Снижение

Биохимия спорта исследует закономерности биохимических
превращений в организме человека в процессе занятий спортом.
Главное в биохимическом мониторинге
тренировочного процесса:
1. Оценка систем энергообеспечения организма
2. Оценка степени тренированности спортсмена
3. Выявления утомления и перетренированности
спортсмена
4. Оценки эффективности средств повышения
работоспособности
2
1. Учитывать возрастную физиологию
2. Значительно изменяться (желательно в несколько раз) в промежутке
времени от начала тренировки до периода восстановления (отдыха)
3. Высоко коррелировать со степенью ФН и тренирован­ностью спортсмена
4. Обладать низкой чувствительностью к болезням
(болезни не должны имитировать изменение показателя)
5. Иметь смысловую, морфологическую и функциональную интерпретацию
6. Характеризовать состояние наиболее важных систем
и отражать изношенность какой-либо системы организма
3
Биохимический контроль необходим для наблюдения за функциональным состоянием организма и
уровнем тренированности спортсмена, диагностики изменений метаболизма, а также для оценки
адекватности применения фармакологических и других восстанавливающих средств.
В годичном тренировочном цикле выделяют следующие виды контроля:
1. Углубленные медицинские обследования (УМО), проводимые 2 раза в год
• На основании УМО также определяется кумулятивный тренировочный эффект
физических нагрузок
2. Этапные комплексные обследования (ЭКО), проводимые 3-4 раза в год
• На основании ЭКО определяется кумулятивный тренировочный эффект физических нагрузок
3. Текущие обследования (ТО), проводимые повседневно в соответствии с планом подготовки
• На основании ТО определяют функциональное состояние спортсмена и уровень тренировочного
эффекта физических нагрузок, проводят коррекцию физических нагрузок в ходе тренировок
4. Обследование соревновательной деятельности (ОСД)
• Реализация спортсмена
4
В зависимости от потребления кислорода пути ресинтеза АТФ де­лятся на аэробные и
анаэробные. Для их количественной характеристики обычно используют критерии:




Максимальная мощность (максимальная скорость) – наибольшее
количество АТФ, которое может образоваться в единицу времени за счет
данного пути ресинтеза. Измеряют в калориях или джоулях, исходя из того,
что 1 ммоль АТФ соответствует в физиологических условиях примерно 12 кал
или 50 Дж. Поэтому данный критерий имеет размерность – кал/мин-кг
мышечной ткани или соответственно Дж/мин-кг мышечной ткани.
Время развертывания – минимальное время, необходимое для выхода
ресинтеза АТФ на максимальную мощность. Этот критерий измеряют в
единицах времени.
Время сохранения или поддержания максимальной мощности –
наибольшее время функционирования данного пути ресинтеза АТФ с
максимальной мощностью (единицы измерения - с, мин, ч).
Метаболическая емкость – общее количество АТФ, которое может
образоваться во время мышечной работы за счет данного пути ресинтеза
АТФ.
5
Аэробный путь ресинтеза АТФ – это основной, базовый способ образования АТФ, протекающий в
митохондриях мышечных клеток.
Контролируется:


Содержанием в мышечных клетка АДФ (активатор ферментов тканевого дыхания)
Содержанием CO2 (при нагрузке уровень CO2 в крови повышается)
Количественные критерии образования АТФ:




Максимальная мощность – 350-400 кал/мин (самая низкая величина максимальной мощности)
Время развертывания – 3-4 минуты
Время работы с максимальной мощностью (десятки минут)
Источник – углеводы, жиры, их распад завершается циклом Кребса (доставляются питательные
вещества не только из мышц но и кровью до CO2 и H2O)
Лимитирующие факторы:


Ограничена доставка O2 в митохондрии
Все ферменты тканевого дыхания встроены во внутреннюю мембрану митохондрий (возможны ее
повреждения – ацидоз, окислительное фосфорилирование, свободные радикалы и т.д.)
6
Преимущества:



Экономичность (39 мол АТФ)
Универсальность использования субстратов
(аминокислоты, углеводы, жирные кислоты, кетоновые тела и т.д.)
Продолжительность работы
Оценка эффективности аэробного ресинтеза:



МПК – максимально возможная скорость потребления кислорода организмом при выполнении
физической работы
ПАНО – порог анаэробного обмена (минимальная относительная мощность работы, измеренная по
потреблению кислорода в процентах по отношению к МПК)
КП – кислородный приход (количество кислорода, использованное во время выполнения нагрузки
для обеспечения аэробного ресинтеза АТФ)
Недостатки:



Обязательное потребление O2
Состояние кардио-респираторной системы
Время развертывания максимальной мощности
7
Существуют два анаэробных пути ресинтеза АТФ:
Креатинфосфатный (алактатный)
 Гликолитический

8
Креатинфосфат — соединение, содержащее фосфатную группу, связанную с остатком креатина
макроэнергической связью, всегда присутсвует в мышечных клетках. Содержание креатинфосфата в
мышцах в покое – от 15 до 20 ммоль/кг. Креатинфосфат обладает большим запасом энергии и высоким
сродством к АДФ, легко вступает во взаимодействие с молекулами АДФ, появляющимися в клетках
мышечной ткани при физической работе в результате гидролиза АТФ. В ходе этой реакции остаток
фосфорной кислоты с запасом энергии переносится с креатинфосфата на молекулу АДФ с
образованием креатина и АТФ.
Креатинфосфат, обладая большим запасом химической энергии, является веществом непрочным. От
него легко может отщепляться фосфорная кислота, в результате чего происходит циклизация остатка
креатина, приводящая к образованию креатинина. Образование креатинина происходит без участия
ферментов, спонтанно. Образовавшийся креатинин в организме не используется и выводится с мочой.
Синтез креатинфосфата в мышечных клетках происходит во время отдыха путем взаимодействия
креатина с избытком АТФ.
Суммарные запасы АТФ и креатинфосфата часто обозначают термином фосфагены. Образование
креатина происходит в печени с использованием трех аминокислот: глицина, метионина и аргинина. В
спортивной практике для повышения в мышцах концентрации креатинфосфата используют в качестве
пищевых добавок препараты глицина и метионина.
9
Креатинфосфатный путь ресинтеза АТФ характеризуется
величинами принятых количественных критериев:



Максимальная мощность составляет 900-1100 кал/мин-кг, что в 3 раза выше
соответствующего показателя аэробного ресинтеза. Такая большая величина
обусловлена высокой активностью фермента креатинкиназы и, следовательно, очень
высокой скоростью креатинфосфатной реакции.
Время развертывания всего 1-2 с. Как уже указывалось, исходных запасов АТФ в
мышечных клетках хватает на обеспечение мышечной деятельности как раз в течение
1-2 с, и к моменту их исчерпания креатинфосфатный путь образования АТФ уже
функционирует со своей максимальной скоростью. Такое малое время развертывания
объясняется действием описанных выше механизмов регуляции активности
креатинкиназы, позволяющих резко повысить скорость этой реакции.
Время работы с максимальной скоростью – 8-10 с, что связано с небольшими
исходными запасами креатинфосфата в мышцах.
10
Оценка состояния креатинфосфатного пути ресинтеза АТФ проводится по двум
показателям: креатининовому коэффициенту и алактатному кислородному долгу.
Креатининовый коэффициент – это выделение креатинина с мочой за сутки в расчете на 1
кг массы тела. Креатининовый коэффициент характеризует запасы креатин-фосфата в
мышцах. C помощью креатининового коэффициента можно оценить потенциальные
возможности этого пути образования АТФ. У мужчин выделение креатинина колеблется в
пределах 18-32 мг/сутки-кг, а у женщин – 10-25 мг/сутки-кг.
Алактатный кислородный долг – это повышенное потребление кислорода в ближайшие
4-5 мин после выполнения кратковременного упражнения максимальной мощности. Этот
избыток кислорода требуется для обеспечения высокой скорости тканевого дыхания. У
квалифицированных спортсменов значение алактатного кислородного долга после
нагрузок максимальной мощности обычно 8-10 л.
Для биохимической оценки мощности и емкости креатинфосфокиназного механизма
энергообразования можно использовать показатели количества креатинина и активности
креатинфосфокиназы в крови. В тренированном организме эти показатели значительно
выше.
11
Источник энергии, необходимой для ресинтеза АТФ, в данном случае – мышечный
гликоген, его концентрация в саркоплазме колеблется в пределах 0,2-3%.
При анаэробном распаде гликогена образуются промежуточные продукты, содержащие
фосфатную группу с макроэргической связью, которая легко переносится на АДФ с
образованием АТФ.
Регуляция скорости гликолиза осуществляется путем изменения активности двух
ферментов: фосфорилазы и фосфофруктокиназы.
Фосфорилаза активируется адреналином, АМФ и ионами кальция,
а ингибируется глюкозо-6-фосфатом и избытком АТФ.
Фосфофруктокиназа – активируется АДФ и особенно АМФ, а тормозится избытком АТФ.
12
Количественные критерии гликолитического пути ресинтеза АТФ:

Максимальная мощность – от 750 до 850 кал/мин-кг, что примерно вдвое выше соответствующего
показателя тканевого дыхания. Высокое значение максимальной мощности гликолиза объясняется
содержанием в мышечных клетках большого запаса гликогена, наличием механизмов активации
ключевых ферментов, приводящих к значительному росту скорости гликолиза, отсутствием
потребности в кислороде;

Время развертывания – от 20 до 30 с. Все участники гликолиза находятся в саркоплазме миоцитов.
Как уже отмечалось, фосфорилаза (фермент, запускающий гликолиз) активируется адреналином.
Ионы кальция, концентрация которых в саркоплазме повышается примерно в 1000 раз под
воздействием двигательного нервного импульса, также являются мощными активаторами
фосфорилазы.

Время работы с максимальной мощностью – 2-3 мин. Существуют две основные причины такой
небольшой величины этого критерия. Во-первых, гликолиз протекает с высокой скоростью, что
быстро приводит к уменьшению концентрации гликогена в мышцах и, следовательно, снижению
скорости его распада. Во-вторых, в процессе гликолиза образуется молочная кислота, ее
накопление обуславливает повышение кислотности в миоцитах, и как следствие, в условиях
повышенной кислотности снижается каталитическая активность ферментов, что ведет к
уменьшению скорости данного пути ресинтеза АТФ.
13
Гликолитический способ образования АТФ обладает рядом преимуществ перед аэробным.
Он быстрее выходит на максимальную мощность, имеет более высокую величину
максимальной мощности и не требует участия митохондрий и кислорода.
Недостатки:



Процесс малоэкономичен.
Дает только 3 молекулы АТФ, тогда как при аэробном окислении гликогена до воды
и углекислого газа образуется 39 молекул АТФ.
Образование и накопление лактата.
14
Биохимические методы оценки гликолитического пути ресинтеза АТФ
Методы основаны на оценке биохимических сдвигов в организме, обусловленных накоплением
молочной кислоты.




Определение концентрации лактата в крови после физической нагрузки. В покое (до начала
работы) концентрация лактата в крови обычно 1-2 ммоль/л. После интенсивных
непродолжительных нагрузок может достигать 18-20 ммоль/л.
Водородный показатель крови, или pH. В покое он равен 7,36-7,40. После интенсивной работы
снижается до 7,2-7,0.
Щелочной резерв
Лактатный кислородный долг – повышенное потребление кислорода в ближайшие 1-1,5 ч после
окончания мышечной работы. Этот избыток кислорода необходим для устранения молочной
кислоты, образовавшейся при работе. У тренированных спортсменов может достигать 20 л.
Наибольшие изменения концентрации лактата и pH крови, наблюдаемые после нагрузки «до отказа», в
зоне субмаксимальной мощности характеризуют метаболическую емкость гликолиза. Максимальную
мощность гликолитического ресинтеза АТФ можно оценить по скорости возрастания концентрации
лактата в крови или по скорости снижения pH.
15
При любой мышечной деятельности функционируют все три пути ресинтеза АТФ, но
включаются они последовательно. В первые секунды работы ресинтез АТФ идет за счет
креатинфосфатной реакции, затем включается гликолиз и наконец по мере продолжения
работы на смену гликолизу приходит тканевое дыхание.
Пути ресинтеза
Критерии
Максимальная мощность,
кал/мин-кг
Время развертывания
Время сохранения
максимальной мощности
Креатинфосфатный
Гликолитический Аэробный
900-1100
750-850
350-450
1-2 с
20-30 с
8-10 с
2-3 мин
3-4 мин
Десятки
минут
16
Биохимические показатели спортсмена должны быть:





Надежными
Воспроизводимыми
Повторяющимися при многократном обследовании
Информативными, отражающими сущность изучаемого процесса
Валидными либо взаимосвязанными со спортивными результатами
В каждом конкретном случае определяют разные тестирующие биохимические
показатели обмена веществ, поскольку в процессе мышечной деятельности по-разному
изменяются отдельные звенья метаболизма. Первостепенное значение приобретают
показатели тех звеньев обмена веществ, которые являются основными в обе­спечении
спортивной работоспособности в данном виде спорта.
17
Выделяют четыре зоны относительной мощности мышечной работы:
максимальную, субмаксимальную, большую и умеренную.




Работа в зоне максимальной мощности может продолжаться в течение 15-20 с.
Основной источник АТФ в этих условиях – креатинфосфат.
Работа в зоне субмаксимальной мощности имеет продолжительность до 5 мин.
Ведущий механизм ресинтеза АТФ – гликолитический. Работа в зоне субмаксимальной
мощности характеризуется самым высоким кислородным долгом – до 20 л.
Работа в зоне большой мощности имеет предельную продолжительность до 30 мин.
Для работы в этой зоне характерен примерно одинаковый вклад гликолиза и тканевого
дыхания.
Работа в зоне умеренной мощности продолжается свыше 30 мин. Энергообеспечение
мышечной деятельности происходит преимущественно аэробным путем.
Спортивный результат в определенной степени лимитируется уровнем развития
механизмов энергообеспечения организма.
18
Адаптация организма к физическим нагрузкам носит фазный характер.
В ней выделяют 2 этапа:
Срочная адаптация.
 Долговременная адаптация.

19
Срочная адаптация. Основа этого вида адаптации – структурно-функциональная
перестройка, происходящая в организме непосредственно при выполнении физической
работы или тренировке. Цель – создание мышцам оптимальных условий для их
функционирования и прежде всего за счет увеличения их энергоснабжения.
При выполнении мышечных нагрузок повышается тонус симпатического отдела
вегетативной нервной системы. Следствие:
1.
2.
3.
4.
Увеличение скорости кровоснабжения.
Увеличение легочной вентиляции.
Большое значение имеют стрессорные гормоны – катехоламины и глюкокортикоиды.
Ускорение реакции катаболизма при одновременном снижении скорости
анаболических процессов (главным образом – синтеза белка).
20
Преимущества катаболических процессов:
1. Ускорение распада гликогена в печени (стимулируется адреналином).
2. Усиление аэробного и анаэробного окисления мышечного гликогена
(стимулируется адреналином).
3. Повышение скорости тканевого дыхания.
• Увеличивается снабжение митохондрий.
• Повышается активность ферментов тканевого дыхания.
4. Увеличение мобилизации жира из жировых депо (стимулируется симпатическим
отделом вегетативной нервной системы и адреналином).
5. Повышение скорости окисления жирных кислот и образования кетоновых тел.
6. Замедление анаболических процессов.
21
Биохимические сдвиги, характеризующие срочную адаптацию
(фиксирующиеся во время выполнения ФН и в течение срочного
восстановления – до суток):
1.
Состояние аэробного энергообеспечения:
•
2.
МПК, гемоглобин, гематокрит, ПАНО, кислородный приход.
Состояние гликолиза:
•
3.
Лактатно-кислородный долг, концентрация лактата, снижение величины pH, ВЕ.
Возможности креатинфосфатной реакции
в энергоснабжении выполненной работы:
•
Величина алактатного кислородного долга, уровень креатинина в крови и моче,
креатининовый долг.
22
Долговременная адаптация протекает в промежутках отдыха между тренировками и
требует много времени. Биологическое назначение долговременной адаптации –
создание в организме структурно-функциональной базы для лучшей реализации
механизмов срочной адаптации, т.е. долговременная адаптация предназначена для
подготовки организма к выполнению последующих физических нагрузок в оптимальном
режиме.
Направления долговременной адаптации:
1. Повышение скорости восстановительных процессов.
2. Увеличение содержания внутриклеточных органоидов
(эти изменения вызывают мышечную гипертрофию).
3. Совершенствование механизмов нейрогуморальной регуляции.
4. Развитие резистентности к биохимическим сдвигам.
23
Биохимические сдвиги, характеризующие долговременную адаптацию:
Миоглобин, тропонин, мочевина, креатинфосфат, глюкоза крови, креатинин, уровень
гормонов-регуляторов (кортизол, тестостерон, адреналин), ферменты крови (АСТ, АЛТ,
ЛДГ, фосфорилаза, цитохромоксидаза и т.д.).
Для оценки влияния тренировочного процесса на формирование
адаптации к мышечной работе используют 3 разновидности
тренировочного эффекта:
1. Срочный тренировочный эффект.
2. Отставленный тренировочный эффект.
3. Кумулятивный тренировочный эффект.
24
Тренировочные эффекты
Острый эффект от
воздействия упражнения
Срочный тренировочный
эффект
Кумулятивный
тренировочный эффект
Отставленный
тренировочный эффект
Остаточный
тренировочный эффект
Определяющие факторы
Суммирование и взаимодействие
нескольких срочных
тренировочных эффектов в
пределах цикла тренировок
Суммирование некоторого
количества острых эффектов в
пределах тренировки
Временное запаздывание в
преобразовании кумулятивного
эффекта
Сохранение достигнутого
кумулятивного эффекта сверх
определенного периода времени
25
+
Мощность
Сила
Мышцы
Время удержания
Источники энергии
Поперечник
% волокон
разных типов
Аэробные
Доставка O2
Ферменты и
митохондрии
«Топливо» внутри
клетки и снаружи
Гемоглобиновая
масса, объем
крови
КПД
ЧСС, ударный
объем крови
Результат
=
Метаболические причины
снижения мощности
Оценка утомления
Мозг
+
Анаэробные,
гликолиз
Ферменты
Сосудистая
система,
капилляризация
Техника
Депрессия силы
АТФ, КрФ
Работа ионных
насосов
(Ca2+, Na+, K+)
Нарушение ионного
равновесия
Вывод лактата
и H+,
утилизация
Плотность мембранных
транспортирующих белков
и белков ионных насосов
26
1.
2.
3.
4.
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Изменение центральных компонентов сердечнососудистой системы:
сердечный выброс (частота сердечных сокращений, ударный объем)
концентрация гемоглобина
объем плазмы крови
Изменение компонентов, ассоциирующихся с работой нервной системы.
Изменение периферических компонентов:
капилляризация скелетных мышц
количество и размеры митохондрий
активность аэробных ферментов
запасы гликогена
буферная емкость крови и мышц
распределение крови
концентрация миоглобина
транспорт субстратов
мышечная масса и тип волокон
Изменение работы респираторной системы:
улучшение вентиляционных показателей
сродство гемоглобина и кислорода
соотношение альвеолярной вентиляции и перфузии
показатели диффузии кислорода
27
Принципы оценки энергетического характера тренировочных нагрузок
по биохимическим показателям
Энергетический
характер нагрузки
Преимущественно
аэробные
Смешанные аэробноанаэробные
Анаэробные
гликолитические
Анаэробные алактатные
Содержание
лактата
в крови, мг %
5-40
40-120
Более 150
40-120
рН
крови
7,427,30
7,307,20
Ниже
7,20
7,307,20
Излишек буферных
оснований
в крови BE, м-экв/л
Выше - 3
От - 3 до - 15
От - 15 до - 30
От - 5 до - 10
28
Маркер
Гемоглобин
КФК, ЛДГ, ACT,
миоглобин
Креатинфосфат
Неорг. фосфор
Молочная кислота
Глюкоза
Кортизол
Тренированный
Не тренированный
↑↑
↑
↑↑
↑
↑↑
↑
↑
Норма
Норма ↓
Норма ↑
↑
↑↑
↓
↑
29
Гормоны щитовидной железы. Основными гормонами щитовидной железы являются
тироксин (Т4) и трийодтпиронин (Т3), которые представляют собой йодированные
производные аминокислоты тирозина.
У здорового человека 15% циркулирующего Т3 – это результат прямой тиреоидной
секреции, тогда как оставшиеся 85% представляют собой продукт превращения Т4 в
периферических тканях.
Основное биологическое действие их у взрослого человека -метаболическое. Основная
мишень в клетке - процессы протео-синтеза, окислительного фосфорилирования в
митохондриях. Гормоны щитовидной железы повышают общий метаболизм, расход
кислорода и теплообразование в тканях, что прежде всего касается сердца, печени и
почек. Биологический полупериод распада Т4 составляет 6,2 сут, при гипертиреозе – 2,7
сут. Распад тиреоидных гормонов происходит путем конъюгации в печени,
дейодирования – в мышцах и дезаминирования – в почках.
Показания для назначения анализа: диагностика и контроль эффективности лечения
любых заболеваний щитовидной железы, поскольку их количественное содержание, как
правило, определяет наличие клинических проявлений заболевания.
30
ТТГ (тиреотропный гормон) оказывает стимулирующее влияние на все этапы биосинтеза
гормонов щитовидной железы. Он усиливает транспорт йодидов, их окисление в йод и
органификацию, а также собственный биосинтез гормонов и выведение их в кровь.
Гипо- и гипертиреоз могут быть вызваны недостатком или избытком ТТГ. При
периферическом гипотиреозе уровень ТТГ повышен. При центральном гипотиреозе ТТГ в
крови отсутствует. Дифференцировать центральные формы гипотиреоза
(гипоталамического и гипофизарного происхождения) можно с помощью ТРГ-теста.
Показания для назначения анализа: подтверждение диагноза и дифференцировка форм
центрального и периферического гипо- или гипертиреоза (ТРГ-тест); подозрение на
аутоиммунный тиреоидит и рак щитовидной железы (в динамике заболевания).
Норма: содержание в крови ТТГ у здоровых лиц колеблется от 0,20 до 3,5 мкМЕ/мл.
31
Тироксинсвязывающий глобулин (ТСГ) – является белком, синтезируемым печенью и
специфически связывающим Т4 и Т3. В несвязанной форме (свободными) остаются в крови
лишь 0,04% Т4 и 0,4-0,5% Т3 (так называемые свободные фракции этих гормонов). В норме
около 80 мкг/л Т4 связано с ТСГ.
Определение тироксинсвязывающего глобулина необходимо проводить: с целью
выявления наследственных аномалий синтеза ТСГ, что может явиться причиной
гипотиреоза; для определения соотношения Т4 /ТСГ (в норме 3-7), которое позволяет
проводить дифференциацию между гипотиреозом (<3) и гипертиреозом (>7).
Норма: ТСГ варьирует от 16,8 до 22,5 мкг/мл.
Временное повышение: возможно под влиянием эстрогенов при беременности или при
терапии эстрогенами, что, однако, клинически сопровождается эутиреозом.
Снижение: может наблюдаться при циррозе печени, нефрозе, терапии андрогенами.
32
Тиреоглобулин – белок коллоида, который синтезируется фолликулярными клетками
щитовидной железы и имеет молекулярную массу около 660 кДа.
Показаниями к определению тиреоглобулина (ТГ) являются: раннее выявление рецидивов
и метастазов высокодифференцированного рака щитовидной железы у оперированных
больных (содержание ТГ около 600 нг/мл); оценка эффективности ра-диойодтерапии
метастазов рака щитовидной железы (по убыли его содержания в крови до нормальных
значении); определение тяжести тиреотоксикоза (содержание ТГ может достигать 250-400
нг/мл) и контроль эффективности его лечения.
Повышение содержания в крови ТГ отражает нарушение целостности
гематофолликулярного барьера и наблюдается при заболеваниях, протекающих с
нарушением структуры железы.
Определение ТГ нельзя проводить с целью дифференциальной диагностики
доброкачественных и злокачественных опухолей щитовидной железы, однако
дооперационный уровень ТГ выше 200 нг/мл может указывать на наличие рака
щитовидной железы и/или метастазов в отдаленные органы.
Норма: от 0 до 50 нг/мл.
33
Эстрадиол – основной и наиболее активный для человека женский половой гормон
(эстроген). Вырабатывается фолликулярным аппаратом яичников у женщин. Небольшие
количества эстрадиола вырабатываются также корой надпочечников у обоих полов и
яичками у мужчин. По химическому строению – стероидный гормон. У мужчин основным
источником эстрадиола является не синтез в яичках, а конверсия (ароматизация)
андрогенов (таких как тестостерон и андростендион) в эстрогены в периферических
тканях.
34
Глобулин, связывающий половые гормоны (ГСПГ). Этот гликопротеидный белок вырабатывается в печени. В крови
связывает половые гормоны: тестостерон, 5-дигидротестостерон, андростендион, эстрадиол, прогестерон, ограничивая
количество биологически активной (не связанной) части каждого из гормонов. При снижении концентрации этого
глобулина доля свободно циркулирующих в крови гормонов увеличивается. В этом случае эффекты гормонов
усиливаются, хотя общая концентрация гормона может не выходить за пределы референсных значений. При этом
андрогенные эффекты возрастают сильнее, чем эффекты эстрадиола, поскольку сродство ГСПГ к эстрадиолу выше.
Прогестерон связывается с ГСПГ настолько прочно, что его биологическая активность в такой ситуации практически не
меняется. Эстрадиол не только вытесняет андрогены из связи с ГСПГ, но и увеличивает его синтез в печени. У женщин в
третьем триместре беременности содержание ГСПГ значительно увеличивается. Андрогены тормозят синтез ГСПГ. После
60 лет содержание ГСПГ растет примерно на 1,2% в год. Соответственно увеличивается количество связанного с ним
тестостерона. Таким образом, с возрастом уровень биологически активного тестостерона снижается в большей степени,
чем уровень общего тестостерона.
Высокая сывороточная концентрация этого глобулина является маркером благоприятного состояния сердечнососудистой системы.
Показания к назначению анализа (оба пола): клинические признаки увеличения или снижения уровня андрогенов при
нормальном уровне тестостерона; облысение; угревая сыпь; жирная себорея; выявление маркеров
инсулинорезистентности. У женщин: гирсутизм; ановуляция; аменорея; синдром поли-кистозных яичников;
прогнозирование развития гестоза (ГСПГ снижен). У мужчин: климакс; хронический простатит; нарушение потенции;
снижение либидо.
Повышение: гиперэстрогения; конституциональные особенности; гипертиреоидное состояние; гепатит; ВИЧ-инфекция;
прием таких препаратов, как оральные контрацептивы, содержащие эстрогены; фенитоин.
Снижение: нефротический синдром; большие коллагенозы; гиперандрогения; инсулинорезистентность; гипотиреоз;
акромегалия; болезнь Кушинга; гиперпролактинемия; синдром полики-стозных яичников; адреногенитальный синдром;
цирроз печени; прием таких препаратов, как даназол, андрогены, глюкокортикои-ды, соматостатин.
35
Тестостерон общий – мужской половой гормон. Тестостерон образуется в половых
железах и коре надпочечников. Выработка тестостерона происходит как в организме
мужчин, так и в организме женщин. Тестостерон у мужчин влияет на развитие вторичных
половых признаков, активизирует половую функцию мужчины (либидо и потенция),
стимулирует выработку сперматозоидов. Тестостерон у женщины участвует в процессе
развития фолликула в яичниках. Гормон влияет на развитие скелета и мышечной массы,
регулирует деятельность костного мозга, сальных желез, улучшает настроение.
Повышение: беременность, период овуляции; гиперплазия коры надпочечников,
различные опухоли; у женщин может возникать при опухоли яичника; у мальчиков - при
преждевременном половом созревании.
Снижение: синдром Дауна, почечная недостаточность, ожирение и недостаточная
функция половых желез; хронический простатит; у женщин, придерживающихся
вегетарианства, низкоуглеводной диеты.
Любые отклонения от нормы половых гормонов как в большую, так и в меньшую сторону
возможны при приеме некоторых лекарственных препаратов и при интенсивных занятиях
физическими упражнениями.
36
Андростендион – стероид, основной предшественник в биосинтезе тестостерона и
эстрона. Он имеет относительно слабую андрогенную активность, меньше 20% активности
тестостерона. Однако уровни андростендиоиа в сыворотке (и в норме, и при патологии)
часто выше, чем тестостерона. В отличие от андрогенов надпочечникового происхождения
– дигидроэпи-андростерона (ДГЭА) и его сульфата (ДЭА-SO4), андростендион
продуцируется как в надпочечниках, так и в яичниках.
Показания к назначению анализа: диагностика и контроль терапии гиперандрогенных
состояний; диагностика нерегулярного менструального цикла; задержка сексуального
развития.
Повышение: поликистоз яичников (в некоторых случаях); гирсутизм (в некоторых случаях);
врожденная гиперплазия надпочечников; синдром Кушинга; эктопическая продукция АКТГ
опухолью; гиперплазия стромы яичника или опухоль яичника; остеопороз у женщин.
Снижение: надпочечниковая недостаточность; недостаточность яичников;
серповидноклеточная анемия.
37
Дигидротестостерон (ДГТ) – самый сильный естественный андроген. Определяет
физическое развитие во время полового созревания у мужчин, регулирует сексуальное
поведение и эректильность, развитие гениталий у мужчин и предстательной железы. До
70% дигидротестостерона у мужчин образуется в периферических тканях из свободного
тестостерона под действием 5-альфа-редуктазы. У женщин большая часть ДГТ происходит
из андростендиона.
Показания к назначению анализа: оценка андрогенного статуса организма; в комплексе
исследований гирсутизма; снижение либидо; контроль препаратов, используемых для
лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы, ингибирующих 5альфа-редуктазу (финастерид).
Повышение: гирсутизм; гипергонадизм.
Понижение: импотенция (чрезмерное снижение), гинекомастия (чрезмерное снижение);
гипогонадизм; отсутствие 5-альфа-редуктазы (тестостерон общий и свободный
нормальный).
38
Соматотропный гормон (СТГ) – анаболический гормон, синтезируется в
передней доле гипофиза. Стимулирует синтез белков, рост длинных (трубчатых)
костей конечностей, процессы митоза клеток и усиливает липолиз, повышая
освобождение свободных жирных кислот из жировой ткани. Ускоряет транспорт
глюкозы и способствует накоплению гликогена.
Гиперсекреция связана с гигантизмом и акромегалией. Избыточное
образование гормона роста в организме человека приводит к его гигантизму до
наступления полового созревания и акромегалии у взрослых.
Недостаток этого гормона в организме детей приводит к карликовости.
39
Адренокортикотропный гормон, или кортикотропин (АКТГ), вырабатывается
передней долей гипофиза; стимулирует функцию коры надпочечников
(выработку кортикостероидов, в частности кортизола) и тем способствует
нормальному течению процессов обмена веществ и повышению
сопротивляемости организма человека и животных влиянию неблагоприятных
условий.
Помимо основного действия на надпочечники, АКТГ обнаруживает также
жиромобилизующую и меланоцитостимулирующую активность.
При необходимости мобилизации защитных сил организма (травма, инфекция,
трудная ситуация и т.п.) АКТГ выделяется в кровь в повышенном количестве.
40
Паратиреоидный гормон (паратгормон) – один из основных регуляторов кальциевого обмена в
организме. Вырабатывается паращитовидными железами, секреция гормона находится под влиянием
изменений уровня кальция крови. Снижает выделение кальция и увеличивает выделение фосфора из
организма с мочой, действуя на канальцы почек. Способствует поступлению кальция и фосфата из
костей в кровь. Нормальное изменение уровня характеризуется циркадианным ритмом с
максимальными значениями в 14-16 часов и снижением до базального уровня в 8 часов утра.
Показания к назначению анализа: гиперкальциемия; гипокаль-циемия; остеопороз, кистозные
изменения костей, псевдопереломы длинных костей, остеосклероз тел позвонков; мочекаменная
болезнь (рентгено-позитивные камни); подозрение на МЭН 1,2 (множественная эндокринная
неоплазия типа 1, 2); диагностика нейрофиброматоза.
Повышение: первичный гиперпаратиреоз (гиперплазия пара-щитовидных желез, рак паращитовидных
желез, множественная эндокринная неоплазия 1 и 2 типа); вторичный гиперпаратиреоз (хроническая
почечная недостаточность, гиповитаминоз D, рахит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона);
третичный гиперпаратиреоз (автономия); синдром Золлингера-Эллисона, псевдогипопаратиреоз
(периферическая резистентность).
Снижение: первичный гипопаратиреоз; вторичный гипопара-тиреоз (осложнение хирургического
лечения заболеваний щитовидной железы, гипомагниемия, гипервитаминоз D, саркоидоз); активный
остеолиз.
41
Кальцитонин синтезируется и секретируется парафолликулярными С-клетками
щитовидной железы. Основное действие - снижение концентрации кальция в
плазме через ингибирование активности остеокластов, приводящее к
уменьшению высвобождения кальция из кости. Секреция кальцитонина
стимулируется увеличением концентрации кальция в плазме и регулируется
желудочно-кишечными пептидами, эстрогенами и витамином D.
Абнормально высокие уровни кальцитонина характерны для С-клеточной
гиперплазии или медуллярной тироидиой карциномы.
Хотя точный механизм действия кальцитонина не ясен, несомненна его
терапевтическая роль, причем кальцитонин некоторых рыб более активен в
организме человека, чем его собственный гормон.
42
Остеокальцин (BGP) – зависимый неколлагеновый белок, присутствующий в костной и
зубной тканях. Остеокальцин синтезируется остеобластами и включается во внеклеточное
пространство кости. Но часть синтезированного остеокальцина попадает в кровоток, где и
может быть проанализирована. Высокий уровень ПТГ в крови оказывает ингибирующее
действие на активность остеобластов, продуцирующих остеокальцин, и снижает его
содержание в костной ткани и крови.
Измерение сывороточного остеокальцина позволяет: определить риск развития
остеопороза у женщин; проводить мониторинг костного метаболизма во время
менопаузы и после нее, во время гормональной заместительной терапии и терапии
антагонистами ГРГ (гонадотропинрилизинг гормона); помогает в диагностировании
пациентов с дефицитом гормона роста, гипо- и гипертироидизмом, хроническими
заболеваниями почек.
Повышение: постменопаузальный остеопороз; остеомаляция; первичный и вторичный
гиперпаратиреоз; болезнь Педжета; почечная остеодистрофия; опухоли, метастазы в
кости; диффузный токсический зоб; быстрый рост у подростков; хроническая почечная
недостаточность.
Снижение: гиперкортицизм (болезнь и синдром Иценко-Ку-шинга); терапия
глюкокортикоидными гормонами; гипопара-тиреоз; первичный билиарный цирроз;
беременность; дефицит соматотропина.
43
С-пептид – устойчивый фрагмент эндогенно продуцируемого проинсулина, «отрезаемый»
от него при образовании инсулина. Уровень С-пептида соответствует уровню инсулина,
выработанного в организме. Определение уровня С-пептида позволяет оценить секрецию
инсулина.
Определение С-пептида имеет ряд преимуществ по сравнению с определением инсулина:
период полураспада С-пептида в кровообращении больше, чем инсулина, поэтому
уровень С-пептида -более стабильный показатель, чем концентрация инсулина.
Повышение: гипертрофия бета-клеток; инсулинома; антитела к инсулину;
инсулиннезависимый сахарный диабет (ИЗСД II типа); гипогликемия при приеме
пероральных сахароснижающих препаратов (производные сульфонилмочевины);
соматотропинома; почечная недостаточность; прием пищи; прием препаратов
содержащих эстрогены, прогестерон, глюкокортикоиды, хлоро-хин, даназол, этинилэстрадиол, пероральные контрацептивы.
Снижение: инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД I типа); инсулинотерапия
(нормальная реакция поджелудочной железы в ответ на введение экзогенного инсулина);
алкогольная гипогликемия; состояние стресса; антитела к инсулиновым рецепторам (при
инсулинорезистентном сахарном диабете II типа).
44
С-пептид – устойчивый фрагмент эндогенно продуцируемого проинсулина, «отрезаемый»
от него при образовании инсулина. Уровень С-пептида соответствует уровню инсулина,
выработанного в организме. Определение уровня С-пептида позволяет оценить секрецию
инсулина.
Определение С-пептида имеет ряд преимуществ по сравнению с определением инсулина:
период полураспада С-пептида в кровообращении больше, чем инсулина, поэтому
уровень С-пептида -более стабильный показатель, чем концентрация инсулина.
Повышение: гипертрофия бета-клеток; инсулинома; антитела к инсулину;
инсулиннезависимый сахарный диабет (ИЗСД II типа); гипогликемия при приеме
пероральных сахароснижающих препаратов (производные сульфонилмочевины);
соматотропинома; почечная недостаточность; прием пищи; прием препаратов
содержащих эстрогены, прогестерон, глюкокортикоиды, хлоро-хин, даназол, этинилэстрадиол, пероральные контрацептивы.
Снижение: инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД I типа); инсулинотерапия
(нормальная реакция поджелудочной железы в ответ на введение экзогенного инсулина);
алкогольная гипогликемия; состояние стресса; антитела к инсулиновым рецепторам (при
инсулинорезистентном сахарном диабете II типа).
45
Инсулин – гормон, вырабатываемый бета-клетками островков Лангерганса
поджелудочной железы и участвующий в регуляции метаболизма углеводов и
поддержании постоянного уровня глюкозы в крови. Инсулин – один из важных гормонов,
связанных с процессом питания, является единственным физиологическим гормоном,
который значительно снижает уровень глюкозы в крови.
Одна из задач инсулина в периферическом метаболизме – влияние на центральную
регуляцию энергетического баланса. Инсулин быстро удаляется через печень, ткани и
почки (период полураспада составляет 5-10 мин).
Повышенное содержание инсулина в присутствии низких концентраций глюкозы может быть
показателем патологической гиперинсулинемии. Повышенный уровень инсулина во время голодания в
присутствии как нормальных, так и повышенных концентраций глюкозы, а также повышение инсулина
и глюкозы в ответ на введение глюкозы являются показателем инсулинрезистентных форм
непереносимости глюкозы и сахарного диабета, а также других инсулин-резистентных состояний.
Высокие концентрации циркулирующего инсулина могут быть связаны с патогенезом гипертензии и
сердечно-сосудистых заболеваний. Определение инсулина применяется для подтверждения диагноза
у людей с пограничными нарушениями толерантности к глюкозе. Сахарный диабет I типа
характеризуется пониженным, а II типа - нормальным или повышенным базальным уровнем инсулина.
46
b-CrossLaps (маркер резорбции костей). Сыворотки крови – продукт деградации коллагена I типа,
который составляет более 90% органического матрикса кости.
В норме малые фрагменты коллагена, образующиеся при его деградации, поступают в кровь и
выводятся почками с мочой. Их концентрация носит циркадианный ритм: максимальные значения
наблюдаются в полночь. При физиологически или патологически увеличенной костной резорбции
(например, в пожилом возрасте или в результате остеопороза) скорость деградации коллагена I типа
возрастает, соответственно увеличивается содержание его фрагментов в сыворотке. Данные
изомеризованные тело-пептиды специфичны только для костной ткани. Определение их в крови имеет
важное преимущество, так как они не подвергаются дальнейшему катаболизму. Определение bCrossLaps используют при диагностике и контроле эффективности терапии остеопороза, ревматоидного
артрита, болезни Педжета, обменных остеопатиях, множественной миеломе и гиперпаратиреоидизме.
На фоне терапии, направленной на ингибирование костной резорбции, уровень b-CrossLaps в
сыворотке крови постепенно возвращается к норме (не ранее чем через несколько недель).
Показания к назначению анализа: диагностика остеопороза; мониторинг и оценка эффективности
терапии остеопороза; решение о проведении и контроле заместительной гормональной терапии у
женщин в менопаузе; хроническая почечная недостаточность.
Повышение: гиперпаратиреоз; остеопороз; болезнь Педжета; менопауза; ревматоидный артрит;
почечная недостаточность.
47
Обычная ФН
Интенсивная ФН
Адреналин, дофамин
Инсулин
ИПФР-1 (СТГ)
АКТГ
Кортизол
Тестостерон
Индекс Т/К
Индекс свободного
тестостерона
Норма
Норма ↓
↑ Норма
↑
Норма ↓
Норма ↑
↑
↓
↑
↓
↓
↑
↓
↓
Норма
↓
Тироксин (св. Т4)
↑ Норма
↓
48
По изменению содержания гормонов в крови можно судить об адаптации организма к
физическим нагрузкам, интенсивности регулируемых ими метаболических процессов,
развитии процессов утомления.
Величина изменения содержания
гормонов в крови зависит:


От мощности и длительности выполняемых нагрузок
От степени тренированности спортсмена. При работе одинаковой мощности у более
тренированных спортсменов наблюдаются менее значительные изменения этих
показателей в крови
49
Маркер
Лактат
Пируват
Л/П
Ацидоз
Тип 1
(ишемия-ФН)
Тип 2а
(гипоксия-ФН)
Тип 2б
(ИФН, утомление)
↑↑
Норма
Норма
Нет ↑
↑↑↑
↑
↑↑
Умеренный
↑↑
↑
↑
Выраженный
50
Мышечная утомляемость – неспособность мышц поддерживать
мышечное сокращение заданной интенсивности.
Мышечная утомляемость связана с:










Недостатком энергетических запасов, АТФ, креатинфосфата, белков, жиров, кислорода (pO2)
(гипоксия), глюкозы и гликогена (гипогликемия)
Закислением ткани (ацидоз)
Потерей жидкости (дегидратацией)
Избытком в крови продуктов обмена (аммиака, АДФ, мочевины), и недоокисленных продуктов
(ПОЛ, молочная кислота)
Накоплением кетоновых тел (кетоз) и углекислого газа (pCO2)
Нарушением электрохимического сопряжения
Изменением функционального состояния нервной системы
Нарушением теплорегуляции и стабильности внутренней среды организма (гомеостаза)
Несоответствием между сократительной активностью и метаболическими возможностями мышцы
Торможением мышечной деятельности
51
52





Повышение кортизола – высокий уровень после ФН
и медленное восстановление.
Снижение тестостерона, св. фракции и индекса тестостерон/кортизол,
отсутствие восстановления через 3 суток.
Снижение инсулина после ФН и отсутствие восстановления через сутки.
Снижение СТГ и ИПФР-1 и отсутствие восстановления через 3 суток.
Снижение адреналина, норадреналина, дофамина в моче через сутки после
ФН.
53
КМ = 7,546Фг - 0,039Тr - 0,381АПТВ + 0,234ФА + 0,321РФМК - 0,664АТIII + 101,064










КМ – коэффициент микроциркуляции, равен биологическому возрасту
Фг – уровень фибриногена (г/л)
Тr – число тромбоцитов (109/л)
АПТВ – активированное парциальное тромбопластиновое время (сек)
ФА – фибринолитическая активность (мин)
РФМК – растворимые фибринмономерные комплексы (мг/мл)
ATIII – антитромбин III (%)
Степень повышения фибриногена, тромбоцитов
Снижения AT-111, ФА, АПТВ
Отсутствие восстановления на 3 сутки отдыха
54
Повышение



Малонового диальдегида, диеновых конъюгатов
Молекул средней массы (МСМ) и коэффициента эндогенной
интоксикации = МСМ/ЭКА*1000
(эффективная концентрация альбумина)
Супероксиданионобразующей функции фагоцитов крови (ОМГ- тест)
Снижение

Снижение активности миелопероксидазы, супероксиддисмутазы
55
Показатель
Кальций
ио­низирован­ный
Максимальная ФН
Утомление, пе­ренапряжение
Норма
или незначи­тельное
снижение
(за счет усиленной
нервно-мышечной
проводимости)
Отсутствие восстановления
через сутки после ФН
Магний
Норма
Хром
Норма
Калий
Норма или снижение
(потеря с потом)
Снижение после ФН и
отсутствие восстановления
через сутки (следствие
перетренировки)
Снижение после ФН и
отсутствие восстановления
через сутки
Отсутствие восстановления
через сутки после ФН
56
Показатель
Малоновый
диальдегид
Супероксиддисмутаза
ОМГ
МСМ
Максимальная ФН
Утомление, пе­ренапряжение
Повышение
Отсутствие снижения
в течении 3 суток
Снижение
Отсутствие восстановления
через сутки
Повышение до 7 раз
через сутки после
интенсивной ФН и
сохранение в течение
последующих 3 суток
Отсутствие восстановления
через 7 суток
Повышение на 20-30%
Средняя стадия – на 100-200 %,
поздняя - на 300-400 %)
Отсутствие снижения
в течение 3-х суток
57
Витамин A – жирорастворимое, антиоксидантное, иммуномодулирующее вещество,
обеспечивающее нормальную структуру и функции эпителия и слизистых оболочек,
оказывает репаративное и ранозаживляющее, регулирующее уровень глюкозы в крови,
регулирующее функции половых желез, онкопротекторное.
Снижение: длительный дефицит витамина в пище и недостаточное поступление в
организм каротина, длительное ограничение жиров в рационе, заболевания печени,
желчевыводящих путей, кишечника, щитовидной железы, дефицит витамина Е, дефицит
цинка, повышенная потребность в витамине (тяжелая физическая работа, стрессы,
беременность, акклиматизация).
Витамин D – жирорастворимое вещество, регулирующее обмен кальция и фосфора,
способствующее усвоению витамина А, иммуномодулирующее, онкопротекторное,
уменьшающее свинцовую интоксикацию.
Снижение: пониженное поступление витамина D с пищей, недостаток солнечного
облучения (особенно у детей), ограничение потребления продуктов животного
происхождения, например при строгом вегетарианстве, беременность и кормление
грудью.
58
Витамин К – жирорастворимый, принимает участие в свертывании крови, образовании
костной ткани, обладает противоопухолевыми свойствами. Витамин К синтезируется
кишечной микрофлорой, поэтому опасность возникновения у здорового человека
первичного гиповитаминоза отсутствует. Его достаточно много в продуктах животного и
растительного происхождения.
Снижение: нарушение усвоения жира (желчекаменная болезнь, гепатит, цирроз и т.д.);
длительный прием антибиотиков (нарушение кишечной микрофлоры); избыточное
поступление кальция с пищей.
Витамин Е – жирорастворимое вещество, обладающее антиоксидантным,
мембранопротекторным, детоксикационным, иммуномодулирующим,
нормализирующим реологические свойства крови свойствами. Оказывает действие:
антиатеросклеротическое, улучшающее микроциркуляцию, умеренное гипотензивное,
регулирующее уровень глюкозы в крови, противоклимактерическое, способствующее
созреванию половых клеток, развитию плода и донашиванию беременности,
восстанавливающее структуру нервной ткани, онкопротекторное.
Снижение: дефицит цинка в питании, избыточное потребление полиненасыщенных
жирных кислот.
59
Витамин С – вещество, обладающее свойствами: антиоксидантным,
детоксикационным, повышающим неспецифическую устойчивость и
сопротивляемость, умственную и физическую работоспособность, стресспротекторным, иммуностимулирующим, защищающим сосудистую стенку,
антиатеросклеротическим, репаративным и ранозаживляющим, а также
восстанавливающим структуру костной и хрящевой ткани. Оказывает
косметическое, онкопротекторное, геропротекторное действие.
Снижение: малое поступление с пищей (нехватка в рационе овощей, фруктов,
ягод), заболевания желудка, кишечника, печени, поджелудочной железы,
дефицит в пище белков, витамина А, витаминов группы В, высокие физические
и психологические нагрузки, беременность, кормление грудью.
60
Витамин В1– клеточный энергетик, способствующий росту и развитию, повышающий
умственную и физическую работоспособность. Обладает детоксикационным,
улучшающим метаболизм нервной ткани, антидепрессантным, обезболивающим,
ранозаживляющим и язвозаживляющим свойствами.
Снижение: недостаточное его содержание в продуктах питания, которые подвергаются
технологической обработке и максимально очищаются (сладкие, консервированные,
рафинированные продукты, особенно на основе высокоочищенных углеводов,
практически не содержат витамина В1; но требуют для переваривания значительных его
количеств).
К дефициту приводят также: преимущественное потребление изделий из муки высших
сортов, шлифованного риса, сахара; повышенная потребность в витамине (беременность,
кормление грудью, стрессы, физические нагрузки, инфекционные заболевания);
некоторые заболевания (алкоголизм, сахарный диабет, тиреотоксикоз, хронические
отравления, лечение антибиотиками); злоупотребление крепким чаем и кофе (кофеин
разрушает этот витамин); курение.
61
Витамин В5 (пантотеновая кислота) – клеточный энергетик. Действие: стресспротекторное, детоксикационное, иммуномодулирующее, антиаллергическое,
противоспалительное, мембранопротекторное, термогеническое;
антиатеросклеротическое, нормализирующее липидный состав крови, улучшающее
метаболизм миокарда, улучшающее реологические свойства крови; укрепляющее
кишечную стенку, противогрибковое; регулирующее функции надпочечников и половых
желез; противоподагрическое; улучшающее структуру кожи, волос, ногтей.
Пантотеновая кислота содержится во всех пищевых продуктах и вырабатывается
микрофлорой кишечника, поэтому дефициты этого витамина встречаются крайне редко.
Снижение: длительное неполноценное питание (бедная белками, жирами, витамином С и
витаминами группы В), подавление кишечной микрофлоры при различных заболеваниях,
длительный прием антибиотиков и сульфаниламидных препаратов.
62
Витамин В6 – клеточный энергетик. Повышает умственную и физическую
работоспособность, оказывает стресспротекторное, детоксикационное,
иммуностимулирующее, противовоспалительное, антиатеросклеротическое,
гипотензивное, антианемическое действие, регулирующее уровень глюкозы в крови,
регулирующее функции щитовидной железы, надпочечников и половых желез,
улучшающее метаболизм мозга, антидепрессантное, мочегонное, повышающее остроту
зрения, дерматотропное.
Снижение: ослабленное состояние; послеоперационный период; атеросклероз;
сердечнососудистые заболевания; беременность; длительное избыточное потребление
белковой пищи; продолжительное потребление антибиотиков, сульфаниламидов,
противотуберкулезных препаратов; повышенные физические нагрузки; заболевания
печени; гастриты; малокровие.
63
Витамин В12 – иммуномодулирующее, противоаллергическое, антиатеросклеротическое,
нормализующее артериальное давление, противоанемическое, гепатопротекторное,
ноотропное, антидепрессантное, нормализующее сон, восстанавливающее структуру
нервной ткани, улучшающее репродуктивную функцию, дерматропное, повышающее
аппетит, онкопротекторное.
Снижение: недостаточность в рационе продуктов питания животного происхождения;
недостаток кальция; энтероколит, резекция желудка или кишечника, атрофический
гастрит, глистные заболевания, болезни печени; прием некоторых противотуберкулезных
и противодиабетических препаратов, некоторых антибиотиков (неомицин).
64
Фолиевая кислота синтезируется кишечной флорой. Широко распространена в природе. В
тканях растений и животных содержится в связанном состоянии. После воздействия
особого энзима желудка, аналогичного фактору Касла, она превращается в свободную
(птероилглютаминовую) кислоту, которая синтезируется кишечной флорой и всасывается в
кишечнике. Активной для организма формой является фолиевая кислота (витамин Н),
образующаяся под действием аскорбиновой кислоты. Фолиевая кислота участвует в
синтезе белка, обмене холинов, входит в состав холинэстеразы.
При дефиците фолиевой кислоты в организме тормозится развитие эритроцитов,
возникают пищеварительные расстройства, гингивиты, гипотрофия, спастические
параличи, судороги. Эти симптомы характерны и для дефицита тиамина, рибофлавина,
никотиновой кислоты и др. Поэтому трудно выделить изолированное действие фолиевой
кислоты.
65