Инструкция: выберите один или несколько правильных ответов.

Инструкция: выберите один или несколько правильных ответов.
Для болезни Иценко-Кушинга
характерно:
А отсутствие подавления актг при пробе с 8 мг
дексаметазона;
Б двустороннее увеличение надпочечников;
В одностороннее увеличение надпочечника;
Г подавление актг при пробе с 2 мг дексаметазона;
Д
склонность к гипотонии.
При исследовании уровней
тиреоидных гормонов и ТТГ в
крови для субклинического
гипотиреоза характерно:
А Т3 – повышен; Т4 – в норме; ТТГ – в норме;
Б Т3 – в норме; Т4 – в норме; ТТГ – повышен;
В Т3 – повышен; Т4 – повышен; ТТГ – повышен;
Г
Д
Т3 –снижен; Т4 –снижен; ТТГ – существенно
повышен;
Т3 – в норме; Т4 – повышен; ТТГ – в норме.
А
Б
В
Г
Д
гипоталамический синдром;
акромегалия;
синдром фрелиха;
болезнь педжета;
ревматоидный полиартрит.
У женщины 44 лет отмечаются:
резкое увеличение размера кистей
и стоп, укрупнение черт лица,
головные боли, сахарный диабет.
О каком заболевании, вероятно,
идет речь?
Методом выбора лечения
диффузного токсического зоба II
cт. (объем железы 60 см3)
является:
А терапия мерказолилом в сочетании с
левотироксином в течение 18 мес.;
Б терапия мерказолилом, после достижения
эутиреоза – предельно-субтотальная резекция
щитовидной железы;
В
терапия пропилтиоурацилом в течение 18 мес.;
Г
Д
терапия радиоактивным йодом;
терапия тиреостатиками (мерказолил,
пропилтиоурацил) в сочетании с
иммуномодуляторами.
Абсолютным противопоказанием
для применения мерказолила при
диффузном токсическом зобе
является:
А агранулоцитоз;
Б беременность;
В аллергическая реакция на другой
тиреостатический препарат;
Г гепатит в анамнезе;
Д возраст старше 70 лет.
Универсальным способом
профилактики йоддефицитных
заболеваний в настоящее время
является:
А
Б
В
Г
Д
йодирование хлеба;
йодирование соли;
йодирование масла;
йодирование молока;
йодирование воды.
Причиной почечной формы
несахарного диабета является:
А недостаточная продукция антидиуретического
гормона;
Б избыточная продукция антидиуретического
гормона;
В резистентность клеток дистальных канальцев
почек к действию антидиуретического гормона;
Г
поражение гипоталамо-гипофизарной области;
Д
избыточный прием жидкости.
Ваше заключение в случае, если у
пациента при УЗИ щитовидной
железы обнаружили
гипоэхогенную структуру
диаметром 2 мм. Объем
щитовидной железы, уровни
тиреоидных гормонов и ТТГ в
норме:
А
Б
В
Г
Д
практически здоров;
эндемический зоб;
узловой эутиреоидный зоб;
киста щитовидной железы;
солитарный узел левой доли щитовидной железы
(показана пункционная биопсия узлового
образования).
Для вторичного гипокортицизма
характерно:
А более тяжелое течение по сравнению с первичным
гипокортицизмом;
Б не развивается дефицит минералокортикоидов;
В
Г
Д
меланодермия;
является наиболее частым осложнением черепномозговых травм;
диагноз устанавливается на основании
рентгенологической краниографии.
Наиболее распространенной
аденомой гипофиза является:
А
Б
В
Г
Д
соматотропинома;
тиреотропинома;
гонадотропинома;
кортикотропинома;
пролактинома.
А
Б
В
Г
Д
альфа-фетопротеин;
паратгормон;
СА19-9;
кальцитонин;
тиреоглобулин.
Маркером медуллярного рака
щитовидной железы является:
Исследование тиреоглобулина в
крови показано для диагностики:
А диффузного токсического зоба в сомнительных
случаях;
Б вторичного гипотиреоза;
В рецидива высокодифференцированного рака
щитовидной железы после радикального лечения;
Г
Д
аутоиммунного тиреоидита хашимото в III
триместре беременности;
эндемического зоба в регионах с медианой
йодурии 50 мкг/л.
В процессе лечения
диабетического кетоацидоза у
больного появились выраженная
головная боль, головокружение,
тошнота, рвота, расстройства
зрения, гипертермия. Скорее
всего, имеет место следующее:
А
Б
В
Г
Д
развитие острого панкреатита;
прогрессирование симптомов кетоацидоза;
развитие отека мозга;
присоединение инфекции;
гипогликемия.
А
Б
В
Г
Д
непосредственно перед приемом пищи;
за 30 минут до еды;
сразу после еды;
непосредственно перед или сразу после приема
пищи;
за 1 час до еды.
А
Б
В
Г
Д
транссфеноидальная аденомэктомия;
двусторонняя адреналэктомия;
лечение хлодитаном;
лечение мамомитом;
лечение парлоделем.
Аналог инсулин короткого
действия при сахарном диабете
обычно вводится:
У пациента с признаками
гиперкортицизма выявлена
эндоселлярная аденома гипофиза,
большая проба с дексаметазоном
показала снижение кортизола в
крови на 55%. В качестве лечения
предпочтительнее:
В первом триместре беременности
при диффузном токсическом зобе
предпочтительно назначение:
А
Б
В
Г
Д
мерказолила;
карбоната лития;
бета-адреноблокаторов;
пропицила;
тирозола.
Выбрать правильное в отношении
паратгормона утверждение:
А стимулирует реабсорбцию кальция в дистальных
канальцах почек;
Б стимулирует реабсорбцию кальция в
проксимальных канальцах почек;
В уменьшает всасывание кальция в тонком
кишечнике;
Г усиливает канальцевую реабсорбцию фосфора;
Д
все перечисленное верно.
А
Б
В
Г
Д
андрогены;
эстрогены;
альдостерон;
глюкокортикоиды;
катехоламины.
А
Б
В
Г
Д
нормальная;
подавлена;
повышена;
имеет циклический характер;
не имеет типичного характера.
Феохромоцитома – опухоль
хромофинной ткани
надпочечников, продуцирующая в
избыточном количестве:
При диффузном токсическом зобе
секреция тиреотропного гормона:
Первичный гиперпаратиреоз
является следствием:
А кровоизлияния в паращитовидные железы;
Б аденомы паращитовидной железы;
В
Г
амилоидоза паращитовидных желез;
метастазов опухоли в паращитовидные железы;
Д
аутоиммунного процесса в паращитовидных
железах.
А
Б
В
Г
гликлазид;
глимепирид
гликвидон;
глибенкламид;
А
Б
В
Г
Д
кортизона ацетат;
преднизолон;
флудрокортизона ацетат;
гидрокортизон;
медрол.
Наиболее активным
сахароснижающим препаратом из
группы производных
судьфонилмочевины является:
Наибольшей
минералокортикоидной
активностью обладает:
Препаратами выбора для лечения
артериальной гипертензии у
больных сахарным диабетом
являются:
А ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов к
ангиотензину II (АРА);
Б бета-адреноблокаторы;
В тиазидные диуретики;
Г блокаторы кальциевых каналов;
Д альфа-адреноблокаторы.
Наличие зоба у значительного
числа лиц, живущих в одной
области, определяется как:
А
Б
В
Г
Д
эпидемический зоб;
эндемический зоб;
спорадический зоб;
хронический аутоиммунный тиреоидит;
неинфекционная эпидемия.
С-пептид является:
А показателем компенсации сахарного диабета;
Б контринсулярным гормоном;
В
Г
Д
показателем секреции инсулина;
маркером сахарного диабета 2 типа;
показателем активности воспалительного
процесса.
А
Б
В
Г
Д
значительно повышена;
незначительно повышена;
не изменена;
незначительно снижена;
значительно снижена.
А
Б
В
Г
определение уровня ТТГ;
определение объема щитовидной железы;
определение медианы йодурии;
определение среднего арифметического значения
экскреции йода с мочой в исследуемой группе;
Д
определение содержания йода в питьевой воде.
А
Б
Г
Д
глюкобай;
гликвидон;
гликлазид;
глимеперид.
Секреция альдостерона при
синдроме Конна:
Основным критерием оценки
степени йодного дефицита в
популяции является:
К сахароснижающим препаратам,
блокирующим a-глюкозидазы в
кишчнике относится:
К проявлениям диабетической
микроангиопатии относится:
А поражение магистральных сосудов конечностей;
Б
поражение сосудов глазного дна (ретинопатия);
В
Г
Д
поражение церебральных сосудов;
поражение коронарных сосудов;
поражение аорты.
Секреция ренина при синдроме
Конна:
А значительно повышена;
Б незначительно повышена;
В
Г
Д
не изменена;
незначительно снижена;
значительно снижена.
Наиболее чувствительным
исследованием для диагностики
функциональной автономии
узловых образований щитовидной
железы является:
А определение уровня ТТГ высокочувствительным
методом;
Б определение свободного Т3 и Т4;
В пункционная биопсия щитовидной железы;
Г супрессионная радиоизотопная сцинтиграфия
щитовидной железы;
Д УЗИ щитовидной железы.
Патогенез вторичного гипотироза
связан с:
А увеличением секреции тиролиберина;
Б уменьшением секреции тиролиберина;
В резистентностью ткани щитовидной железы к
ТТГ;
Г увеличением секреции ТТГ;
Д уменьшением секреции ТТГ.
У пациента после струмэктомии
возникли судороги,
гипокальциемия. Какое
осложнение имеет место?
А
Б
В
Г
Д
гипотиреоз;
тиреотоксический криз;
травма гортанных нервов;
гипопаратиреоз;
остаточные явления тиреотоксикоза.
А
Б
В
Г
Д
сниженным уровнем продукции Т4;
повышенным уровнем ТТГ;
сниженным уровнем ТТГ;
увеличением размеров щитовидной железы;
увеличением уровней Т3 и Т4 более, чем на 50%
при тесте с тиролиберином.
Вторичный гипотиреоз
отличается от первичного:
В лечении хронического
аутоиммунного тиреоидита
препараты глюкокортикоидных
гормонов назначают:
А
Б
В
Г
Д
1 раз в день;
через день;
1 раз в неделю;
в режиме пульс-терапии;
не используют.
А
Б
В
Г
Д
антител к тиреоглобулину;
антител к тиреоидной пероксидазе;
антител к клеткам щитовидной железы;
иммуноглобулинов;
лимфоцитов в клиническом анализе крови.
А
Б
В
Г
Д
2-3 мес.;
4-6 мес.;
7-11 мес.;
12-18 мес.;
36 мес.
Наибольшей информативностью
на наличие аутоиммунного
тиреоидита обладает показатель
уровня:
Продолжительность
медикаментозной
(тиреостатической) терапии
диффузного токсического зоба,
чаще всего, составляет:
В патогенезе острого тиреоидита
играет роль:
А генетическая предрасположенность;
Б нарушение механизмов иммунологической
защиты;
В дефицит йода;
Г проникновение инфекции в щитовидную железу;
Д
травма щитовидной железы.
Основным клиническим
симптомом первичной
хронической недостаточности
надпочечников является:
А артериальная гипертензия;
Б
В
Г
Д
внутричерепная гипертензия;
потеря массы тела;
остеопороз;
витилиго.
При надпочечниковой
недостаточности чаще всего имеет
место:
А гипернатриемия вследствие дегидратации;
Б гиперкалиемия вследствие недостатка
альдостерона;
В гипокальциемия вследствие дефицита паратирина;
Г
гипергликемия вследствие дефицита инсулина;
Д
гипогликемия вследствие недостаточности
питания.
Если пациент с гипотиреозом
забыл принять утреннюю дозу
тироксина, следует:
А принять препарат вечеромнять утреннюю дозу
тироксина, следует;
Б на следующий день утром принять двойную дозу;
В
Г
на следующий день утром принять обычную дозу
тироксина;
увеличить физическую нагрузку в течение дня;
Д
уменьшить физическую нагрузку в течение дня.
А
Б
В
Г
Д
диффузный гипергидроз;
тахикардия;
мерцательная аритмия;
мышечная слабость;
потеря в весе.
Главный симптом
тиреотоксикоза:
Острый тиреоидит
диагностируется на основании:
А острого начала заболевания с высокой
температурой;
Б местных признаков воспаления в области
щитовидной железы, иногда с наличием
флюктуации;
В
нейтрофильного лейкоцитоза с увеличением соэ;
Г
боли в области щитовидной железы с иррадиацией
в нижнюю челюсть и в ухо;
отсутствия изменения функции щитовидной
железы.
Д
Болезнь Грейвса у пожилых
пациентов может проявляться
следующим:
А
Б
В
Г
Д
застойной сердечной недостаточностью;
апатичным состоянием;
кахексией;
нарушением сердечного ритма;
выраженной мышечной слабостью.
Большими диагностическими
признаками аутоиммунного
тиреоидита являются:
А первичный гипотиреоз;
Б наличие антител к тиреопероксидазе;
В ультразвуковые признаки аутоиммунного
тиреоидита;
Г тиреотоксикоз в анамнезе;
Д плотная и увеличенная щитовидная железа при
пальпации.
Аутоиммунный тиреоидит
диагностируется, если выявлены
следующие изменения:
А уровень антител к тиреопероксидазе значительно
повышен;
Б уровень ТТГ более 5,0 мкме/мл;
В при УЗИ эхогенность ткани щитовидной железы
низкая;
Г объем щитовидной железы у женщин менее 8 мл;
Д
объем щитовидной железы у женщин более 18 мл.
Показания к назначению
глюкокортикоидов при
диффузном токсическом зобе - это:
А офтальмопатия;
Б претибиальная микседема;
В
относительная надпочечниковая недостаточность;
Г
Д
высокий уровень тиреоидных антител;
рецидив тиреотоксикоза.
Явными рентгенологическими
признаками акромегалии
являются:
А гиперостоз внутренней пластины лобной кости;
Б
В
Г
Д
остеопороз костей черепа;
гиперпневматизация лицевых костей черепа;
истончение передних и задних клиновидных
отростка;
остеопороз поясничных позвонков.
А
Б
В
Г
Д
полиурией;
полидипсией;
гипоосмоляльностью мочи;
гипергликемией;
гипоосмоляльностью плазмы.
А
Б
В
Г
Д
склонность к кетоацидозу;
инсулинорезистентность;
необходимость инсулинотерапии;
эффективность сахароснижающих
таблетированных средств;
гипогликемические состояния.
А
Б
В
Г
Д
деформация и переломы костей;
остеопороз;
задержка роста в детском возрасте;
ускорение дифференцировки и роста скелета;
гиперостоз.
Несахарный диабет чаще всего
характеризуется:
Особенностями нарушений
углеводного обмена при болезни
Иценко-Кушинга являются:
Наиболее частыми костными
изменениями при болезни ИценкоКушинга являются:
Для синдрома множественной
эндокринной неоплазии I типа
(МЭН–1) характерны:
А гиперплазия или опухоли паращитовидных желез;
Б
В
Г
Д
островково-клеточные опухоли поджелудочной
железы;
аденомы гипофиза;
феохромоцитома;
медуллярная карцинома щитовидной железы.
А
Б
В
Г
Д
медуллярный рак щитовидной железы;
феохромоцитома;
первичный гиперпаратиреоз;
аденома гипофиза;
гастринома.
А
Б
В
Г
Д
натощак < 6,7 через 2 часа ³ 7,8 и < 11,1;
натощак < 6,0 через 2 часа ³ 6,1 и < 7,0;
натощак < 6,1 через 2 часа ³ 7,2 и <11,1;
натощак < 5,5 через 2 часа ³ 7,8 и < 11,1;
натощак > 5,6 через 2 часа ³ 7,8 и <11,1.
А
Б
В
Г
Д
нарушение режима питания;
повышение физической активности;
стрессовые ситуации;
развитие жировой инфильтрации печени;
передозировка инсулина.
Для синдрома Сиппла (МЭН-IIА)
характерны:
Нарушению толерантности к
глюкозе соответствуют
следующие концентрации
глюкозы в цельной капиллярной
крови (ммоль/л):
К развитию гипогликемии могут
привести следующие факторы,
кроме:
Противопоказаниями для
назначения сахароснижающих
препаратов сульфонилмочевины
при сахарном диабете являются:
А кетоацидоз;
Б беременность, роды, лактация;
В заболевания крови, сопровождающиеся
лейкопенией или тромбоцитопенией;
Г выраженная почечная недостаточность;
Д все выше перечисленное
Побочные эффекты бигуанидов
включают:
А
Б
В
Г
Д
молочнокислый ацидоз;
аллергические кожные реакции;
диспепсические явления;
гипогликемические реакции;
повышение аппетита.
А
Б
В
Г
Д
снижение кальция в сыворотке крови;
повышение фосфора в сыворотке крови;
снижение экскреции кальция с мочой;
понижение выведения фосфора почками;
повышение кальция в сыворотке крови.
А
Б
В
Г
Д
прибавка массы тела;
усиление чувства голода;
гиперинсулинемия;
усиление риска развития гипогликемий.
все вышеперечисленное
Для гипопаратиреоза не
характерно:
Нежелательными эффектами
инсулинотерапии сахарного
диабета 2 типа являются:
На прогноз заживления
диабетической язвы стопы
оказывают влияние:
А пол и возраст пациента;
Б характер и глубина инфекционного процесса в
ране;
В показатели биохимического и клинического
анализа крови;
Г степень ишемии стопы;
Д физическая активность.
Характерными признаками
синдрома Клайнфельтера
являются:
А
Б
В
Г
Д
евнухоидизм;
азооспермия;
высокие концентрации ЛГ и ФСГ;
анорхизм;
низкорослость.
Развитию гинекомастии у мужчин
могут способствовать:
А анаболические стероиды;
Б
В
Г
Д
нифедипин;
эстрогенсодержащие кремы;
наркотические вещества (марихуана, героин и
др.);
верапамил.
При первичном альдостеронизме
осложнения проявляются в виде
развития всего перечисленного за
исключением:
А гипертонического криза
Б гипокалиемического паралича сердца
В очагового нарушения мозгового кровообращения
Г
Д
развития отечного синдрома
ретинальных кровоизлияний с отеком зрительного
нерва
А
Б
В
Г
Д
адреналин
норадреналин
глюкоза
пролактин
соматостатин
Основным стимулятором
секреции инсулина является:
К диабетической
макроангиопатии можно отнести
следующие поражения, кроме:
А поражение периферических сосудов конечностей
Б
В
Г
Д
диабетическую ретинопатию
поражение сосудов мозга
поражение сосудов сердца
все перечисленное
А
Б
В
Г
избыточная масса тела
остеопороз
гиперлипидемия
эмоционально-личностные нарушения
Проявления СТГ-дефицита у
взрослых:
Эффектами действия инсулина
являются:
А торможение глюконеогенеза
Б
В
Г
Д
подавление липолиза и кетоногенеза
снижение гликогенолиза
увеличение синтеза белка
все перечисленное верно
Какие из перечисленных ниже
тестов используются для
установления диагноза сахарного
диабета?
А оральный глюкозотолерантный тест
Б внутривенный глюкозотолерантный тест
В определение уровня гликированного гемоглобина
Г
проба с дексаметазоном
А
Б
В
Г
гипертензия
протеинурия
уремия
микроальбуминурия
А
Б
В
Г
язвенные дефекты стопы
деформация стопы
снижение периферической чувствительности
ортостатическую гипотонию
А
Б
В
Г
гипертриглицеридемию
гиперхолестеринемию
артериальную гипертензию
HbA1c > 7,5%
Клинические стадии
диабетической нефропатии
(классификация Могенсен)
характеризуются всем, кроме:
К проявлениям диабетической
нейропатии относят:
К факторам риска развития
диабетической макроангиопатии
относят:
Гестационный сахарный диабет
характеризуется:
А манифестирует во 2-ом триместре беременности
Б
В
имеет четкую связь с генами главного комплекса
гистосовместимости
обычно манифестирует у женщин старше 25 лет
Г
требует прерывания беременности
Хроническая передозировка
инсулина проявляется:
А
Б
В
Г
прибавкой массы тела
гипогликемическими реакциями
гипергликемией
прогрессирующим снижением веса
А
Б
В
Г
дыхание куссмауля
снижение тонуса глазных яблок
запах ацетона изо рта
периферические отеки
А
Б
В
Г
влажность кожных покровов
повышение артериального давления
гликемия менее 3 ммоль/л
дыхание куссмауля
А
Б
В
Г
диарея
длительный прием диуретиков
рвота
прием бигуанидов
Клинические проявления
кетоацидоза:
Для гипогликемической комы
характерны:
Гиперосмолярную кому
провоцируют:
Гипогликемические состояния,
обусловленные приемом
производных
сульфонилмочевины,
характеризуются:
А высоким уровнем с-пептида крови
Б как правило, возникают после длительного
голодания
В произвольное возникновение, связанное со
временем действия препарата
Г плохо поддаются купированию глюкозой
Инсулинорезистентность может
наблюдаться при всех
перечисленных заболеваниях,
кроме:
А ожирение
Б акромегалия
В гипотиреоз
Г
Д
синдром иценко-кушинга
диффузный токсический зоб
Тиреотоксический криз может
развиться во всех перечисленных
случаях, кроме:
А недиагностированного токсического зоба
Б оперативного вмешательства на щитовидной
железе
В лечения радиоактивным йодом при достижении
эутиреоза
Г резкой отмене антитиреоидных препаратов
Д инфекций, интоксикаций, стрессовых ситуаций
Патогенез вторичного
гипотиреоза обусловлен:
А
Б
В
Г
Д
уменьшением секреции ТТГ
увеличением секреции ТТГ
увеличением секреции тиролиберина
снижением секреции тиролиберина
торможением синтеза тиреоидных гормонов из-за
недостатка йода в организме
А
Б
В
Г
инсулинорезистентность;
гиперинсулинемия;
атеросклероз;
деструкция бета – клеток поджелудочной железы,
абсолютная инсулиновая недостаточность;
Д
хронический панкреатит.
А
Б
В
Г
Д
инсулин;
метформин;
репаглинид;
глибенкламид;
все перечисленное неверно.
В основе развития сахарного
диабета 1 типа лежит:
Сахароснижающим препаратом
выбора у больных с сахарным
диабетом 2 типа с избыточной
массой тела является:
Для ишемической формы
синдрома диабетической стопы
характерно:
А сухая бледная кожа, участки гиперкератоза
Б перемежающая хромота
В язвенный дефект в областях нагрузочного
давления
Г атрофия кожи, цвет бледный или цианотичный
Д
всё вышеперечисленное верно.
А
Б
В
Г
Д
соматотропинома;
тиреотропинома;
гонадотропинома;
кортикотропинома;
пролактинома.
А
Б
В
Г
Д
сниженным уровнем Т4;
повышенным уровнем ТТГ;
сниженным уровнем ТТГ;
увеличением размеров щитовидной железы;
увеличением уровней Т3 и Т4 более, чем на 50%
при тесте с тиролиберином.
Наиболее распространенной
аденомой гипофиза является:
Вторичный гипотиреоз
отличается от первичного:
Для сахарного диабета 2 типа не
характерно:
А инсулинорезистентность;
Б нарушение первой фазы сереции инсулина;
В раннее выявление макро - и микроангиопатий;
Г
Д
абсолютная недостаточность инсулина;
ожирение.
А
Б
В
Г
Д
нормальная;
снижена;
повышена;
имеет суточную цикличность;
зависит от длительности заболевания.
При болезни Грейвса секреция
тиреотропного гормона:
У пациента после струмэктомии
возникли судороги,
гипокальциемия. Какое
осложнение имеет место?
А
Б
В
Г
Д
гипотиреоз;
тиреотоксический криз;
травма гортанных нервов;
гипопаратиреоз;
остаточные явления тиреотоксикоза.
А
Б
В
Г
Д
за 20-30 минут до еды;
за 10-15 минут до еды;
за 40 минут до еды;
сразу после приема пищи;
непосредственно до или сразу после приема пищи.
А
Б
В
Г
Д
производных сульфонилмочевины;
бигуанидов;
ингибиторов α-глюкозидаз;
глитазонов;
глиптинов.
А
Б
В
Г
Д
эпидемический зоб;
эндемический зоб;
спорадический зоб;
хронический аутоиммунный тиреоидит;
неинфекционная эпидемия.
Инсулин короткого действия
обычно вводится:
В большей степени секрецию
инсулина стимулируют
сахаросниэающие препараты их
группы:
Наличие зоба у значительного
числа лиц, живущих в одной
области, определяется как:
Лечение острой надпочечниковой
недостаточности предполагает:
А внутривенное введение адреналина;
Б введение аналгетиков и антибиотиков;
В введение больших доз гидрокортизона и
физиологического раствора хлорида натрия;
Г обильное питье, согревание;
Д
введение фентоламина или тропафена.
Для сахарного диабета 1 типа
характерно:
А манифестация заболевания в молодом возрасте;
Б
В
Г
Д
острое начало заболевания;
наличие аутоантител к бета-клеткам
поджелудочной железы;
склонность к развитию кетоацидоза;
все вышеперечисленное.
А
Б
В
Г
Д
андрогены;
эстрогены;
глюкокортикоиды;
катехоламины;
ренин.
Феохромоцитома - опухоль
хромаффинной ткани,
продуцирующая:
Концентрация С-пептид в крови
является:
А показателем компенсации сахарного диабета;
Б показателем инсулинорезистентности при
сахарном диабете;
В показателем секреции инсулина в поджелудочной
железе;
Г маркером сахарного диабета 2 типа;
Д показателем активности воспалительного
процесса.
Эксенатид – это:
А
Б
В
Г
Д
агонист глюкагоноподобного полипептида-1;
ингибитор дипептидилпептидазы-4;
аналог инсулина;
метиглинид;
тиозолидиндион.
А
Б
В
Г
Д
альфа-фетопротеин;
кальцитонин;
СА 19-9;
паратгормон;
тиреоглобулин.
Маркером медуллярного рака
щитовидной железы является:
Действие паратгормона в почках
проявляется:
А стимуляцией реабсорбции кальция в дистальных
канальцах;
Б стимуляцией экскреции натрия с мочой;
В подавлением канальцевой реабсорбции калия;
Г
Д
подавлением образования гормонально-активной
формы витамина Д;
увеличением суточного диуреза.
Изменение почечных функций
при тиреотоксикозе проявляется:
А нарушением реабсорбции кальция и фосфора;
Б протеинурией;
В снижением фильтрационной способности почек;
Г
Д
нарушением почечного кровотока;
нарушением концентрационной функции.
Первичный гипотиреоз
обусловлен:
А уменьшением массы железистой ткани
щитовидной железы со снижением синтеза
тиреоидных гормонов;
Б увеличением массы железистой ткани щитовидной
железы с увеличением синтеза тиреоидных
гормонов;
В уменьшением секреции ТТГ;
Г увеличением секреции ТТГг;
Д уменьшением синтеза тиролиберина.
При вторичном гипотиреозе имеет
место:
А
Б
В
Г
Д
уменьшение секреции ТТГ;
увеличение секреции ТТГ;
увеличение секреции тиролиберина;
снижение секреции тиролиберина;
снижение синтеза тиреоидных гормонов из-за
недостатка йода в организме.
А
Б
В
Г
препараты йода;
препараты тиреоидных гормонов;
глюкокортикоиды;
сочетание препаратов йода и тиреоидных
гормонов;
радиоактивный йод.
В лечении эндемического зоба
предпочтительнее:
Д
Подострый тиреоидит могут
вызвать:
А
Б
В
Г
Д
стафилококки, стрептококки;
вирусы;
грибы;
простейшие;
риккетсии.
А
Б
В
Г
Д
тонических судорог;
повышенной температуры;
диареи;
жажды;
повышенной судорожной активности головного
мозга (ЭЭГ).
А
Б
В
Г
Д
снижение кальция в сыворотке крови;
повышение кальция в сыворотке крови;
повышение фосфора в сыворотке крови;
снижение фосфора, выделяемого почками;
снижение активности щелочной фосфатазы.
А
Б
В
Г
Д
глюкогон;
эстрогены;
серотонин;
соматостатин;
соматомедины.
Дефицит паратгормона
характеризуется наличием:
Для первичного гиперпаратиреоза
характерно:
Секрецию соматотропного
гормона подавляет:
Аддисонический криз
проявляется:
А резкой дегидратацией, коллапсом, гипотермией;
Б
В
Г
Д
отеками, сердечной недостаточностью;
гипергликемией;
гипертонией, нарушением функций почек,
отеками;
гипертонией, возбуждением, гипертермией.
Гинекомастия – это:
А увеличение ткани молочной железы у женщин;
Б
В
Г
Д
наличие пальпируемой ткани грудной железы у
мужчин;
замещение железистой ткани на жировую у
женщин;
деформация молочных желез у женщин;
избыток жировой ткани в грудной области у
мужчин.
Признаком первичной
хронической недостаточности
надпочечников является:
А
Б
В
Г
Д
гиперфагия;
анорексия;
полиурия;
полидипсия;
гипергликемия.
При надпочечниковой
недостаточности чаще всего имеет
место:
А гипернатриемия вследствие дегидратации;
Б гиперкалиемия вследствие недостатка
альдостерона;
В гипокальциемия вследствие дефицита паратирина;
Г
гипергликемия вследствие дефицита инсулина;
Д
гипогликемия вследствие недостаточности
питания.
Если пациент с гипотиреозом
забыл принять утреннюю дозу
тироксина, следует:
А принять препарат вечеромнять утреннюю дозу
тироксина, следует;
Б на следующий день утром принять двойную дозу;
В
Г
на следующий день утром принять прежнюю дозу
тироксина;
увеличить физическую нагрузку в течение дня;
Д
уменьшить физическую нагрузку в течение дня.
Суточная потребность в йоде для
взрослого человека составляет:
А 50 мкг;
Б
В
Г
Д
100 мкг;
200 мкг;
300 мкг;
500 мкг.
А
Б
В
Г
Д
определение ТТГ;
определение ТТГ, свободных Т3 и Т4;
определение антител к рецептору ТТГ;
УЗИ щитовидной железы;
радиоизотопную сцинтиграфию щитовидной
железы.
У беременной с повышенным
уровнем общих Т3 и Т4 в первую
очередь необходимо провести:
При избытке тироксина в крови:
А повышается уровень тиреотропного гормона;
Б снижается уровень тиреотропного гормона;
В не изменяется уровень тиреотропного гормона;
Г
Д
повышается содержание тиреолиберина;
не изменяется содержание тиреолиберина.
Наиболее эффективно при болезни
Иценко-Кушинга:
А облучение межуточно-гипофизарной области;
Б
В
Г
Д
хирургическая аденомэктомия;
применение блокаторов гипоталамо-гипофизарной
системы;
удаление одного или двух надпочечников;
аутотрансплантация коры надпочечника.
Для дифференциальной
диагностики центральной и
почечной форм несахарного
диабета можно использовать:
А пробное лечение препаратами
минералокортикоидов;
Б пробу с сухоедением;
В пробное лечение десмопрессином;
Г пробу с водной нагрузкой;
Д тщательное исследование функции почек.
Криз при феохромоцитоме
характеризуется:
А возбуждением, беспричинным страхом,
гипертермией, бледностью кожных покровов;
Б ступором, гипотермией, гипотензией;
В гипертермией, эйфорией, гиперемией кожных
покровов;
Г сопором;
Д возбуждением, гипертермией, гиперемией кожи,
гиперактивностью, тремором.
В профилактике сенильного
остеопороза наиболее
рациональным является:
А прием препаратов кальция с момента становления
менопаузы;
Б прием препаратов витамина Д;
В прием препаратов кальция и витамина Д в
сочетании с увеличением двигательной
активности;
Г назначение эсторогенсодержащих препаратов.
Д
диета с высоким содержанием белка и кальция.
А
Б
В
Г
Д
позвоночник;
бедро;
голень;
предплечье;
крестец.
При диагностике остеопороза
измерение минеральной
плотности костной ткани
проводится в следующих участках
скелета:
Основным медикаментозным
методом лечения
климактерического синдрома
является:
А прогестерон или его синтетический аналог;
Б заместительная гормональная терапия
эстрогенсодержащими препаратами;
В большие дозы андрогенов;
Г сочетанное назначение эстрогенов и андрогенов;
Д
нейролептические препараты.
При непролиферативной
ретинопатии наиболее
эффективно следующее::
А
Б
В
Г
Д
лазерная фотокоагуляция;
назначение ангиопротекторов;
склеротерапия;
оптимизация контроля гликемии;
назначение рассасывающих препаратов.
При сахарном диабете 2 типа
первый осмотр глазного дна
необходимо провести:
А через 5 лет после диагностики заболевания;
Б сразу после выявления диабета;
В не позднее, чем через 1 год после диагностики
заболевания;
Г не позднее, чем через 3 года после выявления
сахарного диабета;
Д у лиц с повышенным ад – сразу после выявления
сахарного диабета, у остальных пациентов – не
позднее, чем через 2 года после диагностики
аболевания.
Доминирующими клиниколабораторными признаками
инсулиномы являются:
А гипергликемия и гиперинсулинемия;
Б гипогликемия и инсулинорезистентность;
В гиперинсулинемия и инсулинорезистентность;
Г
Д
гипогликемия и гиперинсулинемия;
гиперинсулинемия.
А
Б
В
Г
Д
ингибиторы апф;
диуретики;
бета-адреноблокаторы;
альфа-адреноблокаторы;
прямые вазодилататоры.
А
Б
В
Г
тахикардия;
отек лодыжек;
сухой кашель;
замедление av-проводимости;
Нефропротективным действием
обладают:
Часто встречающимся побочным
эффектом ингибиторов АПФ
является:
Д
вазомоторный ринит.
А
Б
В
Г
Д
снижением кальция в сыворотке крови;
повышением фосфора в сыворотке крови;
снижением экскреции кальция с мочой
понижением выведения фосфора почками;
повышением кальция в сыворотке крови.
А
Б
В
Г
развитие заболевания только у женщин;
положительный половой хроматин;
гипогонадизм;
низкий коэффициент интеллектуального развития;
Д
бесплодие.
Гипопаратиреоз характеризуется
перечисленными признаками,
кроме:
Для синдрома Клайнфельтера
характерно все, кроме:
Периферический гипотиреоз
включает три варианта
резистентности:
А генерализованная резистентность к ТТГ;
Б нарушение конверсии тироксина в
трийодтиронин;
В резистентность к свободному Т4;
Г резистентность к свободному Т3;
Д резистентность к тиреоглобулину.
Болезнь Грейвса у пожилых
пациентов может проявляться:
А
Б
В
Г
Д
застойной сердечной недостаточностью;
апатичным состоянием;
кахексией;
нарушением сердечного ритма;
выраженной мышечной слабостью.
Патогенез лактореи при
первичном гипотиреозе
обусловлен:
А снижением синтеза дофамина;
Б увеличением уровня тиролиберина;
В резистентностью Д2-рецепторов лактотрофов к
ингибирующему влиянию дофамина;
Г повышением синтеза дофамина;
Д
уменьшением уровня тиролиберина.
А
Б
В
Г
Д
развитию экзогенного гиперкортицизма;
снижению функции надпочечников;
снижению секреции актг;
снижению секреции кортизола;
все вышеперечисленное
Длительное ежедневное
использование глюкокортикоидов
при эндокринной офтальмопатии
способствует:
Большими диагностическими
признаками аутоиммунного
тиреоидита являются:
А первичный гипотиреоз;
Б наличие антител к ткани щитовидной железы;
В
Г
Д
ультразвуковые признаки аутоиммунной
патологии;
тиреотоксикоз в анамнезе;
плотная и увеличенная щитовидная железа при
пальпации.
Симптомами, характерными для
диабетической дистальной
симметричной полинейропатии,
являются:
А
Б
В
Г
Д
стреляющая боль в ногах;
жгучая боль;
аллодиния;
парестезии;
онемение.
А
Б
В
Г
Д
вибрационную чувствительность;
температурную чувствительность;
болевую чувствительность;
тактильную чувствительность;
ахилловы и коленные рефлексы.
Для выявления сенсо-моторной
диабетической нейропатии
необходимо исследовать все,
кроме:
В клинической практике
выделяют следующие формы
диабетического поражения стопы:
А
Б
В
Г
Д
нейропатическую;
остеоартропатическую;
нейро-ишемическую;
асимптоматическую;
вегетативную.
А
Б
В
Г
Д
разгрузка стопы;
антибактериальная терапия;
местное лечение язвы;
вазоактивная терапия;
терапия низкомолекулярным гепарином.
А
Б
В
Г
Д
гипокалиемический паралич сердца;
гипотонический криз;
гипертонический криз;
инфаркт миокарда;
отечный синдром.
А
Б
В
Г
Д
мозговой слой надпочечников;
корковый слой надпочечников;
симпатические ганглии и параганглии;
средостение;
яичники.
Основным направлением лечения
нейропатического плантарного
язвенного дефекта диабетической
стопы является:
Осложнениями первичного
гиперальдостеронизма являются
все, кроме:
Типичным местом локализации
феохромоцитомы является:
Наиболее специфичным методом
лабораторной диагностики
феохромоцитомы является
определение:
А адреналина и норадреналина в плазме крови;
Б свободных фракций метанефрина и
норметанефрина в суточной моче;
В катехоламинов и их метаболитов в крови;
Г коньюгированных метанефринов в моче;
Д
ванилилминдальной кислоты в суточной моче.
Для синдрома множественной
эндокринной неоплазии типа I
(МЭН-I) характерны:
А первичный гиперпаратиреоз;
Б островково-клеточные опухоли поджелудочной
железы;
В аденомы гипофиза;
Г феохромоцитома;
Д медулярная карцинома щитовидной железы.
Для классической формы
синдрома множественной
эндокринной неоплазии типа IIА
(МЭН-IIА) характерны:
А медуллярный рак щитовидной железы;
Б феохромоцитома;
В гиперплазия или опухоли паращитовидных желез;
Г
Д
островково-клеточные опухоли поджелудочной
железы;
мегаколон.
А
Б
В
Г
Д
щитовидной железы
коры надпочечников
половых желез
углеводного обмена
околощитовидных желез
А
Б
В
Г
Д
увеличение размеров турецкого седла
увеличение толщины мягких тканей стопы
остеопороз
периостальный гиперостоз
все вышеперечисленное
А
Б
В
Г
Д
опухоли гипоталамо-гипофизарной области
сосудистые повреждения
травмы головы
аутоиммунное поражение гипоталамуса
все вышеперечисленное
Пангипопитуитаризм не
затрагивает функцию:
Рентгенологические проявления
акромегалии:
Причины центрального
несахарного диабета:
Проявления СТГ-дефицита у
взрослых:
А
Б
В
Г
избыточная масса тела
остеопороз
гиперлипидемия
эмоционально-личностные нарушения
А
Б
В
Г
определение уровня СТГ
уровень кортизола
проба с инсулиновой гипогликемией
маршевая проба
В диагностике акромегалии
используются следующие тесты:
Пангипопитуитаризм клинически
проявляется:
А развитием остеопении и остеопороза
Б увеличением потливости, выраженной гиперемией
кожных покровов
В прогрессирующей слабостью, гипотензией и
кахексией
Г повышением уровня глюкозы крови
Симптом Бэра («грязные локти»)
характерен:
А
Б
Е
Г
диффузный токсический зоб
гипотиреоз
акромегалия
болезнь куценко—кушинга
А
Б
В
Г
Д
поджелудочной железой
почкой
щитовидной железой
печенью
надпочечниками
А
Б
В
Г
левотироксин
адиуретин
гидрокортизон
октреотид
Кальцитонин секретируется в
организме:
Какой из ниже перечисленных
препаратов используют в лечении
акромегалии?
Диагностическим тестом оценки
обеспечения популяции йодом
является:
А
Б
В
Г
определение уровня ТТГ
определение размеров щитовидной железы
определение медианы йодурии
определение среднего арифметического значения
экскреции йода с мочой в исследуемой группе
Д
ни один из перечисленных тестов
А
Б
В
Г
Д
диффузный токсический зоб
первичный гипотироз
вторичный гипотироз
лечение нитратами
лечение кордароном
Что послужило причиной
изменения гормональных
показателей функции щитовидной
железы у женщины 47
лет?Больная обратилась с
жалобами на приступы
сердцебиения, боли за грудиной
различного характера и
интенсивности, потливость,
слабость последние 5 месяцев.
Проведен курс лечения
седативными, нитратами и
кордароном. На фоне
проведенного лечения отмечает
значительное улучшение, однако
потливость и приступы
сердцебиения сохраняются.
Объективно: больная весит 85 кг,
рост 160 см, кожа влажная, теплая.
Тремора рук, тела нет, глазные
симптомы отрицательны.
Щитовидная железа — 17 cм3. В
анализе крови обращает внимание
повышение уровня ТТГ и общего
тироксина
Какое вещество является базовым
(стандартным) в профилактике
йодного дефицита в РФ?
А йодид калия
Б
В
Г
Д
йодат калия
йодат натрия
неорганический йод
все вышеперечисленное
У больных атрофическим
аутоиммунным тироидитом
щитовидная железа при
пальпации:
А плотная, «каменистая», увеличена в размерах
Б пальпируются плотные узловые образования в
обеих долях
В железа не пальпируется
Г неравномерно плотная железа с участками мягкоэластической консистенции
Д гладкая и плотная
Первичный гиперпаратироз
является следствием:
А кровоизлияния в паращитовидную железу
Б аденоматоза (аденомы) паращитовидной железы
В
Г
Д
амилоидоза паращитовидных желез
метастазов в паращитовидные железы
всего вышеперечисленного
Патогенез сахарного диабета 2
типа обусловлен всем
перечисленным, кроме
А деструкции бета-клеток
Б нарушения рецепторного аппарата бета-клеток
В
Г
Д
гормональных антагонистов инсулина
негормональных антагонистов инсулина
снижения количества рецепторов к инсулину
А
Б
В
Г
аденома гипофиза
послеродовый инфаркт гипофиза
аневризма внутренней сонной артерии
облучение
Какова основная причина синдрома
Шихана?
Какие из перечисленных ниже
сахароснижающих препаратов
относятся к ингибиторам ДПП-4:
А глимепирид
Б
В
Г
Д
репаглинид
саксаглиптин
лираглутид
линаглиптин
А
Б
В
Г
Д
эксенатид
ситаглиптин
глибенкламид
гликдазид
акарбоза
Какие из перечисленных
сахароснижающих препаратов
усиливают секрецию инсулина:
Механизм сахароснижающего
действия бигуанидов включает
все перечис ленное, кроме:
А повышения утилизации глюкозы мышечной
тканью
Б стимуляции секреции инсулина бета-клетками
В
Г
Д
торможения глюконеогенеза
потенцирования инсулинового действия
освобождения глюкозы из печени
При диабетическом кетоацидозе
инфузионную терапию начинают с
внутривенного введения:
А 5% раствора глюкозы;
Б гипотонического раствора (0,45%) хлорида
натрия;
В реополиглюкина;
Г гемодеза;
Д изотонического раствора (0,9%) хлорида натрия.
На инсулинорезистентность при
сахарном диабете влияет
препарат:
А
Б
В
Г
Д
глибенкламид
метформин
гликвидон
репаглинид
гликлазид.
Основной метод лечения
гиперпролактинемического
гипогонадизма:
А медикаментозная терапия агонистами дофамина;
Б
В
Г
Д
хирургическое лечение;
лучевая терапия;
циклическая терапия эстроген-гестагенными
препаратами;
терапия гонадотропинами.
А
Б
В
Г
Д
киста шеи;
диффузный токсический зоб;
острый гнойный тиреоидит;
подострый тиреоидит;
хронический аутоиммунный тиреоидит.
А
Б
В
Г
Д
Т3 – повышен, Т4 – в норме, ТТГ – в норме;
Т3 – в норме, Т4 – в норме, ТТГ – снижен;
Т3 – повышен, Т4 - повышен, ТТГ – снижен;
Т3 – повышен, Т4 – повышен, ТТГ – в норме;
Т3 - в норме, Т4 – повышен, ТТГ – в норме.
Женщина средних лет
предъявляет жалобы на
недомогание, лихорадку, боль в
горле и в области шеи с
иррадиацией в нижнюю челюсть,
повышенную нервозность,
потливость, потерю в весе. ТТГ
0,01 мкМЕ/мл. Щитовидная
железа умеренно увеличена, при
пальпации болезненна в области
перешейка. В клиническом
анализе крови: лейкоциты в
норме, СОЭ – 64 мм/час. Наиболее
вероятный диагноз:
Для субклинического
тиреотоксикоза характерны
уровни тиреоидных гормонов и
ТТГ:
Тестом первого уровня в
диагностике первичного
гипотиреоза является:
А определение уровня свободного тироксина в
крови;
Б
определение уровня общего тироксина в крови;
В
Г
определение уровня ТТГ в крови;
определение уровня тироксин-связывающего
глобулина;
определение уровня свободного трийодтиронина.
Д
Основным критерием оценки
степени йодного дефицита в
популяции является:
А определение уровня ТТГ у подростков;
Б определение объема щитовидной железы у
беременных;
В определение медианы йодурии;
Г определение среднего арифметического значения
экскреции йода с мочой в исследуемой группе;
Д
ни один из перечисленных тестов.
А
Б
В
Г
Д
АД 120/80 мм рт.ст.;
АД < 130/80 мм рт.ст.;
АД <140/90 мм рт.ст.;
АД 150/90 мм рт.ст.;
АД, к которому пациент адаптирован.
А
Б
В
Г
медуллярный рак щитовидной железы;
несахарный диабет;
гипопаратиреоз;
хроническая надпочечниковая недостаточность;
Д
кандидо-эктодермальная дистрофия;
Целевым уровнем АД при
артериальной гипертонии у
больных сахарным диабетом 2
типа является:
Компонентом синдрома
аутоиммунной полигландулярной
недостаточности II типа (синдром
Шмидта) является:
Наиболее характерный признак
нарушения липидного обмена при
сахарном диабете:
А повышение уровня общего холестерина;
Б повышение уровня триглицеридов;
В повышение уровня лпнп;
Г
снижение содержания свободных жирных кислот;
Д
снижения уровня лпвп.
Главной причиной развития
абсолютной инсулиновой
недостаточности является:
А генетически обусловленное снижение
способности b-клеток к регенерации
Б прогрессирующее ожирение
В повышенная всасываемость глюкозы в желудочнокишечном тракте.
Г аутоиммунная деструкция b-клеток
поджелудочной железы
Окислительный стресс – это:
А утолщение базальной мембраны капилляров;
Б накопление гликозаминогликанов в эндотелии
сосудов;
В повреждение эндотелия сосудов свободными
радикалами;
Г избыточная адгезия тромбоцитов к стенке
сосудов;
Д спазмирование сосудов под действием
вазоактивных веществ.
Хроническая гипергликемия
приводит к:
А снижению вязкости крови;
Б замедлению процессов неферментативного
гликозилирования белков;
В повышению активности полиолового пути
утилизации глюкозы;
Г повышению активности эндогенных
антиоксидантных систем;
Д избыточному образования оксида азота (NO) в
эндотелиальных клетках.
Наиболее часто при сахарном
диабете в печени можно
обнаружить:
А
Б
В
Г
Д
хронический гепатит;
первичный рак печени;
цирроз печени;
жировую инфильтрацию печени;
белковую дистрофию печени.
Наиболее опасное проявление
диабетической автономной
кардиопатии:
А
Б
В
Г
Д
эпизоды тахикардии;
безболевая ишемия миокарда;
фиксированный сердечный ритм;
ортостатическая гипотензия;
постоянная тахикардия.
А
Б
В
Г
Д
извитость сосудов на глазном дне;
микроаневризмы;
мелкоточечные кровоизлияния;
твердые экссудаты;
ватные очаги.
А
Б
В
Г
аналогом инсулина;
ингибитором дипептидилпептидазы IV типа;
агонистом глюкагоноподобного пептида-1;
человеческим аналогом глюкагоноподобного
пептида-1;
глинидом.
Маркером диабетической
ретинопатии при офтальмоскопии
глазного дна является все, кроме:
Эксенатид является:
Д
На активную стадию эндокринной
офтальмопатии указывает:
А повышенный уровень тиреоидных гормонов в
крови;
Б увеличение СОЭ;
В светобоязнь;
Г снижение остроты зрения;
Д хемоз.
Болезнь Грейвса у пожилых
пациентов может проявляться
следующим:
А
Б
В
Г
Д
застойной сердечной недостаточностью;
апатичным состоянием;
кахексией;
нарушением сердечного ритма;
выраженной мышечной слабостью.
У пациентов с диабетической
ретинопатией безотлагательное
проведение лазерной
фотокоагуляции необходимо при:
А периферической форме неоваскуляризации
сетчатки;
Б макулярном отеке;
В обширном разрастании соединительной ткани на
поверхности сетчатки;
Г центральной форме неоваскуляризации сетчатки;
Д
образовании эпиретинальных мембран.
Патогенез лактореи при
первичном гипотиреозе
обусловлен:
А снижением синтеза дофамина;
Б увеличением уровня тиролиберина;
В резистентностью Д2-рецепторов лактотрофов к
ингибирующему влиянию дофамина;
Г
Д
повышением синтеза дофамина;
уменьшением уровня тиролиберина.
А
Б
В
Г
Д
развитию экзогенного гиперкортицизма;
снижению функции надпочечников;
снижению секреции актг;
снижению секреции кортизола;
все вышеперечисленное
Длительное ежедневное
использование глюкокортикоидов
при эндокринной офтальмопатии
способствует:
Большими диагностическими
признаками аутоиммунного
тиреоидита являются:
А первичный гипотиреоз;
Б наличие антител к ткани щитовидной железы;
В
Г
Д
ультразвуковые признаки аутоиммунной
патологии;
тиреотоксикоз в анамнезе;
плотная и увеличенная щитовидная железа при
пальпации.
В лечении начальной фазы
подострого тиреоидита
используют:
А
Б
В
Г
Д
бета-адреноблокаторы;
антибиотики;
глюкокортикоиды;
тиреостатики;
десенсибилизирующие средства.
А
Б
В
Г
Д
стреляющая боль в ногах;
жгучая боль;
аллодиния;
парестезии;
онемение.
А
Б
В
Г
Д
вибрационную чувствительность;
температурную чувствительность;
болевую чувствительность;
тактильную чувствительность;
ахилловы и коленные рефлексы.
А
Б
В
Г
нейропатическую;
нейро-ишемическую;
ишемическую;
вегетативную.
А
Б
В
Г
Д
разгрузка стопы;
антибактериальная терапия;
местное лечение язвы;
вазоактивная терапия;
терапия низкомолекулярным гепарином.
Симптомами, характерными для
диабетической дистальной
симметричной полинейропатии,
являются:
Для выявления сенсо-моторной
диабетической нейропатии
необходимо исследовать все,
кроме:
В клинической практике
выделяют следующие формы
диабетического поражения стопы,
кроме:
Основными направлениями
лечения нейропатического
плантарного язвенного дефекта
диабетической стопы являются:
Абсолютными показаниями для
хирургического лечения
акромегалии являются:
А нарушение зрения, свидетельствующее о
сдавлении зрительных нервов;
Б макроаденома гипофиза;
В признаки злокачественности аденомы гипофиза;
Г
Д
растущая микроаденома гипофиза;
отсутствие эффекта от лучевой терапии.
А
Б
В
Г
Д
повышение объема выделяемой мочи;
повышение удельного веса мочи;
снижение удельного веса мочи;
снижение объема мочи;
бактериурия.
А
Б
В
Г
Д
кортикостеромы
гипокортицизма
болезни иценко-кушинга
феохромоцитомы
альдостеромы
Лабораторными маркерами
несахарного диабета являются:
Артериальная гипертензия не
является характерным
симптомом
Центральные механизмы
развития болезни ИценкоКушинга – это:
А нарушение ритма секреции АКТГ и кортизола;
Б
В
Г
Д
повышение продукции пролактина;
снижение продукции СТГ;
снижение продукции ТТГ;
снижение продукции гонадотропинов.
Особенностями нарушений
углеводного обмена при болезни
Иценко-Кушинга являются:
А склонность к кетоацидозу;
Б инсулинорезистентность;
В необходимость инсулинотерапии;
Г
Д
эффективность сахароснижающих
таблетированных средств;
гипогликемические состояния.
Артериальная гипертензия при
болезни Иценко-Кушинга
обусловлена:
А нарушением центральных механизмов регуляции
сосудистого тонуса;
Б повышением функции коры надпочечников;
В вторичным альдостеронизмом;
Г снижением выделения ренина;
Д стенозом почечной артерии.
Для болезни Иценко-Кушинга
наиболее характерно:
А
Б
В
Г
Д
гиперкалиемия;
гипонатриемия;
гиперкальциемия;
гипокалиемия;
увеличение активности щелочной фосфатазы.
Наиболее специфичным методом
лабораторной диагностики
феохромоцитомы является
определение:
А адреналина и норадреналина в плазме крови;
Б свободных фракций метанефрина и
норметанефрина в моче;
В катехоламинов и их метаболитов в крови;
Г коньюгированных метанефринов в моче;
Д ванилилминдальной кислоты в суточной моче.
Развитию генерализованных
отеков при вторичном
альдостеронизме способствуют:
А повышение активности ренин-ангиотензиновой
системы;
Б повышение в крови уровня антидиуретического
гормона;
В повышение проницаемости капилляров;
Г склероз почечных артериол;
Д никтурия.
Осложнениями первичного
гиперальдостеронизма являются
все, кроме:
А
Б
В
Г
Д
гипокалиемический паралич сердца;
гипотонический криз;
гипертонический криз;
инфаркт миокарда;
отечный синдром.
А
Б
В
Г
десмопрессин
каберголин
ланреотид
октреотид
Какие из перечисленных
препаратов не используются для
лечения акромегалии:
Для синдрома множественной
эндокринной неоплазии типа I
(МЭН-I) характерны:
А первичный гиперпаратиреоз;
Б островково-клеточные опухоли поджелудочной
железы;
В аденомы гипофиза;
Г феохромоцитома;
Д медулярная карцинома щитовидной железы.
Для классической формы
синдрома множественной
эндокринной неоплазии типа IIА
(МЭН-IIА) характерны:
А медуллярный рак щитовидной железы;
Б феохромоцитома;
В гиперплазия или опухоли паращитовидных желез;
Г
Д
островково-клеточные опухоли поджелудочной
железы;
мегаколон.
А
Б
В
Г
Д
дигидротахистерол
кальцитриол;
кальция карбонат;
альфакальцидол;
все вышеперечисленное
Для лечения гипопаратиреоза
используют:
Наиболее частые причины
снижения функции
паращитовидных желез это:
А повреждение 50% и более ткани паращитовидных
желез при операции на щитовидной железе;
Б
В
аутоиммунный процесс в паращитовидных
железах;
лучевое повреждение паращитовидных желез;
Г
Д
удаление аденомы паращитовидной железы;
гемохроматоз.
А
Б
В
Г
Д
повышение активности щелочной фосфатазы;
повышенный кальций крови;
повышенная экскреция кальция почками;
повышенный фосфор крови;
сниженная экскреция фосфора почками.
А
Б
В
Г
Д
сцинтиграфию с технетрилом-99mTc;
УЗИ паращитовидных желез;
КТ или МРТ области шеи;
сканирование с селен-метионином;
термографию.
А
Б
В
Г
Д
постменопаузальный остеопороз;
идиопатический ювенильный остеопороз;
сенильный остеопороз;
стероидный остеопороз;
ятрогенный остеопороз.
А
Б
В
Г
Д
бифосфонаты;
флавоноиды;
кальцитонин;
препараты кальция;
препараты витамина Д.
Для гиперпаратиреоза характерно
все перечисленное, кроме:
Для топической диагностики
аденомы паращитовидной железы
чаще всего используют:
К первичному остеопорозу
относятся:
Антирезобтивным эффектом
обладают следующие препараты:
Снижение костной плотности
чаще всего отмечается при:
А
Б
В
Г
Д
сахарном диабете;
ревматоидном артрите;
хронической почечной недостаточности;
ожирении;
хронических неспецифических заболеваниях
легких.
Паратиреоидный гормон
регулирует:
А выход кальция и фосфора из кости;
Б реабсорбцию кальция и фосфора из
гломерулярного фильтрата;
В синтез в почках 1,25-дигидроксивитамина Д;
Г синтез тиреоидных гормонов;
Д синтез ТТГ.
Развитию гинекомастии у мужчин
могут способствовать:
А
Б
В
Г
Д
анаболические стероиды;
нифедипин;
кремы, в состав которых входят эстрогены;
наркотические вещества (марихуана, героин);
верапамил.
А
Б
В
Г
Д
синдроме клайнфельтера;
синдроме каллманна;
синдроме нунан;
краниофарингиоме;
транссексуализме.
А
Б
В
Г
Д
НТГ или сахарный диабет 2 типа;
бесплодие;
нарушение менструального цикла;
гипокортицизм;
гиперкортицизм.
Первичный гипогонадизм
выявляется при:
При ожирении часто имеют место
следующие нарушения в
эндокринной системе:
Для лечения ожирения
используются все перечисленные
препараты, кроме:
А
Б
В
Г
Д
орлистат;
сибутрамин;
метформин;
репаглинид;
лираглутид
А
Б
В
Г
Д
морбидное ожирение;
гиповентиляция;
сонливость;
гиперхолестеринемия;
все перечисленное
Основными проявлениями
синдрома Пиквика являются:
Хирургическое лечение ожирения
включает:
А формирование малого желудка (вертикальная
гастропластика);
Б липосакцию;
В выключение части тонкого кишечника;
Г миостимуляцию;
Д изменение секреции желудочно-кишечных
гормонов.
Клиническими проявлениями
синдрома Клайнфельтера
являются:
А
Б
В
Г
Д
недоразвитие половых органов;
гинекомастия;
бесплодие;
низкорослость;
пропорциональное телосложение.
А
Б
В
Г
Д
снижение уровня половых гормонов;
евнухоидные пропорции тела;
гинекомастия у мужчин;
повышение уровня гонадотропных гормонов;
все выше перечисленное
Для первичного гипогонадизма
характерно:
Показания к назначению
глюкокортикоидов при
диффузном токсическом зобе - это:
А офтальмопатия;
Б претибиальная микседема;
В
относительная надпочечниковая недостаточность;
Г
Д
высокий уровень тиреоидных антител;
большие размеры зоба.
А
Б
В
Г
Д
глюкагона
инсулина
тестостерона
тироксина
всего перечисленного
А
Б
В
Г
Д
акарбоза
гликлазид
ситаглиптин
эксенатид
нетаглинид
Тиреотропный гормон
стимулирует синтез:
Укажите среди перечисленных
препаратов ингибитор ДПП-4:
При сахарном диабете 2 типа
метформин способствует:
А преодолению инсулинорезистентности;
Б улучшению транспорта глюкозы внутрь клетки;
В
Г
Д
подавлению печеночного глюконеогенеза;
уменьшению гликогенеза и гликолиза;
повышению уровня лпвп.
А
Б
В
Г
Д
безболевая ишемия;
явления сердечной недостаточности;
тромбоэмболические осложнения;
гипотензия;
выраженный болевой синдром.
Особенностями клинического
течения инфаркта миокарда у
больных сахарным диабетом
являются:
Провоцирующими факторами
лактатацидоза при сахарном
диабете являются:
А прием бигуанидов, выраженная декомпенсация
сахарного диабета;
Б почечная или печеночная недостаточность;
В злоупотребление алкоголем;
Г
Д
тканевая гипоксия (хроническая сердечная
недостаточность, ибс, анемия, тяжелые
заболевания органов дыхания);
внутривенное введение рентгеноконтрастных
средств.
В патогенезе развития основных
симптомов болезни ИценкоКущинга главную роль играет:
А
Б
В
Г
Д
пролактин
альдостерон
кортизол
дегидроэпиандростерон
эстрадиол
А
Б
В
Г
Д
щитовидной железы
коры надпочечников
половых желез
углеводного обмена
околощитовидных желез
А
Б
В
Г
СТГ
пролактина
инулина
кортизола
А
Б
В
Г
Д
опухоли гипоталамо-гипофизарной области
сосудистые повреждения
травмы головы
аутоиммунное поражение гипоталамуса
заболевание почек
Пангипопитуитаризм не
затрагивает функцию:
При длительном
некомпенсированном первичном
гипотиреозе повышается в крови
уровень:
Что из перечисленного не
является причиной центрального
несахарного диабета:
Какой из ниже перечисленных
препаратов используют в лечении
акромегалии?
А левотироксин
Б адиуретин
В
Г
Д
гидрокортизон
октреотид
каберголин
А
Б
В
Г
Д
150–200 мкг
150–200 мг
60–80 мкг
500 мкг и более
10–15 грамм
Какова суточная потребность
взрослого человека в йоде?
Избыточное действие тироидных
гормонов вызывает в организме:
А усиление процессов синтеза белка и торможение
катаболизма
Б усиление катаболизма
В усиление продукции ТТГ
Г усиление синтеза липидов
Д увеличивает активность инсулина
В лечении диффузного
токсического зоба не используют:
А оперативное (субтотальная резекция щитовидной
железы)
Б лечение радиоактивным йодом
В консервативное лечение тиростатиками
Г йодид калия
Укажите показания к
оперативному лечению ДТЗ:
А большие размеры щитовидной железы (более 40
мл3)
Б низкая комплаентность больных
В неэффективность консервативного лечения
тиростатиками
Г молодой возраст больных
Для тиреотоксикоза не
характерны:
А
Б
В
Г
мерцательная аритмия
постоянная тахикардия
потливость и гипертермия
потливость и гипотермия
Для лечения больных с
подострым тиреоидитом
рекомендуется назначать:
А
Б
В
Г
Д
антибиотики
антибиотики с глюкокортикоидами
глюкокортикостероиды
мерказолил и глюкокортикостероиды
мерказолил и тиреоидные гормоны
К клиническим и лабораторным
признакам диффузного
токсического зоба относят все
перечисленное, кроме:
А тахикардию
Б тремор рук и/или тела
В экзофтальм в сочетании с горизонтальным
нистагмом
Г гиперхолестеринемию
Тирeостатики используются при
следующих заболеваниях:
А
Б
В
Г
подострый тироидит
аутоиммунный тироидит хашимото
острый гнойный тироидит
диффузный токсический зоб
А
Б
В
Г
отеков лица и конечностей
брадикардии и гипотонии
увеличения массы тела
снижения уровня холестерина
Для гипотирeоза характерны все
указанные ниже клинические и
лабораторные проявления, за
исключением:
Подострый тироидит
характеризуется:
А острым началом заболевания через 4–8 недель
после перенесенной вирусной инфекции
Б
В
Г
выраженным фиброзом щитовидной железы
увеличением и уплотнением щитовидной железы,
болевым синдромом
неблагоприятным прогнозом
При первичном гиперпаратирeозе
в патологический процесс
вовлекаются:
А
Б
В
Г
костно-суставной аппарат
почки
мышцы
поджелудочная железа
А
Б
В
Г
Д
повышение кальция в крови
снижение фосфора в крови
повышение активности щелочной фосфатазы
снижение экскреции кальция с мочой
повышение уровня паратгормона в крови
Укажите все лабораторные
изменения при первичном
гиперпаратирeозе, кроме: