эндогенных психозов и именно тех психозов, этиология которых пока остается неизвестной. Наиболее четко об этом говорит Конрад. К концепции единого психоза в какой-то мере в общей патологии приближается концепция общего адаптационного синдрома Селье и связанное с нею понятие болезней адаптации. Теория единого психоза вполне приемлема для экзистенциалистов, но не для нас. Я напомню в связи с этим то, о чем говорил в свое время П. Б. Ганнушкин. Он подчеркивал, что циркулярность есть общая закономерность, свойственная самым разнообразным нозологическим формам. Она наблюдается в рамках циклотимии, но также и при психопатии, шизофрении, органических заболеваниях мозга и даже при таком грубо прогредиентном заболевании, как прогрессивный паралич. Значит циркулярность – закономерность общая, но она приобретает в пределах каждой из нозологических форм свое конкретное психопатологическое содержание. Клиницист обязан не только уловить общую закономерность, но и установить особенности этой закономерности при той или другой нозологической форме. Говорить же о едином психозе с циркулярным течением невозможно. Мне кажется, что оживление идеи единого психоза в современной психиатрии отражает в какой-то степени те трудности, с которыми мы, психиатры, сейчас встречаемся, когда пробуем установить дискретность нозологических форм. Я могу поставить вопрос, например, и таким образом. 208 Мы изучаем шизофрению. Этиология ее неизвестна. Клинически четко выделяются три типа течения шизофрении, отличающиеся друг от друга не только синдромологически, но и генетически и даже по некоторым биологическим параметрам. Существующее клиническое сходство этих типов течения заставляет нас считать, что шизофрения единая нозологическая форма. Но остается актуальным вопрос и о возможной дискретности ее форм. Вспомним Е. Блейлера, писавшего о Dementia ргаесох, или группе шизофрении. Если учесть, что для выделения нозологической формы необходимы идентичность этиологии и идентичность патогенеза, что, конечно, должно проявляться и в определенных общих закономерностях течения болезни, то ясно, что мы еще в отношении шизофрении и эндогенных психозов вообще далеки от решения вопроса на такой общемедицинской основе. Возможно, что-то существенное дадут дальнейшие генетические и биологические исследования. Но сама нерешенность упомянутых клинических вопросов создаст для таких исследований большие трудности. Ясно лишь одно: надо изучать не только закономерности, свойственные разным психозам, но и различия между ними. А. В. Снежневский. Как и все выступавшие, я также хочу отметить значение и интерес доклада Э. Я. Штернберга. Ценность его заключается в том, что он содержит не только факты о деятельности отдельных исследователей прошлого, но и историческую преемственность развития психиатрической мысли. И то и другое необходимо для каждого специалиста. Без знания истории не может быть движения вперед. Нельзя лишь забывать то, что в деятельности отдельных ученых отражается закономерность развития той или иной науки вообще, в данном случае – психиатрии. Симптоматологическое направление в психиатрии и его теоретическое обоснование — концепция единого психоза – неизбежный период истории психиатрии, обусловленный особенностями развития естествознания. Но это положение порой игнорируется. После возникновения нозологического направления в учебниках, лекциях, в сознании психиатров симптоматологическое направление рассматривалось как нечто несущественное, донаучное. Подобное отношение (даже более ортодоксальное) было и у первого поколения советских психиатров. Начав овладевать диалектическим материализмом, они симптоматологическое направление в психиатрии и его теоретическую основу – концепцию единого психоза квалифицировали как антинаучные, идеалистические. То была своего рода «детская болезнь левизны» в психиатрии. При этом игнорировались преобладание симптоматологического направления в психиатрии стран французского языка, учение о реакциях американских психиатров, существование концепций Гоха, Бонгеффера и др. (впрочем, Бонгеффера во всех учебниках и статьях тех лет дружно критиковали). Несмотря на последовательные нозологические крепелиновские позиции, нами, тем не менее, была принята Международная классификация психических болезней ВОЗ, в которую наряду с нозологическими единицами включены психозы симптоматологического толка французских психиатров и «реакции» американских психиатров. Следует отметить, что жесткий крепелиновский нозологизм в последние годы стал постепенно смягчаться. Это обусловлено, прежде всего, успехами 209 диалектического материализма и развитием естествознания, а также возникновением общих для естествознания и других наук новых дисциплин. Среди наиболее известных философов, работающих в области проблем естествознания, следует назвать Б. М. Кедрова. В своих исследованиях о развитии естествознания он писал, что в этой науке первоначально были установлены общие закономерности, а в дальнейшем – частные. Также развивалась и психиатрия. В первую очередь были найдены общие единые закономерности развития всех психических болезней, а потом возникло учение об отдельных, частных болезнях. Таким образом, психиатрия в своем развитии прошла общие для всего естествознания этапы развития, и в свете этого нельзя говорить о «донаучном» и «научном» периодах ее истории. Далее известно, что любой объект природы внутренне противоречив, т. е. являет собой единство противоположностей. Но так как их единство не может быть отражено человеческим познанием сразу и непосредственно, то, пытаясь объяснить один и тот - же объект: вначале обычно создают крайние, диаметрально противоположные теории. Обе такие теории могут возникнуть одновременно или одна раньше, другая позже, но обе, будучи односторонними, содержат в себе лишь часть истины. Возникнув, они приходят в резкое, непримиримое противоречие и между их сторонниками возникает острейшая борьба. В этой борьбе возможна временная победа какой-то теории над другой, соперничающей с ней. Но такая победа в истории науки всегда оказывается преходящей потому, что в теории, которая заключает в себе истину, должны быть отражены обе противоположные стороны изучаемого объекта в их действительной внутренней взаимосвязи. Рано или поздно борьба между двумя конкурирующими односторонними теориями завершается тем, что обе они терпят крушение и сменяются новой теорией, в которой преодолевается крайность и односторонность обеих предыдущих. В ходе и итоге их борьбы вскрываются слабости и недостатки первоначальных крайних концепций, и рождается принципиально новая теория. В ней отражено реальное противоречие, заключенное в самом объекте природы в виде единства до тех пор разобщенных противоположных его сторон. Новая теория возникает не в результате компромисса или соглашения между сторонниками противоположных взглядов, не в результате примирения или эклектического сложения кусочков одной и другой теории, а в результате острой борьбы между ними. В качестве примера такой новой теории, Б. М. Кедров приводит современную квантово-механическую теорию света, которую нельзя рассматривать как простое сочетание первоначальных теорий – корпускулярной и волновой. Приведенное положение в такой же мере относится и к двум противоположным теориям в психиатрии – симптоматологической и нозологической (линейно-причинной) Крепелина. Обратимся к «стержнизации», по выражению Б. М. Кедрова, наук. К стержневым наукам он относит математическую статистику, общую теорию систем, учение о структурах, формах, семантику. Все они «пронизывают» и естественные, и гуманитарные науки. Клинической психиатрии особенно близко учение о форме. Вспомним названия распространенных в психиатрии исследований: «формообразование шизофрении», «формообразование эпилепсии», «специфичность форм психозов» и т. д. 210 В абстрактном смысле форма (логическая форма) – это структура, способ, которым образуется целое. Предметы, явления могут иметь сходную форму. Различные воплощения одной и той же формы носят название проекции логической формы. Проекция не копия формы, но изоморфна ей, т. е. элементы ее имеют аналогичные отношения, но она, тем не менее, представляет некоторое другое целое. Приведенная абстракция имеет непосредственное отношение к многолетней полемике в психиатрии Бонгеффера и Крепелина. Как известно, Бонгеффер утверждал, что при всех экзогенных реакциях, от какой бы причины они ни возникали (инфекции, интоксикации, травмы), делирий, аменция, сумеречное состояние одинаковы. Делирий, например, всегда состоит из помрачения сознания, сценоподобных галлюцинаций, возбуждения и сохранности сознания своего «Я» Бонгеффер, таким образом, обнаружил в клинике всех симптоматических психозов, выражаясь языком современной терминологии, изоморфизм и был в этом прав. Крепелин возражал ему и доказывал, что делирий, например, при белой горячке по своей форме резко отличается от делирия атропинового. Он исходил, как мы теперь скажем, из различия воплощения проекции логической формы и также был прав. Бонгеффер неспецифичность проявлений экзогенных реакций обосновывал тем, что любой симптоматический психоз возникает не вследствие непосредственного действия причины на мозг, а вторично. В организме, в результате любой внешней вредности, образуется одинаковое промежуточное звено, и оно, действуя на мозг, приводит к одинаковому, обусловленному внутренними закономерностями следствию. Крепелин, например, считал, что каждая отдельная вредность непосредственно вызывает только ей свойственную картину психоза, его течение и исход. Итак, сложились две противоположные теории. Одна опирается преимущественно на патогенез, другая – на этиологию. И это было повторением на новом уровне прежней борьбы симптоматологического и нозологического направлений в психиатрии. Все представители симптомалогического направления и лежащей в основе его концепции единого психоза в своих руководствах приводили обширный каталог причин психических болезней (вспомните учебники Гризингера, Шюле, Крафт-Эбинга и др.), но особенности клинических проявлений психозов они рассматривали независимо от этих причин. С их точки зрения особенности клинической картины психоза зависят исключительно от внутренних особенностей мозга, являются закономерным следствием его поражения. Это и легло в основу концепции единого психоза. Крепелин, как он сам подтверждал, находился под влиянием рождения бактериальной эры с характерным для нее убеждением, что каждый микроорганизм или токсин вызывает только для него одного специфическую картину болезни. Так родилась линейная, по определению И. В. Давыдовского, нозология, односторонне трактующая роль причины в возникновении болезни и игнорирующая особенности организма, возможность различных следствий вытекающих из одних причин. Если представители концепции единого психоза в проявлениях его видели результат только внутренних закономерностей, независимый от особенностей причины, то Крепелин длительное время внутренние закономерности мозга и организма выносил за скобки и 211 особенности проявления психоза искал в особенностях причины, его вызвавшей. Правда, незадолго до своей смерти он в знаменитой статье «Формы проявления сумасшествия» отдал должное внутренним закономерностям мозга, его общим для всех причин регистрам поражения. Односторонность причинно-линейной нозологии Крепелина обнаружилась сразу же после ее создания. Усовершенствование ее до настоящего времени осуществляется или эклектическим путем, или, употребляя выражение Б. М. Кедрова, путем конвенции. В результате «родились» маниакально-депрессивный психоз и шизофрения, возникающие на гетерономной почве, конституционально-генетически обусловленные (атипичные по картине и течению) психозы, дегенеративные краевые психозы, формы психозов, зависящие от особенностей локального поражения мозга (Клейст) и т. д. Иными словами, во всех названных вариантах «улучшенной» нозологии Крепелина компромиссно привлекались внутренние особенности организма, обусловливающие характер действия причинного фактора. Эклектичной, как уже указывалось, остается и современная Международная классификация психических болезней. От ее несовершенства страдает и развитие психиатрии, и наши пациенты, ибо болеющий непрерывной шизофренией и больной, перенесший в течение жизни всего один приступ заболевания, по ряду социальных параметров (ограничение в образовании, выборе профессии и др.) идентифицируются. В процессе дальнейшего развития нашей науки, всей медицины и естествознания должна сложиться причинно-следственная систематика психических болезней, которая отразит единство противоположностей симптоматологического и линейно-нозологического, социального и биологического, психологического и нейрофизиологического направлений современной психиатрии. Путь к этому, вероятно, будет нелегким и долгим, но во всех наших исследованиях надо двигаться по нему шаг за шагом. Любое клиническое исследование не должно ограничиваться только рафинированным изучением клиники психоза, выделением разновидностей течения болезней. Оно должно также содержать, пусть попытку, обнаружения закономерностей возникновения и развития болезни, вносить тем самым свою долю в раскрытие причинно-следственных отношений между отдельными элементами патологического процесса (И. В. Давыдовский). Немецкими психиатрами в последние годы была обнародована «психиатрия течения». Но это не что иное, как одностороннее «изобретение письменного стола». Динамика и статика психозов – едины. Это стихийно сознавал П. Б. Ганнушкин, который, описывая клинику психопатий, не разрывал их статику и динамику, внутреннюю взаимосвязь причинно-следственных отношений. Э. Я. Штернберг (заключительное слово). Я думаю, что выступления по моему сообщению во многом дополняют и подытоживают то, что мною было показано на примере истории концепции «о едином психозе». Естественно, вся история этой концепции указывает на необходимость будущего синтеза между общепатологическими закономерностями, показанными на примере единого психоза, и теми конкретными научными исследованиями, которые касаются отдельных форм психических заболеваний. Вероятно, такой синтез будет осуществлен не на чисто клиническом уровне, а на уровне синтеза клинических 212 и биологических исследований, ибо только последние могут конкретизировать наши представления об общепатологическом, общепатогенетическом, лежащем в основе клинических проявлений психических расстройств. Р. А. Наджаров (председательствующий). Мы должны поблагодарить докладчика и участников дискуссии за то, что они привлекли наше внимание к сложной и интересной проблеме формирования представлений о едином психозе. Особенно важен здесь исторический аспект. Фактически сейчас мы переживаем становление нового этапа в психиатрии, этапа синтеза представлений об общепсихопатологических закономерностях и нозологического подхода к диагностике психических заболеваний. Я думаю, что эти выступления заставят всех нас больше думать о теоретическом смысле нашей практической деятельности. В этом, видимо, основной смысл прошедшего обсуждения, так как сейчас вряд ли кто-либо может сказать «последнее слово» в такого рода дискуссии. Мы все отдаем себе отчет в том, что все «перевороты» в науке не случайны, а происходят тогда, когда выявляются новые факты, которые заставляют в корне пересмотреть прежние представления. На базе этих новых фактов создаются новые подходы, новые теории. В выступлениях меньше всего говорилось (и, может быть, в этом недостаток дискуссии) собственно о тех фактах, которые могли бы послужить основанием для пересмотра старых взглядов. Об этом говорилось мало, хотя в работах, проведенных в последние годы – в Институте психиатрии АМН СССР, получены данные, которые позволяют вести такой разговор. Здесь нельзя не сказать об одной очень характерной черте современной психиатрии: ни одна из психиатрических школ не располагает фактами или данными, которые могли бы убедить психиатров – сторонников других школ. Подобного положения нет в науках, которые более или менее приближаются к точным. Повидимому, оперирование только клиническими закономерностями, как бы они ни были тщательно разработаны, давая многое одной школе, недостаточно убедительно для других. Поэтому, очевидно (и выступавшие говорили об этом), что пути развития будущих общих концепций в психиатрии могут и должны выйти за рамки чистой клиники. Мы живем в эпоху бурно развивающейся биологии, которая выходит на передовые рубежи научного прогресса. Естественно, нас еще ожидает много неожиданностей в учении о развитии и деятельности мозга. Может быть, пройдет не так уж много времени и наше, а не наше, так следующее поколение психиатров будет с улыбкой вспоминать сегодняшние дискуссии о сущности психических расстройств. Подводя общий итог дискуссии, которая представила, несомненно, большой интерес, надо еще раз подчеркнуть важность синтеза общепатологических закономерностей с традиционным нозологическим подходом. 213 ОЧЕРК ЧЕТВЕРТЫЙ ВОЗМОЖНОСТИ И ГРАНИЦЫ ПСИХОПАТОЛОГИЧЕСКОГО РАЗГРАНИЧЕНИЯ ПСИХОЗОВ1 Само название нашего симпозиума – позволяет предполагать, что существует единый, хотя и гипотетический, болезненный процесс – в медицинском смысле – и общий знаменатель, на основе экстенсивного полиморфизма, который характеризует психопатологические аспекты всех симптомов, называемых шизофреническими. По поводу ядерного синдрома истинной шизофрении, рассматриваемой как процесс, имеется общее согласие, однако семиологическое выражение этого синдрома настолько вариабельно и области его приложения настолько зависят от взглядов исследователя, что трудно говорить о его специфической единой природе. Старый вопрос, существует ли структуральное единство, оправдывающее унифицированную нозологическую диагностику, или же разнообразие клинических аспектов отражает в действительности гетерогенные структуры, остается до сих пор не решенным, а от этого зависит проблема разграничения психозов. Я возвращаюсь к этой проблеме на клиническом и психопатологическом уровне применительно к более или менее острым бредовым психозам, называемым во Франции «острыми бредовыми вспышками». В международной классификации (МКБ-9) они находятся в рубриках острых транзиторных шизофрении (295,4) как шизоаффективные психозы (295,7), семиологию которых иногда трудно отграничить от некоторых проявлений острого начала параноидной шизофрении (295,3), пока не установлен прогноз. Их клиническую и психопатологическую картину также трудно отличить и от параноидных реакций (298,3) и от некоторых смешанных психозов, в которых галлюцинаторные и бредовые симптомы переплетаются с аффективными симптомами маниакально-депрессивного типа, психозов, не имеющих точного места в международной классификации. Необходимо сделать некоторые общие замечания, касающиеся психопатологических проблем любого бредового психоза. Здесь можно выделить три вопроса. Эти вопросы не новы и не оригинальны, но ответы существенно различаются в зависимости от теоретических концепций каждого исследователя. 1. Каково, с нозологической точки зрения, дифференциальное значение симптомов, которые эмпирическая практика выделила для постановки диагноза шизофрении? 2. Существует ли взаимосвязь между расстройствами, которые выявляют эти симптомы, и возможно ли представить психопатологическую модель, позволяющую провести клиническое разграничение между различными психодинамическими процессами? 1 С. Фоллен. Парижский университет. Журн. неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова.1975. – № 9. – С.1345- 1350. 214 3. Что можем мы извлечь из этого для прояснения понятия диссоциации, содержащегося в понятии шизофрении. Существует ли один или множественные психопатологические процессы диссоциации? На первый вопрос можно ответить сжато. На сегодня не существует объективных критериев диагностики шизофрении. В практике имеется достаточная согласованность в отношении наиболее классических форм крепелиновской шизофрении. Но статистический анализ семиологических единиц или показателей оценочных шкал не всегда приводит к точным и однозначным заключениям, особенно в области острых бредовых состояний. В 1957 г. эксперты ВОЗ подчеркивали важность качественных аспектов шизофренических симптомов, которые, очевидно, не могут быть, учтены компьютером. В узком смысле группа симптомов является лишь одномоментной статической оценкой. Это приводит ко второй проблеме, касающейся возможностей рассмотрения клинического синдрома не как статической совокупности констатации, а как динамического взаимодействия нарушений на различных уровнях психической жизни. Важно признать, что даже основные симптомы ядерных форм шизофрении, в отношении которых есть общая: точка зрения, встречаются на различных уровнях психической жизни. Расстройства мышления включают все нарушения познавательных функций, т. е. того вида мозговой: деятельности, которая приводит в порядок отношения между субъективными переживаниями и объективным миром. Эти нарушения имеют функциональную природу. Сам бред, поскольку он содержит определенную тематику (систематизированную или нет), отражает содержание, смысл переживаемого в данный момент, в той форме, в которой это испытывается больным. Мы в какой-то мере вправе думать, что этот личный смысл интегрирует и проецирует в переживание данного момента символические фантазмы, связанные с переживаниями в прошлом. Галлюцинаторный процесс связывает нарушенную познавательную деятельность с драматическим смыслом переживаемого в той форме, в которой оно представлено в сознании больного. Мы не можем больше делить бредовое переживание как целое на функциональные нарушения, связанные с дисгармонией высшей нервной деятельности, с одной стороны, и на личный драматический смысл, относящийся к обстоятельствам развития личности – с другой. Мы должны, безусловно, понять взаимодействие психофизиологических функций и психопатологического смысла в модели более диалектической, например, как процесс обратной связи. Если можно говорить, что больной, переживающий бред, теряет одновременно способность приводить в порядок свои взаимоотношения с внешним миром и смысл субъективных систем отношений своего «Я», то это можно было бы понять как диалектический процесс. Нарушение мышления и аффективные функции изменяют субъективный смысл переживаемого в данный момент, что в свою очередь приводит к изменению функциональных способностей, необходимых для контроля новых напряжений, конфликтов, эмоциональных ситуаций в двойном смысле (объективном и субъективном), и, таким образом, к усилению тревоги, испытываемой перед этими трудностями. Диалектическая модель здесь сформулирована в общих терминах. Используя случай, я хотел бы указать, что такая модель может позволить 215 обнаружить динамический и структуральный смысл симптомов и создает лучшие возможности разграничения бредовых переживаний. Когда эта модель прикладывается к острым формам бреда, нужно определить, имеет ли этот психоз какой-либо психопатологический аспект, общий с диссоциацией, наблюдаемой при типической шизофрении. Здесь мы подходим к третьей проблеме: можно ли прояснить понятия диссоциации, используя предложенную модель. Понятие это не совсем ясно: вместе с Кюби можно сказать, что «расщепляющий» процесс, заключенный в термине «шизофрения», является частью любого психопатологического процесса. Во Франции этот термин понимается весьма узко: мы обычно имеем в виду дискордантный аспект психической деятельности, принятой в целом, клинически наблюдаемый в виде проявления дискордантности или «расщепления» мышления, эмоций, поведения или психомоторики. В сравнении с этим немецкое понятие двойного регистра является более широким. Замечу, что диссоциация в таком понимании относится к формальному уровню психической деятельности как таковой без всякой связи со значением бредовых переживаний или с чувствами, испытываемыми больным. Концепция аутизма гораздо более широка и содержит в себе феноменологический смысл. М. Блейлер в своем недавнем замечательном труде делает одно особенно существенное замечание о том, что аутизм содержит не только тенденцию к уходу от окружающего мира, но также и противоположную тенденцию. В таком смысле аутизм относится к определенному виду диссоциированной жизни. Аутизм в общем смысле может быть результатом психопатологического процесса, но он не является сам по себе диссоциативным процессом. Понятие «утрата границ “Я”», обычное в английской литературе, кажется мне двойственным. Как клинический синдром оно относится к симптомам первого ранга К. Шнейдера и содержит в себе в качестве центральных симптомов то, что мы называем во Франции «психическими автоматизмами». Оно заключает в себе два аспекта или уровня. Первый, функциональный, относится к трудности или невозможности наводить порядок в поле своего сознания. В этом смысле можно сделать понятие более широким, используя модель, предложенную Анри Эйем (столкновение и смешение субъективной и объективной актуализации переживаемого), или даже применяя гештальт-теорию, как это сделал Конрад, предложивший свою собственную модель этих нарушений как потерю мобильности системы отношений, которая в норме обеспечивает упорядочение и координирует субъективный и объективный аспекты осознаваемого переживания. В таком смысле (функциональном, хотя и глобальном) понятие «утрата границ “Я”» не имеет специфичности и может быть сохранено при всех типах подострой бредовой декомпенсации независимо от нозологии. Напомню, что Клерамбо считал, что психические автоматизмы прямо связаны с нарушениями мозговых нейронов и что в таком же смысле Ясперс рассматривал этот первичный бред как непостижимый процессуальный симптом. Однако в другом смысле можно сказать, что понятие «утрата границ “Я”» относится к чувству больного, который теряет внутреннюю свободу собственной мысли и, таким образом, испытывает чувство изменения своего собственного «Я». Здесь понятие относится к субъективному значению переживаемого и получает 216 психопатологический смысл деперсонализации. Но деперсонализация бывает различных типов, она не обязательно связана с галлюцинаторной деятельностью и не является специфической для шизофренического процесса. Деперсонализация может, таким образом, заключать в себе различные уровни «Я» - представление о собственном теле, чувство идентичности, страх пустоты интимного и глубинного «Я» и т. д. Вообще можно сказать, что понятие диссоциации относится одновременно и к функциональному разрыву психической деятельности, и к внутреннему чувству, испытываемому больным, когда он теряет связанность своего «Я», что он выражает либо прямо как тягостное чувство деперсонализации, либо косвенно драматическим смыслом бредовых идей, которые при достижении крайней степени могут переживаться как раздробление представления о собственном теле. Проблема состоит в том, чтобы узнать, существуют ли динамические взаимодействия между этими двумя аспектами, которые позволяют определение одной или многих эволютивных диалектических структур, и, таким образом, с помощью этой модели получить возможность разграничения на психопатологическом уровне в рамках подострых бредовых психозов диссоциативных процессов в традиционном смысле шизофрении и других типов, которые должны получить другое нозологическое обозначение. Я должен отметить, что понятие процесса в таком контексте относится не к какому-либо механизму или гипотетической этиологии, а к психопатологической динамике, обычно интерпретируемой в современной психологии как трансформация личности. Я имею в виду работы Вирша. Используя топологическую модель Левина, Кискер говорил в 1962 г. о «трансформации личности». Но этот аспект касается изменений личности, наблюдающихся при более или менее хронических состояниях крепелиновского типа, в меньшей степени, чем самого процесса трансформации без всякого предположения об обязательном хроническом исходе с дефектом. Это не означает, что разграничение на различные типы развития в продольном разрезе не представляет интереса. Но по этому поводу мы знаем, что крепелиновские типы, возможно, не являются такими значимыми, как принято их рассматривать. В наше время, наконец, уделяется больше внимания острым бредовым формам шизофрении, периодической или иным, частота которых увеличивается. Прилагая эту динамическую модель к проблеме разграничения острых бредовых психозов, прежде всего, важно отметить, что существует общий тип без специфического значения. Клинический подход позволяет его определить как онейроид, как это сделал Майер-Гросс в 1920 г., отмечая, что этот тип бреда (delire) не имеет специфического нозологического значения. В том же смысле не существует психопатологических особенностей, которым бы позволили убедительно дифференцировать его от модели Конрада, которая может быть отнесена, как он сам отмечал, либо к началу шизофрении, либо к бредовому переживанию, связанному с экзогенным соматическим заболеванием. Сам Анри Эй, настаивая на этом утверждает, что «галлюцинаторные и бредовые формы, через стадию которых проходит дебют шизофренической организации (личности), относятся примерно к тому же типу, что и те, которые не переходят в шизофрению». В моем сообщении на Французском конгрессе по психиатрии в 1963 г. дана характеристика общей психопатологии этих 217 неспецифических онейроидных структур как бредовых переживаний, которые возникают тогда, когда расстраиваются субъективные взаимоотношения «Я». Обычно разновидности этих острых структур, которые включают симптомы «потери границ Я», разграничиваются на основе этиологических критериев. Я думаю, что это суждение так же ошибочно, как и предположение, что любой шизофренический процесс должен быть хроническим. Эта логическая ошибка, как говорит Вайтбрехт, на которую недавно указывал М. Блейлер, не соответствует французским традициям. Однако думаю, что смогу связать эти идеи, но при двух условиях. Перовое – мы можем говорить о шизофрении тогда, если психопатологическая структура обратимого бредового процесса имеет динамику процесса диссоциативного изменения «Я» в традиционном клиническом смысле. Второе - если это не так, мы должны определить другие динамические структуры бредового процесса, то, чего верные традиции французские клиницисты не делают, несмотря на то, что они отвергают понятие острой шизофрении, которое А. Эй рассматривает как contradictio in adjecto. Онейроидный процесс, на мой взгляд, не являющийся специфическим, может иметь шизофреническую природу, когда он клинически связан с дискордантной неспособностью больного преодолеть собственный страх деперсонализации. В моем понимании это предполагает существование специфического диссоциативного нарушения, являющегося результатом взаимодействия функциональных нарушений и смысла испытываемых больным переживаний. Несмотря на всю серьезность этого типа психоза, он не имеет беспросветно плохого прогноза. Даже если начало более прогредиентной шизофрении имеет такую динамическую структуру, прогноз зависит еще и от других критериев наряду с чисто психопатологическими. Тенденция развития такого процесса имеет феноменологический смысл жизненной катастрофы. Деперсонализация относится здесь к утрате чувства существования, к появлению чувства внутреннего опустошения. Я думаю, что независимо от философских взглядов Бинсвангера его понятие «ферштигенхайт» является здесь эвристическим и убедительным в той мере, в какой оно имеет двойной диалектический смысл (когда речь идет о психической скованности, которая диссоциирует и разбивает функциональную психическую деятельность человека, охваченного чувством страха, что его «Я» растворяется в небытие). В этом плане более или менее анекдотические темы бредовых идей могут быть интерпретированы как восстановление в сознании в более или менее символической форме наиболее успокаивающих переживаний из личного прошлого. Такая трактовка противоположна психоаналитическим теориям, которые рассматривают эти темы, как отражающие регрессивную природу шизофренического процесса. Поскольку динамика диссоциативного процесса приводит к алименации «Я» больного в глубинах его внутреннего мира, мы можем его квалифицировать как аутистический процесс. Существуют иные острые бредовые формы, у которых динамическая структура общего онейроидного типа не включает функциональную диссоциацию и относится к другим уровням «Я». В действительности, существует множество типов, но я попытаюсь коротко определить один из них, который следует характеризовать как истерический психоз в смысле старого и забытого 218 истерического бреда (delire), исчезнувшего из классической нозологии со времени расширенного понимания шизофрении Е. Блейлером и сужения понятия истерии Бабинским. С этого времени нозологическое понятие истерического психоза проникло в современную психиатрическую литературу. Я имею в виду работы Деманжа из Бордо (1970), Люк Бессоиз Лозанны (1969), Холландер и Хирша в Американском журнале психиатрии (1964, 1969). Последние авторы не были знакомы с моей работой. В этих случаях общий онейроидный синдром, даже когда он включает симптомы «потери границ Я», не коррегирует ни с каким «ферштигенхайт» в упомянутом смысле. Нет диссоциации мышления, но есть потеря субъективного и объективного порядка в сознании; нет аффективной дискордантности, но имеется утрата контроля над подвижностью эмоций, которые клинически похожи на двойной и прямой перенос и контрперенос чувств больного на окружающее. Очевидно, имеет смысл противопоставлять шизофренический острый бредовой процесс как драматическое испытание «Я», которое теряет смысл собственного существования и способность быть «субъектом действия», тому, что я включаю в истерические бредовые психозы, где можно сказать: драматическое чувство и неспособность поддерживать свое собственное выражение во вне, когда личность («Eqo») теряет системы отношений, необходимых для идентификации своего «Я». Поскольку динамика этого процесса имеет тенденцию алиенировать глубинные представления больного (imago), служащие идентификации его «Я», мы можем говорить о нарциссическом процессе. Бредовые испытание, переживаемое больным, показывает сложное взаимодействие этих двух уровней в форме театрального поведения, где он является одновременно и автором, и актером, и зрителем, одновременно и хозяином, и жертвой. Этот тип бредового психоза особенно требует воздействия нейролептиками седативного и транквилизирующего действия и в остром периоде. Целью этого сообщения не является демонстрация всей проблематики истерических психозов, а лишь противопоставление их шизофреническим структурам. Я хотел показать, что существуют возможности разграничения острых бредовых психозов на уровне психопатологии. Подчеркиваю, что критерии разграничения не являются сами по себе клиническими симптомами, но что они обнаруживаются при диалектическом анализе психопатологического процесса. В этой области любое разграничение имеет свои рамки в смысле психопатологического анализа. В одном аспекте смысл бредового переживания должен быть поставлен в связь с проблемами развития личности. Это другая проблема, которую, возможно, мы будем обсуждать на другом заседании нашего симпозиума. Она заключается в выяснении того, что означает процессуальная прерывистость трансформации личности по отношению к непрерывности развития личности и конституции. В другом аспекте, аспекте процесса в его традиционном понимании, психопатологический анализ сближается с областью невропатологии. Появляется необходимость коррелировать метаболические и физиологические нарушения, которые мы надеемся обнаружить, с функциональными аспектами процесса в его активные периоды и выявить возможность некоторых корреляций между нарушениями высшей нервной деятельности и различными психопатологическими процессами. 219 С точки зрения нозологии, терминология, которая в настоящее время употребляется, не очень ясна. Конечно, мы можем всегда назвать шизофреническими все бредовые психозы и выделять их, прежде всего, посредством чисто этиологических классических критериев. Я думаю все же, что в теоретических и практических целях терминологические различия могут быть очень полезными. В этом смысле мы могли бы говорить о бредовых нарциссических психозах по образцу истерических типов, которые я попытался выделить, чтобы их противопоставить аутистическим бредовым психозам, являющимся истинной шизофренией. Это могло бы облегчить другие разграничения между различными типами более или менее острых бредовых состояний, структура которых выявляла бы различные психодинамические процессы. В заключение я замечу, что различия, проводимые Ясперсом между пониманием и приложением, не имеет никакого значения для психопатологических разграничительных критериев, которые я попытался отстоять. Разграничения, введенные Ясперсом, являются философскими. В психиатрической практике их историческое значение, видимо, уже относится к прошлому, и они могли бы привести к ошибке. Сам Ясперс не мог провести разграничения между различными психопатологическими структурами «пограничной» аутистической шизофрении, эпилептическим процессом, лежащим в основе острого онейроидного «бреда Ван-Гога», и сформулированной мною гипотезой об истерическом характере бредового «адпсихоза» Стриндберга. В наше время нам нужны модели, позволяющие синтетическим путем преодолеть противоречия, к которым приводят концепции Ясперса. Иными словами, мы должны попытаться установить клинически применимые диалектические модели имеющих место взаимодействий с тем, чтобы определить динамические психопатологические процессы. 220 ОЧЕРК ПЯТЫЙ ВЛИЯНИЕ ВНЕШНИХ СТРЕССОВЫХ ФАКТОРОВ ПРИ ЭНДОГЕННЫХ ПСИХОЗАХ 1 Вопрос о взаимодействии и корреляции экзогенных и эндогенных факторов в развитии хронических заболеваний человека требует повышенного внимания. Эта проблема в современной патологии имеет много аспектов. Одним из них является корреляция биологических эффектов филогенеза с эффектами социоисторических влияний. Естественно, корреляция социальных и биологических факторов не представляет собой величину постоянную. Она колеблется в разные исторические периоды человеческого развития. Поведение примитивного человека было менее детерминировано социальными факторами, чем его поведение в наше время. Соответственно патология психической активности находится сейчас в большей зависимости от внешних факторов, к каковым относится комплексное воздействие социоэкономических и культуральных факторов, взаимодействие которых становится все более и более сложным. И в настоящее время трудно предсказать, какие новые факторы окружающей среды смогут влиять на поведение человека в будущем. Человек – это социальное существо, и поэтому этиология его болезней всегда социально обусловлена. Но социальная этиология болезней человека не полностью совпадает с их существом. Например, этиология голодания у человека социальная. Но существо процесса голодания биологическое. Любые внешние вредоносные факторы раньше или позднее теряют свое значение в развитии болезни. Causa externa неизбежно становится causa interna. Так, влияние высокой температуры при ожогах обычно действует только несколько долей секунды. Возникающий же в связи с этим феномен является результатом очень сложной сети взаимосвязанных событий – физиологических, морфологических и других, которые и формируют стереотипную для этих случаев картину болезни – клиническую картину ожогов. Вредоносные факторы не могут привносить в организм что-то большее того, что содержится в нем в форме исторически преформированного потенциала. Патогенетические механизмы болезни эволюционно строго запрограммированы, как все другие биологические явления в организме человека. Соответствующие программы, будучи сформированы исторически, инволюционно отражают вековой опыт адаптации человека к окружающей среде. Вредоносные факторы могут вызывать различные стереотипные реакции, т.е. клинические картины болезней, но опосредованные исторически предетермированными физиологическими механизмами. Клиническая картина любой болезни отражает своего рода историческую тренировку различных функциональных систем, обусловленную постоянным 1 А.В. Снежневский, М.Е. Вартанян. Доклад на конференции, посвященной 125-летию Батлер госпиталя (США), 1970. 221 действием на организм соответствующих факторов. Какой бы внешний фактор ни действовал, он может привносить только соответствующие, другими словами, адекватные изменения в организме. Организм сам по себе должен иметь «внутреннюю основу» для таких изменений, т.е. функциональную готовность, детерминированную способность к развитию различных процессов. В индивидуальной жизни человека внешние факторы, имеющие отношение к эндогенным заболеваниям, могут быть абсолютно случайными – это может быть травма, инфекция и т.п. В противоположность этому патогенетические механизмы собственно болезни являются неотъемлемой принадлежностью вида. Они регулярны, стабильны и консервативны. Патогенез определяет возникновение болезненного процесса, его развитие (болезненный цикл) и завершение. Существование в организме определенным образом сконструированных и функционирующих механизмов создает в нем условия, определяющие возможность или невозможность развития соответствующего патологического процесса. Эта возможность, как всякое другое биологическое предрасположение, становится реальностью как результат действия соответствующих внешних факторов. В отношении хронических эндогенных психозов мы имеем в своем распоряжении только самую общую информацию о роли этих факторов в развитии заболевания. Многие европейские и американские психиатры издавна подчеркивали большое значение наследственности в возникновении шизофрении и маниакально-депрессивного психоза. Хорошо документированными и убедительными являются две группы факторов: а) накопление случаев психозов среди родственников больных; б) достоверное увеличение конкордантности в парах монозиготных близнецов по сравнению с дизиготными. Однако эти наблюдения имеют общий характер и не могут объяснить существо наследования патологических симптомов. Неизбежный кризис клинических исследований в области генетики шизофрении может быть объяснен тем фактом, что это заболевание, взятое со всем разнообразием его форм и клинического выражения, не может рассматриваться с генетической точки зрения как единый фенотипический симптом. И, соответственно, невозможно установить единый тип наследования для этого заболевания в целом. Эти предположения могут быть подтверждены клинически дифференцированным подходом к генетическому анализу форм шизофрении. В соответствии с классификацией А.В. Снежневского и его школы имеются 3 основные формы течения этого заболевания: а) течение шизофрении в форме приступов с последующими глубокими ремиссиями – периодическая шизофрения; б) течение шизофрении в форме сдвигов – приступообразнопрогредиентная, или шубообразная, шизофрения; в) непрерывное прогрессивно-прогредиентное течение заболевания – непрерывнотекущая шизофрения. С учетом деления шизофрении на указанные формы было предпринято клиническое обследование родственников больных. Наблюдали 4600 членов 270 семей страдающих шизофренией пробандов. Не имея возможности изложить в деталях весь генетический анализ, мы остановимся лишь на самых основных данных в качестве примера. Клиническое обследование родителей в связи с формой шизофрении у их детей (пробандов) показало следующее. В тех случаях, когда пробанды страдали 222 наиболее тяжелой формой шизофрении – непрерывнотекущей шизофренией (прогрессивно-прогредиентной), частота шизоидной психопатии достигала 74%, т.е. 74% родственников (родителей) отличались патологией характера шизоидного типа. В противоположность этому, если пробанды страдали более благоприятно протекающей шизофренией – периодической, то шизоидная психопатия определялась только у 28% родственников. Эти различия, будучи статистически достоверными, соответствуют полигенной гипотезе наследования заболеваний человека. Интересно отметить, что частота (incidence) манифестных психозов у родителей обследованных пробандов имеет обратное соотношение: 18% – при периодической шизофрении у пробандов и 6% - при непрерывнотекущей (эти различия также статистически достоверны). Если, действительно, наследственные факторы могут играть значительную роль в передаче шизофрении, то должны быть и биологические механизмы ее реализации. В Институте психиатрии АМН СССР были организованы мультидисциплинарные биологические исследования у больных шизофренией и их родственников. Они позволили установить, что некоторые биологические патологические симптомы у родственников больных шизофренией встречаются с большей частотой, чем в популяции здоровых людей. Каждый из этих симптомов, естественно, неспецифичен для шизофрении вообще. Однако их связь с определенными формами шизофрении и степенью злокачественности болезненного процесса оказалась статистически значимой. Некоторые особенности развития клинических форм шизофрении были установлены и при оценке значения экзогенных факторов. В отделе эпидемиологии упомянутого института (руководитель – проф. Н.М. Жариков) было организовано изучение случаев шизофрении в одном из административных районов Москвы с населением 502 000 человек. В этой популяции было 1427 больных шизофренией. Детальное изучение экзогенных факторов, непосредственно предшествующих началу психического заболевания, показало наличие определенных особенностей при разных формах шизофрении. При периодической шизофрении первый приступ болезни сопровождался воздействием экзогенных факторов в 18% случаев. Среди этих факторов были следующие: психические и физические травмы, инфекционные болезни, беременности и роды. Как уже упоминалось выше, эта форма шизофрении характеризуется рекуррентными приступами. По мере течения болезни, т.е. при последующих приступах, частота выявления воздействия экзогенных факторов становится меньшей – только 6% случаев. Хотя до сих пор мы не знаем, как перечисленные экзогенные факторы распределяются в здоровой популяции, можно все же говорить, что их провоцирующая роль значительно больше при первом приступе периодической шизофрении по сравнению с последующими обострениями болезни. Другими словами, по мере развития заболевания эндогенные («автоматические») механизмы болезни приобретают все большее значение, и его развитие становится всё менее зависимым от внешних факторов. С иной ситуацией мы сталкиваемся при приступообразнопрогредиентной (шубообразной) шизофрении. В этих случаях не удается установить определенную зависимость между экзогенными факторами и обострениями заболевания. Что касается шизофрении непрерывнотекущей, то провоцирующая роль экзогенных факторов здесь еще менее заметна. 223 Все сказанное дает основание заключить, что специфический вес экзогенных факторов при различных, формах шизофрении на разных стадиях их развития неодинаков. Другие подходы к оценке внутренних и внешних факторов в развитии эндогенных психозов могут быть представлены на основе исследований влияния конкретных биологических механизмов. Если экзогенные факторы действительно играют провоцирующую роль в развитии эндогенных психозов – тогда как это осуществляется? Можно лишь логически предположить, что в человеческом организме существуют физиологические системы, реакция которых интегрирует качественно различные раздражители, трансформируя их в конкретные патобиологические стереотипы. Для подтверждения этого могут быть приведены два примера. В течение последних лет американские и европейские психиатры показали, что по ряду свойств лимфоциты больных шизофренией отличаются от лимфоцитов здоровых. Эти данные были подтверждены и, более того, уточнены в отношении того, что соответствующие изменения лимфоцитов касаются в основном структуры ядер, на которых в дальнейшем и было сконцентрировано внимание. При использовании метода Casperson (Швеция), позволяющего определять функциональную активность нуклеиновых кислот в интерфазном ядре лимфоцитов, оказалось возможным установить, что ДНК ядер лимфоцитов больных шизофренией находится в ином функциональном состоянии, чем таковая в лимфоцитах здоровых людей. Речь идет о феномене активации ДНК, который можно вызвать следующими воздействиями: фитогемаглютинином, различными антигенами и вирусами, гормонами и другими агентами. Другими словами, активация клеточного генетического аппарата имеет неспецифический характер и может быть вызвана различными причинами и стрессом в частности. Если это так, то различные внешние стимулы могут влиять на функцию генетического аппарата клеток через стрессовые механизмы. Далее, если клеточный ген содержит какие-либо патологические мутации, то активация структуры ДНК может вести к нарастанию патологического синтеза или появлению новых активных сегментов в молекуле ДНК, которые до этого были репрессированы. Во многих работах генетиков было установлено, что некоторые гормоны, и в частности стрессовые гормоны, обладают способностью увеличивать функции генетического аппарата клеток. Если эти события имеют место в целом организме, в том числе в клетках мозга, то мы можем приблизиться к пониманию механизмов взаимодействия в организме внешних и внутренних факторов и соответственно наследственно обусловленных болезней человека. Хорошо известно, что биологическая адаптация организма в значительной степени зависит от пластичности обменных функций, которые являются существенным средством приспособления организма к условиям окружающей среды. Но реакция организма, естественно, не ограничена только этими формами реактивности на внешние вредности. Развивающиеся при стрессе катаболические процессы, в том числе в мозговой ткани, вызывают и более сложные биологические реакции. В связи с этим следует напомнить, что в мозге человека имеет место постоянная физиологическая деструкция нервных клеток. Есть основания предполагать, что этот процесс может усиливаться при стрессе. В случае, когда физиологические процессы тканевой деструкции усиливаются, 224 соответствующие белки могут проникать в кровь. Белки таких забарьерных органов, как мозг, проникая в кровь, контактируют с лимфоцитами лимфоидной ткани, стимулируя продукцию антител. При действии мозговых антигенов возникают противомозговые антитела в крови. Важно было установить, а может ли стресс вести к образованию противомозговых антител, т.е. запускать аутоиммунные процессы в организме? На основании результатов приведенных исследований был сделан вывод, что стрессовый фактор может запускать у животных аутоиммунные механизмы. Но может ли стресс аналогичным образом действовать в организме человека? Это важнейший вопрос в области патологии человека вообще и в психиатрии в частности. Поэтому были предприняты и соответствующие исследования у здоровых людей. Противомозговые антитела в крови исследовали у здоровых лиц (доноров) и в группе здоровых после Психологических и физических нагрузок. Были получены следующие результаты: частота обнаружения противомозговых антител в крови здоровых лиц (вне стресса) характеризовалась величиной 1,6%. У подвергавшихся стрессу лиц этот показатель возрастал до 21,4% (р < 0,02). Важно подчеркнуть, что частота появления антител в крови животных после стресса оказалась подобной таковой у психически больных – пациентов с непрерывнотекущей шизофренией, если они обследовались в остром психотическом состоянии. Имеется одна общая особенность для всех серий исследований животных и человека: стресс вызывает появление противомозговых антител только у определенного процента обследуемых индивидуумов. Это означает, что стресс не является абсолютным фактором для развития реакций мозга на внешние воздействия. По-видимому, значительную роль в возникновении аутоиммунных реакций играют и другие условия – в первую очередь такие, как повышенная «хрупкость» структур мозговой ткани и повышенная чувствительность лимфоидной ткани. Оба эти условия могут быть выражением генетического предрасположения. В соответствии с этим могут представлять интерес исследования родственников психически больных, т.е. индивидуумов с высоким риском развития психического заболевания. Было установлено достоверное накопление противомозговых антител в популяции высокого риска, особенно у матерей психически больных. Эти данные, безусловно подтверждают тот факт, что генетические факторы играют важную роль в развитии психической патологии. Однако невозможно исключить и влияние стресс-факторов в этой группе, так как само наличие психически больного в семье создает стрессовую ситуацию для его родственников. Суммируя наши исследования, можно констатировать, что мозг имеет особые формы биологического реагирования на внешние воздействия, в частности на стресс, в сравнении с другими органами. Таким образом, в условиях стресса может иметь место интенсификация физиологических процессов деструкции нервной ткани. Это в свою очередь может стимулировать иммунопатологические и другие механизмы в организме человека. Поскольку основная роль в развитии аутоиммунных процессов принадлежит лимфоидной ткани, то лимфоциты были изучены особенно подробно, в частности в условиях культивирования, которые позволяли исследовать их реактивность и чувствительность по отношению к различным воздействиям. Были установлены большая чувствительность лимфоцитов больных шизофренией по сравнению с 225 лимфоцитами здоровых и участие антигенов нервной ткани в развитии этой чувствительности при шизофрении. Будучи введенными в культуру нервной ткани человека, лимфоциты из крови больных шизофренией вступают в контакт с клетками культуры посредством цитоплазматических «мостиков». Можно предположить, что этот контакт является морфологическим выражением передачи иммунологической информации. Невозможно с уверенностью говорить о значении этого феномена в патогенезе шизофрении, но, несомненно, существование особых свойств у лимфоцитов больных шизофренией (упомянутые «мостики» при использовании лимфоцитов здоровых лиц возникают в 5 раз реже). В заключение необходимо напомнить, что успех в развитии любой отрасли науки может быть обеспечен только на пути ее пересечения и взаимодействия с другими областями наук. Поэтому столь необходимы и важны совместные исследования представителей разных областей науки, включая психиатрию. Клиническая, биологическая и социальная психиатрия должны находиться в постоянном сотрудничестве на основе взаимопонимания, единства цели и общих устремлений. 226 ОЧЕРК ШЕСТОЙ КЛАССИФИКАЦИЯ И ПРОГНОЗ ШИЗОФРЕНИИ В СВЕТЕ ДАННЫХ БОННСКОГО КАТАМНЕСТИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ 1 В литература неоднократно обсуждались существующие отдельных психиатрических школах различия, в диагностических критериях шизофрении. Критерии, принятые Боннской исследовательской группой, наиболее близки к пониманию диагноза шизофрении M. Bleuler (I976). Исследование охватывает 758 больных шизофренией, поступавших в психиатрическую клинику Боннского университета в период между 1945 и 1959 гг. У 502 больных катамнез был прослежен лично авторами настоящего исследования. 87% обследованных больных жили дома. Среди 435 пробандов последнего катамнестического исследования более 66% даже не находились под наблюдением врача. Критерии отбора больных, методика исследования и его основные результаты ранее неоднократно излагались авторами (Huber et al., I979). M. Bieuier подчеркивал, что диагноз шизофрении в исследовательских целях необходимо ставить независимому исхода заболевания. Изучение прогноза течения шизофрении бессмысленно, если неблагоприятный исход расценивается как облигатный критерий диагноза заболевания, а благоприятный – как его отсутствие. В настоящем исследовании диагноз шизофрении устанавливался на основе критериев К. Шнайдера: в 79% случаев он базировался на симптомах первого ранга и в 21% - на симптомах второго ранга и так называемых симптомах экспрессии. Поэтому в исследование вошли шизофренические психозы с полной ремиссией, которые, как правило, исключались в других работах и обозначались как циклоидные, атипичные, шизофреноформные или реактивные психозы. Среди многочисленных концепций в области промежуточной «шизоаффективной» группы психозов только некоторые имеют четкие определения и критерии выделения. В материале авторов статьи было выявлено из случаев, которые удовлетворяли критериям шизоаффективных или циклоидных психозов по Kasanin, RDС, Angst и Lеonhard. Эти больные по сравнению со всей группой имели значимо лучший прогноз течения: у них значительно чаще наблюдалось полное выздоровление или неспецифическая резидуальная симптоматика и почти не отмечалось специфической. Было также выявлено насколько прогностически благоприятных факторов, которые в целом соответствовали критериям выделения шизоаффективных, шизофреноформных или циклоидных психозов (например, острое начало заболевания, реактивная спровоцированность, эндогеноморфная депрессивная симптоматика я другие). По данным последнего катамнестического исследования, длительность заболевания во всей выборке больных составила в среднем 22,4 года. Неспеци1 Gross G., Huber G. Psyohopathology, 1986, 19, I, Р. 50-59 227 фические типы ремиссии в плане развития «чистого (астенического) дефекта» (Huber, 1961, 1966) были зарегистрированы примерно у 40% больных, в то время как специфические шизофренические резидуальные состояния - только у 35%. Психопатологически «чистый дефект» представляет собой феномен переживания больными динамического и когнитивного дефицита, который встречается как на пре- , так и на постпсихотических (обратимых или необратимых) неспецифических базисных стадиях (Huber, 1979, 1983). Если эти явления в постпсихотическом периоде продолжаются более 3 лет, формируются необратимые синдромы чистого дефекта, которые часто подтверждаются патологическими находками при компьютерно-томографическом исследовании (Gross et al., 1982). Специфические резидуальные состояния включали в себя смешанные варианты (16%), типичные шизофренические дефект-психозы (11%), «хронические чистые психозы» (4%) и относительно редкие «фиксированные изменения личности с психозом» (3%). Полное выздоровление наблюдалось у 22% больных, что согласуется с данными Цюрихского исследования M. Bleuler (I972). Базисные симптомы оценивались по специальной шкале (Gross,. I985) состоящей из 106 пунктов и иллюстрированной типичными утверждениями больных. Поскольку базисные симптомы являются внутренними переживаниями больных, представляемыми ими, как правило, в виде жалоб, предлагаемая шкала существенно отличается от шкалы оценки негативной симптоматики Andreasen (SANS). Отдаленный прогноз заболевания в основном не зависел от его длительности. Исключение составляли только больные с наиболее короткой длительностью заболевания (9-14 лет), у которых прогноз был более благоприятен, возможно, вследствие вмешательства психофармакологического лечения. В то же время у больных с большей длительностью заболевания ухудшения течения не наблюдалось. Эти данные позволяют утверждать, что шизофрения не есть только прогредиентное (в смысле ухудшения состояния) заболевание. На протяжении 2-го и 3-го десятилетия болезни, напротив, нередко отмечаются тенденция к смягчению в смысле так называемого повторного «позитивного сдвига» (Huber et ai., 1984). Считается, что больной «поправился» в социальном отношении, если он работает на прежнем профессиональном уровне (социальная ремиссия степени 0) или с некоторым снижением его (степень I). Таких больных оказалось 56%; из них 2/3 полностью были восстановлены на работе и 1/3 – на несколько более низком по сравнению о преморбидом уровне. «Социальное выздоровление» было тесно связано с клиническим и наблюдалось у 60% больных с неспецифическими резидуальными состояниями и только у 25% со специфическими. Более того, продолжительность и стабильность клинической ремиссии значимо коррелировали с уровнем социальной адаптация. Фазное течение заболевания (без развития резидуальной симптоматики) отмечалось у 22% больных, шубообразное (при персистировании отдельных дефицитарных и/или продуктивных психотических симптомов) - у 48% и в остальных случаях наблюдались прочие варианты течения заболевания. У 75% больных за весь период заболевания было не более 5 фаз или приступов (шубов). При сочетании типа течения и типа психопатологического исхода оказалось возможным выделить 73 различных варианта (течения заболевания, 228 которые затем были объединены в 12 основных. Благоприятные: 1-й монофазное (10%), 2-й – полифазное (12%). Относительно благоприятные: 3-й – хронические чистые психозы (4%), 4-й – чистые разидуальные состояния с одной манифестацией (6%), 5-й – фазно-шубообразные с формированием чистых резидуальных состояний (10%) и 6-й – шубообразные со вторым позитивным сдвигом к формированию чистых резидуальных состояний (6%). Относительно неблагоприятные: 7-й – шубообразные или простые с изменением структуры личности (6%), 8-й – простые с формированием чистых резидуальных состояний (5,5%) и 9-й – шубообразные с формированием чистых резидуальных состояний (13%). Неблагоприятные: 10-й – шубообразные с формированием смешанных резидуальных состояний (10%), 11-й – простые с формированием смешанных резидуальных состояний (7%) и 12-й – шубообразные или простые с формированием типично шизофренических дефект-психозов (10,5%). Моно- и полифазное течение характеризовалось полным выздоровлением после одной или нескольких (в среднем 5) психотических фаз. Третий тип течения с самого начала заболевания характеризовался непрерывными галлюцинаторно-параноидными нарушениями, не сопровождавшимися, тем не менее, расстройствами поведения и социальной адаптации, высокий уровень которой сохранялся у 91% больных. При 4-м варианте после единственного шуба отмечались легкие чистые резидуальные состояния. Пятый вариант в начале заболевания протекал в виде фаз, в последующем в виде шубов, 6-й только шубов, но с повторным «позитивным сдвигом» в направлении формирования чистых резидуальных состояний. «Повторный сдвиг» наблюдался через 5-30 лет течения заболевания и представлял собой переход от хронического психоза к чистым резидуальным состояниям. Типы течения 7, 8 и 9 были промежуточными с относительно неблагоприятным прогнозом. Высокий уровень социальной адаптации отмечался в этих случаях приблизительно у половины больных. Этот показатель резко снижался у больных о 10-12-м вариантами течения (с 25 до 2% соответственно). Двенадцатый тип характеризовался типичными шизофреническими дефект-психозами, которые в 20 из 53 случаев формировались уже в течение первых 3 лет болезни. У 4% больных наблюдались так называемые «шизофренические катастрофы», что значительно меньше, чем было показано в исследовании Bieuier в 1941 г. Для индивидуального прогноза важно, «то приблизительно 15% резидуальных состояний развивались уже после инициальной полной ремиссии. В исследовании была проанализирована прогностическая значимость всех доступных анамнестических, клинических и терапевтических данных. Долговременный прогноз был несколько лучше у женщин. Известно, что шизофрения более часто встречается у женщин. Так, среди почти 4000 госпитализированных в Бонне (1945-1959 гг.) 2/3 больных шизофренией – были женщины. Только социальные факторы не могут объяснить это различие. Возраст начала заболевания у мужчин оказался выше, чем у женщин. Наследственная отягощенность шизофренией или аффективными психозами среди родственников больных или отсутствие отягощенности не влияли на отдаленный исход заболевания. У больных с двумя и более вторичными случаями шизофрении долговременный прогноз был значительно более 229 благоприятным, чем в остальной группе. Существенно различались в отношении исхода заболевания больные с синтонной преморбидной (37%) и выраженной психопатической личностью (11%). В последнем случае ни разу не отмечалось полного выздоровления, а специфические резидуальные состояния встречались довольно часто (в 48% случаев). Преморбидные характеристики личности оказывали более существенное прогностическое влияние у женщин: сенситивные черты имели благоприятное значение, шизоидные неблагоприятное. Успеваемость больных-школьников подразделялась на 3 категории: плохая (10%), средняя (54%) и высокая (35%). Прогноз был лучше при высокой успеваемости и хуже при низкой. Семейные неурядицы существенно не влияли на отдаленное развитие заболевания. Социальное положение больных до заболевания и в различные его сроки, а также социальное положение родителей выявили неравномерность данных, которые сильно варьировали, особенно после развития заболевания. Среди провоцирующих факторов прогностически благоприятными оказались реактивные моменты в первой психотической фазе и особенно во время обострения, послеродовый период, а также наличие двух и более спровоцированных психотических фаз. Неспецифические психические и соматические провоцирующие факторы были необходимым, но недостаточным условием развития психотических эпизодов у многих больных и имели благоприятное значение для дальнейшего течения заболевания, что в целом согласуется с концепцией Langfeld и Retterstol (1978, 1983). По мнению авторов статьи, имеющиеся клинические различия недостаточны для того, чтобы на этой основе выделять нозологические единицы типа психогенных или реактивных психозов. Наиболее часто заболевание шизофренией начиналось на 3-й декаде жизни, затем по частоте начала следовали соответственно 4-я, 2-я и 5-я декады. Однако в целом возраст начала заболевания не имел существенной прогностической значимости. Это же касалось раннего или позднего начала шизофрении, в свете чего их выделение в отдельные формы вряд ли правомерно. Более правильным представляется думать, о провоцирующем влиянии критических возрастных периодов. Благоприятным прогностическим признаком являлось острое начало манифестного приступа, а растянутое начало (до 6 мес) неблагоприятным. Преморбидные психопатические черты личности коррелировали с длительным манифестным периодом. Среди психопатологических синдромов, преобладающих в клинической картине в первые 6 мес заболевания, благоприятное прогностическое значение имели кататонический, кинестетический и депрессивный, а гебефренический, особенно у женщин, неблагоприятное. Среди инициальных психопатологических симптомов, прогностически благоприятными были эндогеноморфный депрессивный эффект, кататонические гиперсимптомы, деперсонализация и бредовые ложные узнавания, а слуховые галлюцинации I ранга - неблагоприятными. Нарушения мышления, напротив, не влияли существенно на исход длительного течения заболевания. Результаты исследования подтвердили положительное влияние на течение шизофрении соматической терапии. Больные, заболевшие до «психофармакологической эры», имели значительно худший прогноз в 230 сравнении с заболевшими после 1951 г. Лечение, проводимое в 1-й год развития заболевания, в том числе на продромальных стадиях, существенно улучшало долговременный прогноз течения болезни по сравнению с больными, у которых терапия была начата в более поздние сроки или не проводилась совсем. Осторожный индивидуальный прогноз возможен только в тех случаях, когда у больного имеется одновременно несколько факторов с благоприятным, либо с неблагоприятным значением, а факторы с противоположным влиянием отсутствуют. Но даже в этих редких, случаях индивидуальное течение точно непредсказуемо. В начале заболевания его надежный прогноз невозможен совсем. Полученные в настоящем исследования данные свидетельствуют о том, что ранняя диагностика и лечение, включая продромальные стадии, улучшают отдаленный прогноз, по крайней мер, в отношении более частого развития полноценных ремиссий у больных с острым и подострим началом, заболевания. Несмотря на установленный очевидный наиболее благоприятный исход длительного течения у группы больных с шизоаффективными психозами, полученные результаты не могут пока служить достаточным основанием для выделения их в отдельную нозологическую единицу, а позволяют рассматривать их как один из прогностических благоприятных типов эндогенных психозов. В этом смысле данные авторов статьи согласуются с выводами Retterstjel (I983) о том, что от ядерной группы больных шизофренией отличается группа больных со значительно лучшим отдаленным исходом заболевания, обозначаемая как шизофреноформный или шизоаффективный психоз, причем в прогностическом отношении эта группа занимает промежуточное положение между аффективными психозами и типичными вариантами шизофрении. 231 ОЧЕРК СЕДЬМОЙ МЕСТО КЛИНИКИ В ИССЛЕДОВАНИИ ПРИРОДЫ ШИЗОФРЕНИИ1 Достижение существенного успеха в исследовании природы шизофрении зависит от преодоления ряда затруднений. Одно из решающих условий в осуществлении этого заключается в признании в каждой стране изучение шизофрении как проблемы номер один. Но реализация этого неизбежно связана с организацией дорогостоящих и сложных исследований, в том числе и общепатологических, комплексных исследований мозга, фармакологических, эпидемиологических и др. Все это при обязательном условии международного научного сотрудничества. Успешное изучение шизофрении связано с преодолением существующих различий между национальными психическими концепциями, в странах исключающих единообразие клинической диагностики психических болезней. Последнее зависит от особенностей клинического метода психиатрии, остающегося все еще функциональным, т. е. оторванным от исследования материального субстрата болезни. Психиатрия до наших дней, несмотря на ее значительный прогресс, все еще не может полностью преодолеть линейный принцип классификации Крепелина. Оценка истинности любой научной системы зависит не только от того, как достоверно она «укладывает» факты, но и от того, как она соответствует существующим в данное время требованиям, уровню развития науки и ее методу. Нозологическая классификация Крепелина создавалась в эпоху господства в медицине исключительного первоначального успеха микробиологии (эпоха Пастера, Коха, Листера и др.). Но довольно скоро развитие медицины обнаружило сложнейшие причинно-следственные отношения, их единство в возникновении, течении и исходе каждой болезни. С этим в конце своей деятельности согласился и Крепелин. Его система, перестав соответствовать уровню развития всей науки, стала неудовлетворительно «укладывать» и факты. В классификации психических болезней неизбежно появились экзогенные реакции, симптоматические шизофрении, смешанные психозы, патологическое развитие личности, невротическое развитие, все психозы стали трактоваться в качестве реакций и т. п. Трагическое положение психиатрии заключается в том, что для обнаружения сложных причинно-следственных отношений развития психозов необходимы иные знания физиологии и морфологии мозга, иные данные патологии на молекулярном и интегральном уровне. Само собой разумеется, что психиатры не могут ждать, когда кто-то снабдит их этими необходимыми данными. Им необходимо, преодолев все еще существующую обособленность влиться в русло основных исследований в медицине и естествознании в целом, и внести свой вклад, не менее ценный, чем внесенный представителями других медицинских дисциплин, в развитие общей и частной 1 А. В. Снежневский. Журн. неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. – 1975. – № 9. – С.1340- 1345. 232 патологии болезней человека. В связи с этим, прежде всего, следует оценить значимость нашего основного метода – метода клинического исследования. Он и в прошлом и теперь иногда третируется как порождение ползучего эмпиризма, как феноменологический, субъективный. Тем не менее, с помощью его были обособлены грубоорганические, экзогенные и эндогенные психозы, выделены неврозы и другие болезни, относящиеся к пограничной психиатрии. Изучены закономерности развития и исхода всех психических болезней. Научное обоснование наш клинический метод получил лишь недавно, в результате рождения новой науки кибернетики, доказавшей возможность чисто функционального исследования с абстрагированием от субстрата, в данном случае – головного мозга. Тем не менее, этот метод ограничен. Для полного познания всех болезней, в том числе и психических, необходимо функциональносубстратное исследование. Только единство функционального исследования и изучение субстрата (или, иначе говоря – клинико-патогенетическое исследование) может раскрыть причинно-следственные отношения при каждом психическом заболевании, характерные для каждого психически больного. Как патогенетическое, так и клиническое исследование постоянно совершенствуется. Речь идет не только о том, что для биологических исследований подбираются больные, схожие по проявлениям и течению болезни. Сопоставление тех и других данных исследования неизбежно поднимает трудные проблемы соотношения обще- и частнопатологического в каждом отдельном случае. Последнее и заставило Крепелина в статье «Формы помешательства» дать анализ соотношения нозологических категорий, прибегая к общепатологическим категориям расстройства психической деятельности (регистрам). Учение об обще- и частнопатологических расстройствах психической деятельности исторически преемственно. Концепция «единого психоза» первой половины XIX века, к которой в последнее время возвращаются все чаще, представляет собой учение общепатологическое. Расстройство психической деятельности зависимо от вида болезни развивается с последовательностью, впервые обнаруженной создателями учения о «едином психозе». Правда, они выделяли очень обобщенные градации (ступени, по Шюле), степени тяжести психического расстройства: меланхолию, манию, бред, слабоумие. Джексон, а впоследствии главным образом Крепелин значительно расширили формы общепатологических расстройств психической деятельности. Вслед за Крепелиным предпринимались попытки установить на основании вида синдрома (психопатологического состояния) шкалу тяжести расстройства психической деятельности. Одна из наиболее известных попыток в этом направлении принадлежит Анри Эйю. Прогресс в клиническом исследовании психозов обнаружил наличие одиноких психопатологических состояний при нозологически разных психозах (эндоформные, промежуточные синдромы). Это обстоятельство и стало поводом к признанию существования психопатологических синдромов, не зависящих от нозологических особенностей психических болезней. Произошло нечто вроде воскрешения средневекового реализма, утверждавшего существование универсалий, независимых от отдельных вещей. Источником подобного рода аберрации послужило смешение обще- и частнопатологических категорий. Действительно, на основе клинического 233 исследования всех психических болезней могут быть выделены и абстрагированы присущие всем или многим психическим болезням одинаковые психопатологические состояния (синдромы). Как в общей патологии болезней человека существуют положения о лихорадке, о воспалении, так и в общей психопатологии существуют основные психопатологические синдромы и их патогенез, без которого не могут быть познаны общие, свойственные всем болезням, закономерности расстройства психической деятельности. Психопатологические состояния (синдромы) вне нозологически самостоятельных болезней не существуют. Они суть обобщенные понятия, абстракции. Тем не менее – синдромы никак не отделимы от болезни. Напротив, сопоставление обобщенных состояний позволяет наиболее полно и глубоко исследовать все особенности проявления и развития, а, следовательно, и патогенез нозологически самостоятельных болезней. Для углубления исследования природы патологии необходимо научиться «отвлекать болезни от больных, операции от оперированных» (Н. И. Пирогов). В качестве одной из попыток моделирования соотношения общепатологических синдромов и нозологии приводится схема № 1 – «последовательность нарастания тяжести психопатологических синдромов». Схема №1 Схема №2 В приведенной схеме сопоставлены укрупненные моноквалитативные синдромы в их соотношении с нозологически самостоятельными болезнями. Самым общим синдромом, свойственным всем болезням, является астенический (круг 1). Он входит в синдромологию всех болезней. Синдромы типичного маниакально-депрессивного психоза ограничиваются кругом II и I. Более сложные картины маниакально-депрессивного психоза и промежуточных между ним и шизофренией форм включают невротические синдромы, паранойяльные и галлюциноз (круг III и IV). Круг V содержит все синдромы, входящие в клинику шизофрении – астенические, аффективные, невротические, паранойяльные, парафренические, кататонические, онейроидные. Круг VI включает синдромы, свойственные экзогенным психозам с острым помрачением сознания. Круг VII – парамнестический, пограничный между экзогенными и органическими 234 психозами. Круг VIII (расстройств, свойственных эпилепсии, помимо присущих ей судорожных расстройств) включает и все нижележащие синдромы, которые могут возникать в течении эпилептических психозов. Последний IX круг психопатологических расстройств характеризует возможный полиморфизм всех известных грубоорганических психозов. Из приведенного сопоставления общепатологических состояний и нозологических групп болезней вытекает последовательная градация (шкала, ступени) тяжести расстройства психической деятельности, общая для всех болезней. Если рассматривать перечень синдромов по вертикали, начиная снизу, то наиболее легким синдромом является астенической, далее по степени тяжести следуют аффективные, невротические (навязчивости, истерические, деперсонализационно-дереализационные, сенестопатически-ипохондрические), паранойяльные и вербальный галлюциноз, галлюцинаторно-параноидный (синдром Кандинского), парафренные, кататонические, онейроидные, помрачение сознания (делирий, аменция, сумеречное состояние), парамнестические, судорожные, психоорганические. Если в период первоначального развития психиатрии были приобретены знания общих закономерностей, а затем и частных, то в дальнейшем в результате углубленных исследований в области частной патологии возникают более дифференцированные знания общих закономерностей психических расстройств (учение о синдромах, свойственных всем болезням, стереотипе их развития). В схеме № 1 синдромы, как это и принято, обозначены по наименованию позитивных симптомов, входящих в их структуру. Но каждый синдром представляет собой единство позитивных и негативных (преходящих или стойких) симптомов. Это совпадает с общими свойствами нервной системы – раздражением и выпадением. В схеме № 2 – «Последовательность нарастания тяжести негативных психопатологических расстройств» обнаруживаются та же последовательность тяжести нарастающих расстройств, что и в схеме позитивных, ограничение их прогрессирования в зависимости от вида нозологии. Так, негативные расстройства (схема 2) маниакально-депрессивного психоза исчерпываются I и II кругом, редко – III, шизофрении – IV, экзогенных психозов и эпилепсии – VIII, грубоорганических психозов – максимально IX кругом. Физиологическое толкование негативных симптомов впервые было осуществлено Джексоном. Он утверждал, что негативные симптомы клинически не распознаваемы. В дальнейшем негативные симптомы стали толковать крайне узко, как симптомы дефекта, слабоумия, т. е. в смысле их необратимости, несмотря на то, что клинике достаточно известно наличие и обратимого, курабельного слабоумия. Признаки временного истощения психической деятельности обнаруживаются в астеническом состоянии, в состоянии помрачения сознания, в результате аффективных расстройств. Распознавание болезни зиждется на единстве негативных и позитивных расстройств: «Особенность» негативных расстройств обусловливает возникновение соответственного круга позитивных симптомов. Последние в зависимости от особенностей негативных расстройств соответствующим образом видоизменяются. Паранойяльный синдром (систематизированный и интерпретативный бред) не наступает при наличии грубого органического 235 расстройства психической деятельности. Недержание аффекта возникает при органическом снижении уровня личности. Фантастический бред величия (парафренный бред), сочетающийся с падением энергетического потенциала – иной по сравнению с возникающим на фоне органического изменения психической деятельности. Вместе с тем нет данных об абсолютной нозологической специфичности негативных расстройств. Еще не ясно, ограничивается ли их специфичность видом болезни или распространяется на ее род. Под последними понимаются объединяемыми группы болезней – эндогенные, экзогенные, психогенные, органические. Паралитическое слабоумие наступает не только при прогрессивном параличе, но и при опухолях головного мозга, апоплексии и других грубоорганических процессах. Эпилептические изменения личности бывают не только при генуинной эпилепсии, но и развиваются в результате судорожных расстройств иного происхождения (травматического, интоксикационного и др.). В приведенных схемах (графических моделях) выступает единство обще- и частнопатологического. В них общепатологическое не отрывается от частнопатологического, а отражает его основные особенности. Общепатологическое существует только в частнопатологическом. «Единого психоза» в природе нет. Любое обобщение всегда связано со значительным обеднением многих свойств, присущих отдельному. Частнопатологические – нозологически самостоятельные болезни обладают многими свойствами, которые не находят своего отражения в общепатологическом. Но знание последнего позволяет лучше видеть, точнее оценить и познать частнопатологическое – особые свойства отдельных болезней, без которых не может быть обнаружен их патогенез. Каждой нозологически самостоятельной болезни присуща своя форма течения. В общепатологическом аспекте это отражается лишь в универсальной форме – непрерывное течение, приступообразное (в форме сдвига), транзиторное. Нозологическая самостоятельность болезни выявляется в совокупности всех особенностей ее развития от начала и до конца, т. е. в своем собственном патокинезе. Каждый этап проявления болезни (статус на данный момент исследования) – это продукт предшествующего ее развития. В нем в свою очередь потенциально содержатся возможные особенности дальнейшего течения, что свидетельствует о единстве динамики и статики болезни. Даже в результате полного выздоровления организм не возвращается полностью к прежнему до болезни состоянию. В нем образуются новые свойства (И. В. Давыдовский). Смена проявлений болезни, особенности ее начала и окончания определяются причинно-следственными отношениями патологического процесса, лежащего в основе нозологически самостоятельного заболевания. Некоторый стереотип физиологических, по существу приспособительных, процессов, безраздельно сливается с патогенетическими механизмами. Последние и обусловливают закономерность, стереотип, поведения, корреляции – закономерную последовательность развития болезни (И. В. Давыдовский) В зависимости от сложности патогенетических механизмов, разнообразие форм психических болезней столь же велико, что и форм всех болезней человека. Например, прогрессивный паралич и шизофрения в детстве, юности и старости протекают иначе, чем в зрелом возрасте. Приступообразная форма эндогенных 236 психозов у женщин наблюдается значительно чаще, чем у мужчин. Помимо этого, она возникает обычно при наличии подобного же течения в восходящем поколении больных. Ряд психических болезней не только начинается с младенческого возраста больного, но и отмечается у его детей и внуков. У каждой нозологически самостоятельной болезни есть своя история (Hystoria morbi), охватывающая у некоторых ее видов не одно, а несколько поколений. Клиническое частно- и общепатологическое изучение психозов открывает возможность для мультидисциплинарных биологических исследований – нейрофизиологического, психофармакологического, генетического, биохимического, иммунологического, биофизического, морфологического и др. Их результаты по мере расширения объема исследований становятся все более существенными и нозологически дифференцированными. 237 ОЧЕРК ВОСЬМОЙ НЕКОТОРЫЕ ВОПРОСЫ КЛИНИЧЕСКОГО РАЗГРАНИЧЕНИЯ ШИЗОФРЕНИИ И СОПРЕДЕЛЬНЫХ ФОРМ ПСИХИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ1 Мы не можем предусмотреть, где будут установлены в будущем границы шизофрении. Для этого должны быть раскрыты тайны ее этиологии и патогенеза. Но уже и в настоящее время, диагностируя шизофрению, целесообразно определять не только общеизвестные синдромы, но также и местоположение болезни по отношению к предполагаемым рамкам шизофрении. Пусть это будет пока только презумпция, но без: нее невозможно дальнейшее накопление и обобщение клинических и лабораторных данных изучения шизофрении. Только в этом случае – оценивая местоположение болезни – мы сможем избежать опасности обесценивания накапливаемых материалов специальных исследований. Руководствуясь этими соображениями, мы считаем целесообразным проводить дифференциацию шизофрении и шизофреноподобных заболеваний по следующим четырем основным группам: I. Нуклеарная шизофрения. II. Перинуклеарная шизофрения. III. Маргинальная шизофрения. IV. Сопредельная патология с шизоформными синдромами. Нуклеарная (ядерная, истинная) шизофрения проявляется в различных психопатологических синдромах с клинически определимым деструктивным (компенсируемым, но необратимым) психическим дефектом. Рассматривая дефектную симптоматику, как самую патогномоничную для шизофрении, мы считаем необходимым подчеркнуть, что само понятие психического дефекта при шизофрении нельзя упрощенно сводить к укоренившемуся обозначению – «апатико-абулическое состояние». Шизофренный дефект более многообразен и сложен по своей структуре, отражая церебрально-топологические различия в своем образовании. Основными типами психического дефекта при шизофрении являются: а) состояния дезаффектации (синдромы болезненного бесчувствия и эмоционального оскудения); б) состояния волевой дезактивации (синдромы общей гипобулии, генерализованной абулии, утраты целенаправленной интенции, ложной гипербулии и парабулии); в) состояния психической дезинтеграции (скрытые и манифестные формы); г) состояния исходного слабоумия. Процесс дефектообразования при шизофрении может развиваться двумя путями. Первый путь – это путь «снизу вверх»: шизофренический процесс при этом начинается не с продуктивной симптоматики, а с дефектной. Обычно в этих случаях развивается гипобулия с правильной нозогнозией. Никаких явлений дезинтеграции и парабулии нет. И только в дальнейшем на фоне уже явно выраженной абулии, к которой затем присоединяется дезаффек1 А. И. Плотичер. Материалы Y Всесоюзного съезда невропатологов и психиатров, 1969 г. Т.3 , С. 466-468. 238 тация, может временно возникать и продуктивная симптоматика. При этом к явлениям абулии и дезаффектации присоединяются симптомы дезинтеграции и парабулии. Такой ход развития дефекта дает основания предполагать, что его начало связано с механизмами ретикулярной формации, гипоталамуса и медиальных ядер таламуса. И, наконец, третьим этапом являются лобные доли – их конвекситальная кора в одних случаях и медио-базальная – в других. Второй путь развития дефекта – это путь «сверху вниз»: сначала шизофренический процесс проявляется в многообразной продуктивной симптоматике, которая, исчезая во время ремиссий, может до поры до времени и не сопровождаться дефектной симптоматикой. И только спустя иногда многие годы, дефект начинает обозначаться все яснее и яснее. При таком развитии дефекта сначала выступают явления дезинтеграции и парабулии, а уже затем нарастают дезаффектация и абулия. Этот обратный путь развития дефекта не сопровождается, как правило, его осознанием: нет ни чувства его, ни критического к нему отношения. А происходит это, по-видимому, от того, что сначала поражается неокортекс, а уже затем процесс спускается вниз – через палеокортекс к межуточному мозгу. Периннуклеарная (примыкающая к ядерной) шизофрения ограничивается развитием типичной для шизофрении продуктивной симптоматики, но не обнаруживает психического дефекта. К ядерной шизофрении отнести эту форму мы не можем из-за отсутствия дефекта, к краевой – из-за типичной симптоматики. Это и побуждает нас выделять перинуклеарную шизофрению в особую категорию. Надо только учитывать, что на протяжении известного периода времени, измеряемого обычно годами, перинуклеарная шизофрения может превратиться в нуклеарную, если к этому времени образуется дефект. Но бывают случаи и иного рода, когда образовавшийся после первой вспышки шизофрении незначительный дефект не обнаруживает в дальнейшем никаких признаков своего углубления, хотя психотические вспышки продолжают повторяться. Как это следует понимать? Мы полагаем, что речь здесь должна идти о переходе нуклеарной шизофрении – в перинуклеарную. О. В. Кербиков говорит даже о превращении шизофрении в «псевдошизофрению», поскольку, как он думает, здесь действуют не механизмы процессуальной деструкции, а механизмы «проторенных» путей, механизмы оживления следов под влиянием различных физиологических и психологических раздражителей. Маргинальная (краевая) шизофрения – это та многочисленная группа больных, диагностика которых никогда не остается без больших или меньших сомнений. А для того, чтобы сомнения эти были хотя бы не особенно велики, необходимо обладать исчерпывающими данными о поведении больных. И здесь надо прямо сказать, что недостаточная осведомленность об этих больных зачастую является одной из весьма важных причин наших диагностических затруднений и ошибок. Даже поведение больного в клинической обстановке может заметно отличаться от его поведения в обычных жизненных условиях (привычные и непривычные контакты, внутриличностные параноиды и др.). К маргинальной шизофрении мы относим ее циркулярные формы, ипохондрические, психопатоподобные, неразвернувшиеся инициальные, детские, поздние, митигированные с обильной суперпозиционной симптоматикой, аутопсихозы Вернике и др. Наконец, сопредельная психическая патология с шизоформными 239 синдромами включает в себя весьма разнообразные заболевания, распознавание которых и отграничение их от шизофрении представляет во многих случаях весьма нелегкую задачу. Только очень хорошее личное знание больного с готовностью отказаться от всяких диагностических предубеждений помогает сделать тот или другой диагноз убедительным не только для себя, но и для других. А пользование понятиями маргинальной шизофрении и сопредельных форм будет содействовать преодолению расширительного понимания шизофрении с «открытием» таких ее вариантов, как «органическая шизофрения», «шизофрения трудной ситуации», «шизофреническая реакция» и т. д. К сопредельной патологии с шизоформными синдромами мы относим декомпенсированные психопатии («шизомании» Г. Клода, «бодрствующие сновидцы» А. Бореля), «шизоаффективные психозы» (атипичные тимопатии), циклоидные психозы К. Леонгарда, психозы истощения, парафрении, затяжные аллогенные и аутогенные психические реакции, органические психозы диэнцефальной локализации и др. Не переоценивая роли патофизиологических исследований в современной диагностике психозов, мы все же хотим отметить, что наши материалы (данные исследования гликемических кривых, артериовенозной разницы в содержании сахара, термической и лейкоцитарной реактивности, осцилляторного индекса артерий, ЭЭГ, артериопьезографии, резистентности кожных капилляров, кожно-сосудистых реакций на адреналин и дионин, эозинопенической реакции на АКТГ и др.) свидетельствуют о том, что между перечисленными группами шизофрении имеются заметные различия: анэргические показатели более всего характерны для нуклеарной шизофрении, а гиперэргические – для маргинальной; перинуклеарная шизофрения занимает в этом отношении промежуточное место. Рекомендуемая нами дифференциация шизофрении и примыкающих к ней заболеваний имеет своей целью содействовать более избирательной диагностики, необходимой для дальнейшего изучения и определения истинных границ шизофрении. 240 ОЧЕРК ДЕВЯТЫЙ ФОРМЫ ШИЗОФРЕНИИ1 Классификация форм шизофрении не исчерпывается описанием ее более или менее отвечающих действительности разновидностей. Она связана с определением понятия «шизофрения», ее нозологических границ. Установление границ шизофрении – это обоснование ее нозологического единства, возможности включения в ее варианты тех или иных психопатологических разновидностей (например, шизоаффективных или острых бредовых психозов). Классификация форм шизофрении неотделима от проблемы нозологической специфичности симптомов и синдромов, стереотипа развития болезни, взаимообусловленности ее диагноза и прогноза, соотношения болезнетворной причины и организма. В соответствии с последним – зависимость форм шизофрении от возраста, пола, генетической обусловленности и индивидуальных свойств больного. Клиническое изучение перечисленных аспектов составляет необходимую предварительную работу, без которой неосуществимо исследование природы шизофрении. Концепция нозологической самостоятельности болезни, получившей в дальнейшем название шизофрении, складывалась на протяжении многих лет. Одни исследователи выделяли эту болезнь, руководствуясь особенностями патологически продуктивных симптомов. Таким симптомом было расстройство мышления, в соответствии, с чем Модсли называл выделяемую им болезнь мыслительным помешательством, В. X. Кандинский – идеофренией, а Е. Блейлер – шизофренией (расщепление психики и, прежде всего, ассоциативное расщепление). Представители другого направления – Т. Виллизий, Морель, Э. Крепелин – решающее значение для обоснования нозологической самостоятельности шизофрении придавали не ее позитивным, а негативным расстройствам, что и нашло свое отражение в названии болезни – раннее слабоумие. Но разнообразие проявлений и течения шизофрении далеко выходило за рамки и основного позитивного расстройства – ассоциативного расщепления – и негативных изменений – слабоумия. В связи с этим Е. Блейлер считал шизофрению не одной болезнью, а группой родственных заболеваний, Крепелин, в свою очередь, допускал в 13% всех больных ранним слабоумием возможность выздоровления, т. е. отсутствие слабоумия. Исключительную полиморфность шизофрении он пытался систематизировать в виде форм течения, при этом различал, не считая шизофазии и парафрении, восемь форм: простую, гебефреническую, кататоническую, параноидную, циркулярную, депрессивно-параноидную, депрессивно-ступорозную, ажитированную. Последующие исследования исхода раннего слабоумия подняли число благоприятно протекающих случаев до 40%. Это обстоятельство стало поводом для многих психиатров, и прежде всего французских, ограничить шизофрению лишь очень небольшим числом случаев явно неблагоприятного течения 1 А. В. Снежневский. Материалы Y Всесоюзного съезда невропатологов и психиатров, 1969 г., Т.3 , С. 468-478. 241 (собственно раннее слабоумие, ядерные формы шизофрении). Все остальные разновидности шизофрении стали включаться в группу дегенеративных, или аффективных психозов. Ни выделение многочисленных форм шизофрении Крепелином, ни отнесение ее многих случаев к дегенеративным и аффективным психозам не смогли исчерпывающе систематизировать множество разновидностей этой болезни. Невозможным оказалось и общепризнанное жесткое отделение шизофрении от маниакально-депрессивного психоза. У постели больных постоянно обнаруживались смешанные, атипичные, краевые психозы, нозологическая принадлежность которых определялась не столько строгими клиническими критериями, сколько вкусом исследователя. Невозможность проведения жестких границ между шизофренией и миниакально-депрессивным психозом побудила Клейста, а в дальнейшем Леонгарда отказаться от дихотомического разделения эндогенных психозов и предложить иную классификацию, состоящую из 16 нозологически самостоятельных психических болезней. Конрад, напротив, пытался объединить шизофрению и циклофрению в единый эндогенный психоз, с четырьмя формами: интермиссионным фазным течением, благоприятным приступообразным, течением в форме шубов, с последующими резидуальными изменениями и неблагоприятную, хронически протекающую форму. При выделении шизофрении и маниакально-депрессивного психоза в нозологически самостоятельные болезни Крепелин исходил из представления об «идеальном типе» болезни. Под непосредственным влиянием современных ему грандиозных успехов микробиологии, Крепелин психические болезни рассматривал в качестве непосредственного следствия внедрения в организм болезнетворной причины, со специфическими для каждой из них проявлениями, течением, исходом и морфологическими изменениями. Роль организма в особенностях проявлений болезни, ее течения и исхода фактически игнорировалась. Организму отводилась пассивная роль, всю патологию должен был определять внедрившийся в организм «злой дух». Такого рода «линейная» трактовка – причины и следствия, положенная в основу нозологической систематики психических болезней, вызвала неизбежные возражения. Среди них наиболее существенной была концепция К. Бонгеффера. В учении об экзогенных реакциях Бонгеффер основную роль в особенностях проявления болезни, ее течениям и исхода отводил не непосредственному действию болезнетворной причины, а заболевшему организму. Под влиянием инфекции или интоксикации, по Бонгефферу, в организме, в результате нарушения обмена, образуется «промежуточное звено», которое в порядке вторичной интоксикации расстраивает психическую деятельность в форме тех или иных экзогенных реакций, вид и происхождение которых опосредованы организмом и не зависят от вида вызвавшей их вредности. Решающее значение в соотношении болезнетворная причина – организм отводил организму Адольф Майер. Но его понимание роли организма в происхождении болезни было исключительно односторонним. Последним и обусловливалось прагматическое отрицание А. Манером общих, свойственных всем больным, законов развития болезни. Нужно воздать должное Крепелину. Он в последние годы своей жизни радикально пересмотрел 242 свою прежнюю концепцию психической, болезни и определяющую роль в ее клинике, течении и исходе отвел организму. Все это было им изложено в известной статье «Формы проявления сумасшествия». Дальнейшее исследование соотношения болезнетворная причина – организм в возникновении, клинике, течении и исходе принадлежали Кречеру и другим представителям конституционально-генетического направления. Они достаточно последовательно обосновывали внутреннюю опосредованность развития и проявлений болезни. Среди современных патологов наиболее теоретически совершенные исследования проблемы взаимоотношения организма и болезнетворной причины принадлежат И. В. Давыдовскому. Действие болезнетворной причины, по И. В. Давыдовскому, опосредуется организмом, его сложившимися в процессе эволюции приспособительными механизмами. Клиническая картина болезни, последовательное ее видоизменение выражает во вне закономерности патогенеза и патокинеза – цепную реакцию организма. В зависимости от экономного использования приспособительных средств организм, в ряде случаев, на действие разных вредностей отвечает одинаковым способом – эквифинально (ср. с концепцией Бонгеффера). Вместе с тем динамическое, по типу цепной реакции, развертывание физиологических, морфологических, биохимических реакций, отражающее функциональное состояние организма к моменту заболевания, связано со всем ближайшим и отдаленным анамнезом человека, с его онтогенезом. Наряду с индивидуально обусловленной особенностью проявления и течения болезни общность биологических, социальных факторов, факторов питания, обмена в какой-то мере нивелируют индивидуальное разнообразие, сообщая болезни общечеловеческие черты, тот стереотипный механизм их развития, который позволяет объединить индивидуальное заболевание в нозологические формы. Нозологическую самостоятельность болезни И. В. Давыдовский обосновывал единством ее этиологии и патогенеза. Он указывал, что сложность, разветвленность патогенетических механизмов, их корреляции являются важнейшей предпосылкой исключительного разнообразия форм болезни. Порой отклонение патогенетических механизмов бывает настолько значительным, что изменение формы болезни достигает степени нозологической самостоятельности. Такое разнообразие вполне, по Давыдовскому, закономерное явление, «поскольку одной из существенных сторон патогенеза является значительная изменчивость патогенетических механизмов, непрерывная их эволюция в течение жизни, в связи с возрастом, полом, наследственными факторами, образом и условиями жизни и т. д.». Вместе с тем в современной медицине знание единства этиологии и патогенеза относится лишь к меньшинству болезней. Нозологическая самостоятельность большинства болезней (следовательно, и их форм) обосновывается следующим образом (Хегглин): 1. Установлением всегда одной и той же причины болезни. 2. При отсутствии знания причины нозологическая самостоятельность болезни обосновывается единым механизмом ее возникновения, т. е. единым патогенезом. 3. В случае неизвестности этиологии и патогенеза нозологическая самостоятельность болезни обосновывается многократным повторением 243 одинаковых клинических явлений, сочетающихся с идентичными патологоанатомическими данными. Нозологическая самостоятельность большинства психических болезней устанавливается на основе третьего критерия, и ввиду отсутствия или недостаточности морфологических данных – не полностью. Такое положение налагает на клиническое исследование исключительную ответственность. Клиническая картина болезни статична при рассмотрении ее в каждый данный отрезок времени. При рассмотрении ее во времени она оказывается насквозь динамичной. Кальбаум утверждал, что естественное различие болезней заключается в разновидности их течения, обнимающего болезнь с самого начала и до конца ее развития. Распознавание разновидности течения болезни (т. е. стереотипа ее развития) облегчается существованием единства ее статики и динамики. Последнее относится ко всем болезням, в том числе и психическим. Галопирующий прогрессивный паралич, сенильный делирий, артериосклеротический псевдопаралич и др. представляют самостоятельные формы болезни одинаково и по особенностям клинической картины (статике), и по особенностям течения (динамике). Классификация форм любой болезни по методу двойной бухгалтерии – отдельно по состоянию и отдельно по течению – искусственна, метафизична. Рассмотрение всех случаев шизофрении с позиций единства клинической картины и течения обнаруживает следующие особенности: 1. Динамика: а) течение в форме приступов с последующими глубокими ремиссиями (возвратное, рекуррентное течение); б) течение в форме сдвигов (перемежающе-поступательное, течение в форме «шубов»); в) непрерывное течение. 2. Статика. Каждой из трех разновидностей течения шизофрении соответствует и свойственная им клиническая картина психоза: а) клиника приступов периодической шизофрении складывается из выраженных аффективных (депрессивных или маниакальных) расстройств, чувственного, достигающего степени фантастического, бреда онейроиднокататонических симптомов. Удельный вес каждого из перечисленных явлений различен у разных больных; б) клиника приступов, протекающих в форме сдвигов (перемежающепоступательной) иная. Постоянно обнаруживающиеся аффективные расстройства отступают на задний план. В клинической картине приступа доминируют остро возникшие паранойяльные расстройства, или галлюциноз, или бурно развившийся синдром психического автоматизма, галлюцинаторная или острая парафрения. Возникающие онейроидные расстройства исключительно фрагментарны, порой обнаруживается люцидная кататония. Часто картина приступа крайне полиморфна – происходит сочетание многих из перечисленных расстройств. Приступу предшествуют медленно развивающиеся, нерезко выраженные шизофренические изменения личности больного, которые становятся явными по миновании приступа. Нередко после перенесенного приступа остаются резидуальные позитивные явления в виде симптомов навязчивости, деперсонализации, бреда или аффективных изменений по типу континуальной смены фаз; в) непрерывная шизофрения протекает в виде так называемых классических форм. В юношеском возрасте – различных вариантов простой и 244 гебефренической формы или тяжелых галлюцинаторно-параноидных расстройств. В зрелом – в виде последовательной смены расстройств, свойственных параноидной шизофрении, в более пожилом возрасте – с преобладанием парафренных симптомов. Подобное соотношение статики и динамики расширяет возможности прогноза. Уже при первом приступе болезни имеется возможность по особенностям клинической картины установить форму течения, следовательно, хотя бы ближайший прогноз. Вместе с тем, несмотря на все различие клинической картины разных форм течения шизофрении, круг изменений, возникающих при них, все же общий. Он исчерпывается при перечислении в порядке последовательного углубления расстройств (шкалы расстройств) астеническими, аффективными, неврозоподобными (навязчивыми, обсессивными, деперсонализациоиными, сенестопатически-ипохондрическими, истерическими), паранойяльными, галлюцинозом, синдромом Кандинского, парафренными, кататоническими, полиморфными конечными. Одинаковы при всех формах и негативные расстройства. Они наступают или в форме различной тяжести психопатических расстройств, или в виде различной тяжести характерного для шизофрении регресса (дефекта) личности. Позитивные и негативные расстройства возникают в единстве, между формой первых и тяжестью вторых обнаруживается соответствие. Так, астеническим (а), аффективным (б), неврозоподобным (в), паранойяльным (г) расстройствам и галлюцинозу (д) соответствуют шизофренические изменения личности на уровне психопатических расстройств (а). Синдрому Кандинского (е), парафрении (ж), кататоническим (з) и конечным (и) расстройствам соответствует выраженный в той или иной степени тяжести регресс личности (б). Элементарная модель шизофренического состояния может быть выражена в виде формулы: S = NaPa (б, в, г или д) S = NбPe (ж, з или и), причем S – синдром, N – негативные расстройства, Р – позитивные буквы: а, б, в, г и т. д. обозначают вид расстройства. Сходство всех трех форм шизофрении не исключает, а, наоборот, предполагает их различие. Рейтман предупреждает: «...делая упор на сходстве, не игнорировать и не упускать из вида и различий... мы подвержены также искушению переоценивать различия вплоть до полного отрицания сходства, исключая тем самым – возможность систематического исследования». Описываемые три формы шизофрении различны, прежде всего, особенностями течения – непрерывное или приступами, интермиссии или ремиссии с резидуальными расстройствами. Отличие заключается также и в другом – во всех формах шизофрении наступают, казалось бы, одни и те же синдромы: бред, галлюциноз, психический автоматизм, не они глубоко различны. Все расстройства, возникающие в процессе шизофрении, протекающей в форме приступов, в отличие от непрерывной формы, развиваются бурно, они чувственны или, как говорил Байярже, сенсориальны. Паранойяльный бред при непрерывно протекающей шизофрении систематизирован, гипераргументирован. фиксирован, относительно моносимптомен. Тот же бред, возникающей в приступе (сдвиге) шизофрении, беспорядочен, не аргументирован, всегда сопровождается повышенным или пониженным аффектом. При непрерывно-протекающей шизофрении 245 возникающие расстройства, по Клейсту и Леонгарду, системны, при протекающей приступами – не системны. Употребляя упрощенное сравнение, непрерывная шизофрения развивается как «холодный» процесс, приступообразная – как «горячий». Бред, галлюциноз, психический автоматизм, парафренное расстройство могут развиться при всех трех формах шизофрении, но подобно музыкальной пьесе, в одних случаях они разыгрываются на минорном строе, в других мажорном. Ясное различие клиники, течения и исхода, означенных трех форм шизофрении, свидетельствует о таком же различии их патогенеза и патокинеза. Различие в особенностях разветвления и корреляции патогенетических механизмов, судя по особенностям клиники и течения, здесь настолько велико, что вполне законным может быть предположение о существовании различия между ними не только в пределах формы, но и на уровне нозологическом. Непрерывная форма шизофрении, протекающая без цикличной смены повышения и понижения активной психической деятельности, представляет наиболее тяжелую ее разновидность. Конечный итог ее развития – далеко зашедший регресс личности. Не исключено, что он является следствием накапливания эффекта, возможно в результате очень незначительного первоначального уклонения в жизнедеятельности организма. Напротив, приступообразные варианты течения шизофрении – ее благоприятные варианты. В этом, по-видимому, сказывается общепатологическая законосообразность. И. В. Давыдовский писал, что наименьшие степени приспособления организма характеризуются, как правило, тяжелыми общими и в то же время нециклически протекающими реакциями. Напротив, более благоприятно протекающие реакции цикличны, тесно связаны с закономерной сменой иммунологического состояния организма. Восемь, а считая парафрению и шизофазию, десять форм шизофрении Крепелина с достаточной полнотой исчерпывают существующие разновидности этой болезни. Однако они не равнозначны. Три формы: непрерывная, текущая в виде сдвигов и в виде приступов, по особенностям клиники и течения и, следовательно, по особенностям патогенеза, занимают особое место, представляют разновидности шизофрении первого порядка. Каждая из них сама по себе представляет группу своих, только ей присущих разновидностей – разновидностей второго порядка. Так, случаи непрерывно протекающей шизофрении складываются из отдельных особенностей ее клиники и течения, присущие только ей (подформы, варианты, формы непрерывной шизофрении) – простая форма, гебефрения, параноидная форма, хроническая парафрения, шизофазия. Они также формы течения, но формы, свойственные только непрерывной шизофрении. Их внутреннее различие обусловлено возрастом, что лишний раз подтверждает опосредующую роль организма в проявлениях болезни. Простая и гебефреническая формы наступают в юношеском возрасте, параноидная, более благоприятно протекающая – в зрелом возрасте, во время уже полностью сформировавшегося организма. В дальнейшем, по мере углубления клинических знаний будут изучены формы непрерывной шизофрении, свойственные детскому и старческому возрасту. Простая, гебефреническая, параноидная формы непрерывной шизофрении относительно самостоятельны. Простая форма по мере развития болезни в ряде случаев 246 превращается в гебефреническую или тяжелую галлюцинаторно-параноидную или сменяется апатическим дефектным состоянием той или иной тяжести. Пааноидная форма первоначально может развиваться как паранойяльная, и на поздних этапах стать парафренией или закончиться шизофренией (разновидностью уже третьего порядка). Внутри шизофрении, протекающей в форме сдвигов, обнаруживаются свои разновидности второго порядка (подформы, варианты, формы шизофрении, протекающей в форме «шубов»). Они отличны от форм непрерывной шизофрении. К ним относится острая паранойя, острый галлюциноз, остро протекающий синдром Кандинского-Клерамбо, острая парафрения, люцидная кататония, полиморфные состояния. Имеются и свои, принадлежащие этой форме ремиссии, включая и описанную А. Кронфельдом под названием мягкой шизофрении (стойкое глубокое шизоидное изменение личности, после перенесенного «шуба», обычно с резидуальными расстройствами, в виде явлений навязчивости, деперсонализации, идей отношения). Формы периодической шизофрении – цируклярная, депрессивнопараноидная, острая фантастическая, онейроидно-кататоническая. Их соотношение в течении болезни может меняться самым различным образом. Существует, например, вариант течения, первый приступ которого протекает в форме онейроидно-кататонической, все последующие – чисто аффективные. Между приступами периодической шизофрении обнаруживаются или интермиссии, или глубокие ремиссии с легкими психопатоподобными изменениями личности. Как любой болезни, так и шизофрении – всем ее основным формам свойственны тяжелые и легкие случаи (мягко протекающие, т. е. легкие, forme iruste). Среди случаев непрерывной шизофрении наблюдаются больные с рудиментарными проявлениями расстройств и чрезвычайно медленным их развитием, малопрогредиентным течением – неразвившиеся варианты болезни. Среди случаев шизофрении, протекающей в форме сдвигов, также обнаруживаются больные, перенесшие очень легкие, ограничивающиеся амбулаторной помощью, приступы. В ряде случаев такие приступы оставляют после себя тяжелые психопатические изменения личности. Если «шуб» был в подростковом возрасте – следствием его остается инфантилизм или ювенилизм, часто не только психический, но и физический. Нередки также после перенесенных «сдвигов» аффективные расстройства в виде континуальных фаз. В случаях благоприятно протекающей периодической шизофрении приступы по тяжести своей трудно отличимы от циклотимических. В клинической картине подобных приступов нередко обнаруживается безотчетная тревога, идеи отношения, явления деперсонализации, дисфория. Разновидности болезни неисчерпаемы. Они существуют не независимо от больных, а в них самих, в особенностях их болезни. Обнаруживаются формы болезни путем отделения болезни, как говорил Н. И. Пирогов, от больных, операции от оперируемых. Любые лабораторные исследования окажутся бесплодными, если клиницистами не будет проделана, как уже указывалось, предварительная работа – подбор сопоставимых больных по особенностям клинической картины и течению болезни. В зависимости от задач исследования, случаи болезни могут дифференцироваться по формам только первого порядка, или первого и 247 второго, или первого, второго и третьего порядка. Задачи исследования могут потребовать и еще более рафинированной дифференциации, вплоть до установления индивидуальных особенностей болезни. Разновидности болезни отнюдь не исчерпываются формами первого, второго и третьего порядка. Между формами первого порядка существуют переходные разновидности. Формы болезни вовсе не разделены жесткими, непроходимыми границами; условна любая классификация, разделяющая явления, находящиеся во всеобщей связи. В жизни существует развитие шизофрении первоначально в виде сдвигов и последующим переходом в непрерывное течение. Об этом писал Мауц, указывавший, что после третьего «шуба» шизофренический процесс обычно становится непрерывным. Такое течение болезни обнаруживается в юношеском возрасте, в отдельных случаях наблюдается и в старческом. Правда, при таком переходе у больных до конечного состояния сохраняется наклонность к периодической экзацербации болезни. Переходное, с трудом дифференцируемое положение занимают мягко протекающие случаи непрерывной шизофрении и глубоко-шизоидные изменения личности с резидуальными расстройствами в форме явлений навязчивости, или деперсонализации, или идей отношения, наступившие в результате легкого, почти незаметно протекшего приступа («шуба»). Промежуточные варианты обнаруживаются и между шизофренией, протекающей прогредиентно в форме сдвигов и периодической (рекуррентной). Встречаются больные, страдающие перемежающепрогредиентной шизофренией, приступы у которых, несмотря на преобладание паранойяльных, галлюцинаторных, или других расстройств, сопровождаются интенсивно выраженным расстройством аффекта. У таких больных усиление изменений личности между приступами незначительно и трудно отличимо от периодической шизофрении. С другой стороны, наблюдаются больные периодической шизофренией с столь частыми, интенсивно выраженными аффективными и онейроидными приступами и довольно заметными изменениями личности в ремиссиях, что делает их трудно отличимыми от шизофрении, протекающей в форме «шубов». Исключительно трудно, а часто, как показывает история психиатрии, просто невозможно отличие многих случаев периодической шизофрении от маниакально-депрессивного психоза. Речь идет о больных с тяжелыми аффективными расстройствами, сопровождающимися бредом, галлюцинациями, синдромом психического автоматизма или легкими циклотимическими расстройствами с явлениями деперсонализации, навязчивости, выраженным аутизмом. Ремиссии в таких случаях глубокие, неотличимые от интермиссии. Нозологическая принадлежность подобных промежуточных случаев остается постоянно спорной. Генетическое исследование нередко обнаруживает наличие в таких семьях заболеваний шизофренией и маниакально-депрессивным психозом. Повседневно наблюдаемые клинические факты оправдывают попытки объединения миниакально-депрессивного психоза и шизофрении и последующим разделением их на самостоятельные болезни (Клейст, Леонгард и др). Вполне вероятно существование группы (рода) эндогенных психозов, состоящих из четырех (возможно больше или меньше) нозологически 248 самостоятельных психозов. На одном полюсе психоз, протекающий в форме чистых аффективных фаз с интермиссиями между ними, на другом – психоз с непрерывным течением и исходом в распад личности. Между ними психозы, протекающие рекуррентно и перемежающе-поступательно. В этой группе эндогенных психозов много неразвившихся промежуточных случаев. Разумеется, подобного рода предположение требует дальнейших тщательных сравнительных клинических и патогенетических исследований. Вместе с тем, на основании имеющихся клинических данных уже сейчас бесспорна невозможность пользования просто диагнозом «шизофрения». Такой диагноз, даже дополненный классической формой (простая, параноидная, кататоническая, гебефреническая шизофрения), не содержит информации об особенностях течения, тяжести изменения, полностью лишен прогноза, не оперативен. Напротив, диагноз с указанием существенных особенностей формы течения, разновидностей ее второго и третьего порядка, информирует о ближайшем прогнозе (возможна ремиссия или нет), особенностях изменений, пределах возможной реадаптации. Достаточно известно, что «...любой диагноз всегда является столько же описанием, сколько прогнозом и указанием к лечению... Тот, кто пытается установить диагноз, не являющийся одновременно толчком к действию, к вмешательству, к лечению – растворяется в отвлеченности, теряет связь с реальностью, у него нет почвы под ногами...» (Г. Гофмайер). Полный диагноз шизофрении открывает возможность внесения существенных коррективов в существующие инструкции об ограничении приема больных шизофренией на работу, поступления в высшие учебные заведения и другие. 249 250 Интермиссия Различные резидуальные р-ва Психопатоподобные изменения Психопатич. изменения, идеи отнош., циркулярные р-ва Стойкие явления навязчивости Снижение энерг. потенциала Психопатоподобные изменения (резидуальный бред) Циркулярная Легкое течение в форме амбулаторных сдвигов (мягкая шизофрения Кронфельда) Остро возникающий синдром Кандинского Люцидная кататония Острая паранойя Легко протекающая (мягкая форма шизофрении, неврозоподобная Гоха) Параноидная форма Гебефреническая форма Простая форма Формы непрерывного течения Циркулярные расстройства Резидуальный бред Сенестопатические-ипохондрические р-ва Явления навязчивости Деперсонализионные расстройства С преобладанием галлюцинаций С преобладанием бреда С преобладанием галлюцинаторно-бредовых С преобладанием кататонических расстройств Переход в гебефрению Переход в галлюцинаторно-параноидную форму Переход в апатическое слабоумие Явное падение энергетического потенциала ШИЗОФРЕНИЯ Формы первого порядка Формы течения в виде сдвигов (перемежающее-поступательное) Ф Формы второго порядка Формы третьего порядка ГЛАВА III. ЛЕКЦИИ ПО ОБЩЕЙ ПСИХОПАТОЛОГИИ1 ------------------------------------------------------------------------------------------- ОЧЕРК ПЕРВЫЙ ВВЕДЕНИЕ В ОБЩУЮ ПСИХОПАТОЛОГИЮ, ПСИХОПАТОЛОГИЯ ЧУВСТВЕННОГО ПОЗНАНИЯ (ГАЛЛЮЦИНАЦИИ)2 Курс лекций по клинической психиатрии, как всегда, начинается с изложения общей психопатологии. Слушатели, обычно, настаивают на этом, хотя в имеющихся учебниках и руководствах по психиатрии В.А. Гиляровского, И.Ф. Случевского, О.В. Кербикова и др., Д.Д. Федотова и А.А. Портнова симптоматология психических болезней изложена довольно однотипно. Просьба слушателей, по-видимому, вызывается тем, что в названных учебниках общая психопатология излагается очень кратко, преимущественно в форме определений, чем описания. Наиболее полно общая психопатология изложена в «Курсе общего учения о душевных болезнях» В.П. Осипова. В нем содержатся не только определения, но и подробное клиническое описание. Этим руководством необходимо пользоваться, относясь, конечно, критически к эклектическому толкованию природы психопатологических симптомов, которое в нем имеется. Курс психопатологии я начну с общего определения предмета психопатологии, места психопатологии среди других медицинских дисциплин, я заранее прошу извинения в том, что изложение этих вопросов, в силу природы самого предмета, будет несколько абстрактным. Но остановиться на месте психопатологии среди других медицинских дисциплин, на определении этого предмета необходимо. С этими вопросами вы будете встречаться повседневно, даже при разборе отдельных конкретных больных. Что понимают под общей психопатологией? Общее учение о психических болезнях. Если частная психиатрия изучает отдельные болезни, то общая психопатология или вернее – общая психиатрия, изучает общие закономерности психического расстройства, типовые психопатологические процессы, их природу (делирий, аменция, галлюцинаторно-параноидное состояние и т.д.). Психопатологические типичные состояния могут возникнуть при разных болезнях, следовательно, они имеют общее значение. Общая психиатрия изучает такого рода типовые психопатологические процессы, их природу, их происхождение (патогенез) и общие становления. Общая психопа1 Курс клинических лекций по общей психопатологии был прочитан академиком АМН, проф. А.В.Снежневским в Центральном институте усовершенствования врачей (ЦИУВ), январь-февраль 1968 г. г. Москва. 2 А.В.Снежневский, ЦИУВ, кафедра психиатрии, вводная лекция №1 - 10.01.1968 г. тология – неотрывна от частной, ибо типовые психопатологические процессы не существуют вне отдельных болезней, они являются результатом обобщения изменений, которые возникают при отдельных болезнях. Следовательно, общая психиатрия строится на обобщении всех тех изменений, которые возникают в течении отдельных психических болезней. Вместе с тем установление общих закономерностей психического расстройства позволяет углубить изучение индивидуального, свойственного отдельным болезням. Вооруженные знанием общих закономерностей, мы глубже проникаем в сущность, в особенности отдельных болезней. Вместе с тем общая психопатология является составной частью общего учения о болезнях человека. Она является разделом общей патологии. Понимание общей психопатологии как общего учения о психических болезнях, как раздела общей патологии человека, признается не всеми. Известный психопатолог Ясперс, правильно считающий, что общая психопатология – это учение об общих закономерностях психических болезней, вместе с тем рассматривает общую психопатологию как совершенно отдельную самостоятельную науку, не входящую в общее учение о болезнях человека. Ясперс считает, что общая психопатология – это наука, а частная психиатрия – диагностика, лечение – практика. Он разъединяет общее и частное учения, противопоставляет их, что является абсолютно неправильным. Общая психопатология возникла в результате изучения отдельных заболеваний, обобщения данных этого изучения. Она зародилась в конце ХVIII века в учении о психических болезнях итальянского психиатра Киаруджи, первым высказавшего мысль о едином психозе. В концепции единого психоза содержится обобщение закономерностей, свойственных отдельным психическим заболеваниям. Говоря о едином психозе, о закономерностях развития единого психоза, Киаруджи совершил первое обобщение особенностей течений отдельных психических заболеваний и этим положил начало общему учению о психических болезнях. В исследованиях Пинеля, Эскироля, Пелена, Фридрейха содержалось дальнейшее развитие общего учения о психических болезнях, но в их исследованиях акцент делался на симптоматологии. Как вы знаете, в исследованиях Пинеля, Эскироля и др., впервые было дано определение слабоумию, галлюцинациям, разделение галлюцинаций и иллюзий; учению о бреде было положено начало также названными психиатрами, таким образом, после Киарудки психопатология развивалась Пинелем, Эскиролем и др. в направлении разработки симптоматологии психического расстройства. Основателем общего учения о психических болезнях был выдающийся психиатр Гризингер – психиатр середины XIX века, знаменующий собою вершину развития психиатрии того столетия. В руководстве о психических болезнях Гризингера почти половина отводится изложению общего учения о психических болезнях. В этом учебнике Гризингер впервые высказал мысль, что психическая деятельность имеет рефлекторную природу, Гризингер указывал на важность исследования закономерностей течения психических болезней, общих закономерностей, свойственных всем психозам. Гризингер первым из психиатров пытался осветить проблему взаимоотношения нервной и 1 психической деятельности, которая является дискуссионной еще и сейчас. Следующий этап в развитии общей психопатологии связан с деятельностью английского психиатра Модсли, который применил к исследованию психических заболеваний эволюционный метод Дарвина. Психическую деятельность он пытался рассматривать исторически. Одним из самых важных положений его исследований было утверждение, что клиническая картина психоза зависит не только от особенностей внешних вредностей, а что внешние вредности вызывают психоз через внутренние условия деятельности головного мозга. Так, он показал, что если речь идет о заболевании ребенка первых лет жизни, то какие бы вредности ни действовали на головной мозг, психоз всегда будет протекать только в виде психомоторного возбуждения. Ни галлюцинаций, ни бреда не будет, ибо мозг ребенка первых лет жизни является еще не созревшим, в нем не развились все те возможности, все те функции, которые свойственны мозгу взрослого человека. Если вредности самые разнообразные действуют на ребенка школьного возраста, то психоз у него будет, протекать с возбуждением и уже с галлюцинациями. И, наконец, при заболевании любой психической болезнью, любым психозом ребенка, находящегося в подростковом возрасте, психоз может протекать и с возбуждением, и с галлюцинациями, и с бредом, ибо внутренние условия деятельности у него приближаются к деятельности мозга взрослого человека. Это положение чрезвычайно важно, ибо оно показывает, что клиническая картина психоза не определяется прямо и непосредственно вредностью, действующей извне, что каждая вредность опосредствуется состоянием головного мозга, индивидуальностью больного. Этим и определяются особенности клинической картины. Это вопрос о специфичности клинической картины по отношению к виду вредности, вызывающей психическое заболевание, является дискуссионным до сих пор. Как видите, эта проблема была поставлена общим учением о психических болезнях еще в середине ХIХ века и получила естественнонаучное освещение прежде всего у Модсли, опиравшегося на эволюционное учение Дарвина. Следующий этап развития общей психопатологии связан с деятельностью И.М.Сеченова. Учение М.И.Сеченова оказывает возрастающее влияние на мировую психиатрию. К его учению возрастает внимание и сейчас, судя по выступлениям на III Всемирном конгрессе психиатров (1961 г.) и сейчас. И.М.Сеченов экспериментально доказал рефлекторную природу психической деятельности. Он показал, что психическая деятельность возникает в результате взаимоотношения человека, индивидуума с внешним миром, что без воздействия внешнего мира психическая деятельность не может развиться, что внешний мир является источником психической деятельности; мозг – орган психической деятельности, в рефлексе – её физиологический субстрат. И.М.Сеченов дал конкретное описание некоторых психопатологических явлений. Так им, пожалуй, впервые был описан делирий занятости (профессиональный делирий), дан его психологический и физиологический анализ. В работах Сеченова его сочинении «Рефлексы головного мозга» также указал на необходимость физиологического исследования природы галлюцинаций. 2 Ко второй половине XIX века общепсихопатологических фактов накопилось столько, что потребовалась их систематизация. Она была осуществлена немецким психиатром, работавшим одно время в г. Дерите (современном Тарту) – Эмингаузом. Он был автор первого сочинения по общей психиатрии, которое называлось «Общая психопатология». И надо сказать, что Эмингауз первым высказал мысль, что общая психопатология есть общее учение о душевной болезни и является частью общей патологии человека. Он также говорил о том, что исследование природы расстройств психической деятельности возможно только в направлении анатомо-физиологическом (он говорил, что при исследовании душевной болезни надо пользоваться только той психологией, которая основывается на физиологии). Дальнейшее развитие общего учения о психозах связано Мейнертом, Вернике, а также Джексоном. Однако в работах этих трех крупных авторов вы уже не встретите высказываний Гризингера о рефлекторной природе психической деятельности. Психическую деятельность они уже начинают понимать иначе: как результат внутримозговых отношений. Психическая деятельность рассматривается ими не как результат соотношения мозга с внешней средой, а как продукт мозговой деятельности. Так, Вернике, занимаясь сейюнкцией, трактует ее как результат возбуждения или перерыва сенсомоторной рефлекторной дуги. Собственно так же примерно рассматривает психическую деятельность и Джексон. Он считает вполне развитую психическую деятельность результатом интегративной деятельности различных уровней головного мозга, а психоз – распадом, диссоциацией этой единой интегративной деятельности, и у него психоз и психическая деятельность, в конечном счете, рассматриваются как плод внутримозговых отношений. Если у Вернике – как результат деятельности различных центров, областей головного мозга, то у Джексона – как результат деятельности различных уровней головного мозга. Широта взглядов Гризингера и Модели, рассматривавших психическую деятельность как результат приспособления к внешнему миру, как продукт отражения, в этих концепциях отсутствует. Вторая половина и конец XIX века, как вы видите, характеризуется снижением общетеоретического уровня в рассмотрении психических болезней; с другой стороны, конец XIX века характеризуется тем, что психиатрами всех стран была проделана огромная работа по исследованию симптоматологии психических болезней. Исследовались галлюцинации, псевдогаллюцинации, все виды бреда, различного рода симптомы аффективных расстройств и т.д. и т.д. Вся та симптоматология, которой мы оперируем сейчас, была изучена и описана именно в конце XIX века. К концу XIX века относятся и классические исследования В.Х. Кандинского в области псевдогаллюцинаций и явлений психического автоматизма, и исследования памяти С.С.Корсаковым. Таким образом, конец XIX века характеризуется глубокими и широкими исследованиями симптоматологии психозов. В начале XX века в развитии общей психопатологии происходит крен в сторону психологии, исследованиями мозга – общая психопатология перестаёт интересоваться. Это явилось следствием двух причин: 1) естествознание к началу XX века оказалось бессильным проникнуть в деятельность головного 3 мозга; 2) в капиталистическом обществе, уже в начале становления империализма, начинает преобладать идеалистическая философия». Это и оказалось влияние на общую психопатологию. Можно привести такие примеры: исследование Берингером расстройств мышления при шизофрении опиралось на интенцию Гуссерля. Шнейдер, исследуя психические болезни» создавая свою клиническую психопатологию, опирался, главным образом, на гештальтпсихологию, а в последнее время на учение средневекового философа Фомы Аквинского; Мург, изучая галлюцинации, опирался, по существу дела, на концепцию «жизненной силы» Бергсона и т.д. В психопатологии начинают занимать главенствующее место чисто психологические исследования психических расстройств и идеалистическая философия в их толковании. Это положение подтверждает названия книг, монографий по общей психопатологии: выходит «медицинская психология» – Кречмера, «Психология анормальных» – Груле, «Медицинская психология» – Шнейдера, «Клиническая психология» – Гельпаха и т.д. Все эти авторы говорят о психологии, о патопсихологии, а не об общем учении «о психических болезнях». В значительной мере на это повлиял, надо сказать, и Фрейд, который к исследованию неврозов и психозов подходил именно с чисто психологических позиций. Следующий, уже современный этап в развитии общей психопатологии связан, как вы знаете, с учением И.П. Павлова. В противовес чисто психологическому пониманию сущности проявлений и природы психических заболеваний, И.П. Павловым выдвигается физиологическое понимание. Он своими исследованиями показывает, что в основе психической деятельности лежит рефлекторная деятельность, которая вместе с тем и физиологическая, и одновременно психическая. И.П. Павлов на основе своих исследований пытался трактовать физиологически и ряд психопатологических синдромов; кататонию, навязчивость, галлюцинаторно-параноидные состояния, аффективные расстройства и т.д. Следовательно, павловское учение противостояло с момента своего возникновения всем тем чисто идеалистическим направлениям, которые стали господствующими в психиатрии всех стран. Современная зарубежная психопатология является в значительной мере эклектической. Ряд современных зарубежных психопатологов, не стесняясь – вполне откровенно говорят о том, что сущность и природу психических расстройств можно понять только на основе положений идеалистической философии (неофрейдизм, экзистенциализм и т. д). Другая группа психиатров пытается эклектически соединить Павловское учение с фрейдизмом, мозговую патологию с Павловским учением или с тем же фрейдизмом и т.д. К ним относятся Гофф, французский психиатр Эй и др. Здесь мы должны отметить еще одну чрезвычайно важную особенность, которую пережили психиатры несколько лет назад. В результате успехов патофизиологии высшей нервной деятельности некоторые авторы у нас стали доказывать, что общей психопатологии не существует, а есть лишь патофизиология высшей нервной деятельности. В результате предпринимались попытки сведения клинической психиатрии, общей и частной, к патофизиологии высшей нервной деятельности. В 50-е годы в практике 4 психиатрии отмечались случаи, когда вместо клинического диагноза писала, что у больного имеется «пункт застойного возбуждения», «нарушения взаимодействия сигнальных систем» и т.д. Отмечались попытки сведения клинической психиатрии, общей и частной, к патофизиологии внешней нервной деятельности. Этот вопрос продолжается несколько в другом аспекте, когда дисскутанты договариваются на страницах журнала: «Сведена ли психическая деятельность к высшей нервной деятельности или не сведена?». В этом году специальная сессия Академии наук, будет заниматься рассмотрением вопроса отношения психического к высшей нервной деятельности. Этот вопрос необходимо осветить, так как он. несмотря на кажущуюся отдаленность от нашей практической клинической работы, имеет к ней самое непосредственное отношение» Придется опять вернуться к Гризингеру. Гризингер первый сказал, что психические болезни, это болезни головного мозга. Но вместе с тем он говорил, что психиатрию нельзя свести к патологии мозга, мозговой патологии. Какие же он выдвигал соображения по этому поводу? Во время Гризингера были попытки свести психическую деятельность к электрической деятельности головного мозга, ссылаясь на то, что в основе психической деятельности лежит электрическая активность, определяемая обменом в клетках головного мозга. Гризингер говорил, что у всех людей эта активность характеризуется плюсом или минусом (мы бы теперь сказали – положительным или отрицательным биопотенциалом мозга). Но если она у всех людей одинакова, то почему же мысли, чувства, деятельность у всех людей такие разные? Почему, говорил он, они разные не только у отдельных людей, но и в разные эпохи существования человечества? Он считал, что вопрос о вещественности или не вещественности психической деятельности решить при современном (а это была середина XIX века) состоянии науки невозможно и поэтому невозможно сведение психиатрии к мозговой патологии. Это писалось в 1848 г., т.е. в те годы, когда только появились первые работы К. Маркса, когда марксистское понимание психической деятельности как единства внешней социальной среды в качестве ее источника и деятельности головного мозга, в качестве ее органа, еще не получила распространения. Источник её – внешняя социальная среда, а орган – головной мозг, ещё небыли освещены в науке. Гризингер эти вопросы тогда ставил совершенно правильно. У психически больного, изменения особого рода, особого тоскливое состояние, бред, галлюцинации, которые качественно отличаются от фазовых состояний, пунктов инертного возбуждения, торможения и т.д. Перед нами особые закономерности такого же уровня, с какими имеют дело психологи (явления, с которыми имеет дело психолог и психиатр не совпадают, но между ними нет принципиального, глубокого различия). А на этот вопрос ясного ответа пока еще нет. Наиболее близкий к истине ответ на вопрос о взаимоотношении психологических и физиологических закономерностей можно найти у И.П. Павлова. В области психологии он был разработан недавно умершим Рубинштейном. И.П. Павлов все время говорил, что рефлекс, временная связь, это есть одновременно и физиологическое и психическое явление. Рубинштейн, развивая мысль Павлова, говорил, что психическая деятельность рефлекторна, отражательна, она такая же отражательная, как и 5 физиологическая деятельность, как и рефлекс, но по ходу развития рефлекторной деятельности головного мозга возникает особое качество этой деятельности, качество психическое, которое выражается в виде ощущения, восприятия, в виде познания, в виде отношения субъекта к окружающему миру. Психология неотделима от физиологии и психологическое исследование есть продолжение физиологического, оно опирается на физиологическое. Но вместе с тем «психическое» имеет свои качества, свои закономерности, и, следовательно, психическое не сводимо к «физиологическому», хотя в основе психического и лежит рефлекторная физиологическая деятельность. «Психическое» – является особым качеством и с патологией этого особого качества и встречается в своей постоянной практической деятельности психиатр. Вспомним С.С. Корсакова. Он говорил, что психоз, психическая болезнь, проявляется в изменениях личности, а локализуется в переднем мозгу. Следовательно, для С.С. Корсакова психическая болезнь – это единство: с одной стороны, это болезнь личности, с другой стороны, это и болезнь головного мозга. С чем, в первую очередь, сталкивается психиатр при встрече (исследовании) психически больного человека? С явлениями особого рода, особого качества – явлениями психопатологическими и их закономерностями. Мы говорим, что психическая деятельность – это есть продукт единства внешнего мира и деятельности головного мозга. Один мозг, в безвоздушном пространстве, без внешних впечатлений, не может ничего отражать и, следовательно, никакой психической деятельности без внешнего мира не будет. С другой стороны, для того, чтобы психическая деятельности возникла, необходима и деятельность головного мозга. В этом и сказывается единство. Что происходит при психозе? Эта детерминация, обусловленность психической деятельности внешним миром искажается, ослабляется или полностью исключается. У психически больного внешний мир (частично или полностью) перестает быть источником психической деятельности. Психическая деятельность при психозе становится чисто субъективной. На это указывали многие авторы. Тот же Гризингер говорил: «Чем отличается психическая деятельность душевнобольного от нормального? У душевнобольного все изменения, все мысли, аффекты, чувства, восприятия – происходят изнутри, перестают быть обусловленными внешним миром, а у нормального человека существует гармония между внешним миром и психической деятельностью. Нормальный человек печалится, у него развивается депрессия, если случится несчастье; он радуется, если исполняются его желания. У психически больного аффект изменяется вне зависимости от внешних воздействий, он изменяется изнутри, т.е. он делается субъективно обусловленным. Следовательно, детерминация, обусловленность психической деятельности внешним миром у психически больного ослабляется, искажается или вовсе исключается, например, при сумеречном или делириозном состоянии». То же самое описал и Рейль, когда разбирая вопросы отношения психической деятельности и внешнего мира, указывал, что при сновидениях, иллюзиях и галлюцинациях обусловленность психической деятельности 6 внешним миром ослабляется, искажается, и психическая деятельность подчиняется прошлому опыту, становится чисто субъективной. Это общее определение психической болезни в этом общем определении вы видите, что психиатр оперирует особыми психическими закономерностями. Он неизбежно переходит к физиологическому анализу, отправляется от особых явлений, которые носят название психических. Однако определение психоза как изменения, искажения или не включения детерминации психической деятельности внешним миром является все не неполным, оно не отражает всю сущность психического заболевания, является описательным. Но это уже беда не только психиатрии, а и всей медицины – ведь общего определения болезни в медицине до сего времени еще нет. И поэтому любое определение психоза, даже у С.С. Корсакова, является в значительной мере тавтологией: «психическая болезнь есть заболевание переднего мозга», болезнь – есть заболевание. Медицина является разделом естествознания, наиболее может быть действенным, она принуждена действовать, не дожидаясь. Она призвана действовать не дожидаясь. Она борется с болезнью, со смертью, а в ряде случаев побеждает болезнь и смерть, не дожидаясь, когда будет открыта природа болезни, сущность болезни, ее этиология. Чума, малярия были в значительной мере побеждены медициной до открытия этиологии этих болезней, до открытия возбудителя. Это особенность медицины. Медицина исследует болезни, не дожидаясь, когда эти болезни получат естественнонаучное определение. Об этом очень хорошо сказал К. Маркс, правда, в отношении всей биологии. Он говорил, что биология, в противоположность архитектуре, строит этажи раньше, чем возведен фундамент. То же самое и в медицине. У нас есть этажи – болезни, но фундамента этих болезней пока еще нет. А раз нет фундамента, то нет и полного естественнонаучного определения болезни. Определение психической болезни как состояние, при котором детерминация психической деятельности внешним миром изменяется, искажается, исключается, является определением чисто психологическим, патопсихологическим, но не в полной мере естественнонаучным, медицинским. Не правы ли в таком случае те авторы, которые говорят, что общая психопатология – это часть психологии? Психиатр пользуется психологическими понятиями определяет психоз – психологически, а не естественнонаучно. Тем не менее, мы не можем сказать, что общая психопатология – это часть психологии, общая психопатология оперирует понятиями медицинскими: этиология, патогенез, симптом, синдром. Она пользуется в своей работе критериями общепатологическими; возникновение болезни, исход болезни. Следовательно, она психическую деятельность рассматривает в специфически медицинском аспекте. По этому поводу очень хорошо в свое время сказал Кальбаум – основатель нозологического направления в психиатрии. Он говорил, что если бы психическую симптоматику описывали чисто психологически тогда этим не нужно было-бы и заниматься, ибо психология исследует психические процессы в одной плоскости, а психиатр - психопатолог имеет дело с особыми явлениями 7 природы – галлюцинациями, бредом, инкогеренцией, растерянностью. Это особые явления природы, и исследовать их можно только физиологически. Если физиология нам не поможет, то психиатр должен сам создать физиологический анализ этих явлений. Здесь и проходит водораздел между психологией и психопатологией, но этот водораздел не так прост. При исследовании психически больного мы вынуждены пользоваться психологической терминологией, мы говорим, что больной тосклив, больной возбужден, больной апатичен, больной подозрителен. Если бы мы отказались от этого, то мы бы не могли выразить нашего мнения о больном, у нас нет иного языка. Врач любой специальности, когда он хочет охарактеризовать общее состояние больного, также пользуется психологической терминологией. Психиатрам психология помогла особо, психологическая терминология позволила психиатрам описать всю симптоматику психических заболеваний. Она помогла психиатрам показать, что при психической болезни страдают не только отельные стороны психической деятельности, но и вся личность, что психиатрия имеет дело как с общими закономерностями, свойственными всем личностям, так и с индивидуальными особенностями. Но вместе с тем психология причинила и очень большой вред психиатрии. Он заключался в том, что психиатры подпали под власть функциональной психологии, которая всю психическую деятельность разделила на отдельные функции, метафизически разделенные, независимые одна от другой: функция восприятия, функция воли, функция эмоций, функция интеллекта, функция мышления и т.д. Психиатры еще и сейчас говорят, что у больного расстроена, например, функция мышления. Получается так, что явления – мышление, восприятие и т.д., принимаются за нечто вещественное, могущее болеть: «кататония, это болезнь воли», «инкогеренция – болезнь мышления»???? Т.е. происходило овеществление явлений – психологический фетишизм и психиатры удовлетворялись этим, считая, что все ясно, если они скажут, что при кататонии происходит «заболевание воли», а при депрессии — «заболевание аффекта», что выразилось в названии «аффективные психозы». При таком понимании психоза изучение мозга, изучение физиологии делалось совершенно ненужным. Достаточно было сказать, что у больного есть заболевание мышления, заболевание воли и все как будто становилось ясным, вот в этом-то сведении природы психического заболевания к функциям психики и была порочность развития психиатрии конца ИХ века и начала XX века. В тоже время И.М.Сеченова, И.П. Павлова, Гризингера их указывали на то, что психиатр имеет дело с явлениями, но для познания природы психоза ему нужно отправляться от этих явлений в глубину, соотносить явления с физиологией, продолжать исследование психических функций на уровне физиологическом. Кальбаум писал, что, например, галлюцинации или даже сенестопатии, это не есть заболевание только одной функции; сенестопатии и галлюцинации, как к любой симптом психического заболевания, относятся к особым явлениям природы и при них страдает, изменяется вся деятельность мозга. При сенестопатиях изменяется не только ощущение, но и отношение субъекта к окружающему, изменяется его аффект, изменяется и его ощущение. 8 Следовательно, каждое проявление, каждый симптом психического расстройства является сложным, особым образованием, который нельзя понять с позиций чисто психологических: речь идет о медицинском понимании, о патологии человека, исследование которого должно продолжаться не только на уровне нейрофизиологии, но и общей патологии. И мы знаем, что в психиатрии, так же как и в медицине, так же как и во всей биологии, исследование стало интегральным, основанным на соотнесении уровней исследования, методов исследования. В общей психопатологии, так же как и во всей медицине, речь идет о многоаспектном, многоорбитальном, если можно так выразиться, исследовании. Установив и точно определив симптом или синдром, психиатр переходит от исследования чисто патопсихологического, клинического к физиологическому исследованию и анализу. Он должен знать, какова природа галлюцинаций, что делается с мозгом, с высшей нервной деятельностью, с низшей нервной деятельностью при галлюцинациях, какие там происходят расстройства. Он не сводит галлюцинации к патофизиологическим процессам, но он соотносит их с ними, пытаясь выяснить какие нарушения происходят в нейрофизиологической деятельности головного мозга при галлюцинациях, какие при бреде, какие при депрессии и т.д. И здесь психиатр, пользуясь данными другой науки, привлекая эти данные, исследует галлюцинации на нейрофизиологическом уровне. Но мы знаем, что мозг является частью организма и что, следовательно, для деятельности мозга важны и другие изменения, во-первых, изменения самой мозговой клетки. Возникает необходимость проводить исследования на самом тонком молекулярном уровне. Далее психиатру нужно знать, что происходит во всем организме при том или ином психотическом состоянии – и он переходит к гуморальному исследованию; там встречается уже с новыми закономерностями, непохожими на нейрофизиологические. Нейрофизиологические закономерности он также не может сводить к общепатологическим закономерностям! а соотносит их. В конце концов, в ряде случаев психопатолог переходит к исследованию изменений материального субстрата, он ищет в мозгу, во всем организме, в железах внутренней секреции, в вегетативной нервной системе структурные изменения, изменения субстрата. Здесь он встречается с новыми законами, новыми закономерностями – воспалением, дегенерацией, атрофией и т.д. Это другой уровень исследования. Следовательно, если психиатр исследует психическое расстройство, если он хочет познать его природу на всех уровнях – клинического, нейрофизиологического, гуморального и молекулярного исследования. Он изучает свой объект так же, как изучает «общей биолог», который описывает те или иные явления животного или растительного мира, сравнивает их и исследует на различных уровнях, вплоть до молекулярного, физикохимического. Он пользуется интегральными методами. Вы видите, что по методам исследования общая психопатология относится не к психологической науке, а к наукам естественным, биологическим. Она пользуется теми же самыми методами, которыми пользуется вся медицина, вся биология. Но вместе с тем она имеет и свои особенности: ее методы, методы первого этапа изучений явлений психоза в 9 известной мере совпадает с психологическими методами. Как исследует психолог нормального человека? По поведению и по самосознание. Как исследуем мы нашего больного? Ос поведению и самосознанию. Мы пользуемся самонаблюдением больного наряду с исследованием его поведения: мы устанавливаем, как больной относится к действительности, насколько он извращенно ее воспринимает. Мы обращаемся к самосознанию больного – как он сознает себя, сознает ли он себя больным или нет, сознает ли он себя преследуемым или нет, сознает ли он себя находящимся под воздействием или нет, сознает ли он себя изменившимся или нет и т.д. Иные говорят, что это метод субъективный. Но это неверно, ибо никто из здесь присутствующих, никто из людей всего земного шара не скажет, что его чувства, его мысли, его деятельность, его отношение к окружающему не реальны. Нет, они реальны и они являются продуктом отражения реального мира в нашем сознании, отражают реальный мир. И вот мы у психически больных исследуем изменения этого отражения реального мира и в этом исследовании устанавливаем закономерности, свойственные, прежде всего, всем людям общепатологические закономерности. Мы в своём исследовании сначала стремимся проникнуть сквозь индивидуальность человека к общим закономерностям, закономерностям, свойственным всем людям; затем, установив их, методом наблюдения и самонаблюдения больного, его рефлексии, устанавливаем, как эти общие закономерности реализуйся у данного человека, у данной индивидуальности со всеми присущими только данному больному особенностям. Это-изучение явлений, и в их изменениях уже обнаруживаются закономерностями. А потом, чтобы познавать природу этих закономерностей, мы обращаемся и к другим уровням – нейрофизиологическому, гуморальному и т.д. Таков метод и методика психопатологии. Вот то, что я хотел сказать вам в качестве введения. Оно довольно отвлеченное, как видите, но без него нельзя приступить к изложению психопатологи. Общая психопатология занимается не только исследованием синдромов, их специфичности, закономерностей смены синдромов. Она занимается общими вопросами патогенеза и этиологии, принципами классификации болезней и общими принципами восстановления нарушенных психических функций. Все эти вопросы я изложу в заключительной лекции по разделу общей психопатологии, а сейчас перейдем к кругу психопатологических явлений. Основные принципы клинического исследования больных. Непременным законом клинического исследования психически больных является определение статуса больного, т.е. состояния больного, в котором он находится в данный момент. Определение статуса есть определение, квалификация синдрома. Статус и синдром — это идентичные понятия. Как вы увидите из последующих лекций, синдром бывает простым (или «малым») и сложным (или - больным). И в том, и в другом случае важно квалифицировать этот синдром. Если статус определен неправильно, квалифицирован неправильно, то тогда и заболевание диагностируется неправильно, не обнаруживаются все его особенности. Исследование состояния больного начинается с обнаружения отдельных 10 признаков статуса. Важно, чтобы эти признаки были так квалифицированы, определены правильно. Если вместо галлюцинации определяются конфабуляции, или вместо конфабуляции бред, т.е. правильно диагностируется симптом, признак, то и весь статус будет квалифицирован, определен, «вскрыт» неправильно. Следовательно, исследование больного должно начинаться с обнаружения отдельных признаков, правильно их, определив, мы устанавливаем взаимосвязь между отдельными признаками или симптомами, проводим большую синтетическую работу и определяем синдром, имеющийся в данный момент, т.е. статус больного. Определив синдром, мы на основе анамнеза болезни устанавливаем, что предшествовало данному синдрому, какие состояния, тем самым мы устанавливаем цепную реакцию синдромов. Синдромы в течении болезни сменяются, один синдром сменяет другой, и эта смена происходит не хаотически, а последовательно, закономерно, в этих закономерностях внешне проявляется природа болезни, патогенез. Установив цепную реакцию синдромов и зная не все, а хотя бы отдельные закономерности смены синдромов, мы можем предсказать, какой синдром придет на смену данному синдрому. В зависимости от особенностей цепной реакции, т.е. закономерностей смены синдромов, или, как говорит И.В. Давыдовский, стереотипа развития болезни – устанавливается и нозологический диагноз. Или, как указывает В.Х. Василенко, происходит синтез уже на высшем, «третьем» уровне. Сначала определение признаков, затем их взаимосвязи – синдрома, и затем – определение нозологии. При известном опыте в некоторых типичных случаях природа болезни становится для врача ясной с первого взгляда на больного, но и у этих больных мы, все равно, должны установить особенности его статуса и особенности смены синдромов для того, чтобы определить особенности течения болезни у данного больного. В первый момент мы, естественно, обнаруживаем в статусе больного наиболее ярко выступающие симптомы, они бросаются в глаза. Мы их сначала рассматриваем, искусственно изолируя из всей клинической картины, вычленяя, абстрагируя. Но симптом отдельно не существует, он всегда сосуществует с другими симптомами, в составе синдрома. Мы проделываем абстрагирование, искусственное вычленение симптома для того, чтобы квалифицировать его, определить все его особенности. Это нам нужно для того» чтобы в последующем квалифицировать весь статус. Но при этом всегда надо помнить, что симптомы искусственно вычленены из синдрома, это нужно для того, чтобы не было фетишизма симптомов. Исследование больного обычно начинается с исследования чувственной части познания, непосредственного отражения больным внешнего мира в вещах, явлениях, внешних связях. Но вместе с тем, нужно всегда помнить, что познание едино и что в чувственном познании всегда имеется абстрактная сторона, а в абстрактном – чувственная. Тем не менее, мы можем различать в познании преимущественно чувственную и преимущественно абстрактную стороны. Это присутствует и при патологии. Бред паранойяльный и интерпретативный – это патология абстрактного, рационального познания, в которой присутствует и чувственное. Все авторы, 11 изучавшие параноиков, говорят, что они склонны к мечтательности, к фантазированию, т.е. у них всегда имеется чувственный компонент, даже в их интерпретативном, систематизированном, фиксированном бреде. Тоже самое и при галлюцинаторных явлениях, относящихся к патологии чувственного познания; здесь всегда имеется и абстрактная сторона. Но об этом дальше. Займемся патологией чувственной части познания и в первую очередь, галлюцинациями. Галлюцинации часто определяют как «восприятие без объекта», «мнимое восприятие с характером действительности» - определяет галлюцинации немецкий психопатолог Клоос. Галлюцинации определяют, таким образом, по-разному, но всегда с отражением всех их особенностей. Под галлюцинацией понимают – непроизвольно возникающее представление, которое проецируется во вне и приобретает, тем самым характер неотличимый от действительности. Галлюцинант видит привидение, находящееся среди реальных предметов. Галлюцинаторный образ – это яркое непроизвольно возникшее представление, приобретшее чувственное свойство не только образное, но и чувственное и провоцируемое вовне и с характером не отличимым от реальных предметов. Но сказать, что галлюцинация – это просто восприятие (патология восприятия) невозможно. Авторы, исследовавшие галлюцинации, подчеркивают, что галлюцинация – это есть особое, необычное для самосознания больного, восприятие, которое имеет характер чуждости для самосознания, характер чуждости для «Я», и вместе с тем, несмотря на чуждость, оно содержит некую близость «Я». Любое восприятие, даже необычного предмета, не потрясает так, как потрясает восприятие галлюцинации. Галлюцинация уже с самого начала носит характер особого явления природы и при галлюцинациях дело не ограничивается расстройством восприятия или представления. Например, зрительные галлюцинации чаще всего возникают при наличии помрачения сознания, при котором не только не отражаются внутренние связи вещей и явлений, но и все предметы отражаются искаженно, мышление становится фрагментарным; при помрачении сознания, когда возникают зрительные галлюцинации, исчезает критика. На это обратил внимание психолог Селецкий, работавший еще до первой мировой войны в Киеве. Он говорит, таким образом, что при зрительных галлюцинациях больной, например, видит пламя, без ощущения тепла от этого пламени, без запаха дыма и, тем не менее, воспринимает его как настоящее, реальное пламя. Следовательно, зрительная галлюцинация сопровождается изменением самосознания, отношения субъекта к объекту, исчезает при зрительных галлюцинациях и критика. И напротив, при ряде слуховых галлюцинаций критика остается, поскольку слуховые галлюцинации, как вы знаете, чаще всего возникают при ясном сознании. Вспомним галлюцинанта - алкоголика. Он, услышав голоса или услышав о себе диалог за стеной (двое обсуждают его личность, прислушивается, пытается войти в дверь соседней комнаты, откуда слышится этот разговор; если разговор слышен сверху, больной пытается достать лестницу и заглянуть в окно, проверить, действительно ли там происходит разговор. Таким образом, при зрительных и слуховых галлюцинациях изменение 12 познания различных его уровней и сторон различно. То же самое имеет место и при других галлюцинациях. Например, тактильные галлюцинации часто возникают при помрачении сознания, хотя в последнее время, описан и хронический тактильный галлюциноз, который может возникать и при наличии ясного сознания. Галлюцинации разделяются по органам чувств, но не только по пяти органам чувств обоняния, вкусе и общего чувства, существуют различные ощущения: ощущение или чувство человеком своего тела в пространстве, чувство давления, ощущения ее стороны висцеральных органов и т.д. И вот во всех этих чувствах и могут разыгрываться галлюцинации. Выделяют зрительные галлюцинации, которые по своим особенностям довольно разнообразны и требуют своей классификации, своей систематики. Бывает галлюцинации сценоподобные, когда больной видит перед собой сцены, перед ним разыгрываются события с характером нападений, насилий и т.д.; галлюцинации панорамические – видения ландшафта, часто неподвижные. Галлюцинации могут быть бесцветные, как черно-белые фотографии, или цветные, натуральных цветов или одноцветные (при эпилепсии, например, все окрашено в красный или синий цвет). Галлюцинант может видеть несколько или одну фигуру полностью (например, фигуру человека) или только ее части (одно ухо, нос, один глаз). Тем не менее, галлюцинант воспринимает это, хотя видит только часть – как реально существующий объект, ибо его психическая деятельность определяется при психозе субъективными процессами и не детерминируется действительностью. Среди зрительных галлюцинаций выделяют экстракампинные галлюцинации (вне поля зрения). Когда больной видит и может описать образ мнимого человека, находящегося сзади него. Он видит его, хотя и не смотрит на него, и может описать все особенности этого привидения. Слуховые галлюцинации также разнообразны. Здесь различают оклики, фразы, акоазмы и фонемы. Акоазмы – это неречевые галлюцинации; больному слышатся отдельные звуки – шум и т.д. При фонемах слышится разговор, речь; это – вербальные слуховые галлюцинации. Вербальные слуховые галлюцинации могут быть в виде отдельных слов (например - оклики) и целых фраз. Больной слышит целый монолог, чрезвычайно длинный, обрывки фраз, бессвязные фразы. По интенсивности вербальные галлюцинации различны: это может быть шепот, громкий разговор, оглушающий разговор. Содержание голосов может быть бранящее, угрожающее, благожелательное. Содержание слуховых галлюцинаций, их характер, нередко связаны с содержанием бреда, с содержанием аффективного состояния больных. Угрозы, обвинения, естественно, возникают чаще при депрессивном состоянии, а благожелательные слуховые галлюцинации при повышенном настроении больных. Выделяют императивное содержание галлюцинаций (приказывающее), причем некоторые психиатры к императивным галлюцинациям относят, только те, при которых больной выполняет приказания голосов. Но правильнее исходить из того, что императивными галлюцинациями вне зависимости от того, выполняет или не выполняет эти приказания больной, следует считать галлюцинации, в содержании которых заключается приказание. При галлюцинациях обоняния и вкуса, которые порой трудно различить 13 (особенно трудно отличить их от псевдогаллюцинаций, о чем речь пойдет дальше), больной испытывает отвратительный или приятный запах. При вкусовых галлюцинациях речь идет о появлении несвойственного пище вкуса – горького, солевого, жгучего и т.д. А при галлюцинациях такого рода трудно сказать, идет ли речь о галлюцинациях или об иллюзиях. Галлюцинации, как известно, это мнимые восприятия, а иллюзии – искаженные восприятия. Когда больной ест пищу и чувствует неприятный, не присущий данной пище вкус, то трудно определить: «Является ли это галлюцинацией или иллюзией (искажением вкуса)?». Этот вопрос остается в психопатологии неясным, нерешенным и каждый автор рассматривает это по-своему. Чаще всего в этих случаях речь идет не об иллюзии и не о галлюцинации, а о псевдогаллюцинации (я об этом скажу дальше). К тактильным галлюцинациям относится восприятие на коже или под кожей посторонних предметов, животных, насекомых, червей и т.д. Во всех этих случаях речь идет о ложном, мнимом предметном восприятии, т.е. конкретном объекте, а не просто о беспредметном, мнимом ощущении, поскольку последние относятся к сенестопатиям, а не к тактильным галлюцинациям. Далее, к галлюцинациям относят: ощущение жара на определенном участке тела (температурные галлюцинации, чувство схватывания) – гаптические галлюцинации; ощущение присутствия влаги на той или иной поверхности тела – гигрические галлюцинации. И наконец, галлюцинации внутренних органов – висцеральные галлюцинации, когда больной ощущает в полости тела предмет, животное (жабу, лягушку, змею) описывает ее движения, воспринимает все это как предмет. Эти галлюцинации также относятся к редким и трудно дифференцируемым от псевдогаллюцинаций. Чаще, чем с истинными галлюцинациями, иногда наряду с ними, мы у постели больного, встречаемся с псевдогаллюцинациями, которые порой трудно отличить от истинных галлюцинаций, истинные галлюцинации при некоторых болезнях, при некоторых прогредиентных процессах могут переходить в псевдогаллюцинации. Какое же между ними отличие? Есть очень популярное банальное отличие, гласящее, что истинные галлюцинации – это видения и голоса, исходящие извне, из реального пространства, а псевдогаллюцинации – это голоса, которые звучат внутри головы, или видения, возникающие во внутреннем, субъективном поле зрения, в том поле зрения, в котором возникает наши представления. Когда мы что-нибудь хотим представить себе – какое-нибудь здание, конкретный предмет, конкретную личность, то у нас этот образ возникает во внутреннем пространстве, во внутреннем поле зрения. Так вот и псевдогаллюцинации, якобы, возникают только во внутреннем поле зрения. Это определение неполное и неточное. Псевдогаллюцинации могут, также как и истинные галлюцинации, проецироваться вовне, больной может утверждать, что его преследователи показывают ему картины на стене, т.е. в реальном пространстве, и это будут все же псевдогаллюцинации, а не истинные галлюцинации. И наоборот, больной может слышать голоса, исходящие из желудка, из внутреннего пространства, но это будут истинные галлюцинации. 14 Какие же общие отличия псевдогаллюцинаций от истинных галлюцинаций? Во-первых, они заключаются в различии самосознания бального, в отношении больного к галлюцинациям. При истинных галлюцинациях больной идентифицирует видения, голоса с реальными явлениями, не различает их. При псевдогаллюцинациях больные говорят об особых видениях, об особых голосах, т.е. они не идентифицируют их с реальными явлениями, а отличают их от последних. Это, однако, не значит, что они критически к ним относятся. Нет, им «показывают» видения и эти видения существуют, но это особые видения, отсутствует линь идентификация с реальными явлениями, имеется отношение к псевдогаллюцинациям, как к явлениям особым. Это одно. Второе: псевдогаллюцинации, как правило (могут быть и исключения), возникают с характером сделанности. Больной не слышит «голоса», а ему «передают» голоса, «делают» голоса, «вызывают» звучание мыслей, «вызывают» видения во сне, внутри головы, но, во всяком случае, их «вызывают». Характер сделанности, характер воздействия сопутствует, как правило, псевдогаллюцинациям. Псевдогаллюцинации, также, как и истинные галлюцинации, могут быть зрительными, при этом имея свои особенности (бесцветные, натурального цвета, одноцветные, тотальные). Больной видит целый образ, видит человека, фигуру и парциальные – видит часть тела, часть вещи; они могут быть неподвижные и подвижные. В описании Кандинского больной видел целые события китайской революций – это были сценоподобные псевдогаллюцинации – и видел их проецированными вовне, но, тем не менее, это были псевдогаллюцинации. Они могут быть сценоподобными, но каждый раз они возникают с характером сделанности. То же относится к различным слуховым псевдогаллюцинациям (беззвучных голосов, громких, знакомых, незнакомых, женских, детских, мужских, произносящие отдельные слова, бессвязные фразы и целые связанные монологи, рассказы). Псевдогаллюцинации могут быть и императивного порядка, могут быть обонятельными и вкусовыми. Больному «делают» запахи, «вызывают» отвратительный вкус пищи. Псевдогаллюцинации могут быть и висцеральными: больного «начиняют» микробами, пресмыкающимися, «вызывают» рост опухоли. Повторяю, во всех этих случаях речь идет о восприятии, а не об ощущении: в животе имеются пресмыкающиеся – лягушки, змеи, т.е. предметы, а не только ощущение слизи, холода и т.д. В отличие от истинных висцеральных галлюцинаций, псевдогаллюцинации этого рода возникают с характером сделанности. В большинстве случаев к псевдогаллюцинациям, а не к истинным галлюцинациям, относятся кинестетические галлюцинаций. Больной ощущает, что его конечности двигается, когда на самом деле они находятся в покое. Больной ощущает, что язык его действует помимо его воли, говорит не он, а говорит при помощи его языка. Это относится к речедвигательным галлюцинациям. Но это уже, пожалуй, больше, чем галлюцинации. Здесь больной действительно говорит, но с характером, что это говорит не он, а говорят его языком слова, которые не принадлежат ему. Здесь мы переходим к явлениям более сложным, относящимся уже к характеру отчуждения, явлениям 15 деперсонализации, о чем речь будет дальше. Повторяю. В процессе развития болезни, при прогредиентности болезни, можно проследить как у больного постепенно, истинные галлюцинации переходят в псевдогаллюцинации. Когда очень часто, при хронических алкогольных галлюцинозах – истинные галлюцинации по мере развития болезни – начинают все более и более приобретать характер псевдогаллюцинаций с характером сделанности. Это развитие происходит одновременно с развитием бреда физического воздействия, на больного действуют током, лучами в т.д., действуют космически, влияют радаром и вызывают у него видения или голоса. Этот переход истинных галлюцинаций в псевдогаллюцинации в усложнение галлюцинаторного синдрома с появлением бреда физического воздействия, с превращением простого, малого синдрома, в сложный синдром, указывает на наличие прогредиентности процесса, ухудшение течения болезни. В ряде случаев имеются трудности в отличии истинных галлюцинаций от псевдогаллюцинаций, в особенности зрительных псевдогаллюцинаций. Зрительные псевдогаллюцинации возникают и при наличии ясного сознания, но чаще всего они возникают, предшествуя онейроиду, вечером, при наличии некоторого торможения, так что элемент торможения, все же, участвует и здесь. 16 ОЧЕРК ВТОРОЙ ПСИХОПАТОЛОГИЯ ЧУВСТВЕННОГО ПОЗНАНИЯ1 Продолжение – галлюцинации, иллюзии, функциональные галлюцинации, психическая гипер - и гипостезия, раздвоение восприятия, сенестопатии, психосенсорные расстройства, бред. Несмотря на многочисленные исследования, патогенез галлюцинаций остается еще далеко не ясным. И.П. Павлов считал, что в основе галлюцинаций лежит инертное возбуждение, которое и делает возможным усиление следовых раздражений, т.е. того, что мы называем представлениями, достигающими степени такой интенсивности, что они становятся одинаковыми с реальными восприятиями. Причем считалось, что при зрительных галлюцинациях речь идет об образовании инертного возбуждения в первое сигнальной системе, а при слуховых галлюцинациях – во второй сигнальной системе. Т.е. И.П. Павлов считал, что в основе галлюцинаций лежит патологическое инертное возбуждение. В противовес этому Е.А. Попов говорил о тормозном состоянии, лежащем в основе галлюцинаций, о фазовых состояниях – изменении силовых отношений, при котором слабые раздражители действеннее сильных. Надо сказать, что и то и другое предположение не могут полностью объяснить многие клинические факты. Возьмем наш терапевтический опыт, известно, что применение аминазина устраняет зрительные галлюцинации при делириозных состояниях. Аминазин, является нейролептическим средством, казалось бы должен был усиливать галлюцинации при их тормозном генезе, и тем не менее, он их ослабляет и устраняет. Это как бы говорит в пользу того, что в основе галлюцинаций лежит возбуждение. Но, с другой стороны, применение, например, кофеина, мератрана или риталина приводит к ослаблению или устранению некоторых слуховых галлюцинации, особенно при острых алкогольных галлюцинозах. Это противоречит предположению о преобладающей роли возбуждения в генезе галлюцинаций. Представляют также интерес опыты канадского физиолога Лоутона Дауста. При изолированном возбуждении диафрагмального нерва, в период действия этого возбуждения Дауст наблюдал исчезновение слуховых галлюцинаций. Следовательно, рефлекторное периферическое раздражение влияет также на галлюцинации. С другой стороны, в патогенезе галлюцинаций придают большое значение внутримозговым обменным нарушениям, внутриклеточным, синаптическим. Эти гипотезы основываются на опытах с галлюциногенными веществами: мескалином, диэтиламидом лизенгировой кислоты и другими средствами. Правда, надо сказать, что применение этих средств, вызывает далеко не аналогичные галлюцинаторным состояниям изменения. Мескалин, диэталамид лизергиновой кислоты вызывает несколько 1 А.В. Снежневский, ЦИУВ, кафедра психиатрии, лекция №2 - 11.01.1968 г. 17 иные расстройства, чем собственно галлюцинации. При них главным качественным образом изменяется восприятие, расщепление восприятия и изменение самосознания, психосенсорные расстройства, но не собственно галлюцинации. Следовательно, состояния, которые вызываются у добровольцев этими веществами, не являются состояниями, аналогичными галлюцинациям. Исследование патогенеза галлюцинаций, исходя из данных подобных экспериментальных психофармакологических проб, недостаточно адекватно задачам такого исследования. Применение атропина способно вызывать галлюцинации, но не в изолированном виде; по сути дела возникает сумеречное помрачение сознания, иногда с тяжелим изменением аффекта в виде страха, а иногда и с бредовыми идеями. Атропиновые состояния настолько сложны, комплексны, что не могут служить отправным пунктом для исследования галлюцинаций. Всякого рода экспериментальные исследования с кокаином и другими веществами также не оправдали возлагавшихся на них надежд. Кокаин вызывает, как известно, тактильный галлюциноз, но в результате хронического действия, при хроническом употреблении, а не при остром. Всё это чрезвычайно затрудняет исследование патогенеза галлюцинаций. Галлюцинации иногда трактуют как патологию одного анализатора, например, зрительные галлюцинации рассматриваются в качестве выражения патологии зрительного анализатора. Но это далеко не так. При восприятии, даже зрительном, речь идет не о деятельности только одного анализатора. Восприятие (имеется в виду зрительное) является результатом сложной деятельности различных отделов головного мозга, с дружественной деятельности многих анализаторов. Когда мы, например, видим яблоко, мы воспринимаем яблоко не только как зрительный образ, но и со всеми его качествами. Или, например яблоко, висящее в чужом саду, воспринимается мальчиком с характером социальным, с проблемой чужой собственности. Следовательно, в восприятии речь идет о сложной деятельности всего мозга, т.е. речь идет о деятельности, как говорил Ухтомский, функционального органа. В процессе приспособления человека к внешней среде у него образуется ряд функциональных органов, т.е. совокупность деятельности многих анализаторов, и когда речь идет о галлюцинациях, то дело заключается не в патологии одного анализатора, а в нарушенной деятельности этого функционального органа, в котором участвуют многие системы и области головного мозга. Патогенез галлюцинаций, по-видимому, сложен и неоднороден. В одних вариантах преобладает действительно торможение и фазовые состояния, а в других – по типу ли индукционных взаимоотношений или реципрокной иннервации – состояние возбуждения. Разнообразие эффекта различных психотропных средств или даже возможность рефлекторного воздействия на галлюцинации, вероятно, объясняется изменением взаимоотношения различных систем головного мозга. Следовательно, патогенез галлюцинаций нуждается в дальнейшем исследовании. Необходимо дальнейшее изучение функции сна и бодрствования, нарушение которых имеет отношение к проблеме галлюцинаций. Зрительные 18 галлюцинации возникают обычно при помрачении сознания. Надо думать, что функция сна участвует в генезе таких галлюцинаций. Слуховые галлюцинации наступают, как правило, в состоянии бодрствования. Но это не значит, что нарушение функций сна и бодрствования, имеющие отношение к ретикулярной субстанции, лежит в основе патогенеза галлюцинаций. Нет, соотношение сна и бодрствования представляет собой лишь соучастие деятельности функционального органа, осуществляющего процесс восприятия. Задача заключается в необходимости изучения нейрофизиологических изменений при галлюцинаторных состояниях, имея в виду, что галлюцинации, как правило, не изолированное расстройство – а галлюцинаторное состояние. Зрительные галлюцинации возникают в составе синдрома помрачения сознания, и слуховые галлюцинации наступают в структуре бредового синдрома. От галлюцинаций, еще со времени Эскироля, отличают иллюзии. Под галлюцинациями, как уже говорилось, понимают восприятие без объекта, т.е. такие состояния, при которых представления приобретают незаконную интенсивность, проецируются вовне и становятся неотличимыми от реальных предметов. При иллюзиях речь идет не о мнимом восприятии, а об искаженном, ложном восприятии. Но механизм их в психологическом аспекте довольно близкий. При иллюзиях представления, те или иные следы прошлого опыта, также приобретают необычную интенсивность, чувственность, или, как говорил Ясперс, телесность и сливается с восприятием реального объекта и, сливаясь, в конце – концов, поглощает его. Больной смотрит на пятно, и это пятно поглощается фантастическим образом, возникшим в голове больного, фантастическим представлением – он вместо пятна видит на стене фантастические фигуры, пейзаж и т.д. Следовательно, здесь представление поглощает, замещает реальный раздражитель, реальный объект. Но в отличие от галлюцинаций, для иллюзий необходим этот реальный раздражитель. Иллюзии разделяются на аффективные, вербальные и парейдолии или фантастические иллюзии. Аффективные иллюзии, как явствует из обозначения их, наступают при патологических изменениях аффекта, чаще всего при страхе, тревоге, ажитированных депрессивных состояниях. Аффективные иллюзии возникают не только при наличии простого депрессивного состояния, но и при наличии тенденций к депрессивному бредообразованию. Больной в состоянии ажитированной бредовой депрессии ждет казни, возмездия, осуждения. Стук, бряцание посуды воспринимается им как звук цепей, в которые его закуют, как щелканье затворов винтовок, из которых его расстреляют. Шум с улицы воспринимается как говор толпы, которая собралась, чтобы подвергнуть его осуждению и всенародной казни. Тень в углу палаты или висящий там халат воспринимается в качестве притаившегося человека. Таковы примеры аффективных иллюзий. При вербальных иллюзиях, которые также чаще наблюдаются при депрессивных состояниях, обыденный разговор, не относящийся к больному – радиопередача, речевое сопровождение передачи по телевизору воспринимается больным так, что он слышит в этих передачах обвинения по своему адресу, предупреждение, приговор, сообщение о предстоящей ему казни к т.д. Некоторые авторы склонны относить такие вербальные иллюзии скорее к 19 бреду отношения, чем к ошибкам суждения. От иллюзий нужно отличать собственно ошибки суждения, как бы иллюзорные суждения. Например, стекло, блестящее на солнце и принимаемое за обломок золота – будет не иллюзией, а ошибкой суждения. Аналогично некоторые авторы склонны вербальные иллюзии тоже относить не к иллюзиям, а к ошибкам суждения. Здесь различие, как вы видите, чрезвычайно трудное. Здесь сказывается влияние функциональной психологии, разделяющей, как уже говорилось в предыдущей лекции, все функции как отдельные, независимые друг от друга. Функция восприятия, в концепции функциональной психологии, является самостоятельной функцией, не связанной с интеллектом, памятью и т.д. Печать функциональной психологии, ее влияние, продолжает еще оставаться в психопатологии, в связи с чем и возникают подобные схоластические споры: «Являются ли вербальные иллюзии бредом отношения или расстройством восприятия?». Они являются и тем и другим. Это нарушение функционального органа, особое образование, которое возникает при наличии бреда осуждения. Вместе с тем вербальные иллюзии, аффективные иллюзии имеют чувственный характер. Эта патология чувственного познания наиболее выражена в парейдолиях – в иллюзиях фантастических, которые возникают вне зависимости от изменения аффекта, вне зависимости, как говорил Ясперс, от изменения сознания. При этом состоянии, независимо от воли, больной в игре светотени, в узорах ковра, в узорах обоев, в пятнах на стене, в облаках видит фантастические образы: лица чудовищ, маски, или как говорил один больной – маски японских актеров, пейзажи, целые сцены, панорамы. Реальный раздражитель в таком случае целиком замещается фантастическим образом. Больной с интересом его рассматривает. Привлечение внимания, изменение аффекта не изменяет наплыва парейдолий, фактических образов. Подобные состояния возникают, по Либермейстеру, наиболее часто в инициальном периоде, в первой стадии делирия, и, следовательно, они связаны все же с наступающим помрачением сознания. Это один из ингредиентов инициального делириозного расстройства сознания. Надо сказать, что парейдолии не только возникают при делирии, но и в начале острой шизофрении, обычно онероидной ее формы. От иллюзий и галлюцинаций отличаются функциональные галлюцинации – один из инициальных симптомов острого расстройства психической деятельности, наблюдаемый как при интоксикационных психозах, так не редко и при остро начинающейся шизофрении. При шизофрении это расстройство часто просматривается. Под функциональными галлюцинациями понимают слуховые галлюцинации, которые возникают при наличии реального раздражителя и существуют до тех пор, пока существует этот реальный раздражитель. Но они не сливаются с реальным объектом как при иллюзии, не поглощаются представлениями, приобретшими необычную, а больной слышит шум вытекающей воды и одновременно с этим шумом слышит по своему адресу брань, угрозы. Кран закрывается, вода перестает течь и эти голоса исчезают. Или еще пример: больная находится на улице, мимо проходит троллейбус, раздается шум провода и она, воспринимая этот шум, одновременно с ним 20 слышит по своему адресу угрозы. Троллейбус проходит, шум затихает и угрозы прекращаются. В.П. Осипов в своем курсе «Общего учения о душевных болезнях» проводит такой пример: на стене висят часы, они такают, одновременно с этими звуками больная, страдающая алкоголизмом, слышит по своему адресу, также ритмически: «Катька дура, Катька дура…» Больная останавливает часы и брань прекращается. Функциональные галлюцинации занимают особое место. Их следует отличать от истинных галлюцинаций, при которых возникает мнимое восприятие, обладающее характером действительности. Они отличаются и от иллюзий, при которых представление заслоняет, поглощает реальный объект. Функциональные галлюцинации, как и иллюзии, возникают при наличии реального объекта, но не поглощает его, а сосуществуют с ним. Происходит как бы расщепление восприятия, реальное и мнимое сосуществуют. Блейлер выделял рефлекторные галлюцинации. Он проводил такой пример: больной к своей квартире, вставляет ключ в замочную скважину, поворачивает его и в это же время ощущает поворачивающийся ключ в своем сердце. Они встречаются редко, может быть мы их просматриваем, недостаточно тщательно исследуя больных. Расстройства области чувственного показания не исчерпываются галлюцинациями, иллюзиями и функциональными галлюцинациями. В этой области мы встречаемся с более простыми и если хотите, с более элементарными расстройствами, относящимися, не столько к восприятиям, сколько к ощущениям. К ним относятся психическая гиперестезия, сенестопатии, качественные изменения восприятия, расщепление восприятия и несколько более сложные симптомы, которые носят названия психосенсорных расстройств и расстройств схемы тела. Это наиболее важные симптомы, относящиеся к патологии не абстрактного, не рационального, а преимущественно чувственного познания. Психическая гиперестезия наблюдается очень часто. Она относится к инициальным симптомам почти всех психозов, особенно психозов наступающих остро, она возникает и при тяжелых астенических состояниях и даже при тяжелом переутомлении в норме, при тяжелом нервном истощении. При этом состоянии внешние раздражители, обычно не замечаемые в норме, становятся непереносимыми, воспринимаются болезненно. Обычный свет кажется ярким, ослепляющим, обычно не замечаемые звуки вызывает болезненные ощущения, хлопающая дверь звучит как выстрел из ружья или из пушки, обычная комнатная радиопередача звучит как репродуктор на площади. Больной становится необычайно чувствительным к запахам, прикосновение белья кажется грубо раздражающим, непереносимым. Все это признаки психической гиперестезии. При гиперестезии – напротив, всё кажется как будто сквозь вуаль, как будто в тумане, все звуки доносятся издалека, глухо; дневное освещение кажется вечерним, блеклым, тусклым. Больной не чувствует вкуса пищи, не ощущает запахов. Тактильные ощущения становятся тупыми. Отдельные признаки гипестезии обнаруживаются при депрессиях. Наиболее ярко они выступают в симптоме, который носит название дереализации (речь о нем будет 21 дальше). Н.Н. Тимофеев описывал это расстройство при поражении зрительного бугра в случаях психических расстройств – при клещевом энцефалите. Ясперс выделяет еще одно расстройство в этой же группе. Он называет это качественным изменением восприятия. Эти состояния воспроизводятся экспериментально. При нем, например, белые страницы книги кажутся Розовыми, черные буквы воспринимаются как белые. Некоторыми больными все окружающие предметы воспринимаются как окрашенные в коричневые цвет, люди воспринимаются смуглыми. Эти качественные изменения восприятия наблюдались добровольцами, в частности их наблюдали при введении мескалина. При введении этого вещества все окружающие светлые предметы становятся коричневыми. Такие состояния описывались и при некоторых интоксикационных психозах. Ясперс в эту же группу включает расстройство, которое наблюдается при шизофрении и некоторых интоксикациях. Это так называемое раздвоение восприятия. Больной смотрит на дерево, покрытое ярко зелеными листьями и в его восприятии ствол дерева и листья воспринимаются отдельно, независимо. Окно и подоконник воспринимаются тоже отдельно, независимо, подоконник как будто сам по себе, а окно само по себе, такое расщепление, раздвоение восприятия может относиться также ко всем другим предметам. Больной сознает при этом анормальность своего состояния, она вызывает у него гнетущее, зловещее ощущение. Такое расстройство раздвоение восприятия описывалось при шизофрении в острых ее случаях при некоторых интоксикациях, а также при введении мескалина и диэтиламида лизергиновой кислоты. Подобные расстройства считать галлюцинациями нельзя. Здесь речь идет о патологическом восприятии, извращении отражения реального предмета. Его необходимо отличать от другого, сходного симптома, который не имеет непосредственного отношения к чувственному познанию. Так, в начале старческого слабоумия также происходит расщепление восприятия, но иного типа. Звонит находящийся на столе телефон, а больной старческим слабоумием, хотя и видит телефонный аппарат, но источник звонка ищет совершенно в другом месте, это относится уже не к расстройству восприятия, а к распаду ситуации или, как говорил Клези, к распаду целостного образа. Клези приводит следующее наблюдение: поезд входит в туннель, в вагоне становится темно, но больной связать потемнение с прохождением поезда под туннелем уже не в состоянии. При раздвоении восприятия больной сознает анормальность такого явления. При старческом слабоумии больной не понимает, что у него распадается восприятие целостной вещи. К расстройству чувственного познания относятся также и сенестопатия. Этот симптом очень часто встречается у больных, под сенестопатиями понимают тягостные, непереносимые ощущения, часто настолько необычные, что больные придумывают им названия. Больные ощущают мучительные боли в желудке, в кишечнике, верчение, переворачивание, жжение, особое пронизывание током и т.д. Такие же ощущения могут быть и в сердце. Больные жалуются на то, что у них «сердце работает неправильно и это сопровождается тягостными болями», что «неправильно двигается диафрагма, правая половина диафрагмы отстает от левой». Они чувствуют «бульканье в голове», 22 «переворачивание мозга» и т.д. Исследование соответствующих органов современными методами не обнаруживают никаких отклонений. Дюпре, предложивший, в свое время это название – сенестопатии, предполагал, что в основе лежат периферические нарушения. Однако это предположение тщательными исследованиями и прижизненными и в случае смерти больных не подтвердилось. Подобные ощущения по своей природе центральные. Пшонником и др., предполагалось, что в основе патогенеза сенестопатий патологическое инертное возбуждение анализаторов внутренней среды. В пользу этого проводились доказательства, что у подобных больных экстрацептивные раздражения не вызывали адекватной реакции и предполагалось, что в результате возбуждения интерорецепторов подавляется реакция на экстероцептивные раздражения. Но, однако контрольные исследования, по сути дела, не дали доказательств этому объяснение. Здесь, повидимому, нарушения взаимоотношений между анализаторами внутренней и внешней среды более сложные, чем это мы предполагаем. Сенестопатия нередкое расстройство и особенно часто встречается при ипохондрической шизофрении, при бредовой шизофрении. Они наступают и при депрессивной фазе циркулярного психоза, при так называемой ипохондрической или вегетативной депрессии, которую не так давно описал Лемке. К расстройствам чувственного познания относятся и психосенсорные расстройства. Название это условное, ибо каждое ощущение, каждое восприятие является психическим актом. При этом расстройстве искажается восприятие формы, величины окружающих предметов. Вместе с тем они воспринимаются как реальные, чем психосенсорные расстройства отличаются от иллюзий. Реальный предмет на глазах больного увеличивается до невероятных размеров (макропсия), или наоборот, уменьшается (микропсия), перекашивается, перекручивается, форма его становится искаженной (дисмегалопсия). Пространство, в котором находятся предметы, удлиняется (порропсия). Такого рода психосенсорные расстройства наблюдаются в результате введения мескалина или диэтиламида лизергиновой кислоты (опыты на добровольцах). Изменение формы предметов и пространства чаще всего сопровождается нарушением схемы тела. На глазах больного не только удлиняется пространство и увеличиваются предметы, но и сам он чувствует себя увеличивающимся и удлиняющимся. Такое же изменение может быть и в направлении уменьшения; одновременно с уменьшением величины окружающих больной сам чувствует себя уменьшенным, или расширенным, или, наоборот, суженным. В этих случаях речь идет о тотальном расстройстве схемы тела, чаще мы наблюдаем у больных другое расстройство – парциальное изменение формы тела – больной ощущает, что голова его увеличивается, расширяется, разбухает, не умещается на подушке, руки или ноги удлиняются, или наоборот укорачиваются. Иногда происходит раздвоение всего тела больного, который ощущает свое тело раздвоенным. Речь идет не о раздвоении самосознания, а о раздвоении тела. Подобные расстройства наблюдаются как при органических заболеваниях, так и в некоторых случаях инициальной 23 шизофрении. Нередко они предшествуют, а иногда и сопутствуют другому расстройству, которое носит название деперсонализации – изменение сознания «Я». Но об этом речь будет дальше. Бред. По мнению всех исследователей, бред относится к основным, главным признакам помешательства. Самые разнообразные психозы чаще всего сопровождаются или проявляются преимущественно бредом. Отдельные бредовые идеи пронизывают синдромы делириозного и сумеречного помрачения сознания. Бредовые явления обнаруживаются во многих случаях слабоумия, при аффективных синдромах (депрессии, мании). Бред может почти исчерпывать клиническую картину психоза, являясь как бы моносимптомом, например, при паранойяльных состояниях, вместе с тем все авторы согласные с тем, что бред неоднороден, что это не единое по структуре расстройство и что существует несколько форм бреда. Об этом в последний период своей деятельности говорил и И.П. Павлов. В последних его «средах» есть указание, что разбирая больных с прогрессивным параличем, депрессией, он также пришел к мысли, что «бред очевидно не един». Определение, дефиниция бреда относится к трудной области, оно иногда трудно также на практике. Нередко психиатры расходятся в оценке состояния больного, например, одни считают, что имеется бред равности, а другие говорят, что «на самом деле муж изменил больной». Такой же спор возникал, если вспомните и на «средах» И.П. Павлова – старик был в свое время упрям, и в некоторых случаях трудно было, убедить его в том, что у больного имеется бред. А он говорил: «Это религиозное мировоззрение». Выделяются различные признаки, включаемые в определение бреда: психиатры говорят: «Бред это есть ошибочное, ложное суждение, которое возникает с характером убежденности, веры, суждение, которые полностью захватывает всё сознание». Но, как видите, в этом определении отсутствует качественное отличие от нормального заблуждения, от нормальных убеждений. Религиозный человек - фанатик также убежден, фанатизм также охватывает все сознание. Далее к критериям бреда добавляют еще один признак, заключающийся в том, что в бредовой идее имеются ложные посылки суждения. Но ложные посылки суждения могут быть и у религиозного фанатика. И тогда добавляют третий признак бреда, говорят: «Бред это такое ложное умозаключение, суждение, которое имеет характер убежденности, не корригируется, несмотря на противоречие с действительностью и по своему происхождению является болезненным суждением». Но в этом случае, как часто бывает со многими определениями в медицине налицо явная тавтология: бред – это патологическое суждение, которое возникает в результате заболевания. Все это говорить о недостаточности существующего определения бреда. В психопатологии выделяется следующие признаки бреда: во-первых, в основе бреда лежит ложное суждение, полностью захватывающее сознание больного и не поддающееся коррекции, несмотря на явное противоречие с действительностью. В основе такого суждения лежат ошибочные, неправильные посылки, т.е. в истоках бреда содержится то, что называют «кривой логикой». К одной из часто наблюдающихся особенностей бреда 24 принадлежит его непрерывное прогрессирование. Но этими признаками не исчерпывается распознавание бреда. Если речь идет о бреде паранойяльном, интерпретативном или, как его называет, словесном, то у больного наряду с бредом обнаруживается изменения личности. При возникновении бреда у больного наступает, как иногда говорят, «новое существование» – новая ориентировка в мире, новое мировоззрение. Если прежние психиатры - Гризингер, Шуле в свое время указывали, что одновременно с возникновением бреда наступает коренное изменение личности, человек делается другим во всех своих проявлениях, он изменяется как личность. А Шуле довольно образно говорил: «С возникновением бреда в семье, вместо прежнего, родного человека появляется новый, чуждый пришелец». И далее, возникновение бреда сопровождается особым изменением мышления, которое носит характер обстоятельности. Паранойяльный больной обстоятелен, его обстоятельность нередко не уступает обстоятельности эпилептика. Это знакомо каждому психиатру. Если заговорить и с паранойяльным больным, то для беседы потребуется, по меньшей мере, час или полтора. Он должен все досконально, детально изложить. Причем у него, так же как у эпилептика, существенное и несущественное не дифференцируется. Все эти особенности, вся совокупность расстройств позволяют психиатру отличать бредовые состояния от нормальных заблуждений, нормальных ошибок суждения. Больного во всех случаях, а при бреде в особенности, надо рассматривать целиком, как личность; а не гоняться за отдельным симптомом. Погоня за отдельными признаками ни к чему хорошему обычно не приводит. Не случайно все авторы указывает на важность выявления изменения личности. Крупный психиатр прошлого Вестфаль, много занимавшийся психопатологией, пытался психологически понять паранойяльный бред, установить в его развитии психологически понятные связи. Он думал, что первоначально изменяется личность, что сознается больным как крах; в результате чего у больного возникает настороженность в общении с окружающими, он боится, что окружающие обнаружат происшедшие с ним изменения. В результате появляется бред отношения, бред преследования и т.д. Но это, конечно, чисто психологическая трактовка, которая сейчас представляет лишь исторический интерес. Важно отметить, что возникновение паранойяльного бреда сопровождается изменением всего склада личности. Возникновению бреда предшествует состояние, которое носит название бредового настроения, состояние, при котором все окружающее приобретает особый смысл. Это состояние описал первоначально Гаген: «У больного возникает глухая неосознанная, беспредметная тревога, больной становится напряженным, настороженным, во всем окружающем видит затаившуюся угрозу, все выглядит зловещим – люди и предметы, земля и небо – все затаилось как перед грозой, больной ждет, что с ним произойдет что-то необычное, наступит коренная перемена в его существовании. Он утрачивает полностью покой. И вот в этом состоянии внезапно, часто как внезапная мысль, кристаллизуется бред. Как из перенасыщенной жидкости выпадают кристаллы, так это состояние порождает бред преследования, открытия и т.д. рождение бреда субъективно приносит в самосознание больного облегчение – разрешение 25 неизвестности. Но вместе с тем рождение бреда создает новую ориентировку в мире, в существовании больного, новое мировоззрение». При этом чисто психологическое исследование больного и дает сейчас материалы психиатрам, когда они рассматривают и бредовое состояние и эту переориентировку в мире, и это новое существование, с позиций экзистенциальной рефлексии, с позиций изменения существования – т.е., чисто философски пытаются толковать это состояние, отнюдь не задумываясь над физиологией и нейрофизиологией этого расстройства. Их удовлетворяет чисто философская, с позиции философии существования, трактовка этого симптома. А надо сказать, что этот симптом дает для экзистенциальной философии богатый материал. На ваших глазах, если тщательно обследовать больного, личность больного перерождается. На ваших глазах родится новый взгляд на вещи, новый взгляд на реальную действительность, человек становится совершенно не похожим на того, каким он был прежде. Но бред, как я уже говорил, не един по своей форме. Во-первых, выделяют основную форму бреда – словесный, интерпретативный бред, бред толкования, при котором, прежде всего и преимущественно, расстраивается абстрактное познание, нарушается отражение не вообще, не внешних связей, а внутренних связей между вещами, явлениями – расстраивается отражение каузальных, причинных связей. Этот бред носит название «паранойяльный». Паранойяльный больной правильно отражает вещи, во внутренние связи отражаются им извращенно. Такой бред всегда логически обоснован. Больной может доказывать и развивать цепь логических доказательств своей правоты, правильности своих утверждений. Он бесконечно дискуссирует и приводит все новые и новые доказательства. Паранойяльный бред всегда систематизирован, это система, хотя и построенная на кривой логике, но все же на логике. Содержание паранойяльного бреда может отражать все человеческие чувства, страсти, желания. По своему содержанию паранойяльный бред может быть бредом реформаторства – у больного возникает система преобразования мира, система «осчастливливания» людей на всем земном шаре. Так, например больная создает трактат о структуре и задачах Академии счастья для всех людей. Бред по своему содержанию может быть эротическим; возникает убежденность, что то или иной человек (часто это видная в общественном отношении личность) влюблен в больную или в больного, но есть враги, которые мешают, есть обстоятельства, которые препятствует реализовать влюбленность. Всем известен также бред ревности, бред преследования. Интересна динамика паранойяльного бреда преследования; больной первоначально скрывает свою веру, убежденность в том, что к нему недоброжелательно относятся, его преследуют. А затем внезапно начинает бороться против своих мнимых преследователей, или напротив – начинает спасаться от своих преследователей («мигрирующие параноики» – переезжающие с места на место). Ипохондрия паранойяльная. Содержание паранойяльного бреда может быть ипохондрическим, когда возникает бредовая, обоснованная «кривой логикой» убежденность в том, что сольной страдает той или иной неизлечимой 26 болезнью. Такого рода большие будут оспаривать все врачебные заключения, все лабораторные анализы. Привлекая всю современную медицинскую литературу, они доказывают наличие у них болезни, требуют назначения лечения. Например, доказывая, что у них начинается прогрессивный, паралич, они настаивает на прививке против малярии. Иногда, не добившись нигде требуемого лечения, они могут совершить и совершают нападения на врачей, вплоть до убийства. Наблюдается также паранойяльный бред высокого, иного происхождения. Больные убеждены, что их родители, которые считаются настоящим, на самом деле приемные, а их «настоящие» родители занимают особое общественное положение, но по каким-то обстоятельствам скрывают свое отцовство или материнство. Таким образом, все человеческие влечения, желания, опасения могут стать содержанием этого словесного, как его называет А. Г. ИвановСмоленский, или интерпретативного, систематизированного бреда. Мы говорим, что при этом бреде страдает преимущественно рациональное, абстрактное отражение внутренних связей. Но надо сказать, что больные с паранойяльным бредом вместе с тем отличаются и склонностью к фантазированию, мечтательности, незрелостью мышления. Некоторые психиатры указывали, что они вообще незрелы, у них отмечается и сексуальная незрелость, что имеется некоторого рода, если не инфантилизм, то во всяком случае, ювенилизм в складе этих паранойяльных личностей. От паранойяльного бреда следует отличать бред чувственный, образный, как его называл, например, В.Х. Кандинский, психиатр ХIX века – чувственный, образный. После того, как в психиатрии стали господствовать психологические теории, этот бред стали называть вторичным, якобы этот бред не первичный, не первичное выражение процесса, а бред, рождающийся последовательно, в результате расстройства аффектов, в результате галлюцинаций, помрачения сознания, человек слышит – враждебные голоса, следовательно, естественно «психологически понятным образом» у него могут возникнуть идеи преследования. При таком подходе нормальные взаимоотношения становятся на место патологических – с позиций нормальных взаимоотношений, нормальной работы психики пытаются в этих случаях объяснить патологию, качественно отличное состояние. Если мы к этому бреду подойти клинически, описательно, его следует назвать бредом чувственным, ибо в нем отсутствует логические предпосылки, «кривая логика», доказательства. В этих случаях бредовым образом воспринимается все окружающее, к острому чувственному бреду, в частности, относится и так называемый железнодорожный параноид. Больной едет в вагоне и вдруг пассажиры, сидящие рядом, начинают восприниматься как бандиты, севшие с целью нападения на него в одном с ним купе вагона. Каждое их движение воспринимается им как признак сговора против него, как подготовка нападения на вето, как подготовка ограбления и убийства. В купе вошел пассажир из соседнего купе, как он сразу же воспринимается как участник той же бандитской шайки. Кондуктор что-то пошутил с пассажиром, которого больной принимает за бандита, и кондуктор тоже стад членом этой гайки. Все окружающее воспринимается извращенно, искаженной бредовым 27 образом. Бредовым образом трактуются и все внешние связи: сидят два пассажира, разговаривают о чем-то обыденном, но они уже «объединяются», они оба являются бандитами, оба готовят нападение на больного. Больной на первой станции бросает багаж, сходит с поезда, но и там тоже всех встречающихся ладей, без всяких логических посылок, воспринимает в качестве членов шайки, которая хочет напасть и ограбить больного. Следовательно, при чувственном бреде идеи непоследовательны, выводы случайны. Вместе с тем отмечается чрезвычайно напряженный аффект, импульсивные, немотивированные действия и поступки, растерянность, фрагментарность и непоследовательность мышления. Чувственный бред по своей синдромологической картине – другой синдром, резко отличающийся от паранойяльного. При его развитии не обнаруживается коренное изменение личности больного, нет обстоятельности мышления, наоборот, мышление непоследовательно, фрагментарно, господствует элемент тревоги, страх, обнаруживается растерянность. Но по своему содержанию чувственный бред – бред образный, не одинаковый. В одних случаях, реже, у больных обнаруживается конкретное содержание бреда: бандиты, грабители, они готовят убийство больного, они пытаются его ограбить и т.д. А в других случаях, содержание бреда – фантастическое, больной находится в отделении лечебницы и он уверен, что в этом отделении происходит борьба доброго и злого начала, партий – справедливой и несправедливой. Больной находится в центре борьбы, одни ему сочувствуют, всячески стараются помочь, а другие, напротив, хотят его уничтожить. Борьба двух начал происходит не только в отделении, но и во всем мире, весь мир раскололся на две части и больной находится в центре этой борьбы. Это мировой катаклизм. Больной аффективно напряженно, растерян. Такого рода бред очень часто наблюдается в течение острой шизофрении. Он предшествует развитию онейроидного помрачения сознания. В таких случаях отчетливо виден непосредственный переход от чувственного расстройства к помрачению сознания. Помрачение сознания проявляется в чувственных синдромах, в зрительных галлюцинациях, в выраженном аффекте, в растерянности. Напротив, прогрессирование паранойяльного состояния приводит к иному расстройству, в ином регистре – к слуховым галлюцинациям, к псевдогаллюцинациям. А чувственный бред, повторяю, приводит к тому или иному помрачению сознания, обычно все же к онейроидному, сновидному и, во всяком случае – чувственному по своей природе. Таким образом, при интерпретативном бреде, словесном и чувственном бреде, речь идет о различных закономерностях, разных уровнях и расстройстве деятельности разных систем головного мозга. 28 ОЧЕРК ТРЕТИЙ ПСИХОПАТОЛОГИЯ ЧУВСТВЕННОГО ПОЗНАНИЯ – БРЕД, НАВЯЗЧИВОСТЬ1 Чувственный бред, или как его еще называют – образный бред, или по И.П. Павлову – бред, относящийся преимущественно к первой сигнальной системе, – не исчерпывается только острыми формами. Наряду с острым чувственным бредом существуют и протрагированные формы. К ним относится парафренический бред мегаломанического содержания, бред Катара, фантастический бред депрессивного содержания. Бред Катара – чувственный, больные оперируют не отвлеченными понятиями, а яркими представлениями фантастического содержания и проявляется в 3-х формах: в меланхолической форме, при которой больной утверждает, что он будет мучиться вечно; что все его родные погибли; его дом исчез; город, в котором он живет, страна, весь земной шар гибнут, останется в живых лишь он один и будет мучиться 100, 200, 1000 лет, вечно. Эту форму бреда называют также бредом громадности. Бред Катара проявляется также в форме бреда отрицания, совпадающем с упомянутым бредом громадности, при котором больные отрицают существование городов, стран, мира, утверждают, что ничего нет, ничего не существует. И наконец – бред Катара, может быть нигилистической формы, (здесь тоже существует момент отрицания), при которой больные утверждают, что их внутренности разрушаются, кишечник прекратил работу, вся полость живота заполнена калом, у них нет внутренностей, мозга, сердца, нет их самих. Этот бред некоторые авторы относят к ипохондрическому, но он может считаться ипохондрическим только в смысле содержания бреда, но он вместе с тем фантастический, нигилистический, он образный, чувственный. Он чувственный еще и потому что возникаем на фоне аффекта, в частности, депрессивного. При паралитическом бреде и бреде парафреническом (некоторые психиатры, например – Бумке, объединяют их на том основании, что и тот и другой являются фантастическими), больные также оперируют образами, а также яркими, чувственно-конкретными представлениями. Вспомните бред паралитиков, с содержанием о несметных богатствах, мешках золота, тысячах жен. Содержание такого бреда чрезвычайно образно, чувственно, конкретно. Ему сопутствует повышенный аффект. При парафрении речь идет о фантастическом бреде. В выраженных случаях фантастической парафрении больные утверждают, что они живут уже миллион лет, что они бессмертны, что они принимали участие в жизни древнего Египта, были сенаторами Рима, или утверждают, что они пришельцы с Марса, Венеры. При этом также оперируя яркими, образными представлениями, пребывая их в состоянии повышенного настроения. И в бреде Катара и 1 А.В. Снежневский, ЦИУВ, кафедра психиатрии, лекция №3 - 12.01.1968 г. 29 парафреническом бреде имеется нечто общее. Если говорить физиологическим языком, то речь идет о возбуждении, о доминировании механизмов первой сигнальной системы. Если говорить психологически, то речь идет о безудержном напоре целой цепи образов, ярчайших представлений, доминирующих в сознании. Некоторые психопатологи не эволюционного направления сопоставляют такого рода бред с детским фантазированием. Как вы знаете, в возрасте 5-6 лет у детей возникает склонность к повышенному фантазированию. Наш отечественный психиатр Трошин в своем очень интересном, оригинальном сочинении «Сравнительная антропология детского возраста», этот период называет – «золотой порой детской лжи». Проявления фантазирования, детской лживости он рассматривает как закономерный этап развития психических функций. И вот некоторые авторы считают, что при психозах происходит регресс психической деятельности и сопоставляет этот «золотой период детской лжи» с фантазированием психически больных считая, что у них происходит регресс психической деятельности на онтогенетически более ранний уровень развития. Это далеко не доказано, но предполагать регресс психической деятельности под влиянием процесса вполне возможно. С современных позиций – следует рассматривать в аспекте комплекса защитных адаптационных механизмов (реакций), исходя из стрессовой парадигмы Селье (заметка от авторов- составителей). К чувственному бреду относится и расстройство, которое очень часто встречается при депрессивно-параноидных состояниях, не только при инволюционной меланхолии, но и при депрессивно-параноидных состояниях другого происхождения, в частности, шизофренического, и при некоторых случаях ажитированной меланхолии» Это т.н. иллюзия двойника, иначе – симптом Капгра (по имени французского психиатра) или синдром Фреголи. Этот симптом заключается в ложном узнавании лиц. Такого рода ложное узнавание выступает в очерченной, типической форме – больного посещают родные, но он воспринимает их за чужих людей, замаскированных под родных (симптом отрицательного двойника). При противоположном расстройстве больной незнакомых принимает за родных, но только «замаскированных под чужих». Такой симптом носит название положительного двойника. Подобное расстройство очень часто выражается, и в следующем виде: больной утверждает, что среди больных, находящихся в палате, есть много знакомых, много родных, но все они выглядят «чужим», ибо все они замаскированы под «чужих». Этого вида расстройство обычно часто наблюдается при депрессивнопараноидных состояниях, но нередко просматривается психиатрами. Иллюзия двойника очень часто возникает одновременно с бредом значения. Чтобы нагляднее представить отличие бреда значения от интерпретативного бреда – можно было бы представить такой, допустим, случай. Больной идет по тротуару. Тротуар перекопан – меняют трубы – на пути встречается яма. Как воспринимает эту яму больной с интерпретативным бредом? Он свяжет ее со всей системой своего бреда и заключит, что преследователи специально вырыли эту яму, чтобы нанести ему вред, уничтожить его, воспринятая яма войдет в систему бреда. При бреде значения 30 больной воспримет эту яму иначе: он решит, что яма свидетельствует о том, что его должны опустить в могилу, что он должен умереть, он воспримет яму как символ, как образ, как аллегорию, если хотите, он не толкует ее, не связывает с имеющимся у него бредом. Больной оперирует представленными, образами, а не толкованием. У депрессивно-параноидных больных, при меланхолиях с возбуждением очень часто обнаруживается бред значения, такого рода больные утверждают, что окружающие своими движениями, походкой хотят что-то им сказать, что движения, жесты что-то означают, имеют тайный смысл. Ели, увидев, например, проезжающую мимо окон отделения машину с красным крестом, заключит, что это знак предупреждающий, что его, больного скоро повезут в морг, на казнь. Следовательно, при бреде значения каждое явление действительности воспринимается как знак, либо указывающий на будущее, либо содержащий осуждение, обвинение. Бред значения часто возникает вместе с другими формами бреда, также входящими в круг депрессивного бреда. К ним относится бред инсценировки, интерметаморфоза: больные утверждают, что все происходящее вокруг них (положим, в отделении больницы) «сделано специально», «идет какая-то инсценировка», «разыгрывается спектакль», «происходит киносъемка», «вокруг все изменяется». У окружающих были сначала одни лица, потом они почему-то изменились, все изменило свой облик; все присутствующие в комнате, палате почему-то все перемещаются, меняют свои места; они хотят своими действиями, своим перемещением своими поступками что-то изобразить, все что-то изображает, что-то разыгрывает. Такого рода бред носит название бреда интерметаморфозы, бреда постоянного изменения. Некоторые авторы называют это «бредом инсценировки», ибо больные часто сами употребляют это слово – происходит спектакль, что-то разыгрывается, что-то инсценируется. Некоторые авторы называют бред «метаболическим». Бред интерметаморфозы не следует смешивать с бредом метаморфозы – в который ряд авторов, например – Кандинский, вкладывают другое содержание – изменение самого больного. Больные с этим бредом утверждают, что они превращаются в животных, в птицу, в существо противоположного пола, в неодушевленный предмет. При этом у больных развиваются фантастические сенестопатии; они ощущают изменение поверхности и формы своего тела, ощущают появление шерсти, перьев и т.д. Кандинский считал бред метаморфозы (бред превращения больного) – чувственным бредам и что его возникновение связано с псевдогаллюцинациями общего чувства. Бред превращения, как правило, сопровождается явлениями физического воздействия, т.е. он входит в синдром психического автоматизма КандинскогоКлерамбо, о котором речь будет дальше. Таким образом, в круге чувственного бреда мы различаем – острый бред конкретного содержания, острый чувственный бред фантастического содержания (происходит борьба двух сил, двух партий, в центре которой находится больной; чувственный фантастический протрагированный бред – примером может быть паралитический бред, парафренический бред, а также бред противоположного знака – бред Катара), бред интерметаморфозы и бред 31 значения, к которому примыкает т.н. иллюзия или бред положительного и отрицательного двойника (симптом Капгра). Бред метаморфозы, изменения самого больного; относится тоже к чувственному бреду, но он связан уже с бредом физического воздействия и входит в синдром Кандинского-Клерамбо. От бреда интерпретативного и чувственного отличают резидуальный бред. Строго психопатологически под резидуальным бредом понимают моносиптом, остающийся после острого психотического состояния при наличии нормализации всей психической деятельности. Пример: больная в состоянии делирия лежала в институте им. Склифосовского и во время делирия у нее, наряду со зрительными галлюцинации, возникали острые бредовые идеи, содержанием которых являлось то, что врачи Института Склифосовского убивают больных с целью эксперимента, расчленяют трупы и отдельные части поднимают на лифте куда-то вверх. Делирий прошел полностью: исчезли зрительные галлюцинации, исчезла тревога, страх, полностью исчезло помрачение сознания; все нормализовалось, больная ориентирована, понимает, что она была больна, знает, что она находится в больнице им. Ганнушкина и что ее привезли из института им. Склифосовского. Но вместе с тем она утверждает, что в институте им. Склифосовского врачи убивали больных с целью эксперимента, расчленяли трупы на части и поднимали их на лифте. Знает, что она была больна, что у нее бред, что она находится в психиатрической больнице. И вместе с тем, какой-то болезненный островок остается, критики к нему нет, основной признак – резидуальный бред остается в качестве такого островка. Бред больше не развивается. По истечении 10-12 дней внезапно утром больная, как будто проснувшись ото сна, внезапно критически стала относиться к бывшему у нее убеждению, к тому, что она еще вчера рассказывала, сегодня она уже полностью понимает, что это была болезнь. Такое состояние называют резидуальным бредом. Признаки его: нормализация всей психической деятельности, за исключением бредового содержания, моносимптома, неразвивающегося, остающегося в застывшем состоянии с последующим внезапным его исчезновением и восстановлением полной критики. В отношении некоторых случаев больные также говорят о ремиссии с резидуальным бредом. Если подходить строго к квалификации состояния, то в отношении больных шизофренией употребление понятия резидуального бреда мы не вправе. Почему? Да потому, что при шизофрении речь идет не о полном восстановлении психической деятельности, при шизофренических ремиссиях остаются изменения личности, наличие негативных расстройств и в этом случае резидуальный бред у больных не просто моносимптом, он сосуществует с другими психопатологическими расстройствами, которые характеризуются шизофреническими изменениями личности. Но в этих случаях мы тоже говорим об остаточном бреде, только в таких случаях, иногда бред остается после, предположим лечения больного аминазином. В результате наступления ремиссии у больных исчезают псевдогаллюцинаторные расстройства, другие виды галлюцинаций, иные изменения, бредовая система остается; она не развивается дальше, она остается действительно как остаточная. Но полного совпадения с понятием резидуального бреда при шизофрении, как я уже сказал нет. В этом случае мы 32 употребляем термин «резидуальный бред» в некотором условном смысле, не в том, как это бывает при истинном резидиуальном бреде, который остается в качестве моносимптома, а как правило после состояний помрачения сознания, после экзогенных психозов – делириозных, сумеречных, при эпилепсии, он может быть, но там тоже резидуальный бред остается наряду с элементами эпилептического слабоумия. Механизм исчезновения резидуального бреда рассматривают в двух аспектах. Во-первых – в патопсихологическом. В таких случаях говорят, что логическое мышление больного после перенесенного психоза восстанавливается не сразу и вследствие этого больные не могут критически относиться к бреду. Когда же логика у больных, их суждения, их уровень познания восстанавливается полностью, тогда восстанавливается и критика. Патопсихологи подходят к этому вопросу с позиций психологических понятных связей, пользуясь критериями нормальной психологии. А вот наш отечественный психиатр, еще в 1911-1912 гг. пытался – и правильно пытался понять механизм резидуального бреда с чисто физиологические стороны. Он сравнивал резидуальный бред с состоянием при пробуждении: человек просыпается после сна с яркими сновидениями. Он проснулся, он воспринимает уже все реальное окружение, всю действительность, но яркие образы сновидения продолжают сосуществовать, он от них еще не избавился и восприятие реальности еще находятся в их власти. Но вот наступает момент восстановления полного бодрствования, окончательно разрывается пелена сновидений и человек начинает с полкой критикой относиться к содержанию своего сновидения, проводит грань между сновидением, сновидными фантастическими образами и действительностью. То же самое, имеет место и при резидуальном бреде. Здесь не до конца еще разорвана пелена помрачения сознания, имеются еще частичные остатки помраченного сознания, неполное физиологическое восстановление деятельности головного мозга. Схожую трактовку мы находим и в работах у А.Г. Иванова-Смоленского. Он говорит, что при резидуальном бреде речь идет о застойном возбуждении в первой сигнальной системе, ибо резидуальный бред – бред чувственный, образный – этот очаг остается в качестве изолированного, потому что в области второй сигнальной системы, связанной с первой сигнальной системой, имеется ограничений очаг торможения: как только очаг торможения во второй сигнальной системе исчезает, нормализуется, восстанавливается корковая деятельность, сейчас - же исчезает и остаточный образный бред. Следовательно, физиологически резидуальный бред, его механизм, пытаются толковать как остаточное явление, ограниченное очаговое явление торможения во второй сигнальной системе, поддерживающее очаговое возбужденно в первой сигнальной системе. Такое соотношение физиологических механизмов и клиники резидуального бреда надо считать обоснованным, ибо резидуальным бред исчезает так же, как исчезают при просыпании сновидения, исчезновение резидуального бреда обычно бывает критическим. Естественно, что эту физиологическую трактовку нужно подтвердить, чтобы она стала естественнонаучным фактом – соответствующими лабораторными 33 исследованиями. К бреду примыкают сверхценные идеи. В клинической практике мы чаще всего встречаемся со сверхценными идеями при депрессивных состояниях. В большинстве случаев бред у депрессивных больных имеет характер бредасамообвинения, т.е. сверхценного образования, вчера мне пришлось видеть больную; страдающую остро развившимся депрессивным состоянием, она врач, за несколько месяцев до своего заболевания она допустила некоторую, в конце концов, несущественную ошибку в распознавании болезни одной из своих пациенток. После возникновения у нее депрессивного состояния больная стала утверждать, что она совершила преступление, винила себя, считала, что должна понести наказание, что она негодный врач и т.д. Развился бред самообвинения, в основе содержания которого лежал реальный факт, но своей ошибке, небрежности больная в состоянии аффективного напряжения придает чрезмерное, незаконное значение. Идея становится доминирующей в сознании больной, подавляется все остальные мысли. Это пример сверхценной идеи. Следовательно, в отличие от бреда, источником сверхценной идеи являются реальные обстоятельства, реальные факты, но им придается незаконное значение, реальное событие приобретает доминирующее положение в сознании и сопровождается чрезмерным аффективным напряжением» человек в процессе работы в научном учреждении или на производстве обнаружил чтото новое, предложил какую-то рационализацию производства или, допустим, описал какой-то новый аспект болезни (если он медик) и в дальнейшем этому начинает предаваться несоразмерное значение, равное величайшему открытию. И соответственно этому начинает требовать признания, достойного совершения того, что никому никогда не удавалось. В борьбе за признание своего значения возникает естественно конфликт с окружающими; развивается убеждение в неправильном, предвзятом отношении. Дальше следует кверулянтские действия. Это тоже пример сверхценной идеи. Реальные обстоятельства были. Но им придано незаконное значение, которое переоценивается и в результате чего дальнейшая деятельность больного начинает определяться этими доминирующими представлениями часто аффективно заряженными. Но в отличие от интерпретативного бреда, изменения личности не происходит, доминирующее представление обычно постепенно блекнет и исчезает. Повторяю, сверхценные идеи вырастают из реальной ситуации, от или иной реальный повод для возникновения сверхценных идей всегда налицо. А бред не содержит реальных предпосылок в ситуации, бред, как говорят, возникает первично, из самого сознания, из нарушенной деятельности мозга. При сверхценных идеях в некоторых случаях реальные факты берутся из прошлого, т.е. не сразу становятся сверхценными, а лишь при благоприятных обстоятельствах. Так, например, больная во время гражданской войны, когда требовалось сдать оружие, не сдала охотничье ружье, а бросила его в реку, через много лет, во время депрессивного состояния больная стала утверждать, что она величайшая преступница, что ее будут казнить за то, что она не выполнила законных требований. У такой больной бред по своей природе сверхценный. Реальные обстоятельства были, может быть, они и в течение жизни иногда вспоминались больной. Но при наличии депрессивного 34 состояния, аффективных предпосылок, они перерастают уже в бред сверхценного содержания, приобретают характер сверхценной, доминирующей в сознании идеи. Таковы основные симптомы, относящиеся к кругу бредовых. Исследованием патофизиологии бреда занимались, как вы знаете, многие авторы. В основу интерпретативного бреда, судя по «средам» И.П. Павлова, клали расстройство процесса возбуждения, образование инертного патологического очага возбуждения. Этот очаг возбуждения расстраивает всю условно-рефлекторную деятельность головного мозга. Ассоциации, связанные с этим очагом, приобретают незаконное доминирующее положение, они подавляют все конкурирующие очаги. И.П.Павлов говорил, что механизм инертного очага свойственен не только паранойе, но и явлениям навязчивости и эпилепсии. Подобное предположение клинически находит подтверждение. При эпилепсии наблюдается обстоятельность мышления больного, инертность, при паранойе также обнаруживается схожее изменение психической деятельности. Естественно, только этот один механизм всего паранойяльного состояния И.П. Павлов еще объяснить не мог. При паранойяльном состоянии кроме бреда, кроме обстоятельности мышления, наступают еще и общие изменения личности, общие изменения всей деятельности мозга. Можно ли соотнести физиологические закономерности очага инертного возбуждения с общим изменением психического склада, сказать сейчас трудно. Имеются подтверждения, что в основе паранойяльного состояния лежит необычайная инертность высшей нервной деятельности – с этим встречается ежедневно каждый из нас. Инсулинотерапия, электрошоковая терапия оказывается обычно безрезультатной, аминазин тоже оказывается неэффективным – что свидетельствует об инертности корковой деятельности при паранойяльных состояниях. Интересен следующий факт: при паранойяльном состоянии аминазин не эффективен, но если паранойяльное состояние у того же больного переходит по мере течения процесса в параноидное, осложняется явлениями психического автоматизма, бредом физического воздействия, то аминазин оказывается действенным. Как только инертность преодолевается, аминазин становится эффективным. На этой основе сейчас делаются попытки двухстепенного лечения шизофрении: паранойяльные состояния, грубо говоря, «раскачивают», ухудшают применением нейролептиков с тем, чтобы, когда процесс ухудшится и наряду с паранойяльным состоянием у больного возникнут явления психического автоматизма, применить лечение аминазином и добиться, таким образом эффекта. Такие попытки, в частности, делались в Западной Германии – психиатр Хадли, попытки переделки, ухудшения паранойяльного состояния применением марсилида. Поэтому общее Павловское положение, что в основе паранойяльного состояния лежит патологическая инертность, застойность, в общем виде подтверждается. Павлов далее указывал, что механизм бреда не одинаков, что при разных видах бреда речь идет не только о существовании очага инертного возбуждения, но и о существовании, наряду с ним, фазовых состояний торможения. Если соотносить эти физиологические закономерности с 35 клиническими, то также обнаруживается несомненное совпадение. В ряде случаев шизофрении паранойяльное состояние переходит в галлюцинаторнопараноидное, наряду с систематизированным бредом у больных развиваются явления психического автоматизма, симптомы овладения, открытости, воздействия, что Павловым и другими связывалось с наличием ультра парадоксального фазового состояния. Касаткин на основании своих опытов говорит, что длительное существование инертного возбуждения приводит, вследствие истощения клеток коры, к развитию фазовых состояний. Майоров тоже писал об этом. Далее Павлов указывал, что основой бреда может бить наличие лабильности тормозного процесса, он говорил об этом, касаясь природы депрессивного бреда. Известно, что в основе депрессивных состояний лежит патология тормозных процессов. Вполне возможно, что в основе депрессивного бреда лежит не инертность процесса возбуждения, а лабильность процесса торможения. Все это, естественно, требует дальнейшего тщательного лабораторного исследования. Сейчас мы пользуемся Павловскими механизмами, главным образом, в порядке интерпретации, толкования. Это путь необходимый – сначала нужно наметить пути исследования, а затем уже и исследовать. Разработать методы исследования с тем, чтобы подучить конкретные данные о том, что происходит с деятельностью мозга при разных формах бреда, При этом, естественно, надо идти путем сравнения, сравнивать особенности нарушения в деятельности мозга при паранойяльном бреде, бреде фантастическом и т.д. Переходим к основным симптомам явлений навязчивости. Интересно, что психиатры и физиологи, И.П. Павлов сопоставляли бред и навязчивость с инертностью, видели в бреде и в навязчивости единый механизм — инертность, нечто общее обнаруживается и в клинике. Навязчивости, как и бред, разделяют на две группы: навязчивость с отвлеченным, абстрактным, если хотите, содержанием и группу явлений навязчивости чувственной, образной, с аффективным содержанием. Обычно навязчивости так не инертны в отношении терапия, как и паранойяльные явления. В основе их лежит инертность физиологических процессов. В некоторых случаях навязчивость на высоте своего развития монет стать неотличимой от бреда. Это касается явлений навязчивости в форме овладевающих представлений. Вместе с тем клинически и психопатологических явления навязчивости резко отличаются от бреда. Как определяют явления навязчивости? Первое – уже в самом названии содержится характеристика их особенностей. Это состояния, которые возникают с характером насильственности. Явления навязчивости наступают помимо воли больного, преодолеть их он бессилен, несмотря на сознание их ненормальности, бессмысленности. Но, тем не менее, он не в состоянии с ними справиться, преодолеть их, хотя осознает всю бессмысленность этого явления. Следовательно, явления навязчивости, прежде всего, характеризуются наличием критического к ним отношения, чем они и отличаются от бреда. Второе – они характеризуются насильственностью, для которого также свойственна насильственность. Но и от явлений психического автоматизма они отличаются наличием критики. При психическом автоматизме больной 36 убежден, что явления насильственности, например, насильственное мышление, насильственные чувства, вызваны воздействием со стороны, сделаны. Больной с навязчивостью, например, при насильственном страхе, насильственном мышлении сознают, что это есть явление болезненное, что это его мысли, его чувства, а не чужие, не «сделанные». В течение ряда лет, даже десятилетий, пытались определить психологическим путем природу навязчивостей. Некоторые психиатры относили навязчивости к патологии эмоциональности, другие к патологии мышления, третьи – патологии воли. Естественно, что эти попытки объяснения не дали никаких результатов, ибо здесь происходило то, о чем я говорил на первой лекции: происходила попытка одно явление объяснить другим явлением – явление навязчивости, явлением воли, которая овеществлялась, фетишизировалась. Результаты исследования природы навязчивости мы должны искать в расстройстве высшей нервной деятельности. Есть основание ждать, что исследования в этой области прольют свет на природу такого расстройства, чрезвычайно инертного, чрезвычайно мучительного, порой делающего больных инвалидами в расцвете сил. Навязчивости разделяют, как и бред, на навязчивости круга абстрактного или словесного, как говорят физиологи, и чувственные образы. При явлениях круга отвлеченной навязчивости само содержание навязчивого явления аффективно безразлично – это насильственные размышления, насильственный счет, насильственные воспоминания. В этом случае для больного мучителен самый факт того, что он должен, помимо своей воли, например, размышлять над несущественными темами? предметами. При навязчивости чувственной, образной для больного, мучителен не только самый факт появления навязчивости, невозможность ее преодолеть, но и содержание навязчивости – это насильственное воспоминание о неприятных событиях, хуленые, кощунственные мысли и овладевающие представления, сомнения и страх и т.д. При навязчивости отвлеченной речь идет об «умственной жвачке», бесплодном мудрствовании. Больной, помимо своей воли, принужден думать над неразрешимыми проблемами, над несущественными вопросами, вплоть до самых банальных: «Почему стул делается с 4-мя, а не с 2-мя ножками, что бы делалось со стулом, если бы он делался с 2-мя ножками?». Больной сознает бессмысленность подобного мудрствования, но избавиться от этого не может, или он принужден думать о том «Что такое бесконечность и есть ли конец у бесконечности?». «Почему земной шар вертится в ту сторону, а не в другую?» и «Что бы было с людьми, если бы он вращался в обратную сторону?», «Почему дом построен трехэтажный, а не четырехэтажный?», «Какие бы люди жили, если бы этот дом был четырехэтажный, изменился ли бы его облик, как бы это повлияло на весь архитектурный ансамбль данного квартала» и т.д. Больной сознает нелепость, бессмысленность, бесплодность подобных размышлений, подобной «умственной жвачки», но избавиться от нее не может и от этого страдает, осознает болезненность этого, сознает, что это что-то чуждое, хотя эти навязчивые мысли считает своими. То же самое может касаться не размышлений, а воспоминаний. Больной 37 помимо своей воли должен вспомнить имя, отчество, год рождения своих знакомых, обстоятельства встреч с ними, когда он видел их в последний раз, какого числа, какая была погода в этот день. Он пытается избавиться от этого, но безрезультатно. У некоторых больных имеется навязчивое стремление запомнить номера вагонов трамваев. У других больных имеется стремление считать буквы на вывесках, окна в домах, пуговицы у собеседника. Вы видите, что во всех этих случаях содержание навязчивости аффективно безразлично, больной страдает только от самого факта навязчивости. Но при счете необходимо дифференцировать что это – бесплодное мудрствование, умственная жвачка или это ритуал? Некоторые сольные с навязчивостью считают со значением: если будет четное число, то будет благополучно, а если нечетное – наоборот, некоторые считают с целью защиты от мнимого несчастья, от навязчивого страха перед несчастьем. Такой счет относится к кругу ритуального счета и не является симптомом отвлеченной навязчивости. Это необходимо дифференцировать, в зависимости от вида навязчивости меняется оценка статуса больного. Навязчивости чувственные, образные более разнообразны. Во-первых, сюда относятся навязчивые воспоминания. У больного в жизни было какое-то неприятное событие, чрезвычайно его травмировавшее, иногда даже постыдное событие, он его хочет забыть, похоронить, не думать, не вспоминать о нем, но оно навязчиво, со всеми подробностями, чрезвычайно образно, с яркостью псевдогаллюцинаций, постоянно вспоминается больным, всплывает в памяти. Он отгоняет его, а воспоминание вновь навязчиво воспроизводится изо дня в день, в течение дня много раз, почти постоянно. Больной страдает не только от самого факта навязчивого воспоминания, но и от содержания. Такая навязчивость – с аффективным тягостным содержанием. К таким же навязчивостям относятся и хуленые, кощунственные мысли. Банальный пример: у религиозного человека, находящегося в церкви в момент богослужения, в момент самого благолепия вдруг возникают циничные мысли в отношении девы Марии, Христа и др. святых. Здесь самый факт появления этих мыслей для религиозного человека, естественно, является мучительным, не говоря о том, что эти мысли возникают в сознании помимо воли больного. Он отгоняет их, а они, как нашептывание дьявола, вновь появляются в сознании. Кощунственные мысли могут быть другого содержания. У отца или матери – любимый ребенок, за жизнь которого, за здоровье которого больной (или больная) постоянно тревожится. И вдруг возникает навязчивое желание болезни и смерти ребенка. Контрастность, навязчивое противоположное отношение само по себе является мучительным, страшным, угрожающим. Овладевающее представление – это такая форма навязчивости, которая на высоте становится не отличной от бреда. В.П. Осипов в своем описании овладевающих представлений приводит случай со студентом, садившимся в трамвай в толчее, у которого возникла мысль, что он в давке случайно столкнул женщину, она попала под колеса трамвая и была раздавлена, он виновник ее смерти. Это представление настолько им овладело, что он вернулся к месту посадки и стал расспрашивать окружающих – действительно ли женщина не попала под колеса трамвая в ближайшие часы. Отрицательный ответ не 38 успокоил его. Для подтверждения он отправился Управление трамвайного движения. При этом, в тот момент, когда он возвращался к месту своей посадки, когда обращался в Управление трамвая – критика к содержанию навязчивости на время исчезла. Навязчивость достигла напряженности бреда. Помню больного, который обратился в диспансер со следующим: у него был единственный ребенок, сын, который болел долго туберкулезным менингитом и умер, несмотря на все усилия врачей и родных; его похоронили. По-прошествии некоторого времени, у отца возникла мысль, что ребенок похоронен живым, что у него было только тяжелое помрачение сознания – а не смерть, которое не распознали. Больной ярко представлял себе, как ребенок проснулся в гробу, кричал – и в «конце-концов» задохнулся. Такая мысль настолько овладела больным, что он несколько раз ходил на кладбище, прикладывал ухо к могиле и подолгу слушал, не донесутся ли из могилы крики. Всё же он обратился к дирекции кладбища с просьбой вскрыть могилу и проверить, в том ли положении лежит труп или его положение изменилось. В такие моменты навязчивое овладевающее представление достигает степени бреда. Правда, овладевающее представление держится не постоянно, но возникает временами, в промежутках, же обнаруживается к нему критическое отношение. Больной пришел в диспансер с просьбой помочь ему избавиться от этого представления, научить, как преодолевать его. Когда такого рода представления достигают большой интенсивности, они целиком овладевают больным, критика на некоторое время исчезает и тогда навязчивое явление смыкается, сливается с бредом, обнаруживая при этом – их «родство». Близко к этой форме навязчивостей стоят навязчивые влечения, также чрезвычайно контрастные по своему содержанию. Они появляются у больных иногда мимолетно, в виде стремления обругать прохожего, сказать незнакомому человеку на улице какую-нибудь гадость, циничную фразу; у других появляется желание в театре, сидя в бельэтаже или ложе яруса, плюнуть на чью-нибудь лысину, сбросить бинокль. У некоторых подобные явления более мучительны: ножом ударить любимого ребенка, близкого родственника. У одной больной возникло желание посадить своего ребенка на раскаленную трубу, у другой – ударить топором дочь. Больные в подобных случаях боятся, что они выполнят влечение, что у них настолько помутятся сознание, что они могут действительно убить, ударить топором любимого ребенка. Они прячут все острые предметы, стремительно убегают из дома, как только возникает такое навязчивое влечение. Эти влечения не реализуются, чем и отличаются от импульсных влечений, но они доставляют мучительное переживание больным. Некоторые просят, чтобы их поместили в психиатрическую больницу из-за страха, как бы они, несмотря на свое сопротивление, все же не реализовали свое ужасное влечение. Во всех случаях речь идет о контрастных по своему содержанию расстройствах, почему, например, Е.А. Попов и трактовал их физиологические механизмы как проявление ультра парадоксальной фразы и извращенных редукционных изменений. Однако дело здесь, по-видимому, более сложное. К области навязчивых расстройств относятся и бесконечные фобии. Выделить их невозможно. Содержанием страха может стать любое явление 39 действительности: страх высоты, страх пространства, страх острых предметов, страх заразиться болезнью, Страх заболеть раком, сифилисом, страх остаться одному, страх закрытых помещений, страх оказаться в середине толпы и быть задавленным, боязнь подавиться. Они бесконечны. К американскому словарю медицинской терминологии есть приложение, в котором на 6-ти страницах, описаны все виды фобий, даны их латинские и греческие названия. Автор насчитывает 367 видов фобий. У некоторых больных появляется состояние панфобии – боязнь всего и наконец, встречается фотофобия – навязчивый страх развития фобии. К этой же области чувственных навязчивостей относятся разнообразнейшие, по своим проявлениям навязчивые сомнения. Больной запер дверь, уверен в этом, но все, же его мучат сомнения, он должен возвратиться и вновь проверить, закрыта ли дверь, уйдет и еще раз вернется, и еще раз. По нескольку раз проверяют правильность написанного адреса на письме, и, опустив в почтовый ящик, все же начинают навязчиво думать, что адрес был написан неправильно. Врачи по многу раз проверяют дозы указанные в рецепте, иногда догоняют больных и просят возвратить рецепт для новой проверки. Один врач, хорошо зная дозировки всех медикаментов, не мог писать рецепты без справочника – он должен был каждую дозу вновь и вновь проверять. Проверяют также шкафы, служебные помещения, ящики, проверяют по многу раз содержание служебных бумаг. Одним словом, такие явления навязчивости иногда бывают настолько выражены и интенсивны, что больной становится их рабом, становится не работоспособным. И наконец, к навязчивостям относятся, занимающие несколько особое место, навязчивые страхи в успешном выполнении либо привычного, либо автоматизированного, либо физиологического акта. Может возникнуть навязчивый страх бессонницы и в таких случаях больные действительно перестают засыпать, у некоторых возникает навязчивый страх покраснения в общественном месте, покраснения при разговоре с сослуживцами и такого рода покраснение реализуется, больной действительно краснеет. У некоторых появляется страх забыть роль или содержание выступления и это приводит действительно к забыванию. Навязчивый страх подавиться иногда приводит к тому, что действительно функция акта глотания расстраивается. В некоторых случаях явление импотенции у мужчин носит характер такой навязчивости. В учебнике Е.А. Попов привел пример для иллюстрации такой навязчивости – навязчивой болезни выполнения привычного автоматизированного действия: если доску в полметра ширины положить на пол, каждый свободно по ней пройдет, но если доску такой - же ширины, положить над пропастью, пройдет не каждый, расстроится акт движения, акт равновесия, возникает страх. Схожий механизм лежит и в навязчивой боязни не выполнить то или иное действие. Последнее приводит к тому, что некоторые теряют способность выступать на больших собраниях, возникает навязчивый страх наступления смущения и забвения содержания выступления. Иногда такой больной преодолевает себя, выступает и действительно забывает. После чего страх перед публичным выступлением становится непреодолимым». У актера, у певца такой страх приводит к необходимости оставления своей профессии. 40 Среди явлений навязчивости часто встречаются явления ритуала, навязчивого заклинания. У больного возникает мучительный навязчивый страх несчастия с родными во время его отсутствия. Уходя из дому, он должен три раза обернуться и посмотреть на окна своей квартиры, такое действие подобно заклинанию навязчиво предохраняет от мнимого несчастья. Больной с навязчивым страхом, что ему ничего в жизни не удается, идёт о чем-либо хлопотать в учреждение? Для успеха своих хлопот должен найти окурок на тротуаре и держать его все время в левой руке? – несмотря на критическое отношение, несмотря на сознание нелепости своих действий, больная все же их совершает, достигает облегчения (ритуалы навязчивое действие, определяющееся другими видами навязчивостей: навязчивыми сомнениями и навязчивыми страхами). Есть еще один вид навязчивых действий – привычные действия. У очень многих людей имеются привычные навязчивости: некоторые постоянно оттягивают воротник, поправляют волосы, особым образом трут лицо, в речи употребляют слова – паразиты: «знаете», «понимаете», «вот» и т.д. Они тоже связи, образовавшиеся по типу условного рефлекса и ставшие навязчивыми, но они обычно не замечаемы, иногда даже не тягостны. Они становятся тягостными только тогда, когда на них обращают внимание окружающие, избавиться от них так же трудно, как и от других видов навязчивостей. Патофизиологический механизм явлений навязчивости разные авторы трактуют по-своему. И.П. Павлов рассматривал навязчивости, как результат образования очага инертного возбуждения. Он думал о едином механизме, лежащем в основе паранойяльных состояние и навязчивостей. Правда, в отдельных «средах» он предполагал и иной механизм, он думал, например, что фобия является следствием лабильности торможения. М.К. Петрова и др. считали, что в основе фобий лежит инертность тормозного процесса. Что касается обладающих, контрастных представлений, то И.П. Павлов считал, что в их основе лежит ультра парадоксальная фаза, извращение индукционных отношений – ассоциации, соответствующие действительности, затормаживаются, а ассоциации, не соответствующие действительности, растормаживаются. Это пока еще гипотетическое толкование, ценность которого заключается в том, что оно дает направление исследованию. И.П. Павлов, делая это предположение, имел богатый лабораторным опыт, Павловское представление об инертности, лежащей в основе паранойяльных и навязчивых состояний, подтверждается повседневно в нашей клинике, нашим вмешательством в природу этого процесса. А другого ряда концепции больше являются продуктом письменного стола и клинически не находят своего подтверждения. 41 ОЧЕРК ЧЕТВЁРТЫЙ РАССТРОЙСТВА ВЛЕЧЕНИЙ И ПАМЯТИ, ДЕПЕРСОНАЛИЗАЦИЯ С РАСТЕРЯННОСТЬЮ1 Сегодня речи будет об импульсивных влечениях, расстройствах памяти и деперсонализации с растерянностью. Симптомы аффективных нарушений мышления я изложу с соответствующими синдромами. Импульсивные влечения, симптомы и признаки импульсивных влечений разделяются на две группы: импульсивные действия и собственно импульсивные влечения. Под импульсивными действиями понимают сложные двигательные акты, поступки – которые возникают и совершаются больными внезапно – без борьбы мотивов, без их взвешивания, без осмысливания. Наиболее классическим примером такого рода импульсивных действий импульсивные действия кататоников. Больной внезапно спрыгивает с постели, бесит, ударяет попавшихся навстречу больных или персонал, сбрасывает предметы со стола, сбрасывает с себя одежду, начинает внезапно танцевать, кружиться на месте, бросается к окну, разбивает его, или внезапно начинает петь, выкрикивать отдельные слова – и все это внезапно, безмотивно, спонтанно. Импульсивные влечения отличаются от навязчивых, прежде всего тем, что осуществляют их в то время, как навязчивые влечения не реализуются. Больной с навязчивыми влечениями борется с ними, страшится реализации своих влечений, он принимает все меры к тому, чтобы они помимо его воли не реализовались. При импульсивных влечениях больной принимает все меры к тому, чтобы возникшее влечения реализовались. Это основное отличие. Надо сказать, что импульсивное влечение постепенно охватывают все помыслы больного. Первоначально больной пытается преодолеть возникающее влечение, победить его, происходит борьба мотивов, больной пытается противостоять своему влечению. Но все это лишь вначале. В дальнейшем влечение становится все более и более доминирующим, подчиняет самосознание больного и он исполняет возникшее влечение. Причем, нередко бывает, что после исполнения влечения воспоминания о периоде реализации влечения остаются неполными, фрагментарными, в некоторых случаях идет речь, судя по фрагментарности воспоминаний, о сужении сознания, об аффективном сужении сознания, об аффективном сужении сознания при реализации того или иного влечения. После реализации влечения большой переживает состояние бессилия. Описания импульсивных влечений в прежнее время занимали довольно большое место в руководствах по психиатрии, выделялись даже их различные виды, а в одно время выделялось даже в качестве самостоятельной нозологической единицы. Но с течением времени в этой области произошли большие изменения, так же, как с течением времени изменилась клиника многих заболеваний и в соматической медицине. Ряд заболеваний не только уменьшается в своем числе, но и исчезает. Давыдовский приводит в качестве 1 А.В. Снежневский, ЦИУВ, кафедра психиатрии, лекция № 4 - 18.01.1968 г. 42 примера хлороз. Прежде он занимал в области внутренних болезней значительное место, число больных хлорозом было большое, сейчас эта болезнь исчезла. То же самое происходит и с импульсивными влечениями. В прежних руководствах вы найдете самые разнообразные импульсивные влечения: импульсивное влечение к убийству, к выкапыванию трупов, импульсивное влечение к увечью, к поджогам и т.д. Сейчас многие из них стали казуистикой. Выделяют, например, влечение к кражам (клептомания), влечение к поджогам (пиромания), но они стали редкостью, также как и импульсивное влечение к убийству. Надо сказать, что большинство таких тяжелых влечений, как, например, пиромания, или влечение к убийству – не являются самостоятельными заболеваниями или исчерпывающим клиническую картину психопатологическим расстройствами, а лишь, да и то чрезвычайно редким, проявлением психозов, и в первую очередь, шизофрении. При дромомании, т.е. влечении к бродяжничеству, у больного периодически возникает беспокойное, дисфорическое состояние, на фоне которого проявляется неудержимое влечение к перемене мест. Первоначально, как при всяком влечении, больной пытается подавить это возникающее стремление, но оно становится все более и более доминирующим, непреодолимым, и, наконец, достигает такой степени, что больной, страдающий им, не думая о борьбе, стремится к реализации влечения, часто, даже во время работы он бросает ее и отправляется на ближайший вокзал, пристань, нередко без копейки денег, никого не предупредив, садится на поезд, пароход и едет, куда глаза глядят. Эта поездка продолжается обычно ряд дней. Больной в это время плохо питается, бедствует, но тем не мене – едет, меняет места. А затем все это проходит, наступает состояние облегчения, душевного расслабления, такого рода больные полуголодные, грязные, измученные возвращаются по месту Жительства милицией или сами с трудом добираются обратно. Наступает, иногда очень недолгий, светлый промежуток, а затем, через некоторое время, с характером циркулярости, опять появляется дисфорическое состояние и вновь со стереотипным сходством повторяется прежнее влечение. То же самое наблюдается и при импульсивном влечении к кражам. Оно не является постоянным, а также возникает периодически. Внезапно та или иная случайно увиденная вещь начинает приковывать внимание больного, появляется стремление овладеть ее после внутренней борьбы больной начинает прилагать все усилия, чтобы похитить эту вещь незаметно и не успокаивается, не получает облегчения до тех пор, пока ее не украдет. После похищения – влечение, интерес к этой вещи исчезает, она нередко выбрасывается, или под тем или иным предлогом возвращается владельцу, или просто о существовании ее забывается. Это влечение носит название – клептомании. Оно тоже встречается в настоящее время не часто и обнаруживается или при вяло протекающей шизофрении или при органических психопатоподобных состояниях. Во всяком случае, чаще всего при клептомании, так же как и при дромомании, речь идет не о самостоятельном заболевании, как думали раньше, а о психопатоподобных состояниях различного генеза или органического, или шизофренического. 43 Наиболее часто встречающимся расстройством этой группы является дипсомания – периодически возникающее стремление к запою. При настоящей дипсомании больные в промежутках между запоями совершенно не употребляют вино, они являются, может быть наиболее идеальными трезвенниками. Но в момент запоя они действительно пьют беспробудно, у них развивается неутолимая жажда потребления вина и это продолжается не только днями, но и неделями. Больные в это время целиком находятся во власти своего влечения, они прибегают к любым средствам, чтобы продолжать пьянство – к продаже вещей за бесценок, к вымогательству. Пьянство продолжается беспробудно, ежедневно и прерывается только сном. По его минованию, больные чувствуют отвращение к вину и не пьют неделями и месяцами. Развитие дипсомании все авторы связывали с изменением настроения, а надо сказать, что изменение аффекта типа особого дисфорического состояния, возникает в каждом случае импульсного влечения. Как одно из проявлений импульсивного влечения, изменение настроения, носит преимущественно дисфорический характер с тоскливостью и чаще всего, как это бывает при дисфории, с раздражительностью, неприязненностью ко всему и нередко даже с элементами злобности. В.А. Гиляровский и С.А. Гиляровская описывали случаи нажитой дипсомании, которая развивается в течение хронического алкоголизма. Этот вопрос чрезвычайно интересный. Действительно, в ряде случаев хронического алкоголизма также развивается дипсомания, но как бы нажитая, приобретенная, а не конституциональная. Клинические наблюдения показывают, что импульсивные влечения возникают нередко у больных, страдающих процессуальным заболеванием, чаще с психопатоподобными изменениями – инициальными или резидуальными. Это подтверждает положение, что импульсивные влечения далеко не во всех случаях определяются конституциональными особенностями, а нередко являются свойством приобретенным, следствием того или иного процесса, начинающегося или перенесенного. Следовательно, возможно развитие, например, нажитой дипсомании, возникающей вследствие хронического алкоголизма. Под пироманией понимают импульсивнее влечение к поджогам. У больных, так же как при каждом импульсивном влечении периодически возникает стремление, влечение к поджогам. Они сначала борются с этим, страшатся этого влечения, понимают его бессмысленность, жестокость, но тем не менее – потом оказываются в его власти и принимают все меры для его реализации. Они не успокаиваются до тех пор, пока не реализуют свое влечение. Так один больной в период возникновения этого влечения специально готовился к поджогу. Он изобрел особый аппарат раскручивающуюся катушку, которая при раскручивании производила вспышку спичек. Сделав несколько таких аппаратов, он шел в деревню, бросал эти аппаратики на соломенные крыши, вызывая пожар и это доставляло ему облегчение, удовольствие. А затем он уходил и старался не вспоминать о совершённом деянии. Эти расстройства возникали у него как результат изменения личности после перенесенного приступа шизофрении. Но такие случаи сейчас становятся редкостью, архаическим проявлением болезни. 44 Случаи влечения к убийству стали исключительной редкостью. Но в любой старой работе, например, Крафт-Эбинга, Щуле, и в более поздних руководствах – можно найти описания подобных случаев. Частота их, по сравнению с нашим временем, была значительной. В тех случаях, которые приходилось видеть, всегда шла речь о процессуальных расстройствах. В диагностике, в том числе и при судебно-психиатрической экспертизе, необходимо, следовательно, клинически тщательно исследовать такие случаи и уметь отличать импульсивные влечения от навязчивостей. Вся клиника и психопатология этих чрезвычайно внешне схожих расстройств совершенно разная. Расстройство памяти. В этом кругу расстройств выделяют дисмнезии, амнезии и парамнезии. Под дисмнезией понимают расстройство памяти – небеспамятство, как при амнезии, а расстройство памяти – ее слабость. Дисмнезия является симптомом органических психозов или органических синдромов. Дисмнезия может быть различной. В некоторых случаях она преимущественно касается запоминания, в других случаях – воспроизведения, причем наибольшие трудности в этих случаях больной испытывает при воспроизведении наиболее абстрактного, отвлеченного материала памяти – понятий, терминов, названий, дат, фамилий, имен, отчеств. Репродукция этого материала страдает при дисмнезии в первую очередь. Дисмнезия может быть чрезвычайно разнообразной в своих проявлениях. Например, у некоторых больных страдает память больше на текущие события, а у других на прошлое. Так при церебральном артериосклерозе наиболее рано страдает воспроизведение последовательности событий прошлого: например, при изложении анамнеза больные совершают ошибки, путая последовательность событий. События, которые на самом деле были раньше, оказываются позже. Последовательность событий во времени нарушается. Речь идет о проявлении эволюционного закона – наиболее отвлеченный материал памяти (а он наиболее совершенный, ибо абстракция, отвлечение – это наиболее совершенное свойство психической деятельности) страдает в первую очередь. Поэтому больные испытывают затруднения чаще при определении понятий, названий, отвлеченных положений и последовательности событий во времени. Амнезии не одинаковы по своей структуре: выделяют фиксационную или амнезию на текущие события, амнезию на прошлое и среди них выделяется прогрессирующая амнезия, ретроградная амнезия; некоторые авторы выделяют также антероградную амнезию. Из амнезий наиболее часто мы встречаемся с прогрессирующей амнезией. Это расстройство вызывает и теоретический интерес. При прогрессирующей амнезии мы встречаемся с определенным механизмом, с патологическими закономерностями, может быть имеющими более широкое, значение и не ограничивающимися пределами расстройств памяти. При прогрессирующей амнезии расстройство памяти происходит по закономерностям, которые психиатры прошлого века связывала с эволюционной теорией Дарвина. При прогрессирующей амнезии распад памяти происходит в обратном порядке ее развития: в первую очередь при ней страдает память на события последнего времени. Если речь идет о прогрессирующей амнезии, развивающейся при старческом слабоумии, то у больных выпадают из 45 памяти, прежде всего, события последних дней, последних месяцев, последних лет жизни, память же на годы среднего возраста, молодые годы сохраняется. При прогрессировании болезни из памяти выпадают в последнюю очередь материалы памяти, относящиеся к молодому и детскому возрасту. Это общая закономерность. В первую очередь при прогрессирующей амнезии гибнет наиболее поздно приобретенное, наиболее зрелое и совершенное. Однако этот наиболее поздно приобретенный материал памяти является вместе с тем и наименее организованным, наименее автоматизированным. То, что приобретено в юности, в зрелые годы в течение дальнейшей жизни повторялось многократно и вследствие этого многократного воспроизведения стало наиболее организованным, наиболее автоматизированным. Оно наиболее стойко в отношении распада. Причем при снижении памяти отмечаются еще некоторые особенности, эмоциональная память и моторная память сохраняются дольше. В истории болезни больной, страдающей старческим слабоумием можно обнаружить запись, что больная держится правильно, садится только после приглашения, благодарит за каждую услугу, оказанную ей, что ее манеры, мимика сохранны. А вместе с тем обнаруживается, что эта же старушка из всей своей жизни почти ничего не помнит, не знает не своего возраста, не своей девичьей фамилии, ни имени отца и матери – ничего, она с трудом называет даже свое имя. Вместе с тем сохранны все ее манеры, движения, жесты, все то – что воспитывалось в ней в течение жизни. Память действий или двигательная память (называя условно) является наиболее автоматизированной и наиболее стойкой в отношении действия разрушающего процесса. Если попробовать больную с далеко зашедшим старческим слабоумием, почти ничего не могущую вспомнить, обвинить в пустяковом аморальном поступке: например, спросит: «Почему Вы взяли чужую гребенку у лежащей рядом с Вами женщины?» – то у больной сейчас же возникает бурная реакция протеста, оскорбления, хотя эта старушка совершенно дезориентирована, не знает, где находится, кто ее окружает, как она оказалась здесь. Она с трудом понимает ваши вопросы, но, тем не менее, на упомянутое обвинение у нее сейчас - же возникает бурная аффективная реакция. Последнее подтверждает общую закономерность, что наиболее автоматизированные реакции, наиболее автоматизированные способы поведения, наиболее автоматизированные связи сохраняются наиболее стойко. И далее вы больного со старческим слабоумием, как бы оно далеко ни зашло, не сможете убедить, что, например, снег черного цвета. Эта ассоциация также прочна. А паралитика можно в этом убедить. Таким образом, при прогрессирующей амнезии дело идет о распаде, развивающемся в направлении обратному развитию – от наиболее поздно приобретенных временных связей (употребляя физиологическое понятие) – к наиболее ранее приобретенным, от наименее автоматизированных временных связей – к наиболее автоматизированным связям. Этот тип распада памяти описал французский психолог Рибо (закон Рибо), который в своих исследованиях опирался на эволюционное учение Дарвина. С этими закономерностями мы встречаемся не только при расстройствах памяти, но и, например – при кататонии. При кататонии торможение развивается по тому же направлению, от высших уровней – к низшим уровням. 46 Кроме прогрессирующей амнезии выделяется амнезия фиксационная – главный симптом синдрома С.С. Корсакова. Больной утрачивает способность запоминания, утрачивает память на настоящее. Поэтому у таких больных возникает дезориентировка во времени и месте, в лицах. Они, встречая лечащего врача несколько раз на день, каждый раз встречают его как незнакомого человека. Они не помнят, что делали утром, что делали днем, что делали только что. Все, что они делают, все, что они видят, вся ситуация, в которой они находятся, сейчас же забывается, не удерживаясь в памяти. Память же на прошлое при Корсаковском синдроме сохраняется – до момента начала заболевания. С момента же начала заболевания наступает провал и все события исчезают не задерживаясь, поэтому, как говорит Бюргер-Принц: «Существование больных, их жизнь при Корсаковском синдроме становится одномоментной они существуют только в данное мгновенье, все же связи с предыдущими событиями у них отсутствуют, последовательности развития событий у них нет. Поэтому и наступает у этого рода больных грубая амнестическая дезориентировка». От амнестических явлений нужно отличать другие расстройства, которые не имеют, по сути дела, отношения к патологии памяти. Больные, находящиеся в состоянии помрачения сознания, в состоянии апатического ступора, также как будто не запоминают окружающее. Но здесь дезориентировка происходит не вследствие первичного расстройства памяти, а вследствие вторичных изменений, вследствие того, что не происходит отражения окружающего в результате помрачения сознания или глубочайшей аспонтанности, как это бывает при апатическом ступоре» Иногда ошибочно констатируют расстройства памяти в конечном состоянии шизофрении. Но там речь идет не о расстройстве памяти, а об эмоциональной тупости, об аспонтанности, отрешенности от окружающего. Больные, говоря обыденным языком, просто не интересуются окружающим. Окружающее не привлекает их внимания, поэтому оно и не фиксируется в памяти. При ретроградной амнезии отмечается выпадение событий, происходивших на протяжении минут, часов, дней, а иногда и недель, тех событий, которые происходили с больными в период, непосредственно предшествовавший острому развитию заболевания: отравлению, само повешению, травме. У больных, перенесших травму или отравившихся угарным газом, события, которые непосредственно предшествовали этому несчастному случаю или острому заболеванию – хотя они были в полном сознании – выпадают из памяти, они их не помнят, возникает «белое пятно» в воспоминаниях. Протяженность этого выпадения, этого «белого пятна» различна в разных случаях и колеблется от нескольких минут, часов, редко до недель. Некоторые авторы описывают также антероградную амнезию, т.е. выпадению из памяти событий, которые больной воспринимал и запоминал после минования острого заболевания, бессознательного состояния в результате травмы или интоксикаций. Больной, после перенесенной травмы взрывной волной, пришел в себя, давал о себе последовательные, связные сведения на полковом медицинском пункте, в медсанбате, вел себя совершенно правильно, 47 все о себе рассказывал, играл в домино, и т.д. Но прошло несколько дней и при его исследовании оказывается, что он ничего не помнит. В первые дни – не помнит с кем разговаривал после травмы, кого он видел, в каких учреждениях был – в полковом пункте, в медсанбате, в каком госпитале. Всё выпало из памяти, хотя в те дни у него даже при тщательном исследовании не выявлялся ни Корсаковский синдром (иногда может быть пропущен врачом), ни помрачения сознания. Тем не менее, все эти события на протяжении нескольких и недель выпадает из памяти. Это пример антероградной амнезии. Некоторые авторы оспаривают ее существование и говорят, что речь идет по сути дела, о Корсаковском синдроме. Судя по некоторым больным, которых пришлось видеть вовремя войны, у этих больных Корсаковского синдрома не было. А забвение было настолько полным, что больные потом утверждали, что после контузии они были без сознания в течение 3-х недель, и это не умышленное преувеличение со стороны больных в ряде случаев действительно бывает так, что события определенного периода, вовремя которого больной был ориентирован, правильно себя вел, все-таки выпадают из памяти. Это приводит к противоречиям в оценке продолжительности потери сознания в истории болезни и в рассказах больного. Выделяется симптом ретро-антероградной амнезии – состояния, при которых из памяти выпадают, и события перед травмой и после травмы на некоторый промежуток времени – часы, дни. Следовательно, если говорить образно, имеется «белое пятно», провал в памяти и перед началом бессознательного состояния и на некоторое время после него. Другая группа симптомов, относящихся к расстройствам памяти, носит название парамнезий, ложных воспоминаний. Надо иметь ввиду, что некоторые конфабуляции возникают и без расстройства памяти, являясь в чистом виде ложным воспоминанием. Чаще же всего конфабуляции сочетаете с расстройствами памяти. В этих случаях происходит единство негативных расстройств: амнезии, с продуктивным нарушением памяти: парамнезией, конфабуляциями. Ложные воспоминания по своему содержанию, по своей форме имеют двоякий характер. Конфабуляции могут быть фантастического содержания. Такое содержание конфабуляций чаще наблюдается в случаях ложных воспоминаний, не сопровождающихся резко выраженными расстройствами памяти. Известны конфабуляции при парафренических состояниях, при фантастическом бреде. В последнее время списывают конфабуляции, возникающие баз расстройства памяти при экзогенных симптоматических психозах. Такое расстройство получило название – конфабулеза. Конфабуляции могут быть обыденного содержания. Они чаще наблюдаются в сочетании с расстройствами памяти» В этих случаях речь идет о перемещении действительно бывших в прошлом событий в настоящее время. Больной с Корсаковским синдромом сообщает, он сюда, в эту гостиницу (называя так психиатрическое учреждение) прибыл в командировку с таким-то и таким-то поручением, с такими-то документами. Он так утверждает, несмотря на то, что лежит уже много дней в психиатрическом отделении. Поездка в командировку, документы, гостиница действительно были в прошлое у 48 больного, действительно, он часто ездил в командировки по таким же поручениям, о которых рассказывает. Но это было в прошлом, а теперь перенесено в настоящее время. Такого же типа конфабуляции с обыденным содержанием наблюдаются и при других органических заболеваниях, сопровождающихся расстройствами памяти. При некоторых органических заболеваниях содержание конфабуляции бывает стереотипно, одинаково. Последнее особенно касается случаев тяжелого травматического поражения головного мозга. Чаще же содержание конфабуляции обыденного содержания в своих деталях постоянно меняется. В группе конфабуляций следует отметить, в качестве особого расстройства, так называемые экмнезии, или «жизнь в прошлом». Такое расстройство наблюдается при старческом слабоумии, при наличии прогрессирующей амнезии. У больной, при атрофии головного мозга, выпали из памяти все события последних 10 лет. Ее круг воспоминаний, естественно, довольно бессвязных, непоследовательных, все же касается молодых лет. В соответствии с этим больная собирается замуж, рассказывает о том, как она ездила в магазин, покупала подвенечный наряд, как она встречалась с женихом, родственниками, какой у них будет свадебный ритуал, бал и т.д. Она живет в прошлом и всех окружающих воспринимает в качестве персонажей прошлого. Ее дочери воспринимаются как сестры, свою сестру она воспринимает в качестве матери и т.д. Это тоже вид конфабуляции. Они не фантастические, они из прошлого, это события прошлого, излагаемые сейчас бессвязно. Они определяют целиком все поведение больной. Подобное расстройство носит название старческой экмнезии. Экмнезии могут возникать и при истерических психозах, когда из памяти выпадают события последних лет и все поведение больного начинает определяться прошлыми связями, прошлым стереотипом давно минувшего. Если проявления экмнезии выражены, массивны, в них отмечается и т.н. симптом – «неузнавания себя в зеркале». В этих случаях больные нередко не узнают себя в зеркале и удивляются, что за старуха так внимательно на них смотрит. Очевидно, такое расстройство тоже входит в синдром экмнезии, но требует своего исследования и подтверждения. К парамнезиям относятся еще два расстройства, которые называются присвоением и отчуждением воспоминаний. События, которые больной видел в кино, в театре, вычитал в книге, о которых услышал, воспроизводятся затем как события происшедшие с ним, как события, пережитые, передуманные им. Сюда же входит и криптомнезия, когда научные идеи, высказанные другим и отвергаемые первоначально, затем в воспоминаниях кажутся своими идеями, своими открытиями. При тяжелых интоксикациях, в некоторых случаях алкоголизма наблюдается и противоположное расстройство «отчуждение воспоминаний». Реальное событие, которое было с больным на самом деле, в воспоминаниях воспроизводится как случившееся с кем-то другим, со знакомым или как не бывшее на самом деле, а виденное во сне, вычитанное в книге. Первоначально оно было описано при алкогольных психозах, затем наблюдалось и описывалось при других расстройствах. По-видимому, оно отмечается и при шизофрении, парафренной ее форме. Иногда приходится слышать нечто 49 подобное: больной с конфабуляторной парафренией заявляет, что событие вовсе не было с ним, а речь идет о ком-то другом, он слышал об этом событии, а с ним оно не происходило. Деперсонализация - это расстройство измененного восприятия своей личности, изменение самосознания, встречающееся у больных с разными формами заболеваний. Правда, понятие деперсонализации различные психиатры употребляют этот термин в разном смысле. Некоторые, например Ясперс и другие немецкие авторы, под деперсонализацией понимают только узкое расстройство, одно из проявлений расстройства сознания «Я», его отчуждение. Иными словами, в тех случаях, когда у больного появляется отчуждение всех своих чувств, действий, поступков, мыслей, тогда говорят о деперсонализации. Другие авторы понимают деперсонализацию более широко, как нарушение, покрывающее все проявления расстройств самосознания. Расстройство самосознания – т.е. деперсонализация (будем употреблять это понятие в более широком смысле) встречается у больных в разных формах. Прежде всего, выделяется наиболее легкая степень изменения сознания – «Я» мои мысли, чувства, идеи, как будто изменились, стали не похожими на прежние, я сам изменился, внутренне изменился, сделался другим человеком – это один вид деперсонализационных расстройств, расстройств самосознания. Другой вид: мои чувства утрачены, я больше не чувствую ни радости, ни горя, ни боли, у меня нет аппетита, нет чувства сна, то что входит в понятие «анестезия психика делороза». Далее следуют явления отчуждения: мои мысли, мои чувства стали чужими, не моими. Возникает отчуждение переживаний, отчуждение самосознания. Наконец, следует расщепление «Я» – моё «Я» стало двойным, одно думает, действует, воспринимает так, а другое – по иному, что выражает уже расщепление сознания «Я». И, наконец, у больного обнаруживаются выраженные явления дереализации: все окружающее потеряло смысл действительности: «столы, стулья, люди – все не действительное». Возникает именно утрата сознания действительности окружающего мира, что часто сопровождается утратой действительности своего самосознания. Как известно, самосознание, сознание «Я» окончательно формируется, достигая своего полного развития в пубертатном возрасте. Самосознание возникает в результате все более глубокого понимания окружающего мира, сознания действительности. К. Маркс говорил, что Иван познает себя через Петра, путем противопоставления, вычленения себя из действительного мира. С этим положением мы постоянно встречаемся и в патологии самосознания, изменение самосознания возникает одновременно с изменением отражения реального мира, с дереализацией. деперсонализация и дереализация обычно возникают вместе, так, как это отмечалось у больного. У больных дереализация наблюдается в виде различных степеней и форм, но они еще недостаточно исследованы, в наиболее классическом типичном простом описании дереализация характеризуется следующим образом: «весь мир выгладит неотчетливо, неясно, призрачно, как-будто через вуаль, как-будто он погрузился в туман. Звуки доносятся глуше, краски стали блеклыми, светотень нерезкой, все стало, как декорация, как будто нарисованное, утратило свою 50 реальность». Это общее описание дереализации, которое особенно отчетливо, ярко выступает в наличии деперсонализации, в сочетании с последней. Однако, как по нашим наблюдениям, так и по литературным данным последних лет, возможно выделить ряд новых форм, входящих в круг дереализации и деперсонализации. У представленного больного имеется своеобразный характер этих расстройств. Он считает мир действительным и реальным, но вместе с тем говорит, что он утратил восприятие вещей, исчезла чувственность каждой вещи, даже родителей он не воспринимает чувственно. У него происходит двойное расщепление восприятия. Помните, как он рассказывал о том, как он воспринимает лица: не вместе, не целостным образом, а по частям. Он утратил восприятие перспективы, пространства, все стало плоским, как на фотографии. Все чувственные компоненты утратились. Произошло расщепление отражения. Чувственный компонент, чувственное познание у него утрачено. Он все время говорит, что логически воспринимает, а чувствовать не может. Нарушено также восприятие времени и пространства, утрачено восприятие чувственного компонента действительности, а «логическое восприятие» остается. Здесь симптом дереализации выступает в той форме, чем обычно наблюдается при «анестезия психика делороза» при депрессии. Вместе с тем у него утрачено самосознание. Он хорошо рассказывает, как оно исчезло: у него нет теперь сознания «Я», так же как утрачено и чувственное, конкретное восприятие реального мира. Такой вид деперсонализации несколько схож с «анестезия психика делороза», но вместе с тем он отличается хотя бы уже тем, что больной не страдает от этого расстройства, у него нет депрессии, боли. Он говорит о своей болезни с удивительной «протокольностью», с удивительной безучастностью к этому невероятно тяжелому переживанию, тяжелому состоянию, в котором он находится. Он здесь, на лекции логически рассуждает, философствует по этому поводу, немножко даже (шизофрения здесь протекает с психопатоподобными проявлениями), немножко даже рисуется своим состоянием, но отнюдь не страдает. Это иное чем депрессивная деперсонализация расстройство, хотя в нем некоторые общие компоненты: утрата чувства сна, утрата чувства близости к родным – имеются, но вместе с тем весь этот деперсонализационно-дереализационный синдром иной. Надо сказать, что область деперсонализации и дереализации еще далеко не изучена, даже описательно. Сейчас эта область исследований, к сожалению, находится на откупе экзистенциалистов, у нас этим занимаются мало. Можно указать лишь на работу А. А. Меграбяна. Интересно, что Павлов несколько раз возвращался к этому вопросу, он говорил: «Какой ужас должен переживать психастеник, когда у него исчезает чувственный, первосигнальный, говоря физиологическим языком, компонент, который у этого больного как раз и утрачен». Сам больной говорит об этом: «Мир я познаю абстрактно, философски, даже алгебраически, а конкретно я думать не могу». По сути дела, не зная описаний французского психиатра Миньковского, он сказал то, что пишет Миньковский о больных шизофренией: «У них утрачивается чувство реальности, смысл реальности». В представленной демонстрации речь идет о состоянии, складывающемся 51 из синдрома деперсонализации, дереализации и особого расстройства познания, выступающего здесь в чистом виде – шизофренического расстройства познания. Оно проявляется в резонерстве, в мудрствовании, в схематизме, в отвлеченности, а до сути дела речь идет об утрате способности к конкретному мышлению. Наша мысль идет от конкретного к абстрактному и потом, обогащаясь, возвращается вновь к конкретному, становится реалистической. А у него от конкретного к абстрактному и этим исчерпывается. Вопросы измерения познания, изменений восприятия реального, относящиеся не столько к клиницистам – сколько к психопатологам, далеко не исследованы и пока этим занимаются почти исключительно – философыэкзистенциалисты. 52 ОЧЕРК ПЯТЫЙ ИПОХОНДРИЧЕСКИЕ, АФФЕКТИВНЫЕ СИНДРОМЫ. СИНДРОМЫ СЛАБОУМИЯ1 Сегодня нам предстоит изложить, хотя бы в сжатом виде, все оставшиеся синдромы – ипохондрические, аффективные, синдромы слабоумия – и соотношение синдрома и нозологии. Ипохондрия, то есть повышенное внимание к своему здоровью, чрезмерная забота о своем здоровье – проявляется в составе разнообразных синдромов. Единого ипохондрического синдрома нет. Ипохондрические явления могут возникать, как навязчивое расстройство, как проявление навязчивого сомнения. В этих случаях у больных постоянно возникает сомнение в том, не больны ли они, не заразились ли они той или иной инфекционной болезнью, не развивается ли у них исподволь тяжелое заболевание. Такое сомнение постоянно беспокоит больных. Оно возникает с сознанием, что это не так, что оснований для боязни нет, но тем не менее оно, как и всякое сомнение, навязчиво всплывает в сознании, вызывает беспокойство и заставляет больных обращаться к врачам, обследоваться, иногда неоднократно. Отрицательные данные успокаивают больных в отношении данной предполагаемой ими болезни, может быть, навсегда успокаивают, но через некоторое время может возникнуть новое навязчивое сомнение в отношении другой болезни. Подобное – неврозоподобное состояние, навязчивое проявление ипохондрии, навязчивая ипохондрия, если так можно выразиться, имея в виду, что это вид фобии. К этому же кругу относятся канцерофобия, сифилофобия и т.д. Ипохондрические расстройства нередко возникают в структуре депрессивных состояний. Последнее время описывают депрессивные состояния преимущественно с ипохондрическими расстройствами. Лемке такую ипохондрическую депрессию называет вегетативной депрессией. В таких случаях у больных наряду с депрессивным состоянием возникают мысли о том, что они тяжело заболели, что у них развивается тяжелое заболевание. Они ощущают боли, тяжесть, неприятные ощущения в той или иной области тела, в области того или иного органа. Наступает мрачная, но временная убежденность в своем тяжелом состоянии. Она существует до тех пор, пока существует депрессия, и бесследно проходит вместе с улучшением аффективного состояния. Диагностика подобного вида ипохондрии часто представляет большие трудности, ее нелегко отграничить от сенестопатической ипохондрии, которая также протекает в ряде случаев с болезненными ощущениями. Такого рода сенестопатическая ипохондрия наблюдается нередко в начале шизофрении. В этот период дифференциальная диагностика тем более затруднена, поскольку 1 А.В. Снежневский, ЦИУВ, кафедра психиатрии, лекция № 5 - 18.01.1968 г. 53 при шизофрении в инициальном – сопровождаемом сенестопатиями и отдельными ипохондрическими представлениями периоде, также обнаруживается депримированное, угнетенное настроение. При дифференциальной диагностике необходимо обращать внимание на преобладание сенестопатий и их разнообразие, необычность ощущений и общие изменения личности, хотя и очень незначительные, свойственные инициальным проявлениям шизофрении. Сенестопатическая ипохондрия, в отличие от ипохондрической депрессии, характеризуется прогредиентным течением заболевания. Она может развиться в галлюцинаторно-параноидную ипохондрию с явлениями бреда физического воздействия. В начале некоторых форм шизофрении обнаруживается еще один вид ипохондрических состояний, который носит название паранойяльной ипохондрии. В таких случаях речь идет об интерпретативном бреде – у больных появляется убеждение, что несколько лет назад или несколько месяцев назад при известных реальных обстоятельствах они заразились той или иной болезнью, например, сифилисом, что этот сифилис у них развивается, но он протекает латентно и потому все исследования. Врачебные исследования, серологические – дают отрицательные результаты. Больные перечитывают массу книг, у них образуется система доказательств «реальности» из болезни. Больные требуют, чтобы их еще и еще раз обследовали, дело доходит до того, что они требуют прививки малярии, для того чтобы предотвратить заболевание прогрессивным параличом. При отказе врача больные пишут жалобы, обращаются в различные организации, настойчиво требуют стационирования и всевозможного исследования, требуют неоднократно исследовать ликвор и т.д. Их бред – бред толкования, логически последовательный, обоснованный серией доказательств, приводимых с большей стеничностью. В некоторых случаях такого рода ипохондрики становятся преследуемыми преследователями. Их бред расширяется в сторону их преследования по каким-либо соображениям: не хотят лечить потому, что прежде врачи ошибались, совершенно не обнаружили у них сифилис, а все остальные врачи «покрывают» ошибку своих коллег. В таких случаях возможны тяжелые последствия в виде нападения больных на врачей с тем, чтобы привлечь внимание общественности к такому случаю – больному угрожает нейросифилис, прогрессивный паралич, а врачи не хотят его исследовать, отказываются исследовать, посылают от одного врача к другому. В таких случаях сенестопатий обычно не бывает вовсе или они незначительны, весь синдром исчерпывается бредом толкования. Галлюцинации и другие расстройства отсутствуют. При прогрессировании болезни по тем же закономерностям, по каким развивается параноидная шизофрения, ипохондрическое состояние может стать псевдогаллюцинаторно-ипохондрическим. Развивается бред физиологического воздействия, различного рода псевдогаллюцинации, различные явления психического автоматизма. Параноидная ипохондрия – то есть ипохондрия, сопровождающаяся явлениями психического автоматизма и бреда физического воздействия, проявляется в следующем виде – больные утверждают, что преследователи, 54 организация лучами, воздействием электрического тока разрушают у них органы – разрушается сердце, легкие, кишечник, под влиянием воздействия расплавляется мозг. Этого рода ипохондрическое расстройство сопровождается обильными сенестопатическими псевдогаллюцинациями, то есть чувственными явлениями психического автоматизма. При параноидной ипохондрии может возникнуть бред одержимости разными гадами, микробами, вирусами. У больных возникает ощущение, что преследователи начинили, «нашпиговали» весь их организм микробами, вирусами или пресмыкающимися, эти вирусы, микробы разрушают их организм. В таких случаях ипохондрический бред проявляется в виде бреда одержимости. Бред одержимости, так же, как и бред физического воздействия ипохондрического содержания, в ряде случаев, по мере прогредиентности процесса, начинает проявляться в виде фантастического ипохондрического бреда. Больные сообщают об особом перерождении их тела, костей, всех органов от воздействия на их организм, например, из космического пространства. Ипохондрический бред приобретает характер фантастичности, а порой и громадности. Интересно то, что такого рода фантастический ипохондрический бред, совершенно абсурдный по своему содержанию, может иногда впервые проявиться в конечном состоянии шизофрении. В конечных состояниях шизофрении в большинстве случаев проявления болезни становятся чрезвычайно полиморфными, развивается большой синдром. В составе «большого синдрома» у больных в период конечного состояния может впервые возникнуть фантастический бред, которого на предыдущих этапах течения шизофрении не было. Вот те формы, в которых проявляется ипохондрическое расстройство. Как видите, оно не имеет однообразного, самостоятельного проявления. Ипохондрия выступает всегда в составе тех или иных типовых синдромов: неврозоподобных, аффективно-депрессивных, паранойяльных, параноидных и парафренных. Ипохондрические проявления могут быть очень массивными, могут определять особенности клинической картины болезни. Кратко об аффективных расстройствах, о типах аффективных синдромов. Подробно об аффективных синдромах вам будет сообщено на лекциях о маниакально-депрессивном психозе, и эндореактивных депрессиях. Сейчас я лишь кратко остановлюсь на видах аффективных синдромов. Аффективными синдромами мы называем такие, в которых преобладающим расстройством является нарушение эмоций. Расстройство «сквозное», оно остается аффективным и при усложнении синдрома в случаях прогредиентного течения болезни. Наиболее типичными, классическими аффективными синдромами являются циркулярная депрессия и маниакальное состояние маниакальнодепрессивного психоза. Такого рода классические формы аффективных расстройств имеют триаду, известную вам всем: при депрессиях – понижение настроения, идеаторное и моторное затормаживание. Классические проявления маниакального состояния в триаде: повышенное настроение, идеаторное возбуждение, двигательное возбуждение. Если названные 3 ингредиента взаимно заменяются, то тогда говорят о смешанных состояниях, то есть если классическая циркулярная депрессия сопровождается не двигательным 55 торможением, а возбуждением, то говорят о смешанном состоянии; если при циркулярной депрессии вместо идеаторного затормаживания обнаруживается идеаторное возбуждение, тоже говорят о смешанном состоянии; если при маниакальном классическом состоянии идеаторное возбуждение и повышенное настроение сочетаются с двигательным торможением, в таких случаях тоже говорят о смешанном состоянии. Депрессивное и маниакальное состояния разнообразны. Классическое маниакальное состояние характеризуется повышенным настроением, жизнерадостным оптимизмом и ощущением полноты здоровья. Об оптимизме маниакальных больных говорят, что он «непробиваемый»: ассоциации печального содержания не доходят до сознания, не встречают отклика, резонанса, не вызывают адекватной реакции. Кречмер описывает больного, находящегося в маниакальном состоянии, который получил почти одновременно известие о гибели на фронте двух любимых сыновей и тем не менее он продолжал оставаться в веселом, жизнерадостном настроении. Далее, больные в маниакальном состоянии чрезвычайно подвижны, деятельны, предприимчивы, у них возникает сразу тысяча планов, они пытаются их реализовать, но ничто не доводят до конца вследствие отвлекаемое™. Они говорливы, но и речь их выражает постоянную отвлекаемость. Начав рассказывать об одном, они быстро переходят на побочную тему, отвлекаются побочными ассоциациями, которые становятся их главной темой. В дальнейшем возникают новые побочные ассоциации, иногда внутренние, иногда под влиянием внешнего мира, и тема вновь меняется. При усилении интенсивности маниакального состояния отвлекаемость доходит до скачки идей и даже речевой спутанности (спутанная мания). При маниакальном состоянии, протекающем без идеаторного возбуждения, говорят о «веселой мании». В таком состоянии у больных имеется повышенное настроение, но не отмечается, ни ускорения ассоциаций, ни повышенной продуктивности. В ряде случаев, особенно перед окончанием маниакального состояния, маниакальные больные становятся чрезмерно раздражительными, вспыльчивыми. В этих случаях говорят о гневливой мании. В маниакальном состоянии различают типичную манию, маниакальное состояние со скачкой идей (это те случаи, при которых отвлекаемость достигает высших степеней, больные постоянно меняют тему и это приводит к скачке идей) и спутанную манию. Маниакальное состояние может, кроме того, носить характер веселой мании или оно может сопровождаться повышенной раздражительностью, вспыльчивостью, и в этих случаях говорят о гневливой мании (маниакальное состояние с гневливостью). Маниакальные синдромы могут быть и более сложными, апатичными, если хотите. Маниакальное состояние может сочетаться в своих проявлениях с бредом ипохондрическим, кверулянтским, фантастическим (маниакально-бредовые состояния). Маниакальный синдром может проявляться не только в повышенном, веселом, радостном настроении, но и в онейроидных расстройствах, сочетается с гебефренической дурашливостью и кататоническим возбуждением. Подобное состояние нельзя назвать смешанным, оно представляет собой сложный синдром – апатичный маниакальный синдром, как называют. Наконец, 56 маниакальные состояния типа веселой мании могут носить отпечаток эйфории, беспечности, сентиментального чувства довольства. Очень часто такие состояния наблюдаются в течение симптоматических психозов. Также разнообразны и депрессии. Помимо классической депрессии, выражающейся в триаде – тоска, идеаторное и двигательное торможение – наблюдаются и смешанные состояния: тоска со скачкой идей, тоска с двигательным расторможением – варианты типического депрессивного синдрома. Часто встречаются депрессии с бредом, депрессии с ажитацией, тревожные депрессии с суетливым возбуждением и бредом суждения, вербальными иллюзиями, бредом интерметаморфоза, бредом Котара (бредом громадности из круга отрицания или из круга меланхолической громадности) – депрессивно-параноидные синдромы. Типическая депрессия может прерываться неистовым возбуждением: длительное время подавленные, тоскливые, идеаторно и моторно заторможенные больные внезапно резко неистово возбуждаются – раптус меланхоликус. Степени раптуса может достигнуть и депрессивное состояние с возбуждением, с бредом. Идеаторное и двигательное торможение при депрессиях в своем развитии может достичь степени ступора. Ажитированная депрессия также может прерываться ступорозным состоянием, даже с отдельньми кататоническими проявлениями. Наблюдаются депрессивные синдромы, которые сопровождаются злобностью, слезливостью – они наблюдаются при органических заболеваниях. Обычно классическая депрессия «сухая», но могут быть варианты в виде слезливой депрессии. Больной в депрессивном состоянии печален, выражение лица тоскливое, поза сгорбленная. Но надо помнить еще об одном депрессивном варианте, когда депрессивный больной может улыбаться – говорят об улыбающейся депрессии. В этих случаях есть опасность просмотреть депрессивное состояние за такого рода – «улыбкой». У некоторых больных классический депрессивный синдром может сопровождаться ворчливостью: больной не только тосклив, но и постоянно чем-то или всем недоволен, он неприязненно относится ко всему окружающему. В таких случаях говорят о брюзжащей или ворчливой депрессии. Депрессивные состояния, особенно классическое депрессивное состояние, в некоторых случаях (и не так уж редко) осложняются появлением навязчивостей – мучительных навязчивых воспоминаний, фобий, навязчивых сомнений – что создает апатию. Такая апатия может проявляться как в рамках классической депрессии, так и (по-видимому, особенно часто) депрессии, возникающей в рамках циклотимии. Наконец, при депрессиях возникают явления дереализации и деперсонализации, то есть то расстройство, которое носит название психика делороза, мучительное бесчувствие. Больные мучительно страдают оттого, что потеряли, утратили чувства к близким людям, к природе, ко всему окружающему, они «не живут», потеряли эмоциональный, чувственный резонанс. При депрессиях, не только при классических, но и при сложных 57 (депрессиях с бредом и т.п.) отмечается еще один симптом, который часто просматривается как притворство: утрата чувства и сознания сна. Больной спит и, тем не менее, каждое утро жалуется, страдает оттого, что не спал всю ночь. Такое сопровождающее депрессию расстройство называется утратой сна или утратой сознания сна. Оно наблюдается и при депрессиях, возникающих как осложнение при лечении больных аминазином. Следовательно, оно присуще не только эндогенной депрессии, но и депрессии другого происхождения, может быть, даже в особенности депрессии интоксикационного происхождения, то есть симптоматической депрессии. Среди аффективных синдромов выделяют еще синдром дисфории – злобное, мрачное настроение с чрезвычайно выраженной гиперестезией, раздражительностью, с взрывами гнева и агрессии (брутальное настроение, настроение с брутальными тенденциями). Еще один эмоциональный синдром – апатический ступор, состояние безучастности, равнодушия, безразличия к окружающему и к самому себе, к своему собственному положению. Все внешние впечатления не привлекают внимание больного, он к ним безучастен. Его взгляд направлен в пространство, поверх окружающих предметов. При обращении к такого рода больному он отвечает односложно, ответы его также безразличны, чаще всего он употребляет слово «ничего». При встрече с родными такие больные на минуту оживляются, а затем и к ним становятся равнодушными. Подобные больные подолгу лежат, не меняя позы, в состоянии прострации. Поэтому такие состояния Ясперс, например, называет «смертью с открытыми глазами», французы обозначают «бодрствующей комой». Подобное состояние обычно сопровождается расстройством сна, и ночью больные также безучастно лежат с открытыми глазами, взглядом – устремленным в пространство. Такого рода расстройство особенно часто наблюдается при тяжелых алиментарных дистрофиях, авитаминозах, заболеваниях, протекающих с тяжелой кахексией, тяжелых исходных состояниях септикопоимии, которые называют «раневой чахоткой». Наконец, последний из аффективных синдромов, на котором нужно хоть кратко остановиться – лабильность аффекта, аффективная слабость, раздражительная слабость аффекта. Такое расстройство по своим проявлениям и тяжести значительно разнятся. В состояниях астении оно наблюдается в виде капризности настроения, смены настроения, резких переходах от недостаточно адекватного оптимизма к необоснованному пессимизму, к отчаянию, к утрате самообладания, вспышкам раздражения. В более тяжелых случаях аффект выражается в раздражительной слабости: неадекватно, по малейшему пустяку больной приходит в состояние тяжелого раздражения, иногда даже с грубыми, брутальными действиями, которые быстро сменяются состоянием слабости и слезами. И, наконец, «аффективное недержание», как высшее выражение лабильности аффекта, проявляется в том, что любое внешнее впечатление вызывает у больных слезы, но их плач можно прервать, больных легко успокоить и также быстро вызвать улыбку – проявление «аффективного недержания». «Аффективное недержание» необходимо отличать от насильственного смеха, насильственного плача, где 58 смех и плач появляются не в результате утраты самообладания больным, а именно насильственно, как органически обусловленный разряд. Переходим к описанию слабоумия. Слабоумие разные психопатологи трактуют различно. Одни под слабоумием понимают те случаи, при которых обнаруживается расстройство интеллекта, то есть слабоумие рассматривают, если хотите, не в качестве синдрома, а в качестве симптома: расстройства интеллектуальных функций. При этом считается, что интеллектуальные функции могут расстраиваться изолированно. Другие под слабоумием понимают общее изменение психической деятельности, характеризующееся негативными симптомами и выражающееся в снижении всех сторон психической деятельности: при слабоумии страдает не только познание, суждение, не только память, но и аффективная сфера, деятельность больных, страдает вся личность. Личность больного при слабоумии изменяется, утрачивает свою индивидуальность. При такой трактовке – при слабоумии страдают все проявления личности как целое – понятие слабоумия приобретает очень широкие границы. В клинике мы встречаемся с изменениями личности довольно часто, с изменениями стойкими, необратимыми – и, следовательно, все эти изменения надо назвать слабоумием. Например, больной перенес взрывную травму головного мозга, вернулся домой, и родные отмечают, что человек стал другим: его прежние интересы ослабели, сузились, он стал менее деятельным, менее энергичным. Следовательно, его личность изменилась, изменилась стойко, таким он и остался. Исходя из того, что слабоумие характеризуется общими необратимыми изменениями всех сторон личности в целом, то и такого больного логически также надо называть слабоумным. Но тогда качественное различие между глубокими изменениями личности, дисгармонией личности и интеллектуальными изменениями утрачиваются. Психиатры пользуются в подобном случае понятием – снижение уровня личности, дефект личности. Например, у больных с шизофренией может наступать ремиссия с изменением личности, они становятся более замкнутыми, кругозор их суживается, становится бедным, адаптация к жизненным условиям ослабевает, наступает ослабление энергетического потенциала, о них также можно говорить, что наступило слабоумие, личность изменилась, нередко значительно. Тем не менее, такого рода больные приспособляются к жизни, работают, и через некоторое время у них даже отмечается известный профессиональный рост. В таких случаях выражение «слабоумие» будет неадекватным, не отражающим качество, особенности изменения. В подобных случаях в психиатрии принято выражение «дефект личности», термин, может быть, неудачный, но речь идет о снижении уровня, о стойком изменении личности. Или, наконец, наблюдаются тяжелые степени изменения всей личности, всей психической деятельности, при которых утрачивается способность к адаптации, утрачивается способность самостоятельно, целенаправленно разрешать жизненные задачи, в особенности, пользуясь новыми средствами, новыми способами. В этих случаях речь идет уже о, собственно, слабоумии, об изъяне, о снижении все психической деятельности на низшем уровне. В клинике говорят об органическом слабоумии, об эпилептическом слабоумии, 59 подчеркивая тем самым, что формы слабоумия по своей клинической картине не одинаковы, что нет слабоумия вообще, а есть отдельные синдромы (типы) слабоумия. Вы видите, что в вопросе о слабоумии много неясного, как в самом понимании его, в определении слабоумия, так и дифференциации его форм. Тем не менее, термины, понятия, которые мы употребляем в клинике, в общем, адекватно отражают суть дела. Когда мы говорим, что у данного больного имеется снижение уровня личности, то каждый из нас понимает, о чем идет речь. Если мы говорим о шизофренической ремиссии с дефектом (выражение довольно тяжелое), то мы тоже понимаем, о чем идет речь. Когда мы говорим о шизофреническом слабоумии, органическом слабоумии, эпилептическом слабоумии, мы понимаем, что речь идет не только о количественном, но и о качественном расстройстве психической деятельности, расстройстве стойком, необратимом. Слабоумие, дефект, снижение личности (я сейчас обо всем этом говорю вместе) проявляются негативными расстройствами, симптомами. В психиатрии – психопатологии, как вы знаете, выделяют две формы расстройств, симптомов: негативные и позитивные, позитивные в смысле патологической продуктивности. Галлюцинации, бред, навязчивость, депрессия или маниакальное состояние – симптомы патологически продуктивные, или, как их называют – патологически позитивные. Слабоумие же проявляется симптомами негативными – ущербом, изъяном, выпадением, ослаблением энергетического потенциала, сужением кругозора, утратой интересов, утратой адаптации, утратой памяти и т.д. Это негативные расстройства – изъян, ущерб психической деятельности. Обычно и негативные, и позитивные симптомы в клинической картине проявляются вместе, в единстве. И, тем не менее, наблюдая за больным, мы можем сказать: у него начало развиваться слабоумие. А ведь у больного в клинической картине на первом месте часто выступают позитивные симптомы. Почему же мы все-таки говорим, что он становится слабоумным? Да потому, что при прогредиентном развитии слабоумия, при его нарастании изменяются и положительные, позитивные симптомы: галлюцинации бледнеют, содержание бреда становится все более абсурдным, бред распадается. Больной становится менее подвижным и более равнодушным, вялым, эмоциональные проявления его блекнут. Все это указывает на то, что у больного усиливается изъян, распад его психической деятельности, то есть усиливаются, становятся более интенсивными проявления слабоумия. В некоторых случаях психическое заболевание проявляется исключительно в виде негативных симптомов. Речь идет о простых формах разных болезней. Примером может служить простая форма шизофрении. О ней говорят, что она бедна симптомами, то есть бедна продуктивными симптомами. В этих случаях вся картина проявляется преимущественно изъяном – нарастанием тупости, падением энергии, падением творческих возможностей. Простая форма прогрессивного паралича тоже проявляется почти только негативными расстройствами. То же самое наблюдается при простой форме старческого слабоумия, клиническая картина которого проявляется только в негативных симптомах, в прогрессирующей амнезии, угрюмости, нарастающей 60 эмоциональной тупости, в бездеятельности больных. Таковы простые формы психозов. Обычно все же те или иные продуктивные симптомы возникают, проявляются в течение простой формы, но они, как говорят, не делают погоды. Простые формы редки, обычно болезнь проявляется и негативными симптомами одновременно. Больше того: некоторые болезни, возьмем ту же шизофрению, пожалуй, начинаются с негативных расстройств, а затем уже возникают и позитивные симптомы. Как начинается шизофрения, классическая шизофрения? Больной становится более замкнутым, более бедным эмоциональными проявлениями, его интересы сужаются, он делается менее активным. Одновременно с этим у него нарастают явления, предположим, астенические – раздражительная слабость или, допустим, явления навязчивости, фобии. И лишь потом – острая вспышка шизофренического возбуждения. На основании чего мы ставим диагноз шизофрении на этом раннем этапе болезни? Не только на основании навязчивости, но и на основании наличия изменения личности, наличия шизофренических изъянов. Именно в этом проявляется закон диалектики: Ленин говорил, что кусочки эпилога проявляются раньше пролога. Применительно к психиатрии негативные симптомы в ряде случаев возникают раньше бурной манифестации психоза, бурного проявления продуктивных расстройств. Как видите соотношение позитивных и негативных расстройств – сложное, они выступают в диалектическом единстве. А при некоторых формах той же шизофрении негативные симптомы в начале болезни не проявляются, в частности, периодическая шизофрения начинается как гром среди ясного неба, сразу с позитивными симптомами, а негативные симптомы во время первой и второй ремиссии не обнаруживаются, они начинают выступать с запозданием, позднее. Такая особенность говорит об ином типе течения, об иных патогенетических закономерностях. Слабоумие классифицируют, разделяют на приобретенное и врожденное. Врожденное слабоумие – олигофреническое, его степени: идиотия, имбецильность, дебильность. Приобретенное слабоумие возникает в результате процессуальных психозов. Единой систематики, классификации приобретенного слабоумия пока еще нет. Приобретенное слабоумие разделяют больше по проявлениям: тотальное (классическим примером которого служит паралитическое слабоумие) и парциальное, или дисмнестическое (классическим примером служит артериосклеротическое слабоумие). При тотальном – изменяется довольно быстро вся личность, расстраивается самосознание, исчезает критика, утрачивается, как говорят, ядро личности. Действительно, при паралитическом слабоумии индивидуальность быстро смывается развивающимся процессом. Паралитический тип слабоумия может возникнуть не только при прогрессивном параличе, но и при других грубо-органических заболеваниях. В этих случаях говорят о псевдопаралитическом слабоумии, указывая на то, что клиника слабоумия свойственна параличу, но возникло такое слабоумие не при прогрессивном параличе, а при другом грубоорганическом заболевании. Представителем дисмнестического, или парциального, слабоумия 61 является артериосклеротическое поражение головного мозга. При нем индивидуальность, ядро личности, самосознание разрушаются далеко не сразу, прежде обнаруживаются расстройства памяти, раздражительная слабость аффекта, аффективное недержание, резкое падение психической энергии. Самосознание же сохраняется долго, долго сохраняется критика к своему состоянию. Такое слабоумие наступает не только при артериосклерозе, но и при многих других заболеваниях – при тяжелых эндокринопатиях, при тяжелых интоксикациях с развитием энцефалопатических изменений, при травмах мозга, в некоторых случаях при опухолях. Далее, выделяю формы слабоумия уже чисто по нозологическому признаку: сенильное (старческое) слабоумие, характеризующееся с самого начала изменением индивидуальности с угрюмостью, отрешенностью от настоящего, эгоцентризмом с явлениями прогрессирующей амнезии. Выделяется эпилептическое слабоумие, характеризующееся необычной вязкостью мышления и аффектов, утратой способности дифференцировать существенное и несущественное, утратой способности отражать абстрактные связи в действительности, чрезмерной конкретностью познания и изменением аффекта в виде готовности к эксплозивным вспышкам. Вам будут подробно излагать особенности всех этих видов слабоумия, когда будут читать об олигофрении, люэтических, артериосклеротических, старческих заболеваниях и эпилепсии. Поэтому я здесь лишь упоминаю обо всем этом. Наконец, выделяют различные степени шизофренического слабоумия, начиная со снижения уровня личности (дефекта) и до действительной деменции (в тяжелых случаях). Правда, определения ее нет до сих пор. Сказать, чем характеризуется шизофреническое слабоумие, дать единое определение, дефиницию – невозможно. Каждый автор предлагает свое собственное определение. Миньковский говорит, что оно характеризуется утратой смысла, чувства реального. Конрад говорит об утрате энергетического потенциала. Ганнушкин любил характеризовать шизофренический дефект тем, что в нем отсутствует «сталь и резина» и имеется лишь «дерево и стекло»: больныешизофреники деревянные и одновременно с этим хрупки, как стекло, но у них нет настойчивости («стали») и нет гибкости в приспособлении к реальной жизни («резины»). Но это только описательное определение. При шизофрении мы можем пока лишь перечислять и описывать возникающие изменения. В познании больных наступают особые изменения. Познание в норме идет от чувственного, конкретного к абстрактному, и вновь возвращается к конкретному, познавая при этом конкретное с гораздо большей глубиной после абстрактного обобщения. Этот путь к познанию у шизофреников нарушается, они от простого, от конкретного переходят к отвлеченному, но возвратится к конкретному на основе обобщения, объединения чувственного и абстрактного – им не удается, и они становятся глубокомысленными резонерами, «логистиками», оторванными от реальности. При шизофреническом дефекте мы обнаруживаем удивительную парадоксальность – действительно «дерево и стекло». С одной стороны, они действительно тупы, но эта тупость сочетается у них с очень большой 62 ранимостью, чувствительностью, уживается с ней. Они действительно утрачивают прежнюю энергию, но при некоторых формах шизофренической ремиссии, которая носит название гиперактивной, гиперстенической, больные с шизофреническим дефектом становятся неутомимо деятельными, правда, такая деятельность осуществляется в одном направлении; они избирают колею и в этой колее могут работать, быть деятельными и очень продуктивными. Но стоит жизненным условиям измениться, стоит им выбиться из колеи – раз и навсегда установленного стереотипа, и они сразу становятся беспомощными, ибо у них страдает адаптация, у них нет того, что Ганнушкин назвал «резиной». Гибкость, адаптацию, приспособление они утрачивают. Они действительно делаются при наличии даже легкого шизофренического дефекта, при хорошей глубокой ремиссии удивительно односторонними. Это становится их особенностью, у них действительно утрачивается энергетический потенциал, имея в виде широту, приспособляемость, проявление душевной деятельности во всех направлениях. Вы видите, что все приведенное – чисто эмпирическая, описательная характеристика. Сверх сказанного известно, сто приобретенные знания у больных шизофренией сохраняются, что расстройства памяти у них не наступает. Наличие расстройства памяти исключает диагноз шизофрении. Иногда их безразличие, их отрешенность, вследствие безразличия, от впечатлений реального мира, их рассеянность принимают за расстройства памяти. Истинных расстройств памяти у больных шизофренией не бывает. При шизофрении речь идет о поражении наиболее высоких уровней деятельности человеческого мозга. Больше сказать о шизофреническом слабоумии пока нельзя. Теперь остановлюсь на общем значении психопатологических синдромов. Прежде всего, надо выяснить одно положение: «Совпадает ли понятие синдрома с понятием статуса больного? Исчерпывает ли синдром психический статус больного?». Мы знаем, что в норме при любом психическом акте принимает деятельное участие вся психическая деятельность. Например, при акте психического восприятия – происходит не только чувственное познание предмета, но и выражается отношение к предмету, восприятие сопровождается тем или иным эмоциональным тоном. Воспринимая предмет, явление, мы одновременно стараемся проникнуть и в его внутренние связи, в причину этого явления. Т.е., психическая деятельность в каждом нашем акте выступает как единство, как целостность. Когда наступает расстройство психической деятельности, то в той или иной мере (в зависимости от вида расстройства) расстраивается вся психическая деятельность. Проявление любого расстройства, его симптомы внутренне взаимообусловлены. И поэтому, рассматривая статус больного, мы встречаемся всегда с единым, взаимообусловленным проявлением расстройства, с комплексом взаимообусловленных признаков, то есть с синдромом. Статус исчерпывается синдромом, комплексом взаимообусловленных отдельных признаков, отдельных симптомов болезни. Следовательно, понятия статуса и синдрома совпадают. Но надо всегда иметь в 63 виду то, что в одних случаях синдром (статус) бывает простым (иногда он сводится почти к моносиндрому, к 1-2 признакам), а в других он оказывается чрезмерно сложным. В таких случаях говорят о сложном, «большом» синдроме. Простой синдром свидетельствует об одном типе патогенеза, об одном типе расстройства психической деятельности, сложный синдром говорит о другом типе расстройства, генерализации процесса. Особенности синдрома информируют нас о патогенетических закономерностях, существующих в данный момент у больного. К синдрому нельзя относиться как к чему-то застывшему, статическому, синдром – это этап развития болезни или звено цепной патогенетической, вернее патокинетической реакции, звено, которое господствует в данный момент. Вспомните такое состояние, как эпилептический припадок. Первый период: тревога, общее недомогание, состояние разбитости, тяжесть в голове. Дальше наступает аура, потом наступают тонические судороги, затем клонические судороги, после которых развивается кома, потом сопор, кончающийся глубоким сном; дальше состояние олигофазии, амнестической афазии и наконец – тяжелое астеническое состояние. Вы видите, следовательно, что эпилептический припадок состоит также из отдельных звеньев. Мы можем наблюдать больного в состоянии комы, но отдаем себе ясный отчет в том, что коме предшествовали судороги тонические, клонические, что кома последовала за судорогами, что кома – это одно из звеньев цепной реакции, что кома является следствием судорог и что кома предшествует сопору, кома сменяется сопором. При исчезновении сопора сознание больных, деятельность головного мозга будет восстанавливаться постепенно, и в последнюю очередь восстановится деятельность второй сигнальной системы, она еще долго будет работать несовершенно, у больного будет не хватать запаса слов, он будет проявлять амнестическую афазию. Последняя, представляет звено закономерной реакции, и мы не высказываем удивления, рассматривая кому как звено судорожной цепной эпилептической реакции. Припадок развивается быстро, на наших глазах. Но есть болезни, которые развиваются медленно. В таких случаях мы часто забываем сопоставлять синдромы так же, как мы это делаем при эпилептическом припадке, забываем потому, что синдромы здесь существуют долго, месяцы, а иногда и годы. Но закономерности здесь те же самые. Парафренное состояние, например – это не особая самостоятельная реакция головного мозга, независимая от всех других реакций, нечто метафизическое, отдельное от всего. Оно – звено цепной реакции, которое сложилось в результате предшествующих изменений, паранойяльных, затем галлюцинаторно-параноидных, и которое таит в себе переход в конечное состояние, в ту же шизофазию, симптом монолога. Следовательно, каждый синдром является звеном цепной реакции, как ее называет Давыдовский (французы раньше говорили о саморазвитии синдрома), имея в виду, что каждый синдром не статичен, а развивается, переходит в другой. Но переход одних синдромов в другие, естественно, происходит не хаотически, а закономерно, выражая тем самым закономерности внутримозговые. Вспомните то, что я рассказывал о делириозном состоянии, о развитии 64 делирия. Оно также представляет цепную реакцию. Сначала у больного инфекционной болезнью отмечается астения, дальше развивается состояние повышенного настроения, повышенной говорливости, наплыв ярких представлений, гипермнезия. Следующее звено – парейдолии, отдельные зрительные галлюцинации. Затем уже – истинный делирий, классический делирий со сценоподобными галлюцинациями. Если болезнь течет неблагоприятно, возникает следующее звено – мусситирующий делирий. Здесь вы видите также звенья, каждый статус есть результат предыдущего этапа, и он содержит в себе элементы будущего. Все происходит не хаотически, а закономерно. Или возьмите этапы развития онейроидной кататонии: бред интерметаморфоза, фантастический бред, ориентированный онейроид – звенья развертывания онейроидной кататонии. Вы можете вмешаться в эту цепную реакцию своевременным назначением больших доз аминазина, и состояние не дойдет до выраженного онейроида, ограничится только фантастическим бредом или ориентированным онейроидом. Если же предоставить больного самому себе, если не вмешиваться в природу, цепная реакция будет развиваться. Можно привести еще примеры закономерности стереотипа развития синдрома (патокинеза болезни). Например, динамика старческого изменения личности с резко развитым эгоцентризмом, сужением круга интересов, с постоянной угрюмостью, иногда с отдельными бредовыми идеями обнищания, ограбления. Дальше развивается Корсаковское расстройство. Затем наступает прогрессирующая амнезия и наконец – амнестическая афазия, сенсорная афазия, апраксия и моторная афазия, также по строгой закономерности. Все закономерности развития синдрома клинически еще не исследованы, но чем больше мы будем присматриваться к течению, развитию психоза у больных, чем больше мы будем изучать больных в динамическом, в продольном плане, тем больше мы обнаружим закономерностей в течении болезни. Хаоса в природе нет, так же, как и в патологии – отдельных, изолированных расстройств тоже нет. Надо сказать, что с пути динамического исследования нас «сбило» на статический, метафизический путь увлечение Бонгефферовской концепцией. Бонгеффер сделал очень многое в психиатрии, но его экзогенные реакции вызвали односторонний подход к синдромам, к рассмотрению синдрома, как изолированной реакции мозга на ту или иную вредность. Инфекция дает, предположим, делирий. На тяжелую истощающую инфекцию мозг реагирует аменцией, на тяжелую интоксикацию мозг реагирует сумеречным помрачением сознания. Как будто мозг реагирует отдельными взрывами. Это неправильно. В каждом виде реакции мозга развивается последовательная смена состояний: одно состояние предполагает развитие другого состояния. По мере развития процесса, по мере прогредиентности процесса синдромы становятся все более и более сложными. Вспомните больного с делирием. Первоначально это – говорливость и гипермнезия, этим исчерпывается состояние больного. При ухудшении течения инфекции наряду с гипермнезией возникают парейдолии, состояние больного делается более сложным, а затем, еще дальше наступают зрительные сценоподобные галлюцинации и фрагменты чувственного бреда – 65 картина становится все более сложной. Таким образом, при прогрессировании процесса любой синдром усложняется. Депрессивно-параноидная шизофрения начинается с подавленного настроения, с отдельных идей отношения, отдельных идей осуждения. Процесс продолжается, развивается бурный бред интерметаморфоза, за которым следует состояние с бредом осуждения, иллюзиями. Но по мере прогрессирования процесса выступает не только бред осуждения, но и фантастический бред величия. Следовательно, и здесь мы обнаруживаем ту же самую закономерность – усложнение клинической картины по мере прогрессирования болезни. В этой особенности ничего нового нет: любая соматическая болезнь по мере своего прогрессирования становится все более и более полиморфной в своих проявлениях, «малые» синдромы, как говорит В. Х. Василенко, сменяются «большими» синдромами, т.е. картина болезни усложняется. В психопатологии мы встречаем те же закономерности, которые свойственны всей патологии человека: клиническое усложнение картины выражается вовне, информирует нас своим языком о генерализации процесса, о вовлечении в страдание новых систем головного мозга, об усложнении расстройств высшей нервной деятельности. Далее, каждой болезни свойственны не все синдромы, а определенный круг синдромов. В этом и выступают патогенетические закономерности, свойственные данной болезни. Если мы возьмем такую болезнь, как неврастения, то ей свойственен один синдром: неврастенический, астенический. В некоторых случаях этот астенический синдром у людей с конституциональными особенностями может осложниться тревожной мнительностью, отдельными явлениями навязчивости. И все. Этими проявлениями неврастения и исчерпывается. То же самое может быть при истерических реакциях, при психогенно обусловленных явлениях навязчивости. Но если мы присмотримся, как-же проявляется маниакальнодепрессивный психоз (классический), то мы обнаружим, что при маниакальнодепрессивном психозе могут возникнуть и астеническое состояние, и явления навязчивости, и в некоторых случаях истерические реакции (они описаны), но наряду с этим для маниакально-депрессивного психоза свойственны депрессивное и маниакальное состояния. Следовательно, синдромов, которыми проявляется маниакально-депрессивный психоз больше, чем при неврастении. При шизофрении мы все эти синдромы тоже наблюдаем. Шизофрения может протекать с астеническими состояниями, с навязчивостями, с депрессивными и маниакальными состояниями, но при шизофрении имеются еще синдромы: кататонический, паранойяльный, парафренный. Следовательно, комплекс проявлений шизофрении более широк, чем при маниакальнодепрессивном психозе. И из этого мы можем сделать простой вывод, что и распространение процесса, и вовлечение мозга в страдание здесь также больше, чем при маниакально-депрессивном психозе. Если мы возьмем симптоматические психозы – острые и протрагированные, или, как теперь говорят – промежуточные формы, мы там можем обнаружить, помимо синдромов помрачения сознания (делириозный, аментивный, онейроидный), еще и кататонические, параноидные и 66 аффективные расстройства. Следовательно, симптоматические психозы по своему поражению головного мозга, по расстройству его систем, говоря обще, имеют более широкий диапазон, чем шизофрения. Этим всегда оперируем в своей практике. Паранойяльный или кататонический синдром, если при маниакальнодепрессивном психозе появляется, тогда возникают сомнения в диагностике маниакально-депрессивного психоза. Если при шизофрении появляется сумеречное помрачение сознания или делирий, мы будем сомневаться – действительно ли это шизофрения, не имеем ли мы перед собой случай соматогенного психоза. При генуинной эпилепсии диапазон расстройств еще больший, там могут возникать и ступорозные состояния, и бредовые (они описаны при эпилепсии), и аффективные; во многих случаях эпилепсия протекает даже с циркулярными расстройствами. Но сверх всего этого при эпилепсии имеются судорожные припадки. Наконец, самый большой диапазон синдромов наблюдается при органических психозах. Здесь могут быть проявления и невротические, и аффективные, и галлюцинаторно-параноидные, и кататонические, возникают и припадки, и помрачения сознания, но сверх этого – тяжелые амнестические расстройства, а также то, что мы называем органическим психосиндромом: эйфория, сочетающаяся с аффективным недержанием и «размыванием» индивидуальности. Таким образом, как вы видите, синдромы и нозология не находятся в какой-то механической связи; через объем участвующих в клинике болезни синдромов, через стереотип их развития, через патокинез познается нозологическая природа болезни. Поэтому так важна квалификация синдрома, так важна квалификация статуса, так важно установление смены синдромов, так важно установление всех синдромов, которые участвуют в клинических проявлениях данной болезни. Через это, сквозь это мы устанавливаем нозологическую природу болезни. Как же определяется эта нозологическая самостоятельность болезни? У нас принято (и в учебнике 4 авторов так написано), что принцип систематики болезни должен строиться только на основе причин. Это неверное положение. Нозологическая самостоятельность болезни определяется единством причины и патогенеза, а следовательно, и клиникой, ибо клиника выражает механизм развития болезни, информирует нас о нем. Это мы знаем по практике, каждый из нас так поступает: при диагностике болезни он исходит из единства этиологии и патогенеза. Представьте себе двух больных крупозной пневмонией. У обоих возникает помрачение сознания типа делирия. Вызывают психиатра, и он ставит в одном случае диагноз «симптоматический психоз», а в другом – «белая горячка». Спрашивается: почему? Психоз у обоих больных возник от одной и той же причины, от воспаления легких. Почему же, на каком основании психиатр ставит два диагноза? Потому, что он исходит из совокупности всех причин и всех условий развития болезни. У больного, у которого возникла белая горячка под влиянием крупозной пневмонии, клиническая картина 67 болезни другая и делирий протекает с иным клиническим выражением: он у него обнаруживает явления хронического алкоголизма, которые отражаются и в клинических проявлениях. А у другого больного нет алкоголизма, и делирий протекает по-другому; и клиника его другая, и негативные симптомы отсутствуют. Поэтому совершенно правильно поставлены два разных диагноза, хотя внешне больные заболели от одной и той же причины – от воспаления легких. Здесь психиатр исходил в своей нозологической диагностике из единства этиологии и патогенеза. У первого больного он считает, что производящей причиной было крупозное воспаление легких, у второго оно играло лишь роль разрешающего условия, а болезнь была подготовлена и вызвана алкоголизмом, но организм до поры до времени эту алкогольную интоксикацию компенсировал, а воспаление легких создало условия для ее манифестации, явилось разрешающим, пустило в ход уже предуготовленный хроническим употреблением алкоголя механизм. Мы встречаемся с этим часто и в другой психиатрической практике, не алкогольной. Двое больных перенесли грипп, и у них возникли психозы: у одного в виде делирия, у другого в виде депрессивно-параноидного возбуждения с онейроидными расстройствами. А оба заболели после гриппа. Но психиатр ставит в одном случае диагноз: «экзогенный гриппозный психоз», а в другом – «периодическая шизофрения». Почему? Да потому, что клинические различия указывают на различный патогенез, на то, что в одном случае грипп стал причинным фактором, а в другом – грипп был лишь разрешающим моментом: болезнь уже подготовилась раньше, и у больного еще раньше наступили известные характерные (хотя и отдельные), но характерные для шизофрении изменения личности. Если бы мы нашу нозологическую классификацию, систематику психических болезней, как и вообще всех болезней, строили только по этиологическому признаку, по причинному признаку, то у нас бы не было таких психозов, как психозы на почве сифилитического эндартериита головного мозга, психозы на почве гуммы головного мозга, экзогенные сифилитические психозы, прогрессивный паралич. Все эти болезни мы должны были бы просто назвать сифилитическими психозами. Но могли бы мы их так называть? Конечно, нет, ибо каждый из перечисленных психозов имеет свою клинику, следовательно, имеет свой патогенез, свое течение и свой исход. Наша нозологическая классификация строится, повторяю, на единстве этиологии и патогенеза. Этиология – сифилис. А патогенез – например, поражение паренхимы головного мозга и соответствующее выражение в клинике – дал возможность выделить отдельную нозологическую единицу – прогрессивный паралич. А если бы мы построили свою классификацию только по этиологическому принципу, нам не нужна была бы клиника, бог с ней, с клиникой! Раз больной заболел от сифилиса, значит, у него сифилитический психоз, и неважно, как он протекает, как он выражается и чем кончается. А ведь для практики, для познания болезни, для познания патологии нам именно это и важно, ибо каждая причина, вызывающая болезнь, действует не непосредственно, а через внутренние условия, через внутреннее состояние организма. И поэтому в одних случаях причина вовсе не дает инфекции, а в 68 других случаях вызовет болезнь абортивную, в третьих – болезнь острую, но проходящую, в четвертых – вызовет болезнь хроническую, ибо болезнь складывается в зависимости не только от причины, но и от состояния, высшей нервной деятельности, которые изменяют действие причины. И помните, я об этом и говорил, что велика была заслуга Модзли, который показал, что клиническая картина психоза вовсе не зависит только от одной вредности, а зависит, например, от возраста больного. У детей раннего возраста, первых лет жизни, все причины вызывают однотипный психоз, протекающий с возбуждением, а в школьном возрасте – с галлюцинациями и только позднее – с бредом. И только по мере дифференцировки головного мозга, окончания его развития, становится разнообразной и картина психических расстройств. Это указывает на то, что картина психических расстройств является выражением расстроенной деятельности мозга, а не только причины; причина действует через мозг опосредованно. Теперь несколько слов о систематике, о классификации психических болезней. Это тоже общие вопросы психопатологии. Все упрекают медиков вообще и психиатров в особенности, что их классификация болезней построена не по одному принципу, что она удивительно пестра, что в ней не сведешь концы с концами. Так ли это? Это не совсем так. Классификация психических болезней отражает историю развития учения о психозах и современное состояние вопроса. Ни больше, ни меньше. И в ужас и в панику впадать от ее несовершенства нельзя, она отражает уровень развития науки. Что же есть в классификации психических болезней? Есть, если несколько схематизировать, три группы болезней. Представителем одной группы является прогрессивный паралич, знаменитое заболевание, утвердившее, как говорят, нозологический принцип в психиатрии. Чем оно совершенно, это заболевание? Оно совершенно многим. Мы знаем здесь этиологию – сифилис. Мы знаем здесь патогенез, или, во всяком случае, морфогенез, мы знаем, что прогрессивный паралич – это есть такое сифилитическое заболевание, при котором спирохеты проникают в паренхиму головного мозга. Мы знаем клинику прогрессивного паралича. И мы теперь умеем его более или менее совершенно лечить. Значит, здесь принцип нозологической систематики выдержан: здесь налицо единство этиологии, патогенеза, клиники и даже терапии, восстановления. Но есть другие болезни, например, старческое слабоумие или алкогольные психозы. При старческом слабоумии, каковы наши знания? Они на другом уровне. Мы знаем здесь морфогенез, знаем, что в основе старческого слабоумия лежит атрофия головного мозга. Мы знаем условия этой атрофии: поздний возраст. Значит, ряд закономерностей патогенеза мы знаем. Но не знаем этиологии – почему оно возникает, это старческое слабоумие. Этого мы не знаем. Алкогольные психозы. Здесь мы знаем этиологию: они возникают от хронического пьянства, но патогенеза отдельных психозов мы не знаем, не знаем, почему у одних возникает белая горячка, у других – острый алкогольный галлюциноз, у третьих – хронический. Здесь наше знание патогенеза крайне 69 несовершенно. И, наконец, у нас есть болезни, где мы знаем только клинику: шизофрения, маниакально-депрессивный психоз. Здесь нам неизвестны – ни этиология, ни патогенез, известна только клиника. Но что это такое? Это этап развития психиатрии, это исторический этап познания человеком сущности, природы психозов. А почему это этап, спрашивается? Не произвольно ли это сказано? Нет. Помните, как началось исследование прогрессивного паралича? Он был выделен сначала клинически. Мы знали его клинику, и на основании клиники психиатры утверждали в течение десятков лет, что это самостоятельная болезнь. Патогенетические исследования изменения паренхимы головного мозга, развития новообразования сосудов, воспалительных изменений подтвердили, что такого рода изменения головного мозга наступают именно при этой болезни, а больше ни при каких. Клиника получила подтверждение в патогенезе. А когда в головном мозгу были обнаружены спирохеты, то закончилось завершение исследования. Клиника (исторически) оказалась объективной истиной, патогенез и этиология ее не опровергали. Диагностика прогрессивного паралича стала, быть может, уже точнее, но его клиника осталась неизменной, неопровергнутой. Надо думать, что и познание природы всех остальных болезней будет протекать по таким же этапам, и когда-нибудь в шизофрении откроются и будут исследованы все особенности ее патогенеза и этиологии. И это исследование, надо думать, так же, как и при регрессивном параличе, не опровергнет ее клиники, ибо это этап в развитии любой науки. Всякое исследование начинается с описания, сравнения, дифференциации, а затем уже исследование спускается на более глубокий уровень: исследование механизма болезни. Для исследования механизма болезни, так же, как и при прогрессивном параличе, необходимо привлечь других специалистов – анатомов, нейрофизиологов и др., как было при прогрессивном параличе. Там понадобились более простые исследования. При шизофрении, вероятно, потребуются более сложные исследования, более сложные методы, чем для прогрессивного паралича. Но, тем не менее, эти исследования, когда они достигнут своих результатов, обогатят клинику, а не опровергнут ее. Мы говорим, что возможности клиники ограничены пределами других закономерностей, и это не значит, что они опровергают исследование клиники. Наоборот, они его утверждают. Без предварительного клинического исследования, без подбора одинаковых больных невозможны лабораторные исследования. Обобщение полученных лабораторных данных без сопоставления с клиникой невозможно. Отправляясь от клиники, лабораторные исследования будут возвращаться к клинике, уточняя ее на основе исследования многих сторон патогенеза. Некоторые относятся пренебрежительно к клиническому исследованию. Но без него патогенез и этиологию болезни познать нельзя. Обсуждая взаимоотношения клиники и лаборатории, историк медицины Гардиа пишет, что все великие физиологи (это было еще до Павлова) от эксперимента переходили к клинике, ища в ней ответ на волнующие вопросы. Гардиа пишет: «У постели больного экспериментаторы, чрезвычайно искусные в опытах, производимых ими на животных, могут, конечно, рассуждать, гадать, предполагать, но не более 70 того; между тем как клинический врач, продолжительная опытность которого приучила к наблюдению, воспользуется своими природными орудиями и скажет о том, что происходит и что случится у больного». Заканчивает он таким образом: «В общем, вся медицина сводится к клинике, и когда забывает эту основную истину, свет гаснет, почва уходит из-под ног; мы погружаемся в необъятный мрак. Таков полезный урок, который мы извлекаем из истории медицины и ее отдельных дисциплин». Всякого рода исследование патогенеза новейшими методами необходимо, но оно может производиться только при отправлении от клиники и при возвращении к клинике. 71 ОЧЕРК ШЕСТОЙ СОСТОЯНИЯ РАСТЕРЯННОСТИ И РАССТРОЙСТВА ПОМРАЧЕНИЯ СОЗНАНИЯ1 Прежде чем перейти к изложению синдромов помрачения сознания, я кратко остановлюсь на состоянии растерянности, которое не успел изложить в предыдущей лекции. Состояние растерянности возникает у больных очень часто в случаях острого развития психического расстройства. Оно выражается в аффекте недоумия. Общий вид больных беспомощный, взгляд блуждающий, больные непоследовательно отвечают на вопросы, часто, начав отвечать, внезапно замолкают; их высказывания, содержание их речи непоследовательны. Часто отмечается симптом гиперметаморфоза. Под признаком гиперметаморфоза понимают сверхотвлекаемость внимания больных. При исследовании больного часто первым бросается в глаза то, что любое изменение позы врача, каждый новый предмет, попавший в поле зрения больного, сразу привлекает его внимание – изменилось ли освещение в комнате, раздался какой-либо звук, кто-то вошел в кабинет, где-то хлопнула дверь – сейчас же внимание больного привлекается к этому, он прерывает свой рассказ и целиком поглощается новым впечатлением. Этот симптом наблюдается как при растерянности, так и при маниакальном состоянии. Он впервые был описан Вернике. Может быть, здесь речь идет о повышенном проявлении ориентировочного рефлекса, как некоторые пытаются трактовать с физиологической стороны. Но клинически на этот симптом, симптом гиперметаморфоза, необходимо обращать особое внимание. После обнаружения у больных гиперметаморфоза обнаруживается и состояние растерянности. Если состояние растерянности налицо, следовательно, общее определение статуса больного уже направляется в сторону поиска острого психического расстройства и его особенностей. Растерянность сопровождает как острый бред, так и некоторые формы помрачения сознания. И напротив, наличие растерянности сразу исключает, например, состояние отчуждения. При состоянии оглушения никогда не возникает состояние растерянности. Если у больного обнаружили растерянность, следовательно, вы уже можете сказать, что у него нет оглушения. Перейдем к синдромам помрачения сознания. Подробнее о синдромах, об их специфичности, об их взаимоотношениях с нозологией я буду говорить в последующей лекции. Сейчас лишь остановлюсь на общем определении синдромов. Под синдромом понимают, как вы знаете (я повторю общеизвестное), совокупность симптомов, но совокупность симптомов, внутренне взаимосвязанную. Синдром – это выражение определенной внутренней взаимосвязанности, взаимосвязи отдельных симптомов. Синдром складывается не вообще из симптомов, а лишь из определенного круга – 1 А.В. Снежневский, ЦИУВ, кафедра психиатрии, лекция № 6 - 17.02.1968 г. 72 свойственного данному синдрому симптомов. Вместе с тем синдром – это не есть нечто статическое, это не есть какая-то обособленная реакция головного мозга на вредность. Синдром есть звено, отдельное звено цепной реакции головного мозга на действующую вредность. Каждый синдром является продуктом предшествующих расстройств, предшествующих синдромов, и каждый синдром, имеющийся в данный момент у больного, содержит в себе элементы следующего синдрома. Если перед нами, предположим, сотый фанатический бред, то он является следствием, результатом предшествующего синдрома — бреда интреметаморфозного. Вместе с тем острый фантастический бред содержит в себе предпосылки развития в дальнейшем, в случае прогрессирования процесса, ориентированного онейроида и истинного онейроида. Следовательно, к синдрому всегда нужно относиться как к этапу процесса, как к проявлению цепной реакции, патокинеза болезни, в данном случае психической болезни. Из синдромов психического расстройства наиболее важны, в смысле практическом, в смысле неотложной врачебной помощи, синдромы помрачения сознания, или, как принято говорить, синдромы расстроенного, нарушенного сознания. Правда, это обозначение – «синдром расстроенного сознания» – в клинической психиатрии употребляется в условном смысле. Если под названием понимать высшую форму отражения в нашей психике, в нашем мозге реального мира, то тогда мы, естественно, должны сказать, что при всяком психическом заболевании высшая форма отражения мира в нашем мозге нарушается. Психоз и характеризуется нарушением отражения реального мира, искаженным отражением. Но в таких случаях понятие «расстроенное сознание» сливается вообще с психическим расстройством. И поэтому клинически мы пользуемся для определенного вида психических расстройств понятием «помрачение сознания», т. е. имеем в виду особую форму нарушения сознания. Чем же характеризуется эта особая форма расстройства сознания? Утратой способности отражения не только внутренних связей и явлений действительности, то есть не только нарушением абстрактного, рационального познания, но и чувственного познания, и, как некоторые психопатологи говорят, расстройством предметного сознания. При всех видах помрачения сознания нарушается способность к отражению не только внутренних связей, но и непосредственно находящихся перед нами предметов, явлений и внешних связей. Рассматривается не только рациональное познание, но и созерцание, чувственное познание. В этих случаях, когда расстраивается тотальный генезис, мы и говорим о состояниях помрачения сознания. Форм состояний помрачения сознания существует несколько. Вероятно, они еще не все досконально исследованы психопатологами, не все эти формы имеют общие признаки, на основании которых мы и определяем состояние больного как помрачение сознания. Эти признаки сформулированы немецким психопатологом Ясперсом еще в 1911 г. Первый из них: отрешенность от окружающего мира, отрешенность от действительности. Внешний мир, его события, явления, его изменения не привлекают внимания больного. Если они и воспринимаются, то воспринимаются лишь парциально, непоследовательно, фрагментарно. Синтез и 73 анализ явлений внешнего мира резко ослабляется, а порой и полностью утрачивается. Второй признак: в соответствии с этим больной дезориентирован в месте, времени, окружающем и лицах. У больных наступает неузнавание лиц, выраженное в той или иной мере. Третий признак: мышление больного, его ассоциативные процессы резко расслаиваются, мышление больного становится непоследовательным, фрагментарным, в той или иной мере инкогерентным, то есть бессвязным. Четвертый признак: при расстроенном сознании, вследствие невозможности отражения, расстраивается запоминание, фиксирование текущих событий. Поэтому по миновании состояния помрачения сознания воспоминание об этом периоде всегда бывает неполным, обрывочным, а иногда и вовсе отсутствует, например, после сумеречного помрачения сознания, или аменции. Для того чтобы сказать, что у больного имеется состояние помрачения сознания, необходимо обнаружение всех этих четырех признаков, ибо каждый в отдельности признак может возникать и при других синдромах. Так, отрешенность от реального мира наблюдается не только при помрачении сознания, но и в состоянии кататонического ступора, апатии, тупости, слабоумия с тупостью, аспонтанности и т.д. И больные со старческим слабоумием отрешены от окружающего, больные с болезнью Пика, шизофреники в конечных состояниях и т.д. Следовательно, этот признак – отрешенность, взятый изолированно, еще не говорит о помрачении сознания. Далее – дезориентировка в окружающем наблюдается не только при помрачении сознания, но может наблюдаться и в случаях тяжелых апатических состояний, в случаях состояний с расстройством памяти (например, при прогрессирующей амнезии). Не узнавание лиц может быть не только при помрачении сознания. Вы помните, я говорил, что не узнавание лиц бывает при чувственном бреде, в случаях симптома Капрга; неузнавание лиц и ошибочное узнавание лиц наблюдается и описывалось, в частности Шайдом, при тяжелых астенических состояниях. Его, например, можно было видеть после тяжелых боев на фронте, когда у участников боев развивалась астения и возникало особое состояние: при виде незнакомого человека появлялась мысль, что он его где-то видел, когда-то знал. Это один из видов астенического ложного узнавания лиц. Не узнавание лиц наблюдается и при прогрессирующей амнезии. Например, симптом, описанный Корсаковым: «Больные со старческим слабоумием, если видят своего родственника в привычной обстановке, где привыкли его видеть всегда, его узнают, но если они его встречают в незнакомой обстановке, – не узнают». Не узнавание лиц может быть и при расстройстве памяти в виде прогрессирующей амнезии. Изолированно взятый симптом «не узнавания лиц» – не может служить признаком, критерием для диагностики помрачения сознания. Расстройство ассоциативных процессов – разорванность или инкогеренция мышления наблюдаются не только при состоянии помрачения сознания, но и при многих психозах, в состоянии острого расстройства психической деятельности, в состоянии растерянности при шизофрении, при 74 так называемой спутанной мании, при сенсорной афазии. И, наконец, амнезия, которая сопутствует помрачению сознания, может возникать без расстройства сознания, при различных формах расстройства памяти. Таким образом, повторяю, каждый отдельный признак расстройства сознания не может служить критерием для диагностики этого состояния. Важно установление совокупности всех перечисленных четырех признаков. Но как только вы диагностировали состояние расстройства сознания, это всегда, повторяю, значит, что диагностировали состояние, требующее неотложной врачебной помощи. Если вы больного с помрачением сознания из диспансера отпустили домой, значит, вы совершили тяжелую врачебную ошибку. Помрачение сознания проявляется в нескольких формах, отличных друг от друга. Выделяют просто оглушение, делириозный синдром – делириозное помрачение сознания – аментивное помрачение сознания, онейроидное. В последнее десятилетие стало выделяться помрачение сознания, занимающее особое место (о чем я вам скажу). И, наконец, сумеречное помрачение сознания. Некоторые авторы выделяют еще ауру сознания, помрачение сознания типа ауры. Оно несколько отлично от других видов помрачения сознания. Каждый их этих синдромов проявляется у больных по-разному: у одних в выраженном, классическом виде, у других – в виде рудиментарном. Так, оглушение может проявляться в выраженной, классической форме, и оно может выражаться в виде обнубиляций. Делирий имеет разные степени своей выраженности, степени, которые в свое время, еще свыше 100 лет назад, описал в виде стадий терапевт Либермайстер. То же самое обнаруживается и при онейроидном помрачении сознания: выделяют ориентированный онейроид и онейроид классический. Описывают ориентированное сумеречное состояние сознания и сумеречное состояние с глубоким помрачением сознания. То есть эти степени свидетельствуют о том, что помрачение сознания не развивается у человека сразу в готовом виде. Нет, оно динамично, оно вырастает, мерцает, колеблется, ослабляется в своей интенсивности. И задача врача-психиатра – не только констатировать помрачение сознания, но и определить все особенности – интенсивность выраженности. Это определение особенностей является вместе с тем и определением качества поражения, глубины поражения деятельности головного мозга, ибо каждый психопатологический синдром является информацией, говорящей на своем собственном языке о том, как расстраивается деятельность головного мозга. Оглушение сознания. Общая его характеристика следующая: в основе оглушения сознания лежит повышение порога для всех внешних раздражителей. Все раздражения внешней среды при оглушении сознания доходят до больного с трудом, замедленно. Внимание больного к внешним раздражителям привлекается с большим трудом и привлекается только к сильным, интенсивным раздражителям; раздражители слабые (в выраженных случаях и средние) не доходят до сознания больного, он на них не реагирует. Это обнаруживается при самом простом исследовании больного. Вы задаете больному вопрос негромко, тихо, и он на него не отвечает, он просто не замечает вас. Если вы обращаетесь громко, тогда это привлекает его внимание, и он отвечает на ваш вопрос. То же самое относится и ко всем внешним 75 раздражителям. Больной с трудом понимает ваши вопросы, его осмысление, его суждения, его течение ассоциаций замедлено. Причем вопросы простого, обыденного содержания он понимает, более сложные вопросы он оставляет без ответа, вследствие того, что он их не осмысливает. Больной с трудом может воспроизвести свой прошлый опыт, то есть вспомнить что-либо. И здесь опятьтаки наиболее обыденный, наиболее автоматизированный прошлый опыт, материал психической деятельности наиболее простой, наиболее автоматизированный воспроизводится больным; наиболее ценный, наиболее отвлеченный, сложный – не воспроизводится. У больного при оглушении наступает обеднение сознания, бедность ассоциаций, чрезвычайная бедность представлений: значительно страдает и воспроизведение отвлеченных связей и образных связей, чувственных связей. Больные с трудом и неполно ориентируются в окружающем. Иногда они в общем виде могут сказать, что находятся в больнице, но в какой, где, когда поступили, обычно не могут ответить. Лица близких, родных еще узнают, а тех, кого видели редко и знают недавно, они не узнают и при всем усилии сосредоточиться, связать факты воедино не могут. Бедность представлений, бедность образов, обеднение сознания сказываются и в том, что при оглушении сон протекает без сновидений. Растерянность при оглушении отсутствует. Наличие растерянности исключает состояние оглушения. А между тем часто читаешь в историях болезни записи врача (особенно при приеме больных): «Больной оглушен, растерян». Этого не бывает в действительности, это фантазия психиатра, это он примысливает больным. Внешний вид больных при оглушении тупой, отупевший, взгляд невыразительный, мимика бледная, выражение лица больных слегка сонливое. Нередко оглушение сопровождается наличием эйфории, некоторого благодушия. Это не маниакальное состояние, а это эйфория с беспечным, сентиментальным порой довольством собой. Больные малоподвижны, предпочитают подолгу сидеть, не меняя позы, или, еще чаще, лежать. Усиление интенсивности оглушения приводит к сомноленции, сопору и коме (в тяжелых случаях). Следовательно, цепная реакция при оглушении идет по следующим звеньям: оглушение классическое, нарастание сомноленции, сопор, кома. Ясперс говорит, что оглушение – это нечто среднее между бодрствованием на одном полюсе и комой на другом. Легкие степени оглушения носят название обнубиляции сознания, то есть оболочка, вуаль на сознании. Эта вуаль сказывается в том, что все реакции больных становятся более замедленными, малопродуктивными. Больной делается как бы рассеянным, не сразу схватывает содержание, смысл вопроса, смысл явлений, он становится тугодумом, невнимательным, медлительным. Это состояние обнубиляции сравнивают с состоянием опьянения: когда человек выпьет, то становится медлительным, тугосоображающим, медленно соображающим, чрезвычайно рассеянным, совершающим ошибки, отвечающим порой невпопад. Поэтому состояние, которое бывает при оглушении, некоторые называют состоянием «рауша». Это состояние мы обнаруживаем в начале прогрессивного паралича, и оно ошибочно, как показал опыт лечения паралитиков малярией, принималось за слабоумие, ибо это обнубиляция 76 сознания, которая обнаруживается при инициальном параличе, бесследно проходит при лечении больных малярией. Состояние обнубиляции обнаруживается очень часто при опухолях головного мозга. С ним вы встречаетесь ежедневно при лечении больных инсулином. Таким образом, развитие оглушения с легких степеней обнубиляции затем вырастает до выраженного оглушения, дальше переходит в сомноленцию, сопор и кому. Это цепная патокинетическая реакция. Каковы закономерности расстройства высшей нервной деятельности и вообще нервной деятельности, нейрофизиологические закономерности и их клиническое выражение? Каковы они – мы не знаем. Но известно, например, что при оглушении речь идет о физиологически-наркотической фазе торможения головного мозга, при которой сначала исчезает реакция головного мозга на слабые раздражители, затем на средние раздражители, на раздражители средней интенсивности и, наконец, на раздражители сильной интенсивности. Эта наркотическая фаза была установлена еще при жизни Павлова его учениками при экспериментах на животных, психофармакологических экспериментах, например, с введением, как помните, хлоралгидрата. Резенталь, ученик Павлова, занимался этим и описал эту наркотическую фазу, где силовые соотношения изменяются в такой последовательности: исчезает реакция на слабые раздражители, средние и сильные. Клинически мы это видим и у больных в состоянии оглушения. Делирий – делирозное помрачение сознания. Оно резко отличается от оглушения, даже той же ориентировкой в окружающем. При оглушении ориентировка в окружающем постепенно ослабевает, она становится негативной. При делирии имеется ложная ориентировка в окружающем. Делирозное состояние, делирозное помрачение сознания продуктивно, оно характеризуется не обеднением сознания, а патологической продукцией в виде иллюзий, галлюцинаций, острого бреда. Делирозное состояние помрачения сознания – это галлюцинаторное помрачение сознания, преимущественно зрительно-галлюцинаторное. При делирии могут быть, естественно, и слуховые галлюцинации, и бред, но господствуют зрительные обманы восприятия. Делирозные больные возбуждены, они ажитированны, имеется психомоторное возбуждение. Делирозное помрачение сознания характеризуется обилием продуктивных расстройств: иллюзиями, галлюцинациями, порой чувственным бредом, двигательным возбуждением, изменяющимся аффектом. Оно развивается также не сразу – как гром среди ясного неба, а постепенно и имеет стадии развития, клинически описанные, как я уже сказал, Либермейстером – терапевтом, очень хорошим наблюдателем, наблюдения которого пережили век и остаются правильными, в них почти ничего не внесено нового. Первая стадия делирия характеризуется повышенной говорливостью больных, усиленным наплывом ассоциаций, образных, наглядных, чувственноконкретных. В сознании больного всплывают яркие представления, у него развивается гипермнезия – усиление воспоминаний, но эти воспоминания относятся не к абстрактному, отвлеченному материалу памяти, а к образному, у больного всплывают обильные, яркие чувственные картины прошлого, причем 77 все воспоминания с мельчайшими подробностями, как будто он вновь все видит перед сбой. Больной как будто псевдогаллюцинирует, настолько ярки образы воспоминаний, всплывающие в сознании. Воспоминания могут относиться к далекому прошлому, к ближайшему прошлому, недавно прошедшему. Воспоминания сопровождаются говорливостью больных, они безумолку рассказывают, причем их рассказы, их изложение того, что они хотели бы сообщить, уже непоследовательно. Внешнее впечатление, изменение внешней ситуации, новые лица, шум, изменение цвета – все отвлекает больного. В его речи, в его рассказах уже обнаруживаются легкие элементы бессвязности, инкогеренции. Настроение больных изменчиво. Чаще приподнятое: больные взбудоражены, но вместе с тем проявляется капризность и неустойчивость настроения, его лабильность. Порой проявляется повышенная обидчивость. И то, что внимание больных привлекает всякий раздражитель, что они становятся чрезвычайно лабильными, говорит о наличии у них гиперестезии: больные действительно становятся повышенно-чувствительными, при даже нерезком шуме, стуке они вздрагивают, жмурятся от яркого света. Становятся крайне чувствительными к запахам, к вкусу пищи. Все это усиливается к вечеру. Сон беспокойный, с яркими сновидениями. Содержание сновидений тревожное, больные часто пробуждаются от сновидений и не сразу разрывают пелену сновидений, не сразу проводят грань между тем, что снилось, и реальностью. К утру сон становится глубже. Больные просыпаются в состоянии разбитости, резко выраженной слабости. При дальнейшем развитии процесса (предположим, лихорадочного заболевания) наряду с ярким наплывом галлюцинаций у больных появляются зрительные иллюзии, парейдолии, что и характеризует вторую стадию развития делирия. В узорах обоев, в пятнах на стенах, в игре светотени и т.д. больные начинают видеть фантастические образы: замки, горы, необычных животных, сказочные образы, целые сцены. Содержанием таких сцен являются прошлые события, сказочные образы, иллюстрации сказок. Причем парейдолии – фантастические образы, рождающиеся под влиянием реальных представлений и поглощающие реальные представления, могут быть в одних случаях черно-белыми, как фотографии, как гравюра, а в других – цветными. Больной с любопытством рассматривает их, они рождаются помимо его воли, как и все парейдолии. Больной с любопытством их рассматривает, привлечение внимания не ослабляет и не уничтожает парейдолии, а наоборот, усиливает их интенсивность. И, наоборот, при отвлечении внимания они блекнут, покидают сознание. Больной по-прежнему говорлив, беспокоен в пределах постели, глаза блестящие. Аффект изменяющийся. Гиперестезия становится более интенсивной – он вздрагивает, резко реагирует на всякие новые внешние впечатления. Высказывания становятся все более и более непоследовательными. Больной порой отвечает на вопросы невпопад, на совершенно иную тему, однако привлечение его внимания делает ответы и понимание вопросов более последовательными, более связным, более точными. Уже во второй стадии развития отмечается то, что называется мерцанием: временами у больных сознание становится более ясным, время от времени возникают лю-цидные окна, во время которых больной отдает себе отчет в том, 78 что с ним что-то происходит, понимает болезненность совершающегося с ним, лучше узнает окружающих, более последовательно и связно отвечает на вопросы. Но такие окна непродолжительны и вскоре вновь усиливается наплыв парейдолии. При погружении больного в сон последний становится все более и более поверхностным, постоянно прерывается яркими и тревожными сновидениями. Больные ночью во время сна вскрикивают, говорят сами с собой. А утром погружаются в глубокий сон. И, наконец, наступает третья стадия, третья степень тяжести делирия. Парейдолии сменяются яркими зрительными галлюцинациями, обычно сценоподобными: больной видит перед собой целые сцены, перед ним разворачиваются среди реального пространства события, которые привлекают больного, он на них смотрит с любопытством, со страхом, с тревогой, стремится убежать от них, защищается, но реагирует на них как на реальные события, противопоставляет себя (это важно отметить) тем событиям, которые возникают, которые рождает его больной мозг. Он может напасть на свои видения, защищаться или убегать от них, с любопытством их рассматривать. Мимика его изменяется в зависимости от содержания сценоподобных галлюцинаций. И параллельно содержанию его галлюцинаторных переживаний изменяется аффект: то страх, то любопытство, то восторженность проявляются на лице больного. В этот момент возникает образный чувственный бред, так же непоследовательный, как и его видения. Галлюцинаторные расстройства могут приобрести характер комплексных галлюцинаций, то есть зрительные видения могут сопровождаться вербальными галлюцинациями. Больные в третьей стадии делирия становятся двигательновозбужденными. Возбуждение не ограничивается пределами постели, они встают с постели, убегают, совершают ряд поступков, вплоть до того, что в тяжелом делирии могут выброситься через окно на улицу, убежать из палаты, из отделения, выбежать на улицу. Ночью наплыв галлюцинаций усиливается. В третьей стадии делирия больные дезориентированы. Но и там иногда наступают внезапно люцидные промежутки, окна, во время которых больные вновь становятся ориентированными, узнают окружающих, говорят о тяжести своего состояния. Но ненадолго, а затем вновь сознанием больных овладевает наплыв видений. Сон наступает непродолжительный, лишь под утро. После пробуждения больные могут быть ориентированы, они разбиты, ослаблены. А к полудню их вновь охватывает галлюцинаторное расстройство. И, наконец, четвертая стадия делирия, которая наблюдается редко, к счастью, при очень тяжелом процессе, при очень тяжелом течении инфекции, интоксикации или других соматических заболеваниях, и носит название мусситирующего делирия, бормочущего делирия. В таких случаях дезориентировка в окружающем глубокая, внешние раздражения, обращенные к больному, не вызывают никакой реакции, больные полностью отрешены от действительности, детерминация психической деятельности внешним миром полностью исключена. Ни слабые, ни средней силы раздражители, ни раздражители большой интенсивности не вызывают ответной реакции больных. Возбуждение их ограничивается пределами постели. Больные постоянно что-то бессвязно бормочут, негромко, почти шепотом. Что-то совершенно непонятное. 79 Это набор отдельных слов и даже не полностью произносимых. Проявляются хореиформные, атетозоподобные гиперкинезы, обнаруживается давным – давно, известный народу зловещий признак «обирание» – больные начинают стягивать с себя какие-то нити, снимают с себя невидимые пушинки, натягивают и стягивают с себя простыню, вытаскивают из-под себя подушки. Подобные движения бессвязны и недостаточно координированы. Взгляд мутный, обращенный в пространство. Общий вид больных, выражение их лица сонливое. Далее судорожные движения усиливаются, в тяжелых случаях наступает спячка, кома и смерть больных. Появление мусситирующего делирия во всех случаях признак тяжелый, при нем прогноз становится сомнительным. Особый вариант делирия – профессиональный делирии, характеризующийся более глубоким, чем при обычном делирии, помрачением сознания; внешние впечатления не доходят до сознания больных, люцидные промежутки не наступают. Галлюцинации, бредовые представления, судя по общему облику больного, не занимают доминирующего положения в сознании, а может быть, и отсутствуют. Такой делирии выражается в проявлении профессиональной занятости, профессиональных действиях. Больной беспорядочно, непоследовательно, в пределах постели, а иногда и за пределами постели, производит движения, наиболее автоматизированные у него – а наиболее автоматизированными движениями, действиями являются действия профессиональные. В этих случаях машинистка будет производить движения печатания на машинке, счетовод – считать на счетах или вертеть ручку мнимого арифмометра, прачка производит движения, которые всегда производила при стирке, повар рубит ножом мясо. Порой такие действия сопровождаются выкриками профессионального содержания, отдельными фразами. Наблюдение за больными не обнаруживает у них явлений галлюциноза или бредовых идей. Судя по большинству авторов, профессиональный делирий наступает при тяжелом течении интоксикации или при наличии органических изменений головного мозга и является тяжелой степенью помрачения сознания. Физиологический анализ профессионального делирия впервые в мировой литературе дал физиолог И. М. Сеченов. Исходя из положения эволюционного учения Дарвина, он говорил, что при профессиональном делирии помрачение психической деятельности глубокое, оно захватывает многие уровни, возбуждая более низкие уровни, т.е. наиболее автоматизированные. Он считал, что движения, действия человека являются наиболее автоматизированной функцией. А раз так, то она наиболее долго сопротивляется вредному воздействию, и поэтому профессиональные движения сохраняются и при наличии глубокого помрачения сознания. Сеченов говорил, что они сохраняются вплоть до агонии. Помните замечательное описание этого в книге «Рефлексы головного мозга»? Он говорил, что у него была привычка, которая тысячи раз повторялась в его жизни: по-особому складывать руки. Он складывал руки во время беседы, тогда, когда думал или что-нибудь рассказывал, слушал что-либо. Когда он умирал – а Сеченов присутствовал при его агонии, то последним движением в жизни было привычное сложение рук. Следовательно, при полном торможении головного мозга, интенсивном, 80 агональном, функциональное движение, складывающееся из ряда отдельных движений, системное функционирование головного мозга исчезало последним, как наиболее прочное. При глубоком помрачении сознания могут долго сохраняться и даже усиливаться, в порядке индукционного возбуждения, автоматизированные, привычные действия. Из этого положения следует вывод, что при профессиональном делирий торможение головного мозга более глубоко, чем при обычном делирий, что клинически подтверждается. Профессиональный делирий возникает у больных органическими изменениями головного мозга, а также при тяжелом течении интоксикации или инфекции. От делирия следует отличать онейроидное помрачение, или сновидное помрачение сознания. Оно описывалось давно под разными названиями, описывалось еще со времен Эскироля. У Эскироля можно найти описание кататоников, у которых – на высоте кататонии возникло грезоподобное фантастическое изменение сознания. Другие авторы того же времени трактовали его особое бредовое помрачение сознания. У Корсакова, если откроете первый том Корсаковского «Курса психиатрии», найдете прекрасное описание сновидного помрачение сознания, то есть онейроидного. Он изложение синдромов помрачение сознания начинает именно с описания сновидного помрачения сознания. Последние годы к этому синдрому, с легкой руки Майер-Гросса, возвращаются авторы почти постоянно. Медуна, как вы знаете, выделил из шизофрении особую болезнь онейрофрению. Правда, он ничего нового не сказал. Сновидное острое помешательство описывалось у нас во времена Корсакова нашим психиатром Оршанским. В дизнойе Корсакова тоже излагается онейроидное помрачение сознания. Но в практической психиатрии это довольно часто возникающее расстройство сознания нередко просматривается. Очень часто его можно установить (об этом писал МайерГросс) по его миновании, после наступления ремиссии, ибо в разгар онейроидного помрачения сознания, вследствие особого поведения больных, обнаружить его бывает трудно. Лишь отдельные признаки позволяют предполагать его наличие. Онейроидное помрачение сознания характеризуется, прежде всего, фантастическим содержанием переживаний, фантастическим содержанием сознания. Причем это фантастическое содержание сознания причудливо (как говорили Эй и Руар) переплетается с восприятием, с отражением отдельных кусков реального мира. Подобное фантастическое содержание сознания, как говорил Ясперс, драматично, то есть в нем отдельные события, отдельные ситуации развертываются последовательно, то есть в сознании больного развертывается акт за актом целое драматическое событие, драма. Самосознание больных расстраивается глубоко. Если делириозный больной противопоставляет себя видениям, воспринимает сценоподобные галлюцинации со стороны, то при онейроидном помрачении сознания больной становится участником, действующим лицом фантастики, возникающей у него в сознании. На этом основании французские психиатры говорят: при делирии больной сидит в партере и наблюдает то, что происходит на сцене – больные сами указывают, что все происходит как на сцене, как в кино – при онейроиде больной не сидит в партере, он переходит на сцену и принимает действенное 81 участие в фантастических грезоподобных событиях. Это перекочевывание сознания на сцену говорит о более глубоком расстройстве самосознания при онейроиде по сравнению с делирием. Разница имеется и другая (об этом я буду дальше говорить). Каково же содержание сознания больных при онейроиде? Как правило, фантастическое. Больные совершают межпланетные путешествия, летают на космических кораблях, на ракетах, оказываются в иных мирах – на Марсе, Венере, Сириусе и т.д., там действуют, участвуют в событиях, подобных описаниям в «Аэлите», принимают участие в жизни планет – Марса, Венеры, Сириуса, пролетают мимо лунного мира, планет солнечной системы, видят их или оказываются на Луне, собирают камни необыкновенной красоты, растения. Или совершают путешествия, перелетают в Америку, там оказываются среди жителей ее городов. Или совершают путешествия в прошлое, как бы на машине времени, оказываются среди жителей античного мира – Египта, Рима, Греции, присутствуют при всемирном потопе (описание подобных расстройств имеется в учебнике Шуле), проносятся над неведомыми городами, опускаются, бродят по улицам неизвестных городов или известных – Рима, Парижа и т.д. Или принимают участие в событиях мирового значения, мировых войнах, предупреждают их, останавливают их. Во всех этих событиях они играют действенную роль, являются действующими лицами. Содержание онейроида может быть мегаломанически экспансивным или, наоборот, депрессивным, то есть фантастика с характером громадности, с содержанием бреда Катара – больные присутствуют при гибели города, видят, как рушатся здания, как проваливается метро, как гибнет вся страна, как раскалывается весь земной шар, распадается и носится кусками в космическом пространстве. То есть содержание онейроида может быть не только маниакальным, но и депрессивным. Надо сказать, что оно всегда аффективно, сопровождается аффективными расстройствами. Следовательно, оно не только фантастическое, но и аффективное. Если вы видите перед собой больного с делирием, с наплывом сценических галлюцинаций, то вы видите гармонию, гармоничность поведения больного и соответствие его содержанию видений: если больной видит устрашающие галлюцинации, он спасается от них, бежит. При онейроиде обнаруживается обычно диссоциация: больной в своей фантастике, в своих грезах действует часто даже в космическом, мировом масштабе, а внешне он остается малоподвижным, иногда ступорозным, с восковой гибкостью или однообразно, нелепо, немотивированно возбужденным. Обнаруживается диссоциация. Больные могут бродить как сомнамбулы бесцельно по палате, по отделению или неподвижно сидят в постели, а в это время в их сознании происходят грандиознейшие события, причем одна ситуация непосредственно следует за другой, вытекает из другой. Такая диссоциация и является причиной того, что онейроидное помрачение сознания просматривается, ему длительно, иногда в течение недель не придается нужного значения, не придается значение их внутреннему состоянию, когда они были похожи на сомнамбул, на зачарованных, когда они ничего не замечали в окружающем, взгляд их был обращен в пространство. По мере минования этого состояния, при тщательном терпеливом расспросе 82 больных, удается выяснить наличие фантастики еще тогда, когда она существует, еще не закончилась, не поблекла. Состояние онейроидного помрачение сознания ряд авторов называют грезоподобным. Действительно, больные в этом состоянии грезят, у них непроизвольно возникают фантастические грезы. Тщательное исследование больных с онейроидом установило следующую особенность: больные сами говорят, что сначала возникает какое-то влечение мечтать, фантазировать, причем эти мечтания, фантазирование больной может остановить, но незаметно для него в его сознании вновь начинают возникать такого рода фантазии, в которых всплывает, по-новому формируясь, весь прошлый опыт, все, что он читал, слышал, видел. Все всплывает, формируется, складывается по-новому. Больные еще могут остановить наплыв образов, отвлечься при усилии, но затем фантазирование становится уже автоматическим. Не подчиняется воле больного. Причем фантазирование первично сосуществует с восприятием реального мира. Больная утверждает, что она Анна Каренина и вместе с тем знает, что находится в психиатрической больнице, что с ней разговаривает врач. Обнаруживается сосуществование реального и фантастического. В последующем фантастика полностью заслоняет реальный мир. Заслонение происходит причудливо, сочетание кусков реального мира и фантастики – больные отделения, врачи становятся действующими лицами фантастических событий, разыгрывающихся в сознании больного. Онейроидное помрачение сознания раньше относили к особому виду бредового расстройства, особому виду чувственного бреда. В последующем стали говорить о сновидном помрачении сознания, о фантастических видениях, о грезо-подобном помрачении сознания. Какова природа такого помрачения сознания? Можно ли называть онейроидом помрачение сознания? При полном развитии онейроидного расстройства реальный мир в своих внутренних и внешних связях не воспринимается, не отражается. Следовательно, это помрачение сознания. На высоте развития онейроида больные дезориентированы, а по миновании его обнаруживаются фрагменты амнезии. Несомненно, в природе такого помрачения сознания большую роль играет чувственный бред. Синдром складывается не только из фантастических грез, но и чувственного бреда. Проведенные у нас в клинике в последнее время наблюдения как будто устанавливают сосуществование закономерности развития шизофренического онейроида. Оно проходит в следующие этапы. Первоначально расстройство начинается с бреда интерметаморфоза: все окружающее изменяется, как будто происходит киносъемка, инсценирование, возникает ложное узнавание лиц, симптом Капгра. Затем развивается фантастический бред. Далее ориентированный онейроид, сосуществование фантастического бреда и ориентировки в реальной ситуации. И, наконец, по мере дальнейшего прогрессирования – онейроид с фантастическим содержанием сознания. Такова цепная реакция онейроида. При делирии воспоминания фрагментарны. Больные могут воспроизвести лишь некоторое содержание своих сценоподобных галлюцинаций и отдельные куски из реальных событий. При онейроиде больные часто довольно подробно воспроизводят содержание своих грез и очень мало, а часто почти ничего не 83 могут воспроизвести из тех событий, которые происходили в реальном мире во время онейроидного помрачения сознания. Таким образом, онейроидное помрачение сознания характеризуется драматически развертывающимся грезоподобным бредовым содержанием; глубоким расстройством самосознания и внешнего поведения, амнезией, преимущественно распространяющейся на реальные события. Ясперс пишет, что делирии сценичен, а онейроид драматичен. Аменция – аментивное помрачение сознания, аменативный синдром. Если делирий – «галлюцинаторен» (допуская такое выражение), а онейроид – «грезеподобен», то аментивное помрачение сознания характеризуется инкогеренцией и резко выраженной растерянностью. При аменции наступает глубокое расстройство анализа и синтеза познания, что относится не только к познанию внешнего мира, но и к содержанию самосознания. Самосознание распадается, становится бессвязным, инкогерентным. Распад самосознания, утрата способности к синтетическому и аналитическому познанию не только внешнего мира, но и самого себя, распад рефлексии сопровождаются выраженной растерянностью. Аментивные больные растеряны, резко выражен эффект недоумения, аффект беспомощности. Взгляд блуждающий. Действия и поступки при возбуждении непоследовательны, также бессвязны. Речь состоит из набора бессвязных слов, не облеченных в грамматические предложения. Больные то сентиментально восторженны, то печальны и плаксивы; диссоциация аффекта и содержания бессвязно произносимых слов отсутствует. Бессвязные слова больных соответствуют их аффекту: если больная печальна, она произносит: «болезнь, смерть, страдания, упал, разбился» и т.д., т.е. употребляемые слова также депрессивны. Помимо соответствия употребляемых слов аффекту, слова произносятся то громко, то тихо, то шепотом, то нараспев, то поток слов сопровождается плачем. Если аффект несколько повышенный, то в бессвязном потоке слов начинают фигурировать слова более оптимистические, радостные. На эту гармонию необходимо обратить внимание, она важна для дифференциальной диагностики аменции и кататонического возбуждения, которое нередко приобретает также аменативный характер. Судя по поведению больных, галлюцинации и бредовые идеи чрезвычайно фрагментарны. Распад способности к синтезу и анализу, распространяющийся на самосознание, не способствует возникновению связных, последовательных галлюцинаций или бредовых идей. Люцидных промежутков, какие наступают при делирии, при аменции нет. Но надо сказать, что двигательное возбуждение, бессвязная говорливость у аментивных больных порой затихает, и тогда в более чистом виде выступает депрессивный аффект. Обнаружение депрессивного аффекта, по мнению Странского, позволяет в ряде случаев провести дифференциальный диагноз между аменцией и тяжелой кататонией. Но и в этот момент больные остаются по-прежнему глубоко дезориентированы в окружающем, по-прежнему внешние раздражения не доходят до их сознания. Возбуждение больных ограничивается постелью, не выходит за пределы постели, как это бывает у делириозных больных. Оно носит характер бессвязного, порой хореиформного, атетозоподобного, но чрезвычайно 84 меняющегося. При аменции может наступить возбуждение и кататонического вида. Иногда на некоторое время больные впадают в ступорозное состояние, но этот ступор непродолжительный. Прежние авторы описывали возбуждение аментивных больных следующим образом: они необычайно разбрасываются в постели, часто принимают позу распятых на кресте, вращаются в постели, и это возбуждение на некоторое время прерывается застыванием больных. Ночью в ряде случаев аментивное возбуждение сменяется делириозным, появляются более яркие зрительные галлюцинации, возбуждение начинает соответствовать галлюцинаторному состоянию. Это чрезвычайно важный момент, который также имеет дифференциально-диагностическое значение. У кататоников не развивается делирия по ночам, у аментивных больных делирии отмечается нередко. Такие особенности, как инкогеренция, связь содержания бессвязной речи с аффектом, депрессивные эпизоды, ночной делирии, нестойкость кататонических расстройств и их чрезвычайная изменчивость – являются дифференциально-диагностическими критериями, признаками, позволяющими отличать аменцию от кататонического возбуждения. Аменция продолжается значительно более длительно, чем делирии. Если делирии относится к расстройствам, исчисляемым днями, то продолжение аменции исчисляется уже неделями. Затягивание аментивного состояния на недели не исключает еще предположения об аменции. Окончание аменции сопровождается амнезией на весь период аментивного состояния. Раз при аменции расстраивается анализ и синтез в отношении и внешнего мира, и самосознания, то, естественно, там невозможно образование новых временных связей, невозможно образование материала памяти. 85 ОЧЕРК СЕДЬМОЙ РАССТРОЙСТВА СОЗНАНИЯ И ПСИХОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ1 Состояние сумеречного помрачения сознания до сего времени не имеет точного определения. Некоторые называют сумеречное помрачение сознания суженным, но это не отвечает содержанию и проявлениям этого типа расстройства сознания; Груле называет его альтернирующим, исходя из того, что у такого рода больных имеется как бы двойное сознание: то ясное, то периодически наступающее «инакое» сознание. Основные признаки сумеречного помрачения сознания следующие. Вопервых – оно транзиторно, чаще всего быстро преходяще; правда, это относится не ко всем формам, описывают случаи сумеречного помрачения сознания, продолжающегося не часы, а дни. Во-вторых – сумеречное помрачение сознания наступает критически, почти молниеносно. В-третьих – для сумеречного помрачения сознания характерно наличие напряженного аффекта, чаще всего в виде сочетанной тоски и злобы. В-четвертых – для сумеречного помрачения сознания характерно наличие последовательных действий, часто настолько последовательных, что окружающие не догадываются, что больной находится в состоянии помраченного сознания; наконец, сумеречному помрачению сознания свойственно наличие острого чувственного бреда и ярких галлюцинаторных образов. Но все перечисленное относится к перечислению признаков, а не определению, какое дается, например, делириозному помрачению сознания, которое является, прежде всего, галлюцинаторным, онейроидное – грезоподобным, аментивное – инкогерентным. Сумеречное помрачение сознания не одинаково. Выделяют несколько вариантов сумеречного помрачения сознания. При бредовом варианте сумеречного помрачения сознания поведение больных последовательно, а вместе с тем поступки определяются чувственным бредом, сопровождающимся резко выраженным аффектом тоски, злобы, страха. Сумеречное помрачение сознания часто приводит к общественно опасным поступкам. Приведу пример из практики института им. Сербского. Офицер корабля в день отпуска на берег ведет себя, как обычно: гуляет, общается с людьми, разговаривает с ними, настроение у него ровное. Но через некоторое время окружающим бросается в глаза, что он становится более молчаливым, сосредоточенным, напряженным, взгляд отсутствующим. Тем не менее, поведение его остается правильным: он приводит себя в порядок, бреется, садится в шлюпку, приезжает на берег, но там отдаляется от товарищей, что ранее ему не было свойственно. Он отстает от товарищей и исчезает. В дальнейшем, уже по данным свидетелей, выясняется, 1 А.В. Снежневский, ЦИУВ, кафедра психиатрии, лекция № 7 - 17.02.1968 г. 86 что он бродит по городу, его видят то в одном конце, то в другом. Далее, он проникает в дом отдыха (это было в приморском городе), там прячется по закоулкам и вдруг нападает на одного из отдыхающих и убивает его. Его задерживают, доставляют в милицию. Там он очень непоследовательно сообщает о себе, называет фамилию, возраст путает, быстро погружается в глубокий сон. Проснувшись, ничего не помнит о случившемся. Выше приведенное – пример параноидного сумеречного помрачения сознания. Поведение больного было последовательным, на окружающих он не производил впечатление заболевшего, тем не менее, некоторые особенности, некоторые изменения его состояния были налицо: сосредоточенность, отсутствующий взгляд, несвойственная ему молчаливость. Поведение же больного определялось острым бредом, напряженным аффектом страха, поступки больного были агрессивными. Все закончилось глубоким, наступившим по типу кризиса сном, с последующей амнезией. Пример, еще более трагический, вы найдете у Осипова в «Курсе общего учения о душевных болезнях». Описывается больная, которая в аналогичном состоянии убила своего ребенка, разрезала живот, вытащила весь кишечник и развесила его в виде белья на веревках. Затем внезапно пришла в себя, с ужасом увидела, что ее ребенок убит и изуродован. Она ничего не помнила и не была в состоянии представить, что это могла сделать она. Для такого рода сумеречного состояния важен момент, отмечаемый всеми исследователями, еще с самых древних времен, когда при восстановлении ясного сознания больные относятся к совершенному ими поступку как к чуждому, совершенно не характерному для не самого. Связи поступка с самосознанием нет, он отделен абсолютной пропастью. Это очень важный критерий, хотя он, как говорят, и чисто субъективный. Тем не менее, он выражает психопатологическую закономерность — разрыв непрерывности сознания. Самосознание прерывается, образуется как бы непроходимая пропасть между обычным сознанием, самосознанием во время сумеречного помрачения сознания и последующим самосознанием. Непрерывности нет, почему и предлагалось называть сумеречное помрачение сознания – «альтернирующим расстройством сознания». Другой вариант сумеречного помрачения сознания характеризуется неистовым возбуждением и агрессивностью, брутальностью и ярко выраженным аффектом тоски и злобы. Это неистовая злоба, неистовая тоска. Такие тяжелые случаи сумеречного помрачения сознания нередко наблюдаются в психиатрических больницах у больных эпилепсией при эпилептических эквивалентах. В этом состоянии больные нападают на окружающих, разрушают все, что попадается под руку. Аффект необычно напряжен, злобен. В этот момент больные становятся бесчеловечными, могут убить, изувечить. Подобное состояние наступает внезапно и конается так же внезапно. Третий – так называемый ориентированный вариант (он, несомненно, наблюдается). В этом состоянии аффект тоже напряжен, он также злобен, но больные проявляют элементарную ориентировку, знают, что они находятся в больнице, что их окружают больные, отличают больных от персонала. Тем не менее, они могут в таком состоянии внезапно проявить резкую, бессмысленную 87 агрессию, напасть на кого-нибудь, а потом ничего об этом не помнят, хотя ориентировка на высоте помрачения сознания в общем виде и сохраняется. В этих случаях господствуют не столько бред, не столько яркие галлюцинации, какие имеют место, например, при неистовом возбуждении, сколько аффект напряженный, бессмысленный, требующий разрядки. В таких случаях порой бывает трудно отличить тяжелую эпилептическую дисфорию от ориентированного сумеречного помрачения сознания. Сомнение исчезают по миновании состояния: если наступает полная амнезия, тогда речь идет об ориентированном сумеречном помрачении сознания. При ориентированном сумеречном помрачении сознания иногда наблюдается так называемая ретардированная амнезия, о которой нужно всегда помнить, особенно при судебно-психиатрической экспертизе. Непосредственно по миновании сумеречного помрачения сознания в течение некоторого очень короткого времени, минут, а иногда часа-двух больные смутно вспоминают, что с ними было. Вспоминают, например, так, как нормальные люди, проснувшись ото сна, в первый момент еще помнят содержание сновидения, а потом забывают. То же самое может быть и при сумеречном помрачении сознания. В первый момент по восстановлении ясного, нормального сознания больные отдельные фрагменты событий сумеречного помрачения сознания могут воспроизводить, а затем, через несколько минут или часов, наступает окончательная, полная амнезия. Такую запаздывающую амнезию называют ретардированной амнезией. От сумеречного помрачения сознания отличают ауру сознания. Такое расстройство сознания имеет свои особенности. Они заключаются в следующем. При ауре сознания наступают яркие переживания, либо галлюцинаторные, галлюцинации при этом бывают чрезвычайно отчетливые, цветные, иногда окрашенные в красный цвет, иногда в синий. При отсутствии галлюцинаций реальные предметы воспринимаются необычайно отчетливо, контрастно, все окружающее становится чуждым или как будто уже когда-то виденным; виденное сопровождается особым чувством, больной пытается чтото вспомнить и не может этого сделать. В других случаях аура сопровождается резко выраженными психосенсорными расстройствами, нарушением схемы тела, яркими сенестопатиями или состоянием экстаза с мистической проникновенностью в окружающее. Во всех случаях такого рода переживания чрезвычайно яркие, они доминируют в сознании, отстраняют восприятие реального мира. На них не распространяется амнезия, содержание сознания, бывшее во время ауры, полностью воспроизводится больным. Даже в тех случаях, когда за аурой следует тяжелый эпилептический припадок или даже несколько эпилептических припадков, в памяти больных остаются во всех подробностях переживания, которые были у больного во время ауры. То, что происходило в момент ауры в реальном мире, больные не помнят. Таким образом, аура сознания характеризуется следующими особенностями: аффективной напряженностью, необычной интенсивностью переживаний, вне зависимости от того, галлюцинаторные они, эмоциональные, типа дереализации или типа психосенсорных или сенестопатических расстройств, и полным сохранением во всех случаях воспоминаний. 88 Перечисленными признаками аура отличается от других форм помрачения сознания. Аура сознания близка к онейроидной форме помрачения сознания. При онейроиде также сохраняется субъективное содержание сознания, но не воспроизводится даже в виде фрагментов то, что происходило вокруг. Не случайно помрачение сознания типа ауры некоторые из исследователей относят к сновидному помрачению сознания. По интенсивности расстройства и по полноте воспроизведения аура сознания несколько отличается от онейроидного помрачения сознания, но все-же очень близка к нему. Таковы основные формы помрачения сознания. Во всех случаях речь идет, если перейти теперь на физиологический язык, о торможении высших уровней сознания. Сфера оптимальной деятельности коры при помрачении сознания ограничивается, как во сне со сновидениями, областью первой сигнальной системы. Но в первой сигнальной системе развиваются фазовые состояния, парадоксальное нарушение силовых отношений, при которых слабые следы прошлых восприятий приобретают незаконную доминирующую силу. Физиологические отношения здесь, в общем, сходны со сном при наличии сновидений. Больные при помрачении сознания как бы, бодрствуя, спят; они воспринимают окружающий мир либо фрагментарно, либо вообще не воспринимают, сознание их заполнено хаотически возникающим воспроизведением прошлых впечатлений, которые приобретают незаконченную силу, господствуют в сознании, порой даже определяют поведение больных. Правда, здесь физиологические взаимоотношения, нейрофизиологические нарушения, естественно, более сложные и более пространственные, чем во сне со сновидениями, иначе клинически не было бы столько различных форм помрачения сознания. Но все это требует тщательного исследования. Пока лишь попытки только толкования физиологического механизма. Переходим теперь к группе синдромов, которые носят название галлюцинаторно-параноидных. Они не одинаковы, сюда включают разные синдромы, но объединение их в одну группу не случайно, оно определяется тем, что они в течении болезни переходят один в другой, являются отдельными звеньями цепной реакции. В этой группе выделяют, прежде всего – паранойяльный синдром. Он беден симптомами, но эти симптомы отличаются чрезвычайной инертностью. Под паранойяльным синдромом, паранойяльным состоянием понимают наличие у больного систематизированного бреда толкования, возникающего без галлюцинаций, без явлений психического автоматизма, сопровождающегося расстройствами мышления в виде обстоятельности и фоном общих изменений личности. Такими же бедными симптомами синдромом выступает и вербальный галлюциноз. Клиническая картина его исчерпывается словесными истинными галлюцинациями. В одних случаях галлюцинации могут протекать в виде монолога, обращенного непосредственно к больному, в других случаях вербальные галлюцинации носят сценоподобный характер: больной слышит диалог, разговор двух или нескольких людей между собой, не обращенный к больному. В таких случаях больной занимает положение подслушивающего, положение свидетеля ведущегося разговора. Мнимый диалог, который слышит больной, очень часто бывает контрастным по содержанию: один из беседующих 89 бранит больного, порицает, другой защищает его. При развитии психоза иногда наблюдается переход: первоначально возникает галлюциноз в виде диалога, затем он все более и более становится монологом, обращенным непосредственно к больному. Сначала имеется как бы отчуждение – больной слышит разговор двоих, не обращенный к нему, а о нем, о больном – он лишь свидетель. При углублении заболевания наступает то, что французы называют «элемент присваивания» – вербальные галлюцинации обращаются к самому больному. Но является ли это соотношение постоянным или только случайным, время от времени наблюдающимся в динамике, — это еще недостаточно ясно и требует тщательного исследования динамики развития симптомов. При вербальном галлюцинозе аффект необычайно напряжен. Особенно вначале уже отмечаются явления растерянности, отдельные бредовые представления, бессвязные, несистематизированные. Сознание не помрачено – и поэтому при современной классификации симптоматических психозов, явления галлюциноза выносят за рамки острых экзогенных реакций, протекающих с помрачением сознания, и переносят в группу так называемых промежуточных форм симптоматических психозов. Следующий синдром этой группы – галлюцинаторно-параноидный, или иначе – синдром Кандинского-Клерамбо. При галлюцинаторно-параноидном синдроме обнаруживаются уже не истинные галлюцинации, а псевдогаллюцинации. Галлюцинаторно-параноидный синдром относится к синдромам сложным. Он складывается из явлений психического автоматизма и систематизированного бреда преследования и бреда физического воздействия. Явления психического автоматизма здесь также чрезвычайно разнообразны, часто очень полиморфны. Французские психиатры сделали успешную попытку их систематизации. Они выделяют три вида явлений психического автоматизма. Во-первых, идеаторный, или ассоциативный, во-вторых, чувственный или сенестопатический автоматизм, и, наконец, двигательный, или кинестетический психический автоматизм. Французскую классификацию явлений психического автоматизма собрал, обобщил и опубликовал в нашей литературе А. А. Перельман. Идеаторный психический автоматизм проявляется в следующих симптомах. Наиболее ранний симптом – ментизм, это непроизвольное, с характером воздействия насильственное течение мыслей, представлений. Далее у больного возникает чувство, что все его мысли становятся известными окружающим - симптом открытости. Он проявляется довольно рано, очень часто как первый симптом психического автоматизма. Первый признак галлюцинаторно-параноидного состояния. Далее, к идеальному автоматизму относится звучание мыслей: больной думает, и мысли его звучат, он начинает думать звучащими мыслями, думать вслух. Возникающие в голове мысли громко повторяются, мысли становятся громкими. Далее, к идеаторному автоматизму относится симптом отнятия мыслей: у больного отнимают его мысли, не успеет мысль возникнуть, как она под влиянием воздействия исчезает из головы больного. Сюда же относится и симптом сделанных мыслей: у больного нет своих мыслей, ему делают мысли. Больной теперь не думает своими мыслями, все его мысли чужие, сделанные. Больной теперь не 90 вспоминает, все его воспоминания ему делают и делают так, как это желают воздействующие на него. Больной больше не видит снов, ему делают сновидения. Симптом сделанных воспоминаний иногда называли симптомом «разматывания» воспоминаний — не только делают воспоминания, но и делают с характером насильственного «разматывания». Больному делают видения, показывают картины (зрительные псевдогаллюцинации), показывают зрительно события. В таких случаях сделанные мысли носят характер выкладывания мыслей. К идеаторному – ассоциативному автоматизму относится и сделанное настроение. У больного нет больше своего собственного настроения, ему делают чувства, делают настроение, вызывают, когда захотят, печаль, радость, горе, безразличие. Наконец, к идеаторному автоматизму относятся слуховые псевдогаллюцинации. К сенсорному, сенестопатическому автоматизму относятся сделанные ощущения: вызывают жар, холод, боль, неприятные ощущения во внутренних органах типа «скручивания» внутренностей, сжимания внутренностей; вызывают аппетит, лишают аппетита, вызывают жажду, лишают жажды; вызывают запахи, изменяют вкус (псевдогаллюцинации обоняния, вкуса); вызывают позывы на мочеиспускание, дефекацию, половое возбуждение. И, наконец, моторный, кинестетический автоматизм: вызывают движения. Одна больная говорила, что не она пыталась выброситься из окна, а ее движения пытались выбросить ее из окна. Это не императивные галлюцинации, это ощущение: двигали ее ногами, открывали окно ее руками и действиями хотели ее выбросить. Таков кинестетический автоматизм. Некоторые больные утверждают, что преследователи говорят их языком: говорят не сами больные. А их язык движется помимо их воли, и произносят они слова чужие, не принадлежащие им, что носит название – речедвигательных галлюцинаций, которые связываются с именем французского психиатра Сегла, или Сегласа, как некоторые его называют. Правда, они описывались и до него, в частности Кандинским. В монографии Кандинского приводятся описания речедвигательных псевдогаллюцинаций. Явления психического автоматизма обычно сопровождаются бредом: больной больше не принадлежит себе, он марионетка, кукла, заводной механизм в руках воздействующих на него; они действуют лучами, гипнозом, аппаратами и т.д. На больного влияют денно и нощно, и он живет, двигается, чувствует под влиянием воздействия. В некоторых случаях больные утверждают (есть и такая особенность), что их постоянно видят воздействующие. Куда бы они ни пошли, какие бы они даже самые интимные действия ни производили, их видят, они постоянно находятся под непрерывным наблюдением. Не только знают их мысли, но и видят их, видят постоянно. У некоторых больных этот психический автоматизм сопровождается еще одним явлением: они уверены, что воздействуют не только на них, но и на их родных, и на всех людей, все находятся под воздействием. Галлюцинаторно-параноидный синдром не исчерпывается сказанным. Наряду с бредом воздействия существует и бред преследования. Очень часто бред преследования продолжается со времени паранойяльного состояния. Если у больных происходит переход паранойяльного состояния и галлюцинаторно91 параноидного, то тот бред преследования, ревности или бред другого содержания, который имел место при паранойяльном состоянии, продолжает существовать, обрастая теперь новыми расстройствами – явлениями психического автоматизма и бредом физического воздействия. Надо сказать, что у разных больных псевдогаллюцинаторный и бредовый компонент в клинической картине выражены по-разному. Об этом писали В. А. Гиляровский и французские психиатры. В тех случаях, когда явления психического автоматизма, псевдогаллюцинации выражены интенсивно, богато, разнообразно, там бред физического воздействия и прежний бред преследования занимают как бы подчиненное место – галлюцинаторный вариант галлюцинаторно-параноидного синдрома. В других случаях в клинической картине состояния больше выражен бредовой компонент: бред преследования, бред физического воздействия – больные рассказывают о целой системе преследования, а явления псевдогаллюцинаций выражены довольно скудно — бредовой вариант этого синдрома. Далее отмечается следующая последовательность развития, отмеченная многими психиатрами, в частности Р.Е. Люстерником. Он не опубликовал свои наблюдения, но указывал уже давно, что первично проявляется идеаторный автоматизм, затем сенсорный и в последнюю очередь – моторный автоматизм. Такова последовательность, выражающая расстройства уровней функциональных систем, областей головного мозга: сначала поражается идеаторная, потом вовлекается сенсорная и, наконец, моторная область. Я не знаю, всегда ли это так, но у тех больных, которых приходилось наблюдать, последовательность развития обычно именно такая. К галлюцинаторно-параноидным расстройствам относится и парафренный синдром, синдром фантастического бреда – еще более сложный синдром. В этом синдроме, наиболее часто встречающемся варианте, мы обнаруживаем систематизированный бред преследования, различные явления психического автоматизма, бред физического воздействия и фантастический бред величия, мегаломанический бред. Больные называют себя гениями, открывающими новые законы в науке, властителями всего мира, властителями всего мира, властителями космоса. Они управляют народами, от их воли зависят взаимоотношения государств, с ними все советуются. Они живут тысячи лет, они существовали еще во времена Древнего Египта и будут жить бесконечно, властвуя над миром. Я привожу наиболее яркое, наиболее абсурдное содержание бреда. Иногда бред величия бывает выражен не в столь больших масштабах. Правда, парафренный синдром может проявляться и в другом варианте. Он может исчерпываться только бредом величия или только явлениями психического автоматизма, но с повышенным, маниакальным аффектом. Речь идет о случаях, которые носят названия острых парафренических синдромов, острой парафрении. А в тех случаях, когда имеется причудливое сочетание бреда преследования, воздействия, явления психического автоматизма и бреда величия, речь обычно идет о хроническом, протрагированном парафренном синдроме. Но и том, и в другом случае дело идет о сложном или, как говорят терапевты, «больном» синдроме. 92 При длительном динамическом, иногда многолетнем наблюдении за такого рода больными, выясняется следующая последовательность смены синдромов. Например, больной хроническим алкоголизмом, у которого возник вербальный галлюциноз, принявший хроническое течение, или больной сифилисом мозга с хроническим течением психоза. У них по истечении многих месяцев, иногда лет, вербальный галлюциноз все больше и больше становится псведогаллюцинозом, появляется бред преследования, воздействия, а на отдаленных этапах возникает парафренный фантастический бред. Такую же последовательность в развитии бредового синдрома мы обнаруживаем постоянно (это описано уже 100 лет тому назад Маньяном) при шизофрении. У больного первоначально развивается паранойяльный бред, бред интерпретации, затем он сменяется бредом воздействия, галлюцинациями, явлениями психического автоматизма, возникает состояние хронического, систематизированного галлюцинаторно-параноидного расстройства, и, наконец, к этому состоянию присоединяется бред величия. Присоединение бреда величия Маньян пытался объяснить психологически, исходя их положения: раз больной годами утверждает, что его преследует целая организация, значит, он представляет собой необычного человека. И поэтому, говорил Маньян, и возникает психологически понятным образом бред величия. Объяснение психологическое, при котором одно явление выводится из другого. В действительности речь идет о генерализации процесса, о вовлечении в процесс новых связей, функций головного мозга. В пользу этого говорит то, что бред величия по своей форме, по своей природе отличается от бреда интерпретации. Больные без конца могут рассказывать все более новые и новые подробности о своем величии; они как бы мечтают вслух, как бы грезят, оперируя образами. Следовательно, речь идет не только о присоединении нового бреда, а о присоединении бреда новой природы – чувственного бреда, образного. Каково физиологическое толкование развития шизофренического процесса? Каковы механизмы смены бреда интерпретативного, словесного, как говорят физиологи, психическим автоматизмом, бредом воздействия и далее – парафренией? Физиологи в таких случаях говорят о том, что вследствие длительного существования патологически интенсивного очага одновременно с ним возникают парадоксальные фазовые явления, психическим выражением которых является синдром Кандинского – отчуждение собственных мыслей, отчуждение действий, отчуждение ощущений. В последующем в процесс вовлекается уже и первая сигнальная система, проявляется образный бред, мышление яркими представлениями. В течении параноидной шизофрении наступающая генерализация, усложнение расстройства, распространяется в ряде случаев еще дальше. У некоторых больных проявляются циркулярные колебания настроения: впервые в жизни у них возникает то повышенное настроение, то подавленное. Последнее не случайно, это выражение дальнейшего распространения расстройства. Следовательно, такой, казалось бы, простой синдром, как паранойяльный, представляющий собой почти моносимптом, по мере развития процесса становится все более и более сложным. Клиническое усложнение состояния является внешним выражением усложнения природы нарушения 93 деятельности головного мозга. Ответы на записки. «К какой группе симптомов относить дисморфофобию? Если к бреду, то к бреду чувственному или бреду толкования? Может ли служить дисморфофобия основой для систематизированного бреда?». Под дисморфофобией понимают убежденность больных (следовательно, это уже момент бредовой) в уродливом, неправильном строении своего тела или отклонениях в его отправлениях. Больные могут быть убеждены, например, что у них неправильный, уродливый подбородок, что на это обращают внимание все окружающие. Они прибегают к различным уловкам, чтобы скрыть свой мнимый дефект и, находясь среди людей, прикрывают подбородок рукой, платком, зимой – высоко подвязывают шарфом. Они обращаются с просьбой исправить дефект к хирургам, к косметологам. Содержанием «уродства» может быть нос, глаза, овал лица, рост, длина ног, форма отдельных пальцев и т.д. и т.п. Другие больные уверены, что у них пот особого запаха, что от них идет отвратительный запах, что поэтому все сторонятся их, смущаются при обращении к ним. Может отмечаться довольно очерченный симптом убежденности в непроизвольном отхождении газов, запахе изо рта, из носа. Это не навязчивость, как об этом, казалось бы, говорит название этого симптома, дело идет не о фобии, а о бреде, об убежденности больного. Само поведение больных, их настойчивые требования врачебного, хирургического вмешательства подтверждают это, и их отношение к окружающему бредовое: на них обращают внимание, сторонятся, отворачиваются, избегают и т.д. К какому бреду относится это расстройство – к чувственному или толкования – это вопрос не исследованный психологически, в этом направлении мало кто думал. Но, по-видимому, существует и тот и другой. Есть больные, у которых наблюдается элемент толкования, а у других элемент чувственности, образности. Несомненно, имеется несколько форм проявления дисморфофобии: преимущественно с характером чувственности и с преобладанием интерпретации. Помимо названных, имеется дисморфофобия типа навязчивых сомнений и дисморфофобия, возникающая только во время депрессивных фаз. «Какую форму шизофрении вы ставите больному с синдромом деперсонализации и дереализации, который был продемонстрирован на лекции?». Чаще всего деперсонализация и дереализация возникают в течении исподволь развивающихся форм шизофрении, с преобладанием неврозоподобных или психопатологических расстройств. У больного, который демонстрировался, очень много психопатоподобных расстройств, в том числе и истерических. «Могут ли быть кинестетические галлюцинации истинными?». Прежде авторы считали, что они могут быть истинными. Но, уже начиная с Э. Блейлера, психопатологи склоняются к тому, что кинестетические галлюцинации, как правило, псевдогаллюцинации. «Каковы особенности делириозного и онейроидного помрачения сознания у больных эпилепсией?». Делириозные расстройства сознания при эпилепсии сомнительны. Речь идет о сумеречных состояниях с обильными зрительными 94 галлюцинациями, с преобладанием галлюцинаций над бредом. Онейроидное помрачение сознания у больных эпилепсией сопровождается постоянным, не лабильным (в отличие от шизофрении) экстатическим аффектом. У больных шизофренией при онейроиде аффект лабилен, он часто меняется, бывает то восторженным, повышенным, то депрессивным. Содержание чувственного бреда также различное, религиозность, конкретное содержание онейроида характерно для эпилепсии. 95 ОЧЕРК ВОСЬМОЙ СИМПТОМ, СИНДРОМ, БОЛЕЗНЬ1 Если США по праву называют второй родиной фрейдизма, то Советский Союз с полным основанием может считаться второй родиной традиционной клинической психиатрии. Синтез и дельнейшее развитие классической французской, немецкой, английской и русской психиатрии осуществляется именно советской психиатрией. Клиническую психиатрию американские психиатры называют обычно феноменологической. Это верно лишь отчасти и только в отношении одного из этапов развития клинической психиатрии. При этом имеются в виду исследования К. Ясперса и его последователей – психопатологов и патопсихологов, а в новое время – работы психиатров экзистенциалистов. В предшествующее этому этапу развития время и в последующем в психиатрии преобладали динамические теории. Под феноменологическими теориями в науке, как известно, понимают такие, которые ограничиваются описанием внешних сторон описываемых явлений и не пытаются исследовать внутренние причины, обусловливающие свойства этих явлений. Под динамическими теориями понимают те, которые не ограничиваются описанием внешних сторон исследуемых явлений, а пытаются вскрыть внутренние причины, обусловливающие соответствующие свойства явлений. В любой научной дисциплине, в зависимости от совокупности условий, на одном этапе развития доминируют феноменологические теории, на другом – динамические (Р.А. Аронов). Господствующие в психиатрии динамические теории, как в прошлом, так и теперь, не были одинаковы. Психоаналитическая теория Фрейда и психобиологическая теория Адольфа Майера также относятся к динамическим теориям. К динамической теории, в свою очередь, принадлежат и направления, развиваемые в советской психиатрии, в частности распространенное – клинико-патогенетическое. Оно заключается в трактовке проявлений болезни («картины болезни») как внешнего выражения (своеобразного кода) патогенетических и патокинетических механизмов болезни. Цель рафинированного описания и изучения симптомов и синдромов болезни заключается в познании через них природы болезни в ее развитии. Теоретической основой современного клинико-патогенетического направления советской психиатрии служат положения общей патологии болезней человека. Современные оригинальные концепции патологов – И.В. Давыдовского и отчасти С.Н. Давиденкова в извлечении предпосылаются ниже. Болезни – это видовые формы реакции на внешнюю среду. Болезни – такой же продукт эволюции, как и весь организм, его физиологические системы, его биологические и социальные потенциалы. Приспособительная изменчивость, отбор, выживание наиболее приспособленных включает и существование различных форм болезней. Любая причина болезни вызывает те 1 А.В. Снежневский, ЦИУВ, кафедра психиатрии, лекция № 8 - 18.02.1968 г. 96 или иные ее проявления («картины болезней») только через посредство эволюционно сложившихся, иначе, исторически предуготованных физиологических механизмов. В результате бесконечного повторения они путем закрепления в потомстве сложились в стереотипы. Шизофрения и эпилепсия, например, обладающие очень варьирующей наследственной проявляемостью, возникли в человечестве очень давно, возможно, они были и у доисторического человека. Человек — существо социальное, и этиология его болезней всегда социально обусловлена. Но социальная этиология болезней человека не совпадает с их сущностью. Этиология голодания человека социальна. Сущность процесса голодания — биологическая. Любая внешняя вредность рано или поздно утрачивает свое значение в развитии заболевания. «Кауза экстерна» неизбежно становится «кауза интерна». Воздействие высокой температуры при ожоге обычно длится несколько долей секунды. Возникающие вслед за ним явления представляют собой очень сложную разветвленную цепь физиологических, морфологических и других актов, образующих стереотипную картину болезни – ожога. Вредности не могут ни породить в организме, ни вызвать в нем ничего сверх того, что у него содержится в виде исторически развившихся потенций. Патогенетические механизмы болезни эволюционно строго программированы, как все биологические феномены. Такая программа сложилась исторически, эволюционно, отражая многовековой опыт приспособления человека к факторам внешней среды. Вредности производят те или иные стереотипы, т.е. картины болезни, только через посредство исторически предуготованных физиологических механизмов. Картина любой болезни отражает историческую тренированность тех или иных функциональных систем, обусловленную длительным воздействием на организм соответствующих факторов. Каковы бы ни были виды вредности, они в состоянии вызвать лишь соответствующие, т.е. адекватные им изменения в организме. В самом организме должно быть «внутреннее основание» для таких изменений, т.е. функциональная готовность, определяющая возможность развития тех или иных процессов. В индивидуальной жизни причины могут быть совершенно случайными – травма, инфекция, канцероген. В противоположность этому патогенетические механизмы болезни являются принадлежностью вида. Они закономерны, устойчивы, консервативны. Патогенез детерминирует возникновение процесса, его цикл и завершение. Наличие в организме определенно сконструированных и определенно функционирующих механизмов обусловливает возможность или невозможность развития соответствующих патологических процессов. Эта возможность, как и всякое другое биологическое предрасположение, становится действительностью в результате воздействия соответствующих внешних факторов. Связь причины и действия не линейный, а всегда многосторонний, структурно-сложный процесс, формы причинных связей в органическом мире являются исключительно сложными. Причина неотделима от действия. Таким образом, действие болезнетворной причины опосредуется 97 организмом, его сложившимися в процессе эволюции приспособительными механизмами. Клиническая картина болезни, последовательность ее видоизменения выражает вовне цепную реакцию организма. В основе патогенеза лежат глубоко автоматизированные «цепные» механизмы, действующие по принципу саморазвития, самодвижения, как и все физиологические механизмы. «Цепной характер процессов» – это фундаментальный принцип патогенеза. Патогенез включает, собственно, два момента – генез, т.е. возникновение патологического явления, и кинез (патокинез), т.е. развитие возникшего явления в направлении того или иного (общепатологического или нозологического) стереотипа. Динамическое, по типу цепной реакции, развертывание физиологических, морфологических, биохимических реакций, отражающее функциональное состояние организма к моменту заболевания, связано с ближайшим и отдаленным анамнезом человека, с его онтогенезом. Наряду с индивидуально обусловленной особенностью проявления и течения болезни, общность биологических, социальных факторов, факторов питания, обмена в какой-то мере нивелирует индивидуальное разнообразие, сообщая болезни общечеловеческие черты, тот стереотипный механизм их развития, который позволяет объединять индивидуальные заболевания в нозологические формы. Нозологическая самостоятельность болезни образуется в результате единства ее этиологии и патогенеза. Нозология интегрирует отдельные случаи, знает только общие формы, стереотип их развития. Она отражает объективные трудности индивидуального и видового приспособления. Нозология не схоластическое упрощение вещей. Нозологические формы болезней иллюстрируют наиболее существенные факторы, складывающиеся причинные отношения. Нельзя лечить отдельного больного, не имея общих представлений о болезни как о нозологической единице, не зная общих закономерностей, порождающих болезнь (социальные, профессиональные, бытовые, географические факторы и др.). Сложность, разветвленность патогенетических механизмов обусловливает важнейшую предпосылку исключительного разнообразия форм нозологически самостоятельных болезней. Индивидуально и наследственно обусловленное преломление воздействий внешней среды на организм представляет важнейшую биологическую основу разнообразия форм болезней. Специфичность нозологически самостоятельных болезней относительна. Специфичность имеет отношение лишь к целостным реакциям и процессам, а не частным явлениям. Воспаление как целостная реакция специфично и отлично от процессов атрофических, дегенеративных, новообразования. Частные процессы – туберкулезные, лепрозные, сифилитические, бруцеллезные гранулемы подчас неотличимы ни гистологически, ни цитологически. Выделение инфекционных болезней из числа прочих (неинфекционных) осуществляется достаточно произвольно, игнорируя принцип относительности. Нет ни одного симптома или синдрома, который был бы абсолютно инфекционным. В зависимости от экономного использования приспособительных средств (патогенетических механизмов) организм в ряде случаев на действие разных вредностей отвечает одинаковым способом – эквифинально. 98 Симптом и синдром. Болезнь включает в себя представление о некоторой группе патологических расстройств, и без них она не существует. Любая болезнь, в том числе и психическая, проявляется не в виде отдельных разрозненных признаков – симптомов, а в форме синдромов, т.е. типичной совокупности внутренне связанных симптомов (синдром – совместный бег симптомов). Синдром представляет собой систему взаимосвязанных типовых расстройств – симптомов (элементов), подчиненных некоторому особому закону. Симптом вне этой системы не имеет смысла. Синдром с точки зрения данного момента статичен (статус презенс), с точки зрения отрезка времени – динамичен. Любой процесс, в том числе и патологический, всегда обращен в будущее. Развитие болезни сопровождается увеличением числа симптомов и изменением их взаимоотношения, а также возникновением новых симптомов, что приводит к видоизменению картины болезни, превращению одного синдрома в другой. Познание болезни не может ограничиться знанием ее причин, не менее важно знание связей состояния (смены синдромов) болезни, закономерностей, по которым одно состояние переходит в другое. Причина болезни и последовательность смены синдромов отражают разные стороны патологического процесса. Особенности патологического процесса определяют характер связи его состояний, и наоборот, характер связи состояний того или иного патологического процесса предполагает его определенное причинно-следственное отношение. Синдромы и последовательность их смены выражает вовне особенности патологических изменений деятельности головного мозга («внутренние начала болезни» Модсли) и закономерность их развития («логику мозгового процесса» Шюле) – патогенез болезни. Из синдромов и их последовательной смены складывается клиническая картина болезни в ее развитии. Иначе, болезнь проявляется непрерывной сменой синдромов — внешнее выражение патогенетической цепной реакции. Клиническому проявлению каждого нозологически самостоятельного психического заболевания свойственно преобладание одних синдромов над другими и характерная закономерность их смены – стереотипный механизм развития болезни. Всем болезням, а психическим в особенности, присущи разнообразные индивидуальные отклонения от стереотипа. Тем не менее, несмотря на подобные отклонения, типичность в преобладании одних синдромов над другими и повторяемость их последовательного возникновения, свойственная каждому отдельному психическому заболеванию, сохраняется довольно прочно. Последнее и позволяет клинически выделить отдельные психические болезни (нозологические единицы). Общепатологические закономерности. Стереотип развития болезни может выступать в качестве общепатологического, свойственного всем болезням стереотипа и стереотипа нозологического, присущего отдельным болезням (И. В. Давыдовский). Каждая психическая болезнь, исходя из особенностей своего развития и, следовательно, вне зависимости от нозологической принадлежности, может проявиться различными расстройствами. Из такого положения вытекает 99 необходимость обнаружения общих всем психозам закономерностей. В прошлом подобные закономерности изучались представителями учения «О едином психозе» (Киаруджи, Целлер, Гризингер, Шюле и др.). Ими было обнаружено, что каждое психическое заболевание начинается с депрессии, по мере утяжеления сменяется маниакальным состоянием, далее становится бредовым и в результате дальнейшего прогрессирования заканчивается деменцией. Изучение общих закономерностей последователями учения «О едином психозе» было ограничено историческими условиями. Оно исчерпывалось исследованием только тяжелобольных, находившихся в стенах психиатрических убежищ того времени. Последующие наблюдения, осуществленные уже и в психиатрических амбулаториях, обнаружили, что все психические болезни на первых порах своего развития проявляются астеническими, аффективными, невротическими, а в дальнейшем паранойяльными и галлюцинаторными расстройствами, помрачением сознания, грубоорганическими явлениями. Любой патологический процесс, однажды возникнув, развивается по типу цепной реакции, включая в работу звено за звеном, сохраняя при этом фазы и периоды своего развития. Из современной теории надежности технических и живых систем следует, что при всех отказах работы система, отказывая полностью, обязательно проходит все фазы частичного отказа. Процессы, связанные с отказом, непрерывны во времени (И.А.Ушаков). В таблице приведены типизированные синдромы, возникающие в течении всех психических болезней. В своей совокупности они представляют шкалу тяжести, генерализации психического расстройства, а их последовательная смена отражает общепатологический патокинез. В своем типизированном виде перечисленные формы психического расстройства не могут идентифицироваться ни с непосредственным выражением действия причины болезни, ни с самостоятельными классами нозологической классификации психических заболеваний. В особенностях развития отдельной болезни обнаруживаются общие для всех болезней закономерности. К ним относится нарастающее по мере развития любой болезни усложнение клинической картины, ее проявлений – последовательная смена малых (простых) синдромов все более сложными (большими). В понятие «малые и большие синдромы» вкладывается различие степени генерализации патологического процесса – вовлечение в страдание одного органа, одной системы органов или нескольких органов и систем, что и находит свое выражение в однородности или сложности клинической картины болезни. Клиническая картина любого прогрессирующего психического заболевания, вне зависимости от того, протекает ли оно непрерывно или в виде приступов, или, наконец, периодически, но с ухудшающимся качеством ремиссий, всегда по мере развития болезни усложняется. Первоначальное клинически однородное состояние (астеническое, депрессивное, обсессивное, истерическое, паранойяльное и т.д.) при прогредиентном течении болезни становится все более сложным. Типичным примером подобного усложняющегося течения может быть систематизированное галлюцинаторнопараноидное помешательство Маньяна (современная параноидная 100 шизофрения). По мере прогрессирования этого психоза однородное паранойяльное состояние стереотипно сменяется более сложным – галлюцинаторно-параноидным, с разнообразными симптомами синдрома Кандинского-Клерамбо, а в дальнейшем еще более сложным – парафренным. В это время клиническая картина болезни складывается из бреда преследования и физического воздействия, разнообразных явлений психического автоматизма, грезоподобного мегаломанического бреда и выраженных в той или иной мере аффективных расстройств. Усложнение клинической картины психоза, как выражение прогредиентного расстройства психической деятельности обосновывается также сопоставлением клинической картины депрессивных и маниакальных фаз циркулярного психоза и приступов шизоаффективного психоза. Клиническая картина приступов шизоаффективного психоза, в отличие от однородной картины маниакально-депрессивного психоза, как правило, представляет большой синдром. Он обычно складывается из аффективных расстройств, грезоподобного фантастического бреда и онейроидно-кататонических расстройств. Существование сложных синдромов подтверждается и особенностями эффективности терапии некоторыми психотропными средствами. Лечение хролпромазином депрессивно-параноидных приступов шизоаффективного психоза приводит к исчезновению или ослаблению бреда и галлюцинаций при неизменной или почти неизменной депрессии. Назначение в этих же состояниях тофранила явно ослабляет или устраняет депрессию, но оставляет, а иногда даже усиливает проявление бреда и галлюцинаций. В том и другом случае происходит расщепление сложного синдрома на простые, вследствие воздействия на отдельные звенья патогенеза. Обозрение простых (малых или однородных) синдромов (к ним относится астенический, депрессивный, маниакальный, истерический, обсессивный синдромы, паранойяльный синдром, вербальный галлюциноз, синдромы помрачения сознания, амнестический) показывает, что каждый из них может усложняться за счет другого. Так, депрессия может стать параноидной, галлюцинаторно-параноидной. На высоте депрессивно-параноидного состояния возникает онейроидное помрачение сознания, ступор. Описываются депрессивно-амнестические состояния. Маниакальный синдром в течении разных болезней нередко усложняется присоединением кататоно-онейроидных расстройств, конфабулеза, экспансивно-фантастического бреда, бреда физического воздействия, явлений психического автоматизма. Картина делирия изменяется, становится сложной в результате возникновения аментивных расстройств. При астеническом состоянии возникают явления депрессии, абсессий. В усложнении клинической картины психозов по мере их прогрессирования проявляется общий принцип развития. Простое – это исходное в процессе развития, менее развитое, представляющее более низкую ступень развития по сравнению со сложным. Сложное – это конечное в ходе того же процесса развития, более развитое, высшая ступень развития. Клиническая картина психоза, обнаруживаемая в данный момент у больного, 101 всегда является продуктом предшествующего развития болезни и одновременно содержит в себе предпосылки особенностей дальнейшего ее течения. Клиническая картина психоза, складывающаяся из сочетания аффективных расстройств, онейроидно-кататонических явлений и фантастического бреда, как правило, указывает на ремитирующее или интермиттирующее его течение. Напротив, систематизированный бред, идеи физического воздействия в сочетании с явлениями психического автоматизма говорят о тенденции к непрерывному хроническому течению болезни. При наступлении выздоровления или ремиссии изменение клинической картины происходит в противоположном ее развитию направлении. Сложные (большие) синдромы постепенно становятся все более простыми (малыми). Смена простых синдромов все более сложными происходит не хаотически. Как бы ни усложнялся тот или иной синдром, он, как правило, продолжает сохранять, если так можно выразиться, свою родовую принадлежность. Бред, онейроид, ступор, явления психического автоматизма, усложняющие депрессию, будут иного качества, отличного от таких же расстройств, возникающих тоже в виде усложнения, но иного, например, паранойяльного нарушения. Депрессия в приведенном случае до конца будет оставаться ведущим расстройством. Иначе, сложные формы психического расстройства предопределяются особенностями изменения, свойственного простым формам (низшему уровню развития психической патологии). То же самое наблюдается и при усложнении всех других малых синдромов. Но ведущее расстройство в зависимости от конкретных условий развития болезни в отдельных случаях на некоторое время может быть заслонено усложняющими клиническую картину симптомами. Депрессия, например, в инициальном периоде развития прогрессивного паралича может настолько доминировать в клинической картине, что органические симптомы обнаруживаются не сразу. Перечисленные синдромы названы по особенностям патологически продуктивных образований. Но синдром, помимо патологически продуктивных (позитивных), содержит и негативные элементы (деструктуризация, дефект, выпадение). Те и другие возникают в единстве, между ними наличествует органическая связь, они образуют особенность структуры отдельных синдромов. Идея такого рода взаимозависимости позитивных и негативных расстройств впервые была высказана и развита Джексоном. Клиническое исследование психопатологических синдромов обнаруживает соответствие определенным позитивным расстройствам столько же определенных негативных. Астеническим, аффективным, невротическим, паранойяльным позитивным проявлениям соответствуют негативные расстройства в форме временной или стойкой дисгармонии личности. Галлюцинаторно-параноидным, фантазиофрении, кататоническим расстройствам, те или иные явления ее регресса, судорожным и психоорганическим – деменция. Вместе с тем негативные и позитивные расстройства не тождественны. Негативные расстройства могут обнаруживаться без или почти без позитивных. Позитивные симптомы чрезвычайно вариабельны (зависят от возраста, пола, особенностей 102 психического развития, исходного состояния психической деятельности) – негативные достаточно инвариантны. Приведенные данные можно рассматривать лишь как продолжение поиска общих закономерностей расстройства психической деятельности, начатого последователями учения «о едином психозе» и продолженного Джексоном, Крепелином, в настоящее время развиваемых, в частности, Анри Эй. Попытка отвлечения, абстрагирования необозримого разнообразия нозологических и индивидуальных форм психического расстройства преследует цель обнаружения общих для всех болезней расстройств, обусловленных внутренними особенностями строения и функций головного мозга. Общая патология болезней человека владеет учением о лихорадке, воспалении, новообразованиях и др., в общей психиатрии такого рода разделы учения о психической патологии еще отсутствуют. Вместе с тем от успеха такого изучения зависит процесс исследования патогенеза отдельных психических болезней. Последнее и определяет необходимость исследования соотношения в патологии психических болезней человека всеобщего (общепатологического), особенного (нозологического) и единичного (индивидуального). «... всеобщее – такое, которое воплощает в себе богатство особенного, индивидуального, отдельного...» (Гегель). Нозологические закономерности. Общепатологический стереотип развития не противоречит, не отменяет нозологию, а вооружает ее. В практике психиатр непосредственно обнаруживает не общие закономерности психической деятельности, а свойственную данной болезни их реализацию. Не просто астению, а астению неврастеническую, артериосклеротическую, паралитическую; не слабоумие вообще, а эпилептическое, сенильное или олигофреническое. Каждой нозологически самостоятельной болезни свойственен типичный для нее синдром, которым она проявляется (смотри таблицу). Клиническая картина маниакально – депрессивного психоза исчерпывается аффективными, астеническими и обсессивными расстройствами. При шизофрении круг синдромов шире. В течении шизофрении возникают не только астенические, аффективные, обсессивные и истерические расстройства, но и паранойяльные, галлюцинаторно-параноидные, явления психического автоматизма, парафренные и кататонические. Круг синдромов еще шире у симптоматических психозов – острых и особенно пролонгированных. Помимо названных расстройств, клиника их характеризуется состояниями помрачения сознания. Еще разнообразнее клиническая картина эпилептических психозов, в течении которых наряду с разнообразными судорожными и другими пароксизмами могут наступать галлюцинаторно-бредовые, ступорозные и аффективные расстройства. Наконец, наибольший полифренизм клинических проявлений обнаруживается при грубоорганических психозах. В их течении могут возникнуть любые из известных синдромов. Попытка обнаружения сути нозологической специфичности в результате поисков на наиболее глубоком уровне жизнедеятельности больного организма оказалась безрезультатной. «Специфичность удаляется от нас еще дальше по 103 мере того, как мы углубляемся в социологические детали, в область электронной микроскопии» (И.В.Давыдовский). Морфологические изменения головного мозга, например при шизофрении, не только не специфичны, но обнаруживают исключительное сходство с такими же изменениями у пораженных лучами рентгена и радия (П. Е. Снесарев). Исследования М. Е. Вартаняна с сотрудниками установили, что в крови у больных с тяжелыми формами шизофрении, а также у страдающих болезнью Пика и подвергшихся облучению – обнаруживаются аномальные метаболиты, которые одинаково: а) вызывают выраженную задержку развития экспериментальных животных; б) обладают антимитотическим действием; в) нарушают нормальные стрессовые реакции; г) в организме тех и других больных развиваются аутоиммунные реакции; д) возникают свободно-радикальные соединения. Из обнаруженных, на глубоком уровне жизнедеятельности организма, нозологически неспецифических расстройств вытекает следующее: 1. На глубоком уровне расстройства жизнедеятельности организма нозологическая специфичность патологии нивелируется. Речь в этой области идет об особенностях функционирования элементарных механизмов надежности живых систем. 2. Нозологическая специфичность болезни проявляется не в элементарных процессах, а в особенностях расстройства всего организма как целого. 3. Идентичность расстройств, установленных у больных столь различными болезнями, свидетельствует о существования общих закономерностей патологии не только для нозологически разных психозов, но одинаково для всех болезней человека, в том числе и психических. 4. Невозможно также разделение болезней, в том числе и психических, на функциональные и органические. Современные морфологические исследования, осуществленные на субклеточном и молекулярном уровне, обнаружили, что структурные изменения предшествуют расстройству функций, то есть чисто функциональных изменений не существует. Разделение психических расстройств на полностью обратимые и необратимые также весьма относительно. Из общей патологии болезни человека следует, что при выздоровлении от болезни полного возвращения организма к прежнему, существовавшему до болезни физиологическому состоянию не происходит. Наиболее элементарным примером последнего может служить развитие иммунитета в результате перенесенного инфекционного заболевания. Индивидуальная реализация болезни. Из общей патологии известно, что в биологических процессах даже самые ничтожные сдвиги в комплексе каузальных отношений могут дать совершенно новые результаты. Индивидуальность как качественная категория имеет здесь первенствующее значение, она делает каузальные связи неповторимыми (И.В.Давыдовский). Индивидуальное преломление патогенетических факторов превращает абстрактные нозологические категории в совершенно конкретные явления с широчайшим диапазоном отклонения. 104 В особенностях симптомов психической болезни проявляются особенности патологического изменения всей личности больного. Количество симптомов болезни зависит от особенностей личности больного, ее индивидуальных свойств, предшествующих наступлению болезни изменений, возраста. На последнюю особенность указывал еще Модсли. Так, в раннем детстве психическое расстройство вне зависимости от его природы проявляется лишь в форме двигательного возбуждения; галлюцинации и бред в этом возрасте отсутствуют. Примерно в дошкольном возрасте наряду с возбуждением появляются галлюцинации, а в подростковом возрасте становится возможным и возникновение бреда. Известно, что в пресенильном возрасте в клинической картине всех психозов преобладают тревожнодепрессивные симптомы, а в старческом – амнестически-конфабуляторные. Перенесенные в прошлом заболевания также видоизменяют клиническую картину возникшего клинического расстройства. Видоизменяют проявления и исходное состояние психической деятельности, и все особенности личности заболевшего – конституциональные, приобретенные в течение жизни. При установлении особенностей психического расстройства исследователь, сквозь индивидуальное – стремится проникнуть к общим закономерностям и, установив их, возвращается вновь к индивидуальному их видоизменению, конкретному выражению у данного больного. Этот путь исследования и реализуется в своем конечном результате в диагнозе болезни и диагнозе больного. Клинические методы и лабораторные исследования. Современное изучение природы болезни на всех уровнях жизнедеятельности организма – мультидисциплинарное исследование, осуществимо лишь при условии исследования клинически сопоставимых случаев. Наибольшая ошибка в оценке любого лабораторного исследования возникает тогда, когда ему не предшествует тщательное и всестороннее изучение клинических явлений посредством наблюдения естественного хода болезни. Клиническое исследование невозможно противопоставлять ни лабораторному исследованию, ни экспериментальному. Проведение эксперимента безрезультатно без предварительного изучения явления, как оно выглядит у постели больного. Любому лабораторному исследованию должны быть предпосланы наблюдение, подбор сопоставимых случаев. Клиническое наблюдение должно предшествовать и подчинять себе все лабораторные и экспериментальные исследования. Сначала наблюдение, далее обобщение и идеи и, наконец, моделирование (И.В. Давыдовский). 105 ОЧЕРК ДЕВЯТЫЙ ПСИХИАТРИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ1 Среди болезней современного нам мира главное место занимают злокачественные опухоли, сердечнососудистые заболевания и психические болезни. Возможно, что это расплата нашего времени за снижение инфекционных заболеваний, удлинение жизни человека, за напряженный, нарастающий темп жизни, сопровождаемый постоянным стрессом. Если резкое уменьшение инфекционных заболеваний было делом не одной только страны, а результатом деятельности врачей ряда стран, то борьба за снижение заболеваемости названными мною болезнями возможна только при постоянном сотрудничестве врачей всех стран. Это пытается в настоящее время осуществить Всемирная организация здравоохранения. Первым шагом в области международного сотрудничества стало создание единой для всей стран классификации болезней. Но работа по созданию совершенной классификации психических болезней обнаружила отсутствие единого их понимания не только между психиатрами отдельных стран, но и внутри каждой страны. Оказалось, что в название одной и той же болезни психиатры разных стран и школ вкладывают различное содержание. То, что одни считают процессом, другие относят к патологическим реакциям. Упоминаемая в наших учебниках и диссертациях «нозологическая эра» Крепелина во многих странах еще не наступила. Она существует лишь в Германии, в нашей стране, отчасти в Японии и Австрии. Крепелиновская классификация психических болезней фактически исчерпывается только названиями болезней (номенклатурой). Созванные ВОЗ международные диагностические семинары, симпозиумы обнаружили расхождения в диагностике и понимании психических болезней среди психиатров разных стран. Это послужило поводом к тому, что бы английские психиатры со свойственной им последовательностью, педантичностью начали изучать методику психиатрической деятельности, начиная с симптомов, но не в виде главных и второстепенных признаков дифференциального диагноза болезни, а в виде определения симптомов психических болезней, одинаково воспринимаемых всеми психиатрами, симптомов, реже воспринимаемых, и симптомов, воспринимаемых отдельными странами. Путь этот не только бесконечно длинный, но и неверный в своей основе. Симптомы, признаки болезни не воспринимаются, а познаются исходя из предмета познания. Сам по себе симптом всегда многозначен, симптом принимает свое знаковое бытие, начинает обозначать что-либо только в составе синдрома, симптомокомплекса, статуса. Абстрагированное изучение симптомов с целью достижения взаимопонимания психиатров разных школ и стран бесполезно. 1 А.В. Снежневский, ЦИУВ, кафедра психиатрии, лекция № 9 - 18.02.1968 г. 106 Задача, следовательно, не ограничивается исследованием значения симптома и познания болезни, а шире – в методологии диагноза. По мере развития методологии психиатрического диагноза будет углубляться и знание психических болезней, и взаимопонимание психиатров. Речь идет не просто о психиатрическом диагнозе, а о диагнозе болезни вообще. Психиатр, так же, как врач другой специальности, оперирует общими закономерностями патологии. Это не нивелирует диагностику отдельных больных – нервных, психических. Каждая их них обладает своими особенностями. Наш талантливый невропатолог Аствацатуров называл неврологический диагноз алгебраическим. Невропатолог в результате обнаружения симптомов, оперируя многими неизвестными, определяет точку поражения головного мозга, особенности патологического процесса. Так же, как неврологический диагноз отличается от диагноза внутренних болезней, так и психиатрический диагноз отличается от диагноза интернистского и неврологического. Психиатр в еще более сложных условиях, чем невропатолог. Психиатр решает по
