Рахит и гиповитаминоз D у детей

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ
ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
«СТАВРОПОЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»
МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ПЕДИАТРИИ
«УТВЕРЖДАЮ»
Заведующий кафедрой
доцент_________Л.Я.Климов
МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА
для студентов IV курса педиатрического факультета
по проведению практического занятия
по разделу «Патология детей старшего возраста»
Тема занятия:
«Рахит и гиповитаминоз D у детей»
Обсуждена на заседании кафедры
факультетской педиатрии
(протокол № 1 от 25.08.2015 г.)
Составили:
ассистент кафедры Миронова Э.В.
ассистент кафедры Долбня С.В.
Ставрополь, 2015
1. Тема: «Рахит и гиповитаминоз D у детей».
2. Актуальность темы: Изучение данной темы является необходимым в связи с тем,
что младенческий рахит является не только педиатрической, но и важной медикосоциальной проблемой. Выявляемые при рахите дисфункции иммунитета в виде
снижения синтеза интерлейкинов I, II, фагоцитоза, продукции интерферона, а также
мышечная гипотония предрасполагают к частым респираторным заболеваниям.
Остеопороз, остеомаляция, остеопения, наблюдаемые при рахите, способствуют
формированию нарушений осанки, множественного кариеса зубов, анемии. За счет
снижения абсорбции кальция, фосфора, магния последствиями рахита нередко
являются вегетативные дисфункции, нарушение моторики желудочно-кишечного
тракта в виде простого запора, дискинезий билиарного тракта и двенадцатиперстной
кишки. Перенесенный в раннем возрасте рахит может оказать неблагоприятное
воздействие на дальнейший рост и развитие детей, а его последствия могут сохраняться
на протяжении всей жизни ребенка.
Распространенность рахита в России остается достаточно высокой. Показатель
заболеваемости детей рахитом за последние 5 лет превышает 50%.
3. Учебные и воспитательные цели.
3.1. Общая цель занятия - на основе интеграции предшествующих знаний о
метаболизме витамина D в организме, его связи с кальциево-фосфорным обменом,
создать теоретическую основу о рахите и гиповитаминозе D у детей младшего возраста.
3.2. Частные цели занятия - в результате практического занятия студент должен:
ЗНАТЬ:
 морально-этические нормы, правила и принципы профессионального
врачебного поведения;
 основы организации и основные направления диагностической, лечебной
деятельности врача педиатра;
 методы проведения неотложных мероприятий при госпитализации больных
детей с пневмониями;
 правила ведения медицинской карты стационарного больного - истории болезни;
 современное представление об этиологии и патогенезе рахита;
 факторы, предрасполагающие к развитию рахита;
 классификацию рахита;
 типичные клинические проявления рахита;
 современные методы лабораторной и инструментальной диагностики у детей с
рахитом и гиповитаминозом D; показания для консультации других
специалистов;
 дифференциальную диагностику рахита;
 течение, прогноз, осложнения рахита;
 программу лечения (режим, диета, этиопатогенетическая терапия) рахита;
 клинико-фармакологическую характеристику основных групп лекарственных
препаратов и рациональный выбор конкретных лекарственных средств для
лечения рахита у детей;
 медикаментоные и немедикаментозные методы профилактики рахита
УМЕТЬ:
 собрать анамнез и определить состояние ребенка, провести физикальное
обследование пациента (осмотр, пальпация, аускультация, измерение АД,
определение характеристик пульса, частоты дыхания и т.п.), направить
пациентов на лабораторно-инструментальное обследование, консультацию к
специалистам;
 интерпретировать результаты обследования, поставить предварительный
диагноз, наметить объем дополнительных исследований для уточнения
диагноза, сформулировать клинический диагноз;
 определить показания для госпитализации, порядок ее осуществления (плановая,
экстренная) и профильное учреждение;
 разработать план лечения с учетом течения болезни, подобрать и назначить
лекарственную терапию, использовать методы немедикаментозного лечения;
 вести медицинскую документацию различного характера в детских
стационарных учреждениях;
ИМЕТЬ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ:
 о некальциемических эффектах витамина D.
ВЛАДЕТЬ:
 методами обследования здоровых и больных детей младшего возраста;
 методами ведения медицинской учетно-отчетной документации в лечебнопрофилактических учреждениях системы здравоохранения (приемное отделение
и стационар педиатрического профиля);
 оценками состояния здоровья детского населения младшей возрастной группы;
 интерпретацией
результатов
лабораторных,
иммунологических,
инструментальных методов диагностики у детей с пневмонией;
 алгоритмом постановки развернутого клинического диагноза (основного,
сопутствующих, осложнений) детям с пневмонией;
 алгоритмом выполнения основных врачебных диагностических и лечебных
мероприятий по оказанию первой врачебной помощи детям при неотложных и
угрожающих жизни состояниях (лихорадка, гипертермия);
 алгоритмом выполнения адекватных диагностических и лечебных мероприятий
при оказании педиатрической помощи больным с пневмониями на госпитальном
этапе;
 алгоритмом выполнения профилактических мероприятий по предупреждению
заболеваний пневмониями детского населения.
ОБЛАДАТЬ НАБОРОМ КОМПЕТЕНЦИЙ:
 способность к абстрактному мышлению, анализу, синтезу (ОК-1);
 готовность к работе в коллективе, толерантно воспринимать социальные,
этнические, конфессиональные и культурные различия (ОК-8).
 готовность решать стандартные задачи профессиональной деятельности с
использованием информационных, библиографических ресурсов, медикобиологической терминологии, информационно-коммуникационных технологий
и учетом основных требований информационной безопасности (ОПК-1);
 готовность к ведению медицинской документации (ОПК-6);
 готовность к медицинскому применению лекарственных препаратов и иных
веществ и их комбинаций при решении профессиональных задач (ОПК-8);
 готовность к сбору и анализу жалоб пациента, данных его анамнеза, результатов
осмотра, лабораторных, инструментальных, патолого-анатомических и иных
исследований в целях распознавания состояния или установления факта наличия
или отсутствия заболевания (ПК-5);
 способность к определению у пациентов основных патологических состояний,
симптомов, синдромов заболеваний, нозологических форм в соответствии с
Международной статистической классификацией болезней и проблем,
связанных со здоровьем (МКБ) (ПК-6);
 готовность к просветительской деятельности по устранению факторов риска и
формированию навыков здорового образа жизни (ПК-16);
 участию в проведении научных исследований (ПК-21).
4. Схема интегративных связей:
Анатомия: «АФО костной системы у детей».
Гистология: «Строение костной ткани у детей (морфологические особенности)».
Нормальная физиология: «Метаболизм витамина D в организме. Минерализация
костной ткани».
Пропедевтика детских болезней: «Семиотика патологии костно-мышечной системы у
детей».
5. Вопросы для самостоятельной подготовки студентов во внеучебное время:
Вопрос
Установочная инструкция
1. Фосфорно-кальциевый метаболизм и
его регуляция
2. Витамин D. Биологические функции.
Активные формы.
Повторите особенности анатомии, гистологии и
физиологии костной ткани у детей. Вспомните
эффектах на обмен кальция и фосфора витамина
D, паратиреоидного гормона, кальцитоина.
Рассмотрите схему биотрансформации
кальциферола в организме и основные эффекты.
3. Этиопатогенез рахита. Классификация Укажите факторы риска гиповитаминоза D и
рахита.
патогенез дефицита кальциферола. Рассмотрите
классификацию рахита.
Клиника, диагностика рахита у детей.
Назовите основные клинические проявления
рахита в острый, подострый период и в период
остаточных явлений, укажите лабораторноинструментальные методы обследования,
необходимые для верификации диагноза
4. Дифференциальный диагноз рахита Составьте алгоритм дифдиагностики рахита со
у детей
спазмофилией и рахитоподобными
заболеваниями/
6. Современные методы лечения
рахита
Показания к госпитализации, особенности
терапии рахита различной степени тяжести
7. Методы профилактики рахита и
гиповитаминоза D
Знать методы неспецифической и
медикаментозной профилактики дефицита
витамина D (препараты и дозы для детей).
6. Рекомендуемая литература:
Основная:
 Шабалов, Н.П. Детские болезни [Текст]: учеб. для вузов в 2-х томах / Н.П.
Шабалов. – 7-е изд., перераб. и доп. – СПб.: Питер, 2012 г.
 Педиатрия. Национальное руководство: в 2 томах – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009,
том 1−1024 с., том 2 – 1023 с.
Дополнительная:
 Детские болезни: учебное пособие с комп. - диском / под ред. А.А. Баранова. 2-е
изд. – М., 2007 – 1008 с.
 Классификация основных заболеваний и синдромов у детей / Быков В.О., Душко
С.А., Филимонов Ю.А., Ткачева Н.В., Водовозова Э.В., Губарева Г.Н.,
Кузнецова И.Г., Леденева Л.Н., Миронова Э.В., Попова Т.А., Унтевский И.И. –
4-е изд., Ставрополь, 2008.
 Справочник педиатра: учебное пособие / под ред. В.О. Быкова, А.С.
Калмыковой. – 3-е изд., перераб. и доп. – Ростов н/Д: Феникс, 2007. – 573 с.
 Руководство по практическим умениям педиатра [Текст]: учеб. пособие для
вузов / под ред. В.О. Быкова – изд. 3-е, стереотип. – Ростов н/Д: Феникс, 2010. –
574 с.: табл., рис.
 Патология детей младшего возраста. Ч. 1.: учебное пособие / В.О. Быков, Э.В.
Водовозова, С.А. Душко, Г.Н. Губарева, И.Г. Кузнецова, Е.В. Кулакова, Л.Н.
Леденева, Э.В. Миронова, Т.А. Попова, И.А. Стременкова, Е.В. Щетинин. –
Ставрополь: Изд-во СтГМА, 2011 – 173 с.: табл., рис.
Электронные образовательные ресурсы:
 Лабораторные и функциональные исследования в практике педиатра / Р.Р.
Кильдиярова. 2012 г. http://www.studmedlib.ru/ru/book/ISBN9785970419588.html
 Г.
А.
Самсыгина.
Педиатрия.
Избранные
лекции,
2009
http://www.studmedlib.ru/ru/book/ISBN9785970410905.html
 Детские
болезни
/
под
ред.
Р.
Р.
Кильдияровой.
2014
г.
http://www.studmedlib.ru/ru/book/ISBN9785970429488.html
 Национальная программа по оптимизации вскармливания детей первого года
жизни
в
российской
федерации.
2008
г.
http://www.sprjournal.ru/webasyst/published/SC/html/scripts/product_files/Nats_programma_blok_2
0_07_2011.pdf
 Дмитриева Ю.А. Захарова И.Н. Рахит и гиповитаминоз Д. Новый взгляд на
давно существующую проблему. Пособие для врачей педиатров. М., 2010 г.
4. Вопросы для самоконтроля:
 Укажите какие причины предрасполагают и обуславливают возникновение рахита
у детей
 Осветите патогенез развития рахита
 Укажите клинические симптомы и синдромы, характерные для острого подострого и
остаточных проявлений рахита
 Составьте алгоритм диагностики рахита
 Проведите дифференциальный диагноз рахита
 Проведите обоснование выбора терапии, расчет доз препаратов
 Укажите методы профилактики дефицита витамина D у детей
5. Аннотация прилагается и входит в структуру методической разработки (приложение 1).
6. Контроль результатов усвоения темы с использованием типовых тестовых
заданий (приложение 2), ситуационных задач по теме занятия (приложение 3).
ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ
ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
«СТАВРОПОЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»
МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ПЕДИАТРИИ
«УТВЕРЖДАЮ»
Заведующий кафедрой
доцент_________Л.Я.Климов
МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА
для преподавателей педиатрического факультета
по проведению практического занятия
по разделу «Патология детей младшего возраста»
Тема занятия:
«Рахит и гиповитаминоз D у детей»
Обсуждена на заседании кафедры
факультетской педиатрии
(протокол № 1 от 25.08.2015 г.)
Составили:
ассистент кафедры Миронова Э.В.
ассистент кафедры Долбня С.В.
Ставрополь, 2015
1. Тема: «Рахит и гиповитаминоз D у детей».
2. Обучаемый контингент: студенты IV курса педиатрического факультета.
3. Учебные и воспитательные цели.
3.1. Общая цель занятия - на основе интеграции предшествующих знаний о
метаболизме витамина D в организме, его связи с кальциево-фосфорным обменом,
создать теоретическую основу о рахите и гиповитаминозе D у детей младшего возраста.
3.2. Частные цели занятия - в результате практического занятия студент должен:
ЗНАТЬ:
 морально-этические нормы, правила и принципы профессионального
врачебного поведения;
 основы организации и основные направления диагностической, лечебной
деятельности врача педиатра;
 методы проведения неотложных мероприятий при госпитализации больных
детей с пневмониями;
 правила ведения медицинской карты стационарного больного - истории болезни;
 современное представление об этиологии и патогенезе рахита;
 факторы, предрасполагающие к развитию рахита;
 классификацию рахита;
 типичные клинические проявления рахита;
 современные методы лабораторной и инструментальной диагностики у детей с
рахитом и гиповитаминозом D; показания для консультации других
специалистов;
 дифференциальную диагностику рахита;
 течение, прогноз, осложнения рахита;
 программу лечения (режим, диета, этиопатогенетическая терапия) рахита;
 клинико-фармакологическую характеристику основных групп лекарственных
препаратов и рациональный выбор конкретных лекарственных средств для
лечения рахита у детей;
 медикаментоные и немедикаментозные методы профилактики рахита
УМЕТЬ:
 собрать анамнез и определить состояние ребенка, провести физикальное
обследование пациента (осмотр, пальпация, аускультация, измерение АД,
определение характеристик пульса, частоты дыхания и т.п.), направить
пациентов на лабораторно-инструментальное обследование, консультацию к
специалистам;
 интерпретировать результаты обследования, поставить предварительный
диагноз, наметить объем дополнительных исследований для уточнения
диагноза, сформулировать клинический диагноз;
 определить показания для госпитализации, порядок ее осуществления (плановая,
экстренная) и профильное учреждение;
 разработать план лечения с учетом течения болезни, подобрать и назначить
лекарственную терапию, использовать методы немедикаментозного лечения;
 вести медицинскую документацию различного характера в детских
стационарных учреждениях;
ИМЕТЬ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ:
 о некальциемических эффектах витамина D.
ВЛАДЕТЬ:
 методами обследования здоровых и больных детей младшего возраста;
 методами ведения медицинской учетно-отчетной документации в лечебнопрофилактических учреждениях системы здравоохранения (приемное отделение
и стационар педиатрического профиля);
 оценками состояния здоровья детского населения младшей возрастной группы;
 интерпретацией
результатов
лабораторных,
иммунологических,
инструментальных методов диагностики у детей с пневмонией;
 алгоритмом постановки развернутого клинического диагноза (основного,
сопутствующих, осложнений) детям с пневмонией;
 алгоритмом выполнения основных врачебных диагностических и лечебных
мероприятий по оказанию первой врачебной помощи детям при неотложных и
угрожающих жизни состояниях (лихорадка, гипертермия);
 алгоритмом выполнения адекватных диагностических и лечебных мероприятий
при оказании педиатрической помощи больным с пневмониями на госпитальном
этапе;
 алгоритмом выполнения профилактических мероприятий по предупреждению
заболеваний пневмониями детского населения.
ОБЛАДАТЬ НАБОРОМ КОМПЕТЕНЦИЙ:
 способность к абстрактному мышлению, анализу, синтезу (ОК-1);
 готовность к работе в коллективе, толерантно воспринимать социальные,
этнические, конфессиональные и культурные различия (ОК-8).
 готовность решать стандартные задачи профессиональной деятельности с
использованием информационных, библиографических ресурсов, медикобиологической терминологии, информационно-коммуникационных технологий
и учетом основных требований информационной безопасности (ОПК-1);
 готовность к ведению медицинской документации (ОПК-6);
 готовность к медицинскому применению лекарственных препаратов и иных
веществ и их комбинаций при решении профессиональных задач (ОПК-8);
 готовность к сбору и анализу жалоб пациента, данных его анамнеза, результатов
осмотра, лабораторных, инструментальных, патолого-анатомических и иных
исследований в целях распознавания состояния или установления факта наличия
или отсутствия заболевания (ПК-5);
 способность к определению у пациентов основных патологических состояний,
симптомов, синдромов заболеваний, нозологических форм в соответствии с
Международной статистической классификацией болезней и проблем,
связанных со здоровьем (МКБ) (ПК-6);
 готовность к просветительской деятельности по устранению факторов риска и
формированию навыков здорового образа жизни (ПК-16);
 участию в проведении научных исследований (ПК-21).
4. Учебное время: 4 часа.
5. Учебное и материально-техническое обеспечение:
5.1. Клиническая база: пульмонологическое отделение ДККБ.
5.2. Контингент тематических больных.
5.3. Наглядные пособия (таблицы, плакаты).
6. Рекомендуемая литература:
Основная:
 Шабалов, Н.П. Детские болезни [Текст]: учеб. для вузов в 2-х томах / Н.П.
Шабалов. – 7-е изд., перераб. и доп. – СПб.: Питер, 2012 г.
 Педиатрия. Национальное руководство: в 2 томах – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009,
том 1−1024 с., том 2 – 1023 с.
Дополнительная:
 Детские болезни: учебное пособие с комп. - диском / под ред. А.А. Баранова. 2-е
изд. – М., 2007 – 1008 с.
 Классификация основных заболеваний и синдромов у детей / Быков В.О., Душко
С.А., Филимонов Ю.А., Ткачева Н.В., Водовозова Э.В., Губарева Г.Н.,
Кузнецова И.Г., Леденева Л.Н., Миронова Э.В., Попова Т.А., Унтевский И.И. –
4-е изд., Ставрополь, 2008.
 Справочник педиатра: учебное пособие / под ред. В.О. Быкова, А.С.
Калмыковой. – 3-е изд., перераб. и доп. – Ростов н/Д: Феникс, 2007. – 573 с.
 Руководство по практическим умениям педиатра [Текст]: учеб. пособие для
вузов / под ред. В.О. Быкова – изд. 3-е, стереотип. – Ростов н/Д: Феникс, 2010. –
574 с.: табл., рис.
 Патология детей младшего возраста. Ч. 1.: учебное пособие / В.О. Быков, Э.В.
Водовозова, С.А. Душко, Г.Н. Губарева, И.Г. Кузнецова, Е.В. Кулакова, Л.Н.
Леденева, Э.В. Миронова, Т.А. Попова, И.А. Стременкова, Е.В. Щетинин. –
Ставрополь: Изд-во СтГМА, 2011 – 173 с.: табл., рис.
Электронные образовательные ресурсы:
 Лабораторные и функциональные исследования в практике педиатра / Р.Р.
Кильдиярова. 2012 г. http://www.studmedlib.ru/ru/book/ISBN9785970419588.html
 Г.
А.
Самсыгина.
Педиатрия.
Избранные
лекции,
2009
http://www.studmedlib.ru/ru/book/ISBN9785970410905.html
 Детские
болезни
/
под
ред.
Р.
Р.
Кильдияровой.
2014
г.
http://www.studmedlib.ru/ru/book/ISBN9785970429488.html
 Национальная программа по оптимизации вскармливания детей первого года
жизни
в
российской
федерации.
2008
г.
http://www.sprjournal.ru/webasyst/published/SC/html/scripts/product_files/Nats_programma_blok_2
0_07_2011.pdf
 Дмитриева Ю.А. Захарова И.Н. Рахит и гиповитаминоз Д. Новый взгляд на
давно существующую проблему. Пособие для врачей педиатров. М., 2010 г.
7. План и методика проведения занятия.
7.1. Вступительное слово преподавателя с освещением цели занятия и его содержания 10 минут.
7.2. Контроль базисных и исходного уровня знаний студентов (решение тестовых
заданий) -15 минут.
7.3. Рассмотрение основных учебных вопросов, подлежащих изучению на
практическом занятии – 40 минут:
 классификация рахита;
 этиология, патогенез рахита у детей;
 клиника рахита у детей;
 алгоритм диагностики рахита;
 дифференциальный диагноз рахита;
 лечение рахита у детей
 исходы рахита, профилактика гиповитаминоза D;
7.4. Обходы преподавателя больных со студентами – 15 минут.
7.5. Разбор 2-3 тематических больных. Особое внимание обращается на жалобы, данные
анамнеза, объективный статус, клинико-лабораторное обследование – 20 минут.
7.6. Самостоятельная работа студентов:
 Курирование больных – 25 минут.
7.7. Итоговый контроль уровня знаний студентов (решение ситуационных задач) – 40
минут.
7.8. Заключение - 10 минут.
7.9. Задание студентам на подготовку к следующему занятию - 5 минут.
Приложение 1
АННОТАЦИЯ
РАХИТ (Р). В настоящее время под Р понимают нарушение минерализации
растущей кости, обусловленное временным несоответствием между потребностями
растущего организма в фосфатах и кальции и недостаточностью систем,
обеспечивающих их доставку в организм ребенка. Р является самым частым
заболеванием, связанным с нарушением фосфорно-кальциевого гомеостаза, у детей 1го года жизни. Р и гиповитаминоз D это неоднозначные понятия!
В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) Р включен в
раздел болезней эндокринной системы и обмена веществ (шифр Е55.0). При этом не
отрицается значение гиповитаминоза D в его развитии.
Развитие костных признаков Р у детей раннего возраста обусловлено быстрыми
темпами роста, высокой скоростью моделирования скелета и дефицитом в растущем
организме фосфатов и кальция при несовершенстве путей их транспорта, метаболизма
и утилизации (гетерохрония созревания). Поэтому в настоящее время Р относят к
пограничным состояниям.
Эпидемиология. Частота Р у детей остается неизученной в связи с изменениями
представлений о характере данной патологии. При исследовании уровня кальцитриола
у детей с клиникой Р снижение уровня витамина D в крови было выявлено только у
7,5% обследованных детей. По данным современных авторов Р встречается у детей
раннего возраста с частотой от 1,6 до 35%.
Факторы, способствующие развитию Р:
1. Высокие темпы роста и развития детей, повышенная потребность в минеральных
компонентах (особенно у недоношенных детей);
2. Дефицит кальция и фосфатов в пище;
3. Нарушение всасывания кальция и фосфатов в кишечнике, повышенное выделение
их с мочой или нарушение утилизации их в кости;
4. Снижение уровня кальция и фосфатов крови при длительном алкалозе, дисбалансе
цинка, магния, стронция, алюминия, обусловленных различными причинами;
5. Экзогенный и эндогенный дефицит витамина D;
6. Сниженная двигательная и опорная нагрузка;
7. Нарушение физиологического соотношения остеотропных гормонов
паратгормона и кальцитонина.
Этиология
Фосфорно-кальциевый обмен в организме обусловлен:
1. всасыванием фосфора и кальция в кишечнике;
2. взаимообменом их между кровью и костной тканью;
3. выделением кальция и фосфора из организма – реабсорбция в почечных
канальцах.
Все факторы, приводящие к нарушению обмена кальция, частично компенсируются
вымыванием кальция из костей в кровь, что приводит к развитию остеомаляции или
остеопорозов.
Суточная потребность в кальции детей грудного возраста равна 50 мг на 1 кг массы.
Важнейшим источником кальция являются молочные продукты. Всасывание кальция в
кишечнике зависит не только от его количества в пище, но и от его растворимости,
соотношения с фосфором (оптимальное 2:1), присутствия желчных солей, уровня pH
(чем более выражена щелочная реакция, тем хуже всасывание). Главным регулятором
всасывания кальция является витамин D.
Основная масса (более 90%) кальция и 70% фосфора находится в костях в виде
неорганических солей. В течение всей жизни костная ткань находится в постоянном
процессе созидания и разрушения, обусловленном взаимодействием трех типов клеток:
остеобластов, остеоцитов и остеокластов. Кости активно участвуют в регуляции
метаболизма кальция и фосфора, поддерживая их стабильный уровень в крови. При
снижении уровня кальция и фосфора крови (произведение Ca × P является постоянной
величиной и равно 4,5-5,0) развивается резорбция кости за счет активации действия
остеокластов, что увеличивает поступление в кровь этих ионов; при повышении
данного коэффициента происходит избыточное отложение солей в кости.
Половина содержащегося в крови кальция связана с белками плазмы (главным
образом с альбумином). Связанный с белками плазмы кальций является резервом для
сохранения необходимого уровня ионизированного кальция.
Выделение кальция и фосфора почками идет параллельно содержанию их в крови.
При нормальном содержании кальция его выделение с мочой незначительное, при
гипокальциемии это количество резко уменьшается, гиперкальциемия увеличивает
содержание кальция в моче.
Основными регуляторами фосфорно-кальциевого обмена наряду с витамином D
являются паратиреоидный гормон (ПГ) и кальцитонин (КТ) – гормон щитовидной
железы.
Под названием «витамин D» понимают группу веществ (около 10), содержащихся в
продуктах растительного и животного происхождения, обладающих влиянием на
фосфорно-кальциевый обмен. Наиболее активными из них являются эргокальциферол
(витамин D2) и холекальциферол (витамин D3). Эргокальциферол в небольших
количествах содержится в растительном масле, ростках пшеницы; холекальциферол – в
рыбьем жире, молоке, сливочном масле, яйцах. Физиологическая суточная потребность
в витамине D величина достаточно стабильная и составляет 400-500 МЕ. В период
беременности и кормления грудным молоком она возрастает в 1,5, максимум в 2 раза.
Рис. 1.19. Схема регуляции фосфорно-кальциевого обмена в организме
Нормальное обеспечение организма витамином D связано не только с поступлением
его с пищей, но и с образованием в коже под влиянием УФ-лучей. При этом из
эргостерола (предшественник витамина D2) образуется эргокальциферол, а из 7дегидрохолестерола (предшественник витамина D3) – холекальциферол.
печень
25-гидроксилаза
25(ОН)D-кальцифедеол
почки
кальцифедеол
1-ά-гидроксилаза
1,15(ОН)2-витамин-D-гормон - Кальцитриол
Низкий уровень
кальция в крови
Комплекс: кальцитриол + альфа-глобулин
Транспортная форма → активные метаболиты
витамина D: кальцитриол, 24, 25-диоксикальциферол
Обеспечение
минерализации
скелета
Обеспечение мышечной
деятельности
Взаимодействие с
рецепторами клетокмишеней
Участие в сокращении мышц
Образование комплекса:
рецептор + кальцитриол
Синтез белка
БСК
Захват
кальция из
кишечника
Мобилизация
кальция из костей
Щелочная фосфатаза
коллаген
Реабсорбция
кальция,
фосфора,
аминокислот,
цитратов в
почках
Предотвращение
тетании
Синтез белковой
стромы кости
Рассасывание
диафиза кости
Минерализация
скелета
Рис. 1.20. Биотрансформация витамина D
При достаточной инсоляции (достаточно 10-минутного облучения кистей рук) в
коже синтезируется необходимое организму количество витамина D. При
недостаточной естественной инсоляции: климатогеографические особенности, условия
проживания (сельская местность или промышленный город), бытовые факторы, время
года и др. недостающее количество витамина D должно поступать с пищей или в виде
лекарственных препаратов. У беременных женщин витамин D откладывается в виде
депо в плаценте, что обеспечивает новорожденного некоторое время после рождения
антирахитическими веществами.
Витамины D2 и D3 обладают очень малой биологической активностью.
Физиологическое действие на органы-мишени (кишечник, кости, почки)
осуществляется их метаболитами, образующимися в печени и почках в результате
ферментативного гидроксилирования. В печени под влиянием гидроксилазы образуется
25- гидроксихолекальциферол 25(OH)D3-кальцидиерол. В почках в результате еще
одного гидроксилирования синтезируется дигидроксихолекальциферол – 1,25-(OH)2D3кальцитриерол, являющийся наиболее активным метаболитом витамина D. Кроме этих
двух основных метаболитов в организме синтезируются другие соединения витамина
D3 – 24,25(OH)2D3, 25,26(OH)2D3, 21,25(OH)2D3, действие которых изучено
недостаточно.
Основная физиологическая функция витамина D (т.е. его активных метаболитов) в
организме – регуляция и поддержание на необходимом уровне фосфорно-кальциевого
гомеостаза организма. Это обеспечивается путем его влияния на всасывание кальция в
кишечнике, на отложение его солей в костях (минерализация костей) и реабсорбцию
кальция и фосфора в почечных канальцах.
Механизм всасывания кальция в кишечнике связан с синтезом энтероцитами белка
связывающего кальций (БСК). Синтез БСК индуцируется кальцитриолом через
генетический аппарат клеток, т.е. по механизму действия 1,25(OH)2D3 аналогичен
гормонам.
В условиях гипокальциемии витамин D временно увеличивает резорбцию костной
ткани, усиливает всасывание кальция в кишечнике и реабсорбцию его в почках,
повышая тем самым уровень кальция в крови. При нормокальциемии он активирует
деятельность остеобластов, снижает резорбцию кости и ее кортикальную порозность.
В последние годы показано, что клетки многих органов имеют рецепторы к
кальцитриолу, который тем самым участвует в универсальной регуляции ферментных
внутриклеточных
систем.
Активация
соответствующих
рецепторов
через
аденилатциклазу и ц-АМФ мобилизует кальций и его связь с белком-кальмодулином,
что способствует передаче сигнала и усиливает функцию клетки, и соответственно,
всего органа.
Витамин D стимулирует реакцию пируват-цитрат в цикле Кребса, обладает
иммуномодулирующим действием, регулирует уровень секреции тиреотропного
гормона гипофиза, прямо или опосредованно (через кальциемию) влияет на выработку
инсулина поджелудочной железой.
Вторым важнейшим регулятором фосфорно-кальциевого обмена является
паратгормон (ПГ). Продукция данного гормона паращитовидными железами
усиливается при наличии гипокальциемии, и, особенно, при снижении в плазме и
внеклеточной жидкости концентрации ионизированного кальция. Основными
органами-мишенями для паратгормона являются почки, кости и в меньшей степени
желудочно-кишечный тракт.
Действие паратгормона на почки проявляется увеличением реабсорбции кальция и
магния. Одновременно снижается реабсорбция фосфора, что приводит к
гиперфосфатурии и гипофосфатемии. Считается также, что паратгормон повышает
способность образования в почках кальцитриола, усиливая тем самым абсорбцию
кальция в кишечнике.
В костной ткани под влиянием паратгормона кальций костных апатитов переходит в
растворимую форму, благодаря чему происходит его мобилизация и выход в кровь, что
сопровождается развитием остеомаляции и даже остеопороза. Таким образом,
паратгормон является основным кальцийсберегающим гормоном. Он осуществляет
быструю регуляцию гомеостаза кальция, постоянная регуляция обмена кальция –
функция витамина D и его метаболитов. Образование ПГ стимулируется
гипокальциемией, при высоком уровне кальция в крови его продукция уменьшается.
Третьим регулятором кальциевого обмена является кальцитонин (КТ) – гормон,
вырабатываемый С-клетками парафолликулярного аппарата щитовидной железы. По
действию на гомеостаз кальция он является антагонистом паратгормона. Его секреция
усиливается при повышении уровня кальция в крови и уменьшается при понижении.
Диета с большим количеством кальция в пище также стимулирует секрецию
кальцитонина. Этот эффект опосредуется глюкагоном, который таким образом является
биохимическим активатором выработки КТ. Кальцитонин защищает организм от
гиперкальциемических состояний, снижает количество и активность остеокластов,
уменьшая рассасывание костей, усиливает отложение кальция в кости, предотвращая
развитие остеомаляции и остеопороза, активирует выведение его с мочой.
Предполагается возможность ингибирующего влияния КТ на образование в почках
кальцитриола.
На фосфорно-кальциевый гомеостаз, кроме трех выше описанных (витамин D,
паратгормон, кальцитонин), оказывает влияние множество других факторов.
Микроэлементы Mg, Al являются конкурентами кальция в процессе всасывания; Ba, Pb,
Sr и Si могут замещать его в солях, находящихся в костной ткани; гормоны
щитовидной железы, соматотропный гормон, андрогены активируют отложение
кальция в кости, снижают его содержание в крови, глюкокортикоиды способствуют
развитию остеопороза и вымыванию кальция в кровь; витамин А является
антагонистом витамина D в процессе всасывания в кишечнике. Однако негативное
влияние этих и многих других факторов на фосфорно-кальциевый гомеостаз
проявляется, как правило, при значительных отклонениях содержания этих веществ в
организме. Регуляция фосфорно-кальциевого обмена в организме представлена на рис
1.19.
Патогенез
Основными механизмами патогенеза Р являются:
1. Нарушение всасывания кальция и фосфатов в кишечнике, повышенное выделение
их с мочой или нарушение утилизации их в кости.
2. Снижение уровня кальция и фосфатов в крови и нарушение минерализации кости.
Этому способствуют: длительный алкалоз, дефицит цинка, магния, стронция,
алюминия.
3. Нарушение физиологического соотношения остеотропных гомонов –
паратгормона и кальцитонина.
4. Экзо- и эндогенный дефицит витамина D, а также более низкий уровень
метаболита витамина D. Этому способствуют: заболевания почек, печени, кишечника,
дефекты питания.
Нарушения фосфорно-кальциевого обмена у детей раннего возраста чаще всего
проявляются гипокальциемиями различного происхождения с клиническими
проявлениями со стороны костно-мышечной системы. Наиболее частым
заболеванием является Р. Причиной гипокальциемии может быть дефицит витамина D
и нарушения его метаболизма, обусловленные временной незрелостью ферментных
систем органов (почки, печень), регулирующих этот процесс. Реже встречаются
первичные генетически детерминированные заболевания почек, желудочно-кишечного
тракта, паращитовидных желез, костной системы, сопровождающиеся нарушениями
фосфорно-кальциевого гомеостаза со сходной клинической картиной.
Классификация (см. табл. 1.40).
Табл. 1.40. Классификация рахита
Степень тяжести
Период болезни
1-я (легкая)
Начальный
2-я (средней тяжести)
Разгара
3-я (тяжелая)
Реконвалесценции
Остаточных явлений
Характер течения
Острое
Подострое
Рецидивирующее (практически
не встречается)
Исследования: общий анализ крови и мочи, щелочная фосфатаза крови, кальций и
фосфор крови, рентгенография костей.
Клиника. В настоящее время считают, что у детей при Р I степени обязательным
является только наличие костных изменений. Т.О. ранее описываемые при этой степени
тяжести рахита неврологические изменения к Р не относятся.
Для Р II степени характерны выраженные изменения со стороны костей: лобные и
теменные бугры, четки, деформация грудной клетки, часто варусная деформация
конечностей. Рентгенологически отмечается расширение метафизов трубчатых костей
их чашеобразная деформация.
Для Р III степени характерны грубые деформации черепа, грудной клетки, нижних
конечностей, задержка развития статических функций. Кроме этого определяются:
одышка, тахикардия, увеличение печени.
Начальные признаки Р – размягчение краев большого родничка, краниотабес.
Вопрос о так называемых начальных признаках Р в виде потливости, беспокойства,
вздрагивания и др. окончательно не решен.
Период разгара – признаки остеомаляции костей или остеоидной гиперплазии,
остеопороз. Наиболее выраженные клинические и рентгенологические изменения
совпадают с выраженной гипофосфатемией.
Период
реконвалесценции
–
обратное развитие клиники Р. При
рентгенологическом исследовании появляется четкая линия обызвествления, в
метафизарной зоне, нормализуется уровень фосфатов, сохраняется небольшая
гипокальциемия, и умеренное повышение уровня щелочной фосфатазы.
Течение Р – острое и подострое, При остром течении преобладают проявления
остеомаляции, а при подостром течении – остеоидной гиперплазии. Проявлениями
остеомаляции являются: размягчение краев большого родничка, краниотабес,
рахитический кифоз, искривление конечностей, рахитическая деформация грудной
клетки.
К признакам остеоидной гиперплазии относят: рахитические четки, лобные и
затылочные бугры, «нити жемчуга» и др.
Диагноз. В амбулаторных условиях для постановки диагноза Р достаточно
клинических проявлений.
Лабораторное подтверждение Р I степени – небольшая гипофосфатемия и
повышение активности щелочной фосфатазы.
Лабораторное подтверждение Р II степени – снижение уровня фосфатов, кальция,
повышение активности щелочной фосфатазы.
Лабораторное подтверждение Р III степени – при рентгенологическом
исследовании отмечается грубая перестройка рисунка и развития костей, расширение и
размытость зоны
метафизов, возможны переломы или смещения. В крови
определяются выраженные снижение уровней фосфатов и кальция, повышение уровня
щелочной фосфатазы.
Единственным надежным признаком диагностики Р является снижение уровня
витамина D в крови (определение уровня 25-ОН-D3).
Дифференциальный диагноз Р проводят с: D-резистентными формами рахита, Dзависимыми формами рахита I и II типа, фосфатдиабетом, синдромом де Тони-ДебреФанкони, почечным тубулярным ацидозом, остеопорозом.
Табл. 1.41. Дифференциальный диагноз рахита
Признаки
Тип
наследования
Сроки
манифестации
Первые
клинические
проявления
Витамин Dдефицитный
рахит
Нет
1,5-3 месяца
Поражение
костной
системы
Фосфат-диабет Почечный
тубулярный
ацидоз
Доминантный. Возможно
Сцепленный с
аутосомноХ-хромосомой рецессивный
или аутосомнодоминантный
Старше 1 года
6 мес-2 года
Болезнь деТони-ДебреФанкони
аутосомнорецессивный
или аутосомнодоминантный
Выраженная
деформация
нижних
конечностей,
браслеты,
гипотония,
Беспричинные
повышения
температуры,
полиурия,
полидипсия,
боли в мышцах
Полиурия,
полидипсия,
плаксивость,
боли в мышцах,
гипотония
Старше 1-2- лет
Специфически Краниотабес,
лобные и
е признаки
затылочные
бугры,
браслетки,
деформация
конечностей
Прогрессирую
щая варусная
деформация
конечностей
Физическое
развитие
Без
особенностей
Кальций
крови
Фосфор
Калий
Натрий
КОС
снижен
Дефицит роста
при
нормальной
массе
Норма
снижен
норма
Норма
Чаще ацидоз
Резко снижен
норма
норма
Метаболически
й ацидоз
Аминоацидур
ия
Фосфатурия
Кальциурия
Рентгенограм
ма костей
скелета
есть
норма
есть
снижена
Бокаловидные
расширения
метафизов
Резко выражена
норма
Грубые
бокаловидные
расширения
метафизов,
утолщение
коркового слоя
периоста
Эффект от
лечения
витамином D
Хороший
эффект
Удовлетворите
льный эффект
при высоких
дозах
Полиурия,
полидипсия,
гипотония до
атонии,
адинамия,
увеличение
печени, запоры,
вальгусная
деформация
голеней
Снижение
роста и массы
Лихорадка,
прогрессирующ
ие
множественные
костные
деформации,
увеличение
печени,
снижение АД,
запоры
Снижение
роста и массы
Норма
Чаще норма
снижен
снижен
снижен
Резкий
метаболически
й ацидоз
норма
Резко снижен
снижен
снижен
Резкий
метаболически
й ацидоз
выражена
умеренная
значительная
Острый
системный
остеопороз.
Нечеткость
контуров
метафизов,
концентрическа
я атрофия
кости
Незначительны
й
выраженная
значительная
Остеопороз,
трабекулярная
исчерченность
в дистальных и
проксимальных
отделов
диафизов
Удовлетворите
льный эффект
при высоких
дозах
Остеопороз – снижение костной массы и нарушение структуры костной ткани –
может быть связан не только с Р, но и с другими факторами. Причинами остеопороза
являются: эндокринно -метаболические нарушения; нарушения питания и
пищеварения;
применение
ряда
лекарственных
препаратов
(гормоны,
противосудорожные, антациды, гепарин); генетические факторы (несовершенный
остеогенез, синдром Марфана, гомоцистинурия); длительная иммобилизация;
злокачественные опухоли; хроническая почечная недостаточность. В этих случаях
диагноз Р неправомерен, несмотря на клиническую схожесть.
Лечение. Задачи лечения: восстановление дефицита витамина D в организме,
коррекция нарушения фосфорно-кальциевого обмена, купирование проявлений Р
(деформация костей, мышечная гипотония, дисфункции внутренних органов).
Схема лечения. Обязательные мероприятия: препараты витамина D, режим,
солнечные и воздушные процедуры.
Вспомогательное лечение: диета, витаминотерапия, водные процедуры, массаж
препараты кальция.
Показания для госпитализации: необходимость углубленного обследования
(проведение дифференциального диагноза), отсутствие эффекта от назначения
препаратов витамина D.
Режим, соответствующий возрасту ребенка, длительное пребывание на воздухе с
достаточной инсоляцией (не менее 2-3 часов ежедневно).
Диета - естественное вскармливание, при искусственном вскармливании
использование адаптированных смесей, соответствующих возрасту ребенка. Важным
является своевременное введение прикормов.
Табл. 1.42. Лекарственные препараты витамина D
Наименование препарат
Аквадетрим Витамина D3, Водный раствор
Видехол, масляный раствор D3, 0,125%
Видехол, масляный раствор, 0,25%
Раствор эргокальциферола (витамина D2)
масляный р-р, 0,0625%
Раствор эргокальциферола (витамин D2) в масле
в капсулах
Драже эргокальциферола (витамина D2)
Раствор эргокальциферола (витамин D2 в масле,
0,125%
Раствор эргокальциферола (витамин D2 в масле,
0,5%
Оксидевит (кальцитриол, 1,25(ОН)2D2
Рыбий жир в капсулах (Норвегия), Меллер
Содержание
витамина D
1 мл – 30 капель; 1 капля – 500 МЕ
1 капля 500 МЕ
1 капля -1000 МЕ
1 капля – 625 МЕ
1 капсула – 500 МЕ
1 драже – 500 МЕ
1 капле – 1250 МЕ
1 капля - 5000 МЕ
1 капсуле – 1 мкг 0,00025 мг
1 капсула – 52 МЕ
В настоящее время практически все педиатры согласились с тем, что специфическое
лечение Р целесообразно проводить малыми лечебными дозами витамина D. Суточная
доза витамина D при I-II степени Р при этом составляет 1500-2000 МЕ, курс – 100000–
150000 МЕ; при II-III степени – 3000-4000 МЕ, курс 200000-400000 МЕ. Это лечение
проводится в период разгара, подтвержденного биохимическими данными (снижение в
крови кальция и фосфора, повышение щелочной фосфатазы). По окончании курса при
необходимости целесообразно перейти на профилактическую (физиологическую) дозу
витамина D. Рекомендованные в прошлом ударный, полуударный методы, повторные
лечебные курсы в настоящее время не используются. При проведении специфической
терапии следует осуществлять контроль за уровнем кальция в крови путем регулярной
(1 раз в 10-14 дней) постановки реакции Сулковича (степень кальциурии).
Табл. 1.43. Современные кальцийсодержащие препараты
Название
Содержание Ca
Страна производитель
Препараты, содержащие карбонат кальция
УПСАВИТ кальций
1250
Франция
Аддитива кальций
1250
Польша
Кальций-D3-Никомед
1250+D3 200 ед.
Норвегия
Витрум кальций
1250+D3 200 ед.
США
Идеос
1250+D3 400 ед.
Франция
Витакальцин
Остеокеа
Ca-Сандос форте
Остеогенон
Витрум остеомаг
Берокка Ca и Mg
Кальций СЕДИКО
Кальцинова
624
1000
1250
Комплексные препараты
Са 178, Р 82, факторы роста
Ca, Mg, Zn, Cu, D3
Ca, Mg и витамины
Ca, D3, вит. С
Ca, P, вит. D, А, С, В6
Словакия
Великобритания
Швейцария
Франция
США
Швейцария
Египет
Словения
Препараты кальция показаны недоношенным, детям, находящимся на естественном
вскармливании, курсами по 2-3 недели. Дозу подбирают в зависимости от возраста,
тяжести Р и степени обменных нарушений.
Препараты витамина D целесообразно сочетать с витаминами группы В (В1, В2, В6),
С, А, Е.
Для уменьшения выраженности вегетативных расстройств показано применение
препаратов калия и магния (панангин, аспаркам) из расчета 10 мг/кг/сут на протяжении
3-4 недель.
Профилактика. В настоящее время неспецифическая антенатальная профилактика
Р заключается в создании беременной женщине оптимальных условий для роста и
развития плода: рациональное питание с достаточным поступлением не только белков,
жиров, углеводов, но и микро- и макроэлементов (в том числе кальция и фосфора),
витаминов (в том числе витамина D); запрещение беременной принимать токсические
(особенно для плода) вещества – табак, алкоголь, наркотики; исключение
возможностей контактов беременной с другими токсическими веществами –
химические, лекарства, пестициды и пр. Беременная женщина должна вести физически
активный образ жизни, максимально возможно (не менее 4-5 часов в сутки) быть на
свежем воздухе, соблюдать режим дня с достаточным отдыхом днем и ночью. В этом
случае нет необходимости дополнительного назначения беременной витамина D.
Антенатальная специфическая профилактика Р путем назначения 200-400 МЕ
витамина D в сутки с 32 недели беременности в течение 8 недель (проводить только в
зимний или весенний период года). Беременным из группы риска специфическая
профилактика Р проводится независимо от сезона года.
Постнатальная неспецифическая профилактика Р включает в себя: естественное
вскармливание; своевременное введение прикорма (лучше начинать с овощного пюре),
соков; ежедневное пребывание на свежем воздухе, свободное пеленание, массаж,
гимнастика, световоздушные и гигиенические ванны.
Физиологическая потребность ребенка в витамине D составляет 200 МЕ в сутки.
Постнатальная специфическая профилактика Р проводится детям только в период
поздняя осень – ранняя весна в дозе 400 МЕ в сутки, начиная с 4-х недельного возраста.
Дополнительное введение витамина D на 2-м году жизни нецелесообразно. Смеси,
используемые при искусственном вскармливании, содержат все необходимые
витамины и микроэлементы в физиологических дозах, в связи с чем нет необходимости
в дополнительном введении витамина D. Детям с малыми размерами родничка
предпочтительнее использовать неспецифические методы профилактики Р.
Для недоношенных детей вопрос о профилактическом назначении витамина D
должен решаться только после оптимизации потребления с пищей кальция и фосфора.
Установлено, что у недоношенных детей гиповитаминоз D практически не выявляется.
В развитии остеопении у них решающее значение имеет дефицит кальция и фосфатов.
Традиционно считают, что профилактическая доза витамина D для недоношенных
детей составляет 400-1000 МЕ в сутки.
Приложение 2
ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ
Укажите все правильные ответы
1. ОСНОВНЫМИ РЕГУЛЯТОРАМИ ОБМЕНА КАЛЬЦИЯ
ЯВЛЯЮТСЯ:
а) витамин D
б) паратиреоидный гормон
в) кальцитонин
г) трийодтиронин
И
ФОСФОРА
2. ВИТАМИН D СИНТЕЗИРУЕТСЯ:
а) в коже, под действием ультрафиолетовых лучей
б) в почках
в) в печени
г) в кишечнике
3. В ТЕЧЕНИИ РАХИТА ВЫДЕЛЯЮТ:
а) острое течение
б) подострое течение
в) волнообразное течение
г) молниеносное течение
4. К ОСТРОМУ ТЕЧЕНИЮ РАХИТА ОТНОСЯТ:
а) краниотабес
б) лобные бугры
в) размягчение краев большого родничка
г) четки
д) рахитический кифоз
5. К ПОДОСТРОМУ ТЕЧЕНИЮ РАХИТА ОТНОСЯТ:
а) краниотабес
б) лобные и затылочные бугры
в) рахитические четки
г) «нити жемчуга»
д) рахитический кифоз
6. ПРИ ЛАБОРАТОРНОМ ИССЛЕДОВАНИИ В КРОВИ ПРИ РАХИТЕ ВЫЯВЛЯЮТ:
а) снижение уровня щелочной фосфатазы
б) повышение уровня фосфора
в) снижение уровня кальция
г) расширение и размытость зоны метафизов костей
д) снижение уровня витамина D в крови
Укажите один правильный ответ
7. ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ II-III СТЕПЕНИ РАХИТА ДОЗА ВИТАМИНА D СОСТАВЛЯЕТ:
а) 1000-2000 МЕ
б) 2000-3000 МЕ
в) 3000-4000 МЕ
г) 4000-6000 МЕ
8. ПРОФИЛАКТИЧЕСКАЯ ДОЗА ВИТАМИНА D ДЛЯ НЕДОНОШЕННЫХ ДЕТЕЙ
СОСТАВЛЯЕТ:
а) 400-1000 МЕ
б) 1000-1500 МЕ
в) 1500-2000 МЕ
Приложение 3
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
ЗАДАЧА 27
Ребенок 7,5 месяцев, родился от молодых, здоровых родителей. Беременность
первая, протекала физиологически, роды в срок, в сентябре. Масса при рождении 3400
г, длина 50 см. На грудном вскармливании находился в течение первого месяца, затем
переведен на искусственное вскармливание кисломолочной смесью «Агуша-1». С 5
месяцев получает кисломолочную смесь «Агуша-2» до 500 мл/сут, кашу на цельном
молоке – 200 мл/сут, кефир – 200 мл/сут, овощные пюре – 100-150 г/сут. В течение
последнего месяца отмечаются беспокойство, вздрагивание при резких звуках, вялость;
стал плохо спать. Самостоятельно не сидит, зубов нет.
При осмотре: масса тела 9,7 кг, длина 69 см. Кожные покровы бледные, чистые.
Отмечается облысение затылка, уплощение затылка. Большой родничок 3,0х3,0 см,
края податливые. Тургор тканей снижен. Нижняя апертура грудной клетки развернута.
Мышечный тонус снижен, живот «лягушачий», имеется расхождение прямых мышц
живота. В легких пуэрильное дыхание, хрипов нет, ЧД=32/мин. Тоны сердца громкие,
ритмичные, ЧСС=124 уд/мин. Печень на 3,5 см выступает из-под края реберной дуги.
Селезенка не пальпируется. Стул, мочеиспускание не нарушены.
Общий анализ крови:HGB – 112 г/л, RBC – 3,51012/л, НТС – 37%, MCV – 81 fl, MCH
– 27 pg, MCHC – 29 g/l, RDW – 12,5% , PLT - 260109/л, MPV – 8,4 fl, PDW – 11%, PCT
– 0,4%, WBC – 6,0109/л, п/я – 2%, с/я – 32%, эоз – 2%, лимф – 57%, мон – 7%, СОЭ – 7
мм/ч.
Общий анализ мочи:COLOR Yellow, CLA Clear ,р.Н. – 6,5, У.В. = 1008,PRO – NEG,
BNL - NEG, YRO - NORM, KET – NEG, GLU – NEG, WBC – 2-3 в п/зр, RBC – NEG.
Биохимический анализ крови: общий белок – 60 г/л, общий кальций – 2,5
ммоль/л, кальций иониз. – 0,8 ммоль/л, фосфор – 1,2 ммоль/л, ЩФ – 900 Ед/л (норма
до 600).
Проба мочи по Сулковичу: отр.
ЗАДАНИЕ:
Поставьте диагноз на момент осмотра.
Укажите причину заболевания.
Какие факторы способствовали развитию заболевания?
Оцените данные лабораторных методов обследования.
Чем определяется тяжесть состояния ребенка?
Оцените массо-ростовые показатели при рождении и на момент осмотра.
Нуждается ли ребенок в коррекции питания? Дайте рекомендации по питанию.
Назовите возможные причины задержки моторного развития.
Какова тактика лечения этого заболевания?
Какова продолжительность лечения?
Что будет являться критериями эффективности лечения? Перечислите клинические
и лабораторные критерии.
12. Для чего проводится проба мочи по Сулковичу?
13. Какие осложнения могут возникнуть при данном заболевании?
14. С какими группами заболеваний необходимо проводить дифференциальный
диагноз?
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
ЗАДАЧА 28
Ребенок 3,5 месяцев. Родился от II беременности, протекавшей с угрозой выкидыша,
роды преждевременные на 35-36 нед гестации. Масса при рождении 2300 г, длина 46
см. До 1 месяца грудное вскармливание, затем переведен на вскармливание
адаптированными молочными смесями. За первый месяц прибавка в массе составила
450 г, за второй и третий месяцы – по 1000 г. С 1,5 месяцев отмечались потливость,
беспокойный сон, повышенная возбудимость, вздрагивания, что расценивалось как
признаки перинатального поражения ЦНС. В возрасте 1 месяца был рекомендован
ежедневный прием профилактической дозы витамина Д, но препарат ребенку не
давали. В 3 месяца перенес ОРВИ, катаральный отит, лечился амбулаторно.
При диспансерном осмотре в 3,5 месяца масса тела 5100 г, длина 56 см.
Отмечается уплощение и облысение затылка, большой родничок 2,5х3,0 см, края
мягкие, податливые. При пальпации костей черепа отмечается болезненность и
размягчение участков в области затылочной кости (краниотабес). Грудная клетка
податлива, отмечается расширение нижней апертуры, формируется «гаррисонова
борозда». Выражена мышечная гипотония, снижение тургора тканей, живот
распластан, «лягушачий». Ребенок эмоционально лабилен, беспокойный,
отмечается повышенная потливость. Кожа чистая. В легких пуэрильное дыхание.
Тоны сердца звучные. Живот мягкий. Печень выступает из-под реберной дуги на
2,5 см, селезенка – на 1 см. Стул со склонностью к запорам.
Общий анализ крови:HGB – 108 г/л, RBC – 3,81012/л, НТС – 37%, MCV – 81 fl, MCH
– 27 pg, MCHC – 29 g/l, RDW – 12,5% , PLT - 260109/л, MPV – 8,4 fl, PDW – 11%, PCT
– 0,4%, WBC – 8,2109/л, п/я – 2%, с/я – 28%, эоз – 2%, лимф – 60%, мон – 8%, СОЭ – 8
мм/ч.
Общий анализ мочи:COLOR Yellow, CLA Clear ,р.Н. – 6,5, У.В. = 1008,PRO – NEG,
BNL - NEG, YRO - NORM, KET – NEG, GLU – NEG, WBC – 1-2 в п/зр, RBC – NEG,
ураты +.
Биохимический анализ крови: общий белок – 52 г/л, общий кальций – 2,5
ммоль/л,кальций иониз. – 0,9 ммоль/л, фосфор – 1,4 ммоль/л, щелочная фосфатаза 1000
ЕД/л (N до 600).
КОС крови: pH = 7,35; BE= –7 ммоль/л.
ЗАДАНИЕ:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
13.
Какой диагноз можно поставить?
Определите период болезни, степень тяжести, характер течения.
Чем объясняются изменения со стороны костной, мышечной, нервной систем?
Какая рентгенологическая картина характерна для этого периода заболевания?
Выделите факторы риска развития заболевания по анамнезу ребенка.
С какими заболеваниями следует проводить дифференциальный диагноз?
Характерны ли изменения в биохимическом анализе крови для этого заболевания?
Могут ли предупредить развитие заболевания профилактические мероприятия?
Когда их следует начинать?
Какое лечение следует назначить ребенку?
Какие показатели следует использовать в качестве контроля проводимой терапии?
Является ли заболевание ребенка противопоказанием для проведения
профилактических прививок?
Дайте рекомендации по рациональному вскармливанию ребенка.