цирротическая кардиомиопатия - Белорусский государственный

В помощь практикующему врачу
воды из квартирных водоразборов // Военная медицина. - №
2/2012. – С. 93 – 97.
19. Позин, С.Г., Рызгунский В.В. Совершенствование тактики госсаннадзора в области централизованного хозяйственно-питьевого водоснабжения, нормирования микроклимата,
рассмотрения обращений, анализа санитарного состояния
подконтрольной территории // Медицинский журнал. - №
4/2012. – С. 149 – 153.
20. Питьевая вода. Гигиенические требования к качеству
воды централизованных систем питьевого водоснабжения.
Контроль качества. Санитарные правила и нормы: СанПиН 10124 РБ 99 // Коммунальная гигиена Сборник нормативных документов, выпуск 2 (10), Минск, 2010. - С. 3 – 53].
21. Санитарные нормы, правила и гигиенические нормативы
«Гигиенические требования к источникам нецентрализованного
питьевого водоснабжения населения», утвержденные постановлением Министерства здравоохранения Республики Беларусь от
02.08.2010 № 141 // Коммунальная гигиена Сборник нормативных документов, выпуск 2 (10), Минск, 2010. - С. 62 - 73.
22. Санитарные правила для хозяйственно-питьевых водопроводов 2.1.4.12-3-2005 / С.Г Позин, В.П. Филонов, Ю.Е.
Фёдоров и др. //МЗ РБ № 2.1.4.12-3-2005, утв. Постановлением № 27 от 16.03.2005 // Коммунальная гигиена Сборник
нормативных документов, выпуск 2 (10), Минск, 2010. - С. 73
- 91.
23. Санитарные нормы, правила и гигиенические нормативы «Гигиенические требования к устройству и эксплуатации
систем централизованного горячего водоснабжения», утвержденные постановлением Министерства здравоохранения Республики Беларусь от 30.12.2009 № 142, // Коммунальная
гигиена Сборник нормативных документов, выпуск 2 (10),
Минск, 2010. - С. 56 - 61.
24. СТБ 1756-2007 Источники централизованного хозяйственно-питьевого водоснабжения. Гигиенические, технические требования и правила выбора. Взамен ГОСТ 2761-84;
Введ. с 01.11.2007.– М.: Изд.НП РУП БелГИСС. 2007. - 13 с.
Поступила 22.04.2013 г.
Т.Г. Раевнева, Н.И. Артишевская, А.А. Савченко
ЦИРРОТИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ
УО «Белорусский государственный медицинский университет»
Среди заболеваний печени, формирующих осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы, особое место занимает цирроз печени. С циррозом ассоциированы гепатопульмонарный синдром;
портолегочная гипертензия; гидроперикард; цирротическая кардиомиопатия.
T.G. Rayevneva, N.I.Artishevskaya, A.A.Savchenko
TSIRROTICHESKAYA CARDIOMYOPATHY
В
клинике внутренних болезней зачастую поражения
сердца сосуществуют с заболеваниями печени.
Так выраженная и длительно существующая сердечная недостаточность приводит к застойному фиброзу печени и как следствие нарушению ее функции. В
результате острой сердечной недостаточности может
развиться ишемический гепатит, отличающийся высоким цитолизом и быстрой его динамикой. Известны
причины, вызывающие как повреждение сердца, так
и печени: некоторые инфекционные и паразитарные
заболевания (например, энтеровирусная инфекция);
метаболические расстройства (например, наследственный гемохроматоз и неалкогольный стеатогепатит); системные заболевания соединительной ткани и
васкулиты; а также некоторые токсины. Еще совсем
недавно цирротическая кардиомиопатия описывалась
в разделе орфанных заболеваний (rare disease, orphan
disease) – заболеваний, затрагивающих небольшую
часть популяции [1].
Одно из первых описаний нарушения функции
сердца у пациентов с циррозом печени было сделано в
далеком 1953 году Kowalski HJ. и Abelman WH.. Авторы нашли у части пациентов с алкогольным циррозом
печени (у 1/3) увеличение сердечного выброса в покое и низкое периферическое сосудистое сопротивление [2,3]. Долгое время исследователи и практические
врачи относили данный феномен исключительно к токсическому воздействию алкоголя.
Однако в конце 80-х годов появились сообщения
об изменениях функций сердца при циррозе печени
неалкогольной этиологии [4,5,6,7]. На данном этапе
стало известно, что состоятельная в покое функция
сердца в стрессовой ситуации декомпенсируется. Laffi
G. и коллеги продемонстрировали, что у пациентов с
циррозом печени неалкогольной этиологии в ортостазе гемодинамика отличается от здоровых добровольцев: нарушается диастолическая функция миокарда
левого желудочка [8]. Wong F. и сотрудники установили, что при циррозе печени снижается толерантность
к физической нагрузке за счет гипертрофии миокарда
левого желудочка; нарушений диастолической, инотропной и хронотропной функций левого желудочка
[9]. Moreau R. и соавторы обнаружили аномальный по
продолжительности прессорный эффект вазопрессина
у пациентов с циррозом печени в отличие от группы
сравнения [10]. Нарушения систолической функции
левого желудочка у пациентов с циррозом, по данным
Wong F., усугубляются при избыточном поступлении натрия, и проявляются системной вазодилатацией и снижением преднагрузки [11].
Таким образом, сегодня известно, что цирроз печени может сопровождаться нарушением функций
сердца, латентным в покое, и проявляющимся под воздействием стрессовых факторов. Стрессорами могут
служить физиологические, физические, фармакологические и другие причины.
В 2005 году рабочая группа, состоящая из авторитетных гепатологов и кардиологов, приняла определение цирротической кардиомиопатии. Цирротическая кардиомиопатия, по определению экспертов,
является одной из форм хронической сердечной дисфункции и характеризуется снижением сократимости
в ответ на стресс и/или изменением диастолической
функции с электрофизиологическими особенностями
в отсутствие других известных болезней сердца [12].
Таким образом, констатированы общие подходы к диа-
119
В помощь практикующему врачу
гностике данного патологического состояния с целью
уточнить распространенность, систематизировать изучение и выработать эффективную тактику ведения
таких пациентов.
Ввиду отсутствия до недавнего времени четких
критериев цирротической кардиомиопатии распространенность ее остается неизвестной. По мнению
Soon Koo Baik и коллег такие отличительные признаки
цирротической кардиомиопатии, как удлинение интервала QT и диастолическая дисфункция миокарда левого желудочка, определяемая при эхокардиоскопии
присутствует у большинства пациентов с циррозами
печени класса В и С по Child-Pugh [1]. По нашим данным у 18% пациентов с циррозами печени присутствуют ЭКГ-признаки цирротической кардиомиопатии вне
зависимоcти от класса тяжести цирроза печени и его
этиологии.
Патогенез цирротической кардиомиопатии в настоящее время продолжает активно изучаться.
Сократимость кардиомиоцитов в основном регулируется стимуляцией β-адренергических рецепторов.
Связывание адреналина/ норадреналина на β -адренергических рецепторах приводит к взаимодействие
рецептора и связывающего белка известного как Gs
или стимулирующего белка. В результате активируется
другой мембраносвязанный белок – аденилатциклаза.
Конечным результатом является производство циклической АМФ из аденозинтрифосфата. Белок Gs также
участвует в прямой активации кальциевых каналов
сарколеммы. Это способствует притоку кальция в цитоплазму кардиомиоцитов и их сокращению [13]. В
эксперименте Alqahtani SA и коллеги обнаружили при
циррозе несколько отклонений функционирования
β-адренергических сигнальных путей: снижение плотности β-адренергических рецепторов; уменьшение
концентрации Gs –белка; нарушение активности аденилатциклазы, что приводит к снижению сократимости
кардиомиоцитов [14].
Для ранней и поздней реполяризации кардиомиоцитов необходимым условием является активация
калиевых каналов, среди которых выделяют три типа
[15]. Ward C.A и коллеги в эксперименте показали, что
при циррозе печени происходит снижение плотности
тока для всех трех типов калиевых каналов, что может
способствовать удлинению интервала QT-интервала у
пациентов с циррозом печени.
Кроме того, показано нарушение проницаемости
клеточных мембран в связи с изменениями в липидном ее составе при циррозе, что приводит к нарушению функционирования β- адренергических рецепторов [16,17].
Есть и другие ингибирующие сократительную способность кардиомиоцитов пути, например, эндоканнабиноидная сигнальная система. Каннабиноидные
рецепторы — класс клеточных рецепторов, принадлежащих семейству G - протеинсвязанных мембранных
рецепторов и связывающихся с эндогенными (анандамидом и 2-арахидонилглицерином) и экзогенными
лигандами (собственно каннабиноидами и их синтетическими аналогами). Известны две разновидности каннабиноидных рецепторов млекопитающих: КБ1 (в центральной и периферической нервной системе) и КБ2
(преимущественно в иммунокомпетентных и гемопо-
этических клетках). На кардиомиоцитах присутствуют
рецепторы КБ1, посредством которых ингибируется
активность аденилатциклазы, снижается приток кальция. В результате при активации КБ1 рецепторов наблюдается отрицательный инотропный эффект. В естественном состоянии данные рецепторы активируются
анандамидами и способствуют торможению гиперактивности, вызванной избытком дофамина. Введение в
организм экзогенных каннабиноидов воздействует на
КБ1 – рецепторы аналогичным образом, но значительно более интенсивно [18].
В здоровой печени экспрессия каннабиноидных
рецепторов минимальна. Однако при прогрессирующих заболеваниях печени роль системы эндоканнабиноидов значительно возрастает. Доказано ее участие
в патогенезе неалкогольного стеатогепатита, фиброгенезе, цирротической кардиомиопатии [19,20,21].
Негативное влияние на сократимость миокарда
оказывают так же оксид азота и оксид углерода. Обе
субстанции образуются в цирротическом сердце при
адаптивно повышенной активности синтетаз (NO синтетазы и гемоксигеназы) и стимулируют образование
циклического гуанозинмонофосфата. В свою очередь
циклический аденозинмонофосфат активирует протеинкиназу G, которая задерживает ток кальция в цитоплазму кардиомиоцитов. Стимуляция образования
оксида азота связана также с увеличением содержания цитокинов при циррозе печени, в частности фактора некроза опухоли ά [22]. В другом экспериментальном исследовании Liu H. и коллеги показали, что
при циррозе печени в желудочках сердца повышается
содержание активной формы гемоксигеназы, а ингибирование ее функции с помощью цинка протопорфирина улучшает сократимость миокарда [23]. В целом,
эти данные подтверждают роль оксида азота и оксида
углерода как ингибиторов сократительной функции миокарда.
Уже в 2008 году Liu H. и коллеги изучали роль ядерного фактора каппа В и нашли, что уровень ядерного
фактора повышен при циррозе печени и взаимосвязан с систолической и диастолической дисфункцией
сердца, что химическим ингибированием активности
ядерного фактора возможно улучшает функцию сердца
[24].
Наконец, Lin RS. и коллеги показали, что эндотоксинемия у пациентов с прогрессирующими заболеваниями печени тем выше, чем выше активность хронического гепатита и класс тяжести цирроза [25], в то
же время эндотоксинемия способствует уменьшению
концентрации кальция в цитоплазме кардиомиоцитов
и тем самым приводит к нарушению сократимости миокарда и деформации желудочкового комплекса [26].
Таким образом, о патогенезе цирротической
кардиомиопатии известны следующие факты. Дисфункция систолы и/или диастолы сердца обусловлена
дефектами функции и плотности β- адренергических
рецепторов сердца; проницаемости клеточной мембраны; повышения активности кардиодепрессорных
субстанций (оксида азота; оксида углерода; ядерного фактора каппа В); дисбалансом каннабиноидных
рецепторов. В то же время далеко не все патогенентические механизмы формирования цирротической
кардиомиопатии известны к настоящему времени.
120
В помощь практикующему врачу
Гистологические изменения, характеризующие
цирротическую кардиомиопатию, включают миокардиальный фиброз; субэндокардиальный отек; вакуолизацию ядер и цитоплазмы кардиомиоцитов [27, 28].
Достаточно серьезны клинические последствия
цирротической
кардиомиопатии.
Систолическая
функции при циррозе печени в покое, как правило,
сохранена и сопровождается тахикардией, высокой
фракцией выброса – так называемый гиперкинетический тип гемодинамики [29]. Гипертрофии и дилатации подвержены левые отделы сердца. Правые страдают в случае развития портолегочной гипертензии,
гепатопульмонарного синдрома, компрессионных
ателектазов, гидроторакса и др.
Нарушения сократимости миокарда и признаки
сердечной недостаточности становятся манифестными в условиях стресса [8,9, 30], в частности при
спонтанном бактериальном перитоните [31] и других
инфекционных осложнениях.
Ruiz-del-Arbol L. и коллеги показали, что гепаторенальный синдром является результатом снижение
сердечного выброса в условиях тяжелой артериальной вазодилатации, а снижение сердечного выброса
предшествует развитию гепаторенального синдрома
[32].
Систолическая дисфункция может способствовать активации симпатоадреналовой системы, задержке натрия в организме, и тем самым усугублять
асцит [11,33, 34].
Электрофизиологические аномалии представлены синдромом удлиненного QT, тахикардией, зачастую
низким вольтажем на зарегистрированной поверхностной электрокардиограмме.
Тактика ведения пациентов с цирротической
кардиомиопатией. На сегодняшний день нет общепризнанных клинических рекомендаций по лечению
цирротической кардиомиопатии. В то же время, поскольку большинство случаев цирротической кардиомиопатии протекает бессимптомно, дополнительного
лечения таким пациентам не требуется. При развитии
манифестной сердечной недостаточности применяются общие принципы ведения пациентов с сердечной
недостаточностью [35,36].
Таким образом, дисфункция систолы и/или диастолы сердца при циррозе печени обусловлена дефектами функции и плотности β- адренергических рецепторов сердца; проницаемости клеточной мембраны;
повышения активности кардиодепрессорных субстанций (оксида азота; оксида углерода; ядерного фактора
каппа В); дисбалансом каннабиноидных рецепторов.
Цирротическая кардиомиопатия, по определению экспертов, является одной из форм хронической
сердечной дисфункции и характеризуется снижением
сократимости в ответ на стресс и/или изменением
диастолической функции с электрофизиологическими
особенностями в отсутствие других известных болезней сердца.
Клинические последствия цирротической кардиомиопатии связаны с развитием манифестной сердечной недостаточности в условиях стресса.
По мнению большинства авторов необходимо
дальнейшее изучение данного вида сердечной недостаточности для выработки эффективных методов ее
лечения и профилактики.
Литература
1.
Soon, K. Baik1, Tamer R Fouad, Samuel S Lee. Cirrhotic
cardiomyopathy. Orphanet Journal of Rare Diseases.- 2007.2:15.-1750-1172.
2.
Kowalski, HJ, Abelman WH. The cardiac output at rest in
Laennec’s cirrhosis. J Clin Invest. 1953.- 32(10). Р.-1025–1033.
3.
Abelmann, WH, Kowalski HJ, McNeely WF. The
hemodynamic response to exercise in patients with Laennec’s
cirrhosis. Clin Invest.- 1955.- 34.-Р.690-695.
4.
Day, CP, James OF, Butler , Campbell RW. QT prolongation
and sudden cardiac death in patients with alcoholic liver disease.
Lancet.- 1993.- 5.-1423-1428.
5.
Rayes, N, Bechstein WO, Keck H et all. Causes of death
after liver transplantation: an analysis of 41 cases in 382 patients.
Zentralblatt Chir 1995.-120.-P.435–438
6.
Bernardi, M, Calandra S, Colantoni A et al. Q-T interval
prolongation in cirrhosis: prevalence, relationship with severity,
and etiology of the disease and possible pathogenetic factors.
Hepatology.1998.-27(1).- P.28-34.
7.
Lee, SS. Cardiac abnormalities in liver cirrhosis. West J
Med .- 1989.-151.-P. 530–539.
8.
Laffi, G, Barletta G, La Villa G et al. Altered cardiovascular
responsiveness to active tilting
in nonalcoholic cirrhosis.
Gastroenterology.- 1997.-113.-P. 891–898.
9.
Wong, F, Girgrah N, Graba J et al. The effect of cirrhotic
cardiomyopathy on the cardiac response to exercise in cirrhosis.
Gut.- 2001.-49.-P.268–275.
10. Moreau, R, Hadengue A, Soupison T et al. Abnormal
pressor response to vasopressin in patients with cirrhosis:
evidence for impaired buffering mechanism. Hepatology.- 1990.12.-P.7–12.
11. Wong, F, Liu P, Lilly L et al. The role of cardiac structural
and functional abnormalities in the pathogenesis of hyperdynamic
circulation and renal sodium retention in cirrhosis. Clin Sci.1999.-97. P.259–267.
12. Møller, S, Henriksen JH. Cardiovascular complications
of cirrhosis. Gut.- 2008.-57.- P. 268–278.
13. Xiao, RP, Cheng H, Zhou YY et al. Recent advances in
cardiac beta-adrenergic signal transduction. Circ Res. – 1999.85.-P.1092–1100.
14. Alqahtani, SA, Fouad TR, Lee SS. Cirrhotic
cardiomyopathy. Sem Liver Dis.- 2008.-28.-P.59–69.
15. Ward, C.A., Ma Z., Lee S.S. et al. Potassium currents
in atrial and ventricular myocytes from a rat model of cirrhosis.Am
J Physiol.- 1997.-273.-P. 537-544.
16. Ma Z, Lee SS, Meddings JB. Effects of altered cardiac
membrane fluidity on beta-adrenergic receptor signalling in rats
with cirrhotic cardiomyopathy. J Hepatol.- 1997.-26.-P.904–912.
17. Ma, Z, Miyamoto A, Lee SS. Role of altered betaadrenoreceptor signal transduction in the pathogenesis of
cirrhotic cardiomyopathy in rats. Gastroenterology 1996.- 110.P.1191–1198.
18. Devane, W.A. ,Miyamoto A, Lee SS.et al. Determination
and characterization of a cannabinoid receptor in rat brain.
Molecular Pharmacology. 1988.- 34(5).-P.605-613.
19. Caraceni, P, Domenicali M, Bernardi M. The
endocannabinoid system and liver diseases. J Neuroendocrinol.2008.-20.-P.47–52.
20. Gaskari, SE, Liu H, Moezi L et al. Role of endocannabinoids
in the pathogenesis of cirrhotic cardiomyopathy in bile duct ligated
rats. Br J Pharmacol.- 2005.-146.-P.315–323.
21. Batkai, S, Mukhopadhyay P, Harvey-White J et al.
Endocannabinoids acting at CB1 receptors mediate the cardiac
contractile dysfunction in vivo in cirrhotic rats. Am J Physiol Heart
Circ Physiol.-2007.-293.-P.1689–1695.
22. Liu, H, Ma Z, Lee SS. Contribution of nitric oxide to the
pathogenesis of cirrhotic cardiomyopathy in bile duct-ligated rats.
Gastroenterology.- 2000.-118.-P. 937–944.
23. Liu, H, Song D, Lee SS. Role of heme oxygenase-carbon
monoxide pathway in pathogenesis of cirrhotic cardiomyopathy
in the rat. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol.- 2001.-280.P.68–74.
121
В помощь практикующему врачу
24. Liu, H, Lee SS. Nuclear factor-kappa B inhibition improves
myocardial contractility in rats with cirrhotic cardiomyopathy. Liver
Int.- 2008.-28.-P.640–648.
25. Lin, RS, Lee FY, Lee SD et al. Endotoxemia in patients with
chronic liver diseases: relationship to severity of liver diseases,
presence of esophageal varices, and hyperdynamic circulation. J
Hepatol.- 1995.-22.-P.165–172.
26. Ma, Z, Lee SS. Cirrhotic cardiomyopathy: getting to the
heart of the matter. Hepatology.- 1996.- 24.- P.451-459.
27. Liu, H, Lee SS. Cardiopulmonary dysfunction in cirrhosis.
J Gastroenterol Hepatol.- 1999.- 14.-P.600-608.
28. Zhong, J, Hwang TC, Adams HR et al. Reduced L-type
calcium current in ventricular myocytes from endotoxemic guinea
pigs. Am J Physiol.- 1997.- 273.-P.2312–2324.
29. Gould, L, Shariff M, Zahir M et al. Cardiac hemodynamics
in alcoholic patients with chronic liver disease and a presystolic
gallop. J Clin Invest.- 1969.-48.-P. 860–868
30. Kelbaek, H, Eriksen J, Brynjolf I et al. Cardiac performance
in patients with asymptomatic alcoholic cirrhosis of the liver. Am J
Cardiol.- 1984.-54.-P.852–855.
31. Ruiz-del-Arbol, L, Urman J, Fernandez J et al. Systemic,
renal, and hepatic hemodynamic derangement in cirrhotic patients
with spontaneous bacterial peritonitis. Hepatology.- 2003.-38.P.1210–1218.
32. Ruiz-del-Arbol, L, Monescillo A, Arocena C et al. Circulatory
function and hepatorenal syndrome in cirrhosis. Hepatology.2005.-42. – P.439–447.
33. Bernardi, M, Rubboli A, Trevisani F et al. Reduced
cardiovascular
responsiveness
to
exercise-induced
sympathoadrenergic stimulation in patients with cirrhosis. J
Hepatology.- 1991.-12.-P.207–216.
34. F Wong, P Liu, L Blendis. Sodium homeostasis with
chronic sodium loading in preascitic cirrhosis. Gut.- 2001.-49.P.847–851.
35. Pozzi, M, Grassi G, Ratti et al. Cardiac, neuroadrenergic,
and portal hemodynamic effects of prolonged aldosterone
blockade in postviral child A cirrhosis. Am J Gastroenterol.- 2005.100.-P. 1110–1116.
36. Pitt, B, Zannad F, Remme WJ et al. The effect of
spironolactone on morbidity and mortality in patients with
severe heart failure. Randomized Aldactone Evaluation Study
Investigators. N Engl J Med.- 1999.-341.-P.709–717.
Поступила 28.01.2013 г.
А.П. Шепелькевич
ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ МИНЕРАЛЬНОЙ ПЛОТНОСТИ КОСТИ ОСЕВОГО
СКЕЛЕТА У ПОСТМЕНОПАУЗАЛЬНЫХ ЖЕНЩИН С СД 2-ГО ТИПА
УО «Белорусский государственный медицинский университет»,
УЗ «Городской эндокринологический диспансер» г. Минска
В статье представлены результаты собственных исследований по оценке состояния минеральной плотности кости осевого скелета (МПК) у постменопаузальных женщин с сахарным диабетом
(СД) 2-го типа. Выявлено достоверное снижение МПК в области позвоночника (LI-LIV) (1,11±0,16
(0,15-0,18) г/см2 vs 1,16±0,14 (0,12-0,16) г/см2; p=0,003); МПК в области шейки бедра (0,88±0,12
(0,11-0,13) г/см2 vs 0,91±0,17(0,15-0,19) г/см2; p<0,002); МПК (Всего тела) (1,14 (1,05-1,22) г/
см2 vs 1,17 (1,14-1,22) г/см2; U=5296,0; p=0,003); отмечена преимущественная потеря костной
плотности в области ШБ (Т-критерий: -0,67±1,08 (0,98-1,19) vs -0,89±1,04 (0,96-1,13); W=13652,0;
p<0,008) по сравнению с областью позвоночника. С учетом ОШ и 95% ДИ риск развития ОП у
постменопаузальных женщин с СД 2-го типа составил - ОШ=3,96 (95%ДИ 3,46-4,53).
Ключевые слова: сахарный диабет 2-го типа, минеральная плотность кости, осевой скелет,
постменопауза.
А.P. Shepelkevich
ASSESSMENT OF BONE MINERAL DENSITY OF THE AXIAL SKELETON IN
POSTMENOPAUSAL WOMEN WITH TYPE 2 DIABETES
The paper presents the results of our own investigations to assess bone mineral density of the axial
skeleton (IPC) in postmenopausal women with diabetes (DIABETES MELLITUS) type 2.
Key words: diabetes mellitus type 2, bone mineral density, axial skeleton, postmenopauza.
Д
анные о состоянии МПК при СД 2-го типа носят
противоречивый характер. Результаты мета-анализа S.A. Abdulameer и соавт. [1], включавшего 47 исследований, свидетельствуют о том, что в 26 работах
установлено наличие повышенной МПК у пациентов
с СД 2-го типа, в 13 исследованиях выявлены сниженные показатели МПК, в 8 – состояние МПК соответствовало норме либо не отличалось от группы
контроля. Учитывая наличие анатомо-физиологических особенностей костно-мышечной системы в зависимости от возраста и пола, представляет интерес
дифференцированная оценка состояния МПК осевого
скелета у пациентов с СД 2-го типа [2,3,4].
В 2007 г. экспертами Международного общества
клинической денситометрии 2007 г. (ISCD) для количественной оценки состояния МПК рекомендован
дифференцированный подход в зависимости от воз-
раста, пола и наличия менопаузы у женщин. Для постменопаузальных женщин и мужчин старше 50 лет с
целью количественной оценки МПК рекомендовано
использовать Т-критерий [5].
Цель работы заключалась в оценке состояния
минеральной плотности кости осевого скелета у постменопаузальных женщин с СД 2-го типа с учетом критериев Международного общества клинической денситометрии 2007 г. (ISCD).
Одномоментное контролируемое исследование
проведено на базе отделения эндокринологии УЗ «1ая городская клиническая больница г. Минска», ГУ
«Республиканский центр медицинской реабилитации
и бальнеолечения» (ГУ «РЦМРиБ»).
Критерии включения: постменопаузальные женщины с СД 2-го типа в возрасте до 70 лет.
Критерии исключения: женщины репродуктив-
122