номер - Федерация анестезиологов и

№3
2012
Анестезия и интенсивная терапия
в хирургическом стационаре
А. И. Кондратьев, В. Т. Долгих,
В. Н. Лукач
В. В. Лихванцев, С. С. Тимошин,
О. А. Гребенчиков, А. А. Шапошников,
Ю. В. Скрипкин, К. Ю. Борисов
Клиническая значимость
анестетического
прекондиционирования
у пациентов высокого риска в
некардиальной хирургии
Интенсивная терапия в педиатрии
и неонатологии
3
К. М. Гайдуков, Е. Н. Райбужис,
А. Хусcейн, А. Ю. Тетерин,
М. Ю. Киров
Роль внутрибрюшного давления в
нарушении легочного газообмена
у больных после пластики
вентральных грыж
А. Н. Шмаков, В. А. Касымов,
О. В. Гришин, В. Г. Гришин
8
Теоретические и экспериментальные
вопросы использования
оптических микросистем для
отождествления эпидурального
пространства
12
М. В. Киселевский, Н. Ю. Анисимова,
Н. А. Плужникова, Д. С. Цветков
Применение
-3 жирных кислот
у хирургических больных с высоким
риском осложнений в раннем
послеоперационном периоде
17
Интенсивная терапия больных
неврологического и терапевтического
профиля
А. И. Грицан, А. А. Газенкампф,
Н. Ю. Довбыш, А. В. Данилович
Расход энергии в покое у
новорождённых в критических
состояниях, обусловленных
острой гипоксией
46
Экспериментальные исследования
Ю. П. Орлов, В. Н. Лукач,
В. Т. Долгих, Е. Л. Соболева,
А. М. Иванова
Роль ионов железа в нарушении
микроциркуляции и реологических
свойств крови при ишемии/реперфузии
в эксперименте
51
В помощь практическому врачу
С. В. Недзвецкий, В. А. Руднов,
А. Н. Тарасов, Е. Л. Куренков
Периферические нейроаксиальные
блокады при операциях
на нижних конечностях
55
Письма в редакцию
Я. И. Левин
26
Н. Я. Шемякина, Н. А. Воробьёва
Полиморфизм генов системы
гемостаза у больных с острым
нарушением мозгового
кровообращения, подвергшихся
хирургической реваскуляризации
головного мозга
А. У. Лекманов, Ю. В. Ерпулёва,
Е. А. Рыжов, П. А. Россаус
Опыт применения постпилорического
питания у детей в условиях
интенсивной терапии
42
С. М. Латыев, В. А. Волчков,
Д. В. Шпаков, А. Г. Егоров,
К. А. Моисеенко, С. А. Чугунов
Влияние вентиляции лёгких,
контролируемой по объёму и по
давлению, на результаты
лечения больных
с геморрагическим инсультом
Состояние сосудисто-тромбоцитарного
гемостаза при остром коронарном
синдроме на фоне сахарного
диабета 2-го типа
37
Вопросы терминологии в
анестезиологии и реаниматологии
61
Международное сотрудничество
А. Энрайт
WFSA 2008–2012: взгляд
на прошедшие четыре года
64
Всемирный конгресс анестезиологов 67
31
Поздравления
67
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2012. Т. 9, № 3
Anesthesia and Intensive Care at
Surgical Hospital
A. I. Kondratyev, V. T. Dolgikh,
V. N. Lukach
Vascular thrombocytic hemostasis in acute
coronary syndrome in the presence
of type 2 diabetes mellitus
37
V. V. Likhvantsev, S. S. Timoshin,
O. A. Grebenchikov, A. A. Shaposhnikov,
Yu. V. Skripkin,
K. Yu. Borisov
Clinical importance of anesthetic
preconditioning in high-risk patients
in noncardiac surgery
Intensive Therapy in Pediatrics and
Neonatology
A. U. Lekmanov, Yu. V. Erpuleva,
E. A. Ryzhov, P. A. Rossaus
3
K. M. Gaidukov, E. N. Raibuzhis,
A. Hussein, A. Yu. Teterin,
M. Yu. Kirov
Experience of post-pyloric feeding in
children in an intensive care unit
Role of intraabdominal pressure in
patients with impaired
pulmonary gas exchange after
ventral hernioplasty
Resting energy expenditure in neonates
with acute hypoxia-induced critical
conditions
46
8
S. M. Latyev, V. A. Volchkov,
D. V. Shpakov, A. G. Egorov,
K. A. Moiseyenko,
S. A. Chugunov
Use of optical microsystems for the
identification of the epidural space:
Theoretical and experimental
aspects
Experimental Studies
Yu. P. Orlov, V. N. Lukach,
V. T. Dolgikh, E.L. Soboleva,
A. M. Ivanova
Role of iron ions in the impairments of
microcirculation and blood rheological
properties in experimental
ischemia/reperfusion
51
12
M. V. Kiselevsky, N. Yu. Anisimova,
N. A. Pluzhnikova, D. S. Tsvetkov
Use of omega-3 fatty acids in surgical
patients at high risk for
complications in the early
postoperative period
42
A. N. Shmakov, V. A. Kasymov,
O. V. Grishin, V. G. Grishin
Guidelines for the Practitioner
S. V. Nedzvetsky, V. A. Rudnov,
A. N. Tarasov, E. L. Kurenkov
17
Peripheral neuraxial blocks in lower
extremity surgery
Intensive Care for Neurological and
Therapeutic Patients
55
Letters to the Editor
A. I. Gritsan, A. A. Gazenkamf,
N. Yu. Dovbysh, A. V. Danilovich
Ya. I. Levin
Impact of pressure- and volume-controlled
ventilation on the results of
treatment in patients with
hemorrhagic stroke
26
Questions of terminology in
anesthesiology and reanimatology
N. Ya. Shemyakina,
N. A. Vorobyeva
A. Enright
61
International Collaboration
Genetic polymorphism of the hemostatic
system in stroke patients undergoing
surgical brain revascularization
31
2
WFSA 2008-2012: a look
at the last four years
64
World Congress of Anesthesiologists
67
Congratulations
67
Анестезия и интенсивная терапия в хирургическом стационаре
КЛИНИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ АНЕСТЕТИЧЕСКОГО
ПРЕКОНДИЦИОНИРОВАНИЯ У ПАЦИЕНТОВ ВЫСОКОГО
РИСКА В НЕКАРДИАЛЬНОЙ ХИРУРГИИ
В. В. Лихванцев1, С. С. Тимошин2, О. А. Гребенчиков1, А. А. Шапошников3,
Ю. В. Скрипкин3, К. Ю. Борисов1
CLINICAL IMPORTANCE OF ANESTHETIC
PRECONDITIONING IN HIGH-RISK PATIENTS
IN NONCARDIAC SURGERY
V. V. Likhvantsev1, S. S. Timoshin2, O. A. Grebenchikov1, A. A. Shaposhnikov3,
Yu. V. Skripkin3, K. Yu. Borisov1
1НИИ общей реаниматологии им. В. А. Неговского РАМН,
2Медицинский центр управления делами Мэра и Правительства Москвы,
3Филиал «Мединцентр» Главного управления по обслуживанию
КБ № 2,
дипломатического корпуса при МИД России, г. Москва
Цель исследования: изучение клинической значимости эффекта анестетического прекондиционирования миокарда в общей хирургии у пациентов с высоким риском развития кардиальных
осложнений.
Результаты: частота развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы снижается в
позднем послеоперационном периоде в случае выбора метода ингаляционной индукции и поддержания анестезии с «импульсным» режимом подачи севофлурана.
Ключевые слова: анестетическое прекондиционирование, анестезия, индукция, послеоперационные
осложнения, севофлуран, пропофол.
Objective: to study the clinical importance of the impact of myocardial anesthetic preconditioning in high
cardiovascular risk patients in general surgery.
Results: the incidence of cardiovascular events reduces in the late postoperative period if the method for
inhalation induction and anesthesia maintenance with impulse sevoflurane delivery is chosen.
Key words: anesthetic preconditioning, anesthesia, induction, postoperative complications, sevoflurane,
propofol.
Впервые феномен ишемического прекондиционирования был описан J. Murray в 1986 г. Термин
«анестетическое прекондиционирование» появился позднее [4], когда стало понятно, что галогенсодержащие анестетики способны имитировать эффект «тренировочной» ишемии. С тех пор немало
усилий было затрачено в попытках доказать клиническую значимость обнаруженного явления, однако и на сегодняшний день консенсуса достичь не
удаётся [12, 13]. Возможно, причинами являются
необходимость анализа большого объёма материала (в малой выборке трудно получить достоверные
результаты «по определению»), отсутствие единого понимания того, что есть ингаляционные индукция и поддержание анестезии (ИИПА) на основе
севофлурана (по-прежнему часть исследователей
пытаются обнаружить эффект прекондиционирования на фоне действия пропофола, кетамина и
т. д., т. е. в условиях, когда его и быть не может [6]),
возможно, неопределённость с дозой и режимом
введения анестетика [7].
Кроме того, область исследования ограничена
операциями на сердце. Понятно, что искать защитный эффект имеет смысл именно там, где потенциально возможно повреждение, а это кардиохирургия. Но вместе с тем есть ещё по крайней мере
одна область, в которой очень велик риск развития
ишемических повреждений миокарда – это некардиальные операции, выполняемые пациентам
так называемой группы высокого риска развития
кардиальных осложнений. Так, D. T. Mangano показал, что при некардиальных операциях ишемия
миокарда наблюдается более чем у 74% пациентов
с ишемической болезнью сердца (ИБС) [9]. Более того, по данным того же D. T. Mangano (1990),
ишемия миокарда – основная причина заболеваемости и летальности после хирургических операций [9, 10].
3
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2012. Т. 9, № 3
В нашей предыдущей работе было описано влияние анестезии на основе севофлурана на частоту
развития ранних кардиологических осложнений
и госпитальную летальность у пациентов группы
высокого риска в общей хирургии [3]. Настоящая
работа посвящена анализу поздних осложнений и
летальности в сроки до одного года после выполненной операции.
3. Наличие любых заболеваний, заставляющих
соблюдать постельный режим (последствия перенесенного инсульта, некорректированный перелом шейки бедра и т. д.).
4. Неврологические нарушения, влияющие на
дееспособность больных.
5. Наличие острых или хронических инфекционных заболеваний.
6. Наличие системных заболеваний.
7. Наличие неоперабельных онкологических
заболеваний.
Общая характеристика больных представлена
в табл. 1 (принцип деления больных на группы будет изложен далее).
Распределение больных в зависимости от объёма оперативного вмешательства представлено на
рис. 1а, 1б и 2.
Продолжительность операции редко превышала 3 ч. Все больные получали стандартную терапию
сердечной недостаточности, включая приём бетаблокаторов до дня, предшествующего операции.
Всем пациентам проводили стандартную премедикацию в палате за 30 мин до транспортировки в операционную: вводили дормикум в дозе
0,05 мг кг-1 внутримышечно. В зависимости от
предполагаемого варианта анестезии пациентов
в случайном порядке включали в одну из трёх исследуемых групп.
1. «Тотальная внутривенная анестезия» (ТВА)
на основе пропофола и фентанила – индукцию и
поддержание анестезии проводили с использованием пропофола и фентанила (табл. 2).
2. «Традиционная ингаляционная анестезия
на основе севофлурана» (тИА) – больным данной группы до начала инсуффляции севофлурана
внутривенно вводили фентанил (1 мкг/кг). Далее продолжали введение в анестезию севофлураном, используя максимальную концентрацию
Материалы и методы
Обследованы 129 больных, оперированных по
поводу экстракардиальной патологии и имевших
в анамнезе сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы. Все больные проходили
стандартное предоперационное обследование, дополненное по показаниям углублённым изучением состояния сердечно-сосудистой системы.
Критерии включения
1. Наличие ИБС и (или) сердечной недостаточности с анамнезом не менее двух лет, требующих постоянной медикаментозной коррекции.
2. Фракция изгнания левого желудочка менее 50%.
3. Функциональный класс по NYHA III.
4. Функциональный класс по ASA III < V.
5. Класс риска развития кардиальных осложнений по шкале L. Goldman (1978) III.
6. Пересмотренный индекс сердечно-сосудистого риска T. H. Lee (1999) 2.
7. Уровень NT-proBNP (N-концевой мозговой
натрийуретический пропептид) при поступлении
500 пг/мл.
Критерии исключения
1. Предшествующий
инфаркт
миокарда
или инсульт давностью менее 6 месяцев до дня
настоящей госпитализации.
2. Наличие декомпенсированной патологии
или полиорганной недостаточности.
Таблица 1
Общая характеристика больных сравниваемых групп
37
49
37
47
0
2
2
32
43
39
30
24
II–IV
II–IV
II–IV
II–IV
II–IV
II–IV
2
4
2
43
2
Анестезия и интенсивная терапия в хирургическом стационаре
Распределение больных по видам операций в группах с ТВА и традиционной ингаляционной анестезией
а)
б)
Рис. 1. а) – Распределение больных по видам операций в группе с ТВА (n=37);
б) – распределение больных по видам операций в группе с традиционной ингаляционной анестезией (n=49)
Примечание: ЛХ – лапароскопическая холецистэктомия; ЛГ – лапароскопическая гинекологическая операция.
МАК и поддерживали на достигнутом уровне в
течение 5–7 мин. При необходимости (снижение
АД) эффективный уровень АД поддерживали
инфузией норадреналина. Дозы препаратов представлены в табл. 2.
Всем пациентам проводили ИВЛ в режиме
CMV аппаратом Fabius GS+ с интегрированным
монитором InfinityM (Dragger, Германия).
Основные принципы периоперационного ведения больных описаны нами ранее [3].
Всех больных, включённых в исследование, в
течение года активно наблюдали в ведомственной
поликлинике; фиксировали случаи и причины повторной госпитализации в стационар, изучали летальность.
Полученные данные обработали с помощью
методов вариационной статистики с вычислением
t-критерия Стьюдента.
Рис. 2. Распределение больных по видам операций в
группе модифицированной ингаляционной анестезии
Примечание: ЛХ – лапароскопическая холецистэктомия;
ЛГ – лапароскопическая гинекологическая операция.
препарата (8 об. %) с первым вдохом, без предварительного заполнения дыхательного контура.
Поддержание анестезии осуществляли на основе
севофлурана и фентанила.
3. «Модифицированная ингаляционная анестезия на основе севофлурана» (мИА) – отличия
от предыдущей группы («традиционная») заключались в методике применения севофлурана:
дважды (во время введения в анестезию и через
1,0–1,5 ч операции) повышали Etanesth до 2,0–2,2
Результаты и обсуждение
В течение года после выписки из стационара
не выявили достоверных отличий по частоте развития острого инфаркта миокарда и нарушения
ритма, требующих госпитализации. Отсутствие
достоверных отличий не позволяет говорить о
пролонгации ранних эффектов прекондиционирования [3] на весь послеоперационный период,
Таблица 2
Дозы препаратов, использованных для индукции/поддержания анестезии
–
–
5
–
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2012. Т. 9, № 3
однако после анализа данных (рис. 3) сложилось
впечатление, что причиной служит недостаточный
массив анализируемых больных. С увеличением
групп, возможно, были бы выявлены и статистически значимые отличия. Таковые наблюдаются
только при сравнении частоты возникновения
эпизодов застойной сердечной недостаточности
(p < 0,05). В связи с этим хотелось бы ещё раз обратить внимание, что эти отличия нельзя объяснить
разницей в методах профилактики и лечения: все
пациенты наблюдались в одном клинико-диагностическом центре и, таким образом, имели равный
доступ к современным методам диагностики и лечения.
Ангиопластика коронарных артерий (стентирование) потребовалась одному больному в
каждой из исследуемых групп. Впрочем, данный
показатель вряд ли может дать наглядное представление об истинной частоте развития острого
коронарного синдрома, так как ряд больных отказывались от кардиохирургического вмешательства как на этапе, предшествующем изучаемой
операции, так и в анализируемый период.
Атеросклероз, являющийся основной причиной коронарной недостаточности у обследуемых больных, редко поражает один сосудистый
бассейн. Данное наблюдение подтверждает и тот
факт, что в группе больных с ТВА у четверых
больных в позднем послеоперационном периоде
возникло острое нарушение мозгового кровообращения (рис. 3). Хотя обнаруженные изменения
не нашли подтверждения при статистическом анализе, нельзя не отметить тенденцию к снижению
частоты развития данного осложнения в случае
использования анестезии на основе севофлурана.
Вероятно, и здесь необходимо подвергнуть анализу больший массив клинических наблюдений для
того, чтобы появилась возможность получить статистически достоверный результат.
Выявленные различия не могли не сказаться и
на цифрах поздней летальности (рис. 4).
В течение года после операции, выполненной
в условиях ТВА, умерли четверо больных: два от
острого инфаркта миокарда, один от острого нарушения мозгового кровообращения и один вследствие прогрессирования сердечной недостаточности.
Трое больных умерли от инфаркта и один от
острого нарушения мозгового кровообращения в
группе больных с тИА.
В группе больных с «импульсным» режимом
использования севофлурана по одному больному
погибли от острого инфаркта миокарда, острого
нарушения мозгового кровообращения и сердечной недостаточности.
Таким образом, общая летальность (число
больных, умерших непосредственно после операции и в течение года после неё) составила в группе
больных с ТВА 16,2%; тИА – 14,9%; мИА – 9,3% (в
последнем случае p < 0,05 по отношению к обеим
группам сравнения).
Основная задача анестезиолога – не только
защитить пациента от действия повреждающих
факторов хирургического стресса, но и по возможности продлить жизнь больного и обеспечить физическую и социальную реабилитацию.
До недавнего времени считалось, что выбор метода анестезии не оказывает влияния на результаты оперативного лечения. Однако периодически
стали появляться данные о том, что по крайней
Рис. 3. Частота развития некоторых осложнений со
Рис. 4. Поздняя (в течение года) и общая (госпитальная +
стороны сердечно-сосудистой системы в течение года
поздняя) летальность в зависимости от использованного
после операции в зависимости от использованного
варианта анестезии
варианта анестезии
Примечание: знаком обозначены достоверные отличия (p < 0,05) по отношению к группе больных с ТВА.
6
Анестезия и интенсивная терапия в хирургическом стационаре
мере в кардиохирургии использование севофлурана снижает количество осложнений и уменьшает
послеоперационную летальность [1, 2, 5, 8, 12].
Полученные данные демонстрируют, что использование севофлурана снижает риск развития
ишемических повреждений у пациентов группы
высокого риска также и в некардиальной хирургии, вследствие чего уменьшается и периоперационная летальность. Однако только периодическое
увеличение концентрации севофлурана до 2 МАК
(«импульсный режим») приводило к снижению
цифр общей летальности, следовательно, практически важен не только сам выбор методики ИИПА,
но и соблюдение режима дозирования анестетика.
Таким образом, по-видимому, эффект анестетического прекондиционирования севофлураном,
действительно, клинически значим у больных
группы высокого риска развития кардиальных осложнений в общей хирургии.
Вместе с тем, конечно же, нельзя абсолютизировать полученный результат. Представленные
данные, скорее, стимул к продолжению исследований, чем окончательный вердикт. Мы в полной
мере отдаём себе отчёт, сколь хрупок фундамент,
на котором делается наше заключение. Отдельный разговор – медицинская статистика. Опытные клиницисты прекрасно понимают, что результаты одного, двух и даже трёх исследований,
безупречных с точки зрения математики, не всегда подтверждаются при переходе к широкой клинической практике. В нашем же случае надо быть
особенно осторожным, так как слишком серьёзен
вывод, который предстоит сделать после проделанной работы. Ведь если феномен анестетического прекондиционирования действительно клинически значим, то в будущем это резко ограничит
выбор возможных методов анестезии.
Таким образом, по-видимому, необходимо
проведение широкого мультицентрового исследования. Сейчас авторы настоящей статьи находятся на стадии разработки открытой базы данных,
которая будет доступна на сайте Института общей реаниматологии им. В. А. Неговского РАМН
для любого зарегистрированного пользователя.
Мы уверены, что проблема фармакологического
прекондиционирования заслуживает серьёзного внимания анестезиологов, а ответ на вопрос о
клинической значимости обсуждаемого феномена
напрямую зависит от интенсивности проводимых
исследований.
ДЛЯ КОРРЕСПОНДЕНЦИИ:
НИИ общей реаниматологии им. В. А. Неговского
РАМН
107031, г. Москва, ул. Петровка, д. 25, стр. 2.
Лихванцев Валерий Владимирович
доктор медицинских наук, профессор, заведующий
лабораторией критических состояний
периоперационного периода.
E-mail: [email protected].
Гребенчиков Олег Александрович
кандидат медицинских наук, старший научный
сотрудник лаборатории критических состояний
периоперационного периода.
Борисов Кирилл Юрьевич
аспирант лаборатории критических состояний
периоперационного периода.
Филиал «Мединцентр» ГлавУпДК
при МИД России
125284, г. Москва, 2-й Боткинский пр., д. 5, корп. 5.
Шапошников Андрей Алексеевич
врач анестезиолог-реаниматолог отделения
анестезиологии и реанимации.
Скрипкин Юрий Вальдемарович
врач анестезиолог-реаниматолог отделения
анестезиологии и реанимации.
Тимошин Сергей Сергеевич
Медицинский центр управления делами Мэра и
Правительства Москвы,
КБ № 2,
заведующий отделением анестезиологии-реанимации.
125284, г. Москва, 2-й Боткинский пр., д. 5, корп. 4.
Литература
3. Лихванцев В. В, Тимошин С. С., Гребенчиков и др.
Анестетическое прекондиционирование миокарда в некардиальной хирургии // Вестн. анестезиол. и реаниматол. – 2011. – № 6. – С. 4-11.
4. Cason B. A., Gamperl A. K., Slocum R. E. et al. Anestheticinduced precondicioning: previous administration of
isoflurane decreases myocardial infarct size in rabbits //
Anesthesiology. – 1997. – № 87. – P. 1182-1190.
1. Гороховатский Ю. И., Азизова О. А., Гудымович В. Г.
Механизмы кардиопротекторного действия севофлурана // Вестн. интенс. тер. – 2007. – № 4. – С. 3-13.
2. Гороховатский Ю. И., Замятин М. Н., Гороховатская Н. Ю. и др. Прекондиционирование севофлураном
при
операциях
аортокоронарного
шунтирования // Науч. тез. XII съезда ФАР. –
2010. – С. 116.
7
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2012. Т. 9, № 3
9. Mangano D. T. Perioperativ cardiac morbility //
Anesthesiology. – 1990. – № 72. – P. 153-184.
10. Mangano D. T., Browner W. S., Hollenberg M. et al.
Association of perioperative myocardial ischemia with
cardiac morbility and mortality in men undergoing
noncardiac surgery. The study of perioperative ischemia
research group // N. Engl. J. Med. – 1990. – № 323. –
P. 1781-1788.
11. McConachie I. Anesthesia for the High-Risk Patient.
2 ed. – Univ. of West. Ontario. – 2009. – 318 P.
12. Symons J. A., Myles P. S. Myocardial protection with
volatile anaesthetics agents during coronary artery bypass
surgery: a meta-analisis // Br. J. Anaesth. – 2006. –
№ 97. – P. 127-136.
13. Weber N. C., Precker B., Shlack W. The effect of anesthetics
on the myocardium – new insights into protection //
Europ. J. Anest. – 2005. – № 22. – P. 647-657.
5. De Hert S. G., van der Linden P. J., ten Broecke P. W. et al.
Effects of desfluran and sevoflurane on length-dependent
regulation of myocardial function in coronary surgery
patients // Anesthesiology. – 2001. – № 95. – P. 357-363.
6. De Hert S.G., ten Broecke P. W., Mertens E., et al.
Sevoflurane but not propofol preserves myocardial function
in coronary surgery patients // Anesthesiology. – 2002. –
№ 97. – P. 42-49.
7. De Hert S. G., Longrois D., Yang H., Fleisher L. A. Does
the use of a volatile anesthetic regimen attenuate the
incidence of cardiac events after vascular surgery? // Acta
Anaesthesiol Belg. – 2008. – № 59. – P. 19-25.
8. Garcia C., Julier K., Bestmann L. et al. Preconditioning
with sevoflurane decreases PECAM-1 expression and
improves one-year cardiovascular outcome in coronary
artery bypass graft surgery // Br J. Anaesth. – 2005. –
№ 94. – P. 159-166.
РОЛЬ ВНУТРИБРЮШНОГО ДАВЛЕНИЯ В НАРУШЕНИИ
ЛЕГОЧНОГО ГАЗООБМЕНА У БОЛЬНЫХ ПОСЛЕ ПЛАСТИКИ
ВЕНТРАЛЬНЫХ ГРЫЖ
К. М. Гайдуков1, Е. Н. Райбужис2, А. Хусcейн1, А. Ю. Тетерин2, М. Ю. Киров1
ROLE OF INTRAABDOMINAL PRESSURE IN PATIENTS WITH
IMPAIRED PULMONARY GAS EXCHANGE AFTER VENTRAL
HERNIOPLASTY
K. M. Gaidukov1, E. N. Raibuzhis2, A. Hussein1, A. Yu. Teterin2, M. Yu. Kirov1
1Северный государственный медицинский университет,
2ГБУЗ «Первая городская клиническая больница», г. Архангельск
Цель исследования включала оценку влияния внутрибрюшного давления (ВБД) на лёгочный газообмен больных после пластики срединной послеоперационной вентральной грыжи и сравнение двух непрямых методов определения ВБД: через желудок (CiMON, Pulsion Medical Systems, Германия) и при
помощи метода Крона. Выявлено, что ВБД повышается на этапе пластики грыжи, что может быть обусловлено натяжением передней брюшной стенки при устранении грыжевого дефекта, и достигает максимума к этапу самостоятельного дыхания через интубационную трубку, когда окончательно устраняется
эффект миорелаксантов и седативных препаратов, позволяющих снизить ВБД. При этом отмечено параллельное повышение разницы между РаСО2 и EtCO2 ( РаСО2–EtCO2), что может быть обусловлено
патофизиологическими эффектами внутрибрюшной гипертензии, включая ателектазирование базальных участков лёгких и снижение сердечного выброса. В дальнейшем отмечали снижение ВБД и РаСО2–
EtCO2. Оксигенирующая функция лёгких не была значимо нарушена. Корреляционный анализ и метод
Бланда – Альтмана показали хорошую согласованность между обеими методиками измерения ВБД.
Ключевые слова: пластика срединной послеоперационной вентральной грыжи, внутрибрюшное давление,
разница между РаСО2 и EtCO2, индекс оксигенации (PаO2/FiO2), метод Крона, CiMON.
The purpose of the study was to evaluate the impact of intraabdominal pressure (IAP) on pulmonary gas
exchange in patients after postoperative midline ventral hernioplasty and to compare two indirect methods for measuring IAP through the stomach (CiMON, Pulsion Medical Systems, Germany) and Crohn’s
procedure. IAP was found to be elevated at the stage of hernioplasty, which might be caused by anterior abdominal wall tension when hernia defect was eliminated, and to peak by the stage of spontaneous
8
Анестезия и интенсивная терапия в хирургическом стационаре
breathing through an endotracheal tube when the effect of IPI-lowering myorelaxants and sedatives was
ameliorated. At the same time, there was a parallel increase in the difference between PaCO2 and EtCO2 ( РаСО2–
EtCO2), which might be due to the pathophysiological effects of intraabdominal hypertension, including
basilar segmental atelectasis and lower cardiac output. Later on there were reductions in IAP and
РаСО2–EtCO2. The oxygenating function of the lung was not significantly impaired. The correlation and
Bland-Altman analyses showed a good consistency between both IAP measuring methods.
Key words: postoperative midline ventral hernioplasty; intraabdominal pressure; difference between РаСО2 and
EtCO2; oxygenation index (PаO2/FiO2); Crohn’s method; CiMON.
Восстановление брюшной стенки при пластике вентральной грыжи является одним из факторов возникновения внутрибрюшной гипертензии
(ВБГ) [2, 4]. Ещё в 1863 г. S. J. Marey и P. Burt продемонстрировали связь между внутрибрюшным давлением (ВБД) и функцией дыхательной системы
[11]. Известно, что ВБГ негативно влияет на газообмен в лёгких [2, 4, 8, 11, 13, 18, 22, 24], приводя при
формировании абдоминального компартмент-синдрома (при ВБД более 20 мм рт. ст.) к органной дисфункции и гибели больного [1, 3–5, 19, 21]. В связи
с этим необходимо измерять ВБД у больных, имеющих факторы риска развития ВБГ, параллельно
с использованием методов, оценивающих функцию
внешнего дыхания [3, 4, 9].
Метод Крона является наиболее простым из непрямых методов измерения ВБД (измерение осуществляют через мочевой катетер) [9]. Существуют и другие методы мониторинга ВБД, например
определение давления в желудке через желудочный зонд, однако сравнения этих двух методик при
пластике вентральной грыжи ранее не проводили.
Цель – оценка влияния ВБД на лёгочный газообмен больных после пластики срединной послеоперационной вентральной грыжи и сравнение
двух непрямых методов определения ВБД: через
желудок и при помощи метода Крона.
капнографа (Oridion MicroCap, Израиль). Показатели гемодинамики, в том числе среднее артериальное давление, измеряли неинвазивно с применением
кардиомонитора (Nihon Kohden, Япония). Измерения выполняли на 5 этапах: после оротрахеальной
интубации, после пластики грыжи, в конце операции, после перевода больного на самостоятельное
дыхание (СД) через интубационную трубку, через
1 ч после экстубации трахеи. Данные представлены
в виде медианы (25-го и 75-го процентилей). Статистический анализ проводили с использованием непараметрических методов. Сравнения между этапами осуществляли при помощи критерия Фридмана,
апостериорные сравнения – при помощи парного
критерия Вилкоксона с поправкой Бонферрони.
Статистический уровень значимости принимали
при p < 0,05, при использовании множественных
сравнений необходимый критический уровень ( )
рассчитывали с поправкой Бонферрони. Для сравнения методов использовали корреляционный анализ: коэффициент корреляции Спирмена (rho), а
также метод Бланда – Альтмана (средняя разность
и стандартное отклонение разностей).
Результаты и обсуждение
Средний возраст больных составил 58 (51–68)
лет. В ходе исследования во время операции отмечали тенденцию к повышению ВБД на 15–20% от
исходного уровня (р = 0,04 и р = 0,077 для методик CiMON и UnoMeter соответственно, = 0,017)
(рис.). Подъём ВБД в ходе операции, вероятно, связан с натяжением передней брюшной стенки при
устранении грыжевого дефекта [2, 4, 11]. Пик повышения ВБД на 64–70% до 10 (8–12) и 11 (9–15)
мм рт. ст. приходится на этап СД через интубационную трубку ( = 0,003 и = 0,002 для методик
CiMON и UnoMeter соответственно), когда окончательно устраняется эффект миорелаксантов и седативных препаратов, позволяющих снизить ВБД
[4, 6, 7, 10, 14, 19, 20]. На этом фоне внутрибрюшное
перфузионное давление (разность между САД и
ВБД) cоставило 88 (73–99) мм рт. ст., обеспечивая
достаточный органный кровоток. Снижение ВБД,
отмечавшееся на этапе СД через 1 ч после экстубации трахеи, можно объяснить уменьшением отёка
передней брюшной стенки и эффектами эпидуральной анестезии [12].
Материалы и методы
Обследованы 20 больных, перенёсших плановую
пластику срединной послеоперационной вентральной грыжи. Для определения ВБД (в мм рт. ст.) использовали два непрямых метода: измерение давления в желудке через специальный желудочный зонд
(CiMON IAP Probe), подключённый к аппарату
CiMON (Pulsion Medical Systems, Германия), а при
помощи метода Крона – через специальную систему UnoMeter Abdo-Pressure Kit (Unomedical, Дания), соединённую с катетером Фолея. Измерения
проводили в соответствии с рекомендациями Всемирного общества компартмент-синдрома (World
Society of the Abdominal Compartment Syndrome,
http://www.wsacs.org/Images/IAH_algorithm.pdf).
Газовый состав артериальной крови оценивали с
использованием аппарата ABL 550 (Radiometer
Copenhagen, Дания). Выдыхаемую фракцию углекислого газа (EtCO2) определяли с помощью
9
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2012. Т. 9, № 3
приходился на этап перевода больного на СД через
интубационную трубку; после экстубации трахеи
РаСО2–EtCO2 постепенно снижалась до исходного уровня (р = 0,049, = 0,025 по сравнению с началом исследования). Нарастание РаСО2–EtCO2
может быть обусловлено патофизиологическими
эффектами ВБГ, включая ателектазирование базальных участков лёгких и снижение сердечного
выброса, которые были устранены путем респираторной и инфузионной терапии, а также непосредственным снижением ВБД [4, 11, 18, 22–24].
Индекс оксигенации (PаO2/FiO2) составил
538 (378–622) мм рт. ст. на начало исследования и
не изменялся в ходе вмешательства, однако после
экстубации трахеи отмечали тенденцию к снижению этого показателя до 330 (291–443) мм рт. ст.
(р = 0,025, = 0,017 по сравнению с концом операции), что отражает несколько отсроченный характер нарушения оксигенирующей функции лёгких
после грыжесечения и преходящего повышения
ВБД. Это может объясняться прекращением респираторной поддержки и отсутствием ПДКВ после экстубации трахеи [4, 8, 15, 18, 22, 24].
При сравнении методов измерения ВБД были
выявлены достоверные корреляционные связи
между ними на всех этапах (rho = 0,67–0,80). Согласованность методов также была достаточно
Рис. Изменения внутрибрюшного давления, разницы
высокой: не выявлено систематического расхожмежду РаСО2 и EtCO2 и индекса оксигенации на этапах
дения показателей ВБД между исследуемыми
исследования
технологиями (см. табл.). Различия между покаПримечание: ^ – р = 0,010 при = 0,017 – парный критерий
зателями ВБД в желудке и мочевом пузыре могут
Вилкоксона ( РаСО2–EtCO2),
быть обусловлены тем, что стенка мочевого пузыря
# – р = 0,002 при = 0,017 – парный критерий Вилкоксона
и желудка – это не просто мембрана, через которую
(Крон),
передаётся давление брюшной полости [16]. В част## – р = 0,003 при = 0,017 – парный критерий
ности, податливость стенки мочевого пузыря может
Вилкоксона (CiMON).
зависеть от разных факторов: возраста, массы тела,
перфузии, остаточного объёма мочи [16]. Кроме
Параллельно с изменениями ВБД в ходе опетого, при грыжесечении разница между методами
рации отмечали постепенный подъём РаСО2–
может быть обусловлена наличием в ряде случаев
EtCO2 (разница между РаСО2 и EtCO2) на
абдоминального спаечного процесса, который пре40% (р = 0,010) (рис.). Максимальный подъём
пятствует равномерному распределению давления
РаСО2–EtCO2 на 60% до 8 (4–12) мм рт. ст. также
в различных отделах брюшной полости [17].
Таблица
Взаимосвязь и согласованность методик измерения ВБД
через желудочный зонд (CiMON) и мочевой пузырь (Крон)
rho
p
M
Примечание: rho – коэффициент корреляции Спирмена;
р – достигнутый статистический уровень вероятности;
M – средняя разность результатов определения ВБД между методами (CiMON – Крон);
2СО – 2 стандартных отклонения разностей определения ВБД между методами (CiMON – Крон).
10
Анестезия и интенсивная терапия в хирургическом стационаре
Выводы
Гайдуков Константин Михайлович
аспирант кафедры анестезиологии
и реаниматологии.
E-mail: [email protected].
Хирургические вмешательства, проводимые
по поводу послеоперационных вентральных грыж,
сопровождаются подъёмом ВБД после устранения
грыжевого дефекта и параллельным увеличением РаСО2–EtCO2 на этапе перевода больного на
спонтанное дыхание. При этом снижение артериальной оксигенации происходит несколько отсроченно по сравнению с изменениями ВБД.
Методы измерения ВБД через желудочный
зонд и мочевой пузырь хорошо согласованы между
собой, и в большинстве ситуаций они могут взаимозаменять друг друга.
Хуссейн Айяз
аспирант кафедры анестезиологии
и реаниматологии.
E-mail: [email protected].
Первая городская клиническая больница
163000, г. Архангельск, ул. Суворова, д. 1.
Райбужис Елена Николаевна
врач анестезиолог-реаниматолог.
E-mail: [email protected].
ДЛЯ КОРРЕСПОНДЕНЦИИ:
Тетерин Алексей Юрьевич
Врач-хирург первого хирургического
отделения.
E-mail: [email protected].
Северный государственный медицинский
университет
163000, г. Архангельск, Троицкий просп., д. 51.
Киров Михаил Юрьевич
доктор медицинских наук, профессор, заведующий
кафедрой анестезиологии и реаниматологии.
E-mail: [email protected].
Литература
1. Акопян Р. В. Прогностический потенциал внутрибрюшного давления у хирургических пациентов отделения
интенсивной терапии // Вестн. анестезиол. и реаниматол. – 2011. – Т. 8, № 2. – С. 21-28.
2. Райбужис Е. Н., Сметкин А. А., Гайдуков К. М. и др.
Внутрибрюшная гипертензия и абдоминальный компартмент-синдром: современные представления о диагностике и лечении // Вестн. анестезиол. и реаниматол.
– 2010. – Т. 7, № 4. – С. 14-20
3. Björck M., Petersson U., Bjarnason T. et al. Intra-abdominal
hypertension and abdominal compartment syndrome
in nontrauma surgical patients // Am Surg. – 2011. –
Vol. 77, № 1. – P. S62-S66.
4. Blaser-Reintam A., Parm P., Kitus R. et al. Risk factors
for intra-abdominal hypertension in mechanically
ventilated patients // Acta Anaesthesiol. Scand. –
2011. – Vol. 55, № 5. – P. 607- 614.
5. Chiara O., Cimbanassi S., Boati S. et al. Surgical
management of abdominal compartment syndrome
// Minerva Anestesiol. – 2011. – Vol. 77, № 4. –
P. 457-462.
6. Chiles K. T., Feeney C. M. Abdominal compartment
syndrome successfully treated with neuromuscular
blockade // Indian J Anaesth. – 2011. – Vol. 55, № 4. –
P. 384-387.
7. de Keulenaer B. L., de Waele J. J., Malbrain M. L.
Nonoperative
management
of
intra-abdominal
hypertension and abdominal compartment syndrome:
evolving concepts // Am Surg. – 2011. – Vol. 77
(Suppl. 1). – P. S34-S41.
8. de Keulenaer B. L., de Waele J. J., Powell B. et al. What
is normal intra-abdominal pressure and how is it affected
by positioning, body mass and positive end-expiratory
pressure? // Intens. Care Med. – 2009. – Vol. 35,
№ 6. – P. 969-976.
9. de Keulenaer B. L., Regli A., Malbrain M. L. Intraabdominal measurement techniques: is there anything
new? // Am. Surg. – 2011. – Vol. 77 (Suppl. 1). –
P. S17-S22.
10. de Laet I., Hoste E., Verholen E. et al. The effect of
neuromuscular blockers in patients with intra-abdominal
hypertension // Intens. Care Med. – 2007. – Vol. 33,
№ 10. – P. 1811-1814.
11. de Santis L., Frigo F., Bruttocao A. et al. Pathophysiology
of giant incisional hernias with loss of abdominal wall
substance // Acta Biomed. – 2003. – Vol. 74 (Suppl. 2P).
– P. 34-37.
12. Hakobyan R. V., Mkhoyan G. G. Epidural analgesia
decreases intraabdominal pressure in postoperative
patients with primary intra-abdominal hypertension
// Acta Clin. Belg. – 2008. – Vol. 63, № 2. –
P. 86-92.
13. Hedenstierna G., Larsson A. Influence of abdominal
pressure on respiratory and abdominal organ function
// Cur. Opin. Crit. Care. – 2012. – Vol. 18, № 1. –
P. 80-85.
14. IAH/ACS medical management algorithm // World
society of the abdominal compartment syndrome. http://
www.wsacs.org/Images/medical%20management.pdf
–
2009.
11
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2012. Т. 9, № 3
№ 2. – P. 107-112.
20. Papavramidis T. S., Marinis A. D., Pliakos I. et al.
Abdominal compartment syndrome - Intra-abdominal hypertension. Defining, diagnosing, and managing // J. Emerg. Trauma Shock. – 2011. – Vol. 4, № 2. –
P. 279-291.
21. Parmeggiani D., Gubitosi A., Ruggiero R. et al. The abdominal compartment syndrome: review, experience report and
description of an innovative biological mesh application //
Updates Surg. – 2011. – Vol. 63, № 4. – P. 271-275.
22. Pelosi P., Quintel M., Malbrain M. L. Effect of intra-abdominal pressure on respiratory mechanics // Acta Clin.
Belg. – 2007. – № 1. – P. 78-88.
23. Strang C. M., Hachenberg T., Fredén F. et al. Development
of atelectasis and arterial to end-tidal PCO2-difference in a
porcine model of pneumoperitoneum // Br. J. Anaesth. –
2009. – Vol. 103, № 2. – P. 298-303.
24. Suwanvanichkij V., Curtis J. R. The use of high positive endexpiratory pressure for respiratory failure in abdominal compartment syndrome // Respir. Care. – 2004. – Vol. 49, № 3. –
P. 286-290.
15. Jensen A. G., Kalman S. H., Eintrei C. et al. Atelectasis
and oxygenation in major surgery with either
propofol with or without nitrous oxide or isoflurane
anaesthesia // Anaesthesia. – 1993. – Vol. 48, № 12. –
P. 1094-1096.
16. Malbrain M. L., Deeren D. H. Effect of bladder volume on
measured intravesical pressure: a prospective cohort study
// Crit. Care. – 2006. – Vol. 10, № 4. – P. 98.
17. Malbrain M. L., de Laet I. E., Willems A. et al.
Localised abdominal compartment syndrome: bladderover-gastric pressure ratio (B/G ratio) as a clue to
diagnosis // Acta Clin. Belg. – 2010. – Vol. 65, № 2. –
P. 98-106.
18. McNelis J., Marini C. P., Jurkiewicz A. et al. Predictive
factors associated with the development of abdominal
compartment syndrome in the surgical intensive
care unit // Arch. Surg. – 2002. – Vol. 137, № 2. –
P. 133-136.
19. Onichimowski D., Podli ska I., Sobiech S. et al. Measurement of the intra abdominal pressure in clinical
practice // Anestezjol. Intens. Ter. – 2010. – Vol. 42,
ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ОПТИЧЕСКИХ МИКРОСИСТЕМ ДЛЯ
ОТОЖДЕСТВЛЕНИЯ ЭПИДУРАЛЬНОГО ПРОСТРАНСТВА
С. М. Латыев1, В. А. Волчков2, Д. В. Шпаков1, А. Г. Егоров1,
К. А. Моисеенко2, С. А. Чугунов1
USE OF OPTICAL MICROSYSTEMS FOR
THE IDENTIFICATION OF THE EPIDURAL SPACE:
THEORETICAL AND EXPERIMENTAL ASPECTS
S. M. Latyev1, V. A. Volchkov2, D. V. Shpakov1, A. G. Egorov1,
K. A. Moiseyenko2, S. A. Chugunov1
1Санкт-Петербургский
национальный исследовательский университет информационных
технологий, механики и оптики,
2Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова
В статье рассмотрены телекоммуникационные способы и устройства, основанные на функциональных узлах микроскопов, для верификации расположения иглы в эпидуральном пространстве.
Ключевые слова: идентификация эпидурального пространства, микрообъектив, световод, видеонасадка.
The paper considers the telecommunication procedures and devices, which are based on microscope
functional assemblies, for the verification of needle placement in the epidural space.
Key words: epidural space identification, microscope objective, light conductor, video nozzle.
Повышение информативности тестов для
верификации положения иглы с целью повышения безопасности пункции и катетеризации
эпидурального пространства относится к одному
из приоритетных направлений научных исследований при выполнении регионарной анестезии.
12
Анестезия и интенсивная терапия в хирургическом стационаре
MathCAD и Zemax соответственно) с применением аналитических и численных методов геометрической оптики. С разрешения этического комитета
СПб ГМУ им. акад. И.П. Павлова на биомоделях in
vitro (трупы людей, n = 7) и in vivo (собаки, n = 3)
выполнено экспериментальное исследование макетов устройств оптической идентификации эпидурального пространства.
Идентификация эпидурального пространства
возможна с помощью «утраты сопротивления» и
«висячей капли». При данных методах пункция
твёрдой мозговой оболочки (ТМО), как наиболее
часто встречающееся осложнение верификации
эпидурального пространства, может встречаться
в 0,6–0,8% случаев даже у квалифицированных
специалистов. Опыт анестезиолога, владение мануальными навыками играют решающую роль
при выполнении процедуры: на первые 50–100
блокад частота случайной пункции может превышать 10%, тогда как в серии более 200 блокад она
снижается до 1–2% [4]. Остаётся актуальной разработка малотравматичных, рутинных и эффективных методик идентификации эпидурального
пространства с использованием современных оптических (телекоммуникационных) технологий
для практической анестезиологии-реаниматологии.
Для решения данного вопроса ранее была
предложена методика перевода субъективных тактильных ощущений пальцев рук врача в определяемые усилия на корпусе шприца и его поршня. Измерения проводили с помощью эталонных пружин
и фотоэлектрических, ёмкостных и индуктивных
преобразователей перемещений корпуса шприца
и поршня на основе позиционно-чувствительного
приёмника «Мультискан». Однако последующие
теоретические и экспериментальные исследования показали ряд технических и методических недостатков этого метода [2].
В дальнейших работах были предложены методы идентификации эпидурального пространства
на основе оптического световода, вставляемого в
просвет эпидуральной иглы. Дистальный полированный конец световода совпадает с концом иглы
и имеет такую же форму среза. По этому световоду
оптическое излучение подводится к концу иглы, а
отражённый свет возвращается обратно для верификации расположения конца иглы в эпидуральном пространстве [3].
Цель исследования – предоставление полученных результатов по разработке и экспериментальному исследованию оптических методов идентификации эпидурального пространства.
Результаты и обсуждение
Способы верификации различны и могут быть
основаны на анализе изображения тканей, прилегающих к концу иглы, на анализе значения интенсивности отраженного излучения или изучении
его спектральных характеристик. Так как внутренние диаметры пункционных игл не превышают
0,5–1,0 мм, то волоконно-оптические жгуты (или
граданы) также имеют соответствующие небольшие диаметры, что предопределяет использование
микрообъективов для проекции отраженного оптического излучения на прибор с зарядовой связью
(ПЗС-матрицу) или фотоприёмник. Естественно,
что полученное изображение или графики интенсивности излучения по мере продвижения конца
иглы в биологических тканях передаются по видеоканалу на компьютерный или телевизионный
монитор, установленный на удобном расстоянии
от врача [6].
Отображающие устройства верификации
В
результате
исследования
макетов
устройств, создающих изображение ткани, показано, что освещение ткани с помощью светоделительных элементов не позволяет получить
удовлетворительное изображение из-за бликов
от торца волокна и потерь света, поэтому были
разработаны функциональные схемы устройств
с косым освещением, одна из которых представлена на рис.1а.
О достижении конца иглы эпидурального пространства врач может судить по структуре и цвету
изображения ткани, прилегающей к полированному торцу дистального конца световода, которое
переносится световодом на полированный торец
проксимального конца, с которого проектируется
микрообъективом (4) на ПЗС-матрицу (7) и отображается на мониторе (8) компьютера или телевизора.
Используемый световод должен быть изображающим, то есть иметь регулярную укладку волокон и возможность удаляться из павильона иглы
после верификации эпидурального пространства в
целях присоединения к игле шприца либо введения катетера и т. д.
На рис. 1б представлены изображения объектов (текста и биологической ткани), прилегающих
к концу иглы и совмещенному с ним полированному торцу дистального конца световода (диаметром
Материалы и методы
Проведён анализ возможности использования световодов и граданов в эпидуральной игле
и условий распространения светового излучения
при их косом срезе. Разработаны инженерные
методики определения оптимального угла срезов
с
созданием
экспериментальных
макетов
устройств оптической идентификации эпидурального пространства. Выполнена проверка результатов работы с помощью методов математического и компьютерного моделирования (программы
13
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2012. Т. 9, № 3
а)
б)
Рис. 1. а) Функциональная схема телекоммуникационного устройства. А – дистальный торец иглы (оптического жгута),
1 – игла, 2 – волоконно-оптический жгут для передачи изображения с равномерной укладкой волокон, 3 – корпус,
4 – проекционный микрообъектив, 5 – конденсор, 6 – источник света (белый светодиод или миниатюрная лампа
накаливания), 7 – ПЗС-матрица, 8 – монитор;
б) изображения объектов
Рис. 2а. Функциональная схема устройства верификации. 1 – светодиод, 2 – конденсор, 3 – диафрагма темного поля, 4 –
оптический жгут с регулярной укладкой, 5 – эпиобъектив, 7 – кольцевое зеркало, 8 – тубусная линза, 9 – ПЗС-матрица,
10 – блок обработки и вывода изображения
14
Анестезия и интенсивная терапия в хирургическом стационаре
Световод может иметь нерегулярную укладку волокон или может быть выполнен из полимера, что
существенно уменьшает его стоимость и упрощает
оптическую схему устройства.
На рис. 3 представлена функциональная схема
подобного устройства.
Световод (2) выполнен из полимера и имеет
разветвитель (4), по одному жгуту которого (5)
проводится подсветка от белого или цветных коммутируемых светодиодов (7), а по другому жгуту
(6) отражённое излучение попадает на фотоприёмник (8). Результат измерений обрабатывается
компьютерной программой и поступает в виде
графиков на дисплей (9) в реальном масштабе
времени.
Так как различные биологические ткани имеют различные коэффициенты поглощения, отражения и другие спектральные характеристики
оптического излучения для различных длин волн
Рис. 2б. Макет устройства
Рис. 3. Функциональная схема устройства, основанного на анализе интенсивности излучения
1 мм), полученные с помощью построенного по
этой схеме макета.
Схема с косым освещением позволяет избавиться от бликов, но в ней невозможно эффективно реализовать апертуры системы подсветки
и микрообъектива. В связи с этим разработали
функциональную схему устройства с темнопольным освещением торца световода с помощью эпиобъектива и осветителя отражённого света. Для
макетирования устройства использовали видеонасадку от микровизора mVizo-103 [1].
На рис. 2а представлена функциональная схема
устройства, а на рис. 2б – её действующий макет.
Все основные функциональные устройства и
элементы макета серийно производит фирма ОАО
«ЛОМО» (Санкт-Петербург).
Исследования макета с использованием технических объектов наблюдения и биологических
тканей показали, что он обладает достаточной разрешающей способностью и хорошей передачей
цвета исследуемых образцов.
Устройства верификации на основе анализа
отражённого излучения
Устройства верификации, основанные на
анализе интенсивности излучения, отражённого
от ткани (субстрата), или анализе его спектральных характеристик, не требуют изображающего
световода с хорошей разрешающей способностью.
света [5], то интенсивность и спектральный состав
отражённого излучения при последовательном
прохождении тканей эпидуральной иглой будут
для них различны.
По данной схеме был собран макет и испытан
для верификации эпидурального пространства in
vitro и in vivo.
На рис. 4 представлены графики изменения
уровня сигнала с фотоприёмника (8) при последовательном прохождении иглой кожи, жировой
ткани, мышечной ткани, межостистой связки, жёлтой связки, достижении эпидурального пространства, ТМО и ткани спинного мозга. Как видно из
графиков, уровни сигнала с фотоприёмника при
работе на различных спектральных диапазонах излучения (красный, зеленый, синий светодиоды)
существенно различаются.
Падение уровня сигнала с фотоприёмника при нахождении конца иглы в эпидуральном
пространстве (53 мм) обусловлено тем, что ткань
эпидурального пространства обладает бóльшим
коэффициентом поглощения излучения, чем предшествующие.
Для верификации жидкообразных и желеобразных биологических тканей (субстратов)
может быть использован эффект нарушения угла
полного внутреннего отражения от полированного торца световода. Угол полного внутреннего от15
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2012. Т. 9, № 3
диапазоне n1 1,3 ÷ 1,4, поэтому для световода,
выполненного из полимера с n2 = 1,49, угол полного внутреннего отражения находится в пределах 0 60 ÷ 70° [5].
Таким образом, если торец световода выполнить под углом в диапазоне, бóльшем величины
угла полного внутреннего отражения в случае,
когда он находится в воздухе, и мèньшем величины угла полного внутреннего отражения в слу-
чае, когда он находится в ткани эпидурального
пространства, то:
Поэтому из-за нарушения угла полного внутреннего отражения в момент вхождения конца
иглы (световода) в эпидуральное пространство
значительная часть света будет распространяться в её ткань, доля отражённого излучения резко уменьшается, и амплитуда сигнала
с фотоприёмника снижается до минимального
значения.
Биологические ткани по ходу иглы, находящиеся перед эпидуральным пространством (мышечная, надостистая, межостистая, жёлтая связка),
имеют более плотную консистенцию, в меньшей
степени «смачивают» полированный торец световода, например кровью, и являются практически
непрозрачными для видимого диапазона длин
волн света.
Поэтому пока конец иглы находится, например, в межостистой или жёлтой связках (2), световой луч AB, падающий на торец световода, выполненный под углом , претерпевает полное
внутреннее отражение, отклоняется по направлению BC, и далее значительная его часть после многократных отражений от стенок и торца световода
возвращается обратно и попадает на фотоприёмник. Когда конец иглы попадает в эпидуральное
пространство (1), луч AD преломляется на границе
двух сред, распространяется в направлении BD и
поглощается средой.
Рис. 4. Результат верификации эпидурального
пространства животного. Спектральные области:
R – красная, G – зеленая, B – синяя
ражения ( 0) определяется для падающего на торец световода оптического излучения известным
соотношением (рис. 5):
,
где, n1 – показатель преломления внешней среды,
n2 – показатель преломления световода. Для случая, когда торец световода находится в воздухе
n1 = 1, угол полного внутреннего отражения для
световода, выполненного из полимера с n2 = 1,49
будет равен значению 0 42°.
Биологическая ткань эпидурального пространства включает соединительную ткань,
жир, сосуды и имеет показатель преломления в
Заключение
Таким образом, исследование оптических
методов и макетов устройств для верификации
эпидурального пространства в теории и в экспериментах показало их работоспособность и возможность использования для других аналогичных
случаев в медицинской практике. Планируется
продолжение работы с целью определения оптиРис. 5. Метод, основанный на потере полного внутреннего
отражения
16
Анестезия и интенсивная терапия в хирургическом стационаре
мального спектрального диапазона излучения для
различных биологических тканей и жидкостей, а
также оптимизация конструкций устройств.
Шпаков Дмитрий Владимирович
кандидат технических наук, доцент кафедры
компьютеризации и проектирования оптических
приборов.
Тел.: (812)595-41-68.
E- mail: [email protected].
ДЛЯ КОРРЕСПОНДЕНЦИИ:
Санкт-Петербургский национальный
исследовательский университет информационных
технологий, механики и оптики
199034, г. Санкт-Петербург, пер. Гривцова, д. 14.
Волчков Владимир Анатольевич
Санкт-Петербургский государственный
медицинский университет им. акад. И. П. Павлова,
доктор медицинских наук, профессор, заведующий
курсом анестезиологии и реаниматологии кафедры
госпитальной хирургии.
197022, г. Санкт-Петербург, ул. Л. Толстого, д. 6-8.
Тел.: (812)499-68-23.
E- mail: [email protected].
Латыев Святослав Михайлович
доктор технических наук, профессор,
заведующий кафедрой компьютеризации и
проектирования оптических приборов.
Тел.: (812)595-41-68.
E- mail: [email protected].
Литература
4. Светлов В. А., Козлов С. П. Опасности и осложнения
центральных сегментарных блокад. // Анестезиол. и
реаниматол. – 2002. – № 5. – С. 84-93.
5. Хайрулина А. Я. Банк данных по оптическим и биофизическим свойствам крови, биотканей и биожидкостей в видимой и ближней ИК-областях спектра //
Оптич. ж. – 1997. – Т. 64, № 3. – С. 34-38.
6. Шпаков Д. В. Исследование и разработка оптических методов идентификации эпидурального
пространства: Автореф. дис. ...канд. техн. наук. –
СПб., 2011. – 27 с.
1. Белашенков Н. Р., Калинина Т. Ф., Лопатин А. И. и др.
Микровизоры – новое поколение цифровых микроскопов // Оптич. ж. – 2009. – Т. 76, № 10. – С. 52-57.
2. Латыев С. М., Волчков В. А., Шпаков Д. В. и др. О возможности идентификации эпидурального пространства
в анестезиологической практике оптическими методами
// Оптич. ж. – 2002. – Т. 69, № 4. – С. 85-87.
3. Латыев С. М., Егоров А. Г., Волчков В. А. Идентификация биологических тканей оптическими методами
// Известия высш. учеб. заведен. Приборостроен. –
2007. – Т. 50, № 4. – С. 63-67.
ПРИМЕНЕНИЕ ОМЕГА-3 ЖИРНЫХ КИСЛОТ У ХИРУРГИЧЕСКИХ
БОЛЬНЫХ С ВЫСОКИМ РИСКОМ ОСЛОЖНЕНИЙ В РАННЕМ
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ
М. В. Киселевский1, Н. Ю. Анисимова1, Н. А. Плужникова1, Д. С. Цветков2
USE OF OMEGA-3 FATTY ACIDS IN SURGICAL PATIENTS AT
HIGH RISK FOR COMPLICATIONS IN THE EARLY
POSTOPERATIVE PERIOD
M. V. Kiselevsky1, N. Yu. Anisimova1, N. A. Pluzhnikova1, D. S. Tsvetkov2
1Институт
экспериментальной диагностики и терапии опухолей Российского онкологического
научного центра им. Н. Н. Блохина РАМН,
2Федеральный научно-клинический центр специализированных видов медицинской помощи и
медицинских технологий ФМБА России, г. Москва
Цель исследования: оценить влияние -3 жирных кислот на течение воспалительной реакции у хирургических больных с высоким риском развития осложнений в раннем послеоперационном периоде в
сравнении со стандартным протоколом лечения.
Материалы и методы: в исследование было включено 42 пациента, которым провели оперативное вмешательство по поводу новообразований лёгких и желудка. Больных разделили на группу
17
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2012. Т. 9, № 3
исследования (получали раствор -3 жирных кислот) и группу контроля (проводили стандартную комплексную интенсивную терапию).
Результаты: на 5-е сутки в группе исследования была зафиксирована достоверно более низкая концентрация ИЛ-6 (p = 0,01) и высокая – ИЛ-10 (p = 0,001). Также выявили достоверные отличия в содержании липополисахаридов между группами (9,86 ± 1,92 и 17,09 ± 2,4 пг/мл; p = 0,05 соответственно в
группах исследования и контроля).
Заключение: применение как компонента интенсивной терапии -3 жирных кислот способно оказывать влияние на течение системной воспалительной реакции у хирургических больных, способствуя
поддержанию физиологического баланса между про- и антивоспалительными медиаторами.
Ключевые слова: хирургические больные, ранний послеоперационный период, -3 жирные кислоты.
Objective: to evaluate the effect of -3 fatty acids versus a standard treatment protocol on the course of an
inflammatory reaction in surgical patients at high risk for early postoperative complications.
Subjects and methods: the study enrolled 42 patients who had undergone surgery for lung and stomach neoplasms. The patients were divided into a study group (who took omega-3 fatty acid solution) and a control one
(who received standard complex intensive therapy).
Results: on day 5, the study group was recorded to have significantly lower IL-6 and high IL-10 concentrations (p = 0.01 and p = 0.001, respectively). Significant differences were also found in the level of lipopolysaccharides (9.86±1.92 and 17.09±2.4 pg/ml) between the study and control groups, respectively; (p = 0.05).
Conclusion: the use of omega-2 fatty acids as a component of intensive therapy can affect the course of a systemic inflammatory reaction in surgical patients, by contributing to the maintenance of a physiological balance
between pro- and anti-inflammatory mediators.
Key words: surgical patients, early postoperative period, -3 fatty acids
Оперативное вмешательство вызывает каскад
защитных физиологических механизмов, сопровождающихся массивным выбросом различных
медиаторов воспаления и направленных на обеспечение максимально быстрого восстановления
повреждённых органов и тканей. Однако в ряде
случаев течение данной реакции в раннем послеоперационном периоде начинает носить патологический характер, что в первую очередь проявляется чрезмерным выбросом провоспалительных
медиаторов и существенным изменением соотношения про/антивоспалительных медиаторов [2].
Возникновение этих нарушений в конечном итоге
вызывает повреждение эндотелия капилляров, активизацию внутрисосудистого тромбоза, развитие
лёгочной гипертензии, экстравазацию лейкоцитов.
В результате развиваются выраженные нарушения
на уровне микроциркуляторного русла, одного из
мощнейших стартовых факторов возникновения
в дальнейшем органной дисфункции [4, 10]. К сожалению, такое течение воспалительной реакции
крайне трудно спрогнозировать на этапе подготовки пациента к операции. Это приводит к запаздыванию начала адекватной терапии.
В этой связи активно изучают возможности
предотвращения или минимизации проявления
патологического течения системной воспалительной реакции. Одним из направлений стало
активное применение нутриентов, в частности
-3 жирных кислот, способных оказывать специфическое влияние на концентрацию медиаторов воспаления. Повышение концентрации -3 жирных
кислот способствует активизации липооксигеназного пути окисления и синтезу лейкотриенов,
обладающих противовоспалительным действием.
Одновременно замедляется циклооксигеназный
путь окисления -6 жирных кислот и, следовательно, синтез провоспалительных медиаторов
(простациклины и тромбоксаны). В результате изменяется соотношение про/противовоспалительных медиаторов [3, 5, 13].
Данные клинических исследований позволяют предположить, что парентеральное введение
-3 жирных кислот может оказывать влияние на
течение раннего послеоперационного периода.
Так, M. Senkal et al. [11] отметили достоверное
повышение уровня эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот и уровня фосфолипидов в
плазме и эритроцитов у больных, оперированных
по поводу новообразований толстой кишки, на
фоне введения эмульсии -3 жирных кислот и отсутствие различий в концентрации арахидоновой
кислоты. A. R. Heller et al. показали более раннее
восстановление функции печени и поджелудочной железы в послеоперационном периоде у онкологических больных на фоне инфузии -3 жирных
кислот [6]. В 2007 г. M. W. Wichmann et al. опубликовали результаты большого проспективного
многоцентрового исследования, которое включало 256 пациентов хирургического профиля. Авторы сделали вывод, что применение -3 жирных
кислот способствует уменьшению длительности
госпитализации в послеоперационном периоде
[14]. В то же время большинство работ носило
18
Анестезия и интенсивная терапия в хирургическом стационаре
Таблица 1
Клинико-демографические данные
ретроспективный характер, что требует дальнейшего изучения данного вопроса.
Цель исследования: оценить влияние -3 жирных кислот на течение воспалительной реакции
у хирургических больных с высоким риском развития осложнений в раннем послеоперационном
периоде в сравнении со стандартным протоколом
лечения.
– темп мочеотделения не менее 0,5 мл кг ч-1;
– гемоглобин не менее 80 г/л;
– SvO2 не менее 70%.
Инфузионную терапию проводили растворами
коллоидов (гидроксиэтилкрахмал 6%) и сбалансированными растворами кристаллоидов в объёме,
необходимом для обеспечения указанных показателей ЦВД, САД и темпа мочеотделения.
2. Критерием начала поддержки гемодинамики
служила сохраняющаяся гипотензия (САД менее
75 мм рт. ст.), несмотря на адекватную инфузионно-трансфузионную терапию.
3. Показанием к продолжению респираторной поддержки в раннем послеоперационном периоде или её началу являлись: уровень сознания
менее 13 баллов по шкале Глазго, респираторный
индекс (PaO2/FiO2) менее 200, уровень лактата
более 4 ммоль/л, а также комбинация этих
факторов.
4. Нутритивная поддержка.
5. Антибактериальная терапия: цефазолин ±
метронидазол в течение 72 ч. Антибактериальную
терапию при выявлении инфекционных осложнений проводили в соответствии с данными локального микробиологического пейзажа.
6. Анальгезия и седация.
7. Профилактика осложнений (стресс- повреждений верхних отделов желудочно-кишечного
тракта и тромбоза глубоких вен нижних конечностей).
Раствор -3 жирных кислот (Омегавен) включали в комплексную терапию в течение 12 ч после
операции, продолжительность курса составляла
5 суток.
Характеристика групп на момент включения
представлена в табл. 1 и 2.
Больные группы исследования и группы
контроля были сопоставимы по возрасту, полу
и исходной тяжести состояния. Статистически
Материалы и методы
В исследование включено 42 пациента (34
мужчины и 8 женщин) с высоким риском развития
осложнений в раннем послеоперационном периоде, которым было проведено оперативное вмешательство по поводу новообразований лёгких и желудка. Больные рандомизированы на две группы
методом случайных чисел.
1. Группа исследования. В протокол стандартной интенсивной терапии этих больных был
включён раствор -3 жирных кислот (Омегавен,
Fresenius Kabi) в дозе 0,15 ± 0,03 г/кг массы тела
в сутки.
2. Группа контроля. Пациентам этой группы
проводили стандартную комплексную интенсивную терапию.
Включение пациентов осуществляли при наличии одного из нижеперечисленных критериев
[9, 12]:
• наличие заболеваний сердечно-сосудистой и
дыхательной систем с тяжёлым течением;
• интраоперационная кровопотеря более 2,5 л;
• радикальное оперативное вмешательство с
наложением межкишечного анастомоза;
• возраст более 70 лет и наличие признаков недостаточности органов или систем средней степени;
• бактериемия (наличие положительного микробиологического анализа крови).
Интенсивную терапию в обеих группах осуществляли на основе унифицированного протокола.
1. Инфузионно-трансфузионная терапия, цель
которой – создание оптимальных условий для
транспорта кислорода. При этом стремились к следующим показателям:
– центральное венозное давление (ЦВД)
8–12 мм рт. ст.;
– среднее артериальное давление (САД) более
65–90 мм рт. ст.;
Таблица 2
Объём оперативного вмешательства
9
6
2
8
3
19
2
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2012. Т. 9, № 3
достоверных различий между группами на момент
включения в исследование не отмечено.
В обеих группах проводили:
• оценку тяжести состояния больных по шкале APACHE II в 1-е сутки;
• оценку органной дисфункции по шкале
SOFA;
• динамический анализ концентрации цитокинов (ИЛ-6, ИЛ-10) в плазме крови как маркёров активности про- и противовоспалительного
ответа;
• оценку концентрации прокальцитонина
(ПКТ) в плазме крови;
• определение концентрации липополисахарида (ЛПС) в плазме крови;
• выявление частоты развития инфекционных осложнений (табл. 3).
Таблица 3
Инфекционные осложнения
Определение цитокинов. Определение концентрации свободных цитокинов осуществляли
с использованием наборов реагентов для ИФА
«Вектор Бест» (РФ) и наборов 11-plex фирмы
MedBenderSystem (USA) с применением проточной цитометрии.
Определение ЛПС. Концентрацию ЛПС определяли с помощью коммерческих тест-систем
Hycult Biotechnology (Netherlands).
Определение прокальцитонина. Определение
концентрации ПКТ плазмы выполняли с помощью
иммунолюминометрического метода BRAHMS
PCT sensitive LIA – 0,05 нг/мл (B.R.A.Н.M.S.
Diagnostica, GmbH, Berlin, Germany).
Критерии постановки диагноза инфекционных
осложнений
– Интраабдоминальная инфекция (не менее 3
критериев):
• лихорадка 38,0°С или гипотермия 36,0°С,
или
лейкопе• лейкоцитоз 12 × 109/л
9
/л,
ния 4 × 10
• симптомы раздражения брюшины,
• гнойное отделяемое по дренажам,
• УЗИ-признаки внутрибрюшного абсцесса,
• наличие очага инфекции в брюшной полости.
– Инфекция кожи и мягких тканей (не менее 2
критериев):
• лихорадка 38,0°С или гипотермия 36,0°С,
или
лейкопе• лейкоцитоз 12 × 109/л
9
/л,
ния 4 × 10
• местные признаки воспаления,
• наличие воспалительного материала по
данным тонкоигольчатой пункции и окраски
по Граму,
• УЗИ- или КТ-признаки наличия воспалительного процесса в мягких тканях.
– Нозокомиальная пневмония (наличие как
минимум 3 критериев):
• лихорадка > 38,0°С или гипотермия < 36,0°С,
• гнойный характер мокроты,
или
лейкопе• лейкоцитоз > 11 × 109/л
9
/л,
ния < 4 × 10
• новые, прогрессирующие или персистирующие (> 24 ч) инфильтративные тени на рентгенограмме грудной клетки, выполненной в переднезадней проекции.
Рис. 1. Оценка органной дисфункции по шкале SOFA.
Статистически достоверные различия между группами со
2-х по 4-е сутки (p 0,05)
Рис. 2. Оценка органной дисфункции по шкале SOFA
у больных с инфекционными осложнениями.
Статистически достоверных различий не получено
6
4
3
2
0
20
Анестезия и интенсивная терапия в хирургическом стационаре
уже на 2-е сутки (3,62 ± 0,48 и 2,09 ± 0,49 балла
соответственно в контрольной группе и группе
исследования; p = 0,05) и сохранялось до 4 суток
включительно. На 5-е сутки эти различия уже
не были статистически значимыми (1,09 ± 0,14 и
0,48 ± 0,27 балла; p = 0,1). В то же время оценка
органной дисфункции в подгруппах больных с инфекционными осложнениями (рис. 2) не выявила
достоверных различий на протяжении всего периода наблюдения. Вероятнее всего, именно этим
обусловлено отсутствие различий в таком показателе, как длительность госпитализации в ОРИТ
(3,52 ± 0,40 и 4,48 ± 0,78 суток соответственно в
группах контроля и исследования; p = 0,5).
В обеих группах в раннем послеоперационном
периоде наблюдали снижение концентрации провоспалительных и нарастание антивоспалительных медиаторов. Однако в группе исследования
эти изменения носили более выраженный характер. Так, уже с 3-х суток на фоне введения -3 жирных кислот было зафиксировано более значимое
увеличение концентрации ИЛ-10 (рис. 3а) в группе исследования. Вследствие этого к 5-м суткам
уровень ИЛ-10 в группе исследования был достоверно выше (55,31 ± 12,70 и 128,76 ± 8,24 пг/ мл;
p = 0,001).
На фоне нарастания концентрации ИЛ-10 в
группе исследования к 5-м суткам произошло достоверное снижение уровня ИЛ-6 (рис. 3б), одного из основных провоспалительных медиаторов
(41,98 ± 7,80 и 97,45 ± 17,17 пг/мл; p = 0,01).
Такая динамика концентраций про- и антивоспалительных медиаторов в раннем послеоперационном периоде в группе исследования подтверждает предположение о возможности влияния
инфузии -3 жирных кислот на уровень различных медиаторов воспаления путём влияния на
интенсивность липооксигеназного и циклооксигеназного путей окисления жирных кислот.
В результате анализа концентрации ИЛ-10 в
подгруппе больных с инфекционными осложнениями (рис. 4а) выявили аналогичные изменения
при сравнении с общей популяцией больных. На
5-е сутки содержание этого медиатора в плазме крови было достоверно выше (140,78 ± 6,21 и
41,00 ± 22,65 пг/мл; p = 0,001). В то же время достоверных различий концентраций ИЛ-6 (рис. 4б)
на протяжении всего периода наблюдения не получено.
Однако следует обратить внимание на тот
факт, что снижение концентрации ИЛ-6 к 5-м суткам в группе исследования носило достоверный
характер (262,50 ± 58,23 и 54,63 ± 14,74 пг/ мл;
p = 0,001). В группе контроля не выявлено статистически значимых различий (178,50 ± 16,92 и
107,50 ± 33,43 пг/мл; p = 0,1). Отсутствие различий между группами больных на 5-е сутки, вероятнее всего, обусловлено тем, что интенсивность
а)
б)
Рис. 3а,б. Концентрация интерлейкинов в плазме крови.
Статистически достоверное различие между группами
получено на 5-е сутки (p – 0,05)
Статистический анализ данных проводили с
использованием модуля непараметрической статистики программы Statistica 6.0. Достоверность
динамики относительно исходной точки оценивали по значению критерия Вилкоксона. Наличие межгрупповых различий по количественному
признаку проверяли путем попарного сравнения
выборок с использованием критериев Манна –
Уитни и Крускала – Уоллиса.
Результаты и обсуждение
Анализ данных проводили как в целом в группах контроля и исследования, так и в подгруппах,
сформированных из больных, у которых были выявлены различные инфекционные осложнения в
раннем послеоперационном периоде на протяжении 0–96 ч.
При оценке степени органной дисфункции на
протяжении всего периода наблюдения (рис. 1)
достоверное различие в группах было выявлено
21
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2012. Т. 9, № 3
а)
б)
Рис. 6. Концентрация ЛПС в плазме крови у больных
с инфекционными осложнениями. Статистически
достоверное различие между группами получено
на 3-и – 5-е сутки (p – 0,05)
образования ИЛ-6 в первую очередь связана с
адекватной терапией инфекционного процесса, а
не с перенесённой операцией. В то же время динамика значений про- и антивоспалительных медиаторов к 5-м суткам в группе больных, получавших
-3 жирные кислоты, свидетельствует о более сбалансированном течении воспалительной реакции
даже на фоне очага инфекции.
Не вызывает сомнения, что ЛПС является
одним из мощнейших факторов, стимулирующих массивный выброс медиаторов воспаления,
тем самым запуская патологическое течение
системной воспалительной реакции. В связи с
этим нами также была отслежена динамика этого показателя в раннем послеоперационном периоде. В общей популяции больных на 1-е сутки
(рис. 5) концентрация ЛПС была сопоставима между группами (12,20 ± 2,65 и 14,86 ± 2,85
пг/мл соответственно в группах исследования и
контроля; p = 0,5). Однако на 5-е сутки содержание ЛПС в плазме крови в группе исследования
было достоверно ниже (9,86 ± 1,92 и 17,09 ± 2,40
пг/мл; p = 0,05).
В подгруппе больных с инфекционными осложнениями, получавших -3 жирные кислоты
(рис. 6), была выявлена существенно более низкая концентрация ЛПС в плазме крови уже с 3-х
суток (12,20 ± 3,06 и 22,06 ± 3,27 пг/мл; p = 0,05).
В дальнейшем наблюдали прогрессирование
этих различий. На 5-е сутки содержание ЛПС в
группах исследования и контроля составляло
6,37 ± 2,19 и 19,63 ± 3,62 пг/мл соответственно;
p = 0,01.
Такая динамика уровня ЛПС в плазме крови в раннем послеоперационном периоде может
рассматриваться как ещё один важный фактор,
объясняющий достоверные различия между
Рис. 4а,б. Концентрация интерлейкинов в плазме
крови у больных с инфекционными осложнениями.
Статистически достоверное снижение в группе
исследования в период 1-е – 5-е сутки (p – 0,05)
Рис. 5. Концентрация ЛПС в плазме крови. Статистически
достоверное различие между группами получено на 5-е
сутки (p – 0,05)
22
Анестезия и интенсивная терапия в хирургическом стационаре
группами содержания про- и антивоспалительных
медиаторов в плазме крови на 5-е сутки.
В этой связи достаточно интересные данные
были получены при мониторинге в раннем послеоперационном периоде такого маркёра, как ПКТ,
концентрация которого может зависеть как от выраженности системной воспалительной реакции,
так и от наличия инфекционного процесса. В общей популяции (рис. 7а) больных никаких отличий на протяжении всего периода наблюдения не
выявлено. Однако в группах больных с инфекционными осложнениями (рис. 7б) на 5-е сутки концентрация ПКТ была достоверно ниже у пациентов, получавших -3 жирные кислоты (1,55 ± 0,04
и 1,81 ± 0,05 нг/мл; p = 0,001). Можно предположить, что появление статистически значимой раз-
ницы связано с менее интенсивным образованием
ПКТ на фоне снижения уровня бактериальных
токсинов, в частности ЛПС. Достоверное однонаправленное снижение концентрации ЛПС и ПКТ
является дополнительным фактором, подтверждающим способность инфузии -3 жирных кислот
модулировать течение системной воспалительной
реакции, влияя как на качественный характер синтеза медиаторов воспаления, так и на механизмы,
регулирующие его интенсивность.
Полученные нами результаты схожи с данными, представленными в ранее опубликованных
работах [1, 7, 8, 14]. Так, мы продемонстрировали
взаимосвязь между уровнем различных медиаторов воспаления в плазме крови и инфузией -3
жирных кислот. В то же время нам не удалось показать чёткую зависимость между изменениями
концентрации медиаторов и выраженностью органной дисфункции. Наиболее значимым результатом нашей работы было выявление взаимосвязи
между уровнем ЛПС в плазме крови и инфузией
-3 жирных кислот. При этом такая тенденция
наблюдалась как в общей популяции больных, так
и в подгруппе пациентов, у которых возникли различные инфекционные осложнения в раннем послеоперационном периоде. К сожалению, в современной литературе нам не удалось найти работы,
в которых бы также проводили мониторинг концентрации ЛПС при введении -3 жирных кислот.
Это могло бы подтвердить наше предположение о
наличии у -3 жирных кислот дополнительных
механизмов влияния на течение синдрома системной воспалительной реакции.
Заключение
Рис. 7а. Оценка концентрации прокальцитонина в плазме
крови. Статистически достоверных различий не получено
Применение -3 жирных кислот в качестве
компонента интенсивной терапии способно оказывать влияние на течение системной воспалительной реакции у хирургических больных, способствуя поддержанию физиологического баланса
между про- и антивоспалительными медиаторами,
влияя на активность их синтеза. Дополнительным
фактором, способствовавшим поддержанию соотношения про- и антивоспалительных медиаторов,
возможно, было наличие достоверно более низкой
концентрации ЛПС у пациентов, получавших -3
жирные кислоты. Безусловно, уровень ЛПС оказывает влияние на функциональную активность
лейкоцитов. Однако, учитывая небольшой объём
выборки, отсутствие аналогичных публикаций,
необходимо проведение дальнейших исследований для разработки более чётких рекомендаций по
использованию -3 жирных кислот у хирургических больных различных категорий.
Рис. 7б. Оценка концентрации прокальцитонина в плазме
крови у больных с инфекционными осложнениями.
Статистически достоверное различие получено между
группами на 5-е сутки (p – 0,05)
23
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2012. Т. 9, № 3
ДЛЯ КОРРЕСПОНДЕНЦИИ:
Плужникова Наталья Андреевна
аспирант лаборатории клеточного иммунитета.
Российский онкологический научный центр
им. Н.Н. Блохина РАМН
115478, г. Москва, Каширское шоссе, д. 24.
Цветков Денис Сергеевич
Федеральный научно-клинический центр
специализированных видов медицинской
помощи и медицинских технологий
Федерального медико-биологического
агентства России,
кандидат медицинских наук,
руководитель центра анестезиологии
и реанимации.
115685, г. Москва, Ореховый бульвар, д. 28.
E-mail: [email protected].
Киселевский Михаил Валентинович
доктор медицинских наук, заведующий лабораторией
клеточного иммунитета.
E-mail: [email protected].
Анисимова Наталья Юрьевна
кандидат медицинских наук, старший научный
сотрудник лаборатории клеточного иммунитета.
E-mail: [email protected].
Литература
values in abdominal sepsis patients // Clin. Nutr. – 2010. –
Vol. 5 (Suppl. 2). – Р. 30.
9. Pearse R., Dawson D., Fawcett J. et al. Early goal-directed
therapy after major surgery reduces complications and
duration of hospital stay. A randomised, controlled trial
[ISRCTN38797445] // Crit. Care. – 2005. – Vol. 9. –
Р. R687- R693.
10. Quinlan G. J., Lamb N., TiHey R. et al. Plasma hypoxantine
levels in ARDS: implications fur morbidity and mortality //
Am. J. Respir. Crit. Care Med. –1997. – Vol. 155. – Р. 479-484.
11. Senkal M., Geier B., Hannemann M. et al. Supplementation
of omega-3 fatty acids in parenteral nutrition beneficially
alters phospholipid fatty acid pattern // JPEN. –
2007. – Vol. 31. – Р. 12-17.
12. Shoumaker W. C., Appel P. L., Kram H. B. et al. Prospective
trial of supranormal values of survivors as therapeutics
goals in high-risk surgical patients // Chest. – 1988. –
Vol. 94. – Р. 1176-1186.
13. Sperling R. l., Benincaso A. l., Knoell C. T. et al.
Dietary omega-3 polyunsaturated fatty acids inhibit
phosphoinositide formation and chemotaxis in neutrophils
// J. Clin. Invest. – 1993. – Vol. 91. – Р. 651-660.
14. Wichmann M. W., Thul P., Czarnetzki H. D. et al. Evaluation
of clinical safety and benefical effects of a fish oil containing
lipid emulsion (Lipoplus MLF541): Data from a prospective,
randomized, multicenter trial // Crit. Care Med. – 2007. –
Vol. 35. – Р. 700-706.
1. Игнатенко О. В., Ярошецкий А. И., Туркова О. О. и др.
Применение -3 жирных кислот в качестве адъювантной терапии больных с тяжёлой травмой // Инфекции
в хирургии. – 2011. – № 9. – С. 50-54.
2. Bone R. S. Toward a theory regarding the pathogenesis of
the systemic inflammatory response syndrome: what we do
and do not know about cytokine regulation // Crit. Care
Med. – 1996. – Vol. 24. – С. 163-172.
3. Calder P. C. Immunoregulatory and anti-inflammatory
effects of -3-polyunsaturated fatty acids // Braz. J. Med.
Biol. Res. – 1998. – Vol. 31. – P. 467-490.
4. Connelly K. G., Repine J. E. Markers fur predictingt he
developmenot f acuter espiratory distress syndrome //
Annu Rev. Med. – 1997. – Vol. 48. – Р. 429-445.
5. Heemskerk J. W., Vossen R. C., van Dam-Mieras M. C.
Polyunsaturated fatty acids and function of platelets
and endothelial cells // Curr. Opin. Lipidol. –1996. –
Vol. 7. – Р. 24-29.
6. Heller A. R., Rössel T., Gottschlich B. et al. Omega-3
fatty acids improve liver and pancreas function in
postoperative cancer patients // Int. J. Cancer. –
2004. – Vol. 111. – Р. 611-616.
7. Heller A. R., Rosser S., Litz R. J. et al. Omega-3 fatty acids
improve the diagnosis-related clinical outcome // Crit.
Care Med. – 2006. – Vol. 34. – Р. 972-979.
8. Leiderman I., Malkova O., Levit A. Omega 3 enriched
lipid emulsion decreases APACHE II and SOFA scores
24
на правах рекламы
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2012. Т. 9, № 3
ВЛИЯНИЕ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЁГКИХ, КОНТРОЛИРУЕМОЙ
ПО ОБЪЁМУ И ПО ДАВЛЕНИЮ, НА РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ
БОЛЬНЫХ С ГЕМОРРАГИЧЕСКИМ ИНСУЛЬТОМ
А. И. Грицан1, А. А. Газенкампф2, Н. Ю. Довбыш2, А. В. Данилович2
IMPACT OF PRESSURE- AND VOLUME-CONTROLLED
VENTILATION ON THE RESULTS OF TREATMENT IN PATIENTS
WITH HEMORRHAGIC STROKE
A. I. Gritsan1, A. A. Gazenkamf2, N. Yu. Dovbysh2, A. V. Danilovich2
1Красноярский государственный медицинский
2Краевая клиническая больница, г. Красноярск
университет им. проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого,
Представлены результаты проспективного рандомизированного неконтролируемого исследования по оценке эффективности респираторной поддержки в режиме вентиляции с контролем по объёму у 39 больных (1-я группа) и в режиме вентиляции с контролем по давлению у 36 пациентов (2-я
группа) с геморрагическим инсультом. Сравнивали параметры искусственной вентиляции лёгких,
показатели механических свойств лёгких, газового состава крови и газовых индексов, длительность
проведения респираторной поддержки, сроки лечения в условиях отделения анестезиологии-реанимации и исходы лечения. Установлено, что режим респираторной поддержки не влияет на параметры
вентиляции, механические свойства лёгких и газообмен. Проведение искусственной вентиляции лёгких в режиме с контролем по объёму в сравнении с вентиляцией в режиме с контролем по
давлению существенно не влияет на длительность проведения респираторной поддержки, но увеличивает сроки нахождения в отделении анестезиологии-реанимации и в стационаре (на 31,6 и 34,4%
соответственно).
Ключевые слова: искусственная вентиляция лёгких, геморрагический инсульт.
The paper gives the results of a prospective randomized uncontrolled study evaluating the efficiency of
respiratory support as volume- (n = 39) (Group 1) or pressure- (n = 36) (Group 2) controlled ventilation, who
had hemorrhagic stroke. Mechanical ventilation parameters, lung mechanical properties, blood gas composition,
gas indices, respiratory support duration, intensive care unit treatment time, and treatment outcomes are compared. The respiratory support mode has not been ascertained to affect ventilation parameters, lung mechanical
properties, and gas exchange. Volume- versus pressure-controlled ventilation does not substantially affect respiratory support duration, but increases the length of intensive care unit and hospital stay (by 31.6 and 34.4%,
respectively).
Key words: mechanical ventilation, hemorrhagic stroke.
Острое нарушение мозгового кровообращения
(ОНМК) в структуре заболеваемости в России и во
всём мире занимает одно из ведущих мест. По данным
Е. И. Гусева, в РФ ежегодно регистрируется более
450 000 случаев ОНМК, а частота геморрагического
инсульта достигает 24,4 на 100 тыс. населения [2].
Проблема, безусловно, актуальна, однако доказательной базы по ведению больных с ОНМК в острый
период всё ещё недостаточно. Особого внимания заслуживает вопрос оптимизации методов респираторной поддержки у больных данной группы, так как
летальность среди пациентов с цереброваскулярной
патологией, которым проводили искусственную
вентиляцию лёгких (ИВЛ), очень высока и составляет, по данным литературы, от 49 до 93% [1, 7].
Следует констатировать, что «традиционные»
подходы к выбору режимов и параметров ИВЛ у
больных с инсультом не всегда применимы и требуют определённой коррекции. Так, например, для
адекватной оксигенации поражённого мозга показатели напряжения кислорода в артериальной
крови должны быть выше привычных [11]. Имеются данные о том, что необходимо использовать
режимы вентиляции с контролем по объёму [2, 7].
Однако достаточно обоснованные рекомендации,
базирующиеся на исследованиях по влиянию определённых режимов и параметров респираторной
поддержки на показатели газового состава крови,
длительность проведения ИВЛ и результаты лечения, отсутствуют [3, 11].
26
Интенсивная терапия больных неврологического и терапевтического профиля
Таблица 1
Характеристика обследуемых больных с геморрагическим инсультом, M ± m
p
39
36
23
p
Цель исследования: анализ результатов проведения респираторной поддержки в режимах с
контролем по объёму и с контролем по давлению у
больных с ОНМК по геморрагическому типу.
2-я группа – 36 больных, которым респираторную
поддержку выполняли в режиме вентиляции, контролируемой по давлению (PC).
Обследуемые больные оказались сопоставимы
по полу и возрасту (табл. 1).
Оперативное вмешательство (костно-пластическая трепанация черепа, удаление внутримозговой гематомы либо дренирование желудочковой
системы) выполнено 71,8% (28) больным в 1-й
группе, 61,1% (22) – во 2-й.
Всем больным проводили стандартизированную
терапию на основе Guidelines for the Management of
Spontaneous Intracerebral Hemorrhage in Adults [4].
Для проведения ИВЛ у всех больных использовали респираторы «Vela» (Viasys Heath Care T
Bird series, США). Оценку механических свойств
лёгких осуществляли на основании регистрируемых в карте ИВЛ параметров: частоты аппаратных
дыхательных циклов (F), дыхательного объёма
(Vt), минутного объёма вентиляции (MV), времени вдоха (Ti), пикового давления вдоха (PIP),
давления плато (Pplat), положительного давления
конца выдоха (PEEP), динамического лёгочно-торакального комплайнса (Clt,d).
Динамическую оценку газообмена выполняли путём постоянного мониторинга FiO2, SpO2 и
PetCO2 с помощью многофункциональных мониторов (Philips Intelli vue MP 20, Германия) и по
данным газового анализа (газоанализатор ABL
700, Radiometer, Дания): парциальное напряжение
кислорода в артериальной крови (PaO2), парциальное напряжение углекислого газа в артериальной крови (PaCO2), альвеолярно-артериальный
градиент по кислороду (AaDO2), респираторный
индекс (PaO2/FiO2), степень внутрилёгочного
шунтирования крови (Qs/Qt), артериовенозная
разница по кислороду (a-vO2).
Исследование проводили на следующих этапах: 1-й этап – при поступлении больного в ОАР
(оценка тяжести по интегральным шкалам);
2-й этап – начало проведения ИВЛ (1-е сутки),
3-й этап – 3-и сутки, 4-й этап – 5-е сутки, 5-й этап
– 7-е сутки, 6-й этап – 10-е сутки респираторной
поддержки. На 5-м этапе (7-е сутки) фиксировали
текущую ситуацию (пациент – жив, умер, находится в ОАР или переведён в профильное отделение).
Материалы и методы
Проведено проспективное рандомизированное
неконтролируемое исследование (метод конвертов) по выбору режима ИВЛ у 75 больных в возрасте от 24 до 65 лет с геморрагическим инсультом,
лечившихся в отделении анестезиологии-реанимации (ОАР) № 5 Регионального сосудистого центра
Краевой клинической больницы (г. Красноярск) с
октября 2009 г. по июнь 2011 г. Исследование одобрено локальным этическим комитетом Красноярского государственного медицинского университета им. проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого.
В исследование были включены пациенты с
ОНМК по геморрагическому типу, доставленные в медицинское учреждение в первые 6 ч от
момента заболевания, которым требовалось проведение респираторной поддержки.
Критериями исключения являлись: 1) возраст
менее 24 и более 65 лет; 2) уровень сознания при
поступлении менее 5 баллов по шкале ком Глазго
(GCS); 3) острая соматическая патология любого
генеза; 4) хроническая соматическая патология
любого генеза в стадии суб- и декомпенсации; 5)
наличие заболеваний лёгких или хирургическое
вмешательство на органах грудной клетки (сердце,
лёгкие) в анамнезе; 6) ВИЧ-инфекция; 7) онкологические некурабельные заболевания; 8) больные,
находящиеся в терминальном состоянии; 9) беременные женщины или в первые 42 дня после родов.
Для объективизации степени тяжести состояния больных использовали шкалы: SOFA
(Sequential Organ Failure Assessment) [13], GCS
[10], NIHSS (National Institutes of Health Stroke
Scale) [9], Hemphill [12], W. Hunt – R. Hess [8], а
также шкалу исходов Глазго (GOS) [6].
В зависимости от основного режима ИВЛ
больные в случайном порядке были разделены на
две группы: 1-я группа – 39 пациентов, которым
респираторную поддержку проводили в режиме
вентиляции, контролируемой по объёму (VC);
27
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2012. Т. 9, № 3
Оценивали летальность в группах, длительность
нахождения в ОАР и сроки стационарного лечения,
а у выживших больных – исходы лечения по GOS.
Описательная статистика для количественных
значений в случае нормального распределения по
критерию Шапиро – Вилкса представлена в виде
среднего (М) и стандартной ошибки среднего (m).
Оценку нулевой гипотезы об отсутствии различий
при условии равенства дисперсий осуществляли
при помощи критерия Стьюдента, качественных показателей – с использованием критерия 2. Различия
оценивали как статистически значимо различные,
начиная со значения p < 0,05. Статистическую обработку данных проводили с помощью пакета программ
«Microsoft Office 2010» и IBM SPSS Statistics 19.
гральным шкалам практически не различалась
(табл. 2).
В дальнейшем на этапах исследования не отмечали значимых различий между группами по шкалам SOFA, GCS, W. Hunt – R. Hess, J. C. Hemphill.
Однако на 5-е сутки имела место тенденция к увеличению (на 6,0%) неврологического дефицита
(по шкале NIHSS) у больных в 1-й группе по сравнению со 2-й группой, которая сохранялась до 10
суток (6-й этап исследования).
При сравнительной оценке параметров респираторной поддержки у больных в зависимости от
режима ИВЛ (VC и PC) не выявлено статистически
значимых различий на всех этапах исследования,
за исключением величины PIP, уровень которого
только на 7-е сутки (5-й этап) у больных 1-й группы
был в среднем на 12,5% выше, чем во 2-й (19,2 ± 0,5
16,8 ± 1,2 см вод. ст. соответственно) (табл. 3).
Динамический легочно-торакальный комплайнс на всех этапах исследования в среднем был
Результаты
Тяжесть состояния больных в исследуемых группах при поступлении в ОАР по инте-
Таблица 2
Динамика тяжести больных ОАР (M ± m)
n
2
2
2
2
n
2
Таблица 3
Динамика параметров респираторной поддержки( M ± m)
n
2
2
2
2
2
2
2
28
Интенсивная терапия больных неврологического и терапевтического профиля
Таблица 4
Динамика механических свойств легких и газообмена (M ± m)
n
2
FiO2
2
SaO2
2
2
2
2
2
2
2
2
2
2
2
2
2
2
2
2
2
выше 40 мл/см вод. ст. и существенно не различался между исследуемыми группами (табл. 4).
В то же время в 1-е сутки проведения ИВЛ
(2-й этап), несмотря на практически одинаковую
концентрацию кислорода во вдыхаемой газовой
смеси (0,42 и 0,43 соответственно), PaO2 у пациентов 1-й группы было в среднем на 8,1% выше,
чем во 2-й группе (120,6 и 110,8 мм рт. ст. соответственно). Это способствовало тому, что на данном
этапе исследования при вентиляции в режиме VC
респираторный индекс (PaO2/FiO2) в 1-й группе был на 9,7% выше, чем во 2-й группе (290,5 и
262,3 мм рт. ст. соответственно). Однако на последующих этапах данная тенденция была практически нивелирована.
На всех этапах исследования независимо от
режима ИВЛ обеспечивались стабильные показатели PaCO2, рН крови, ABE, уровня лактата
и a-vCaO2 при отсутствии значимых различий у
больных обеих исследуемых групп (см. табл. 4).
Длительность проведения ИВЛ у больных
1-й группы была в среднем на 33,8% больше, чем
во 2-й группе (12,7 и 8,4 суток соответственно)
(табл. 5). С этим, очевидно, связано и более длительное (на 31,6%, p < 0,05) нахождение пациентов
с вентиляцией VC и в ОАР (18,7 ± 2,4 и 12,8 ± 1,0
суток соответственно), и в стационаре (на 34,4%,
p < 0,05; 37,5 ± 5,1 против 24,6 ± 2,3 суток соответственно).
Среднее количество баллов по исходам интенсивной терапии по шкале ШИГ (среди выживших)
оказалось в обеих группах практически идентичным (5,3 и 5,1 балла соответственно).
При оценке ситуации по предварительным
результатам интенсивной терапии на 7-е сутки её
проведения в условиях ОАР не обнаружено существенной разницы в числе умерших, переведённых
из ОАР и продолжающих лечение в ОАР (см. табл.
5). Однако в целом летальность в 1-й группе оказалась в 2 раза ниже, чем во 2-й группе (4 и 8 летальных исходов соответственно).
Обсуждение
Проведённое исследование показало, что у
больных с геморрагическим инсультом в острый
период заболевания параметры респираторной
поддержки, механические свойства лёгких и
газовый состав крови не имели значимых различий при разных методах ИВЛ (с контролем
по объёму в сравнении с контролем по давлению). Считаем, что это объясняется следующими
29
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2012. Т. 9, № 3
Таблица 5
Результаты лечения больных с геморрагическим инсультом (M ± m)
p
факторами: 1) сопоставимость групп больных после рандомизации по тяжести основного заболевания; 2) отсутствие значимой лёгочной патологии («интактные» лёгкие). При этом, несмотря на
достаточно большое различие в средней длительности ИВЛ (33,8%) в исследуемых группах, статистически значимой разницы влияния режима
ИВЛ на длительность респираторной поддержки
не установлено (см. табл. 5).
Статистически значимая большая длительность нахождения больных в ОАР и стационарного лечения при использовании режима VC в
сравнении с PC, возможно, связана с меньшей летальностью больных в 1-й группе в сравнении со
2-й (10,3 и 22,2% соответственно).
Однако, несмотря на полученную более чем
в 2 раза разницу в уровне летальности, различия
между исследуемыми группами оказались статистически незначимыми.
ИВЛ в режиме VC (10,3%), но статистически незначимой, что свидетельствует о необходимости
проведения дальнейших исследований.
ДЛЯ КОРРЕСПОНДЕНЦИИ:
Грицан Алексей Иванович
Красноярский государственный медицинский
университет им. проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого,
доктор медицинских наук,
проректор по последипломному образованию и
лечебной работе,
заведующий кафедрой анестезиологии и
реаниматологии.
660022, г. Красноярск, ул. Партизана Железняка, д. 1.
Тел./факс: 391-228-09-03, 391-228-08-60.
E-mail: [email protected].
Краевая клиническая больница
660022, г. Красноярск, ул. Партизана Железняка, д. 3.
Выводы
Довбыш Николай Юрьевич
заведующий отделением анестезиологии и
реанимации № 5 регионального сосудистого центра.
E-mail: [email protected].
1. У больных с геморрагическим инсультом на
этапах проведения респираторной поддержки параметры вентиляции, механических свойств лёгких, газообмена не зависят от режима ИВЛ (VC
или PC).
2. Проведение ИВЛ в режиме с контролем по
объёму (VС) в сравнении с контролем по давлению
(PC) у больных с геморрагическим инсультом существенно не влияет на длительность проведения
респираторной поддержки, но увеличивает сроки
нахождения больных как в отделении анестезиологии-реанимации, так и в стационаре в целом.
3. Летальность у больных с геморрагическим
инсультом при проведении ИВЛ в режиме PC
оказалась большей (22,2%), чем при проведении
Газенкампф Андрей Александрович
врач анестезиолог-реаниматолог отделения
анестезиологии и реанимации № 5 регионального
сосудистого центра.
E-mail: [email protected].
Данилович Александр Владимирович
врач анестезиолог-реаниматолог отделения
анестезиологии и реанимации № 5 регионального
сосудистого центра.
E-mail: [email protected].
30
Интенсивная терапия больных неврологического и терапевтического профиля
Литература
of acute cerebral infarction: lesion size by computed
tomography // Stroke. – 1989. – Vol. 20. – P. 871-875.
7. Bushnell C. D., Phillips-Bute B. G., Laskowitz D. T. et al.
Survival and outcome after endotracheal intubation for
stroke // Neurology. – 1999. – Vol. 52. – P. 1374-1381.
8. Hemphill J. C., Bonovich D. C., Besmertis L. et al. The
ICH Score: a simple, reliable grading scale for intracerebral
hemorrhage // Stroke. – 2001. – Vol. 32. – P. 891-897.
9. Hunt W., Hess R. Surgical risk as related to time of
intervention I the repair of intracranial aneurisms // J.
Neurosurg. – 1968. – Vol. 28, № 1. – P. 14-20.
10. Jennett B., Bond M. Assessment of outcome after severe
brain damage // Lancet. – 1975. – Vol. 3, № 1(7905). –
P. 480-484.
11. Ringleb P.A., Bousser M-G., Ford G. et al. Guidelines for
Management of Ischaemic Stroke and Transient Ischaemic
Attack 2008. Executive committee European Stroke
Organization (ESO) and the ESO Writing Committee
// http://www.eso-stroke.org/pdf/ESO08_Guidelines_
English.pdf
12. Teasdale G., Jennett B. Assessment of coma and impaired
consciousness. A practical scale // Lancet. – 1974. –
Vol. 2. – P. 81-84.
13. Vincent J. L. The SOFA (Sepsis-related Organ Failure
Assessment) score to describe organ dysfunction failure //
Intensive Care Med. – 1996. – Vol. 22. – P. 707-710.
1. Грицан А. И., Довбыш Н. Ю., Газенкампф А. А.
Результаты интенсивной терапии больных с острым
нарушением мозгового кровообращения в отделении
нейрореанимации регионального сосудистого центра
// Вестн. анестезиол. и реаниматол. – 2010. – № 6 –
С. 22-28.
2. Гусев Е. И., Скворцова В. И., Стаховская Л. В. и др. Эпидемиология инсульта в России // Consilsum Medicum. –
2003. – Т. 5, № 5. – http://old.consilium-medicum.com/
media/consilium/03_05c/5.shtml
3. Царенко С. В. Нейрореаниматология. Интенсивная
терапия черепно-мозговой травмы. – М.: Медицина,
2005. – 352 с.
4. Царенко С. В. Практический курс ИВЛ. – М.: Медицина, 2007. – 160 с.
5. Broderick J., Connolly S., Feldmann E. et al. Guidelines
for the Management of Spontaneous Intracerebral
Hemorrhage in Adults: 2007 Update: A Guideline from the
American Heart Association/American Stroke Association
Stroke Council, High Blood Pressure Research Council,
and the Quality of Care and Outcomes in Research
Interdisciplinary Working Group: The American Academy
of Neurology affirms the value of this guideline as an
educational tool for neurologists / // Stroke. – 2007. –
Vol. 38. – P. 2001-2023.
6. Brott T., Adams Jr. H. P., Olinger C. P. et al. Measurements
ПОЛИМОРфИЗМ ГЕНОВ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА У БОЛЬНЫХ
С ОСТРЫМ НАРУШЕНИЕМ МОЗГОВОГО КРОВООБРАщЕНИЯ,
ПОДВЕРГШИХСЯ ХИРУРГИЧЕСКОЙ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИИ
ГОЛОВНОГО МОЗГА
Н. Я. Шемякина2, Н. А. Воробьёва1
GENETIC POLYMORPHISM OF THE HEMOSTATIC SYSTEM
IN STROKE PATIENTS UNDERGOING SURGICAL BRAIN
REVASCULARIZATION
N. Ya. Shemyakina2, N. A. Vorobyeva1
1Северный филиал Гематологического научного центра Минздравсоцразвития
2Первая городская клиническая больница им. Е. Е. Волосевич, г. Архангельск
РФ,
Рассмотрена роль генетической гематогенной тромбофилии в развитии острого нарушения мозгового
кровообращения у пациентов с ишемической болезнью головного мозга. Установлено, что у пациентов с
острым нарушением мозгового кровообращения на фоне цереброваскулярной болезни чаще встречалось
гетерозиготное носительство в гене фактора FI 455G/F (p = 0,024). Полиморфизм фибриногена является независимым предиктором развития острого нарушения мозгового кровообращения. У пациентов,
имевших гомозиготную мутацию в гене FI (455G/A), после хирургической реваскуляризации головного
мозга отмечены максимально высокие показатели фибриногена (р = 0,034).
Ключевые слова: генетические полиморфизмы, реваскуляризация головного мозга, инсульты.
31
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2012. Т. 9, № 3
The role of genetic hematogenic thrombophilia in the development of cerebrovascular accident was
considered in patients with brain ischemic disease. Heterozygous carriage in the factor FI 455G/F gene
was established to be more common in patients with stroke in the presence of cerebrovascular disease
(p = 0.024). Fibrinogen polymorphism is an independent predictor of cerebrovascular accident. After surgical
brain revascularization, the patients having homozygous FI (455G/A) gene mutation were noted to have the
highest fibrinogen values (p = 0.034).
Key words: genetic polymorphisms, brain revascularization, strokes.
На современном этапе развития клинической
медицины сформировано обоснованное мнение
о мультифакториальном характере наследственной предрасположенности к быстрому прогрессированию атеротромбоза. Это, в свою очередь,
предполагает наличие у пациента нескольких
генетических поломок (полиморфизмов), которые функционируют независимо друг от друга
или могут потенцировать друг друга [5]. В связи
с этим, по мнению отдельных авторов, целесообразно проведение молекулярно-генетического
обследования как пациента с уже свершившимся
тромбозом, так и его ближайших родственников
[1, 5]. По нашему мнению, наличие генетических
полиморфизмов системы гемостаза может повлиять как на возникновение интраоперационных осложнений, так и в целом на исход оперативного
лечения и раннего послеоперационного периода.
Цель исследования – изучение структуры
отдельных полиморфизмов генов системы гемостаза (FI 455 G/A, FII 20210 G/A, FV 1691
G/A, MTHFR 677 C/Т, PAI-1 675 4G/5G, GpIIIa
PIA1/A2) у пациентов, подвергающихся хирургической реваскуляризации головного мозга, и
оценка возможного влияния указанных полиморфизмов на риск развития острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК).
атеростенотического поражения брахеоцефальных артерий (БЦА); 4) выполнение каротидной
эндартерэктомии; 5) согласие пациента на участие
в молекулярно-генетическом исследовании.
Лекарственная терапия пациентов была комплексной и предусматривала назначение антиагрегантов (кардиомагнил 75 мг/сут или тромбо АСС
50 мг/сут), статинов (симвастатин 10–20 мг/сут
или розувастатин 10–20 мг/сут при выраженной
триглицеридемии), гиполипидемическую диету,
антигипоксанты (цитофлавин 2 таблетки 2 раза в
сутки). Антигипертензивные препараты, нитраты
и антиаритмическую терапию назначали по показаниям.
Средний возраст пациентов составил 58,4 ± 7,8
года. Мужчин было 71,5%, женщин – 28,5%.
В соответствии с целью и поставленными задачами выполнено исследование системы гемостаза
с использованием реактивов фирмы «Diagnostica
Stago» на автоматической коагулометрической
станции «StaCompact» (РОШ-Диагностика). Точки забора крови: до операции, в 1, 4–5 и 12-е сутки
послеоперационного периода (фибриноген, активированное частично тромбиновое время, международное нормализованное отношение, агрегация
тромбоцитов, растворимые фибрин-мономерные
комплексы, D-димер, фибрин-мономер, фибринолиз, фактор Виллебранда).
Генетическое исследование проведено в биохимической лаборатории РосНИИ гематологии и
трансфузиологии г. Санкт-Петербурга. В качестве
материала для исследования использовали образцы геномной ДНК, полученной из лейкоцитов
периферической крови по методу S. A. Miller et
al. (1988). Стабилизацию крови осуществляли 4%
раствором этилендиамидтетрауксусной кислоты
(ЭДТА), замораживание и хранение образца до исследования проводили при температуре -50°С.
Для математической обработки результатов
исследования применяли пакет компьютерной
программы SPSS for Windows (версия 13.0). Количественные данные представлены как среднее
арифметическое значение (M) ± стандартное отклонение (SD) в случае нормального распределения и как медиана (Me) и квартили (Q) при распределении, отличающемся от нормального.
Значимость различий при сравнении количественных, качественных показателей двух групп
Материалы и методы
Исследование выполнено в группе пациентов
с клиническими проявлениями цереброваскулярной болезни (ЦВБ) на фоне мультифокального атеротромбоза, подвергшихся хирургической
реваскуляризации головного мозга (каротидной эндартерэктомии). В 2000–2004 гг. на базе
отделения сосудистой хирургии Первой городской клинической больницы им. Е. Е. Волосевич
г. Архангельска (ГКБ № 1) проведено молекулярно-генетическое исследование методом ПЦРдиагностики на предмет наличия наследственно
обусловленного тромбофилического состояния.
Протокол исследования был одобрен этическими
комитетами Северного государственного медицинского университета и ГКБ № 1.
Критерии включения в исследование: 1) наличие клинических проявлений ЦВБ; 2) возраст от 35 до 70 лет включительно; 3) наличие
32
Интенсивная терапия больных неврологического и терапевтического профиля
определяли по парному и непарному t-критерию
Стьюдента, критерию параметрической статистики F и непараметрической статистики 2. Статистическую достоверность присваивали при
значении p < 0,05. При множественном сравнении применяли однофакторный дисперсионный
анализ ANOVA (с процедурой Post Hoc парных
сравнений c поправками Бонферрони и Тьюки
при равной дисперсии). Для оценки связи количественных признаков проводили корреляционный
анализ с определением коэффициента линейной
корреляции Пирсона. Применяли простой и множественный линейный регрессионный и кластерный анализ.
распространение протромботических полиморфизмов регистрировалось в генах MTHFR, PAI-I,
AроE и GpIIIa PIA1, что ассоциируется с риском
развития атеротромбоза, метаболического синдрома и повышения функциональной активности тромбоцитарного звена гемостаза. И, напротив, так называемые «венозные» полиморфизмы
присутствовали в единичных случаях. Так, гетерозиготное состояние FV 1691 G/A отмечено у
9 (7,7%) пациентов, а в гене FII 20210 G/A – у 6
(5,1%) больных. Гомозиготных аллелей в данных
протромботических «венозных» мутациях в нашем исследовании не выявлено.
Провели анализ частотного распределения отдельных генетических полиморфизмов системы
гемостаза в зависимости от наличия у обследуемых пациентов в анамнезе ОНМК (табл. 2). Выявили, что у пациентов, перенёсших ОНМК, чаще
по сравнению с пациентами, не имевшими данных
осложнений на момент начала наблюдения, встречалось гетерозиготное носительство в гене фактора фибриногена FI 455G/F (40,2 против 16,0%,
p = 0,024), и в 5,4% случаев была обнаружена гомозиготная мутация данного гена. В то же время
у пациентов без ОНМК в анамнезе подобного полиморфизма вообще не выявлено.
Анализ полученных результатов молекулярногенетического анализа свидетельствует о том, что
только в 21% случаев у обследованных нами пациентов с ЦВБ были обнаружены одиночные или
изолированные генетические полиморфизмы системы гемостаза, свидетельствующие о возможной
наследственной детерминации к атеротромбозу и,
как следствие, состоянию гематогенной тромбофилии (рис. 1).
Чаще всего было отмечено сочетание двух
(30,5%) и трёх (32,6%) генетических полиморфизмов. Носительство четырёх полиморфизмов
было установлено в 13,7% случаев. Проведённый корреляционный анализ полученных данных выявил среднюю достоверную связь между
полиморфизмами в гене PAI-I и ApoE (r = 0,538;
р = 0,038) у пациентов с ЦВБ, что свидетельствует
о метаболической составляющей изучаемой патологии.
На следующем этапе работы выполнили кластерный анализ исследуемых генов в целях выявления степени близости изучаемых полиморфизмов.
Известно, что переменные, включаемые в данный анализ, характеризуются однородными дисперсиями, что позволяет провести группировку
путём последовательного объединения наиболее
близких объектов в один кластер. В предлагаемом методе расстояние между изучаемыми полиморфизмами внутри кластера измеряли методом
Варда, который минимизирует внутрикластерный разброс и позволяет представить процесс
Результаты исследования
В исследованной выборке пациентов с ЦВБ
на фоне мультифокального атеротромбоза не
выявили гомозиготных мутаций в общепринятых известных, так называемых «венозных»,
протромботических генах фактора Лейден FV
1691 G/A и фактора протромбина FII 20210 G/A
(табл. 1). При этом установлено, что значительное
Таблица 1
Распределение генетических полиморфизмов
системы гемостаза у пациентов с ишемической
болезнью головного мозга (абс., %)
n
n
–455 (G/A)
–455 (A/A
20210 (G/A)
1691 (G/A)
1691 (A/A
0
0
0
0
677 (T/T)
–675 4G/4G
A1/A2
3
E3/E4
n
E2/E4
2
Примечание: * – жирным шрифтом выделены генотипы,
являющиеся потенциальными факторами риска тромбоза.
33
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2012. Т. 9, № 3
Таблица 2
Распределение генетических полиморфизмов системы гемостаза у пациентов
в зависимости от наличия в анамнезе ОНМК
n
n
0
0
0
0
2
0
0
последовательного объединения в виде дендрограммы [6]. Результат выполненной кластеризации демонстрирует группировку изучаемых
полиморфизмов по механизму участия в протромботических процессах, т. е. в формировании тромбофилического состояния на фоне мультифокального атеротромбоза. Переменные, включённые
в анализ, характеризовались однородными дисперсиями, что позволило провести группировку
путём последовательного объединения наиболее
близких объектов в один кластер. Результат кластеризации свидетельствовал о группировке изучаемых полиморфизмов по механизму участия в
гемостатических процессах (рис. 2).
Проведённый статистический анализ представленного генетического материала методом
кластеризации выявил распределение изучаемых
Рис. 1. Сочетание генетических полиморфизмов системы
гемостаза у пациентов с ЦВБ, %
Рис. 2. Кластерный анализ генетических полиморфизмов в выборке пациентов с ишемической болезнью головного мозга
34
Интенсивная терапия больных неврологического и терапевтического профиля
полиморфизмов системы гемостаза и их влияние
на формирование протромботической – тромбофилической ситуации. На рис. 2 представлены
четыре разные математические модели, описывающие различные сочетания генетических полиморфизмов системы гемостаза. Первый кластер
был наиболее гомогенный и объединил гомозиготный полиморфизм генов PAI-1 (675 4G/5G), FI
(455 G/A) и гетерозиготный полиморфизм АроЕ.
Немаловажно, что 72% пациентов, перенёсших
ОНМК в анамнезе, принадлежали ко второму кластеру, объединяющему 5 вариантов генотипов, а
именно MTHFR (677 C/Т), PAI-1 (675 4G/5G),
FI (455 G/A), GpIIIa (PIA1/A2) и АроЕ. Как известно, данные генотипы могут быть отнесены в
составляющую метаболического синдрома, который имеет значимое влияние на процессы инициации и прогрессирования атеротромбоза. По
данным литературы, указанные полиморфизмы
ассоциируются с факторами повышенного метаболического риска [6, 7, 12]. Далее, 22% пациентов
выборки с ОНМК в анамнезе принадлежали к 3-му
кластеру, объединяющему 6 вариантов генотипов:
MTHFR (677 C/Т), PAI-1 (675 4G/5G), FI (455
G/A), GpIIIa (PIA1/A2), АроЕ и FV 1691 G/A.
Так, в этом кластере была отмечена наибольшая
распространённость протромботических аллелей
в генах PAI-I, MTHFR, APOE, объединённых в метаболическую составляющую тромбофилических
состояний.
В результате регрессионного анализа с использованием оптимальной шкалы выявлено, что полиморфизм гена фибриногена является, по данным
нашего исследования, независимым предиктором
развития ОНМК (R2 = 0,136; р = 0,004). Так, отношение шансов (ОШ) для FI (455 G/A) был
4,41 (95%-ный ДИ 1,4–13,8; р = 0,007). В связи с
этим у пациентов, имевших полиморфизм гена FI
(455 G/A), проанализировали различия в содержании фибриногена до и после оперативного лечения (табл. 3).
Если до операции значимых различий в уровнях фибриногена у пациентов с различными полиморфизмами гена фибриногена FI (455 G/A) не
выявлено (р = 0,237), то после операции у пациентов, имевших гомозиготную мутацию данного
гена, зарегистрированы максимально высокие показатели фибриногена, и, напротив, у пациентов,
имевших нормальный аллель гена фибриногена
FI, показатели фибриногена после операции были
самыми низкими (р = 0,034).
Обсуждение
Формирование наследственно-детерминированного тромбофилического фона существенно
увеличивает риск протромботических событий,
особенно при проведении хирургической реваскуляризации патологически измененных БЦА и в
раннем послеоперационном периоде. В настоящее
время проводят многочисленные исследования
по изучению различных генетических и приобретенных дефектов факторов свертывания крови
и тромбоцитов. Так, известны различные генетические полиморфизмы, обусловливающие до 90%
случаев тромбозов [5, 7, 9].
В нашей работе продемонстрировано, что значительное распространение протромботических
полиморфизмов системы гемостаза на фоне атеротромботического поражения БЦА отмечено в
генах MTHFR, PAI-I, APOE и GpIIIa PIA1, что
ассоциируется с высоким риском развития атеротромбоза и его осложнений в виде тромбозов
БЦА. И напротив, так называемые «венозные»
полиморфизмы присутствовали в единичных случаях. Например, гетерозиготное состояние фактора Лейдена FV 1691 G/A отмечено у 9 (7,7%)
пациентов, а в гене протромбина FII 20210
G/A – у 6 (5,1%).
Полученные нами данные ещё раз подтверждают гипотезу многофакторности наследственных
тромбофилических состояний [5]. Так, в большинстве случаев имело место сочетание различных
генетических детерминант, что, в свою очередь,
усиливало прокоагулянтную составляющую тромбофилического состояния. По данным большинства специалистов, именно сочетание протромботических генетических вариантов, их комбинации
с различными факторами риска имеют решающее
значение в формировании тромбофилического
статуса [5–7].
Была предпринята попытка оценить вклад
генетических полиморфизмов компонентов системы гемостаза у пациентов с ЦВБ с осложнениями в виде церебральных инсультов. Так, наибольшее значение, по нашему мнению, могли иметь
генетические полиморфизмы, имеющие отношение к формированию метаболического синдрома
Таблица 3
Уровень фибриногена у пациентов с полиморфизмами в гене FI (455G/A) *
p
Примечание: * – данные представлены в виде Ме и интерквартильных рангов.
35
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2012. Т. 9, № 3
и эндотелиальной дисфункции: в генах MTHFR,
PAI-I, AроE. Результаты работы показали, что наибольшее распространение гомозиготных аллелей
выявлено в генах PAI-I –6754 4G/4G (31,6%), что
подтверждает нашу рабочую гипотезу. Кроме того,
метаанализ 9 исследований по принципу случай–
контроль, проведённых в европейской популяции,
показал более высокую частоту аллеля 4G в группе
пациентов с мультифокальным атеротромбозом,
причём максимальный риск развития сосудистых
событий наблюдался в группах лиц молодого возраста [2, 3].
Немаловажным результатом исследования
явилось выявление значимой распространённости
носительства аллеля АроЕ E3/E4 (24%), что свидетельствует о возможном наличии генетически детерминированной эндотелиальной дисфункции и
дислипидемии, являющихся одними из важнейших
факторов риска мультифокального атеротромбоза.
При проведении регрессионного анализа с использованием оптимальной шкалы показано, что
полиморфизм в гене фибриногена является независимым предиктором развития ОНМК у пациентов с ЦВБ (R2 = 0,136; р = 0,004). Важным, с нашей
точки зрения, является факт, что после операции
у пациентов, имевших гомозиготную мутацию в
гене фибриногена, отмечены максимально высокие уровни фибриногена. Полученые результаты
согласуются с данными отдельных исследований,
показывающих на усиление протромбогенного
потенциала крови при атеротромботическом поражении БЦА, что проявляется в виде активации
плазменных факторов системы гемостаза и, прежде всего, в повышении уровня фибриногена [6,
8, 10, 11]. В литературе мы не нашли сведений о
влиянии сочетания полиморфизмов ApoE и FI
455G/F на риск возникновения ОНМК при ЦВБ,
поэтому эти данные для изучаемой нами популяции пациентов с ЦВБ на фоне мультифокального
атеротромбоза считаем новыми.
Наши данные совпадают с результатами исследования, проведённого в когорте пациентов
с мультифокальным атеротромбозом с поражением другого сосудистого бассейна, а именно коронарных артерий, что демонстрирует общность
изучаемой темы для кардиореаниматологов, кардиологов, неврологов. Так, в группе пациентов с
ЦВБ, имевших гомозиготную мутацию в гене FI
(455 G/A), также были зарегистрированы максимально высокие показатели уровня фибриногена,
как и в группе пациентов с ишемической болезнью сердца при аортокоронарном шунтировании,
что свидетельствует о значимом вкладе данного
полиморфизма в формирование как протромботической ситуации, так и системного воспаления,
формирующимися на фоне оперативного вмешательства и в раннем послеоперационном периоде.
С практической точки зрения необходимо подчер-
кнуть, что присутствие данных генетических полиморфизмов статистически достоверно влияло
на риск развития ОНМК у пациентов с ЦВБ после
хирургической реваскуляризации головного мозга.
Таким образом, в проведённом нами исследовании типа случай-контроль получены данные
о возможной детерминации отдельных вариантов системы гемостаза с риском возникновения
ОНМК у пациентов с ЦВБ на фоне атеротромбоза
БЦА, что подтверждается данными других отечественных ученых [2, 3, 5].
Резюмируя результаты исследования, можно
заключить наличие возможной значимости генных взаимодействий системы гемостаза в формировании тромбофилического статуса при ЦВБ.
Это, в свою очередь, диктует целесообразность
выявления генетических полиморфизмов системы гемостаза и внедрения методов молекулярной
генетики в практическую медицину с целью диагностики тромбофилических состояний на фоне
мультифокального атеротромбоза.
Выводы
1. У пациентов с ОНМК на фоне ЦВБ чаще
встречалось гетерозиготное носительство в гене
фактора FI 455G/F (p = 0,024).
2. Полиморфизм фибриногена является независимым предиктором развития ОНМК (R2 = 0,136;
р = 0,004), ОШ FI (455G/A) – 4,41 (95%-ный
ДИ 1,4 – 13,8; р = 0,007). У пациентов, имевших
гомозиготную мутацию в гене FI (455G/A), после
хирургической реваскуляризации головного мозга
отмечены максимально высокие показатели фибриногена (р = 0,034).
3. Корреляционный анализ выявил среднюю
достоверную связь между полиморфизмами в гене
PAI-I и ApoE (r = 0,538; р = 0,038) у пациентов с
ЦВБ, что свидетельствует о формировании эндотелиальной дисфункции и метаболического синдрома.
ДЛЯ КОРРЕСПОНДЕНЦИИ:
Шемякина Наталья Яковлевна
Первая городская клиническая больница
им. Е. Е. Волосевич,
врач-невролог.
163000, г. Архангельск, ул. Суворова, д. 1.
Тел./факс: 8 (8182) 63-29-10.
Воробьёва Надежда Александровна
Северный филиал Гематологического научного центра
Минздравсоцразвития РФ,
доктор медицинских наук, профессор, директор.
163000, г. Архангельск, пр. Троицкий, д. 51.
Тел./факс: 8 (8182) 63-27-10.
E-mail: [email protected].
36
Интенсивная терапия больных неврологического и терапевтического профиля
Литература
1. Воробьева Н. А. Наследственные тромбофилические
состояния как фактор риска для здоровья населения
Архангельской области // Материалы Всерос. конф.
с международн. участием «Биологические аспекты
экологии человека». – Архангельск, 2004. – Т. 1. –
С. 94-97.
2. Ельчанинов А. П. Наследственные и приобретенные
факторы и терапия хронической ишемии мозга у молодых лиц: Автореф. … д-ра мед. наук. – СПб., 2002. –
С. 189-190.
3. Ельчанинов А. П., Капустин С. И. Генетические и приобретенные факторы риска тромбоза у лиц с дисциркуляторной энцефалопатией // Нейроиммунология:
Материалы XI Всерос. конф. – СПб., 2002. – С. 91-93.
4. Зорилова И. В., Суслина З. А., Иллариошкин С. Н. Генетическая предрасположенность к инсульту: анализ
мутаций в генах тромбофилических факторов // Мед.
генетика. – 2005. – № 4. – С. 190-196.
5. Капустин С. И. Молекулярно-генетические аспекты
патогенеза венозного тромбоэмболизма: Дис. … д-ра
биол. наук. – СПб., 2007. – С. 298.
6. Супрядкина Т. В. Влияние гормонально-метаболических нарушений на результаты аортокоронарного
шунтирования у больных с различными вариантами накопления и распределения жировой ткани: Дис. … канд.
мед. наук. – Архангельск, 2010. – С 56, 124-126.
7. Шабалина А. А. Гемостаз и биохимические маркёры повреждения ткани мозга при атеротромботическом и лакунарном подтипах ишемического инсульта:
Дис. … канд. мед. наук. – М., 2009. – С. 133.
8. Di Napoli, M. Singh P. Is plasma fibrinogen useful in
evaluating ischemic stroke patients?: why, how, and when
// Stroke. 2009. – Vol. 40. – P. 1549-1552.
9. Lane D. A., Grant P. J. Role of hemostatic gene
polymorphisms in venous and arterial thrombotic disease
// Blood. – 2000. – Vol. 95. – P. 1517-1532.
10. Sato S., Iso H., Nöda H. et al. Plasma fibrinogen
concentrations and risk of stroke and its subtypes among
japanese men and women // Stroke. – 2006. – Vol. 37. –
P. 2488.
11. Zoppo G. J., Levy D. E., Wasiewski W. W. et al.
Hyperfibrinogenemia and functional outcome from acute
ischemic stroke // Stroke. – 2009. – Vol. 40. – P. 1687.
12. Yang Z., Ming X. F. Recent advances in understanding
endothelial dysfunction in atherosclerosis // Clinical
medicine and research. – 2006. – Vol. 4, № 1. – P. 53-65.
СОСТОЯНИЕ СОСУДИСТО-ТРОМБОЦИТАРНОГО ГЕМОСТАЗА
ПРИ ОСТРОМ КОРОНАРНОМ СИНДРОМЕ НА фОНЕ
САХАРНОГО ДИАБЕТА 2-ГО ТИПА
А. И. Кондратьев1,2, В. Т. Долгих1, В. Н. Лукач1,2
VASCULAR THROMBOCYTIC HEMOSTASIS IN ACUTE
CORONARY SYNDROME IN THE PRESENCE
OF TYPE 2 DIABETES MELLITUS
A. I. Kondratyev1,2, V. T. Dolgikh1, V. N. Lukach1,2
1Омская государственная медицинская академия Минздравсоцразвития РФ,
2 Городская клиническая больница скорой медицинской помощи № 1, Омская
область
С целью исследования тромбоцитарного гемостаза методом лазерной нефелометрии при остром коронарном синдроме на фоне сахарного диабета 2-го типа обследован 41 пациент. Выявлено значительное превышение размеров, степени и скорости самостоятельной и индуцированной тромбоагрегации у
больных с острым коронарным синдромом на фоне сахарного диабета 2-го типа, что может иметь важное
прогностическое значение для исхода.
Ключевые слова: сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, острый коронарный синдром, сахарный диабет 2-го типа,
прогноз.
Forty-one patients were examined to study thrombocytic hemostasis by laser nephelometry in acute coronary syndrome in the presence of type 2 diabetes mellitus. There was a considerable excess of the sizes, degree,
and rate of independent and induced platelet aggregation in the patients with acute coronary syndrome in the
presence of type 2 diabetes mellitus, which may be of great prognostic value for an outcome.
Key words: vascular thrombocytic hemostasis, acute coronary syndrome, type 2 diabetes mellitus, prognosis.
37
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2012. Т. 9, № 3
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) и её
острые формы являются одной из основных причин смерти мужчин в возрасте старше 40 лет и
женщин в возрасте после 65 лет [3]. Финансовое бремя диагностики и лечения кардиоваскулярных заболеваний составляет значительную
часть средств, выделяемых на здравоохранение
[6]. Осложнения ИБС становятся сегодня самым дорогим синдромом в неотложной медицине
[1]. Больные с острым коронарным синдромом
(ОКС), протекающим на фоне сахарного диабета
(СД), имеют особенно высокий риск возникновения рецидива ангинозных приступов, повторного
инфаркта миокарда и внезапной аритмической
смерти как в стационарный период, так и после
госпитализации [4]. Изучение параметров тромбообразования у пациентов данного контингента
представляет теоретический и практический интерес. Поиск новых диагностических параметров
у больных с ОКС при СД является актуальной
задачей при использовании динамической клинико-инструментальной оценки данных пациентов [2, 9].
Цель исследования – выявить нарушения сосудисто-тромбоцитарного гемостаза у больных
с ОКС при СД 2-го типа и оценить возможность
прогностического использования показателей
агрегатометрии.
обогащенной тромбоцитами плазмы), LTmax Slope
(скорость АТ, определяемая по углу наклона кривой прироста светопропускания обогащённой
тромбоцитами плазмы), Rmax (максимальная степень АТ, определяемая по среднему радиусу тромбоцитарных агрегатов) и Rmax Slope (скорость АТ,
определяемая по наибольшему углу наклона кривой среднего радиуса тромбоцитарных агрегатов).
Функциональную активность инициального звена
гемостаза оценивали по состоянию и характеру
изменений тромбоцитарной агрегационной способности. АТ исследовали методом лазерной нефелометрии, что позволяло учитывать размер и
скорость образования агрегатов, а также оценивать
концентрацию частиц в перемешиваемой суспензии. Изучение АТ проведено у 41 больного исследуемой группы и у 19 пациентов группы контроля
без фонового СД. Общее количество тромбоцитов
в обеих группах находилось в пределах нормальных значений. В I группу было включён 21 человек
(14 мужчин и 7 женщин) с ОКС с подъёмом сегмента ST на фоне СД2, во II группу – 20 пациентов (10 мужчин и 10 женщин) с ОКС без подъёма
сегмента ST на фоне СД2, III группа (n = 19) была
представлена больными с ОКС с наиболее тяжёлыми изменениями ЭКГ (с подъёмом сегмента
ST), но без СД2, сопоставимыми по возрастно-половому составу с группами I и II.
Критерии включения: клинические признаки
у пациентов затяжного (20 мин и более) ангинозного приступа; сохранная систолическая функция
левого желудочка (фракция изгнания левого желудочка в пределах нормы); наличие гипергликемии при поступлении; оговоренные изменения
ЭКГ; информированное письменное добровольное
согласие на участие в исследовании.
Критерии исключения из исследования: инфаркт
миокарда в анамнезе; интеркуррентное заболевание в ближайшей ретроспективе; декомпенсированная нестабильная артериальная гипертензия;
невозможность однозначно идентифицировать
состояние фазы реполяризации на электрокардиограмме; догоспитальный приём больным препаратов, деформирующих форму кардиоцикла, и
препаратов, влияющих на АТ; отказ пациента от
добровольного участия в исследовании.
Тактика ведения больных, включённых в исследование, соответствовала стандартам, принятым в лечебном учреждении, на основании рекомендаций по лечению больных с ОКС, принятых
Европейским и Всероссийским научными обществами кардиологов [5, 10]. Статистическую обработку полученных результатов проводили с помощью пакета статистических программ «Biostat».
Расчёту статистических показателей предшествовало определение характера распределения. При
нормальном распределении признака использовали критерий Стьюдента, корреляционный ана-
Материалы и методы
В исследование включены больные (41 человек) с ОКС, страдающие сахарным диабетом 2-го
типа (СД2), которые находились на лечении в Городской клинической больнице скорой медицинской помощи № 1 (ГКБСМП № 1), и больные (19
человек) с ОКС без нарушений углеводного обмена. Исследование проводили в течение 4 лет (с ноября 2007 г. по июнь 2011 г.).
Диагноз СД2 устанавливали в соответствии с
общепринятыми классификациями, утверждёнными МЗ РФ, и национальными стандартами
диагностики и лечения больных СД. У 32 больных
диагноз СД2 был установлен на догоспитальном
этапе, а у 9 больных – впервые (в ГКБСМП № 1)
с учётом уровня гликозилированного гемоглобина. Уточнение типа СД в стационаре проводили
на основе оценки характера клинического течения заболевания с учётом степени абсолютной
недостаточности инсулина с помощью метода
определения потребности в инсулине на единицу
массы тела больного (Р. Шамбах, 1988). Агрегацию тромбоцитов (АТ) исследовали на лазерном
анализаторе Biola 231 LA (РФ, Biola ltd), оценивая
скорость и степень светопропускания взвеси тромбоцитов и размер агрегатов. Определяли следующие параметры: LTmax (степень АТ, определяемая
как максимальное приращение светопропускания
38
Интенсивная терапия больных неврологического и терапевтического профиля
лиз показателей с определением коэффициента
корреляции Спирмена. В остальных случаях использовали непараметрический метод статистики,
применявшийся для сравнения двух выборок –
критерий Манна – Уитни [6]. Эффективность диагностических исследований оценивали с помощью
качественных референтных данных с использованием четырёхпольных таблиц [7].
В табл. 1 приведены параметры САТ по радиусу
агрегатов и кривым светопропускания, которые характеризуют состояние внутрисосудистой активации кровяных пластинок в исследуемых группах.
При сравнении данных САТ по кривым размера агрегатов отмечено высокодостоверное увеличение Rmax по факту сочетания с фоновым СД2.
Различия других показателей САТ между группами были статистически незначимы.
В I группе больных с клинически и инструментально более выраженными изменениями ЭКГ и
наличием декомпенсированного СД2 показатели
САТ изменялись в значительно большей степени, чем в группах II и III: у 5 пациентов радиус
агрегатов при САТ превышал 7 отн. ед., тогда как
в остальных группах Rmax находился в пределах
1,2–2,1 отн. ед. Данный факт подтверждает наличие спонтанной гиперагрегации тромбоцитов
(самоиндукции) при более частой декомпенсации
СД2 в группе III (табл. 2).
Определение индуцированной агрегации
тромбоцитов (ИАТ) большой дозой индуктора (табл. 3) показало, что применение высоких концентраций стимулятора (АДФ в концентрации 5 мкмоль/л) вызывает быструю
необратимую агрегацию, показатели которой,
Результаты
Исследование спонтанной агрегации тромбоцитов (САТ) по кривым размера агрегатов как
более стабильному и статистически более значимому показателю, чем кривая светопропускания,
показало, что степень САТ в группе III с высокой
степенью достоверности была ниже, чем в группах больных с ОКС и СД2 (группы I + II) в целом
(р < 0,001). Аналогично степени САТ, но недостоверно менялась её скорость, определённая по наибольшему углу наклона кривой среднего радиуса
тромбоцитарных агрегатов (Rmax Slope). Отклонения показателей САТ по данным светопропускания
(LTmax и LTmax Slope), которые являются менее значимыми в характеристике САТ, находились в подобной
взаимосвязи, но также не были достоверными.
Таблица 1
Показатели САТ в контрольной и исследуемой группах (медиана (Ме); 25–75% интервалы)
n
n
max
max
max
max
Таблица 2
Показатели САТ (Ме; 25–75% интервалы)
n
n
n
max
max
Таблица 3
Показатели ИАТ (АДФ в концентрации 5 мкмоль/л)
n
n
max
max
max
max
39
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2012. Т. 9, № 3
определённые в соответствии с рекомендациями
по светопропусканию LTmax, у больных с ОКС и
СД2 (группы I + II) значительно увеличиваются
по отношению к данным группы III. Изменения
показателей размеров агрегатов и скорости LTmax
Slope не имели статистической значимости.
При изучении ИАТ, отражающей интенсивность реакции высвобождения или потенциальную «готовность» кровяных пластинок к тромбообразованию, выявлена определённая зависимость
от тяжести ОКС и выраженности декомпенсации
СД (табл. 4).
Установлено, что в группе I ИАТ, определённая
по приросту светопропускания (LTmax) повышена в
большей степени, чем в группах II и III, и эта разница является достоверной. Скорость светопропускания (LTmax Slope) менялась подобным образом,
но не имела статистической достоверности. Кривые
размеров и скорости образования отдельных тромбоцитарных агрегатов, не дающие представления о
совокупном процессе активации первичного гемостаза, при определении ИАТ малоинформативны,
не позволяют выявлять реально существующие закономерности и не имеют достоверных различий.
Таблица 4
Показатели ИАТ (АДФ в концентрации 5 мкмоль/л) в группах больных (Ме; 25–75% интервалы)
n
n
n
max
max
max
max
жающего скорость агрегации (Rmax Slope) при САТ
и ИАТ-АДФ в больших дозах;
– выраженной и средневыраженной прямой
корреляционной связи между максимальным
приростом светопропускания плазмы (LTmax) и
наклоном кривой светопропускания (скоростью,
LTmax Slope) при САТ, ИАТ-АДФ в больших и малых дозах;
– средневыраженной прямой корреляционной
связи между максимальным приростом светопропускания плазмы (LTmax) и кривой среднего радиуса агрегатов (Rmax) при всех видах ИАТ;
– выраженной и средневыраженной прямой корреляционной связи между скоростью
агрегации, определённой по уровням светопропускания (LTmax Slope) и среднего радиуса
агрегатов (R max Slope) при ИАТ-АДФ в больших дозах;
– средневыраженной корреляционной связи
между максимальным приростом светопропускания плазмы (LTmax) и наклоном кривой среднего радиуса, отражающего скорость агрегации
(Rmax Slope) при всех видах ИАТ.
При использовании в качестве стимулятора
агрегации АДФ в дозе 0,5 мкмоль/л обнаружено
статистически значимое увеличение ИАТ у больных с ОКС и СД2 (группы I + II) по сравнению
с группой III. Анализ ИАТ с меньшей концентрацией индуктора позволяет констатировать, что
в последнем случае образуются менее крупные
агрегаты, а также что прирост светопропускающей
способности плазмы не столь значителен, чем при
использовании большой дозы индуктора АДФ.
Однако если средний радиус (Rmax) при стимуляции малыми дозами индуктора несущественно
отличается от контроля, то увеличение LTmax и её
скорости является значительным и превышает таковые показатели в группе ОКС без СД2 (III) более чем в 2 раза (табл. 5).
В результате корреляционного анализа показателей агрегационной функции тромбоцитов при ОКС с СД2 выявили достоверное наличие:
– выраженной прямой корреляционной связи
между показателями среднего радиуса агрегатов
(Rmax) и наклоном кривой среднего радиуса, отра-
Таблица 5
Показатели ИАТ (АДФ в концентрации 0,5 мкмоль/л) (Ме; 25–75% интервалы)
n
max
max
max
max
40
Интенсивная терапия больных неврологического и терапевтического профиля
Выявленные корреляционные взаимосвязи показателей агрегации тромбоцитов у больных подтверждают многокомпонентный характер повышения функциональной активности тромбоцитов.
Вместе с тем указанные выраженные и средневыраженные прямые корреляционные связи позволяют для упрощения обследования на практике
использовать лишь один из параметров, надёжность которого по итогам данного исследования
АТ не вызывает сомнения. Так, при изучении эндотелийзависимой САТ будет достаточно показателя среднего радиуса агрегатов Rmax при САТ.
С той же целью возможно изолированное применение стимулятора агрегации АДФ в концентрации 0,5 мкМ/л. Для характеристики реакции
высвобождения тромбоцитов достаточно определения максимального прироста светопропускания
плазмы LTmax при использовании одного индуктора – АДФ в концентрации 5 мкМ/л.
Таким образом, полученные результаты дают
основание для выделения некоторых общих характеристик тромбоцитарной агрегации при наличии
ОКС в сочетании с СД2:
– значения показателей степени и скорости
спонтанной и стимулированной агрегации тромбоцитов у больных с ОКС в сочетании с СД2 значительно превышают соответствующие параметры у больных с ОКС без нарушений углеводного
обмена, характеризуя состояние функционального
возбуждения тромбоцитов;
– в группе больных с ОКС и СД2 с элевацией
ST в большей степени выражено увеличение средних значений степени и скорости самостоятельной
и индуцированной тромбоагрегации, чем у больных с ОКС и СД2 без подъёма ST.
Резкое увеличение значений САТ по среднему радиусу агрегатов Rmax и ИАТ малыми дозами АДФ могут иметь значение в раннем
определении отрицательного прогноза течения
ОКС на фоне СД.
ДЛЯ КОРРЕСПОНДЕНЦИИ:
Омская государственная медицинская академия
Минздравсоцразвития РФ
644099, г. Омск, ул. Ленина, 12.
Кондратьев Аркадий Иванович
доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии.
E-maik: [email protected], [email protected].
Долгих Владимир Терентьевич
доктор медицинских наук, профессор, заслуженный
деятель науки РФ,
заведующий кафедрой патофизиологии с курсом
клинической патофизиологии.
Лукач Валерий Николаевич
доктор медицинских наук, профессор, заведующий
кафедрой анестезиологии и реаниматологии.
Литература
1. Беляев А. А., Олейникова Е. Н. Инвазивное лечение
острого коронарного синдрома при многососудистом
поражении коронарного русла // Хирургия. – 2006. –
Т. 12. – С. 13-19.
2. Габбасов З. А., Попов Е. Г., Гаврилов И. Ю. и др. Новый
высокочувствительный метод анализа агрегации тромбоцитов // Лаб. дело. – 1989. – № 10. – С. 15-18.
3. Клименко В. С., Черепенина Н. Л., Ревуненков Г. В.
и др. Ишемическая болезнь сердца: патофизиология
ишемии миокарда, функциональное исследование, хирургическое лечение // Клинич. Геронтология. – 2006.
– Т. 10. – С. 62-76.
4. Опалева-Стеганцова В. А., Петрова М. М., Речкова Е. В.
Сахарный диабет и инфаркт миокарда. – Красноярск,
2002. – С. 124-125.
5. Панченко Е. П. Роль антиагрегантов в лечении острого коронарного синдрома без подъёма сегмента ST на
электрокардиограмме // Нов. мед. технологии. – 2005.
– Т. 10. – С. 3-6.
6. Реброва О. Ю. Статистический анализ медицинских
данных. Применение пакета прикладных программ
statistica. – М.: МедиаСфера, 2002. – 312 с.
7. Рокицкий П. Ф. Биологическая статистика. – Минск:
Вышэйшая школа, 1973. – 235 с.
8. Шальнова С. А., Деев А. Д., Оганов Р. Г. и др. Частота
пульса и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у российских мужчин и женщин. Результаты
эпидемиологического исследования // Кардиология. –
2005. – Т. 10. – С. 45-50.
9. Шрейдер Е. В., Шахнович Р. М., Казначеева Е. И. и др.
Прогностическое значение маркёров воспаления NTproBNP при различных вариантах лечения больных с
острым коронарным синдромом // Кардиол. Вестник.
– 2008. – Т. III (XV), № 2. – С. 44-53.
10. ACC/AHA guidelines for the evaluation and management
of chronic heart failure in the adult: a report of the American
College of Cardiology/American Heart Association Task
Force on Practice Guidelines, 2007.
41
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2012. Т. 9, № 3
ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ ПОСТПИЛОРИЧЕСКОГО ПИТАНИЯ
У ДЕТЕЙ В УСЛОВИЯХ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
А. У. Лекманов1, Ю. В. Ерпулёва1,2, Е. А. Рыжов2, П. А. Россаус1
EXPERIENCE OF POST-PYLORIC FEEDING IN CHILDREN
IN AN INTENSIVE CARE UNIT
A. U. Lekmanov1, Yu. V. Erpuleva1,2, E. A. Ryzhov2, P. A. Rossaus1
1Московский НИИ педиатрии и детской хирургии Минздравсоцразвития России,
2Детская городская клиническая больница № 9 им. Г. Н. Сперанского, г. Москва
В статье представлен опыт использования постпилорического питания у 81 ребёнка, находящегося в критических состояниях в отделении реанимации и интенсивной терапии. Определены показания постановки назоинтенстинального зонда исходя из собственного опыта. Подробно рассмотрены преимущества и недостатки использования постпилорического питания у детей в критических
состояниях.
Ключевые слова: назогастральный зонд, назоинтестинальный зонд, постпилорическое питание, раннее
энтеральное питание, критические состояния у детей.
The authors report their experience of post-pyloric feeding in 81 critically ill children in an intensive care
unit. On the basis of their experience, they define indications for nasointestinal probe placement. The advantages
and disadvantages of post-pyloric feeding in critically ill children are considered in detail.
Key words: nasogastric probe, nasointestinal probe, post-pyloric feeding, early enteral feeding, critical conditions in
children.
Раннее энтеральное питание (РЭП) составляет
важную часть проводимой нутритивной поддержки интенсивной терапии. На сегодняшний день существует достаточно много исследований, показывающих благотворное влияние РЭП на слизистую
желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) у пациентов
в критических состояниях [3, 4–6, 10]. Связано
это с тем, что при травме или сепсисе основным
запускающим механизмом развития системного воспалительного ответа является ЖКТ [8, 12,
13]. Использование РЭП способствует не только
предотвращению катаболизма, но и оптимизирует
качество лечения пациентов в отделениях интенсивной терапии [11, 12, 14].
Тем не менее многочисленные исследования
использования РЭП привели к некоторой путанице в отношении начала сроков назначения питания у пациентов в критических состояниях [1, 5,
22]. По данным литературы [1, 3, 11, 38, 43], РЭП
в практике интенсивной терапии ассоциируется с
достаточно большим числом осложнений. У пациентов в критических состояниях часто невозможно
провести назогастральное питание в связи с парезом верхних отделов ЖКТ, большим остаточным
объёмом, неусвояемостью продукта, вздутием кишечника, мальабсорбцией. Наличие осложнений
часто приводит к необоснованному прекращению
энтерального питания [3, 30, 35].
В связи с этим в качестве альтернативы назогастральному питанию предложено использование
постпилорического питания в ранние сроки от получения травмы или операции [23, 24, 27, 45].
На сегодняшний день назрела необходимость
рассмотреть преимущества и вероятные недостатки назначения РЭП у детей с помощью постановки назоинтенстинального зонда как компонента
нутритивной поддержки.
Цель исследования – оценить опыт применения РЭП с помощью назоинтестинального зонда у
детей в критических состояниях и определить показания к его проведению.
Материалы и методы
Обследован 81 пациент (52 мальчика и 29 девочек) в возрасте от одного года до 15 лет. Из них
пациентов до одного года – 3, от 1 до 3 лет – 6,
от 3 до 7 – 11, от 7 до 15 лет – 55, старше 15 – 6
детей.
По основному заболеванию пациенты распределились следующим образом: с обширной
термической травмой – 16, с тяжёлой сочетанной
травмой – 59, с миопатией Дюшена – Эрба – 2, с
панкреатобилиарной патологией – 4 больных.
Искусственную вентиляцию лёгких (ИВЛ)
проводили 28 (34,6%) пациентам.
42
Интенсивная терапия в педиатрии и неонатологии
Ежесуточные потребности в необходимой
энергии определяли с помощью расчётных формул (уравнение Шоффильда, Каррери, Харриса –
Бенедикта) и метода непрямой калориметрии [7].
Всем детям установку зонда в тощую кишку
осуществляли эндоскопически, для манипуляции
использовали стандартные фиброэндоскопы.
На всех этапах лечения контролировали состояние основных функций ЖКТ с помощью инструментальных методов исследования (ФЭГДС,
УЗИ, рентген).
Статистический анализ проводили с использованием компьютерной программы Statistica 6
(Статсофт, Россия), достоверность различий
между значениями и показателей, полученных на
этапах исследования, оценивали по t-критерию
Стьюдента < 0,05.
смеси, приготовленной согласно стандартным правилам её разведения.
Смеси вводили с помощью перфузионного насоса со скоростью 5–10 мл/(кг ч-1). Поэтапно увеличивали объём вводимой смеси до 1,5–2,0 л смесей
в сутки ко 2-й неделе после оперативного вмешательства у детей старшей возрастной группы и до
1,0–1,2 л смесей в сутки у детей раннего возраста.
В среднем назоинтестинальный зонд использовали на протяжении 10–14 дней, у 2 пациентов
– в течение 2 месяцев.
В целях обеспечения возросших потребностей
в энергии и белке у пациентов с обширной термической и тяжёлой сочетанной травмой дополнительно использовали парентеральное питание
(10% растворы глюкозы, 20% жировые эмульсии и
10% растворы аминокислот).
Несмотря на использование назоинтестинального зонда, у всех детей продолжали введение в назогастральный зонд пектинорегидроновой смеси и
прокинетиков (мотилиум 2 мг/кг массы тела, эритромицин в дозировке 10–20 мг/кг массы тела).
При удержании пациентом вводимого раствора в
суточном объёме более от введённого постепенно переходили на введение в назогастральный зонд
полуэлементных смесей в половинном разведении
от рекомендованного. На такой режим питания
удалось перевести 53 (65,4%) пациентов в ранние
сроки от постановки назоинтестинального зонда
(в течение первой недели). В дальнейшем увеличивали объём и концентрацию вводимой смеси по
назогастральному зонду и снижали объём, вводимый интестинально с одновременной постепенной
отменой постпилорического питания, переходом
на назогастральное введение и удаление назоинтестинального зонда.
У остальных 28 (34,6%) детей полное постпилорическое питание проводили как минимум 2 недели в связи с невозможностью кормления по назогастральному зонду.
Средняя продолжительность пребывания пациентов в ОРИТ составила 7,7 ± 3,5 дня в группе
начала постпилорического питания со 2-х суток по
сравнению с 11,5 ± 2,3 дня в группе пациентов, которым постпилорическое питание начинали в более
поздние сроки, но не была статистически значимой.
Время проведения ИВЛ было короче у пациентов группы раннего постпилорического питания
против больных другой группы, которым зонд был
поставлен позднее (4,0 ± 5,2 против 7,0 ± 8,2 дней).
Пневмонии у наблюдаемых пациентов не было.
При проведении постпилорического питания
у 25% пациентов отмечена диарея. Она была связана с реакцией на тип вводимой смеси, режимом
кормления (высокой скоростью введения смеси)
и миграцией зонда. Для предотвращения диареи
при проведении РЭП через назоинтенстинальный
зонд значение имеют сроки, скорость введения
Результаты
Все наблюдаемые дети поступали в шоке, с
момента поступления проводили интенсивную
терапию, направленную на устранение гемодинамических расстройств, газообмена, улучшение
реологии и микроциркуляции крови, ликвидацию
расстройств кислотно-основного состояния.
С 1-х суток от поступления всем детям осуществляли постановку назогастрального зонда,
по которому вводили раствор Регидрона с пектином (5,5 г Пекто + 100,0 мл Регидрона) с помощью
перфузионого насоса со скоростью 50,0 мл/ч, начиная с 30,0–50,0 мл за одно кормление, объёмом
до 100–200 мл/сутки по разработанной нами ранее
технологии [13].
При проведении назогастрального питания у
40 (49%) детей отмечено наличие обильного застойного содержимого (более от введённого раствора за сутки), начиная с первых часов от начала
введения раствора, в связи с чем этим пациентам
выполняли раннюю постановку назоинтенстинального зонда (2-е сутки от момента поступления) для раннего энтерального кормления.
У другой половины (41 ребёнок) наблюдаемых
детей в первые 2 суток отмечалось застойное содержимое менее от введённого пектинорегидронового раствора. Эти пациенты в последующие
3 суток получали питание по назогастральному
зонду полуэлементными смесями в половинном
объёме от рекомендованного, однако при этом отмечено увеличение остаточного объёма введённой
смеси более
от введённого раствора. По этой
причине постановка назоинтестинального зонда
была отсрочена и осуществлялась в среднем на
4,0 ± 2,1 суток.
В 1-е сутки после установки назоинтестинального зонда была получена возможность вводить
внутрикишечно до 10–15,0 мл/кг в сутки, а со
2–3- х суток – 20,0–30,0 мл/кг полуэлементной
43
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2012. Т. 9, № 3
питательной смеси через зонд, а также дозировка вводимой смеси. Обнаружено, что поступление больших объёмов питательной смеси [более
10 мл/(кг ч-1)] в ранние сроки от начала кормления вызывает вздутие живота, диарею. Исходя из
собственного опыта, мы использовали постпилорическое питание по следующей схеме. В первый
день вводится питательная смесь в теплом виде со
скоростью 10 мл/(кг ч-1). На второй день в течение
10–12 ч через зонд вводится объём из расчёта 15–20
мл/(кг ч-1) питательной смеси. На третий день
вводится смесь из расчёта 30 мл/(кг ч-1). Только
к 5–7-м суткам рекомендовано вводить необходимый объём. Такая тактика позволила нормализовать стул.
В период использования назоинтестинального
зонда случаи его повторной переустановки отмечены у 22 (27,2%) детей, которую проводили связи
с тем, что зонд не функционировал (отмечался его
перекрут) или наблюдалась его миграция в желудок. В таких случаях отмечали отхождение вводимой интестинально питательной смеси через назогастральный зонд.
Таким образом, использование постпилорического питания у детей в критических состояниях
в максимально ранние сроки от травмы или операции позволяет в ранние сроки начать энтеральное
питание, минимизировать количество осложнений со стороны ЖКТ, что в конечном итоге способствует оптимизации качества лечения детей в
критических состояниях.
Выводы
1. У детей в критических состояниях рекомендовано использование постпилорического питания
с помощью назоинтестинального зонда для раннего энтерального кормления и предупреждения возможных осложнений со стороны ЖКТ.
2. Показанием для постановки назоинтестинального зонда у детей в критических состояниях
является невозможность проведения питания через назогастральный зонд (остаточный объём более
от введённого объёма).
3. При проведении раннего постпилорического
питания необходимо учитывать скорость введения
и объём питательной смеси.
Обсуждение
ДЛЯ КОРРЕСПОНДЕНЦИИ:
Наши результаты совпадают с данными литературы, когда при проведении РЭП через назогастральный зонд наиболее распространённой проблемой остаётся большой остаточный объём – 39%
больных [14, 17, 25, 26, 44]. При попытке проанализировать частоту и причины осложнений было выяснено, что 91% больных в отделении интенсивной
терапии кормили только через назогастральный
зонд [21]. При этом кормление через назогастральный зонд посредством постпилорического питания
используют только в 10% случаев [21, 26, 29, 33–37].
Причины такого редкого применения постпилорического питания остаются неясными.
По последним сведениям, считается нефизиологичным проводить постоянную инфузию питательной смеси в желудок – это может нарушить
его перистальтику. Возникновение такой ситуации
исключается при доставке питания в постпилорическую зону двенадцатиперстной кишки [26, 30, 38,
42]. Однако даже при полном соблюдении всех требований, по данным литературы, не удается снизить
частоту возникновения диареи менее 10–20% [36,
39, 41]. Наш опыт показывает, что подбор скорости и
дозировки смеси, соответствующий возрасту ребёнка, а также исключение миграции зонда в желудок
позволяют успешно справиться с этой проблемой.
Московский НИИ педиатрии и детской хирургии
127412, г. Москва, Талдомская, д. 2.
Лекманов Андрей Устинович
доктор медицинских наук, руководитель отделения
анестезиологии и терапии критических состояний.
E-mail: [email protected].
Ерпулева Юлия Владимировна
доктор медицинских наук, ведущий научный сотрудник.
E-mail: [email protected].
Рыжов Евгений Александрович
ДГКБ № 9 им. Г. Н. Сперанского,
кандидат медицинских наук, заведующий отделением
эндоскопии.
123317, г. Москва, Шмитовский пр., д. 29.
E-mail: [email protected].
Россаус Павел Алексеевич
РНИМУ им. Н. И. Пирогова,
ординатор кафедры детской анестезиологии и
интенсивной терапии.
117997, г. Москва, Островитянова, д. 1.
E-mail: [email protected].
Литература
2. Ерпулева Ю. В. Опыт применения смесей для энтерального питания у детей в условиях интенсивной
терапии // Вопросы совр. педиатрии. – 2005. – Т. 4,
№ 5. – С. 59-61.
1. Ерпулева Ю. В. Лекманов А. У. Современные проблемы
нутритивной поддержки у детей в ОРИТ: Зачем? Когда? Сколько? // Рос. вестн. дет. хирургии, анестезиол. и
реаниматол. –№ 3. – 2011. – С. 85-91.
44
Интенсивная терапия в педиатрии и неонатологии
critically ill patient // Clin. Nutrit. Metabolic Care. –
2011. – Vol. 14, № 2. – Р. 193-196.
20. Fracs F. Nutrition Support in Burns - Is there Consistency
in Practice? // J. Burn Care Research. – 2008. – Vol. 29,
№ 4. – P. 561-571.
21. Harris M. R., Huseby J. S. Pulmonary complications from
nasoenteral feeding tube insertion in an intensive care unit:
Incidence and prevention // Crit. Care Med. – 1989. –
Vol. 17. – P. 917-919.
22. Heimburger D. C., Geels V. J., Bilbrey J. et al. Effects of
smallpeptide and whole-protein enteral feedings on serum proteins and diarrhea in critically ill patients: a
randomized trial // J. Parenter. Enteral Nutr. – 1997. –
Vol. 21. – P. 162-167.
23. Hsu C.-W., Sun S.-F., Lin S.-L. et al. Duodenal versus gastric feeding in medical intensive care unit patients: A prospective, randomized, clinical study // Crit. Care Med. –
2009. – Vol. 37, № 6. – Р. 1866-1872.
24. Ibrahim E. H., Mehringer L., Prentice D. et al. Early versus
late enteral feeding of mechanically ventilated patients: results of a clinical trial // J. Parenter. Enteral Nutr. – 2002.
– Vol. 26. – P. 174-181.
25. Inoue S., Epstein M. D., Alexander J. W. et al. Prevention
of yeast translocation across the gut by a single enteral
feeding after burn injury // J. Parenter. Enteral Nutr. –
1989. – Vol. 13. – P. 565- 571.
26. Keohane P. P., Attrii H., Jones B. J. M. et al. Limitations
and drawbacks of fine bore nasogastric feeding tubes //
Clin. Nutrit. –1986. – Vol. 5. – P. 203-207.
27. Levinson M., Bryce A. Enteral feeding, gastric colonisation and diarrhoea in the critically ill patient: is
there a relationship? //Anaesth. Intens. Care. – 1993. –
Vol. 21. – P. 85-88.
28. MacFie G. M., John M. D. Bedside postpyloric feeding tube
placement: A pilot series to validate this novel technique //
Crit. Care Med. – 2009. – Vol. 37, № 2. – Р. 523-527.
29. Montecalvo M. A., Steger K. A., Farber H. W. et al.
Nutritional outcome and pneumonia in critical care
patients randomized to gastric versus jejunal tube
feedings // Crit. Care Med. – 1992. – Vol. 20. – P. 13771387.
30. Moore F. A., Feliciano D. V., Andrassy R. J. et al. Early enteral feeding, compared with parenteral, reduces post- operative septic complications. The results of a meta-analysis
// Ann.Surgery. – 1992. – Vol. 216. – P. 172-183.
31. Moore Е. Е., Jones T. N. Benefits of immediate jejunostomy feeding after major abdominal trauma – a prospective randomised study // J. Trauma. – 1986. – Vol. 26. –
P. 874-881.
32. Mowatt-Larssen C. A., Brown R. O., Wojtysiak S. L. et al.
Comparison of tolerance and nutritional outcome between
a peptide and a standard enteral formula in critically ill,
hypoalbuminemic patients // J. Parenter. Enteral Nutr. –
1992. – Vol. 16. – P. 20-24.
33. Mullan H., Roubenoff R. A., Roubenoff R. Risk of pulmonary aspiration among patients receiving enteral nutritional support // J. Parenter. Enteral Nutr. – 1992. –
Vol. 16. – P. 160-164.
3. Ерпулева Ю. В. Преимущества и недостатки раннего
энтерального питания // Вестн. интенс. терапии. – М.,
2005. – № 2. – С. 48-50.
4. Костюченко А. Л., Железный О. К., Шведов А. Г. Энтеральное искусственное питание в клинической медицине. – Петрозаводск, 2001. – С. 192.
5. Курек В. В., Кулагин А. Е., Васильцева А. П. и др. Опыт
применения зондового питания у детей в условиях
интенсивной терапии // Анестезиол. и реаниматол. –
2000. – № 1. – С. 24-27.
6. Лейдерман И. Н. Современные аспекты периоперативной нутритивной поддержки //Анестезиол. и реаниматол. – 2000. – № 3. – С. 56-59.
7. Лекманов А. У., Ерпулева Ю. В. Использование метода непрямой калориметрии в отделении интенсивной
терапии у детей. // Вестн. анестезиол. и реаниматол. –
2011. – Т. 8, № 3. – С. 3-7.
8. Лекманов А. У., Ерпулева Ю. В. Нутритивная поддержка при критических состояниях у детей: кормить или
не кормить – уже не вопрос. Вопрос – когда, чем и как
кормить! // Материалы док. III Российского конгресса
«Педиатрическая анестезиология и интенсивная терапия». – М., 2005. – С. 67-71.
9. Лекманов А. У., Ерпулева Ю. В. Опыт применения лечебного питания в отделении интенсивной терапии у
детей с множественной сочетанной травмой // Анестезиол. и реаниматол. 2005, № 1. – С. 50-52.
10. Лекманов А. У., Ерпулева Ю. В. Трудности раннего энтерального питания у детей раннего возраста с термической травмой // Сборник научных трудов I съезда
комбустиологов России. – М., 2005. – С. 66-67.
11. Луфт В. М., Лапицкий А. В., Захарова Е. В. Протоколы нутриционной поддержки больных (пострадавших) в интенсивной медицине. – СПб.: Геликон Плюс,
2007. – 70 с.
12. Луфт В. М., Луфт А. В. Клинические аспекты нутриционной поддержки больных в интенсивной медицине:
идеология, возможности, стандарты // Рос. мед. ж. –
2009, № 5. – С. 8-14.
13. Раннее зондовое энтеральное питание у детей после тяжёлой механической или термической травмы // Нов.
мед. технология. – М., 2009. – 26 с.
14. Руководство по клиническому питанию под ред.
В. М. Луфта. – СПб., 2010. – 427 с.
15. Casaer M. P., Mesotten D. Enteral nutrition: better
navigation, yet unknown destination? // Crit. Care. –
2011. – Vol. 15. – P. 1015.
16. Chapman M. J., Fraser R. J., Matthews G. et al. Glucose
absorption and gastric emptying in critical illness // Crit.
Care. – 2009. – Vol. 13. – P. R140.
17. Chapman M., Fraser R., Vozzo R. et al. Antro-pyloroduodenal motor responses to gastric and duodenal nutrient in critically ill patients // Gut. – 2005. – Vol. 54. –
P. 1384-1390.
18. Deane A. et al. Bench-to-bedside review: The gut as
an endocrine organ in the critically ill // Crit. Care. –
2010. – Vol. 14. – P. 228.
19. DeLegge M. H. Managing gastric residual volumes in the
45
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2012. Т. 9, № 3
tion in mechanically ventilated patients with acute
respiratory failure // Crit. Care Med. – 2011. –
Vol. 39. – P. 967-974.
41. Ridley E. J., Davies A. R. Practicalities of nutrition
support in the intensive care unit: the usefulness of
gastric residual volume and prokinetic agents with
enteral nutrition // Nutrition. – 2011. – Vol. 27. –
P. 509-512.
42. Russel M., Cromer M., Grant J. Complications of enteral
nutrition // In Gottschlich m. The science and Practice of
Nutrition Support. ASPEN. 2001. – P. 189.
43. Whitcomb B. W., Pradhan E. K., Pittas A. G. et al. Impact of admission hyperglycemia on hospital mortality
in various intensive care unit populations // Crit. Care
Med. – 2005. – Vol. 33. – P. 2772-2777.
44. White H., Sosnowski K., Tran K.et al. A randomised
controlled comparison of early post-pyloric versus early gastric feeding to meet nutritional targets in ventilated intensive care patients // Crit. Care. – 2009. –
Vol. 13. – P. R187.
45. Wierdsma N. J., Peters J. H. C., Weijs P. J. M. et al. Malabsorption and nutritional balance in the ICU – faecal weight
as a biomarker: a prospective pilot study //Crit. Care. –
2011. – Vol. 15. – P. R264.
34. Nguyen N. Q., Fraser R. J., Chapman M. et al. Proximal
gastric response to small intestinal nutrients is abnormal in mechanically ventilated critically ill patients //
World J. Gastroenterol. – 2006. – Vol. 12. – P. 43834388.
35. Nguyen N. Q., Ng M. P., Chapman M. et al. The impact of
admission diagnosis on gastric emptying in critically ill patients //Crit. Care. – 2007. – Vol. 11. – P. R16.
36. Nind G., Chen W. H., Protheroe R. et al. Mechanisms
of gastroesophageal reflux in critically ill mechanically ventilated patients // Gastroenterology. – 2005. –
Vol. 128. – P. 600-606.
37. O’Leary-Kelley C. M., Puntillo K. A., Barr J. et al. Nutritional adequacy in patients receiving mechanical
ventilation who are fed enterally //Am. J. Crit. Care. –
2005. – Vol. 14. – P. 222-231.
38. Pingleton S. K. Hinthorn D. R., Liu C. Enteral nutrition
in patients receiving mechanical ventilation // Am. J.
Med. – 1986. – Vol. 80. – P. 827- 832.
39. Rees R. G., Attrill H., Quinn D. et al. Improved design of
nasogastric feeding tubes // Clin. Nutrition. – 1986. – Vol.
5. – P. 203-207.
40. Rice T. W., Mogan S., Hays M .A. et al. Randomized
trial of initial trophic versus full-energy enteral nutri-
РАСХОД ЭНЕРГИИ В ПОКОЕ У НОВОРОЖДЁННЫХ
В КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ,
ОБУСЛОВЛЕННЫХ ОСТРОЙ ГИПОКСИЕЙ
А. Н. Шмаков1, В. А. Касымов2, О. В. Гришин3, В. Г. Гришин4
RESTING ENERGY EXPENDITURE IN NEONATES
WITH ACUTE HYPOXIA-INDUCED CRITICAL
CONDITIONS
A. N. Shmakov1, V. A. Kasymov2, O. V. Grishin3, V. G. Grishin4
1Новосибирский государственный медицинский университет,
2Новосибирская областная клиническая больница,
3НИИ физиологии СО РАМН, г. Новосибирск,
4Конструкторско-технологический институт вычислительной
техники СО РАН, г. Новосибирск
У новорождённых с респираторным дистресс-синдромом и постгипоксической энцефалопатией в
раннем неонатальном периоде проведено исследование расхода энергии в покое методом непрямой калориметрии. Продемонстрировано снижение расхода энергии после перенесённой гипоксии до 50–60%
от уровня основного обмена. Установлена прямая зависимость расхода энергии в покое от массы тела
при рождении, выявлен характер корреляционных связей расхода энергии с уровнем лактата плазмы,
сатурации гемоглобина кислородом и темпом диуреза. Обращено внимание на демпфирование прироста расхода энергии базовыми мероприятиями интенсивной терапии. Сделаны выводы о необходимости
углеводной дотации в постгипоксическом периоде и вместе с тем об опасности энергетической перегрузки в периоде низкого расхода энергии в покое.
Ключевые слова: расход энергии в покое, непрямая калориметрия, новорождённый, гипоксия.
46
Интенсивная терапия в педиатрии и неонатологии
Indirect calorimetry was used to study resting energy expenditure in newborn infants with respiratory distress syndrome and posthypoxic encephalopathy in the early neonatal period. After hypoxia, energy expenditure was demonstrated to reduce to 50-60% of the basal metabolic rate.
Resting energy expenditure was established to be directly related to birth weight; the pattern of correlations between energy expenditure and plasma lactate levels, hemoglobin saturation, and diuresis rate was found. Attention is given to the damping of an energy expenditure increment through
basic intensive care measures. It is concluded there is a need for carbohydrate dotation in the posthypoxic period and at the same time there is a danger of energy overload during low resting energy
expenditure.
Key words: resting energy expenditure, indirect calorimetry, neonatal infant, hypoxia.
Потребность в доставке энергии пациентам в
критических состояниях определяется её расходованием в состоянии условного покоя (термонейтральной среды, отсутствия активной мышечной
деятельности). Как правило, расчёты потребности
в энергии для взрослых основаны на формуле Харриса – Бенедикта или базируются на признании
примерного равенства между расходом энергии в
покое (РЭП) и основным обменом (ОО). Теоретически РЭП и ОО должны сближаться при глубокой седации, поддержании термонейтральной среды, замещении функции дыхания, но известно, что
эти величины часто не совпадают, а формула Харриса – Бенедикта не учитывает корректирующих
поправок и не применима для пациентов детского
возраста [2]. Так, наличие комы повышает ОО на
30–40%, ожоговой раны – на 20–80%, лихорадки –
на 10–60% [2, 3].
Оперативное динамическое определение РЭП
в реальных условиях отделения анестезиологииреанимации возможно методами непрямой калориметрии, но таким исследованиям препятствует
ряд обстоятельств, связанных с искусственной вентиляцией лёгких (ИВЛ): высокое давление на выдохе, высокое содержание кислорода во вдыхаемой
смеси (FiO2), существенное искажение результатов
в связи с использованием высокочастотных режимов, особенно у новорождённых детей [2, 10]. Поэтому непрямую калориметрию чаще используют у
детей старше одного года в стабильных состояниях.
В опубликованных работах, посвящённых непрямой калориметрии у детей в критических состояниях, описывают состояние РЭП главным образом
при хирургической агрессии. Типичным ответом на
перенесённый эпизод хирургической агрессии считается повышение РЭП у взрослых выше уровня
ОО, а у детей констатируется отсутствие значимых
изменений РЭП по сравнению с ОО [8, 10]. Это
положение, очевидно, нельзя экстраполировать на
неонатальный период, поскольку: уровень ОО новорождённого (50 ккал/кг в сутки) существенно
выше ОО взрослого (25 ккал/кг в сутки); новорождённый способен к быстрому перекисному окислению бурого жира (отсутствующего у детей других
возрастных групп и взрослых) [12]. Наряду с факторами активации ОО, у новорождённых существу-
ют снижающие его факторы (высокая кислородная
ёмкость мышц, низкая активность систем монооксигеназного окисления в печени и кишке [3], нырятельный рефлекс [4], адаптивный гипометаболизм
[9]), поэтому у новорождённых можно предположить как гиперметаболическую реакцию на агрессию, так и гипометаболическое постагрессивное
состояние в зависимости от баланса перечисленных факторов. Нам не встретилось работ, описывающих закономерности изменений РЭП или ОО
у новорождённых. Об энергетическом обмене более
старших детей судят по «респираторному коэффициенту» (RQ), считая, что его изменения в первые
3 суток постагрессивного периода (при перитоните,
черепно-мозговой травме) отражают гиперметаболизм, высокую толерантность к жиру и низкую – к
углеводам [5]. Сравнение РЭП у новорождённых
на этапах до и после воздействия хирургического
стрессора вряд ли возможно, поскольку хирургия
этого периода, как правило, экстренная, что не позволяет исключить предоперационные стрессовые
воздействия, сравнимые по силе с операционным
стрессом. Более корректный результат возможен
при изучении РЭП у новорождённых с острой соматической патологией, поскольку имеется возможность выделить ведущий стрессор. Таким образом, недостаточная изученность метаболических
реакций новорождённых на стресс, недостаточные
сведения об изменениях расхода энергии в зависимости от биохимических или биофизических
факторов, связанных со стрессом, невозможность
практически использовать для лечения новорождённых закономерности постагрессивного обмена,
полученные у старших детей и взрослых, позволяют считать актуальными исследования, посвящённые поиску количественных показателей РЭП при
любой патологии новорождённых.
Цель работы – установить направленность и
количественные характеристики РЭП для новорождённых в критических состояниях, не связанных с хирургической патологией. Достижением
положительного результата исследования считали исключение нулевой гипотезы об отсутствии
значимых изменений РЭП в сравнении со стандартным уровнем ОО на этапах постагрессивного периода. Поскольку в отделение реанимации и
47
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2012. Т. 9, № 3
интенсивной терапии новорождённые поступали
в первые минуты после острого стрессорного воздействия (гипоксии, гиповолемии, внутричерепной гипертензии), формирование РЭП в первые
часы после поступления могло быть обусловлено адренергическими стрессовыми эффектами
(повышение РЭП) или снижением потребления
кислорода вследствие реализации нырятельного
рефлекса (снижение РЭП). Тогда доказательством
верности гипотезы были бы отсутствие значимых
отклонений РЭП от уровня ОО у новорождённых
в начале интенсивной терапии по поводу любого
синдрома критического состояния и отсутствие
существенной динамики РЭП на фоне лечения.
В случае признания нулевой гипотезы отвергнутой возникала задача корреляционного анализа
связей между изменениями РЭП и исследуемыми
показателями.
„Микон“». Все блоки метрологически испытаны,
разрешены к использованию в медицине (сертификат RU.С.39.003.А №13010, регистрационное удостоверение №29/09020301/2445-01 от 05.11. 2001,
нормативный документ ТУ 9441-001-11848555-01,
допуск № 23453-02). Оксиметр и капнометр калибровали поверочными газовыми смесями производства «ПГС-сервис», Россия (ГОСТ 8.578-2002).
Камеру смешения герметично включали в контур
респиратора на линии выдоха сразу после коннектора пациента, забор выдыхаемого газа из камеры
смешения на блоки оксиметра и капнометра осуществляли со скоростью 2 мл/ мин после 2 мин
адаптации пациента к камере смешения и достижения равномерной молекулярной диффузии газов в камере. Капнометр, являющийся основным
блоком, в течение 1 мин определял и анализировал
парциальное давление и концентрацию выделяемого углекислого газа с учётом фиксируемого значения парциального давления кислорода и коэффициентов «BTPS». Сеанс подключения – 20 мин,
за это время выполняли от 5 до 8 заборов проб выдыхаемого газа с последующим усреднением показателей и автоматическим вычислением ожидаемых суточных значений выделения углекислого
газа (VCO2) по формуле: РЭП = 6VCO2 [1].
По формуле РЭП = 3,9VO2 + 1,1VCO2 [13] вычисляли суточное потребление кислорода (VO2):
VO2 = (РЭП – 1,1VCO2)/3,9, а затем респираторного коэффициента (RQ), определяемого как отношение VCO2/VO2.
Если считать нормой ОО 50 ккал/кг в сутки [2,
12], РЭП при первом определении был существенно ниже, а на этапе «б» вырос, но оставался значимо
ниже ОО. На фоне лечения значимо повысились
SpO2, темп диуреза и t°, что отражало нормализацию кислородного статуса, стабилизацию перфузионного давления в почках и реализацию рефлекса Щербака. Улучшение утилизации кислорода
доказывается параллельным снижением уровня
лактата. Отмеченное к этапу «б» снижение концентрации гемоглобина связано с гемодилюцией
вследствие проводимой инфузии. При выявлении
корреляционных связей между расходом энергии
с другими определяемыми показателями получены результаты, представленные в табл. 2. Как
видно, на этапе «а» РЭП обнаружил достоверные
прямые корреляционные связи с массой, лактатом
и обратную связь с темпом диуреза. На этапе «б»
прямые связи менее выражены, а обратная связь
исчезла после повышения темпа диуреза. В то же
время только на этапе «б» появилась связь РЭП с
SpO2, характеризующая нормализацию доставки
кислорода периферии.
RQ после суток лечения существенно не изменился, на обоих этапах колебался около 1,0.
На этапе «а» RQ не обнаружил связи ни с одним
из определяемых показателей, а на этапе «б» –
Материалы и методы
В сплошной выборке методом непрямой калориметрии измеряли РЭП у новорождённых детей,
переводимых в отделение реанимации и интенсивной терапии новорождённых из родильного
отделения Новосибирской областной клинической больницы, нуждающихся в продлённой ИВЛ.
Было получено разрешение локального этического
комитета (протокол № 26 от 28.01.08 г.). Для повышения чистоты исследования из разработки
исключены: пациенты, которым для достижения
SpO2 90% требовалась FiO2 > 0,5; пациенты с хирургической патологией; пациенты, не нуждавшиеся в ИВЛ свыше 48 ч (всего 59 человек). После
применения критериев исключения окончательное
число участников исследования – 22 человека. По
нозологической принадлежности пациенты распределились следующим образом: 12 больных с
респираторным дистресс-синдромом (умер 1); 10 –
после перенесённой интранатально тяжёлой ишемии головного мозга (умерли 2). Недоношенных с
массой до 2 кг было 10 (у 5 масса менее 1,5 кг, у 5 –
менее 2 кг). Исследование выполняли на двух этапах: «а» – в пределах первых 2 ч наблюдения; «б»
– через 24 ч наблюдения. Таким образом, рассмотрена группа, однородная по принципу действия
стрессора (гипоксия) и по типу сравнения динамики показателей на фоне лечения «до – после». Ненормальность распределения предполагалась априорно, для математического анализа использовали
только непараметрические методы. Исследуемые
показатели приведены в табл. 1. РЭП определяли
с помощью приборного комплекса, включающего
блоки: оксиметр, капнометр, камеру смешения с
системой удаления паров воды, компьютер. Комплекс является разработкой ЗАО «Ласпек» «Измеритель концентрации углекислого газа в выдыхаемом воздухе компьютеризированный – капнометр
48
Интенсивная терапия в педиатрии и неонатологии
Таблица 1
Изучаемые показатели в выделенной группе на этапах исследования (М ± )
VO2
2
2
Примечание: * – статистически значимая динамика величин на этапах; критерий Уилкоксона.
с уровнем гемоглобина к исходу первых суток
лечения. Можно считать, что на этапе «б» расход
энергии достаточно тесно зависел от доставки
кислорода к периферии. Обратную корреляцию
РЭП и темпа диуреза объясняли гипоперфузией
почек непосредственно после эпизода гипоксии.
На этапе «б» РЭП не обнаруживал обратной зависимости от темпа диуреза, т. е. повышение
скорости фильтрации мочи не снизило расхода
энергии, а наоборот, повысило за счёт выделения
избытка тепловой энергии. Наши рассуждения
подтверждаются появлением прямой корреляции
RQ с t° на этапе «б», которую трактовали как
проявление катехоламиновой стимуляции термогенеза на фоне повышения интенсивности аэробного обмена углеводов. Сама величина RQ (более
0,8) подтверждает преимущественное окисление
углеводов как источник освобождаемой энергии
и подчёркивает важность своевременных дотаций
глюкозы при гипогликемии новорождённых. В то
же время дотация энергии сверх РЭП, значительно сниженного в первые сутки после перенесённой гипоксии, в условиях высокого RQ может
привести только к усилению термогенеза, поэтому верхний предел дотаций углеводов подлежит
уточнению.
В целом, снижение величины РЭП в начале
лечения отражало напряжённость нырятельного
рефлекса, характеризующегося снижением интенсивности энергетического обмена, параллельным
централизации кровообращения. По мере адаптации пациентов к аэробному типу энергетического
обмена РЭП и другие показатели, зависимые от
интенсивности метаболизма ( t°, RQ, SpO2, темп
диуреза), возрастали, но медикаментозная седация
и анальгезия, снижение мышечной работы в целом
и работы дыхания в частности, создание практически идеальной термонейтральной зоны демпфировали эти процессы, что мы считаем фактором
Таблица 2
Коэффициенты ранговой
корреляции РЭП с исследуемыми показателями
r p
r p
2
достоверную умеренную прямую корреляционную связь с кожно-пищеводным температурным
градиентом ( t°): r = 0,583; p = 0,005.
Обсуждение результатов
РЭП существенно (наполовину) отличался от
стандартной величины ОО для новорождённых и
через сутки лечения не превышал 65% ОО. Это позволяет отвергнуть нулевую гипотезу и направить
дальнейшее обсуждение на интерпретацию полученных корреляционных отношений.
Сильная корреляционная связь РЭП с массой
тела при рождении логично иллюстрирует зависимость величины пренатально накопленных
энергетических резервов, т. е. возможность расходовать энергию, от срока гестации [11]. Лактат в первые сутки внеутробной жизни является
значимым альтернативным энергетическим субстратом, что объясняет как сильную корреляционную связь этого показателя с РЭП сразу после
перенесённой гипоксии, так и ослабление связи
по мере повышения эффективности аэробного энергетического обмена. Начало энергетической перестройки проявилось появлением корреляций РЭП с сатурацией и, в виде тенденции,
49
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2012. Т. 9, № 3
прогностически положительным. Классическим
выражением мышечного покоя можно считать
снижение концентрации на этапе «б» креатинина,
т. е. снижение распада креатинфосфата. Снижение РЭП в ответ на гипоксический стресс, продемонстрированное в работе, описано как феномен
«адаптивного гипометаболизма» [6, 7].
ДЛЯ КОРРЕСПОНДЕНЦИИ:
Шмаков Алексей Николаевич
Новосибирский государственный медицинский
университет,
доктор медицинских наук, профессор кафедры
анестезиологии и реаниматологии лечебного
факультета.
630091, г. Новосибирск, Красный проспект, д. 52.
E-mail: [email protected].
Выводы
1. В раннем неонатальном периоде стресс, обусловленный острой гипоксией, приводит к снижению РЭП почти прямо пропорционально массе
тела к моменту рождения.
2. Повышение РЭП – инерционный процесс,
который в первые сутки жизни человека зависит
от смены преимущественно гликолитического на
аэробный обмен.
3. Повышение термогенеза у новорождённых
нивелируется медикаментозной седацией, анальгезией и снижением мышечной работы.
4. Высокий респираторный коэффициент свидетельствует об активной утилизации углеводов,
что доказывает необходимость дотации глюкозы в
первые сутки после стресса родов при тенденции к
гипогликемии.
5. В первые сутки интенсивной терапии новорождённых после перенесённой тяжёлой гипоксии
количество доставляемой энергии не должно превышать 50–60% от уровня ОО или 25–30 ккал/кг
в сутки.
Касымов Виктор Анатольевич
Новосибирская государственная областная
клиническая больница,
врач анестезиолог-реаниматолог.
Тел.: (383) 315-99-86.
Гришин Олег Витальевич
НИИ физиологии СО РАМН,
доктор медицинских наук, заведующий лабораторией
физиологии дыхания.
630117, г. Новосибирск, ул. Тимаков, д. 4.
Тел.: (383) 333-48-69.
Гришин Виктор Григорьевич
Конструкторско-технологический институт
вычислительной техники СО РАН,
кандидат биологических наук,
старший научный сотрудник.
630090, г. Новосибирск, ул. Ржанова, д. 6.
Тел.: (383) 363-26-68.
Литература
Performance // News Phisiol. Sci. – 2002. – № 17. –
P. 122-126.
8. Kinney J. M., Duke J. H., Long C. L. Tissue fuel and weight
loss after injury // J. Clin. Pathol. – 1978. – Vol. 23. –
P. 65-72.
9. Mortolla J. P. Implications of hypoxic hypometabolism
during mammalian ontogenesis // Respir. Physiol. Neurobiol. – 2004. – Vol. 141. – P. 345-356.
10. Powis M. R., Smith K., Rennie M. et al. Effect of major
abdominal operations on energy and protein metabolism in infants and children // J. Pediatr. Surg. – 1998. –
Vol. 33. – P. 49-53.
11. Shmerling D. H. Development of digestive and absorptive
function in the human fetus // Nutr. Metab. – 1976. –
Vol. 20. – P. 76-79.
12. Sinclair J. C. Temperature regulation and energy metabolism in the newborn. Grune & Stratton. – New York, 1978.
– 200 p.
13. Weir J. B. New methods for calculating metabolic rate with
special reference to protein metabolism // J. Physiol. –
1949. – Vol. 109. – P. 1-9.
1. Андерсен К. Л., Рутенфранц В., Мазинори Р. и др.
Привычная физическая активность // Регионарные публикации ВОЗ, 1978. – Европейская серия. –
№ 6. – P. 115-123.
2. Бахман А. Л. Искусственное питание / Пер. с англ. под
ред. А. Л. Костюченко. М.: Бином – СПб.: Невский диалект, 2001. – С. 15-18.
3. Корниенко И. А. Возрастные изменения энергетического обмена и терморегуляции. – М.: Наука, 1979. – 160 с.
4. Фолков Б., Нил Э. М. Кровообращение / Пер. с англ.
1976. – 463 с.
5. Штатнов М. К., Острейков И. Ф., Гаевый О. В. и др.
Интенсивность основного обмена и соотношения окисляемых энергетических субстратов у детей с черепномозговой травмой //Анестезиол. и реаниматол. – 2000. –
№ 1. – С. 39-41.
6. Hochachka P. W. Oxygen – a key regulatory metabolite in metabolic defense against hypoxia // American
Zoologist. – 1997. – Vol. 37, № 6. – P. 595-603.
7. Hochachka P. W., Beatty C. L., Burelle Y. et al. The Lactate Paradox in Human High-Altitude Physiological
50
Экспериментальные исследования
РОЛЬ ИОНОВ ЖЕЛЕЗА В НАРУШЕНИИ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
И РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ ПРИ ИШЕМИИ/
РЕПЕРфУЗИИ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ
Ю. П. Орлов1, В. Н. Лукач1, В. Т. Долгих1, Е. Л. Соболева2, А. М. Иванова1
ROLE OF IRON IONS IN THE IMPAIRMENTS OF
MICROCIRCULATION AND BLOOD RHEOLOGICAL PROPERTIES
IN EXPERIMENTAL ISCHEMIA/REPERFUSION
Yu. P. Orlov1, V. N. Lukach1, V. T. Dolgikh1, E. L. Soboleva2, A. M. Ivanova1
1Омская государственная медицинская академия,
2Иркутская областная ордена «Знак Почёта» клиническая
больница
Цель исследования: изучение роли железа в развитии синдрома ишемии/реперфузии кишечника и
эндотелиальной дисфункции.
Методы исследования. На 40 крысах-самцах исследовали показатели вискозиметрии при различных
скоростях сдвига, концентрацию сывороточного железа, ферритина, трансферрина и фактора Виллебранда.
Результаты. При синдроме ишемии/реперфузии кишечника у подопытных животных на 50% уменьшается концентрация трансферрина, увеличивается на 35% концентрация сывороточного железа, в 4,5
раза – ферритина, в 20–23 раза – фактора Виллебранда, отмечаются расстройства реологических свойств
крови в сторону увеличения её вязкости в сосудах микроциркуляции. Дефероксамин в дозе 80 мг/кг за
2 ч до моделирования ишемии/реперфузии способствует уменьшению концентрации ферритина, увеличению концентрации трансферрина, что положительно влияет на реологические свойства крови и уменьшает степень эндотелиальной дисфункции.
Выводы. Развитие эндотелиальной дисфункции при синдроме ишемии/реперфузии имеет связь с нарушенным обменом железа.
Ключевые слова: ишемия/реперфузия, железо, трансферрин, ферритин, фактор Виллебранда, дефероксамин.
Objective: to study the role of iron in the development of intestinal ischemia/reperfusion and endothelial dysfunction.
Methods. Viscosimetric parameters at different shear rates and the concentrations of serum iron, ferritin,
transferrin, and von Willebrand factor were studied on 40 male rats.
Results. In intestinal ischemia/reperfusion, the experimental animals showed a 50% reduction in the
concentration of transferrin by 50% and increases in serum iron by 35%, ferritin by 4.5 times, and von Willebrand
factor by 20-23 times and impairments in the rheological properties of blood towards its increased viscosity
in the microcirculatory vessels. Deferoxamine 80 mg/kg administered 2 hours before simulation of ischemia/
reperfusion contributes to the lower concentration of ferritin and the higher level of transferrin, which positively
affects blood rheological properties and diminishes endothelial dysfunction.
Conclusion. The development of endothelial dysfunction in ischemia/reperfusion is associated with impaired
iron metabolism.
Key words: ischemia/reperfusion, iron, transferrin, ferritin, von Willebrand factor, deferoxamine.
Профилактика функциональных нарушений
сосудов микроциркуляторного русла при критических состояниях должна учитывать основную угрозу периода реперфузии – массивное поступление в
кровоток продуктов внутрисосудистого гемолиза
[20, 21, 30]. Исследования [3, 4, 8, 26] по поиску механизмов повреждения и путей профилактики расстройств микроциркуляции при критических состояниях обходят стороной вполне логичную ситуацию
– начало микроциркуляторных расстройств и синтез эндотелием вазоактивных веществ происходят
с учётом причинно-следственной связи, т. е. в ответ
на какое-то «первичное» раздражение. Развитие
локальной гипоксии и ацидоза на фоне гипоперфузии или полного стаза крови активирует процессы
свободнорадикального окисления и способствует
повреждению свободными радикалами мембран не
только эритроцитов [5, 12], но и с учётом общности
структур клеточных мембран – повреждению эндотелиоцитов [6, 17, 22]. Повреждение мембран эритроцитов способствует появлению гидрофильных
кластеров, проникновению внутрь клетки ионов
51
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2012. Т. 9, № 3
натрия и воды [2, 6, 17]. Увеличенные эритроциты
гемолизируются [6, 9, 12, 30], в плазме крови появляются свободный гемоглобин, ионы железа [23,
24], что существенно усиливает окислительные
процессы и образование свободных радикалов [2,
7, 16], повреждающих сосудистый эндотелий [24]
и вызывающих нарушения в системе гемостаза [1].
Цель исследования – изучение патогенетической значимости ионов железа в нарушении микроциркуляции и реологических свойств крови в
условиях синдрома ишемии/реперфузии.
II DV+Pro при различных скоростях сдвига (150;
100; 50 и 20 с-1). С помощью стандартизированных
методов в крови определяли содержание сывороточного железа, ферритина, трансферрина и фактора
Виллебранда. Статистическую обработку полученных результатов проводили с использованием
параметрических и непараметрических критериев
(Манна – Уитни), критерия Спирмена, пакета прикладных программ Biostat и MS Excel. Различия статистически значимыми считали при p < 0,05.
Результаты и обсуждение
Материал и методы
Как видно из табл. 1, через 15 мин реперфузии в
плазме крови животных 1-й и 3-й групп отмечалось
увеличение по сравнению с контролем на 34% содержания сывороточного железа и в 4,3 раза – ферритина на фоне снижения в 2,3 раза концентрации
трансферрина.
В этих же группах выявили увеличение концентрации фактора Виллебранда, которая возрастала в 23
и в 20 раз соответственно по сравнению с контролем,
свидетельствуя о дисфункции эндотелия. Результаты
могут косвенно свидетельствовать о том, что в период
реперфузии в плазме крови значительно повышается
содержание свободного железа, что не противоречит
данным, полученным с помощью электронного парамагнитного резонанса при изучении антиоксидантного потенциала крови при травматическом шоке [11], и
данным собственных экспериментальных и клинических исследований [13–15] (табл. 1).
Логично предположить, что на устранение избытка железа мобилизуется большое количество трансферрина – белка, который теоретически не допускает
присутствия в литре крови даже 1 атома железа [6, 16,
17]. Увеличение в плазме крови концентрации ферритина может быть только следствием выхода его из
депо (слизистая кишечника) [17, 30] и восстановления
железа в его структуре в условиях ацидоза до двухвалентного с реализацией прооксидантных свойств
[2]. В литературе также отмечен факт мобилизации в
данной ситуации и церулоплазмина за счёт его выраженной ферроксидазной активности, что способствует снижению его концентрации в плазме крови при
Эксперимент проведен на 40 крысах-самцах линии Вистар массой 230 ± 15 г с учётом рекомендаций
Международного комитета по науке о лабораторных животных и поддержанных Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ), согласно требованиям Европейской конвенции (Страсбург, 1986) по
содержанию, кормлению и уходу за подопытными
животными, а также выводу их из эксперимента и
последующей утилизации. Объём выборки животных, минимально достаточный для обеспечения
достоверности выводов исследования, рассчитывали по формуле F. Lopez-Jimenez et al. (1998). Под
эфирным наркозом выполняли лапаротомию, а
синдром ишемии/реперфузии моделировали наложением зажима на сосуды корня брыжейки, чем
достигалась тотальная ишемия кишечника. После
15-минутной ишемии снимали зажим и восстанавливали кровоток в тканях кишечника. Кровь для
исследования забирали через 15 мин реперфузии из
нижней полой вены, и животных выводили из эксперимента. В процессе эксперимента было сформировано 4 группы по 10 животных в каждой. В 1-й
группе выполнялась модель ишемии/реперфузии.
Во 2-й группе животным за 2 ч до моделирования
вводили внутрибрюшинно дефероксамин в дозе 80
мг/кг, разведённый в 5 мл 0,9% раствора NaCl. В
3-й группе за 2 ч до эксперимента внутрибрюшинно вводили плацебо (5 мл 0,9% раствора NaCl), 4-я
группа – контрольная. Вязкость крови исследовали на программируемом вискозиметре Brookfiеld-
Таблица 1
Содержание сывороточного железа, трансферрина и ферритина
в сыворотке крови животных в период реперфузии (M ± m)
Примечание: * – р < 0,05 в сравнении с данными 1-й и 3-й групп; - р < 0,05 в сравнении с контролем.
52
Экспериментальные исследования
травматическом или геморрагическом шоке [16, 18,
29]. Следует добавить, что комплекс трансфферин–
церулоплазмин – основной компонент антиоксидантной защиты организма [17, 24].
У животных 2-й группы концентрация сывороточного железа превышала данные контроля только на 15,3%, а содержание ферритина было в 3 раза
меньше, чем в 1-й и 2-й группах, и трансферрина
– ниже данных контроля всего на 1,7%. На этом
фоне регистрировали умеренное (всего в 3,5 раза
выше контрольных значений) увеличение концентрации фактора Виллебранда. При исследовании
корреляционной зависимости с помощью коэффициента Спирмена обнаружили прямую и тесную
связь (r = 0,6961 при р < 0,05) между концентрацией ферритина и уровнем фактора Виллебранда
и, напротив, отрицательную связь (r = -0,6012 при
р < 0,05) между концентрацией трансферрина и
уровнем фактора Виллебранда.
Учитывая фармакокинетику и фармакодинамику дефероксамина [7, 19, 28], можно констатировать, что тяжесть эндотелиальной дисфункции
прямо зависит от уровня в плазме крови свободного (двухвалентного) железа.
Как известно, реологические свойства крови зависят не только от состояния эндотелия, но и во многом
от параметров вязкости, которая в различных сосудах
системы кровообращения также различна [10, 18, 25].
Показатели вязкости крови (табл. 2) у животных 1-й и 3-й групп соответствовали изменениям,
характерным для централизации кровообращения
в ответ на выключение из системного кровотока
большого объёма крови. При этом на 23 и 27% соответственно группам и по сравнению с контролем
возросла вязкость крови при малых скоростях сдвига, что соответствует ухудшению кровотока в сосудах микроциркуляции и, напротив, уменьшалась по
сравнению с контролем на от 10 до 42% при высоких скоростях сдвига, что соответствовало компенсаторному улучшению кровотока в крупных сосудах для обеспечения приоритетных органов [10, 25].
Напротив, у животных 2-й группы показатели вязкости крови при высоких скоростях сдвига
практически соответствовали данным контроля,
а при низких, отражающих кровоток в сосудах
микроциркуляции, имели незначительное увеличение (на 7%), но были меньше аналогичного показателя в 1-й и 3-й группах в 1,3 раза.
Таким образом, дефероксамин предотвращал
гемодинамические расстройства как на уровне
системного кровотока, так и на уровне сосудов
микроциркуляции. Аналогичные данные об изменении реологических свойств крови у экспериментальных животных получили при моделировании
сепсиса и травматического шока [14, 15], что позволяет предположить наличие единого механизма расстройств микроциркуляции при различных
критических состояниях, которые выражаются в
нарушении реологических свойств крови и формировании эндотелиальной дисфункции.
Таблица 2
Вязкость крови (пуаз)
при различных скоростях сдвига при реперфузии (M ± m)
Примечание: * – р < 0,05 в сравнении с данными 1-й и 3-й групп; - р < 0,05 в сравнении с контролем;
в % - отрицательный и положительный баланс при сравнении с контролем.
ДЛЯ КОРРЕСПОНДЕНЦИИ:
Выводы
1. Способность дефероксамина предупреждать
развитие микроциркуляторных расстройств открывает перспективы для его применения у пациентов с ишемией кишечника.
2. Снижение концентрации ферритина и
фактора Виллебранда и увеличение содержания
в сыворотке крови трансферрина, ассоциирующиеся с улучшением кровотока в сосудах микроциркуляторного русла, указывают на участие
железа в механизмах нарушения реологических
свойств крови и формирования эндотелиальной
дисфункции.
Омская государственная медицинская академия
644099, г. Омск, ул. Ленина, д. 12.
Орлов Юрий Петрович
доктор медицинских наук, доцент кафедры
анестезиологии и реаниматологии.
E-mail: [email protected].
Долгих Владимир Терентьевич
доктор медицинских наук, профессор, заслуженный
деятель науки РФ, заведующий кафедрой
патофизиологии с курсом клинической патофизиологии.
E-mail: [email protected].
53
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2012. Т. 9, № 3
Соболева Елена Леонидовна
Иркутская областная ордена «Знак Почёта»
клиническая больница,
врач анестезиолог-реаниматолог отделения
анестезиологии и реаниматологии № 1.
664079, г. Иркутск, мкр. Юбилейный, д. 100.
Тел.: 8 (385-2) 40-79-31.
Лукач Валерий Николаевич
доктор медицинских наук, профессор, заведующий
кафедрой анестезиологии и реаниматологии.
E-mail: [email protected].
Иванова Анастасия Михайловна
студентка VI курса лечебно-профилактического
факультета.
Литература
ния обмена железа в патогенезе критических состояний
(экспериментальное исследование) // Общ. реаниматол. – 2011. – Т. VII, № 5. – С. 15-19.
16. Шевченко О. П., Орлова О. В. Клинико-диагностическое значение церулоплазмина // Клин. лаб. диагностика. – 2006. – № 7. – С. 23-42.
17. Beaumont C., Vaulont S. Iron homeostasis. Disorders of
iron homeostasis, erythrocytes, erythropoiesis // Eur. Sc.
Hematologes. – 2006. – № 33. – Р. 393-405.
18. Ceppa E. P., Fuh K. C., Bulkley G. B. Mesenteric hemodynamic response to circulatory shock // Curr. Opin. Crit.
Care. – 2003. – Vol. 9, № 2. – Р. 127-132.
19. Coskun P. T. The effect of desferrioxamine and guercetin
on hepatic ischemia-reperfusion induced renal disturbance // Prostagland., Leukotrienes end Essent. – 2006. –
Vol. 74, № 6. – Р. 379-383.
20. Gordon W. Simulated blood circulation during hemolysis
// Perfusion. –2001. – № 16. – Р. 345-351.
21. Daly J. J., Haesler M. N., Hogan C. J. et al. Massive intravascular haemolysis with T-activation and disseminated
intravascular coagulation due to clostridial sepsis // Brit.
J. Haemotol. – 2006. – Vol. 134, № 6. – Р. 553-558.
22. Huang F. R., Xi G., Keer R. F. Brain edema after experimental intracerebral hemorrhage: role of hemoglobin degradation products // J. Neurosurg. – 2002. – № 96. – Р. 287-293.
23. Lee H. J., Choi S. C., Choi E. Y. et al. Iron chelator induces
MIP-alpha/CCL20 in human intestinal epithelial cells: implication for triggering mucosal adaptive immunity // Exp.
Mol. Med. – 2005. – Vol. 37, № 4. – Р. 297-310.
24. Lum H., Roebuck K. A. Oxidant stress and endothelial cell
dysfunction //Am. J. Physiol. Cell. Physiol. – 2001. – №
280. – Р. 719-724.
25. Malbrain M. Intra-abdominal pressure in the intensive car unit:
clinical tool toy. Yearbook of intensive car and emergency medicine J.-L. Vincent (ed.). Berlin: Springer. – 2001. – Р. 547-585.
26. Mehta J. L., Jayaram K. Reperfusion injury in humans: existence, clinical relevance, mechanistic insights, and potential
therapy // J. Thromb. Thrombol. – 1997. – № 4. – Р. 75-77.
27. Perrot М., Liu M., Waddell T. K. et al. Ischemia-reperfusion-induced lung injury // Am. J. Resp. Crit. Care
Med. – 2003. – № 167. – Р. 490-511.
28. Porter J. B. Deferoxamin pharmacokinetics // Semin. in
Hematology. – 2001. – Vol. 38, № 1. – Р. 63-68.
29. Rana M. W., Shapiro M. J., Ali M. A. Deferoxamine and hespan complex as a resuscitative adjuvant in hemorrhagic shock
rat model // Shock. – 2002. – Vol. 17, № 4. – Р. 339-342.
30. Smith J. K., Carden D. L., Grisham M. B. et al. Role of iron
on postischemic microvascular injury // Am. J. Physiol.
Heart Circ. Physiol. – 1989. – № 256. – Р. 1472-1477.
1. Азизова О. А., Швачко А. Г., Асейчев А. В. Влияние
ионов железа на фунциональную активность тромбина // Бюл. эксперим. биологии и медицины. – 2009. –
Т. 148, № 11. – С. 221-229.
2. Владимиров Ю. А. Свободные радикалы и антиоксиданты // Вестн. РАМН. – 1998. – № 7. – С. 43-51.
3. Галкин А. А., Демидова В. С. Роль адгезии в активации
нейтрофилов и цитотоксическом взаимодействии нейтрофилов с эндотелием // Успехи соврем. биологии. –
2011. – Т. 131, № 1. – С. 62-78.
4. Желобов В. Г., Туев А. В., Некрутенко Л. А. и др. Метаболический модуль и функция эндотелия при железодефицитных анемиях // Рос. кардиол. ж. – 2005. –
Т. 55, № 5. – С. 40-44.
5. Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П. Основы патохимии: учебник для студентов медицинских вузов. – СПб., ЭЛБИСПб., 2001. – 688 с.
6. Кармен Н. Б., Абдуллаева М. А., Токарева Л. В. Состояние мембран эритроцитов при хронической гипоксии
//Анест. и реаниматол. – 2011. – № 5. – С. 58-62.
7. Кольцова Г. Н., Щербинина С. П., Минина Л. Т. и др.
Механизм действия хелаторов железа // Гематол. и
трансфузиол. – 2006. – Т. 51, № 1. – С. 40-44.
8. Макаров И. О., Шеманаева Т. В., Гасанова С. Р. Значение эндотелия в развитии гестоза // Рос. вестн. акушера-гениколога. – 2010. – № 2. – С. 16-18.
9. Мороз В. В., Молчанова Л. В., Герасимов Л. В. Влияние
перфторана на гемореологию и гемолиз эритроцитов у
больных с тяжелой травмой и кровопотерей // Общ. реаниматол. – 2006. – Т. II, № 1. – С. 5-11.
10. Мчедлишвили Г. И. Гемореология в системе микроциркуляции: её специфика и практическое значение // Тромбоз,
гемостаз и реология. – 2002. – Т. 4, № 12. – С. 18-24.
11. Накашидзе И., Чиковани Т., Саникидзе Т. И. др. Проявления оксидантного стресса и его коррекция при
травматическом шоке // Анест. и реаниматол. –
2003. – № 5. – С. 22-24.
12. Новицкий В. В., Рязанцева Н. В., Степовая Е. А. Физиология и патофизиология эритроцита. – Томск,
2004. – 202 c.
13. Орлов Ю. П., Долгих В. Т., Глущенко А. В. и др. Роль
сывороточного железа в активации процессов ПОЛ при
развитии критических состояний // Общ. реаниматол.
– 2006. – Т. II, №3. – С. 18-22.
14. Орлов Ю. П., Иванов А. В., Долгих В. Т. и др. Связь нарушенного обмена железа с расстройствами микроциркуляции при критических состояниях // Клин. патофизиол. – 2011. – № 1–3. – С. 108-112.
15. Орлов Ю. П., Иванов А. В., Долгих В. Т. и др. Наруше-
54
В помощь практическому врачу
ПЕРИфЕРИЧЕСКИЕ НЕЙРОАКСИАЛЬНЫЕ БЛОКАДЫ
ПРИ ОПЕРАЦИЯХ НА НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЯХ
С. В. Недзвецкий1, В. А. Руднов2, А. Н. Тарасов3, Е. Л. Куренков3
PERIPHERAL NEURAXIAL BLOCKS IN LOWER
EXTREMITY SURGERY
S. V. Nedzvetsky1, V. A. Rudnov2, A. N. Tarasov3, E. L. Kurenkov3
1Челябинская областная клиническая больница,
2Уральская государственная медицинская академия, г. Екатеринбург,
3Челябинская государственная медицинская академия
Степень защиты пациента от операционной травмы при различных методах анестезии, как и критерий
её эффективности, в настоящее время продолжает оставаться предметом дискуссий. Проанализированы
опубликованные в литературе данные о вариантах анестезиологической защиты, предусматривающих
использование нейроаксиальных блокад при оперативных вмешательствах на нижних конечностях. Обсудили преимущества и недостатки периферических нейроаксиальных блокад, а также подходы к оценке
адекватности анестезиологической защиты.
Ключевые слова: нейроаксиальные блокады, травматология, ортопедия.
The degree of protection of patients against surgical injury during different modes of anesthesia, like
its efficiency criterion, continues to remain the subject-matter of discussions now. The data published in
the literature on anesthetic protection options allowing for the use of neuraxial blocks during lower extremity surgery are analyzed. The advantages and disadvantages of peripheral neuraxial blocks, as well as
approaches to estimating the adequacy of anesthetic protection are discussed.
Key words: neuraxial blocks, traumatology, orthopedics.
Степень защиты пациента от операционной
травмы при различных методах анестезии, как и
критерий её эффективности, в настоящее время
продолжает оставаться предметом дискуссий [6,
11]. В частности, результаты исследований последних лет показали, что анальгетический компонент
общей анестезии, достигаемый введением в системный кровоток различных опиоидных анальгетиков, не обеспечивает достаточной блокады
опиатных рецепторов дорсальных рогов спинного
мозга. Неадекватно защищённый спинной мозг во
время операционной травмы подвергается мощной бомбардировке ноцицептивными стимулами,
лежащими в основе формирования синдрома послеоперационной гиперальгезии [25, 28]. В результате от выраженного послеоперационного болевого синдрома страдают 30–75% оперированных
пациентов [3]. Кроме того, опиоидные и психотропные препараты, используемые для общей анестезии, могут вызывать когнитивные нарушения
у пожилых пациентов [24]. Наркотическая и психотропная нагрузка у 6,8–19,2% пациентов в течение 10–90 дней после перенесенной общей анестезии приводит к нарушению высших психических
функций [5]. К факторам риска постнаркозного
нарушения высшей нервной деятельности относят
55
также возраст, вид и продолжительность общей
анестезии [12]. В сравнении с общей анестезией
нейроаксиальные блокады лишены большинства
из отмеченных недостатков. Наряду с эпидуральной и спинно-мозговой анестезией (СА), периферические нейроаксиальные блокады, благодаря
своей простоте и экономичности, стали чаще использовать в анестезиологической практике [6].
Цель клинического обзора – сравнительный анализ различных видов регионарной анестезии при
операциях на нижних конечностях.
Центральные нейроаксиальные блокады.
СА признана наименее фармакологически агрессивной среди распространённых видов обезболивания [2, 4]. Простота её выполнения, достаточно
быстрое достижение эффекта обезболивания делают данный вид блокады наиболее популярным
у анестезиологов. Вместе с тем её управляемость
не может считаться идеальной с точки зрения нежелательных реакций сердечно-сосудистой системы: чрезмерно высокий уровень симпатической
блокады вызывает возникновение гипотонии
и брадикардии, а при использовании игл большого диаметра (22G) возможно непродолжительное
снижение слуха [4, 6, 8]. Постпункционные стойкие головные боли отмечены у 1,5–2% пациентов
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2012. Т. 9, № 3
и чаще возникают у молодых пациентов. Их появление достоверно снижается при использовании
игл небольшого диаметра с закруглённым срезом
[8]. Частота встречаемости послеоперационной
задержки мочеотделения при СА составляет 23%
(ДИ 21,6–24,3%) [22]. При общей анестезии частота встречаемости данного осложнения – 17,2%
(ДИ 16,9–17,5%), в то время как при периферических блокадах – только 3,1% (ДИ 2,6–3,6%) [22].
Наиболее серьёзными осложнениями СА являются межостистый лигаментит или адгезивный
арахноидит [14]. Представленные осложнения
ограничивают применение СА у пациентов с субкомпенсированной сопутствующей кардиальной
патологией, при длительных операциях, а также
молодых пациентов вследствие высокого риска
постпункционных головных болей. Следует отметить, что в послеоперационном периоде при
использовании СА как основного компонента
анестезиологической защиты нередко возникает
потребность применения дополнительной анальгезии [16].
Эпидуральная анестезия (ЭА) также обладает
преимуществом в плане обеспечения более полноценной ноцицептивной защиты как в период
оперативного вмешательства, так и на этапе проведения послеоперационного обезболивания по
сравнению с системным введением опиоидных
анальгетиков [17]. При эпидуральном введении
морфин вызывает угнетение образования оксида азота, что уменьшает развитие гиперальгезии
[19]. Эпидуральная инъекция позволяет использовать для анестезии меньшие суммарные дозы
анестетиков и опиоидов, сокращая длительность
искусственной вентиляции лёгких в послеоперационном периоде [10, 17, 20]. Вместе с тем ЭА
не способна в полной мере обеспечить анестезию
оперативных вмешательств на коленном суставе
[20]. Возможно развитие транзиторных неврологических симптомов у родильниц после эпидуральной анальгезии в родах [18]. Другим потенциально грозным осложнением является развитие
эпидуральной гематомы, что особенно вероятно
у пациентов, получающих терапию непрямыми и
прямыми антикоагулянтами. Доля пациентов, постоянно получающих антикоагулянты, растёт изза увеличения числа больных с вмешательствами
на коронарных сосудах [14].
Периферические нейроаксиальные блокады. Говоря о периферических нейроаксиальных
блокадах, мы позволим себе процитировать одного из авторитетных мировых специалистов в
области регионарной анестезиологии Дэга И.
Силэндера (Швеция): «Регионарная анестезия, в
сравнении с общей, позволяет выполнять анатомически селективную анестезию с гораздо меньшим
вмешательством в жизненно важные функции
организма пациента и снижает необходимость ис-
пользования опиоидных препаратов. Применение
длительной катетерной методики превращает регионарную блокаду периферического нерва в селективную анальгезию с теми же преимуществами
для лечения постоперационных и иных болевых
синдромов. Эксклюзивной формой регионарной
анестезиологии является проводниковая блокада
периферических нервов. Искусство блокад периферических нервов основывается на хорошем
понимании анатомии, тщательном подборе игл,
катетеров, выборе пациентов и хорошем знании
фармакологии местных анестетиков» [9]. С данным утверждением сложно не согласится. Периферические нейроаксиальные блокады за рубежом
получили достаточно широкое распространение.
Особенно это касается амбулаторной хирургии.
В США до 70% амбулаторных ортопедических
операций на нижних конечностях проводят в условиях периферических нейроаксиальных блокад
[29]. К сожалению, достоверных данных об относительной доле периферических нейроаксиальных
блокад в общем сегменте анестезиологических пособий в России недостаточно. Что касается данных по г. Челябинску (из отчёта главного анестезиолога за 2010 г.) из 70 03З анестезиологических
пособий, проведённых в городских больницах,
количество проводниковых анестезий составило
1 316 (1,88%), из них проводниковых анестезий
на нижней конечности – только 42 (3,19%). Противоположная ситуация в Челябинской областной клинической больнице, где в 2010 г. из 11 868
анестезий количество проводниковых составило
717 (6,04%), из них на нижних конечностях – 336
(46,86%).
Вместе с тем полагают, что периферическая
нейроаксиальная блокада в хирургии нижних
конечностей обеспечивает полноценное обезболивание и защиту дорсолатеральных структур
спинного мозга, препятствует развитию синдрома «взвинчивания» и расширения рецепторных
полей [16, 25]. В сравнении с эпидуральной проводниковая анестезия позволяет обеспечить более надёжную анальгезию при манипуляциях на
костно-связочном аппарате, наряду с достижением селективности блока оперируемого сегмента,
при меньшем риске возникновения гипотонии
и брадикардии [31]. Существует ряд факторов,
ограничивающих более широкое использование
периферических нейроаксиальных блокад в хирургии нижних конечностей. До настоящего времени продолжают уточняться техника выполнения блокады, способы контроля её адекватности
и нейротоксичности местных анестетиков. В частности, количество серьёзных неврологических
осложнений, связанных с повреждением нерва
иглой, составляет 0,36–1,9% [6, 8, 50]. Речь идёт о
периферических нейропатиях с выпадением моторной и чувствительной функций нервов [1, 13].
56
В помощь практическому врачу
Диапазон неврологических осложнений достаточно велик и варьирует, по данным разных авторов,
от 0,0004 до 14% [33]. В этом отношении весомую
роль в повреждении нерва играют диаметр иглы
и её срез [44]. В экспериментальном исследовании на свиньях при намеренной пункции доказано большее повреждение нерва иглами диаметром
19G в сравнении с иглами 24G [49]. Иглы с острым
или длинным срезом легче проходят сквозь ткани,
но риск повреждения нерва выше, чем при использовании игл с карандашной заточкой [9]. Ряд авторов для ускорения начала и эффективности блока
и сокращения объёма местного анестетика рекомендуют использование множественных инъекций, что повышает вероятность его повреждения
[23].
Современные подходы к идентификации
нервных стволов. Для обеспечения оперативных
вмешательств на нижней конечности наиболее часто выполняют блокады бедренного и седалищного нервов. Блокада данных нервов позволяет осуществить практически весь спектр хирургических
вмешательств на нижних конечностях. В случае
необходимости (в зависимости от зоны оперативного вмешательства) может быть выполнена
блокада латерального кожного, запирательного
нервов или блокада периферических нервов на
уровне голеностопного сустава.
Блокада бедренного нерва осуществляется на
уровне паховой складки, на 1–2 см латеральней
пульсации бедренной артерии, на глубине 2–5 см
в зависимости от массы пациента.
Блокада седалищного нерва чаще осуществляется задним доступом по Лаббату – Муру.
Использование электростимуляции помогает
упростить поиск нервных стволов и существенно снижает вероятность его повреждения. Для
этого предложены специальные приборы, генерирующие импульсный ток силой от 1 до 2,0 мА,
частотой 1–2 Гц. Подведение иглы-электрода к
нерву вызывает сокращение соответствующей
группы мышц, что позволяет идентифицировать нерв. После этого силу тока уменьшают до
0,5 мА. Сохраняющиеся сокращения мышц подтверждают правильное положение иглы. После
введения анестетика в объёме 1–2 мл сокращения
мышц прекращаются. Остаётся дискутабельным
вопрос о параметрах электростимуляции. Рекомендуемые параметры тока электростимуляции
– 0,2–1 мА [48]. По мнению одних авторов, оптимальной считается сила тока 0,75 мА [47]. Ряд
авторов считают оптимальной силу тока 0,33 мА,
мотивируя тем, что при её дальнейшем снижении игла располагается интраневрально [42]. При
силе тока выше 0,5 мА увеличивается риск неполной или неудачной анестезии. Из соображений
безопасности следует избегать слишком близкого положения кончика иглы к нерву (ток менее
0,3 мА) [9]. Достаточно широкий разброс мнений
57
обусловлен желанием найти золотую середину
оптимальных параметров нейростимуляции, которые обеспечат необходимое качество блокады и
минимизируют риск осложнений, обусловленных
контактом нерва с иглой. Использование электростимуляции позволяет объективизировать положение иглы, увеличивает эффективность блока и
снижает вероятность интраневрального введения
местного анестетика и связанного с этим возникновения неврологических осложнений. В последние годы для поиска нервов предложено использование УЗИ. Это позволяет контролировать
положение иглы относительно нервных стволов,
визуализируя картину распространения раствора анестетика в окружности нерва [21]. Отмечено
снижение неврологических осложнений периферических блокад до 8% при использовании УЗИ
в сравнении с электростимуляцией – 11% [33].
Большинство исследований показывает более быстрое начало действия блокады [37, 38, 41] и более
длительный эффект анестезии при УЗИ-верификации нервных стволов по сравнению с другими
техниками блокады [40, 46], меньший объём местного анестетика, необходимого для успешного
блока [37, 40] и более высокую частоту адекватных
блокад [35, 39]. На наш взгляд, следует достаточно
объективно относиться к методике верификации
нервных стволов под УЗИ-контролем. Скорость
наступления эффекта обезболивания зависит в
большей степени от константы диссоциации местного анестетика, а продолжительность эффекта
обезболивания – от аффинности местного анестетика к рецепторам. Возможно, визуализация
положения иглы относительно нерва с помощью
УЗИ способствует уменьшению объёма местного
анестетика для достижения эффекта блокады и
снижает риск системной токсичности. Несомненно, УЗИ-верификация нервных стволов – одно из
интересных и перспективных направлений в регионарной анестезиологии. Использование УЗИ
при периферических нейроаксиальных блокадах
рекомендовано Американским и Европейским
обществами регионарных анестезиологов и специалистов по терапии боли [43]. Однако широкое
применение данной техники ограничивают стоимость оборудования, необходимость использования смежных специалистов и не исключает вероятность повреждения нерва.
Оценка адекватности обезболивания при
периферических нейроаксиальных блокадах.
Для оценки метаболического стресс-ответа и качества обезболивания оперативного вмешательства предложены различные лабораторные тесты. Определение концентрации пролактина и
кортизола в плазме крови используют в качестве
косвенных критериев оценки адекватности анальгезии [3]. Определение концентрации цистатина
С в спинно-мозговой жидкости предложено в качестве биомаркёра боли [34]. Однако объектив-
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2012. Т. 9, № 3
ность этого теста подвергается сомнению [27].
Активация гипоталамо-гипофизарно-адреналовой
системы при стрессе приводит к выбросу глюкокортикоидов, которые стимулируют процессы
глюконеогенеза, что повышает уровень глюкозы
крови [3]. Уровень лактата крови увеличивается
при всех шоковых состояниях, является одним из
неспецифических маркеров стресса и может быть
использован для определения его интенсивности
[7]. Вместе с тем не всегда данный контроль удобен в клинической практике из-за определённой
громоздкости и длительности выполнения лабораторных анализов.
В зависимости от количества симпатических
волокон блокада периферических нервов приводит к регионарной симпатической блокаде. Эффективность блокады можно оценить по изменению
температуры кожи. Так как С-волокна (постганглионарные симпатические волокна) блокируются первыми, повышение температуры дистальнее
места блокады является ранним признаком начала
развития блока. Обычно температура кожи увеличивается на 2–8°С в зависимости от исходной
температуры тела [9]. Данный метод оценки уровня эффективности блокады имеет определённые
недостатки в отношении динамики увеличения
температуры, а также зависимости от температуры
пациента и окружающей среды.
На наш взгляд, более объективной оценкой
эффективности блока является оценка уровня периферического кровотока, который увеличивается
при периферической блокаде в результате симпатического блока. Чёткая корреляционная зависимость уровня симпатического и сенсорного блока
позволяет использовать данный способ оценки
эффективности периферической нейроаксиальной блокады в клинической практике.
Нейротоксичность местных анестетиков.
Одним из факторов, которые могут ограничить
широкое использование периферических нейроаксиальных блокад, является местная нейротоксичность применяемых анестетиков. Быстрое
интраневральное введение местного анестетика в
объёме 5–6 мл вызывает альтерацию нервной ткани и может привести к развитию неврита [6]. Отмечены случаи сенсорных и моторных расстройств
после использования лидокаина [30, 32] и нарушение чувствительности плечевого сплетения после
использования 0,5% ропивакаина [26].
Имеются сообщения о нейротоксичности ропивакаина и левобупивакаина [50]. Исследований, посвящённых морфологическим изменениям
нервной ткани под действием бупивакаина и ропивакаина, недостаточно. Вместе с тем клинические
сообщения о неврологических осложнениях, возникающих после использования данных местных
анестетиков, свидетельствуют об их потенциальной нейротоксичности и необходимости экспери-
ментальных исследований, посвящённых влиянию
бупивакаина и ропивакаина на нервную ткань.
Заключение
Особенности операций на нижних конечностях (артроскопические операции на коленном и
голеностопном суставах, реконструктивные операции на стопах, металлоостеосинтез при переломах
голени и лодыжек, односторонняя венэктомия и
др.), наряду с недостатками общей анестезии и центральных нейроаксиальных блокад, делают обоснованным расширение внимания к периферическим
блокадам. В определённых обстоятельствах периферические нейроаксиальные блокады становятся
анестезией выбора (амбулаторные операции, пациенты с полным желудком, пациенты с деформацией
позвоночника, с ограничением открывания рта и
др.). В этих случаях выполнение общей анестезии
и центральных нейроаксиальных блокад сопряжено с техническими трудностями и риском развития
серьёзных осложнений. Мы считаем, что основные
технические приемы периферических нейроаксиальных блокад должны быть в арсенале каждого
практического анестезиолога. Вместе с тем возможность развития повреждения периферических
нервов, обусловленная дефектами анестезиологического пособия, ограничивает более широкое применение такого вида анестезии. Это предопределяет необходимость дальнейшего совершенствования
техники блокад, способов оценки её адекватности
и способов снижения нейротоксичности местных
анестетиков. Решение данных проблем будет способствовать увеличению безопасности и эффективности периферических нейроаксиальных блокад
при операциях на конечностях.
ДЛЯ КОРЕСПОНДЕНЦИИ:
Недзвецкий Сергей Валентинович
Челябинская областная клиническая больница,
кандидат медицинских наук,
врач анестезиолог-реаниматолог.
454076, г. Челябинск, Медгородок.
Тел./факс: +7 (351) 232-79-72.
E-mail: [email protected].
Руднов Владимир Александрович,
Уральская государственная медицинская академия,
доктор медицинских наук, профессор,
заведующий кафедрой анестезиологии и
реаниматологии.
620219, г. Екатеринбург, ул. Заводская, д. 29.
тел. (343) 355-56-57.
E-mail: [email protected]
Челябинская государственная медицинская академия
454092, г. Челябинск, ул. Воровского, 64.
58
В помощь практическому врачу
Куренков Евгений Леонидович
доктор медицинских наук, профессор,
заведующий кафедрой нормальной анатомии.
Тел./факс: +7(351) 261-16-86/(351)232-73-69.
E-mail: [email protected].
Тарасов Алексей Николаевич
доктор медицинских наук, профессор.
Тел./факс: +7(351) 232-80-11.
E-mail: [email protected].
Литература
1. Артеменко А. Р., Вейн А. М. Вознесенская Т. Г. и др.
Болевые синдромы в неврологической практике / Под
ред. проф. В. Л. Голубевой. – 3-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2010. – 336 с.
2. Ахтямов И. Ф., Кузьмин И. И. Ошибки и осложнения
эндопротезирования тазобедренного сустава: руководство для врачей. – Казань: Центр оперативной печати,
2006. – 62 с.
3. Волчков В. А., Игнатов Ю. Д., Страшнов В. И. Болевые синдромы в анестезиологии и реаниматологии. –
М.: МЕДпресс-информ, 2006. – 320 с.
4. Губаев С. З., Шек Э. Б. Комбинированная спинальноэпидуральная анестезия при кесаревом сечении // Анестезиол. и реаниматол. – 2006. –№ 4. – С. 55-57.
5. Исаев С. В., Лихванцев В. В., Кичин В. В. Влияние периоперационных факторов и выбора метода анестезии на
частоту когнитивных расстройств в послеоперационном
периоде // IX съезд Федерации анестезиологов и реаниматологов. – Иркутск, 2004. – С. 124-125.
6. Кустов В. М. Регионарная анестезия при ортопедических вмешательствах / Под ред. Р. М. Тихилова. – СПб.:
РНИИТО им. Р. Р. Вредена, 2006. – 456 с.
7. Лебедева М. Н., Быкова Е. В., Агеенко А. М. и др. Применение стресс-протектора клофелина в хирургической вертебрологии // Материалы Vlll Всероссийского съезда анестезиологов-реаниматологов. – Омск,
2002. – С. 23-25.
8. Малрой М. Местная анестезия: иллюстрированное
практическое руководство / Пер. с англ. С. А. Панфилов. – М.: Бином. Лаборатория знаний, 2005. – 301 с.
9. Майер Г., Бюттнер Й. Периферическая регионарная
анестезия / Пер. с англ. под ред. проф. П. Р. Камчатного.
– М.: Бином. Лаборатория знаний, 2010.
10. Обухов В. А., Петрова М. М., Обухова Т. В. и др. Опыт
применения продленной эпидуральной анестезии в
комплексе комбинированного обезболивания при операциях в гастропанкреатодуоденальной зоне // Анестезиол. и реаниматол. – 2006. – № 4. – С. 27-30.
11. Овечкин А. М., Федоровский Н. М. Фармакотерапия послеоперационного болевого синдрома // Рус.
мед. ж. – 2007. – Т. 15, № 6. – С. 487-492.
12. Окен В. Новая модель депрессии как проявление
взаимодействия нескольких факторов риска // Рус.
мед. ж. – 2006. – № 11. – С. 812.
13. Полянский Я. Ю. Болезни периферической нервной
системы: руководство для врачей. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2009. – 352 с.
14. Рафмелл Д. П., Нил Д. М., Вискуоми К. М. Регионарная
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
59
анестезия: самое необходимое в анестезиологии / Пер с
англ. под общей ред. А. П. Зильбера, В. В. Мальцева. –
М.: МЕДпресс-информ, 2007.
Репин К. Ю. Актуальные проблемы безопасности пациентов старших возрастов при спинальной анестезии
местными анестетиками: Автореф. дис. … д-ра мед. наук.
– Екатеринбург, 2007. – 46 с.
Решетняк В. К., Кукушкин М. Л. Боль: физиологическии
и патофизиологическии аспекты // Актуальные проблемы патофизиологии: избранные лекции / Под ред. Б. Б.
Морозова. – М.: Медицина, 2001. – С. 354-386.
Хабибуллин И. М., Миронов П. И., Плечев В. В. Высокая эпидуральная анестезия как компонент анестезиологического обеспечения кардиохирургических оперативных вмешательств у детей раннего
возраста // Анестезиол. и реаниматол. – 2008. –
№ 1. – С. 32-35.
Шифман Е. М., Бутров А. В., Флока С. Е. и др. Транзиторные неврологические симптомы у родильниц после
эпидуральной анальгезии в родах // Анестезиол. и реаниматол. – 2007. – № 6. – С. 18-20.
Шуматов В. Б., Шуматова Т. А., Балашова Т. В. Влияние
эпидуральной анальгезии на NO-образующую активность ноцицептивных нейронов спинальных ганглиев и спинного мозга // Анестезиол. и реаниматол. –
2003. – № 4. – С. 19-21.
Юдин А. М., Фёдоров С. В., Веденина И. В. Сравнительная оценка методов общей и регионарной анестезии при операциях тотального эндопротезирования
коленного сустава // Анестезиол. и реаниматол. –
2006. – № 4. – С. 43-47.
Avinash S., Vincent W., Chan M. Ultrasound Imaging for
Popliteal Sciatic Nerve Block // Region. Anesthesia Pain
Med. – 2004. – Vol. 29. – P. 130-134.
Baldini G., Bagry H., Aprician A. Postoperative Urinari
Retention. Anesthetic and Perioperative Considiration //
Anesthesiology. – 2009. –110. –P. 1139-1157.
Casati А., Fanelli G., Beccaria Р. et al. The effect of single
or multiplinjections on the volume of 0,5% ropivacaine required for femoral nerve blockade // Anesth. Analg. – 2001.
– Vol. 93. – P. 1618-1620.
Conet J., Raeder J., Rasmussen L. S. et al. Cognitive dysfunction after minor surgery in the elderly // Acta Anesth.
Scand. – 2003. – Vol.47, № 10. – P. 1204-1210.
Cunha–Oliveira T. , Rego A. C., Oliveira C. R. Cellular
and mechanisms Involved in the neurotoxiciy of opioid
and psychostimulant drugs // Brain Res. Rev. – 2008. –
Vol. 58, № 1. – P. 192-208.
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2012. Т. 9, № 3
39. Perlas A., Lobo G., Lo N. et al. Uitrasound-guided supraclavicular block: outcome of 510 consecuive cases // Reg.
Anesth. Pain Med. – 2009. – Vol. 34. – Р. 171-176.
40. Redbord K. E., Antonakakis J. G., Beach M. L. et al.
Ultrasounnd improve the succsess rate of tibial nerve
block at the ankle // Reg. Anesth. Pain Med. – 2009. –
Vol. 34. – Р. 256-260.
41. Riazi S., Carmichael N., Awad I. et al. Effect of local anaesthetic volume (20 vs 5 ml) on the efficacy and respiratory conseqences of ultrasound-guided interscalene
brachial plexus block // Reg. Anesth. Pain Med. – 2008. –
Vol. 101. – 549-556.
42. Sala B. X., Lopes A. M., Carazo J. et al. Intraneural injection during nerve stimulator-guided sciatic nerve block at
the popliteal fossa // Br. J. Anaesth. – 2009. – Vol. 102. –
Р. 855-861.
43. Sites B. D., Chan V. W., Neaj J. M. et al. The American Society of Regional Anesthesia and Pain Medicine the European
Society of Regional Anaesthesia and Pain Therapy Joint
Committee recommendation for education and training in
ultrasound-guided regional anesthesia // Reg. Anesth. Pain
Med. – 2009. – Vol. 34. – Р. 40-46.
44. Steinfeldt T., Nimphius W., Werner T. et al. Nerve injury
by needle nerve perforation in regional anaesthesia: does
size matter? // Br. J. Anaesth. – 2010. – Vol. 104, № 2. –
P. 245-253.
45. Takenami T., Yagishita S., Nara Y. et al. Intrathecal mepivacaine and prilocaine are less neurotoxic than lidocaine
in a rat intrathecal model // Reg. Anesth. Pain Med. –
2004. – Vol. 29, № 5. – P. 446-453.
46. Tedore T. R. YaDeau J. T., Maalouf D. B. et al. Comparison of the transarterial axillary block and the ultrasoundguided infraclavicular block for upper extremity surgery a prospective randomized trial // Reg. Anesth. Pain
Med. – 2009. – Vol. 34. – Р. 361-365.
47. Tonidandel W. T., Mayfield J. B. Successful interscalene block with a nerve stimulator may also result after a
pectoralise major motor response // Reg. Anesth. Pain
Med. – 2002. – Vol. 27. – P. 491-493.
48. Tsai T., Vuckovic I., Dilberovic F. et al. Intensity of the
stimulating current may not be a reliable indicator of
intraneural needle placement // Reg. Anessth. Pain
Med. – 2008. – Vol. 33, № 3. – Р. 207-210.
49. Voelckel W., Klima G., Krismer C. et al. Signs of inflammation after sciatic nerve block in pigs // Anesthesia and Analgesia. – 2005. – Vol. 101. – P. 1844-1846.
50. Zinc W., Graf B. M. The toxicity of local anesthetics the
place of ropivacaine and levobupivacaine // Curr Opin Anaesthesiol. – 2008. – Vol. 21, № 5. – P. 645-650.
26. Dhir S., Ganapathy S., Lindsay P. et al. Case report: ropivacaine Neurotoxicity at clinical doses in interscalene brachial plexus block // Can. J. Anaesth. – 2007. – Vol. 54,
№ 11. – P. 912-916.
27. Eisenach J. C., Thomas J. A., Rauck R. et al. Cystatin C in
cerebrospinal fluid is not a diagnostic test for pain in humans // Pain. – 2004. – Vol. 107, № 3. – Р. 207-212.
28. Huth M. M., Broome M. E., Good M. Imagery reduces
children, s postoperative pain // Pain. – 2004. – Vol. 110,
№ 1-2. – P. 439-448.
29. Kayser E. E. Regional anesthesia for the patient undergoing
orthopaedical surgery // 2000 Annual Meeting Refresher
Course Lectures. – 2000. – P. 331-338.
30. Konakci S., Adanir T., Yilmaz G. The efficacy and neurotoxicity of dexmedetomidine administered via the epidural route // Eur. J. Anesthesiology. – 2008. – Vol. 25,
№ 5. – P. 403-409.
31. Kopp S., Horlocker T., Warner M. Cardiac arrest during neuraxial anesthesia: frequency and predisposing factors associated with survival // Anesth. Analg. – 2005. –
Vol. 100. – P. 855-865.
32. Lirk P., Haller I., Myers R. et al. Mitigation of direct neurotoxic effects of lidocaine and amitriptyline by inhibition of p38 mitogen-activated protein kinase In Vitro and
In Vivo // Anesthesiology. – 2006. – Vol. 104, № 6. –
P. 1266-1273.
33. Liu S. S., Zayas V. M., Gordon M. A. et al. A prospective, randomized, controlled trial comparing ultrasound
versus nerve stimulator guidance for interscalene block
for ambulatory shoulder surgery for postoperative neurological symtoms // Anesth. Analg. – 2009. – Vol. 109. –
Р. 265-271.
34. Mannes A. J., Martin B. M., Yang H. Y. T. et al. Cistatin C as
a cerebrospinal fluid biomarker for pain in humans // Pain.
– 2003. – Vol. 102, № 3. – P. 251-256.
35. Marhofer P., Harrop-Griffiths W., Kettner S. et al. Fifteen
years of ultrasound guidance in regional anaesthesia: Part
1 // Br. J. Anaesth. – 2010. – Vol. 104, № 5. – P. 538-546.
36. Muguruma T., Sakura S., Saito Y. Epidural Lidocaine Induces Dose – Dependent Neurologic
Injury in Rats // Anesth. Analg. – 2006. – Vol. 103,
№ 4. – P. 876-881.
37. O’Donnel B. D., Iohom G. An estimation of the minimum effective anesthetic volume of 2% lidocaine in ultrasound-guided brachial plexus block // Anesthesiology. –
2009. – Vol. 11. – Р. 25-29.
38. Perlas A., Brull R., Chan V. W. et al. Ultrasound guidance improve the success of sciatic nerve block at the popliteal fossa // Reg. Anesth. Pain Med. – 2008. – Vol. 33. –
Р. 259-265.
60
Письма в редакцию
ВОПРОСЫ ТЕРМИНОЛОГИИ В АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И
РЕАНИМАТОЛОГИИ
Я. И. Левин
QUESTIONS OF TERMINOLOGY IN ANESTHESIOLOGY AND
REANIMATOLOGY
Ya. I. Levin
Городская клиническая больница скорой медицинской помощи № 1, г. Воронеж
В настоящее время нет единой, обоснованной и легитимной (законно признанной профессиональным сообществом) терминологии в анестезиологии и реаниматологии. Необходимо создание системы
базовых терминов нашей специальности (по типу системы единиц СИ в физике). Появление тезауруса
(терминологического словаря) обеспечит единое понимание терминов всеми специалистами и будет способствовать развитию анестезиологии и реаниматологии.
Ключевые слова: терминология, анестезиология и реаниматология.
At present, there is no unified, justified, and legitimate terminology (legitimately recognized by the
professional community) in anesthesiology and reanimatology. It is essential to set up a system of the basic
terms of our specialty (patterned after the system of SI units in physics). The emergence of a thesaurus (a
terminological dictionary) will give a uniform insight into the terms to all specialists and favor the development
of anesthesiology and reanimatology.
Key words: terminology, anesthesiology and reanimatology.
Без хорошо развитой и системно упорядоченной терминологии невозможен прогресс науки в
целом и нашей специальности в частности. Терминология – это совокупность терминов определённой отрасли знания, а также учение об образовании, составе и функционировании терминов
(специальных слов, с помощью которых аккумулируются и передаются накопленные человечеством знания). Термином может быть любое слово,
которому дана чёткая дефиниция (точное научное
определение), определяющая именуемое понятие.
Последние полвека были временем интенсивного
развития анестезиологии и реаниматологии. Непрерывное совершенствование аппаратуры, достижения фармакологии способствуют улучшению
старых и появлению новых технологий. В то же
время существующая терминологическая система
в анестезиологии и реаниматологии не в полной
мере отражает эти изменения. Так, до сих пор нет
чёткого определения: кто мы есть, где работаем,
что делаем и т. д. Например, в толковом словаре
русского языка Ожегова С. И. и Шведовой Н. Ю.
определения специалистов звучат так: анестезиолог – врач – специалист по анестезиологии;
реаниматор – врач – специалист по реанимации
(слова реаниматолог нет вообще, как и в большинстве других словарей) [4, 8, 9]. Даже в главной
российской энциклопедии неправильно названы
специалисты нашего профиля: «В 1990–2001
отмечался рост числа анестезиологов и реаниматоров (с 18,1 тыс. до 25,2 тыс.)» (Большая российская энциклопедия, том «Россия», 2004 г., с. 834)
[3]. Вот только нет у нас в стране ни анестезиологов, ни, тем более, реаниматоров. Анестезиологреаниматолог – записано у большинства врачей
нашей специальности в трудовых книжках. Существует также много названий места нашей работы:
отделение анестезиологии-реанимации (наиболее
часто встречаемое); отделение анестезиологии-реаниматологии (очень редко встречаемое); отделение анестезиологии и реанимации; отделение анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии;
отделение реанимации и интенсивной терапии, реанимационно-анестезиологическое отделение и т.
д. Наверное, отделение анестезиологии-реаниматологии – это правильнее и по сути (реанимация –
не основное содержание работы в нём), и по правилам языка (анестезиология – область клинической
медицины, реанимация – комплекс мероприятий;
в одном словосочетании рекомендуется использовать подобные словообразования) [1, 2]. А чем
мы занимаемся? Проводим наркоз, общую анестезию, общее обезболивание, анестезиологическое
пособие, осуществляем анестезиологическое обеспечение или оказываем анестезиологическую помощь? Реанимационная или реаниматологическая
помощь? А может быть интенсивная терапия?
Словосочетание «анестезиолого-реанимационная
61
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2012. Т. 9, № 3
помощь» формально выводит за «скобки» интенсивную терапию, тогда как «анестезиолого-реаниматологическая помощь» её включает.
Нуждаются в уточнении некоторые термины
регионарной анестезии. Значительное число хирургов до сих пор не разделяют между собой эпидуральную и спинальную анестезии, объединяя их
в один термин: «перидуральная анестезия». Часть
анестезиологов, работающих более двадцати лет,
эпидуральную анестезию тоже называют перидуральной. Не вполне понятно с научной точки зрения, когда в одном номере журнала, а зачастую, в
одной статье, один и тот же вид анестезии называется по-разному: спинальная, спинно-мозговая,
субарахноидальная. Широко используемое выражение «спинальная анестезия», вероятно, является буквальным прочтением английского названия
«spinal anesthesia». Но слово «spinal» в большинстве словарей переводится как «спинно-мозговой», т. е. более корректным переводом является
название «спинно-мозговая анестезия». Похожая
ситуация была несколько лет назад с выражением
«silicon valley», которое переводили как «силиконовая долина». Сейчас общепринятое название –
«кремниевая долина». Возможно, причина и в
том и в другом случае в нарушении правил перевода. Существительное переводится правильно,
а прилагательное не переводится, а читается, как
видится. Не ясно также, почему словосочетание
«spinal anesthesia» переводится как спинальная
анестезия, а «regional anesthesia» – как регионарная анестезия при одинаковом английском окончании «al». Кроме того, слово «spinal» в некоторых
словарях помечено как «анат.» и переводится как
«спинной», а слово «spine» переводится в одном
из вариантов как «позвоночник» [5]. Возникает
некоторое противоречие, особенно наглядно проявляющееся в словосочетании КСЭА (комбинированная спинально-эпидуральная анестезия).
Ведь и спинальная анестезия, и эпидуральная
анестезия имеют отношение и к спине, и к позвоночнику. Может всё-таки вернуться к одному из
ранее употребляемых названий: комбинированная
эпидурально-субдуральная
(эписубдуральная)
анестезия (КЭСА). Ведь принципиальное отличие
между ними заключается только в месте введения
анестетика: над (эпи-) или под (суб-) твёрдой мозговой оболочкой.
Буквальное прочтение английских слов и словосочетаний тоже не вполне корректно. Например,
слово «анестезиолог» в британском варианте орфографии пишется «anaesthetist», по-русски произносится как «анестетист», а переводится как «анестезиолог». В американском варианте орфографии
анестезиолог пишется как «anesthesiologist»,
по-русски произносится как «анестезиологист»,
но также переводится как «анестезиолог» [7]. Кроме этого, существуют ложные друзья переводчика:
пары слов в двух языках, похожих по написанию
и/или произношению, часто с общим происхождением, но отличающихся по значению [6].
Не совсем точной является аббревиатура ПОН
(полиорганная недостаточность или несостоятельность). Некоторые органы и системы при критических состояниях не то что недостаточно работают,
а даже – с избытком (например, гипоталамо-гипофизарно-адреналовая система). Может быть, словосочетание ПОН заменить на СОД (системноорганная дисфункция) или ДОС (дисфункция
органов и систем) как более точно отражающими
нарушение функций органов и систем? В английском варианте: SOD (system organ dysfunction)
или DOS (dysfunction organ and system).
Таким образом, в настоящее время нет единой,
обоснованной и легитимной (законно признанной
профессиональным сообществом) терминологии в
анестезиологии и реаниматологии. В связи с этим
необходимо создать комиссию по вопросам терминологии в анестезиологии и реаниматологии,
которая совместно с лингвистами рассмотрела бы
различные предложения по усовершенствованию
существующей терминологической системы и созданию новых терминов и их систем. Результатом
должно стать создание системы базовых терминов
нашей специальности (по типу системы единиц
СИ в физике). Появление тезауруса (терминологического словаря) обеспечит единое понимание
терминов всеми специалистами и будет способствовать дальнейшему прогрессу анестезиологии
и реаниматологии.
ДЛЯ КОРРЕСПОНДЕНЦИИ:
Левин Яков Иванович
Городская клиническая больница скорой медицинской
помощи № 1,
заведующий отделением анестезиологии-реанимации.
394065, г. Воронеж, пр. Патриотов, д. 23.
Тел.: 8 (473) 263-39-98.
E-mail: [email protected].
Литература
2. Большая медицинская энциклопедия: В 30 т. / АМН
СССР. Гл. ред. Б. В. Петровский. – 3-е изд. – М.: Советская энциклопедия. – Т. 22. Растворители сахаров, 1984.
544 с. с ил., 9 л. ил.
1. Большая медицинская энциклопедия. Главн. ред.
Б. В. Петровский. Изд. 3-е. Т. 1–30, М.: Сов. энциклопедия, 1974. Т. 1. А – Антибиоз. XVI,
576 с. с илл., 7 л. вкл.
62
Письма в редакцию
7. Муравейская М. С. Английский язык для медиков:
учебное пособие для студентов, аспирантов, врачей и
научных сотрудников. – 11-е изд. – М.: Флинта:Наука,
2011. – 384 с.
8. Ожегов С. И. и Шведова Н. Ю. Толковый словарь русского языка: 80 000 слов и фразеологических выражений / Российская академия наук. Институт русского
языка им. В. В. Виноградова. – 4-е изд., дополненное.
– М.: Азбуковник, 1999. – 944 с.
9. Янгсон Р. М. Медицинский энциклопедический словарь = Collins Dictionary of Medicine / Пер. Е. И. Незлобиной. – М.: Астрель:АСТ, 2005. – 1375 с.
3. Большая российская энциклопедия: В 30 т. / Председатель науч.-ред. совета Ю. С. Осипов. Отв. ред.
С. Л. Кравец. Т. «Россия». – М.: Большая российская
энциклопедия, 2004. – 1007 с.: ил.: карт.
4. Большой словарь медицинских терминов / Сост. Федотов В. Д. – М.: ЗАО Центрполиграф, 2007. – 959 с.
5. Дубровин М. И. Современный англо-русский / русскоанглийский словарь. 180 000 слов и словосочетаний. –
М.: Оникс, 2011. – 992 с.
6. Краснов К. В. Англо-русский словарь «ложных
друзей переводчика» English Russian Dictionary
of «False Friends» by K. V. Krasnov. M.: Э.РА (издательское содружество А. Богатых и Э. Ракитской),
2004. – 80 с., илл.
Комментарий редакции
Едва ли можно спорить с утверждением, что в
нашей специальности сегодня нет устоявшейся и
единообразной терминологии, и что это в значительной мере затрудняет не только наши научные
и образовательные задачи, но нередко и осложняет
жизнь практическим врачам. Достаточно вспомнить хотя бы классическую ситуацию с записью
названия отделения в трудовой книжке…
Яков Иванович Левин, безусловно, прав и в
том, что выработка такой строгой, современной и
единообразной терминологии – одна из важнейших задач специальности сегодня. Правда, как показывает многолетняя практика многих других отраслей деятельности, это скорее всё-таки даже не
задача, а процесс, естественный ход развития, участие в котором должны принимать все заинтересованные стороны, включая и просто практических
врачей анестезиологов-реаниматологов. Нельзя,
к сожалению или к счастью, учредить комиссию
Федерации, Минздрава, РАМН или кого-нибудь
ещё, дать ей поручение и тем решить проблему к
всеобщему удовлетворению.
Да и сегодня такие попытки периодически
предпринимаются – вспомним, например, терминологический словарь, подготовленный несколько
лет назад профессором В. А. Корячкиным. Разрешил ли он проблему? Конечно, нет! Но он стал
шагом к её решению, и это решение, как динамический процесс созревания специальности со всем
набором ее атрибутов (включая и терминологию),
возможно только нашими всеобщими усилиями.
Поэтому, публикуя острую и отнюдь небесспорную статью доктора Левина, редакция расценивает
её в качестве приглашения к дискуссии и первого
шага на пути достижения консенсуса.
Профессор К. М. Лебединский
(Санкт-Петербург)
63
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2012. Т. 9, № 3
WFSA 2008–2012: ВЗГЛЯД НА ПРОШЕДШИЕ ЧЕТЫРЕ ГОДА
Анжела Энрайт, Президент WFSA в 2008–2012 гг.
WFSA 2008–2012: A LOOK AT THE LAST FOUR YEARS
Angela Enright, WFSA President in 2008–2012
этот раз по лечению боли. Эта обучающая программа проводится в г. Буэнос-Айресе (Аргентина), руководитель программы доктор Juan Carlos
Flores, программу поддерживает CLASA, общества
анестезиологов г. Буэнос-Айреса и Аргентины.
Участники программы проходят предварительное
дистанционное онлайн-обучение перед посещением Буэнос-Айреса, где им предлагается программа,
построенная на мультимодальном подходе к лечению хронической боли. Участники программы
могут сотрудничать с центром по лечению боли
после возвращения домой. До настоящего времени участниками программы были специалисты из
Чили, Гондураса, Мексики, Эквадора, Колумбии и
Перу, а также из Венесуэлы и Гватемалы.
Кроме того, WFSA финансирует исследование
в области ведения послеоперационной боли, проводимое доктором Diana Finkel из Буэнос-Айреса.
С помощью опросника она выясняет эффективность терапии послеоперационной боли в нескольких центрах. Затем, после обучения анестезиологов, она заново проводит опрос в целях оценки
эффективности вмешательства в сложившуюся
образовательную практику.
При спонсорской поддержке Международной
ассоциации по изучению боли (IASP) мы предоставляем возможность получения годовой стипендии для изучения принципов ведения боли в
Бангкоке. Мы проводили обучение специалистов
из Малайзии, Лаоса и Монголии, а также докторов из Непала и Вьетнама. В настоящий момент мы
совместно с IASP проводим работы по формированию схожей программы в Южной Африке.
Доктора Roger Goucke из Австралии и Wayne
Morris из Новой Зеландии разработали базовый курс по ведению боли (The Essential Pain
Management Course). Это введение в основные
принципы лечения боли, рассчитанные на врачей,
средний медицинский персонал и фармацевтов.
Курс даёт им инструменты понимания природы
боли, а также того, почему боль необходимо лечить
и какие существуют препятствия для эффективного
лечения. Путём обзора проблем конкретного случая
возможно улучшение понимания проблемы ведения боли, что приводит к повышению эффективности лечения. Курс поддерживается Австралийским
и Новозеландским колледжами анестезиологов
(ANZCA) и WFSA. Он успешно апробирован на
Фиджи, в Руанде и Танзании. Его дополнительное
финансирование осуществляет WFSA.
Эта статья – по существу, отчёт о проделанной за четыре года работе – была опубликована в
февральском (2012) выпуске новостного бюллетеня Всемирной федерации обществ анестезиологов
(WFSA Newsletter). Публикуется по просьбе Президента WFSA в переводе с английского доцента
Е. В. Суборова (кафедра анестезиологии и реаниматологии им. В. Л. Ваневского Северо-Западного государственного медицинского университета
им. И. И. Мечникова, Санкт-Петербург).
Всемирная федерация обществ анестезиологов
(WFSA) работает на основе четырёхгодичных циклов, каждый из которых начинается и заканчивается всемирным анестезиологическим конгрессом.
Конгресс – это хороший повод взглянуть назад и
ещё раз посмотреть на нашу деятельность. Группа
менеджмента, исполком и все комитеты в целом
участвовали в работе, и я уверена, что мы завершили большой проект. Мне хотелось бы более подробно осветить некоторые наиболее важные достижения. Полные отчёты комитетов будут доступны на
сайте WFSA, в них более детально будут описаны
результаты работы каждого из комитетов, но здесь
я хотела бы остановиться подробнее на наиболее
ярких моментах этого четырёхлетнего цикла.
Программы-тренинги
Кроме продолжающейся поддержки длительно существующих обучающих программ по
анестезиологии, мы ввели несколько новых программ. В г. Форталезе (Бразилия) была начата
программа по обучению регионарной анестезии.
Опирающаяся на сотрудничество между Латиноамериканской конфедерацией обществ анестезиологов (CLASA) и WFSA, возглавляемая
доктором Danielle Dumaresq, эта программа и
её участники преследуют цель обучения современным техникам регионарной анестезии, включая использование ультразвука. Насыщенная
дидактичная программа, обилие практических
занятий позволяют молодым анестезиологам
возвращаться домой с твёрдой уверенностью в полученных практических и теоретических знаниях.
До настоящего времени мы обучили специалистов
из Перу (2), Колумбии (2) и Кубы (1), а два специалиста из Мексики должны скоро начать обучение.
Боль
Мы прилагаем большие усилия для улучшения качества противоболевой терапии, поэтому в
Южной Америке начали ещё одну программу, на
64
Международное сотрудничество
Поэтому научный комитет организовал симпозиумы WFSA во время некоторых конгрессов, например
ESA и конгресс анестезиологов Азии и Австралазии
(AACA). В ходе некоторых других конгрессов, например Всеафриканского и конгресса SAARC, мы организовали проведение семинаров. Содержание разбили
на отдельные темы, посещаемость и отдача были на
высоком уровне. Научный комитет проанализировал
образовательные программы, поддерживаемые WFSA,
так что наше название и логотип были связаны только
с одобренными комитетом программами.
Конкурс молодых учёных
Возможно, наиболее важным достижением научного комитета стали подготовка и проведение конкурса молодых учёных среди анестезиологов. Мы
полагаем, что есть необходимость в поддержке исследовательской работы как следующего шага в развитии
образования. Для учёных из малообеспеченных регионов очень трудно получить соответствующие знания
и навыки, способные в будущем помочь организовать
и проводить научные исследовательские программы у
себя в стране. С помощью этого конкурса мы смогли
профинансировать трёх молодых коллег из Молдовы,
Китая и России и направить их на обучение за границу к соответствующим экспертам. Все они представили на рассмотрение великолепные исследовательские
проекты и получили возможность закончить их после
овладения необходимыми знаниями и навыками, а
также выступить в качестве экспертов в оценке исследовательских проектов в их родных странах. WFSA
продолжит финансирование этой программы в 2012 г.
Акушерская анестезиология
Мы все знаем о том, что материнская смертность
во многих странах остаётся угрожающе высокой и её
необходимо снижать. Одну из основных ролей в материнской смертности играет недостаток знаний по
акушерской анестезиологии. Комитет по акушерству
вместе с ассоциацией акушерских анестезиологов,
Международным журналом по акушерской анестезиологии и компанией Elsevier, поддерживаемым грантом
компании Baxter International, выпустили два CD, содержащих статьи, лекции, освежающие курсы и информацию для пациентов. На данный момент бесплатно было распространено около 3 000 экземпляров.
В дополнение к этому WFSA финансирует курсы
по акушерской анестезиологии, где обучает специалистов принципам безопасного и надлежащего ведения пациентов. Эти курсы – результат совместной
деятельности WFSA, Ассоциации анестезиологов
Великобритании и Ирландии (AAGBI) и Всемирной
организации здравоохранения (ВОЗ). Первый курс
был очень успешно проведён в Уганде. Следующий
курс планируется проводить в Бангладеш.
WFSA поддержал инициативу Генерального
секретаря ООН по достижению 4-й и 5-й целей
развития тысячелетия, предусматривающих снижение детской и материнской смертности. После обсуждения с нашим дочерним обществом по
Обучение преподавателей
Другим успешным начинанием стал наш
проект по обучению преподавателей (Teach the
Teachers), ранее называвшийся ISIA и финансируемый совместно с Европейским обществом
анестезиологов. Он начался в Восточной Европе,
первоначально обучали молодых анестезиологов из Сербии, Молдовы, Болгарии, Словакии и
Польши. Во втором курсе приняли участие специалисты из Румынии, Словении, Венгрии, Греции
и Македонии. В настоящее время проходит уже
третий цикл, включающий обучение специалистов
из других стран Европы (Хорватия, Мальта, Латвия, Грузия, Турция и Литва), а также первый курс
в России с участием специалистов из Беларуси,
Украины и Узбекистана. Цель курса – улучшение
качества обучения анестезиологов. Не все являются прирождёнными учителями, преподаванию
можно обучить и развить эти навыки. Молодые
анестезиологи, принимавшие участие в прошлых
циклах, преподают на последующих этапах этой
программы, а также организовывают подобные
курсы в своих странах. Все вместе мы помогли
более 80 преподавателям по анестезиологии улучшить их профессиональные навыки.
Благодаря неограниченным грантам компании
Baxter International, а также усилиям Колумбийского общества анестезиологов (SCARE) подобные
циклы скоро начнутся для латиноамериканских
анестезиологов. Они будут немного отличаться от
европейских курсов, поскольку предполагается более интенсивное использование предварительного
обучения с помощью компьютерных модулей. После этого участники курсов прибудут в Боготу для
того, чтобы принять участие в заключительной
части программы. Это очень большой прогресс, и
наша цель – расширить географию проведения этих
курсов на Азию и Африку как можно быстрее.
Еженедельный учебный модуль
Очень популярная программа, организованная
комитетом по публикациям, – учебный модуль недели. Эта образовательная статья, посвящённая
какой-либо конкретной теме и прошедшая экспертное рецензирование, публикуется раз в неделю на сайте WFSA. Для тех коллег, у кого возникают сложности с доступом к профессиональной
литературе, а также врачей, использующих в своем
обучении только онлайн-пособия, подобные тематические практикумы представляют собой великолепный материал с глубоким анализом по выбранной теме с входным и выходным самоконтролем
знаний. Они доступны онлайн врачам всего мира.
Симпозиумы WFSA
Одна из наиболее свежих инициатив – создание
научного комитета Федерации. На этот комитет были
возложены несколько задач, с которыми он легко справился. Во-первых, WFSA хотела улучшить научную
составляющую региональных научных конгрессов.
65
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2012. Т. 9, № 3
акушерству (FIGO) мы надеемся начать развивать
некоторые совместные проекты.
Педиатрия
Благодаря денежным пожертвованиям Американского общества анестезиологов книга профессора Rebecca Jacob по педиатрической анестезиологии была переведена на испанский язык и
бесплатно распространялась в Латинской Америке, а также на французский и бесплатно распространялась во франкоговорящих странах Африки.
WFSA хотела бы поблагодарить всех добровольцев за участие в переводе книги.
Благополучие докторов
В то время как здоровье и благополучие пациентов являются для нас приоритетом, нельзя забывать
и о поддержании и сохранении собственного здоровья. Наша рабочая группа по изучению проблем здоровья врачей провела исследования и опубликовала
результаты, касающиеся вопросов здоровья анестезиологов. WFSA считает это настолько важным, что
рабочая группа превратилась в постоянный комитет.
Мы надеемся на получение новой информации по
этому вопросу и её дальнейшую публикацию.
Общение
Если вы выйдете в Интернет, то заметите улучшения, которые претерпел наш сайт. Мы постоянно
пытаемся сделать его более полезным и интерактивным. Очевидно, что для привлечения молодых
анестезиологов мы должны расширять нашу деятельность с вовлечением социальных сетей, таких
как Twitter и Facebook. Просто следите за нами!
Вместо выпуска нашего собственного информационного бюллетеня мы улучшаем процесс обмена
информацией путём регулярной публикации информационных бюллетеней, распространяемых через региональные отделения и членов сообщества,
а также публикуем информацию в их собственных
бюллетенях и на сайтах. Это позволяет членам нашего сообщества быть в курсе всей нашей деятельности. Я должна поблагодарить всех наших редакторов
и веб-мастеров за неоценимую помощь в этой работе.
Управление WFSA
WFSA – не самое простое сообщество по организации и управлению из-за рассредоточенности
по всему миру и удалённости членов нашего сообщества друг от друга. Очень трудно встречаться
лично. Мы много работаем для улучшения сложившейся ситуации. Мы организовываем конференции для того, чтобы встречаться чаще, постоянно улучшая структуру таких конференций путём
добавления пленарных сессий, использования
малых рабочих групп. Все это позволяет сделать
конференции более полезными и продуктивными.
Мы запустили проект, в основе которого лежит финансирование всех комитетов, и наиболее
активные участники, имеющие хорошие идеи,
могут получить финансирование на их развитие.
Это позволяет улучшать и поддерживать качество
всей нашей деятельности. Мы прилагаем большие
66
усилия для сотрудничества с другими группами
внутри и вне анестезиологии, что также позволяет
нам поддерживать большее количество проектов и
улучшать уровень преподавания. Мы чрезвычайно признательны всем тем, кто работал с нами последние четыре года.
Управленческая команда уже потратила изрядное время на анализ процесса и выработку
стратегии нашего развития; мы будем работать над
этим совместно с исполнительным комитетом и на
встрече в г. Буэнос-Айресе. По итогам этой встречи будет разработан детальный план развития Федерации на следующие четыре года.
Проект «Lifebox»
Я оставила это напоследок, поскольку нет сомнений, что это самый большой и наиболее успешный из
начатых нами проектов. Он вырос и развился из пилотного проекта комитета по безопасности и качеству,
начатого в 2004 г. в Париже. Жребий был брошен Alan
Merry, Iain Wilson и другими специалистами, добившимися включения пульсоксиметрии в требования
стандарта ВОЗ по безопасной хирургии. Специалисты,
проводящие анестезии, должны иметь доступ к пульсоксиметру. Стоял, однако, вопрос – как это сделать?
Совместными усилиями ВОЗ, доктора Atul Gawande
(Гарвард, США), WFSA, AAGBI и многих, многих
других людей мечта постепенно стала реальностью.
Реализация проекта «Lifebox» – это результат больших
усилий, вложенных в то, чтобы создать и обеспечить
надёжным пульсоксиметром по низкой цене тех, кто в
нём нуждается. Параллельно с этим был разработан образовательный пакет, и, благодаря многим партнёрам и
членам национальных комитетов, там, где необходимо,
было проведено обучение специалистов. Мы проделали длинный путь для того, чтобы пульсоксиметры
появились в 80 000 операционных, нуждающихся в
них. Общая отдача от проекта была ошеломляющая.
Анестезиологи всего мира работали с полной отдачей и
от всего сердца, чтобы облегчить жизнь их коллегам из
развивающихся стран, улучшить безопасность пациента в ходе проведения анестезии.
Заключение
Подводя итог, можно сказать, что эти четыре года
были очень деятельными и продуктивными. Я верю,
что мы завершили большое дело. Наша работа стала
более эффективной и результативной. Мы являемся
партнерами многих организаций в образовании, исследовательской деятельности и вопросах безопасности
пациента. Я хочу поблагодарить всех тех, кто помогал
в осуществлении этих задач. Их слишком много, чтобы перечислять индивидуально, но список включает не
только анестезиологов, но также всех, кто работал с нами
в любом качестве. Мы бесконечно благодарны всем вам.
WFSA является организацией, находящейся в
постоянном диалоге с анестезиологами по всему
миру. Следующие четыре года принесут ещё больше задач, которые необходимо будет решать, но я
абсолютно не сомневаюсь, что Федерация окажется способной решить их все.
Международное сотрудничество
ВСЕМИРНЫЙ КОНГРЕСС АНЕСТЕЗИОЛОГОВ
WORLD CONGRESS OF ANESTHESIOLOGISTS
Очередной, 15-й Всемирный конгресс анестезиологов состоялся 25-30 марта 2012 г. в г. БуэносАйресе (Аргентина). Конгресс был организован
Всемирной федерацией обществ анестезиологов
(WFSA). Основные заседания проходили в конгресс-центре La Rural параллельно в 12 аудиториях
и были посвящены организации анестезиолого-реанимационной службы, образованию в анестезиологии, боли и новым технологиям обезболивания,
современным аспектам инфузионно-трансфузионной терапии, мониторингу и оборудованию,
общим и частным аспектам анестезиологии, современным технологиям респираторной поддержки, сепсису, различным критическим состояниям
и многим другим разделам нашей специальности. Кроме того, в ходе конгресса параллельно в 5
аудиториях были проведены 42 мастер-класса, а
также рабочие заседания комитетов WFSA. В связи с тем, что более половины участников конгресса
представляли страны Центральной и Южной Америки, кроме рабочего языка конгресса – английского, ряд заседаний и мастер-классов проводился
на испанском и португальском языках.
Во Всемирном конгрессе анестезиологов приняли участие 9 343 делегата с 5 континентов, представлявших 122 страны. В качестве лекторов выступило 580 представителей различных стран, в
том числе России. В выставке участвовало свыше
100 фирм – производителей медицинской аппаратуры и препаратов для анестезиологии. В ходе
конгресса было заслушано более 600 устных и
1 300 постерных докладов по различным научным
и клиническим проблемам. Постерная секция была
организована в интерактивной форме с поочередным
представлением электронных постеров на специальных экранах. В этой секции также активно участвовали многие российские анестезиологи-реаниматологи.
Культурная программа включала концерт с
участием артистов аргентинской оперы, представивших замечательные музыкальные номера в
ходе церемонии открытия конгресса.
В ходе ассамблеи WFSA провели выборы членов комитетов Всемирной федерации обществ анестезиологов. Новым президентом WFSA избран
Дэвид Уилкинсон (Великобритания). Следующий,
16-й Всемирный конгресс анестезиологов будет
проведён в Гонконге с 28 августа по 2 сентября 2016
г. (www.WCA2016.com), проведение 17-го Всемирного конгресса запланировано в Праге в мае 2020 г.
Член комитета по образованию WFSA проф. М. Ю. Киров
Председатель Комитета по европейскому образованию в анестезиологии (СЕЕА), член научного
комитета WFSA проф. К. М. Лебединский
Член совета Европейского общества анестезиологии (ESA) проф. В. М. Мизиков
САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКОМУ РЕГИОНАЛЬНОМУ
ОТДЕЛЕНИЮ фЕДЕРАЦИИ - НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКОМУ
ОБщЕСТВУ АНЕСТЕЗИОЛОГОВ И РЕАНИМАТОЛОГОВ
САНКТ-ПЕТЕРБУРГА – 55 ЛЕТ!
22 мая 1957 г. на заседании хирургического общества Н. И. Пирогова (г. Ленинград) было принято решение о создании в его составе анестезиологической
секции. 29 мая 1957 г. на первом ее организационном
заседании было избрано правление: председатель –
академик АМН СССР, профессор П. А. Куприянов,
заместители – М. С. Григорьев, А. С. Чечулин и Б.
С. Уваров. 20 ноября 1963 г. на 67-м заседании секции при согласии правления хирургического обще-
ства она была трансформирована в самостоятельное
Ленинградское общество анестезиологов. С тех пор
общество анестезиологов (с 1999 г. как научно-практическое общество анестезиологов и реаниматологов Санкт-Петербурга) успешно осуществляет свою
деятельность, являясь одной из ведущих региональных общественных профессиональных организаций Федерации анестезиологов и реаниматологов
России.
Редакция журнала
«Вестник анестезиологии и реаниматологии» поздравляет всех
анестезиологов и реаниматологов СанктПетербурга со знаменательной датой в
истории общества.
67
Вестник анестезиологии и реаниматологии 2012. Т. 9, № 3
К 70-ЛЕТИЮ БОРИСА РУВИМОВИЧА ГЕЛЬфАНДА
«Инфекции в хирургии», заместитель главного редактора журнала «Вестник интенсивной терапии»
и ряда других медицинских изданий. В 2008 г.
Б. Р. Гельфанд назначен главным внештатным экспертом по специальности «Анестезиология-реаниматология» Федеральной службы по надзору
в сфере здравоохранения и социального развития
(Росздравнадзор).
Б. Р. Гельфандом одним из первых в нашей стране исследованы патогенез, клиника и диагностика
хирургического сепсиса и септического шока, им
разработаны и внедрены в клиническую практику
принципы и методология интенсивного лечения
тяжёлых хирургических гнойно-септических заболеваний и осложнений – перитонита, деструктивного панкреатита, нозокомиальной пневмонии.
За разработку этих проблем он был удостоен Государственной премии РСФСР, премии Правительства Российской Федерации, премии города
Москвы в области медицины (2007 г.) и премии
им. акад. РАМН В. И. Бураковского.
Более 40 лет Б. Р. Гельфанд ведёт большую организаторскую и научно-педагогическую работу по
подготовке студентов-медиков, ординаторов, аспирантов и врачей анестезиологов-реаниматологов.
Редколлегия и редакция журнала «Вестник
анестезиологии и реаниматологии», Федерация
анестезиологов и реаниматологов, друзья и коллеги поздравляют Бориса Рувимовича с этой датой
и желают ему здоровья и творческого долголетия.
11 мая 2012 г. исполнилось 70 лет члену редколлегии журнала «Вестник анестезиологии и
реаниматологии» академику РАМН, профессору,
доктору медицинских наук Борису Рувимовичу
Гельфанду.
Б. Р. Гельфанд – вице-президент Российской
ассоциации специалистов по хирургическим инфекциям (РАСХИ), член президиума правления
Федерации анестезиологов-реаниматологов РФ,
член правления Российского общества хирургов,
Московского научного общества анестезиологовреаниматологов, член Европейского и Североамериканского обществ интенсивной терапии и критической медицины, главный редактор журнала
68